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Mortalidad en cerdas hiperprolíficas

Desde hace algunos años, muchos estamos preocupados por el incremento alarmante de la mortalidad de las hembras reproductoras con una media superior al 12 %, e incluso consideramos llevar a cabo en la Comisión Europea y en el National Pork Board de USA protocolos de trabajo para estudiar en detalle el problema y aplicar medidas correctoras más preventivas.

Prof. Antonio Palomo Yagüe Director Técnico Porcino ADM SETNA Imágenes cedidas por el autor

Actualmente, las tecnologías de captura de datos individuales en granjas nos permiten identificar, cuantificar y correlacionar factores de influencia en la eficiencia de nuestros sistemas productivos. El aumento de 0,2 lechones por año en los últimos 20 años en el tamaño de la camada ha ido ligado a un aumento en la tasa de mortalidad de las cerdas reproductoras, lo cual compete tanto a la producción en bandas, como al bienestar de los animales. Además afecta a la moral de los trabajadores y veterinarios, y tiene un impacto no menor en la cuenta de explotación derivado de un incremento en la tasa de reposición como una de las partidas de gastos más elevadas de las granjas, y penaliza el periodo de amortización de las reproductoras, con un aumento de costes económicos en los que deberíamos incluir los costes éticos. Por cada cerda muerta podemos estimar una pérdida actualmente de 400-500 €. La literatura científica y nuestra propia experiencia indican que la mortalidad anual de las madres posee una gran variabilidad, oscilando desde el 3 % hasta el 23 % (Madec, 1984; D’Allaire et al., 1996; Koketsu, 2000; Vearick et al., 2008; Sanz et al., 2007), con una media de 6 a 8 % hasta 2010. Los datos de mortalidad media de cerdas tanto en América del Norte, como en Latinoamérica y Europa rondan el 12,5 %, que es el doble del que afirmamos en nuestro estudio de principios de siglo (Palomo, A. 2006). A su vez, 20 años antes, la mortalidad de las reproductoras blancas estaba sobre el 3 % (Connor, 1989), que es la que tenemos hoy en nuestras granjas de cerdas ibéricas bien gestionadas. ¿A quién no le llama la atención que en función de la genética la mortalidad sea 3-4 veces superior? Investigando la mortalidad de las cerdas nos encontramos con tres hitos en los últimos 40 años (Deen, J 2021): 1. En los años 80 con la introducción de líneas genéticas inglesas más prolíficas. 2. Al comienzo del siglo donde los problemas locomotores y reproductivos estaban en las principales causas. 3. Al llegar las cerdas con mayor número de lechones nacidos vivos que mamas. Dicho autor comenta que los nuevos genotipos de cerdas tienen una considerable implicación.

Desde hace algunos años, muchos estamos preocupados por este incremento alarmante, llegando incluso a considerar llevar a cabo en la propia Comisión Europea y en el National Pork Board de USA protocolos de trabajo para estudiar en detalle el problema y aplicar medidas correctoras más preventivas.

Se obtiene una menor mortalidad en aquellas granjas con una mayor bioseguridad y especialización de las personas que manejan las cerdas.

ESTADO DE LA SITUACIÓN ACTUAL

La media de mortalidad en cerdas reproductoras en 2020 publicada es superior al 12 %, con datos de 12,31 % en

Origen infeccioso

Cualquier agente vírico (PRRSv) o bacteriano de los que bien conocemos. Dentro de los bacterianos tenemos una gama más amplia con procesos asociados a problemas cardiacos (Erysipela rhusiophatiae), así como septicémicos y digestivos (Clostridium novyi tipo C que origina una necrosis hepática). Dentro de este origen que en la práctica conocemos como enterotoxemias, también se incluye el Clostridium difficile y Clostridium perfringens, responsables de muertes en cerdas con mayor incidencia en periodo estival. No quiero dejar de mencionar los trastornos genitourinarios como causa de muertes en cerdas que en algunos estudios franceses llegan hasta el 10 % de estas, aunque a nivel global encontramos un escaso consenso al respecto.

USA, 12,5 % en Brasil (Lisboa, N 2021) y 12,7 % en Dinamarca (Knage-Rasmussen 2015). Son muchos los factores factibles de prestar atención para tratar de reducir este elevado índice de pérdidas que tiene un alto impacto económico. Dichos puntos se centran en: • La mejora de la climatización de las granjas (tanto gestantes como lactantes). • Calidad de los suelos. • Adecuado flujo de cerditas de reemplazo. • Condición corporal adecuada (nutrición). • Supervisión diaria de todas las cerdas (IPC–Individual Pig Care). • Inspección diaria de la cantidad-calidad del agua. • Entrenamiento del personal de granja para dicho seguimiento. • Anotación precisa de cada una de las bajas y sus causas (Bortolozzo, 2020).

