Revista sindrome 3 2011 by felipe espino

Editorial Necesidad de un enfoque moderno y actualizado de la Obesidad Cuando el médico se encuentra frente a un paciente obeso en cualquiera de sus manifestaciones, debe tener presente que puede tener delante a un enfermo sarcopénico que padece de una Mitocondriopatía caracterizada por un organelo pequeño, disminuido en número y con una deficiencia marcada en cuanto a su capacidad de realizar funciones como por ejemplo en la β oxidación de las grasas y que a su vez, puede poner en evidencia el concepto de Adiposopatía la cual se entiende como una alteración del tejido adiposo que involucra en sí misma tanto la hiperplasia como la hipertrofia, así como también la localización ectópica de la grasa subcutánea y una disfunción endocrina y paracrina de dicho tejido, siendo ésta una de las principales causas del dismetabolismo que acompaña a la obesidad.

Cardiometabólico

Síndrome

Un paciente obeso esta inflamado y muchas veces es portador de una dislipidemia aterogénica, donde destaca un HDL-c disminuido con un LDL-c aumentado con una hipertrigliceridemia lo que conduce a una disminución en la expresión de la adiponectina y un aumento de la respuesta inflamatoria sobre todo a nivel del endotelio, mediada por el FNTα y citoquinas entre otros marcadores. La hiperfiltración renal con albuminuria, la hipertensión arterial con o sin hipertrofia ventricular izquierda, forman parte del cuadro que puede presentar un paciente que tiene un exceso de grasa en su organismo, es decir sufre el efecto de una lipotoxicidad, donde la esteatohepatitis coexiste en un alto porcentaje con obesidad central. Por otro lado los criterios de Flexibilidad e Inflexibilidad Metabólica, forman parte de esa conceptualización del paciente obeso y cuya significancia radica en la capacidad que tiene el organismo para utilizar la grasa o el azúcar proveniente de la ingesta de los alimentos o en su defecto, los ácidos grasos libres (AGL) o el glucógeno almacenado tanto en el músculo como en el hígado. En otras palabras en la Flexibilidad Metabólica, el organismo sano tiene una gran adaptabilidad a la grasa de la dieta, de manera que su capacidad de metabolizar es muy amplia y adaptable, permitiendo en mayor o menor medida conservar un peso estable. En condiciones de ayuno (estado postabsortivo) el músculo tiende a utilizar AGL como nutriente, ahorrando glucosa para el cerebro. Por el contrario en el periodo postprandial, utiliza glucosa almacenando la grasa que le llega de la ingesta para tener reservas energéticas en el periodo de privación alimentaria, coexistiendo así, un “switch” metabólico para utilizar los tipos de combustible según convenga. Por el contrario en la Inflexibilidad Metabólica (IM) hay una menor adaptabilidad a la ingesta de grasa, lo cual induce a la ganancia de peso corporal cuando ocurre un mayor aporte calórico, ya que los niveles en sangre de AGL no fluctúan como deberían (dislipidemia) en los estados absortivos/postabsortivos, ocasionando a su vez insulino resistencia (IR), por lo que no se produce de manera conveniente la transición del combustible, glucosa/ácidos grasos o viceversa y esto conduce a un incremento del glucógeno en el músculo esquelético y por el contrario una disminución del consumo de glucosa postprandial. Por otro lado ya en la vía de los AGL que se almacenan a nivel muscular y hepático en forma de triglicéridos; el exceso de los mismos pueden llegar entorpecer la señalización de la insulina, causando la progresión para la aparición de DM 2: Hiperin-

sulinemia con glicemia basal normal, hiperinsulinemia con GAA. 100 -125 mg/dl, disfunción de células pancreáticas con PITG. 140 y 199 mg/dl. (Carga 75 gr/glucosa). Además histológicamente se ha demostró que en la (IM), las mitocondrias en el músculo están reducidas en cuanto a tamaño y densidad poblacional, correlacionándose con una actividad enzimática oxidativa disminuida como ya se mencionó. Por los argumentos antes expuestos es indudable que hay que tomar siempre en cuenta, el impacto que tienen los Factores Globales de Riesgo Cardiometabólico (FGRCM) sobre la salud de un individuo y más aún sobre el obeso, ya que conllevan a una predisposición a enfermar por la asociación tanto de factores de riesgo cardiovasculares como metabólicos, convencionales y no convencionales, clásicos o emergentes, siendo peligroso cada uno de ellos per sé, pero que cuando se combinan aumenta el riesgo de enfermar. Otro aspecto importante del concepto del manejo de los (FGRCM) es que permiten seleccionar de forma rigurosa la población que se encuentra en peligro y además no intenta reemplazar los conceptos de Riesgo Cardiovascular (RCV) y Síndrome Metabólico (SM), sino más bien los complementa, porque trabaja en sentido bidireccional es decir, que toma en cuenta variables que dejan por fuera ambas entidades y no establece a priori que los factores de riesgo deban preceder a la enfermedad, sino que tiene un enfoque global; por lo que un paciente diabético ahora debe ser de gran interés para el cardiólogo o el cirujano bariatra y la enfermedad coronaria es muy importante para el endocrinólogo o el internista. De igual manera, para el médico que se ocupa de la atención primaria de la obesidad, ya que permite la posibilidad de tener un enfoque más amplio, el cual hoy por hoy es imprescindible debido a que la obesidad es una enfermedad de salud pública de primer orden y paradójicamente en acenso, por lo que es más necesario que nunca diagnosticar, evaluar y tratar al paciente con obesidad y sus comorbilidades. Hay muchos indicios que la medicina del futuro se fundamentará en primer lugar, en el control de las bases genéticas y expresiones moleculares de las enfermedades; en segundo, en el desarrollo del campo de la imagenología y robótica y en tercero término sería el control global de los factores de riesgo cardiometabólicos, tanto desde el punto de vista clínico como quirúrgico. Es por ello que en la revista Síndrome Cardiometabólico estamos consientes que una de las claves para el tratamiento de la obesidad, es la integración entre la nutrición y el metabolismo, bajo un enfoque multidisciplinario, en donde la obesidad visceral junto con la intervención efectiva en el cambio de estilo de vida, serían uno de los objetivos terapéuticos primordiales. Lo que permite afirmar sin duda que si la obesidad es la epidemia del siglo XXI, el control global de los factores de riesgo cardiometabólico sería entonces, el reto del siglo XXI.

Dr. Nelson Brunetti Cirujano General Presidente del capítulo Región Capital

Referencias Bibliográficas 1. Dysfunction of Mitochondria in Human Skeletal Muscle in Type 2 Diabetes David E. Kelley, Jing He, Elizabeth V. Menshikova and Vladimir B. Ritov Diabetes October 2002. Vol. 51 No. 10 2944-2950 diabetes journal of de American Diabetes Association. 2. Current and Investigational Antiobesity Agents and Obesity Therapeutic Treatment Targets. Dr. Harold E. Bays, FACP Louisville Metabolic and Atherosclerosis Research Center, Illinois Obesity Research (2004) 12, 1197–1211; 10.1038/oby.2004.151. 3. Phenomenon of metabolic flexibility. David E. Kelley MD, Research Center, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania J. Clin. Invest. 115:1699–1702 (2005). Obesity and Nutrition. 4. Metabolic flexibility in the development of insulinresistance and type 2 diabetes. Effects of lifestyle. E. Corpeleijn, W. H. M. Saris and E. E. Blaak Department of Human Biology, The Nutritionand Toxicology Research Institute (NUTRIM), Maastricht University, Maastricht, the Netherlands October 2008. Obesity Review: 10.1111/j.1467-789X.2008.00544.x. 5. Control Global del Riesgo Cardiometabólico. La disfunción endotelial como diana preferencial. Volumen 1. Dr. José Sabán Ruiz. Ediciones Díaz Santos, S.A. 2.009. España.

Editores

Sumario

Editores en Jefe Julio Acosta (Venezuela) Manuel Velasco (Venezuela) Editores Asociados Carlos Feldstein (USA) Celso Amodeo (Brazil) Giuseppe Crippa (Italia) Luis Alcocer (México) Zafar Israili (USA)

Comité Editorial Anselmo Palacios (Venezuela) Carlos Ferrario (USA) Douglas Urbina (Venezuela) Henry Parada (Venezuela) Eduardo Morales Briceño (Venezuela) Efraín Sukerman (Venezuela) Elsy de Roa (Venezuela) Freddy Contreras (Venezuela) Iván Soltero (Venezuela) José Bognano (Venezuela) José R. Gómez Mancebo (Venezuela) Juan Colan (Venezuela) Luis Brunetti (Venezuela) Luis Chacín (Venezuela)

Luis Juncos (Argentina) Luis López Gómez (Venezuela) Luis Magaldi (Venezuela) Luis A. Rodríguez (Venezuela) María Inés Marulanda (Venezuela) Mary Lares (Venezuela) Nelson Simonovis (Venezuela) Oswaldo Obregón (Venezuela) Patricio López Jaramillo (Colombia) Pedro Monsalve (Venezuela) Peter Bolli (Canadá) Tomás Sanabria (Venezuela) Valmore Bermúdez (Venezuela) Yubisaly López (Venezuela)

Editorial

Volumen 1, Nº 3, 2011 Prevalencia de Síndrome Metabólico y de sus componentes individuales en niños y adolescentes de tres parroquias del municipio Maracaibo, estado Zulia Prevalence of metabolic syndrome and its individual components in children and adolescents from three parishes of the Maracaibo Municipality, Zulia State Vargas María Eugenia, Araujo Sylvia, Souki Aida, García Doris, Chávez Mervin, Vega Marínela, Sánchez Amelia, Amell Anilsa, Ruiz Gabriel, Montiel Rodolfo, García Yessica, Silva Yessica.

Relationship between leptin and hypertension Freddy Contreras, Mary Lares, y Manuel Velasco

Higiene Oral y Enfermedad Periodontal en Individuos con Síndrome Metabólico Oral Hygiene and Periodontal conditions in patients with metabolic syndrome Rosiris Bracho, María E Ruiz, Dinorath Bohórquez, Ligia Pérez, Esperanza Rodríguez, Luis Rivera, Valmore Bermúdez

COPYRIGHT Derechos reservados. Queda prohibida la reproducción total o parcial de todo el material contenido en la revista sin el consentimiento por escrito de los editores. Volumen 1, Nº 3, 2011 Depósito Legal: pp201102DC3672 ISSN: 2244-7261 www.revistasindrome.com E-mail: slsindrome@gmail.com Dirección: Escuela de Medicina José María Vargas Cátedra de Farmacología, piso 3. Esq. Pirineos. San José. Caracas-Venezuela. Telfs. 0212-5619871/0212-565.1079/ Cel. 0414-1361811 manuel.veloscom@gmail.com / veloscom@cantv.net Comercialización y Producción: Felipe Alberto Espino Telefono: 0212-8811907/ 0416-8116195 / 0412-3634540 E-mail: felipeespino7@gmail.com

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Instrucciones a los Autores

ALCANCE Y POLÍTICA EDITORIAL La revista Síndrome Cardiometabólico es una publicación biomédica periódica, arbitrada, de aparición trimestral, destinada a promover la productividad científica de la comunidad nacional e internacional en toda el área del Sistema Cardiovascular y Metabólico, la divulgación de artículos científicos y tecnológicos originales y artículos de revisión por invitación del Comité Editorial; así como todas aquellas publicaciones vinculadas a la medicina práctica en esta área. Su objetivo fundamental es la divulgación de artículos científicos y tecnológicos originales y artículos de revisión por invitación del Comité Editorial, asimismo, se admiten informes de investigaciones de corte cualitativo o cuantitativo; todos deben ser trabajos inéditos, no se hayan sometidos o hayan publicados en otra revista. El manuscrito debe ir acompañado de una carta solicitud firmada por el autor principal y el resto de los autores responsables del mismo. Está constituida por un Comité de redacción, organizado por Editor en Jefe, Editores ejecutivos y Comité Editorial. Los manuscritos que publica pueden ser de autores nacionales o extranjeros, residentes o no en Venezuela, en castellano o en ingles (los resúmenes deben ser en ingles y castellano). Esta revista procura ser incluida en las bases de datos de publicaciones científicas en salud. 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Los trabajos no deben pasar de un total de 25 páginas de extensión. Se debe revisar el trabajo eliminando todos los formatos ocultos innecesarios. Al comienzo del trabajo se debe incluir, y por este orden: título, autores, afiliación, dirección electrónica, resumen de no más de 200 palabras y listado de palabras clave. A continuación, en el caso de que el idioma no sea el inglés, versión en esta lengua del título (Title), resumen (Abstract) y palabras clave (Key words). Las referencias a artículos o libros figurarán en el texto, entre paréntesis, indicando el apellido del autor/a o autores/as y el año de edición, separados por una coma. Configuración de página Mecanografiar original a doble espacio, papel bond blanco, 216 x 279 mm (tamaño carta) con márgenes, Margen superior 2,4.Márgenes inferior, izquierdo y derecho 3. Encabezado 1,4. Pie de página 1,25. Sin citas a pie de página, en una sola cara del papel. Usar doble espacio en todo el original. 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Favor hacer énfasis en los aspectos nuevos e importantes del estudio o de las observaciones. Inmediatamente después del resumen, proporcionar o identificar como tales: 3-10 palabras claves o frases cortas que ayuden a los indexadores en la construcción de índices cruzados de su artículo y que puedan publicarse con el resumen, utilice los términos del encabezamiento temático (Medical Subject Heading) del lndex Medicus, cuando sea posible. - En cuanto al texto, generalmente debe dividirse en: introducción, materiales y métodos, resultados y discusión. Agradecimientos, sólo a las personas que han hecho contribuciones reales al estudio. Figuras, tablas y cuadros - Deben ir centradas y dejar un espacio anterior 12.

