EvaluaciónOrganizaciónDiagnostico yTratamiento deUrgencias Médicas by Fredys Arrechea Tartabull

Evaluación Organización Diagnostico y Tratamiento de Urgencias Médicas

Dr. Fredys Arrechea Tartabull.

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Master en Toxicología Clínica. Médico Intensivista.

Profesor Asistente de la Facultad de Medicina “Julio Trigo” Dr. Neptalí Taquechel Tusiente.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Consultante de la facultad de medicina Julio Trigo.

Dr. Orlando Francisco Pérez Pérez.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente de la Facultad de Medicina Carlos J. Finlay. Médico Intensivista.

Dr. Juan C. Michelena Piedra.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Funcionario Oficina Nacional de Trasplantes.

Este manual esta dedicado a todos los que de una forma u otra a se relacionan a la urgencia y la emergencia mĂŠdica, logrando con su aporte la supervivencia de los pacientes, laborando en condiciones de stress mantenido, ademĂĄs a mis emergencias constantes: Mi madre y mis hijos. Gracias.

PREFACIO Este intento por elaborar un texto pequeño manuable y que sirviera para encontrar el manejo de las principales urgencias y emergencias, ubicarnos en el problema, para poder enfrentarlo con un nivel de conocimiento mínimo indispensable, surgió en el año 1999, inspirados en una obra que de mucho nos sirvió cuando estábamos solo, nos dimos a la tarea de reunir un grupo de profesionales, casi todos muy jóvenes y abordar un grupo de temas que están en relación con las principales situaciones que podemos encontrarnos en la atención al paciente critico fuera y dentro del país PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS Igual Que todos los manuales médicos, esta obra proporciona una fuente concisa aunque completa de la información actual acertada y clara. Hemos intentado como médicos en ejercicio de servicios de urgencia de algunos y la experiencia de organizar estos servicio hace años en nuestro país de otros, asegurar que cada capitulo refleje la realidad diaria. AUDIENCIA A LA QUE SE DIRIGE Este manual esta diseñado para médicos generales, residentes, estudiantes de medicina que proporcionan cuidados de urgencia, también será útil para enfermeros del servicio de urgencia, técnicos y médicos de urgencias. ORGANIZACIÓN Todos los capítulos hacen énfasis, en los conceptos, clasificaciones, diagnósticos y tratamiento, dejando ver en algunos ocasiones lo que se hace en otras partes y que pueda ser sensibles de utilización en nuestro medio, no se profundiza en nada que no este a nuestro alcance. NOVEDADES DE ESTA EDICIÓN Manejo de la vía aérea difícil en la urgencia médica. Abordaje del dolor abdominal. Un capitulo tan amplio como se puede en la urgencia por leptospirosis. Dengue y su manejo clínico. Una sección sobre muerte encefálica. Mantenimiento del donante de órgano.

AGRADECIMIENTOS Queremos agradecer a todas aquellas personas que de una forma u otra han tenido que ver con la preparación, elaboración, edición de este manual, así como al artista Mohallen, que realizo los dibujos.

AUTORES ASOCIADOS Dra. Marisol Corriente Cortina.

Instructora de la Facultad de Medicina Julio Trigo. Especialista de Primer Grado en Neurología.

Dra. Ivia Trabas Torres.

Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Profesora Asistente de la Facultad Miguel Enrique.

Dr. Carlos Manuel García García.

Especialista de Primer Grado en Higiene. Master en Toxicología.

Dra. Miriam Katriuska Castro Ortega.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente de la Facultad Julio Trigo López. Master en Investigación de Aterosclerosis.

Dr. Juan Alberto Falcón Álvarez.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva. Master Internacional en Donación y Trasplante. Coordinador Nacional de Trasplantes.

Dra. María Victoria Peraza Pérez.

Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Geronto Geriatría. Diplomada en Medicina Intensiva.

Dr. Lázaro Mario Vázquez Moreira.

Especialista de Primer grado en Cardiología. Profesor Instructor de la Facultad Julio Trigo López.

Dr. Pedro Luís Vega López.

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente de la Facultad Julio Trigo López.

Dr. Ernesto Gonzáles Ramos.

Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Diplomado en Medicina Intensiva.

Dr. Rafael Peláez Rodríguez.

Especialista de Segundo grado en Toxicología Clínica. Master en Toxicología.

Dra. Virginia Isabel Soto Mena

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación Profesora Instructora de la facultad Manuel Pity Fajardo.

Dr. Ernesto Castaño Vernal

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación Profesor Asistente de la facultad Manuel Pity Fajardo.

Capitulo 1. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Capitulo 1: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Dr. Fredys Arrechea Tartabull Paro Cardiaco: Cese de la función cardiovascular, en un paciente en el cual no se esperaba que sucediera. Clasificación: 1) Total ó asistolia • En Diástole • En Sístole 2) Parcial a) Fibrilación ventricular • Activa • Pasiva b) Disociación Electromecánica c) Bradicardia Idioventricular baja d) Torsades de Pointes. En los paros en asistolia no hay actividad eléctrica y en el monitor o electrocardiógrafo se observa una línea isoeléctrica. En los paros parciales los ventrículos están relajados y dilatados. Usted debe tener en cuenta que la asistolia en sístole son excepcionales, el corazón está contraído este es el llamado corazón de piedra y recuerde aquí el masaje no es útil ya que el corazón no se llena por estar contraído. La fibrilación ventricular pasiva, tienen mayor umbral para la fibrilación y por lo tanto responden mal al tratamiento. Etiología: a) Causas Hospitalarias: • • • • •

Maniobras quirúrgicas sobre el corazón y grandes vasos. Fármacos anestésicos. Hipovolemia (Hemorragias y vasodilatación extrema). Asfixia. Alteraciones del equilibrio hidromineral (hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia). • Alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis y alcalosis). • Shock Anafiláctico. • Arritmias cardíacas. 1

• Infarto o isquemia cardiaca. • Embolismo pulmonar. • Hipotermia. b) Causas Extrahospitalarias: • • • • • • • •

Arritmias Cardíacas Infarto o Isquemia del miocardio. Síndrome de Stock Adams. Asfixia por inmersión. Shock eléctrico. Shock Anafiláctico Hipotermia Electrocución

Factores Predisponentes: • • • • • • • • • •

Hipoxia Hipercapnia Trastornos del equilibrio ácido-básico. Alteraciones eléctricas El uso de sustancias cardiotónicas. Anestésicos. Beta- Bloqueadores. Anticálcicos. Factores vágales Hipersensibilizantes (Dextran, Antibiótico, Plasma, Albúmina)

Diagnóstico De ahora en adelante, debe ser decidido y preciso, pues no se puede demorar más de 20 segundos para realizar su diagnóstico. Para esto usted tiene dos tipos de signos: 1. Signos inequívocos: que son la ausencia de pulso carotideo y femoral, el paciente inconsciente sin respiración espontánea. 2. Signos equívocos: son todos los demás signos por lo tanto son de menor importancia. Ante la aparición del paro cardíaco, debe estar listo pues el respiratorio aparecerá a los 30-40 segundos y si el primero resulta ser el respiratorio, el cardíaco aparecerá a los 3-15 minutos.

La midriasis a la cual en ocasiones se le da mucha importancia, debemos recordar que es un signo equívoco y que cuando la reanimación no es eficaz suele ser máximo al minuto y medio. Tratamiento Reanimación Básica: Consiste en brindar una adecuada asistencia ventilatoria y circulatoria. Asistencia Ventilatoria: 1. Verifica primeramente la presencia o no de movimientos ventilatorios. 2. Garantizar que la vía aérea se encuentra totalmente permeable (extracción de cuerpos extraños, coágulos, etc.). 3. Realizar de ser necesarias las maniobras pertinentes (elevación de la mandíbula, Heimlich, entubación etc.). 4. Asegurar el aporte de oxígeno que puede ser por boca-boca, boca-nariz, boca-estomach, boca-tubo, bolsas autoinflables, entubación endotraqueal. Cuando se encuentre realizando las maniobras de reanimación. Sólo le aconsejamos realizar 30 compresiones cardíacas por 2 ventilaciones. Se tiene la ayuda de otra persona, realizar 30 compresiones por 2 ventilación. Esta asistencia puede ser alternante o sincrónica, también pueden ser simplemente de 60-80 compresiones cardíacas en 1 minuto cada ciclo de compresión cardiaca debe ser igual a 1 minuto. Asistencia Circulatoria: Masaje cardiaco externo (debe comprimir el corazón entre el esternón y la columna vertebral). Debe tener en cuenta que para que éste sea eficaz: • • • • • •

El corazón debe estar dilatado. Existir una volemia adecuada. No obstáculo al llenado y vaciado del ventrículo. El paciente en decúbito supino, sobre una superficie dura. Reanimador a la izquierda con su cintura a nivel de la cama. La depresión del esternón debe ser entre 2 y medio y 3 cm. y siempre a nivel del tercio medio. 3

La técnica de Tomsom: Se realiza con el puño de la mano izquierda (cerrado) sobre el esternón y la otra mano cubriendo el puño. Técnica de compresión abdominal interpuesta: Se realiza un cuarto del ciclo antes de la compresión toráxica, la debe realizar otro reanimador y su indicación es en pacientes hipovolémicos. Masaje cardiaco interno (Se debe comprimir el corazón suavemente entre la palma de la mano y los dedos). Sus indicaciones son: • • • • • • • • • • •

El neumotórax bilateral a tensión. Taponamiento cardiaco. Embolia gaseosa masiva. Tórax batiente grave, sobre todo del lado izquierdo. Fracturas del tercio medio inferior del esternón. Hemo mediastino. Fractura de la columna vertebral, sobre todo dorsal. Rotura del miocardio. Embolia pulmonar masiva. Hernia del corazón después de cirugía cardiaca. Deformación del tórax.

Vamos a referirnos muy brevemente al paro en fibrilación ventricular: No revierte de forma espontánea por lo que hay que desfibrilarlo. Técnica Las paletas del desfibrilador deben colocarse una sobre la región infraclavicular derecha, y la otra sobre la punta del corazón, previamente se deben embarrar con pasta conductora o colocar apósitos mojados sobre el tórax del paciente antes de colocar las paletas para desfibrilar. Se plantea que hay que hacer una presión de aproximadamente 25 libras sobre las paletas. Desde el punto de vista teórico para desfibrilar se calcula 1 J / Kg. de peso.

Asistencia Medicamentosa Clasificación: Clase I- Definitivamente útiles (Desfibrilación). Clase II a- Aceptable, probablemente útiles. Clase II b- Aceptable, posiblemente útiles. Clase III- No indicada Adrenalina (II a) y (II b) Adrenalina II a: En todas las formas de paro a 1 mg EV c/ 3-5 minutos. Adrenalina II b: Adrenalina como medicamento II b: 1 mg c/ 3-5 minutos. Y durante todo lo que resta de reanimación. Alto: 0,1 mg / Kg. / dosis. De forma práctica un mg. Cada 10 Kg. de peso del paciente. Se plantea que su dosis máxima se encuentra alrededor de 50 mg. Bicarbonato: Puede ser de clase I, II a, II b y III. Clase I. Si hiperpotasemia o preexistente conocida. Clase II a. Si acidosis metabólica preexistente. Sensible a bicarbonato, sobredosis de antidepresivos tricíclicos para alcalinizar orina en la sobredosis de drogas. Clase II b. Paro prolongado, después de restablecida la circulación para corregir la acidosis metabólica. Clase III. Acidosis láctica hipóxica. (No se pone bicarbonato). Dosis: 1 meq / Kg. de inicio y 0,5 meq / Kg. para continuar. El bicarbonato debes fijarte en: • Ponerlo antes de la adrenalina. • Diluir los bolos en 200-300 ml de solución salina. • Pasarlo lentamente. 5

• Puede provocar disminución brusca del potasio si se pasa rápidamente. • Desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda. • Tener cuidado pues produce acidosis venosa mixta, hiperosmolaridad e hipernatremia. Estos medicamentos fundamentales en la reanimación pueden administrarse por: • Venas periféricas • Venas centrales • Vía endotraqueal: Esta última sólo para adrenalina, atropina y lidocaína, usando de 22½ veces la dosis que se utiliza por vía endovenosa y siempre debe estar diluidos en 5-10 ml de solución salina, actualmente no se preconiza mucho su uso. • Vía intracardiaca: No se utiliza. Indicaciones del calcio en la reanimación cardiopulmonar. • • • •

Hiperpotasemia. Hipocalcemia confirmada o sospechada. Intoxicación por anticálcico. Hipermagnesemia.

Debe usarse en forma de cloruro que aporta la forma ionizada y no en forma de gluconato. El Potasio en el paro, se usa en el de causa hipopotasémica, se administra EV lento, en no menos de 15 minutos. Finalmente no debe administrarse de manera empírica y quizá debe reservarse para pacientes con acidosis grave, con o sin hiperpotasemia. Medidas que se debe tener en cuenta para garantizar la recuperación cerebral: a) Extracraneales. • • • • • •

HTA moderada. Presión arterial media de 120-140 mm Hg. por 1-5 minutos. Mantener al paciente normotenso con una presión arterial media de 80-100 mm Hg. Ventilación controlada con bajas dosis de relajantes en caso de ser necesarios. Control de las convulsiones (Tiopental o Convulsín). Dextrosa 10%, solución salina 30-50 ml / Kg / 24 horas. No se usa dextrosa sola.

b) Intracraneales. • • • • • • 6

Presión intracraneales < 20. Frecuencias respiratorias elevadas Diuréticos (ASA y osmóticos). Esteroides. Convulsín o Tiopental. Anticálcicos.

Se planteo a finales del siglo XX y principios del siglo XXI que en los últimos años se iba producir un aumento de la supervivencia por: • • • • • •

El uso de la Adrenalina a dosis elevadas. La compresión descompresión activa (Cardio Pum) El uso de chalecos. Compresión abdominal interpuesta. Masaje cardiaco interno. Instalación urgente de By Pass Cardiopulmonar.

En 2005 se recomendaron algunos cambios en la RCP, de los cuales mencionaremos algunos, por considerarlos muy importantes: • Insistir en la efectividad de las compresiones toráxicas. • La relación ventilación-compresión, para todo tipo de rescatador único es de 30:2, excepto en neonatos (menores de un mes). • En la parada cardiorespiratoria por fibrilación ventricular, se recomienda un choque eléctrico único (antes era de tres), seguido de RCP inmediata y comprobación del ritmo cada dos minutos. • Reafirmación del uso de la desfibrilación externa automática en niños mayores de un año. • La respiración de rescate deberá durar 1 segundo y producir elevación visible del tórax. • La desfibrilación inmediata es apropiada en todas las paradas cardiorespiratorias súbitas presenciadas con desfibrilador externo automático (mayores de 1 año).Se pueden realizar compresiones toráxicas antes de la desfibrilación. • Los intentos de desfibrilación se realizan con una descarga única, seguida de RCP. La comprobación del ritmo debe ser cada 5 ciclos de RCP i cada 2 minutos. • Con desfibrilador monofásico normal, los intentos en adultos serán con una energía de 360 J. • Cuando se usa un desfibrilador bifásico, la energía de desfibrilación es la que ha demostrado ser eficaz para terminar una Fibrilación Ventricular: 1. Energía inicial: 150 J-200 J para ondas bifásicas truncadas exponenciales. 120 J para ondas bifásicas rectilíneas. 2. Segundo intento: Será igual o superior a la del primero. 3. Si desconoce el tipo de onda del desfibrilador: Es aceptable una energía de 200 J por defecto. • Se recomiendan descargas asincrónicas a las energías de desfibrilación de las TV polimorfas en pacientes inestables e incluso en los que sea de dudoso si es mono o polimorfa. • Aumentar la información sobre el uso de mascarilla laringea y tubo esófago-traqueal. Limitar el uso de entubación endotraqueal a personas con adecuado entrenamiento y oportunidades para practicar y realizar entubaciones.

• La confirmación de la posición del tubo endotraqueal, requiere de comprobación clínica y uso de dispositivos (Detector de CO2 espirado, Detector esofágico), el uso de estos dispositivos es parte de la confirmación primaria, ya no se considera como confirmación secundaria. • Se prefiere la administración de fármacos por vía endovenosa o intraósea que la endotraqueal. • Se acordó incluir en el algoritmo de tratamiento de la Parada Cardio Respiratoria sin pulso la Fibrilación Ventricular, la Taquicardia Ventricular sin pulso, Asistolia y Actividad eléctrica sin pulso.

Capitulo 2: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE

Capitulo 2: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE Dr. Fredys Arrechea Tartabull Dr. Pedro Luís Vega López Cuando un paciente presenta Insuficiencia Respiratoria Grave debe verificar: 1. Pulsos palpables. 2. Análisis de gases arteriales si es posible. • Si el pulso no es palpable debe iniciar reanimación Cardio Pulmonar. • En caso de existir obstrucción de vías respiratorias superiores: Dado por la presencia de estridor, cianosis o esfuerzo respiratorio ineficaz. Usted debe: 1. Administrar oxígeno 2. Realizar maniobra de Heimlich 3. Laringoscopia directa. Con el objetivo de extraer algún cuerpo extraño y eliminar la obstrucción. Ahora bien debe tener cuidado pues es posible que no exista ningún cuerpo extraño, y si una estenosis de vías respiratorias. Cuadro de estupor coma o respiración superficial: respuesta al dolor ausente o débil no hay reflejo nauseoso, ni tusígeno. Lo anterior implicaría mi amigo, que debe moverse rápido para lograr intubación Endotraqueal con apoyo ventilatorio y si está es imposible Cricotirotomía o Traqueotomía. Cabe la posibilidad que se presente: • Neumotórax a tensión: Tórax con disminución del ruido respiratorio, desviación de la traquea, hipotensión, choque. Aquí debe administrar oxígeno. Toracostomía con aguja o toracostomía con sonda inmediata. • Aspiración endotraqueal: Respiración estertorosa; alimentos o sus restos y vómitos en la boca; tos. Realizan aspiración para limpiar vías respiratorias y es posible tenga que entubar su paciente, brindar oxígeno. • Edema pulmonar agudo grave: Disnea postural, esputo espumoso. Aplicar oxígeno, morfina, furosemida y valorar posible intubación. • Status asmático, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o fibrosis. Valoración inmediata y oxígeno, simpático mimético, aminofilina, corticosteroides. 9

Ante cualquier cuadro de insuficiencia respiratoria grave, aún cuando se desconozca la causa, realizar: • • • • • •

Medición de gases arteriales Inicio de oxigenación Obtención de Historia Clínica Tomar signos vitales Exploración del corazón y pulmones Realizan radiografías de Tórax

Para luego poder descartar sí:

a) Defecto en la pared torácica • Traumatismo con Tórax Flácido • Debilidad muscular

b) Colapso pulmonar: • Neumotórax • Hidrotórax • Atelectasia masiva

c) Perdida de parénquima • Edema Pulmonar • Neumonía • Enfermedad intersticial. d) Enfermedades de vías respiratorias: • Obstrucción de vías respiratorias • Asma • Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas • Fibrosis quística

e) Enfermedades pulmonares vasculares • Embolia pulmonar aguda • Obstrucción vascular pulmonar crónica f) Causas diversas • Pleuresía • Acidosis metabólica • Hiperventilación neurógena • Hiperventilación psicógena 10

Tratamiento: • Oxígeno: 1 a 3 l/min., por mascarilla o sonda de oxígeno nasal, con el objetivo de elevar la PO2 arterial entre 60 y 80 mmHg. Sin causar depresión respiratoria y aumento importante de la PCO2 arterial. • Análisis de los gases en sangre como guía del tratamiento. • De ser posible evitar la entubación endotraqueal y la ventilación artificial. • Broncodilatadores simpaticomiméticos adrenérgicos beta, en forma de aerosol, sino en vía parenteral. - La teofilina: Efecto inotrópico sobre los músculos respiratorios. Dosis de carga: 5 a 6 mg/Kg. IV en pacientes que reciben teofilina de forma regular, en estos pacientes eliminar la dosis de carga. Dosis de sostén: 0.5 a 0.9 mg/Kg. /h. - Esteroides: Administrarse al principio del tratamiento, en pacientes que no responden bien a los adrenérgicos. - Metilprednisolona: 125mg IV al inicio seguido de 30 a 60 mg IV cuatro veces al día, si paciente hospitalizado. • Hidratación: Evitar la sobrehidratación y siempre que sea posible explotar la vía oral. • Por último y desde luego muy importante el tratamiento de cada uno de los trastornos específicos.

Capitulo 3: ASMA BRONQUIAL

Capitulo 3: ASMA BRONQUIAL Dr. Ernesto González Rámos Crisis de Asma Bronquial: Hiperactividad Bronquial ante alergenos que genera un cuadro clínico de empeoramiento progresivo caracterizado por tórax hiperinsuflado, disnea de inspiraciones cortas y espiraciones prolongadas, tos, expectoración blanquecina, sibilancia con disminución de la expansibilidad torácica que evoluciona hacia el agotamiento respiratorio. Para la correcta comprensión de esta patología y la adecuada conducta, es necesario clasificarla según su intensidad en Crisis Leve, Moderada, severa y severa con peligro de muerte. Crisis Leve: Clínica: Tolera el decúbito, la dificultad respiratoria aparece al caminar o al hablar unos minutos; frecuencia respiratoria de 20 a 25 por minutos, sibilansia moderada, Flujo pico espiratorio (PEF) entre el 70 al 80% del valor personal, saturación de oxígeno mayor de 95%, CO2 bajo y alcalosis respiratoria. Si sepsis respiratoria se considera moderada la crisis. Conducta: El paciente puede ser tratado a nivel de consultorios o de servicio de urgencias prehospitalarios. Beta 2 Agonista • Salbutamol (Presuración o Aerosol 0,15 mg/Kg/Dosis) cada 20 minutos hasta 3 dosis. • Albuterol (Aerosol). Esteroides inalados de acción rápida después de la primera dosis del B 2 • Beclometasona Crisis Moderada: No tolera el decúbito, la dificultad respiratoria aparece al hablar frases cortas, habitualmente ansioso, frecuencia respiratoria de 26 a 30 por minutos, gran sibilansia, tiraje bajo, taquicardia hasta 120 por minutos, pudiera existir pulso paradójico, PEF entre el 50 al 70% del valor personal, saturación de oxígeno entre 91 a 95%, CO2 bajo o normal y alcalosis respiratoria o Ph normal. Si sepsis respiratoria se considera severa la crisis. Conducta: El paciente puede ser tratado a nivel de Unidades de Urgencias. Medidas generales: Reposo, monitoreo constante (ECG, presión no invasiva, oximetría de pulso, FR, FC). Canalizar vena periférica. Oxigenoterapia: 3-6 L x min. Hidratación: Debe 15

ser racional, para mantener un adecuado balance hídrico como promedio entre 2000-3000 ml de solución salina 0,9 % en 24 horas. Antibióticos si necesidad. Fisioterapia torácica y drenaje postural. Beta 2 Agonista • Salbutamol (Presuración o Aerosol 0,15 mg/Kg/Dosis) cada 20 minutos hasta 3 dosis. • Epinefrina (Aerosol 0.03mg/Kg cada 20 min no pasar de 0,9 mg por dosis) • Terbutalina, Metoprotenerol y Isoetharina (Aerosol 5 mg) • Bittolterol (aerosol 1 a 2 mg) Nota: Los aerosoles sugerimos darlos a Presión Positiva Intermitente siempre que se pueda. Otros Broncodilatadores: • • • •

Aminofilina (bolo diluido en Dext 5% 10 ml, EV a 5mg/Kg/Dosis inicial lento)(Arritmogénico) Evaluar esteroides EV después de la primera dosis del B2 y Aminofilina Hidrocortisona Bolo diluido EV 500 mg, Dosis inicial, seguido de 200mg/Kg/ cada 4h. Prednisona Bolo diluido EV 180 mg, Dosis inicial, seguido de 60 mg/Kg/ cada 4h.

Evaluar esteroides EV después de la primera dosis del B2 y Aminofilina: • •

Hidrocortisona Bolo diluído EV 500 mg, Dosis inicial, seguido de 200mg/kg/ cada 4h. Prednisona Bolo diluído EV 180 mg, Dosis inicial, seguido de 60 mg/kg/ cada 4h.

Crisis Severa: No tolera el decúbito, la dificultad respiratoria aparece al reposo, ansioso, agitado, frecuencia respiratoria más de 30 por minutos, gran sibilansia, disminución del Murmullo Vesicular, tiraje generalizado, aleteo nasal, taquicardia superior a 120 por minutos, pulso paradójico, PEF menor de 50% del valor personal, saturación de oxígeno menor de 90%, CO2 alto y acidosis respiratoria. Si sepsis respiratoria se considera con peligro de muerte. Conducta: El paciente debe ser tratado a nivel de Unidades Intensivas Emergentes. Medidas generales: Reposo, monitoreo constante (ECG, presión no invasiva, oximetría de pulso, FR, FC con limites de alarma ajustados adecuadamente). Canalizar vena periférica. En su defecto abordaje venoso profundo que requiere de personal adiestrado. Sondaje vesical y levine según la situación. Son imprescindibles cuando hay alteraciones mentales y durante la ventilación mecánica. Oxigenoterapia: cánula nasal con bajo flujo generalmente 16

3-6 L x min. Es suficiente para corregir hipoxemia y mantener saturación de la Hb > 92%. Es posible usar máscara Venturi para lograr una Fi02 más alta y lograr este propósito. Hidratación: Debe ser racional, para mantener un adecuado balance hídrico como promedio entre 2000-3000 ml de solución salina 0,9 % en 24 horas. La hidratación es necesaria para reponer las perdidas insensibles por la taquipnea y para lograr secreciones de las vías aéreas mas fluidas. No se recomienda en la actualidad los golpes de hidratación y existen evidencias de que la administración vigorosa de líquidos es deletérea, ya que las presiones negativas intratorácicas de gran magnitud y la hidratación excesiva pueden aumentar la presión hidrostática microvascular y disminuir la presión coloidosmótica del plasma, y teóricamente favorecer la formación de edema pulmonar. Antibióticos: No usar de rutina en el asma severa. Están indicados ante cualquier indicio de infección, hay que recalcar que el esputo amarillento no necesariamente indica infección. En el paciente severamente enfermo con fiebre o infiltrados pulmonares esta indicado el tratamiento con antibiótico empírico para neumonía adquirida en la comunidad. Fisioterapia torácica y drenaje postural. Es opcional el uso de mucolíticos. Después del tratamiento con aerosol broncodilatador se la aplica aerosol con acetilcisteína 1 ml al 10%.

Beta 2 Agonista • Salbutamol (Presuración o Aerosol 0,15 mg/Kg/Dosis) cada 20 minutos hasta 3 dosis. • Epinefrina (SC o EV 0.01mg/Kg, no pasar de 0,3mg por dosis o Aerosol 0.03mg/Kg cada 20 min. no pasar de 0,9 mg por dosis). • Albuterol (Aerosol). Otros Broncodilatadores: • Aminofilina (bolo diluido en Dext 5% 10 ml, EV a 5mg/Kg/Dosis inicial lento) (Arritmogénico). Evaluar infusión a 0,9 mg/Kg/hora. Esteroides EV de inmediato: • Hidrocortisona Bolo diluido EV 500 mg, Dosis inicial, seguido de 200mg/kg/ cada 4h. • Prednisona Bolo diluido EV 180 mg, Dosis inicial, seguido de 60 mg/kg/ cada 4h. Evaluar Ventilación Artificial. Crisis con Peligro de Muerte: Presencia de alguno de los siguientes síntomas: • Somnolencia, Agitación extrema o confuso • Silencio respiratorio • Bradicardia • Agotamiento físico evidente • Cianosis Generalizada • Crisis severa que no mejora al tratamiento 17

Nota: Tener en cuenta que los pacientes esteroideos dependientes, con ingresos o intubaciones previas, que presenten asma asociada a patologías psiquiátricas o sociales, que no colaboren con el tratamiento o la crisis dure más de 24 horas, tienen alto riesgo de muerte en relación con su asma. Conducta: Tratar como las graves y evaluar otras opciones como: • Salbutamol (Infusión de 5 a 10 mg/Kg/Dosis). • Furosemida 20 mg EV si Edema Pulmonar. • Atropina 0,5 mg más Heparina 1 ml (Aerosol). • No golpe de Agua, la que desee. • Tratar la Sepsis respiratoria.

Capitulo 4: LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Capitulo 4: LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Dr. Fredys Arrechea Tartabull. Dra. Virginia Isabel Soto Mena Sigue siendo el manejo de la vía aérea difícil preocupación de todos los que de una forma u otra la abordamos, pues aun cuando rara vez, es imposible ventilar un paciente, esto le sucede solo a los que trabajamos con ella y es nuestra obligación tener alternativas disponibles, sino la muerte de nuestro paciente resultara inminente. Dos métodos han sido descritos, la Máscara Laringea y la ventilación Transtraqueal, como la alternativa de aplicarse rápidamente, disminuyendo el riesgo de daño o muerte cerebral. Una falla en la protección de esta vía por más de 5 a 8 minutos, puede provocar desde un trauma de la vía aérea superior, hasta la muerte del paciente. Consejos: • Es necesario el conocimiento anatómico y neurofisiológico de la vía. • Conocer las diferencias entre la vía aérea del adulto y el niño: - Tamaño grande de la cabeza, para poder tener en cuenta el tamaño de la mascara facial y de la vía aérea. - Fosas nasales estrechas, recordar que los niños son respiradores nasales obligados. - La epiglotis es estrecha en forma de OMEGA, siendo más notorio en el recién nacido y lactante menor. - Lengua relativamente grande, que bloquea con facilidad la faringe. - El ángulo del maxilar inferior es de 140 grados en el lactante, a diferencia de 120 grados en el adulto. - Músculos intercostales poco desarrollados, músculos accesorios brindan poca asistencia en caso de ser necesario. - La laringe del recien nacido y lactante menor es estrecha, esta situada en posición cefálica a nivel de C3-C4, mientras que en el adulto C5-C6.Su eje es inferior y anterior, motivo por el cual se ejerce presión externa hacia atrás sobre la laringe en la entubación y facilitar se visualice. - El cartílago cricoides es la porción anatómica mas estrecha de la laringe del niño pequeño, es una estructura no expandible situada por debajo de las cuerda vocales , si al sobre pasar las cuerdas vocales se percibe resistencia en el tubo endotraqueal, significa que se requiere de un tubo de menor calibre el trauma de esta zona conlleva a edema de la misma, lo cual provocaría una disminución del diámetro de la luz traqueal donde un milímetro de edema a nivel del anillo cricoides daría como resultado la reducción del 75 % del área de sección Transversal. 21

- Cuello corto y el mentón choca con el tórax a nivel a nivel de la segunda costilla en el niño pequeño. - Tórax relativamente pequeño y extremadamente complaciente. - Esternón de consistencia blanda. Constituye una base inestable para las costillas las cuales son casi horizontales. A demás carecen de movimientos las costillas inferiores. Por lo que la expansión anteroposterior y transversal del tórax es menos acentuada en recien nacidos y lactantes menor y su ventilación es fundamentalmente diafragmática. •

Evaluación cuidadosa de la vía aérea antes de su abordaje. a) Tamaño de la lengua en relación con la cavidad oral y las estructuras faríngeas, durante la apertura de la cavidad oral. Clase I: Se visualiza el paladar blando, las fauces, úvula, pilares anteriores y posteriores de las amígdalas. Clase II: No se observan los pilares. Clase III: Sólo se visualiza la úvula. Clase IV: No se visualizan ningunas de las estructuras anteriores.

Para la realización de esta revisión el paciente debe estar sentado con su cabeza en posición neutral, con apertura de la boca lo mayor posible y protrusión de la lengua al máximo. En la medida que la clase sea mayor, así será el nivel de complejidad durante la maniobra. b) Comprobación de la movilidad del cuello, para tener idea de la movilidad de la articulación Atlantoccipital, demostrar dificultades puede significar que en el momento de la maniobra la laringe se colocara en posición mas anterior y su visualización se vuelve muy difícil. c) El espacio mandibular: La distancia que existe entre el hueso Hioides y el mentón. Si esta distancia es muy corta, el eje laringeo hará un ángulo mucho mas agudo con el eje faringeo y será mas difícil para la articulación Atlantoccipital brindar estos dos ejes alineados, si el ángulo mandibular es largo, el eje laringeo hará un ángulo menos agudo con el eje faringeo y la alineación con el eje oral será mucho mas fácil al realizar la extensión Atlantoccipital. Una distancia entre el hioides-mentón mayor de 6cm., longitud horizontal de la mandíbula mayor de 9 cm., tiene una relación en grado bajo dentro de la clasificación Tamaño de la lengua-estructuras faringeas, lo que sugiere una laringoscopia directa relativamente fácil. •

Preparación adecuada para el manejo de la vía: - Si la dificultad se conoce o se sospecha se debe informar a la persona responsable del paciente de los riesgos potenciales y los procedimientos pertinentes para el

manejo de una vía aérea difícil y siempre que se pueda comunicarlo al paciente. - Disponer de otra persona entrenada en el manejo para que lo asista. - Administra oxígeno suplementario durante todo el proceso, que puede ser por mascara, ventilación jet, cánulas. •

Establecer la estrategia y esta dependerá de las condiciones del paciente, habilidades y preferencias del que realiza la técnica. - Evaluar los problemas que pudieran existir: a) Entubación difícil. b) Ventilación difícil. c) Dificultad en la cooperación del paciente. - Consideración de los métodos clínicos y viabilidad de los tres manejos básicos a

elegir: a) Uso de técnicas no quirúrgicas para la intubación en el abordaje inicial versus el uso de técnicas quirúrgicas en el primer intento de entubación. b) Mantener la respiración espontánea durante los intento de intubación o ausencia de la respiración espontánea durante los intentos de entubación. c) Intubación despierto o intentos de entubación después de la sedación. •

Elección de la técnica de entubación. a) Entubación Despierto. Consume mucho más tiempo y es una experiencia desagradable para el paciente, es la técnica más segura en la mayoría de los casos, sobre todo en pacientes adultos, razones para ejecutarlas. 1. Proteger mejor el intercambio gaseoso. 2. El tono muscular es mantenido, permitiendo la identificación de las estructuras de la vía aérea superior.

Esta es una técnica de entubación bien difícil, pues requiere de la cooperación del paciente y en la urgencia esto realmente es con mucha frecuencia muy difícil, preparar la zona tópica con vasoconstrictor, bloqueando los nervios laríngeos superiores y bronquiales, lingual bilateral, rama del IX par, mantener la oxigenación y sedación, durante la entubación hay que administrar un flujo continuo de oxígeno, que puede ser por un broncoscopio de fibra óptica colocando oxígeno en la vía de succión del equipo, con mascara, un minuto antes de comenzar la entubación, recordar que este oxígeno debe ser al 100%, utilizando un catéter intravenoso colocado en la membrana cricotiroidea aplicando la ventilación jet transtraqueal. Cuando el paciente este bien preparado cualquiera de las técnicas de entubación se puede realizar, estas son: 23

• • • • •

Laringoscopia directa por vía oral. Entubación nasal a ciegas. Broncoscopio de fibra óptica oral o nasal Traqueostomía. Cricotiroidectomia.

Esta técnica es recomendada en: • • •

Anomalías anatómicas de la vía aérea. Resucitación neonatal. Patologías donde suponemos o conocemos de estomago lleno.

Paciente inconsciente con vía aérea difícil. Esto puede sucedernos si: • • •

No se reconoció la dificultad de la vía aérea antes de la sedación. Paciente Politraumatizado u/o intoxicado por drogas que se recibe inconsciente. Paciente que rehúse o no tolere la intubación despierto.

Desventajas de esta técnica: • • • • •

Presencia de tos por manipulaciones prematuras. Laringoespasmo. Movimientos desordenados en el paciente. Perdida de reflejos protectores Laríngeos. Riesgo potencial de bronco aspiración en pacientes con estomago lleno.

La vía aérea debe ser controlada por mascara, antes de realizar la laringoscopia directa convencional, si entubación satisfactoria, revisar inmediatamente el nivel de ETCO2, SatO2, si es fallida, llamar pidiendo ayuda y controlar en todo momento la vía aérea con mascara. Si se pude lograr una adecuada ventilación con mascara, entonces se podrán elegir otras técnicas de entubación y realizar cuantos intentos sean posibles. Hay que recordar el edema laringeo y el sangramiento pueden aumentar con los intentos de entubación y ambas cosas son más comunes después de la laringoscopia convencional, ahora bien después de varios intentos fallidos, lo más correcto y prudente es cesar los intentos con un laringoscopio convencional y pasar: • • •

Cambiar a un método no laringoscópico. Continuar con mascara de ser posible. Realizar método quirúrgico de entubación (traqueostomía o cricotirotomía).

Ahora bien que hacemos si nuestro paciente no puede ser ventilado por mascara y no puede ser entubado. Esto puede suceder en raros casos, pero al menos que no exista una alternativa de ventilación disponible, la muerte sobrevendrá inminentemente. Hace pocos años se han 24

descrito dos métodos que son muy rápidos y que su relación riesgo-beneficio es baja, que son la Mascara Laringea y la ventilación Jet transtraqueal. La Mascara Laringea: Se coloca a ciegas con un movimiento suave, hasta que la resistencia sea vencida, se insufla el mango de la mascara con alrededor de 15-20cmdeH2O, luego se conecta al ventilador. Ventilación Jet Transtraqueal: Se Emplea un catéter intravenoso largo, insertado a través de la membrana cricotiroidea, es un método simple, seguro y extremadamente efectivo en una situación en la que se nos hace imposible ventilar nuestro paciente. Cuando se Extuba un paciente con Vía Aérea Difícil: • • • •

Considerar las ventajas clínicas de la extubación despierto. Evaluación de los factores Clínicos que puedan provocar efectos adversos sobre la ventilación después que el paciente ha sido extubado. Tener listo un plan de acción, si el paciente no ventila de forma adecuada después de ser extubado. Considerar la utilización por un corto periodo de tiempo de algún dispositivo que sirva de guía para realizar una intubación expedita.

Elementos técnicos que se deberían tener en el manejo de una vía aérea difícil: • • • • • • • • • • • •

•

Mascara Faciales. Cánulas Orofaringeas. Cánulas Nasofaringeas. Tubos endotraqueales Guías o estiletes. Aspiración. Laringoscopio de Bullard (hay para adultos y niños). Broncoscopio flexible de fibra óptica. Mascara Laringea. Iluminación Transtraqueal. Combitube. Cricotirotomía y Ventilación Jet Transtraqueal (En recién nacidos y lactantes difícil y peligrosa de realizar por la suavidad del cartílago cricoides y tiroides, la cercanía entre ambos y la pobre definición de la membrana cricotiroidea, la ventilación jet transtraqueal, es relativamente seguro, cuando es usado en circunstancias controladas y esta contraindicada, cuando existan obstrucción de la vía aérea superior, para realizar esta técnica debemos disponer de un equipo de Cricotirotomía de emergencia y un equipo para ventilación jet). Intubación Retrograda.

Contraindicaciones: Pacientes con Anatomía desfavorable. Patologías laringotraqueales. Coagulopatías. Infecciones de la zona. 25

Capitulo 5 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. SÍNDROME CORONARIO AGUDO.

Capitulo 5: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Autor: Dr. Lázaro Mario Vázquez Moreira Introducción: Uno de los problemas serios de salud a nivel mundial lo constituyen actualmente las enfermedades cardiovasculares. En nuestro país gracias a un adecuado Sistema Nacional de Salud se ha logrado la erradicación y disminución de enfermedades propias de países subdesarrollados, con la consecuente preponderancia de las enfermedades no transmisibles, dentro de las cuales la Cardiopatía Isquémica constituye una de las primeras causas de muerte y es por ello que cada día nuestros esfuerzos están dirigidos a la profilaxis, diagnóstico y tratamiento precoz de dicha afección, con vistas a disminuir su morbimortalidad en la población adulta. Concepto: La Cardiopatía Isquémica es una enfermedad cardíaca producida como consecuencia de alteraciones que conllevan la aparición de déficit de oxígeno en el músculo cardíaco. Etiopatogenia: La causa principal en el 99% de los casos de isquemia miocárdica es la enfermedad coronaria debida a aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas, donde simplificadamente, la aterógenesis no seria mas que una reacción inflamatoria con formación de placas fibrosas lipídicas estables o inestables en la intima y capa interna de dichos vasos coronarios que aunque puede comenzar en edades tempranas y estar estrechamente vinculada con factores hereditarios, es un proceso degenerativo que aumenta directamente proporcional a la edad y epidemiológicamente a la asociación acumulativa en el paciente de una serie de condiciones conocidas como factores de riesgos, en este punto señalar que las afecciones no ateroscleroticas son de vital importancia al tener consideraciones terapéuticas muy específicas según sea el caso y que para nada debemos subestimar su estudio y conocimiento de manejo. Origen de la enfermedad coronaria: 1- Aterosclerosis 2- Vasoespasmo 3- Trastornos congénitos a) Origen anómalo: - Arteria pulmonar - Aorta - Otra artería coronaria b) Fístula arteriovenosa coronaria c) Aneurisma coronario 29

4- Aneurisma coronario adquirido a) Traumático b) Ateroesclerotico c) Enfermedad Kawasaki 5- Afecciones metabólicas hereditarias a) Síndrome de Mrafan b) Enfermedad de Elhers-Danlos c) Seudoxantoma elástico d) Gargolismo e) Homocistinuria 6- Otras afecciones adquiridas a) Embolismo coronario b) Disección coronaria c) Sífilis d) Enfermedades infiltrativas e) Conectivopatías f) Irradiación mediastínica g) Trauma toráxico h) Supresión de exposición crónica a la nitroglicerina Clasificación clínica de la Cardiopatía Isquémica: 1- Paro cardíaco primario a) Muerte súbita b) Recuperado 2- Infarto miocárdico a) Agudo (menos de 30 días) b) Reciente (1-3 meses) c) Antiguo (mas de 3 meses) 3- Agina de pecho a) Esfuerzo - Reciente comienzo . Progresiva . No progresiva - Estable - Empeoramiento progresivo b) Espontánea c) Variante (prinzmetal) d) Posinfarto agudo del miocardio e) Angina post-Revascularización coronaria (ACTP/Cirugía)

4- Cardiopatía isquémica no dolorosa a) Insuficiencia cardiaca b) trastorno de conducción c) Arritmias d) Trastornos de la repolarización ventricular Síndrome Coronario Agudo (SCA) Es el cuadro clínico resultante debido a la progresión y complicación de la enfermedad ateromatosa coronaria (hemorragia, calcificación, ulceración, trombosis) que determina la formación de un trombo intracoronario, reducción de la luz del vaso arterial y flujo sanguíneo en mayor o menor cuantía, donde la presencia de vasoespasmo coronario, tiempo de isquemia, localización en el vaso afectado e importancia del mismo, circulación colateral y calidad de la misma así como muchos otros factores responsables determinan la presencia de un Infarto Agudo del Miocardio, Angina Inestable o la Muerte Súbita Cardíaca. En este apartado se pretende abordar el Infarto Agudo del Miocardio (IMA) con elevación del ST no Complicado (IMA con Q o Transmural) desde el punto de vista del Diagnóstico, así como su Tratamiento Médico, obviando elementos tan importantes como su Profilaxis, Fisiopatología y otros. Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST no Complicado Diagnóstico Positivo: Se realiza con 2 de los 3 criterios siguientes planteados por la OMS 1- Criterios Clínicos 2- Criterios Electrocardiográficos 3- Criterios Enzimáticos 1- Criterios Clínicos: Cuando el médico está enfrentado al escenario del paciente con dolor torácico, el principal dilema es esclarecer si los síntomas y la clínica corresponden a un infarto del miocardio, se plantea que entre un 5-10% de los pacientes que acuden a nuestros cuerpos de guardia acuden por dolor torácico y de ellos un 25% padecen SCA, mientras que del total que se envían a casa que consultan por un dolor diagnosticado como no coronario, entre un 2-3% presentan finalmente un IMA de evolución generalmente fatal a corto plazo, estas estadísticas considero deben ser lo suficientemente motivantes para comprender la importancia de un interrogatorio y exámen físico certeros como primera aproximación del problema.

