SĂndrome Respiratorio Bovino
srb
S Í N D R O M E R E S P I R AT O R I O B O V I N O
ETIOLOGÍA
Histophilus somni Histophilus somni es otro de los patógenos importantes implicados en el SRB. Además, está relacionado con cuadros de abortos, endometritis, orquitis, vaginitis, conjuntivitis, laringitis, otitis, artritis, mielitis, septicemia, miocarditis, y meningoencefalitis tromboembólica (MET)(66), todos ellos relacionados con estados de vasculitis. Histophilus somni ha sido clasificado recientemente como un nuevo género dentro de las Pasteurellaceae, consecuencia de la unión de tres especies: Haemophilus somnus, Haemophilus gani e Histophilus ovis (67). Histophilus somni fue identificado por primera vez en Colorado, EE.UU., en 1956 en un cuadro de MET. Desde entonces ha sido reportada su existencia en numerosas ocasiones, especialmente en condiciones de estrés y hacinamiento. Pertenece a la familia de las Pasteurellaceae. Se trata de una cocobacilo pequeño Gram negativo, pleomorfo y no esporulado, incapaz de sobrevivir durante largos periodos de tiempo fuera del hospedador, aunque sí puede permanecer viable mas de 75 días en secreciones biológicas, tiempo suficiente para que la infección sobrepase el invierno, y periodos de tiempo algo menores en orina(69), lo que juega un papel importante en la transmisión de la
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Virus respiratorios enfermedad entre ganado confinado en reducidos espacios, como es el caso de los clásicos cebaderos en nuestro país. Su aislamiento resulta complejo debido a que necesita de muestras muy bien obtenidas, procedentes de necropsias recientes, sistemas de transporte rápidos y medios de crecimiento específicos y complejos. Quizá ésta haya sido la causa por la que hasta la fecha los aislamientos han sido ciertamente escasos en nuestro país, a pesar de que tanto los hallazgos clínicos como los lesionales y epidemiológicos han indicado habitualmente su presencia. Este agente se ve favorecido por condiciones ambientales respironocivas, por la falta de anticuerpos específicos(4) y por la acción sinérgica de otros gérmenes respiratorios. Así H. somni puede tornarse patógeno en bovinos de engorde de 6 a 8 meses de edad, lo que viene a ocurrir unas pocas semanas después de su introducción en el cebadero como nuevo lote, en las explotaciones de tipo “pastero”. H. somni posee una extraordinaria afinidad por diversos tipos celulares dentro del hospedador, particularmente por los endotelios y superficies de membranas mucosas. Posteriormente se produce una degeneración de estos endotelios y vasculitis, como
consecuencia de la síntesis de diversos factores de patogenicidad(68), entre los que destaca un lipooligosacárido que, entre otras acciones, incrementa la secreción de histamina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y agrava el cuadro. Además, este agente produce la degeneración de los fagocitos, o al menos disminuye su capacidad fagocítica H. somni juega un papel claro y evidente dentro del SRB en el que colabora a desarrollar un cuadro de bronconeumonía fibrinosa, pleuritis supurativa y neumonía intersticial. La característica microscópica más evidente son las trombosis y los evidentes daños dentro de los endotelios vasculares. También se ha reportado la posibilidad de que el agente permanezca en los pulmones de los terneros entre 6 y 10 semanas en presencia de anticuerpos específicos y sin mostrar signos respiratorios, aparte de alguna tos ocasional(68).
La lista de virus que corrientemente se asocian al SRB es larga. De ellos destacan:
1.
Herpesvirus bovino tipo 1 (BHV-1)
2.
Virus de la parainfluenza bovina 3 (PI-3)
3.
Virus respiratorio sincitial bovino (BRSV)
4.
Virus de la diarrea vírica bovina (BVDV)
5.
Adenovirus bovino 1-9
6.
Coronavirus bovino (BCV)
7.
Rinovirus bovino 1-3 (BRV)
8.
Reovirus bovino
9.
Parvovirus bovino (BPV)
10.
Herpesvirus bovino 3 (BHV-3)
11.