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Cuando se usen símbolos y fechas, números o letras para identificar partes en las ilustraciones, identifíquelas y explíquelas claramente cada una en la leyenda. Si se trata de microfotografía, explique la escala e identifique el método de coloración. Para el envío - Envíe un original y dos copias impresas en un sobre de papel grueso, incluyendo copias fotográficas y figuras entre cartones para evitar que se doblen, simultáneamente envíe una versión electrónica en CD o a través del E-mail: slsindrome@gmail.com, indicando el programa de archivo. Las fotografías deben venir en sobre aparte. Los originales deben acompañarse de una carta de presentación del autor en la que se responsabiliza de la correspondencia en relación a los originales. 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En Inicial del nombre, Apellido del editor (Ed.), Título del libro en letra cursiva (páginas que comprende el capítulo). Ciudad: Editorial. Solomon, J.P. (1989).The social construction of school science. En R. Millar (Ed.), Doing science: Images of science in science education (pp. 126-136). New York: Falmer Press. Artículos de revistas: Apellido, Iniciales del nombre. (Año de publicación). Título del artículo. Nombre de la revista en letra cursiva, volumen, número, páginas. Rubba, P.A. y J.A. Solomon (1989). An investigation of the semantic meaning assigned to concepts affiliated with STS education and of STS Intructional practices among a sample of exemplary science teachers. Journal of Research in Science Teaching, 4, 26, 687-702. Para cualquier consulta relacionada con el formato de los trabajos dirigirse al editor. Poceso de revisión Los trabajos enviados serán revisados anónimamente por dos evaluadores o revisores. 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Prevalencia de Síndrome

Metabólico y de sus componentes individuales en niños y adolescentes de tres parroquias del municipio Maracaibo, estado Zulia Prevalence of metabolic syndrome and its individual components in children and adolescents from three parishes of the Maracaibo Municipality, Zulia State

Vargas María Eugenia1,2, Araujo Sylvia1, Souki Aida1, García Doris1,2, Chávez Mervin3, Vega Marínela2, Sánchez Amelia2, Amell Anilsa1, Ruiz Gabriel1, Montiel Rodolfo1, García Yessica1, Silva Yessica1. 1 Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr.Félix Gómez”, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela. 2 Escuela de Nutrición y Dietética, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela. 3 Cátedra de Puericultura y Pediatría, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela.

Autor de Correspondencia. Profesora: María Eugenia Vargas (marivar541@yahoo.com) Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”, Av. 20 Sector Paraíso, Edificio Multifuncional, Frente a la Biblioteca, Facultad de Medicina, Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela. Recibido: 10/08/2011

Aceptado: 05/10/2011

cionaron positivamente con el peso, InsBas, VLDL-c, CT, CB y %MG. Las HDL-c arrojaron correlación positiva con el peso y CT, pero negativa con la talla, InsBas, VLDLc, LDL-c, CB y %MG. La Tensión Arterial Sistólica y Diastólica presentaron correlación positiva con el peso, talla, InsBas, LDL-c, VLDL-c, CT, CB y %MG. De los componentes del SM los de mayor prevalencia fueron: niveles bajos de HDL–c <40 mg/dl con un 51,30%; HOMA-IR <2,5 con un 25,79%, obesidad abdominal dada por CC ≥p90 con un 7,98%, triacilgliceridos elevados ≥150mg/dl con un 7,39%, Tensión Arterial elevada con un 4,39% y solo un 3,59% del total presentó glicemia basal alterada ≥100mg/dl. Debido a que el SM abarca alteraciones en el metabolismo de la glucosa, dislipidemia e hipertensión, se observa que en este grupo de niños diagnosticados, están presentes factores que incrementan su riesgo a desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares prematuras. Palabras claves: Síndrome metabólico prevalencia, niños y adolescentes, antecedentes familiares de diabetes tipo 2, factores de riesgo cardiovascular

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Con el propósito de determinar la prevalencia de síndrome metabólico (SM) y de sus componentes individuales en niños y adolescentes, pertenecientes a tres Parroquias del Municipio Maracaibo del Estado Zulia, se seleccionaron 501 sujetos en edades comprendidas entre 10 y 16 años, de ambos sexos, los cuales fueron evaluados clínica, antropométrica y bioquímicamente. Para el diagnostico de SM se emplearon tres definiciones las cuales han sido modificadas para niños y adolescentes: Al utilizar la definición de la Federación Internacional de Diabetes (IDF) se presentó una prevalencia del 2,99%; 6,18% con los criterios de Da Silva y col. y 8,58% con los criterios de Cook y col. La mayoría de los casos diagnosticados con SM, pertenecían al grupo con sobrepeso y obesos, afectando incluso sujetos con índice de masa corporal normal (IMC). El IMC y la circunferencia de cintura (CC) mostraron correlación positiva significativa con peso, talla, Insulina Basal (InsBas), LDL-c, VLDL-c, Colesterol total (CT), circunferencia del brazo (CB) y porcentaje de masa grasa (%MG). La Glicemia basal se correlacionó de forma negativa con el peso, talla, CB y %MG. El HOMAIR mostro correlación positiva con el peso, talla, InsBas, VLDL-c, CT, CB y %MG. Los triacilgliceridos se correla-

Síndrome Cardiometabólico

RESUMEN

ABSTRACT In order to determine the prevalence of metabolic syndrome (MS) and its individual components in children and adolescents from three parishes of the Municipality of Maracaibo, Zulia State; 501 subjects, from 10 to 16 years old and both sexes were selected. The children and adolescents were evaluated clinical, anthropometric and biochemically. For the diagnosis of MS three definitions were used which have been modified for children and adolescents: By using the definition of the International Diabetes Federation (IDF) the prevalence was 2.99%, 6.18% with the criteria Da Silva et al. and 8.58% with the criteria of Cook et al. Most of those diagnosed with MS, were in the overweight and obese group, affecting even subjects with normal body mass index (BMI). BMI and waist circumference (CC) showed significant positive correlation with weight, height, basal insulin (InsBas), LDL-c, VLDL-c, total cholesterol (TC), arm circumference (AC) and body fat percentage (%FM). The basal blood glucose correlated negatively with weight, height, CB and FM%. The HOMA-IR showed positive correlation with weight, height, InsBas, VLDL-c, TC, CB and FM%. Triacylglicerides were positively correlated with weight, InsBas, VLDL-c, TC, CB and FM%. The HDL-c yielded positive correlation with weight and TC, but negative with height, InsBas, VLDLc, LDL-c, CB and FM%. The systolic and diastolic blood pressure showed positive correlation with weight, height, InsBas, LDL-c, VLDL-c, TC, CB and FM%. The highest prevalence SM component were: low HDL-c <40 mg/dL with a 51.30%, HOMA-IR <2.5 with 25.79%, abdominal obesity ≥90th percentile specified by CC with 7.98%, high triacylglicerides ≥150mg/dl with 7.39%, high blood pressure with 4.39% and only 3.59% of total presented impaired fasting glucose ≥100mg/dl. Because the SM includes alterations in glucose metabolism, dyslipidemia and hypertension, the results showed that in this group of children diagnosed with SM are present factors that increase their risk of developing type 2 diabetes mellitus and premature cardiovascular disease. Key words: Metabolic syndrome prevalence, children and adolescents, familiar antecedents of type 2 diabetes, cardiovascular risk factors.

IntroducCiÓn El síndrome metabólico (SM) se define como una condición patológica asociada a resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y a un alto riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica1,2. Dentro de los componentes principales que lo definen están: la alteración del metabolismo de la glucosa (hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa o glicemia basal alterada), dislipidemia (hipertriacilgliceridemia, disminución del HDL-c y particulas de LDL-c más pequeñas y densas), hipertensión arterial y obesidad3,4. De acuerdo al Grupo Internacional de Trabajo en Obesidad (IOTF por sus siglas en inglés) al menos 10% de niños en edad escolar entre 5 y 17 años tenían sobrepeso o eran obesos, representando un total de 155 millones de niños, de los cuales 30 ó 45 millones son clasificados como obesos5. En el 2010 la OMS (Organización Mundial de la Salud) estima que más de 42 millones de niños menores de 5 años tienen sobrepeso6. La obesidad se considera la causa más común de insulino resistencia e hiperinsulinemia en niños7, también está asociada en la población pediátrica con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 28, así como con el incremento de otros factores de riesgo cardiovascular9-11 entre los que se pueden mencionar bajos niveles de HDL-c, LDLc elevadas, incremento en los niveles de tensión arterial y niveles de glucosa alterados. La obesidad por lo tanto desempeña un papel central en el síndrome metabólico al estar relacionada con todos sus componentes12. La prevalencia del SM se ha incrementado significativamente en los últimos años en los adultos, sin embargo, lo más grave es que esta situación se ha observado también en los niños y adolescentes13, como consecuencia del incremento de la epidemia de obesidad dentro de esta población6,14. Datos de un estudio con adolescentes de Norteamérica, obtenidos del Third National Health Nutrition Examination Survey (1988-1994), revelaron una prevalencia de 4,2% en el total de la muestra y de aproximadamente un 29% en los adolescentes obesos15; esta tasa aumentó a un 6,4 % en un estudio posterior realizado entre 1999 y el 200016. Otras investigaciones realizadas en poblaciones de origen Europeo17 e Hispano18 también mostraron una prevalencia de SM de 28% y 30% respectivamente, tanto en adolescentes como en niños, cuando presentaban obesidad u otro factor condicionante de insulinoresistencia. En el estado Zulia no se ha reportado la prevalencia de este síndrome en la población pediátrica, por lo tanto el objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de SM y de sus componentes individuales en niños y adolescentes que viven en tres parroquias del Municipio Maracaibo del Estado Zulia, estas son la Parroquia Caracciolo Parra Pérez, Parroquia Bolívar y Parroquia Idelfonso Vásquez, utilizando diferentes definiciones para el diagnóstico de SM, las cuales han sido modificados para niños y adolescentes.

Previo a la incorporación de los niños y adolescentes a la investigación, todos los representantes fueron informados de los propósitos del estudio y dieron un consentimiento por escrito para la participación de sus hijos. A cada uno de los participantes se le efectuó una evaluación clínica, antropométrica y bioquímica como parte de una evaluación integral. En la evaluación clínica, a cada niño se le realizó una Historia Clínica completa la cual consistió en un examen físico general, que incluyó la toma de los valores de tensión arterial sistólica (TAS) y diastólica (TAD) y finalizó con una entrevista al niño o adolescente, con la ayuda de su representante para indagar sobre los antecedentes personales del mismo. En la evaluación antropométrica, se tomaron en cuenta una serie de indicadores antropométricos, tanto de dimensión corporal como de composición corporal. Para obtener el peso corporal se utilizó una balanza bioeléctrica marca TANITA modelo TBF 300 GS – TBF MA, el cual junto con la talla permitió calcular el Índice de Masa Corporal (IMC) (IMC = Kg/m2). Dicho resultado se llevó a las gráficas de la OMS adaptados a la población venezolana19 para establecer el estado nutricional antropométrico de los niños, considerando: desnutridos ≤ p10, normales >p10 - p90, con sobrepeso >p90 - p97 y obesos >p97. Para la circunferencia de cintura (CC) se utilizó una cinta métrica no distensible, y la medición se efectuó a la mitad de la distancia entre los bordes costales y la cresta ilíaca. También se utilizó la Impedancia bioeléctrica para medir el porcentaje de masa grasa (%MG), masa grasa (MG) y masa muscular (MM) en Kg. Adicionalmente, se tomaron el pliegue subescapular (Pse), pliegue tricipital (Ptrip) y circunferencia media de brazo (CB), utilizando un Caliper marca Holtein, a partir de los cuales se calculó el área muscular y área grasa mediante las fórmulas de Hermelo y Amador20. Para realizar los análisis bioquímicos, a todos los niños y adolescentes del estudio, previo ayuno de 12 horas, les fue tomada una muestra de sangre para cuantificar glucosa, insulina y perfil lipídico. La determinación de glucosa, colesterol total (CT), HDL-colesterol (HDL-c) y triacilgliceridos (TAG), se realizó por métodos enzimáticos colorimétricos de marca comercial (HUMAN Gesellschatf fur Biochemica und Diagnostica mbH Germany). La insulina se determino mediante la técnica de ELISA (Prueba inmu-

Debido a que no existe una definición unificada para el diagnóstico de SM en niños y adolescentes, con fines comparativos se utilizaron las tres definiciones siguientes para determinar la prevalencia de SM en los niños y adolescentes seleccionados: Definición de SM según la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en ingles)22 para niños y adolescentes. Según esta definición, para que a un niño de 10 o más años de edad se le diagnostique SM, debe presentar como condición “sine qua non” obesidad abdominal representada en este caso por circunferencia de cintura mayor o igual al percentil 90. Para determinar si cumplía o no con este criterio, los valores individuales de CC, se compararon con los percentiles construidos a partir de los datos crudos, obtenidos del total de la muestra de niños y adolescentes (n=1538) de tres Parroquias del Municipio Maracaibo del Estado Zulia, Venezuela. Además, se requiere la presencia de dos o más de los siguientes factores: • Triacilglicéridos ≥ 150mg/dl. • HDL-c < 40mg/dl. • Tensión Arterial Sistólica ≥130mmHg. • Tensión Arterial Diastólica ≥ 85mmHg. • Glicemia Basal ≥100mg/dl. Definición de SM según criterios utilizados por Da Silva y col23 para niños y adolescentes. En esta, el síndrome metabólico se identificará con la presencia de tres o más de los siguientes factores: • Índice de Masa Corporal (IMC) >p97. • Presión sanguínea ≥ p95. • Triacilglicéridos ≥130mg/dl. • HDL-c ≤ 35mg/dl. • Insulino Resistencia definida por un HOMA-IR > 2,5 o glucosa en ayuna alterada (≥ 100mg/dl). Definición de SM según los criterios utilizados por Cook y col15. La misma representa una modificación de la definición propuesta en el Tercer Reporte de Panel de Expertos del Programa Nacional de Educación de Colesterol sobre Detección Evaluación y Tratamiento de Colesterol Sanguíneo Elevado en Adultos (NCEP/ATP III por sus siglas en ingles). Para diagnosticar SM, los niños deben presentar tres de los siguientes criterios: • Triacilglicéridos ≥ 110mg/dl. • HDL–c ≤ 40mg/dl.

