A la búsqueda de una identidad inalcanzable: laboratorio vs clorosis

Nº 3 – 2012 – QUINTA ÉPOCA

R EVISTA DE E STUDIOS H ISTÓRICOS DE LAS C IENCIAS DE LA S ALUD

A la búsqueda de una identidad inalcanzable: laboratorio vs clorosis Juan L. Carrillo Juan L. Carrillo-Linares

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REVISTA DE ESTUDIOS HISTÓRICOS DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA e HISTORIA Nº 3 – 2012 – QuiNtA ÉpocA REVISTA DE ESTUDIOS HISTÓRICOS CIENCIAS MÉDICAS publicación trimestral

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A la búsqueda de una identidad inalcanzable: laboratorio vs clorosis Introducción ajo la dirección de Leo Mohr (1874-1918) director de la clínica Médica de la universidad de Halle y Rudolf Staehelin (18751943) con igual cargo en la de Basilea se inició la primera edición del monumental Handbuch der inneren Medizin. el volumen correspondiente a las enfermedades de la sangre apareció en 1912 y el encargado de redactar estos capítulos fue paul oskar Morawitz (1879-1936) Ordinarius de Medicina en la universidad de Freiburg/Breisgau1. del tratado de Mohr y Staehelin los médicos españoles dispusieron de dos traducciones algo distanciadas en el tiempo. Manuel Bastos Ansart (1887-1973) traduciría en 1920 el volumen que incluía las enfermedades de la sangre2 y pedro Farreras Valentí (1916-1968), a partir de la tercera edición alemana, tradujo en 1946 la hematología, que en

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esta edición se había encomendado a Ludwig Heilmeyer (1899-1969) el prestigioso hematólogo y catedrático de Medicina interna de esa misma universidad3. como era habitual por aquellos años los manuales y tratados de Medicina interna dedicaban un capítulo de mayor o menor extensión a abordar el problema de la oscura patogenia de la clorosis. Lo más significativo de todo ello es que este tratado, del que se nutrirían tantos profesores y estudiantes, inició su andadura cuando el diagnóstico y la literatura médica sobre clorosis habían entrado en una situación de crisis irreversible4. para Morawitz uno de los grandes problemas que obstaculizaban la clarificación de la patogenia de la clorosis era el no disponer de un suficiente número de autopsias clínicas tanto por el favorable curso de la enfermedad, como por el hecho de que las muertes, cuando ocurrían, eran

consecuencia de las complicaciones5.

Morawitz nos muestra su escepticismo con las siguientes palabras: «Nunca hemos estado faltos de teorías para explicar la naturaleza de la clorosis. En su mayoría sólo tienen interés histórico. La más conocida es la de Virchow, que atribuía la clorosis a una hipoplasia de los vasos, especialmente de la aorta. Hoy nadie cree en esto, porque la hipoplasia de los vasos da síntomas completamente distintos, y constituye un estado incurable. Por otra parte, parece que los casos cuyas autopsias dieron ocasión a la hipótesis de Virchow no debían ser de clorosis. Sin duda son también desacertadas todas las hipótesis que consideran la clorosis como consecuencia de pérdidas crónicas de sangre, del estreñimiento, de la gastroptosis y de infecciones crónicas…. Pero si esta teoría [su consideración como una neurosis] se entiende en el sentido de que la clorosis venga a ser no más que una subdivisión especial del histerismo, debe rechazarse por completo»6. para Morawitz la hipótesis más plausible era la de carl von Noorden (1858-1944) que, como veremos más adelante, buscó las causas de la clorosis en una actividad anormal de los ovarios. estando convencido de que la idea fundamental del catedrático de Viena era «verdadera», afirmó que «no puede admitirse por completo esta hipótesis, porque le falta una base positiva». era muy evidente que el territorio de lo hipotético dominaba por completo los fundamentos teóricos de la clorosis en aquellos primeros años del siglo XX7.

Imagen 1: distribución cronológica por décadas de los libros y artículos de revistas sobre clorosis (siglos XiX-XX).

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Veinticinco años más tarde Heilmeyer mostraba una gran desconfianza en relación al papel inductor que sobre la clínica habían jugado las sucesivas teorías patogénicas a lo largo de la historia. era evidente que la posición teórica que se tuviera influiría en el diagnóstico y naturalmente en la aproximación estadística que pudiera hacerse al problema:

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«La sintomatología referida en éstas ha sido siempre, sin duda, influida por las teorías dominantes en cada época. Así, según Grawitz, las cloróticas eran muy neuróticas, en opinión de Nothnagel, eran constipadas, y para Naegeli, endocrinas. Existiendo indudablemente en cada paciente extraordinaria diversidad de molestias subjetivas, ello explica que ninguna enferma se parezca»8.

A pesar de escribir cuando tanto la literatura como el diagnóstico de la clorosis habían hecho crisis y la «enfermedad» había desaparecido de las vidas de las jóvenes mujeres defendió su existencia y elaboró una nueva teoría para explicarla: la clorosis sería un disturbio del metabolismo del hierro caracterizado por una deficiente resorción digestiva junto a un excesivo consumo ocasionado por el crecimiento en la adolescencia. Heilmeyer aportó dos casos en los que el hierro plasmático no hemoglobínico estaba reducido a 4/5 y 38 γ respectivamente en lugar de las 80 γ % consideradas como normales9. en realidad se trataba de la recuperación –y al parecer la verificación laboratorial– de una vieja teoría sustentada en 1895 por Ralph Stockman (1861-1946), en aquel momento médico ayudante en el Royal infirmary de edimburgo y lecturer de Materia Médica y terapéutica en la escuela médica de esta ciudad, defendiendo que la clorosis era debida a una excesiva perdida menstrual unida a una deficiente ingestión del hierro alimentario, sin descartar que algunas personas pudieran tener el poder formador de glóbulos rojos disminuido por herencia10.

Virchow desautorizado en el momento de un gran incremento de la literatura médica sobre clorosis, en los años centrales del siglo XiX, apareció en 1846 el volumen primero -el segundo, primero en aparecer, lo hizo en 1842- del Handbuch der pathologischen Anatomie del gran patólogo vienés carl von Rokitansky (1804-1878) y en el apartado dedicado a las anemias escribió a propósito de la clorosis:

«Aparte de eso la hipemia suele ser un estado congénito constitucional y suele darse sobre todo en el sexo femenino. Le es propio un desarrollo insuficiente del calibre de las arterias junto a una pequeñez del corazón y, además de un desarrollo deficiente de la masa corporal total en el sexo femenino especialmente los órganos sexuales aparecen no desarrollados»11. por otra parte la doctrina constitucional del Naturphilosoph carl Gustav carus (1789-1869) había señalado a la «constitución clorótica» como un tipo constitucional específico caracterizado por la inhibición de formas de vida inferior12. Morfo-localmente esta inhibición estaría representada por una disminución del volumen de ovarios y útero.

Las ideas de Rudolf Virchow (1821-1902) sobre la clorosis fueron la confluencia de estas dos instancias. por una parte son muy similares a las de Rokitansky y por otra pretendió darle un apoyo morfológico a esta especulación tan propia del romanticismo alemán, pero desgraciadamente trató de resolver el problema con unas observaciones anatomopatológicas altamente problemáticas y dudosas. La aportación de cuatro casos, diagnosticados clínicamente de clorosis entre 1867 y 1868 con autopsia clínica, fueron su único material y con esta información Virchow admitió la existencia de una hipoplasia vascular y genital en las cloróticas resultantes de una deficiencia de la sangre (anemia). en función de la frecuencia de las anomalías genitales admitió tres categorías de clorosis: clorosis sin significativas alteraciones genitales; con evidentes deficiencias y con exceso de desarrollo genital13. tres años más tarde el profesor de Ginecología en Breslau ernst Fränkel (1844-1921) estudió un caso de clorosis que le permitió contradecir la teoría de Virchow; admitió la existencia de clorosis sin hipoplasia vascular, estando presente únicamente un deficiente desarrollo de los órganos genitales y asumiendo, sin demostrarlo, que la disminución de la función ovárica podía determinar la «energía» en la formación de la sangre y de otras partes del cuerpo14.

en la década de los ochenta se dieron posturas diferentes en relación al hecho de considerar a la clorosis como una enfermedad orgánica en la línea marcada por Rokitansky, Virchow y Fränkel. Robert Moriez (1853-1915) en un trabajo ejecutado para concursar a una agregación en la Facultad de Medicina de parís expuso las diversas teorías patogénicas que se habían de desarrollado a lo largo de la historia y sobrevaloró las tesis de Virchow y Fränkel en el sentido de convertirlas en elementos confirmatorios de orden anatomopatológico de otras doctrinas, tales como la clásica menstrual o la más moderna evolutiva15. en un sentido parecido se pronunció el profesor de clínica Médica en el Hospital de la Charité de parís pierre carl Édouard potain (18251901) en 1886. potain estableció tres formas clínicas de la clorosis: la clorosis accidental, la clorosis reincidente y la clorosis constitucional. esta última estaba caracterizada por la persistencia de los síntomas, su intensidad extrema, la existencia de mejorías pasajeras, la rareza de su curación absoluta y el hecho de no dejar de ser clorótica jamás. pues bien, a este último tipo le convenía la teoría vascular de Virchow: «Es en estos casos en los que encontramos no solamente alteraciones del líquido sanguíneo sino también de la aorta, del sistema circulatorio, una atrofia o en ocasiones una hipertrofia del órgano central de la circulación. Es probable que sea especialmente en estos casos a los que deba aplicarse la descripción de Virchow sobre las lesiones anatómicas de la clorosis»16.

Algo diferente fue la posición de Sir Andrew clark (1826-1893), el profesor de medicina clínica en el London Hospital, quien el 1887 al exponer las causas de la enfermedad hizo una exposición de las diversas teorías y, naturalmente, la anatómica de Virchow, es decir, el imperfecto desarrollo del corazón y los grandes vasos asociados con una debilidad del poder formativo de los glóbulos rojos. evidentemente no hay un rechazo explícito, pero la teoría enterotóxica que a continuación propone era incompatible con la doctrina de Virchow17.

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A comienzos de la siguiente década la autoridad de Virchow, única razón para la aceptación de su teoría, empezó a ser más explícitamente cuestionada. en 1892 Augustin Nicolas Gilbert (1858-1927), profesor de clínica Médica en el Hôtel dieu, redactó el capítulo de las enfermedades de la sangre, entre ellas la clorosis, en el Traité de Médecine dirigido por Jean-Martin charcot (1825-1893), charles-Jacques Bouchard (18371915) y Édouard Brissaud (18521909), un texto de amplio difusión y consumo. Gilbert, tras exponer la teoría de Virchow, afirmó que «las investigaciones ulteriores han establecido la inconsistencia de la hipoplasia vascular, en cambio, han confirmado que las lesiones de los vasos y del corazón ocupan un lugar principal en la anatomía patológica de la clorosis»18. es evidente que Gilbert cuestionó el aspecto doctrinal del asunto, pero no el meramente factual. este mismo año charles Luzet (n. 1863) argumentaba el carácter excluyente de la teoría virchowniana a pesar de lo cual la doctrina había hecho fortuna y la necesidad de reducirla a sus proporciones reales19.

