Micotoxicosis en langostinos - Mecanismos e influencias

MICOTOXICOSIS en LANGOSTINOS MECANISMOS e INFLUENCIAS

Al-Zahraa Mamdouh1† y Eman Zahran2*† Departamento de Enfermedades de los Peces, Instituto Nacional de Oceanografía y Pesca (NIOF), Egipto 1

Departamento de Medicina de Animales Acuáticos, Facultad de Veterinaria, Universidad de Mansoura, Mansoura 35516, Egipto 2

Estos autores comparten la primera autoría

†

Autor correspondiente: emanzahran@mans.edu.eg

*

ORCID: 0000-0003-2212-3688

1

La disponibilidad limitada y el aumento de los costes de la harina de pescado son algunos de los mayores retos a los que se enfrenta el sector de la cría de langostinos.

Para hacer frente a esta situación, el uso de ingredientes de origen vegetal en lugar de harina de pescado en los piensos para langostinos ha ido en aumento.

Sin embargo, el uso de cultivos en los piensos aumenta el riesgo de contaminación con hongos y micotoxinas, así como la incidencia de micotoxicosis en los langostinos.

La micotoxicosis influye negativamente en el peso corporal, el crecimiento, la resistencia a las enfermedades y la capacidad de supervivencia de los langostinos, lo que reduce la productividad de la acuicultura.

La bioacumulación de micotoxinas puede suponer un riesgo para los seres humanos a través del consumo de langostinos, lo que significa que es una amenaza para la seguridad alimentaria y la salud pública.

Además, las micotoxinas son genotoxicas, carcinógenas e inmunosupresoras.

Reducción del crecimiento y de la ganancia de peso

Amenaza para la seguridad alimentaria y la salud pública

Consumo de pienso para langostinos contaminado con micotoxinas

Reducción de la resistencia a las enfermedades y de la capacidad de supervivencia

2

En esta revisión pretendemos hacer un repaso de las micotoxinas más importantes que afectan a la salud de los langostinos, concretamente las aflatoxinas y los tricotecenos.

Aunque desde los años sesenta se viene investigando sobre las micotoxinas, aún falta información sobre la micotoxicosis en los langostinos.

Por ello, hay que esforzarse por vigilar su nivel de contaminación con hongos micotoxigénicos y micotoxinas.

Micotoxinas en los piensos para camarones Fuentes de contaminación Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos que contaminan una amplia variedad de alimentos y piensos en todo el mundo (Marroquín-Cardona et al., 2014).

Se conocen cientos de micotoxinas. Entre ellas, las aflatoxinas (AF), la citrinina, la patulina, el ácido penicílico, la ocratoxina A (OTA), el deoxinivalenol (DON), las fumonisinas (FUMS) y la zearalenona (ZEN) son los contaminantes más comunes en los granos de cereales, y la mayoría de ellos son producidos por los tres géneros de hongos, Aspergillus, Penicillium y Fusarium (Ismaiel y Papenbrock, 2015).

Estos hongos pueden infectar una variedad de cultivos y productos agrícolas, incluyendo trigo, arroz, maíz, nueces, maíz, soja y sorgo, afectando a muchos productos agrícolas antes y después de la cosecha, así como a piensos acabados (Pleadin et al., 2019).

La acuicultura es uno de los sectores alimentarios de más rápido crecimiento en todo el mundo y la cría de langostinos es uno de los sectores más rentables y de mayor crecimiento de la industria marisquera mundial.

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Según la Organización de las Naciones Unidas para

El langostino blanco (L. vannamei) ocupó en

la Agricultura y la Alimentación (FAO), en 2010 la producción mundial de langostinos de piscifactoría se estimaba en casi 3,78 millones de toneladas, con un aumento de la producción de más del triple desde 1,1 millones de toneladas en 2000, con una tasa media de crecimiento anual del 14,5% desde 1950.

2010 el primer puesto en la producción total de peces y crustáceos de piscifactoría, con un valor total de 11.230 millones de dólares.

Los langostinos tienen una rápida tasa de crecimiento, un corto periodo de cultivo, un alto valor de exportación y una gran demanda en el mercado. Como resultado,

Las especies de langostino más cultivadas son el

la industria ha crecido rápidamente en todo el mundo.

langostino blanco (Litopenaeus vannamei) y el langostino tigre negro (Penaeus monodon). Otras especies cultivadas de menor importancia son el

Sin embargo, la cría de langostinos

langostino kuruma (Penaeus japonicus) y el langostino

se enfrenta a muchos retos, como los

carnoso (Penaeus chinensis), el langostino blanco

elevados costes de los programas

indio (Penaeus indicus) y el langostino banana

de alimentación (Ayisi et al., 2017).