Diagnóstico Clínico Positivo: 1- Historia Clínica: El primer paso y de mayor importancia en este sentido será la realización de una historia clínica, este aspecto es de vital importancia y sin pretender ser tedioso y reiterativo se debe prestar atención a detalles tales como antecedentes familiares y personales de Cardiopatía Isquémica, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, hábitos tóxicos y otros factores de riesgo, en caso de patología previa cardiovascular, precisar tipo, situación actual de la misma según criterio del médico de cabecera, paciente y familiar acompañante si esta disponible, último lipidograma y resultado del mismo, tratamiento de base y apego al cumplimiento. En este momento estaremos en mejores condiciones para preguntar a nuestro paciente por la presencia del dolor y sus características, indagando en condiciones de aparición, localización, intensidad, carácter, irradiación, alivio, frecuencia, duración y síntomas acompañantes. Típicamente el dolor del IMA se presenta en un 75 % de los casos, es un dolor precordial o retroesternal, menos frecuente es su localización epigástrica, es un dolor opresivo quemante, el paciente localiza con el puño cerrado (signo de Levine) y aunque se le persuada de otra cosa no puede señalar su origen con un solo dedo, se le irradia típicamente al cuello, mandíbula, espalda en profundidad y miembro superior izquierdo tomando la cara interna del brazo y deteniéndose en el codo o llegando hasta la palma de la mano hasta los dedos pequeño y anular, es un dolor intenso mantenido que le dura por mas de 30 minutos, siendo máxima su intensidad unos minutos después de haber comenzado y unas horas después es referido habitualmente como una molestia permanente, no alivia con la nitroglicerina sublingual ni en reposo, por lo que es común que los pacientes diagnosticados previamente como anginosos estables refieran a su llegada la utilización de la misma a intervalos de 10 minutos por 3 dosis sin lograr la resolución del mismo. Si bien existe un amplio numero de trabajos publicados destacando la aparición del dolor con ciertas condiciones desencadenantes como esfuerzo desacostumbrado y desmedido, emociones, etc, en nuestra experiencia en interrogatorio a sobrevivientes de IMA el 56% de los casos se encontraban en reposo o en situaciones de la vida ordinaria no consideradas demandantes físicos o psicológicos, se debe dar especial valor al dolor cuando su ocurrencia coincide entre las 6:00 a.m. y 12m lo cual coincide con el comienzo de la actividad diaria, en estas primeras horas se produce un aumento de la actividad simpática, elevándose la frecuencia cardiaca, tensión arterial y tono vaso motor coronario, por otra parte existe una insuficiente actividad tisular del plasminógeno favoreciendo una hipercoagulabilidad así como un aumento de la agregación plaquetaria y viscosidad sanguínea debido al paso de del decúbito a la posición erecta, debe tenerse en cuenta como pródromo mas significativo en pacientes que padecían angina previa el incremento y duración de las crisis dolorosas o aquellos que llevan pocos días padeciéndola previo al episodio actual, recordar que la disnea puede ser un equivalente anginoso o manifestación de una insuficiencia cardiaca solapada no diagnosticada o en el peor de los casos muestra de una complicación del IMA actual por lo que debe ser valorada cautelosamente, otros síntomas y signos acompañantes de relativa frecuencia y en dependencia de la presentación clínica y tipo de infarto son la diaforesis profusa, ansiedad, nauseas y vomito, sincope, palpitaciones, somnolencia, cansancio insuficiencia arterial aguda de miembros inferiores, embolismo pulmonar, ictus, etc., todos 32

ellos muy inespecíficos y que generalmente nos hacen pensar en otras patologías diferentes del IMA y de hecho no sirven aisladamente para apoyar nuestro diagnostico, tener presente que el IMA puede presentarse sin dolor particularmente en personas ancianas, mujeres, diabéticos e hipertensos, aunque en forma general se encuentra con menor frecuencia en sujetos que no se adhieren en estos grupos, igual se ha demostrado que particularmente en pacientes diagnosticados como IMA sin dolor un tiempo después y por hallazgo fundamentalmente electrocardiográfico realmente en el 38% de los casos existió algún síntoma indicativo que no fue valorado en su momento oportunamente como tal. 2- Examen Físico Cardiovascular: El examen físico de un paciente con infarto agudo del miocardio no complicado aporta pocos datos, por lo cual adornaremos el tema con otros comentarios, es de señalar su variación en dependencia de la forma clínica de presentación y la presencia de complicaciones. -Inspección: Suele mostrar un paciente inquieto, ligeramente polipnéico, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea y sialorrea (reacción vagal). -Palpación: La temperatura corporal es normal en un inicio pero se eleva (38 C) alrededor de de las primeras 24 a 48 horas para alcanzar un pico antes del 5to día y regresar a la normalidad sobre el 7mo día, la fiebre es parte de una respuesta inespecífica a la necrosis tisular y por tanto los infartos mas extensos tienden a elevar mas la temperatura. A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada, la frecuencia cardiaca puede ser rápida, normal o lenta, el pulso puede ser rítmico o arrítmico. La presión arterial suele ser normal, pero no es raro encontrarla alta o en otras oportunidades y de hecho es muy frecuente en los estadios iniciales vemos hipotensión en relación con el dolor, uso de nitratos, hipovolemia por vómitos repetidos, por causa vagal, presencia de insuficiencia cardiaca, shock, etc. -Auscultación: A la auscultación puede escucharse un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular izquierda infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca. En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico como manifestación de pericarditis epitenoscardica, durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico intenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular, Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda. Diagnóstico Clínico Diferencial Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insistir en la 33

diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen: • Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico. • Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (disección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algunas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico. • Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbito y aliviarse con el ortostatismo. • Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos. • Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso. - Electrocardiograma (ECG) El electrocardiograma sin dudas continúa siendo la herramienta diagnóstica, de más fácil acceso e implementación para los pacientes con dolor torácico al ingresar a un servicio de urgencias, es la pieza clave del diagnóstico de infarto porque detecta su existencia y localización anatómica, ayuda a la estimación del tamaño de la necrosis, permite sospechar la recidiva isquémica sobre la zona infartada o a distancia y diagnostica complicaciones, no obstante el ECG no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, se considera que el primer trazado del ECG es definitivamente diagnóstico sólo en el 60% de los casos, el 25% son ECG anormales pero no diagnósticos y el 15% de los casos presentan un ECG inicial normal, por todo esto siempre debe interpretarse prudentemente, recordar que por encontrar un ECG sin cambios específicos no se puede descartar en forma definitiva la presencia de infarto.

Diagnóstico Electrocardiográfico Positivo: 1-Diagnostico según Fase Evolutiva: El patrón característico del ECG del IMA con elevación de ST se observa en el 50-75% de los pacientes, si bien la secuencia y magnitud de estos cambios muestran notable variabilidad individual se reconoce la evolución en 4 fases: a) Fase Hiperaguda: Coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto como traducción eléctrica de la isquemia. b) Fase Aguda: A los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R, la onda Q típica de transmuralidad traduce el registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica. c) Fase Subaguda: El segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter definitivo (duración > 0.04 seg. y amplitud > 25 % de la onda R acompañante). d) Fase Crónica: Los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la ausencia de onda R y presencia de onda Q de necrosis , que en ocasiones puede desaparecer al cabo de meses o años. Diagnóstico Anatomo-Topográfico: Si bien este tipo de diagnóstico es obligatorio e imprescindible a todo paciente con IMA, se debe resaltar el hecho que el ECG convencional presenta limitaciones de importancia a la hora de relacionar las derivaciones del ECG con la arteria coronaria afectada ya que cada paciente, registra diferentes tipos de predominancia arterial coronaria y variantes de patrones anatómicos que conllevan finalmente a disímiles posibilidades, evidenciadas únicamente por arteriografía coronaria 1- Cara Anterior: Oclusión de la Arteria Descendente Anterior (ADA) y/o sus colaterales, cuando la predominancia es de Coronaria Izquierda (CI). a) Anterior Extenso: Supra ST en V1-V6, D1 y AVL ( Oclusión Proximal de ADA antes de 1era Perforante Septal ), el ECG suele ser similar cuando la lesión se encuentra en la mitad de la ADA, proximal a una Diagonal larga pero distal a la 1era Perforante Septal, las diferencias eléctricas generalmente consisten en otros trastornos asociados, por ejemplo, en el segundo caso no existe trastorno en la conducción intraventricular y el shock cardiogénico es menos frecuente debido a que la porción proximal del septum ventricular no está comprometido, mientras que en el primer caso se acompaña de Bloqueo de Rama del Haz de His o Fascicular Anterior Izquierdo, Bloqueo Bifascicular (BCRDHH + HBFAI) o Bloqueo AV segundo grado Mobitz II (Todos son posibles). 35

b) Antero Septal: Supra ST en V1- V4 (Oclusión distal en la ADA u oclusión en la Diagonal (Oclusión distal a una Diagonal larga o la Diagonal en si)), existiendo por consenso las variantes siguientes: • Del tercio Medio del Septum: Se diagnostican en VI. y V2. • Del Tercio Inferior del Septum: Se manifiestan en V3 y V4. • De los Dos Tercios Inferiores del Septum: Se registran desde VI-V3. c) Anteroapical: Supra ST en V4–v5 d) Anterolateral: Supra ST en V4-V6, DI y AVL 2- Lateral: 1-Lateral Alto: Supra ST en DI y AVL 2-Lateral Bajo: Supra ST en V5 y V6 (Oclusión proximal o distal de la Circunfleja) 3- Cara Inferior: Este tipo de infarto tiende con frecuencia a ser subestimado cuando en realidad siempre que se trate de pacientes coronario derechos (CD) predominantes con oclusión proximal, resultará un IMA de tamaño mediano a grande de cara inferior potencialmente letal, pero que además van a estar implicadas una o mas de las siguientes regiones: posterior, lateral y/o ventrículo derecho. a) Inferoposterior: Supra ST en DII, DIII, AVF con infradesnivel del ST en V1-V3 en sus primeros estadios para posteriormente evidenciarse que la onda R es mayor que S en V1-V3(R/S >1) además de Supra ST en las derivaciones posteriores V7-V9. b) Inferolateral: Supra ST en DII, DIII, AVF 1-Lateral Alto: DI y AVL 2-Lateral Bajo: V5 y V6. (Oclusión distal de la arteria coronaria derecha o circunfleja si predomina CI.) c) Inferior mas ventrículo Derecho: Supra ST en DII, DIII, AVF infradesnivel del ST V2R, V3R, V4R; esta alteración puede tener una breve duración (24 a 48 horas) d) Inferior Pequeño: Supra ST en DII, DIII, AVF (Oclusión distal de la arteria coronaria derecha o circunfleja si predomina CI.) 4- IMA auricular: Descrito en la literatura por primera vez por Clerc y Levy en 1925, constituye una entidad actualmente poco diagnosticada por su escasa frecuencia de presentación y desconocimiento medico en general, se asocia al infarto de ventrículo derecho, es un 90% mas frecuente en la aurícula derecha que la izquierda y debe seguirse con ecografía transesofagica. Se describen 2 tipos de infarto auricular: -Tipo 1 o Ventral: Aislado y localizado en la orejuela o en sus porciones adyacentes. -Tipo 2 o Dorsal: Involucra una extensa zona auricular. Se sospecha por ECG cuando el vector de lesión apunta hacia adelante elevando el segmento P-R en las derivaciones afectadas, donde se registran evolutivamente ondas Qp o complejas en W. 5- Otras combinaciones: Diagnostico electrocardiográfico positivo en el Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRI) 36

El BCRI sin lugar a dudas plantea un reto diagnostico, en este sentido recomendamos guiarnos por los criterios diagnósticos establecidos por el estudio GUSTO-I, el cual plantea los 3 siguientes criterios electrocardiográficos: 1) Si el QRS es positivo: Elevación del ST igual o mayor de 1 mm. 2) Si el QRS es negativo: Elevación del ST igual o mayor de 5 mm 3) Depresión del ST, igual o menor a 1 mm en V1, V2 o V3. Diagnostico Electrocardiográfico Diferencial de Supradesnivel del ST y Onda Q patológica. Si bien muchas entidades cardiovasculares y no cardiovasculares cursan con supradesnivel del segmento ST y onda Q patológica, es relativamente fácil su diferenciación del evento coronario agudo, no obstante no abundaremos en el tema citamos algunas de las mas frecuentes con el ánimo de estimular el estudio de las mismas y correcta evaluación. - Pericarditis Aguda - Miocardiopatia Hipertrofica - Aneurisma Ventricular - BCRI - Síndrome de Brugada - Neumotórax a tención - Hipertrofias Ventriculares •

Criterios Enzimáticos:

Las enzimas no son mas que macromoléculas que se encuentran en el citoplasma del miocito y que son liberadas al espacio extracelular cuando debido a la necrosis isquémica aumenta la permeabilidad del sarcolema, cada enzima presenta una curva propia de liberación en relación con el evento isquemico siguiendo un patrón clásico de aclaramiento hasta su desaparición, los marcadores enzimáticos mas utilizados en nuestro medio son la Transaminasa Glutámico Oxalacetica. (TGO), la Creatin Fosfoquinasa (CPK), la Deshidrogenada Láctica (LDH) y las Isoenzimas tanto de la CPK como de la LDH., no obstante resaltar la difícil e inconstante adquisición de los mismos y lastimosamente nula posibilidad de utilización en el momento actual de otros mas sensibles y específicos como las Troponinas T e I y Mioglobina. - TGO: Es una enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al " -cetoglutarato. Se empieza a elevar entre las 8-12 horas, su máxima elevación se tiene a las 24 ó 48 horas y desaparece entre el 4to y 5to día. Excepcionalmente aumenta en más de 7 veces sus niveles normales, dado que es muy inespecífica y basado en la evidencia actual se recomienda abandonar su uso.

- LDH: Es una enzima localizada exclusivamente en el citoplasma de la célula, que transfiere H+ (deshidrogenasa) y cataliza la oxidación reversible de L-lactato a piruvato. Comienza a elevarse a partir de las 12 a 18 horas del comienzo del IMA, alcanza su máximo al 3er día y suele normalizarse entre 10-12 días. La determinación de la LDH se utiliza para el diagnóstico del IMA a partir de las 24 horas de presentación y se utiliza con frecuencia según el medio para el diagnóstico de casos con presentación tardía, no obstante mas específicas son las isoenzimas de la LDH, en suero normal, la LD2 es mayor que la LD1 y el cociente LD1/LD2 es inferior a 1.Tras Necrosis Miocárdica, la proporción de LD1 aumenta en comparación con las otras isoenzimas y el cociente LD1/LD2 es superior a 1 (LD invertida). - CPK Total: La actividad de Creatin quinasa total (CK-Total) presente en el suero, está conformada por el CK citoplasmático e isoenzimas diméricas CK-MM (músculo), CK-BB (cerebro) y CK-MB (miocardio) pero esta última no es propiamente una isoenzima sino una molécula conformada por CK-M y CK-B. En individuos sanos la actividad total del CK es a expensas del CK-MM. Las otras fracciones están en mínimas cantidades y por lo general no son detectables. La CPK total comienza a elevarse a partir de las 6 horas del inicio del IMA, llegando a su pico máximo entre las 18 y 36 horas y suele normalizarse en los primeros 3 días. Roberts y Sobel fueron los primeros en demostrar la alta sensibilidad de la isoenzima MB de la CPK en el diagnóstico de IMA. Actualmente se dosifica mediante sistemas de determinación por electroforesis (lenta y poco practica) o aún mejor mediante anticuerpos monoclonales específicos para CK-MB en combinación con CK-M o CK-B y mediante electroluminiscencia se mide primariamente la masa de la actividad catalítica de la fracción CPK-MB (CPK-MB masa) en un tiempo de 15-30 minutos, la determinación de la fracción MB o miocárdica se hace comúnmente como actividad enzimática pero la medición en concentración (masa) suele ser mas útil para diagnóstico de SCA. La CPK-MB se puede encontrar elevada desde las primeras 3-4 horas del IMA, alcanzando su pico entre las 12 y 24 horas y se suele normalizar en los primeros 2-3 días. Existen 2 formas de la CPK-MB: la MB2 (forma tisular) y la MB1 (forma plasmática). Un índice MB2/MB1 >1,5 (normal: 1,0) permite detectar el IMA entre las 4 y las 6 horas del inicio del cuadro, siendo mas sensible y especifico para diagnostico de IMA que la CPK-MB aislada, igualmente útil o mas, es la relación del cociente CPK-MB/CPK total, lo cual nos permitirá conocer el origen de la elevación de la CPK-MB, dado el caso que encontráramos cifras de CPK total elevadas y sospecháramos el origen no cardiaco de esta elevación, reafirmaríamos nuestra sospecha al encontrar cifras de CPK-MB por debajo del 3% de la cifra total de CPK, por otra parte la CPK-MB es útil para el diagnóstico de reinfarto según el momento evolutivo de este. Para establecer el diagnóstico enzimático de infarto se exige una elevación de la actividad enzimática del suero de la CPK total y CK-MB igual o superior al doble de los valores de referencia del laboratorio y deben realizarse varias mediciones con vistas a la obtención de una curva típica en pico (si fuera muscular es en meseta)lo cual mejorara su sensibilidad (92%) y especificidad (98%), esto lo reafirma el hecho de que en la mayoría de los estudios la primera muestra tomada de CPK-MB al momento del ingreso y poca evolución del dolor, 38

resultó positiva solo en el 35% de los casos, por tanto como marcador aislado y antes de las 3 horas no posee el valor predictivo negativo suficiente como para excluir definitivamente el diagnóstico de IMA. La CPK total y la CPK-MB permiten una estimación aproximada del tamaño del IMA, aunque esta estimación no es factible de realizar en caso de lesión del músculo esquelético o de reperfusión precoz espontánea o inducida. Por último señalar que el consenso actual basado en la evidencia recomienda no utilizar aisladamente las cifras de CPK total para diagnostico de SCA y que sin dudas la determinación de CPK-MB masa es mas sensible y se obtienen resultados mas rápidos (solo 15 minutos) que con CPK-MB actividad. - Mioglobina: Es una proteína de bajo peso molecular monomérica, que fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y esquelético). Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión de oxígeno extremadamente bajas, transporta oxígeno en el citoplasma del músculo estriado y es liberada durante la necrosis miocítica, se determina mediante radioinmunoanálisis o inmunoaglutinación de partículas de látex en placa. Comienza a detectarse en la 1hora en un 10% de los pacientes con IMA y casi todos los pacientes a las 3 horas donde alcanza su pico máximo (Antes que la CPK y la CK-MB independientemente de la técnica utilizada), con el inconveniente que su aclaración serica es muy rápida ya que ocurre en las primeras 24-36 horas, pero que por otra parte es un hecho favorable para la evaluación de extensión (si sus cifras no vuelven a la normalidad en el tiempo (24 a 36 horas después del IAM) estimado normal y reinfarto (porque los niveles ascienden (más que los de la CK MB masa) rápidamente). En el IMA también pasan a la circulación cadenas ligeras (CLM-I, CLM-II) y pesadas (CPM) de miosina, los fragmentos CLM pueden ser detectados a las 6 horas y permanecen elevados hasta 2 semanas. Los niveles de CPM no son detectables hasta 2 días después del ataque agudo y sus niveles máximos se presentan de 5 a 6 días más tarde. La mioglobina muestra la sensibilidad más precoz en el trabajo de Mair y col, con 73% a las 2 horas del comienzo del dolor y 85% a las 3 horas, por otro lado es bien conocida la escasa especificidad de la mioglobina en el diagnóstico de IMA, si al ingreso un paciente presenta una cifra determinada de mioglobina y a las 3 horas presenta la misma cifra o menor, se descartará un daño miocárdico mayor (necrosis), una vez se haya descartado que el paciente no presenta un falso positivo que produzca mioglobina (en este caso no hay incremento de la cifra y en el IMA, sí). La mioglobina tiene un valor predictivo negativo para la necrosis miocárdica mayor, muy importante (100% a las 3 horas, tras el inicio de los síntomas). - Troponinas: Son proteínas que constituyen estructuralmente la fibra miocárdica contráctil y pasan a la circulación sanguínea cuando existe isquemia miocárdica, la troponina cardíaca contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina), específicamente la T e I constituyen marcadores de daño miocárdico de alta especificidad y sensibilidad, debido a que genéticamente son diferentes de las células musculares esqueléticas por tener distinta estructura aminoacídica lo que permite así la distinción 39

inmunológica entre ambas, sea mediante anticuerpos monoclonales o inmunoalergoabsorción (ELISA). El método cuantitativo permite dosificar los niveles detectables alcanzados entre las 2-3 horas de estas troponinas mientras que existen formas de determinación cualitativas de troponinas (positivo o negativo) utilizando técnicas inmunoenzimáticas de rápida detección( tan solo 15 minutos para obtener el resultado). Los valores de troponinas permanecen aumentados (Troponina T cardíaca +0.1ng/ml) durante 10-14 días después del inicio de la necrosis miocárdica lo cual es muy útil con fines diagnósticos en pacientes que reclaman atención medica tardía, como indicador de mortalidad a corto plazo y predictor de complicaciones cardíacas, algunos autores con valores menores de troponina T (0,05ng/ml) refieren similar sensibilidad (80%) y especificidad (93%) diagnostica. La troponina T permite identificar a los pacientes que tienen cantidades mínimas de necrosis miocárdica en las primeras horas de presentación con un sensibilidad superior al 80% por lo que el diagnostico precoz permite iniciar el tratamiento adecuado mejorando el pronóstico, no ocurre así con la troponina-I cuya velocidad de liberación está en relación con el tamaño del infarto, lo que condiciona una menor concentración de esta proteína en el suero de pacientes con infartos pequeños o microinfartos lo cual la hace mantenerse dentro de los límites de normalidad (< 0.5 ng/mL) y por ende, fuera de los valores detectables en forma cualitativa. Entre los investigadores que más han analizado estos parámetros existe un acuerdo general en que la sensibilidad de la troponina-I para el diagnóstico de IMA es alta, y también en que esta elevación no es precoz. Para que sea del 97% se requiere que transcurran 6 horas desde el comienzo del dolor y < 7 h para que sea del 100%. Pero lo que más caracteriza y hace que la troponina-I sea una determinación muy útil es su altísima especificidad, de forma que su elevación, aun mínima, debe hacer sospechar siempre que en el proceso clínico se asocia una afección del músculo cardíaco. Por último señalar que luego de revisar el tema podemos concluir que se prefiere la troponina-I y no la T porque esta última se expresa en otros músculos aparte del corazón (menos cardioespecífica y su elevación es menos precoz) y la tendencia general dependiendo del medio y otros factores es a usar la Troponina T en pacientes con elevación del segmento electrocardiográfico ST, mientras que la I se ha visto como un medio mas eficaz para evaluar pacientes sin supradesnivel del ST y angina inestable. La cinética de los marcadores principales en pacientes con IMA puede resumirse de esta forma: 1- La CPK total comienza a elevarse a las 4-8 horas del comienzo de los síntomas, y permanece elevada hasta que se normaliza a los 2-3 días. 2- La isoenzima MB de la CPK (CPK-MB) aparece en el suero 3 horas después del comienzo del IAM, con un pico máximo a las 18-20 horas, alcanzando valores 16 veces superiores al normal. A partir de este punto desciende lentamente y persiste elevada al menos 2-3 días.

3- La mioglobina es la primera que se eleva y lo hace sobre las 24 horas del comienzo del dolor, da las cifras más altas de sensibilidad en el plazo de 2 horas y alcanza su pico a las 6-8 horas y desciende bruscamente a valores normales entre las 12-24 horas. 4- Las troponinas T e I se elevan a partir de las 2-3 horas del comienzo de los síntomas, con un 100% de sensibilidad a las 6-8 horas, con un pico máximo para troponina-I sobre las 24 horas y para troponina T sobre las 12-48 horas y a partir de entonces se produce un lento descenso para ambas, en el caso de troponina-I, su duración se establece sobre 5-10 días, mientras que la troponina T puede detectarse todavía sobre 5-14 días. Diagnostico Enzimático Diferencial: Situaciones diferentes del IMA suelen modificar los valores plasmáticos de estos marcadores, dentro de las más comunes exponemos las siguientes: - TGO: Suele no encontrarse elevada en valores mas allá de 7 veces el normal, si esto ocurriera debe dosificarse además la Transaminasa Piruvica, para descartar hepatopatias, también suele verse elevada en miopatías, necrosis del músculo esquelético, distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico intenso, después de la administración de opiáceos, salicilatos o eritromicina y otros. - LDH: Esta enzima se encuentra en la mayoría de los tejidos del cuerpo por lo que no es específica de necrosis miocárdica, suele elevarse en miocarditis, neoplasias, enfermedad o congestión hepática, enfermedad del músculo esquelético o traumatismos que incluyen las inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar, hemólisis, anemia megaloblastica, leucemia, enfermedad renal, carcinomatosis entre otros. - CPK Total: Vemos elevación de esta enzima por necrosis o atrofia aguda del músculo estriado, congénitas y adquiridas, tales como: distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne, esclerosis lateral amiotrófica, polimiositis, rabdomiolisis aguda, quemaduras térmicas y eléctricas, traumatismo muscular, inyecciones intramusculares (se normaliza a las 48 horas de cesar las inyecciones), espasmos musculares, ejercicio prolongado o severo, maniobras fisioterapéuticas (elevación transitoria), estado epiléptico, síndromes convulsivos, inmovilización prolongada, pos-operatorio de cirugía. En enfermedades tales como: Parkinson, accidente cerebro – vascular, después de cateterismos cardiacos, miocarditis severa, angioplastia coronaria no complicada, infecciones, la cetosis diabética, en el alcoholismo agudo, especialmente sí aparece "delirium tremens", en las últimas semanas del embarazo, en la hipertermia maligna, la cardioversión, aumenta además la fracción MM. Dosis elevadas o inadecuadas de estatinas, o en combinación con otros fármacos hipolipemiantes, producen destrucción muscular y aumentos de la CK Total. - CPK-MB: Usualmente elevada después de cardioversion eléctrica con descargas superiores a 400 julios, cateterización coronaria, miocarditis, pericarditis, rabdomiolisis, polimiositis, distrofia muscular y otras enfermedades degenerativas e inflamatorias del músculo 41

esquelético, tras ejercicio físico intenso, alcoholismo agudo, cirugía cardiaca, lesiones del intestino delgado, lengua, diafragma, útero o próstata y cuando disminuye su eliminación, como ocurre en el hipotiroidismo y en la insuficiencia renal. - Mioglobina: El trauma y/o necrosis de células musculares esqueléticas produce aumento de las concentraciones sericas de esta, la cirugía, la insuficiencia renal, choques eléctricos, distrofias musculares, rabdomiolisis y anoxia. También el ejercicio físico, sobre todo en individuos no entrenados. - Troponinas: Aumentan por daño miocárdico en miocarditis, tromboembolismo pulmonar, ictus, insuficiencia renal terminal, sepsis, disección de aorta, en el edema agudo del pulmón por valvulopatías descompensadas, quimioterapia, después de ejercicio físico extenuante como en maratonistas, hipertrofia ventricular e incluso los valores plasmáticos pueden aumentar en ausencia de daño miocárdico en presencia de concentraciones elevadas de bilirrubina (a partir de 10 mg/100 ml) y hemólisis grave, la troponina T puede reexpresarse genéticamente en enfermedades degenerativas crónicas como en la distrofia de Duchene y encontrarse elevada en sangre. Reflexiones Necesarias. Marcadores cardiacos. Nueva Clasificación Diagnostica de IMA. No todo lo que brilla es Oro. En la literatura revisada para la modesta preparación de este capitulo encontramos un sin numero de publicaciones de un mismo tema con opiniones tan diversas y no concordantes en algunos casos, que nos vemos en la obligación de emitir algunas consideraciones al respecto. En esta la mas humana de todas las profesiones, lamentablemente en muchos lugares del mundo se privatiza la atención medica y de hecho se desarrolla con mentalidad mercantilista, generando un negocio millonario para muchos y sumiendo mas aun en la desolación y desamparo a otros, por esto y dada la competencia, las diferentes casas comerciales desarrollan diferentes reactivos (El reactivo de Troponina T, actualmente, sólo es fabricado por una multinacional), unos de mejor calidad que otros y unos que dicen tenerla y no es cierto, esto genera finalmente mayor o menor sensibilidad y cardioespecificidad, lo mismo debe aplicarse a los autoanalizadores de laboratorio, verificando su diseño para urgencias y que realmente sean buenos. Debemos señalar llegado el punto que el coste de estos reactivos y equipamiento necesario para el procesamiento e interpretación de los resultados es elevado, siendo privativo y limitando su uso a naciones muy desarrolladas, pero que incluso en estas no se encuentra difundido para su utilización ni tan solo en el 50% de sus centros hospitalarios. En el momento actual considero asistimos a una Troponinopatía que pretende dejar a un lado a los marcadores enzimáticos tradicionales, estos manejos por las grandes empresas farmacéuticas no son infrecuentes y recuerdo en mas de una oportunidad que tal o mas cual antihipertensivo es mejor o la digoxino manía que viví en mi hospital de base, claro en este ultimo caso para nada que ver con fines lucrativos, pero que increíblemente el precursor y 42

apasionado profesor dijo en medio de su conferencia que llamaría a su próxima hija Digoxina, cosas que así suceden… Si analizamos sin fanatismo el tema, la sensibilidad de las troponinas no es superior a las de la CK-MB para el diagnostico de infarto agudo del miocardio según demuestran múltiples estudios. En ese sentido, con pequeñas variaciones de un medio a otro, solo el 25% de los pacientes que acuden por un dolor torácico presentan realmente alguna forma de SCA y solo 2.1 % a 2.3 % de los pacientes dados de alta equivocadamente presentaron un SCA, por lo que la reducida prevalencia de isquemia y la baja tasa de eventos en la población con dolor torácico, limita significativamente el desempeño pronóstico de la troponina, mientras que los algoritmos tradicionales tienen una sensibilidad de 97% para identificar isquemia aguda y alto valor predictivo negativo; lo cual es un resultado realmente poco mejorable. Estos marcadores de daño miocardico pueden usarse para el diagnóstico de infarto, la valoración del pronóstico y como guía de actuaciones terapéuticas, pero pueden ser muy útiles o condicionar errores importantes en la práctica clínica, por lo que deben ser usados teniendo en cuenta el contexto clínico general del paciente, descartando falsos positivos y por ningún motivo debe retrasarse la terapéutica medica de reperfusión por la espera indefinida de los resultados diagnósticos de dichos marcadores. En un estudio reciente Apple y Col. emplean una determinación simultánea de CPK-MB, troponina-I y mioglobina, la sensibilidad de la troponina-I para detectar infarto a partir de las 12 horas de comenzado el dolor es mayor que la de los otros dos parámetros, pero antes de las 6 horas la sensibilidad de la mioglobina y de la CPK-MB es superior a la de la troponina I. Otros estudios, encontraron en el plazo de 4 horas del comienzo del dolor que valores de troponina I no estaban elevados. La variabilidad en los resultados depende fundamentalmente de las horas transcurridas entre el dolor y la extracción, y seguramente también del tamaño del área infartada. El valor pronostico y estratificador de riesgo de las troponinas ha desencadenado diversos protocolos de actuación desde la admisión del paciente en urgencia con apoyo del ECG al ingreso derivando actuaciones, desde tratamiento medico conservador, hasta coronariografía con angioplastia coronaria según sea el caso, en este sentido, el Dr. Eugene Braunwald realizó modificaciones a su conocida clasificación de la angina inestable dividiendo al grupo con Angina en Reposo de menos de 48 horas de evolución Clase IIIB, en dos subgrupos según los valores de troponina al ingreso; 1-Si troponina T positiva; el riesgo de IMA y/o muerte es de 5% a las 24 horas, 15-20% a los 30 días y 25% a los 6 meses 2-Si troponina T negativa; resulta 1% a las 24 horas, <2% a los 30 días y <5 % a los 6 meses, lo cual deriva en conductas terapéuticas diferentes, pero que a la luz de lo publicado actualmente forzaría el diagnostico de IMA en sus pacientes troponina positivos según la nueva clasificación de IMA propuesta por la American Heart Association, el American College of Cardiology y la Europea Society of Cardiology cuyo eje principal gira alrededor de las troponinas I o T y CPK-MB masa. y que se expone a continuación:

Criterio de IM agudo en evolución o reciente Cualquiera de los 2 criterios siguientes: 1- Aumento característico y disminución progresiva (troponina) o aumento y disminución más rápida (CK-MB masa) de marcadores biológicos de necrosis miocárdica, acompañados de al menos uno de los siguientes: - Síntomas de isquemia - Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG - Cambios en el ECG sugestivos de isquemia (elevación o depresión del segmento ST) - Intervención coronaria (ejemplo: angioplastia coronaria) 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM Criterio de IM establecido (o antiguo) Cualquiera de los 2 criterios siguientes: 1- Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdicas pueden haberse normalizado, dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo. 2- Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cicatrización. Realmente el desarrollo tecnológico y surgimientos de nuevas posibilidades terapéuticas de hoy día, traen consigo la necesidad imperiosa de cambios. Desde hace mucho tiempo los criterios diagnósticos de IMA inicialmente planteados por la OMS (clasificación muy especifica, pero poco sensible), se han ido modificando y sustituyendo, pero el problema mayor radica en la falta de uniformidad de criterios, según muestran publicaciones diversas en la literatura, lo que constituyó de hecho, una de las principales motivaciones de los autores de la nueva redefinición de infarto y que como todo cambio al fin, consta de defensores y detractores. Si bien con la mejor de las intenciones se redefinen los criterios diagnósticos de infarto, debemos señalar que no dista mucho de la clasificación original, la necrosis cualicuativa del infarto, la forma de cicatrización y toda una amplia gama de hechos en este sentido permitirían clasificar el infarto sin lugar a dudas desde el punto de vista anatomopatológico y todos sabemos que no hay mejor diagnostico positivo que este, lo que se trata y en eso estaríamos todos de acuerdo, es de no llegar a utilizar este tipo de clasificación anatomopatológica a nuestros pacientes, por lo que la única diferencia real con la clasificación antigua es la propuesta de empleo de marcadores bioquímicos de necrosis más sensibles y específicos que los clásicos, pero precisamente esta diferencia es la que a mi juicio frena la aplicabilidad de dicha redefinición del infarto miocardico. Si pudiéramos acceder al dato de todos los hospitales por países desarrollados (ni pensar en otros), 44

verificando que numero de ellos cuentan con los reactivos, equipos de laboratorios necesarios y personal entrenado para la obtención de resultados óptimos en el menor tiempo posible, entenderíamos que el intento es un fracaso luego de 7 años de publicada la clasificación. Un buen ejemplo de lo antes dicho lo constituye España, país del primer mundo donde la sociedad española de cardiología reconoce la disponibilidad escasa de los recursos y la no aceptación por los cardiólogos. En nuestra practica medica nos guiamos por los criterios de la OMS vistos con anterioridad de forma detallada y que pueden resumirse ( para el diagnostico de IMA con supradesnivel del ST) en 2 de los 3 criterios siguientes: 1- Dolor: Se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 minutos de duración, que no revierte con la administración de nitroglicerina. 2- ECG: Elevación del segmento ST >1mm medido a 0.02 seg. después del punto J en 2 ó más derivaciones de los miembros o al menos 2mm en 2 derivaciones precordiales contiguas. 3- Enzimas: Incrementos seriados de CPK con elevación inicial y descenso posterior, con valores máximos mayores de 2 veces el valor normal de referencia. Tratamiento del IMA con supradesnivel ST no Complicado Nos basamos principalmente, aunque no completamente, en la guía de manejo de las Fuerza de Tareas del American College of Cardiology y el American Heart Association (ACC/AHA), publicada simultáneamente en Junio de 1999, en el Journal of the American College of Cardiology y en Circulación. La evidencia de las recomendaciones de esta guía, está agrupada según su fortaleza en: A- La mayor y mejor evidencia. Los datos provienen de múltiples estudios clínicos randomizados y controlados. B- Evidencia intermedia. Los datos provienen de un número limitado de estudios randomizados que incluyen pocos pacientes o cuidadosos análisis de estudios no randomizados observacionales. C- Menor evidencia que proviene de recomendaciones de consensos de expertos. La guía combina las opiniones de expertos y el grado de la evidencia en niveles de recomendación I, II y III. Clase I: Condición para la cual hay evidencia y/o acuerdo general que determinado procedimiento o tratamiento es útil y efectivo. 45

Clase II: Condición para la cual la evidencia es conflictiva y/o hay divergencia de opiniones sobre la utilidad y eficacia de un procedimiento o tratamiento. Clase II a: El peso de la evidencia/opinión, es en favor de su utilidad y eficacia. Clase II b: El peso de la evidencia/opinión esta menos establecido. Clase III: Condición para la cual hay evidencia y/o acuerdo general que determinado procedimiento o tratamiento no es útil ni efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial. Consideramos llegado este punto que ante todo paciente con IMA nuestro objetivo principal después de una anamnesis, examen físico, y diagnostico adecuado, así como la toma de medidas generales de todos conocidas, debemos concentrarnos en determinar que estrategia de reperfusión es la mas adecuada según sea el caso. Estrategias de reperfusión-Indicaciones de tratamiento trombolítico Tener en cuenta dos consideraciones: a) la probabilidad de la obstrucción trombótica de una arteria coronaria significativa es más alta mientras persisten los síntomas, y b) la evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir de las 12 h. Recomendaciones Clase I Síntomas isquémicos de más de 30 min. de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas. Clase IIa Pacientes que han presentado (ya no) síntomas de más de 30 min. de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas. Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min. de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 6 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas, pero con alguna contraindicación relativa. Clase IIb Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min. de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y más de 12 h de evolución de los síntomas y menos de 24 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas o relativas. Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min. de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y más de 6 h y menos de 12 h de evolución de los síntomas, con alguna contraindicación relativa. Pacientes que han presentado síntomas indicativos de IAM de más de 30 min. de duración que ya han desaparecido y más de 6 h de evolución de los síntomas. Pacientes con varias contraindicaciones relativas y de más de 6 h de evolución. 46

Clase III Pacientes con más de 24 h de evolución de los síntomas. Pacientes con contraindicaciones absolutas. A menudo la indicación se llevará a cabo mediante una valoración individual del balance riesgo/beneficio Tratamiento trombolítico: ¿con qué? No existen diferencias lo suficientemente relevantes desde el punto de vista clínico como para afirmar que un fármaco es indiscutiblemente superior a otro, en nuestro medio usamos Estreptoquinasa Recombinante: Se administra EV. 1.500.000 UI en 100cc de Dextrosa 5% entre 30-60 min. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico Contraindicaciones absolutas de tratamiento trombolítico - Hemorragia activa - Sospecha de rotura cardiaca - Disección aórtica - Antecedentes de ictus hemorrágico - Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses - Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma - Ictus no hemorrágico < 6 meses - Traumatismo importante < 14 días - Cirugía mayor, litotricia < 14 días - Embarazo - Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días Contraindicaciones relativas de tratamiento trombolítico - Valoración individual de la relación riesgo/beneficio - HTA no controlada (> 180/110 mmHg) - Enfermedades sistémicas graves - Cirugía menor < 7 días, mayor > 14 días o < 3 meses - Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico - Pericarditis - Tratamiento retiniano reciente con láser Se han considerado en el pasado otras circunstancias como contraindicaciones relativas para la fibrinolisis (maniobras de reanimación prolongada, punción o vía venosa subclavia o yugular, inyección intramuscular, menstruación o retinopatía conocida sin tratamiento reciente con láser). La experiencia acumulada en el tratamiento trombolítico permite hoy día suprimirlas de la lista.