A medida que avanzaba la década el respeto a la autoridad de Virchow en esta materia se fue perdiendo. el escocés Ralph Stockman hizo una severa crítica a las diversas teoría cau-

sales, entre ellas la de Virchow, argumentando desde la clínica que la condición permanente de la hipoplasia vascular congénita era contradictoria con la condición de la clorosis cuya duración era sólo de años e incluso a veces de meses o semanas20. en una lección impartida por Georges Hayem (1841-1933) el 28 de enero de 1896 cuando era profesor de clínica Médica en el Hospital de Saint-Antoine de parís y que fue recogida por Émile parmentier (1860-1940) trató de conciliar su teoría hemática con la doctrina de Virchow. tras exponer la de este último, así como la de Rokitansky y Fränkel21, se detuvo a discutir la de Virchow que explicaba la anemia desde la hipoplasia vascular22. pero la crítica más fundamentada provino de carl von Noorden, en aquellos momentos en Frankfurt, dos años después. en esta fecha apareció el fascículo ii del volumen Viii del monumental Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie de Hermann Nothnagel (1841-1905), que era una monografía de 205 páginas dedicadas a la clorosis (die Bleichsucht) cuyo autor fue precisamente von Noorden23. Su gran práctica clínica le permitió echar en cara a Virchow su ausencia de experiencia clínica a la hora de elaborar la teoría y que el asunto fuera abordado desde un punto exclusivamente anatómico24.

Imagen 2: casos de clorosis en el Krankenhaus St George de Hamburgo (1895-1923).

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Fue el autor que aportó los más serios argumentos al debate que se estaba produciendo. en primer lugar la constatación que desde el informe de Virchow el número de autopsias realizadas eran muy escasas y las existentes nada decían sobre la hipoplasia de la aorta, la llamada «aorta clorótica». Si tal afirmación se aceptaba era debido exclusivamente a la autoridad de Virchow. Frente a unos datos anatomopatológicos escasos y dudosos, Noorden va contraponer toda su experiencia clínica elaborando las siguientes inferencias: a) siendo la lesión aórtica permanente e incurable la clorosis no tendría posibilidad de curación, cosa que ocurre en la mayoría de los casos; b) si fuera así habría clorosis masculina, hecho que él jamás había constatado en la clínica y c) la deficiencia congénita de los órganos hemoformadores raramente coincidían con deficiencias del aparato vascular25.

Cada cual es responsable de su clorosis: la autointoxicación una de las teorías patogénicas que tradicionalmente gozó de una buena aceptación ha sido la que tiene que ver con su consideración como un proceso de autointoxicación. en 1885 charles-Jacques Bouchard había defendido el origen gástrico de esta autointoxicación al vincularla en cuatro de cada cinco casos a una dilatación de la víscera26. dos años después Sir Andrew clark defendió que la universalidad de la enfermedad hacía complicado encontrar su etiología, pero que no por ello se debía renunciar a intentarlo. pensaba que las condiciones de vida que acompañan a la emergencia de esta enfermedad violaban las leyes fisiológicas. el periodo de la vida de una mujer comprendido entre la primera menstruación y la consecución de la adultez determinaba cambios físicos, mentales y morales generadores de hábitos de vida diferentes «con su sentido de modestia intensificado -nos dice clark-, siente pudor al ser vista acercándose al aseo. impuntualmente por naturaleza y quizás por desdeño de semejante asunto, ella omite la solicitación diaria de los intestinos». en tal sentido las heces se acumulaban y rete-

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nían provocando cambios en la mucosa y producción de sustancias (ptomainas y leucomainas) que al adsorberse por la sangre producían una anemia27. Hermann Nothnagel (1841-1905) fue un notable miembro de la elite médica europea que defendió el estreñimiento como la causa de la clorosis y Ralph Stockman el que se opuso con gran energía a partir de su experiencia clínica: en 63 casos de supuesta clorosis estudiados por él, sólo 32 presentaban estreñimiento28. pero de todas las teorías basadas en la autointoxicación fueron las más misóginas aquellas que responsabilizaron a las mujeres, por su propia condición de mujer, de la situación. esta fue una teoría que gozó tanto de apoyo académico, con diversas variantes, como de apoyo popular29. No es sorprendente que en plena tormenta publicitaria eugène MoutardMartin (1821-1891) presentara una tesis que fue leída el 2 de diciembre de 1846 en la que resucitaba la vieja teoría del carácter tóxico de la sangre menstrual y lo aplicará a la clorosis30. como criterio de autoridad se apoyó en Ambroise paré (c. 1510-1590) cuyas palabras serían arrastradas hasta finales del siglo XiX. paré estableció que la retención de la menstruación en las jóvenes podía determinar «graves accidentes» y que éstos serían mayores si por irritación de la copula carnal la mujer no expulsaba su semen, que al quedar retenido se corrompía y adquiría la condición venenosa y de ahí procedían los «palles couleurs». La retención de la menstruación podía deberse a la estrechez y angostura de los vasos y al no poder expulsarse regurgitaba en la masa sanguínea que se corrompía afectándose la nutrición de la totalidad del cuerpo y de aquí se derivaba la coloración del mismo y el resto de los «accidentes»31.

Al extinguirse el siglo se produciría una sofisticación de esta misógina teoría al trasladarse la responsabilidad al ovario. Albert charrin (18561907), ayudante de Arsène d’Arsonval (1851-1940) en el collège de France y desde 1903 hasta su muerte profesor de patología General y comparada, admitió la tradicional idea de la toxicidad de la sangre menstrual y en tal sentido defendió que la clorosis era una autointoxicación menstrual ocasionada por la insuficiencia

Imagen 3: información sobre clorosis contenida en el capítulo iii del Manual de Patología Interna de V. Balthazard y otros (Valencia, Manuel pubul, 1919, vol. ii, pp. 114-122).

de las eliminaciones menstruales debidas a procesos anormales de los ovarios32. en una corta pero sustanciosa reseña publicada en la revista británica The Lancet se hacían eco de la teoría de charrin pero le exigían con cortesía que continuará sus investigaciones sobre la toxicidad de la sangre menstrual e hiciera públicos sus resultados33. No tenemos noticias de que fuera atendida tal sugerencia.

Los médicos de la Facultad de Medicina de Nancy François Louis Spillmann (1875-1940) y Georges charles Étienne (1866-1935), ofrecieron en el

iii congrès Français de Médecine celebrado en esta ciudad en 1896 una modificación al hacer responsable de la eliminación de tóxicos por la sangre menstrual a la secreción interna del ovario, una teoría considerada más explicativa que la de charrin34. el propio Étienne y Jules Louis demange (n. 1860) llegaron a conclusiones similares que dieron a conocer en el iV congrès Français de Médecine celebrado en Montpellier en 1898 y un año después publicaron un caso clínico afirmando que la clorosis clásica era el resultado de una au-

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tointoxicación por desviación de la función ovárica. para ellos cuando la secreción interna del ovario no se establecía o cesaba durante algún tiempo ciertas toxinas orgánicas no eran destruidas, especialmente durante la fase de desarrollo de las jovencitas35. en el 10º congreso de la Sociedad italiana de Medicina interna celebrado en Roma en 1899 Alberto Riva (1844-1916) reclamó para uberto Arcangeli (1861- c.1940), un médico del ospedale di S. Giovanni de Roma, la prioridad en el desarrollo de la teoría ovárica de la clorosis36. en efecto, Arcangeli había defendido en 1895 que la menstruación servía para eliminar o destruir el exceso de una hipotética secreción ovárica la cual tendría una influencia sobre el recambio férrico en el organismo materno. La clorosis sería el resultado de esa excesiva influencia ovárica a través de tres mecanismos: la actividad exagerada del propio ovario, una insuficiente acción depurativa del proceso menstrual o una combinación de ambos factores37. en el debate que se produjo intervino el propio Arcangeli, que sin aportar nuevos datos, defendió su posición mantenida cuatro años antes y afirmó, ahora más explícitamente, el carácter de la intoxicación ovárica38.

No hay cloróticas disponibles: la teoría endocrinológica es inverificable desprovista de todo ese componente especulativo relativo a la autointoxicación von Noorden estableció la existencia de una estrecha vinculación entre la clorosis y una disfunción endocrina del ovario. esta teoría emerge de forma algo sorpresiva porque von Noorden en ninguno de sus escritos anteriores en relación a la clorosis hace mención ni directa ni indirecta a que los ovarios tuvieran participación en la génesis de la enfermedad39. es más, en 1895 hizo una crítica a Fredrich Wilhelm Beneke (1824-1882), el catedrático de Anatomía patológica de Marburg, que en 1874 había relacionado el desarrollo de los órganos genitales femeninos con disturbios del metabolismo del hierro. descalificó estas ideas por “fantasiosas e hipotéticas” hecho que

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solía ocurrir, en su opinión, en todos los escritos de Beneke40. en aquellos momentos el hecho positivo más firme era que en la clorosis existía una hipohemoglobinemia, pero los resultados experimentales de Friedrich Müller (1858-1941), de Georg Hoppe-Seyler (1860-1940), el hijo de Felix Hoppe-Seyler y de Sir Archibald edward Garrod (1857-1936) concluían que no existía ningún signo positivo que probara, como admitían Beneke y clark, que en la clorosis existía una destrucción de la hemoglobina41. durante la etapa berlinesa de von Noorden, entre 1887 y 1893 junto a carl Gerhardt (1833-1902) en la Charité, se preocupó de estimular estudios que clarificaran el posible origen metabólico de la enfermedad42.

La teoría del fisiólogo Gustav von Bunge (1844-1920) defendía que en la clorosis estaba incrementaba la descomposición intestinal de la núcleo-albúmina ferruginosa de los alimentos resultado de lo cual era la formación de sulfuro de hidrógeno que precipitaba el hierro y lo convertía en sulfuro de hierro insoluble43. de esta forma la ferropenia era el resultado de una carencia de la absorción del hierro. A von Noorden esta teoría le pareció muy ingeniosa pero carente de un fundamento experimental; es más, había buenas razones para considerarla errónea tales como que la descomposición intestinal de la albúmina en las cloróticas no era diferente a la de las personas sanas o que el sulfuro de hierro era terapéuticamente activo. Gracias a los trabajos sobre el metabolismo proteico de eugen Baumann (1846-1896), un farmacéutico profesor de medicina en la universidad de Freiburg/Breisgau por aquellos años, se sabía que cuando la descomposición de la albúmina en el intestino está aumentada se producía igualmente un aumento en la excreción urinaria de los resultantes de tal descomposición44. para resolver esta cuestión Noorden encargó a un discípulo suyo, theodor Rethers (n.

1867), la realización de una disertación doctoral examinando en diez y ocho casos de enfermas diagnosticadas clínicamente de clorosis el porcentaje de los ácidos indoxil, fenol y escatosil-sulfúrico en la orina que pusieran de manifiesto si tal aumento de la descomposición de la albúmina en

el intestino existía. Los resultados fueron negativos45. Joseph Wallerstein (n. 1869) bajo la dirección de Müller y Leonor Siegmund LipmanWulf (1868-d. 1914) orientada por el propio von Noorden abordaron el problema de la absorción alimentaria en casos de clorosis demostrando la inexistencia de alteraciones tanto del metabolismo nitrogenado como el de las grasas46. estos resultados experimentales alejaron a von Noorden de la hipótesis metabólica en un sentido estricto para acercarlo, parcial pero sorprendentemente, a Beneke. Sería en su extensa monografía publicada en 1897 el lugar donde la expondría47.