(Fenneropenaeus merguiensis) (Tacon et al., 2013).

Langostino blanco (Litopenaeus vannamei)

Langostino kuruma (Penaeus japonicus)

Langostino blanco indio (Penaeus indicus)

Langostino tigre negro (Penaeus monodon)

Langostino carnoso (Penaeus chinensis)

Langostino banana (Fenneropenaeus merguiensis)

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La cría de langostinos requiere principalmente piensos compuestos comerciales que les proporcionen los nutrientes necesarios para el crecimiento y el mantenimiento de su salud (Oliveira y Vasconcelos, 2020).

El 40,0% de todos los peces de cultivo, incluidos los langostinos, requieren una gran cantidad de pienso rico en proteínas

(Tacon y Metian, 2008).

Las proteínas son los nutrientes más caros en las dietas para la cría de langostinos (Ayisi et al., 2017).

La harina de pescado es la fuente de proteínas más utilizada en la alimentación comercial del langostino debido a su alta digestibilidad, aminoácidos esenciales y perfil de ácidos grasos (Oujifard et al., 2012).

En 2008, la industria del langostino consumió el 27,2% de la harina de pescado utilizada en los alimentos acuícolas, lo que la convierte en el mayor consumidor de esta fuente de proteína (Ayisi et al., 2017).

Sin embargo, el aumento de la demanda de producción acuícola ha dado lugar a un aumento de la demanda de harina y aceite de pescado y la consiguiente escasez de peces pelágicos y otras especies de peces utilizados en su producción (Oliveira y Vasconcelos, 2020).

Por lo tanto, la disponibilidad limitada y el aumento de los costes de la harina de pescado han dado lugar a un mayor uso de proteínas vegetales como alternativas a la harina y el aceite de pescado en los piensos para langostinos y peces (Katya et al., 2016).

Las proteínas vegetales se consideran una alternativa adecuada a la harina de pescado en la alimentación de los langostinos, ya que están disponibles a precios bajos y tienen una composición de nutrientes muy consistente (Ayisi et al., 2017).

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En las últimas décadas, se han estudiado diferentes fuentes de proteínas vegetales para sustituir a la harina de pescado en la alimentación de los langostinos, como la harina de soja (Bulbul et al., 2015; Sharawy

et al., 2016; Yang et al., 2015), la harina de colza, la harina de cacahuete (Bulbul et al., 2014), la harina de arroz (Macias-Sancho et al., 2014) y la torta de aceite de girasol (Dayal et al., 2011).

Sin embargo, los piensos de origen vegetal para langostinos son susceptibles de contaminación con diversos hongos y micotoxinas.

La presencia de micotoxinas en piensos

Las micotoxinas restantes mostraron niveles

comerciales para langostinos se ha descrito

medios y máximos de aparición similares en

en diferentes lugares del mundo.

Europa y el sudeste asiático, detectándose micotoxinas en todas las muestras analizadas.

El estudio más antiguo documentado sobre la presencia de micotoxinas se realizó en piensos

Además, en Europa, el 50% de las muestras

para langostino tigre negro (P. monodon)

tenían más de una micotoxina por muestra,

en Filipinas (Bautista et al., 1994).

y en Asia, el 84% de las muestras estaban contaminadas con más de una micotoxina.

Se detectaron aflatoxinas en piensos comerciales para langostinos en las regiones oriental y

En 2015, las muestras de piensos para

meridional de Tailandia (Bintvihok et al., 2003).

peces y langostinos en Europa (Dinamarca, Austria, Países Bajos y Alemania) y el sudeste

En Tailandia, las muestras de piensos para

asiático (Vietnam, Indonesia y Myanmar)

langostinos y peces estaban contaminadas

mostraron una alta contaminación por DON

con zearalenona y OTA, mientras que, en

y un mayor riesgo de coocurrencia en ambas

India, los piensos para langostinos estaban

regiones (Gonçalves et al., 2017).

contaminados con AF (Fegan y Spring, 2007).

En 2016, los piensos para langostinos de la India En 2014, se analizaron muestras de piensos para

y los piensos para peces de Indonesia, Myanmar,

peces y langostinos de Europa (Croacia y Portugal)

Taiwán y Tailandia mostraron contaminación

y el sudeste asiático (Singapur, India, Tailandia y

por micotoxinas, y las muestras de piensos para

Myanmar) para la detección de AF, ZEN, DON, FUM

peces mostraron una menor contaminación que

y OTA (Gonçalves et al., 2018a), y los resultados

los piensos para langostinos y una contaminación

mostraron una mayor presencia de FUM en las

relativamente alta de DON en los piensos

muestras europeas que en el sudeste asiático.

para langostinos (Gonçalves et al., 2018b).

