Síndrome cardiorrenal en el perro y el gato: clasificación, diagnóstico y bases del tratamiento

Las relaciones fisiológicas y patofisiológicas que existen entre el sistema cardiovascular y el renal todavía no se han logrado comprender por completo. No obstante, sí se sabe que la existencia de alteraciones o cambios en uno de ellos provoca alteraciones en el otro.

Cardiology

Existe una compleja interacción entre el sistema cardiovascular y el renal, fisiológicamente hablando: actividad neurohormonal, presiones de llenado y de perfusión, etc. Esta interacción bidireccional, descrita por el doctor Richard Bright en 1827, hace que la existencia de alteraciones o cambios en uno de estos sistemas provoque alteraciones en el otro. Esta interrelación patofisiológica se denomina “síndrome cardiovascular-renal” en medicina veterinaria1,2

Este síndrome se define en medicina humana como “cualquier alteración en el sistema cardiovascular o renal, ya sea crónica o aguda, que produce una disfunción en el otro sistema implicado”.

Según los consensos de medicina humana, este síndrome se divide en 5 grupos1:

• Tipo 1: alteración aguda cardiovascular que produce alteración a nivel renal.

• Síndrome cardiorrenal en el perro y el gato: clasificación, diagnóstico y bases del tratamiento

• Regurgitación/insuficiencia en las válvulas tricúspide y pulmonar: estudio ecocardiográfico y evaluación

• Manejo diagnóstico y terapéutico del tromboembolismo arterial felino (TEA)

• Tipo 2: alteración crónica cardiovascular que produce alteración a nivel renal.

• Tipo 3: alteración aguda renal que produce alteración a nivel cardiovascular.

• Tipo 4: alteración crónica renal que produce alteración a nivel cardiovascular.

• Tipo 5: alteración sistémica que produce alteraciones tanto en el sistema cardiovascular como en el renal.

Este síndrome conlleva una serie de relaciones fisiológicas y patofisiológicas, todavía no comprendidas por completo tanto en medicina humana como en veterinaria, pero que ha demostrado que es necesario evaluar estos dos sistemas de una forma conjunta ante las diferentes alteraciones que presentan (figura 1).

Debemos tener en cuenta que las manifestaciones de las enfermedades renales y cardiovasculares son diferentes en las distintas especies por lo que, aunque en ocasiones podamos interpolar los conocimientos de humana a veterinaria, no siempre van a ser válidos estos datos. Aún así, el “síndrome cardiovascular-renal” en medi- cina veterinaria presenta una clasificación similar a la de medicina humana (tabla1): se denomina cada tipo como alteración cardiovascular-renal (CvRD) de origen cardiovascular (H), renal (R) o secundaria (O), y cada uno de estos grupos se subdivide, según el estado del paciente, en compensado (A) o descompensado (C). Estas últimas siglas se refieren a agudo y crónico, respectivamente1

Síndrome cardiovascularrenal por enfermedad cardiovascular aguda (CvRDAH)

Se caracteriza por una alteración aguda que afecta de forma rápida a la función cardiaca produciendo una lesión renal aguda.

Fisiopatología

Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar esta interacción, pero todavía no se comprende por completo cómo se produce. Se sugiere que se produce una hipoperfusión renal secundaria a la disminución del gasto cardiaco, que genera una azotemia prerrenal, pero sin alteraciones a nivel estructural y que producirá daño renal si se perpetúa en el tiempo.

Además, se producirá la activación de los mecanismos compensadores neurohormonales, como el sistema reninaangiotensina-aldosterona (RAAS), y del sistema nervioso simpático (SNS) que ocasionarán vasoconstricción, inflamación mediada por citoquinas, disfunción endotelial y muerte celular. La elevación de la presión venosa da lugar a congestión renal venosa, que ocasiona un aumento de la presión intersticial y causa hipoxia en el tejido renal.

evaluar la alteración cardiaca mediante el uso de biomarcadores cardiacos como la troponina I o el NT-proBNP, así como evaluar la presencia de anemia secundaria, más observada en medicina humana que en veterinaria; y, a su vez, valorar la funcionalidad renal con valores como creatinina, urea, SDMA y medición de electrolitos. Se considera que se ha producido un daño agudo renal cuando en pacientes hospitalizados por un fallo cardiaco agudo aumenta la creatinina más de 0,3 mg/dl durante el periodo de hospitalización.

Debemos tener en cuenta otros valores renales que se están estudiando, como la cistatina C o la lipocalina asociada a la gelatinasa neutrófila (NGAL), que son específicos de la funcionalidad renal y del daño renal secundario a alteración cardiaca, respectivamente. En medicina humana existen otros valores que todavía no han sido estudiados en veterinaria.