Complicaciones del tratamiento Trombolítico Reacciones Alérgicas: frecuencia: 1,7%. Es más frecuente con la SK, se presenta en los primeros minutos, puede manifestarse como: edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito, eritema, edema facial, de manos, pies, y excepcionalmente edema de glotis. La administración de corticoides no es efectiva en prevenir esta complicación. Hipotensión: La incidencia es del l0%. Se produce durante la infusión y puede ser atribuida a un efecto vasodilatador arterial. La caída de la TAS a menos de 90 mmHg es frecuente, y depende de la velocidad de infusión. Se deberá reducir la velocidad de infusión, administrar solución salina, y colocar al paciente en posición de Trendelenburg Hemorragia: La incidencia de hemorragia aumenta cuando se asocia heparina, siendo 5,3%, 2,6%, 1,5% para los usos de heparina IV., heparina SC. y sin y no uso de heparina, respectivamente. Conducta a seguir en caso de hemorragia como consecuencia del uso de fibrinoliticos en el IAM 1. Verificar si la hemorragia está localizada en sitios de punción, canalización, trauma, etc., en cuyo caso se debe cohibir la hemorragia por métodos mecánicos. 2. Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulación, (KPTT, tiempo de trombina, Quick, recuento de plaquetas, tiempo de sangría, dosaje de fibrinógeno). 3. Si el fibrinógeno está disminuido administrar 10 Unidades de crioprecipitados y verificar los niveles de fibrinógeno. Si continúa siendo menos de 1.0 g/l, infundir 10 unidades de crioprecipitados. Diez unidades incrementan el fibrinógeno plasmático en 0,70 g/l y el Factor VIII en 40%. 4. Si el tiempo de sangría excede los 9' administrar 10 unidades de plaquetas. 5. Si el fibrinógeno plasmático está bajo, el recuento de plaquetas es normal, el tiempo de sangría menor de 9' y no hay hemorragias en los sitios de punción venosa sino en cavidades cerradas, con KPTT prolongado y PDF elevados, infundir antifibrinoliticos. El conocimiento previo del estado bioquímico del paciente permitiría corregir otras causas que pudieran haber estado asociadas a la hemorragia. Hemorragia Cerebral: Varía de acuerdo a las características clínicas del paciente y al trombolítico prescrito. La incidencia de hemorragia cerebral estratificada de acuerdo al número de factores de riesgo que tiene el paciente es de 0,26%, 0,96%, 1,32% ó 2,17% para enfermos sin o con 1, 2 ó 3 factores de riesgo para hemorragia cerebral, respectivamente. La incidencia global es del 0,7%, y se ha incrementado con los nuevos y más potentes agentes fibrinolíticos fibrino-específicos. 48

Criterios de Reperfusión: Se considerará como positivo si a las 2 hs. de comenzada la infusión están presentes: - Dolor: la disminución del 50% o más para valores básales de 5/10 en la escala de dolor o la desaparición total si los valores iniciales son 4 ó menos. - Supradesnivel del ST: la caída de la sumatoria de ST al 50% respecto de la basal. - Enzimas: Incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor basal (del ingreso). Angioplastia directa o primaria Recomendaciones: Clase l: Si es realizada en un tiempo útil, por hemodinamistas entrenados en el procedimiento y soportado por personal experimentado en un apropiado laboratorio de cateterismo. Tiempo óptimo: insuflación del balón dentro de los 90'(±30 min.) de la admisión. Hemodinamistas experimentados y en centros con alto volumen de procedimientos. La angioplastia debería ser método alternativo a la trombolisis (clase 1) si en el centro pueden: a) asegurarse un éxito primario de 90% de flujo TIMI II/III; b) la necesidad de cirugía de emergencia menor de 5%, y c) una tasa de mortalidad ligada al procedimiento menor al 10%. Clase II b: Más allá de las 12 y menos de 24 hs. desde el inicio de los síntomas si persisten los síntomas isquémicos. Clase III: (Contraindicación de angioplastia primaria) a) Realizar una ATC electiva de una arteria no relacionada con el infarto en un paciente cursando un IAM. b) Más allá de las 12hs del comienzo de los síntomas en pacientes sin evidencias de isquemia de miocardio. c) En pacientes que han recibido trombolíticos y no presentan síntomas de isquemia miocárdica. d) Pacientes que son elegibles para trombolisis y son sometidos a ATC primaria en un centro que sólo cuenta con un operador sin la necesaria experiencia o en un laboratorio sin respaldo quirúrgico. En resumen, la angioplastia primaria es un excelente método de tratamiento en el IAM en pacientes de alto riesgo clínico y/o alto riesgo hemorrágico, siempre que se cuente en el centro con resultados conocidos y aceptables disponible durante las 24 horas del día.

Para los pacientes que son tratados en la gran mayoría de los centros, el tratamiento fibrinolítico, sigue siendo el más empleado en el manejo de la reperfusión miocárdica en la fase hiperaguda del IAM por su amplia disponibilidad y ser operador independiente. El beneficio ligado a la a reperfusión de la arteria relacionada al infarto es sumamente tiempo dependiente. Así, si se consigue la reapertura del vaso ocluido en la primera hora desde el comienzo de los síntomas, la reducción de mortalidad es cercana al 50%, decayendo el beneficio hasta alrededor de 15-20% si han transcurrido 12 horas. Por lo tanto, todo esfuerzo debe realizarse para iniciar la administración del agente trombolítico o realizar una angioplastia directa cuanto antes, luego de admitido el paciente.

Tratamiento farmacológico del infarto agudo de miocardio no complicado 1. Antiagregantes Recomendaciones: Clase I Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg. Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg. Clase IIa Triflusal. Ticlopidina o el Clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina. La administración de aspirina disminuye la mortalidad, el reinfarto y el accidente vascular cerebral a los 35 días en los pacientes con IAM, incluso si no reciben trombolíticos, por lo que su utilización en los casos de IAM es necesaria salvo que existan contraindicaciones.

2. Betabloqueantes Recomendaciones: Clase I. Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia (taquicardia y/o hipertensión). Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia (taquicardia y/o hipertensión). Clase II. Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser tratados en las primeras 12 h del infarto. Clase III. Pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o grave o con otras contraindicaciones para los betabloqueantes. Administración oral no refirió diferencias significativas en la mortalidad a la endovenosa. Recientemente, un subanálisis del estudio GUSTO I 72 señala una mayor mortalidad en el grupo en el que se administró precozmente atenolol por vía intravenosa y sugiere no administrar inicialmente el betabloqueante por esta vía y reservarlo en todo caso para los 50

casos con fracción de eyección mayor del 40%. Atenolol: 5-10 mg IV. Administrar 5 mg/m IV., repetir a los 5-10' si la FC no es menor a 60 latidos/m y la TAS no inferior a 100 mmHg. Administración oral: 25-100mg /d indefinidamente. 3. Nitratos (nitroglicerina intravenosa) Recomendaciones: Clase I. En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardiaca o isquemia persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular izquierda. Clase IIa. IAM anterior extenso. IAM anterior extenso. Clase IIb. En las primeras 24-48 h en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia o taquicardia. Más allá de este tiempo en pacientes con IAM ex-tensos. Clase III. Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia cardíaca menor de 50 lat/min. Existe la experiencia clínica de que la NTG intravenosa es un fármaco muy útil y bien tolerado en el tratamiento de la isquemia recurrente, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca en el IAM. Debe administrarse con bomba de infusión intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis en 5-10 ug/m cada 5-10', monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. La titulación se puede hacer de acuerdo al control de los síntomas clínicos o hasta la disminución de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en aquellos hipertensos. Deben mantenerse cifras de TAS superior a 100 mmHg y evitarse un aumento de la FC mayor de 10 latidos/m o que exceda los 110 latidos/m. Dosis mayores a 200 g/m deben ser evitados por el riesgo potencial de inducir hipotensión arterial. 4. Heparina Recomendaciones: Clase I. Heparina i.v. en pacientes en fibrilación auricular o con embolia previa. Clase IIa. Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso o trombo intra-ventricular. Clase III. Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico. Aunque no está claramente demostrada su eficacia, parece lógica la utilización de heparina intravenosa a dosis anticoagulante en casos de alto riesgo de embolismo sistémico. Por vía subcutánea: heparina no fraccionada en dosis de 7.500U dos veces por día. 51

Por vía endovenosa: La infusión de heparina debe comenzar cuando el KPTT retorne a <2 veces del control (70"), y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un KPTT 1,5-2 veces del control (infusión inicial 1.000U/h). Luego de 48hs. de administración se debe considerar el cambio a heparina subcutánea, warfarina, o aspirina sola. 5. Inhibidores de la ECA Recomendaciones: Clase I. Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso. Clase IIb. Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones para el uso de IECA. Reducción significativa aunque pequeña de la mortalidad cuando se administraron IECA a partir de las primeras 24 h del IAM. Una reducción de la mortalidad cuantitativamente mayor mediante la administración precoz de ramipril en casos de IAM con insuficiencia cardiaca. Aunque los beneficios de los IECA en el IAM son generalmente aceptados, existen actualmente dos tendencias: a) administrarlos a todos los pacientes de forma precoz y retirarlos posteriormente en los casos que a las 6 semanas presenten una fracción de eyección mayor del 40%, y b) administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo. Vía Oral: Comenzando con dosis bajas (Enalapril o Captopril) y titulando la dosis diaria hasta lograr la mayor que no induzca la disminución de la TAS a valores inferiores a 100 mmHg. 6. Magnesio Recomendaciones: Clase I. Ninguna. Clase IIb. Pacientes de alto riesgo en los que no se puede realizar terapia de repercusión con beneficio significativo del magnesio en la reducción de la mortalidad en el IAM por episodios de TV y aquellas arritmias asociadas con intervalos QT prolongados los que deberían ser tratados con 1-2 gr. de Mg administrados en bolo i.v. en 5 minutos.

Dibujo 1: Compresión cardíaca externa. Localizar el proceso xifoideo y colocar el talón de la mano a 4 cm por arriba del borde xifoexternal, la otra mano se coloca encina de la primera. No deberán tocar la pared toráxica, la palma ni los dedos.

Fig. 2

Fig. 3 Ventilación boca-canula

Fig. 1, 2 y 3 (dibujos por Mohallen)

Capitulo 6: TAQUIARRITMIA SUPRA VENTRICULARES

Capitulo 6: TAQUIARRITMIA SUPRA VENTRICULARES Dr. Fredys Arrechea Tartabull Las Taquiarritmias supraventriculares paroxísticas. Pueden ser de dos tipos: a) Regular: 1. Taquicardia supraventricular paroxística: • Frecuencia cardiaca de 130 a 220 lat/min. • Se inicia y detiene de forma súbita. • Puede detenerse con maniobras vágales. • Ocurre casi siempre en pacientes sanos. • No se encuentran ondas P. • El complejo QRS suele ser estrecho. Diagnóstico diferencial: • •

Taquicardia sinusal Aleteo auricular

Tratamiento: • • •

Cardioversión si hay insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión o angina. Verapamilo de elección de 5 a 10 mg IV, también se puede usar Propanolol, digital y procaínamida. Maniobras de estimulación da la actividad vagal.

2. Taquicardias auriculoventricular reciprocante: • Frecuencia cardiaca de 130 a 220 lat/min. • Paroxística. • Con frecuencia se conoce que el paciente tiene un síndrome de Wolff – Parkinson White. • Complejo QRS de conteo normal. • Se encuentran en ondas P tardías. Tratamiento: • • • •

Cardioversión si inestabilidad hemodinámica. Clorhidrato de procaínamida, EV (dosis de carga y sostén). Investigaciones electrofisiológicas rápidas. Evitar el uso de Digoxina o Verapamilo.

Aleteo auricular: • Frecuencia cardiaca, 150 a 330 lat/mon. • Inicio súbito. • Disminución súbita pero retorno a la frecuencia anterior con maniobras que estimulan la actividad vagal. • Ondas rápidas de “aleteo” en las venas del cuello. • El común una afección subyacente. • Ondas P invertidas en derivación II. • Ondas P en dientes de cierra. • La frecuencia puede ser regular, con conducción 2-3:1, o irregular, con conducción variable. • Complejo QRS por lo general estrecho.

Tratamiento: • • • • •

Cardioversión Digital Propanolol Digitalicos de acción prolongada. Verapamilo y otros antiarrítmicos.

b) Irregular: 1. Contracciones auriculares prematuras: • Frecuencia cardiaca por lo general, regularmente irregular. • Frecuencia cardiaca no mayor de 150 lat/min. • Hemodinámica normal. • Ritmo sinusal básico • Ondas P normales tempranas. • Complejo QRS por lo general estrecho. Tratamiento: • •

Observación Rara vez digital o antiarrítmicos.

2. Fibrilación auricular: • Irregularmente irregular. • Afección subyacente (valvulopatía mitral, tirotoxicosis, embolia pulmonar) o cirugía reciente. • Línea basal ondulante en ECG. • Ausencia de ondas T regulares. • Frecuencia cardiaca dependiente del grado de bloqueo auriculoventricular. • Complejo QRS por lo general estrecho.

Tratamiento: - Frecuencia ventricular lenta (menor de 100 lat/min.): • Observación. - Frecuencia Ventricular rápida (mayor de 100 lat/min.): • Digital • Antiarrítmicos, cardioversión, bloqueadores beta o verapamilo para disminuir la respuesta ventricular. Tenga presente que el complejo QRS puede ser ancho si hay bloqueo de rama o conducción aberrante en: • • • •

Taquicardia supraventricular paroxística. Aleteo auricular Contracciones auriculares prematuras Fibrilación auricular.

Arritmias Ventriculares 1) Contracciones ventriculares prematuras: Diagnóstico: • • • •

Irregular Latidos tempranos débiles Ritmo sinusal básico Latidos extra con complejos QRS ancho sin ondas P precedente.

Tratamiento: • •

Observación Tratamiento adicional según la situación clínica

2) Taquicardia ventricular: Diagnóstico: • • • • • • • •

Regular pero puede ser ligeramente irregular. Frecuencia cardiaca, 140 a 220 lat/min. Primer ruido cardiaco de presión arterial sistólica pueden variar cíclicamente La presión arterial puede ser baja Complejos QRS anormales, ancho Ondas P ocultas en QRS y ondas T Complejos QRS estrecho ocasionalmente A veces, latidos de fusión 59

Tratamiento: • • • •

Un golpe brusco en el tórax si se presencia el inicio de la arritmia Lidocaína, 75 mg EV, masivos Cardioversión si el paciente no responde a la lidocaína Antiarrítmicos de acción prolongada

3) Ritmo idioventricular acelerado: Diagnóstico: • • • • • • •

Regular, pero puede ser ligeramente irregular Frecuencia cardiaca 80 a 140 latidos/minuto Primer ruido cardiaco y presión arterial sistólica puede ser baja Complejos QRS anormales, anchos Ondas P ocultas en QRS y ondas T Complejos QRS estrechos ocasionalmente A veces latidos de fusión.

Tratamiento: • • •

Depende de la situación clínica Atropina Antiarrítmicos

4) Taquicardia reciprocante auriculoventricular: Diagnóstico: • Frecuencia cardiaca 200 latidos/minuto • Características paroxísticas • Característica de taquicardia supraventricular paroxística • Con frecuencia, se sabe que el paciente padece de síndrome Wolff–Parkinson-White • Complejo QRS de contorno normal (rara vez prueba de preexcitación). • Se encuentran ondas P tardías (por ejemplo, en el segmento) Tratamiento: • • • •

Cardioversión si hay estabilidad hemodinámica Clorhidrato de procainámida, EV (carga y sostén) Investigación electro fisiológica rápida. Evitar uso de Digoxina o Verapamilo EV.

5) Fibrilación ventricular: Diagnóstico: • • • • •

Ausencia de pulso Ausencia de presión arterial Paciente inconsciente Línea basal irregular en ECG Ausencia de QRS u ondas P

Tratamiento: • •

Cardioversión CD inmediata (100 a 140 ) RCP

Capitulo 7: EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Capitulo 7: EDEMA AGUDO DEL PULMÓN Dr.Fredys Arrechea Tartabull. Urgencia médica caracterizada por acumulo patológico del líquido en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) ó en el alveolo (edema alveolar) produciéndose un edema pulmonar hemodinámico cardiogénico. Pilares para el diagnóstico. Fundamentalmente clínico, basado en: 1. 2. 3.

Historia Clínica. Examen Físico. Radiografía de Tórax.

1. Historia Clínica: • •

Anamnesis. Antecedentes de insuficiencia cardiaca izquierda o global.

2. Examen Físico: • • • • • • • • •

Taquicardia. Latido de la punta desplazado (hacia abajo y a la izquierda). Ritmo del galope. Pulso alternante. Disnea de esfuerzo. Ortopnea. Estertores crepitantes bíbaseles (ascendentes, “en marea montante” Respiración de Cheyne – Stokes. Expectoración hemoptoica.

3. Radiografía de Tórax. •

Signos radiológicos de edema intersticial y/o alveolar.

Conducta: • Reposo en posición fowler. • Canalización de vía venosa (periférica ó profunda). • Digitalicos de acción rápida. Cedilanid (amp 0.4mg) 0.8- 1.6mg EV ó Ouabaina (ámp 0. 25mg): 0.5 – 1mg EV ó Digoxina (amp 0.5 mg): 0.5 –1mg EV. • Diuréticos, de asa preferentemente. Furosemida: 1mg/Kg. de inicio; continuar con 50 – 100mg EV c/4h según la evolución del paciente. 63

• Morfina (ámp 10 ó 20mg): 10mg IM de inicio. • Demerol (ámp 50 ó 100mg): 50 – 100mg IM. • Oxígeno por catéter nasal a 4 litros / min. lavado en alcohol. (1/3 de alcohol y 2/3 de agua). • Torniquetes rotatorios sobre 3 de los 4 miembros. Rotarlos c/15 minutos. • Vasodilatadores. (Con monitoreo hemodinámico). Nitroglicerina Sublingual (tab. de 0.5mg) 1 tab. c/ 5min hasta completar 3 ó 4 dosis ó EV 0.1 – 2.0 mcg / Kg / min. Nitroprusiato de Sodio 0.5 – 8 mcg / Kg / min. • Recuerde: Regular goteo según tensión arterial del paciente, y cubra el frasco con papel oscuro. Hidralazina: 1 – 5 mcg / Kg / min. 80mg en 500ml de Dextrosa 5% a 8 gotas / min. • Recuerde: Sí hipertensión arterial asociada y solo en casos hospitalizados utilizar Trimetafán. • Aminofilina (ámp 250mg): 1 ámp c/6 – 8horas. • Flebotomía: en pacientes refractarios a tratamiento. Extraer de 250 – 500 ml de sangre. Signos de Mal Pronóstico. 1.

Cuando la insuficiencia cardiaca es refractaria a todas las medidas terapéuticas conocidas. 2. Cuando el edema agudo del pulmón es forma de presentación del Infarto Agudo del Miocardio. 3. Cuando persiste ó se deteriora el estado del paciente a pesar del tratamiento intensivo.

Capitulo 8: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

Capitulo 8: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. Dr. Fredys Arrechea Tartabull Coagulación Intravascular Diseminada: Activación sistemática de los procesos de coagulación sobrepasando los mecanismos inhibitorios útiles para limitar la coagulación. Etiología: 1. Sepsis. 2. Hipotensión. 3. Complicaciones obstétricas (por ejemplo, aborto retenido). 4. Lesión tisular grave (por ejemplo, lesión por machacamiento o quemadura). 5. Lesión cerebral. 6. Cáncer (en especial la leucemia promielocítica). 7. Principales reacciones hemolíticas transfusionales. Diagnostico: • • • • •

Se debe sospechar en paciente con enfermedad predisponente y signos de hemorragia difusa Conteo plaquetario bajo. Concentraciones baja de fibrinógeno Presencia de productos de degradación de la fibrina Tiempo de protrombina prolongada

Tenga mucho cuidado pues el diagnóstico de certeza solo se puede realizar con mediciones secuenciales, que demuestren el consumo de fibrinógeno, disminución de las plaquetas y el aumento de los productos de degradación de la fibrina. Diferencial: 1. Trombocitopenia inmunológica: Se caracteriza por ser aislada. 2. Púrpura trombocitopenia trombótica: los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina son normales. 3. La relación coagulopatía con hepatopatía: es difícil de distinguir de la coagulación intravascular diseminada, recordar que la concentración de fibrinógeno casi es normal en los padecimientos hepáticos y los manómeros de fibrina no están presentes. Tratamiento: 1. Tratar la enfermedad de base. En algunos pacientes, por ejemplo aquellos con Cáncer avanzado o intratable, la coagulación intravascular diseminada es un signo de muerte inminente y no se indica ningún tratamiento. 67

2. Cuando la causa de la coagulación intravascular diseminado es reversible con rapidez (infección tratable, aborto) sólo tratamiento de reemplazo. Se incrementará la concentración de fibrinógeno a 150 mg/100ml al administrar crioprecipatados (15 unidades de crioprecipitado, aumenta la concentración de fibrinógeno de un varón de 75 Kg. a 100 mg/100ml. La administración de 4 unidades de plasma fresco congelado aumentará la concentración de todos los factores en 25% con 10 unidades de plaquetas, el conteo aumenta a 50,000/ml o más. 3. Cuando la causa no es reversible con facilidad y existe el peligro de hemorragia o trombosis. Aplicar tratamiento de reemplazo, combinando con heparinización sistemática. Iniciar con 50-100 unidades/Kg. en dosis de ceba EV, seguido de 500 unidades/h en infusión continua. Suspender tratamiento si la concentración de fibrinógeno se estabiliza o aumenta. Siempre debe contarse con el asesoramiento del hematólogo. Estos pacientes deben ser tratados en salas de cuidados intensivos.

Capitulo 9: EMBOLIA PULMONAR AGUDA E INFARTO

Capitulo 9: EMBOLIA PULMONAR AGUDA E INFARTO Dr. Fredys Arrechea Tartabull Factores Predisponentes: • • • • • • •

Inmovilidad (reposo en cama). Cirugía. Fractura de huesos largos. Embarazo y posparto. Uso de anticonceptivos orales. Enfermedades neoplásicas. Insuficiencia cardiaca congestiva.

Los coágulos que originan embolias pulmonares, clínicamente importantes se forman comúnmente en los lechos venosos íleofemoral y pélvico. Recuerde siempre que los émbolos pulmonares en las venas de las porciones dístales de las extremidades inferiores y superiores son muy raros. En los casos de émbolos, las consecuencias y manifestaciones dependen del tamaño del embolo, el estado cardiorespiratorio y la posible presencia de un infarto subsecuente del tejido pulmonar. Los émbolos de pequeño tamaño o medianos, su obstrucción de una porción del árbol vascular pulmonar produce atelectasia, que desencadena en alteraciones de la relación ventilación – riego e hipoxemia. Los embolos grandes, que son capaces de desencadenar una embolia masiva (obstrucción de más del 60% del lecho vascular), provocan hipertensión pulmonar aguda, esfuerzo del corazón derecho, hipertensión sistémica y choque. No se apresure a realizar valoraciones de su paciente por cambios en su estado clínico, tener siempre presente la posible fragmentación de émbolos grandes con migraciones dístales del coágulo o embolizaciones posteriores. Además no olvide que puede ocurrir muerte súbita. Diagnostico: 1) Aparición súbita. 2) Disnea, tos y ansiedad. 3) Dolor toráxico (retroesternal y opresivo o lateralizado y pleural). 4) Hemoptisis (menos constante). 5) Taquicardia, taquipnea. 6) Febrícula. 71

7) Hipotensión. 8) Cianosis. 9) Roce pleural. 10) Signos de consolidación pulmonar. La radiografía de tórax, suele presentar manifestaciones muy inespecíficas (atelectasia, pequeños infiltrados, derrames pleurales, etc.). La gamma grafía pulmonar con radionúclidos: Las normales descartan la existencia de émbolos de importancia. Tratamiento • • •

•

Oxígeno de 5 a 10 l/ min. por puntas nasales o mascaras. Seguimiento x gasometría. Heparina 10,000 unidades IV, luego en infusión continua a razón de 1000 a 3000 unidades/ h. Vigilar lo factores de la coagulación, mantener el tiempo parcial de tromboplastina activado en 1,5 a 2 veces el valor normal. Se puede reducir la dosis en la medida que se reduce los síntomas. Tratamiento trombolíticos: Recuerde la mayoría de los pacientes resuelven con anticoagulantes, pero algunos se benefician con la eliminación del coágulo de la arteria pulmonar, sobre todo porque presentan alteraciones hemodinámicas o choque evidente.

Los Trombolíticos no se deben administrar concomitantes con la heparina. Dosis de carga de estreptocinasa: 250 000 Uds. por vía EV en 20 minutos, seguido de 100 000 Uds. /h. Durante 24 h, administrar 100mg de hidrocortisona antes de la estreptocinasa, para evitar reacciones alérgicas. Si se emplea urocinasa, se administra una dosis de carga de 4,400 Uds. / Kg. y continuar con venoclisis de la misma dosis cada hora durante 24 h. Aunque no se ha aprobado aún en muchos lugares del mundo el activador del plasminógeno tisular, 100 mg EV (50 mg/ h) parece ser eficaz. Los tiempos de trombina, protombina o parcial de tromboplastina deben estar 1.5 a 2v por arriba del valor normal durante el tratamiento con trombolíticos. Se suspende el trombolítico si ocurre hemorragia importante; la acción de estos fármacos se revierte con plasma fresco congelado. Luego de completar el tratamiento trombolítico se reinicia la heparina. •

Tratamiento del dolor: De ser posible la morfina o algunos de sus derivados vigilando la posible retensión

•

de CO2. Tratamiento del choque: Con dopamina a 2.5 – 7 mcg / Kg./ h por vía EV puede iniciarse antes del tratamiento con trombolíticos.

Si se sospecha embolia pulmonar, hospitalizar al paciente y comenzar tratamiento anticoagulante.

Capitulo 10: CRISIS HIPERTENSIVA

Capitulo 10: CRISIS HIPERTENSIVA Dr. Neptalí Taquechel Tusiente. Dr. Fredys Arrechea Tartabull. Se entiende como el ascenso tensional agudo. Para muchos autores la elevación de la TA en un 30% ó más por encima de las cifras básales ó habituales del paciente. Para otros el ascenso de la diastólica de 115mm de Hg. y la sistólica más de 160mm de Hg. Hay dos hechos comunes el ascenso tensional y la presencia de manifestaciones clínicas. Es decir cifras tensiónales elevadas y sintomáticas. Existe una división en urgencia y emergencia hipertensiva. • Urgencia: No hay evidencia de daño en los órganos diana (cerebro, corazón, riñones, ojos) y la presión puede disminuirse en un plazo de 24 horas. • Emergencia: Evidencia de daño en los órganos diana y la tensión debe disminuirse en un plazo de 1 hora. Situaciones que Constituyen Emergencia Hipertensiva. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Infarto Cerebral. Hemorragia Intraparenquimatosa ó Subaranoidea. Encefalopatía Hipertensiva. Aneurisma disecante de la Aorta. Edema agudo del pulmón. IMA y Angina Inestable Aguda. Insuficiencia renal aguda. Disección Aórtica.

Tratamiento Urgencia Hipertensiva. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hacer el tratamiento siempre que sea posible vía oral. Nifedipina (10mg) 1 tab. triturada c/ 30 minutos hasta un máximo de 40 – 60 mg. Captopril 12.5 ó 25 mg. 1 tab. c/ 1 hora hasta 3 dosis. Clonidina (0.1mg) tableta. Iniciar 0.1mg por hora 0.2 mg de entrada y continuar 0.1 mg por hora hasta 0.5 mg. Atenolol 50 – 100 mg. 1 tableta. Abstenerse de usar Furosemida, puede tener efecto paradójico al aumentar la renina 77

Emergencia Hipertensiva. Tratamiento Médico. •

El medicamento de uso prácticamente universal es el nitroprusiato de sodio. Nitroprusiato de sodio. Ampulas 20 mg. Dosis: 0.5 – 8 mcg x Kg x minuto. En bomba de infusión. Si se prepara 2 ámp (5mg) en 500ml de dextrosa 5% resulta: 100 mcg por ml. Sí no se dispone de bomba de infusión iniciar goteo 8 – 20 gotas x min. Es dinámico. Fórmula para calcular la TA media. TAM= P. Sistólica + 2 x TA Diastólica. 3 Se debe bajar la TA media en un 20 – 25 % en un lapso de minutos a 2 – 3 horas. Tratamiento Específico de Algunas Situaciones Particulares. 1.

Isquemia Miocárdica (Incluido el IMA) Opciones: Nitroglicerina, Labetalol, Verapamilo, Beta bloqueadores + Nitroprusiato, Clonidina.

Insuficiencia Renal. Opciones: Nitroprusiato de Sodio, Labetalol, Antagonista de Calcio.

Edema Agudo Pulmonar. Opciones: Nitroglicerina, Nitroprusiato de Sodio, Furosemida.

Aneurisma Disecante de la Aorta. Opciones: Beta bloqueadores + Nitroprusiato de Sodio, Labetalol, Trimetafán.

AVE Hemorrágico. Opciones: Nitroprusiato de Sodio, Labetalol.

Encefalopatía Hipertensiva. Opciones: Nitroprusiato de Sodio, Diazoxido, Labetalol, Verapamil.

Infarto Cerebral. Opciones: Nitroprusiato de Sodio, Labetalol.

Feocromocitoma. Opciones: Fentolamina. IMAO + Tiamina. Suspensión de Clonidina.

Dosis Nitroprusiato: 0.5 – 10mg / Kg/ min. Infusión continúa. Fentolamina: 5 – 10mcq/ 5 – 15min. Bolos. NTG: 0.5 – 5mg /Kg/ min. Infusión Continua. Diazoxido: 50 – 100mcq/ 5 – 10 min. hasta 300mg. Hidralazina: 5 – 10mcg/ 20min. Bolos. Trimetafán: 0.5 – 5mg / min. – Infusión Continua. Labetalol: 20 – 80mcg/ 5 – 10min. Bolos. 0.02 – 2.5mg/ min. – Infusión. Verapamil: 5 – 10mg – Bolos. 0.1 – 1.5mg/min. – Infusión. Tratamiento Pre Eclampsia. Eclampsia Es una afección del embarazo humano, que ocurre alrededor de las 20 semanas de gestación, durante el parto ó en los primeros días del puerperio. Se caracteriza por hipertensión y proteinuria, además, en la forma severa aparece coma y convulsiones. La preeclampsia es el estadio menos severo y la eclampsia es la forma más grave cuando aparecen las convulsiones y/o el coma. Tratamiento Pre Eclampsia Grave. 1.

3. 4. 5. 6.

Tratamiento Hipertensión: Hidralazina 5mg en 10cc de solución salina EV y repetir C/30 minutos. Sí la TA se mantiene elevada, se puede llegar hasta 20mg. ámpula – 25mg. Venoclisis: 75mg en 500ml de solución salina, goteo dinámico hasta obtener la respuesta adecuada, y lograr mantener un goteo que garantice una TA estable. No descender más de un 20% de la TA en la primera hora. Nifedipina (10mg) 10 – 20mg vía oral c/30 minutos hasta 3 dosis. Diuréticos: Sólo sí existe edema pulmonar ó compromiso cardiovascular. Sulfato de Magnesio 10% 1ámp EV diluida en dextrosa al 5% c/ 4 – 6 horas. Consultar el obstetra para definir la conducta respecto al embarazo.

Eclampsia. Tratamiento Medicamentoso. 1.

Antihipertensivo: Igual a la preeclampsia grave.

Anticonvulsivante: Sulfato de Magnesio. 3 – 6 frascos al 10% endovenoso durante 30 minutos. Disolver en 50 – 100ml de dextrosa al 5%. Administrar en bomba de infusión de 1 – 2 pomos por hora en 24 horas. Sí durante el tratamiento la frecuencia respiratoria es menor de 15, existe hiperreflexia y la diuresis es menor de 30ml/ h. Se suspende el sulfato de magnesio y se administra gluconato de calcio (2g) 1ámp EV.

Tiopental 150mg en 500ml dextrosa 5% se administra a goteo dinámico hasta que cesen las convulsiones y se pone goteo de mantenimiento.

Diazepam (10mg) EV. Se puede repetir a los 20 – 30 minutos. Se puede continuar con 40mg en 500ml de dextrosa al 5% y regular el goteo según respuesta del paciente.

Sí persisten las convulsiones. Succinil Colina (60 – 80mg) 1mg / kg de peso EV. Esto debe hacerse en presencia del personal entrenado (intensivista, anestesiología, etc.), y con ventilación automática mecánica.

Digitalización en caso de insuficiencia cardiaca.

Furosemida (20mg) 40mg EV sólo sí existe edema pulmonar ó insuficiencia cardiaca.

Tratamiento del Edema Cerebral: Manitol 20% 1g/kg para 24horas y dividir la dosis c/2 horas. Interconsultar con el obstetra para tomar la decisión del vaciamiento del útero. No administrar bloqueadores ganglionares (Trimetafán).

Capitulo 11 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

Capitulo 11: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. CLACIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

CONCEPTO,

Dr. Juan Carlos Michelena Piedra. Dr. Juan Alberto Falcón Álvarez. Dra. María Victoria Peraza Pérez. La Organización Mundial de la Salud la define como un "Síndrome Clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y a veces global que persisten más de 24 horas o conducen a la muerte, sin otra causa aparente mas que la de origen vascular". El Stroke se clasifica en dos grandes grupos: isquémicos (70-80% de los eventos) y hemorrágicos (30-20% de los eventos). Esta definición excluye el accidente isquémico transitorio (AIT) que se define como un episodio de déficit focal neurológico secundario a un flujo sanguíneo inadecuado en un área de tejido encefálico, medular o retinal, de inicio súbito y que resuelve en menos de 24 horas. Clasificación

Diagnóstico. Proceso diagnóstico en el paciente con ictus Proceso diagnóstico 1.

Historia clínica: • Factores de riesgo vascular. • Enfermedades previas incapacitantes. • Comorbilidad: Índice de comorbilidad de Charlson

Valoración funcional: • Previa y actual: Índice de Barthel, Escala de Rankin, Medida de independencia funcional.

Exploración neurológica y general: • Alerta, orientación y atención. • Lenguaje. • Exploración de los pares craneales. • Negligencia y trastornos relacionados. • Función motora y sensitiva. • Equilibrio y coordinación.

4. Estudios generales a realizar en la urgencia: • TC craneal (se puede considerar MRI en centros cualificados). • Electrocardiograma. • Bioquímica (glucosa, electrolitos y función renal). • Estudio hematológico (recuento celular, plaquetas, actividad de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada). 5.

Estudios a realizar en pacientes seleccionados: • Función hepática. • Saturación de O2 o gasometría arterial si se sospecha hipoxia. • Punción lumbar (si se sospecha hemorragia subaracnoidea con TC negativo). • Electroencefalograma (si se sospecha crisis convulsiva).

NIH (National Instititute of Health). Principios Generales. • • •

Aparición de forma aguda. Presentación súbita (déficit máximo desde el comienzo) en el caso de la embolia y hemorragia. Los síntomas y signos resultantes reflejaran el área del cambio que ha resultado lesionado.

• • •

En la mayoría de los pacientes la ECV es consecuencia de factores de riesgo, que afectan múltiples órganos de la economía (DM – HTA – Tabaquismo etc.). Las complicaciones sistémicas de estos pacientes son muy frecuentes y numerosas. TAC de cráneo es el método diagnóstico de elección con una sensibilidad del 92%.

Tratamiento I. II. III.

Neuroprotección. Trombolisis (cuando no es hemorrágico). Evitar y tratar complicaciones.

Servicio de Urgencias • • •

Soporte vital. Evaluación general del paciente. Definir las causas del Ictus.

Soporte Vital 1. 2. 3.

4. 5.

Garantizar vía aérea expedita. Canalizar vena (preferentemente periférica). Evaluación inicial que incluye examen general y neurológico y precisar: a) Puntaje de Glasgow. b) Tensión arterial media no mayor de 140 mm Hg. TAM= 2 TAD + TAS 3 c) Realización de EKG. Realizar TAC de cráneo lo más rápido posible. Tratamiento trombolítico si cumple criterios para el mismo.

Etapa del Tratamiento. Ingresar en una Unidad de Ictus o Unidad de Cuidados Intensivos. • • • • • •

• •

Mantener medidas de soporte vital. Establecer otras medidas de apoyo acorde con el estado neurológico (nivel de conciencia) del paciente. Comunicarse con el paciente si es posible trasmitiéndole seguridad. Suspender vía oral durante las primeras 12 horas. Hidratación preferiblemente con solución salina 0,9% 2000 ml/24 horas, evitar las soluciones glucosadas y vigilar función cardiaca y renal. Vigilancia de TAM si la misma se encuentra = 140 mmHg se recomienda. 1. Captopril 25 mg/oral. 2. Propanolol 1 mg IV y repetir según necesidad 1-5 mg/h IV. Mantener adecuado balance hidromineral. Mantener normoglicemia. 85

• • • • • •

•

Tener en cuenta necesidad de alimentos al paciente a razón de 25 Kcal/Kg de peso / día. Realizar cambios posturales. Rehabilitación precoz y pasiva. Manitol 20% dosis de ataque 1-2 g/ Kg en 20 minutos y continuar 0.25 – 0.50 g/Kg c/ 4-6 h y suspender de forma gradual. Monitorizar la PIC y mantener una PaCO2 entre 25-30 mmHg. Si convulsiones mantener soporte vital usar si es necesario. a) Faustan 10mg en 2 min. IV o 0.10 mg/Kg/ dosis IV. b) Fenitoina 16 – 18mg/ Kg como dosis de ataque y mantener en 125mg IV c/8 h (recuerda mantener vigilancia electrocardiografía). Profilaxis de tromboflebitis.

Ictus Isquemico Tratamiento Específico. Aspirina dosis 50-300mg o 3-5mg /Kg/día. En casos de intolerancia a la Aspirina se puede utilizar Ticlopidina y clopidogrel.

250mg c/12 h

75 mg en dosis única

Tratamiento Trombolítico En Cuba se utiliza como parte de un estudio que esta en la fase II en el momento que se escribe este tema la Estreptoquinasa recombinante a la dosis de 1 millón de unidades por rama periférica en 60 minutos. Criterios de Inclusión. • • •

Pacientes de cualquier sexo y raza. Pacientes e/ 18 y 80 años. Pacientes con infarto cerebral isquemico que se realicen TAC antes de las tres primeras horas de inicio del proceso y que en el mismo se descarte la Hemorragia Cerebral.

Criterios de Exclusión 1. 2. 3. 4. 5. 6. 86

Estado grave de coma (Glasgow < 8) Cuando el defecto neurológico se explica por otra entidad diferente al infarto. APP de ECV hemorrágica o trauma cerebral. Déficit neurológico aislado tales como: ataxia, pérdida de la sensibilidad y debilidad muscular mínima. Pacientes con signos y síntomas que desaparecen antes de iniciar el tratamiento. Sospecha de enfermedad inflamatoria vascular.

7. Presencia de signos neurológico que empeoran. 8. Antecedentes de discrasias sanguíneas. 9. Tratamiento con trombolíticos en los 6 meses anteriores. 10. Tratamiento con anticoagulantes orales con un tiempo de Protrombina > 15 segundos con respecto al control. 11. Pacientes con abordaje venosos profundos. 12. HTA grave no controlada. 13. Hipotensión arterial. 14. Embarazo, lactancia, puerperio. Criterios de Interrupción del tratamiento. • • •

Abandono voluntario. Aparición de reacciones adversas. Aparición de cualquiera de los eventos considerados como criterios de exclusión.

HSA Causas de HSA. Aneurisma – 70%. Malformaciones A-V- 5%. Otras – 5%. Diatesis hemorragias. Anticoagulantes. Tumores. Desconocidos –20%. Tratamiento General. • • •

• •

Reposo según el caso y enfermedades asociadas. Se recomienda hacer arteriografía y operación precoz para disminuir el sangramiento con buen pronóstico para factor con Hunt I-II. No se recomienda el uso de antifibrinoliticos (EACA Ac Tranexamico), ya que aumentan las posibles complicaciones (vasoespasmo, hidrocefalia, fenómenos Tromboticos). Control de TA según como ya se La cefalea no siempre infiere aumento de la PIC; pues generalmente se produce producto del proceso inflamatorio por irritación meníngea.

El tratamiento de la hemorragia intracraneal de forma general no dista mucho de las medidas anteriores.

Complicaciones y Tratamiento Edema y Herniación. • Restricción moderada de líquidos. • Cabecera de la cama inclinada 30/. • Evitar uso de soluciones hipotónicas (glucosadas). • Prevenir y controlar factores que aumentan el edema (hipotermia, hipoxia e hipercapnia). • Si las medidas anteriores no resultan efectivas y el paciente continua deteriorándose utilizar: Manitol 20% dosis de ataque 1-2g/Kg Mantenimiento 0.25 – 0.50g/Kg/ vía IV c/ 4-6h se retira gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar efecto rebote, mantener la osmolaridad plasmática el 325 – 335 mosm/ l. Otra alternativa glicerol 1g/Kg/ 24 h IV (puede producir hemólisis por esta vía) o bien 1.5g/Kg/ 24 h vía oral. Se controla estrictamente el balance hidroelectrolitico. Otra medida es la hiperventilación controlada tratando de mantener PaCO2 25 – 30mmhg. En casos extremos se plantea tratamiento neuroquirúrgico de descompresión, siempre que el grado de estupor no sea profundo y la recuperación esperada sea buena o en caso de infartos masivos periféricos. Resangrado: Ocurre en el 20% de los casos en las primeras 2 semanas, en las primeras 24 horas esta complicación tiene probabilidad de ocurrir en un 4% para disminuir de 1-2% en el 1er mes. La mortalidad es de un 70%. Crisis Convulsiva. Faustan 10 mg IV o 0.10mg/Kg / dosis IV. Fenitoina: 16-18mg /Kg dosis de ataque Mantener con 125mg c/8 h De no abortar la crisis, Thiopental según normas del servicio.