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Efectos de las micotoxinas en la salud de los langostinos Aflatoxinas Mecanismos y efectos en la salud de los langostinos

Las aflatoxinas son las micotoxinas más comúnmente encontradas en los piensos para langostinos, producidas principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus

parasiticus, y en menor medida, por Aspergillus nomius y Aspergillus bombycis, Aspergillus pseudotamari y Aspergillus ochraceoroseus (Varga et al., 2011).

Los metabolitos epóxido se unen al ADN, ARN y macromoléculas celulares en el hígado (Abrar et al., 2013).

Se clasifican según su fluorescencia azul o verde bajo luz ultravioleta en AFB1, AFB2, AFG1 y AFG2

(Dhanasekaran et al., 2011), apareciendo en una gran variedad de alimentos para animales, incluyendo maíz, cacahuetes molidos, semillas de algodón de arroz y sorgo, especias, cereales, soja, cacao y carne (Patriarca y Pinto, 2017; Vila-Donat et al., 2018).

Las aflatoxinas suelen asociarse al Las aflatoxinas inducen toxicidad al metabolizarse en

desarrollo de carcinoma hepatocelular

el hígado por la generación de especies reactivas del

(CHC) en humanos debido a

oxígeno intracelulares (ROS, por sus siglas en inglés),

sus propiedades mutagénicas y

como aniones superóxido, radicales hidroxilo y peróxido

carcinogénicas. Por ello, se han clasificado

de hidrógeno (H2O2), bajo la acción del citocromo P450.

como un factor de riesgo importante, junto con el virus de la hepatitis B

Estas ROS atacan al ADN celular, al ARN, a

(VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC),

las proteínas y a las membranas celulares, lo

para el CHC (Bosetti et al., 2014).

que provoca un deterioro de la función celular, estrés oxidativo, daños en el ADN, citólisis y apoptosis (Asim et al., 2011; Yang et al., 2016).

También pueden afectar al gen supresor de tumores p53, causante del hepatocarcinoma (Kew, 2013).

El metabolismo de las aflatoxinas se produce principalmente en el hígado bajo la acción del citocromo P450 en epóxidos reactivos electrófilos.

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Riesgo de carcinoma hepatocelular (CHC) en humanos

Generación de ROS a través del metabolismo hepático

Consumo de pienso para langostinos contaminado con aflatoxinas

La AFB1 es el hepatocarcinógeno experimental

El deterioro de la función hepática y el

más potente conocido en humanos (Humans and

estrés oxidativo son las consecuencias

Cancer, 2002), aunque ningún modelo animal expuesto a la toxina ha desarrollado CHC.

previstas de la aflatoxicosis en peces

También representa aproximadamente el 9,2% de todos los nuevos cánceres en el mundo (Ferlay et

al., 2010). Otras enfermedades hepáticas, como la cirrosis (Humans, 2014) y la hepatomegalia (Gong et al., 2012), también se han asociado a la toxicidad de las aflatoxinas en humanos.

y animales de experimentación.

AFLATOXICOSIS EN PESCADO & LANGOSTINOS

AFLATOXICOSIS EN HUMANOS

Las ROS dañan las estructuras celulares provocando: • Deterioro de la función celular • Estrés oxidativo • Daños en el ADN • Citolisis • Apoptosis

Las aflatoxinas pueden causar graves problemas de salud y reducir el rendimiento de los cultivos de langostinos.

En el langostino, se ha informado ampliamente de que la AFB1 afecta: Crecimiento Parámetros sanguíneos Parámetros histológicos Actividad enzimática antioxidante Expresión de genes relacionados con el transcriptoma y el sistema inmunitario en el hepatopáncreas

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El hepatopáncreas es el principal órgano afectado por la AFB1 de la dieta, ya que es el principal órgano digestivo y sistema inmunitario de los langostinos (Pérez-Acosta

et al., 2016) y sus funciones están relacionadas con la síntesis y secreción de enzimas digestivas y moléculas inmunitarias, absorción de nutrientes, almacenamiento de reservas y excreción (Zhao et al., 2017).

Además, muchos estudios también han señalado que la AFB1 puede dañar la barrera de la mucosa intestinal e inducir un desequilibrio en las poblaciones microbianas intestinales

(Fang et al., 2020; Wang et al., 2018).

