Journal de cardiologie octobre 2015

Mensuel. Ne paraît pas en janvier, mars, juillet et août.

Bureau de dépot Gand X N° de reconnaissance P209170

Cardiologie Journal de

Année 27, numéro 6, octobre 2015

Journal scientifique indépendant destiné aux spécialistes des affections cardiovasculaires

ÉDITORIAL 295 Traitement de la cardiopathie structurelle en Belgique: Maggie, je vous en supplie Guy Van Camp ARTICLES 303 Bloc AV transitoire après une cryoablation au niveau du triangle de Koch Nader Wansa, Catherine Toussaint, Bertin Foading, Luc Jordaens 307 Tumeur du rein envahissant la veine cave inférieure et l’oreillette droite: à propos de deux cas opérés Hassane Abdallah, N. Bischoff 315 Le phénomène de ‘milking’: aspects généraux et présentation de deux cas Jérôme Siplet, Claudiu Ungureanu, Antoine de Meester 321 Dabigatran: déjà plus de 5 ans de recul dans la fibrillation auriculaire Olivier Gurné 327 Les hommes et les femmes sont-ils égaux?

Hielko Miljoen NOUVELLES INTERNET 331 L’embolie systémique dans la fibrillation auriculaire: moins fréquente, mais aussi fatale que l’AVC Marlene Busko AGENDA DES CONGRÈS 341 Agenda des congès

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Journal scientifique indépendant destiné aux spécialistes des affections cardiovasculaires

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Rédacteurs en chef Prof. dr. Guy Van Camp – président Prof. dr. Christiaan Vrints Pr Olivier Gurné

Aalst Antwerpen Bruxelles

Comité de rédaction Représentants des groupes de travail de la Société Belge de Cardiologie Pr Agnès Pasquet President of the Belgian Society of Cardiology Prof. dr. Marc Claeys Vice-president of the Belgian Society of Cardiology Pr Dr Christophe Beauloye Interventional Cardiology Yves Vandekerckhove Belgian Heart Rhythm Association Prof. dr. Bernard Paelinck Non Invasive Cardiac Imaging Prof. dr. Wilfried Mullens Heart Failure and Cardiac Function Dr. Catherine De Maeyer Cardiovascular Prevention and Rehabilitation Prof. dr. Peter Sinnaeve Acute Cardiology Prof. dr. Julie De Backer Adult Congenital Heart Disease Pr Philippe Van de Borne Hypertension and Vascular Biology Laurence Hody, infirmière chef Cardiovascular Nursing Dr. Alexander Van De Bruaene Dr Stéphanie Seldrum Young Cardiologists

Bruxelles Antwerpen Bruxelles Brugge Antwerpen Genk Antwerpen Leuven Gent Bruxelles

Traitement de la cardiopathie structurelle en Belgique: Maggie, je vous en supplie

Bruxelles Leuven Yvoir

Auteurs dont des articles ont été publiés en l’an 2015: H. Abdallah, T. Adriaenssens, J.-F. Argacha, C. Beauloye, Ph. Bernard, L. Bertrand, N. Bischoff, A. Bouzerda, W. Budts, P. Bulpa, M. Claeys, D. Clement, J. De Backer, B. De Bruyne, F. Casselman, S. De Geest, Y. Degrieck, Ph. Delmotte, A. De Meester, P. Dendaele, J. Dens, O.S. Descamps, J. De Sutter, S. Droogmans, P. Evrard, V. Floré, B. Foading, O. Gurné, E. Haine, G. Horlait, S. Horman, L. Jordaens, S. Kautbally, G. Laekeman, S. Lepropre, H. Miljoen, L. Muiño Mosquera, R. Naeije, P. Nijst, A. Pasquet, A. Persu, I. Rodrigus, B. Shivalkar, P.R. Sinnaeve, J. Siplet, S. Stroobants, J.-F. Tobback, C. Toussaint, C. Ungureanu, G. Van Camp, E. Van Craenenbroeck, C. Van daele, Ph. Van de Borne, E. Van Puyvelde, Q. Van Thillo, A. Verhaegen, S. Verstraete, C. Vrints, M. Vrolix, L. Vroonen, N. Wansa

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Un comité de rédaction indépendant déterminera quels articles seront retenus pour la publication. Les articles publiés ne reflètent pas nécessairement l’opinion du comité de rédaction.

L’auteur est entièrement responsable du contenu de son article.

Guy Van Camp Madame la ministre, Je tiens tout d’abord à m’excuser de vous importuner par le biais d’un article dans le Journal de Cardiologie. Nous ne sommes qu’en octobre, il est donc bien trop tôt pour une lettre de Nouvel An. Mais mon intrusion est totalement justifiée: par la présente, je vous conjure d’instaurer une politique pragmatique pour le traitement de la cardiopathie structurelle en Belgique. Question bon sens politique et pragmatisme, je vous fais pleinement confiance, en votre qualité actuelle de représentante fédérale. J’illustrerai ma requête par l’exemple du dossier TAVI, mais elle s’applique à toutes les techniques innovantes à venir dans la cardiopathie structurelle: le Mitraclip, la fermeture de fuite paravalvulaire, la fermeture de l’appendice auriculaire gauche, l’exclusion d’un anévrisme ventriculaire gauche…

Je n’oserais vous déranger, par la présente, si je n’avais une proposition concrète à vous faire. Je vais donc commencer par cette solution. Même si on voulait contenir l’innovation en cardiologie sur le territoire belge – et j’ai la conviction que tel n’est pas votre souhait –, le monde de la cardiologie n’attendrait pas la Belgique. J’ai dès lors un excellent marché à vous proposer. Là où vous souhaitez concentrer les soins sur des régions étendues, et je ne peux qu’encourager votre enthousiasme dans ce domaine, nous souhaitons, pour notre part, une politique puissante, rapide et efficace lorsqu’il s’agit d’introduire de nouvelles techniques diagnostiques et thérapeutiques au sein de la cardiologie.

Nous avons, en tant que communauté cardiologique, bien compris vos desiderata et pressons nos directions d’établir rapidement de vastes partenariats avec les hôpitaux voisins et, au sein même de la communauté JOURNAL DE CARDIOLOGIE WWW.TVCJDC.BE • ANNÉE 27, NO 6, OCTOBRE 2015

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Éditorial Éditeur responsable Laurence Larcier Business Quix Mechelsesteenweg 203 BE - 2018 Anvers Secrétariat de rédaction et administration Éditions Standaard Mechelsesteenweg 203 BE - 2018 Anvers tél.: +32 3 285 73 23, fax: +32 3 285 73 79 e-mail: an.blommaert@larciergroup.com website: www.tvcjdc.be Secrétariat de coordination publicitaire et administration Roger Casteleyn Tenacs O.H.P. sprl Kortrijksesteenweg 220 B-9830 Sint-Martens-Latem tél.: +32 9 225 82 04, fax: +32 9 225 03 76 e-mail: info@tenacs.be Traduction Miles Medical Translations Stationlei 68 B-1800 Vilvoorde © Larcier Group sa 2015 Tous droits réservés. Aucune partie de cette publication ne peut être reproduite par impression, microfilm ou par quelque autre moyen que ce soit, sans le consentement écrit de l’éditeur.

La rédaction et l’éditeur ne sont pas responsables des articles inserés sous nom d’auteur ni du contenue des annonces.

ISSN 0923-1501 Le Journal de Cardiologie/Tijdschrift voor Cardiologie paraît huit fois par an dans deux langues et est mis à disposition des cardiologues – en excercise ou en formation –, des chirurgiens cardiaques – en excercise ou en formation –, des cardio-anesthésistes, des radiologues (cardio-IRM, cardio-scanner), des manipulateurs en échocardiographie et des internistes.

Tirage: 2300 exemplaires (1200 FR, 950 NL, 150 Ab. + Div.) Abonnements payants: Particuliers: € 80 (excl. TVA) Entreprises/institutions: € 110 (excl. TVA) Prix sous réserve de modifications.

Les abonnements peuvent être souscrits à tout moment. La première période d’abonnement se termine à la fin de l’année calendrier; ensuite l’abonnement est renouvellé tacitement pour une période d’un an. Les annulations doivent être adressées à l’éditeur au moins deux mois avant le debut de la nouvelle période d’abonnement.

En votre qualité de spécialiste des maladies cardiovasculaires, vous avez droit à un abonnement gratuit à la revue. Vous ne la recevez pas systématiquement ? Envoyez un courriel mentionnant votre adresse, le nom de votre établissement et votre numéro INAMI à professional@standaarduitgeverij.be et nous nous chargerons de réparer cet oubli.

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cardiologique (Société Belge de Cardiologie), nous œuvrons intensément à la mise en place de réseaux cardiologiques. Vous nous avez demandé d’élaborer une vision de la situation qui devrait être celle de la cardiologie dans les cinq années à venir, et nous vous avons remis ce document: vos désirs sont des ordres.

Ce que nous attendons de vous, à présent, c’est que la politique s’adapte aux méthodes thérapeutiques, qui évoluent très rapidement en cardiologie.

Or, je constate que nous ratons le coche sur tous les fronts dans le traitement de la cardiopathie structurelle. Ma solution consiste à arrêter de faire de vieux calculs complètement dépassés pour fixer des quotas.

Vu les traditionnelles lenteurs administratives, un Arrêté ministériel tombe en désuétude avant même sa publication, tout simplement parce que de nouvelles données ont été mises au jour entre-temps. Dans la cardiopathie structurelle, les choses sont très simples: le traitement de ces patients connaît une évolution imparable de la chirurgie classique à la thérapie percutanée. Et je n’ai qu’un seul conseil pour ceux à qui ça ne plaît pas: il faut vous y faire! En Belgique, nous avons déjà une excellente structure officielle pour harmoniser et unifier lentement, en concertation avec nos collègues chirurgiens et au sein d’une équipe cardio, le passage partiel ou total de la chirurgie classique à l’approche percutanée: j’ai nommé les centres B3. Je vous conjure dès lors de ne plus rédiger de projets dans ce domaine pour ce qui concerne le nombre de techniques x ou y remboursées: si vous laissez les médecins décider, au sein de l’équipe cardio d’un centre B3, de la meilleure solution actuelle pour chaque patient individuel, je ne vois pas bien quel est le problème des décideurs politiques. Les pouvoirs publics, en concertation avec la communauté cardiologique, ont judicieusement décidé d’instaurer un quota pour les centres B3 et il n’y a pas à revenir là-dessus. Dès lors, pourquoi ne pas le maintenir et l’utiliser pour freiner l’explosion de techniques telles que la TAVI, puisqu’il s’agit purement et simplement d’un changement de méthodes thérapeutiques, et non du nombre de patients traités: nous n’inventons pas des sténoses aortiques! Sur la base de l’exemple de la TAVI, je vais vous prouver que les quotas qui circulent actuellement à titre officieux constituent une menace pour la santé du patient belge souffrant d’une sténose aortique, un sujet auquel je vous sais sensible.

Pour un cardiologue, il n’est pas d’expérience plus enrichissante que de participer à un bon congrès. Pour un cardiologue belge, il n’est pas d’expérience plus frustrante que d’assister au congrès PCR-London Valves. Ne vous méprenez pas: ce congrès était d’un excellent niveau.

Laissez-moi vous expliquer.

Comme beaucoup d’entre vous le savent, l’EuroPCR est le congrès officiel de la ‘European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions’. De nombreuses années durant, c’est lors de ce forum qu’étaient présentés les nouveaux développements dans les traitements coronariens percutanés. Cette technique a remplacé une grande partie du traitement chirurgical des pathologies coronariennes et plus personne n’ose remettre en question l’utilité du traitement percutané. Avec nos confrères chirurgiens cardiothoraciques, nous avons défini la juste place du traitement percutané, à côté de la pharmacologie et de la chirurgie.

Inutile de vous dire que les sceptiques étaient très nombreux au début, tout particulièrement parmi les décideurs politiques, d’abord pour des raisons financières évidemment, jusqu’au moment où ils ont bien dû admettre que le traitement percutané n’était pas seulement efficace, mais

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aussi rentable. Mais, avant d’en arriver là, bon nombre de cardiologues interventionnels ont pesté contre la lenteur des autorités publiques belges en ce qui concerne le remboursement de techniques innovantes en cardiologie.

Et l’histoire se répète. Il y a quelque temps, l’EuroPCR a décidé d’organiser un congrès spécial dédié au traitement percutané de la cardiopathie structurelle: insuffisance cardiaque, valvulopathie, fermeture d’appendices auriculaires… La motivation saute aux yeux: de nouvelles techniques percutanées sont développées afin de soulager, de manière moins invasive, les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, d’anomalies valvulaires ou de thromboembolie dans le cadre d’une fibrillation auriculaire. Cette fois encore, nous nous trouvons naturellement confrontés aux réactions défensives observées lors de l’apparition du traitement coronarien percutané: les politiques craignent la facture et les chirurgiens cardiothoraciques redoutent à juste titre une perte d’activité. Mais, comme toujours, la peur est mauvaise conseillère.