Capitulo 12 CONVULSIONES

Capitulo 12: CONVULSIONES Dra. Marisol Torriente Cortina Estado de mal convulsivo. Pilares diagnósticos y tratamiento El status convulsivo es una emergencia médica frecuente, con mortalidad significativa independientemente de la causa que lo produzca por lo que es necesario que la actuación médica ha de ser lo más precoz posible y cuyo pronóstico depende, en gran medida, del tratamiento médico precoz y eficaz. El riesgo de mortalidad en este síndrome está en relación directa con el incremento de la edad Concepto La definición de este estado ha evolucionado durante diferentes etapas, lo que ha estado estrechamente relacionado con los avances en el conocimiento de la fisiopatología de las crisis convulsivas y su repercusión en la homeostasis neuronal. En la Tabla 1 pueden observarse los efectos fisiológicos del estado de mal convulsivo y sus complicaciones, según la etapa del daño neuronal. Progresivamente se ha establecido que una terapéutica eficaz, que se inicie antes de los 5 minutos, mejora significativamente el pronóstico puesto que reduce el daño neuronal secundario a las crisis convulsivas repetidas. Tradicionalmente se diagnostica status convulsivo en un paciente que presenta crisis convulsivas, focales o generalizadas, de manera continua o intermitente que duran 30 minutos o cuando presenta crisis convulsivas repetitivas entre las cuales no recupera la conciencia. En 1998 la Liga Internacional contra la Epilepsia establece el criterio de que se diagnostica un status convulsivo cuando “una crisis no muestra signos clínicos de detención después de una duración que va mas allá del promedio de tiempo para las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes (esto es en un paciente previamente epiléptico), o crisis recurrentes sin recuperación de la función basal del sistema nervioso central”. Sin embargo, este concepto permite ambigüedades en cuanto al tiempo para iniciar la terapéutica emergente lo que obligó a ser más precisos en la definición y por esto en el año 2000 se define el siguiente concepto que, aunque riguroso, cumple las expectativas en la atención emergente en lo que protección cerebral se refiere: Crisis con duración de más de 5 minutos, o dos crisis continuas sin recuperación completa del estado de conciencia. Este concepto no declara la obsolencia de los anteriores sino que se apoya en los nuevos conceptos de la fisiopatología del daño cerebral neuronal y sustenta los criterios de Medicina Emergente de que “tiempo es cerebro”.

Tabla 1. Efectos fisiológicos del estado de mal convulsivo Parámetros

Precoz

Tardío

Complicaciones

T. arterial

Aumenta

Disminuye

Shock

FSC

Aumenta

Disminuye

Hemorragias

Glucosa

Aumenta

Normal

Acidosis

PaO2

Disminuye

Hipoxia

PaCO2

Disminuye

Variable

Hipertensión endocraneana

Disminuye

Variable

Acidosis

Potasio sérico

Aumenta

Arritmias

Activ. Autonómica

Aumenta

Arritmias

Temperatura

Aumenta

Daño neuronal

Fluido pulmonar

Aumenta

Hipoxia

FSC: flujo sanguíneo cerebral PaO2: presión parcial de oxígeno PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono Etiología (Factores predisponentes) Epilépticos conocidos: Alteraciones agudas de SNC. Etiología Las condiciones precipitantes de un status convulsivo suelen estar relacionadas con tres causas básicas: 1) una complicación grave de la epilepsia no controlada, 2) una lesión que agreda directamente al sistema nervioso central y 3) es la eexpresión grave de una condición sistémica de origen extraneurológico. De esta forma agrupamos las causas fundamentales de la siguiente manera: I.

Complicación grave de la epilepsia no controlada • Abandono del tratamiento. • Infecciones. • Desequilibrio del medio interno • Ingestión bebidas alcohólicas • Hipoglucemia

• • • II.

Tratamiento insuficiente Deprivación del sueño Epilépticos no conocidos

Agresión sobre el sistema nervioso central • Enfermedades cerebrovasculares • Traumatismos cráneo-encefálicos • Infecciones del sistema nervioso central • Tumor cerebral. • Lesión hipóxica/anóxica cerebral

III. Expresión grave de múltiples condiciones sistémicas de causa extraneurológica • Encefalopatías metabólicas • Toxicidad por drogas • Alcoholismo • Sepsis generalizada o en otras localizaciones fuera del sistema nervioso • Desequilibrio electrolítico y ácido-básico Diagnóstico Es de vital importancia que el diagnóstico del status convulsivo es clínico se basa en la obtención de una historia clínica detallada con la ayuda de los familiares u observadores del evento, haciendo énfasis en la aclarar los siguientes elementos de la anamnesis: • • • • • •

Descripción secuencial de las crisis ¿Es un primer episodio? Presencia de otras enfermedades médicas concomitantes Uso de medicamentos Uso o abuso de drogas o sustancias tóxicas Historia de traumatismo craneoencefálico

Debe enfocarse el examen físico en la búsqueda de signos neurológicos focales, estigmas de traumas y signos de enfermedades sistémicas. No debe olvidarse la realización del examen del fondo de ojo. Los criterios diagnósticos dependen del tipo de crisis convulsiva que presente el paciente: • • •

Crisis tonicoclónicas generalizadas: basta con presentar dos crisis seguidas, sin recuperación de conciencia entre ellas. Basta con una única crisis tonicoclónica, si las convulsiones duran más de 5 minutos. Crisis parciales: basta con presentar dos crisis seguidas, sin recuperación de conciencia entre ellas.

Exámenes complementarios Los exámenes complementarios deben realizarse de forma inmediata y van dirigidos a la precisión del diagnóstico etiológico y para definir conductas terapéuticas. En todos los casos, en especial en aquellos con escasos datos en la anamnesis, deben realizarse hemograma, determinación de electrolitos, gases arteriales, pruebas de función hepática y renal, niveles de anticonvulsivantes, pesquisaje de toxicología. La punción lumbar es útil en caso de sospecharse infección del sistema nervioso central. La tomografía axial computarizada (TAC) es indudablemente útil, fundamentalmente en los pacientes con crisis focales, para establecer el tratamiento definitivo y el pronóstico de deterioro de la función cerebral. La indicación de la resonancia magnética nuclear esta en relación con los hallazgos de la TAC. Es necesario destacar que el electroencefalograma no es una investigación que aporte datos en la urgencia. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son los siguientes: 1. 2. 3. 4.

Terminación de las convulsiones. Prevención de la recurrencia una vez que el estado convulsivo sea controlado. Identificar y tratar las causas precipitantes. Evitar y/o tratar las complicaciones

El tratamiento se estructura en varias etapas que van a depender de la evolución y respuesta a la terapéutica en cada caso. En la primera etapa se toman las medidas de atención general dirigidas a tratar las causas más frecuentes que desencadenan un status convulsivo, así como se administran los anticonvulsivantes de primera línea. Primera etapa • Control de la vía aérea y administración de oxígeno • Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada • Canalizar una vena periférica (preferentemente dos) • Monitorizar los signos vitales incluida temperatura y oximetría de pulsos. • Realizar rápidamente determinación de glucosa y electrólitos (sodio, potasio y calcio) • Corrección de alteraciones metabólicas y del medio interno. Administración de tiamina, suero glucosado, cloruro de sodio, cloruro de calcio • Uso de anticonvulsivantes a) Benzodiacepinas (de elección) Diazepam 5-10mg IV, no excederse de los 20mg Lorazepam 0.05mg/kg Clonazepam 0.01-0.09mg/kg IV dosis máxima: 10mg Midazolam dosis inicial: 0.2mg/kg, mantener 0.05-0.20mg/kg/min. en infusión continua 94

Fenitoína 18-20mg/kg IV, disuelto en suero salino al 0.9% muy lentamente a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto. La dosis de mantenimiento es de 5-7 mg/Kg/día.

El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema de la primera etapa. De no ceder las crisis se evalúan las opciones terapéuticas de la segunda etapa • • • •

Aplicar una segunda dosis de Fenitoína, 5-10mg/kg IV Ácido valproico 15-45 mg/kg IV Fenobarbital 20 mg/kg IV, en infusión IV a 100mg/min. hasta que cesen las convulsiones o se haya administrado una dosis de 10mg/Kg. Clonazepam 0.1 mg/Kg en bolo EV a razón de 4mg en 2 min. Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y prefundir a 20 ml/hora

De no haber respuesta a estas medidas se determina invariablemente ingreso en la unidad de cuidados intensivos y se considerarán las siguientes medidas: • • • •

Sedación con barbitúricos Ventilación mecánica artificial Uso de medicamentos vasoactivos Monitorización con electroencefalograma

Pronóstico El pronóstico del status convulsivo depende de: • • • • • •

Intervalo transcurrido para el inicio del tratamiento Eficacia del tratamiento Edad Duración de las crisis Enfermedades neurológicas concomitantes Causa desencadenante

Capitulo 13 COMA

Capitulo 13: COMA Dra. Marisol Torriente Cortina La evaluación de pacientes con trastornos de la conciencia es un hecho cotidiano en la práctica clínica de los servicios de urgencia. Estas enfermedades exigen del profesional médico de forma inminente y casi simultánea establecer el diagnóstico, la etiología, la conducta a seguir y el pronóstico del daño cerebral. Un enfoque clínico sistemático es imprescindible, de manera que integre los elementos recogidos en la anamnesis (en un gran número de casos, aportada por los familiares o conocidos del paciente) y el examen físico, así como, el desarrollo de una metódica excelente en la determinación de los pasos a seguir en el manejo de estos pacientes que genere una terapéutica selectiva y adecuada a cada enfermo. Esta afección representa no menos de un 3% del total de ingresos hospitalarios urgentes, independientemente de la causa que la provoque, siendo más frecuente el coma no traumático, en niños, las infecciones y en adultos, las intoxicaciones y los eventos con hipoxia/isquemia. De ahí la importancia de que el profesional médico calificado tenga sólidos conocimientos en la atención de esta entidad, sin olvidar la repercusión social y económica que esta tiene. Concepto. Estados de alteración de la conciencia La definición del término conciencia ha sido siempre un tema difícil puesto que este adquiere connotación no sólo desde el punto de vista médico sino también social, psicológico y filosófico. En la clínica son necesarias definiciones prácticas y dinámicas que hagan viable el proceso diagnóstico para el médico y redunde en beneficio para el enfermo. Teniendo en cuenta esto, el significado más común y factible de conciencia es el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente. Por esto, siendo el coma el grado máximo de las alteraciones de la conciencia, significa que en él existe ausencia total de conocimiento de sí mismo y de su entorno, sin respuesta a cualquier estímulo externo o necesidad interna. Entre los extremos de conciencia y coma existe una gama de alteraciones del estado de conciencia, entre los cuales es difícil establecer límites pero útiles en la práctica medica para definir la capacidad de conocimiento y el grado de respuesta en la evaluación de los pacientes. Obnubilación: denota una incapacidad para razonar con la rapidez y claridad acostumbradas. El mayor trastorno es la atención, el paciente se distrae fácilmente; en ocasiones, se sobresalta con algún estímulo y tiene una interpretación inadecuada de las percepciones sensoriales, sobre todo visuales. No está necesariamente desorientado pero el pensamiento es lento. Logra obedecer órdenes sencillas. Puede mantener una conversación simple por períodos breves de tiempo. En algunos textos esta alteración de la conciencia se describe como un estado de confusión leve.

Confusión: el paciente está desorientado, fundamentalmente en espacio. Tiene dificultad para seguir órdenes. Habla sólo unas pocas palabras o frases cortas. No captan su situación inmediata, no están conscientes de lo que sucede a su alrededor. El pensamiento es incoherente. Pueden alternar períodos de irritabilidad y excitabilidad con otros de somnolencia. Estupor: la actividad mental y física están reducidas al mínimo. El paciente tiene que ser despertado por estímulos vigorosos y repetidos. La respuesta a órdenes verbales está ausente o es lenta e inadecuada. Puede mostrarse ocasionalmente inquieto o con actividad motora sin propósito definido. Delirio: es un estado mental anormal especial, que no se incluye usualmente en los textos como alteración de la conciencia. Sin embargo, en él se combinan manifestaciones que implican trastornos de la conciencia y de la conducta, por lo que, aunque no lo consideramos como tal, es necesario reconocer sus características. El paciente suele estar desorientado, está irritable, con miedo, temblor, alucinaciones e ilusiones auditivas, táctiles y visuales, fundamentalmente estas últimas. Tiene ideas delirantes prolongadas, complejas y sistematizadas de naturaleza semejante a los sueños y durante las cuales el paciente está por completo fuera de contacto con el ambiente. Pueden alternar estas manifestaciones con períodos de lucidez, es difícil determinar si conservan capacidad de autoreconocimiento. Enfoque clínico del paciente en coma El coma no es una entidad nosológica independiente sino que en él siempre subyace una enfermedad que sólo en algunos casos es obvia. La secuencia usual de abordaje clínico a los pacientes que se caracteriza por anamnesis, examen físico, exámenes complementarios y finalmente, el tratamiento; suele ser alterada en la evaluación del paciente en coma, dada la emergencia en la atención de estos casos. Los procedimientos terapéuticos iniciales tienen prioridad sobre los procedimientos diagnósticos. El objetivo primordial del tratamiento es garantizar las necesidades del sistema nervioso central. El clásico ABCD es el primer eslabón. Cerciorarse del estado de la vía aérea, evaluar las condiciones hemodinámicas, reconociendo la existencia de signos de shock, control de la hemorragia si la hubiera, así como una movilización cuidadosa de la cabeza y del cuello, por la posibilidad de fractura cervical en pacientes politraumatizados serán los primeros pasos antes de llegar a la obtención de datos de la historia del paciente y la realización del examen físico. Esta evaluación es simultánea a la implementación de las medidas terapéuticas correspondientes, tales como oxigenación, intubación endotraqueal, monitorización continua de parámetros vitales, infusión de líquidos, cricotomía, traqueostomía, que dependerán de la severidad de las afectaciones en cada paciente. Se canalizará una vía venosa y se extraerá sangre para realizar exámenes complementarios: glicemia, ionograma, hemograma, gasometría, estudio toxicológico, enzimas hepáticas, 100

pruebas de función renal y otros que fueran necesarios. También se tomará muestra de orina para estudios toxicológicos. La tomografía axial computarizada es un estudio imagenológico de urgencia y gran relevancia en la decisión diagnóstica y terapéutica del paciente en coma, que debe considerarse con meticulosidad en qué momento del enfoque clínico debe realizarse. Empíricamente se administran por vía endovenosa 100mg de tiamina, 25g de glucosa, naloxona 0.8-1.6mg y flumacenil dosis 0,3 mg en 15 segundos cada 1 min. (máximo 2 mg). Estas medidas se tendrán en cuenta especialmente en los pacientes con estados de desnutrición crónica tales como el alcoholismo, cáncer, pacientes sometidos a quimioterapia y pacientes de edad avanzada. La tiamina debe administrarse siempre previa a la glucosa puesto que ella facilita el metabolismo de los carbohidratos y, por otra parte, si la glucosa es administrada primero y los niveles de tiamina preexistentes son inadecuados puede precipitarse un síndrome de Wernicke. Se recomienda el uso de la naloxona y el flumacenil puesto que aproximadamente un tercio de los pacientes que sufren estado de coma, son debido a intoxicaciones exógenas. Si hay signos agudos de hipertensión endocraneana, se prioriza el tratamiento con hiperventilación (en los pacientes con intubación endotraqueal) tratando de mantener una presión de CO2 entre 25 y 28 mm de Hg., manitol 1 a 2 g/Kg EV a goteo rápido y dexametasona 10 a 20 mg EV. Luego de tomar estas medidas terapéuticas se procederá a la obtención de datos de la historia de la enfermedad. El médico no debe olvidar que las personas que trajeron al paciente no se pueden marchar del servicio de urgencias sin haber sido interrogadas en cuanto a: condiciones de aparición, circunstancias en que fue encontrado, historia previa de enfermedades crónicas, traumatismos, uso de medicamentos, ingestión y/o abuso de drogas u otras sustancias. Dado que en la mayoría de los pacientes se dispone de poca o ninguna información, al menos durante los primeros momentos, es imprescindible garantizar que sean exploradas minuciosamente las causas más comunes y tratables de coma. La información recogida en la anamnesis se completa con el examen físico. Examen físico del paciente en coma Examen físico general El examen físico general del paciente en coma incluye la determinación de los signos vitales, con un énfasis especial en el patrón de respiración, por su valor localizador en la topografía de las lesiones que causaron el coma y el pronóstico evolutivo de estas; el examen de la piel, del aliento y de la cabeza y el cuello. Signos vitales. Se medirá temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial. Debe realizarse un registro regular de los mismos y sus alteraciones son de indiscutible valor diagnóstico. La presencia de fiebre señala la presencia de una posible infección o una perturbación de los centros reguladores de la temperatura. La evaluación del pulso será útil 101

para el monitoreo hemodinámico del ritmo cardíaco. La presión arterial elevada suele asociarse a enfermedad cerebrovascular hemorrágica y la hipotensión caracteriza al shock hipovolémico, la intoxicación barbitúrica y la enfermedad de Addison. El patrón y la frecuencia respiratoria deben valorarse con minuciosidad, puesto que indican la topografía del daño neurológico. Así tenemos los siguientes patrones: • Respiración de Cheyne-Stokes: un período de hiperpnea creciente-menguante alterna regularmente con otro período más corto de apnea. Significa disfunción bilateral de las estructuras cerebrales, generalmente en la profundidad de los hemisferios o en diencéfalo. • Hiperventilación neurógena central: las respiraciones aumentan en frecuencia y profundidad, al punto de poder producirse alcalosis respiratoria. Ocurre en las lesiones del mesencéfalo inferior-protuberancia superior. • Respiración apnéustica: existe una pausa de 2 a 3 segundos después de la inspiración completa. Indica afectación de la protuberancia inferior. • Ataxia respiratoria o respiración de Biot: el ritmo de la respiración es caótico, se interrumpe de manera irregular y cada respiración varía en frecuencia y profundidad. Cualquiera de estas variantes en evolución progresiva al empeoramiento puede conducir a la apnea y fallecimiento del paciente. Examen de la piel. Debe evaluarse su coloración, volumen, humedad y la búsqueda de lesiones que indiquen traumas, punción con agujas u otras lesiones primarias de la piel. La presencia de cianosis periférica anuncia una oxigenación inadecuada y una coloración rojo cereza indica intoxicación con monóxido de carbono. Examen del aliento. El olor del aliento está en relación con la naturaleza de la enfermedad que provocó el coma. Ejemplos son los alientos etílico, cetónico y urémico en relación con la intoxicación alcohólica, la cetoacidosis diabética y la insuficiencia renal crónica, respectivamente. Examen de la cabeza y el cuello. Se dirige a la búsqueda de signos de trauma como el signo de Battle (hematoma sobre el proceso mastoideo), ojos de mapache, crepitación local, otorragia. Debe evitarse la palpación del cuello, sobre todo si se sospecha fractura cervical. Examen neurológico El examen neurológico en el paciente en coma suele ser limitado aunque es vital para un diagnóstico completo y un pronóstico más certero. Este requiere la integración del nivel basal de conciencia, el estado de las pupilas, los movimientos extraoculares y el estado de las funciones motoras y reflejas. 102

Es recomendable realizar una observación minuciosa del paciente durante 3 a 5 minutos evaluando la postura que adopta, la posición de las extremidades y si realiza movimientos espontáneos o anormales. El tono de la mandíbula y los labios pueden indicar la severidad del daño del tallo cerebral y de la afectación de las funciones del sistema nervioso central. Se explorarán las siguientes esferas: Nivel de conciencia. Ya hemos descrito los diferentes niveles de alteración de la conciencia. Esta función es el indicador más sensible y precoz del daño del sistema nervioso central y su progresión. Es necesario registrar la respuesta al llamado y la capacidad de obedecer órdenes, si estas son adecuadas y la intensidad y el estímulo necesario para lograrlas. Movimientos y reflejos oculares. La conservación de los movimientos oculares normales indica una adecuada integración de funciones entre la corteza cerebral y el tallo cerebral. Debe valorarse la posición primaria de la mirada antes de aplicar algún estímulo al paciente, precisando si los movimientos oculares se realizan conjugadamente o si existe desviación forzada de la mirada. El reflejo oculocefálico depende de la integridad de la relación de los pares craneales III, IV y VI, que inervan la musculatura ocular, por tanto su presencia indica integridad del tallo cerebral. Para evaluar este reflejo se realiza la maniobra "ojos de muñeca", la cual está contraindicada si se sospecha lesión de la médula espinal cervical. La maniobra consiste en, estando el paciente en decúbito supino, mover la cabeza rápidamente de lado a lado y observar si existen los movimientos conjugados de los ojos. Una respuesta positiva, es decir, que indica que el reflejo está intacto, sería que cuando la cabeza sea rotada a la derecha, los ojos se desvíen hacia la izquierda y, viceversa, cuando la cabeza sea rotada a la izquierda los ojos se desvíen a la derecha. Una respuesta positiva a esta maniobra es un signo de excelente pronóstico en un paciente comatoso. Otro reflejo útil para evaluar la integridad del tallo cerebral es el oculovestibular, también conocido como pruebas calóricas. El paciente debe estar en decúbito supino y la cabeza flexionada a 30o, este último paso se obvia cuando hay lesión cervical. Se observa la posición primaria de los ojos. Se irriga el oído con 50 ml de agua helada. Se pueden producir 4 respuestas posibles: 1. 2. 3. 4.

nistagmo bilateral desviación conjugada bilateral de la mirada hacia el oído irrigado ausencia de movimiento ocular desviación ocular ipsilateral unilateral hacia el oído irrigado sin movimiento del ojo contralateral

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La presencia de nistagmo bilateral indica integridad del tallo y del control cortical sobre esta estructura. Si se produce la segunda respuesta esto indica que el reflejo está presente pero está dañado el componente cortical del mismo. La ausencia de respuesta señala daño severo del tallo cerebral. La respuesta unilateral es compatible con parálisis de los nervios craneales que inervan la musculatura ocular extrínseca. Pupilas. El examen de las pupilas comprende la exploración del tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz. Antes de evaluarlas es necesario excluir que no estén instiladas por medicamento alguno. Se considera midriasis cuando el diámetro es mayor de 4mm y miosis cuando es menor de 2mm. Respuesta motora. La respuesta motora a los estímulos ayuda a definir la topografía de la lesión. La aducción de las extremidades o movimientos dirigidos hacia el sitio de la estimulación nociceptiva indica un nivel diencefálico de la lesión. La postura decorticada, es decir, hiperextensión de los miembros inferiores y flexión de los brazos y antebrazos, con las manos dirigidas hacia el centro del cuerpo, sugiere un nivel de lesión mesencefálico alto. La rigidez de descerebración, en la cual los dientes están cerrados y los miembros superiores e inferiores extendidos, está en relación severa lesión del mesencéfalo. La ausencia de respuesta motora aún a los estímulos dolorosos es un signo de gravedad y muy mal pronóstico por el daño del tallo cerebral. Esfera meníngea. Esclarecer la presencia de signos de irritación meníngea es de gran valor en el diagnóstico. Debe tenerse en cuenta que debe diferenciarse de rigidez generalizada producida por otras causas. Nervios craneales. Es muy difícil su evaluación completa en el paciente en coma. Queremos enfatizar la utilidad del fondo de ojo puesto que es un recurso que permite la evaluación in vivo del sistema nervioso y nos da orientación diagnóstica y terapéutica. La presencia de papiledema bilateral es la certeza de presencia de hipertensión intracraneal. Escala de Glasgow para el coma Esta escala que en sus inicios surgió para el traumatismo craneoencefálico ha demostrado su valor en otras afecciones agudas del sistema nervioso central: una puntuación menor de 8 puntos indica una lesión severa que requiere ingreso y tratamiento intensivo, con mal pronóstico. Es una escala sencilla, fácil de manejar y de amplia utilización en la comunidad médica, tiene valor como parámetro evolutivo y la valoración del nivel de disfunción rostrocaudal. Tabla # 2

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ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA 1

Apertura de los ojos Espontánea Por estímulo verbal Por estímulo doloroso Ninguna 2 Mejor respuesta verbal Orientado (nombre, año y mes) Desorientado pero conversa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna respuesta Mejor respuesta motora 3 Obedece órdenes Localiza el dolor Retirada de la extremidad al dolor (en flexión) Flexión anormal al aplicar dolor (descorticación) Extensión anormal al aplicar dolor (descerebración) Ninguna (no respuesta motora) Total = 3 – 15 puntos Calificación más baja posible = 3, más alta = 15

Puntos 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Tabla #2 Clasificación y etiología del coma Existen diversas clasificaciones del coma pero hemos escogido la clasificación clínico-etiológica propuesta por Adams, que agrupa las causas de coma en tres categorías, teniendo en cuenta la demostración o no de cuatro aspectos fundamentales: 1) 2) 3) 4)

Presencia de signos neurológicos focales Evidencia de irritación meníngea Hallazgos en el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) Lesión estructural demostrada en la Tomografía axial computarizada (TAC)

I. Coma sin signos neurológicos focales ni evidencia de irritación meníngea, ausencia de células en el LCR y sin alteraciones en la TAC. Intoxicaciones: alcohólica, barbitúrica, opiáceos, con monóxido de carbono Trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética, uremia, coma hepático, crisis addisonianas, hipoglucemia, deshidratación Infecciones sistémicas severas: fiebre tifoidea, paludismo, síndrome de Waterhouse-Friderichsen

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Shock debido a cualquier causa Hipertermia e hipotermia II. Coma sin signos neurológicos focales o lateralizados, pero con evidencia de irritación meníngea, generalmente con células cuantificables en el LCR y sin alteraciones en la TAC Meningitis Algunas formas de encefalitis víricas Hemorragia subaracnoidea III. Coma con signos neurológicos focales o lateralizados de enfermedad cerebral, con o sin signos de irritación meníngea o en el líquido cefalorraquídeo y generalmente la TAC evidencia lesión estructural. Tumor cerebral Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica Encefalopatía hipertensiva Absceso cerebral Trombosis venosas cerebrales Traumatismo craneal Hematoma subdural Diagnóstico Diferencial Finalmente el coma debe distinguirse de otras entidades que fácilmente generan erróneamente este diagnóstico. Entre ellas tenemos las siguientes: Muerte encefálica. Daño cerebral irreversible, con el cese de las funcionas de todas las estructuras intracraneales, sin potencial para la recuperación, de manera que no puede mantener las funciones internas del cuerpo, por ejemplo las funciones respiratoria y cardiovascular normal. Estado vegetativo persistente. Daño cerebral permanente y severo que ocurre después de importantes lesiones cerebrales, donde reaparecen los ciclos sueño-vigilia pero no hay recuperación de ninguna actividad conductual voluntaria, ni evidencias de atención ni intención, con conservación de las funciones internas. Mutismo acinético. En esta condición hay una evolución subaguda o crónica de alteración de la conciencia, con falta de actividad motora espontánea (acinético, sin movimiento), sin embargo, mantiene los ciclos de sueño-vigilia. Se debe generalmente a lesiones frontales o hemisféricas bilaterales. Síndrome de enclaustramiento o estado de deseferentación. La conciencia está conservada, hay una afectación generalizada de toda la musculatura voluntaria con excepción de los músculos oculares que conservan su funcionabilidad. Se debe generalmente a una lesión bilateral de la base de la protuberancia. Estupor catatónico. En este estado se reciben normalmente las impresiones del mundo exterior, pero la actividad física está suspendida o marcada por el negativismo.

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Resumen El coma es una urgencia neurológica frecuente en la práctica médica. Es el grado máximo de alteraciones de la conciencia, donde no hay respuesta a estímulos externos o internos. Existen diferentes grados de alteración de la conciencia, entre los cuales es difícil, en ocasiones, establecer límites: obnubilación, confusión y estupor. El delirio es un estado mental anormal especial que combina alteraciones del estado de la conciencia con trastornos de la conducta La secuencia usual de abordaje clínico suele ser alterada en la evaluación de los pacientes en coma. El objetivo primordial del tratamiento es garantizar las necesidades del sistema nervioso central, siendo el primer paso el clásico ABCD. En la evaluación del paciente comatoso debe realizarse el examen físico general y un minucioso examen neurológico. No debemos olvidar la utilidad de la Escala de Glasgow como instrumento diagnóstico y pronóstico. Una clasificación clínico-etiológica es muy útil para el manejo inmediato que exigen estos pacientes. El coma debe diferenciarse de otras entidades como la muerte encefálica que son, usualmente, motivo de confusión y polémica.

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Capitulo 14 DOLOR ABDOMINAL.

Capitulo 14: DOLOR ABDOMINAL.

Dr. Fredys Arrechea Tartabull.

Ante un dolor abdominal, lo primero es la realización del exámen, tomando los signos vitales y dándole gran importancia a la Tensión Arterial, en decúbito supino y de pie, estado de vigilia, temperatura de piel y extremidades, buscando gradiente térmicos, descartar con mucho cuidado y siempre que le sea posible la presencia de aneurisma aórtico u abdomen agudo, no le reste importancia y realice tacto rectal, para verificar la presencia de sangre en heces fecales . Si persistencia de dolor abdominal, acompañado de hipotensión, sin evidencias de hemorragias gastrointestinales, aneurisma o abdomen agudo, con muchas posibilidades el paciente requerirá el concurso del cirujano, pues a no dudar esta en peligro su vida. Tratamiento • • • • • • •

Primero que todo tratar el shock y se a pesar de ser bien tratado el mismo persiste, proceder a laparotomía de Urgencia. Segundo, tomar sangre para exámenes de laboratorio. Tercero, soporte de oxígeno por catéter o mascara facial. Cuarto, pasar sonda vesical y realizar análisis de orina. Quinto, enviar muestra de sangre para gasometría. Sexto, colocar sonda gástrica si fuera necesario. Séptimo, si piensa en peritonitis fecal administración de antibióticos.

Diagnostico. Debe tener siempre usted presente los antecedentes. Inicio del dolor. 1)-Súbito: Aparición brusca (Rotura visceral, accidente vascular, el cólico biliar o renal, puede tener inicio súbito, pero es menos intenso y postrante). Súbito, pero de intensidad moderada al principio, que empeora rápidamente (pancreatitis aguda, trombosis mesentérica, o estrangulación del intestino delgado, si dolor pélvico debe pensar en rotura de embarazo ectópico o quiste folicular ovárico. 2)-Gradual (infecciones o inflamación peritoneal, aunque la apendicitis y la divertículo se presentan de este modo). Tipo del dolor. 1)- Muy Agudo, que no alivia con la utilización de narcóticos (Lesiones vasculares como oclusión coronaria, rotura de aneurismas abdominales o viscerales, los cólicos renales o biliares pueden producir un dolor así). 2)- Intenso, se controla rápidamente con medicamentos (pancreatitis aguda, peritonitis con isquemia intestinal). 3)- Sordo, vago, mal localizado y no requiere analgésicos (procesos inflamatorios o leve infección, la apendicitis y La diverticulitis pueden presentarse de esta forma.

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4)- Intermitentes con cólicos y ruidos peristálticos (Frecuente en la gastroenteritis, pero si se observa a intervalos regulares, aumenta gradualmente y luego presenta periodos sin dolor, lo mas probable es una obstrucción mecánica del intestino delgado, puede verse al principio de una pancreatitis subaguda o cólico renal). 5)- Ausencia de dolor, puede ser una sensación de plenitud, que no se alivia con los movimientos intestinales espontáneos ni provocados por catárticos o enemas. Es el llamado Signo del gas atrapado (característico de la apendicitis retrocecal, pero puede aparecer en una lesión inflamatoria enquistada en la cavidad peritoneal libre). Localización del dolor. 1)- Localizado (como el dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho por colecistitis aguda, o dolor en cuadrante inferior derecho por apendicitis, pero recordar todas las variantes anatómicas y las estructuras que pueden producir dolor). 2)- Irradiación o cambio de localización (como el dolor de hombro que puede deberse a irritación del diafragma ipsolateral por aire, sangre o infección, en la colitis puede haber irradiación hacia el hombro derecho o al epigastrio y dolor en hombro izquierdo, que semeja angina de pecho. El signo común de la apendicitis es dolor periumbilical y epigástrico difuso que se localiza en forma gradual en el cuadrante inferior derecho, recordar que si la apendicitis es retrocecal, el peritoneo parietal no se afecta y el dolor permanece mal localizado, el dolor que se irradia de franco hacia los genitales por lo general se debe a cólico ureteral, como ocurre en la litiasis renal). Signos y síntomas acompañantes. 1)- Anorexia, náuseas y vómitos (Estos síntomas son con mayor frecuencia del aparato digestivo, si la náusea o el vómito preceden el inicio del dolor, es poco probable que se deba a una enfermedad intra abdominal aguda que requiera cirugía, el vómito grave con náusea, sobre todo después de una comida abundante o ingestión abundante de bebidas alcohólicas, seguido de dolor abdominal con o sin hematemesis, debe sugerir laceraciones de la unión gastroesofágica o perforación esofágica). 2)- Fiebre y escalofríos (Es común en la mayoría de los pacientes con dolor abdominal agudo la fiebre, en la apendicitis la fiebre no es alta y es poco frecuente el escalofrío, si sospecha apendicitis y existe fiebre alta y escalofrío, son indicio de peritonitis, en la mujer sin enfermedad sistémica obvia, la fiebre alta con signos peritoneales es característica de salpingitis aguda con peritonitis pélvica, en la colangitis y pielonefritis aguda por lo general hay escalofrío intermitente y fiebre, ambos junto con ictericia e hipotensión sugieren colangitis supurativa, esta ultima es una urgencia quirúrgica). 3)- Diarrea, estreñimiento y constipación (Pueden estar presentes en el abdomen agudo, pero no son los síntomas más importantes en enfermedades agudas intraabdominales que requieren cirugía, la colitis, suele presentarse con diarrea intensa inicial, en ocasiones los pacientes con diverticulitis, apendicitis o salpingitis tiene diarrea).

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Ubicación del Dolor Cuadrante superior derecho

Posible diagnostico. 1-Colecistitis. 2-Hepatitis. 3-Tumores o absceso en el hígado.

Epigastrio

1-Ulcera duodenal o gástrica perforada (perforada o no). 2-Pancreatitis. 3-Aneurisma aórtico. 4-Infarto del miocardio. 1-Infarto esplénico. 2-Rotura del bazo. 3-Pancreatitis. 1-Pielonefritis. 2-Nefrolitiasis. 3-Apendicitis retrocecal. 4-Hemorragia retroperitoneal. 1-Aneurisma aórtico 2-Apendicitis 3-Diverticulitis. 4-Enfermedad de los órganos reproductores femeninos. 5-Perforación intestinal (Peritonitis fecal). 1-Gastroenteritis. 2-Obstrucción intestinal. 3-Enfermedad inflamatoria del colon. 4-Colitis isquémica y angina visceral. 1-Peritonitis. 2-Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.

Cuadrante superior izquierdo

Flanco

Abdominal bajo

Cólico de localización variable

Difuso y constante

Tabla #3. Correlación entre la Ubicación del Dolor y el posibles diagnostico.

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Infarto del miocardio

Pancreatitis aguda

Cólico biliar

Ulcera perforada

Aneurisma roto Trombosis mesentérica Estrangulación intestinal

Embarazo éctopico

Cólico uretral

Colecistitis aguda Colangitis aguda Hepatitis aguda

Pancreatitis Temprana (rara)

Diverticulitis Apendicitis Salpingitis aguda

Obstrucción de intestino delgado

Enfermedad inflamatoria del intestino

Dibujo 2: Proyección del dolor abdominal en la pared abdominal Dibujado por Mohallen

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Capitulo 15 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

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Capitulo 15: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Dr. Fredys Arrechea Tartabull.

IRA: Síndrome clínico caracterizado por un deterioro o disminución rápido del filtrado glomerular, acumulación de urea y creatinina fundamentalmente, generalmente con disminución de la diuresis. Clasificación. 1. 2. 3.

Prerenal. Renales. Postrenales.

Clasificación Insuficiencia Prerenal

Alteraciones

Causas

Hipovolemia

Hemorrágicas, diuresis muy amplia, vómitos, diarreas, pancreatitis, peritonitis.

Vasodilatación

Infecciones, anafilaxis.

Cardiovasculares

ICC, IM, Taponamiento cardiaco.

Hipo perfusión renal

Obstrucción de la arteria renal, antinflamatorio no esteroideos

Insuficiencia Renal

Variados

Hipotensión, insuficiencia prerenal mantenida en post O p e r a t o r i o , aminoglucocidos,, medios de contraste, rabdomiolisis, AINE, glomérulopatias, vasculiti, nefritis insterticial.

Insuficiencia Post renal

Intrarenal Extrarenal

Cristales, cálculos, necrosis papilar, neoplasia prostática, pelviana o vesical, neoplasia o fibrosis retroperitoneal, obstrucición uretral o del cuello vesical

drogas y

Tabla #4. Relación entre la clasificación, las alteraciones y la causa.

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Diagnostico. 1.

Historia clínica detallada.

Cuidadosa Exploración física e interrogatorio. Los síntomas clínicos van a depender de la concentración de los compuestos uremicos y de la etiología. Uremia: Anorexia, vómitos, nauseas, diarreas, temblor, asterixis y siempre recordar los síntomas de la enfermedad de base. Si hay varios días de instalación puede existir hiperreflexia, mioclonia, pericarditis, neuropatía, hemorragia gastrointestinal, respiración de Kussmaul, trastorno de la conducción cardiaca, confusión, estupor y coma. Tener presente que la oliguria puede ser inconstante y solo se presenta en el 40-50 % de los casos. En la revisión del sistema cardiovascular se pueden detectar arritmias.

Exámenes Complementarios. • Urea y Creatinina:Elevados. • Hiponatremia. • Hiperpotasemia. • Hiperfosforemia. • Hipocalcemia. • Hipermagnesemia. • Acido Úrico: Normal o ligeramente Elevado. El aumento diario de urea y creatinina varia desde 10-20 mg/dl y 0.5-1mg/dl respectivamente en los pacientes no oliguricos e hipercatabolicos. Generalmente se encuentra acidosis metabólica pos la imposibilidad de excretar sobrecargas de ácidos.

Alteraciones hematológicas • • • • •

Discreta leucocitosis (sin que necesariamente implique la presencia de infección). Eosinofilia (Característica de la nefritis insterticial alérgica). Anemia leve (Disminución en la síntesis de eritropoyetina). Trombopenia discreta. Plaquetas (Alargamiento del tiempo de sangramiento).

Alteraciones inmunológicas •

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Siempre se debe investigar su presencia.

Evolución del fallo renal agudo. a)

Fase de Iniciación: Se desarrolla la causa desencadenante que dará paso al fallo renal establecido. Suele ser asintomático, por lo que casi siempre su identificación se realiza tardíamente. Fase de Mantenimiento: Con el daño renal establecido, su duración depende de la causa que la origino, es la fase más crítica, donde suele aparecer la mayoría de las complicaciones y la máxima mortalidad. Fase de Recuperación: Persisten las anomalías funcionales tubulares, pero se presenta mejoría del filtrado glomerular. El defecto de concentración urinaria y de reabsorción de electrolitos se manifiesta por poliuria, hipernatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, deshidratación y en ocasiones hipercalcemia.

Tratamiento En las etiologías postrenales el tratamiento debe ser la restauración del flujo urinario, mediante sonda vesical, cateterización intrauretral o pielostomia percútania, no realizar evacuación de la orina a tención bruscamente, para evitar hemorragias graves a nivel vesical. En la prerenal, restauración rápida del volumen circulante, con reposición sanguínea si presencia de causa hemorrágica, suelo salinos y otros espansores del plasma, para recuperar la perfusión renal y el no desencadenamiento de una Necrosis Tubular Aguda isquemica.El origen prerenal solo se establecerá cuando se observe la recuperación funcional después de la administración de volumen. En la causa renal, el tratamiento va encaminado a: • • • • •

Suprimir sustancias y fármacos nefrotoxicos. Anticuagualntes y trombolisis en caso de embolia o trombosis de la arteria renal. Alcalinización de la orina con Bicarbonato de Sodio, para prevenir la NTA. Corticoides, aun cuando su eficacia no esta demostrada claramente en las nefritis insterticial alérgica. Soporte vital, hasta que se produzca la recuperación.

Se han ensayado tratamientos para prevenir la NTA: Diuréticos: Diuréticos de ASA y Manitol, pueden ser potencialmente beneficiosos cuando la volemia se ha recuperado por: • Aumenta el flujo tubular, mejorando la hemodinámica y perfusión renal. • Inhibe el feed-back tubulo glomerular aumentando el filtrado. • Se une a radicales libres de Oxígeno a nivel tubular, disminuyendo su efecto citotóxico.

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El Manitol puede disminuir el edema de las células epiteliales tubulares y la furosemida, por su potente efecto inhibidor de la bomba de Na-K, podría al menos teóricamente disminuir las necesidades de Oxígeno en el epitelio tubular. • Dopamina: 1-5 mcg/Kg/min., como efecto vasodilatador renal. • Volumen: Restaurar la volemia en los casos que lo requieran, pero no se recomienda más de 1000ml/24h. • Nutrición: Mantener nutrición adecuada, pero sobre todo en los hipercatabolicos, debe hacerse a espensa de carbohidratos, que representa el 20% en los pacientes estables y hasta el 60-70% en los hipercatabolicos. Se puede aportar Lípidos, de preferencia por vía parenteral. Las necesidades de proteínas deben ofertarse con precaución y evitarse un balance proteico negativo, los requerimientos pueden variar de 0.4g/Kg hasta 1g/Kg al día. •

El potasio se mantiene alto, administrar Gluconato de Calcio de 1-2 amp EV c/ 6-8 h. de no resolver con esto, administrar Bicarbonato de Na hasta 100 meq/d y si se mantiene suministrar resinas de Intercambio cationico (Kayaxalate) a dosis de 20-25g/Kg por vía oral o 40-45g/Kg en enema evacuante. Se puede administrar Dextrosa hipertónica e insulina, para favorecer el paso del K a las células y el salbutamol EV que puede ayudar con este fin.

•

Para la acidosis metabólica usar bicarbonato, cuando el PH este por debajo de 7.20 y el bicarbonato por debajo de 12 meq/l.

•

Antibiótico terapia para prevenir y tratar las infecciones, con el consiguiente ajuste de dosis y corrigiéndolas según el filtrado.

•

El tratamiento sustitutivo (dialítico).

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Capitulo 16 CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

Capitulo 16: CETOACIDOSIS DIABÉTICA. DR. Juan Carlos Michelena Piedra. Dr. Juan A. Falcón Álvarez. Dra. Maria Victoria Peraza. Complicación Metabólica grave de la Diabetes Mellitus (Insulina Dependientes) caracterizada por poliuria osmótica (glucosuria acentuada) casi siempre seguida de Polidipsia con signos de deshidratación clínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólica por cetoacidos, con toma del sensorio más o menos marcada. Diagnóstico. A.P.P. Pacientes Diabéticos Insulina Dependiente mal controlada. A.P.F. Antecedentes familiares de Diabetes Mellitus. Factores Desencadenantes. -

Omisión de Insulina (dosis insuficiente). Abandono del Tratamiento. Infecciones. Transgresores Dietéticos. Vómitos y Diarreas. IMA. Traumas Graves. Insulina Resistencia. Tromboflebitis. Pancreatitis Aguda. Hipertiroidismo. Embarazo.