Varios estudios han descrito los efectos de

Los juveniles de L. vannamei alimentados con dietas

la AFB1 sobre el crecimiento y la respuesta

que contenían granos contaminados naturalmente con

inmunitaria de los langostinos. Por ejemplo:

aflatoxinas totales (500, 1000 y 2000 µg/kg durante 28 días) mostraron una disminución significativa de

La exposición de L. vannamei a AFB1 (500 μg/kg AFB1) durante 8 semanas disminuyó

la ganancia de peso y la ingesta de alimento, y un aumento significativo del índice de conversión.

significativamente el peso corporal final (PCF), la ganancia de peso (GP, %) y aumentó significativamente la actividad de la óxido

Además, el análisis histológico del

nítrico sintasa inducible (iNOS) y los niveles

hepatopáncreas reveló que la actividad

de glutatión (GSH) y malondialdehído (MDA)

de las células B y la actividad mitótica

en el hepatopáncreas (Yu et al., 2018).

celular disminuyeron significativamente, mientras que el almacenamiento de

Del mismo modo, los juveniles de L. vannamei

lípidos, la atrofia epitelial tubular y la

alimentados con una dieta que contenía AFB1

descamación de los hepatopancreatocitos

durante 42 días presentaron una disminución

aumentaron significativamente

significativa del peso medio, ingesta de alimentos,

(Tapia-Salazar et al., 2012).

tasa de crecimiento y eficiencia de retención de nitrógeno, y un aumento significativo de la actividad enzimática de la fosfatasa alcalina (ALP) y de la glutatión S transferasa (GST) en el hepatopáncreas (Tapia-Salazar et al., 2022).

En el mismo contexto, la exposición de L.

vannamei a AFB1 durante 8 semanas disminuyó significativamente la ganancia de peso (12000 µg AFB1/kg), la capacidad antioxidante total (2000 µg AFB1/kg), GST, superóxido dismutasa (SOD), Na y K ATPasa en hepatopáncreas, y aumentó significativamente GST en la hemolinfa (1600 µg AFB1/kg) (Wang et al., 2012).

F. indicus alimentados con dietas que contenían 1600 ppb de AFB1 durante 8 semanas mostraron una disminución significativa del peso final, la tasa de supervivencia, el recuento total de hemocitos, la proteína plasmática total y la actividad fagocítica y un aumento significativo de la tasa de crecimiento específico.

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El examen histopatológico del hepatopáncreas

L. vannamei alimentados con 15 ppm de AFB1 durante 8 días presentaron una disminución significativa de la tasa de supervivencia, un aumento significativo de los niveles de SOD, GST, glutatión peroxidasa (GPx) y catalasa (CAT), y una expresión diferencial de 1024 genes implicados en funciones que incluyen el metabolismo de la peroxidasa, la transducción de señales, el control transcripcional, la apoptosis, la proteólisis, la endocitosis, la adhesión celular y la unión celular.

mostró células R atrofiadas, necrosis grave y contracción de los túbulos, infiltración

También indujo graves alteraciones

de hemocitos y células fibroblásticas que

histológicas en el hepatopáncreas de los

producían un aspecto exterior similar a la

langostinos, incluyendo la separación

fibrosis, degeneración celular y núcleos

entre la capa mioepitelial y el epitelio

picnóticos en el lumen, necrosis extendida

del hepatopáncreas, exceso de grasa

y destrucción completa de las células B,

en muchas células vacuoladas,

aislamiento completo del tejido conjuntivo del

picnosis nuclear, lisis celular y

tejido del hepatopáncreas y en el tejido del

necrosis celular (Zhao et al., 2017).

intestino medio y separación entre las capas mucosa y submucosa (Ghaednia et al., 2013).

En un estudio más reciente, la exposición de L. El examen ultraestructural del hepatopáncreas de P. monodon alimentado con una dieta que contenía 1000 y 2000 ppb de AFB1 durante 8 semanas mostró vacuolización y condensación nuclear, aparición de material denso a los electrones, forma irregular del núcleo, pérdida de la membrana nuclear y fragmentación del retículo endoplásmico, así como hinchazón de las mitocondrias, vacuolación y pérdida de orgánulos en algunas zonas, formación de vesículas en el citoplasma, pérdida de microvellosidades, redondeo celular y necrosis extensa (Radhika et al., 2012).

La exposición de juveniles de L. vannamei a 25, 50, 100, 500 y 1000 µg/kg de AFB1 indujo una disminución significativa en la ganancia de peso, la tasa de crecimiento específica, y un aumento significativo en la tasa de supervivencia, los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), y la actividad

vannamei a 168,3 μg/kg de AFB1 durante 58 días disminuyó significativamente la ganancia de peso, la tasa específica de crecimiento, la tasa de supervivencia, el coeficiente de eficiencia proteica, el valor productivo proteico y los niveles de AST y ALT en el suero y el hepatopáncreas, aumentando significativamente el índice de conversión. También indujo un aumento significativo del nivel sérico de MDA y de las actividades de GST y GPx, mientras que disminuyó significativamente sus actividades en el hepatopáncreas. Además, disminuyó los niveles de fosfatasa ácida (ACP) y fosfatasa alcalina (AKP) en el suero y el hepatopáncreas.

