Atividade Física como terapia complementar
Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar
Atividade Física como terapia complementar
PARTE I Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar
Atividade Física “ Qualquer movimento corporal produzido pela musculatura que resulte em gasto energético acima dos níveis de repouso”. Atividade fisica engloga exercícios, esportes, e atividade realizadas como parte da vida diária, ocupacionais, lazer e locomoção.
Exercício ‘‘Atividade física planejada, estruturada e repetitiva e que tenha como objetivo intermediário ou final a melhora ou manutenção da aptidão física’’
ACSM, 2011
Conteúdo Programático 1. Homeostasia e estado estável 2. Energia para a atividade celular 3. Gasto energético em repouso e exercício 4. Controle da seleção do substrato
5. Resposta aguda e adaptações crônicas em resposta ao exercício 6. Adaptações musculares ao T. Resistido 7. Prescrição
e
monitoramento
da
intensidade do exercício 8. Plataforma vibratória – conceito e efeitos
1.Homeostasia e estado estรกvel
Definição Homeostase é definida como a manutenção de um ambiente interno “normal” constante ou inalterado durante condições sem extresse.
Definição Estado estável também é definido como um ambiente interno constante, mas isso não significa necessariamente que o ambiente interno esteja em repouso e normal. Quando o organismo encontra-se em estado estável, um equilíbrio foi atingido entre as demandas impostas ao organismo e suas respostas a essas demandas.
Sistema de controle biológico Centro de integração
+
+
Receptor
+ Estímulo
Efetor
-
Regulação da pressão arterial
+
+
Barorreceptor
+ ↑PA ↓PA
-
Exercício:
um teste controle homeostático
do
quanto + INTENSO o exercício
Mais difícil se torna a
MANUTENÇÃO
2. Energia para a atividade celular
METABOLISMO “mudança, troca” Conjunto de todas as reações químicas (síntese e degradação) que ocorrem nas células. Permite o crescimento e reprodução celular, manutenção estrutural e resposta aos estímulos ambientais (adaptação). ANABOLISMO E CATABOLISMO
Fontes energĂŠticas Carboidrato
Gordura
ProteĂna
Fontes energéticas durante o exercício
BioenergĂŠtica Adenina
ATP
Fosfato
Ribose ATP
ATPase
ADP + Pi + Energia
Vias metab贸licas Anaer贸bias Fosfocreatina
Glic贸lise
Aer贸bias
Oxidativa
Fosfocreatina Sistema ATP-CP
+ Cr Creatina
= PO43Fosfato
PCr Fosfocreatina
Fosforilação Adição grupo PO43- a uma proteína ou molécula Desfosforilação Remoção grupo PO43- de uma proteína ou molécula.
Fosfocreatina Sistema ATP-CP
Função: CP + ADP
ATP
ATPase
CK
ATP + Creatina
ADP + Pi + Energia
SĂntese da Creatina a partir de aminoĂĄcidos Arginina glicina metionina
Fontes de creatina Endogénas
Exogénas
A suplementação de Creatina melhora o desempenho no exercício?
Objetivo Atualizar, resumir e avaliar os achados associados com a ingestĂŁo de Cr e o desempenho no esporte e exercĂcio.
↑ desempenho em exercícios de curto duração (<30s) e alta intensidade em ciclo ergômetro. No entanto, durante corrida e nado os resultados não são consistente
TR + CREATINA = ↑FORÇA ↑ MASSA MAGRA Efeitos colaterais! Não há resposta definitiva. Últimas evidências sugerem que a suplementação por até 8 meses parece não produzir riscos.
Vias metab贸licas Anaer贸bias Fosfocreatina
Glic贸lise
Aer贸bias
Oxidativa
Metabolismo dos carboidratos
Secreção de insulina em resposta a glicemia
Efeitos Fisiológicos da Insulina MÚSCULO
FÍGADO
ADIPÓCITO
Sistema “tampão”
x
[Plasma] Resposta
↓Glicose; ↓ AGL’s ↓ Cetoácidos; ↓ AA’s
x
x
x
x
Captação insulino-dependente
MÚSCULO
Horm么nios e exerc铆cio
?