Signos y Síntomas. Recuerde: Se intensifican los síntomas clásicos. -

Poliuria, Polidipsia con fatiga considerable nauseas y vómitos. Respiración de Kussmaul causada por acidosis. Alteración de la conciencia que varia de confusión ligera a estupor o coma. Hipotensión Ortostática con taquicardia y perdida de la turgencia de la piel, indicativo de deshidratación y de depleción de sal. Dolor Abdominal que puede simular abdomen agudo. Signos de Deshidratación (lengua seca, hipotonía globos oculares, pliegues cutáneos, oliguria, hipotensión, taquicardia).

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Atención: Signos de mal pronóstico. Coma profundo, shock, convulsiones, hipotensión severa, respiración Cheyne - Stok, azoemia, enfermedades asociadas. Pilares del Laboratorio. Plasma -

Glicemia: Habitualmente mayor 300 mg/el ó 16.6 mmol/l. Ionograma: Na < 135 mmol/l ó > 145 mmol/l pesando por valores normales. K: 3 – 6.5 mmol/l. Cetonemia + + + > 6 mmol/l. Osmolaridad: 300 – 300 mmol Urea: 7 – 14 mmol/l. Creatinina: 170 – 270 mmol. HCO3 < 15 mmol/l. PCO2 < 30 mmhg. PH < 7.30.

Orina. • •

Glucosuria + ó + + + + (benedict). Cetonuria + ó + + + + (imbert).

Tenga Presente lo Siguiente. • Cetoacidosis ligera: R.A > 15meg / l y S.B 15 – 20 meg / l • Cetoacidosis Moderada: R.A 9.1- 15 meg / l y S.B 9.1- 15 meg / l. • Cetoacidosis Severa: R.A < 9 meg /l y S.B < 9 meg / l (además PH < 7.10). Cetoacidosis diabetica. Medidas Terapeúticas Fundamentales. 1234-

Administrar Insulina. Corregir desequilibrio Acido – Base. Reposición de líquidos y Electrolitos. Tratar factores predisponentes y complicaciones.

Conducta. Recuerde: Ingreso de Urgencia en unidades hospitalarias (preferentemente en unidades de Cuidados Intensivos ó Intermedios).

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Medidas Generales. 1-

Administrar oxígeno por catéter nasal, lavado con agua 4 – 6 l / min. (si hipoxemia ó hasta que se conozcan resultados de la gasometría).

Insertar sonda Nasogástrica para drenar el estomago (la atonia y la retención son muy frecuentes).

Colocar sonda vesical si el gasto urinario no puede medirse de otra manera.

Canalizar vena periférica e insertar catéter venoso central (sí es posible montar línea para medición de la presión venosa central).

Controlar cada una hora: - Signos Vitales. - Diuresis. - Glucosuria. - Cetonuria. - Líquidos Utilizados.Insulina Utilizada. - Gasometría cada una hora y después según criterio médico. - Glicemia e Ionograma hasta el control metabólico e / 1 hr y luego según evolución.

Realizar al ingreso: Glicemia / Benedict. Orina. - Cuerpos Cetónicos en sangre y orina. - Hemograma. - Urea / Creatinina - Ionograma - Gasometría - Rx Tórax - E.C.G. Otros Exámenes según Consideración Médica. Atención: Parámetros importantes para seguimiento PH y Anión Gap. Monitorización Cardiovascular. Iniciar vía oral cuando la Glicemia en Sangre disminuye a 13.9 mmol / l, a menos que existan náuseas ó vómitos. Comenzar con dieta líquida, jugos de frutas, caldos y leche. Según evolución se adecuara la dieta para cada paciente. Insulinoterapia: Medida Terapéutica esencial. Tipo: Insulina Simple ó Regular. Vías: EV Infusión continua ó intermitente. También se ha empleado la vía IM. Pero la absorción es variable. Formas de Administración: Dosis bajas ó fisiológicas: Alerta: Se puede producir Insulinoresistencia (PH disminuido y Anion GAP elevado). 125

Considere la vía IM. Según la clínica dosis ataque 0.3 uds / kg de peso (alrededor de 20 uds), seguida de dosis de 0.1 uds / kg de peso cada 1 hora hasta lograr un descenso de la glicemia a menos de 250 mg / dl ó 13.9 mmol /l ó Benedict cambie amarillo ó verde, diluir en 0.5 ml de solución salina fisiológica. Infusión ev continua. Dosis: 0.1 uds / kg de peso 1 hora (aproximadamente 4 – 10 uds) solución salina fisiológica 0.9% 500ml se le añaden 50 uds de Insulina Simple (1 uds de Insulina por cada 10 ml de solución salina). Dosis Elevadas: Se preconiza actualmente. Dosis: 25 – 50 uds ev / h (bolo inicial). Continuar Transfusión 15 – 25 ud / h hasta que revierta. Recuerde: No debe suspender la Insulina a pesar de la Normoglicerina hasta tanto no desaparezca cetosemía y cetonuria. Considere siempre la utilización precoz de la Insulina Lenta a las 24 horas de la descompensación en dosis similares a la que el paciente reciba precisamente ó mediante el cálculo empírico y conservador en los casos de debut permite controlar más rápidamente. Hidratación: Se estima en estos pacientes una perdida de líquido equivalente a 3 – 6 litros 300 – 500 mg / l. •Calcular la hidratación para 24 horas a razón de 200 ml / m2 / hora ó 3 ml / kg / hora. Aplicar en primeras 6 horas el 50% de la cantidad total calculada. En casos muy graves, con grave deshidratación puede administrarse en las primeras 3 horas 600 ml / m2 / horas ó 9 ml / kg / hora. •Pasar en las segundas 6 horas del 30 – 35 % del total calculado y en las últimas del 15–20 %. Recuerde: La respuesta y condiciones particulares de cada enfermo nos obligaran a un ajuste individual constante. •Después de administrar los primeros 2 litros de solución salina isotónica (0.9%) y logrando la estabilidad hemodinámica y diuresis aceptable. Analizar: Uso de solución salina hipotónica (0.45%) sí el sodio esta por encima de 160mg / l en el Ionograma, la Osmolaridad está por encima de 310 msmol / l ó la glicemia se encuentre por encima de 500 mg/dl (27.8mol /l). 126

Importante: Cuando la glicemia se encuentre 13 y 17 mmol / l, se recomienda iniciar solución glucosadas al 50% alternando con soluciones isotónicas salinas c/ 4 horas para prevenir Hipoglicemia y Edema Cerebral. Sí Hipernatremia intensas concomitantes (Na mayor de 160 mg / l) es útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2,5%) comenzar la administración de alimentos por vía oral tan pronto logre el control de las nauseas, vómitos, aparición del peristaltismo intestinal y Benedicts normalizado. Potasio Siempre hay un déficit de Potasio. El Ionograma y E.C.G son útiles para su administración. Recuerde: El paciente debe tener conservada la diuresis 30 ml / m2 / h. • • • • • • •

Sí potasio Sérico muy bajo, retener Insulina 60 – 90 min. hasta que 40 – 50 mg haya sido administrado (preferentemente Cloruro de K). Sí K Sérico por debajo de 3 meq / h. Administrar Cloruro ó Gluconato de Potasio: 30 – 40 meq / h inicialmente y reajustar posteriormente. Sí K sénico e/ 3-4 meq / h administrar 30 meq / h. Sí K sénico e/ 4-5 meq/ h administrar 20 meq / h. Sí K sénico e/ 5-6 meq/ h administrar 10 meq / h. Sí K sérico por encima de 6 meq / l no administrar ó suspender infusión. Continuar con K de 7 – 10 días después de yugulado el episodio agudo (1 tab c/ 6horas).

Bicarbonato de Sodio: -

Solo se administra sí shock, PH inferior 7.1 E.B inferior 5 meq /l. Meq de HCO3 = EB x Kg x 0.3.

Bicarbonato de Sodio. 40 – 50 meq EV en pocos minutos o como máximo 100 meq EV a Pasar en una hora y repetir si es necesario hasta que el PH este cerca de 7.1.

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Capitulo 17 LEPTOSPIROSIS

Capitulo 17: LEPTOSPIROSIS Dra. Ivia Trabas Torres Dr. Carlos Manuel García García. Definición: Es una enfermedad infecciosa aguda del grupo zoonósico, transmisible de los animales al hombre, causada por espiroquetas del género Leptospira que parasitan distintos animales, fundamentalmente roedores y que en el hombre ocasionalmente infectado se manifiesta por un cuadro infeccioso febril generalizado, seguido de distintas manifestaciones: renales, meníngeas y oculares, entre otras. Etiología Los agentes causales son especies del género Leptospira. En 1915 se identifico a la Leptospira icterohaemorrhagiae. Posteriormente se identificaron otras cepas indistinguibles morfológicamente, pero diferentes en las órdenes serológico y Epidemiológico. Bajo la denominación interrogans se agrupan a la leptospiras patógenas y las no patógenas ó saprofitas bajo la denominación biflexa. Las primeras se clasifican en 20 sero grupos, las cuales dan origen a más de 170 serotipos, las más conocidas: icterohemorrágica, canícola, antumales, Pomona, australis, batarral, javanica, grippotyphosa, hebdomadis y el pyrogenes. Reservorio Los roedores son los reservorios naturales, siendo la rata el reservorio de la variedad ictérica. Otros animales como bovinos, perros y cerdos, son los reservorios de la leptospirosis no ictérica. Riesgos ocupacionales: -Agricultores. -Trabajadores de plantaciones de arroz. -Trabajadores de alcantarillado. -Limpiadores de calles. -Manipulador de animales. -Trabajadores de caña de azúcar. -Trabajador de canales. -Trabajadores de establo. -Manipuladores de cerdo. -Estibadores. -Manipulador de ganados. -Trabajadores de mataderos. -Jardineros. -Cavadores de trincheras. -Trabajadores de perreras. 131

-Cavador de túneles. -Cavadores de Zanjas. -Mineros. -Veterinarios. -Preparadores de aves. Vías de Transmisión: a) Vía Natural. El animal enfermo o portador, a través de sus excreciones urinarias (leptospiuria) contamina los terrenos húmedos ó anegados, por lo que el hombre en contacto con estos terrenos contaminados o tejidos de los animales se contamina de forma incidental. La infección por contacto directo es con la orina o tejidos de un animal infectado y de forma indirecta mediante el contacto con agua ó terreno ó vegetación contaminada. Siendo la puerta de entrada las excoriaciones en la piel y mucosas, así como por las conjuntivas. b) Vía Artificial: Utilización de esta enfermedad como arma de exterminio masivo. Carece de importancia la transmisión de una persona a otra. Período de Incubación Después de exposición accidental ó infección en el laboratorio, ha sido de 2 a 20 días, por lo regular de 4 a 19 días y como promedio de 10 días. Manifestaciones Clínicas: Es una enfermedad bifásica de comienzo brusco. El primer período, leptospiremico, se inicia de forma brusca y tienen como característica la existencia de leptospiras en sangre ó líquido cefalorraquídeo. Los síntomas iniciales incluyen cefalea de diversa localización, mialgicas intensas en los muslos, pantorrillas o regiones lumbares, que se intensifican a la palpación; escalofríos con aumento rápido de la temperatura (fiebre de 39ºC o más). Se acompaña también de anorexia, nauseas y vómitos. En esta fase se ha descrito en el 10% de los casos la presencia de esplenomegalia con ictericia, ocurre cuando el agente causal es la leptospira autumnalis. El segundo período se denomina fase inmune con una duración aproximada de una semana, se relaciona con la aparición de anticuerpos circulantes, predominantemente la IGM (inmunoglobulina M), donde después de un período de 1 a 3 días relativamente asintomático, los síntomas primarios recidivan y puede aparecer meningismo. Algunos consideran una tercera fase de convalecencia, entre la segunda y cuarta semana, donde vuelve a presentarse la fiebre acompañada de mialgias.La leptospirosis puede significar peligro de muerte fetal durante el embarazo. 132

Diagnóstico: Se realiza por los aspectos Clínicos y Epidemiológicos Certeza: Mediante las pruebas de aglutinación y fijación del complemento, así como a través de cultivos de leptospiras en sangre – orina y LCR. Sangre: 1era Semana de la Enfermedad. Orina: 2da Semana de la Enfermedad. LCR: 3era Semana de la Enfermedad. Criterios sobre lo que se basará el diagnóstico: Criterio Ocupacional. Criterio Clínico (fiebre, ictero o no, artralgias y otros) Criterio Higiénico – Epidemiológico. Criterio de Laboratorio. Diferencial: En diferencia a su forma de presentación. Forma de Presentación - Febril Aguda

Diagnóstico Diferencial - Infección respiratoria alta o baja. - Infección Urinaria - Linfangitis - Sarampión - Rubéola - Varicela - Escarlatina - Dengue - Mononucleosis Infecciosa

- Formas Seudotifosas

- Fiebre Tifoidea - Paludismo - Formas Meníngeas

- Meningoencefalitis asépticas o virales - Forma Ictérica - Hepatitis Viral - Fiebre Amarilla - Colangitis ascendente por litiasis coledociana Exámenes Complementarios: 1. Hemograma. Leucocitosis con desviación izquierda, anemia, trombocitopenia. 2. Eritrosedimentación. Acelerada. 3. Orina. Bilirrubina total y directa aumentada en casos ictéricos. 4. Pruebas Hepáticas de Floculación. Se mueven poco, al igual que las transaminasas. 133

5. Creatinina Fosfoquinasa (CPK). Suele estar incrementada. 6. La urea y la creatinina. También están aumentadas. 7. Líquidos cefalorraquídeos. Aumento de la presión, las proteínas y los linfocitos. 8. Campo oscuro (ultramicroscópico). De valor relativo, por la frecuencia de informes falsos positivos. 9. Cultivo de sangre, líquido cefalorraquídeo y orina (en medios semisólidos). 10. Inoculación de curiel. 11. Pruebas serológicas. Aglutinación, lisis y fijación de complemento. 12. Técnica de valoración por inmunoabsorción enzimática (ELISA) Complicaciones. • • • • •

Manifestaciones hemorrágicas asociadas. Atrofia aguda del hígado. Meningoencefalitis hemorrágica. Uveítis. Bronconeumonía.

Tratamiento. Pilares fundamentales. I- Conducta a seguir ante la aparición de un caso sospechoso: 1. Notificación inmediata a las autoridades superiores. 2. Ingreso de todo caso sospechoso. 3. Investigar la posibilidad de que el enfermo haya estado expuesto a animales infectados o aguas contaminadas, investigar infestación por roedores. 4. Tratamiento: La penicilina, eritromicina, Cefalosporina son útiles para el tratamiento entre otros. II- Prevención y Medidas de Control. 1. Control y protección de las fuentes de abastecimiento de agua para el consumo humano. 2. Disposición correcta de los residuales. Control de vectores: desratización, desmangostización y saneamiento canino. 3. Protección de los alimentos contra los roedores – control de los roedores en áreas de producción y almacenaje de alimentos. 4. Drenaje de terrenos bajos. 5. Proscribir el baño en los arroyos u otros cursos de agua dulce que pudieran estar contaminados. 6. Vacunación antileptospirósica a los trabajadores con alto riesgo. 7. Protección personal a grupos con riesgo: botas de agua, guantes y ropas adecuadas. 8. Control de sacrificio y consumo de los animales portadores de leptospirosis. 9. Educación para la salud al pueblo sobre los medios de transmisión en particular a los grupos con riesgo, así como referente al control de vectores. 10. Control Ecológico de la población salvaje. 11. Inmunización de animales domésticos. 134

III – Tratamiento Curativo. 1. No requiere de aislamiento, desinfección recurrente, cuarentena, ni inmunización de contacto. La utilización de antibióticos está indicado en los primeros cuatros días de la enfermedad. La lectospira es sensible a la mayoría de los antibióticos la Penicilina es el tratamiento de elección cuando su uso es precoz, (en las primeras 72 horas) antes de aparecer el ictero. Penicilina G: 2 millones de uds c/6h. Ampicillina: 1g EV c/6h. Amoxicillina: 1g EV c/6h. Eritromicina: 500mg EV c/6h. Doxicilina: 100mg VO 2v/d. Cefalosporina de tercera generación. Ceftriaxone: 1-2g EV/d. Todos los regímenes por 7 días. Tratamiento del paciente crítico: En casos severos puede necesitar cuidados de sostén con estricto control del balance de líquidos y electrolitos. Diálisis peritoneal y hemodiálisis: Son indicadores en la insuficiencia renal, reducción de la mortalidad. Plasmaferesis. Quimioprofilaxis: Doxicilina 200mg semanal. Medidas Generales. Reposo hidratación, dieta blanda, medidas antitérmicas si insuficiencia renal se debe trasladar a un servicio de cuidados intensivos.

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Capitulo 18 HEPATITIS VIRAL AGUDA

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Capitulo 18: HEPATITIS VIRAL AGUDA Dr. Carlos Manuel García García. Dra. Ivia Trabas Torres. Concepto. Alteración primaria y difusa del hígado, causada por distintos tipos de virus hipatotropos, en que la lesión hepática, aunque forma parte de una infección viral sistemática, domina el cuadro clínico. Etiología. Infinidad de virus han sido señalados como causantes de hepatitis, aunque generalmente estas infecciones no se le denominan hepatitis viral. Actualmente se reconoce la existencia de 5 tipos de Hepatitis Viral Aguda (A, B, C, D y E). Defieren en su inmunología y epidemiología así como sus pronósticos. Los virus A y E se transmiten de persona a persona por vía fecal – oral, sobre todo a través de agua y alimentos. La hepatitis crónica viral puede ser causada por los virus B, C y D, los virus B y D se transmiten por vía parenteral, a través de recursos, por transmisión sexual y por transmisión vertical de madre a hijo (durante el embarazo, el parto o la lactancia), el virus C se transmite fundamentalmente por vía parenteral. Período de Incubación. - Hepatitis A. 2 a 6 semanas. - Hepatitis B. 6 semanas a 6 meses. Manifestaciones Clínicas. Con excepción de los períodos de incubación, el cuadro clínico ofrece muy pocas diferencias, aunque no señala que la hepatitis A tiene un comienzo abrupto, mientras que en la hepatitis B es insidioso. Las primeras manifestaciones consisten en anorexia, náuseas, vómitos, astenia y malestar general, además de cefalea, artralgia y serologías. La fiebre es de grado variable entre 37,5º a 38ºC. A veces la diarrea constituye el único síntoma en los niños. La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad asintomático (diagnosticarse sólo por las fiebres de funcionamiento hepático) o sintomática, con ictericia o sin ella. Para algunos autores la forma anictérica es la más frecuente, responsable de muchas cirrosis sin causas aparentes. 139

Se descubren varios tipos clínicos patológicos de hepatitis viral: ictérica aguda, anictérica, colestásica y fulminante. Forma Ictérica Aguda. Evoluciona en tres períodos: - Prodrómico o preicterico: dura de 3 a 10 días y es más prolongado en la hepatitis sérica. - Ictérico: dura de 2 a 5 semanas. - Posictérico. Corresponde a la convalecencia y dura de 2 a 3 semanas. Dolor en hipocondrio derecho y la sensación de plenitud gástrica son síntomas tempranos de la enfermedad. Muchos síntomas desaparecen con el inicio de la ictericia. Las orinas se tornan oscuras, de color rojo vino, y los heces fecales ligeramente hipocólicas. Estos cambios son notados antes de que aparezca la ictericia. Lo más llamativo al examen físico lo constituye la coloración amarilla de la piel y las mucosas, que varía según la intensidad de cuadro. Gran arteria, Trastornos dispépticos y el embotamiento del sentido del olfato y el gusto. El hígado está aumentando de tamaño y se hace sensible la esplenomegalia es poco frecuente, se observa entre un 10 y 30% de los casos. Forma Anictérica: La bilirrubina sérica no sobrepasa la cifra de 2 mg %. Los síntomas son menos intensos y el proceso dura menos tiempo que en la forma ictérica. Forma Colestásica. En ocasiones y en particular en los pacientes que tienen más de 50 ó 60 años, la hepatitis viral adopta una forma obstructiva, observándose ictérica intensa y prolongada, prurito, acolia. Forma Fulminante. Son también llamadas cirrosis hepáticas masivas, hay destrucción de casi todos los hepatocitos y atrofia amarilla del hígado por la disminución marcada del volumen del hígado y el color café que toma esta glándula, se puede presentar en cualquier estado de la enfermedad. El ictero se intensifica con rapidez, la hepatoesplenomegalia se reduce, se presentan además, ascitis y manifestaciones hemorrágicas, puede llegar al coma de la mayoría de los casos.

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Exámenes Complementarios. 1. Hemograma: Es por lo común normal. 2. Orina: Urobilinógeno urinario aumentando al inicio y disminuido después se puede Observar albúmina y cilindruria discreta. 3. Bilirrubina Sérica: elevada entre 5 y 15 mg % con predominio ligero o moderado de la fracción conjugada sobre la no conjugada. 4. Transaminansa: gran valor diagnóstico, están aumentando más la transaminansa piruvica que la oxalacetica. 5. Fosfatasa Alcalina: normal, excepto en la forma colestásica en que está elevada. 6. Colesterol: normal o disminuyen en razón directa al daño hepático, pero aumentan por encima de 250 mg % en el ictero colestásico. 7. Electroforesis de proteína. Ligera disminución de la serina, aunque nunca intensamente, hay aumento de la gammaglobulina y en menos grado de la fracción beta. 8. Pruebas de Coagulación. Son normales, el tiempo de protombina está prolongado en la hepatitis fulminante. 9. Determinación del HBs AG: su detección tiene gran valor para diferencia la HVA de la HVB. 10. Laparoscopia. La laparoscopia con biopsia no está indicada en todos los casos de hepatitis viral aguda, se realiza cuando es necesario distinguir la afección de otros procesos o cuando la evolución es favorable. Diagnóstico. 1. Certeza. Se establece ante el cuadro clínico de ictericia precedido por arterias, anorexia, náuseas, vómitos y fiebre de poca magnitud, orinas oscuras, heces fecales hipocólicas. A veces fácil durante en brote epidémico. Antecedentes de una transfusión de sangre en los últimos 6 meses. 2. Diferencial. I.

Período preicterico. • Ictero obstructivo extrahepático. • Leptospirosis • Infección • Apendicitis Aguda • Gastroenteritis Aguda

II.

Período de Estado. • Trastorno del tejido conjuntivo

III.

Período Icterico. • En particular con la hepatitis toxinfecciosas.

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Tratamiento. 1. Conducta a seguir ante la aparición de un caso. • Notificación a la autoridades superiores • Protección de los contactos con gammaglobulina a la dosis de 0.02 a 0.06 mg / kg. 2.

Medidas para prevención. • Medidas higiénicas – sanitarias para evitar la propagación de la infección. • Mantener las medidas de higiene personal cuando se ha estado en contacto con algún enfermo. • Manipulación adecuada de los vómitos y las excretas. • Determinación del HBs Ag en la sangre de los donantes. • Tomar las medidas necesarias cuando se trabaja con sangre o sus derivados. • Manejar y preparar correctamente los alimentos, hervir el agua para beber.

Tratamiento Curativo. • Reposo en cama mientras el paciente esté sintomático, no es necesario reposo absoluto, se pueden realizar las necesidades fisiológicas, aseo personal, comer sentado. • Importante el aislamiento del enfermo. • Dieta no hay ningún régimen dietético que mejore el pronóstico o acorte el curso de la hepatitis vírica. Cuando no hay intolerancia digestiva la dieta más normal, con alto contenido calórico, normoproteica y monograsa. Sí náuseas dieta hipograsa rica en carbohidratos. • Alimentación parenteral cuando el paciente tiene vómitos. Evitar consumo de alcohol hasta 6 meses después de normalizado los parámetros analíticos. • Corticosteroides. No están indicados para favorecer la recaída al ser suspendidos y pueda Facilitar el paso a la cronicidad al inhibir la respuesta inmunitaria. Se pueden utilizar en algunas ocasiones, pero su efectividad no ha sido demostrada verdaderamente.

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Capitulo 19 DENGUE

Capitulo 19: DENGUE Dra. Miriam Katriuska Castro Ortega El Dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Es una enfermedad infecciosa aguda transmitida entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti propio de áreas tropicales y subtropicales, Se estima que el 40 % de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D-1, D-2, D-3, D-4). El espectro de la enfermedad varía desde una infección inaparente, una enfermedad ligera hasta la forma severa y a menudo fatal, la FHD/SCD. Clasificación. Formas clínicas del dengue • Fiebre indiferenciada • Fiebre de dengue • Dengue hemorrágico • Síndrome de choque del dengue Resumiendo se clasifica de la siguiente manera

Fig. 2 Otros textos con respecto al FHD refieren los criterios de la OMS para los diagnósticos que incluyen grados de gravedad, manifestaciones clínicas y datos de laboratorio Grado I. Fiebre más síntomas generales (dos de ellos) Cefalea, Mialgia, Artralgia y Exantema, Prueba lazo (+) Grado II. Hemorragias espontáneas. Más manifestaciones del Grado I Grado III. Insuficiencia circulatoria. Más las del Grado II Grado IV Choque. Más las del Grado III Los 4 Grados presentan hemoconcentración y trombopenia. 145

Cuadro Clínico. Los síntomas principales del dengue clásico son fiebre alta, cefalea retro ocular intensa, escalofríos, mialgia, artralgia, nauseas, dolor en los ojos, erupción en la piel. Los dolores osteomioarticulares son característicos en región lumbar, nuca, hombro, rodilla, cadera (fiebre quebranta hueso). También puede existir bradicardia relativa, adenopatías, alteraciones en el gusto, algunos pacientes lo refiere como “Sabor Metálico”. A menudo existe una erupción maculopapular pruriginoso, que puede aparecer entre 3ero y 5to día, semejante a la erupción de la escarlatina, sarampión y puede estar en los muslos, (cara interna de los muslos en ocasiones), tronco, Abdomen, miembro superior e inferior, pocas veces en la cara y a veces aparece la erupción cuando desciende la temperatura.,la misma en su inicio tiene un aumento rápido persistiendo entre 1 ó 2 días, luego puede descender y subir de nuevo al cabo de 2 días y dura un total de 3 – 7 días. Puede existir dolor abdominal, formando parte del cuadro clínico pero también puede ser un signo de alarma. En el primer caso este signo aparece junto a los demás síntomas y es de baja intensidad, pero como signo de alarma coincide con la desfervecencia de la fiebre o la precede y es intenso, persistente y se ha confundida con una urgencia quirúrgica. La fase aguda que dura 1 semana, es seguida por un periodo de convalecencia de 1 a 2 semanas caracterizado por debilidad, malestar general, anorexia. Diagnósticos a) La Epidemiología • Se basa en la comprobación de la existencia de más casos de dengue en un radio de acción entre 100 y 500 metros del lugar de residencia del enfermo o del lugar donde el enfermo ha permanecido en los últimos 14 días. Será necesario confirmar además la presencia del Aede Aegypti.(4) b) Clínico Fiebre por Dengue. • Fiebre + dos Síntomas. • Cefalea retro ocular o dolor a los movimientos oculares. • Dolor osteomioartricular. • Exantema. c) Laboratorio • Para obtener un diagnóstico indiscutible de la infección de dengue se requiere la confirmación del laboratorio ya sea por aislamiento del virus a la detección de anticuerpos específicos. la IgM se debe indicar al 6to día de inicio de los síntomas y la IgG a partir del 10mo día de inicio de los síntomas.

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Manejo clínico de los casos Fiebre inespecífica • Ingreso en el hogar. • Vigilancia clínica. • Prueba serológica después del 5to día de comienzo de los síntomas. Caso presuntivo de dengue • Manejo ambulatorio en el hogar. • Evaluación clínica diaria. • Instruir al paciente y a la familia sobre los signos clínicos a vigilar. • Buscar hemorragias. • Vigilar los signos de alarma. • Hemograma completo • Muestra para aislamiento del virus o pruebas serológicas. Dengue Clásico • Líquidos. • Reposo. • Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos anti-inflamatorios no esteroidales). • Puede utilizar paracetamol pero no debe de exceder de 90mg kg día para evitar su potencial hepato-toxicidad Fiebre, síntomas constitucionales y manifestaciones hemorrágicas • Ingreso hospitalario preferiblemente en una terapia intermedia. • Vigilar los signos de alarma. • Observación clínica constante. • Hematocrito seriado para identificar el estado de hemoconcentración. • Conteo de plaquetas diario. • U.S abdominal y torácico diario en busca de ascitis derrame pleural y engrosamiento de la pared vesicular. Fiebre, síntomas constitucionales y signos de alarma sin choque profundo con o sin manifestaciones hemorrágicas • Dolor abdominal intenso y mantenido. • Vómitos persistentes. • Agitación o letargia. • Descenso brusco de la temperatura. • Ascenso del hematocrito. • Ingreso en UCI. • Hematocrito y conteo de plaquetas seriado al menos una vez al día. • No efectuar procedimientos invasivos. • Vigilancia clínica para detectar complicaciones (hemorragias masivas choque profundo).

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Signos de alarma Diagnóstico precoz del Shock • • • • • • • •

Dolor abdominal Vómitos reiterados Diarreas profusas Descenso brusco de la temperatura Inquietud Somnolencia, postración excesiva Palidez Derrames serosos

Dengue hemorragico (FHD) y sindrome del shock del dengue (SCD) Es otra forma más severa del dengue afecta preferentemente a la población infantil y suele aparecer durante las epidemias de dengue clásico puede ser fatal si no se reconoce o trata adecuadamente. La inmunidad frente al dengue es de corta duración, se ha sugerido que la reinfección (por cualquiera de los serotipos del virus) cuando la inmunidad no es todavía protectora (1ero a 6 meses) acelera y agrava la 2da fase de la infección, con producción de lesión vascular por los complejos anticuerpos - virus. El vector más habitual sigue siendo Aedes Aegyptis. Cuadro Clínico Se caracteriza por fiebre de forma brusca que dura de 2 a 7 días, con síntomas generales como nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea. Esta etapa es seguida por manifestaciones hemorrágica, erupción petequial o equimosis, epistaxis, hematuria, hemorragias gingivales y otros posibles sangramientos interno. Existe hepatomegalia, poliadenopatia, trombocitopenia. Los vasos sanguíneos más pequeños (capilares) se hacen excesivamente permeables, permitiendo el escape del suero o componente líquido de la sangre, fuera de los vasos sanguíneos. Esto puede conducir a inestabilidad hemodinámica, fallo del sistema circulatorio, choque, schock, CID y hemorragia masiva, seguido de muerte, si el fallo circulatorio no es corregido.

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Otras complicaciones agudas: Neumonía. Derrame Pleural. Encefalitis. Miocarditis. Síndrome de choque por dengue (SCD). Diagnóstico Clínico OMS define el FHD y SCD en un paciente con clínica de dengue por los siguientes criterios: Fiebre hemorrágica del dengue (FHD) • Fiebre. • Manifestaciones hemorrágicas. (prueba de Torniquete + petequias o equimosis, hemorragia gastrointestinal u otra) • Trombocitopenia (menos de 100, 000x mm plaquetas). • Extravasación de plasma (Hemoconcentración aumento del hematocrito superior al 20 % del valor, signos de extravasación de plasma como derrame pleural, ascitis, hipoproteinemia) Nota: Los 4 criterios tienen que estar presentes. Síndrome de choque por Dengue (SCD) Los cuatros criterios de FHD y presencia de: • Taquicardia • Pulso débil • Extremidades frías • Confusión mental • Presión arterial diferencial de 20mmhg o menos • Hipotensión arterial Tratamiento Como con el dengue clásico no hay medicamentos específicos para el FHD tampoco pero estos casos lo primordial es tratar de prevenir las complicaciones y cuando aparezcan ser oportuno en su tratamiento por lo que tenemos que tener en cuenta estas medidas. • Hospitalización del paciente con vigilancia estrecha (salas de terapia). • Infusiones intravenosas con soluciones cristalinas. • Monitorizaciones clínicas y de laboratorio y de acuerdo a esto se realizaran las otras medidas. 149

• • • • • • • •

Canalización urgente de uno o más venas.. Aporte de coloide si es necesario (Albúmina). Oxigenoterapia. Vigilar hematemesis y hemorragia pulmonar. Si es necesario concentrado de plaqueta o sangre recién extraída. Vigilar dificultad respiratoria. Hacer prevención del edema pulmonar. Si es necesario ventilación mecánica.

FDH grado I, II • • • • • •

Ingreso hospitalario preferiblemente en UCI. Vigilancia clínica continua (considerar peligro de choque inminente). Identificar signos de alarma y signos de choque. No efectuar maniobras invasivas. Hto y Conteo de plaquetas al menos una vez al día. Detectar precozmente hipoalbuminemia o presencia de líquido en cavidades serosas. Rehidratación EV. Con soluciones cristaloides Considerar el uso de plasma, expansores del plasma o sustitutos del plasma.

FDH/SSC grado III, IV • • • • • • • • • • • • • • •

•

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Presión de pulso inferior a 20 mmHg. Presión sistólica igual o menor de 80 mmHg. Palidez, sudoración, taquicardia, cianosis, debilidad, oliguria Ingreso en UCI. Vigilancia clínica continúa. Identificar oportunamente otras complicaciones como Hemorragias masivas, edema pulmonar, CID. Balance hidroelectrolitico estricto. Puede incluir soluciones coloides pero solamente cuando se requiera de una rápida recuperación de la tensión arterial Administración de soluciones cristaloides Hto y Conteo de plaquetas al menos cada 4 horas durante las primeras 12 horas. Gasometría e Ionograma al menos cada 4 horas mientras dure el choque. Detectar precozmente hipoalbuminemia o presencia de líquido en cavidades serosas (ultrasonografía y radiografías). Oxigenoterapia. Administración de sangre entera según lo requiera. (hemorragia masiva). No se recomienda el uso de medicamentos inotrópicos hasta que no se normalice la volemia Las transfusiones de plaquetas no han demostrado ser útiles por lo que solo se recomienda cuando están por debajo de 20 000/mm3 o cuando hay hemorragias severas. Uso de sedantes cuando por irritabilidad del enfermo, se dificulta el tratamiento.

Clasificación de enfermos y conducta práctica durante una epidemia de dengue hemorrágico.

Fig. 3 Etapa de recuperación Cuando ha desaparecido el choque y la volemia es normal o aumentada puede mantenerse algún signo de éxtasis pulmonar, el paciente que anteriormente fue sano se recupera más rápido aquellos que presentaban alguna enfermedad asociada antes del cuadro de dengue pueden necesitar del uso de diurético o drogas que mejoren la contractilidad del músculo cardíaco Criterios de Alta • • • • • • •

Después del 7mo día del comienzo. Ausencia de fiebre más de 48 horas. Mejoría clínica manifiesta. Descenso del hematocrito hasta alrededor del 20%. Tres días después del choque. Plaquetas y > de 100,000. Ausencia de síntomas respiratorios por derrame pleural ascitis o distress.

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Capitulo 20 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES

Capitulo 20: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES Dr. Rafael Peláez Rodríguez. Dr. Fredys Arrechea Tartabull. Introducción La exposición a sustancias químicas en la actualidad es un problema muy serio que la humanidad debe enfrentar producto al desarrollo tecnológico alcanzado en la industria de la síntesis química poniendo al alcance del hombre centenares de miles de sustancias químicas siendo fuentes potenciales de contaminación ambiental, laboral y del hogar. Es por ello que las intoxicaciones agudas se hacen cada día más frecuentes, debiéndose establecer estrategias generales para el tratamiento de las mismas lo cual abordaremos en este trabajo. Circunstancias más frecuentes de intoxicación aguda. • •

Accidentales: En niños y laborales en adultos Intento suicida: En adultos

Por orden de frecuencia. 1- Medicamentosa: • Carbamazepina • Benzodiacepinas. • Barbitúricos (Fenobarbital el 90 % y el Secobarbital). • Antidepresivos Tricíclicos. • Antinflamatorios • Analgésicos y antipiréticos • Antiarrítmicos. • Narcóticos 2- Plaguicidas: • Inhibidores de la colinesterasa (Órgano fosforados y carbamatos) • Piretroides • Órganos Clorados. • Derivados del Piridil • Rodenticidas anticoagulantes 3- Productos • • • •

del hogar: Detergentes Desengrasantes (sosa cáustica) Desincrustantes (ácidos) Pinturas

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4- Alcoholes: • Etílico • Metílico • Etilenglicol 5- Intoxicaciones alimentarías: • Ciguatera • Contaminación con sustancias químicas de alimentos 6- Productos industriales: • Amoníaco • Cloro 7- Plantas tóxicas: • Piñón de botija • Salvadera • Campana El diagnóstico de una intoxicación aguda se basa en tres pilares del método clínico: • • •

Anamnesis. Exámen Físico. Exámenes de Laboratorio.

Durante la anamnesis debemos buscar información con el propio intoxicado si está consciente y coopera o los familiares o compañeros de trabajo sobre diversos aspectos epidemiológicos de gran valor diagnóstico como son: Tipo de Intoxicación: 1.

Accidentales. • Por exceso de medicamento. • Por error o equivocación. • Relacionado con su trabajo. Ejemplo el paciente que trabaja con plaguicida.

Voluntarias: • Intentos suicidas. • Adicciones

Homicídios • Antecedentes patológicos personales: • Antecedentes de intento suicida previo • Antecedentes de patología psiquiátrica • Epilepsias • Diabetes

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Otros aspectos a investigar están en relación con: • • • • • • • • •

Nombre del producto. Clasificación química y uso del producto Características organolépticas Cantidad a la que se ha expuesto el paciente Concentración del producto Vía de exposición / Tiempo de exposición Tiempo transcurrido de la exposición hasta la asistencia médica Circunstancias en que ocurre la exposición. Medidas terapéuticas previas realizadas

Examen físico: Durante el examen físico se detectarán síndromes y signos lideres que avalen el diagnóstico presuntivo de una determinada intoxicación, ejemplos: •

• • • • •

Síndrome colinégico dado por miosis puntiforme, bradicardias, sialorrea, sudoración, broncorrea, etc., característico de las sustancias inhibidora de la enzima acetilcolinesteraza. Síndrome opióide dado por miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma, característico de los derivados opiáceos. Síndrome anticolinégico dado por midriasis, taquicardia, sequedad de la piel y mucosas, propio de la atropina, campana, antihistamínicos. Síndrome simpático mimético dado por midriasis, taquicardias, hipertensión, característico de las anfetaminas, cocaína, efedrinas, etc. Síndrome convulsivo con convulsiones tonicoclónicas generalizadas de aparición precoz en la intoxicación por plaguicidas, órganos clorados, flúor, estricnina, etc. Cianosis de aparición brusca e intensa característico de intoxicaciones por sustancias metahemoglobinizantes (nitritos y nitratos) y anilinas.

Exámenes de Laboratorio Clínico para evaluar las condiciones físicas del paciente, incluye: • • • • • • • •

Hematología completa. Coagulograma (tóxicos anticoagulantes) Exámen de orina. (Cristales de oxalato de calcio en intoxicaciones por Etilenglicol) Gasometría (acidosis metabólica severa en la intoxicación por metanol y Etilenglicol) Ionograma Pruebas funcionales hepáticas alteradas en intoxicaciones con paracetamol, Tetracloruro de carbono, Fosfuro de Zinc, etc. EKG alterado en intoxicaciones por digitálicos, otros medicamentos antiarrítmicos, antidepresivos triciclitos, etc. Exámenes radiológicos para detectar presencia de sustancias radio opacas en el tubo digestivo y rayo X de tórax en caso de sustancias que ocasionen afectaciones del tracto

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respiratorio u ocasionen distres respiratorio o edema agudo pulmonar (amoníaco, cloro, óxidos nitrosos, arsinas, paraquat, etc. Estudios toxicológicos específicos para confirmar el diagnóstico de la intoxicación y su posible gravedad de acuerdo a las concentraciones detectadas. Estas determinaciones se realizan fundamentalmente en los siguientes fluídos biológicos: • Sangre, orina, contenido gástrico, uñas y cabellos (Estos dos últimos sobre todo para metales). La selección del fluido a investigar dependerá de las características del tóxico su cinética en el organismo y los posibles depósitos de mayor concentración, así como el tiempo transcurrido desde la exposición. Principales investigaciones toxicológicas en orden de complejidad: • • • • • • • • •

Test de color (prueba cualitativa) Cromatografía de capas delgadas. (cualitativa, semicuantitativa utilizada fundamentalmente en la urgencia para detección de medicamentos) Espectrofotometría ultravioleta y visible (para cuantificar concentraciones de medicamentos y otras sustancias químicas) Espectrofluorimetría (para cuantificar concentraciones de medicamentos y otras sustancias químicas) Cromatografía Gaseosa (para la detección y cuantificación de plaguicidas, alcoholes, drogas, etc. Cromatografía Líquida de alta resolución (para la detección y cuantificación de medicamentos, plaguicidas, etc. Espectrometría de adsorción atómica. (específico para metales) Cromatografía gaseosa acoplada a espectrometría de masa (de valor diagnóstico excepto en la determinación de metales) Otros.

Tratamiento general del paciente intoxicado. Pilares básicos de tratamiento: • • • •

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Eliminar rápidamente el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones de los mismos. Eliminar la sustancia tóxica absorbida Empleo de antídotos para neutralizar los efectos del tóxico. Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo así como la terapéutica sintomática del resto de las manifestaciones clínicas.

Eliminación del tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones: Tóxico inhalado: • Retirar al paciente del sitio contaminado y trasladarlo a un lugar ventilado. • Oxigenoterapia. • Aplicar respiración artificial si está indicada. Contacto cutáneo: • Eliminar la ropa contaminada y realizar lavado de piel con abundante agua y jabón. Contacto ocular: • Lavado ocular con agua durante 15 minutos. • No usar antídotos químicos locales. • Valorar por oftalmología Ingestión: • • • • •

Emésis Lavado gástrico. Administración de adsorbentes. Administración de catárticos. Lavado intestinal.

Emesis •

• •

Primer procedimiento para eliminar sustancias ingeridas, esta acción pudiera efectuarse en el propio lugar donde se produjo la intoxicación, resulta de gran importancia, cuando la sustancia es de elevada toxicidad, ejemplo: Derivados del flúor, cianuros, plaguicidas órgano fosforados, clorados, paraquat, etc. Se puede provocar de forma mecánica con depresión de 2 /3 posteriores de la lengua, previa ingestión de 250 ml de agua. Jarabe de ipecacuana. 30ml por vía oral en adultos y repetir a los 20-30 minutos si no ha sido efectiva la primera dosis, sino hay respuesta realizar lavado gástrico.

