CARIES C.D.E.P. Gabriel Hornedo GuillĂŠn
CARIES ENFERMEDAD CRÓNICA CAUSA PERDIDAS DENTARIAS
CAUSA DOLOR MUY INTENSO PUEDE ORGANIZAR PROCESOS SISTÉMICOS
CARIES โ ข DEFINICIONES OMS: Toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede diagnosticarse mediante un examen visual y tรกctil practicado con espejo y sonda fina. ACEPTADA: Enfermedad infecciosa multifacrorial que se caracteriza por la destruccion de los tejidos duros del diente como consecuencia de una desmineralizacion provocada por los รกcidos que genera la placa bacteriana a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
AGENTE
HUÉSPED
C A R I E S
MEDIO AMBIENTE
TIEMPO
McManus J. Anticipatory Guidance. J Am Dent Assoc 2005; 126 (2): 890-892.
TEORIAS DE PRODUCCIÓN DE CARIES TEORIA QUMIOPARACITARIA SIGLO XIX
CARIES DISMINUYE EL PH DESCALCIFICACION DEL ESMALTE
MILLER
ÁCIDOS MICROORGANISMOS ACIDOGENOS
CAVIDADES
PRIMERA FASE โ ข Los รกcidos producidos por la placa dental disuelven la matriz mineral del diente y aparece en la fase de inicio como una mancha blanquecina en la corona del diente
McManus J. Anticipatory Guidance. J Am Dent Assoc 2005; 126 (2): 890-892.
PRIMERA FASE โ ข En esta fase la superficie esta intacta, y la lesiรณn por debajo de la superficie es reversible.
McManus J. Anticipatory Guidance. J Am Dent Assoc 2005; 126 (2): 890-892.
FASE CAVITARIA • Si el ácido continua, se va perdiendo el mineral del diente, formando una cavidad en la superficie y la lesión no puede ser ya reversible • Tamaño • Color • Ubicación McManus J. Anticipatory Guidance. J Am Dent Assoc 2005; 126 (2): 890-892.
ESTREPTOCOCO MUTANS • Fue aplicado este término debido a los cambios en su morfología • Designado como el principal precursor de caries debido a su capacidad de metabolizar azucares provocando así la desmineralización del diente • La caries dental no esta confiada sólo a este microorganismo
ESTREPTOCOCO MUTANS • Gram + • Facultativos anaerobios • Parte de la flora bucal normal • Requiere elevado CO2 para su crecimiento • Habitat en la cavidad bucal y en vías aéreas superiores.
Estreptococo y Enfermedades • S. mutans (caries dental) • S. anginosus (infecciones purulentas / abscesos) • S. sanguis (gingivitis) • S. pneumoniae (neumonia) • Viridans Streptococo (bacteremia, endocarditis)
PLACA DENTAL
El Estreptococo usa el limo capsular para adherirse a la superficie de los dientes
McManus J. Anticipatory Guidance. J Am Dent Assoc 2005; 126 (2): 890-892.
PLACA DENTAL
https://youtu.be/FfY19rpnbew
La placa dental estรก compuesta por una gran cantidad de bacterias encargadas del desarrollo del biofilm para adherirse a la superficie del esmalte.
ANATOMÍA DEL DIENTE
CARIES DENTAL • Caries dental (cavitadas): Es la destrucción del esmalte. • Cavitados los dientes provocan problemas de oclusión con su respectivo antagonista
S. MUTANS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE FORMACIÓN DE CARIES • S. mutans y S. sanguis son altamente acidogénicos • Solo el S. mutans causa caries en monoinfección en germenes aislados de animales • S. mutans es considerado el mayor precursor de la formación de placa y de cavidades en los o.d.
Caries Dental: Formación de una cavidad • La conexión inicial del S. mutans con el diente atraves de la película es mediada por el antÍgeno I/II (adhesin) y Glucosiltransferasa (GTF). • La sacarosa se divide en fructosa y glucosa por glucosiltransferasas (GTFs). • Ambos son metabolizados, resultando asi, ácido láctico • La glucosa es recuperada por un polímero de glucáno (dextrano). • S. mutans acumula (GTFs) adhiriendose a otros glucanos producidos por otra bacteria en la placa.
“los patógenos bacterianos producen el ácido láctico de la fermentación del carbohidrato, y este ácido disuelve la estructura cristalina de la hidroxiapatita del diente”
FACTORES DE VIRULENCIA DEL S. MUTANS • La adherencia específica a la superfice del diente es por medio del antígeno I/II y GTF • La producción extracelular de polisacáridos (dextranos) • Acumulación intracelular de amilopectina como polisacaridos (carbon/reserva de energía)
FACTORES DE VIRULENCIA DEL S. MUTANS • La producción de ácido láctico por el metabolismo del azúcar. • Alta tolerancia a los ácidos • IgA proteasas - inactiva su secreción por la separación de la región Fc de la inmunoglobulina