Captação N-insulino-dependente
MÚSCULO
Glic贸lise
C6H12O6
Fase de investimento
Fase de recebimento
C3H4O3
Fase de investimento
Fase de recebimento
Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) Coenzima transportadora de eCoenzima (substância orgânica nãoprotéica, necessária para o funcionamento de enzimas).
NAD
NADH+
oxidado
reduzido
Formação do Ácido Lático NADH + H+
NAD
LDH
Ácido pirúvico
Ácido lático
Piruvato O2 Lactato
O2 Acetil-CoA
Fontes de Acetilcoenzima A Gorduras
Carboidratos
ProteĂnas
Vias metab贸licas Anaer贸bias
Aer贸bias
Fosfocreatina
Oxidativa
Glic贸lise
Ciclo do ﾃ…ido Cﾃｭtrico
Ciclo do ﾃ…ido Cﾃｭtrico
Hans Krebs
Cadeia transportadora de elĂŠtrons
Cadeia transportadora de elĂŠtrons
NADH FADH
Cadeia transportadora de elĂŠtrons
Oxidação de 1 mol de glicose Glicólise
Ciclo de Krebs
=2ATPs + 2NADH+H+
= 2ATPs + 8NADH+H 2FADH2
PRODUÇÃO TOTAL = 32 mol de ATP *2,5 ATP por NADH *1,5 ATP por FADH
Eficiência da fosforilação oxidativa = 32 moles ATP/mol de glicose x 7,3kcal/mol de ATP 686 kcal/mol de glicose
= 34% ≠ calor
Mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo
Mobilização de TG do tecido adiposo durante o exercício ↑5x
Fig.1 Taxa lipolítica de todo o corpo
↑5x
Fig. 2 Mobilização de AG na circulação
Fontes de AG durante o exercĂcio
Quais s茫o os principais fatores que regulam a lip贸lise nos adip贸citos?
Catecolaminas
β-adrenergéticos Adrenalina β2 > β1 > β 3 Noradrenalina
β1≥ β2> β3
Dessensibilização (tempo de exposição)
β3>β2 ≥ β1
Lipólise regional Adipócitos subcutâneo abdominal são + sensíveis a agonista de receptores βadrenérgicos e menos sensíveis aos agonistas dos receptores α2-adrenérgicos comparados aos adipócitos subcutâneos femorais e da região glútea. Adipócitos intrabdominal são os adipócitos localizados na cavidade abdominal (gordura visceral) é metabolicamente muito ativa.
Risco de doenças
Lipoaspiração
Objetivo: Examinar se a gordura volta após lipoaspiração e para onde ela volta.
Resultados
lipoaspiração controle
Conclus達o
Insulina
Fosfodiesterase
↑Captação de glicose
Fatores alternativos
Proteínas LLP Lipase lipoproteica
FABPpm Proteina Ligadora de AG da Membrana Plasmática
FAT/CD36 AG Translocase
FATP Proteina Transportadora de AG
LLP
Mitoc么ndria
Acil-CoA
Acil-Carnitina
A suplementação de L-carnitina melhora a oxidação de gordura?
“coadjuvante na redução de gordura corporal, sendo usada comercialmente nos suplementos denominados termogênicos” Objetivo: efeito da poderia suplementação “hipótese éAvaliar que ao carnitina aumentardeaLcarnitina sobre a TMR e oxidação utilização(30 dos dias), AGL’s pelo músculo, reduzindo o valorde AGL’s em repouso e exercício do quociente respiratório”
Métodos: 30 ♂♀ (46 ± 5 anos), com excesso de peso e/ou obesidade → Diariamente 1,8g de Lcarnitina.
Conclusão A suplementação de L-carnitina, nesta população, é ineficaz na perda de peso, em aumentar o gasto energético, em alterar o substratos energéticos metabolizado em melhorar a potência aeróbia.