Ahora pensaba que la clorosis era una enfermedad endógena causada por atonía de los órganos hemoformadores resultante de una debilidad o pérdida de estímulos químicos fisiológicos originados en los órganos sexuales femeninos y en tal sentido el término clorosis debería quedar reservado para una dificultad formativa de la sangre inducida por la gónada femenina en el periodo de la pubertad. para von Noorden el organismo femenino tenía pérdidas considerables de sangre, pero al mismo tiempo estaba provisto de mecanismos compensatorios48. Los procesos metabólicos de los ovarios estarían en el origen de la clorosis y por ello la introducción de la vida sexual –embarazos, puerperio, lactancia– supondría una estimulación de las glándulas genitales, beneficiándose la hematopoyesis de esta situación49. con la teoría de von Noorden se reforzó considerablemente la condición de género de la enfermedad y no en balde fue un autor que defendió el carácter exclusivamente femenino de la misma, afirmando no haber visto un solo caso de clorosis en el hombre50. ciertamente no fueron muchas las objeciones que se le pusieron a esta teoría que cuestionaba sólo el origen de la anemia. Más radical fue la posición de Ludwig Heilmeyer en 1938 apoyado en dos argumentos: que la castración no genera clorosis y el fracaso de la opoterapia ovárica, a diferencia de la eficaz terapéutica férrica51. como hemos señalado anteriormente a paul Morawitz en 1912 le parecía que a esta teoría le faltaba una base positiva. Y es que tal como estaba planteada exigía al menos explicar

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experimentalmente dos fenómenos: por una parte de qué forma se ejercía la acción ovárica (naturaleza de la deficiencia) y por otra demostrar su efecto sobre la eritropoyesis. pero a esta constatación experimental se le oponían dos órdenes de dificultades, una derivada de la crisis diagnóstica muy evidente ya en la década de los 20 y el disponer de muy escaso conocimiento en esa misma fecha de las hormonas ováricas. Leslie John Witts (1892-1982) en 1930 decía que desde 1924 se habían contabilizado en el Guy’s Hospital de Londres sólo siete casos52 y el trabajo de Heilmeyer de 1938 estuvo basado exclusivamente en dos53.

una disarmonía de las correlaciones orgánicas normales, lo que tiene por consecuencia un desequilibrio que se refleja principalmente sobre la médula ósea, de lo que se deriva un defecto de la función hematopóyetica que condiciona la aparición de la anemia clorótica»56.

otras hormonas, en especial con las hipofisarias, podrán aclarar los puntos oscuros de la cuestión… dada la rareza extremada de la enfermedad y la falta consiguiente de material de observación, pasará tiempo antes de que se pueda hacer luz respecto a este punto». Y el tiempo pasó sin que la luz se hiciera.

pero Bastai fue un seguidor crítico de las ideas de Naegeli y por ello denunció el carácter impreciso de su esquema patogénico y la ausencia de fundamento en la relación entre la clorosis y la herencia, si bien abrigaba la ilusa esperanza de que «los nuevos conocimientos sobre las hormonas ováricas y sus relaciones con

efectivamente, el problema de las hormonas ováricas no había hecho más que empezar su desarrollo y de ahí las expectativas de Bastai. Fue a comienzos de la década de los años veinte cuando empezó a clarificarse experimentalmente la forma en la que el ovario ejercía sus funciones, es decir, cuando se identificaron las dis-

estas ideas de von Noorden fueron desarrolladas por otto Naegeli (18711938), profesor de Medicina interna en la universidad de Zúrich y director de la clínica Médica universitaria. todavía en 1931 defendía que los ovarios de las cloróticas tenían un desarrollo más lento e incompleto y siendo frecuentemente insuficientes es por lo que considera la enfermedad transmisible por herencia. en la pubertad los ovarios actuarían por vía hormonal sobre el resto de los sistemas orgánicos y muy especialmente sobre el resto de glándulas de secreción interna. cuando faltaba esta influencia se producía una «disarmonía de las correlaciones de las glándulas de secreción interna» y ese desequilibrio endocrino global –no sólo ovárico– estaba en el origen de la anemia54. Naegeli relacionó esta teoría con la de von Noorden, pero consideró que la suya era más explicativa55. pio Bastai (1888-1975), catedrático en Florencia de Metodología clínica y patología, estimaba que la clorosis era una anemia secundaria que enmarcó dentro del grupo de las anemias por carencia hormónica (hormonal). en tanto que seguidor de las ideas de Naegeli se expresó así en 1932: «en las cloróticas el desarrollo de las glándulas de secreción interna y en especial del ovario se verifica demasiado lentamente con el resultado de una insuficiencia hormónica y más particularmente ovárica. Esta insuficiencia hormónica, sobre todo durante la pubertad, ejerce influencia sobre las otras glándulas endocrinas, de lo que resulta

Imagen 4: Modelo de corsé promocionado como saludable (Blanco y Negro, 1908).

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esto permitió redefinirla incorporando elementos aparentemente más objetivos. Las bases técnicas las proporcionó el químico Louis René Lecanu (1800-1871)61 que en su disertación académica de 1837 ya puso de manifiesto la disminución proporcional de los glóbulos rojos en una sangre supuestamente clorótica. ese mismo año el alemán Ferdinand Foedisch62 verificaba la hipótesis de Lecanu. tres años después el ecléctico pierre-Adolphe piorry (17941879) enfatizó sobre el papel que el estudio de la clorosis podía jugar, en tanto que campo de observación, como vía para la investigación de las anemias63, pero sería Gabriel Andral (1797-1876) junto a Jules Gavarret (1809-1890) los que abordaron el problema de forma particular y confirmaron sólo parcialmente las aportaciones de Lecanu y Foedisch. para ellos la clorosis se caracterizaba por una disminución en la proporción de glóbulos rojos y un aumento de la de agua; por el contario no verificaron el aumento de la proporción de fibrina64. con anterioridad Andral había estudiado microscópicamente la sangre de dos casos diagnosticados clínicamente de clorosis encontrando glóbulos rojos de un tamaño más pequeño de lo normal, así como alteraciones en su estructura. en tal sentido nos dice:

Imagen 5: proporción de glóbulos rojos y hemoglobina. W. osler, Tratado de Patología Interna. (Barcelona, Manuel Marín, 1915,vol. ii. p. 182).

tintas hormonas ováricas. La primera en descubrirse serían los estrógenos foliculares por edgar Allen (18921943) y edward Adelbert doisy (1893-1986) quienes en 1923 aislaron el principio activo de la hormona ovárica (oestrin)57; hallazgos que continuaron en 1929 cuando indistintamente en orinas de embarazadas doisy y sus estudiantes Sydney A. thayer y clement d. Veler, aislaron por primera vez una hormona cristalizada pura (oestrone, theelin, estrona) en el laboratorio de química biológica del St Louis university School of Medicine y, por otra parte, Adolf F. Butenandt (1903-1995) en Götingen también la aisló (progynon)58. en 1930 ese mismo grupo aisló el estriol (theelol) y en 1935 el estradiol59. George Washington cor-

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ner (1889-1981) y Willard Myron Allen (1904-1993) aislaron la progesterona del cuerpo lúteo en 192960.

El microscopio, ¿logró desenmascarar a la clorosis? en los años centrales del siglo XiX, en plena efervescencia publicitaria, algunos eclécticos de la escuela médica parisina, defensores del recurso a la química y al microscopio, se aproximaron al problema de la clorosis tratando de darle un fundamento científico. como tantas otras entidades clínicas la clorosis fue sometida a revisión de acuerdo con los nuevos presupuestos metodológicos y

«Me ha parecido, en dos casos de clorosis, que los glóbulos se han vuelto mucho más pequeños de cómo se les observa habitualmente, y al mismo tiempo un cierto número no tiene su forma acostumbrada; están como rotos y diseminados como especies de fragmentos en el campo del microscopio»65. desde la cátedra de patología interna de la Facultad de Medicina de parís difundió esta nueva conceptualización de la clorosis. es cierto que en la orientación de las primeras ediciones de su cours, todas realizadas por Amédée Latour (1805-1882), Andral articulaba su enseñanza desde dos elementos ordenadores; desde un punto de vista formal utilizaba el modelo de las nosotaxias more botanico y su contenido era netamente solidista. en estas condiciones la clorosis, caracterizada por su generalidad y ausencia de una anatomía patológica específica, tenía un difícil encua-

A la búsqueda de una identidad inalcanzable: laboratorio vs clorosis

dre nosotáxico y nosográfico. Sin embargo, desde la primera edición de 1836, Andral en sus «consideraciones preliminares» defiendió un neohumoralismo lo que le obligaba a proponer una nueva nosotaxia en la que tuvieran cabida las enfermedades de la sangre tanto por anomalías de la constitución (detectables por la microscopía), como por alteraciones de su composición (evidenciables por análisis químico). Sin embargo todo ello quedó en una mera propuesta que luego no tendría reflejo en el cuerpo del texto y en tal sentido la clorosis brilla por su ausencia66. Muy distinta es la situación en la última edición de 1848. desde luego el encuadre nosotáxico continua siendo un problema que Andral resuelve colocando a las enfermedades de la sangre como apéndice a las del aparato circulatorio. dentro del grupo de las enfermedades caracterizadas por la disminución de los glóbulos rojos, la clorosis gozaba del mismo estatuto nosográfico que las anemias67. el más destacado discípulo de Auguste François chomel (1788-1858), Augustin Grisolle (1811-1869), un profesor agregado en la Facultad de Medicina de parís, compartiría sólo parcialmente las ideas de Andral; obviamente la enfermedad se caracterizaba por un empobrecimiento de la sangre por disminución de sus glóbulos rojos, pero no encontró ninguna buena razón para considerarla como una especie morbosa y en tal caso la clorosis no sería más que una simple variedad de anemia68. esta confusión fue puesta en evidencia, aunque desde un punto de vista diferente, por carl August Wunderlich (1815-1877) que, como era habitual, distinguió dentro de las cantidades anormales de sangre la plétora y la anemia, marasmo de la pubertad «una serie de manifestaciones cloróticas que ha menudo van ligadas a ello, han hecho que este estado frecuentemente se haya confundido con la verdadera clorosis»69. tradicionalmente se ha venido admitiendo que fueron las observaciones hematológicas de Georges Hayem las que proporcionaron una firme fundamentación experimental a la clorosis70. La vieja teoría hemática parecía confirmarse por la moderna tecnología. Sin cuestionarse el diagnóstico clínico de clorosis Hayem encontró en estas enfermas una disociación entre

el número de glóbulos rojos -en el comienzo de la enfermedad es normal o moderadamente bajo- mientras que la hemoglobina se reducía expresado en un bajo valor globular. Sin embargo no pudo dejar de reconocer que en las anemias de distinto origen que había estudiado (clorosis, perdidas de sangre repetidas, caquexia palúdica, cardiaca o tumoral y anemia saturnina) «no hemos encontrado ninguna alteración globular especial en tal o cual variedad de anemia»71. el cuadro hematológico se completaría cuando positivizó la microcitosis, fenómeno éste presente en los periodos finales de la enfermedad, y el aumento de las plaquetas. el tamaño normal de los eritrocitos (7’5 micras) pasaba a ser de 6’5 e incluso de 6 micras72. con esta teoría hemática se privaba a la enfermedad de su condición de género. en 1900 Hayem no tenía la menor duda sobre la real individualidad nosológica de la clorosis: «Entre las anemias espontáneas [primitivas], la clorosis tiene una individualidad propia de la cual he procurado hacer resaltar sus caracteres, así como las diversas formas. En mi fundamento sobre la patogenia de esta enfermedad he acertado, así lo espero, a establecer el tratamiento racional»73.