Además, la AFB1 disminuyó significativamente la expresión de genes relacionados con la inmunidad, incluyendo el factor de diferenciación mieloide 88

(MyD88), Dorsal, factor 6 asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF6), Relish, Domeless, citocromo P450 y penaeidina 3a (Chen et al., 2020).

antioxidante total en suero (Zeng et al., 2016).

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L. vannamei alimentado con dietas contaminadas con 200 μg/kg de AFB1 durante 42 días sufrió una reducción significativa de la ingesta de alimento, la tasa de crecimiento y la eficiencia de retención de nitrógeno y un aumento significativo de la actividad de ALP y GST (García-Pérez et al., 2020).

La AFB1 indujo daños en el sistema antioxidante y una desregulación de la microbiota intestinal en L. vannamei alimentado con una dieta que contenía 5 ppm de AFB1 durante 30 días, ya que indujo un aumento significativo seguido de una disminución significativa de las actividades CAT, SOD y GPX y un aumento significativo

La exposición de P. vannamei a 500 μg/kg de AFB1

de MDA en el intestino y el hepatopáncreas.

durante seis semanas disminuyó significativamente las tasas de supervivencia, la ganancia de peso y la expresión de genes relacionados con la inmunidad en el intestino, incluyendo Rab,

GST, mucin-like-PM, Dorsal, Relish y Pro-PO.

Además, se observó un desequilibrio en la microbiota intestinal a nivel de filo, la abundancia relativa de Proteobacterias y Firmicutes aumentó, y la abundancia relativa de Bacteroidetes disminuyó.

A nivel de género, las abundancias

Además, el examen histopatológico del

relativas de Vibrio y Photobacterium

intestino mostró que las células epiteliales

aumentaron significativamente,

estaban completamente desprendidas de la

y las abundancias relativas de

membrana basal y gravemente destruidas.

Flavobacterium_sp_M y Tenacibaculum disminuyeron (Wang et al., 2018).

Hubo un aumento significativo en la abundancia de Proteobacteria y una disminución significativa en la abundancia relativa de Firmicutes y Bacteroidetes que es indicativo de un desequilibrio en la microbiota intestinal y el daño causado por AFB1 (Fang et al., 2020).

La exposición de L. vannamei a 977,11 y 1605,61 μg/kg de AFB1 durante 28 días indujo un aumento significativo de las actividades AST, ALT en la hemolinfa y del valor del índice de alternancia histológica (IHA) del hepatopáncreas, con una disminución significativa de la proteína total y la grasa (triglicéridos y colesterol) en la hemolinfa.

El examen histopatológico del hepatopáncreas mostró un aspecto irregular y anormal de la estructura tubular del hepatopáncreas, vacuolización de las células tubulares, separación del epitelio y la capa mioepitelial, necrosis de las células hepatopancreáticas y núcleos picnóticos, inflamación hepatopancreática y penetración de hemocitos en el espacio entre los túbulos (Jamshidizadeh et al., 2019).

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Toxina T-2 Mecanismos y efectos en la salud de los langostinos

Hay poca información sobre la toxicidad de otras

La toxina T-2 también puede:

micotoxinas para los invertebrados acuáticos, pero en muchos estudios se ha señalado que la toxina T-2 perjudica el crecimiento y la respuesta inmunitaria de los langostinos.

Inhibir la síntesis de ADN y ARN

(Minervini et al., 2004) Alterar la estructura de la membrana celular

(Diesing et al., 2011) y la función mitocondrial Los tricotecenos (principalmente la toxina T-2) son bien conocidos por su capacidad de inhibir la síntesis de proteínas eucariotas al unirse a la subunidad 60S de los ribosomas eucariotas e inhibir la actividad de la peptidil transferasa.

Esto conduce a la inhibición de la iniciación, elongación o terminación del paso de

Detener el ciclo celular (Pestka, 2010) Inducen estrés oxidativo al aumentar la peroxidación lipídica y alterar las defensas antioxidantes, lo que acaba perjudicando la síntesis de proteínas y causando daños en el ADN (Doi and Uetsuka, 2011; Wu et al., 2014)

elongación de la cadena en la síntesis de proteínas (Arunachalam y Doohan, 2013).