Enterovirus bovino
Estos virus son per se capaces de producir manifestaciones clínicas propias, cuya evolución se encuentra en función de los agentes bacterianos secundarios que intervengan, además de los efectos de depresión que poseen sobre el sistema inmunitario. Los virus desempeñan, por lo tanto, un papel de agentes primarios como desencadenantes infecciosos del SRB. Muchos de ellos son agentes con entidad propia, aparte del papel que juegan en el SRB, capaces de generar cuadros patológicos independientes. Así BHV-1, PI-3, BVDV y BRSV son capaces de generar cuadros respiratorios sin necesidad de interacción con otros agentes. Coronavirus (BCV), BVDV y parvovirus bovino (BPV) son agentes productores de cuadros digestivos, etc. La capacidad de estos virus para activar el proceso morboso reside en su calidad de epiteliotropos. De una manera simplista, podemos decir que los virus generan el primer daño en la mucosa respiratoria a todos los niveles, situación que aprovechan el resto de agentes para colonizarla. Posteriormente, la conjunción de factores de patogenicidad bacterianos, los efectos citolíticos, la capacidad de afectar al sistema inmunitario y las consecuencias de la reacción defensiva desmesurada (inflamatoria(70), (58) del hospedador terminarán por delimitar el cuadro lesional definitivo que caracteriza al SRB.
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ETIOLOGÍA
Histophilus somni Histophilus somni es otro de los patógenos importantes implicados en el SRB. Además, está relacionado con cuadros de abortos, endometritis, orquitis, vaginitis, conjuntivitis, laringitis, otitis, artritis, mielitis, septicemia, miocarditis, y meningoencefalitis tromboembólica (MET)(66), todos ellos relacionados con estados de vasculitis. Histophilus somni ha sido clasificado recientemente como un nuevo género dentro de las Pasteurellaceae, consecuencia de la unión de tres especies: Haemophilus somnus, Haemophilus gani e Histophilus ovis (67). Histophilus somni fue identificado por primera vez en Colorado, EE.UU., en 1956 en un cuadro de MET. Desde entonces ha sido reportada su existencia en numerosas ocasiones, especialmente en condiciones de estrés y hacinamiento. Pertenece a la familia de las Pasteurellaceae. Se trata de una cocobacilo pequeño Gram negativo, pleomorfo y no esporulado, incapaz de sobrevivir durante largos periodos de tiempo fuera del hospedador, aunque sí puede permanecer viable mas de 75 días en secreciones biológicas, tiempo suficiente para que la infección sobrepase el invierno, y periodos de tiempo algo menores en orina(69), lo que juega un papel importante en la transmisión de la
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Virus respiratorios enfermedad entre ganado confinado en reducidos espacios, como es el caso de los clásicos cebaderos en nuestro país. Su aislamiento resulta complejo debido a que necesita de muestras muy bien obtenidas, procedentes de necropsias recientes, sistemas de transporte rápidos y medios de crecimiento específicos y complejos. Quizá ésta haya sido la causa por la que hasta la fecha los aislamientos han sido ciertamente escasos en nuestro país, a pesar de que tanto los hallazgos clínicos como los lesionales y epidemiológicos han indicado habitualmente su presencia. Este agente se ve favorecido por condiciones ambientales respironocivas, por la falta de anticuerpos específicos(4) y por la acción sinérgica de otros gérmenes respiratorios. Así H. somni puede tornarse patógeno en bovinos de engorde de 6 a 8 meses de edad, lo que viene a ocurrir unas pocas semanas después de su introducción en el cebadero como nuevo lote, en las explotaciones de tipo “pastero”. H. somni posee una extraordinaria afinidad por diversos tipos celulares dentro del hospedador, particularmente por los endotelios y superficies de membranas mucosas. Posteriormente se produce una degeneración de estos endotelios y vasculitis, como
consecuencia de la síntesis de diversos factores de patogenicidad(68), entre los que destaca un lipooligosacárido que, entre otras acciones, incrementa la secreción de histamina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y agrava el cuadro. Además, este agente produce la degeneración de los fagocitos, o al menos disminuye su capacidad fagocítica H. somni juega un papel claro y evidente dentro del SRB en el que colabora a desarrollar un cuadro de bronconeumonía fibrinosa, pleuritis supurativa y neumonía intersticial. La característica microscópica más evidente son las trombosis y los evidentes daños dentro de los endotelios vasculares. También se ha reportado la posibilidad de que el agente permanezca en los pulmones de los terneros entre 6 y 10 semanas en presencia de anticuerpos específicos y sin mostrar signos respiratorios, aparte de alguna tos ocasional(68).