La última publicación de Hayem tuvo como objeto la clorosis y fue un corto artículo que vio la luz pública escasos meses antes de su muerte cuando contaba ya 91 años de edad, llevaba jubilado desde 1911 y prácticamente no había publicado nada en esos últimos veinte años. esta publicación podemos calificarla como su testamento «científico»74. el hecho de ser máximo productor sobre clorosis y formulador de una teoría hemática sobre la enfermedad, lo habían revestido, lo acabamos de decir, de una gran autoridad. pero Hayem vivió también el proceso de crisis que ya conocemos y tuvo que padecer el cuestionamiento de la enfermedad.

Su posición debió ser bastante incómoda especialmente ante los defensores, ciertamente los menos, de la inexistencia de la enfermedad entre los que se encontraban algunos de sus colegas franceses. La terca realidad se estaba imponiendo. esta publicación de 1932 debemos entenderla como un acto de reafirmación de su antigua

posición ya que la defensa de la desaparición de la clorosis significaba, obviamente, su existencia previa en tanto que entidad nosológica75. Bastantes años después el hematólogo francés paul chevalier, que pertenecía al círculo de Hayem, reivindicó para él la conceptualización definitiva de la clorosis. La denominada clorosis de Hayem sería simplemente una anemia hipocrómica y microcítica crónica, o sea, una anemia dismórfica y discrómica76.

La escasa fortuna de la teoría microbiana No podemos decir que una teoría bacteriana de la clorosis gozara de gran predicamento en el mundo médico. careció de constructores acreditados y apenas si tuvo apoyo, más bien todo lo contario. en muchos casos fueron meras sugerencias basadas en suposiciones no contrastadas. una primera la realizó el médico lionés Humbert Molière (1845-1898) y basaba su apreciación en una condición estrictamente clínica cual era la presencia de la fiebre77. Seis años después Xavier trazit defendía su tesis en la Facultad de Medicina de parís y en ella se pronunciaba en sentido parecido78. en una discusión que tuvo lugar en el seno de la Société National de Médecine et des Sciences Médicales de Lyon en relación a la flegmasia alba dolens el médico Étienne clément (1843-1907) emitió su opinión relativa a que la clorosis era una enfermedad infecciosa y en aquella ocasión basó su argumento por mera analogía: si este tipo de flebitis era patrimonio casi exclusivo de las infecciones y así mismo se presentaba en la clorosis, ésta debería ser una infección79. A lo largo de 1893 clément estudió el bazo en trece casos de clorosis y a diferencia de otros autores, encontró en todos ellos una hipertrofia de la víscera. dada la frecuente asociación esplenomegalia/enfermedad infecciosa, fue éste un argumento más a favor de esta etiología80. tres criterios le permitieron establecer esta analogía: 1) la frecuencia de un comienzo brusco; 2) la adopción de forma de presentación epidémica y 3) la presencia de síntomas o complicaciones que se encuentran

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habitualmente en las enfermedades infecciosas (la fiebre o las flebitis). La hipertrofia del bazo tendría, para clément, un valor semiológico mayor por su constancia81. estas ideas tendrían un ligero reforzamiento institucional cuando las presentó al i congrés Français de Medécine celebrado en Lyon el 25 de octubre de 1894. en este mismo congreso Georges-Henri Lemoine (1859-1940), profesor de la Facultad mixta de Medicina y Farmacia de Lille, informó que en diez casos de sangre de cloróticas tratadas con hierro había encontrado estreptococos, estafilococo blanco y más raramente colibacilos, mientras que en sesenta cultivos de personas sanas no encontró ninguna de estas bacterias, con lo que la etiología bacteriana parecía entrar en una fase de consolidación82. estas ideas adquirieron una mayor consideración cuando fueron asumidas por una autoridad médica como fue Hippolite Bernheim (1837-1919) en Nancy y popularizadas entre los estudiantes a través de sus lecciones clínicas impartidas en 1900. esta posición de Bernheim nos es conocida gracias a su discípula búlgara Marie Beltcheva (n. 1872) que las reproduce en la tesis de doctorado que le dirigió en 190183.

Bernheim admitió la tesis de Hayem y en ese sentido consideró la clorosis como una enfermedad de la sangre, si bien señaló que los caracteres hematológicos no diferían de otros tipos de anemia y consecuentemente no constituían el sustrato morfológico de la enfermedad84. Rechazó distintas hipótesis -teorías digestiva, nerviosa, genital, cardiovascular- al considerar que las manifestaciones clínicas en los tres primeros territorios descritos eran secundarias y en el último que la hipoplasia era excepcional en las cloróticas85. A propósito de todo ello sentenció: «Por todas esas consideraciones deseo hacer constar que la profunda y persistente perturbación de la hematopoyesis en las cloróticas, no parece tener su origen principal ni en la digestión, ni en la asimilación, ni en la circulación, ni en el sistema nervioso, ni en la función menstrual, ni en los órganos de la hematopoyesis, ni en una perversión de la nutrición general. La enfermedad parece residir primitivamente en la san-

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gre misma. Hay en la sangre alguna cosa que la deteriora e impide su reconstrucción»86. por todas estas razones y por la propia evolución clínica de la clorosis Bernheim pensó que debería tratarse de una infección primitiva de la sangre, si bien el microbio era hipotético y desconocido, otorgando esta condición incluso a los hallazgos anunciados por Lemoine en el congreso al que también asistió el profesor de Nancy87. «Yo espero -nos diráque las investigaciones bacteriológicas no tardarán en desarrollar esta hipótesis y arrojar luz sobre esta cuestión todavía tan misteriosa»88.

Había transcurrido algo más de una década desde que Sir Andrew clark expusiera ante la Medical Society of London una idea que parecía no progresar: el papel que la bacteriología debería jugar en la medicina una vez superado aquellos primeros años de brillantez y haberse entrado en una fase de relativo deslumbramiento «Durante algún tiempo, sin embargo, los maravillosos resultados de la investigación bacteriológica absorbieron nuestra total atención. Pero ahora que ha cesado en nosotros aquel deslumbramiento por su brillantez y se han reestablecido nuestros poderes visuales nos percatamos que las ideas de la autogénesis y de la infección bacteriana están tan fuertemente relacionadas, e interactúan tan curiosamente que el verdadero lugar de la bacteriología en la medicina científica moderna no podrá ser finalmente determinado hasta que la química de todos los procesos involutivos haya llegado más lejos en su desarrollo, y las relaciones entre los alcaloides animales y las sustancias extractivas de la génesis de los procesos patológicos haya sido de nuevo investigada experimentalmente»89. en una revisión bibliográfica realizada por carl von Noorden en 1894 relativa a las más recientes publicaciones sobre la clorosis no pasó desapercibido el trabajo de clément ya mencionado y su posición crítica ante el mismo fue clara y evidente. con aire ciertamente irónico en una escueta referencia a esta publicación dijo «ein neuer Autor, eine neue erklärung!»90.

una de las críticas más serías a la teoría bacteriana provino del médico catalán y catedrático de patología y clínica Médicas en la universidad de Barcelona Bartomeu Robert i Yarzábal (1842-1902). como era habitual Robert dedicaba una lección de su programa al estudio de la clorosis y el contenido de la misma contemplaba la exposición de las diversas teorías patogénicas, entre ellas la etiología parasitaria: «La idea es atrevida; pero, ¿en qué se fundan? En un concepto hasta cierto punto lógico, pero bastante problemático: en que los microbios cromógenos del tubo digestivo segregan materias colorantes, que tiñen la sangre y modifican sus glóbulos. Falta por ahora la comprobación experimental; pero es evidente que las cloróticas ofrecen gran estreñimiento de vientre, y que cuando se combate con purgantes y determinado régimen alimenticio se recobra el color normal»91.

Muy pocos años después modificaba esta información adicionándole al texto más arriba referenciado tres escuetas líneas, pero altamente significativas. de forma muy explícita está exigiendo el cumplimiento de los llamados postulados de Koch para poder aceptar la etiología bacteriana de la clorosis: «Sin embargo, nosotros a fuer de ser positivistas no gustamos de explicaciones hipotéticas, si no de hechos: venga el microbio, se le aísla, cultiva y se le inocula; si produce la clorosis aceptamos la idea»92. ciertamente la teoría bacteriana de la clorosis no gozó de gran predicamento ni logró abrirse camino en aquellos años finiseculares entre la teoría hemática o la teoría endocrinológica. No gozó de apoyos sociales y esto es evidenciable por el hecho de que no existe la menor referencia en la mayor parte de los textos médicos dedicados a la enseñanza93. tal vez la única excepción sea la de Frédéric Justine collet (1870-1966), catedrático de patología General y de patología Médica en la Facultad de Medicina de Lyon. Su pertenencia al círculo lionés, donde se había diseñado la teoría, explica su permanente obstinación94. todavía en 1908 se estaba a la

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mandaba. A finales del siglo XViii y comienzos del XiX, en el marco de discusiones sobre la enfermedad -especialmente con la doctrina de William cullen (1710-1790)- volvió a emerger con una relativa fuerza social. Andrew Fogo (1744-1813), James Hamilton (1749-1835), c.-c.

Marius trabuc y Samuel Fox (m. c.

1854) la protagonizaron en la primera mitad del siglo97. Aceptar el origen hepático de la enfermedad era privarla de su condición de género y obligaba a rechazar la tradicional terapéutica matrimonial98. el cirujano británico Fox la defendió nuevamente en 1839. para Fox la clorosis era una enfermedad que tenía su origen en el hígado, que se encontraba hipertrofiado, resultante de una obstrucción de las extremidades capilares de los canales biliares. pensaba que en estas circunstancias la bilis de las cloróticas era insuficiente tanto cualitativa como cuantitativamente, hecho que para Fox explicaba la fenomenología clínica de la enfermedad (palidez, amenorrea, trastornos del apetito)99.

Imagen 6: elementos morfológicos de la sangre. J. von Mering, Tratado Elemental de Patología Interna (Santiago, tipografía Galaica, 1905, vol. iii, entre pp. 114 y 115).

espera de encontrar esa bacteria responsable, hecho que nunca ocurriría. en un diccionario tan acreditado como el de Émile Littré (1801-1881) se decía «La hipótesis de la naturaleza parasitaria debe reservarse hasta el descubrimiento de su agente infeccioso»95. esta teoría tampoco ha merecido la atención de los historiadores posteriores96.

Las teorías digestivas no resisten las pruebas experimentales La idea de que el hígado podía tener algo que ver con la clorosis no era nueva, pero desde luego no había tenido la implantación e importancia social que se le concedió a la teoría menstrual y a la praxis que ella de-

esta teoría no gozó de apoyos y prácticamente pasó desapercibida durante los siguientes treinta años. el hígado dejó de estar en el punto de mira. en 1887 Grégoire André (fl.