En nuestra experiencia, como bien se demuestra en algunos trabajos, el tamaño de la granja pasa a un segundo plano, y ya que se obtiene una menor mortalidad en aquellas granjas con una mayor bioseguridad y especialización de las personas que manejan las cerdas (Lopes Antunes, AC 2017).

Las causas de mortalidad prioritarias bien se conocen, asociando una parte importante de estas a problemas reproductivos, locomotores y muertes súbitas, pero no es menos cierto que un porcentaje elevado de las mismas aparecen como de etiología desconocida, que podemos resumir en que en una de cada tres cerdas que se nos mueren desconocemos su origen. Dentro de las causas de muertes súbitas quiero hacer hincapié en diferenciar entre e origen infeccioso y el metabólico.

En Dinamarca las úlceras gastroesofágicas se han reducido de un 25 % en 2011 a un 9 % en 2017-19, sobre todo al aumentar el tamaño de las partículas de la molienda e incluir fracciones de fibra procedentes de la pulpa de remolacha.

Origen metabólico

Es en este punto, derivado de la evolución en la composición corporal de las cerdas actuales (más magras y menos grasas) con un mayor nivel de estrés oxidativo, asociado a un superior esfuerzo metabólico derivado de una mayor producción de lechones y leche, donde llevamos algunos años trabajando con una alimentación de precisión y estu-

diando las alteraciones en el metabolismo tanto proteico como de los lípidos e hidratos de carbono. No es infrecuente encontrarnos en las necropsias de cerdas muertas torsiones de órganos (bazo, estómago, hígado e intestino), engrasamiento del mesenterio, hepatosis dietética, así como úlceras gastroesofágicas. En este último caso, en Dinamarca las mismas se han reducido de un 25 % en 2011 a un 9 % en 2017-19 (Tolstrup, LK 2020) sobre todo al aumentar el tamaño de las partículas de la molienda e incluir fracciones de fibra procedentes de la pulpa de remolacha.

Dentro de los problemas ligados a trastornos metabólicos, estamos llevando a cabo estudios hematológicos y bioquímicos (enzimas y minerales) en las cerdas de alta prolificidad como indicadores de alteraciones del equilibrio homeostático, ligados a un mayor riesgo de fallos cardiacos. Los primeros datos que podemos aportar en este breve artículo como resultado de las analíticas sanguíneas de cerdas problema de nuestros trabajos en curso son: • Metabolismo proteico: niveles de urea y creatinina dentro de la normalidad, destacando unos niveles altos de albúminas y bajos de globulinas, lo que nos debe hacer reflexionar sobre el aporte de agua (punto crítico: cantidad y calidad) y niveles de proteína–aminoácidos de las dietas

tanto esenciales como limitantes, así como la digestibilidad del pienso. • Metabolismo hidratos de carbono: los niveles de glucosa regularmente los encontramos bajos, asociado a un aumento de la fosfatasa alcalina y de la aspartato-aminotransferasa, que

nos indican alteraciones hepáticas. • Metabolismo mineral: los niveles de calcio y magnesio en sangre son generalmente bajos. El magnesio también está correlacionado con el metabolismo proteico (síntesis de proteína) y las contracciones musculares.

Sobre el impacto de problemas locomotores infecciosos hay muy pocos estudios y los venimos achacando a Erisipela, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium y recientemente a Trueperella pyogenes (Monteiro, MS 2020). El resto de los problemas locomotores son multicausales asociados a ciclo reproductivo, temperatura ambiental, suelos, genética y consumo de pienso en lactación bajo (Deen, J 2021). En América del Norte llevan años con un incremento de la mortalidad derivado de un alto porcentaje de prolapsos (rectalvaginal-uterino), para cuyo estudio se ha elaborado un protocolo de trabajo que va arrojando algunas ideas al respecto (micotoxinas, agua, dietas, instalaciones, ambiente), y que en nuestro continente hasta el momento está teniendo una baja prevalencia.

Deficiencias en los programas de selección de las futuras reproductoras tendrán un impacto negativo sobre la tasa de supervivencia en los primeros tres ciclos de producción.

A la hora de realizar un estudio pormenorizado de mortalidad en una granja problema, también considero esencial, que además de la estacionalidad tengamos en cuenta el momento del ciclo reproductivo en el que se produce la baja (último mes gestación, periparto, lactación o después del destete), así como el ciclo productivo de las cerdas (primerizas, multíparas o viejas). No es menor la relevancia del estudio del desarrollo de las cerditas futuras reproductoras desde el nacimiento hasta el momento en que son inseminadas, ya que deficiencias en sus programas de selección tendrán un impacto negativo sobre la tasa de supervivencia en los primeros tres ciclos de producción.