El uso de la radiología y la ecocardiografía va a ser vital para el diagnóstico de las enfermedades estructurales cardiacas, así como la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, mediante la detección de edema pulmonar, derrame pleural o pericárdico, o ascitis.

Es decir, observaremos alteraciones renales debido a causas prerrenales principalmente en estos casos. Y, por último, el uso de fármacos para el control de la enfermedad cardiaca puede producir efectos secundarios a nivel renal, como es el caso de los diuréticos del asa (p.e. furosemida o torasemida) (figura 2).

Diagnóstico

Existen diferentes formas de diagnosticarlo, teniendo en cuenta la información que proporcionan las pruebas sobre el sistema cardiovascular y renal.

El uso de la radiología y la ecocardiografía va a ser vital para el diagnóstico de las enfermedades estructurales cardiacas, así como la presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, mediante la detección de edema pulmonar, derrame pleural o pericárdico, o ascitis.

La ecografía abdominal será útil para detectar cambios a nivel renal.

La medición de la presión arterial en estos pacientes cobra mayor relevancia, ya que en la insuficiencia cardiaca congestiva se puede producir hipotensión y con presiones arteriales sistémicas menores a 90 mmHg se puede producir disfunción renal (figura 3).

Los análisis laboratoriales, principalmente basados en la hematología y bioquímica sanguínea, nos permitirán

La cistanina C ha demostrado en algunos estudios que es capaz de detectar la disfunción renal antes que la creatinina, de manera que permite la detección de la disminución de la tasa de filtrado glomerular de forma precoz en los pacientes cardiópatas3. Por su parte, la NGAL se eleva cuando se produce daño en los túbulos renales, aunque la cortical y la función glomerular estén intactas. Este daño se produce en casos de hipoperfusión e hipoxia renal, como ocurre en los pacientes con fallo cardiaco congestivo, por lo que puede tener un valor predictivo en cuanto al daño renal que sufrirá un paciente cardiópata4.

Debemos tener en cuenta que la excreción de sustancias como la troponina I y el NT-proBNP se produce a través de los riñones, por lo que las alteraciones en estos órganos pueden ocasionar cambios en estos valores.

Tratamiento

Para el manejo de estos pacientes deberemos buscar un incremento del gasto cardiaco y aumentar la perfusión renal mediante el uso de inotropos positivos (p.e. pimobendán). Igualmente, deberemos tratar la congestión pulmonar y vascular mediante el uso de vasodilatadores y diuréticos, teniendo en cuenta que deberemos buscar dosis o pautas terapéuticas que nos permitan evitar la aparición de azotemia o daño renal.

Realizaremos evaluaciones del paciente y ajustaremos la terapia farmacológica según los valores cardiovascular y renales, así como la existencia de deshidratación.

Síndrome cardiovascularrenal por enfermedad cardiovascular crónica (CvRDCH)

Al perpetuarse una enfermedad cardiovascular puede producir un daño progresivo en el sistema renal y, a la larga, una insuficiencia renal crónica.

junto a niveles elevados de aldosterona producirán fibrosis renal, esclerosis glomerular, apoptosis de las células renales y disfunción endotelial.

Las enfermedades cardiacas que producen estas alteraciones crónicas de forma más habitual son la enfermedad crónica degenerativa de la válvula mitral, la cardiomiopatía dilatada canina y la cardiomiopatía hipertrófica felina2 (figura 4).

Además, en diferentes estudios realizados en pacientes cardiópatas se ha observado que cuanto mayor es el daño a nivel cardiaco, mayor alteración se observa a nivel renal. Por ejemplo, en el estudio de Nicolle et al. (2007), se observó que cuanto más avanzado era el estadio de

La cistanina C ha demostrado en algunos estudios que es capaz de detectar la disfunción renal antes que la creatinina, de manera que permite la detección de la disminución de la tasa de filtrado glomerular de forma precoz en los pacientes cardiópatas3

Fisiopatología

Mientras que en la descompensación aguda de una enfermedad cardiaca se produce hipotensión, en una descompensación cardiaca que se cronifica en el tiempo aparece hipertensión arterial sistémica. Esto es debido a la actividad mantenida de los sistemas compensadores, que producirán vasopresina, endotelina, péptidos natriuréticos, angiotensina II y aldosterona, dando lugar a una mayor retención de agua y sodio. Además, se produce un estado proinflamatorio por la presencia de niveles elevados de endotelina I, interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral, que la enfermedad cardiaca de los animales (perros con enfermedad crónica degenerativa mitral), aumentaban los hallazgos relacionados con azotemia y alteración renal. De esta manera, hasta el 50 % de los animales con enfermedad cardiaca presentaban hallazgos laboratoriales de azotemia que se agravaban cuanto más avanzado era el estadio de la enfermedad cardiaca5

Esta hipótesis la basaban tanto en la alteración de la función renal por la alteración cardiaca como en el daño producido por la terapia farmacológica cardiaca en el riñón5

Estos hallazgos eran similares a los observados por Gouni et al. (2008) en pacientes felinos con cardiomiopatía hipertrófica6.