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Un total de 501 niños y adolescentes seleccionados mediante muestreo aleatorio estratificado, con edades comprendidas entre 10 y 16 años (12,53±1,96), de ambos sexos (masculinos 253 y femenino 248), fueron evaluados en las Jornadas de Atención Integral para el estudio de los factores endocrino-metabólicos implicados en el riesgo de aterosclerosis, realizadas por el Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas Dr.Félix Gómez de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela.

Síndrome Cardiometabólico

MATERIALES Y MÉTODOS

noenzimática en fase sólida de DRG Diagnostics) y los niveles de colesterol de VLDL (VLDL–c) y colesterol de LDL (LDL–c) se determinaron por la aplicación de la fórmula de Friedewald. El análisis bioquímico se complementó con la estimación del nivel de insulino resistencia, a través del índice HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment), según la fórmula descrita por Matthews y colaboradores21.

• Circunferencia de cintura ≥ p90. • Niveles de glucosa basal alterada ≥110mg/dl, en el estudio se consideró el nivel ≥100mg/dl, tomando en cuenta las recomendaciones del la Asociación Americana de Diabetes24 , lo cual igualaría estos criterios a los utilizados por Ford y col25 . • Presión sanguínea ≥ p90. Análisis Estadístico El análisis estadístico se realizó utilizando el programa SPSS versión 17.0 para Windows. Se empleó la estadística descriptiva para expresar los resultados de las diferentes determinaciones como media ± desviación estándar (DE) y como frecuencias absolutas y relativas (porcentajes). Previa verificación de la distribución de las variables mediante la prueba de Kolmogorov Smirrnov, se utilizó la prueba de ANOVA de un solo factor y Tuckey’s-b como post Hoc a fin de determinar diferencias entre los grupos según el estado nutricional. Adicionalmente se empleo la prueba de correlación de Spearman a fin de verificar la asociación entre los componentes individuales del SM y factores de riesgo cardiovascular. Se consideraron diferencias estadísticamente significativas a un intervalo de confianza del 95% (p < 0,05).

RESULTADOS Las características clínicas, antropométricas y bioquímicas de los niños evaluados se observan en la Tabla 1 y Tabla 2, en la misma aparecen divididos en base al estado nutricional en cuatro grupos: normal (n= 305) representando un 60,88%, sobrepeso (n=71) con 14,17%, obesos (n=82) con 16,37% y desnutridos (n=43) con 8,58% del total de la muestra. Como era de esperar en las variables antropométricas se observaron diferencias significativas entre los grupos. Con respecto a la tensión arterial sistólica tambien se evidenciaron diferencias significativas entre todos los grupos (p<0,005), correspondiendo la cifra mayor al grupo de obesos, en tanto que en la tensión arterial diastólica, los grupos de sobrepeso y obeso mostraron diferencias estadísticamente significativas con respecto a los desnutridos y normales, correspondiendo la cifra mayor a los obesos. Así mismo, los niños obesos mostraron valores de insulina basal (25,89 UI/ml) elevados comparado con los valores de referencia y significativamente diferentes a los observados en el grupo normal (13,27 Ul/ml) y con sobrepeso (17,85 Ul/ml). Este mismo comportamiento se evidenció en los valores de HOMA-IR y TAG.

Al emplear los criterios de diagnostico para SM de la IDF el grupo de niños y adolescentes presentó una prevalencia del 2,99%, el mayor porcentaje de los niños diagnosticados eran obesos (17,07% del total de obesos) (Tabla 3). Estos valores aumentaron cuando se emplearon los criterios propuestos por Da Silva y col, mostrando una pre-

valencia de SM de 6,18%, siendo la mayor incidencia de SM en los niños obesos (20,73%), seguida por los niños con sobrepeso (11,27%) y registrandose casos de SM en los niños con diagnóstico nutricional normal (1,97%). Por otra parte, cuando el diagnóstico se realizó en base a los criterios modificados de Cook y col, la cantidad de niños diagnosticados fue aun mayor; así, se registró una prevalencia de SM de 8,58 % (52,4% de los niños obesos, 9,86% de los niños con sobrepeso y 2,95% de los niños con diagnóstico nutricional normal). En la matriz de correlaciones de las diferentes variables antropométricas, bioquímicas y clínicas (Tabla 4), se observó una correlación positiva significativa (p<0,0001) entre el IMC con el peso, talla, Insulina Basal, LDL-c, VLDL-c, CT, CB y %MG. Al analizar la CC se encontró una correlación positiva significativa (p<0,0001) con el peso, talla, Insulina Basal, LDL-c, VLDL-c, CT, CB y %MG. Ahora bien, la Glicemia basal (GB) mostró una correlacionó negativa significativa con el peso (p<0,004), talla (p<0,002), CB (p<0,005) y %MG (p<0,0001). El HOMA-IR presentó una correlación positiva significativa con el peso, Insulina Basal, VLDL-c, CB y %MG (p<0,0001), con la talla (p<0,04) y con el CT (p<0,01). Al analizar los triacilgliceridos (TAG) se observó una correlación positiva significativa (p<0,0001) con el peso, Insulina Basal, VLDL-c, CT, CB y %MG. Las HDL-c mostraron una correlación positiva significativa (p<0,0001) con el peso y CT y una correlación negativa significativa (p<0,0001) con la talla, Insulina Basal, VLDL-c, LDL-c, CB y %MG. La tension Arterial Sistolica (TAS) y Diastólica (TAD) mostraron una correlación positiva significativa (p<0,0001) con el peso, talla, Insulina Basal, LDL-c, VLDL-c, CT, CB y %MG. Tomando en cuenta las diferentes definiciones del síndrome metabólico utilizadas, se realizó el análisis de manera global de cada criterio (Tabla 5), arrojando que los de mayor prevalencia en la muestra total fueron: niveles bajo de HDL–c <40 mg/dl con un 51,30%; Insulino resistencia determinada por el índice HOMA-IR <2,5 con un 25,79%, obesidad abdominal dada por CC ≥p90 con un 7,98%, TAG elevados ≥150mg/dl con un 7,39%,Tensión Arterial elevada con un 4,39% y solo un 3,59% del total presentó glicemia basal alterada ≥100mg/dl.

DISCUSIÓN La prevalencia de SM encontrada en niños de 10 – 16 años de edad, varia dependiendo de los criterios diagnósticos utilizados. Se observó una prevalencia del 2,99% al utilizar los criterios de la IDF22, la cual se eleva a 6,18% cuando se emplean los criterios de Cook y col15 y a 8,58 % partiendo de los criterios aplicados por Da Silva y col23. Dicha variabilidad se debe a que las tres propuestas difieren en los criterios y puntos de cortes para definir el SM. En el caso de los criterios de la IDF22, ésta presenta como punto limitante y condición “sine qua non” el de incluir solo a los niños con CC ≥p90, lo que enfatiza el papel central de la obesidad abdominal, quedando fuera del

TABLA 1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y ANTROPOMÉTRICAS SEGÚN EL ESTADO NUTRICIONAL DE LOS NIÑOS ESTUDIADOS. Estado Nutricional Características Clínicas

Antropométricas

(Normales) >p10 ≥p90 (n = 305)

(Sobrepeso) >p90 ≥p97 (n = 71) 10,87 ± 0,73

(Obesos) >p97 (n = 82)

(Desnutridos) <p10 (n=43)

Edad (años)

10,99 ± 0,80a

TAS (mmHg)

100,70 ± 12,64

TAD (mmHg)

64,18 ± 8,55 e

68,46 ± 9,39 e,h

70,05 ± 10,05 e,,g

62,56±6,01 h,g

Peso (Kg)

45,89 ± 11,03 b

58,08± 12,36 b

66,51 ± 17,42 b

31,51±6,42 b

Talla (m)

1,54±0,12 c

1,53±0,11 c

1,45±0,11 c

IMC (Kg/ m2 )

19,11 ±2,39 b

24,56 ± 2,86 b

27,98 ± 4,61 b

14,69±1,08 b

CB (cm)

24,02 ± 3,13 b

29,04 ± 3,45 b

31,56 ± 7,98 b

18,99±2,33 b

C. cintura (cm)

68,07 ± 8,22 b

82,43 ± 8,63 b

91,29 ± 10,95 b

58,21±3,48 b

P.Subescapular (mm)

10,79 ± 4,39 b

20,96 ± 7,34 b

24,16 ± 7,99 b

7,07±2,57 b

P.Ttripcipital (mm)

13,53 ± 6,08 b

22,75 ± 6,25 b

25,50 ± 7,20 b

8,77±2,65 b

Área Grasa (mm)

1608,52 ± 1.320 b

2850 ± 953,06 b

3442,67 ± 1133.52 b

788,00±330 b

Area Muscular (mm)

3395,20 ± 1124 c

4305,36 ± 1418,24 c,h,g

4548,51 ± 1563,66 c

2321,30±755,46 c,h,g

Masa Muscular (Kg)

36,24 ± 8,96 c

40,26 ± 8,92 c,h

42,33 ± 10,67 c,g

28,87±5,33 c,h,g

%Masa Grasa

18,39 ± 8,01 b

30,23 ± 8,02 b

35,03 ± 8,52 b

7,85±4,03 b

Masa Grasa (kg)

8,83 ± 5,24 b

18,08 ± 7,43 b

23,77 ± 9,99 b

2,62±1,77 b

105,39 ± 12,36

10,93 ± 0,72a 111,59 ± 15,49

12,00± 1,92 94,53±10,57 b

Valores expresados como X ± DE a p < 0,05 encontrada al comparar normal con obesos. b p < 0,05 encontrada entre cada grupo. c p < 0,05 encontrada al comparar los desnutridos con los normales, sobrepeso y obesos. d p < 0,05 encontrada al comparar los normales con los desnutridos. e p < 0,05 encontrada al comparar los normales con sobrepeso y obesos. f p < 0,05 encontrada al comparar los de sobrepeso con obesos y desnutridos. g p < 0,05 encontrada al comparar los desnutridos con los obesos. h p < 0,05 encontrada al comparar entre sobrepeso y desnutrición

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS BIOQUIMICAS SEGÚN EL ESTADO NUTRICIONAL DE LOS NIÑOS ESTUDIADOS

(Sobrepeso) >p90 ≥p97 (n=71)

(Obesos) >p97 (n=82)

(Desnutridos) <p10 (n=43)

Colesterol total (mg/dL)

147,72 ± 28,89 a

156,18 ± 30,20

159,83± 30,54 a,g

144,43±27,44 g

Triacilglicéridos (mg/dL)

76,55 ± 38,02 a

90,96 ± 44,99 h

104,43 ± 61,23 a,g

60,24±30,49 h,g

HDL- c (mg/dL)

40,95 ± 9,24 a,d

40,02 ± 9,67 h

38,03 ± 9,20 g

6,34±10,15 a,d,h,g

LDL-c (mg/dL)

93,66 ± 46,31

98,06± 29,29

101,20 ± 24,82

86,18±23,75

VLDL-c (mg/dL)

15,22 ± 7,62 e

19,07 ± 11,13 e,h

20,96 ± 12,30 e,g

12,05±6,10 h,g

Glicemia basal (mg/dL)

83,18 ± 9,83 d

83,13 ± 9,69

83,17 ± 8,02

87,75±8,68 d

Insulina basal (UI/mL)

13,27 ± 6,72 e

17,85 ± 11,22 e,f

25,89 ± 17,05 e,f,g

9,68±4,36 f,g

HOMA-IR

1,86 ± 0,92 e

2,36 ± 1,04 e,f

3,18 ± 1,32 e,f,g

1,43±0,6 f,g

Volumen I. Nº 3. Año 2011

(Normales) >p10 ≥p90 (n=305)

Síndrome Cardiometabólico

Estado Nutricional Características

TABLA 3. PREVALENCIA DE SÍNDROME METABÓLICO SEGÚN ESTADO NUTRICIONAL Y DIFERENTES CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Diagnostico Nutricional por IMC

IDF

Da Silva y col

Cook y col

% con SM

Normal

305

0,00

1,97

2,95

Sobrepeso

1,40

11,27

9,86

Obesos

17,07

20,73

52,44

Desnutridos

0,00

Total

501

TABLA 4. CORRELACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO CON INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS Y BIOQUÍMICOS DE LOS NIÑOS ESTUDIADOS. Peso (Kg)

Talla (m)

InsBas (UI/ mL)

LDLc (mg/dL)

VLDLc (mg/ dL)

CT(mg/dL)

CB (mm)

%MGr

Componentes r SM

IMC (Kg/m2)

0,87

0,0001 0,31

0,0001 0,45

0,0001 0,091

0,042

0,30

0,0001 0,17

0,0001 0,79

0,0001 0,81

0,0001

CC (cm)

0,80

0,0001 0,32

0,0001 0,47

0,0001 0,097

0,03

0,31

0,0001 0,14

0,001

0,75

0,0001 0,74

0,0001

GliBas (mg/dl)

-0,13 0,004

0,05

0,261

0,046

0,30

-0,046 0,3

0,87

-0,13 0,005

HOMA-IR

0,39

0,0001 0,092 0,04

0,86

0,0001 0,032

0,48

0,29

0,0001 0,12

0,01

0,34

0,0001 0,53

0,0001

TAG (mg/dL)

0,24

0,0001 0,02

0,72

0,37

0,0001 0,08

0,07

0,95

0,0001 0,34

0,0001 0,21

0,0001 0,34

0,0001

HDLc (mg/dL)

0,26

0,0001 -0,17

0,0001 -0,20 0,0001 -0,013 0,77

-0,31

0,0001 0,19

0,0001 -024

0,0001 -0,19 0,0001

TAS (mmHg)

0,55

0,0001 0,39

0,0001 0,22

0,0001 0,09

0,04

0,15

0,001

0,09

0,036

0,40

0,0001 0,29

0,0001

TAD (mmHg)

0,40

0,0001 0,22

0,0001 0,15

0,001

0,0001 0,11

0,017

0,20

0,0001 0,31

0,0001 0,29

0,0001

-0,14 0,002

0,16

0,008

-0,17 0,0001

IMC: Índice masa corporal, CC: Circunferencia de cintura, GliBas: Glicemia Basal, TAG: Triacilgliceridos, TAS: Tensión arterial sistólica, TAD: Tensión arterial diastólica, InsBas: Insulina basal,CT: Colesterol total, CB: Circunferencia de brazo, %MGr: Porcentaje de Masa Grasa

TABLA 5. PREVALENCIA DE LOS COMPONENTES DE SM SEGÚN DIFERENTES DEFINICIONES Componentes

% (n)

Criterios de la IDF Circunferencia de cintura ≥ p 90

7,98 (40)

Triacilglicéridos ≥150mg/dl

7,39 (37)

HDL-c < 40mg/dl.