La lista de virus que corrientemente se asocian al SRB es larga. De ellos destacan:
1.
Herpesvirus bovino tipo 1 (BHV-1)
2.
Virus de la parainfluenza bovina 3 (PI-3)
3.
Virus respiratorio sincitial bovino (BRSV)
4.
Virus de la diarrea vírica bovina (BVDV)
5.
Adenovirus bovino 1-9
6.
Coronavirus bovino (BCV)
7.
Rinovirus bovino 1-3 (BRV)
8.
Reovirus bovino
9.
Parvovirus bovino (BPV)
10.
Herpesvirus bovino 3 (BHV-3)
11.
Enterovirus bovino
Estos virus son per se capaces de producir manifestaciones clínicas propias, cuya evolución se encuentra en función de los agentes bacterianos secundarios que intervengan, además de los efectos de depresión que poseen sobre el sistema inmunitario. Los virus desempeñan, por lo tanto, un papel de agentes primarios como desencadenantes infecciosos del SRB. Muchos de ellos son agentes con entidad propia, aparte del papel que juegan en el SRB, capaces de generar cuadros patológicos independientes. Así BHV-1, PI-3, BVDV y BRSV son capaces de generar cuadros respiratorios sin necesidad de interacción con otros agentes. Coronavirus (BCV), BVDV y parvovirus bovino (BPV) son agentes productores de cuadros digestivos, etc. La capacidad de estos virus para activar el proceso morboso reside en su calidad de epiteliotropos. De una manera simplista, podemos decir que los virus generan el primer daño en la mucosa respiratoria a todos los niveles, situación que aprovechan el resto de agentes para colonizarla. Posteriormente, la conjunción de factores de patogenicidad bacterianos, los efectos citolíticos, la capacidad de afectar al sistema inmunitario y las consecuencias de la reacción defensiva desmesurada (inflamatoria(70), (58) del hospedador terminarán por delimitar el cuadro lesional definitivo que caracteriza al SRB.
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SINTOMATOLOGÍA
Podemos distinguir tres variantes en la presentación y desarrollo de la enfermedad(4): curso subagudo o leve, curso agudo o sobreagudo y curso crónico.
Foto 1
Foto 2
42
Foto 3
Curso leve o subagudo
Curso agudo y sobreagudo
Los síntomas iniciales, y el curso más leve de la enfermedad, se corresponde con una bronconeumonía de tipo catarral o intersticial, con poca alteración del estado general, fiebre moderada en torno a 39 oC, frecuencia respiratoria aumentada pero sin disnea o con estado muy leve de disnea, depresión moderada, inapetencia. Los ijares pueden apreciarse levemente hundidos debido al descenso en el consumo de pienso, aunque puntualmente puede apreciarse un timpanismo muy moderado que enmascara esa situación. La auscultación y percusión pulmonares son casi normales. Cuando las condiciones ambientales y de manejo son buenas, puede darse una curación espontánea. Los tratamientos antibióticos y/o sintomáticos suelen ser muy eficaces en esta situación (fotos 1 y 2).
El cuadro clínico en esta situación es el de una neumonía fibrinosa. Se aprecia una clara e intensa disnea que es inspiratoria en un principio, para luego pasar a ser disnea mixta, inspiratoria y expiratoria. Hay tos evidente que es dolorosa. La actividad cardiaca esta aumentada. El animal adopta posturas ortopneicas que faciliten el intercambio gaseoso; estira el cuello, abre los ollares y separa las extremidades anteriores. En este punto, y en función del conflicto respiratorio existente, puede apreciarse cianosis en las mucosas. Los animales aparecen muy deprimidos, anoréxicos, con los ijares claramente hundidos y el pelo estropeado. El flujo nasal es en principio mucoso y filante, para tornarse en claramente purulento más tarde. En ocasiones se aprecia epistaxis.