La plus développée de ces nouvelles techniques est la procédure TAVI, ou implantation de valves aortiques par voie percutanée. Pour la première fois dans l’histoire du traitement des valvulopathies, des études randomisées ont été mises sur pied (inutile de vous rappeler que l’EBM était, jusqu’à récemment, presque inexistante dans le domaine des valvulopathies – la plupart de nos recommandations de chirurgie pour les valvulopathies sont dès lors des ‘expert opinions’ basées sur des registres monocentriques, et non sur des études randomisées) et ont démontré que le traitement percutané d’un patient présentant une sténose aortique constitue une alternative équivalente à la chirurgie dans le groupe des patients inopérables et à haut risque. Dans les pays qui ont rapidement et correctement remboursé cette technique, comme l’Allemagne, son utilisation s’est largement répandue et, à l’instar du traitement coronarien percutané, la qualité des interventions s’est améliorée avec l’expérience, tandis que la mortalité et la fréquence des complications diminuaient.

Avec l’expérience acquise et les bons résultats enregistrés, le traitement percutané a rapidement été étendu aux patients à risque opératoire moyen et, à l’heure actuelle, ces pays se lancent dans l’application de la technique chez les patients à risque faible à intermédiaire, avec de bons résultats à la clé. Cela vaut la peine de jeter un coup d’œil sur les résultats du registre allemand.1 Depuis 2008, 71 927 remplacements valvulaires aortiques ont été effectués en Allemagne au moyen d’une intervention chirurgicale, contre 48 353 procédures TAVI. Depuis 2008, le nombre d’interventions chirurgicales a progressivement régressé, tandis que le nombre de procédures TAVI a été multiplié par un facteur 20, si bien que, depuis 2013, les procédures TAVI sont plus nombreuses que les interventions chirurgicales. L’âge auquel la TAVI est pratiquée n’a pas changé, restant à une médiane de 80,9 ans, avec une tendance à une augmentation du nombre de patients à risque faible à intermédiaire traités par la procédure TAVI. Sur la même période, les complications ont littéralement chuté et la mortalité intra-hospitalière est passée de 10,4 % en 2008 à 4,2 % en 2014. Dans les pays qui permettent aux médecins d’acquérir la maîtrise de cette technique, les résultats suivent la même évolution. Dans les pays où il existe un réel savoir-faire, on continue à développer cette technique, on choisit la meilleure valve pour chaque individu, on délaisse l’anesthésie générale pour la sédation profonde et on réduit très fortement la durée des hospitalisations.

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Et la Belgique, dans tout ça? La figure 1 illustre, de manière objective, l’expérience que les cardiologues belges ont eu l’occasion d’acquérir. Il est assez honteux de constater que nous ne faisons pas mieux que les pays qui n’ont réussi à maîtriser la crise financière européenne qu’à coup de milliards injectés par l’Europe. En matière de soins de santé, nos décideurs politiques prennent toujours l’exemple de nos voisins du nord ou, mieux encore, des pays scandinaves. J’espère qu’ils vont graver ce graphique dans leur mémoire. De par le corset budgétaire serré, aucun centre de Belgique n’a pu engranger une grande expérience de la procédure TAVI. Nous ne serons jamais en mesure de présenter d’aussi bons chiffres de morbi-mortalité que nos voisins du nord ou que nos confrères scandinaves si le remboursement de la TAVI en Belgique demeure aussi restrictif. Nos centres doivent s’aguerrir avec un seul et unique type de valve percutanée; comment imaginer qu’ils puissent proposer la valve percutanée la plus adaptée à chaque patient?

Il est urgent que nous changions de direction avec vous, Madame la ministre, en ce qui concerne le traitement de la cardiopathie structurelle.

Rêvons ensemble et faisons à nouveau de la Belgique une pionnière dans le traitement des patients souffrant de cardiopathie structurelle.

Réorganisons-nous, entre cardiologues et chirurgiens cardiothoraciques, dans le cadre des centres B3 pour permettre aux nouvelles techniques de s’implanter lentement, en parallèle avec nos pays voisins. De plus, cette philosophie rapportera de l’argent. Pas tout de suite, mais bien à plus long terme. Comme cela a été le cas pour le traitement coronarien percutané,

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Figure 1. Implantations par TAVI/million d’habitants en 2014 (W. Wijns: PCR London Valves 2015)

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la TAVI permettra aussi de réduire les coûts: par une diminution de la morbi-mortalité et de la durée d’hospitalisation (sédation profonde), et par la baisse des prix qui accompagnera immanquablement l’offre croissante de nouvelles valves sur le marché. Mais nous devons nous y mettre dès à présent, car notre retard est conséquent. Et ce n’est pas avec un quota, comme c’est actuellement le cas, que nous ferons baisser les chiffres de morbi-mortalité de la TAVI en Belgique, ni que nous raccourcirons les hospitalisations, ni que nous opterons pour la sédation profonde, ni que nous pourrons sélectionner la valve adaptée à chaque individu. Nous ne pouvons tout de même pas transférer un fragile octogénaire, victime d’une sténose aortique critique, d’un excellent centre B1 vers un autre centre B1 situé à 50, voire 100 kilomètres de distance, qui ne maîtrise pas mieux la TAVI, pour la simple et unique raison que ledit centre a été désigné sur la base de critères insensés. Il n’existe pas la moindre base scientifique pour pouvoir faire, en Belgique, un choix sur un fondement ‘Evidence-Based Medicine’. Les centres universitaires prétendront, de manière injustifiée, qu’ils doivent par définition pouvoir offrir ce service, tandis que les grands centres privés se targueront de l’expérience acquise.

Les décideurs politiques ont opté pour un élargissement des zones de soins. Les cardiologues que nous sommes peuvent accepter cela. Mais laissons le choix de la technique thérapeutique à l’équipe cardio du centre B3: c’est simple, mais efficace! En Europe, un patient de 75 ans a une espérance de vie de 11,8 ans, un patient de 80 ans a une espérance de vie de 8,8 ans et un patient de 85 ans a une espérance de vie de 6,5 ans (données Eurostat, cf. référence 2). Compte tenu de leur espérance de vie plus que respectable, ces patients méritent les meilleurs soins et les meilleurs choix thérapeutiques. Qui peut prétendre faire un meilleur choix en la matière que l’équipe cardio d’un centre B3 en présence d’une sténose aortique symptomatique?  Prof. dr. Guy Van Camp, hôpital O.L.V. d’Alost, service de Cardiologie Références 1 2

Eggebrecht, H., Mehta, R.H. Transcatheter aortic valve implantation (TAVI) in Germany 2008-2014: on its way to standard therapy for aortic valve stenosis in the elderly? EuroIntervention, 2015, [E-pub ahead of print].

Rosenhek, R., Iung, B., Tornos, P. et al. ESC Working Group on Valvular Heart Disease Position Paper: assessing the risk of interventions in patients with valvular heart disease. Eur Heart J, 2012, 33, 822-828.

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Remise du Young Cardiologist in Training Award 2014

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De gauche à droit: Olivier Gurné, Céline Dewachter, Guy Van Camp et Christiaan Vrints.

Le 6 octobre dernier, le Young Cardiologist in Training Award a été remis au Dr Céline Dewachter au restaurant La Villa Lorraine. Il s’agit du prix du Journal de Cardiologie, récompensant le meilleur article d’un cardiologue en formation.

Le Dr Céline Dewachter a entamé son master complémentaire en Cardiologie à l’hôpital Erasme en 2013, après avoir exercé quelque temps en tant que docteur en sciences médicales.

Ses recherches (avec le Dr Laurence Dewachter) dans le domaine de la défaillance ventriculaire droite étaient rapportées dans l’article ‘Pathophysiologie et pathobiologie de la défaillance ventriculaire droite expérimentale sur excès aigu de postcharge’ (Journal de Cardiologie, 2014, 26 (4), 213-219). Cette étude fondamentale lui vaut de recevoir le Young Cardiologist in Training Award 2014.

YOUNG CARDIOLOGIST IN TRAINING AWARD 2015 Aussi en 2015, nous aurons le plaisir de décerner le Young Cardiologist in Training Award récompensant le meilleur article écrit par un cardiologue en formation ou par un jeune cardiologue.

Le lauréat recevra un bon d’achat d’une valeur de € 350 de la Standaard Uitgeverij.

Vous pouvez participer avec un article complet ou une étude de cas d'environ 2 000 mots comprenant une bibliographie qui conforme aux directives destinées aux auteurs, ou encore avec la synthèse d’un mémoire de fin d’études. L’article doit être rédigé en néerlandais ou en français. Veuillez mentionner que vous entrez en ligne de compte pour le prix.

La rédaction en chef du JdC/TvC évaluera tous les envois.

Le lauréat sera révélé dans le numéro de février du journal.

Au début de 2016, le prix sera décerné en présence des rédacteurs en chef du journal.

Pour plus d’informations, vous pouvez contacter: Secrétariat de rédaction Journal de Cardiologie / Tijdschrift voor Cardiologie: E-mail: An Blommaert <an.blommaert@larciergroup.com> • Tél.: 03 285 73 23 • Fax: 03 285 73 79 JOURNAL DE CARDIOLOGIE WWW.TVCJDC.BE • ANNÉE 27, NO 6, OCTOBRE 2015

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Bloc AV transitoire après une cryoablation au niveau du triangle de Koch Nader Wansa, Catherine Toussaint, Bertin Foading, Luc Jordaens

Introduction

Après une brève application de cryoénergie, très bas dans le triangle de Koch, via un cathéter 4 mm, on a observé l’apparition d’un bloc AV qui a duré 6 heures. Ce phénomène, très inhabituel, s’est avéré totalement réversible. On ne peut exclure une position anormale de la voie rapide.

Étude de cas

Suite à des palpitations, une femme de 41 ans s’est vu diagnostiquer une tachycardie auriculo-ventriculaire nodale par réentrée (TAVNR), qui a persisté après un traitement par propranolol. Elle présentait plusieurs crises par semaine.

Lors d’un examen électrophysiologique, on a observé une double conduction AVnodale typique, et on a pu induire mécaniquement l’apparition d’une TAVNR avec une longueur de cycle de 370 ms (162/minute). Ceci a pu être reproduit après l’administration d’Isuprel, avec une longueur de cycle de 310 ms (194/ minute).

À la sixième tentative, en position postérieure basse (figure 1), avec une relation A/V de 32/44, on a observé la disparition du ‘AH-jump’, indiquant une position au niveau de la voie lente (figure 2). À cet endroit, on a abaissé la température jusqu’à -75 °C, pour constater, au bout de 26 secondes, l’apparition d’un bloc AV du deuxième degré évoluant vers un bloc du troisième degré après l’interruption immédiate de l’application. La conduction normale ne s’est pas rétablie, en dépit du ralentissement de la fréquence sinusale au moyen d’un bêtabloquant intraveineux.

N. Wansa Brussels Heart Center C. Toussaint Brussels Heart Center B. Foading Brussels Heart Center L. Jordaens Brussels Heart Center Correspondance Dr. L. Jordaens Brussels Heart Center Kruidtuinlaan 32 1000 Brussel

Figure 1. Radiographie antéropostérieure (AP) et oblique antérieure droite (OAD) du cathéter à l’endroit de l’ablation, montrant un cathéter au niveau du faisceau de His, le cathéter d’ablation situé à la partie inférieure du triangle de Koch, et un cathéter au niveau du sinus coronaire

Au moyen d’un cryocathéter 4 mm (Freezor, CryoCat LP, Medtronic, Québec, Canada), on a débuté un cryomapping en position mi-septale à -30 °C à 5 endroits différents, sans modification de la conduction au niveau de la voie lente.

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Bloc AV transitoire après une cryoablation au niveau du triangle de Koch

Figure 2. Stimulation programmée avec conduction au niveau de la voie rapide lors d’un couplage court (S2), pendant l’application de -30 °C

AV pendant une cryoablation, lequel était toujours présent à la fin de la procédure.1, 5 Toutefois, ce bloc s’est avéré réversible au bout de 6 heures, et il n’a eu aucun impact sur l’évolution clinique ultérieure de la patiente. On peut avancer deux explications: avant tout, il est possible que les 5 applications préalables de -30 °C aient quand même occasionné des dégâts au niveau de la voie rapide; d’autre part, il est possible qu’il y ait eu une position anormale de cette voie dans la région où le cathéter avait été appliqué.