47,90 (240)

Tensión Arterial Sistólica ≥130mmHg

4,39 (22)

Tensión Arterial Diastólica ≥ 85mmHg

2,99 (15)

Glicemia Basal ≥100mg/dl

3,59 (18)

Criterios de Da Silva y col. IMC >p 97

2,20 (11)

Triacilglicéridos ≥130mg/dl

6,59 (33)

HDL-c ≤35mg/dl.

30,34 (152)

Tensión Arterial Sistólica ≥p 95

6,59 (33)

Tensión Arterial Diastólica ≥ p 95

6,59 (33)

HOMA-IR >2,5

25,79 (129)

Glicemia Basal ≥100mg/dl

3,59 (18)

Criterios de Cook y col.

Circunferencia de cintura ≥ p 90

7,98 (40)

Triacilglicéridos ≥110mg/dl

18,26 (91)

HDL-c ≤ 40mg/dl.

51,30 (257)

Tensión Arterial Sistólica ≥p 90

15,97 (80)

Tensión Arterial Diastólica ≥ p 90

12,38 (62)

Glicemia Basal ≥100mg/dl

3,59 (18)

Se observó que independientemente del criterio empleado la mayoría de los casos de niños y adolescentes diagnosticados con SM, pertenecían al grupo de obesos, lo que se corresponde con diversos estudios previos13,15,28. Debido a que el SM abarca alteraciones en el metabolismo de la glucosa, dislipidemia e hipertensión3, es razonable considerar que en este grupo de niños obesos ya están presentes factores que incrementan su riesgo a desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Además, se ha establecido que esta condición de obesidad infantil se mantiene y también predice la presencia de SM en su vida adulta29. Así mismo, estudios longitudinales han demostrado que múltiples factores de riesgo cardiovascular persisten desde la niñez hasta la edad adulta del 25% al 60% de los casos30. Por otra parte, el incremento del % MG estuvo relacionado con un aumento del HOMA-IR, TAG, TAS y TAD, tal como se ha demostrado en otros estudios, uno en población americana31 y otro en población australiana32, en los cuales un porcentaje de grasa corporal total mayor e igual al 30% en las niñas y 25% en los niños, medidos con metodología clínica de sumatoria de pliegues, duplicó el riesgo de presentar hipertensión arterial, dislipidemia y resistencia a la insulina. En este mismo sentido, Burrows y col afirman que la distribución y la cantidad de grasa corporal, consti-

Este estudio demuestra que la prevalencia de SM en niños y adolescentes varía notablemente dependiendo de los criterios diagnósticos utilizados, ubicándose alrededor del 2,99% al utilizar la IDF, 6,18% con los criterios de Cook y col y 8,58% con los criterios aplicados por Da Silva y col. Considerando que la presencia de esta condición en niños y adolescentes, representa un riesgo para su vida, debido al desarrollo de diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares prematuras, sería importante unificar en una sola definición los criterios para el diagnostico de SM en esta población pediátrica.

REFERENCIAS 1 Rodríguez A, Sánchez M., Martínez L. Síndrome Metabólico–enfoque actual. Revista Cubana Endocrinol 2002;13(3):238-252. 2 Maíz A. El Síndrome metabólico y riesgo cardiovascular. Departamento de Nutrición y Metabolismo. Facultad de Medicina, Pontifica Universidad Católica de Chile 2005;30(1):25-30. 3 Suárez ME, Barrios E, Ruiz M. Síndrome metabólico en la edad pediátrica BSCP Can Ped 2006; 30(3):9-14. 4 Levitt NS, Lambert EV. The foetal origins of the metabolic syndromea South Africa perspective. Cardiovasc J S Afr 2002;13:179-80. 5 Lobstein T., Baur L., Uauy R. IASO International Obesity Taskforce. Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obes Rev 2004;5 Suppl 1:4-104. 6 World Health Organization. Childhood overweight and obesity, 2010. Disponible en: http://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/ en/. Accesado: 17/11/2010. 7 Caprio S, Bronson M, Sherwin RS, Rife F, Tamborlane WV. Coexistence of severe insulin resistance and hyperinsulinaemia in preadolescent obese children. Diabetol 1996;39(12):1489-97. 8 Goran MI., Ball GD., Cruz ML. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J. Clin. Endocrinol. Metab 2003;88(4):1417-27. 9 David S. Freedman, William H. Dietz, Sathanur R. Srinivasan and Gerald S. Berenson. The Relation of Overweight to Cardiovascular Risk Factors Among Children and Adolescents: The Bogalusa Heart Study. Pediatrics 1999;103:1175-1182. 10 Burke V., Beilin L., Simmer K., Oddy W., Blake K., Doherty D., Kendall G., Newnham J., Landau L., Stanley F. Predictors of body mass index and associations with cardiovascular risk factors in Australian children: a prospective cohort study. International Journal of Obesity 2005;29(1):15-23. 11 Okada T., Sato Y., Yamazaki H., Iwata F., Hara M., Misawa M., Kim H., Karasawa K., Noto N., Harada K., Ryo S. Relationship between fat distribution and lipid and apolipoprotein profiles in young teenagers. Acta Paediatr Jpn 1998;40(1):35-40. 12 Fernández E., Rubio B., Martínez C. y Gimeno M. Obesidad, Dislipemia y Síndrome Metabólico. Rev. Esp. Cardiol. Supl 2005;5:21D-29D. 13 Weiss R, Dziura J, Burgert T., Tamborlane W., Taksali S., Yeckel C., et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med 2004;350:2362-2374. 14 Wang Y, Lobstein T. Worldwide trends in chidlhood overweight and obesity. International Journal of Pediatric Obesity 2006;1(1):11-25.)

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Al comparar, estas prevalencias con trabajos previos en los cuales se han utilizado cada uno de estos criterios, se pudo observar, que la prevalencia del 2,99% por IDF fue menor al 4,5% reportado por Ford27 y el 8,58% determinado en este trabajo utilizando los criterios de Cook, fue superior al 4,2% registrado por el mismo autor en adolescentes de los Estados Unidos15. Esto podría indicar, que según los criterios de Cook, los niños del presente estudio comparado con los estudiados en Estados Unidos, tendrían un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Cuando comparamos con los resultados de Da Silva y col23, el cual reporta una prevalencia de SM del 6% en una muestra de adolescentes brasileños, esta concuerda con los resultados obtenidos en nuestro estudio (6,18%); sin embargo, es importante resaltar que los adolescentes evaluados por Da Silva presentaban antecedentes familiares de diabetes tipo 2.

tuyen factores asociados a un mayor riesgo de expresar resistencia insulínica33. Esta asociación entre la tensión arterial y una mayor cantidad de grasa corporal también se demostró en un estudio realizado en Texas con 743 niños en edades comprendidas entre los 6 y 14 años34.

Síndrome Cardiometabólico

diagnóstico de SM, niños que cumplían con tres o más de los otros criterios; es por esto que al aplicar los criterios de Cook y col15, aumenta el valor de la prevalencia. Por otro lado, el aumento de la prevalencia estimada a partir de las otras definiciones (Da Silva y CooK), se justifica por el hecho de que en las mismas no existe una condición primaria de inclusión y los puntos de cortes para cada criterio son inferiores, e incluyen por ejemplo la insulino resistencia definida por índice HOMA-IR e IMC, lo que dio cabida a la inserción de más niños que cumplían con los criterios para el diagnóstico de SM. Sin embargo, cabe resaltar que el IMC es un indicador menos sensible de la distribución grasa26 comparado con la CC.

Relationship

between leptin and hypertension Freddy Contreras1, Mary Lares 2, y Manuel Velasco3 Internist, Associate Professor of Physiopathology, FM-UCV, Caracas, Venezuela. Centro Médico Docente Los Altos Carrizal-Miranda. Professor. Escuela de Nutrición y Dietética. Facultad de Medicina y Research Area Coordinator of Endocrinology Service. Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo, Caracas, Venezuela. 3 Clinical pharmacologist. Professor of Pharmacology. School of Medicine JM Vargas-UCV E-mail: sicontreras 2009@gmail.com. 1 2

Aceptado: 10/10/2011

ABSTRACT

Key Words: Leptin, Diabetes M type 2, Hypertension and Insulin Resistance.

Introduction Over last decades it has been concluded that adipose tissues are not only energy deposits but a source of metabolic active substances as well: alfa tumoral necrosis (FNTa), angiotensinogen, prostateglands, strogens, and the product of the gen, that is, leptin1. Leptin is a peptidehormone of about 167 aminoacids transcribed by the gen ob. Its name comes from the greek word LEPTOS, which means; “thin” 2. This hormone is primarily secreted by the white adipose tissues; smaller quantities of fat are also found withn brown fat. It Works out Characteristically as a satiety signal, which acts over the hipotalamus, so that it goes throughout the hematoencefalic fense and also intervenes upon the signals that regulate food intake. It mainly inhibits the synthesis of an affectanting molecule. NPY (neuropeptide Y), which is a powerful stimulus response to apetite. A circadian rithm is presented by leptin liberation with plasmatic concentrations sligghtly higher during day in man and at nights in rats.Leptin in adiposites regulated at a transcriptional level, depending on the amount of adipose white tisue and adipose size. Moreover, its expression and the the seric level increase after intake and is cut out rapidly with fasting, which if longer, the amount and size of the adipose tissue, is considerably reduced. Although body fat is the main factor of seric leptin levels, its secretion is regulated by several elements. Insulin is the best highlighted among them. It enhaces its generation out of the adipose tissue as live as well as in vittro3-5.

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Leptin is secreted primarily by white adipose tissue and secondarily inoutrown fat. It participates as a satiety signal in the regulation of food intake. It promotes insulin resistance as well as nitric oxide –mediated vasodilation increasing the activity of the sympathetic system. Leptin stimulates insulin secretion out of adipose tissue too. This work was carried out to study how leptin affects the maintenance of hypertension and Diabetes mellitus type 2. Objective: to describe the interaction between leptin, diabetes and hypertension on healthy patients, the hypertensive diabetics type 2 as well as the relationship between leptin, non invasive hemodynamical variables and metabolic diseases. Methods: A crossed-comparative observational design research was done with 75 subjects who were selected and divided into three groups of 25 participants: Healthy, diabetics type 2 and hypertense. Patients were measured: anthropometric parameters, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), and medial blood pressure (MBP). Biochemical variables as: insulin, glocose, HbA1c, HOMA-IR and leptin data were statistically analysed and described. Similarly, SBP, DBP and MAP were in the three groups (P>0.05). Conclusions: Leptin showed high levels in diabetic and hypertensive patients when compared with control group. The SBP, DBP.and MBP were altered in both diabetic and hypertense subjects resulting from the sympathetic system activation throughout leptin activity. In short, Diabetes type 2, which is an insulin resistance state, may be influenced by leptin levels as well as its relation with Diabetes Mellitus type 2 (DM2), and High blood pressure, (HBP).