La auscultación muestra respiración tubárica craneoventral, crepitaciones y sibilancias claras. En ocasiones pueden apreciarse roces pleurales. Las crepitaciones más dorsales se corresponden con áreas de enfisemas vicariantes. Puede también apreciarse pequeñas zonas de silencio que se corresponden con áreas en estadios más avanzados de consolidación pulmonar. La percusión es dolorosa. Se observa matidez ventral. Hacia la región dorsocaudal sin embargo se aprecia eco claro hipersonoro. Existe psialorrea debido a la falta de rumia y la consecuente disminución en la deglución de saliva. Esto se debe en parte al estado de anorexia y depresión, y en parte está producido por la intensa fiebre que acompaña al cuadro (hasta 41,5 oC), especialmente al principio. Conforme evoluciona el cuadro la fiebre va remitiendo, llegando incluso a apreciarse una moderada hipotermia (38 oC) (foto 3).
Curso crónico La situación de cronicidad en el SRB resulta de la evolución de los casos agudos que no llegan a resolverse por sí solos, o cuando los tratamientos han sido ineficaces o insuficientes en el tiempo en procesos purulentos. La depresión se torna constante. Los animales permanecen largo tiempo en decúbito con el cuello extendido, anorexia casi total, fuerte pérdida de condición corporal, flujo nasal denso, purulento y mal oliente. Normalmente no existe fiebre, o como mucho puede apreciarse una leve febrícula. La presión parcial de O2 en la sangre arterial de estos pacientes, sin recuperación económica posible, permanece constante por debajo de 9,31 kPa(4).
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SINTOMATOLOGÍA
Podemos distinguir tres variantes en la presentación y desarrollo de la enfermedad(4): curso subagudo o leve, curso agudo o sobreagudo y curso crónico.
Foto 1
Foto 2
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Foto 3
Curso leve o subagudo
Curso agudo y sobreagudo
Los síntomas iniciales, y el curso más leve de la enfermedad, se corresponde con una bronconeumonía de tipo catarral o intersticial, con poca alteración del estado general, fiebre moderada en torno a 39 oC, frecuencia respiratoria aumentada pero sin disnea o con estado muy leve de disnea, depresión moderada, inapetencia. Los ijares pueden apreciarse levemente hundidos debido al descenso en el consumo de pienso, aunque puntualmente puede apreciarse un timpanismo muy moderado que enmascara esa situación. La auscultación y percusión pulmonares son casi normales. Cuando las condiciones ambientales y de manejo son buenas, puede darse una curación espontánea. Los tratamientos antibióticos y/o sintomáticos suelen ser muy eficaces en esta situación (fotos 1 y 2).
El cuadro clínico en esta situación es el de una neumonía fibrinosa. Se aprecia una clara e intensa disnea que es inspiratoria en un principio, para luego pasar a ser disnea mixta, inspiratoria y expiratoria. Hay tos evidente que es dolorosa. La actividad cardiaca esta aumentada. El animal adopta posturas ortopneicas que faciliten el intercambio gaseoso; estira el cuello, abre los ollares y separa las extremidades anteriores. En este punto, y en función del conflicto respiratorio existente, puede apreciarse cianosis en las mucosas. Los animales aparecen muy deprimidos, anoréxicos, con los ijares claramente hundidos y el pelo estropeado. El flujo nasal es en principio mucoso y filante, para tornarse en claramente purulento más tarde. En ocasiones se aprecia epistaxis.
La auscultación muestra respiración tubárica craneoventral, crepitaciones y sibilancias claras. En ocasiones pueden apreciarse roces pleurales. Las crepitaciones más dorsales se corresponden con áreas de enfisemas vicariantes. Puede también apreciarse pequeñas zonas de silencio que se corresponden con áreas en estadios más avanzados de consolidación pulmonar. La percusión es dolorosa. Se observa matidez ventral. Hacia la región dorsocaudal sin embargo se aprecia eco claro hipersonoro. Existe psialorrea debido a la falta de rumia y la consecuente disminución en la deglución de saliva. Esto se debe en parte al estado de anorexia y depresión, y en parte está producido por la intensa fiebre que acompaña al cuadro (hasta 41,5 oC), especialmente al principio. Conforme evoluciona el cuadro la fiebre va remitiendo, llegando incluso a apreciarse una moderada hipotermia (38 oC) (foto 3).