Como hemos dicho en el apartado del CvRDAH, la terapia farmacológica utilizada en las enfermedades cardiovasculares puede producir daños a nivel renal o potenciar una enfermedad renal crónica subyacente.

Diagnóstico

El diagnóstico de estas alteraciones es similar al descrito en el apartado del CvRDAH. En este caso podremos observar con mayor facilidad cambios estructurales crónicos a nivel renal en la ecografía abdominal.

Síndrome cardiovascular-renal por enfermedad renal aguda (CvRDAK)

En este caso se produce una alteración cardiovascular de forma secundaria a una afección primaria renal.

Fisiopatología

En una insuficiencia renal aguda se producirá un acúmulo de toxinas urémicas, alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica), alteraciones electrolíticas, estado proinflamatorio, estrés oxidativo y una disfunción neurohormonal que ocasionarán, entre otras, alteraciones sobrecarga volumétrica y afectación miocárdica.

Las enfermedades cardiacas que producen alteraciones renales crónicas de forma más habitual son la enfermedad crónica degenerativa de la válvula mitral, la cardiomiopatía dilatada canina y la cardiomiopatía hipertrófica felina2

Podremos observar, de forma secundaria, alteraciones arritmogénicas, pericarditis e incluso insuficiencia cardiaca congestiva.

Este síndrome posee menos evidencias que los vistos anteriormente en la bibliografía tanto en medicina veterinaria como en humana, lo que hace más difícil definir los mecanismos que lo producen. Pero se debe, por una parte, a que se produce una disminución de la tasa de filtración glomerular, retención de agua y sodio, aumento de la precarga cardiaca, hipertensión y activación del sistema ner- vioso autónomo simpático. Y, por otra, se observa la activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona, liberación de citoquinas y alteraciones debidas a la acidosis metabólica, así como alteraciones en la coagulación. producción de orina pero no mejoran la funcionalidad renal.

Otros mecanismos propuestos son las alteraciones electrolíticas, déficit en la excreción de algunos fármacos, anorexia y deshidratación, que se producen durante una insuficiencia renal aguda. Pudiendo provocar alteraciones en la conducción eléctrica miocárdica como por ejemplo en los estados de hipokalemia e hiperkalemia, toxicidad por fármacos excretados pro el riñón como la digoxina o cambios hemodinámicos secundarios a la disminución del gasto cardiaco por la disminución de la precarga.

Síndrome cardiovascular-renal por enfermedad renal crónica (CvRDCK)

En este caso, una enfermedad renal crónica o mantenida en el tiempo causará una disfunción del sistema cardiovascular de forma secundaria.

Fisiopatología

Al igual que en el caso anterior, las relaciones patofisiológicas aún no están claramente establecidas en medicina veterinaria.

Principalmente se producen alteraciones cardiovasculares debido a la presen-

En una insuficiencia renal aguda se producirá un acúmulo de toxinas urémicas, alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis metabólica), alteraciones electrolíticas, estado proinflamatorio, estrés oxidativo y una disfunción neurohormonal que ocasionarán, entre otras, alteraciones sobrecarga volumétrica y afectación miocárdica.

En fases más avanzadas el fallo renal puede conllevar que se produzca congestión con sobrecarga volumétrica, así como la producción de mediadores proinflamatorios que puedan afectar a la funcionalidad miocárdica produciendo la apoptosis de las células miocárdicas.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de este síndrome nos basaremos principalmente en datos laboratoriales relacionados con la funcionalidad renal y los niveles electrolíticos. A su vez, será importante la medición de la presión arterial, ya que tanto la hipotensión como la hipertensión pueden causar o empeorar una enfermedad renal.