1868-1914), que en 1891 sería nombrado encargado de la cátedra de patología interna en la recién creada Facultad de Medicina de toulouse, estudió ocho casos y basándose casi exclusivamente en datos clínicos, la constatación de la matidez hepática, afirmó que la atrofia de este órgano era constante, si bien pasajera al desaparecer tras un tratamiento marcial (hierro). en tres de los casos hizo igualmente determinación de la urea urinaria encontrando su excreción disminuida que igualmente aumentaba con el tratamiento100. tumefacción del hígado fue constatada por Étienne Lancereaux (1829-1910) y paul Louis Alexander tissier (1863-d.

1912) publicó la autopsia de una clorótica que presentaba degeneración grasa de su hígado101.

Ante unos resultados anatomopatológicos tan inciertos Augustin Nicolas Gilbert y Joseph castaigne (18711951) acometieron la tarea de estudiar en seis supuestas cloróticas su funcionalismo hepático. en aquellos años finales del siglo XiX ya se había estable-

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cido claramente el síndrome urinario de la insuficiencia hepática por medio de pruebas funcionales: dosificación de la urea, investigación de urobilina, prueba de la glicosuria alimentaria, eliminación del azul de metileno e investigación del indicán102. en tal sentido fueron fundamentales los trabajos previos de Anatole Marie Émile chauffard (1855-1932) y el propio castaigne y los de Gilbert junto a prosper-Émile Weil (1873-1963), médico del Hospital tenon103. Los resultados de Gilbert y castaigne fueron bastante desalentadores: en dos de los seis casos estudiados encontraron un funcionamiento normal, en otros dos una situación intermedia (uno sólo urobilinuria y otro sólo indicanuria) y dos con signos muy evidentes de insuficiencia hepática con todas las pruebas alteradas. estos resultados no les permitieron atribuir al hígado papel alguno en la génesis de la clorosis104. para resolver esta cuestión Édouard Brissaud (1852-1909), profesor en la Facultad de Medicina de parís, orientó la tesis doctoral de Sophie tarkhaniants (n. 1871)105. en ésta se plantea nuevamente un estudio experimental sobre el estado del hígado en la clorosis para profundizar en el conocimiento del grado de afectación del órgano. el nuevo material aportado fueron cinco observaciones personales de los años 1898 y 1899 recogidas en diversos hospitales parisinos106. en todos se realizaron las pruebas de funcionalismo hepático ya estandarizadas y ello le permitió refutar experimentalmente la teoría de Fox: la inconstancia de los resultados no permitía considerar al hígado como el origen de la enfermedad y la insuficiencia constatada en algunos casos no era primitiva y podía ser debida a cualquier otro trastorno de los que acompañaban a la clorosis. en todo caso, como ya hicieran Gilbert y castaigne, consideró esta insuficiencia funcional y pasajera como resultado de una defectuosa irrigación de la víscera107. el escaso apoyo se manifiesta en la nula referencia en manuales didácticos y tratados.

La existencia de numerosos fenómenos digestivos –especialmente gástricos– tradicionalmente admitidos como síntomas de la clorosis tuvo como consecuencia la formación de otra teoría digestiva de la enfermedad: la dispepsia y la gastroptosis. Las in-

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vestigaciones experimentales relativas al papel que podía desempeñar el funcionalismo gástrico en la génesis de la clorosis no pudieron empezar con peores resultados. Las contradicciones e irregularidades iniciales propiciaron un cierto grado de rechazo. Robertus Zander (fl. 1850-1881), un discípulo en la universidad de dorpat de carl Schmidt (1822-1894), en 1881 admitió la existencia de aclorhidria108 y Franz Riegel (1843-1904), el profesor de Medicina clínica en la universidad de Giessen, seis años más tarde encontró hiperclorhidria109. emil Schwartz (1865-1955) realizó una excelente revisión de los trabajos ejecutados entre 1887 y 1938 tendentes a establecer una relación entre la acidez gástrica y la clorosis. Se trató de veintiséis trabajos de los que veintitrés son anteriores a 1908 y sólo tres corresponden a los años 1936-1938. el número total de casos clínicos previamente diagnosticados de clorosis en los que se estudió la acidez gástrica fue de 591 de los que sólo catorce corresponden a trabajos ejecutados entre 1936 y 1938. Los resultados corroboraron las iniciales contradicciones e irregularidades: el 35’2% eran normales, un 33’8% presentaron hiperclorhidria, el 13% hipoclorhidria y el 6’6% aclorhidria110. La casuística más numerosa fue aportada por Max octavio otten (1877-1962), un joven ayudante de Hermann Lenhartz (1854-1910) en la universitätsklinicum de Hamburgo-eppendorf, con 100 casos de los que veinticinco presentaban hiperclorhidria y el resto cifras normales111. estos resultados eran francamente contradictorios con los de Lenhartz en 1890, que obtuvo el más amplio registro de casos de aclorhidria –veintiún casos– lo que representó el 45’6% de su serie112. en la clínica Médica de la universidad de Zúrich que dirigía Hermann eichhosrt (1849-1921) existió una gran preocupación por aclarar experimentalmente estas complejas relaciones entre el estómago y la clorosis y fruto de ello fueron varias tesis de doctorado las elaboradas entre 1897 y 1908. en el primero de estos años dirigió la de cornelia Bernhardine Johanna Schorer (1863-1939)113 y entre otros aspectos, revisó treinta y cuatro enfermas diagnosticadas clínicamente de clorosis entre octubre de 1893 y finales de 1896 a las que se le

había practicado análisis de quimismo gástrico con unos resultados que no permitían clarificar el confuso problema: catorce casos normales, uno presentaba hiperacidez y diecinueve incalificables por su variabilidad114. también en 1897 dirigió la del médico de dinhard (cantón de Zúrich) Heinrich Schneider (n. 1870) que obtuvo los siguientes resultados en treinta y cinco casos de clorosis: dos mostraron hiperacidez, diez eran normales, cuatro hipoacidez y diez y nueve anacidez115. como puede comprobarse los resultados no presentaban una consistencia incluso dentro de la misma clínica. once años más tarde Gitta dweira Liwschitz (n. 1883) en una tesis dirigida igualmente por eichhosrt116 se enfrentó nuevamente al problema que continuaba sin clarificación. para ello utilizó treinta y nueve casos procedentes de la clínica Médica y diagnosticados de clorosis entre los años 1897 y 1906. utilizando la técnica de ewald constató diecisiete casos con acidez normal, en tres casos hiperclorhidria, en cuatro casos hipoclorhidria y en quince encontró aclorhidria. con un planteamiento muy exigente abordó además el problema de la relación entre concentración de hemoglobina y acidez gástrica. Los resultados volvieron a ser irregulares por lo que con este trabajo de Liwschitz quedó cerrada la discusión por un espacio de treinta años.

Los contradictorios resultados tuvieron dos efectos. por una parte la patogenia digestiva, la dispepsia, quedó seriamente cuestionada y por otra se puso de manifiesto el escaso valor semiológico del quimismo gástrico en la clorosis. esta situación tuvo su reflejo en manuales y tratados que fielmente la reprodujeron. para Gilbert, recogiendo los resultados de Hayem117, raramente era normal, pero dentro de la anormalidad la variabilidad era manifiesta. en el manual de William osler (1849-1919) se afirmaba que la hiperacidez del jugo gástrico era un síntoma en muchas mujeres y para paul oskar Morawitz la actividad secretora del estómago era bastante normal hasta el punto de considerar la presencia de hiperacidez unida a molestias estomacales como síntomas de un ulcus gástrico118. todas estas referencias al quimismo gástrico se encuentran en el apartado dedicado a la

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sintomatología, ninguna en el apartado en la patogenia.

La última parte de la tesis de Liwschitz estuvo dedicada a clarificar otro problema, cual era la gastroptosis como causa de la enfermedad, ya abordado por Schorer en esta misma clínica, en donde estudió la posición del estomago en veintitrés casos de clorosis, entre enero de 1894 y final de 1896 por exploración clínica simple119. La técnica utilizada por Liwschitz para estimar la posición del estómago en veinticuatro cloróticas fue la palpación y percusión recurriendo a la distensión artificial con co2120. Los resultados fueron contundentes: sus casos, unidos a los de Schorer, suponían un montante de 47 en total con sólo nueve de gastroptosis, es decir, un 19’1%. estas cifras le permitieron afirmar categóricamente la inexistencia de esa constante asociación gastroptosis-clorosis y posicionarse en contra de una teoría que no explicaba el cuadro clínico de la enfermedad121. esta teoría había sido defendida por el médico de dresden August Wilhelm erich Meinert (n. 1847) en la 65.Versammlung der Gesellschaft deutscher Naturforscher und Aerzte celebrada en septiembre de 1892 en Nüremberg, aportando más 60 casos de clorosis en los que había encontrado gastroptosis. La constancia de esta asociación le condujo a otra, como fue la recuperación de la vieja teoría sobre el carácter pernicioso que tenía la compresión y su efecto sobre los órganos. el corsé, esa prenda femenina tan denostada por los médi-

Imagen 7: Anemia hipocroma sideropénica, antes y después del tratamiento. A. pedropons, Tratado de Patología y Clínica Médicas (Barcelona, Salvat editores, 1963, vol. V, p.178.

cos, pasó en manos de Meinert, a ser la casusa de la gastroptosis y secundariamente de la clorosis. La ptosis gástrica ejercería un tirón y torsión sobre los ganglios simpáticos y el plexo y por este medio se afectaba la inervación del bazo con consiguientes disturbios funcionales. el bazo jugaba, según él, un papel importante en la formación de hemoglobina y por esta vía se producía la anemia122.

Realmente fueron pocos los que aceptaron esta compleja especulación de Meinert, pero en la década de los veinte, cuando la clorosis estaba en franca retirada, se abrió un falso debate sobre el papel que había tenido el desuso de la prenda en la desaparición de la clorosis, a pesar de que la especulación de Meinert ni siquiera mereció el intento de constatarse experimentalmente123. en la apertura de este debate tuvo mucho que ver el intento de explicar la desaparición de algo que había existido previamente, antes que reconocer la medicina y los médicos la ancestral inexistencia de la enfermedad, es decir, el fracaso de una medicina que quería tener el estatuto de científica ya en el siglo XiX. todavía en 1951 emil Schwarz solicitó un cierto grado de precaución ante la posibilidad de que se produjera, según él, un «abandono prematuro» de la hipótesis e invocaba a la fuerza de la historia como fundamento, no el único, para adoptar tal actitud124. La revista The Lancet se hizo eco del libro –especialmente de la parte dedicada al papel jugado por el corsé– en su número de 22 de marzo del siguiente año y le parecieron muy convincentes las ideas defendidas por Schwarz en el sentido que el uso del corsé, evidentemente, no era la única causa, sino exclusivamente un factor desencadenante y exhortaba a los médicos a posicionarse en contra del uso de la prenda125. No sabemos si Henry St. Hill Vertue (1891-1966), médico del Guy’s Hospital de Londres, conoció el libro de Schwarz que desde luego no cita, lo que si conocemos es que cuatro años más tarde pretendiera resucitar la vetusta teoría de Meinert del que dice ser el único hombre que incriminó el corsé126.

La historiografía feminista ha reivindicado el papel jugado por algunas mujeres a finales del siglo XiX en el proceso de desaparición de la clorosis. este hecho se debería basicamente al

éxito de la lucha anticorsé emprendida por ellas. Lorna duffin simplificó el problema al considerar que la desaparición de la clorosis fue posible cuando elizabeth Garret Anderson (1836-1917) y otras mujeres iniciaron campañas a favor del ejercicio físico y la reforma en los usos del vestido127. desde luego la circunstancial asociación temporal entre el repentino declive de la clorosis y el desuso del corsé parecía apuntar en tal sentido.