Lavado gástrico: • Resulta de gran valor si se ejecuta correctamente y en la primera hora postingestión, en algunos casos puede tener valor incluso después de las 4 horas, (si se trata de un tóxico que disminuye el peristaltismo gastrointestinal o forma concreciones). Se realizan con agua, aunque en determinadas situaciones se administran antídotos específicos. Contraindicaciones: Ingestión de corrosivos, pacientes en coma o con convulsiones si no ha sido protegida previamente la vía respiratoria, ingestiones de hidrocarburos, si no ha sido previamente protegida la vía respiratoria.

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En el caso de corrosivos la medida fundamental estaría dada en diluir el tóxico con agua o leche (250 ml) Adsorbentes •

Carbón activado: Dosis inicial: 1 gramo por Kilogramo de peso corporal Dosis de mantenimiento: 15-20g. cada 4 horas, se mezcla con agua. Útil para el tratamiento de prácticamente todas las intoxicaciones en mayor o menor medida excepto en las ingestiones de corrosivos, alcoholes y derivados del petróleo. Las dosis repetidas de carbón activado se emplean en casos de ingestas masivas de tóxicos con ciclo enterohepático, sustancias anticolinérgicas o que formen concreciones.

Otros •

Tierra de Fuller: 200 ml de suspensión al 30% cada 2 o 4 horas, 2 ó 3 días.

Catárticos • •

Salinos: Sulfato de magnesio, 30 gramos en 200 ml de agua Osmóticos: Sorbitol al 70%, 0,5 gramos por Kilogramos de peso.

Los catárticos se emplean en intoxicaciones graves con vistas a acelerar el transito intestinal y siempre después de la administración de carbón activado. Lavado intestinal es una técnica de elección en el caso de intoxicaciones en los body packer (mulas transportadoras de drogas) se utilizan soluciones de polietilenglicol o ante la ingestión masiva de sustancias de elevada toxicidad. Eliminación del toxico absorbido •

Gastroenterodiálisis

En este proceder se administra Carbón Activado a las dosis anteriormente descritas el cual forma una placa de diálisis en la mucosa gastrointestinal y por gradiente de concentración permite el paso desde el plasma a la luz del tubo intestinal del toxico indicado en: ingestiones de Fenitoina, Nadolol (Beta Bloqueador), Carbamazepina, Teofilina, Dapsone, Salicilatos. •

Método de depuración renal: Diuresis forzada alcalina-osmótica

Administración de una carga de Volumen en una cantidad que aumente el flujo plasmático renal y el flujo de orina, para eso tiene que ser tóxico hidrosoluble, poco unido a las proteínas plasmáticas (menos del 50%), partículas del mismo menores de 500 daltons y bajo volumen de distribución (menos de un litro por kg de peso) 160

Esquema de Administración: 6-8 l en 24 h a razón de 15 ml/ Kg para una pauta de tratamiento de 3-4 h. Independientemente de lo anterior se debe administrar 500-1000 ml en la primera hora de tratamiento para corregir el desequilibrio hídrico y la vasoplégia refleja e hipotensión arterial que pueda existir. Contraindicación: pacientes cardiópatas, nefropatas, y en la tercera edad. Se utiliza Bicarbonato de Sodio para alcalinizar la orina pH optimo 7 a 8,5. Indicación: Intoxicación por barbitúricos de acción larga, plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético y salicilatos. Forma de empleo: 1 meq/ Kg de peso como dosis inicial. EV. Luego medir PH urinario c/ 1 h (7-8.5 PH de alcalinización óptimo). Si esta por debajo de 7 el pH se administran bolos de bicarbonato a razón de 0.5 meq/ Kg de peso hasta obtener el efecto deseado. Vigilar la alcalosis metabólica moderada pH sanguíneo superior a 7.5 Manitol al 20% 1.5-2 g/ Kg, administrar 10 a 15 gramos cada 3-4 horas. El empleo de manitol como diurético osmótico a demostrado disminuir las concentraciones de Fenobarbital en sangre hasta 10 veces más en comparación con la furosemida. Tenga bien nunca administrar el diurético antes de las 2-3 h previas a la administración del volumen y la alcalinización de la orina. Otros tipos de diuresis como la osmótica neutra y la ácida han perdido valor en la actualidad al provocar más riesgos que beneficios al paciente. Depuración extracorpórea. Hemodiálisis indicadas en la intoxicación por: 1-Alcoholes: Metanol. Etilenglicol Propilenglicol Alcohol isopropílico Etanol (excepcionalmente) 2-Meprobamato. 3-Fenobarbital. 4-Litio. 5-Salicilatos 161

Hemocarboperfusión: Esta indicada en la intoxicación por: Barbitúricos. Meprobamato. Paracuat Salicilatos Teofilina No es útil para eliminar los alcoholes Plasmaferesis: En caso de tóxicos unidos a las proteínas plasmáticas como la Carbamazepina. Exanguineo transfusión: En caso de tóxicos que provoquen Hemólisis. Tratamiento Antidótico: Los antídotos aunque muy eficaces tienen indicación en aproximadamente un 10% de las intoxicaciones agudas. En el caso de las sustancias que lo posean.

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Capitulo 21 ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMATIZADO GRAVE

Capitulo 21: ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMATIZADO GRAVE Dr. Orlando Francisco Pérez Pérez -La evaluación es base primordial en la atención al traumatizado grave. -Deben tomarse todas las medidas para comenzar tratamiento definitivo en la primera hora (hora dorada). Evaluación inicial: Utilizar siempre ABC: • • • • •

A: Vía aérea y control columna cervical. B: Ventilación C: Circulación y control de hemorragia D: Déficit neurológico E: Examen, Exposición, Extras.

A.- Evaluar permeabilidad de vías aéreas; de necesitarse, maniobras de permeabilización (elevación mentón, levantamiento de mandíbula, cánulas oro o nasofaríngeas, intubación endotraqueal, etc.) (Ver temas de ventilación y técnica invasivas) No realizar movimientos intempestivos que pongan en peligro columna cervical, inmovilizarla tempranamente. Colocar soporte bajo cabeza en adulto o bajo dorso en niño, para mantener columna recta. B.- Observar si el paciente ventila. De no ventilar, comenzar de inmediato asistencia ventilatoria. Si ventila, observar frecuencia, profundidad y simetría. Si frecuencia mayor de 24 o menor de 12, dar oxígeno suplementario. Si frecuencia mayor de 30 o menor de 10, ventilación asistida. C.- Evaluar pulsos, color, llene capilar y temperatura. NO diagnosticar shock por caída de tensión arterial, este es un signo tardío. Todo traumatizado grave con taquicardia está en shock hasta que se demuestre lo contrario. Si hemorragia externa, presión sobre herida (manual o vendaje compresivo), hasta controlar o realizar tratamiento definitivo. Si se sospecha hemorragia interna, descubrir tórax y abdomen para valoración.

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Comenzar reposición de líquidos (para más información, remítase a capítulo de shock). D.- Determinar nivel grosero de consciencia: si está alerta, responde a respuesta verbal, dolorosa o no hay respuesta. Evaluación de pupilas: forma tamaño, simetría y respuesta a la luz. E.- Retire toda la ropa, movilizando lo menos posible, de preferencia córtela. Examen rápido en busca de lesiones inadvertidas. Recuerde: Este examen inicial no tiene que ser estrictamente por pasos, si no que dentro de lo posible debe ser simultaneo aunque siempre deben priorizarse los aspectos que pongan la vida en peligro inminente. RESUCITACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL. Garantizar vía aérea según métodos ya mencionados. Iniciar manejo de la hipoxia con niveles elevados de oxígeno (mezcla con 80 a 100% de O2 a 15 litros por minuto, de existir trastorno ventilatorio, usar de preferencia sistema de bolsa válvula-máscara con reservorio. Iniciar reposición de líquidos (ver tema de shock en el traumatizado). Control de la hemorragia externa. Reanimación del paro cardiocirculatorio; Garantizar 2 vías venosas (de preferencia periféricas) y con catéter corto y grueso (cal. 14-16). Tomar muestras de sangre para: hemogasometría, grupo sanguíneo. NO SE JUSTIFICA OTRO EXAMEN EN LOS PRIMEROS MOMENTOS. En cuanto se hayan tomado las medidas primarias para garantizar la vida: Reevaluación: Esta debe ser más profunda y cuidadosa, examinando al paciente desde la cabeza hasta los pies. No pierda tiempo en estudios radiológicos o de otro tipo hasta haber realizado una amplia evaluación clínica que puede incluir, de ser necesario, punción y lavado peritoneal (ver capítulo de Técnicas Invasivas).

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Si shock no explicable, busque posibilidad de: • •

neumotórax a tensión; de existir, trate urgentemente pues esta es una verdadera emergencia (ver capítulo Técnicas Invasivas). taponamiento cardíaco; de existir, realice pericardiocentesis (ver capítulo de Técnicas Invasivas).

Si existe traumatopnea, cubra la herida con gasa vaselinada. IMPORTANTE: Solicite siempre ante todo traumatizado la presencia del cirujano. El momento de la atención inicial a un paciente grave no es momento de aprender; las técnicas deben ser realizadas por el personal de mayor experiencia y habilidad. Condiciones especiales en el niño: Recuerde, al valorar, que en niños: • • • • •

es más frecuente el trauma cerrado. Es muy frecuente la lesión multisistémica. Es más vulnerable a hipotermia. A igual grado de lesión encefálica menos mortalidad que en adultos. Los valores de frecuencia cardíaca son diferentes a los del adulto (ver Tabla).

Al tratar recuerde: • • • • • • • • • • •

Seguir el ABC igual que en adultos. Es necesario disponer de equipamiento de tamaño apropiado. Para mantener recta la columna, coloque el soporte bajo el tronco, no bajo la cabeza. De preferencia intubación oro, no nasotraqueal. En menores de 5 años tubo endotraqueal sin cuff. Calcule el diámetro del tubo por el del 5to. dedo de la mano. En niños con taquipnea y aumento del esfuerzo respiratorio, el decremento puede ser síntoma de agotamiento y no de mejoría. En caso de no haber vena disponible, puede utilizarse la safena a nivel de tobillo y en menores de 6 años, la infusión intraósea (ver capítulo de Técnicas Invasivas). El aporte inicial de líquidos debe ser en bolos de 20 ml/ Kg, hasta 3 bolos. Si shock hemorrágico, tratar agresivamente con bolo de 60 ml/Kg. Administrar sangre tan pronto como sea posible.

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Recuerde que: • • • •

Las fracturas de huesos largos en el niño pueden ser en “tallo verde” sin que se observe marcada deformidad. Hay que tener en cuenta la posibilidad de epifisiolisis. Las fracturas costales, aún simples, deben ser vistas en el niño como signo de trauma severo. Por su reserva fisiológica incrementada, los niños pueden presentar fase de “shock silencioso”.

PARÁMETROS ACEPTABLES SEGÚN EDADES. FR (X’)

FC (X’)

RN (hasta 6 sem.)

30 – 50

120 – 160

70-100/50-70

Menos de 1 año

20 – 30

80 – 140

85-105/55-70

Menos de 2 años

20 – 30

80 – 130

95-105/55-70

2 – 6 años

20 – 30

80 – 120

95-115/65-70

6 –12 años

12 – 30

60 – 100

105-125/65-80

+ 12 años

12 – 20

60 – 100

110-135/70-85

Tabla # 4 Consideraciones esenciales en el viejo: Considere anciano a: • • • • •

Apariencia Física de ansiedad. Mayores de 65 años. Paciente mayor con enfermedad crónica importante. Presuponga uso de prótesis dental que puede dificultar ventilación. Presuponga disminución de capacidad respiratoria.

Hay predisposición a: • • • • •

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Insuficiencia Respiratoria. Insuficiencia Coronaria. Insuficiencia Cardíaca. Insuficiencia Renal. Hay disminución de respuesta ante el shock.

• • • •

Hay disminución de las respuestas neurológicas (audición, visión, motilidad, memoria, etc.) Hay más sensibilidad al trauma esquelético por osteoporosis. Hay disminución de la respuesta inmunológica. Presuponga uso de medicamentos se pueden enmascarar el estado hemodinámico (digital, B – bloqueadores, anticálcicos ó convertirse en factores agravantes).

Consideraciones especiales en la embarazada: Recuerde que: • • • • • •

La frecuencia cardíaca aumenta en el embarazo, fundamentalmente en el tercer trimestre. La tensión arterial disminuye, fundamentalmente en el segundo trimestre. La posición supina, puede producir hipotensión por comprensión de la vena cava inferior. El gasto cardíaco aumenta, fundamentalmente a partir del segundo trimestre. El volumen circulante está aumentando, por lo que puede existir fase de “shock silente”. Disminuye la peristalsis, por lo que hay más propensión al vómito y a las broncoaspiraciones.

Por tanto: • • • •

Comenzar el reemplazo de líquidos lo antes posible. Tratar siempre con altas concentraciones de O2. Acostar a la embarazada en posición supina; de aparecer hipotensión, incline de 10 a 15º a la izquierda para evitar compresión de la cava inferior. El sangramiento vaginal y el endurecimiento abdominal son índices de extrema gravedad y requieren de la inmediata atención especializada.

Recuerde: • • • • •

Sí desea salvar a la madre y al feto, debe realizar un tratamiento adecuado a la madre. Clasificación según prioridades en caso de víctimas masivas por trauma: El objetivo es salvar el mayor número de vidas, no es usted juez para valorar cuál vida es más ó menos útil. Siempre se considerará de primera prioridad al más recuperable. No arriesgue la vida de muchos salvables por intentar salvar al más grave.

Sugerimos división en 4 prioridades: Paciente con lesiones críticas y severo peligro para la vida, pero que puedan mejorar con tiempo y esfuerzo mínimo (Ej. Obstrucción de vías aéreas, trastornos de la ventilación, hemorragias externas).

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a) Lesión grave que no compromete la vida en forma inminente. (Ej. Fracturas de huesos largos, hemorragias menores). b) Lesiones tan severas con casi ninguna posibilidad de sobrevivir. (Ej. Heridas craneales con gran protrusión de masa encefálica, quemaduras de más del 60% de superficie corporal). Lesiones menores que permitan incluso la deambulación. Pacientes en paro cardíaco ó con lesiones incompatibles con la vida. (Ej. Degollamiento).

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Capitulo 22 SHOCK EN EL TRAUMATIZADO GRAVE

Capitulo 22: SHOCK EN EL TRAUMATIZADO GRAVE Dr. Orlando Francisco Pérez Pérez Importante: Considere en shock, hasta demostrar lo contrario, a todo traumatizado taquicárdico y polipneico. Sí sospecha de shock, trátelo de inmediato, no pierda tiempo en confirmarlo ó en buscar su causa, después tendrá tiempo de hacerlo. Piense siempre primero en la causa hemorrágica: el examen posterior le permitirá luego buscar otras causas. Evaluación y Tratamiento Inicial: Evaluación: • • • • •

Reconózcalo clínicamente, ningún otro examen es más rápido que el clínico y no se justifica su realización en los primeros momentos. Utilice siempre el ABC de las prioridades (no salve nunca primero a un shock que no ventila, sino a quien no ventila y está en shock). Básese en parámetros de detección rápida: frecuencia cardíaca, llene capilar, frecuencia respiratoria, temperatura corporal. No se base nunca en la hipertensión pues éste es un signo tardío. No se base nunca en hemoglobina ó hematocrito, pues en fases iniciales de hemorragia pueden ser normales.

Tratamiento: • • • • • • • • •

Siga principio de ABC de prioridades. Establezca, sin pérdida de tiempo, 2 vías endovenosa periféricas con catéteres gruesos y cortos (calibre 14 – 16). Sí lo anterior es imposible, garantice otra vía (centrovenosa ó intraósea) (ver capítulo de técnicas invasivas). Realizar maniobras mecánicas de contención hemorrágica (presión digital, vendaje compresivo, etc.) Tome muestra de sangre para gasometría y tipificación. Sí sospecha, detección toxicológica. Sonda nasogástrica. Sonda uretral. Comience administración de líquidos, de preferencia ringer lactato ó solución salina isotónica.

No utilice soluciones de agua como la dextrosa 5%. 173

Bolo inicial: 1 – 2 lts en adulto 20 ml/kg en niños, pudiendo llegar hasta 60ml /kg. Puede utilizarse como guía 3ml de cristaloide por cada ml de sangre perdida. No se justifica el uso de vasopresores que pueden engañar y agravar el cuadro. Posteriormente: • • • • • • •

Revalúe y luego vuelva a revaluar. De no justificar las pérdidas el grado de shock, piense en otras posibles causas: Cardiogénicas: contusión miocárdica, taponamiento cardíaco, embolismo aéreo ó graso, IMA. Neurogénico: por lesión medular. Psíquico. Neumotórax a tensión. Raramente anafilácticos ó sépticos.

Valore la respuesta al tratamiento inicial: • • • • • • • • • • • •

Respuesta rápida y mantenida. Respuesta rápida pero transitoria. Respuesta mínima. No respuesta ó empeoramiento. Para reconocer la respuesta, realice evaluaciones sistemáticas basadas en el examen físico: Tensión Arterial. Frecuencia Cardíaca. Llene Capilar. Frecuencia Respiratoria. Presión Diferencial. Diuresis. Equilibrio Ácido – Básico. La acidosis metabólica en le shock hemorrágico no requiere tratamiento con alcalinizantes, sino reposición de líquidos, sólo se tratará si el PH es menor de 7,15, administrando sólo mitad del bicarbonato calculado.

Administración de Sangre y Hemoderivados. Será acorde con la respuesta: • • • • 174

En el 1er grupo generalmente no es necesario. En el 2do grupo es la regla. En el 3ro y 4to grupos es obligatorio. De haber necesidad urgente, utilice O negativo en lo que se realiza tipificación.

• •

De ser posible, se utilizarán de preferencia glóbulos, de no disponer de ellos, usar sangre total. No se justifica en este primer momento el uso de plaquetas, plasma rico en plaquetas o plasma.

Recuerde que: • • • • • • • • • • • • • • •

Debe solicitar siempre el concurso de cirujanos. Debe tenerse siempre presente la posibilidad de intervención quirúrgica, mayor ó menor. De no existir respuesta ó de ser está mínima, está posibilidad es casi obligatoria. Debe revaluarse constantemente el estado del paciente (un paciente estable no significa un paciente sin riesgos). No debe esperarse la caída de la tensión arterial para iniciar tratamiento (no trate debacles, prevéngalas). Deben atenderse otros aspectos que puedan poner en peligro la vida. Evite la hipotermia, es un factor de agravamiento. No trate de utilizar de inicio medios diagnósticos ó terapéuticos difíciles ó que demoren el tratamiento. El trauma cráneo encefálicos puro no es causa de shock, busque otro sitio u otra causa de shock. De no encontrarse hemorragias externas, sospéchelas en otros sitios y proceda de inmediato a localizarla: Hemotórax Hemoperitoneo Hematoma retroperitoneal Fracturas de huesos largos El tratamiento definitivo debe ser aplicado en la primera hora, no demore su aplicación por causas injustificadas ó tratamiento ó procederes de la misma índole.

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Capitulo 23 TRAUMAS DE FRÍO Y CALOR.

Capitulo 23:TRAUMAS DE FRÍO Y CALOR. Dr. Orlando Francisco Pérez Pérez 1. Lesiones locales por frío (quemaduras por frío ó congelamiento). a).Superficiales: • Sospechar ante persona con lesión gris – amarillenta, dolorosa ó entumecida, piel suave y depresible al tacto en la que aumenta el dolor a la palpación. Tratamiento: • Alejar del agente causal. • Calentar a la temperatura corporal con cualquier medio disponible: Agua a 37/. Manos del Asistente. Otras partes del cuerpo. b).Profundas: • Sospechar si no hay dolor, con área cutánea de aspecto similar a cera, dura y no depresible. Tratamiento: • • • • • • • • •

Abrigar al paciente. Bebidas calientes sin alcohol. Suprimir cigarro. Recalentar por medio de inmersión rápida a temperatura constante de 40/C. Administrar analgésicos al recalentar. Evitar por todos los medios el recongelamiento. Elevación del miembro afectado. Separar dedos congelados con algodón. Las ampollas no deben puncionarse. Hipotermia (enfriamiento sistémico).

Recuerde: No se necesitan temperaturas de congelación ambientales para llegar a la hipotermia. Puede ocurrir en días frescos y lluviosos, en habitaciones con aire acondicionado, exposición prolongada al viento, etc. Considere: • Ligera: Sí temperatura corporal es mayor de 34/C. • Moderada: Sí temperatura corporal es mayor de 32/C. • Severa: Sí temperatura corporal es menor de 32/C.

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Tratamiento: • • • • • • • • • •

Introducción en ambiente cálido. Quitar la ropa mojada, cortándola. Movilizar lo menos posible. Cubrir con sábanas calientes. Sí está consciente, administrar líquidos dulces y calientes por vía oral. Soluciones endovenosas calentadas a temperatura corporal, no calientes. No bolsas calientes ni masajes. No detener maniobras de resucitación hasta que no haya certeza de muerte cerebral. Monitorización cardíaca. En lugares donde no sea posible otro tratamiento, sumergir en depósitos de agua a 40/C, dejando extremidades fuera del agua para lograr primero recalentamiento central.

2- Lesiones Locales por Calor (Quemaduras). Siempre debe: • • •

Detenerse el proceso de quemadura. Atenderse según prioridades (ver sección de traumatizado grave). Cuidar específicamente las lesiones.

Recordar que: Ante un quemado, hay que sospechar: • • • • •

Inhalación de humo. Inhalación de tóxicos. Quemaduras de vías aéreas. Intoxicación por monóxido de carbono. Por tanto, y siempre que se sospeche, la primera medida será administrar niveles de oxígeno.

Recordar que: Las quemaduras pueden asociarse a otras lesiones más graves a veces que las quemaduras mismas. Ante toda quemadura: • • • • 178

Determinar extensión y profundidad. Determinar lesiones coexistentes. Determinar causas. Determinar necesidad de hospitalización.

Recuerde: El shock en el quemado es generalmente tardío, sí es de aparición temprana, sospeche shock hipovolémico por lesiones asociadas u otro tipo de shock. Cálculo de superficie corporal quemada: Como regla práctica se puede utilizar la regla de los 9: ADULTO: Miembros superiores: 9% cada uno. Brazo: 3% Mano: 3% Antebrazo: 3% Tórax anterior: 18% Tórax posterior: 18% Miembros inferiores: 18% cada uno Muslo: 9% Pierna: 6% Pie: 3% Cabeza: 9% Genitales: 1% NIÑOS: Miembros superiores: 9% cada uno. Tórax anterior: 18%. Tórax posterior: 18%. Cabeza: 18% Miembros inferiores: 13,5% cada uno. Genitales: 1% Determinación de profundidad: 1. Superficial (1er grado): Piel roja, inflamada y dolorosa. 2. Parcial (2do grado) Piel roja, ampollas, áreas denudadas, muy dolorosa. Posible caída hemodinámica. 3. Total (3er grado) Aspectos achicharrado, no hay dolor, ausencia de llene capilar.

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Considerar como críticas: • • • • • • • • •

Lesiones de vías aéreas. Más del 30% de superficie corporal independiente de la profundidad. Más del 10% de superficie corporal de 3er grado. Cara, manos, pies y genitales. Niños, viejos y embarazadas. Enfermedad subyacente de importancia. Asociación con otras lesiones. Quemaduras eléctricas. Quemaduras por cáusticos.

Manejo terapéutico: • • • • • •

Siempre por orden de prioridades. Atender de inicio vías aéreas y ventilación. Siempre que constate ó sospeche compromiso respiratorio: Oxígeno suplementario con altas concentraciones. Sí apnea; hipoxia franca u obstrucción de vías aéreas: Permeabilizar vías aéreas, de preferencia intubación endotraqueal, de no ser está posible, cualquier otro medio (ver tema de técnicas invasivas). Sí hay lesión circunferencial de tórax que limita expansión torácica: Escarotomías (incisiones quirúrgicas de área afectada)

• •

2. Estado Circulatorio. Sí hipovolemia: Ringer lactato ó solución salina isotónica. Garantizar vías venosas en áreas no afectadas (ver técnicas invasivas). Cálculo Inicial de Líquidos. COLOIDE

ELECTROLITO

AGUA (DEXT 5%)

VELOC.

Booke

0.5ml/kg/% scq

1,5ml/kg/% scq*

2000

½ 8h ¼ 8h ¼ 8h

Evans

1ml/kg/% scq

1ml/kg/% scq*

2000

½ 8h ¼ 8h ¼ 8h

Baxter (Parklaw)

4ml/kg/% scq*

Tabla # 5 * Se considera % scq de 2do y 3er grados. Por su facilidad de inicio, PREFERIMOS MÉTODO DE BAXTER. 180

½ 8h ¼ 8h ¼ 8h

3. Dolor. Morfina sí no hay peligro de shock (por pobre respuesta debe tenerse cuidado de no sobredosificar por repetición de dosis). Cubrir con apósitos húmedos fríos (no más del 15% de superficie corporal, ni más de 15 minutos). Remover ropa alrededor de quemadura sin tironear la herida. Cubrir con sábanas estéril ó al menos limpia en caso de traslado ó espera. Sí considera necesario, reactive el toxoide tetánico. Recuerde: La atención definitiva debe ser administrada por personal especializado, por tanto: • • • •

No aplicar ungüento ó solución. No romper ampollas. Remita de urgencia a centro de atención de quemados. Trate primero el trauma, luego la quemadura.

Quemadura Química. Medidas Generales: • • • • • •

Lo principal es limpiar el área del agente agresor. Diluir con grandes cantidades de agua. Sí el agente es polvo, barrer primero con brocha. No utilice sustancias neutralizantes. Retire ropa y zapatos. Sí lesión de ojos irrigue abundante solución salina. Puede utilizar anestésicos tópicos.

Recuerde: Tenga cuidado de no esparcir el agente sobre otra área del lesionado. Tome usted todas las medidas de protección, no se convierta en un lesionado secundario. Consideraciones especiales con productos específicos: • • •

Fósforo vivo: mantener mojado todo el tiempo, pues arde al secar. Fenol: Lavarse con alcohol, pues no es soluble en agua, de no poseer, lavado enérgico con agua. Litio y sodio: Combustionan y liberan hidrógeno con el agua, deben recogerse los fragmentos y colocarse en aceite. Luego lavar con agua. 181

• •

Oxido seco de calcio (cal viva): Barrer con brocha, pues se torna corrosivo con el agua. De ya estar húmedo, grandes cantidades de agua. Sosa: Igual al anterior.

Quemaduras Eléctricas. Clasificación: A- Según intensidad: De alto voltaje (más de 1000 v.) De bajo voltaje (menos de 1000 v.) B- Según Mecanismo: Por contacto directo. • Áreas extensas de necrosis a través del trayecto. • Piel achicharrada. • Puede haber herida de entrada y salida, a veces pequeñas. • Presuponer siempre lesiones asociadas profundas a lo largo del recorrido de la corriente. Por arco eléctrico: • Piel con quemaduras generalmente severas (se generan temperaturas entre 2500 y 5000/C y aún mayores). • Puede estar incluido todo el cuerpo. • Por flama ó ignición: • Lesiones similares a quemaduras por otros agentes. Manejo inicial en el lugar: • • • •

Determinar sí aún el paciente está en contacto con la fuente. Sí no está seguro, NO LO TOQUE sí no existen todos los medios de seguridad ó si no está entrenado. No intente utilizar medios improvisados para separar al paciente de la fuente eléctrica. Recuerde que toda sustancia es conductora en dependencia de la intensidad. Sí hay paro cardíaco, trate en el lugar.

Manejo Inicial en medio hospitalario. • • • • • 182

Administrar a chorro Ringer lactato ó solución salina isotónica para lavado de mioglobina. Buscar lesiones asociadas de huesos y órganos internos. Monitorización cardíaca y de diuresis. Hemogasometría de urgencia. Control inmediato de vías aéreas sí compromiso respiratorio.

• • •

Tratar quemaduras cutáneas como tales. Vendar con gasa estéril si hay que diferir tratamiento quirúrgico. Prevenir y tratar hiperpotasemia.

Recuerde: Siempre presuponer lesiones más importantes que las observables exteriormente. Todo lesionado por electricidad debe ser considerado grave hasta que se demuestre lo contrario. Lesiones sistemáticas por calor. Según su intensidad: • • •

Mínimas ó calambres. Moderadas ó agotamiento. Severas ó golpe de calor.

Mínimas Sospechar en personas que trabajando en lugar caliente aquejan calambres y engarrotamientos musculares. Tratamiento: • • •

Sacar del ambiente caliente. Administrar líquidos y electrolitos (fundamentalmente Na.) Puede realizarse suave estiramiento muscular.

Moderadas Igual a anteriores, pero con nauseas, mareos, confusión, taquicardia e hipotensión ortostática. Tratamiento: • • • • •

•

Llevar a ambiente frío. Decúbito supino sin ropas. Sí es necesario, administrar ringer – lactato ó solución salina. Severas (golpe de calor). Frecuente en ancianos, en verano, que habiten cuartos cerrados sin aire acondicionado, a veces antecedentes de ingestión de medicamentos depresores del SNC. También en casos de actividad física en ambiente húmedo y caliente. Hay aumento de temperatura, toma de conciencia y convulsiones.

183

Severas: Todas las anteriores más toma de conciencia. Tratamiento: 1. Emergencia médica. 2. Enfriamiento rápido y continuado con cualquier medio disponible (aire acondicionado, hielo, agua fría, alcohol). 3. Acostar y retirar ropa. 4. Reposición de líquidos con ringer lactato ó solución salina.

184

Capitulo 24 MUERTE ENCEFÁLICA

Capitulo 24: MUERTE ENCEFÁLICA Dr. Juan Carlos Michelena Piedra. Dr. Juan A. Falcón Álvarez. Dra. María Victoria Peraza. Introducción Para hablar de Muerte Encefálica (ME), como entidad anatomo-funcional y patológica, que define con precisión la perdida de la vida, ha sido necesario realizar múltiples investigaciones, en el área básica como en la clínica, con el objetivo de estudiar la reversibilidad de la falla funcional cerebral. La definición y determinación de la muerte han sido una historia de incertidumbre, siendo pocas veces una tarea fácil y nunca una empresa segura. La naturaleza de la muerte es un problema antiguo. El hombre se ha planteado interrogantes como: ¿Qué es la muerte? ¿Cuándo morimos realmente? Edgar Allan Poe expresó: "Los limites que separan la vida de la muerte son, en el mejor de los casos, vagos e indefinidos. ¿Quién puede decir donde termina una y donde empieza la otra?" No hay una respuesta sencilla para estas preguntas ya que la muerte conlleva una serie de implicaciones éticas, religiosas, filosóficas, médicas y legales que hacen muy difícil su abordaje. Concepto: La ME se define como la ausencia completa e irreversible de todas las funciones del encéfalo. Consiste en la necrosis total del encéfalo, involucrando sus tres regiones: hemisferios cerebrales, tallo cerebral y cerebelo. En esta entidad clínico-patológica hay pérdida de la función de las neuronas de la corteza cerebral y del tallo encefálico, y por ende, además de la pérdida de la vida de relación, no hay respiración ni circulación espontáneas, por lo que al suspender los medios de soporte, sobreviene desaparición de cualquier aparente manifestación de la vida.

187

El diagnóstico de ME es clínico en la gran mayoría de los casos, no siendo necesario realizar exámenes complementarios si se cumple con determinados requisitos. Se basará en la confirmación del cese irreversible de las funciones del tronco encefálico. El diagnóstico debe ser realizado por el médico al cuidado del paciente, frecuentemente un intensivista, o el médico emergencista o anestesista siempre que esté familiarizado con los criterios establecidos. Principales Alteraciones Fisiopatológicas Que Se Producen por la Muerte Encefálica Al producirse la ME se inician en el organismo toda una serie de cambios fisiopatologícos, los cuales deben de ser corregidos. El personal médico y de enfermería, debe de estar muy atento a los cambios que presente todo paciente, y principalmente el sujeto en estado crítico, cuya condición neurológica se esté deteriorando. Esto incluye a pacientes con traumatismo cerebral grave, isquemia cerebral como consecuencia de hemorragia subaracnoidea o epidural, infarto, asfixia, ahogamiento, paro cardiopulmonar, tumores cerebrales primarios y autoenvenenamiento agudo. Una vez que se establece la ME, la muerte somática sobreviene en un período de 48 a 72 horas. Las alteraciones fisiopatológicas y secuelas que se producen durante la ME son: Secuelas

Causa

* Hipotensión

Choque neurogénico, hipovolemia

* Arritmia-bradicardia

Daño de sistema nervioso central; hipotermia; alteraciones electrolíticas y ácido-básicas, isquemia miocárdica

* Hipoxemia

Central o pulmonar

* Diabetes insípida

Mal funcionamiento hipotálamico o hipofisiario

* Hipotermia

Pérdida de la regulación hipotalámica de la temperatura

* Alteraciones endocrinas

Pérdida de la regulación hipotalámica

* Coagulopatías

Liberación de agentes fibrinolíticos

* Anemia

Hemorragia, hemodilución

188

Criterios a Seguir para el Diagnóstico Clínico de Muerte Encefálica I. Coma con ausencia de respuestas cerebrales. Ausencia de respuestas cerebrales significa que espontáneamente y con estímulos dolorosos el paciente no obedece órdenes, no emite respuestas verbales, ni vocales, no realiza movimientos propositivos de los miembros ni adopta posturas tónicas de decorticación o descerebración. Los reflejos clínicos espinales, de estiramiento muscular y cutáneo frecuentemente están conservados. Pueden existir otros movimientos de origen espinal, inducido por estímulos propioceptivos o cutáneo, o bien de aparición espontánea, caracterizados sobre todo por flexión de los miembros inferiores o superiores. II. Apnea No hay respiración espontánea y el paciente es mantenido en supervivencia con ventilación controlada. La apnea debe persistir en situaciones de hipercapnia superior a 60 mmHg de PaCO2, inducida por desconexión del ventilador durante 10 min. Con administración de un flujo alto de O2 antes y durante la desconexión (prueba de apnea). III. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral o cefálico. Todos los reflejos cefálicos están abolidos: el pupilar, el oculocefálico, el oculovestibular, el corneal, el cócleopalpebral, el faríngeo, el tusígeno, el mandibular y el labial. Se deben explorar todos estos reflejos con una técnica adecuada. El oculovestibular se investiga con la prueba del agua helada. El diámetro pupilar es variable y por eso carece de valor diagnóstico. IV. Prueba de la Atropina. Esta prueba establece el no cambio de la Frecuencia Cardiaca después de la administración IV de 0.04 mg de Sulfato de Atropina. V. Presencia de una lesión encefálica irreversible. Es necesario reconocer la existencia de una lesión estructural irreparable, como por Ej.: traumatismo encefálico, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc., que explique suficientemente el cuadro clínico. VI. Ausencia de causas en las que hay posibilidad de recuperación. El diagnóstico de ME debe excluirse si se sospecha o demuestra la existencia de alguna de las siguientes causas, en las que el cese de las funciones encefálicas es potencialmente reversible: 189

1) Intoxicación por fármacos neurodepresores; 2) hipotermia grave; 3) choque circulatorio. VII. Persistencia de los signos clínicos por un mínimo de 6 horas. Los signos clínicos del cese total de las funciones encefálicas deben persistir un tiempo mínimo de 6 horas. Si se realizan pruebas confirmatorias de ME y su resultado apoya el diagnóstico, el tiempo de observación del paciente puede ser menor de 6 horas. Nota: Los puntos I, II, III y IV indican el cese total de las funciones encefálicas. Los puntos V, VI y VII indican la irreversibilidad. La demostración de ausencia total de función del tronco cerebral (ausencia de reflejos, apnea y prueba de la atropina) completan el diagnóstico de ME, no siendo necesario en estos casos realizar ningún examen confirmatorio. Para evitar un posible diagnóstico erróneo se debe definir la evidencia clínica o de neuroimágen de una catástrofe aguda del sistema nervioso central (SNC) que sea compatible con ME. Condiciones a Evaluar Y/o Se Deben Excluir para Hacer el Diagnóstico de Muerte Encefálica • • • • • • • • • •

Inestabilidad hemodinámica. Inestabilidad metabólica: Los valores extremos, que deben ser corregidos para poder realizar el diagnóstico clínico, son: Natremia Glicemia Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Inestabilidad térmica: Hipotermia menor a 32 grados centígrados. Presencia de fármacos depresores. Imposibilidad de explorar los reflejos troncoencefálicos por lesión de receptores y/o nervios: graves lesiones destructivas del macizo facial. Prueba de apnea indeterminada o contraindicada.

Pruebas Instrumentales Que Complementan el Diagnóstico de Muerte Encefálica Las pruebas auxiliares no son necesarias si el diagnóstico se completó por el método clínico, pero pueden emplearse en caso de lesión estructural demostrada acompañada de imposibilidad de realizar la totalidad de las pruebas clínicas para el diagnóstico, o, en caso de causa no estructural del coma, o en caso de coma de causa desconocida.

190

No son necesarias pruebas auxiliares para el diagnóstico de ME, salvo que existan condiciones que impidan el diagnóstico Tipos de Prueba • • • • • • • •

Evalúan la función neuronal EEG Potenciales evocados Evalúan el flujo sanguíneo cerebral Arteriografía cerebral de los 4 troncos Angiografía cerebral por substracción digital Angiogammagrafía cerebral con radiofármacos Sonografía doppler transcraneal

Condiciones en las Cuales Se Deben Indicar las Pruebas Instrumentales • • • •

Coma de causa desconocida Graves destrucciones del macizo facial Intolerancia o contraindicación del test de apnea Para acortar el período de estadía, evitar el deterioro en probables donantes, y aclarar la situación a familiares y equipo de asistencia, en los siguientes casos: a- Presencia de fármacos depresores de SNC, especialmente barbitúricos. b- Alteraciones metabólicas o hipotermia que no se corrigen a pesar del tratamiento médico agresivo. c- Para suspender el período de observación.

191

192

Capitulo 25 MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS

Capitulo 25: MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS Dr. Juan Alberto Falcón Álvarez. Dr. Juan C. Michelena Piedra. Dra. María Victoria Peraza Pérez. Introducción En la actualidad el número de pacientes en lista de espera para trasplante de órganos se incrementa en todos los países del mundo. A pesar del aumento de trasplantes procedentes de donación de vivo o de donantes a corazón parado, los donantes en muerte encefálica (ME) son la fuente de la mayoría de los órganos para trasplante. Durante la ME se producen una serie de cambios hemodinámicos, inflamatorios y hormonales que pueden alterar o dañar irreversiblemente la función de los diferentes órganos. Se necesita de un tratamiento óptimo de los donantes para evitar, minimizar o revertir estas alteraciones. Un tratamiento adecuado aumenta la calidad y el número de órganos válidos a trasplantar. Sin embargo, actualmente no existe un acuerdo generalizado sobre cual es la mejor forma de tratar y mantener a un donante de órganos en ME. Existen controversias en cuanto al tiempo de tratamiento óptimo, al uso de catecolaminas, ya sea al tipo o a la dosis necesaria, o al uso de diferentes hormonas. En este sentido diferentes autores y Corporaciones internacionales (UNOS, Sociedades Americanas de Cirujanos de trasplante y de Coordinadores) recomiendan el uso de hormonas tiroideas, ya sea T3 o T4, para la optimización de los órganos de los donantes.

Problemas Fundamentales en el Manejo del Donante de Órganos. •

Alteraciones previas en el paciente

•

Alteraciones producidas durante la instauración de la muerte encefálica

•

Alteraciones producidas tras la muerte encefálica.

195

Pilares Básicos del Mantenimiento. •

Reposición de volemia. Normovolemia.

•

Restaurar tono cardio-vascular. Presión de perfusión orgánica adecuada.

•

Tratamiento complicaciones provocadas durante enclavamiento

•

Reposición hormonal.

196

Discutida en estos momentos.

Corrección de Volemia •

Administración de cristaloides. Dependiendo de ionograma.

Ringer Lactado. Glucohiposalinas. Salino 0.9%. Si Acidosis hiperclorémica usar Dextrosa 5%. •

Administración de coloides

Gelatinas, Almidones Dextranos •

La incapacidad de regulación del tono vascular provocara aumento del edema tisular por aumento de hipoxia. Huber TS et al Crit Care Med 1993 .

•

Estudios experimentales demuestran que el VD en la situación de MC no puede soportar precargas > 9. Wicomb WN et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1986.

•

Aporte de coloides ejerce un efecto retículo-endotelial-Hígado y Función Renal.

beneficioso

sobre

Sistema

Efectos del Aumento de la Presión Intracraneal (Pic). •

Activación simpática-parasimpática. HTA-bradicardia.

•

Intensa activación simpática. Tormenta catecolamínica. HTA-taquicardia, arritmias.

•

Pérdida del tono simpático. Vasodilatación.

Alteraciones Hemodinámicas Durante la Muerte Encefálica. Shock Neurogénico • • •

Disminución progresiva de las catecolaminas circulantes. Pérdida del tono vasomotor. Disminución importante de las resistencias vasculares sistémicas. Incluso manteniendo precarga Alteraciones variables en la contractilidad cardiaca

197

Mantenimiento Hemodinámico Durante la Muerte Encefálica •

Reposición de Volumen (pérdidas anteriores, diabetes insípida, hiperglucemia).

• Aumento de las Resistencias Vasculares Sistémicas con Catecolaminas . Efecto alpha adrenérgico • Inotrópico Positivo con Catecolaminas. Efecto Beta 1 adrenérgico Muerte Encefálica = SIRS • Cambios hemodinámicos Isquemia-reperfusión.

durante

muerte

cerebral.

Hipoperfusión.

• Aumento de la producción y liberación de citoquinas, expresión de moléculas de adhesión en el endotelio, aumento de inflamación. •

198

Aumento de episodios de rechazo.

199

CATECOLAMINAS y RIﾃ前N

200

CATECOLAMINASEHIGADO

Uso de Hormonas Tiroideas en el Manejo del Donante. Los que justifican su uso se basan en: 1.

La ME provoca la ausencia de funcionalidad de la adenohipófisis.