Tratamiento

El tratamiento en estos casos agudos requerirá de hospitalización para restaurar la volemia y los niveles electrolíticos del paciente. Deberemos valorar de forma correcta el déficit volumétrico del paciente, reponiendo este mismo en un lapso de 2-8 horas si no hay patología cardiaca y en un lapso de 12-24 horas y con fluidos con baja concentración de sodio en pacientes con patología cardiaca. Algunos pacientes con insuficiencia renal aguda necesitarán, una vez hidratados, del uso de diuréticos para inducir la diuresis, en dosis de 2-4 mg/kg IV en perros y 2 mg/kg en gatos, pasando a una infusión continua a 0,25-1 mg/kg/h si existe respuesta a los 30-60 minutos. Debemos recordar que los diuréticos aumentan la cia de alteraciones electrolíticas crónicas (menos común que en enfermedad renal aguda), estado de deshidratación crónica que produce estados de hipoperfusión y, finalmente, en las fases oligúricas de la enfermedad renal sobrecarga volumétrica.

En la enfermedad renal crónica, además, es habitual que los pacientes presenten anemias, así como uremia mantenida que produce daños a nivel miocárdico, tanto directo como por falta de perfusión tisular.

Diagnóstico y tratamiento

Tanto el diagnóstico como el tratamiento son similares a los descritos en el apartado anterior, si bien en este caso el control de la hipertensión arterial mediante el uso de tratamientos farmacológicos tiene un papel más relevante, ya que el 30-50 % de los pacientes con enfermedad renal crónica presentan hipertensión arterial2 (figura 5).

Se debe a un daño ocasionado por una enfermedad sistémica de forma simultánea sobre el sistema cardiovascular y el sistema renal.

Algunos ejemplos de patologías que pueden causar este tipo de síndrome serían: sepsis, enfermedades neoplásicas, dilatación-torsión gástrica, enfermedades infecciosas y parasitarias, pancreatitis, enfermedades endocrinas (hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus) o amiloidosis (figura 6).

Estas enfermedades sistémicas son capaces de generar alteraciones en ambos sistemas a la vez, tanto de forma aguda o subaguda, como de forma crónica dependiendo de la enfermedad de la que hablemos.

Fisiopatología

Los mecanismos que se verán involucrados son similares a los ya explicados: disfunción neurohormonal, alteraciones hemodinámicas (hipoperfusión), hipoxia, toxicidad secundaria a fármacos o metabolitos endógenos, estado proinflamatorios, etc.

Diagnóstico y tratamiento

Tanto el diagnóstico como el tratamiento dependerán de la enfermedad sistémica subyacente.

Bibliografía:

Pouchelon, J. L., et al. “Cardiovascular–renal axis disorders in the domestic dog and cat: a veterinary consensus statement.” Journal of small animal practice 56.9 (2015): 537-552.

Carrasco, Javier Duque, Rafael Barrera Chacón, and Alicia Caro Vadillo. Cardiovascular–Renal Axis Disorders in Cats and Dogs. Grupo Asís Biomedia SL, 2021.

CHOI, Bum-Sul, et al. “Evaluation of serum cystatin-C and symmetric dimethylarginine concentrations in dogs with heart failure from chronic mitral valvular insufficiency.” Journal of Veterinary Medical Science (2016): 16-0188.

Jung, Han-Byeol, Min-Hee Kang, and Hee-Myung Park. “Evaluation of serum neutrophil gelatinase–associated lipocalin as a novel biomarker of cardiorenal syndrome in dogs.” Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 30.3 (2018): 386-391.

Nicolle, Audrey P., et al. “Azotemia and glomerular filtration rate in dogs with chronic valvular disease.” Journal of veterinary internal medicine 21.5 (2007): 943-949.

Gouni, Vassiliki, et al. “Azotemia in cats with feline hypertrophic cardiomyopathy: prevalence and relationships with echocardiographic variables.” Journal of Veterinary Cardiology 10.2 (2008): 117-123.

Garantizar la mejor atención veterinaria y mejorar la calidad de vida de las mascotas son dos de los principales compromisos de AniCura. Para una evolución constante, el grupo de hospitales veterinarios incluye en su estrategia, junto a la formación y la investigación, la inversión en equipos humanos y equipamientos médicos. En este sentido, y con el fin de reforzar los servicios ofertados a los veterinarios referidores y, por ende, a sus pacientes, en este último año ha realizado diferentes mejoras en algunos de sus centros estratégicos.

AniCura Glòries Hospital Veterinari

Uno de estos centros es AniCura Glòries Hospital Veterinari, que cambia su ubicación a la calle Bailén, 28, de Barcelona. Las nuevas instalaciones disponen de 1.500 m2 divididos en dos plantas:

■ La principal está destinada al uso al público, con zonas de recepción, salas de espera diferenciadas de perros y gatos y un total de 13 salas de consultas (3 de gatos y 10 de perro). Además, en esta planta se encuentran una gran sala de atención de urgencias, el laboratorio y la sala de formación.