Conclusión Las relaciones entre la medicina de laboratorio, es decir, la medicina experimental y la clorosis no han sido estudiadas hasta el momento actual. en 1977 Robert p. Hudson128 defendió que el avance de la medicina de laboratorio hizo posible establecer un consenso entre los médicos sobre la naturaleza de la clorosis que fue considerada como una anemia por deficiencia del hierro, lo que, para Hudson, permitió separar definitivamente la especie morbosa -dada su confusión con gran variedad de enfermedades tales como la nefritis, la estenosis mitral, la endocarditis lenta o la tuberculosis pulmonar- y clarificar su cuadro clínico. por tal motivo afirmó: «the laboratory came to the rescue» («el laboratorio acudió al rescate»). irvine Laudon129, tres años después, manejando muy escasas fuentes como en el caso de Hudson, mostró una opinión diametralmente opuesta. Afirmó que resultaba paradójico que la medicina de laboratorio hubiera sido altamente exitosa en nuestra comprensión de las enfermedades y por el contrario hubiera jugado un efecto de oscurecimiento en todo lo referente a la clorosis. casi venticinco años después Helen King, en un gesto de apoyo a la tesis de Hudson, daba a un capítulo de su libro, el menos afortunado ciertamente, un título metafórico que recogía sus propias palabras130.

Se debe inferir que para Hudson y King la medicina de laboratorio tuvo un efecto clarificador similar al que jugó en otras especies morbosas y por lo tanto el recurso al mismo resultó exitoso, mientras que para Laudon la aplicación de esta medicina resultó un fracaso y oscureció aún más la

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compleja entidad clínica manejada por los médicos. Nuestra aportación dista bastante de las dos tesis que acabamos de exponer, lo que ha sido posible al manejar un volumen de información muy superior en tamaño y calidad informativa y utilizar el análisis textual como metodología. compartimos con Hudson y King la idea de un efecto exitoso, pero en un sentido completamente diferente. Los estudios experimentales que se hicieron con la intención de precisar científicamente esta entidad clínica concluyeron en resultados negativos que

jugaron un papel clarificador no previsto; en otras palabras, facilitaron el que la clorosis pudiera ser cuestionada en tanto que especie morbosa. es cierto que el laboratorio acudió al rescate de la clorosis y en este sentido fracasó totalmente al contribuir a su posible deconstrución. compartimos con Laudon la idea de fracaso en los términos que acabamos de señalar, pero discrepamos con él sobre el hecho de que este fracaso supusiera oscurecimiento; todo lo contrario, fue extraordinariamente clarificador. Y es que en el mundo científico la dialéc-

tica éxito-fracaso no puede entenderse como categorías antagónicas. cuestión bien distinta es si este hecho (factor intrínseco) jugó algún papel en el proceso de crisis que experimentó esta entidad clínica tanto en su vertiente diagnóstica como en las publicaciones a partir de la segunda década del siglo XX o si por el contrario fue debido fundamentalmente a hechos sociales y/o culturales (factor extrínseco), asunto éste sobre el que ya nos hemos pronunciado. La fortaleza social de la clorosis le permitió resistir los posibles ataques de la ciencia médica.

Notas: 1). MoRAWitZ, p. «die chlorose». en: L. Mohr; R. Steahelin. Handbuch der inneren Medizin. Berlin, J. Springer, 1912, vol. iV, pp. 209-225.

2). MoRAWitZ, p. «clorosis». en: L. Mohr; R. Steahelin, (dirs.). Tratado de Medicina Interna. Madrid, editorial “Saturnino calleja”, S. A., 1920, vol. Viii, pp.

170-189.

3). HeiLMeYeR, L. «clorosis». en: L. Mohr; R. Steahelin. Tratado de Medicina Interna. Barcelona, editorial Labor, 1946, vol. ii, pp. 132-143. este volumen de la 3ª edición alemana apareció en 1938.

4). Véase cARRiLLo, J. L.; BeRNAL, e.; cARRiLLo-LiNAReS, J. L. Medicina vs Mujeres. La literatura médica sobre clorosis (siglos XVII-XX): ¿Ciencia o propaganda? Málaga, Servicio de publicaciones de la universidad de Málaga, 2010.

5). MoRAWitZ, op. cit., nota 2, p. 180.

6). Ibidem, p. 181.

7). Ibidem, pp. 181-182.

8). HeiLMeYeR, op. cit., nota 3, p. 133.

9). HeiLMeYeR, L. «Über die pathogenese der echten chlorose. untersuchungen des eisenstoffwechsels bei zwei Fällen von schwerer chlorose; glichzeitin ein Beitrag zur Kenntnis der einsenmangel-krankheiten». Deutsches Archiv für klinische Medizin, 182, pp. 150-163 (1938) 10). StocKMAN, R. «observations on the causes and treatment of chlorosis». British Medical Journal, 2, 1473-1476 (1895), p. 1475.

11). RoKitANSKY, c. von. Handbuch der allgemeinen pathologischen Anatomie. Wien, Braumüller und Seidel, 1846, p. 558.

12). Véase KLooS, G. Die Konstitutionslehre von Carl Gustav Carus mit besonderer Berücksichtigung seiner Physiognomik. Basel-New York, S. Karger Verlag, 1951.

13). ViRcHoW, R. Ueber die Chlorose und die damit zusammenhängenden Anomalien im Gefässapparate, insbesondere über Endocarditis puerperalis.

Berlin, Verlag von August Hirschwald, 1872, pp. 1-35, especialmente pp. 5-6.

14). FRÄNKeL, e. «ueber die combination von chlorose mit Aplasie des weiblichen Genitalorgane». Archiv für Gynaekologie, 7, 465-473 (1875).

15). MoRieZ, R. La Chlorose. parís, G. Masson, Éditeur, 1880, pp. 7 y 16. el estudio anatomopatológico de las alteraciones cardiovasculares y genitales en pp.

57-69. La teoría evolutiva fue expuesta en 1866 por Germain Sée (1818-1896), médico de origen judío y catedrático de terapéutica y Materia Médica en la Facultad de Medicina de parís: cada vez que existía una desproporción entre las fuerzas de desarrollo y los medios reparadores la clorosis podía ser la consecuencia. Aceptó parcialmente la teoría hemática (anemia), pero no su carácter espontáneo. Nos dice Sée: «…cuando hay una desproporción entre los ingresos nutritivos y las fuerzas genésicas, la sangre se empobrece en glóbulos, la clorosis se manifiesta…». Véase SÉe, G. Du sang et des anémies. parís, p. Asselin, 1866, pp. 74 y 251-252.

16). potAiN, p. c. É. «Formes cliniques et diagnostic différentiel de la chlorose». La Semaine Médicale, 6(53), 541-542 (1886), p. 541.

17). cLARK, Sir A. «observations on the Anaemia or chlorotic Girls occurring more commonly between the Advent of Menstruation and the consummation of Womanhood». The Lancet, 2, 1003-1005 (1887), p. 1004.

18). citamos por la traducción castellana de Rafael ulecia y cardona cuyo volumen ii apareció el mismo año que su primera edición francesa. GiLBeRt, A. «clorosis». en: J-M. charcot; ch. Bouchard; É. Brissaud. Tratado de Medicina.

Madrid, imp. y Lib de Nicolás Moya, 1892, vol. ii, p. 481.

19). LuZet, ch. La Chlorose. parís, J. Rueff et cie, Éditeurs, 1892, p. 5.

20). StocKMAN, op.cit., nota 10, p. 1473.

16 MH

21). HAYeM, G. Leçons sur les maladies du sang. parís, Masson, 1900, pp.

235-236.

22). Ibidem, pp. 241-242.

23). NooRdeN, c. von. «die Bleichsuch». en: H. Nothnagel. Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie. Wien, Alfred Hölder, 1897, Viii. Band, ii. theil, 205 págs.

24). citamos por la traducción inglesa de Alfred Stengel. NooRdeN, K. von. «chlorosis». en: [Nothnagel’s Practice] Diseases of the Blood. philadelphiaLondon, W. B. Saunders and company, 1905, p. 346.

25). Ibidem, pp. 386-388.

26). BoucHARd, c. Lecciones sobre las autointoxicaciones en las enfermedades dadas en la Facultad de Medicina de París durante el año 1885. Madrid, carlos Bailly-Baillière, 1891, pp. 240 y 259.

27). cLARK, op. cit., nota 17, p. 1004.

28). NotHNAGeL, H. «Über chlorose». Wien medizinische Presse, 32, 19331938, 1973-1980 (1891); StocKMAN, op. cit., nota 10, p. 1473.

29). dos variantes, la menstruación para eliminar las impurezas del cuerpo de la mujer o como purga de los humores superfluos, pueden verse en cRAWFoRd, p. «Attitudes to Menstruation in Seventeenth-century england». Past & Present, 91, 47-73 (1981), p. 50. La «green sickness» podía ser causada por una mera supresión de la menstruación o asociarse con una retención de la semilla de la mujer (p. 53). el término fue usado en el mundo británico para referirse a los «palles couleurs» de Ambroise paré, el morbus virgineus de Johannes Lange, la febris alba de Luis Marcado o la clorosis, el más habitual desde Jean Varandal lo introdujera. LANGe, J. (1554). «de morbo virgineo». In: Medicinalium epistolarum miscellanea. Basileae, oporinus, pp. 74-77 [epistola XXi]; MeRcAdo, L. (1579). «de febre alba et de virginum obstructionibus». In: De mulierum affectionibus libri quatuor. Vallesoleti, excudebat didacus Fernandez à corduba, pp. 201-218 [Lib. 2, cap. 6]; VARANdAL, J. (1619) Posthumvs Io Varandaei monspeliensis medici primarii consiilarii atque adeo professoris regii in Vniuersitate… De morbis et affectibus mulierum opera Petri Mylaei doctoris medici. Lugduni, Sumptibus Bartholomaei Vincentj, pp. 4-5.

30). MoutARd-MARtiN, e. Des accidents qui accompagnent l’établissemant de la menstruation, de la chlorose en particulier. parís, Rignoux, 1846.

31). pARÉ, A. Les Oevvres d’Ambroise Paré. Hvictiesme Edition. A parís, chez Nicolas Bvon, M. dc. XXViii, Livre XXiV, chap. LXXi [des palles couleurs], p.

991/B. dado el carácter esencialista de la patología galénica los síntomas son accidentes de esa alteración de la sustancia que se llama enfermedad. paré dedicó los capítulos LXXii al LXXXiii (pp. 991-995) a exponerlos.

32). cHARRiN, A. «La chlorose». Gazette hebdomadaire de médicine et de chirurgie, 43(1), 1-3 (1896); cHARRiN, A. «Les causes essentielles de la chlorose».

Gynécologie, 2, 412-414 (1897); cHARRiN, A. Les poisons de l’organisme: poisons des tissus. parís, G. Masson, [1897], vol. iii, pp. 107-110.

33). «What is chlorosis?» The Lancet, 147(3777), 205 (1896).

34). uNiVeRSitÉ de NANcY. Séance d’inauguration de l’Université de Nancy.