Inhibición de la síntesis proteica

Inhibición de la síntesis de ADN y ARN

Consumo de pienso para langostinos contaminado con toxina T-2

Alteración mitocondrial y de la membrana celular

Estrés oxidativo

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Se investigaron los efectos de la toxina T-2 sobre el crecimiento, la capacidad antioxidante y los hallazgos histopatológicos en el hepatopáncreas

Además, la toxina T-2 indujo cambios

de L. vannamei mediante la exposición dietética

histopatológicos en el hepatopáncreas de

a 0,5, 1,2, 2,4, 4,8 y 12,2 mg/kg de toxina

forma dosis-dependiente, donde las células

T-2 durante 20 días y se informó de que la

del hepatopáncreas se hincharon con un

concentración de mT-2 en el hepatopáncreas

color marrón rojizo y se evidenció una

aumentó significativamente de forma dependiente

atrofia celular temprana con disolución de

de la dosis. Además, las tasas de crecimiento y

algunas áreas de la membrana basal, pérdida

supervivencia disminuyeron significativamente.

de células secretoras y células absorbentes parcialmente lisadas a una dosis de 0,5 mg/kg.

Por otra parte, la concentración de

Con una dosis de 1,2 mg/kg se observó

MDA aumentó significativamente

vacuolización de células columnares,

a una dosis ≥2,4 mg/kg de toxina

disolución parcial dispersa de vellosidades

T-2, mientras que la SOD y la

y desaparición de estructuras poligonales

GPx, la capacidad antioxidante

en forma de estrella en algunos

total (T-AOC) y el contenido de

corpúsculos del hepatopáncreas.

GSH aumentaron a una dosis de 2,4-4,8 mg/kg de toxina T-2, pero

Con 2,4 mg/kg, el daño incluyó muchas

disminuyeron a la dosis de 12,2 mg/kg.

células vacuoladas, exceso de grasa, picnosis nuclear, cierta lisis y necrosis celular y

Los cambios histopatológicos en el

un mayor diámetro de los corpúsculos del

hepatopáncreas fueron dependientes

hepatopáncreas, mientras que con 4,8 mg/

de la dosis, con autofagia evidente

kg se observó lisis y necrosis de muchas

en la dosis de exposición más

células del hepatopáncreas (Qiu et al., 2016).

alta (Deng et al., 2017).

La toxina T-2 indujo efectos tóxicos en la hemolinfa, el sistema inmunitario y el hepatopáncreas de L.

vannamei tras una exposición alimentaria a 0,5, 1,2, 2,4 y 4,8 mg/kg durante 20 días, como una reducción significativa del aumento de peso, la tasa específica de crecimiento (en todas las dosis) y la tasa de supervivencia (0,5 y 1,2 mg/kg).

Disminuyó significativamente la actividad de la enzima fenoloxidasa (todas las dosis), el recuento de hemocitos (2,4 mg/kg) y la concentración de albúmina (1,2, 2,4 y 4,8 mg/kg). Además, alteró la actividad de las enzimas de la hemolinfa GOT, GPT y ALP de forma dependiente de la dosis.

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La exposición de L. vannamei a la toxina T-2 a concentraciones de 0,5, 1,2, 2,4, 4,8 y 12,2 mg/kg durante 20 días redujo significativamente el aumento de peso, la tasa específica de crecimiento y la tasa de supervivencia.

En cambio, la proteína soluble en álcali mostró una tendencia opuesta, con una

El examen histopatológico del intestino mostró cambios degenerativos y necróticos dependientes de la concentración, con una inflamación inicial del tejido de la mucosa a 0,5 y 1,2 mg/kg, que progresó hasta la desaparición de las vellosidades intestinales y la degeneración y

disminución a la baja concentración de toxina T-2 de 1,2 mg/ kg y un aumento a concentraciones más altas. Además, la toxina T-2 causó una disminución dependiente de la concentración en las actividades de calcio (Ca2+) ATPasa, magnesio (Mg2+) ATPasa y Ca2+Mg2+ ATPasa en los músculos (Huang et al., 2020).

necrosis de la submucosa a 12,2 mg/kg.

Las enzimas digestivas intestinales proteasa y amilasa disminuyeron significativamente con concentraciones crecientes de toxina T-2, mientras que

La toxina T-2 afectó a los ácidos grasos, la

la actividad de la lipasa aumentó

distribución del agua y la histopatología muscular

con concentraciones mayores de

de L. vannamei, donde la exposición a 0,5, 1,5, 4,5 y

toxina T-2 (Huang et al., 2019).

