Atividade fisica como terapia

Atividade Física como terapia complementar

Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar

Atividade Física como terapia complementar

PARTE I Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar

Atividade Física “ Qualquer movimento corporal produzido pela musculatura que resulte em gasto energético acima dos níveis de repouso”.

Atividade fisica engloga exercícios, esportes, e atividade realizadas como parte da vida diária, ocupacionais, lazer e locomoção.

Exercício ‘‘Atividade física planejada, estruturada e repetitiva e que tenha como objetivo intermediário ou final a melhora ou manutenção da aptidão física’’

ACSM, 2011

Conteúdo Programático 1. Homeostasia e estado estável 2. Energia para a atividade celular 3. Gasto energético em repouso e exercício 4. Controle da seleção do substrato

5. Resposta aguda e adaptações crônicas em resposta ao exercício 6. Adaptações musculares ao T. Resistido 7. Prescrição

e

monitoramento

da

intensidade do exercício 8. Plataforma vibratória – conceito e efeitos

1.Homeostasia e estado estรกvel

Definição Homeostase é definida como a manutenção de um ambiente interno “normal” constante ou inalterado durante condições sem extresse.

Definição Estado estável também é definido como um ambiente interno constante, mas isso não significa necessariamente que o ambiente interno esteja em repouso e normal. Quando o organismo encontra-se em estado estável, um equilíbrio foi atingido entre as demandas impostas ao organismo e suas respostas a essas demandas.

Sistema de controle biológico Centro de integração

+

+

Receptor

+ Estímulo

Efetor

-

Regulação da pressão arterial

+

+

Barorreceptor

+ ↑PA ↓PA

-

Exercício:

um teste controle homeostático

do

quanto + INTENSO o exercício

Mais difícil se torna a

MANUTENÇÃO

2. Energia para a atividade celular

METABOLISMO “mudança, troca” Conjunto de todas as reações químicas (síntese e degradação) que ocorrem nas células.

Permite o crescimento e reprodução celular, manutenção estrutural e resposta aos estímulos ambientais (adaptação).

ANABOLISMO E CATABOLISMO

Fontes energĂŠticas Carboidrato

Gordura

ProteĂ­na

Fontes energéticas durante o exercício

BioenergĂŠtica Adenina

ATP

Fosfato

Ribose ATP

ATPase

ADP + Pi + Energia

Vias metab贸licas Anaer贸bias Fosfocreatina

Glic贸lise

Aer贸bias

Oxidativa

Fosfocreatina Sistema ATP-CP

+ Cr Creatina

= PO43Fosfato

PCr Fosfocreatina

Fosforilação Adição grupo PO43- a uma proteína ou molécula Desfosforilação Remoção grupo PO43- de uma proteína ou molécula.

Fosfocreatina Sistema ATP-CP

Função: CP + ADP

ATP

ATPase

CK

ATP + Creatina

ADP + Pi + Energia

SĂ­ntese da Creatina a partir de aminoĂĄcidos Arginina glicina metionina

Fontes de creatina Endogénas

Exogénas

A suplementação de Creatina melhora o desempenho no exercício?

Objetivo Atualizar, resumir e avaliar os achados associados com a ingestĂŁo de Cr e o desempenho no esporte e exercĂ­cio.

↑ desempenho em exercícios de curto duração (<30s) e alta intensidade em ciclo ergômetro.

No entanto, durante corrida e nado os resultados não são consistente

TR + CREATINA = ↑FORÇA ↑ MASSA MAGRA Efeitos colaterais!

Não há resposta definitiva. Últimas evidências sugerem que a suplementação por até 8 meses parece não produzir riscos.

Vias metab贸licas Anaer贸bias Fosfocreatina

Glic贸lise

Aer贸bias

Oxidativa

Metabolismo dos carboidratos

Secreção de insulina em resposta a glicemia

Efeitos Fisiológicos da Insulina MÚSCULO

FÍGADO

ADIPÓCITO

Sistema “tampão”

x

[Plasma] Resposta

↓Glicose; ↓ AGL’s ↓ Cetoácidos; ↓ AA’s

x

x

x

x

Captação insulino-dependente

MÚSCULO

Horm么nios e exerc铆cio

?