Nancy, imprimerie coopérative de l’est, 1897, p. 99; SpiLLMANN, L.; ÉtieNNe, G. «essai de traitement de la chlorose par l’ovarine et el suc ovariene». III Congrès Français de Médecine (Nancy), sesión de 8 de agosto de 1896. en esta comunicación defendieron la existencia de tres funciones ováricas: la ovogénesis, la eliminación por la sangre menstrual de toxinas y una secreción interna como el testículo. Asimismo proponían un tratamiento opoterápico de la clorosis con extracto ovárico.

35). ÉtieNNe, G.; deMANGe, J. «chlorose aigue liée à l’existence probable

A la búsqueda de una identidad inalcanzable: laboratorio vs clorosis

d’une ovariti aigue». La Presse Médicale, 7(22), 129-130 (1899), p. 129.

36). RiVA, A. «della clorosi». en: Lavori dei Congressi di medicina interna. 10o Congresso. Roma, tip. camera dei deputati, 1900, pp. 53-88.

37). ARcANGeLi, u. La clorosi. Forme cliniche, ematologia, patogenesi, cura.

Roma, Societá editrice dante Aligheri, 1895, pp. 107-109.

38). La Presse Médicale, 7(89), 277 (1899).

39). NooRdeN, c. von «Neue Arbeiten über chlorose. Kritisch besprochen».

Berliner klinische Wochnschrift, 31(34), 786-788 (1894); NooRdeN, c. von «Altes und Neues über pathologie und therapie der chlorose». Berliner klinische Wochenschrift, 32(9), 181-184, (10) 214-217 (1895); NooRdeN, c. von «tissue Metabolism in chlorosis». International Medical Magazine, 3, 192-200 (1894-95); NooRdeN, c. von «the dietetic treatment of chlorosis based on tissue Metabolism». International Medical Magazine, 3, 253-258 (1894-95). el primero de estos artículos en inglés recoge los apartados i-V de la versión alemana y el segundo el apartado Vi. La traducción inglesa realizada por el dr. carl Frese, del German Hospital de Filadelfia, se efectuó sobre el texto de una lección dada en Berlín, de ahí que existan pequeñas diferencias entre ambas versiones.

40). NooRdeN (1895), op. cit., nota 39, p. 181.

41). MÜLLeR, F. Ueber Icterus. Verhandlungen der schlesischen Gesellschaft für vaterländische Kultur, 15. Januar 1892; Hoppe-SeYLeR, G. «ueber die Ausscheidung des urobilins in Krankheiten». Virchow’s Archiv, 124(1), 30-47 (1891), pp. 39 y 44 (aportó cuatro casos de clorosis en las que encontró normales las cifras de urobilina); GARRod, A. e. «on Haematoporphyrin as urinary pigment in diseases». Archives of Pathology and Bacteriology, 1, 187-197 (1893), p. 195.

42). carl von Noorden y Friedrich Müller eran discípulos directos de carl Gerhardt que a su vez lo fue de Heinrich von Bamberger (1822-1888) y, junto a otros, representantes destacados de la nueva clínica fisiopatológica –patología química– del área germano-parlante.

43). BuNGe, G. «ueber die Assimilation des eisens». Zeitschrift für physiologische Chemie, 9(1), 49-59 (1885).

44). en 1875 descubrió que el fenol aparecía en la orina en la forma de éster del ácido sulfúrico y extraíble por éter. FRutoN, J. S. Molecules and Life: Historical essays on the interplay of chemistry and Biologie. New York, Wiley-interscience, 1972, p. 412.

45). RetHeRS, t. Beiträge sur Pathologie der Chlorose. Berlin, o. Francke, 1891.

46). WALLeRSteiN, J. Beiträge sur Kenntniss der Chlorose. Bonn, J. Bach Wwe, 1890; LipMAN-WuLF, L. S. Ueber Eiweisszersetzung bei Chlorose. Berlin, L. Schumacher, 1892. Wallerstein estudió un caso y Lipman-Wulf tres.

47). Vide supra, notas 23 y 24.

48). NooRdeN, op. cit., nota 24, pp. 355-356.

49). Ibidem, p. 523.

50). Ibidem, p. 342.

51). HeiLMeYeR, op. cit., nota 9.

52). WittS, L. J. chlorosis in Males. Guy’s Hospital Reports, 80, 417-420 (1930), p. 417.

53). HeiLMeYeR, op. cit., nota 9.

54). NAeGeLi, o. Tratado de hematología clínica. traducción de la quinta edición alemana [1931] por Juan Rof carballo con prólogo de Gustavo pittaluga.

Barcelona, editorial Labor S. A., 1934, pp. 341-342.

55). Ibidem, pp. 342-343.

56). citamos por la traducción castellana realizada un año después de la primera edición italiana. BAStAi, p. «clorosis». en: A. ceconi, “Medicina Interna”.

Manual práctico para médicos y estudiantes. Barcelona, editorial Modesto usón, 1933, vol. iii, pp. 617-623 (p. 618).

57). ALLeN, e.; doiSY, e. A. «An ovarian Hormone; preliminary Report in its Localization, extraction and partial purification, and Action in test Animals».

JAMA, 81(10), 819-821 (1923).

58). doiSY, e. A; tHAYeR, S. A.; VeLeR, c. d. «the crystals of the Follicular ovarian Hormone». Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 27, 417-419 (1929); VeLeR, c. d.; tHAYeR, S. A.; doiSY, e. A. «the preparation of the crystalline Follicular ovarian Hormone: theelin». Journal of Biological Chemistry, 87, 357-371 (1930); ButeNANd, A. F. «Über “progynon” ein kristallisiertes weibliches Sexualhormon». Naturwissenschaften, 17(45), 879 (1929).

59). doiSY, e. A.; tHAYeR, S. A.; LeViN, L.; cuRtiS, J. M. «A New-atomic Alcohol from the urine of pregnant Women». Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 28, 88-89 (1930); tHAYeR, S. A.; LeViN, L.; doiSY, e. A. «characterization of theelol». Journal of Biological Chemistry, 91, 655-665 (1931); MaccoRQuodALe, d. W.; tHAYeR, S. A.; doiSY. e. A. «the crystalline ovarian Follicular Hormone». Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 32, 1182 (1935); MaccoRQuodALe, d. W.; tHAYeR, S. A.; doiSY. e. A. «isolation of the principle oestrogenic Substance of Liquor Folliculi». Journal of Biological Chemistry, 115, 435-438 (1936).

60). coRNeR, G. W.; ALLeN, W. M. «production of a Special uterine Reaction (progestational proliferation) by extracts of the copus Luteum». American Journal of Physiology, 88, 326-339 (1929).

61). LecANu, L. Études chiniques sur la sang humain. parís, Rignoux, 1837.

62). FoediScH, F. «Analyse de sang des chlorotiques». Gazette médicale de Paris; journal de médecine et des sciences accessoires, 5 [2me série], 7 (1837).

63). pioRRY, p. A; L’HÉRitieR, d. Traité des alterations du sang. parís, Bury et J.- B. Baillière, 1840, p. 21.

64). ANdRAL, G.; GAVARRet, J. «Recherches sur les modifications de proportion de quelques principes de sang (fibrine, globules, materiaux solides du serum et eau) dans les maladies». Annales de chimie et de physique, 75, 225-322 (1840). un resumen de esta memoria en Compte Rendus des Séances de l’Academie des Sciences, 11, 155-161; 196-202 [clorosis en pp. 200-201]. La técnica consistía en determinar el peso de la fibrina, los glóbulos y los materiales sólidos. Aunque no había una estandarización de resultados las cifras de glóbulos que se consideraban normales oscilaban entre los 110 y 140 partes por mil.

65). ANdRAL, G. Essai d’Hématologie pathologique. parís, Fortin, Masson et cie., 1843, p. 52. en el curso 1840-1841 dio a conocer estos resultados en sus lecciones de la Facultad de Medicina de parís; uno de los casos era de diciembre del primero de estos años. Las afirmaciones de piorry en 1840, más arriba expuestas, adquieren su pleno sentido ya que Andral en un caso de supuesta clorosis había descubierto la anisocitosis y la poiquilocitosis.

66). ANdRAL, G. Cours de Pathologie Interne professé à la Faculté de Médecine de Paris, par------- recueilli et rédigé par Amédé Latour. parís, Just Rouvier et e. Lebouviers, vol. i, 1830, pp. XVi-XVii y XXiii; ANdRAL, G. Cours de Pathologie Interne professé à la Faculté de Médecine de Paris, par------- recueilli et rédigé par Amédée Latour. Quatrième Édition, Bruxelles, J.-B. tircher, 1842, pp. V y Viii.

67). ANdRAL, G. Cours de Pathologie Interne professé à la Faculté de Médecine de Paris, par------- recueilli et publié par M. le docteur Amédée Latour. deuxième édition, parís, Germer Baillière, 1848, vol. i, pp. 458-479. el número de páginas es muy superior a las consagradas a la anemia (pp. 455-458) y la anatomía patológica de la clorosis está centrada en el estudio de la sangre (pp.

458-461), mientras que al resto de lesiones ocupan escasamente dos páginas (pp. 461-462) y considera a esta últimas como resultado de enfermedades concomitantes.

68). GRiSoLLe, A. Traité élémentaire et pratique de pathologie interne. parís, Libraire de Fortin, Masson et cie, 1844, vol. i, pp. 190-191.

69). WuNdeRLicH, c. A. Versuch einer pathologischen Physiologie des Blutes. Stuttgart, ebner und Seubert, 1845, p. 75.

70). cyrus cressey Sturgis (1891-1966) al exponer la historia de las anemias con deficiencia de hierro hacía hincapié en esta idea. cf. StuRGiS, c. c. Hematology. 2nd ed., Springfiel, ill., charles c thomas, 1955, pp. 59-64.

71). HAYeM, G. Recherches sur l’anatomie normale et pathologique du sang. parís, G. Masson, 1878, p. 46.

72). HAYeM, G. Du sang et des alterations anatomiques, parís, G. Masson, 1889, pp. 614-744.

73). HAYeM, op. cit., nota 21, p. iX. 74). el artículo apareció a finales de 1932 de la revista Le Sang y Hayem falleció el 29 de agosto de 1933. HuGuet, F. Les professeurs de la Faculté de Médecine de Paris. Dicctionnaire Biographique. parís, institut National de Recherche pédagogique-editions du cNRS, 1991, pp. 231-233.

75). HAYeM, G. «pour quelles raisons la chlorose de la puberté est-elle devenue relativement rare?» Le Sang: biologie et pathologie, 6, 695-697 (1932).

76). cHeVALieR, p. «de la maladie “des pâles couleurs” à l’anémie hypochrome chronique». Histoire de la Médecine, 5(8), 3-16 (1955), pp. 8-9.

77). MoLLiÈRe, H. De l’élévation de la température centrale dans la chlorose (fiévre des chlorotiques). Lyon, impr. de Giraud, 1882.

78). tRAZit, X. Contribution à l’étude de la chlorose fébrile. paris, G. Steinheil, 1888.

79). cLÉMeNt, É. «de l’hypertrophie de la rate dans la chlorose. La chlorose serait-elle une maladie infectieuse?» Lyon médical, 75(6),179-184 (1894).

80). Ibidem, pp. 179-180.

81). Ibidem, p. 183.