13,5 mg/kg durante 20 días afectó significativamente a la composición de ácidos grasos musculares con una disminución inicial de ácidos grasos saturados (∑SFA), ácidos grasos monoinsaturados (∑MUFA)

Se investigó el efecto de la toxina T-2 sobre las proteínas musculares de L. vannamei mediante la exposición a 1,2, 2,4, 4,8 y 12,2 mg/kg durante 20 días y se observó que la cantidad de proteína miofibrilar, sarcoplásmica y del estroma aumentaba a la baja concentración de 1,2 mg/kg de T2, mientras que las concentraciones más elevadas inducían descensos significativos de forma dependiente de la dosis.

y ácidos grasos poliinsaturados (∑PUFA), seguida de un aumento en los grupos de dosis altas.

Además, la toxina T-2 afectó significativamente la distribución del agua en el músculo, donde las dosis altas redujeron el contenido de agua libre, lo que resultó en una reducción de la capacidad de retención de agua y, por lo tanto, cambios en la calidad del músculo del langostino (Bi et al., 2019).

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Deoxinivalenol, Fumonisinas y Ocratoxina A Efectos en la salud de los langostinos

Algunos estudios más han descrito otros efectos de las micotoxinas en los langostinos.

L. vannamei alimentado con dietas contaminadas con 250, 500 y 1000 μg DON/kg durante 5 semanas sufrió una disminución significativa de la ganancia de peso (1000 μg /kg) y un aumento significativo de la actividad GST (500 μg /kg) y SOD (1000 μg /kg), mientras que la expresión génica de SOD y GPx se redujo significativamente en dosis de 500 y 1000 μg/kg DON. Además, la expresión génica relacionada con la respuesta inmune del hepatopáncreas de HSP70, Toll 1 y Dorsal fue mayor a una dosis de 250 μg DON/kg, y la expresión de proPO, LGBP y PPAF fue significativamente mayor a una dosis de 1000 μg DON/kg.

L. vannamei expuesto a 0,5, 0,75 y 1,0 µg/g de FB1 durante 18 días mostró una disminución significativa de la fenoloxidasa, el recuento total de hemocitos y la tasa de anión superóxido.

El hepatopáncreas mostró lesiones histopatológicas, incluyendo deformación de los túbulos del hepatopáncreas con pérdida de la estructura celular normal, presencia de melanización, y los túbulos mostrando vacuolización severa con retracción celular (Mexía-Salazar et al., 2008).

La alimentación de P. monodon con una dieta que contenía DON y OTA durante 8 semanas alteró significativamente el crecimiento y los parámetros inmunitarios.

El examen histopatológico reveló que los pliegues de la mucosa intestinal estaban deteriorados por la apoptosis en las células epiteliales intestinales, y el número de células B y los diámetros de los túbulos del hepatopáncreas se vieron afectados por diferentes dosis de DON (Xie et al., 2018).

El DON a una dosis de 1000 ppb redujo significativamente la tasa de crecimiento, la tasa específica de crecimiento y la tasa de alimentación, los niveles de ALP, GOT sérica y GPT, y aumentó significativamente el aumento de peso.

La OTA redujo la ALP a dosis de 100, 200 y 1000 ppb y redujo la GOT sérica a dosis de 100 y 200 ppb y la GPT a 100ppb (Supamattaya et al., 2005).

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Protección de los langostinos frente a las micotoxicosis Se han desarrollado diversas estrategias para reducir los efectos tóxicos de las micotoxinas en los piensos, como: Descontaminación física (Grenier et al., 2014; Pankaj et al., 2018) Descontaminación química (Čolović et al., 2019) Descontaminación biológica (Shu et al., 2018) Algunos de los compuestos utilizados en diferentes estudios para mitigar la toxicidad inducida por micotoxinas en los langostinos son los siguientes.

Probióticos Se ha demostrado que el uso de probióticos mejora significativamente la tasa de supervivencia y el crecimiento de los animales de acuicultura y de cría terrestre (Wang et al., 2019; Zhang et al., 2019).

En la cría de langostinos, los probióticos mejoran la tasa de digestibilidad y absorción y promueven el crecimiento, una morfología y flora intestinal saludables, una respuesta inmune robusta y la resistencia a las enfermedades (Amoah et al., 2019; Azad et al., 2019; Duan et al., 2018; Zuo et al., 2019).

La suplementación de Lactobacillus pentosus HC-2 (5 × 108 UFC/g de alimento) a P. vannamei durante 6 semanas alivió la toxicidad inducida por AFB1 (500 μg/kg) al aumentar la tasa de supervivencia y el porcentaje de ganancia de peso, mejorando la morfología intestinal y la estructura de la comunidad de la microbiota intestinal al aumentar significativamente la abundancia de Proteobacterias y disminuir la abundancia de Firmicutes y Bacteroidetes.