Ces deux hypothèses paraissent cependant peu vraisemblables.6, 7  Références 1

Au niveau de la bande inférieure, tant la voie rapide que la voie lente sont réfractaires, lors d’un couplage encore plus court de l’extra-stimulus.

La patiente a été hospitalisée pour monitoring. Au bout de 6 heures, la conduction s’est rétablie. Le lendemain, une épreuve d’effort a révélé un phénomène de Wenckebach avec un bloc du deuxième degré. La patiente a pu quitter l’hôpital, avait un enregistrement Holter normal au bout de 6 semaines et, lors du suivi après plus d’un an, elle ne présentait plus aucun symptôme et avait un intervalle PR normal lors des ecg de contrôle.

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Discussion

Un bloc AV transitoire peut survenir pendant une cryoablation, et ce, en dépit d’une conduction normale lors du cryomapping (tests à -30 °C).1 Ce phénomène est alors réversible, avec un rétablissement de la conduction normale dans un délai de quelques secondes, ou tout au plus quelques minutes, selon ce qu’ont indiqué de grandes séries.2 Un bloc AV persistant du troisième degré n’a dès lors encore jamais été décrit, y compris dans les méta-analyses récentes.3, 4

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Kimman, G.P., Theuns, D.A.M.J., Szili-Torok, T., Scholten, M.F., Res, J.C.J., Jordaens, L.J. CRAVT: A prospective, randomised study comparing transvenous cryothermal, and radiofrequency ablation in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Eur Heart J, 2004, 25, 2232-2237.

Insulander, P., Bastani, H., Braunschweig, F., Drca, N., Gudmundsson, K., Kennebäck, G. et al. Cryoablation of substrates adjacent to the atrioventricular node: acute and long-term safety of 1303 ablation procedures. Europace, 2014, 16, 271-276.

Schwagten, B., Van Belle, Y., Jordaens, L. Cryoablation: how to improve results in atrioventricular nodal re-entrant tachycardia ablation? Europace, 2010, 12, 1522-1525.

Hanninen, M., Yeung-Lai-Wah, N., Massel, D., Gula, L.J., Skanes, A.C., Yee, R. et al. Cryoablation versus RF ablation for AVNRT: A meta-analysis and systematic review. J Cardiovasc Electrophysiol, 2013, 24, 13541360.

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Selon notre propre expérience (173 patients publiés au total), il s’agit du premier cas où on a constaté un bloc

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Tumeur du rein envahissant la veine cave inférieure et l’oreillette droite: à propos de deux cas opérés Hassane Abdallah, N. Bischoff

Introduction

L’extension tumorale rénale à la veine cave inférieure (V.C.I.) et à l’oreillette droite (O.D.) est généralement l’évolution naturelle des carcinomes à cellules claires.1 Ce thrombus néoplasique envahit la V.C.I. dans 4 à 10 % des cas2-4 et atteint l’O.D. dans 2 % des cas.4, 5 Sa prise en charge nécessite une approche agressive associant une néphrectomie à une ablation du thrombus néoplasique cavo-atrial sous circulation extracorporelle (C.E.C.),4, 6 voire parfois sous arrêt circulatoire.5, 7 Cependant, l’indication de ce geste reste controversée et doit être discutée en fonction des résultats à distance. La survie à cinq ans varie de 17 à 54 % et dépend principalement du type histologique et de l’extension néoplasique.8-11 Les auteurs insistent sur l’importance de l’imagerie pour déterminer la technique chirurgicale sans recours parfois à l’arrêt circulatoire.

Observations Observation n°1

Il s’agit de monsieur R.L., âgé de 68 ans, suivi depuis un an pour coliques néphré-

tiques gauches associées à une hématurie.

L’examen clinique avait noté la présence d’une masse lombaire gauche dure et non soufflante. La pression artérielle était de 130/70 mmHg, la fréquence cardiaque était de 80 batt./min.

L’échographie abdominale couplée au doppler couleur a montré la présence d’une tumeur mal limitée du pôle supérieur du rein gauche envahissant la V.C.I. L’échocardiographie trans-thoracique (figure 1) a objectivé l’extension de ce processus à l’O.D. Le bilan d’extension ne montrait pas de localisation secondaire.

H. Abdallah Centre hospitalier de Mulhouse (France) Service de chirurgie thoracique, cardiaque et vasculaire N. Bischoff Centre hospitalier de Mulhouse (France) Service de chirurgie thoracique, cardiaque et vasculaire Correspondance Dr H. Abdallah 10500 Boulevard de l’Acadie 820 H4N2V4 Montréal Canada E-mail: abdallahhassane@hotmail.com Tel: 0014 389 89 35 55

Le patient a été opéré sous C.E.C. conventionnelle. Le traitement consistait en une néphrectomie gauche par laparotomie associée à une ablation du thrombus intra-atrial droit par sternotomie médiane et l’exérèse du thrombus de la V.C.I. par veinotomie (figure 2).

L’étude histopathologique de la pièce opératoire et du thrombus était en faveur d’un carcinome à cellules claires (tumeur de GRAWITZ) avec un contingent indifférencié pseudo-sarcomateux, un dépassement capsulaire et une extension endovasculaire.

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Figure 1.Coupe échographique montrant la présence d’un thrombus intra atrial droit

Figure 2. Pièce opératoire du thrombus cavoatrial

Figure 3. Coupe scannographie montrant un rein gauche tumoral

Les suites opératoires étaient simples. Le patient a quitté l’hôpital au douzième jour post-opératoire. Il a été revu après un mois, 3 mois et 6 mois avec un contrôle satisfaisant.

Observation n°2

Une fille âgée de 6 ans rapportait des douleurs du flanc gauche depuis une année en rapport avec une masse palpable donnant le contact lombaire. Les explorations radiologiques réalisées, à savoir, l’échographie, la tomodensitométrie (figure 3) et imagerie par résonance magnétique (figure 4) abdominales montraient un processus tumoral du rein gauche ayant l’aspect d’un néphroblastome étendu à la V.C.I. L’échocardiographie transoesophagienne (figure 5) et l’imagerie par résonance magnétique thoracique ont confirmé la présence d’un bourgeon tumoral dans l’oreillette droite.

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La patiente a été traitée par une chimiothérapie première à base de vincristine et d’adriamycine pendant 4 semaines suivie de l’exérèse chirurgicale de la tumeur au cours de la cinquième semaine.

Figure 4. IRM montrant un envahissement tumoral cavo-atrial

L’intervention s’est déroulée sous C.E.C. entre l’aorte ascendante et deux canules veineuses l’une dans la veine cave supérieure et l’autre dans la V.C.I. abdominale sous-rénale. Le traitement chirurgical consistait en une néphrectomie et une surrénalectomie gauche. L’ablation du bourgeon tumoral étendu à l’O.D. a été réalisée par abord combiné de l’O.D. et de la V.C.I. sous-hépatique.

L’étude histopathologique de la tumeur était en faveur d’un néphroblastome mixte étendu à la V.C.I. et à l’O.D. le traitement a été complété par une chimiothérapie. Les suites opératoires étaient simples avec un recul de 18 mois.

Discussion

L’évolution du cancer du rein peut être Figure 5. ETO objectivant le thrombus tumoral cavo-atrial

émaillée par l’extension du bourgeon tumoral à la V.C.I. à des degrés variables pouvant atteindre l’O.D. Quatre à 10 % des cancers du rein ont une extension tumorale veineuse cave inférieure,2-4 plus particulièrement lorsqu’il s’agit d’un adénocarcinome à cellules claires du rein droit.2, 6, 9, 4 Ce thrombus néoplasique atteint l’O.D. dans moins de 2 % des cas.4, 5 BERG, en 1913 était le premier à publier une observation de néphrectomie avec ablation d’un thrombus cave. REHN, en 1922, a réséqué la V.C.I. et a réalisé l’anastomose de la veine rénale gauche au segment restant de la V.C.I. La première observation d’exérèse sous C.E.C.

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Figure 6. Classification anatomo-chirurgicale du cancer du rein envahissant la veine cave inférieure et l’oreillette droite

Type I: thrombus intéressant que la veine rénale.

Type II: thrombus intéressant la veine rénale + VCI sous hépatique.

Type III: thrombus intéressant la veine rénale + toute la VCI sous diaphragmatique.

Type IV: thrombus intéressant la veine rénale + VCI + oreillette droite.

d’un thrombus envahissant l’O.D. a été publiée en – 1971.1 Dans 50 % des cas les signes cliniques d’envahissement tumoral cavo-atrial peuvent être absents.12, 13 Cet envahissement est suspecté en présence d’oedèmes des membres inférieurs, de varicocèle, de circulation collatérale type V.C.I., d’embolie pulmonaire, d’albuminurie ou de masse abdominale1,14, 15 comme c’est le cas de notre première observation.

La classification anatomochirurgicale est déterminée par la limite supérieure du thrombus qui dicte la stratégie opératoire (figure 6). Ce thrombus est le plus souvent une extension de la tumeur dans la lumière de la V.C.I. et son extirpation est pratiquement toujours réalisable.

L’intérêt de l’imagerie pré-opératoire est de préciser les limites supérieures du

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thrombus et son éventuelle adhérence à la paroi veineuse. Elle permet par ailleurs d’étudier l’état de la graisse péri-rénale, des chaînes ganglionnaires et d’éliminer une dissémination métastatique. L’echographie abdominale couplée au doppler couleur est un outil fiable qui fait souvent le diagnostic et précise les limites de la tumeur. Cependant, c’est l’échocardiographie transoesophagienne (ETO) qui apporte plus de précision sur la V.C.I. rétro hépatique et peut être d’une aide considérable en per-opératoire.4, 16 La tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent une analyse morphologique complète: reins, graisse péri-rénale, V.C.I., chaînes ganglionnaires, cerveau, parenchyme pulmonaire.

L’intérêt de la TDM par rapport à l’IRM est l’étude fonctionnelle du parenchyme rénal contolatéral.4, 13, 17, 18 L’échocardiographie transthoracique a été réalisée de façon systématique chez nos deux patients.

La plupart des auteurs considèrent l’IRM associée à l’ETO comme l’examen de choix tant pour le diagnostic de l’extension veineuse cave que pour l’appréciation de la limite supérieure du thrombus.4, 6, 19-21 Ce qui conditionne la technique chirurgicale: les types I, II et III nécessitent l’association d’une chirurgie urologique à une chirurgie vasculaire.

Alors que le type IV nécessite en plus de la néphrectomie, l’intervention à cœur ouvert pour l’ablation du thrombus.

Dans ces formes particulières de cancer du rein avec extension veineuse supradiaphragmatique, la C.E.C. rend la néphrectomie et la thrombectomie réalisables avec une mortalité et une morbidité acceptables. La mortalité hospitalière rapportée varie de 0 à 6 % et la morbidité de 30 à 40 %.4, 10, 22, 23

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La C.E.C. permet d’aborder l’O.D. et la V.C.I. et réduit de façon importante le risque d’embolie tumorale voire de dissémination cancéreuse. Le filtre artériel inclus dans le circuit de C.E.C. permet de retenir les amas de cellules néoplasiques.2-4 Elle permet également de contrôler de visu la qualité de la thrombectomie, de minimiser les pertes sanguines et de maintenir un état hémodynamique stable. Néanmoins, elle peut engendrer des perturbations immunologiques de l’organisme ce qui peut aggraver un état d’immunodépression préexistant chez ces patients (cancer, chimiothérapie …).

Pour cela, certaines équipes utilisent uniquement un circuit veino-veineux entre une veine fémorale et l’O.D., avec la possibilité de transformer ce circuit en C.E.C. complète en cas de nécessité.6 L’hypothermie profonde associée à un arrêt circulatoire a été réalisée par de nombreuses équipes.5, 7, 23, 24 Elle permet la thrombectomie dans un champ exsangue mais au prix de multiples complications liées à l’arrêt circulatoire.22, 23 Cette attitude est devenue actuellement obsolète car la C.E.C. conventionnelle s’est nettement développée et permet d’opérer dans un champ exsangue.

Références

La survie des patients opérés dépend de trois principaux facteurs: l’extension à la graisse péri rénale, l’envahissement ganglionnaire et la présence de métastases.

Mais les études rapportent une survie ne dépassant pas une année en cas de métastases.8, 9, 19

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Conclusion

Les tumeurs rénales avec extension cavoatriale droite nécessitent souvent une exérèse sous C.E.C. en collaboration avec l’urologue. L’indication opératoire dépend du degré d’extension, ce qui souligne l’importance des examens morphologiques préopératoires permettant de préciser la limite supérieure du thrombus. 

16

17 18

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Tumeur du rein envahissant la veine cave inférieure et l’oreillette droite: à propos de deux cas opérés

19 Poussot, D., Ballanger, P. Prognostic à long terme des cancers du rein avec thrombus cave à propos de 30 cas. Prog Urol, 1992, 2, 998-1005.