82). Congrès Français de Médecine. Première session. Lyon 1894. Procès-verbaux, mémoires et discussions, publiés par M. le Dr. L. Bard. parís, Asselin et Houzeau, 1895 [Noticia del congreso en El Siglo Médico, 41(2134), p. 736, 18 de Noviembre de 1894. congreso bajo la presidencia de potain al que se presentaron tres informes sobre los siguientes temas. 1º etiología y patogenia de la diabetes (ponentes Lancereaux y Lépine), 2º Valor clínico del quimismo estomacal (ponentes Hayem y Bourget) y 3º de las afasias (ponentes Bernhein y pitres)].

83). BeLtcHeVA, M. Quelques considérations sur la chlorose. Nancy, imprimiere Nancéienne. 1901, pp. 56-62. Marie Beltcheva (de soltera Marie Gromova) nació en Nicolaevka (Bulgaria) el 19 de septiembre de 1872. Realizó sus estudios médicos en Nancy. en la fecha de presentación y defensa pública de la tesis está casada y tiene un hijo. doctora en Medicina por la universidad de Nancy con esta tesis doctoral dirigida por Hippolyte Bernheim.

84). Ibidem, p. 56.

85). Ibidem, pp. 58-60.

86). Ibidem, p. 60. el énfasis es del autor.

87). Ibidem, pp. 61-62.

88). Ibidem, p. 62.

89). cLARK, op. cit., nota 17, p. 1005. Véase lo expuesto más arriba en relación con la autointoxicación intestinal defendida por clark.

MH 17

Juan L. Carrillo - Juan L. Carrillo-Linares

90). NooRdeN (1894), op. cit., nota 39, p. 787.

91). RoBeRt, B. Patología Médica. Apuntes de las lecciones explicadas por..... redactados por J. Bertomeu, E. Cardoner y P. Vivet. Barcelona, estab. tip. de B. Baseda, 1894, p. 539.

92). RoBeRt, [B.] Apuntes de Patología Médica. Tomados de las conferencias del Dr. Robert [texto litografiado], [d. 1894], p. 482.

93). Valgan como ejemplo obras que dedican algunas páginas a exponer las diversas teorías patogénicas. SteNGeL, A. chlorosis. en: t. L. Stedman Twentieth Century Practice. London, Sampson Low, Marston and company, 1896, vol. Vii, 330-334; tAYLoR, F. A Manual of the Practice of Medicine. 7th ed., London, J. A. churchill, 1904, pp. 782-783.

94). coLLet, F. J. Manual de Patología Interna. Barcelona, José espasa, editor, 1900, vol. ii, p. 407. La primera edición francesa es de 1899 y todavía en la novena edición corregida y muy aumentada de fecha tan tardía como era 1926 mantenía la posible etiología infecciosa. coLLet, F. J. Précis de pathologie interne. parís, Gaston doin et cie , Éditeurs, 1926, p. 587. también se encuentra una ligera referencia en el capítulo clorosis redactado por André Bergé (18631924) en eNRiQueZ, É.; LAFFitte, A.; BeRGÉ, A; LAMY, H. Traité de médecine. parís, o. doin et fils, 1909. citamos por la traducción castellana de Manuel Salvat (Barcelona, s.a., vol. iii, p. 503).

95). LittRÉ, É. «chlorose». en: Dictionnaire de médecine, de chirurgie, de pharmacie, de l’art vétérinaire et des sciences que s’y rapportent. 21eme ed., parís, J.-B. Baillière et fils, 1908, p. 303.

96). Sólo hemos encontrado unas someras referencias en: ScHWARZ, e. Chlorosis. A Retrospective Investigation. Supplementum, Acta Medica Belgica. Bruxelles, presses imprimerie médicale et scientifique, 1951, p. 97 y HudSoN, R. p. «the Biography of disease: Lessons from chlorosis». Bulletin of the History of Medicine, 51(3), 448-463 (1977), pp. 455-456.

97). KiNG, H. The Disease of Virgins. Green Sickness, Chlorosis and the Problems of Puberty. London-New York, Routledge, 2004, pp. 107-112.

98). cARRiLLo, J. L. «Medicina vs mujer o la construcción social de una enfermedad imaginaria. el discurso médico sobre la clorosis». Historia Contemporánea, 34(i), 259-281 (2007).

99). FoX, S. Observations on the Disorder of General Health of Females, called Chlorosis; Shewing the True Cause to be Entirely Independent of Particularities of Sex. London, Samuel Highley, 1839.

100). ANdRÉ, G. «de la pathogénie de la chlorose». Revue générale de clinique et de thérapeutique, 1, 514-516 (1887).

101). LANceReAuX, É. traité des maladies du foie et du pancréas. parís, doin, 1899, p. 41; tiSSieR, p. «chlorose; troubles pulmonaires et intestinaux mal caractérisés; mort; examen du système circulaire des organes génitaux, du foie et de la bile». Bulletins de la Société Anatomique de Paris, 64, 239-243 (1889).

102). el síndrome se caracterizaría por: urobilinuria, hipoazoturia, glucosuria alimentaria, indicanuria e intermitente eliminación del azul de metileno.

103). cHAuFFARd, A.; cAStAiGNe, J. «Valeur séméiogique de l’épreuve par le blue de méthylène chez les hépatiques». Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpiteaux de Paris, [3me série], 15, 359-369 (1898); GiLBeRt, A.; WeiL, É. «L’indicanurie, symptôme de l’insuffisance hépatique». Comptes rendus hebdomadaires de séances et memoires de la Société de Biologie de Paris, 50, 346 (1898).

104). GiLBeRt, A.; cAStAiGNe, J. «du chimisme hépatique dans la chlorose».

Comptes rendus hebdomadaires de séances et memoires de la Société de Biologie de Paris, 51, 262-264 (1899).

105). tARKHANiANtS, S. Contribution à l’étude du foie dans la chlorose. parís, Jouve et Boyer, 1900. Nacida en tiflis (Georgia) el 21 de enero de 1871. doctorada en parís el 21 de marzo de 1900. Soltera en el momento de la defensa de la tesis.

106). Ibidem, pp. [63]-68.

107). Ibidem, pp. 56-58.

108). ZANdeR, [R.] «Zur Lehre von der Aetiologie, pathogenie und therapie der chlorose». Virchow’s Archiv, 84(1), 177-182 (1881).

109). RieGeL, F. «Beiträge zur diagnostik der Magenkrankheiten». Zeitschrift für klinische Medizin, 12(7), 426-446 (1887). Los tres casos estudiados dieron

como resultado de acidez total 0’22-0’26; 0’23-0’3 y 0’38-0’46.

110). ScHWARZ, op. cit., nota 96, pp. 43-50. es evidente la anómala posición de los tres trabajos ejecutados entre 1936 y 1938 y ello responde al intento de recuperación de la clorosis, en tanto que entidad clínica, protagonizado por Ludwig Heilmeyer en Alemania y Arthur J. patek (1904-1991) y clark W. Heath (n. 1900) en los eeuu. Sobre este último aspecto véase cARRiLLo, J. L. «La clorosis, ¿conquistada o retirada del campo de batalla?: una aproximación al caso español». Medicina e Historia, [Cuarta época], nº 4, 1-15 (2006), pp. 12-15.

111). otteN, M. «Zur Klinik der chlorose». Jahrbuch der Hamburger Staatskrankenanstalten, 10(2), 245-343 (1906).

112). LeNHARtZ, H. «Beiträge zur modernen diagnostik der Magenkrankheiten». Deutsche medizinische Wochenschritf, 16(6), 101-137 (1890).

113). ScHoReR, c. Klinische Mitteilungen über Chlorose. Zürich, Buchdruckerei G. Morf, 1897. Nació en Lübeck el 12 de julio de 1863 y falleció en postdam el 9 de enero de 1939. entre 1892 y 1896 cursó sus estudios de medicina en la universidad de Zúrich, alcanzando el doctorado con esta disertación en 1897 que autorizó Hermann eichhosrt. en 1899 se trasladó a Massachusetts trabajando sucesivamente en el Worcester State Hospital, en el Boston psychophatic Hospital y en el Foxbourgh State Hospital. en 1933, tras su jubilación, regresó a Alemania.

114). Ibidem, pp. 9-12.

115). ScHNeideR, H. «untersuchungen über die Salzsäurensecretion und Resorptionstüchtigkeit der Magenkrankheiten und anderweitigen Krankheitszuständen». Virchow’s Archiv, 148, 1-35, 243-284 (1897), pp. 262-266 [chlorose].

116). LiWScHitZ, G. Zur Frage über die Funktionen und die Lage des Magens bei Chlorose. Berlin, Verlag von S. Karger, 1908. Nació en Minsk (Rusia) el 26 de mayo de 1883. estudió medicina en Berlín terminando en 1906, doctorándose en Zúrich en 1908.

117). HAYeM, G. «des altérations du chimisme stomacal dans la chlorose». Bulletins et Memoires de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, [3me série], 8, 524-532 (1891). trabajo presentado ante la Société Médicale des Hôpitaux en sesión de 30 de octubre de 1891, en el que encontró sólo dos casos de quimismo normal en 72 enfermas diagnosticadas previamente de clorosis.

118). GiLBeRt, op. cit., nota 18, p. 488; oSLeR, G. Tratado de Patología Interna para médicos y estudiantes. Barcelona, Manuel Marín editor, 1915, vol. ii, p. 183; MoRAWitZ, op. cit., nota 2, p. 174.

119). ScHoReR, op. cit., nota 113, pp. [3]-9.

120). Administraba una o dos cucharaditas de ácido tartárico disuelto en un poco de agua, algunos minutos después la misma cantidad de bicarbonato sódico. Se forma co2 en la cavidad gástrica que se distiende apareciendo un abombamiento que permitía estimar mejor sus límites.

121). LiWScHitZ, op.cit., nota 116, pp. 27-35.

122). MeiNeRt, e. Zur Aetiologie der Chlorose. Wiesbaden, J. F. Bergmann, 1894. una corta auto-reseña en MeiNeRt, e. «Zur Aetiologie der chlorose».

Wiener medizinische Wochensrift, 43, 1663-1664 (1893); MeiNeRt, e. Ueber einen bei gewöhnlicher Chlorose des Entwicklungsalters anscheinend konstanten pathologisch-anatomischen Befund und über die Klinische Bedeutung desselben. Leipzig, Breitkopf und Härtel, 1895.

123). ScHWARZ, op. cit., nota 96, pp. 153-158; 164-173.

124). Ibidem, p. 173.

125). «corsets and chlorosis». The Lancet, 259(6708), 598-599 (1952).

126). VeRtue, H. St. H. «chlorosis and Stenosis». Guy’s Hospital Reports, 104(4), 329-348 (1955), pp. 335 y 337.

127). duFFiN, L. «the conspicuous consumptive: Woman as an invalid». en: S. delamont; L. duffin, eds. The Nineteenth Century Woman: Her Cultural and Physical World. London, croom Helm, New York, Barnes and Noble Books, 1978, p. 40.

128). HudSoN, op. cit., nota 96, pp. 449 y 451.

129). LAudoN, i. S. L. «chlorosis, Anaemia, and Anorexia Nervosa». British Medical Journal, 281, 1669-1675 (1980), p. 1673.

130). KiNG, op. cit., nota 97, pp. 116-138. el título del capítulo aludido es «”the Laboratory came to the Rescue”. technology and chlorosis».

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Los trabajos deben estar centrados en Historia de las ciencias de la Salud y han de ser presentados en lengua española, en formato electrónico, con una extensión no superior a los 80.000 caracteres con espacios incluyendo notas bibliográficas, además de iconografía complementaria.

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