Síndrome Cardiometabólico

Recibido: 10/09/2011

Leptin gets most of its metabolic effects by interacting with specific receptors located within the central nervous system and peripherical tissues. These otherwise, are expressed in other tissues such as kidneys, cardiovascular system, hepatocytes, hematopoyetic cells and pancreatic islets. It is in this particular reason (peripherical receptors existence) within which leptin has come to play a principal roll, according to its relationship between obesity and high blood pressure HBP; It is also a controller and a metabolic unifier6. Relationship between obesity and Hypertension is highly documented since several years ago7-10. Given this strong association, it has been said that adipose mass, serves as an important tissue over blood pressure regulation (BP); Eventhogh the underlying mechanism of this theory is not fully confirmed yet, however, leptin has been pointed out as the bridge linking these two entities11. On the other hand, when sympatic terminations are removed from blood vessels and in so doing leptin is administrated, a vasodilation is produced, which has been related to the increase of nitric oxide synthesis in a depending doses form; this Nitric Oxide (NO) synthesis strenghened by leptin, takes part within the endothel, reason why it is also known as NODE, that is, Nitric Oxide derived from the Endothel. So, the endothel is considered as a Paracrine organ, for it generates and liberates a huge quantity of elements with relaxing and contráctil effects. Anyway, discussion has been focused not only on nitric oxide (NO), as being the unique responsible component which causes vasodilation, but as a cascade of events that finally lead to an endothelial malfunction, in which other elements are likely participating, such as hyperpolarizing factor Endothellike Derived, (HPFED) 12-16. Similarly, the chronical continuous administration of leptin in both modellike animals and humans with an untouched nervous system, generates a sustained increase over the sympatic system activity12. On leptin administered healhy volunteers, on effecting the vasodilation action product of Nitric Oxide (NO) secretion and the sympatic stimulation, an evident important change on blood pressure16, is not observable. The increasing activity of this system has been quantified in various organs which include kidneys, brown adipose tissues and adrenalin glands. The physiological meaning of this fact, is linked to metabolic and inmunological functions; the relationship with blood pressure relation is remarkable, for increasing the sympathetic activity a relaxing increase on blood pressure is enhanced17-20. In short, on this account, the balance between leptin pressure effects by means of sympatic activation and hipotensor vasodilation effect, will determine leptin influence upon regulating blood pressure. Furthermore, apart from the above mentioned factors, leptin increases renal natriuresis; a mechanism which contributes to hypotension.

Consequently, interactions between leptin (L) and insulin, have been evaluated. For one side co-existence of resis-

tance states to insulin and leptin in obese guys, and on the other hand a strong relationship between obesity and Diabetes Mellitus type 2 (DM2)21-25. It´s already known that DM2 is highlighted for its resistance state to insulin, associated hiperglucemia which at the same time permitted to postulate that leptin is one of the factors ralated to obesity and insulin resistance, and between obesity and DM2. It has been demonstrated that in rats adipocytes, leptin diminishes insulin bonds with its receptors. Leptin and insulin control themselves ane another. Thus, leptin inhibits insulin production on B pancreas cells25. While in an other hand, insulin encourages leptin generation in adipose tissues. Given that relationship between leptin, diabetes and hypertension is more evident each day, the following questions are appropriately posed: How Can Leptin Influence on Maintaining Blood Hypertension and Diabetes Mellitus type 2 ? What are leptin effects on non invasive hemodynamical variables of healhy subjects, diabetics type 2 and hypertense ones? These questions gave birth to the objectives ahead: 1) To describe interaction between leptin and diabetes, and also hypertension on healhy subjects, diabettics type 2 and hypertense patients.

METHODS In order to accomplish the given objectives, a transversal and correlational analytical observational research was carefully designed. Elements to be studied were chosen from the universe coming from diabetes consultation at the Internal Medicine Department of the HospitalVictorino Santaella, located in Los Teques Estate Miranda on february 2008 and december 2009. Samples for the present research focused on a non intentional probabilistic type, by clinical criteria selection means; that is, including and excluding criterias. A definite sample was taken out of 93 patients as awhole, which was intentionally calculated in order to detect significative variation among the groups obect of study. It was assumed that it would not exceed 10% and in the meantime an important level of estimation of 5%. So a superior study of 80% was assumed. As a result, it implied the need of including 75 patients within the group of study. Inclusion Criterias: A five years data of diabetics types 2 since the diagnoses, also, a five years data of high blood pressure; and of course, the patient´s agreement to be included among the group of study ranging from 30 to 60 years of age. Diabetes condition was defined by the American Diabetes Association, updated criterial terms, 2004. (“diagnoses and classification of Diabetes mellitus”, 1997)26, for diabetes mellitus classification, and so did, hypertension condition was, supporting on the VII National Committe Report recommendations hypertension disease, written by Chobanian et al in 200327. This way, 75 subjects ranging from 30 to 60 years of age, either male of female, were selected in non probabilistic intention. The groups were distributed according to their clinical situation in three branches of 25

A) Antropometric variables: 1. Weight measuring with a scale, 200kgs máximum capacity. Subject should be weighed naked and without shoes at all (if possible). The results were shown in kilograms. 2. Measued with a high stick expressed in centimeters and inches, height ranging betwen 75 to 200 cmts, heel foot measurement with an altimeter in naked foot, upright streched, straight head with the back facing the altimeter and feet and knees paired, ankles in a flat position. 3. Body mass index (BMI): weight and height are related to the conditioning of World Health Organization (WHO)28 criterias for obesity were the tools for establishing the criteria of obesity. 4. Heap and belly measurement besides abdominal belly relation: measurement was realized three times. So patterns or referents were considered as follows: Belly circumference ≥ of 90 Cmts for man and ≥ 80 Cmts for woman in Latin America29. B) Non Invasive Cardiovascular Variables 1. Systolic blood pressure (SBP), Diastolic blood pressure (DBP), and medial blood pressure (MBP) was observed by esfignomanometer of mercury with small handle dynamap of 48X14 cmt; the patient without prior coffee intake nor cigarette consumption, and previous one hour blood pressure measurement, in agreement to the techniques already described30,31. C) Biochemycal Variables: the biochemycal analysis already studied, product of samples taken at 0´, 30’ 1. Insulin by RIA methods, Radio Inmmune Assay. (Owen and Roberts, 2004) 32. 2. Glucemy: coloredmetric enzimatic method, comercial kit from CIENVAR, (Bergmeyer, 1972)33. 3. Glicosilated Hemoglobin HbA1c: resin method of coloredmetric enzimatic ionic, interchange, Bioscience commercial laboratory kit. (Sacks et al., 2002; Trivelli et al, 1971) 34,35.

5.- Leptin: by RIA Method, Radio inmune Assay kit provided with by Diagnostic system Laboratories”, 445 Medical Center Blvd, Webster Texas 77598-4217 USA. Catalog number: DSL23100 (Blum et al, 1997 and Malmstrom et al, 1996) 38,39. Experimental design: the day of study the patients’ periferial single veins were cateterized with jelco N° 21, thus, samples were taken at 0’, and the solution 0,9% administration took place; consequently, at the last 30 minute, blood samples were taken off again. Techniques and tools for data recollection A structured or formal observation and a survey as a selection technique for patients were used. It was technically assisted in a pre-selected laboratory. Pre-selection of subjects to be investigated was done by means of a self elaborated questionnaire over cardiovascular risky factors and the diabetes consult (FRCED) at the Internal Medicine Department of Victorino Santaella Hospital previous written consentment of patients. Researchers realized the observation of subjects who participated in the study by using an observation guideline of non invasive hemodynamic and anthropometrical variables and (VNI-A) in order to to get measurement data of blood pressure, pulse, heart frequency, weight, size, belly size, and heep, They were technically assisted with measurement tools previously reordained. Statistical Analysis The study of both biochemical and hemodynamical variables was realized throughout descriptive statistic, that is, (media, standard deviation, frequencies and percentages. In order to prove if variables would either follow or not a normal distribution a parametrical test KolmogorovSmirnoff to measure normality was applied. On the other hand, in the case of variables which responded to a normal distribution, the “t”student test was applied for paired samples and for those ones which did not repond to a normal distribution, the parametric test of Wilcoxon was applied. The afterward contrasts among groups, were based on Bonferroni’s test; similarly, differencies among researching aspects were lineal contrast based. Correlative points among varied factors were based on non parametric co-relation co-effecients serial typelike. At last, It was considered as a significant statistical value: if p < 0,05 and highly significant if p < 0,01.

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Once the clinical criteria sample was determined and the consent permission was granted, the second phase of study took place. The subjects of study showed up at the laboratory under requiered conditions, as follow: a) 14 full hours of fasting, b) two full days of resting with no body exercise. c) a five days of hypertense medical treatment suspensión, d) avoiding oral hypoglycemic intake, only on the day of study. Notice: if the patient prsented any sudden risky situation, the study would not take place, thus, postponed. Subjects were carefully studied following the present protocol:

4. HOMA-IR: mathematic model-like calculated (Matthewa et al, 1985, Turner et al, 1990) 36,37.

Síndrome Cardiometabólico

each: Helthy, diabetics type 2 and hypertense.

RESULTS Table N°. 1 Highlight samples according to studied groups. Groups Variables

Healthy(1)

Diabetics(2)

Hypertense(3)

Variation among Groups

Age (*)

35,6 ± 7,2

44,0 ± 8,4

42,8 ± 7,1

< 0,05

1-2; 2-3

HOMA (*)

1,74 ± 0,95

5,63 ± 3,76

2,41 ± 1,21

< 0,05

1-2; 2-3

HbA-1c

6,31 ± 0,64

7,86 ± 1,62

6,01 ± 0,9

< 0,05

1-2; 2-3

BMI (*)

25,3 ± 3,0

29,6 ± 5,5

28,7 ± 6,1

< 0,05

1-2

HBI (*)

1,00 ± 0,13

0,95 ± 0,06

0,95 ± 0,08

(*)

Sex

Male

8 (32,0%)

15 (60,0%)

13 (52,0%)

Female

17 (68,0%)

10 (40,0%)

12 (48,0%)

(*) Media expressed values ± Standard deviation.

Table N° 2 Hemodynamical Variables: SBP, DBP, and MBP. Variation of Values among Groups. TRACKING GROUPS

SBP 0’ 30

’

DBP 0’ 30’

MBP 0’ 30

HEALTHY

117 ± 10

118 ±11

72 ± 9

73±8 90±8

88±18

0,05

DIABETICS

130 ± 14

81 ± 9

80±9 99±11

98±9

0,05

HYPERTENSE

145 ± 14

150 ±18

89 ± 10

110±8

0,05

92±9 107±9

(*) Media expressed values ± Standard deviation.

Table Nº 3 Glycemic According to Groups. Groups

0’

Concentration

30’

Variation Intragroup Differences

Healhy(1)

86 ± 9

98 ± 21

< 0,05

all of them

Diabetics (2)

121 ± 42

118 ± 35 < 0,05

all of them

Hypertense (3)

91 ± 11

103 ± 20 < 0,05

all of them

(*) Media expressed values ± Standard deviation.

Table N° 4. Leptin Value Differencies According to groups Tracking GROUPS

0’

30’

Intragroup differencies

Healhy(1)

8,4 ± 3,0

8,7 ± 3,3

Diabetics(2)

13,0 ± 4,5

11,7 ± 4,2

< 0,05

1-2; 1-3; 2-3

Hypertense(3) 14,3 ± 8,6

13,5 ± 7,7

(*) Media expressed values ± Standard deviation.

Table N°. 5 Leptin Value Differences According to Sex and Summary Cases Groups Studied

The systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and media blood pressure (MBP). (Table 2) show up p < 0,05 values when contrasted healhy guys to diabetic ones; Healthy against hypertense, and diabetics against hypertense. It also revealed significative differences (p < 0,05) over leptin values at 0 minute. When contrasting healthy groups with diabetic and hypertense, (table 4). Leptin hypotalamic effects would consequently get an increase over blood pressure by the sympatic nervous system activation40, while the vascular direct effect that exercises over the receptors present on the muscular tissue41 and over the vascular endothel, it would result in a vasodilation effect. Leptin induces a direct vasodilation throughout endothelial mechanisms which differ in function of varied vascular facts. In conducting vessels as rat´s aorta, leptin induces vasodilation or widening vessel by liberation of NO throughout endothelial NOS activation by means of fosforilación of protein serina/treonina quinasa42. On the contrary on resistant vessels like mesenteric arteries, leptin vasodilation effect is produced by EDHF liberation on account of that relaxation mediated by leptin lessens in presence of the EDHF inhibitor. On the other hand, Rodriguez and Cols (2007)43, have recently suggested that leptin produces vasodilation by means of direct effect over medial tissues when blocking calcium entrance to vascular soft mussel cells induced by Ang II, and diminishes the contractible respond on account of Ang II, when increasing the production of NO over vascular soft mussel cells by means of induceable NOS. It is also known that, both leptin and insulin work together in the vascular modulation tone. Insuline empower induced vasodilation by leptin, increasing liberation of NO; at the same time growing up phosphorylation of endothelial NO. On the other hand, leptin is implied in the aterogenic process of favoring both plaque agregation and trombosis; inflammatory citokins production like TNF-α, IL-6, and IL-12; promote the NEOINTIMA increase; entice the production of anions of mitocondrias superoxide in endotelial aorta cells, and vascular soft mussel cells calcification44. Significative variation was observed (p<0,05) for glycemic, upon healhy groups, diabetic and hypertense at 0´, 30´ minutes of the study and when comparing healhy groups

Greenfield45, has evaluated the interaction between leptin and insulin, either for insulin resistant states of co-existence and to leptin in obese guys, or the strong association between obesity and diabetes mellitus type 2(DM2), which has led Greenfield JR to postulate et al, that leptin is one of the factors of relatioship between obesity and insulin resistance and between obesity and DM2. It has been proven that on rat´s adipocytes, leptin lessens the insulin bond with its receptors46, thus fomenting insulin resistance. Both leptin and insulin regulate themselves one another. Thus, leptin inhibits insulin production on pancreas B cells, while insulin entices leptin production on the adipose tissue47,48. So it is worth posing that hyperleptinemia might be a crucial factor upon insulin resistace regarding most on obese patients. Due to insulin plasmatic levels which are highly related with the amount of adipose tissue, when mussel mass index of the people studied was evaluated, this fluctuated between 25,48 and 27,84 kg/ m2, that is, the population object of study, was not obese; it might likely influence on leptin values registered. On table 5, we observe the comparison between studied group sex and leptin values in each group of patients. The diabetic ones show p=0,014 at minute 30. The hypertense groups did not show relevant results. Pearson´s co-relation and leptin according to age, HOMA resulted with no important interest or whatsoever in the study. Pearson´s co-relation of systolic blood pressure (SBP) and leptin was: -0,517 and p: 0,008 at minute 30 upon the diabetic group of patients. Similarly, Pearson´s co-relation with diastolic blood pressure (DBP) and leptin was: -0,469 and p: 0.018 at minute 30 on diabetic group of patients. Contrary to researchers´findings, results reported by Velázquez-Maldonado and Col, 200649, whom in the study: Relationship between leptin and blood pressure on non diabetic guys Likely effect of age and sex, proved that systolic blood pressure was sigficantly higher upon under 50 age males; it was rather higher over 50ths on women; DBP showed a similar pattern, but on older than 50, important differences between both sex were not observed. Both SBP and DBP were related to body mass index and hip belly relation on both sexs and outstanding only with female sex. Relationship between leptin and blood pressure, either systolic or diastolic was significantly only on

Volumen I. Nº 3. Año 2011

This is in order to determine the characteristics according to age, sex, HOMA, HbA1c and anthrometric group of healhy patients. Diabetic and hypertense on basal conditions. On table 1, 75 patients between 35 and 44 years of age were studied. Also, 39 female subjects and 36 male ones were evaluated. The body mass index(BMI )of the population studied, fluctuated between 25,48 and 27,84 kg/m2. Glicosilated hemoglobin A1c ranged between 6,42 and 8,49% in the main group. In the same way, the hip, belly index varied 1,00 to 0,95 on the population studied. Significative differences in regard to age, HOMA, HbA1c and MMI were obtained.