■ En la planta -1 se sitúa la zona hospitalaria: zona de prehospitalización/UCI con hospitalización separada de gatos, perros e infecciosos; zona de prequirófanos que dan acceso a cuatro quirófanos equipados con la última tecnología; zona de imagen con sala de TAC, sala de resonancia magnética y sala de ecografía; zona de trabajo de oncología y sala de administración de quimioterapia.

“Las nuevas instalaciones y equipamiento, así como los profesionales que trabajan con nosotros, nos ayudan a ampliar nuestros servicios y cubrir así la mayoría de las necesidades de los referidores”, explica Carlos Portero Practice Manager del centro. “La apuesta por la especialidad de oncología -añade- nos sitúa como centro de referencia para otros centros veterinarios de Cataluña”.

Y es que, a nivel médico, AniCura Glòries Hospital Veterinari se centra en el desarrollo de las especialidades a través de veterinarios especialistas diplomados, contando con un especialista diplomado en oncología y un veterinario especialista en anestesia, así como veterinarios diplomados en medicina interna. AniCura Glòries Hospital Veterinari tiene abiertos programas de residencia en oncología bajo la supervisión del European College of veterinary Internal Medicine (ECVIM).

AniCura Albea Hospital Veterinario

AniCura Albea Hospital Veterinario también cambia de ubicación. En concreto, este hospital de referencia y urgencias se traslada a la avenida Ansite, 9, en Las Palmas de Gran Canaria. Dentro de los 1.500 m2 de las nuevas instalaciones, el centro dispone de una sala exclusiva de hemofiltración y depuración renal. “En las consultas de este servicio recibimos pacientes de toda Canarias; por ello, hemos decidido reforzar esta especialidad en la nueva localización”, explica Alexis Santana Practice Manager de AniCura Albea Hospital Veterinario.

El hospital consta además de 6 consultas caninas, 2 consultas exclusivas felinas, 1 consulta de exóticos; sala exclusiva de tratamientos oncológicos, 2 salas de visitas VIP de pacientes hospitalizados, una sala de espera canina y otra felina.

Destaca la nueva área quirúrgica, integrada por prequirófano sucio, prequirófano limpio y 2 quirófanos equipados, así como un quirófano exclusivo de cardiología intervencionista y terapia endovascular. Asimismo, el centro dispone de TAC -próximamente también de resonancia-, una sala de interpretación de estas pruebas, sala de radiología, laboratorio completo, banco de sangre y 2 salas de diagnóstico ecográfico.

Además, AniCura Albea cuenta con salas amplias de hospitalización por especies y con infectocontagiosos -con área de aislamiento-. “Damos mucha importancia a la hospitalización y, por ello, diferenciamos en perros, gatos y animales exóticos”, comenta Beatriz López, también Practice Manager del centro.

AniCura Bahía de Málaga Referencia Veterinaria

En cuanto a AniCura Bahía de Málaga Referencia Veterinaria, situado en Alhaurín de la Torre, ha ampliado su superficie de 320 m2 a 800 m2. Ahora el centro ofrece una sala de espera más amplia, tres salas de consulta adicionales que se suman a las dos salas ya existentes y dos nuevos quirófanos, sumando un total de tres. “Los nuevos quirófanos nos permitirán desarrollar más nuestros actuales servicios de cirugía de ortopedia y de tejidos blandos, así como desarrollar el área de laparoscopia”, explica Mari Paz Gracia, Practice Manager del centro.

Asimismo, a este proceso de mejora se ha aunado el área de diagnóstico por imagen, trasladando de ubicación la sala de rayos y el TAC de 32 cortes a la planta baja. En 2023, además, entrará en funcionamiento una sala de radioterapia y está prevista la instalación de una resonancia magnética de alto campo.

AniCura Bahía de Málaga cuenta con la presencia en el centro de tres diplomados en cirugía: Carlos Macías (Diploma británico en ortopedia y traumatología), Juan Miguel Ramírez (Diploma europeo en cirugía de pequeños animales) y la reciente incorporación de Fernando Reina (Diploma europeo en cirugía de pequeños animales). “Nuestros profesionales nos han permitido que el Colegio Europeo de Cirugía de Pequeños Animales nos conceda el estatus de centro formador para el diploma europeo en cirugía, estableciendo un programa de residencia para formar a futuros diplomados europeos en cirugía de pequeños animales”, concluye Mari Paz.