Captação N-insulino-dependente

MÚSCULO

Glic贸lise

C6H12O6

Fase de investimento

Fase de recebimento

C3H4O3

Fase de investimento

Fase de recebimento

Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) Coenzima transportadora de eCoenzima (substância orgânica nãoprotéica, necessária para o funcionamento de enzimas).

NAD

NADH+

oxidado

reduzido

Formação do Ácido Lático NADH + H+

NAD

LDH

Ácido pirúvico

Ácido lático

Piruvato O2 Lactato

O2 Acetil-CoA

Fontes de Acetilcoenzima A Gorduras

Carboidratos

ProteĂ­nas

Vias metab贸licas Anaer贸bias

Aer贸bias

Fosfocreatina

Oxidativa

Glic贸lise

Ciclo do ﾃ…ido Cﾃｭtrico

Ciclo do ﾃ…ido Cﾃｭtrico

Hans Krebs

Cadeia transportadora de elĂŠtrons

Cadeia transportadora de elĂŠtrons

NADH FADH

Cadeia transportadora de elĂŠtrons

Oxidação de 1 mol de glicose Glicólise

Ciclo de Krebs

=2ATPs + 2NADH+H+

= 2ATPs + 8NADH+H 2FADH2

PRODUÇÃO TOTAL = 32 mol de ATP *2,5 ATP por NADH *1,5 ATP por FADH

Eficiência da fosforilação oxidativa = 32 moles ATP/mol de glicose x 7,3kcal/mol de ATP 686 kcal/mol de glicose

= 34% ≠ calor

Mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo

Mobilização de TG do tecido adiposo durante o exercício ↑5x

Fig.1 Taxa lipolítica de todo o corpo

↑5x

Fig. 2 Mobilização de AG na circulação

Fontes de AG durante o exercĂ­cio

Quais s茫o os principais fatores que regulam a lip贸lise nos adip贸citos?

Catecolaminas

β-adrenergéticos Adrenalina β2 > β1 > β 3 Noradrenalina

β1≥ β2> β3

Dessensibilização (tempo de exposição)

β3>β2 ≥ β1

Lipólise regional Adipócitos subcutâneo abdominal são + sensíveis a agonista de receptores βadrenérgicos e menos sensíveis aos agonistas dos receptores α2-adrenérgicos comparados aos adipócitos subcutâneos femorais e da região glútea.

Adipócitos intrabdominal são os adipócitos localizados na cavidade abdominal (gordura visceral) é metabolicamente muito ativa.

Risco de doenças

Lipoaspiração

Objetivo: Examinar se a gordura volta após lipoaspiração e para onde ela volta.

Resultados

lipoaspiração controle

Conclus達o

Insulina

Fosfodiesterase

↑Captação de glicose

Fatores alternativos

Proteínas LLP Lipase lipoproteica

FABPpm Proteina Ligadora de AG da Membrana Plasmática

FAT/CD36 AG Translocase

FATP Proteina Transportadora de AG

LLP

Mitoc么ndria

Acil-CoA

Acil-Carnitina

A suplementação de L-carnitina melhora a oxidação de gordura?

“coadjuvante na redução de gordura corporal, sendo usada comercialmente nos suplementos denominados termogênicos” Objetivo: efeito da poderia suplementação “hipótese éAvaliar que ao carnitina aumentardeaLcarnitina sobre a TMR e oxidação utilização(30 dos dias), AGL’s pelo músculo, reduzindo o valorde AGL’s em repouso e exercício do quociente respiratório”

Métodos: 30 ♂♀ (46 ± 5 anos), com excesso de peso e/ou obesidade → Diariamente 1,8g de Lcarnitina.

Conclusão A suplementação de L-carnitina, nesta população, é ineficaz na perda de peso, em aumentar o gasto energético, em alterar o substratos energéticos metabolizado em melhorar a potência aeróbia.