β-Oxidação Palmitato C16H32O2
Palmitato C16H32O2
β-Oxidação
Acil-CoA gordurosa
Acil-CoA gordurosa
FAD FADH2
desidrogenase Enoil-CoA
Enoil-CoA + H2O
Hidratase
Hidroxiacil-CoA
Hidroxiacil-CoA
NAD+ NADH + H
desidrogenase Cetoacil-CoA
Acetil-CoA
+ CoA
acetiltransferase
Acil-CoA gordurosa (agora com menos 2-C)
Acetil-CoA
6 Acetil-CoA Acetil-CoA
Oxidação dos lipídeos ácido graxo
no carbonos
ATPs
Láurico
12
95
Mirístico
14
112
Palmítico *
16
129
Esteárico
18
146
Araquídico
20
163
Lignocérico
24
197
Oxidação dos aminoácidos
Atividade Física como terapia complementar
PARTE II Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar
3. Gasto energético em repouso e exercício
Mensuração do gasto energético Calorimetria direta
Calorimetria indireta
↑produção de calor ↑gasto energético ↑Consumo de O2
Raz茫o de troca respirat贸ria (R) R = VCO2/VO2 R
%Gorduras
%Carboidratos
0.70 0.75 0.80 0.85 0.90 0.95 1.00
100 83 67 50 33 17 0
0 17 33 50 67 83 100
Repouso Taxa metab贸lica 0,25l de O2 por min
~3,5 ml/kg/min* = 1 MET* 1,2 kcal/min
[Lactacidemia] <1,0 mMol*
Escrever = 1,5; Tomar banho = 3,5; Bike 15,6 km/h = 5,0 METâ&#x20AC;&#x2122;s
Exercício
Intensidade de esforรงo 7.0 5 .0
3 .0
RCT
LAn 1 .0 moderado
Pesado
Severo
Recuperação EPOC
Término do exercício
Fatores que contribuem para o EPOC EPOC
A magnitude do EPOC após o exercício aeróbio é dependente da intensidade e da duração do exercício Intensidades acima de 50% VO2max são suficientes para induzir um EPOC por um longo período de tempo.
Quanto tempo durará o EPOC? Duração EPOC
Estudo
Amostra
Protocolo
Bahr e Sejersted (1991)
6♂
Bicicleta: 80 min a 29/50/ 75% VO2max
18 min 1,3 h 10,5 h
Aumento exponencial com o aumento da intensidade
Phelain et al (1997)
8♀
Bicicleta: 78min 50%; 51min 75%VO2max
50%:1.5 h 75%: >3h
Alta intesidade produziu maior EPOC
LaForgia et al (1997)
8♂
Esteira 30 min 70%; 20 min105%VO2max
70%: 1 h 105%: 8h
A maior intensidade de exercício produziu o maior EPOC.
Quinn et al (1994)
8♀
Esteira 20, 40, 60 min 70% VO2max
Imamura et al (2004)
7♀
Bicicleta 30 e 60 min a 60% VO2max
>3h 30 min/ 1h 56 min
Comentários
8,6; 9,8; e 15,2 L O período de 60 min produziu maior EPOC comparado a 30 min
4. Fatores de controle da seleção do substrato energético
Intensidade
Conceito do cruzamento
R
%Gorduras
%Carboidratos
0.70
100
0
0.75
83
17
0.80
67
33
0.85
50
50
0.90
33
67
0.95
17
83
1.00
0
100
0.80
Intensidade
Duração 100%
5 15
90%
35
80%
45 60
70% 60%
80
50%
95 85
40%
65
30%
55 40
20% 10%
20
0% Rep.
1'
30' CHO
1h Gorduras
2h
3h
Justificativas * Acúmulo de lactato
↑re-esterificação dos AG → ↓aparecimento dos AG ↓oxidação
Desvio do fluxo
↑ músculo → ↓ perfusão do adipócito →
Menor estimulação da LHS pelos hormônios lipolíticos.
Justificativas Menor transporte
Gorduras → mitocôndria, diminuição da L-Carnitina.
Princípio do Tamanho
devido
a
↑intensidade do exercício → ↑ recrutamento das fibras do tipo II (glicolíticas baixa capacidade de oxidar gorduras).
Tipos de Fibras Tipo IIa
Tipo IIb
Tipo I
Caracteristicas Estruturais e Funcionais
% de fibras utilizadas
Recrutamento motor
Leve
moderado Forรงa Muscular
mรกximo
Alteração da ordem do recrutamento
Carga
Velocidade
Fadiga