Curso crónico La situación de cronicidad en el SRB resulta de la evolución de los casos agudos que no llegan a resolverse por sí solos, o cuando los tratamientos han sido ineficaces o insuficientes en el tiempo en procesos purulentos. La depresión se torna constante. Los animales permanecen largo tiempo en decúbito con el cuello extendido, anorexia casi total, fuerte pérdida de condición corporal, flujo nasal denso, purulento y mal oliente. Normalmente no existe fiebre, o como mucho puede apreciarse una leve febrícula. La presión parcial de O2 en la sangre arterial de estos pacientes, sin recuperación económica posible, permanece constante por debajo de 9,31 kPa(4).
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S Í N D R O M E R E S P I R AT O R I O B O V I N O
FISIOPATOLOGÍA
Principales fenómenos vasculares y celulares durante la respuesta inflamatoria Constricción arteriolar ARTERIOLA
Trasudado
Emigración de neutrófilos
Degranulación de mastocitos ■ Incremento de la permeabilidad vascular ■ Contracción de las células endoteliales ■ Quimiotaxis de neutrófilos
Agregación plaquetaria CAPILAR Diapédesis de eritrocitos Fibrosis Fibrinógeno
Emigración de linfocitos
Deposición de fibrina
Sin embargo, cuando el proceso inflamatorio no resuelve en este corto espacio de tiempo el problema generado por el agente morboso, se prolonga en el tiempo, denominándose así, inflamación crónica. Esta inflamación crónica, puede durar semanas, o incluso meses, y se caracteriza por la presencia de linfocitos y macrófagos, necrosis del parénquima pulmonar y aparición de fenómenos de fibrosis, así como de formación de tejido de granulación, que desemboca en un estado de consolidación pulmonar que hace definitivamente inservible la porción de órgano afectado. De esta manera, el proceso que en un principio estaba destinado a solucionar el problema y vencer la situación de agresión, se torna perjudicial para el hospedador que lo puso en marcha, produciéndose una perdida progresiva de funcionalidad pulmonar, y con ello la capacidad de producción rentable, incluso afectando definitivamente a la supervivencia del animal. Los agentes involucrados en el SRB colonizan el parénquima pulmonar vía aerógena, afectando así a los grandes bronquios (bronquitis), bronquiolos (bronquiolitis) y finalmente a los alveolos pulmonares (neumonía o neumonitis). Así, la agresión a las células ciliadas del epitelio bronquial, terminan en degeneración de las mismas, separándose
y desprendiéndose por un proceso de necrosis. En circunstancias normales, la exfoliación celular es seguida de inmediato por la inflamación, incremento de la mitosis, proliferación celular y reparación final. Sin embargo, como ya comenté, esto no siempre sucede de esta manera, y por el contrario termina instaurándose un proceso de inflamación mantenida, que en función del agente causal y dependiendo del tipo de exudado predominante, terminará en una bronconeumonía catarral, fibrinosa, purulenta, fibrino-necrótica (difteroide) o granulomatosa. Cuando la bronconeumonía se cronifica, la producción de moco se ve notablemente incrementada merced a la hiperplasia de las células caliciformes (inflamación catarral crónica). Este exceso de moco, deja de ser efectivo como “limpiador” de las vías respiratorias y produce obstrucción en los bronquios menores y en los bronquiolos. Además, la irritación crónica bronquiolar origina una metaplasia escamosa en el que el epitelio sano y efectivo es sustituido por otro de tipo escamoso no funcional, pero más resistente. Esta metaplasia escamosa tiene un efecto nefasto en la limpieza de las vías aéreas ya que conduce a la pérdida de la escala mucociliar, y con ello a su correcta funcionalidad.