Síndrome Cardiometabólico

Discussion

with diabetic ones, healhy versus hypertense and diabetics versus hypertense at 0´, and only on healhy groups versus diabetic ones at the 30th minute of the study. Similarly, significative differences (p<0,05) for insulin on healhy groups, diabetic and hypertense at 0´, 30´ minutes of the study and when contrasting healhy groups versus diabetics and diabetics versus hypertense upon minute 0´. Both glycemic and insuline on the three groups of study give date that support a close malfunctioning relationship with between both glycemic and insulin. Such discovery confirmed when contrasting HOMA value upon healhy versus diabetics and these versus hypertense. As it is already commented, DM2 hightlights itself for an insulin resistant state parallel with hiperglucemia.

men. With the analysis of multiple regression it was confirmed that age in women and leptin in men are the unique variables that regulate blood pressure. Researchers concluded that in non diabetic subjects, blood pressure is related with leptin in man and age in woman.

CONCLUSIONs

7. Rahmouni K, Correia ML, Haynes WG y Mark AL. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms. Hypertension. 2005 Jan; 45(1):9-14. 8. Thakur V, Richards R y Reisin E. Obesity, hypertension, and the heart. Am J Med Sci. 2001 Apr; 321(4):242-8. 9. Niskanen L, Laaksonen DE, Nyyssonen K, Punnonen K, Valkonen VP, Fuentes R, et al. Inflammation, abdominal obesity, and smoking as predictors of hypertension. Hypertension. 2004 Dec; 44(6):859-65.

1. Resent obtained discoveries give evidence of significant higher values of leptin on diabetic and hypertense patients when contrasted with healhy ones. Leptin is implied within the aterogenic process on encouraging plaquetary agregation and trombosis, inflammatory cytokine production, like: TNF-α, IL-6, and IL-12. Adipose tissue segregates a variety of factors which contribute to insulin resistance and endothelial malfunction.

10. Sharma AM y Grassi G. Obesity and hypertension: cause or consequence? J Hypertens. 2001 Dec;19(12):2125-6.

2. Non invasive variables (SBP, DBP, MBP) are found altered in diabetic and hypertense patients. The increase of blood pressure corresponds to the sympathetic nervous system activation. Nevertheless, co-relations between leptin and hemodynamical variables were signicantly inverse, just on the group of diabetic patients type 2.

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3. It is evident that there is a relationship in diabetics type 2 highlighted by an insulin resistance state associated to hyperglycemia, hence permiting the postulation of: leptin or so called hyperleptiness, which is one of the factors on relationship between insulin resistance, SBP and Diabeted Mellitus type 2 (DM2). ACKNOWLEDGEMENT Authors appreciate the Cientifical and Humanitarian Development Council for its finanancing this research (CDCHUCV) throughout the N° PG-09-6593-2006-2007. I, II group proyect, entitled: Metoclopramide and Dopamin Effects over hemodynamical variables and its implications upon the endothelial and hormonal system on healhy subjects, hypertense and diabetics type 2.

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Higiene Oral

y Enfermedad Periodontal en Individuos con Síndrome Metabólico Oral Hygiene and Periodontal conditions in patients with metabolic syndrome

Rosiris Bracho*, María E Ruiz**, Dinorath Bohórquez***, Ligia Pérez****, Esperanza Rodríguez****, Luis Rivera*, Valmore Bermúdez ***** *Dr. Profesor Titular. Instituto de Investigaciones. Facultad de Odontología.LUZ **Dra. Profesora Titular. Departamento de Sistemas. Facultad de Odontología. LUZ ***Especialista. Profesor Agregado. Departamento de Sistemas. Facultad de Odontología.LUZ. ****Dra. Profesor Titular. Departamento de Medicina Bucal. Facultad de Odontología. LUZ. *****. PHD. Profesor Titular. Instituto de Investigaciones Endocrino-metabólicas. Facultad de Medicina. LUZ. Correspondencia: Rosiris Bracho. Instituto de Investigaciones. Facultad de Odontología. La Universidad del Zulia. Maracaibo. Venezuela. Teléfono:+58-261-4127347-04125490112, e-mail: lauracristina95@yahoo.com Recibido:10/09/2011

Aceptado: 10/10/2011

Objetivo: Describir la higiene oral y las condiciones periodontales en individuos clasificados según presencia de Síndrome Metabólico. Materiales y métodos: Estudio transversal descriptivo realizado en una submuestra de 310 de individuos desde 19 años y más, de la muestra aleatoria total del proyecto “Síndrome Metabólico en Adultos del Municipio Maracaibo”. Se evaluaron las condiciones clínicas mediante el: Índice de Higiene Oral Simplificado de Green & Vermillon (IHO-S) e Índice de Necesidades de Tratamiento Periodontal en las Comunidades (INTPC) y se clasificaron los individuos según la presencia de Síndrome Metabólico. Resultados: Los valores de cada uno de los índices en ambos grupos fueron muy similares, solo en el grupo con síndrome metabólico la proporción de individuos con presencia de bolsas periodontales y detritus hasta 1/3 fue significativamente mayor a la registrada en los individuos sin diagnostico de Síndrome Metabólico.

RESUMEN

Conclusiones: En general, la muestra estudiada tenía niveles de higiene oral considerados como regulares y deficientes en el 90,5% de los casos, lo cual significa que 9 de cada 10 individuos mantienen condiciones de riesgo para el desarrollo de procesos inflamatorios en sus encías.

Palabras Clave: Higiene oral, enfermedad periodontal, IHOS, INTPC, Síndrome metabólico.

Purpose: To describe oral hygiene and periodontal conditions in classified individuals, according to the presence of Metabolic Syndrome. Methods and Materials: Descriptive transversal study was done in a sub-sample of 310, 19 years old and up individuals, of the total random sample of the project “Metabolic Syndrome in Adults in Maracaibo”. Clinical conditions were evaluated through Simplified oral Hygiene of Green and Vermillion (IHO-S) and Periodontal Treatment Needs Index at the Communities (INTPC). Individuals were classified according the presence of Metabolic Syndrome. Results: The values in every index in both groups were similar, only in the metabolic syndrome group the proportion of individuals with periodontal pockets and debris until 1/3 was significatevily higher to the registered in non metabolic syndrome individuals. Conclusions: In general the studied sample had oral hygiene levels, considered regular and deficient in 90,5% of the cases, which means than 9 of every 10 individuals keep risky conditions for developing of inflammatory processes at their gingival tissues.

ABSTRACT

Key words: Oral hygiene, periodontal disease, IHOS, INTPC, Metabolic Syndrome

Por otra parte, el SM está conformado por diferentes factores de riesgo (FR)10,11,12, entre ellos: genéticos y ambientales asociados a un estilo de vida con predominante sobrealimentación e inactividad física que genera obesidad11,13 y conlleva a la insulinoresistencia (IR)10,12, lo que a su vez representa un riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2)5,14,15. La IR es considerada el mecanismo fisiopatológico fundamental, conductor a las alteraciones metabólicas y hemodinámicas del síndrome6,14,16. El incremento de la IR aumenta la prevalencia del SM17. Así mismo, la frecuencia del SM se incrementa con la edad y puede persistir en la fase adulta11,14,16. Se estima que 20-25% de la población adulta del mundo tiene el SM, con dos veces la probabilidad de fallecer a temprana edad y tres veces la factibilidad de tener un ataque cardiaco que quienes no la presentan15. Para el diagnóstico de SM la Internacional Diabetes Federation (IDF)15 en el 2005, propuso una lista de criterios que podrían ser aplicados en estudios epidemiológicos y otras investigaciones, establece que además de la obesidad central asociada con IR y definida por la circunferencia abdominal según los valores étnicos deben estar agregados al menos dos de los siguientes cuatro factores: Triglicéridos: ≥ 150 mg/dL o tratamiento específico para estas anormalidades lipídicas. Colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (cHDL bajo (mg/dL)): varón: < 40, mujer: < 50 o tratamiento específico para anormalidades lipídicas. Hipertensión: sistó-

Se han realizado diferentes estudios9,12,19,20 en búsqueda de evidencias de asociación entre EP y Síndrome Metabólico (SM), ya que tanto en la EP como en el SM se producen procesos patogénicos y fisiopatológicos propios de la inflamación los cuales podrían ser compartidos13. La asociación entre ambas podría corresponder a efectos sistémicos generados a partir de la acción de mediadores inflamatorios sistémicos (MIS)8,9,21. Estos últimos son utilizados para diagnosticar la EP activa, predecir el riesgo a presentarla y determinar su progresión con métodos inmunológicos o bioquímicos7,22. La respuesta inflamatoria del huésped en la infección periodontal libera MIS, componentes del fluido crevicular proveniente desde la circulación sanguínea hacia el surco gingival22. En la EP crónica el grado inflamatorio es bajo y cuando esta es severa manifiesta alto grado inflamatorio8. Así, algunas investigaciones1,9,19,21 con muestras conformadas por sujetos con EP y factores de riesgo para SM concomitantes se han llevado a cabo en Asia, América del Norte y del Sur. Sin embargo, son escasos estos estudios en este último continente, requiriéndose indagar mas y con mayor profundidad en esta población, en particular en el contexto venezolano. Por otro lado, la EP es un problema de salud pública que afecta a la mayoría de la población y tiene impacto en la salud general al no ser detectada a tiempo para aplicar medidas preventivas o correctivas. La susceptibilidad a EP es altamente variable y depende de la respuesta del huésped a los patógenos periodontales. Su progresión y características esta influenciada por factores genéticos y adquiridos16,17. La EP es clasificada en gingivitis(G) y periodontitis (P) basada en la ocurrencia de la pérdida de la adherencia epitelial. La G define la presencia de inflamación de la encía sin pérdida de la adherencia del tejido conectivo y la P se concibe como la presencia de inflamación gingival en sitios donde ha habido en el cemento radicular dental un desprendimiento patológico de las fibras de colágeno y la adherencia epitelial ha migrado apicalmente originando bolsas periodontales (BP). Además, hay resorción de la porción coronal del hueso alveolar que soporta a los dientes17. Su evolución es lenta y progresiva8,23. Resultados epidemiológicos mostraron que en los diferentes países la mayoría de los adultos presentó diferentes etapas de EP. Algunas poblaciones asiáticas parecen más susceptibles que las de Norteamérica y Europa. Comunidades del Pacífico, África y América del Sur presentaron alta prevalencia y variación de la severidad24. La Agencia Nacional de Acreditación y Evaluación de la Salud

Volumen I. Nº 3. Año 2011

IntroducCiÓn

lica ≥ 130 mmHg / diastólica 85 ≥ mmHg o tratamiento para la hipertensión diagnosticada previamente. Elevación de la Glucemia en Ayunas: ≥ 100 mg/dL o previo diagnóstico de DM2. No obstante, un informe reciente reporta que la IDF y la American Heart Asiciation/Nacional Heart, Lung and Blood Institute18 en el 2009 acordaron que la obesidad abdominal podría no ser prerrequisito para el diagnóstico, pero constituye uno de los cinco criterios de factores de riesgo. Se considera la presencia de 3 de los 5 FR para el diagnóstico.

Síndrome Cardiometabólico

La existencia conjunta de algunas enfermedades sistémicas (ES) y determinadas alteraciones de los tejidos periodontales pueden generar una respuesta magnificada ocasionada por la presencia de los irritantes locales placa bacteriana y cálculo dental1,2. Las enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana como la periodontitis crónica, periodontitis agresiva y enfermedades ulcero-necrosantes podrían presentarse como manifestaciones de ES3. También, la asociación entre Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) y enfermedad periodontal (EP) podría incrementar el riesgo para controlar la glicemia en la DM2, la cual mejora cuando la EP es tratada, según reporte4. Además, se ha relacionado la EP con el riesgo de enfermedad aterosclerótica e infarto4,5,6,7. En estos casos recomiendan determinar la extensión e intervenir la EP para reducir el riesgo en las ES4. De igual forma, las alteraciones en el metabolismo regular de los lípidos parecen ser un indicador de riesgo para periodontitis, ya que elevados valores de lípidos séricos conducen a un estado inflamatorio. Así, una muestra conformada por adultos demostró en pacientes con hiperlipidemia un incremento de la profundidad de sondaje significativamente más alto (73,4%) que en el grupo control (54.1%)8. Por otro lado, Shimazaki y col9 expresan que la unión de algunas condiciones sistémicas como la obesidad, hipertensión, hiperlipidemia y diabetes están relacionadas con periodontitis e indican que los resultados de la población estudiada por ellos tenía estos, componentes de SM, indicativo de un aumento del riesgo para padecer enfermedad periodontal.