β-Oxidação Palmitato C16H32O2

Palmitato C16H32O2

β-Oxidação

Acil-CoA gordurosa

Acil-CoA gordurosa

FAD FADH2

desidrogenase Enoil-CoA

Enoil-CoA + H2O

Hidratase

Hidroxiacil-CoA

Hidroxiacil-CoA

NAD+ NADH + H

desidrogenase Cetoacil-CoA

Acetil-CoA

+ CoA

acetiltransferase

Acil-CoA gordurosa (agora com menos 2-C)

Acetil-CoA

6 Acetil-CoA Acetil-CoA

Oxidação dos lipídeos ácido graxo

no carbonos

ATPs

Láurico

12

95

Mirístico

14

112

Palmítico *

16

129

Esteárico

18

146

Araquídico

20

163

Lignocérico

24

197

Oxidação dos aminoácidos

Atividade Física como terapia complementar

PARTE II Prof° Msd. Amilton Vieira Laboratório de Plasticidade Muscular DCF/UFSCar

3. Gasto energético em repouso e exercício

Mensuração do gasto energético Calorimetria direta

Calorimetria indireta

↑produção de calor ↑gasto energético ↑Consumo de O2

Raz茫o de troca respirat贸ria (R) R = VCO2/VO2 R

%Gorduras

%Carboidratos

0.70 0.75 0.80 0.85 0.90 0.95 1.00

100 83 67 50 33 17 0

0 17 33 50 67 83 100

Repouso Taxa metab贸lica 0,25l de O2 por min

~3,5 ml/kg/min* = 1 MET* 1,2 kcal/min

[Lactacidemia] <1,0 mMol*

Escrever = 1,5; Tomar banho = 3,5; Bike 15,6 km/h = 5,0 METâ&#x20AC;&#x2122;s

Exercício

Intensidade de esforรงo 7.0 5 .0

3 .0

RCT

LAn 1 .0 moderado

Pesado

Severo

Recuperação EPOC

Término do exercício

Fatores que contribuem para o EPOC EPOC

A magnitude do EPOC após o exercício aeróbio é dependente da intensidade e da duração do exercício Intensidades acima de 50% VO2max são suficientes para induzir um EPOC por um longo período de tempo.

Quanto tempo durará o EPOC? Duração EPOC

Estudo

Amostra

Protocolo

Bahr e Sejersted (1991)

6♂

Bicicleta: 80 min a 29/50/ 75% VO2max

18 min 1,3 h 10,5 h

Aumento exponencial com o aumento da intensidade

Phelain et al (1997)

8♀

Bicicleta: 78min 50%; 51min 75%VO2max

50%:1.5 h 75%: >3h

Alta intesidade produziu maior EPOC

LaForgia et al (1997)

8♂

Esteira 30 min 70%; 20 min105%VO2max

70%: 1 h 105%: 8h

A maior intensidade de exercício produziu o maior EPOC.

Quinn et al (1994)

8♀

Esteira 20, 40, 60 min 70% VO2max

Imamura et al (2004)

7♀

Bicicleta 30 e 60 min a 60% VO2max

>3h 30 min/ 1h 56 min

Comentários

8,6; 9,8; e 15,2 L O período de 60 min produziu maior EPOC comparado a 30 min

4. Fatores de controle da seleção do substrato energético

Intensidade

Conceito do cruzamento

R

%Gorduras

%Carboidratos

0.70

100

0

0.75

83

17

0.80

67

33

0.85

50

50

0.90

33

67

0.95

17

83

1.00

0

100

0.80

Intensidade

Duração 100%

5 15

90%

35

80%

45 60

70% 60%

80

50%

95 85

40%

65

30%

55 40

20% 10%

20

0% Rep.

1'

30' CHO

1h Gorduras

2h

3h

Justificativas * Acúmulo de lactato

↑re-esterificação dos AG → ↓aparecimento dos AG  ↓oxidação

Desvio do fluxo

↑ músculo → ↓ perfusão do adipócito →

Menor estimulação da LHS pelos hormônios lipolíticos.

Justificativas Menor transporte

Gorduras → mitocôndria, diminuição da L-Carnitina.

Princípio do Tamanho

devido

a

↑intensidade do exercício → ↑ recrutamento das fibras do tipo II (glicolíticas  baixa capacidade de oxidar gorduras).

Tipos de Fibras Tipo IIa

Tipo IIb

Tipo I

Caracteristicas Estruturais e Funcionais

% de fibras utilizadas

Recrutamento motor

Leve

moderado Forรงa Muscular

mรกximo

Alteração da ordem do recrutamento

Carga

Velocidade

Fadiga