Diagrama esquemático de los modelos de respuesta del hospedador y posibles secuelas de la lesión bronquial y bronquiolar.
Lesión
Bronquios
Daño persistente
Bronquiolos
Exfoliación con pérdida de membrana basal
Daño persistente
Lesión pasajera transitoria
Inflamación crónica
Inflamación crónica
Destrucción de las paredes bronquiales
Hiperplasia de las células caliciformes
Inflamación transitoria pasajera
Metaplasia de células caliciformes
Bronquiectasia
Bronquiolitis catarral
Mitosis de las células secretoras /Células de Clara*
Bronquiolitis catarral
Obstrucción de bronquios
Obstrucción de bronquiolos
Neumonía
Reparación Infiltración por macrófagos
Enfisema
Atelectasia
Enfisema
Atelectasia
VÉNULA La mayoría de la migración leucocitaria y de la hemorragia ocurre en los capilares y en las vénulas poscapilares. Modificado de McCance KL, Huether SE: Pathophysiology: the biologic basis for diseases in adults and children, ed 3, St. Louis, 1998, Mosby.
50
Modificado de McGavin MD, Zachary JF. Pathologic Basis of veterinary disease. 4th Edition Mosby Elsevier; 2007. * Células de Clara son células de la mucosa bronquial.
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FISIOPATOLOGÍA
Principales fenómenos vasculares y celulares durante la respuesta inflamatoria Constricción arteriolar ARTERIOLA
Trasudado
Emigración de neutrófilos
Degranulación de mastocitos ■ Incremento de la permeabilidad vascular ■ Contracción de las células endoteliales ■ Quimiotaxis de neutrófilos
Agregación plaquetaria CAPILAR Diapédesis de eritrocitos Fibrosis Fibrinógeno
Emigración de linfocitos
Deposición de fibrina
Sin embargo, cuando el proceso inflamatorio no resuelve en este corto espacio de tiempo el problema generado por el agente morboso, se prolonga en el tiempo, denominándose así, inflamación crónica. Esta inflamación crónica, puede durar semanas, o incluso meses, y se caracteriza por la presencia de linfocitos y macrófagos, necrosis del parénquima pulmonar y aparición de fenómenos de fibrosis, así como de formación de tejido de granulación, que desemboca en un estado de consolidación pulmonar que hace definitivamente inservible la porción de órgano afectado. De esta manera, el proceso que en un principio estaba destinado a solucionar el problema y vencer la situación de agresión, se torna perjudicial para el hospedador que lo puso en marcha, produciéndose una perdida progresiva de funcionalidad pulmonar, y con ello la capacidad de producción rentable, incluso afectando definitivamente a la supervivencia del animal. Los agentes involucrados en el SRB colonizan el parénquima pulmonar vía aerógena, afectando así a los grandes bronquios (bronquitis), bronquiolos (bronquiolitis) y finalmente a los alveolos pulmonares (neumonía o neumonitis). Así, la agresión a las células ciliadas del epitelio bronquial, terminan en degeneración de las mismas, separándose
y desprendiéndose por un proceso de necrosis. En circunstancias normales, la exfoliación celular es seguida de inmediato por la inflamación, incremento de la mitosis, proliferación celular y reparación final. Sin embargo, como ya comenté, esto no siempre sucede de esta manera, y por el contrario termina instaurándose un proceso de inflamación mantenida, que en función del agente causal y dependiendo del tipo de exudado predominante, terminará en una bronconeumonía catarral, fibrinosa, purulenta, fibrino-necrótica (difteroide) o granulomatosa. Cuando la bronconeumonía se cronifica, la producción de moco se ve notablemente incrementada merced a la hiperplasia de las células caliciformes (inflamación catarral crónica). Este exceso de moco, deja de ser efectivo como “limpiador” de las vías respiratorias y produce obstrucción en los bronquios menores y en los bronquiolos. Además, la irritación crónica bronquiolar origina una metaplasia escamosa en el que el epitelio sano y efectivo es sustituido por otro de tipo escamoso no funcional, pero más resistente. Esta metaplasia escamosa tiene un efecto nefasto en la limpieza de las vías aéreas ya que conduce a la pérdida de la escala mucociliar, y con ello a su correcta funcionalidad.