20 Ritchey, M.L., Kelalis, P.P., Haase, G.M. Preoperative therapy for intracaval and atrial extension of Wilms tumor. Cancer, 1993; 71, 4104-4110.

21 Boyer, L., Ajavon-Dutin, B., Bagard, J. Bilan d’extension TDM et IRM des tumeurs du rein: correlations anatomoradiologiques chez 46 patients. Prog Urol, 1995, 5, 951-560.

22 Stewart, J.R., Carey, J.A., Mcdougal, W.S. Cavoatrial tumor thrombectomy using cardiopulmonary bypass

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23 Welz, A., Schmeller, N., Schmitz, C. Resectionof hypernephromas with vena caval or right atrial tumor extension using extracorporeal circulation and deep hypothermic circulatory arrest: a multidisciplinary approach. Eur J Cardiothorac Surg, 1997, 12, 127132.

24 Donatelli, F., Pocar, M., Triggiani, M. Surgery of cavoatrial renal carcinoma employing circulatory arrest: immediate and mid-term results. Cardiovasc Surg, 1998, 6, 166-170.

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Le phénomène de ‘milking’ Aspects généraux et présentation de deux cas Jérôme Siplet, Claudiu Ungureanu, Antoine de Meester

Introduction

La présence de pont myocardique (ou ‘bridging’) n’est pas exceptionnelle; ce pont correspond à un trajet anormal, intramyocardique, d’une artère coronaire (habituellement épicardique). Le phénomène de ‘milking’ désigne une compression extrinsèque de cette artère par le muscle myocardique lors de la systole. Cette entité clinique est reconnue comme étant parfois responsable de symptômes comme de l’angine de poitrine, chez un sujet jeune sans contexte athéromateux évident.

Décrit pour la première fois en 1737 par Rayman, mettant en évidence une portion épicardique d’une artère coronaire, correspondant à une tunnélisation pouvant mener à sa compression en systole.

Cet article a pour ambition de retracer l’ensemble des données de la littérature cliniquement significatives. Il est illustré par les cas de deux patients présentant cette affection que nous avons récemment suivis dans notre institution.

Premier cas clinique

Un homme de 59 ans, diabétique, hypertendu et tabagique, est hospitalisé dans notre institution pour mise en place d’un défibrillateur cardiaque avec fonction de resynchronisation (CRT-D) en prévention primaire de mort subite dans le cadre d’une cardiopathie dilatée

d’origine non ischémique, un bloc de branche gauche complet à l’électrocardiogramme et une dysfonction ventriculaire gauche globale majeure (fraction d’éjection ventriculaire gauche: FEVG à 20 %) après 3 mois de traitement médical optimal. Il signale une dyspnée à l’effort (grade III selon NYHA). La coronarographie préalable à l’implantation révèle un milking important sur l’IVA distale. Le patient rentre au domicile avec un traitement médical optimal (carvédilol, ramipril, furosémide, felodipine).

J. Siplet Centres Hospitaliers Jolimont Service de Médecin interne C. Ungureanu Centres Hospitaliers Jolimont Service de Cardiologie A. de Meester Centres Hospitaliers Jolimont Service de Cardiologie Correspondance Dr A. de Meester Centres Hospitaliers Jolimont Service de Cardiologie Rue Ferrer 158 7100 Haine-Saint-Paul E-mail: antoine.demeester@jolimont.be

Deuxième cas clinique

Une patiente de 75 ans, diabétique et hypertendue de longue date, ancienne fumeuse, souffre d’une cardiopathie ischémique. Le bilan cardiologique récent relève une FEVG inférieure à 35 % et un anévrysme antéro-apical consécutif à un syndrome coronarien aigu de type STEMI non investigué, mais survenu environ trois mois auparavant. Elle est hospitalisée dans le cadre de la mise en place d’un défibrillateur en prévention primaire de mort subite. Elle est asymptomatique à l’admission. La coronarographie montre un milking sur un segment étendu de l’IVA distale; nous notons, par ailleurs, des lésions coronaires assez diffuses. Le traitement de sortie comprend: acide acétylsalicylique, bisoprolol, périndopril et atorvastatine.

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Le phénomène de ‘milking’

Figure 1. Premier patient. Injection sélective de la coronaire gauche: aspect d’allure normale

tout méconnue. Certaines études coronarographiques estiment son incidence entre 0,5 et 16 % des cas. Il n’existe pas de définition de l’anomalie; de plus, de nombreux facteurs interviennent pour objectiver ce phénomène de milking: les caractéristiques morphologiques locales (longueur et épaisseur du bridge, présence de tissus fibreux ou adipeux adjacent, tonus artériel), la présence de facteurs diminuant la pression intracoronaire (sténose coronaire fixe en amont, dérivés nitrés) ou encore celle d’un obstacle à l’éjection systolique (augmentation de la post-charge).

Localisation

Aspects théoriques Définition

Le trajet habituel des troncs coronaires est habituellement épicardique. Dans certains cas, une portion artérielle peut se localiser en intramyocardique, le muscle cardiaque réalisant alors un pont (ou ‘bridging’ myocardique) pouvant occasionner une compression de l’artère lors de la systole. Ce phénomène est de manière anecdotique parfois désigné par le terme ‘milking’ (comparant le pincement du vaisseau par le myocarde à celui d’un pis de vache lors de la traie) et engage généralement peu de conséquences cliniques.

Prévalence

La prévalence du bridging myocardique varie en fonction des études. Elle est sur-

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Les études post-mortem montrent que près d’un tiers de ces patients sont porteurs de plus d’un pont myocardique.

L’artère interventriculaire antérieure (IVA) est concernée dans près de 70 % des cas. Une caractéristique importante semble discerner les ponts myocardiques superficiels et profonds. Le bridging profond désigne souvent un trajet tunnélisé de l’IVA distale vers le ventricule droit, s’enfonçant profondément dans le septum: la configuration des fibres myocardiques réalise à cet endroit une torsion de l’artère qui renforce le phénomène de milking (l’histologie objective d’ailleurs fréquemment de la fibrose dans les territoires d’aval dans ce cas).

Physiopathologie

Il est important de se rappeler que près de 60 % du flux coronaire dépend de la diastole, raison pour laquelle on peut se poser la question de l’impact clinique véritable d’un milking myocardique en terme d’ischémie. Certaines notions sont cependant à prendre en compte: • L’induction d’une tachycardie par les études en stimulation atriale ou après injection de dobutamine a clairement démontré une réduction du temps de diastole. Dans ces conditions, un rétrécissement systolique des coronaires diminue significativement le flux

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Le phénomène de ‘milking’

coronaire, et particulièrement dans les artères tunnelisées.

• Le phénomène dit de ‘spill-over’. Il s’agit, lors d’un milking sévère, du rétrécissement persistant de l’artère en début de diastole.

Figure 2. Premier patient. Milking de l’IVA distale: sténose significative par compression de l’artère coronaire en systole

Il est donc globalement admis qu’un milking significatif se traduit par une réduction de la réserve coronaire (et donc du ‘seuil ischémique’). Ceci est confirmé par les études en doppler intracoronaire ou avec FFR (Fractional Flow Reserve).

Certaines études, histologiques et immuno-histochimiques, se sont intéressées au lien entre bridging myocardique et athéromatose. Il en ressort que les segments artériels tunnélisés semblent très différents des autres, tant d’un point de vue structurel, cellulaire et moléculaire: ceux-ci semblent globalement protégés contre l’athéromatose (intima amincie, muscle lisse de type contractile, moins d’expression de cytokines athérogènes, etc.), alors que les segments d’amont sont davantage enclins à présenter une coronaropathie, en étant soumis à un stress pariétal.

Conséquences cliniques

Il est communément admis que le bridging myocardique ne présente dans une majorité des cas aucune traduction clinique. La découverte du phénomène est souvent fortuite. Il reste cependant intéressant d’observer que certains patients présentant un milking se plaignent d’angine de poitrine, surtout lors d’un effort ou d’un stress, via l’effet ‘tachycardisant’.

Certains cas de syndrome coronarien aigu ont été rapportés. On retrouve par ailleurs dans la littérature des cas exceptionnels de troubles du rythme (tachycardie ventriculaire) ou bloc auriculo-ventriculaire, d’altération de la fonction ventriculaire ou de stunning myocardique. Enfin, une corrélation nette a été mise en évidence avec le risque de présenter un décès précoce après une transplantation cardiaque. Les études

scintigraphiques montrent un défect de perfusion lors d’un stress dans environ un cas de milking sur cinq; elles ont aussi permis de démontrer que le degré de sténose systolique semble l’élément le plus prédisposant à l’ischémie, et ceci davantage que la localisation du pont ou sa longueur.

En tout cas, il semble clair que la survie de ces patients, même ceux qui sont symptomatiques, est tout à fait satisfaisante (proche de 100 % à 5 ans). Pour des raisons encore peu élucidées, bien que le pont myocardique soit présent dès la naissance, il n’a jamais été rapporté de symptômes avant l’âge de 30 ans. Il faut mettre à part la situation particulière de la cardiomyopathie hypertrophique congénitale, où le milking, en plus d’être

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Le phénomène de ‘milking’

Figure 3. Second patient. Angiographie semblant normale

La coronarographie reste incontournable: l’image typique rencontrée étant celle d’une compression d’un segment artériel lors de la systole, compression réversible en diastole. Un test aux dérivés nitrés renforce le phénomène et a donc un intérêt diagnostique. Le doppler intracoronaire, l’IVUS (IntraVascular UltraSound) et l’OCT (Tomographie Optique Cohérente) ont eu un impact certain dans la compréhension de la physiopathologie mais ne sont actuellement pas utilisés en routine.

Traitement

fréquent, semble être un facteur prédisposant à l’angor, à la tachycardie ventriculaire ou à la mort subite.

Diagnostic

La clinique est peu spécifique. Le bon sens permet de suspecter un phénomène de milking chez ‘un patient sans facteur de risque cardiovasculaire présentant un angor d’effort typique’. L’imagerie de perfusion à l’effort (scintigraphie de stress, PET-CT, etc.) est un examen très intéressant, et un milking peut être suspecté devant un défect de perfusion antéroseptal lors d’un stress (que l’on peut observer dans le cadre du pont myocardique profond de l’IVA distale). Le scanner coronaire a peu d’intérêt: il peut tout au mieux repérer un pont myocardique, mais ne précise ni la compression du segment, ni l’ischémie consécutive.

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Le traitement médicamenteux, réservé aux cas symptomatiques uniquement, vise un effet inotrope négatif (diminution de la compression systolique de l’artère) et chronotrope négatif (allongement du temps de remplissage diastolique).

Dans cette indication, les bêtabloquants ou les antagonistes du calcium nondihydropyridiniques occupent une place de choix. L’intervention percutanée et le stenting des segments concernés semblent améliorer les symptômes des patients non-améliorés par le traitement médical, mais ces procédures doivent être toujours mises en balance. Effectivement, plusieurs études rapportent une plus haute prévalence de sténose ou de thrombose intrastent dans les artères coronaires tunnelisées. Le traitement chirurgical (par myotomie supra-artérielle) n’est actuellement presque plus jamais entrepris. On retient globalement deux indications: soit en cas d’ischémie et de symptômes persistants sous un traitement conservateur, soit lors d’un pontage pour une lésion athéromateuse d’aval (risque de mise-àmal du flux aux branches proximales en cas de pontage distal).

Conclusions

Le phénomène de milking est consécutif à une variante anatomique qui n’est pas rare, dénommée pont ou bridging myocardique. Il doit être pris en compte chez des jeunes patients angoreux ou avec

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Le phénomène de ‘milking’

ischémie démontrée. Bien que cette entité clinique soit majoritairement bénigne, les symptômes peuvent faire l’objet d’un traitement médical en première intention. Les traitements invasifs (stenting et myotomie supra-artérielle chirurgicale) sont peu prescrits. Cet article rapporte deux exemples de milking rencontrés dans notre institution. Ces patients étant asymptomatiques lors du diagnostic, la découverte de cet évènement chez eux n’a en rien influencé notre attitude thérapeutique. 