(ANAES)25, reportó 80% de adultos europeos afectados por gingivitis. El 10-69% presentó por lo menos un diente con pérdida de inserción ≥ 4mm. El 1.6% de la muestra francesa y 40.1% de la alemana tenían BP ≥ 6 mm. Otro estudio26 en EU indica que el 75% de los adultos tenía periodontitis leve y 20-30% severa. En Nicaragua, una investigación reciente reveló que la EP en adultos de ambos géneros y diferentes ubicaciones geográficas presentaron alta prevalencia, cuyo parámetro fue 90.8-100% 27. El diagnóstico de la EP en pacientes con factores de riesgo asociados con ES, como la hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, cardiopatías y dislipidemia que conducen al padecimiento de SM, es fundamental para llevar a cabo estrategias de medicina preventiva y para determinar el pronóstico de la enfermedad. Considerando lo antes expuesto, así como la limitada información en nuestro ámbito venezolano, esta investigación estableció como objetivo describir, en una muestra de marabinos, los valores de higiene oral y las necesidades de tratamiento periodontal en los individuos evaluados, según la presencia o ausencia de SM a los fines de ampliar el conocimiento con aportes que puedan ser beneficiosos en la comprensión de la salud de nuestras comunidades.

MATERIALES Y MÉTODOS

Población y muestra Esta investigación, de tipo transversal descriptiva fue realizada en una submuestra de 310 pacientes de 19 y mas años de edad, de la muestra aleatoria total del proyecto ““Prevalencia del síndrome metabólico en adultos del municipio Maracaibo, Estado Zulia”, realizado por el Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas de la Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia (CIEM). Del total de individuos evaluados, 18 casos no reunían las condiciones para aplicar el Índice de Higiene Oral Simplificado de Green & Vermillion (IHO-S)28 y 13 casos no reunían las características para aplicar el Índice de Necesidades de Tratamiento Periodontal (INTPC)29. Es decir, estos pacientes no tenían el número de órganos dentarios necesarios o no tenían los indicados para aplicar los mencionados índices, razón por la cual solo la información de 291 sujetos fueron usados para el análisis de asociación de ambos índices con el SM. Se cumplió con el consentimiento informado según la Declaración de Helsinki y el Código de Deodontologia Odontológica Venezolana. Se realizó una estandarización de los criterios de los índices: tres examinadores fueron entrenados y calibrados. La confiabilidad inter-examinadores fue evaluada mediante el índice de Kappa resultando en 78% de coincidencias para el IHO-S28 y 73% para el INTPC29. El campo bucal fue iluminado con luz blanca proveniente de un diodo frontal (Luz Led). Una vez seleccionadas las unidades de análisis, se hizo el examen visual clínico de la boca. Para la aplicación del IHO-S28 se utilizó espejo plano y explorador curvo, así como el uso de la sonda WHO durante la aplicación del INTPC29.

Procedimiento Durante el examen bucal para identificar los niveles de higiene se aplicaron los criterios del Índice IHO-S28, el cual mide el área de superficie de un diente cubierto por residuos blandos y por cálculo. Este índice le atribuye puntajes a seis dientes índices (según la nomenclatura Dental Internacional son: 16, 11, 26, 36, 31, 46). Se examina la superficie asignada para cada diente índice, la superficie dental se divide horizontalmente en tercios: gingival, medio e incisal. Se confieren los puntajes a las superficies vestibulares de los molares superiores y a las superficies linguales de los inferiores. En los segmentos anteriores se consideran las superficies vestibulares de los incisivos centrales superior derecho e inferior izquierdo. Se utilizará el incisivo central del lado opuesto si está ausente el diente por evaluar. Este índice evalúa dos principales FR: depósitos de residuos blandos y cálculo supragingival en seis superficies correspondientes a los dientes: 16, 11, 26, 36, 31, 46. Para el examen se utiliza espejo bucal Nº 5 y explorador curvo. El índice evalúa el grado de Higiene Oral en los individuos de una comunidad. El IHO-S28 está compuesto por la suma del Índice de Detritus (ID-S) y el Índice de Cálculo (IC-S), se conforman en base de la suma de 6 sitios de examen, cada uno con rango de 0-3, se les divide por el número de segmentos examinados y el puntaje máximo de los seis segmentos es 18/6=3. La puntuación del IHO-S por persona es la suma de los resultados de los ID-S e IC-S y su rango es 0-6. El Índice IHO-S del grupo bajo análisis = Suma de Índices individuales / Número de Personas evaluadas. Para describir las Necesidad de Tratamiento Periodontal se utilizó el Índice de Necesidad de Tratamiento Periodontal en la Comunidad: INTPC (Community Periodontal Index of Treatment Needs, CPITN)29, procedimiento de elección para evaluar condiciones periodontales. Para realizar el examen se utiliza la Sonda OMS (WHO), la cual tiene como características: poco peso, una punta esférica de 0.5 mm, una banda negra de 2 mm, ubicada entre los 3.5-5.5 mm, y anillos a 8.5 y 11.5 mm de la punta esférica. Sus ventajas son: simplicidad, rapidez en el examen y uniformidad internacional. Registra las condiciones periodontales más comunes y tratables: sangrado e inflamación gingival, bolsa periodontal y cálculo dental. Permite estimar necesidades de tratamiento de la población evaluada. Divide la boca en seis sextantes definidos por los números dentales de la nomenclatura Dental Internacional: 1814, 13-23, 24-28, 38-34, 33-43, 44-48. Un sextante sólo se debe examinar si hay dos o más dientes presentes que no están indicados para extracción. Los dientes que se consideran para la obtención del Índice son: 17, 16, 11, 26, 27, 47, 46, 31, 36, 37. Para la estimación de las necesidades de Tratamiento se utilizan los puntajes de: 0 No hay necesidad de tratamiento; 1 Profilaxis dental y adiestramiento en cepillado. 2 Tratamiento de 1 + raspado supragingival 3 Todo lo anterior + raspado subgigival 4 Tratamiento de 3 + cirugía periodontal.

SM según IDF 2009 Condición Periodontal (INTPC) Sangrado Calculo dental Bolsas de 4 o + mm Total

Ausencia

Presencia

Total

No.

10 55 37 45 16 5 2 170

5.9 32.3 21.8 26.5 9.4 3.0 1.1 100

1 18 25 35 27 26 8 140

0.7 12.9 17.9 25.0 19.2 18.6 5.7 100

11 73 62 80 43 31 10 310

3.6 23.6 20.0 25.8 14.0 10.0 3.0 100

** Según IDF 2009 SM: Síndrome metabólico Fuente: Bracho y col. Proyecto Condiciones Periodontales en pacientes con y sin síndrome metabólico

Tabla 2. Distribución de frecuencia del Síndrome Metabólico** según género. Maracaibo. Venezuela. 2010 SM según IDF Ausencia Presencia Total 2009 No. % No. % No. % Genero Masculino 65 38.2 66 47..1 131 42.4 Femenino 105 61.8 74 52.9 179 57.6 Total 170 100 140 100 310 100 **Según IDF 2009 SM: Síndrome metabólico Fuente: Bracho y col. Proyecto Condiciones Periodontales en pacientes con y sin síndrome metabólico

Tabla 3. Distribución de frecuencia del Síndrome Metabólico** según Niveles de Higiene Oral. Maracaibo. Venezuela. 2010 SM según IDF 2009 Nivel de Higiene Oral (IHO-S) Sin depósitos de MA y C

Ausencia Presencia Total 2

1.2

1.6

Hasta 1/3 depósitos de MA y C

54.8

50.8

155 53.1

Hasta 2/3 depósitos de MA y C

39.2

41.3

117 40.1

Hasta 3/3 depósitos de MA y C

4.8

6.3

Total

166 100

No.

126 100

No.

% 1.3

5.5

292 100

**Según IDF 2009 IHO-S: Índice de higiene oral simplificado de Green y Vermillion MA y C: Material alba y calculo dental Fuente: Bracho y col. Proyecto Condiciones Periodontales en pacientes con y sin síndrome metabólico

Presencia

Total

No.

8 127 32 167

4.8 76.0 19.2 100

1 95 34 130

0.8 73.0 26.2 100

9 222 66 297

3.3 74.7 22.0 100

**Según IDF 2009 INTPC: Índice de necesidades de tratamiento periodontal en la comunidad Fuente: Bracho y col. Proyecto Condiciones Periodontales en pacientes con y sin síndrome metabólico

Tabla 5. Distribución de frecuencia del Síndrome Metabólico** según Índice de Higiene Oral (IHO-S) y Severidad de las Condiciones Periodontales (INTPC). Maracaibo. Venezuela. 2010. Síndrome Metabólico

Tabla 1. Distribución de frecuencia del Síndrome Metabólico** según edad. Maracaibo. Venezuela. 2010 SM según IDF 2009 Edad 19 años 20 – 29 años 30 – 39 años 40 – 49 años 50 – 59 años 60 – 69 años 70 o más años Total

Ausencia

Ausente Condiciones Periodontales (INTPC)

Presente

Índice de higiene oral simplificado (IHO-S) IHO-S ≤ 1 IHO-S ≥ 2 Total

IHO-S ≤ 1 IHO-S ≥ 2 Total

No. %

Sangrado

Cálculo Dental

68 73,1

58 79,5

126 75,9 42 64,6 48 80,0 90

72.0

Bolsa 4ó+mm

17 18,3

15 20,5

27.2

Total

93 100,0 73 100,0 166 100,0 65 100,0 60 100,0 125 100,0

8,6

4,8

1,5

19,3 22 33,9* 12 20,0 34

0.8

*p=0,0255 **Según IDF 2009 IHO-S ≤ 1: Depósitos de materia alba y calculo dental, cubriendo hasta 1/3 de la superficie de los dientes. IHO-S ≥ 2: Depósitos de materia alba y calculo dental, cubriendo hasta 2/3 o mas de la de la superficie de los dientes.

En la tabla 1 se observa la distribución de frecuencia de los grupos etarios estudiados en los pacientes según presencia de SM, apreciándose que del subtotal de la muestra conformada por 140 pacientes con SM, el grupo de 40-49 años presenta el mayor porcentaje, 25%. La frecuencia de individuos con síndrome metabólico aumentó considerablemente a partir de la quinta década de vida, siendo la proporción de personas con SM considerablemente mayor al grupo sin SM, p=0.000 altamente significante. La tabla 2 muestra la distribución de frecuencia de los sujetos según presencia de SM y genero, se observa que el 52,9% de los individuos del género femenino tiene el síndrome, mientras que en el género masculino la frecuencia del síndrome alcanzo el 47,1%, la diferencia entre genero observada no fue significativa. Los resultados de la distribución de frecuencia de los sujetos según presencia de SM y los niveles de higiene oral se apreciaron en la tabla 3. Un total de 292 pacientes, calificaron para aplicarles el Índice de Higiene Oral de Green & Vermillion (IHO-S)26. Se observo en el 50,8% de los individuos con SM depósitos de materia alba y cálculo hasta 1/3 mientras un 41,3% de los individuos del mismo

Volumen I. Nº 3. Año 2011

RESULTADOS

Tabla 4. Distribución del Síndrome Metabólico** según las condiciones Periodontales (INTPC). Maracaibo. Venezuela. 2010

Síndrome Cardiometabólico

Análisis Estadístico El procesamiento y análisis de la información se realizó utilizando procedimientos de estadística descriptiva a fin de evaluar la distribución de frecuencias resultantes de las variables IHO-S y INTPC en los grupos según presencia de SM. Los resultados se presentan en distribuciones de frecuencia (clasificando a los individuos según: edad, genero) y en tablas de doble entrada mostrando las frecuencias de casos según los valores del IHOS, INTPC y de acuerdo a presencia de SM. Adicionalmente se presenta la información relacionando conjuntamente las variables IHOS, condiciones periodontales y Síndrome Metabólico. Donde fue pertinente se aplico la prueba de proporciones independientes para verificar la significancia entre los grupos a un nivel del 5%.

grupo presentaron 2/3 de depósitos de materia alba y calculo. Todo lo cual nos sitúa a la población examinada con hábitos de higiene poco eficientes. La tabla 4 muestra la distribución de frecuencia de 297 individuos, aptos para el examen de condiciones Periodontales (INTPC) según presencia de SM observándose que de 130 pacientes con SM, el 73% de estos individuos poseía el irritante cálculo dental, un poco menor con respecto al grupo sin SM. Los pacientes con bolsas periodontales de 4 o mas mm de profundidad y SM presente constituyeron el 26,2%, de los individuos, en tanto que sus similares sin SM mostraron una menor frecuencia, 19,2%. Examinada esta diferencia se obtuvo una p=0.195 lo cual descarta que sean estadísticamente diferentes. La tabla 5 muestra la relación de los Niveles de Higiene Oral (IHO-S) y SM en los sujetos estudiados con respecto a las Condiciones Periodontales (INTPC). La frecuencia en la presencia de sangrado y de cálculo dental del INTPC en los pacientes con SM no mostro grandes diferencias con el grupo sin SM. Al comparar la proporción de individuos que presentaron un índice INTPC con bolsas de 4 o más mm, higiene oral de 1/3 y tenían SM, contra el otro grupo con las mismas características bucales, resulto ser estadísticamente significativa, lo cual evidencia la observación clínica de asociación entre enfermedad periodontal instalada y el SM.

