La cardiomiopatía hipertrófica, una de las enfermedades más importantes en el gato

Hasta un 15 % de los gatos presentan cardiomiopatía hipertrófica (CMH)1, una de las diez causas principales de muerte en los gatos. Su prevalencia no se conoce exactamente, pero se sabe que aumenta con la edad2 y que los machos, los gatos de gran tamaño y aquellos con una puntuación corporal elevada tienen más riesgo3.

¿Qué es la cardiomiopatía hipertrófica?

En la CMH se produce un engrosamiento de la pared del corazón que reduce la cantidad de sangre que puede entrar en el ventrículo izquierdo. Al entrar menos sangre al corazón, este debe trabajar más para hacer llegar el mismo volumen de sangre a los tejidos. Al comienzo de la enfermedad, o periodo asintomático, no hay signos externos, porque el corazón es capaz de compensar los pequeños cambios.

Al progresar la enfermedad se llega a la fase sintomática, en la que se puede detectar un soplo cardiaco, que es un sonido anormal del corazón, o taquicardia, es decir, que el corazón late demasiado rápido, a un ritmo cardiaco anormal.

En las fases finales de la enfermedad, el corazón ya no es capaz de bombear sangre al organismo a un nivel suficiente, lo que provoca la acumulación de líquido en los pulmones, el colapso e incluso la muerte4

Puede resultar complicado identificar a estos animales, ya que no siempre es fácil detectarlos por auscultación y hay que recurrir a la ecocardiografía, no siempre disponible o accesible en todos los casos. Por otro lado, administrar la medicación puede resultar complicado y estresante para los gatos, además de que hay pocos tratamientos consensuados para las fases preclínicas.

En las fases finales de la enfermedad, el corazón ya no es capaz de bombear sangre al organismo a un nivel suficiente, lo que provoca la acumulación de líquido en los pulmones, el colapso e incluso la muerte.

Inflamación

Hipótesis de fisiopatología de la CMH

Las investigaciones existentes sugerían que los gatos con CMH tenían niveles más altos de la proteína factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y también marcadores inflamatorios, sobre todo la proteína amiloide sérica A o SAA. A partir de esta información, se planteó la hipótesis de que la fisiopatología de la CMH es un ciclo vicioso en que el engrosamiento de la pared cardiaca provoca inflamación, que a su vez causa más hipertrofia. Además, en este ciclo, la insulina y el IGF-1 se combinan para promover la síntesis de proteínas en el cardiomio-

Impacto de una nutrición adaptada en la CMH felina

Enriquecido con EPA y DHA de aceite de pescado y de algas Reducción de la inflamación

Hipertrofia reducida cito, lo que también contribuye a empeorar la hipertrofia5-11

A partir de estos conocimientos se ha realizado un estudio inicial sobre el papel de la insulina, el IGF-1 y la inflamación en los gatos con CMH y se demostró que la inflamación puede desempeñar un papel en la enfermedad y reforzaba la hipótesis sobre la fisiopatología subyacente12

Nuevo enfoque nutricional

Basándose en el estudio inicial y en la investigación disponible, se propuso un nuevo alimento dietético dirigido a reducir la hipertrofia cardiaca. Esta dieta se caracteriza por estar enriquecida en EPA y DHA, con el fin de interrumpir el ciclo de hipertrofia e inflamación. Y, por otro lado, por incluir un nivel reducido de carbohidratos destinado a limitar la producción de insulina en el páncreas

Bibliografía

Síntesis de proteína en el cardiomiocito reducida y, por tanto, la síntesis de proteínas en el cardiomiocito.

Esta dieta se caracteriza por estar enriquecida en EPA y DHA, con el fin de interrumpir el ciclo de hipertrofia e inflamación, y por incluir un nivel reducido de carbohidratos destinado a limitar la producción de insulina en el páncreas y, por tanto, la síntesis de proteínas en el cardiomiocito.