Figure 4. Second patient. Milking de l’IVA distale en systole et objectivation de la sténose consécutive

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dabigatran etexilate

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Dabigatran: déjà plus de 5 ans de recul dans la fibrillation auriculaire

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Olivier Gurné

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Pendant plus d’un demi-siècle, les médecins ont utilisé comme anticoagulant, en cas de fibrillation auriculaire par exemple, les antivitamines K (warfarine (Marevan®), acénocoumarol (Sintrom®), phenprocoumone (Marcoumar®)). Ces médicaments, grâce à leur efficacité par rapport à un placebo, ont sauvé de nombreuses vies, mais leur utilisation est loin d’être facile à gérer par les médecins, en particulier en raison des nombreuses interactions médicamenteuses ou alimentaires. Leur utilisation impose des contrôles réguliers de l’INR pour ajuster la posologie et maintenir un INR entre 2 et 3. Un INR trop élevé expose au risque hémorragique alors qu’un INR trop bas met le patient à risque d’un évènement thrombo-embolique. C’est toute la problématique de ce type de médication surtout quand on sait que dans la pratique quotidienne, environ 50 % des patients seulement sont ‘bien’ anticoagulés. Dans le cadre d’études ou de centres spécialisés, on parvient à faire un peu mieux et à atteindre les 2/3 en moyenne. Ces difficultés expliquent d’une part un sous-emploi de ces anticoagulants (patients non traités alors qu’ils devraient l’être ou sousdosés de peur du saignement) et d’autre part les recherches qui ont été réalisées pour trouver mieux. C’est le challenge que l’industrie a relevé avec succès mais force est de constater qu’il est difficile de

changer les bonnes vieilles habitudes et que les nouveaux anticoagulants, malgré le programme de recherche extensif réalisé, font toujours peur à certains et restent un sujet de polémique.

Le premier ‘nouvel anticoagulant’ à avoir été validé et lancé est le dabigatran (Pradaxa®), grâce à l’étude RE-LY présentée à Barcelone en septembre 2009 lors du congrès de la Société Européenne de Cardiologie et publiée simultanément dans le New England.

Cette étude historique portait sur plus de 18 000 patients avec un suivi moyen d’1,5 année, comparant la référence mondiale en antivitamine K, la warfarine avec deux dosages de dabigatran, le 110 mg et le 150 mg (2 x/jour). Les résultats ont été éloquents: le dabigatran 150 mg réduisait de 34 % (p < 0,001) le risque thrombo-embolique par rapport à la warfarine alors que le risque d’hémorragie majeure était similaire. Le dabigatran 110 mg était équivalent à la warfarine en termes d’efficacité et avait un risque hémorragique moindre (-20 % de saignement majeur par rapport à la warfarine). Cerise sur le gâteau: le risque relatif d’AVC hémorragique, la complication qui fait le plus peur au patient (mais aussi au médecin!), était réduit de 69 % et de 74 % avec le dabigatran 110 et 150 par rapport à la warfarine. Un petit prix était à payer

O. Gurné CU St.-Luc, Bruxelles Service de Cardiologie Correspondance Prof O. Gurné CU St.-Luc, Bruxelles Service de Cardiologie Avenue Hippocrate 10 1200 Bruxelles

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Dabigatran: déjà plus de 5 ans de recul dans la fibrillation auriculaire

Diminution significative du nombre d’AVC/d’embolies systémiques (ES) et de la mortalité 5,0 4,5

Dabigatran, simulation selon l’indication européenne (n=6004) p=0,0210 Warfarine (n=6022) 4,13

4,0

3,55

3,5

p=0,0091 2,69

3,0 2,5 2,0 1,5

2,16

p=0,0052 1,71 1,27

1,10 1,21

1,0 0,5 0,0

AVC/ES

p<0,0001 0,38 0,08

AVC AVC hémorischémiques ragiques

0,72 0,64 Décès

IM

Décès vasculaires

Diminution significative du nombre d’hémorragies majeures (HM), d’HM potentiellement mortelles, d’hémorragies intracrâniennes (HIC) et d’hémorragies en général 25 20

Dabigatran, simulation selon l’indication européenne (n=5981) p<0,0001 Warfarine (n=5998) 19,75 17,53

15 10 p=0,0290 5 0

3,02 3,55 HM

p=0,0049 1,28 1,75

p<0,0001 1,29 1,04

0,22 0,77

Diminution HM HM gastro- Hémorragies potentiellement intestinales intracrâniennes significative (ES) mortelles

pour le dabigatran 150, à savoir une augmentation des hémorragies gastrointestinales mais tant pour le dabigatran 110 que pour le dabigatran 150, les hémorragies menaçant le pronostic vital étaient moindres sous dabigatran, même si aucun antidote n’était connu à l’époque. En outre, il faut souligner que dans l’étude RE-LY, les patients étaient

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randomisés avec les doses de 110 mg et de 150 mg sans tenir compte de leur âge ou de leur risque hémorragique, ce qui n’est pas le cas dans l’utilisation actuelle de cette médication. Logiquement par exemple, utiliser une dose de 110 mg au lieu de 150 mg chez un patient de plus de 80 ans, comme c’était le cas dans RE-LY, devrait diminuer le risque hémorragique, ce qui a d’ailleurs été démontré dans une étude post-hoc des données de patients inclus dans l’étude RE-LY initiale: 4 296 patients sous dabigatran 150 mg et 1 708 patients sous dabigatran 110 mg ont été comparés à 6 022 patients sous warfarine (un peu comme dans l’étude ROCKET avec le rivaroxaban et dans l’étude ARISTOTLE avec l’apixaban où les doses étaient adaptées en partie en fonction du profil des patients). Sur le plan de l’efficacité, des taux inférieurs d’AVC (-26 %), d’AVC hémorragiques (-78 %), de décès (-14 %) ont été enregistrés chez les patients sous dabigatran. Sur le plan de la sécurité, ces patients ont présenté moins de saignements majeurs (-15 %), de saignements potentiellement létaux (-17 %) et d’hémorragies intracrâniennes (-72 %) en comparaison avec la warfarine (figures 1 et 2).

Evidemment, on peut toujours trouver des critiques à une étude et se dire que dans la vie de tous les jours, la situation est plus complexe et que le patient particulier qu’on a devant nous est différent de celui que des investigateurs (peut-être) plus expérimentés ont randomisé dans une étude, où les conditions de suivi étaient (peut-être) plus rigoureuses et où on a (peut-être) pris plus de précaution et exclus les patients à risque. Cela explique la frilosité que certains médecins ont à changer leurs habitudes, surtout avec une molécule dont on ne doit plus se soucier de la posologie et où on n’a plus la ‘sécurité’ d’un dosage par un laboratoire. Pour répondre à ces craintes légitimes, nous avons maintenant le recul d’études de suivi et de registres qui ont globalement

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Dabigatran: déjà plus de 5 ans de recul dans la fibrillation auriculaire

confirmé les résultats pratiquement inespérés obtenus dans l’étude RE-LY (a priori, on aurait peut-être pu se satisfaire d’une équivalence efficacité-sécurité par rapport à la warfarine et un usage plus simple, mais on voit a posteriori qu’on a réalisé un progrès majeur par rapport à ce qui appartient déjà presque à l’histoire de la médecine).

En premier lieu, l’étude RELY-ABLE qui est une extension de l’étude RE-LY a permis de confirmer les résultats obtenus avec la cohorte initiale. Plus de 5 000 patients (soit 48 % de la cohorte initiale de RE-LY) ont continué à être suivi et ce durant plus de 2 années environ: il faut du temps même à une molécule novatrice pour passer de la phase expérimentale à une utilisation généralisé, reconnue par les autorités (FDA américaine, EMA européenne) voir remboursée dans le cadre de notre système de santé belge.

Le taux d’AVC et d’embolies systémiques ont été de 1,46 % et 1,60 %/année respectivement sous dabigatran 150 et 110 mg, 2 x/jour. Les taux d’hémorragies majeures ont été de 3,74 % et de 2,99 %, les taux d’AVC hémorragiques de 0,13 % et de 0,14 %/année et les taux de décès ont été de 3,02 et de 3,10 %/année respectivement sous dabigatran 150 et 110 mg.

Les données ‘dans la vie réelle’, obtenus dans une population moins ciblée grâce à des registres, complètent ceux obtenus dans les études randomisées qui sont par nature applicables au sens strict à la population étudiée.

Le registre danois par exemple a comparé 4 989 patients en fibrillation auriculaire sous dabigatran à 8 936 patients appariés recevant de la warfarine également en prévention des complications thromboemboliques (figure 3). Une mortalité plus basse a été observée sous dabigatran associé à une fréquence d’hémorragies majeurs moindre ont été observées.

Figure 3. Résultats rassurants au sujet du dabigatran par rapport à la warfarine chez des patients présentant une FA non valvulaire traités en pratique réelle au Danemark N=4989 sous dabigatran N=8936 sous warfarine (appariés sur le plan de la propension)

aHR D110 vs warfarine (95% Cl)

aHR D150 vs warfarine (95% Cl)

AVC

0,73 (0,53-1,00)

0,73 (0,53-1,00)

Hémorragie intracrânienne

0,24 (0,08-0,56)

0,06 (0,01-0,40)

Décès toutes causes

0,79 (0,65-0,95)

0,57 (0,40-0,90)

Hémorragie gastro-intestinale

0,60 (0,37-0,93)

0,57 (0,40-0,90)

Infarctus myocardique

0,30 (0,18-0,49)

0,40 (0,21-0,70)

Hémorragie majeure

0,82 (0,59-1,12)

0,77 (0,51-1,13)

Hospitalisation

0,53 (0,49-0,57)

0,86 (0,79-0,93)

Ce registre confirmait enfin une incidence remarquablement plus basse de saignements intracrâniens sous dabigatran par rapport à la warfarine.

En outre, l’incidence des infarctus du myocarde était rare sous dabigatran (réponse à un risque légèrement majoré sous dabigatran 150 mg observé dans l’étude RE-LY).

Ces données ont également été confirmées en 2014 dans une étude observationnelle réalisée chez plus de 134 000 patients du registre Medicare américain (figure 4). Un risque plus faible d’évènements thrombo-emboliques (-20 %), d’hémorragies cérébrales (-76 %) et de mortalité (-14 %) a été observé. Le risque d’infarctus du myocarde était similaire et on retrouvait, un peu comme dans l’étude RE-LY initiale un risque accru d’hémorragie gastro-intestinale avec le dabigatran.

En résumé, la prescription du dabigatran repose en 2015 non seulement sur les données de l’étude RE-LY mais également sur des données de la vie réelle, comme celles obtenues dans le registre danois ou à partir des données de Medicare. Les données obtenues avec les autres nouveaux anticoagulants, comme l’apixaban et le rivoraxaban sont rassurantes également car allant dans

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Dabigatran: déjà plus de 5 ans de recul dans la fibrillation auriculaire

Figure 4. Le profil risques/bénéfices favorable du dabigatran est confirmé dans l’étude indépendante de la FDA, portant sur > 134 000 patients

Medicare1 > 134 000 patients Incidence pour 100 personnes-années

5

0,86

4

Warfarine Dabigatran 150 mg et 75 mg 2x/j combinés

1,28

3

0,92

2

0,80

0,34

1 0 Mortalité

Hémorragie gastrointestinale majeure

IM aigu

AVC ischémique

Fréquence d’événements (% par an)

RE-LY*2-4 > 18 000 patients 5

Hémorragie intracrânienne Warfarin

0,86

D150 BID

4 3 1,48

2 1

1,27

0,75

0,0,41

IM

AVC ischémique

Hémorragie intracrânienne

0 Mortalité

Hémorragie gastrointestinale

Aux États-Unis, le dabigatran étexilate est approuvé à une posologie de 150 mg et 75 mg 2x/j pour la prévention des AVC et des embolies systémiques chez des patients adultes souffrant de FA non valvulaire.

Les chiffres au-dessus des colonnes indiquent le hazard ratio par rapport à la warfarine.

le même sens: une réduction nette des hémorragies intra-cérébrales est observée, très significative, sans compter pour les patients, le ‘confort’ d’utilisation: la corvée INR disparait. Le challenge actuel est double. Premièrement, pour les médecins, il faut apprendre à apprivoiser ces ‘nouvelles’ molécules pour en tirer le meilleur et progressivement, la place des antivitamines K en prévention des complications thrombo-emboliques de la fibrillation auriculaire va ainsi se réduire.

Un pas a été franchi en 2009 et il ne serait pas logique, surtout compte tenu des données de follow-up maintenant disponibles en 2015, de revenir en arrière. Le problème de l’antidote à ces molécules est en passe d’être résolu mais leur utilisation sera très probablement assez marginale dans la vie de tous les jours. Ces antidotes sont une sécurité qui va être mise à notre disposition

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dans des indications bien précises mais il faut souligner le côté relatif de cette option. Tant avec le dabigatran qu’avec l’apixaban, les données montrent qu’il y a non seulement moins de saignement qu’avec les antivitamines K mais aussi, qu’en cas de saignement, la morbidité et la mortalité sont moindres même sans antidote disponible comme c’était le cas quand ces études ont été réalisées! Deuxièmement, pour l’industrie pharmaceutique, le challenge de l’anticoagulation sans antivitamines K n’est pas encore totalement résolu.