Diagrama esquemático de los modelos de respuesta del hospedador y posibles secuelas de la lesión bronquial y bronquiolar.
Lesión
Bronquios
Daño persistente
Bronquiolos
Exfoliación con pérdida de membrana basal
Daño persistente
Lesión pasajera transitoria
Inflamación crónica
Inflamación crónica
Destrucción de las paredes bronquiales
Hiperplasia de las células caliciformes
Inflamación transitoria pasajera
Metaplasia de células caliciformes
Bronquiectasia
Bronquiolitis catarral
Mitosis de las células secretoras /Células de Clara*
Bronquiolitis catarral
Obstrucción de bronquios
Obstrucción de bronquiolos
Neumonía
Reparación Infiltración por macrófagos
Enfisema
Atelectasia
Enfisema
Atelectasia
VÉNULA La mayoría de la migración leucocitaria y de la hemorragia ocurre en los capilares y en las vénulas poscapilares. Modificado de McCance KL, Huether SE: Pathophysiology: the biologic basis for diseases in adults and children, ed 3, St. Louis, 1998, Mosby.
50
Modificado de McGavin MD, Zachary JF. Pathologic Basis of veterinary disease. 4th Edition Mosby Elsevier; 2007. * Células de Clara son células de la mucosa bronquial.
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Las lesiones más antiguas corresponden con áreas de hepatización que resultan ser zonas más oscuras y con una consistencia aumentada (fotos 11 y 12). En ocasiones también es posible aislar P. multocida en cuadros de bronconeumonía y pleuritis fibrinosas (foto 13).
CUADRO LESIONAL
El cuadro más frecuente en las infecciones predominantes por Mannheimia haemolytica (fotos 14 y 15) es de bronconeumonía fibrinosa donde al corte puede observarse áreas de hepatización, correspondientes a lesiones más antiguas, edema y zonas hemorrágicas, además de pleuritis fibrinosa con adherencias pleurales, hidrotórax (foto 16) y pericarditis y pleuritis fibrinosa (foto 17 y 18). Foto 16
Mycoplasma bovis ofrece un cuadro lesional algo más característico con zonas deprimidas más oscuras en la superficie pulmonar que corresponden a áreas de atelectasia rodeadas por enfisema vicariante, edema y áreas congestivas correspondientes a lesiones muy recientes (fotos 19, 10 y 21). El cuadro que con mayor frecuencia se puede observar en las lesiones por Histophilus somni corresponde igualmente a una bronconeumonia fibrinosa con gran cantidad de fibrina en la superficie pulmonar y zonas hemorrágicas (foto 22). Foto 19
Foto 21
Foto 20
Foto 22
Foto 12 Foto 14
Foto 13
Foto 15
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Foto 17
Foto 18
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Las lesiones más antiguas corresponden con áreas de hepatización que resultan ser zonas más oscuras y con una consistencia aumentada (fotos 11 y 12). En ocasiones también es posible aislar P. multocida en cuadros de bronconeumonía y pleuritis fibrinosas (foto 13).
CUADRO LESIONAL
El cuadro más frecuente en las infecciones predominantes por Mannheimia haemolytica (fotos 14 y 15) es de bronconeumonía fibrinosa donde al corte puede observarse áreas de hepatización, correspondientes a lesiones más antiguas, edema y zonas hemorrágicas, además de pleuritis fibrinosa con adherencias pleurales, hidrotórax (foto 16) y pericarditis y pleuritis fibrinosa (foto 17 y 18). Foto 16
Mycoplasma bovis ofrece un cuadro lesional algo más característico con zonas deprimidas más oscuras en la superficie pulmonar que corresponden a áreas de atelectasia rodeadas por enfisema vicariante, edema y áreas congestivas correspondientes a lesiones muy recientes (fotos 19, 10 y 21). El cuadro que con mayor frecuencia se puede observar en las lesiones por Histophilus somni corresponde igualmente a una bronconeumonia fibrinosa con gran cantidad de fibrina en la superficie pulmonar y zonas hemorrágicas (foto 22). Foto 19
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