También aumentó la expresión de genes inmunes, incluyendo Rab, GST, mucin-like-PM, Dorsal y Pro-PO (Fang et al., 2020).

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Antioxidantes

Otros estudios incluyeron el uso de antioxidantes.

La suplementación con curcumina resultó beneficiosa para proteger a los juveniles de L. vannamei frente a la inmunotoxicidad causada por la AFB1 (200 μg/kg).

La adición de curcumina a dosis de 0,2 g/kg aumentó la ingesta de alimento y la tasa de crecimiento, mientras que a 0,15 g/kg aumentó la retención de nitrógeno. Además, la actividad ALP se redujo a 0,15, 0,2 y 0,3 g/kg y la actividad GST se redujo a 0,15 y 0,2 g/kg (García-Pérez et al., 2020).

Los polifenoles del té fueron eficaces en la protección de P. vannamei contra el deterioro de la calidad muscular del camarón inducido por AFB1 (1,2-2,7 mg/kg de alimento), donde inhibió la expansión de los espacios de las fibras musculares y la inflamación e indujo un efecto protector significativo contra la disminución de los nutrientes musculares y los cambios en la composición proteica (Huang et al., 2021).

La quercetina, los polifenoles del té y la rutina son antioxidantes derivados de plantas ampliamente utilizados que poseen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antitumorales.

Redujeron el deterioro de la proteína muscular en L. vannamei causado por la toxina T-2 a través de la regulación al alza de las proteínas diana implicadas en el metabolismo de carbohidratos (enolasa y malato deshidrogenasa), la traducción de proteínas (factor de elongación 1-alfa y factor de iniciación de traducción eucariota 2 subunidad alfa), y los componentes del citoesqueleto (actina 2 y actina 1 de tipo rápido del músculo esquelético) (Huang et al., 2022).

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Adsorbentes

La adición de arcilla a la dieta de L. vannamei expuesta a 200 μg/kg de AFB1 durante 42 días en dosis de 4, 5 y 6 g/kg mejoró la retención de nitrógeno y disminuyó la actividad de ALP (6 g/ kg) y GST (4 g /kg) (García-Pérez et al., 2020).

Detoxificación

Un nuevo enfoque para la detoxificación de micotoxinas en langostinos es el uso de componentes naturales, como los ácidos biliares y el mioinositol.

Los ácidos biliares son moléculas detergentes sintetizadas a partir del colesterol en los vertebrados (Šarenac y Mikov, 2018) y funcionan como moléculas de señalización, regulando la detoxificación y el sistema antioxidante de los mamíferos mediante la activación de los receptores de hormonas nucleares (Baijal et al., 1998; Reschly et al., 2008).

Los ácidos biliares reducen los residuos de AFB1 en los langostinos, aumentan la detoxificación de AFB1 y disminuyen los niveles de productos de estrés oxidativo mediante el aumento de la Fase II y los sistemas antioxidantes, evitando el deterioro de la carne de langostino inducido por AFB1 y los riesgos para la salud de los seres humanos (Su et al., 2022).

Los ácidos biliares dietéticos reducen significativamente la acumulación de AFB1 y alivian el retraso del crecimiento y la inmunotoxicidad inducidos por AFB1 en los langostinos. CCKAR, ATR y Relish son mediadores clave de los efectos aliviadores de los ácidos biliares (Su et al., 2023).

El mioinositol es un nutriente esencial de tipo vitamínico que ha demostrado mejorar la capacidad antioxidante enzimática en la carpa. Sin embargo, en las gambas, el mioinositol mitigó ligeramente (pero no de forma significativa) los efectos negativos sobre el crecimiento, las actividades de las enzimas antioxidantes y la expresión de genes relacionados con el sistema inmunitario de L. vannamei causados por la exposición a la AFB1 (Chen et al., 2020).

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CONCLUSIONES El aumento de ingredientes de origen vegetal en los piensos para acuicultura se considera uno de los retos de la cría de langostinos, debido a su mayor susceptibilidad a la contaminación fúngica y a la producción de micotoxinas, lo que acaba repercutiendo en la productividad de los langostinos.

Las micotoxinas afectan a la salud de las gambas a través de diversos mecanismos que interfieren en las funciones fisiológicas normales del organismo.

Se han adoptado diferentes enfoques para proteger contra la micotoxicosis, sin embargo, los estudios adicionales que utilizan nuevas herramientas respetuosas con el medio ambiente para combatir la contaminación por micotoxinas siguen siendo escasos y requieren más investigación.

Para evitar la micotoxicosis y mejorar la sostenibilidad de la acuicultura, deben aplicarse estrategias de control estrictos de los niveles de contaminación por micotoxinas en los ingredientes de los piensos y en los piensos comerciales.

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