Des progrès doivent encore être faits à différents niveaux, comme par exemple les patients avec une insuffisance rénale (qui reste une contre-indication pour tous les ‘nouveaux’ anticoagulants actuels) ou encore le problème de l’anticoagulation chez les patients valvulaires. 

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Les hommes et les femmes sont-ils égaux?

Hielko Miljoen

En 1975 déjà, Morganroth et al. ont suggéré que l’effet d’un sport sur le

H. Miljoen UZ Antwerpen Dienst Cardiologie Correspondance Dr. H. Miljoen UZ Antwerpen Dienst Cardiologie Wilrijkstraat 10 2650 Edegem

> 0,42

Tableau 1.

Remodelage concentrique

Hypertrophie concentrique

≤ 0,42

Le cœur est un muscle et, comme tout muscle, il est capable de s’adapter aux charges qui lui sont imposées via un processus appelé ‘remodelage’. À partir d’une durée d’effort cumulée de plus de trois heures par semaine, on observe l’apparition des types de modifications mentionnés plus haut.2 Selon l’épaisseur relative de la paroi du ventricule gauche et selon l’indice de masse du ventricule gauche, on distingue, outre la géométrie normale, trois types de remodelage: l’hypertrophie excentrique, le remodelage concentrique et l’hypertrophie concentrique (tableau 1).

remodelage dépend du type de sport pratiqué.3 Selon leur hypothèse, l’entraînement d’endurance (c’est-à-dire l’entraînement dynamique) entraîne un remodelage excentrique du cœur par le biais d’une charge de volume, alors que l’entraînement axé sur la résistance (à composante statique élevée) induit un remodelage concentrique par le biais d’une charge de pression. Cette hypothèse a été plus ou moins confirmée ultérieurement dans une série de méta-analyses.2, 4 Toutefois, des données plus récentes mettent en doute les effets

Épaisseur relative de la paroi

Les sports sont traditionnellement classés sur la base de leur nature dynamique ou statique. Les sports dynamiques sont caractérisés par des modifications rythmiques de la longueur des muscles et par des mouvements articulaires, qui s’accompagnent d’un développement limité de la force musculaire. Les sports statiques impliquent un développement nettement plus important de la force musculaire, sans modification notable de la longueur des muscles ou de l’état des articulations. Bien entendu, un sport est rarement de nature purement dynamique ou purement statique. On utilise donc généralement une gradation (faible, moyenne, élevée) des composants statiques et dynamiques respectifs pour réaliser un classement des différents sports.1

Géométrie normale

Hypertrophie excentrique

≤ 95 (♀) ≤ 115 (♂)

> 95 (♀) > 115 (♂)

Indice de masse ventriculaire gauche (gm/m2)

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Les hommes et les femmes sont-ils égaux?

de l’entraînement statique sur le cœur.5 De plus, il s’est avéré que tous les athlètes d’endurance ne présentent pas, loin s’en faut, une hypertrophie excentrique.

Seulement environ 30 % de ce groupe présente un tel remodelage.6 Il existe en outre des différences importantes entre les athlètes selon leur origine ethnique, les athlètes africains (Afrique de l’Ouest) et afro-caribéens présentant en effet une hypertrophie plus marquée que leurs homologues caucasiens.7 Un aspect relativement peu étudié dans la littérature consacrée à la cardiologie en général, et à la cardiologie sportive en particulier, est la différence entre les hommes et les femmes, même s’il a été établi depuis longtemps que les femmes souffrant de cardiopathie peuvent présenter un tableau clinique nettement différent de celui des hommes.8 Cette sous-représentation des femmes dans la littérature traitant de cardiologie sportive est plutôt étonnante et clairement non justifiée, car le nombre de femmes participant à des épreuves sportives ou pratiquant un sport de loisir a augmenté de façon considérable au cours des dernières décennies.9 Le dernier congrès de l’Association européenne de Cardiologie (ESC) a présenté des données (anamnèse, ecg et échocardiographie) recueillies par l’équipe de la St George’s University à Londres et portant sur un large groupe d’athlètes (total: 1 083; ♀ 439 et ♂ 644), classées en fonction du type de sport et du sexe.10 Aucune différence statistiquement significative n’a été observée entre les sexes sur le plan du type de sport pratiqué par les athlètes: l’immense majorité pratiquait une forme de sport statique-dynamique mixte (♀ 62 % ♂ 70 %); 29 et 23 %, respectivement, pratiquaient un sport dynamique, et un groupe plus restreint (9 % et 7 %) pratiquait un sport statique.

En revanche, des différences importantes

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ont été observées entre les hommes et les femmes au niveau des données d’ecg et d’échographie. Les hommes ont rempli significativement plus souvent les critères de Sokolow-Lyon pour le diagnostic d’HVG (42 % vs 14 %), déviation axiale gauche (4 % vs 0,4 %) et allongement de la durée de l’intervalle QRS (> 100 ms: 33 % vs 3 %) à l’ecg. Sur le plan échographique, les hommes ont montré en termes absolus un plus grand diamètre du ventricule gauche en fin de diastole (LVEDD: 54±5 mm vs 49±4 mm), 47 % des hommes et seulement 7 % des femmes présentant un diamètre de plus de 54 mm. Toutefois, après normalisation pour la surface corporelle, il s’est avéré que les femmes présentaient un plus grand diamètre normalisé: 28,6±2,7 vs 27,2±2,7 mm/m2, 18 % des femmes et 10 % des hommes obtenant une valeur supérieure à 31 mm/m2.

Environ 70 % des athlètes présentaient une géométrie normale du ventricule gauche. Par ailleurs, 20 % présentaient une hypertrophie excentrique, et une proportion similaire présentait un remodelage et une hypertrophie concentriques.

Aucune distinction n’a été relevée entre les hommes et les femmes selon le type de sport pratiqué – statique ou mixte.

Ce constat ne s’applique pas aux sports dynamiques, dans lesquels les femmes présentant une géométrie anormale développaient le plus fréquemment une hypertrophie excentrique (22 % vs 1 % d’hypertrophie concentrique et 3 % de remodelage concentrique). La caractéristique la plus fréquemment observée chez les hommes était également l’hypertrophie excentrique (16 %), mais les hommes présentaient des proportions nettement plus élevées de remodelage concentrique (9 %) et d’hypertrophie concentrique (6 %). Une géométrie anormale du ventricule gauche était associée à l’âge, à la fréquence cardiaque au repos et à la surface corporelle. Des sommets négatifs de l’onde T à l’ecg étaient asso-

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Les hommes et les femmes sont-ils égaux?

ciés à un remodelage chez les femmes, alors que chez les hommes, cette même observation était associée à des critères de Sokolow-Lyon positifs et à un allongement de l’intervalle QRS. Une épaisseur relative de la paroi (RWT) supérieure à 0,42 a été observée chez 12 % des hommes et 8 % des femmes. Aucune femme n’a présenté une RWT supérieure à 0,48.

Ces données confirment en partie les données antérieures de Peliccia et al., qui démontraient que l’hypertrophie était une observation relativement rare chez la femme.11 Cette donnée doit être prise en compte lorsqu’il s’agit de déterminer quelles observations peuvent encore être considérées comme normales. Il faut savoir que les recommandations tant européennes qu’américaines préconisent une évaluation des sportifs futurs avant leur participation à des épreuves.12, 13 Or, dans la majorité des pays, dont la Belgique, un tel dépistage n’est pas obligatoire, même si en Belgique notamment, certaines fédérations sportives exigent un bilan de santé et une autorisation médicale pour la pratique d’un sport. Les données décrites plus haut peuvent nous servir de base à l’avenir pour mettre en place des demandes plus fondées d’examens complémentaires chez les sportifs (futurs). Le message-clé à retenir est que l’hypertrophie du ventricule gauche est rare chez la femme, si bien que sa présence peut, probablement davantage que chez l’homme, suggérer la présence d’une cardiomyopathie hypertrophique sous-jacente.  Referenties 1 2

Mitchell, J.H., Haskell, W., Snell, P., Van Camp, S.P. Task Force 8: classification of sports. J Am Coll Cardiol, 2005, 45, 1364-1367.

Fagard, R. Athlete’s heart. Heart, 2003, 89, 145514561.

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Morganroth, J., Maron, B.J., Henry, W.L., Epstein, S.E. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes. Ann Int Med, 1975, 82, 521-524.

Pluim, B.M., Zwinderman, A.H., van der Laarse, A., van der Wall, E.E. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation, 2000, 101, 336-344.

Lewis, E.J., McKillop, A., Banks, L. The Morganroth hypothesis revisited: endurance exercise elicits eccentric hypertrophy of the heart. J Physiol, 2012, 590, 2833-2834.

Utomi, V., Oxborough, D., Ashley, E. et al. Predominance of normal left ventricular geometry in the male ‘athlete’s heart’. Heart, 2014, 100, 1264-1271.

Basavarajaiah, S., Boraita, A., Whyte, G. et al. Ethnic differences in left ventricular remodeling in highlytrained athletes relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2008, 51, 22562262.

Murabito, J.M., Evans, J.C., Larson, M.G., Levy, D. Prognosis after the onset of coronary heart disease. An investigation of differences in outcome between the sexes according to initial coronary disease presentation. Circulation, 1993, 88, 2548-2555.

FACTSHEET WOMEN IN THE OLYMPIC MOVEMENT UPDATE – May 2014. 2014. (Accessed at http://www. olympic.org/Documents/Reference_documents_ Factsheets/Women_in_Olympic_Movement.pdf.)

Finocchiaro, G., Papadakis, M., Dhutia, H. et al. Effect of gender and sporting discipline on left ventricular adaptation to exercise. Eur Heart J, 2015, 36, Abstract Supplement #518.

Pelliccia, A., Maron, B.J., Culasso, F., Spataro, A., Caselli, G. Athlete’s heart in women. Echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes. JAMA, 1996, 276, 211-215.

Corrado, D., Pelliccia, A., Bjornstad, H.H. et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2005, 26, 516-524.

Maron, B.J., Thompson, P.D., Ackerman, M.J. et al.

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Lang, R.M., Badano, L.P., Mor-Avi, V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocard, 2015, 28, 1-39 e14.

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L’embolie systémique dans la fibrillation auriculaire: moins fréquente, mais aussi fatale que l’AVC Marlene Busko 4 août 2015 MINNEAPOLIS, MN — Une nouvelle revue basée sur les données issues de quatre vastes études contemporaines de patients souffrant de fibrillation auriculaire (FA) a fait la lumière sur l’incidence, les facteurs de risque et la morbidité des embolies systémiques extracrâniennes (ESE) — un événement moins fréquent, mais souvent fatal.1 Dans cette analyse portant sur plus de 30 000 patients, 9 événements thromboemboliques sur 10 étaient des AVC, l’événement restant étant une embolie systémique.

Trente jours après une embolie systémique extracrânienne, 25 % des patients étaient décédés (taux de mortalité identique à celui de l’AVC) et 54 % des patients seulement étaient pleinement rétablis.

Selon les conclusions de l’étude du Dr Wobo Bekwelem (University of Minnesota Medical School, Twin Cities) et collègues, publiées dans la revue Circulation du 29 juillet 2015, ‘ces événements ne sont donc clairement pas bénins et les issues défavorables observées suggèrent que les ESE doivent bénéficier d’une prise en charge aussi agressive que les AVC’.

La véritable valeur vient du fait que cette étude a utilisé quatre études randomisées de puissance suffisante et qu’elle fournit la plus vaste description des ESE à ce jour, comme le souligne le Dr Steven A. Lubitz (Harvard Medical School, Boston, MA), coauteur avec le Dr Neal A. Chatterjee (Harvard Medical School) d’un édito connexe2 sur le fil heartwire de Medscape.

Les résultats suggèrent que les médecins doivent informer leurs patients que ‘le traitement antithrombotique de la FA est essentiel à leur bien-être et à leur survie, compte tenu du danger associé à tous les événements emboliques, qu’ils soient cérébraux ou périphériques’ commente le Dr Alan T. Hirsch (University of Minnesota Medical School), auteur senior. Selon lui, ‘il n’y a rien de “périphérique” dans les accidents ischémiques périphériques quand il s’agit de santé cardiovasculaire’.

En quoi l’ESE diffère-t-elle de l’AVC?

Les patients souffrant de FA courent un risque d’événements thromboemboliques mais, contrairement au risque connu d’AVC, on en sait relativement peu sur leur risque d’embolie systémique.

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Nouvelles internet

‘Nous pensons que l’AVC et l’embolie systémique ont le même mécanisme sous-jacent, du moins dans la FA – en l’occurrence, la migration d’un caillot de l’oreillette gauche vers le cerveau ou [un autre organe]’, commente le Dr Stuart J. Connolly (McMaster University, Hamilton, ON), coauteur de l’étude. ‘Qui plus est, le cerveau ne reçoit qu’environ 25 % du sang qui circule dans l’organisme, mais 90 % à 95 % des emboles trouvent le chemin du cerveau, ce qui est toujours resté un mystère’, ajoute-t-il.

