Cardiología 3D en pequeños animales
Bases fisiopatológicas y claves diagnósticas
PABLO GÓMEZ OCHOA IVÁN SOSA SAMPER
IMÁGENES EN 3D Y REALIDAD AUMENTADA
Coraz贸n normal Vista del coraz贸n exterior canino
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Coraz贸n exterior PD eje largo con tracto de salida izquierdo 6
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Cardiología 3D Introducción Estructura tridimensional, hemodinámica y gradientes cardiacos La enseñanza clásica de la Cardiología postula que el corazón está formado por cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos. Sin embargo, esta concepción ha cambiado desde que en los años 70 el cardiólogo Torrent Guasp describiese su teoría de la banda miocárdica. El miocardio ventricular es una banda única que, partiendo desde la arteria pulmonar y llegando a la aorta, gira y se torsiona en una helicoide formando ambos ventrículos. Gracias a este modelo se pueden explicar algunos de los puntos clave en el funcionamiento cardiaco. En primer lugar, el corazón no es solo una bomba de eyección, también es una bomba de succión que durante la diástole, mediante el alejamiento del anillo valvular atrioventricular y el ápex, consigue aspirar sangre desde los atrios a los ventrículos. Además, se ha dejado de considerar la diástole como una fase de relajación pasiva, demostrándose que el corazón consume energía en ella.
Forma y posición del corazón canino dentro del tórax.
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Vena cava craneal Tronco braquiocefálico Arteria subclavia Aorta Arteria pulmonar derecha
El segundo punto relevante que explica este modelo es que dentro de un mismo corazón hay encerrados dos corazones que mantienen el flujo de dos circuitos diferentes, uno de alta presión, el izquierdo, y otro de alta capacidad y baja presión, el derecho. En cada sístole, el volumen de eyección del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo en un animal sano es el mismo. Así, en el lado derecho todo ese volumen va hacia los pulmones y se mantiene a baja presión mediante una alta capacidad (20 mmHg), mientras que en el circuito izquierdo se reparte entre todos los órganos (a excepción del corazón, que se perfunde en diástole) manteniéndose a alta presión (120 mmHg). El tercer aspecto relevante de este modelo es el concepto de hemoesqueleto, que considera a la sangre como una interfase que, por sus propiedades como fluido viscoso, proporciona apoyo a la banda para cumplir más fácilmente como bomba expelente y dar origen al flujo axial (columna de sangre en movimiento) y al flujo radial (onda de pulso).
Forma y posición del corazón felino dentro del tórax.
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Ligamento arterioso Arteria pulmonar izquierda Tronco pulmonar Vena pulmonar Vena cava caudal
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Secci贸n longitudinal Vista del coraz贸n interior canino 3
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Cardiología 3D Introducción Hemodinámica. Principios básicos Para comprender la fisiopatología de las principales patologías cardiacas es imprescindible conocer algunas nociones sobre la estructura tridimensional del corazón y sobre su funcionamiento y hemodinámica. La palabra hemodinámica proviene del griego y quiere decir fuerza de la sangre. Esta ciencia estudia la circulación sanguínea mediante el movimiento y las fuerzas que produce. El flujo sanguíneo transcurre desde la zona de más presión a la de menos presión, siendo esta diferencia o gradiente la causa de este flujo. La energía que “arrastra” este flujo se conserva y puede descomponerse en energía cinética -que confiere velocidad- y energía debida a la diferencia de presión. Por ejemplo, en una estenosis, para que la misma cantidad de sangre pase por un orificio más pequeño debe aumentar su energía cinética, aumentado su velocidad. Debido al principio de conservación de la energía, debe haber un descenso en la energía debida a la presión. Esto se
conoce como el efecto Bernouilli. Este físico, matemático y médico holandés formuló su principio en 1738, y ha permitido a la ecocardiografía Doppler ser considerada la “cateterización cardiaca no invasiva” y estimar, con limitaciones, los gradientes de presión entre las cámaras cardiacas midiendo únicamente velocidades y utilizando su fórmula simplificada, donde el gradiente de presión es igual a 4v2. Las presiones intracardiacas normales en sístole y en diástole son las siguientes: el atrio izquierdo tiene 10 mmHg durante todo el ciclo cardiaco, el ventrículo izquierdo tiene 120 mmHg en sístole y 10 en diástole, la aorta tiene la sistémica, es decir, 120 mmHg en sístole y 80 mmHg en diástole. El atrio derecho es la cámara con menor presión, tiene unos 5 mmHg durante el ciclo cardiaco, el ventrículo derecho tiene 20mmHg en sístole y 5 mmHg en diástole, mientras que la arteria pulmonar tiene 20 mmHg en sístole y 10 mmHg en diástole. Aunque estas presiones son orientativas, siempre se puede utilizar el valor final como un mínimo.