CONCLUSIONES

En lo que va de siglo la mortalidad de las cerdas reproductoras se ha incrementado considerablemente, asociado a la selección genética centrada sobre todo en el aumento del tamaño de la camada y mejora de la eficiencia alimentaria. Esto sin duda es un problema que nos debe preocupar sobremanera, derivado de sus implicaciones en el bienestar de las cerdas, el impacto social, aspectos éticos y las pérdidas económicas correspondientes, añadido a la alteración en los objetivos de tasa de renuevo, longevidad y manejo homogéneo de las bandas semanales. Nuestras cerdas actuales tienen una composición corporal diferente y así su metabolismo, tanto proteico como energético, es más exigente en la fase de gestación y sobre todo durante la lactación, lo que nos debe hacer prestar atención y mejorar el desarrollo de las futuras reproductoras, las condiciones de alojamiento, medioambientales, de manejo y nutricionales de las cerdas en todas sus fases fisiológicas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ABIVEN N (1998). Risk factors for high sow mortality in French swine herds. Preventive Veterinary Medecine 33: 109-119. BAEKKO P (2004). National strategic for swine disease control, eradication and biosecurity. The Danish approach. American Association of Swine Veterinary Meeting. Des Moines–Iowa 325-332. BORTOLOZZO, FP (2020). Key production traits that determine sow lifetime productivity in comercial practice. IPVS Abstract 190-197. CHAGNOU M (1991). A prospective study of sow mortality in breeding herds. Canadian Journal Veterinary Research 55:180-184. CHRISTENSEN G (1995). Causes of mortality among sows in Danish pig herds. Veterinary Record. 137:395-399. D’ALLAIRE S (1991). The causes of sow mortality. A retrospective study. Can.Vet. J. 32:241243. DEEN J (2018). Periparturient mortality. Allen D. Leman Swine Conference–Minneapolis–MN 2003:241- 243. DEEN J (2021). “Drivers of sow los: how do we get beyong the death certificate” problem? AASV 52nd Annual Meeting A virtual Conference. GEIGER JO (2015). Assesing sow mortality. Allen D.Leman Swine Conference–Minneapolis–MN; 1999:84-87. KIEFER ZE (2021). Update on strategies to reduce sow mortality related to pelvic organ prolapse. AASV 52nd Annual Meeting A virtual Conference. KIKUTI M (2020). Understanding sow mortality to get to root causes. Animal Health animal welfare Farm. KNAGE-RASMUSSEN, KM (2015). Assessing animals welfare in sow herds using data on meat inspection, medication and mortality. Animal 9, 509-515. KOKETSU Y (2000). Retrospective analysis of trends and production factors associated with sow mortality on swine breeding farms in USA. Preventive Veterinary Medecine. 46:249256. LIDA R (2020). Removal of sows in Spanish breeding herds due to lameness: incidence, related factors and reproductive performance of removed sows. Preventive Veterinary Medicine 179 105002 1-9. LOPES ANTUNES AC (2017). Mortality in Danish swine herds: spatio-temporal clusters and risk factors. Prevet Med MONTEIRO, MS (2020). Post-mortem finding in sows–What are the principal microbiological agents involved in septic locomotor disorder? IPVS Abstract 277. PALOMO A (2006). Analysis of sow mortality among breeding sows in Spanish pig herds. University of Minnesota Extensión Service. RUTHERFORD K (2011). The ethical and welfare implications of large litter size in the domestic pig challenges and solutions. University of Copenhagen 1-146 SANZ M (2007). What we see with sow mortality. Allen D. Leman Swine Conference–Minneapolis-MN 181-184. SASAKI, Y (2014). Mortality, death Interval, survivals and herd factors for death in gilts and sows in comercial breeding herds. Journal of Animal Science 86, 3159-3165. SMITH WJ (1984). Sow mortality a limited survey. Proceeding 8th IPVS Congress. Ghent–Belgium 368. SUPAKORN C (2019). A review of aetiology and risk factors affecting sow mortality Iowa State University Digital Repository Animal Science 1-24. SYKUMARANNAIR S (2003). Herd-level analisis of sow longevity. Allen D. Leman Swine Conference–Minneapolis–MN 199-201. TIND SORENSEN J (2016). Identification of risk factors and strategies for reducing sow mortality. Aarhus University 1-27. TOLSTRUP, LK (2020). Danish farmers reduce gastric ulcers in sows. IPVS Abstract 470.

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