Un mystère que Bekwelem et ses collègues ont tenté de percer en réévaluant tous les cas présumés d’embolies systémiques parmi les 37 973 participants inclus dans quatre vastes études randomisées contemporaines portant sur l’anticoagulation dans la FA: ACTIVE-A et ACTIVE-W (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular Events), AVERROES (Apixaban Versus Acetylsalicylic Acid [ASA] to Prevent Stroke in Atrial Fibrillation in Patients Who Have Failed or Are Unsuitable for Vitamin K Antagonist Treatment Study) et RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy).

Au cours d’un suivi moyen de 2,4 ans, 1 677 patients ont eu un AVC, 174 patients ont présenté des signes objectifs et cliniques confirmés de diminution brutale de l’irrigation d’un membre ou d’un organe (ESE), et 45 patients ont développé les deux types d’événements.

L’incidence de l’ESE était de 0,24/100 patients-années (approximativement 0,2 % par an), alors que l’incidence de l’AVC était de 1,92/100 patients-années (approximativement 1,9 % par an).

Les patients ayant développé les deux types d’événements avaient un âge moyen similaire (73,5 ans) et un score CHADS2 comparable (2,5). Cependant, par rapport aux patients victimes d’un AVC, les patients ayant subi une ESE étaient plus susceptibles d’être de sexe féminin (56 % vs 47 %, P = 0,01), de type caucasien (77 % vs 67,5 %, p = 0,01), d’être des fumeurs actifs ou d’anciens fumeurs (54 % vs 44 %, P = 0,01), avec une artériopathie périphérique active ou passée (9 % vs 5 %, P = 0,02) et un antécédent d’IM (26,5 % vs 17,6 %, P = 0,005) ou d’ESE (20 % vs 3 %, p = 0,0001).

L’embolie systémique était plus fréquente dans les jambes (58 %) et moins fréquente dans les organes viscéraux-mésentériques (32 %) ou dans les bras (10 %).

La majorité des patients victimes d’une ESE ont été hospitalisés et ont subi une procédure chirurgicale ou endovasculaire (60 %); environ un tiers des patients n’ont été qu’hospitalisés (31 %); 5 % ont reçu des soins ambulatoires; et 4 % ont dû être amputés.

Le taux de mortalité à 30 jours était similaire pour les patients présentant une embolie systémique seule (24 %) ou un AVC seul (25 %). Toutefois, en comparaison avec les patients subissant un AVC, le taux de mortalité à 30 jours était plus élevé chez les patients présentant une embolie mésentérique (55 %) et moins élevé chez les patients présentant une embolie dans les jambes ou les bras (17 % et 9 %, respectivement).

Trente jours après l’événement, 54 % seulement des patients ayant subi une ESE étaient entièrement rétablis et 20 % avaient survécu mais avaient des séquelles.

Le risque relatif de décès durant le suivi était de 4,33 (IC à 95 %: 3,29-5,70) après une ESE et de 6,79 (IC à 95 %: 6,22-7,41) après un AVC.

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Patients fragiles, l’étude guidera les recherches à venir Si l’on en croit Hirsch, le message-clé de l’étude est le suivant: ‘Nous devons prêter la même attention scrupuleuse à tous les événements ischémiques potentiels … Il s’agit de patients fragiles, et une ischémie d’organes cibles provoquant une dysfonction reconnaissable est un très mauvais signal pronostique.’

Le diagnostic peut être compliqué. ‘Face à une diminution brutale de l’afflux sanguin dans un membre d’un patient souffrant de FA, la plupart des médecins diagnostiqueront une ESE assez rapidement et la confirmeront par un angiogramme, qui permet de visualiser facilement les artères bouchées’, explique Connolly. Or, un embole qui migre jusqu’à l’intestin grêle peut simuler d’autres pathologies intestinales, ou un embole qui migre jusqu’au rein peut aussi être difficile à diagnostiquer.

‘Cette étude n’a pas été conçue pour décrire les traitements utiles en prévention d’une ESE mais, pour l’AVC, ce sont les anticoagulants qui s’avèrent les plus efficaces, tandis que les antiagrégants plaquettaires produisent de moindres effets. Et cela semble être le cas aussi pour l’ESE’, poursuit Connolly. ‘Étant donné que plusieurs facteurs de risque d’ESE (p. ex. sexe féminin, artériopathie périphérique, antécédent d’infarctus du myocarde) sont inclus dans les algorithmes de prédiction des AVC, il est peu probable que les résultats rapportés par Bekwelem et al. influencent significativement la décision d’instaurer un traitement anticoagulant’, écrivent Lubitz et Chatterjee.

Avant de conclure que, néanmoins, ‘ces données nous aident à mieux comprendre le risque d’ESE, une meilleure compréhension qui aboutira à une application plus efficace des traitements en vue d’endiguer la marée montante de la FA et de la morbidité thromboembolique’.  Les auteurs et les éditorialistes n’ont pas de liens financiers pertinents.

Références 1 2

Bekwelem, W., Connolly, S.J., Halperin, J.L. et al. Extracranial systemic embolic events in patients with nonvalvular atrial fibrillation: incidence, risk factors, and outcomes. Circulation, 2015; [Epub ahead of print].

Chatterjee, N.A., Lubitz, S.A. Systemic embolic events (SEE) in atrial fibrillation: SEEing embolic risk more clearly.

Circulation, 2015, [Epub ahead of print].

Source

Heartwire © 2015 Medscape Systemic Embolism in Atrial Fibrillation: Less Common Than Stroke but as Fatal. Medscape. Aug 04, 2015.

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BRUSSELS

28-29 JANUARY

Belgian Society of Cardiology

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For more information and submission of abstracts go to: www.bsc-congress.be Contact: Organising Committee Email secretariat@bvc-sbc.be Tel +32 (0)2 644 62 32 Downtown Europe Professional Congress Organisers Tel +32 (0)2 732 35 20 Email bsc@downtowneurope.be

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Putting a finger on the pulse of tomorrowâ&#x20AC;&#x2122;s cardiology practice

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Provisionally program Thursday 28 January 2016 08:00 - 09:00 09:00 - 10:30

Registration & Welcome Coffee - EXHIBITION FOYERS Session 1:

A practical Approach to Heart Failure Working Group Session by BWGHF

10:30 - 11:00

Session 2:

Coffee Break - EXHIBITION FOYERS

11:00 - 11:45

Session 3:

Putting a finger on the pulse of tomorrow’s cardiology practice Keynote Session

11:45 - 13:15

Session 4:

Atrial fibrillation and stroke risk management Working Group Session by BeHRA

13:15 - 14:00 14:00 - 15:30

Session 5:

Long-term management of CV risk with OAP patients after an Acute Coronary Syndrome - Where do we go from here?

Satellite Symposium by AstraZeneca

Lunch - EXHIBITION FOYERS Session 6:

Exercise, nutrition and cardiac rehabilitation: a never ending story Working Group Session by BWGCPR

15:30 - 16:00 16:00 - 17:30

PCSK9 inhibition: an important new therapeutic option for high risk patients with hypercholesterolemia Satellite Symposium by Amgen

Session 7:

Acute cardiac care in the pre-hospital setting Working Group Session by BIWAC

Coffee Break/Best Poster Competition (tbc) Session 8:

Caring for the adult with congenital heart defects Working Group Sesion by BWGACHD

Session 9:

New Perspectives in HF Management Satellite Symposium by St. Jude

Friday 29 January 2016 08:00 - 09:00 09:00 - 10:30

Registration & Welcome Coffee - EXHIBITION FOYERS Session 10:

DAPT: How soon? How long? Combined with anticoagulation?

Working Group Session by BWGIC

10:30 - 11:00

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Session 11:

The future of cardiology Working Group Session by YCC

Coffee Break - EXHIBITION FOYERS

11:00 - 11:45

Session 12:

YIA Abstract Presentations

Session 13:

Laureate lectures Léon Dupont and Jaqueline Bernheim prizes

11:45 - 13:15

Session 14:

ESC-BSC New guidelines & Award Ceremony

Session 15:

Heart failure keeps resulting in bad prognosis and high treatment costs: Is there hope on the horizon?

Satellite Symposium by Servier

13:15 - 14:00 14:00 - 15:30

Lunch - EXHIBITION FOYERS Session 16:

15:30 - 16:00 16:00 - 18:00

Imaging left ventricular hypertrophy Working Group Session by BWGNICI

Session 17:

The dawn of a new era in LDL-C loweringtherapy Satellite Symposium by Sanofi

Coffee Break - EXHIBITION FOYERS Session 18:

Take-home messages from the BSC Working Groups

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Doctor Léon DUMONT Prize 2016

Call for candidates The Belgian Society of Cardiology (BSC) has established the Doctor Léon Dumont Prize, which is awarded every two years.

The next prize of € 40,000 (forty thousand Euros) will be awarded at the BSC annual scientific meeting (28-29 January 2016).

 Who can apply for the prize?

European researchers in cardiovascular medicine who are under the age of 50.  For what type of research is the prize awarded?

Clinical and experimental research projects are eligible for the prize.  When is the application deadline?

The deadline for submission of the application form and accompanying documents for the 2016 prize is Wednesday 11th November 2015.  How can I apply?

The full regulations and application form can be: • downloaded from the BSC website: www.bscardio.be • requested by e-mail: secretariat@bvc-sbc.be

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Agenda des congrès

4- 6 November 2015 Amsterdam, The Netherlands

20-22 November 2015 Istanbul, Turkey

Amsterdam Cardiovascular Development Meeting 2015

XXI. World Congress of Echocardiography and Cardiology

6-7 November 2015 Veruno, Italy

26-27 November 2015 London, United Kingdom

Training course: The use of cardiopulmonary exercise testing in cardiology

18th Annual Autmn Meeting of the British Society for Heart Failure

7-11 November 2015 Orlando, Florida, United States

29 November – 2 December 2015 Florence, Italy

AHA Scientific Sessions 2015

11th International Congress on Coronary Artery Disease (ICCAD 2015)

www.escardio.org

www.escardio.org

www.americanheart.org 9-13 November 2015 Bern, Switzerland

Preventive cardiology, sports cardiology and exercise based rehabilitation – from set-up to new frontiers www.preventivecardio.insel.ch/ 16-17 November 2015 Lisbon, Portugal

www.worldechoistanbul.org

www.bsh.org.uk

29 November – 4 December 2015 Chicago, Illinois, United States

RSNA 2015 – The 101st Scientific Assembly and Annual Meeting of the Radiological Society of North America

19-22 November 2015 Melbourne, Australia

2-5 December 2015 Seville, Spain

8th Asia Pacific Heart Rhythm Society Scientific Sessions

EuroEcho-Imaging 2015

20-21 November 2015 Frankfurt, Germany

LAA 2015

www.csi-congress.org

App Store

Google Play Store

ou rendez-vous sur http://mycardioapp.tvcjdc.be (seulement via Google Chrome).

www.rsna.org

1-3 December 2015 Liverpool, United Kingdom

http://aphrs2015.com

toute une année de congrès au bout des doigts!

www.iccad.kenes.com

Cardiotechnix 2015: 3rd International Congress of Cardiovascular Technologies www.cardiotechnix.org

MyCardioApp

10th UK Stroke Forum Conference www.ukstrokeforum.org

www.escardio.org

3-6 December 2015 Bad Oeynhausen, Germany

EUMS - The 9th European Mechanical Circulatory Support Summit www.hdz-nrw.de/eums/

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Agenda des congrès

7-9 December 2015 London, United Kingdom

6-9 March 2016 Tel-Aviv, Israel

The State of the Art Meeting 2015

13th International Dead Sea Symposium (IDSS) on Innovations in Cardiac Arrhythmias and Device Therapy

9 January 2016 Kolkata, India

Heart Friensd Around The World www.hfatw.org

21-23 January 2016 Dubai, UAE

Gulf Arrhythmia Congress www.gulfarrhythmia.org 28-29 January 2016 Brussels, Belgium

BSC - 35th Annual Scientific Meeting of the Belgian Society of Cardiology www.bscardio.be

5-6 February 2016 Melbourne, Australia

3rd International 4 Corners of Cardiology Meeting www.4ccardiology.com 12-15 February 2016 Riyadh, Saudi Arabia

Saudi Heart Association 27th Annual Conference SHA27 www.sha.org.sa

26-28 February 2016 Hong Kong, China

HKSTENT – Cardiovascular Intervention Complication Forum 2016 www.hkstent.org 3-5 March 2016 Dubai, UAE

PICS-ASIA

idss-ep.com

10-13 March 2016 Antalya, Turkey

12th International Congress of Update in Cardiology and Cardiovascular Surgery uccvs2016.org

13-15 April 2016 Venice, Italy

XXV European Stroke Conference www.eurostroke.eu

18-21 April 2016 Buenos Aires, Argentina

2016 XXII ISHR World Congres www.ishrworld.org 21-24 April 2016 Belgrade, Serbia

65th ESCVS

www.escvs.com 5-7 May 2016 Istanbul, Turkey

EuroPRevent 2016

www.escardio.org/Congresses-&-Events/ Upcoming-congresses/EuroPRevent/ EuroPRevent 12-14 May 2016 Florence, Italy

EuroCMR 2016

www.escardio.org/Congresses-&-Events/ Upcoming-congresses/EuroCMR/ EuroCMR-2016

http://www.csi-congress.org/pics-csi-asia. php

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RESUME DES CARACTERISTIQUES DU PRODUIT. 1. DENOMINATION DU MEDICAMENT. CORUNO 16 mg comprimés à libération prolongée. 2.COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE. La substance active est la molsidomine.