Circuito cardiaco. En azul, sangre venosa. En rojo, sangre arterial.
1 Válvula tricúspide 2 Vena cava craneal 3 Aorta
4 Vena cava caudal 5 Válvula aórtica 6 Válvula mitral
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Cardiomiopatía hipertrófica felina Obstrucción del tracto de salida en una vista longitudinal
Corazón exterior PD eje largo con tracto de salida izquierdo con un corte transversal / PD eje corto músculos papilares 30
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Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas
Descripción y fisiopatología Las enfermedades miocárdicas en el gato, ya sean de origen idiopático o genético, se denominan cardiomiopatías primarias. Dentro de estas, la cardiomiopatía hipertrófica es la más común, aunque también se incluyen la dilatada, la restrictiva, la arritmogénica derecha y las no clasificadas. La cardiomiopatía hipertrófica está vinculada a varias razas, como Persa, Maine Coon, Bosque de Noruega y Ragdoll. Se han identificado varias mutaciones, entre las que se encuentra la proteina C de unión a la miosina. El desencadenante fisiopatológico es un engrosamiento del septo, pared libre y músculos papilares del ventrículo izquierdo, sin relación con una patología congénita, hipertensión arterial o endocrinopatía previa. La forma en que se da el engrosamiento es muy variable, desde concéntrico, que afecta a todo el ventrículo, a focal. Hay cierta correlación entre el lugar donde se produce la hipertrofia y la evolución de la patología. Engrosamientos en la pared libre suelen acabar con disfunción grave y dilatación atrial izquierda. Sin embargo, engrosamientos focales aislados en la zona subaórtica, septo o músculos papilares, suelen tener mejor pronóstico. Es frecuente encontrar, en gatos con más de 8-10 años, engrosamientos focales subaórticos con dilatación aórtica posterior, que evolucionan sin signos clínicos asociados. El origen de esta lesión es incierto, y se sugiere un condicionamiento genético o una ectasia del anillo aórtico con dilatación posterior. La evolución, en los casos en que la enfermedad progresa, se caracteriza por un fallo diastólico en el que la presión en el atrio izquierdo y las venas pulmonares aumenta,
El aumento de presión que genera la marcada hipertrofia miocárdica hace que aumente la presión en el atrio izquierdo y que el pulmón se congestione.
y se desarrolla el fallo cardiaco congestivo. En estos gatos, el tamaño del atrio aumenta y, además del edema pulmonar, suele aparecer derrame pleural. En muchos casos, cuando la patología llega a las etapas finales, aparecen zonas de fibrosis y retracción, debido a la compresión y estrechamiento al que se someten las coronarias por la hipertrofia de los cardiomiocitos y la falta de alineación de las fibras. En ambos casos, cuando el animal desarrolla fallo cardiaco congestivo con el atrio muy dilatado o cuando aparece deterioro miocárdico, es frecuente la aparición de arritmias.
Claves diagnósticas La mayoría de los animales con cardiomiopatía hipertrófica no muestran signos clínicos. Aunque pueden presentarse animales con esta patología con fallo cardiaco congestivo o tromboembolismo arterial como primera causa de consulta, lo más frecuente es que estos animales padezcan una cardiomiopatía restrictiva, no clasificada o dilatada. Hay otro grupo, cuyos hallazgos diagnósticos se solapan con los gatos con cardiomiopatía hipertrófica primaria, constituido por las enfermedades miocárdicas secundarias, e incluyen hipertensión sistémica, hipertiroidismo, deficiencia de taurina y acromegalia. A pesar de este solapamiento, los hallazgos diagnósticos deben diferenciarse, ya que el manejo del paciente y el pronóstico a largo plazo difiere. Estos animales suelen tener más signos clínicos asociados a la patología primaria. En muchas ocasiones, la exploración en un gato con cardiomiopatía hipertrófica primaria es normal, mientras que, en muchos otros casos, encontrar un soplo o un ritmo de galope en un gato que acude a la consulta por otro tema hace que se profundice en el diagnóstico cardiológico. Siempre resulta interesante en estos casos, además del diagnóstico diferencial cardiaco primario, incluir en la investigación diagnóstica las causas de cardiomiopatía hipertrófica secundaria. Puede teorizarse mucho sobre el soplo que se encuentra en estos animales asintomáticos, pero la realidad es que, en muchas ocasiones, es muy complicado determinar si el origen es un soplo inocente por obstrucción dinámica del tracto de salida derecho, un soplo de eyección aórtico debido a una obstrucción del tracto de salida o un soplo producido por un movimiento sistólico anterior. De este modo, la mejor manera de proceder ante este hallazgo es realizar pruebas complementarias. La radiología desempeña un papel fundamental en reconocer la presencia de efusión pleural, edema pulmonar, dilatación del atrio izquierdo o enfermedad traqueobronquial. Sin embargo, en la mayoría de estos gatos asintomáticos, no sirve para resolver el origen del soplo.