La distribución de frecuencia del SM a nivel mundial es disímil, muestra un incremento en aquellos sujetos que tienen un estilo de vida cuyos FR se conjugan para favorecer el origen de la obesidad, lo cual se intensifica en la medida que se avanza en edad, aumentando el riesgo para padecer enfermedad cardiovascular aterosclerótica y/o diabetes mellitus. Estudios transversales actuales, como el realizado por Chih-Hsueh Lin30 en Taiwan, muestran que adultos de 49.6 + 12.3 años presentaron SM en el 30% de los hombres y 22,9% en las mujeres con diferencias significativas entre ambos (P=000.1). No obstante una investigación31 realizada en Venezuela, estado Zulia, en la población Añú, describió el 39.7% de presencia de SM en los sujetos estudiados según los criterios de la IDF, distribuido en 65.7% en el género masculino y 30.7% en el femenino, así como la mayor prevalencia del SM en el grupo etario de 40-49 años. Nuestro estudio evidencia el 25% de SM en los sujetos de 40-49 años de edad. Estos dos últimos estudios coinciden en que el mismo grupo etario presentó la mayor frecuencia de SM, pero difieren en el porcentaje de presencia del trastorno aún cuando los datos fueron tomados en sujetos de poblaciones próximas. Es probable que la diferencia se deba a que el estilo de vida difiere en ambos contextos, la primera población mencionada tiene costumbres rurales y la segunda urbanas.

DISCUSIÓN

En nuestro estudio, los hallazgos de irritantes locales observados según el IHO-S indican que la mayoría de la po-

blación investigada con SM, 98,4%, presentó niveles de depósitos de materia alba y cálculo dental que conlleva a catalogar a la higiene oral como poco eficiente, lo cual implica que los sujetos de estudio mantienen condiciones de riesgo para el desarrollo de procesos inflamatorios e infecciosos en sus encías o en otros tejidos bucales. Al contrastar con diferentes resultados de estudios se encontró que, en el caso de Peng y col12 en 2009, en China, se evidenció que la muestra investigada mostró pobre condición periodontal, destacándose con mayor frecuencia los que presentaron SM. En cuanto a género, los individuos masculinos tuvieron peor higiene oral que los femeninos. Nuestro estudio no pudo ser contrastado con estos resultados porque en los pacientes de su muestra fue aplicado el IHO-S de Sillnes y Loe, criterios que no coinciden con los de diagnóstico del IHO-S. No obstante, Peng y col12 reportaron asociación entre el SM y EP. Sin embargo, las condiciones para los sujetos de ambas investigaciones son similares en cuanto al riesgo para desarrollar el SM debido a la presencia de factores de riesgo. Por otra parte, en la literatura consultada no se localizaron estudios precisos acerca de la vinculación entre el SM y EP en los cuales se haya aplicado el IHO-S y se publiquen sus resultados según las categorías de diagnóstico de este índice, tal como se muestran en la presente investigación. Como el SM conlleva a enfermedad cardiovascular se tomaron en cuenta, para efectos de esta discusión, algunos reportes de investigaciones que consideraron factores constituyentes del SM vinculados a EP. Así, un estudio llevado a cabo por López y col1 en Chile, con una muestra de sujetos obesos, diabéticos tipo 2 e hipertensos que recibían tratamiento antihipertensivo, con riesgo de enfermedad cardiaca coronaria, mostraron deficiente higiene oral con el Índice de Higiene Oral de Love. Esto coincide con los estudio anteriores como evidencia de la inadecuada higiene oral en los sujetos, por lo tanto de acumulo de irritantes bucales locales como la placa bacteriana y el cálculo dental, pero este índice es expresado en una escala cualitativa. Otro estudio, realizado por Pueo y col32 en Cuba, relaciona las enfermedades periodontal y cardiovascular. Reportan que el 91% de los sujetos cardiópatas presentaron algún grado de afección periodontal. Del total de esta muestra, 49.5% de los individuos tenían mala higiene bucal y solo el 8% buena higiene al aplicarles el IHO-S de Green y Vermillion. El estudio no muestra las categorías ni los puntos de corte para el índice. Por su parte, Ruiz y col33, Cuba, estudiaron la prevalencia de periodontopatias y algunos FR como la hipertensión arterial y diabetes 2 en adultos mayores, entre otras enfermedades. Encontraron que de 65 pacientes, 32 se les observó una higiene regular, de los cuales 19 tenían periodontopatias y 11 tenían una mala higiene bucal de los cuales 9 presentaron periodontopatias en esta investigación. Se aplicó el método de Love para determinar la placa bacteriana. En general, los pacientes estudiados presentaron condiciones de higiene oral inadecuadas, no compatibles con salud periodontal y de riesgo para el desarrollo de enfermedad CV y DM2. La contrastación con nuestros resultados no fue posible por presentar criterios diferen-

Por otro lado, no se hallaron evidencias sustanciales de diferencias significantes de valores de enfermedad periodontal entre los grupos de individuos evaluados, salvo en los sujetos con bolsas periodontales de 4 mm o más, de ambos grupos. En general, la población evaluada tenía niveles de higiene oral considerados como regulares y deficientes. Constituyeron el 90,5% de los casos, lo cual permite afirmar que 9 de cada 10 individuos mantienen condiciones de riesgo para el desarrollo de procesos inflamatorios en sus encías con la consabidas interrelaciones sistémicas. Agradecimiento Al Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico (CONDES) por el financiamiento para esta investigación. Por sus valiosos apoyos a: Facultad de Odontología y Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas de la Facultad de Medicina (CIEM) de La Universidad del Zulia y Hospital de Especialidades Pediátricas de Maracaibo. A la compañía Colgate-Palmolive por la donación de literatura y productos de higiene oral y a los pacientes que conformaron la muestra.

1.-López N, Quintero A, Llancaqueo M, Jara L. Efectos del Tratamiento Periodontal Sobre los Marcadores de Inflamación Sistémica en Pacientes con Riesgo de Enfermedad Cardiaca Coronaria. Estudio Piloto. Rev Med Chile. 2009; 137:1315-1322. 2.-Wawrzyn-Sobczak K, Kozlowska M, Stokowskin W, Karczewski JK. The evaluation of Parodontium in Medical Students of the Medical University of Bialystok according to CPITN Index. Anales Academial Medical Bialostocensis. 2005; 50(suppl 1): 156-159. 3.-Committee on Research, Science and Therapy of the American Academy of Periodontology. “Periodontal Disease of children and adolescents”. J Periodontol. 2003; 74 (11):1696-1704. 4.- Genco R. J.. ¿Is Periodontitis a Risk for General Health?. J Periodontol. 2000; 27 (Supl 1): 9. 5.-Pineda C. Síndrome Metabólico: Definición, Historia, Criterios. Colombia Médica.2008;39(1):96-106. 6.-Fulop T, Tessier D, Carpentier A. The Metabolic Syndrome. Pathologie Biologie. 2006; 54:375-386. 7.-Loos BG. Systemic Markers of Inflammation in Periodontitis. J Periodontol. 2005; 76(ll suppl): 2106-2115. 8.- Noack B, Jachmann I, Roscher S, Sieber L, Kopprasch S, Lûck C, Hanefeld M, Hoffmann T. ”Metabolic Diseases and Their Posible Link to Risk Indicators of Periodontitis”. 2000; 71(6): 898-903. 9.-Shimazaki Y, Saito T, Yonemoto K, Kiyohara Y, Lida M, Yamashita Y. Relationships of Metabolic Syndrome To Periodontal Disease in Japonese Women: The Hisayama Estudy. J Dent Res. 2007;86(3):271-275. 10.-Rodríguez A, Sanchez M, Martínez L. “Síndrome Metabólico”. Rev Cubana Endocrinol. 2002; 13(3):238-52. 11.-Brandao A, Megalhaes M, Pozzan R, Brandao A. “Síndrome Metabólico en Jóvenes: Diagnóstico y Tratamiento”. Rev Esp Cardiol. 2004; 58(Supl2):3-13. 12.-Peng L, Lu H, Yue-qin S, Ping-xian L. Relationship of Metabolic Syndrome to Chronic Periodontitis. J Periodontol. 2009;80(4):541549. 13.-Bharti V, Kurana P. Metabolic Syndrome and Periodontal Sisease. Journal of Indian Society of Periodontology. 2009:13(3):172-174. 14.-Barrio R, López-Escapé M, Colino E, Mustieles C, Alonzo M. “Obesidad y Síndrome Metabólico en la Infancia”. Endocrinol Nutr. 2005; 52(2):66-74. 15.-International Diabetes Federation (FDI). 2006. “The IDF Consensus Worlwide definition of the Metabolic Syndrome”.. Disponible en: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf: Consulta: 4 octubre 2007. 16.- Sarti C, Gallagher J.. “The Metabolic Syndrome. Prevalence, CHD Risk and Treatment”. Journal of Diabetes and its Complicatios. 2006; 20:121-132. 17- Weiss R, Dziura J, Burgert T, Tamborlane W, Taksali S, Yeckel C, Allen K, Lopes M, Savoye M, Morrinson J, Sherwin R, Caprio S. Obesity and The Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. The New England Journal of Medicine. 2004 ;350:2362-2374. 18.-Alberti K G, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, Philip W, James T, Loria CM, Smith SC. Harmonizing the Metabolic Syndrome: A Joint Interim Statement of

Volumen I. Nº 3. Año 2011

La distribución del SM según las condiciones periodontales (INTPC) en la presente investigación mostró que en los individuos con SM hubo una alta frecuencia de cálculo dental, 73% y un moderado porcentaje de sujetos con bolsas periodontales de 4 o más de 4 mm, 26,2%. Al contrastar con el estudio realizado por Stein y col34 mostró que los parámetros microbiológicos y clínicos periodontales en pacientes con infarto agudo al miocardio demostraron también un estatus periodontal deficiente, con hallazgo de una alta frecuencia, 50%, de sitios con profundidad de sondaje superior a 4 mm, observándose 39,2% versus 14,%; p<0.0001. Sin embargo, otro reporte8 que considera enfermedades metabólicas como la tolerancia anormal a la glucosa, FR para SM, expresa que esta no parece ser indicador para periodontitis. Por otra parte, nuestros resultados muestran la frecuencia del SM con su componente IHO-S asociado con las condiciones periodontales observándose que los sujetos con presencia de SM y depósitos de materia alba y cálculo dental, cubriendo hasta 1/3 de la superficie de los dientes, presentan mayor frecuencia de bolsas de 4 mm o mas de 4 mm (33,9%) que el resto de los individuos de la muestra estudiada. Este último resultado no fue posible contrastarlo por no haberse localizado estudios similares. Ahora bien, a lo interno de nuestra investigación, al comparar la proporción de estos resultados contra el grupo sin SM mostró evidencia clínica de asociación entre enfermedad periodontal instalada y SM. Dato que coincide con el estudio de Shimazaki y col9 con respecto a la relación entre el SM y periodontitis encontrada por ellos.

REFERENCIAS

Síndrome Cardiometabólico

tes para determinar los niveles de higiene oral, además de considerar como muestra sujetos sin SM.

Índices acumulativos de autores Volumen 1 – 2011

Amell Anilsa, 2011; 1(3); 52 Añez Roberto, 2011; 1(1); 11 Araujo Sylvia, 2011; 1(3); 52

Bermúdez Pirela Valmore, 2011; 1(1); 11 Bermúdez Valmore, 2011; 1(3); 67 Bohórquez Dinorath, 2011; 1(3); 67 Bracho Rosiris, 2011; 1(3); 67

C D G J L

Pellino M, 2011; 1(2); 40 Pérez Ligia, 2011; 1(3); 67 Pineda Carlos, 2011; 1(1); 11

Rivera Luis, 2011; 1(3); 67 Rodríguez Dalia, 2011; 1(1); 11 Rodríguez Esperanza, 2011; 1(3); 67 Rojas Edward, 2011; 1(1); 4

Castillo C, 2011; 1(2); 40

Rojas Joselyn, 2011; 1(1); 11

Chacín Maricarmen, 2011; 1(1); 11

Rojas Joselyn, 2011; 1(2); 27

Chávez Mervin, 2011; 1(3); 52

Ruiz Gabriel, 2011; 1(2); 27

Contreras Freddy, 2011; 1(3); 60

Ruiz Gabriel, 2011; 1(3); 52 Ruiz María E, 2011; 1(3); 67

Duque J, 2011; 1(2); 40

García Doris, 2011; 1(3); 52 García Yessica, 2011; 1(3); 52

Sánchez Amelia, 2011; 1(3); 52 Silva Yessica, 2011; 1(3); 52 Souki Aida, 2011; 1(2); 27 Souki Aida, 2011; 1(3); 52

Jiménez A, 2011; 1(2); 40

Lares M, 2011; 1(2); 40 Lares Mary, 2011; 1(3); 60 Leal Nilka, 2011; 1(1); 11 Lima-Martínez Marcos M., 2011; 1(2); 45

Núñez Pacheco Maryluz, 2011; 1(1); 11

Maiorana C, 2011; 1(2); 40 Márquez Gómez María, 2011; 1(1); 11 Mederico Maracelly, 2011; 1(2); 45 Montiel Rodolfo, 2011; 1(3); 52

T V

Toledo Alexandra, 2011; 1(1); 11 Tovar S, 2011; 1(2); 40

Vargas María Eugenia, 2011; 1(3); 52 Vega Marínela, 2011; 1(3); 52 Velasco Manuel, 2011; 1(1); 4 Velasco Manuel, 2011; 1(3); 60

Volumen I. Nº 3. Año 2011

Balladares Nathalie, 2011; 1(2); 45

N P R

Nuccio José Carmelo, 2011; 1(2); 45

Síndrome Cardiometabólico

Aguirre Miguel Ángel, 2011; 1(2); 27