Esta dieta teórica se probó en un ensayo clínico para ver si podía alterar la progresión de la CMH que incluyó gatos asintomáticos con CMH en estadio 1B. Se realizó un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y multicéntrico que incluyó 44 gatos, asignados aleatoriamente a un grupo de control de 21 gatos y un grupo de prueba de 23 gatos, que recibieron una dieta de control o a una dieta de prueba durante 12 meses. A los 6 y 12 meses se realizaron las mismas evaluaciones.

Resultados

Los resultados mostraron que el grosor de la pared ventricular mejoraba significativamente, se redujo hasta aproximadamente el grosor de los gatos sanos, en aquellos alimentados con una dieta baja en hidratos de carbono y enriquecida con ácidos grasos omega-313, que además se caracteriza por un elevado aporte de proteína y el control del nivel de sodio.

Por tanto, el manejo nutricional parece desempeñar un papel clave en la evolución de la cardiomiopatía hipertrófica.

1. Fuentes V, Abbott J, Chetboul V. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. J Vet Intern Med. 2020 Feb; ;34:1062–1077.

2. O’Neill DG, Church DB, McGreevy PD, Thomson PC, Brodbelt DC. Longevity and mortality of cats attending primary care veterinary practices in England. J Feline Med Surg. 2015 Feb;17(2):125-33.

3. Kittleson MD, Côté E. The Feline Cardiomyopathies: 2. Hypertrophic cardiomyopathy. J Feline Med Surg. 2021 Nov;23(11):1028-105.

4. Cardiac Education Group. FELINE CARDIAC DIAGNOSTIC SCHEME ABCDs OF FELINE CARDIOMYOPATHY. 2021 April- The CEG is sponsored by educational grants from Boehringer Ingelheim Vetmedica, Inc. and IDEXX Laboratories.

5. Fazio S, Palmieri EA, Biondi B, Cittadini A, Saccà L. The role of the GH-IGF-I axis in the regulation of myocardial growth: from experimental models to human evidence. Eur J Endocrinol. 2000 Mar;142(3):211-6.

6. Freeman LM. Beneficial effects of omega-3 fatty acids in cardiovascular disease. J Small Anim Pract. 2010 Sep;51(9):462-70.

7. Freeman LM, Rush JE, Meurs KM, Bulmer BJ, Cunningham SM. Body size and metabolic differences in Maine Coon cats with and without hypertrophic cardiomyopathy. J Feline Med Surg. 2013 Feb;15(2):74-80.

8. Meurs KM, Fox PR, Miller MW, Kapadia S, Mann DL. Plasma concentrations of tumor necrosis factor-alpha in cats with congestive heart failure. Am J Vet Res. 2002 May;63(5):640-2.

9. Payne JR, Borgeat K, Connolly DJ, Boswood A, Dennis S, Wagner T, Menaut P, Maerz I, Evans D, Simons VE, Brodbelt DC, Luis Fuentes V. Prognostic indicators in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2013 NovDec;27(6):1427-36.

10. Sharma N, Okere IC, Duda MK, Chess DJ, O’Shea KM, Stanley WC. Potential impact of carbohydrate and fat intake on pathological left ventricular hypertrophy. Cardiovasc Res. 2007 Jan 15;73(2):257-68.

11. Wrigley BJ, Lip GY, Shantsila E. The role of monocytes and inflammation in the pathophysiology of heart failure. Eur J Heart Fail. 2011 Nov;13(11):1161-71.

12. Hoek, Ingrid & Hodgkiss-Geere, Hannah & Bode, Elizabeth & Hamilton‐Elliott, Julie & Mõtsküla, Paul & Palermo, Valentina & Martinez Pereira, Yolanda & Culshaw, Geoff & Ivanova, Anna & Dukes-McEwan, Joanna. (2020). Associations among echocardiography, cardiac biomarkers, insulin metabolism, morphology, and inflammation in cats with asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine. 34.

13. Hoek, Ingrid & Hodgkiss-Geere, Hannah & Bode, Elizabeth & Hamilton-Elliott, Julie & Mõtsküla, Paul & Palermo, Valentina & Martinez Pereira, Yolanda & Culshaw,