La irrigación de la adenohipófisis se puede mantener por las ramas hipofisarias inferiores, dependientes de la carótida interna en su porción extradural. Muchos estudios han demostrado niveles normales de T4 e incluso de TSH. Algún estudio ha demostrado la persistencia de mecanismos intactos de la autorregulación de las hormonas hipofisarias, durante la administración de T4 se observó la disminución de TSH. No Demostrado

201

En la ME hay disminución de los niveles serológicos de T3.

Efectivamente en la ME como en la mayoría de las situaciones donde el paciente se encuentra en situación crítica, hay descensos de la T3, en lo que se denomina “Síndrome eutiroideo del paciente crítico” Demostrado 3. Los donantes en situación hemodinámica mas inestable, tienen niveles de T3 más bajos. La presencia de niveles menores de T3 no se corresponde con mayor inestabilidad hemodinámica. No Demostrado 4. La administración de T4 normaliza o aumenta los niveles de T3. La administración de T4 en situación de ME aumenta los niveles de rT3 no de T3, debido a la falta de trasformación periférica de T4 a T3 en situaciones críticas. No Demostrado 5. La T3 aumenta la contracción miocárdica. Existen estudios que demuestran que las hormonas tiroideas, en especial, la T3 aumenta la contracción miocárdica. Esto ocurre con muchos otros fármacos comercializados, catecolaminas, milrinona, levosimendan etc. Demostrado 6. La normalización de los niveles de T3, con su administración exógena, normaliza la función ventricular deteriorada. Aunque existen estudios que demuestran la recuperación de la función miocárdica con la administración exógena de T3, Goarín demostró en un estudio a doble ciego, que la normalización de los valores de T3 no se correspondió con un aumento paralelo de la contracción en corazones disfuncionantes. La recuperación de la función ventricular observada tras la administración puede ser consecuencia del mejor tratamiento del donante y de su optimización de precarga y poscarga, independientemente de la propia T3. Además hay estudios que demuestran que la función ventricular mejora con el tiempo una vez superado las primeras horas tras el enclavamiento cerebral, en lo que se ha denominado “miocardio aturdido” tras la ME. No Demostrado

202

7. La administración de T3 normaliza la función metabólica celular, con una disminución del metabolismo anaerobio y un aumento de las reservas energéticas celulares. Novitzky A y col en sus primeros trabajos propusieron el uso de T3 basado en estos supuestos, sin embargo diferentes trabajos diseñados a este fin no han encontrado ni mejoría del metabolismo anaerobio, ni aumento tisular de las reservas energéticas. No Demostrado 8. La administración de hormonas tiroideas permiten la disminución de las dosis necesarias de catecolaminas y por tanto de la función de los diferentes órganos. La mayoría de los estudios que demuestran la disminución de las dosis de catecolaminas están basados en el uso conjunto de T3 o T4 con vasopresina, es decir con un vasoconstrictor y por tanto no es de extrañar que se necesiten dosis menores de otros vasoconstrictores. No Demostrado 9. La administración de hormonas tiroideas en el donante cardiaco disminuye la incidencia del fallo primario y un aumento de la supervivencia del injerto. Aunque algún estudio sugiere un aumento de la supervivencia en los receptores de donantes tratados con T4, paradójicamente en el estudio de Rosendale que aboga por la administración de hormonas tiroideas, la administración sólo de T3 o T4, sin otras hormonas, aumenta la incidencia de fallo primario del injerto. No Demostrado 10. El uso de un protocolo de mantenimiento del donante, con un manejo adecuado e implementación de su hemodinámica aumenta la calidad y número de órganos a trasplantar. Efectivamente todos los estudios donde se ha comparado este punto con respecto a series históricas, sin un manejo específico, demuestran una disminución de la pérdida de donante por parada cardiaca, un aumento de la calidad y del número de órganos a trasplantar. Demostrado Donante Pulmonar • • • • •

Limpieza del árbol pulmonar. Reclutamiento alveolar Antibióticos Administración juiciosa de líquidos. Esteroides

203

Resumen. Catecolaminas en el Manejo del Donante: 1- No Son Perjudiciales • • •

No hay estudios que demuestren que el uso de catecolaminas durante el mantenimiento alteren el injerto. El fallo del injerto esta mas relacionado con alteraciones producidas durante la MC y el t. de isquemia previo al implante. El uso de altas dosis nos obliga a descartar la existencia de sepsis.

2- Son Necesarias • Necesarias desde el punto de vista fisiopatológico por los cambios hemodinámicos producidos durante la muerte cerebral • El aporte excesivo de líquidos no es una técnica inocua. Puede producir la pérdida de donación pulmonar 3- Son Beneficiosas • • •

Aumentan la presión de perfusión de los órganos. Aumento PPC (PAM-PVC) Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1) Pueden disminuir los episodios de rechazo.

Efectos Alfa Y Beta. Dopamina. Noradrenalina. ¿Dosis? Las necesarias para mantener una tensión arterial media (TAM) entre 70-90 PVC 3-10 mmHg.

mmHg, con

4- Hormonas Tiroideas en el Mantenimiento del Donante: • No hay ventajas demostradas durante el mantenimiento del donante, ni en la eventual recuperación de donantes inicialmente no válidos, ni en la supervivencia posterior de los receptores. • Mas importante que una terapéutica en particular, es la necesidad de disponer de una atención y manejo adecuado del donante de órganos con el fin de minimizar las probables alteraciones funcionales que sufren los órganos durante la muerte encefálica.

204

Otros Cuidados en la Muerte Encefalica • •

Si hipotensión y PVC alta descartar disfunción miocárdica. Dobutamina. Tratamiento de la diabetes insípida. Desmopresina IV 2 :g. Vasopresina 0.5-4 U/h

• • •

Tratamiento de la hiperglucemia. 90-130. Evitar pérdida de la temperatura Corrija ventilación.

HIPOTENSION PVC<3 Aporte líquidos Coloides<1000cc

PVC 3-10

PVC>10

Aporte pérdidas.

Solicite Ecocardiograma

Noradrenalina Disfuncion

Desmopresina Evite hipotermia Corrija trastornos HE

SI Dobutamina

Noradrenalina

Normoventile

OBJETIVO: PAM 60-90 mmHg PVC 3-10 mmHg

205

Capitulo 26 PROGRAMA DE CALIDAD EN EL PROCESO DE DONACIÓN DE ÓRGANOS, TEJIDOS Y CÉLULAS EN CUBA.

Capitulo 26: PROGRAMA DE CALIDAD EN EL PROCESO DE DONACIÓN DE ÓRGANOS, TEJIDOS Y CÉLULAS EN CUBA. Dr. Juan Alberto Falcón Álvarez. Dr. Juan C, Michelena Piedra. Dra. Maria Victoria Peraza Pérez. Resumen Dado el desarrollo alcanzado por los programas de trasplante de órganos, tejidos y células en Cuba así como el creciente número de pacientes admitidos en lista de espera para estos procederes y la escasez de donantes que hemos tenido en los último años es que decidimos implantar un Programa de Calidad para el proceso de donación en los 63 hospitales acreditados para estos fines en el país con el objetivo de definir la capacidad teórica de donación de órganos según el tipo de hospital, identificar los “escapes” que ocurren durante el proceso; analizando las causas de pérdidas de donantes potenciales de órganos como herramienta para la identificación de posibles puntos de mejora y definir los factores hospitalarios que tienen impacto sobre el proceso de donación. La aplicación de este Programa traerá como resultado un incremento del número y calidad de los donantes reales de órganos y tejidos en la red hospitalaria cubana. Introducción El trasplante de órganos y tejidos es hoy una práctica médica habitual en prácticamente todas las instituciones hospitalarias del mundo, siendo a menudo la única alternativa terapéutica a numerosas patologías es por ello el incremento creciente de este proceder en el mundo de hoy. Ello trae consigo una mayor supervivencia y una mayor calidad de vida en pacientes con insuficiencias orgánicas crónicas de los diferentes órganos y tejidos. A partir de la década del 80 comienza el despegue de esta actividad en el mundo y en nuestro país de los diferentes programas de trasplante. Se estabilizó en primera instancia el trasplante renal y paulatinamente se fueron introduciendo el trasplante cardíaco, hepático, pancreático, pulmonar, de córnea y células hematopoyéticas. Fue en esta época y se mantiene en el presente como principal factor limitante de los programas de trasplante la escasez de órganos y tejidos. El desarrollo y los logros alcanzados por el sistema de salud cubano y la inequívoca necesidad de incrementar la donación de órganos y tejidos para satisfacer las necesidades crecientes de los diferentes programas de trasplante que se hace necesario implementar un Programa de Garantía de la Calidad del Proceso de Donación en los hospitales cubanos.

209

Objetivos del Programa de Calidad. • •

•

Definir la Capacidad Teórica de Donación de órganos según el tipo de hospital. Detectar los escapes durante el proceso de donación y analizar las causas de pérdidas de potenciales donantes de órganos como herramienta para la identificación de posibles puntos de mejora. Describir los factores hospitalarios que tienen impacto sobre el proceso de donación.

Teoría General Para la realización de este trabajo utilizamos una metodología que consistió en dividir en dos etapas el análisis de los resultados alcanzados en el Programa de Donación de Órganos Tejidos y Células en un período de cuatro años comprendido desde enero de 2002 hasta diciembre de 2005. Estas dos etapas consistieron en: 1. 2.

Evaluación Interna y Autoevaluación: El responsable de la misma era el Coordinador de Trasplante propio del hospital. Evaluación Externa: La cual fue llevada a cabo por profesionales de la Coordinación de Trasplantes externos a los hospitales que se evalúan.

La evaluación interna consistió en el análisis retrospectivo de todas las historias clínicas de los fallecidos en todas las unidades de críticos en estos cuatro años; considerando unidades de críticos las que disponían de capacidad para ventilar al paciente y en las que estuvieron ingresados los mismos al menos durante 12 horas, esto nos permitió conocer el número de muertes encefálicas (ME) ocurridas en el período estudiado, de ellas en cuantas se avisó a la Coordinación, cuantas llegaron a ser donantes reales y en el caso de los que no llegaron cuales fueron las causas de las pérdidas. Para la realización de la evaluación interna se confeccionaron formularios con los datos individuales, trimestrales y anuales enviados por cada hospital a la Coordinación Nacional de Trasplante en el período estudiado. Para el análisis de los resultados utilizamos indicadores globales, por tipo de hospital y por regiones. Los hospitales que participan el proceso fueron clasificados en tres tipos: •

• •

210

Tipo 1 Hospitales autorizados para la extracción de órganos, con unidades neuroquirúrgicas y autorizados para el trasplante de órganos. Tipo 2 Hospitales autorizados para la extracción de órganos con unidades neuroquirúrgicas. Tipo 3 Hospitales autorizados para la extracción de órganos sin unidades neuroquirúrgicas.

Esto nos permitió identificar el potencial de donación, la efectividad del proceso y los puntos de mejora en los 63 hospitales en los cuales fue aplicado este instrumento, así como los factores hospitalarios que influyen en este proceso. Se obtuvieron los siguientes datos generales: Datos Generales Años 2002 – 2005 Total de Hospitales en el Programa

37.7 %

Total de Muertes en UCI

70 457

52.8 %

Total de Muertes Encefálicas

1 526

2.17 %

725

47.5 %

Total de Donantes Reales

Tabla # 5 Se hizo un análisis epidemiológico de los fallecidos por ME y los donantes reales, determinando la edad media (44.6 años) y máxima (75 años) de los mismos, así como las principales causas de ME que en nuestro estudio resultaron ser la enfermedad cerebro vascular, el trauma craneoencefálico y la anoxia. Se definieron y aplicaron los indicadores de calidad que permiten evaluar el potencial de donación en cada uno de los centros.

Indicador 1 =

Indicador 2 =

Indicador 3 =

Indicador 4 =

Indicador 5 =

No total de muertes encefálicas en UCI No total de muertes hospital No total de muertes encefálicas en UCI No total de muertes en UCI No total de muertes encefálicas en UCI No total de camas en UCI No total de muertes encefálicas en UCI No total de camas en hospital No total de muertes encefálicas en UCI No total de ingresos en UCI

x 100

211

Esto nos permitió conocer la capacidad generadora global de ME en cada tipo de hospital (2.4 %), en los hospitales con neurocirugía (3 %) y sin neurocirugía (1.2 %). Obtuvimos el número de ME según camas en unidades de cuidados intensivos (UCI) siendo la global de 0.80 %, en centros con neurocirugía de 0.89 % y sin neurocirugía de 0.54 %. También determinamos el por ciento de ME del total de fallecidos en UCI con un global de 12.2 %, en las instituciones con neurocirugía de 13.9 % y 7.6 % en los centros sin neurocirugía. Se aplicaron indicadores para evaluar la efectividad del proceso de donación

Indicador 6 =

Indicador 7 =

Indicador 8 =

Indicador 9 =

Indicador 10 =

Indicador 11 =

No de donantes reales No total de muertes encefálicas No de donantes reales No total de muertes hospital No de donantes reales No total de muertes UCI No de donantes reales No total de camas en UCI No de donantes reales No total de camas Hospitales No de donantes reales No total de ingresos UCI

x 100

Se obtuvo como resultado que el por ciento total de donantes reales del total de ME en los 63 hospitales estudiados fue de 47.5 %, en los hospitales con neurocirugía represento el 30.1 % y sin neurocirugía el 17.4 %. Además obtuvimos el por ciento de donantes reales con relación al total de éxitus ocurridos en el hospital en estos 4 años siendo el mismo de 0.54 %, en los centros con neurocirugía de 0.40 % y sin neurocirugía de 0.14 %. También obtuvimos el por ciento de donantes reales del total de éxitus ocurridos en UCI en los años estudiados que fue de 1.03, en las instituciones con servicio de neurocirugía de 0.80 % y sin neurocirugía de 0.23 %. También logramos obtener el número de donantes reales entre el total de camas en UCI en estos hospitales siendo de 0.60 el global, 0.50 donde hay servicio de neurocirugía y 0.10 en los que no tienen neurocirugía. 212

La aplicación de estas técnicas nos permitió identificar las causas que provocaron que de 1526 fallecidos por ME solo 725 (47.5%) llegaran a ser donantes reales, determinando los puntos de mejora en el proceso de donación en los 63 hospitales que intervienen en el proceso a nivel del país los que estuvieron dados por: 1. 2. 3.

ME no comunicadas al Coordinador hospitalario 15 que representó el 1 %. Problemas en el mantenimiento del donante 200 que representó el 13.1 %. Problemas logísticos 20 que representó el 1.5 %.

Esto nos permitió elaborar un plan de mejora sobre estos aspectos identificados el cual nos ha dado como resultado un incremento en el número de donantes en el primer semestre del año en curso y que consideramos podemos alcanzar en el 2007 un total de 200 donantes de órganos en el país. La evaluación externa será llevada a cabo en cada uno de los hospitales por tres evaluadores de la Comisión Nacional de Trasplante ajenos al centro evaluado y un miembro de la Oficina Nacional de Coordinación de Trasplante. El requisito requerido para la evaluación por un hospital es que lleve al menos un año de implantado el Programa de Garantía de la Calidad del Proceso de Donación; la misma tiene como objetivo contrastar los datos de infraestructura y actividad hospitalaria remitidos anualmente por los Coordinadores hospitalarios a la Oficina Nacional; evaluar la efectividad del proceso de donación y extracción de órganos en los hospitales autorizados, así como identificar problemas y plantear los cambios a introducir para la mejora continua del sistema de calidad. En la misma se trata de analizar el proceso de donación y extracción de órganos en un hospital y no pretende analizar ni evaluar la actuación de profesionales o técnicos; evaluaremos en cada institución datos de infraestructura y actividad del hospital, revisión de historia clínica de todos los fallecidos en UCI, revisión de la auto evaluación enviada a la Oficina Nacional y la evaluación de los protocolos de autopsia de todos los fallecidos en UCI. Con ello evaluaremos el total de éxitus ocurridos en UCI, de ellos cuantos fueron ME y cuantos llegaron a donante real, lo que nos permitirá identificar las causas de las pérdidas y realizar un plan de acciones para resolver las mismas. Aplicaciones Prácticas Este trabajo esta siendo aplicado en estos momentos en 63 hospitales de la red cubana de servicios hospitalarios, en los cuales lográndose un mayor número de donantes de órganos, así como mejores resultados en la calidad del proceso de extracción en el primer semestre de 2006 pretendiendo realizar una evaluación anual del mismo para comprobar la eficacia de este programa y posteriormente generalizar el mismo al resto de los hospitales de la red que tienen condiciones para incorporarse al programa de donación y extracción de órganos.

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Conclusiones 1.

Se determinó la capacidad generadora de ME según tipo de hospital de todos los centros que intervienen en el proceso de donación y extracción de órganos en Cuba.

Se identificaron los escapes durante el proceso de donación así como las causas de pérdidas de donantes potenciales de órganos, permitiéndonos introducir un grupo de acciones para mejorar la calidad del mismo.

Se determinaron los factores hospitalarios que tienen impacto sobre el proceso de donación en cada hospital.

Se identificó la calidad global del proceso de donación en cada uno de los hospitales que intervienen en el proceso.

Se identificaron la edad media y máxima de los donantes, así como las principales causas de muerte de los mismos en los años comprendidos de enero de 2002 a diciembre de 2005.

Se evidenció un incremento en el número de donación de órganos en los hospitales donde se aplicó el programa.

Recomendaciones 1.

Aplicar el Programa de Evaluación de la Calidad del Proceso de Donación en todos los hospitales de la red cubana que tengan condiciones para ello.

Aumentar el número de hospitales acreditados en extracción de órganos y tejidos en el país.

Realizar evaluación externa anual a todos los hospitales incluidos en el programa de donación y extracción de órganos.

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Capitulo 27 TÉCNICAS INVASIVAS

Capitulo 27: TÉCNICAS INVASIVAS Dr. Orlando Francisco Pérez Pérez Cateterización Venosa Periférica. En casos de urgencia se obtendrá preferentemente con la instalación de 2 catéteres gruesos (calibre 14 – 16) y cortos (poco más de una pulgada). Los sitios de elección son: Acceso periférico del antebrazo. Venas cubitales. Técnica: • • • • •

• • •

Seleccionar lugar de punción. Colocar torniquete, si el paciente coopera se le pide que abra y cierre la mano. Se debe seleccionar vena fácilmente palpable, procediendo posteriormente a la limpieza de la piel. Se deben preparar desde un inicio los equipos de infusión con la solución a administrar, así como varias piezas de cintas adhesivas. Se realiza tracción de la piel con el pulgar de la mano libre y se introduce la aguja con el bisel hacia arriba, sujetándose la aguja en un ángulo de 15/ con respecto a la piel, introduciendo gentilmente hasta observar flujo de sangre oscura, entonces se introduce toda la aguja en la vena. Esta técnica es válida tanto para introducir aguja normal como de mariposa, cánulas tipo trocar ó tipo intracat. En los últimos casos, sólo quedará retirar la aguja, manteniendo el catéter en el primer caso, ó introducir el catéter interno con retirada posterior de la aguja en el segundo. En todas las circunstancias se fijará la aguja o catéter a la piel con cinta adhesiva y se conectará al sistema de infusión.

Venodisección Quirúrgica. •

• • • • • •

De preferencia en safena a nivel del tobillo o en las venas del brazo. (describiremos aquí la primera de estas localizaciones, para las demás la técnica es similar, sólo variando el sitio). Se localiza a 1,5 cm. anterior y cefálico respecto al maleolo interno. Se limpia la piel. Debe utilizarse guantes estériles. Se utiliza anestesia local en el sitio de la vena. Se realiza incisión cutánea transversa a la misma, de aproximadamente 2,5cm. Se identifica la vena, desecándola y liberándola de estructura adyacentes con pinza hemostática curva. Se eleva un segmento de aproximadamente 2cm, ligándose distalmente y conservando ambos extremos de la ligadura para poder traccionar.

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•

• • •

Se pasa ligadura proximal alrededor de la vena, realizándose después pequeña incisión transversa en la misma, y se dilata gentilmente con la punta cerrada de pinza hemostática. Se introduce catéter a través la incisión, y se fija apretando y anudando la ligadura proximal sobre la vena y el catéter, el que debe ser introducido lo suficiente para evitar su salida. Se conecta equipo de infusión previamente preparado. Se cierra con puntos de sutura. Debe aplicarse antibiótico tópico.

Punción Intravenosa Vía Tibial Proximal. • • • • • • • • • • • •

Limitada a niños menores de 6 años, en quienes no se puede garantizar otra vía, y sólo en forma transitoria hasta que se logre otro acceso. Paciente en decúbito supino, seleccionando miembro no traumatizado. Se almohadilla por debajo de rodilla en ángulo de 30/. Se localiza el sitio de 1 a 3cms por debajo de tuberosidad tibial en superficie anteromedial del hueso. Se limpia la piel. Deben utilizarse guantes estériles. De ser necesario, puede aplicarse anestesia local. Se introduce aguja gruesa y corta (calibre 16 – 18) en ángulo de 90º a través de la piel con el bisel dirigido hacia el pie. Con movimiento rotatorio gentil se avanza aguja hasta médula ósea. Se aspira suavemente con jeringuilla mediada de solución salina estéril; de obtenerse médula ósea, se tendrá la certeza de estar en sitio adecuado. Se inyecta solución salina para limpiar trocar, si fluye fácilmente y no hay edema, se procede a fijar el mismo. Podrá seguirse introduciendo hasta que el cuello de la aguja toque la piel. Colocar pomada antibiótica en sitio de inserción.

Abordajes Venosos Profundos. No debe ser la ruta inicial debido a ser más lenta su técnica de aplicación, más lenta su velocidad de infusión y más riesgosa su aplicación. Debe ser realizada por personal entrenado. El momento de emergencia no es momento de aprender. Abordaje venoso subclavio por vía infraclavicular. Paciente en decúbito supino con cabeza en posición declive (15/), girando la cabeza en sentido contrario al elegido. Se limpia el área. Deben utilizarse guantes estériles. De ser necesario, se utilizará anestesia local.

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Vías: Externa: 1cm por debajo de la unión del tercio medio con externo de clavícula en ángulo de 15/ con respecto a manubrio esternal. Media: 1cm por debajo del punto medio de clavícula, dirigiéndose aguja hacia horquilla esternal. Interna: 1cm por debajo de la unión del tercio medio con interno de clavícula, dirigiéndose la aguja hacia ángulo superoposterior de epífisis esternal de clavícula. • • • • • • • •

Se conecta trocar a jeringuilla de 5ml con 0,5 a 1ml de solución salina. El bisel de la aguja se orienta hacia arriba con jeringuilla paralela a plano anterior. Se avanza lentamente aspirando. Al obtener sangre, se rota la aguja hasta dirigir el bisel hacia abajo. Se retira la jeringuilla, ocluyendo la aguja gentilmente con el dedo. Se introduce el catéter hasta el sitio calculado por encima de la aurícula derecha. Se fija el catéter tras retirar la aguja, comprobándose permeabilidad de la línea. Se conectará la infusión, debiendo administrarse pomada antibiótica y realizar estudio radiológico de control.

Vía Supraclavicular • • • •

Colocarse tras cabeza del paciente. Se localiza ángulo formado por parte posterior de rama clavícular esternocleidomastoideo y clavícula. Se presiona en su vértice a 45/ con respecto al plano sagital y 15/ al horizontal. Después, seguir similares pasos a la técnica antes descrita.

Abordaje venoso yugular interno. • • • • •

• • •

Describimos sólo la vía media por ser la de más fácil acceso. Paciente en decúbito supino con ligero declive de cabeza (15/), girándola hacia el lado opuesto al elegido. Limpieza cuidadosa del área. Deben utilizarse guantes estériles. Anestesia local de ser necesaria. En el centro del triángulo de ambas ramas del esternocleidomastoide y clavícula ó en el ángulo formado por el músculo esternocleidomastoide y la yugular externa se realiza con aguja conectada a jeringuilla de 5ml con 0,5 a 1ml de solución salina. Se orienta bisel hacia arriba con aguja paralela al plano sagital, en ángulo de 30/ posterior al plano anterior. Se avanza lentamente aspirando. Después se procede igual que en las técnicas antes descritas.

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220

Punción venosa femoral. • • • • • • • • •

Paciente en decúbito supino. Se limpia el área. Deben utilizarse guantes estériles. Se abduce el miembro ángulo de aproximadamente 30/, manteniéndose el pie perpendicular a la cama. Se palpa la arteria femoral, localizándose la vena en forma interna y paralela a la misma. Anestesia local, de ser necesaria. Sin levantar el dedo de la arteria, se introduce la aguja conectada a jeringuilla de 5ml con 0,5 a 1ml de solución salina, directamente sobre la vena. Sostener la jeringuilla paralela al plano frontal, avanzando hacia arriba y atrás mientras se aspira. Al obtenerse sangre oscura, se procede igual que en técnicas anteriores. Esta es una técnica alternativa que nunca debe ser la de primera elección.

Punción arterial. • •

De uso fundamental para obtener sangre arterial para hemogasometría. Arterias más utilizadas: radial, femoral común y braquial en orden de preferencia.

Arteria radial. • • • • • • • • •

• •

Flexión dorsal de la muñeca, buscando latido arterial con el dedo índice. Limpieza del área. Se introduce aguja acoplada a jeringuilla y de preferencia con paredes heparinizadas y con agujas 22 – 23 en ángulo de 60/ con respecto a piel. Se avanza gentilmente hasta obtener sangre. Se debe observar color y pulsación del émbolo para confirmar la penetración en arteria. No aspirar, sino permitir que la sangre fluya libremente al ritmo de la tensión arterial. Al terminar y retirar, se presionará firmemente el área por 5 minutos. Para otras localizaciones se procederá de manera similar de acuerdo con la arteria elegida. Sí se ha utilizado vía arterial para medición directa de tensión arterial, se utilizará angiocatéter acoplado a jeringuilla de 5 – 10cc con solución salina heparinizada (500 uds x 10cc), procediendo en forma similar a la descrita, después de garantizada la vía, se retira la aguja mientras se avanza la cánula en forma rápida pero gentil a lo largo de la arteria. Se adapta a sistema de infusión presurizado y a sistema de control de tensión arterial por llave de tres pasos. Se fija a piel con punto de sutura y/o cinta adhesiva.

221

Colocación de marcapasos transvenoso temporal de urgencia sin control fluoroscópico. Con control electrocardiográfico: • • • •

•

Paciente en similar posición que la indicada para cateterización de vena subclavia ó yugular interna. Se introduce cánula introductoria (sistema Seldinger ó Intracat). Después se desliza en forma suave el catéter electrodo. En este momento se lleva la cama a posición horizontal. Se conecta electrodo precordial del electrocardiógrafo al extremo externo del electrodo distal y las derivaciones de miembros en posición standard. Se registrará de preferencia derivación V5. Se avanza catéter hasta ventrículo derecho y el registro electrocardiográfico confirma la posición del mismo.

Colocación a ciegas. • • • • • •

Situaciones de extrema emergencia. Paciente monitorizado. Se conecta el extremo externo del catéter electrodo al marcapasos en rendimiento máximo con frecuencia de 70 – 80 por minutos. Se avanza el catéter rápido y cuidadosamente hasta observar actividad ventricular en forma de bloqueo de rama, precedido de espiga. En todos los casos se regulará el marcapasos 2mv por encima del umbral de estímulo. El catéter se asegura a la piel en su punto de entrada.

Descompresión de tórax en neumotórax a tensión. • • • • • • • • • • • •

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Localizar segundo ó tercer espacio intercostal en línea media clavicular. Limpiar el área. Se utilizará aguja gruesa 14 ó 16, la cual se insertará apoyándose en borde superior de costilla inferior con el bisel hacia abajo, para no lesionar periostio. Al llegar a espacio pleural se sentirá silbido de salida del aire. Ocluir aguja con el dedo durante la inspiración y desocluir durante espiración, creando efecto de válvula unidireccional simple. Se colocará válvula unidireccional en embocadura del trocar. De no poseerse, puede fabricarse con un dedo de guante estéril. Se corta dedo del guante, mojando su parte interna con solución salina. Se hace pequeño orificio en su extremo. Se coloca en región de ensamble de aguja, fijándose con liga elástica. Se utilizará catéter de teflón ó plástico de preferencia para evitar nuevas lesiones pleuropulmonares. Fijar al tórax con cinta adhesiva.

Pericardiocentesis. Vía subxifoidea: • • • • • • •

• • •

Paciente en decúbito supino. Se limpia área subxifoidea. Se localiza apéndices xifoides. Anestesia local 1cm por debajo del mismo (nunca anestesia general). Aguja 18 conectada a pinza caimán en derivación V5 unida a jeringuilla. Los miembros a derivación standard. Jeringuilla en 25/ con respecto a piel. Se introduce suavemente aspirando, y en dirección cefálica y al hombro derecho (sí hay certeza de taponamiento podrá dirigirse en forma indiferente hacia el lado izquierdo, aunque preferimos la primera variante). Se introduce aguja hasta obtener sangre u otro líquido. Se debe observar continuamente el trazado electrocardiográfico; en caso de parecer corriente de lesión ó arritmia. Se debe sacar parcial ó totalmente la aguja. Para tener certeza de estar en espacio pericárdico, pueden ser útiles la no coagulación del líquido o el hematocrito del mismo, aunque en taponamiento por sangramiento agudo esto es de poco valor, siendo la guía clínica y electrocardiográfica la de mayor peso.

Lavado Peritoneal. • • • • • • •

• • • •

Técnica de elección para diagnóstico de hemorragia intraperitoneal y perforación de vísceras huecas. Vaciado vesical previo. Afeitar y limpiar área abdominal. Anestesia local 5cm por debajo del ombligo en línea media desde la piel hasta el peritoneo. Como puntos alternativos: Línea media supraumbilical y cuadrantes inferior derecho e izquierdo laterales a vaina del recto. Incisión de 4mm en piel. Se coloca catéter de diálisis peritoneal con su estilete introductor perpendicular a la piel, avanzando lenta pero firmemente; una mano debe presionar y la otra mitigar el esfuerzo, para evitar entradas intempestivas. Se avanza el catéter mientras se retira el estilete. Se aspira con jeringuilla de 20cc; sí se aspira sangre o contenido intestinal es definitorio y se retirará el catéter. Sí no, se infunde un litro de Ringer Lactato ó solución salina isotónica. Se moviliza al paciente a uno y otro lado y se extrae el líquido a través de la tabuladora por sifonaje.

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Valoración del Líquido. • • • • • •

Sí claro: Prueba negativa. Sí + 100 000 hematíes x mm3: alta probabilidad. Hematocrito mayor de 2%: positivo. Hematocrito menor de 1%: negativo. Leucocitos + 500 x mm3: positivo. Amilasa mayor de 200 U Karoway/ 100ml: positivo.

Abordaje Trastraqueal Percutáneo. • • • • • • • • •

Sólo para pequeños períodos, cuando fallan otros métodos de permeabilización. Paciente en decúbito supino con extensión máxima posible del cuello. Se localiza y estabiliza laringe entre pulgar y dedo medio ó índice. Con el otro índice se localiza cara anterior de laringe, desplazándose hasta membrana cricotiroidea. Se inserta aguja 12 – 16 en jeringuilla de 10 – 20cc en la membrana ó en línea media de la pared anterior de cartílagos. Se introduce aspirando hasta obtener aire, y se continúa 1 – 2cm, retirándose y dejando insertado el catéter plástico. Se toma tubo desde fuente de O2, al que se practicó abertura en el costado. Se conecta el extremo del catéter, ocluyendo con el dedo el orificio realizado hasta que se insuflen los pulmones. Se libera abertura para permitir aspiración (la relación inspiración /espiración debe ser ¼).

Cricotiroidotomía. • • • • • • • •

Aplicación netamente hospitalaria. Paciente en decúbito supino con máxima extensión permitida. Se limpia el área. Se estabiliza tráquea con una mano. Con el índice de la otra se localiza por deslizamiento la membrana cricotiroidea. Incisión transversal de 2cm con centro en línea media anterior. Se separan bordes y se incide la membrana en el borde cefálico del cartílago cricoides. Se introduce por abertura cánula de traqueostomía ó tubo endotraqueal.

Traqueostomía. • • • • •

224

Decúbito supino con hiperextensión del cuello. Se coloca calzo bajo los hombros, manteniendo mentón en línea media. Se limpia el área. De ser posible, se debe intubar previamente. Anestesia local en línea media hacia debajo de cartílago cricoides.

•

• • • • • • • • •

Se incinde piel verticalmente en línea media desde cartílago tiroides hasta fosa supraesternal, tomando como referencia triángulo de Chevalier – Jackson (base en cartílago cricoides, lados en bordes anteriores de esternocleidomastoides y vert. En extremo inferior de fosa supraesternal). Se realizará hemostasia cuidadosamente. Se realiza disección con pinza hemostática curva hasta los cartílagos que sólo se desnudan en línea media. Sí interferencia de itsmo tiroideo, será necesario elevarlo ó descenderlo. De ser hipertrófico, puede ser seccionado gentilmente. Se fija la tráquea con gancho ó erina. Se incide a través de 3ro, 4to y 5to anillos, pudiendo agregarse una incisión transversa. No debe seccionarse el primer anillo ni la cánula debe rozar al cricoides. Se abre tráquea con garfio ó pinza de laborde, procediendo a insertar la cánula. Se fija cánula por puntos ó preferentemente con cinta fijadora. No se hará cierre total de herida, sólo puntos de afrontamiento.

Intubación Endotraqueal. Técnica de elección para permeabilización de vías aéreas. Existen dos variantes: Nasotraqueal. Orotraqueal. Intubación Nasotraqueal. • • • • • • • • • • • • •

Preferentes en pacientes conscientes y con reflejo nauseoso, así como en lesiones de columna cervical. Es requisito indispensable que el paciente esté respirando. Paciente en decúbito supino, cabeza central. Se escoge tubo adecuado a diámetro de narina (ligeramente menor). Puede mojarse su superficie con lubricantes hidrosoluble. Se busca narina más permeable y ancha, generalmente la derecha. Se abordará la narina con el tubo en dirección anteroposterior, no superior, se debe girar gentilmente continuando su avance en forma suave. De existir resistencia, no se debe insistir, sino retirar y probar en otra narina. Se continuará su avance en forma gentil. Al llegar a la entrada de la tráquea se visualizará la presencia de humedad en la pared interna del tubo durante la espiración y aclaramiento durante inspiración. En este momento nos detenemos. Se aprovechará la apertura de la vía respiratoria durante la inspiración para, con un movimiento rápido pero gentil, introducir el tubo en tráquea. (Sí el paciente coopera se pide inspiración profunda). Se insufla el cuff. Se auscultan ambos campos pulmonares y epigastrio para constatar ventilación uniforme de los dos hemotórax y descartar entrada de aire a estómago. 225

Intubación Orotraqueal. • • • • •

• • • • • • • •

226

De evitarse en pacientes con reflejo nauseoso. Paciente en decúbito supino, cabeza central, puede ponerse ligero almohadillando bajo la cabeza y un ayudante puede fijar la tráquea con la mano deprimiendo ligeramente. Ventilar primero con niveles altos de oxígeno. Se retira prótesis dental, de existir esta. Se toma laringoscopio con mano izquierda, introduciendo la espátula sin apoyar en los dientes y separando la lengua hacia la izquierda con el canal que al efecto presenta la misma. Se realizará elevación en sentido caudal de mandíbula. De utilizarse espátula recta, se deprimirá desde atrás la epiglotis, abatiéndola. De utilizarse espátula curva, se colocará en la fosilla entre lengua y epiglotis (vallécula), elevándola. En ambos casos se visualizará la entrada a la tráquea, reconocible por la presencia de las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introducirá tubo endotraqueal no más de una pulgada. Se insufla el cuff. Se procede igual que en técnica anterior. Se fija con gasa, cinta adhesiva ó fijador comercial de tubo endotraqueal.

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Capitulo 28 ALGORITMOS DE EMERGENCIAS

Capitulo 28: ALGORITMOS DE EMERGENCIAS Dr. Ernesto Gonzáles Ramos ALGORITMO. SOPORTE VITAL BÁSICO AVANZADO. Valorar respuesta Responde Observar, Examinar Tratar como esta indicado

No responde Pedir Ayuda o un desfibrilador. Posición adecuada de victima y rescatador. Abra la vía aérea y revise la boca. Mirar, Escuchar y Sentir 5 seg.

Respira Coloque en posición de rescate (lateral de seguridad si no hay trauma). Reevaluar cada minuto

No respira De dos ventilaciones efectivas (de 1 seg que levanten el tórax).

Chequear Pulso carotídeo o braquial (bebe) (hasta 10 seg).

Hay pulso Mantenga 1 ventilación cada 3 o 5 seg. Reevaluar cada min.

Optimice A Mantenga B, Agregue O2 Línea IV. SS 0.9 % 7 g/min. Monitorización cardiovascular EKG 12 derivaciones Evalue D (ARIP, Glasgow, MSC) Signos vitales. Historia Clínica Examen físico

No hay pulso

Activar SME Inicie RCP 30 comp./ 2 vent. ó 15/2 si es niño con dos rescatadores. Solo parar la RCP cada dos minutos para Monitorizar con palas del Desfibrilador

Monitorice para diagnosticar la forma de paro.

Diagnostique Problemas y Actúe acorde al protocolo especifico.

AESP

Asistolia

FV/TVSP.

VER ALGORITMO ESPECIFICO 231

ALGORITMO DE DECISIONES PARA LA DEA.

ABC si no hay pulso. Activar SME Realice RCP hasta conectar el equipo Presione “analizar”

Desfibrile una vez El equipo elige la carga automáticamente

RCP dos min. Presione Analizar

FV o TV sin Pulso

Desfibrilación Bifásicos 200 J Monofásicos 360 J

Ritmo sinusal Retorno a la circulación espontánea

* Valorar signos vitales. * Apoyar la vía aérea. * Apoyar la respiración. Proporcionar medicamentos apropiados para mantener TA, frecuencia cardiaca y ritmo.

232

NORCP dos min. Presione Analizar

ALGORITMO DE DECISIONES PARA LA CARDIOVERSION ELECTRICA. Taquicardia > 150 con signos y síntomas importantes secundarios a la taquicardia.

ABC Saturación de oxigeno. Establecer línea IV. Monitorización. EKG 12 derivaciones Signos Vitales, Examen Físico e Historia Clínica

Prepárese para cardioversión inmediata. Puede probarse dar rápidamente medicamentos basados en la arritmia específica mientras se prepara el desfibrilador. La cardioversión inmediata generalmente no es necesaria para frecuencias menores de 150.

Prepare Equipos para la Succión e Intubación Premedicación siempre que sea posible ( diazepám, midazolam, barbitúricos, etomidato, ketamina, methohexital con o sin analgésicos como fentanil, morfina o meperidina.

• • •

Taquicardias QRS Estrecho o Monomorficas 100 j Taquicardias QRS Ancho o Polimorficas 200 j Fibrilación y Flutter Auricular 50 j

Aumentar 50 o 100 j si son necesarios otros choques

233

ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA ASISTOLIA. Confirmar Asistolia en otra derivación. Pedir Marcapaso RCP hasta lograr Hiperventilar e hiperoxigenar para Entubar. Si no acceso venoso Epinefrina 2 mg ET. RCP dos minutos y censar Obtener un acceso IV

Si Vena desde el inicio, Vasopresina 40 UI EV Dosis Única seguir con:

Atropina 3 mg IV en bolo o ET. Dosis Única

Considerar las posibles causas * Hipoxia * Hiperpotasemia * Hipopotasemia * Acidosis preexistente * Srobredosis de drogas * Hipotermia

No considere: Terminación de las maniobras hasta que no haya descartado las causas

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ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO. * FV/TV en el monitor.

Desfibrilar Una vez Bifásico 120 J a 200 J y Monofásico 360 J

RCP dos minutos y censar con Desfibrilador cargado. Bifásico 200 J y Monofásico 360

FV o TV SP Desfibrilar

Regreso a Circulación Espontánea.

RCP dos min Entubación ET, Si no acceso venoso, Epinefrina 2mg ET

Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP)

Asistolia

VER ALGORITMO ESPECÍFICO

Si Vena desde el inicio, Vasopresina 40 UI EV Dosis Única seguir con: Epinefrina 1 mg IV en bolo. RCP 30 seg. Monitorizar y desfibrilar

Si Persiste Continuar con la secuencia de los procederes clase I y IIb: • Amiodarona 300 mg bolo EV o 5 mg/kg • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Epinefrina 1 mg IV en bolo repetir cada 3 a 5 min • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Amiodarona 150 mg bolo EV. RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Lidocaína 1-1.5 mg/Kg IV. • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Lidocaína 0,75-0,.50 mg/Kg IV. No más de 3mg/kg dosis total • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Sulfato de Mg 1-2 g EV, RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar • Procainamida 30 mg/min. hasta 17 mg/Kg • RCP dos min. Monitorizar y desfibrilar Siempre será droga-descarga intercale Epinefrina cuando corresponda y el intervalo entre cada medicamento es de 3 – 5 min. la desfibrilación siempre será con energía iguales o superiores a la ultima descarga y no se mira el ritmo hasta pasados los dos min. de RCP

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ARGORITMO PARA EL MANEJO INICIAL DE EL DOLOR PRECORDIAL. ANGINA, IMA PROBABLE O IMA DEFINIDO. Detección Precoz. Dolor, ardor, opresión, incomodidad precordial o tos pertinaz en ancianos o disnea sin causa aparente por más de 10 min. en reposo No perder tiempo en definir el diagnostico. Activar SME Reposo (no perder tiempo buscando medios diagnósticos) Oxígeno 100% por catéter nasal 3-6 l/min NTG SL 0.5 mg c/5min mientras se logre vía venosa para Morfina 1-3 mg EV c/5-15 min. no más de 30 mg. (DOSIS RESPUESTA) Demerol 30 mg c/5-15 min. EV no más de 300mg. Se indica si FC<60 Monitorización Cardiaca si es posible. ASA Establecer línea IV. ECG 12 derivaciones.