Elle est présente à raison de 16 mg par comprimé de Coruno. Coruno contient du lactose (voir rubrique 4.3). Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1. 3. FORME PHARMACEUTIQUE. Comprimés à libération prolongée. Comprimés ronds, biconvexes, constitués de trois couches: une couche active de couleur blanche entre deux couches inactives de couleur jaune pâle. 4.

DONNEES CLINIQUES. 4.1 Indications thérapeutiques. Traitement prophylactique et traitement au long cours de l’angine de poitrine. NB: Les comprimés de Coruno ne sont pas adaptés au traitement de la crise d’angor. 4.2 Posologie et mode d’administration. Adultes: La posologie est de 1 comprimé par jour, à prendre le matin au petit déjeuner. Patients âgés ou souffrant d’insuffisance rénale: La pharmacocinétique de la molécule n’est pratiquement pas modifiée en cas d’insuffisance rénale, ni chez le patient âgé. Une adaptation de la posologie n’est donc généralement pas nécessaire chez ces patients. Patients souffrant d’insuffisance hépatique: En cas d’insuffisance hépatique, la posologie sera adaptée avec précaution; elle pourra être plus faible que chez un sujet présentant une fonction hépatique normale. Mode d’administration: Avaler les comprimés avec un peu d’eau, sans les croquer ni les sucer, le matin au petit déjeuner. Les comprimés ne peuvent pas être coupés. 4.3 Contre-indications. L’administration de Coruno est contre-indiquée en cas de: . hypersensibilité à la molsidomine ou à l’un des excipients de Coruno; . insuffisance circulatoire aiguë (par ex. choc cardiogénique); . hypotension grave; . infarctus myocardique aigu associé à une pression de remplissage abaissée; . insuffisance ventriculaire gauche associée à une pression de remplissage abaissée; . grossesse et allaitement; . problème héréditaire rare d’intolérance au galactose, de déficience en Lapp lactase ou de malabsorption du glucose-galactose. L’administration concomitante d’un dérivé nitré ou d’un donneur de monoxyde d’azote et de médicaments utilisés dans les troubles de l’érection (sildénafil, vardénafil, tadalafil) est contre-indiquée en raison d’un risque d’hypotension grave secondaire à la potentialisation des effets pharmacologiques du dérivé nitré ou du donneur de NO (voir rubrique 4.5). 4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi. Les patients présentant un risque élevé de réaction hypotensive seront suivis plus étroitement. En cas d’insuffisance hépatique, la posologie sera adaptée avec précaution; elle pourra être plus faible que chez un sujet présentant une fonction hépatique normale. 4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions. L’administration concomitante d’un dérivé nitré ou d’un donneur de monoxyde d’azote et de médicaments utilisés dans les troubles de l’érection (sildénafil, vardénafil, tadalafil) est contre-indiquée en raison d’un risque d’hypotension grave secondaire à la potentialisation des effets pharmacologiques du dérivé nitré ou du donneur de NO (voir rubrique 4.3). On déconseillera l’association de la molsidomine avec les dérivés nitrés par voie orale. Cette association ne présente pas d’intérêt et peut s’avérer dangereuse en raison des effets hypotenseurs additifs de ces substances. Cependant, en cas de crise aiguë d’angine de poitrine, les dérivés nitrés peuvent être utilisés par voie sublinguale. La molsidomine ne présente pas d’interactions avec la plupart des médicaments cardio-vasculaires. Elle peut être administrée avec des ß-bloquants, des antagonistes du calcium, des antihypertenseurs tels que les diurétiques et la clonidine, ou avec des anticoagulants comme les dérivés coumariniques. Cependant, en cas d’administration simultanée de médicaments hypotenseurs, l’effet de ces derniers peut être potentialisé par la molsidomine. Il en est de même pour la prise d’alcool. La molsidomine a été administrée à des sujets traités par diazépam sans qu’on ait observé d’interactions indésirables. 4.6 Fécondité, grossesse et allaitement.

Etant donné qu’on ne dispose actuellement pas de données suffisantes concernant l’innocuité de la molsidomine pendant la grossesse dans l’espèce humaine, on ne l’administrera pas à la femme enceinte. Le passage de la molsidomine dans le lait maternel n’est pas connu; si le traitement s’avère indispensable en période de lactation, celle-ci sera interrompue. 4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines. Les patients qui présenteraient des phénomènes d’hypotension, des vertiges, des nausées ou des céphalées seront mis en garde contre la conduite d’un véhicule et l’utilisation de machines. 4.8 Effets indésirables. Les effets indésirables les plus fréquents sont les céphalées, qui surviennent en début de traitement. Elles s’atténuent ou disparaissent le plus souvent au cours du traitement. Exceptionnellement, d’autres effets indésirables peuvent également survenir. Ils sont classés dans le tableau ci-dessous par fréquence selon la convention suivante: fréquents ( 1/100, < 1/10), peu fréquents ( 1/1.000, < 1/100), rares ( 1/10.000, < 1/1.000), très rares (< 1/10.000) et fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). SYSTEME D’ORGANE: EFFETS INDESIRABLES (FREQUENCE) - Affections du système immunitaire: réaction allergique cutanée (peu fréquents), bronchospasme (rares), choc anaphylactique (très rares). Affections du système nerveux: céphalée (fréquents), sensation vertigineuse (peu fréquents). Affections vasculaires: hypotension, hypotension orthostatique (fréquents). Affections gastro-intestinales: nausées, troubles gastro-intestinaux (peu fréquents). Affections hématologiques et du système lymphatique: thrombocytopénie (fréquence indéterminée). Déclaration des effets indésirables suspectés. La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionels de santé déclarent tout effet indésirable suspecté via www.afmps.be; e-mail: adversedrugreactions@fagg-afmps.be. 4.9 Surdosage. La dose toxique chez l’homme n’est pas connue actuellement. En cas de prise de doses suprathérapeutiques, des phénomènes d’hypotension peuvent se manifester sous forme de sensation de malaise, de vertiges et de syncope. Au cas où ces phénomènes se produiraient, il y a lieu de placer le patient en décubitus, jambes surélevées. On surveillera les paramètres hémodynamiques: tension artérielle et rythme cardiaque. En cas de signes d’hypotension grave, hospitaliser le patient. On pratiquera un lavage d’estomac en cas d’ingestion orale récente. Il n’y a pas d’antidote spécifique; le traitement sera donc symptomatique et basé sur les paramètres hémodynamiques. Il faudra utiliser des drogues inotropes positives et/ou vasoconstrictrices ou des expanseurs plasmatiques, la dose utilisée dépendant de l’état clinique du patient. 5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES. 5.1 Propriétés pharmacodynamiques. Classe pharmacothérapeutique: autres vasodilatateurs utilisés dans les affections cardiaques. Code ATC: C01DX12. Pharmacodynamie: La molsidomine, principe actif de Coruno, en diminuant le tonus veineux, induit un pooling veineux périphérique et par conséquent une diminution de la circulation veineuse de retour. Il s’ensuit une réduction de la précharge, ce qui se traduit par un abaissement de la pression de remplissage du ventricule gauche, par une réduction de la tension pariétale myocardique et, par conséquent, par une diminution du volume diastolique du ventricule gauche. Ces effets diminuent la consommation myocardique d’oxygène. D’autre part, la vasodilatation induite par la molsidomine au niveau des artères coronaires, notamment au niveau des lésions athéromateuses, augmente l’apport d’oxygène au myocarde. Par réduction de la tension pariétale myocardique, la molsidomine assure une meilleure redistribution du flux coronarien en améliorant la perfusion des couches sous-endocardiques. La molsidomine ne modifie pas la contractilité myocardique. La molsidomine présente des propriétés antiagrégantes plaquettaires. Mécanisme d’action: Le SIN-1A, dérivé du SIN-1 et métabolite actif de la molsidomine, libère du monoxyde d’azote (NO) qui est capable d’activer directement la guanylate cyclase soluble, responsable de la formation de GMP cyclique à partir de GTP. L’augmentation du taux de GMP cyclique dans les cellules musculaires lisses vasculaires et dans les plaquettes, déclenche respectivement un effet vasodilatateur et un effet antiagrégant. Ces effets sont semblables à ceux de l’EDRF (“endothelium derived relaxing factor”). La molsidomine, précurseur du SIN-1 et du SIN-1A, constitue donc une source exogène directe de NO. 5.2 Propriétés pharmacocinétiques. La molsidomine est une prodrogue. Absorption: Après prise orale, l’absorption de la molsidomine est complète. Distribution/Biotransformation: Après absorption, la molsidomine est transformée au niveau hépatique en SIN-1, lui-même transformé rapidement au niveau sanguin et sans intervention enzymatique en SIN-1A. Le SIN-1 et le SIN-1A sont les métabolites actifs de la molsidomine. Le SIN-1A est ensuite dégradé en SIN-1C, inactif, en libérant du NO. Le mécanisme de libération du NO ne nécessite pas l’intervention de groupements thiols, ce qui pourrait justifier l’absence d’accoutumance vis-à-vis de ce processus. Après administration d’un comprimé de Coruno, la concentration plasmatique maximale de la molsidomine et du SIN-1 est, respectivement, d’environ 30 et 9 ng/ml et est observée environ 3 heures après l’administration. Après un repas gras, le tmax de la molsidomine et du SIN-1 est allongé. La liaison de la molsidomine aux protéines plasmatiques est très faible. Elimination: La demi-vie d’élimination de la molsidomine et du SIN-1 est, respectivement, d’environ 10 et 8 heures. L’excrétion de la molsidomine et de ses métabolites se fait par voie rénale: 90% de la dose administrée sont retrouvés dans l’urine sous forme de métabolites inactifs. On retrouve moins de 2% de la molsidomine sous forme inchangée dans les urines. Il n’y a pas d’accumulation en cas d’administrations réitérées. Pharmacocinétique chez des patients particuliers: La pharmacocinétique de la molécule n’est pratiquement pas modifiée en cas d’insuffisance rénale, ni chez le patient âgé. En cas d’insuffisance hépatique, la pharmacocinétique et le métabolisme de la molsidomine sont modifiés, avec augmentation de la demi-vie d’élimination de la molsidomine et du SIN-1 et diminution de la clairance de la molsidomine. 5.3 Données de sécurité préclinique. Données non fournies. 6. DONNEES PHARMACEUTIQUES. 6.1 Liste des excipients. Hypromellose. Lactose monohydraté. Béhénate de glycéryl. Mannitol. Polyvinylpyrrolidone. Stéarate de magnésium. Dioxyde de silice colloïdale. Oxyde de fer jaune (E172). 6.2 Incompatibilités. Sans objet. 6.3 Durée de conservation. 3 ans. 6.4 Précautions particulières de conservation. A conserver à une température ne dépassant pas 25°C. A conserver dans l’emballage d’origine. 6.5 Nature et contenu de l’emballage extérieur. Boîtes de 28 et 42 comprimés à libération prolongée sous plaquettes thermoformées alu/PVC-PVDC orange. Boîtes de 28x1 et de 42x1 comprimés à libération prolongée sous plaquettes thermoformées alu/PVC-PVDC orange pour délivrance à l’unité. Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées. 6.6 Précautions particulières d’élimination. Pas d’exigence particulière. 7. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE. THERABEL PHARMA S.A., Rue E. Van Ophem 108, 1180 Bruxelles, Belgique. 8. NUMERO D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE. BE239224. 9. STATUT LEGAL DE DELIVRANCE. Sur prescription médicale. 10. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DE L’AUTORISATION. Date de première autorisation: 08/07/2002. Date de dernier renouvellement: 22/02/2008. 11. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE. 01/2014. Date de l’approbation: 02/2014.

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