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Cardiomiopatía hipertrófica felina Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda
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Cardiología 3D
Enfermedades cardiacas adquiridas Es este punto, conviene destacar la importancia, cada vez mayor, de los biomarcadores para diferenciar gatos sanos, con enfermedad cardiaca o con enfermedad respiratoria. La troponina I sérica se utilizó antes de la llegada del NT-proBNP, pero muchos gatos presentaban resultados en la zona gris. El NT-proBNP permite discriminar los gatos con enfermedad respiratoria de aquellos que presentan enfermedad cardiaca. Sin embargo, como en todas las pruebas laboratoriales, hay excepciones y resultados ambiguos, así que el veterinario debe interpretar estos resultados e integrarlos en la clínica del animal. En cuanto al ECG, resulta de utilidad para identificar las arritmias ventriculares o la fibrilación atrial, pero no aporta otro valor añadido en la valoración del paciente asintomático con soplo. La ecocardiografía es la prueba que permite valorar la morfología cardiaca, la función diastólica y el riesgo de tromboembolismo arterial. Puede comenzarse por evaluar el grosor miocárdico al medir el septo y la pared libre en vista paraesternal derecha, eje corto en telediástole. Estos grosores no deben superar 5,5-6 mm. Es importante evaluar todo el miocardio y diferenciar si la hipertrofia es homogénea o focal y, en este caso, en qué localización se encuentra. A continuación, aunque se esté ante un corte paraesternal derecho eje largo con tracto de salida aórtico y el flujo sanguíneo esté a 90 °, dificultando la lectura Doppler, puede hacerse una primera valoración del flujo aórtico y de la presencia o ausencia de movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y del consecuente reflujo mitrálico. En este corte, se puede valorar también el tamaño atrial izquierdo al final de la sístole, que no debe superar los 16 mm. Es conveniente observar el dinamismo atrial, y si se aprecia a simple vista una diferencia de tamaño a lo largo del ciclo cardiaco y, por tanto, una buena contracción. Para terminar de valorar el atrio, se realiza un corte paraesternal derecho eje corto en base y se registra el cociente atrio:aorta, que no debe superar 1,5. Mediante las vistas apicales izquierdas, se valora la simetría de la válvula mitral, la presencia de reflujo por movimiento sistólico anterior, y la velocidad y forma del trazado de eyección aórtico. Una obstrucción dinámica del tracto de salida hace aumentar la velocidad pico y cambia la morfología del trazado espectral hacia un patrón en daga, que refleja este componente dinámico. En estas vistas, es muy importante valorar la función diastólica, siendo el flujo transmitral uno de sus mejores exponentes. La ecocardiografía aporta además la posibilidad de valorar el riesgo de tromboembolismo arterial. La presencia de hiperviscosidad, con apariencia ahumada en el atrio y orejuela izquierda, es un signo de aumento de probabilidad de desarrollar esta complicación. Sin embargo,
resulta subjetivo y dependiente de la configuración del equipo. Así puede determinarse, mediante un corte dos cámaras izquierdo modificado, la velocidad de paso de la sangre de la orejuela al atrio con el Doppler pulsado. Alineando la orejuela y su flujo a 0 °, se mide la velocidad, y si esta es inferior a 25 cm/s, el animal está en riesgo de desarrollar tromboembolismo arterial. En muchas ocasiones, se identifica directamente el trombo en esta parte del corazón.
Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Doppler color de un movimiento sistólico anterior con insuficiencia mitral.
Trazado espectral de una obstrucción del tracto de salida. Se observa el típico patrón en daga.
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