Prevenir, Reconocer y Tratar Problemas Asociados 1. Hipotensión y Shock: Sol. Sal. 0.9% 100 ml bolos EV c/30 min. Valorar aminas 2. Arritmias: Supraventriculares Betabloqueadores 3. Ansiedad Extrema: Apoyo Emocional, Sedación, Seguridad. Ventriculares Lidocaína

Protección del Área de Penumbra Isquémica 1. ASA 160-325 mg 2. Betabloqueadores. • Atenolol 5 mg EV en 5 min. repetir a los 10 min. Continuar con 50 mg Oral. • Propanolol 1-3 mg EV a 1 mg/min. Continuar con 20 mg oral. • Metropolol 5 mg EV en 5 min. Repetir c/5min. hasta 15 mg. Continuar 20 mg Oral. Contraindicados en: EPOC. FC <70. TAS <110. ICC. Bloqueo AV. 3. Heparina 0.5 mg/Kg bolo EV. Continuar con 1 mg/Kg infusión EV 24 horas. Indicaciones: FA, Aneurismas Ventriculares, IMA Antero Lateral extenso con sospecha de remodelado

TROMBOLISIS PRECOZ PREFERIBLEMENTE PRIMEROS 90 MIN. Estreptoquinasa (diluir sin agitar) 3 bb = 1500000 Ud. en 100ml de Sol. Sal 0.9% EV 30-60 min. Contraindicaciones Absolutas Contraindicaciones Relativas •

Sangramiento Activo en otro sitio.

•

Cirugía mayor entre 14 días y 3 meses

•

Disección Aortica Aguda.

•

HTA (180/110) controlada con medicamentos

•

Tumor, fístula o aneurisma intracraneal

•

Ulcera Péptica sintomática.

• •

AVE isquémico < 6 meses. AVE hemorrágico de por vida

•

Coagulopatías o uso de anticoagulantes.

•

Embarazo

•

Neoplasias o daño hepático o renal

•

Trauma o cirugía de cráneo < 2 meses

• • •

Puerperio. Pericarditis Tratamiento retiniano con láser

• •

Cirugía mayor, trauma o litotricia< 14 días Hemorragias digestivas o renal < 1 mes.

Clase I si: < 6 h Clase IIb > 6h cuadro sugestivo, desplazamiento ST >1 mm en caras sugestivas de IAM

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ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA BRADICARDIA. ABC Oxigeno 100% Asegurar la vía aérea Establecer la vía IV.. Monitorización, oximetría de pulso

Signos Vitales Historia Clínica Examen físico. EKG 12 derivaciones

Bradicardia absoluta (menos de 60 latidos por minuto.) o relativa.

Importantes síntomas y signos

NO Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II o de tercer grado.

Observar

{

Dolor precordial Dificultad resp. Bajo nivel de conciencia. Hipotensión. Insuf. Cardiaca congest. Extrasístoles con IMA Shock.

Secuencia: 1) Pedir Marcapaso transcutáneo (I) 2) Atropina 0.5 mg EV c/5min.(I), c/3min.(IIa) en Bloqueo AV 3er y 2do MII (IIb). 3) Dopamina 3 a 10 mcg/kg/min. (IIb) o Epinefrina 0.5,30 g/min. (IIb) Isoproterenol 2-10 mcg/min. (IIb). Corazón Transplantado.

Colocar marcapaso transcutaneo. Comprobar Captura (analgesia y sedación en caso necesario). Trasladar para marcapaso definitivo.

237

ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA HIPOTENSIÓN, CHOQUE Y EDEMA AGUDO DEL PULMÓN. Signos de Hipoperfusión, Insuficiencia Cardiaca Congestiva o Edema Agudo Pulmonar Optimice A Radiografía de tórax. Mantenga B Signos Vitales Administre oxígeno Historia Clínica Vía IV Examen físico Monitorice, Oxímetro y Esfigmo. EKG 12 derivaciones.

Volumen

Bomba

Administrar: Líquidos Transfusión Sang Vasopresores si están indicados después de reponer volumen.

Sistólica. < 70 mmHg

Norepinefrina: 0.5-30 mcg/min. IV. o Dopamina: 3-20 :g/Kg/min. IV

Frecuencia

Naturaleza del problema

Muy lenta

Tensión Arterial

Muy rápida

ALGORITMO ESPECIFICO

Sistólica e/ 70-100 mmHg

Sistólica. >100 Diastólica normal

Dopamina 3-20 :g/Kg/min.IV Agregue Norepinefrina si la Dopamina es >20 :g/Kg/min.

Dobutamina: 3–20 :g/Kg/min. IV

Diastólica >110

Nitroglicerina: 10 a 20:g/min. IV o Nitropursiato: 0.1 – 5 :g/kg/min. IV.

Edema Agudo Pulmonar. Acciones de primera línea:

Furosemida 1 mg/Kg. IV Morfina hasta 30 mg IV. Dosis respuesta Nitroglicerina 0.5 mg SL c/5min Oxígeno 3- 6 l/min. Tener lista la entubación 30 min re-evaluar y pasar a segunda línea si aún persiste.

238

Acciones de segunda línea:

Furosemida 2 mg/Kg Nitroglicerina: 10-20 mcg/min. IV si TAD > 100 mmHg. o Nitropusiato: 0.1-5 mcg/kg/min. IV si TAD > 100 mmHg. Dopamina: 3-20 mcg/kg/min IV si TAS <100 mmHg. ET y ventilación positiva Usar PEEP si no resuelve. 30 min. re-evaluar y pasar a tercera línea si aún persiste

Acciones de tercera línea:

Aminofilina: 5 mg/Kg bolo EV si hay sibilancias. Seguir 0.7-0.9 mg/kg/hora Terapia trombolítica si IMA y no hay contraindicaciones absolutas Digoxina: 0.5 mg bolo EV hasta 1.5 mg.si FA, TPSV o abandono de trata miento. Angioplastia. Balón de contrapulsión intraaórtico.

ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA Acciones para todos los pacientes. • Quitar las ropas húmedas. • Proteger contra la pérdida de calor y exposición al viento (use mantas) • Mantenga a la víctima en posición horizontal. • Evite los movimientos bruscos y el exceso de actividad. • Monitorizar la temperatura central. • Monitorizar el ritmo cardiaco.

Manejo de acuerdo a la respuesta, respiración y pulso. Pulso y respuesta ausentes

Pulso y respuesta presentes ¿Cuál es la temperatura central?

Inicie RCP Desfibrilar si existe TV o FV com una sola descarga (Bifásicos 200 J Monofásicos 360 J) • Intubar ET • Ventilar con oxígeno tibio y húmedo (de 42 – 46 grados C ) • Establecer línea IV. • Infundir ClNa normal (43 grados C) •

( De 34 – 36 grado C (hipotermia leve) • Calentamiento pasivo. • Calentamiento externo activo.

( De 30 – 34 grado C (hipotermia moderada) • Calentamiento pasivo. • Calentamiento externo o sólo del tronco (bolsas calientes, fuentes de calor radiante, camas y mantas eléctricas, etc.)

¿Cuál es la temperatura central?

( < de 30 grados C (hipotermia severa) • Active la secuencia para recalentamiento interno

Recalentamiento interno activo. • Líquidos IV tibios (43 grados C) • Oxígeno húmedo y tibio (de 42 – 46 grados C) • Lavado peritoneal (líquidos libres de potasio) • Recalentamiento extra corpóreo. • Recalentamiento con sondas esofágicas.

Continúe el recalentamiento interno hasta que: • La temperatura central sea de 35 grados C o • Regrese a la circulación espontánea. • Cesen los esfuerzos por reanimar.

< de 30ºC

Continúe RCP No aplique medicamentos. • Limite las descargas para FV o TV a 3 como máximo • Transporte al hospital • •

> de 30ºC

Continúe RCP. Administre medicamentos IV como esta indicado con intervalos de tiempo >al estándar. • Repita la desfib. para TV o FV cuando se eleve la temperatura corporal. • •

239

ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LOS RITMOS RÁPIDOS.

240

ALGORITMO. VALORACIÓN INICIAL PARA SOSPECHA DE ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO. * ABC * Asegure vía aérea. * Administre oxígeno. * Inicie vía IV. * Monitorice, coloque oxímetro y esfigmo automático. * Realice radiografía lateral de columna, si el pte. está comatoso o fue asociado a trauma. * Rx de tórax.

• • •

* Ordene electrolitos, glicemia, BH completa y pruebas de coagulación. * Evalúe la escala de Glasgow. * S/V. * Revise la historia. * Examen físico. * EKG de 12 derivaciones. * Gasometría arterial.

Contactar al neurocirujano, neurólogo o ambos. Ordene un TAC de cráneo urgente sin contraste. Verifique que el paciente se mantenga estable durante el estudio.

¿Muestra el TAC hemorragia?

Sospecha hemorragia subaracnoidea con TAC negativo.

AVC agudo isquémico

Hemorragia intracraneal o subaracnoidea.

Realice punción lumbar

Solicite evaluación neuroquirúrgica para posible cirugía, suspenda anticoagulantes. SI

NO Estabilizar con terapias adecuadas.

Sangre en punción lumbar.

241

ALGORITMO. REGRESO A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA.

• • • • •

CAMBIO DE RITMO EN EL MONITOR. PRIMERO EVALÚE EL PULSO

Revisar ET. Aspirar si es necesario Evaluar B (FR, Expansibilidad, MV, oxigeno 100%) Evaluar C (FC, Piel, TA) Monitorización cardiaca y de gases ECG 12 derivaciones

HEMODILUCIÓN

• • • •

Evaluar D ( ARIP, Glasgow, MSC x 4) Tratar el Síndrome de hipoperfusión No use algorit. en ritmos Post- Reanimación Si tuvo FV/TVSP usar antiarrítmicos en infusión.

ESTADO HIPERDINÁMICO

• Solución Salina o Ringer Lactato 10 ml/kg infusión EV, en bolos de 100 o200 ml según TA y congestión pulmonar independiente de la infusión de aminas.

Mantener TAS e/140-150 mmHg por 12 horas Mantener pulso fuerte, Llene Capilar < 2seg y Diuresis >1 ml/kg./hora

PROTECCIÓN CEREBRAL

• Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%. • Centrar y Elevar Cabeza 30º • Tratar Edema Cerebral: Manitol 1g/kg EV 20 min e hiperventilar • Tratar Convulsiones Diazepám: 0.15- 0.25 mg/kg EV

TAS < 70 Norepinefrina : Dosis: 0.5-30 mcg/min. TAS e/ 70-100 Dopamina: Dosis: 3-20 mcg/kg/min (añadir Norepinefrina si Dopamina > 20 mcg/kg/min) Al alcanzar TAS$100. Dobutamina a la misma dosis que la Dopamina. Nota: con cualquier TA se puede usar Epinefrina 2-10 mcg/min para lograr este mismo estado Hiperdinámico.

242

ALGORITMO. PRIORIZAR EL TRASLADO A LA UNIDAD DE ATENCIÓN AL GRAVE HOSPITALARIA.

Cualquier tipo de actividad eléctrica en el monitor en un paciente sin pulso. Ejemplos de Ritmos Ritmo idioventricular TPSV Ritmo de escape ventricular Bradicardia Ritmo de bradi-asistolia Bloqueo AV Ritmo Sinusal

RCP hasta lograr Hiperventilar e hiperoxigenar para Entubar, si no acceso venoso Epinefrina 2 mg ET, RCP 60 seg. Evaluar ritmo y pulso Continuar RCP. Si vena desde el inicio. Vasopresina 40 ui EV dosis única seguir con Epinefrina 1 mg IV en bolo cada 3 –5 min.

Considerar las posibles causas y soluciones. Hipovolemia (infusión de volumen) Hipoxia (ventilación) Hipotermia (ver algoritmo) Taponamiento Cardiaco (pericardiocentesis) Tromboembolismo pulmonar masivo (cirugía, tromboliticos) Neumotórax a tensión (descompresión con aguja) Sobredosis de drogas: Triciclos (NaHCO3 Clase II-a), Digitalicos, Betabloqueadores, Bloqueadores de los canales del calcio (gluconato de calcio). • Infarto Agudo del Miocardio masivo. • Hiperpotasemia Bicarbonato de Sodio 1 mEq/Kg. Clase I • Acidosis Preexistente Bicarbonato de Sodio 1 mEq/Kg Clase II-a Otros usos del bicarbonato • Para alcalinizar la orina en sobre dosis de droga ( II-a). • Si existió un intervalo > 10 min. entre el paro y la entubación o cuando retorna la circulación después de un periodo largo de paro y no se cuenta con gasometría. Clase IIb • Acidosis láctica por hipoxia. Clase III

• • • • • • •

• Si hay Bradicardia absoluta (menos de 60 lpm) o Bradicardia relativa Atropina 1 mg IV o 2 mg ET repetir cada 3 a 5 min. hasta un total de 0.04mg/Kg. alternando con la epinefrina.

SIEMPRE QUE CONCLUYA UN MIN. DE RCP EVALUAR RITMO Y PULSO DURANTE 5 SEG. NO SUSPENDER RCP EN AESP MIENTRAS NO SE TRATE LA CAUSA QUE LA ORIGINÓ.

243

REFERENCIAS BIBLIOGRﾃ：ICAS

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Capítulo 1. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 1. Mary T. Ho. Diagnostico y Tratamiento de Urgencias. Editorial El Manual Moderno, Segunda Edición. Mexico.1991 2. Harrison. Principios de Medicina Interna. Editorial McGraw- Hill. Interamericana.13 edición en Español.1996 3. Barash, Cullen, Stoelting. Manual de Anestesia Clínica. Cuarta edición en Español.2003. 4. Lovesio C. medicina intensiva Editorial El Ateneo 5ta edición argentina 2003. Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006 Capítulo 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE 1. Sauleda J, Agustí GN. Insuficiencia respiratoria. En: Agustí GN. Función pulmonar aplicada. Mosby/Doyma Libros. 1995; 107-118. West JB. Fisiología respiratoria. Panamericana. 1983. 2. Shapiro BA, Harrison RA, Walton JR. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 3ª ed. Panamericana. Buenos aires 1984. 3. West JB. Fisiopatología pulmonar. Panamericana. 1992. 4. Martín Escribano P, Donado Uña JR, Alvarez Martínez C, Echave-Sustaeta María-Tomé JM. Insuficiencia respiratoria aguda. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.1998; 1,745-758. 5. Lovesio C. medicina intensiva Editorial El Ateneo 5ta edición argentina 2003. 6. Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006 Capítulo 3. ASMA BRONQUIAL 1. Acosta Sosa, Álvaro y col. Crisis de broncoespasmo aguda. Urgencias Médicas, Guías de Primera Atención. Urgencias respiratorias. Editorial Ciencias Médicas (2125, 2002) 2. Blas Rivero, Hubert y col. Asma Bronquial. Enfoque intensivo. Revista Cubana de Medicina Intensiva y de Emergencias, 2004. 3. Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006 4. Jowers JR, Schwartz AL, Tinkelman DG, Reed KE, Corselio PR, Mazzei A, Bender DR, Lochhead RA. Disease management program improves Asthma oytcomes. National Jewist medical and Reaearch Center. Denuer USA, 2000. 5. Keirney PJ, Kearney PM. Health care needs for travells. Publicationtypes: Comment letter. Arch Dis child, 2000. 5. Negrín Villavicencio, José A. Clasificación según la intensidad del episodio. Asma Bronquial, Aspectos básicos para el tratamiento integral según etapas clínicas. Editorial Ciencias Médicas, 2004.

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Capítulo 6. TAQUIARRITMIA SUPRA VENTRICULARES

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Capítulo 7. EDEMA AGUDO DEL PULMÓN 1. 2.

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Capítulo 8. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA 1.

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Capítulo 9. EMBOLIA PULMONAR AGUDA E INFARTO Hull RD et all: Pulmonary angiography, ventilation lung scaning, and venography for clinically suspected pulmonary embolism Whit abnormal perfusion lung scan. Ann Intern Med. 1983 Huet et al Hipoxemia in acute pulmonary embolism. Chest.1985 Goldhaber SZ et al: Randomized controlled trial of recombinant tissue plasminogen Activator versus urokinase in the treatment of acute pulmonary embolism. Lancet 1988 Mary T. Ho, Charles E Saunders. Diagnostico y Tratamiento de urgencies. Manual Moderno. 1991 Barash, Cullen, Stoelting. Anestesia Clínica .2002 Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006.

Capítulo 10. CRISIS HIPERTENSIVA

3. 4.

2. 3. 4.

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Capítulo 11. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. CONCEPTO. CLACIFICACIÓN. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. 1.

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Capítulo 12. CONVULSIONES 1.

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Capítulo 14. DOLOR ABDOMINAL 1. 2. 3.

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Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1. 2.

4. 5.

10.

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14.

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Sherwin RS. Diabetes mellitus. En: Goldman L, Bennett JC : Cecil Textbook of Medicine, 21st ed.: Pennsylvania . W. B. Saunders Company; 2000. p. 1263-76. Eisenbarth GS, Polonsky KS, Buse JB. Type 1 Diabetes mellitus. In: Larsen: Williams Textbook of Endocrinology, 10th ed.: Pennsylvania. W. B. Saunders Company; 2003.p. 1485-77. American Diabetes Association. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Diabetes Care 2003. American Diabetes Association. Follow-up Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus Diabetes Care 2003 American Diabetes Association. Standards of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004; 27 (suppl.1): S15-356. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004 American Diabetes Association. Screening for Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004; 27: Suppl 1: S11-14 American Diabetes Association Tests of Glycemia in Diabetes. Diabetes Care 2004; 27: Suppl 1: S91-93

Capítulo 17. LEPTOSPIROSIS 1. 2. 3. 4.

5. 6.

7. 8.

Rigol Ricardo, Orlando y et al Leptospirosis. Medicina General Integral. Tomo V Editorial Pueblo y Educación 1988, Ministerio de Salud Pública 1986Tercera Impresión 1992 Pág. 424 – 430. Capítulo 38 Enfermedad Transmisible. Rodríguez Rodríguez, Laritza y et al. Leptospirosis. Manual de Medicina del Trabajo.Editorial Pueblo y Educación 1989 Pág. 87 – 89 Cáp. 5. Enfermedad Profesional u Ocupacional. Pazos Becerio, Carlos. Leptospirosis. Preparación Médico Tomo IV Editorial Pueblo y Educación 1984. Cáp. 20 Pág. 266 – 269. Enfermedades Bacterianas utilizadas como arma biológica síntesis clínico epidemiológica.Medida de protección médica.Colectivo de autores. Leptospirosis. Doctrina única para el aseguramiento sanitario Epidemiológico en la guía de todo el pueblo. Ministerio de Salud Pública 1983 pag 157 – 158. Colectivo de autores. Leptospirosis. Guía de acción para el control de las enfermedadesTransmisibles en período de guerra por las escuadras epidemiológicas de la zona de defensa. Ministerio de Salud Pública Pág. 9.

Capítulo 18. HEPATITIS VIRAL AGUDA 1. 2. 3.

Roca Goderich, Reinaldo y et al. Hepatitis Viral Aguda. Temas de Medicina Interna. Tomo III. Editorial Pueblo y Educación 1980. Primera reimpresión 1988. Pág. 154 – 63. Gines Pujol, Miriam, y et al. Hepatitis Viral. Guía

4. 5. 6. 7.

Terapéutica para la atención primaria de Salud en Cuba. Instituto Cubano del Libro. Editorial José Martí. 1994. Pág. 117 – 119. Regal Ricardo, Orlando y et al. Hepatitis Medicina General Integral. Editorial Pueblo y Educación 1987. Segunda reimpresión 1992. Pág. 138 – 149. Colectivo de Autores. Hepatitis. Guía de acción para el control de las principales Enfermedades transmisibles en período de guerra por las escuadras epidemiológicas de las organizaciones de defensa. Ministerio de Salud Pública. Pág. 4. Colectivo de Autores. Hepatitis Viral. Doctrina Única para el aseguramiento sanitario Epidemiológico en la guerra de todo el pueblo. Ministerio de Salud Pública. 1983. Pág. 151 – 152.

Capítulo 19. DENGUE OPS:Dengue y dengue hemorrágico en las Américas, guías para su prevención y control Washington,DC,1995,pp1-7 Lemus Lago, Estevez Torres G,Velazquez Acosta ,J:Campaña por la esperanza la lucha contra el dengue .Ed política 2002, pp 33- 44,254 Díaz Alonso ,G:Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica por virus del dengue .Temas Medicina General Integral ..Vol II.2001.pp.392-393. Shann F,Editorial Comment.paracetamol:when,why and how much.Jpaediat Chidf health 1993;29:84-85. G.Kourí et al Re-emergencia del dengue en cuba :1997 epidemia infectives Diseases.Vol 4 ,No. 1,enero-marzo1998. Cecil .Tratado de Medicina Interna .Dengue. vol III pp.2084-2085. Capítulo 20. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hutt PB, Hutt PB II. A history of goverment regulation of adulteration and misbranding of food. Food Drug Cosmetic J 1984;39(2):74. Smith PR. Toxic responses of the blood. En: Casarett and doull's toxicology. The basic science of poison. 4 ed. Oxford:Pergamon, 1991:268-73. Lovehoy FH. Methehemoglobinemia. Clin Toxicol Rev 1984;6(5):1-2. Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicology. Diagnosis and treatment of human poisoning. New York: Elseiver,1988; t34:844-52. Curry S. Methemoglobinemia. Ann Emerg Med 1982;11:213-21. Pollack ES, Pollack CV. Incidence of subclinical methemoglobinemia in infants with diarrhea. Ann Emerg Med 1994;24(4):652-6. Askew GL, Finelly L, Genese CA, Sorhage FE, Sosin DM, Spitaly KC. An outbreak of methemoglobinemia in New Jersey in 1992. Pediatrics 1994;94(3):381-4. Harris JC, Rumack BH, Peterson RG, Surray S, Milinkovich H. Methemoglobinemia resulting from absortion of nitrites. JAMA 1979;242:2869-71. Yang CC, King SL. Metobromuron/metalochlor ingestion with late onset methemoglobinemia in a pregnant woman successfully treated with methylene

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3. 4.

Lovesio C. medicina intensiva Editorial El Ateneo 5ta edición argentina 2003. Ballesteros A. Pautas del manejo definitivo de pacientes traumatizados. Asoc. Argentina de Ciruj. Buenos Aires 1996 Sosa A. Urgencias médicas. Guía de primera atención La Habana. Editorial Ciencias médicas 2004 Colectivo de autores. Protocolo de asistencia prehospitalaria al paciente politraumatizado. Urgencias sanitarias. Galicia 061. España Aroprint SL 1999 Barrano Ruiz F. Blasco Morillo. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Editorial Alhulia Sociedad Andaluzas de medicina intensiva 1999 Colegio americano de cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma. Editor. Comité de trauma ATLS 1992 Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006.

Capítulo 22. SHOCK EN EL TRAUMATIZADO GRAVE 1.

2. 3.

Colegio americano de cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma. Editor. Comité de trauma ATLS 1992 Shoemaker. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva Editorial Panamericana •3ra edición 1997 Bickell W. Wall M. Pepe P. Inmediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries N England Journal of medic. 331: 1105 1994 Ivatury R Simon R. A prospective randomized study of end points of resuscitation after major trauma J. Am. Coll. Surg. 183:145 1996 Choi P. Yip G. Crystallois vs colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit care med. 27:200 1999 Colectivo de autores. Protocolo de asistencia prehospitalaria al paciente politraumatizado. Urgencias sanitarias. Galicia 061. España Aroprint SL 1999 Sosa A. Urgencias médicas. Guía de primera atención La

251

Habana. Editorial Ciencias médicas 2004 Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006

Capítulo 23. TRAUMAS DE FRÍO Y CALOR 1. 2.

Wilkins, E.S., ed rev., 1980. Baxter, E.R.: Cristalloid resucitation of burn shock, Boston, Little Brown, 1971. 3. Burke, J.F. et al: Patterns of high tension electrical injury in children and adolescents; their management, Am. J. Surg. 133, 1977. 4. Sabiston: Tratado de patología quirúrgica, 14ª edición interamericana, 1991. 5. Comite de Apoyo vital prehospitalario en trauma de la NAEMT y colegio amer. de Cirujanos apoyo vital prehosp. al trauma Editorial NAEMT 1992 6. Colegio Americano de cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma Editorial Comité de trauma ATLS 1992 7. Gentilello C Cannon J Advances in the management of Hypothermia. Surg Clin North Amer 75 243:1995 8. ASimon H. Hyperthermia. N. England J. Med. 329: 483 1993 9. Monafo W. Initial Management of burn N. England J. Med. 335: 1581 1996 10. Ramzy R Barret Thermical injury Crit Care Clin. 15: 333 1999 11. Lovesio C. medicina intensiva Editorial El Ateneo 5ta edición argentina 2003. 12. Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006 Capítulo 24. MUERTE ENCEFÁLICA 1.

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA Dra. Roser Deulofeu, Dra. Rosa Mª Gracia, Dra. Teresa Pont. Direcció de Planificació i Avaluació de Trasplantament d'Òrgans i Teixits. Alteraciones fisiopatológicas en la muerte encefálica. Su importancia para decisiones de manejo y donación de órganos. Estela López-Hernández,* José de Jesús Jaramillo-Magaña, ** Hugo Solís*.Marzo 2004. Muerte Encefalica. Criterios Diagnostico Hospital Universitario "General Calixto García" Armando Gonzalez Rivera, Felix M. Gutierrez Fernandez, Yoselin Santos Dominguez, Abilio Hernandez García, Ana Rosa Estrada Alfonso, Rosa M. Arocha Hernandez, Jose E. Matamoros Diaz, Jesus Valdes Casanova. Rev Méd Chile 2004; 132: 109-118 Muerte encefálica bioética y trasplante de órganos Grupo de Estudios sobre Muerte Encefálica, de las Sociedades Chilenas de Nefrología y de Trasplante. Revista Cubana de Medicina Militar, enero-junio, 1995 Instituto Superior de Medicina Militar. "Dr. Luís Díaz Soto" Diagnóstico precoz de la muerte encefálica y manejo intensivo del donante. Dra. Esther E. Medina Herrera, 1 Dr. C.M. Julio C. Peñalver González, 2 Dr. Ramón Aguilar Casanova,3 My. (SM) Fernando Durañona Roque4 y Tte. Cor. (SM) Teobaldo González Valdés5.

252

Consenso Nacional de Muerte Encefálica. Diagnóstico de muerte encefálica en adultos. VIII Congreso Nacional de Medicina Intensiva Montevideo, 2-5 de Octubre de 2001. Autores: Prof. Dr. Humberto Correa, Dra. Corina Pupo, Prof. Agdo. Dr. Alberto Biestro, Dr. Raúl Mizraji, Prof. Dr. Mario Cancela. La Muerte Cerebral. Un Permanente Debate. Reflexiones sobre un Simposio Internacional. Carlos R. Gherardi* * Doctor en Medicina. Profesor de Medicina Interna de la Facultad de Medicina (U.B.A.). Jefe de Clínica de la División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas. Miembro fundador de la Asociación Argentina de Bioética. Presidente del Comité de Bioética de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Resolución Ministerial No. 90 del Ministerio de Salud Publica de la República de Cuba.

Capítulo 25. MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS 1.

Escalante JL. Diagnóstico de Muerte Cerebral. En: Matesanz R, Miranda B. Coordinación y Trasplantes. El modelo español. Grupo Aula Médica S.A. Madrid, 1995: 57-65.2.-De la Riva A, González FM, Llamas-Elvira JM, Latre JM, Jimenez-Heffernan A, Vidal E, et al.: Diagnosis of brain death: superiority of perfusion studies with 99mTC-HMPAO over convencional radionuclide cerebral angiography. Br J Radiol 1992; 65:289-294. 2. Petty GW, Mohr JP, Pedley TA y cols: The role of transcraneal doppler in confirming brain death:sensitivity, specificity, and suggestion for performance and interpretation. Neurology 1990; 40:300-302. 3. Gil A. Diagnóstico clínico de la muerte encefálica. En: Esteban A, Escalante JL. Muerte Encefálica y donación de órganos. Imprenta de la Comunidad de Madrid. Consejeria de Sanidad y Asuntos Sociales. 1995:53-64. 4. Cabrer CA, Mañalich M, Valero R, Sanchez-Ibañez J, Garcia LC, Herranz R, et al.. Dificultades en el diagnóstico de la muerte encefálica en el proceso de obtención de órganos para el trasplante. En: Esteban A, Escalante JL. Muerte Encefálica y donación de órganos. Imprenta de la Comunidad de Madrid. Consejeria de Sanidad y Asuntos Sociales. 1995:267-279. 5. Dictamen Candanchú 1993. Sociedad Española de Neurología. Rev Esp Trasp, 1993;2:117-178. 6. Domínguez JM, Murillo F, Muñoz A, Madrazo J y González E. Métodos alternativos en el diagnóstico de muerte encefálica. Nefrología 1991, (supl 1):86-88. 7. Gelb AW, Robertson KM. Anaesthetic management of the brain dead for organ donation. Can J Anaesth 1990; 37: 806-812 8. Robertson, KM, Cook DR. Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth Analg 1990; 70: 546-556 9. Bodenham A, Park GR. Care of the multiple organ donor. Intensive care Med 1989; 15: 340-348. 10. Soifer BE, Gelb AW. The multiple organ donor: identification and management. Ann Int Med 1989; 110: 814-823 11. Jordan CA, Snyder JV. Intensive care and intraoperative

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

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Capítulo 26. PROGRAMA DE CALIDAD EN EL PROCESO DE DONACIÓN DE ÓRGANOS, TEJIDOS Y CÉLULAS EN CUBA 1.

2. 3.

4. 5. 6.

Conferencia “El Programa de Garantía de la Calidad”. Master Alianza en Donación y Trasplante de Órganos, Tejidos y Células. Madrid. 1 - 2 Febrero 2006. Dra. Gloria de la Rosa, Médico Adjunto ONT España. Programa de Garantía de la Calidad de hospitales. MINSAP. Año 2006. Red / Consejo Iberoamericano de Donación y Trasplantes. Propuesta de recomendación REC – CIDT – 2005 (4) sobre Programas de Calidad en la Donación de Órganos. Mar del Plata. 15 – 17 Noviembre 2005. Anuario Estadístico de Cuba. MINSAP. Años 2002, 2003, 2004 y 2005. Informes Anuales de la Oficina Nacional de Trasplantes. Años 2002, 2003, 2004 y 2005. Directiva 2004/23/CE del Parlamento Europeo y del Consejo de 31 de marzo de 2004. Capítulo IV. Artículo 16.

Capítulo 27. TÉCNICAS INVASIVAS 1.

2. 3. 4.

Colegio americano de cirujanos. Curso avanzado de apoyo vital en trauma. Editor. Comité de trauma ATLS 1992 Enciclopedia de la enfermería. Grupo editorial Océano Centrum España 1997 Caballero L. A. Terapia intensiva La Habana Editorial ciencias médicas 2006 García G, A. Pardo G. G. Cirugía. Editorial ciencias médicas la habana 2006

253

254

Capitulo 1: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Paro Cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Factores Predisponentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Reanimación Básica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Asistencia Ventilatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Asistencia Circulatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 La técnica de Tomsom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Técnica de compresión abdominal interpuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Asistencia Medicamentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Adrenalina (II a) y (II b) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Bicarbonato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Indicaciones del calcio en la reanimación cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Medidas que se debe tener en cuenta para garantizar la recuperación cerebral . . 6 Extracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Capitulo 2: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Capitulo 3: ASMA BRONQUIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Crisis de Asma Bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Crisis Leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Crisis Moderada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Crisis Severa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Crisis con Peligro de Muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Capitulo 4: LA VÍA AÉREA DIFÍCIL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Consejos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Cuando se Extuba un paciente con Vía Aérea Difícil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Elementos técnicos que se deberían tener en el manejo de una vía aérea difícil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Capitulo 5: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. SÍNDROME CORONARIO AGUDO.29 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Etiopatogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Origen de la enfermedad coronaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Clasificación clínica de la Cardiopatía Isquémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Síndrome Coronario Agudo (SCA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST no Complicado . . . . . . . . . . . . . . . 31 Diagnóstico Positivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Diagnóstico Clínico Positivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Diagnóstico Clínico Diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 I

Diagnóstico Electrocardiográfico Positivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico Anatomo-Topográfico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostico Electrocardiográfico Diferencial de Supradesnivel del ST y Onda Q patológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostico Enzimático Diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reflexiones Necesarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterio de IM agudo en evolución o reciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterio de IM establecido (o antiguo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del IMA con supradesnivel ST no Complicado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estrategias de reperfusión-Indicaciones de tratamiento trombolítico . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento trombolítico: ¿con qué? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contraindicaciones del tratamiento trombolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contraindicaciones absolutas de tratamiento trombolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contraindicaciones relativas de tratamiento trombolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Complicaciones del tratamiento Trombolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta a seguir en caso de hemorragia como consecuencia del uso de fibrinoliticos en el IAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterios de Reperfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angioplastia directa o primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento farmacológico del infarto agudo de miocardio no complicado . . . . . . . . Capitulo 6: TAQUIARRITMIA SUPRA VENTRICULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . Las Taquiarritmias supraventriculares paroxísticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia supraventricular paroxística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardias auriculoventricular reciprocante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aleteo auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Irregular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contracciones auriculares prematuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arritmias Ventriculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contracciones ventriculares prematuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ritmo idioventricular acelerado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II

35 35 37 41 42 44 44 45 46 46 47 47 47 47 48 48 49 49 50 57 57 57 57 57 57 57 57 58 58 58 58 58 58 59 59 59 59 59 59 59 60 60 60

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Taquicardia reciprocante auriculoventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibrilación ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 7: EDEMA AGUDO DEL PULMÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilares para el diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Historia Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Examen Físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiografía de Tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Signos de Mal Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 8: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA . . . . . . . . . . . Coagulación Intravascular Diseminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 9: EMBOLIA PULMONAR AGUDA E INFARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . Factores Predisponentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 10: CRISIS HIPERTENSIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urgencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emergencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Situaciones que Constituyen Emergencia Hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urgencia Hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emergencia Hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fórmula para calcular la TA media . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Específico de Algunas Situaciones Particulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Pre Eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Pre Eclampsia Grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eclampsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Medicamentoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 11: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR. CONCEPTO, CLACIFICACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proceso diagnóstico en el paciente con ictus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principios Generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

60 60 60 60 61 61 61 63 63 63 63 63 64 67 67 67 67 67 67 71 71 71 72 77 77 77 77 77 77 78 78 78 78 79 79 79 79 80 80 83 83 84 84 84 III

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Servicio de Urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Soporte Vital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Etapa del Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Ingresar en una Unidad de Ictus o Unidad de Cuidados Intensivos . . . . . . . . . . . . . . 85 Ictus Isquemico Tratamiento Específico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Tratamiento Trombolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Criterios de Exclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Criterios de Interrupción del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 HSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Causas de HSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Tratamiento General . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Complicaciones y Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Crisis Convulsiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Capitulo 12: CONVULSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Etiología (Factores predisponentes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Complicación grave de la epilepsia no controlada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Agresión sobre el sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Expresión grave de múltiples condiciones sistémicas de causa extraneurológica . . . . . 93 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Exámenes complementarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Capitulo 13: COMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Concepto. Estados de alteración de la conciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Obnubilación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Confusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Estupor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Delirio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Enfoque clínico del paciente en coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Examen físico del paciente en coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Examen físico general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Examen de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Examen del aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Examen de la cabeza y el cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Examen neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Nivel de conciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Movimientos y reflejos oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Pupilas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Respuesta motora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Esfera meníngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Nervios craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Escala de Glasgow para el coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 IV

Clasificación y etiología del coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico Diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estado vegetativo persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mutismo acinético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de enclaustramiento o estado de deseferentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estupor catatónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 14: DOLOR ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ubicación del Dolor y Posible diagnostico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 15: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tabla #4 Diagnostico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones hematológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones inmunológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evolución del fallo renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 16: CETOACIDOSIS DIABÉTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Factores Desencadenantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Signos y Síntomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilares del Laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Orina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tenga Presente lo Siguiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cetoacidosis diabetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medidas Terapeúticas Fundamentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medidas Generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infusión ev continua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bicarbonato de Sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 17: LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reservorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Riesgos ocupacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones Clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exámenes Complementarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104 105 105 105 105 105 105 106 111 111 111 113 117 117 117 117 118 118 119 119 123 123 123 123 124 124 124 124 124 124 125 125 126 126 127 127 131 131 131 131 131 131 133 133 134 V

Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento. Pilares fundamentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del paciente crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plasmaferesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Quimioprofilaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medidas Generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 18: HEPATITIS VIRAL AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Período de Incubación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones Clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forma Ictérica Aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forma Anictérica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forma Colestásica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forma Fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exámenes Complementarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 19: DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuadro Clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manejo clínico de los casos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Signos de alarma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico precoz del Shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dengue hemorragico (FHD) y sindrome del shock del dengue (SCD) . . . . . . . . . . . Cuadro Clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras complicaciones agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre hemorrágica del dengue (FHD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de choque por Dengue (SCD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FDH grado I, II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FDH/SSC grado III, IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etapa de recuperación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterios de Alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 20: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Circunstancias más frecuentes de intoxicación aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Por orden de frecuencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medicamentosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plaguicidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Productos del hogar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI

134 134 134 134 135 135 139 139 139 139 139 140 140 140 140 141 141 142 145 145 146 146 147 148 148 148 148 149 149 149 149 149 149 150 150 151 151 155 155 155 155 155 155 155

Alcoholes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intoxicaciones alimentarías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Productos industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plantas tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipo de Intoxicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antecedentes patológicos personales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros aspectos a investigar están en relación con . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Examen físico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principales investigaciones toxicológicas en orden de complejidad . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento general del paciente intoxicado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eliminación del tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones . . . . . . Tóxico inhalado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contacto cutáneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contacto ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ingestión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lavado gástrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adsorbentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catárticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eliminación del toxico absorbido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depuración extracorpórea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemodiálisis indicadas en la intoxicación por . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemocarboperfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plasmaferesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exanguineo transfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento Antidótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 21: ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMATIZADO GRAVE . . . . . . . . . Evaluación inicial: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RESUCITACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reanimación del paro cardiocirculatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si shock no explicable, busque posibilidad de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Condiciones especiales en el niño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Consideraciones esenciales en el viejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Consideraciones especiales en la embarazada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 22: SHOCK EN EL TRAUMATIZADO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evaluación y Tratamiento Inicial: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Administración de Sangre y Hemoderivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 23:TRAUMAS DE FRÍO Y CALOR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Lesiones locales por frío (quemaduras por frío ó congelamiento). . . . . . . . . . . . . . Hipotermia (enfriamiento sistémico). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2- Lesiones Locales por Calor (Quemaduras). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Estado Circulatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Quemadura Química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

156 156 156 156 156 156 157 157 158 158 158 159 159 159 159 159 159 160 160 160 160 161 161 162 162 162 162 165 165 166 166 167 167 168 169 173 173 174 177 177 177 178 180 181 181 VII

Lesiones sistemáticas por calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 24: MUERTE ENCEFÁLICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principales Alteraciones Fisiopatológicas Que Se Producen por la Muerte Encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Criterios a Seguir para el Diagnóstico Clínico de Muerte Encefálica . . . . . . . . . . . . . I. Coma con ausencia de respuestas cerebrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Apnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. Ausencia de los reflejos del tallo cerebral o cefálico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Prueba de la Atropina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. Presencia de una lesión encefálica irreversible. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. Ausencia de causas en las que hay posibilidad de recuperación. . . . . . . . . . . . . . VII. Persistencia de los signos clínicos por un mínimo de 6 horas. . . . . . . . . . . . . . . Condiciones a Evaluar Y/o Se Deben Excluir para Hacer el Diagnóstico de Muerte Encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pruebas Instrumentales Que Complementan el Diagnóstico de Muerte Encefálica . . Condiciones en las Cuales Se Deben Indicar las Pruebas Instrumentales . . . . . . . . . Capitulo 25: MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS . . . . . . . . . Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Problemas Fundamentales en el Manejo del Donante de Órganos . . . . . . . . . . . . . . Pilares Básicos del Mantenimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corrección de Volemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones Hemodinámicas Durante la Muerte Encefálica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mantenimiento Hemodinámico Durante la Muerte Encefálica . . . . . . . . . . . . . . . . . Muerte Encefálica = SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uso de Hormonas Tiroideas en el Manejo del Donante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donante Pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resumen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catecolaminas en el Manejo del Donante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Efectos Alfa Y Beta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4- Hormonas Tiroideas en el Mantenimiento del Donante: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros Cuidados en la Muerte Encefalica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 26: PROGRAMA DE CALIDAD EN EL PROCESO DE DONACIÓN DE ÓRGANOS, TEJIDOS Y CÉLULAS EN CUBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Objetivos del Programa de Calidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aplicaciones Prácticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 27: TÉCNICAS INVASIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acceso periférico del antebrazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venodisección Quirúrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abordajes Venosos Profundos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abordaje venoso subclavio por vía infraclavicular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIII

182 187 187 187 189 189 189 189 189 189 189 190 190 190 190 195 195 195 196 197 197 198 198 201 203 204 204 204 204 205 209 209 209 210 211 211 212 217 217 217 218 218

Vías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vía Supraclavicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abordaje venoso yugular interno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Punción venosa femoral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Punción arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteria radial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colocación de marcapasos transvenoso temporal de urgencia sin control fluoroscópico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Descompresión de tórax en neumotórax a tensión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pericardiocentesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lavado Peritoneal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abordaje Trastraqueal Percutáneo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cricotiroidotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traqueostomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intubación Endotraqueal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intubación Nasotraqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intubación Orotraqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Capitulo 28: ALGORITMOS DE EMERGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO. SOPORTE VITAL BÁSICO AVANZADO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO DE DECISIONES PARA LA DEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO DE DECISIONES PARA LA CARDIOVERSION ELECTRICA . . . . ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA ASISTOLIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ARGORITMO PARA EL MANEJO INICIAL DE EL DOLOR PRECORDIAL. ANGINA, IMA PROBABLE O IMA DEFINIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA BRADICARDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA HIPOTENSIÓN, CHOQUE Y EDEMA AGUDO DEL PULMÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LOS RITMOS RÁPIDOS . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO. VALORACIÓN INICIAL PARA SOSPECHA DE ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO. REGRESO A LA CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA . . . . . . . . . . . . . ALGORITMO. PRIORIZAR EL TRASLADO A LA UNIDAD DE ATENCIÓN AL GRAVE HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

219 219 219 221 221 221 222 222 223 223 224 224 224 225 225 226 231 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 247

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