Teux 49 by Hellenic Diabetes Association

ΗΜ

ΕΡΙΔ

ΕΣ ΠΕ

Α ΕΦ

Ρ Ι ΟΔ Ι Κ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ

Διαβητολογικά Νέα τεύχος 49

2012

Διαβητολογικά Νέα ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

τεύχος 49

Διοικητικό Συμβούλιο Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Συντονιστής Σύνταξης: Σωτηρόπουλος Αλέξιος Αναπλ. Συντονίστρια Σύνταξης: Μαυρογιαννάκη Αναστασία Μέλη: Δημοσθενόπουλος Χάρης Αλαβέρας Αντώνιος Ηρακλειανού Στυλιανή Μακρυλάκης Κωνσταντίνος Νούτσου Μαρίνα

Ιδιοκτήτης - Εκδότης: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Σωτηρόπουλος Αλέξιος Ηριδανού 12 - 115 28 Αθήνα τηλ. 210 7210935, fax: 210 7210936 www.ede.gr, infoede@ede.gr

τεύχος 49

ΗΜ

ΕΡΙ

Σ Π ΔΕ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION

ΕΦ ΚΑ

Συντακτική Επιτροπή «Διαβητολογικά Νέα»

Διαβητολογικά Νέα ΙΟΔΙ ΕΡ

Πρόεδρος: Ανδρέας Μελιδώνης Αντιπρόεδρος: Αντώνιος Λέπουρας Γεν. Γραμ.: Αθανάσιος Ράπτης Ταμίας: Σταύρος Λιάτης Μέλη: Χαρίλαος Δημοσθενόπουλος Στυλιανή Ηρακλειανού Ιωάννης Κυριαζής Μαρίνα Νούτσου Φίλιππος Φιλιππίδης

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ

2012

To έργο αποτελεί ευγενική προσφορά του ζωγράφου Γ. Σταθόπουλου

Το περιοδικό αυτό απευθύνεται σε άτομα με διαβήτη και σε επαγγέλματα υγείας που έχουν σχέση με το διαβήτη. Ετήσια συνδρομή: 1€ Τα κείμενα των διαφημίσεων είναι υπό την ευθύνη των διαφημιζομένων και όχι της ΕΔΕ

Εκτύπωση: Ιατρικές Εκδόσεις «ΖΗΤΑ» Αγ. Αικατερίνης 17, 173 42 Αγ. Δημήτριος τηλ. 210 9934580, zerbinis@otenet.gr

Οι απόψεις που εκφράζονται στα άρθρα είναι των συγγραφέων και δεν αντιπροσωπεύουν απαραιτήτως τις απόψεις της ΕΔΕ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION

Διαβητολογικά Νέα

περιεχόμενα 42

Χαιρετισμός Προέδρου Δρ. Α. Μελιδώνης 4 3 Η θεραπεία του διαβήτη: Φυλλομετρώντας τα παλιά… δεφτέρια!... (συνέχεια III) Χαράλαμπος Δ. Τούντας 4 7 Υπογλυκαιμία στο σακχαρώδη διαβήτη Ουρανία Αποστόλου, Αλέξης Σωτηρόπουλος 5 2 Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου, Γεώργιος Καζδαγλής ΤΙ ΝΕΌΤΕΡΟ ΓΙΑ ΤΟ ΔΙΑΒΉΤΗ ΑΠΌ ΤΗΝ ΠΑΓΚΌΣΜΙΑ ΙΑΤΡΙΚΉ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΊΑ 5 3 Η επίδραση της Εξενατίδης σε διαβητικούς τύπου 2 με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: μια διπλήτυφλή, τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη 5 4 Ομαλοποίηση της λειτουργίας των β-κυττάρων σε συνδυασμό με τη μείωση των τριγλυκεριδίων του παγκρέατος και του ήπατος 5 5 Η διάρκεια του μασήματος επηρεάζει την απελευθέρωση ορμονών που ρυθμίζουν την πρόσληψη τροφής 5 6 Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 2 είναι μικρότερη στις γυναίκες, αλλά με την ίδια θνησιμότητα και νοσηρότητα σε σχέση με τους άνδρες 5 7 Η παχυσαρκία μειώνει την επιβίωση κατά δύο έτη 5 7 Τα ω-3 λιπαρά οξέα προστατεύουν από τη γήρανση σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο

Επίπεδα γλυκόζης νηστείας σε παιδιά μεγαλύτερα από 85 mg/dL αποτελούν προγνωστικό δείκτη για ανάπτυξη διαβήτη 5 9 H πίεση σφυγμού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόβλεψη του καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 5 9 Η μετφορμίνη μειώνει τον κίνδυνο καρκίνου στους διαβητικούς ασθενείς 6 0 Η σχέση μεταξύ των επιπέδων της HbA1c και του καρδιαγγειακού κινδύνου στους υπέρβαρους/παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 6 1 Mετφορμίνη και εμφάνιση καρκίνου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν ινσουλίνη 6 1 Η μετφορμίνη μειώνει το δείκτη μάζας σώματος σε παχύσαρκους εφήβους 6 2 Οι ασθενείς που παθαίνουν έμφραγμα του μυο καρδίου καθυστερούν περισσότερο από δύο ώρες για να πάνε στο νοσοκομείο 6 3 Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι πιο ευαίσθητα στις δυσμενείς καρδιαγγειακές επιδράσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης 64 Τα ευεργετικά αποτελέσματα της επίτευξης πρώιμα καλού γλυκαιμικού ελέγχου διαρκούν μια δεκαετία 6 5 Διαβητολογικά Κέντρα - Ιατρεία 6 8 Επιστημονικές Εταιρείες - Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη

Σε αυτό το τεύχος συνεργάστηκαν: Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Παθολόγος - Ιωάννης Δανιήλ, Βιοπαθολόγος - Ηλίας Καράμπελας, Παθολόγος ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα Χαιρετισμός Προέδρου Δρ. Α. Μελιδώνης Συντονιστής Διευθυντής Α΄ Παθολογικής Κλινικής & Διαβητολογικού Κέντρου, ΓΝΠ «Τζάνειο» Πρόεδρος Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας

Ο διαβήτης τείνει να καταστεί η μεγάλη μεταβολική επιδημική απειλή του 21ου αιώνα. Σήμερα περισσότεροι από 350 εκατομμύρια πάσχουν από διαβήτη (έναντι μόλις 30 εκατομμυρίων στις αρχές της δεκαετίας του ’80) και η ζοφερή προοπτική είναι έως το 2025 να υπερβαίνουν τα 500 εκατομμύρια τα άτομα με διαβήτη. Ο διαβήτης πλέον γίνεται η μεγάλη απειλή υγείας για την κοινωνία, για την οικογένεια, για όλους μας. Η ιατρική κοινότητα εντατικοποιεί τα τελευταία χρόνια ερευνητικούς και επιστημονικούς ρυθμούς, ώστε να υπάρχουν θετικές, αισιόδοξες εξελίξεις στην υπόθεση της αγωγής και αντιμετώπισης του διαβητικού συνδρόμου. Και όντως….

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Οι εξελίξεις στην αντιμετώπιση του διαβήτη και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ατόμων με διαβήτη είναι σημαντικές και ιδιαίτερα ελπιδοφόρες. Στο επίπεδο των αντιδιαβητικών φαρμακευτικών αγωγών έχουμε πλέον πληθώρα δεδομένων που τεκμηριώνουν την εξαιρετική ασφάλεια των νέων φαρμακευτικών αγωγών για το διαβήτη τύπου 2, των ινκρετινικών δηλαδή αγωγών. Οι ινκρετινικές αγωγές (αναστολείς DPP-4 και αγωνιστές GLP-1) είναι αγωγές που αξιοποιούν τις ευεργετικές για τον οργανισμό δράσεις της ορμόνης GLP-1.

Στο επίπεδο της ινσουλινοθεραπείας έχουμε πλέον με την βοήθεια της γενετικής μηχανικής, τα ανάλογα ινσουλίνης, μορφές δηλαδή ινσουλίνης με φαρμακοκινητική ποικίλου τύπου, μορφές ασφαλείς και αποτελεσματικές. Ο θεραπευτής πλέον μπορεί να προχωρήσει με πολύ μεγαλύτερες δυνατότητες στην εξατομίκευση της ινσουλινοθεραπείας για τον κάθε διαβητικό. Αξιοποιώντας τα πλεονεκτήματα του κάθε αναλόγου ινσουλίνης μπορεί να συνθέσει ένα κατάλληλο ινσουλινοθεραπευτικό σχήμα για τον κατάλληλο ασθενή. Σημαντικά βήματα προόδου έχουν συντελεστεί και στο θέμα των αντλιών έγχυσης ινσουλίνης και των αισθητήρων γλυκόζης για τους νέους με διαβήτη τύπου 1. Η προοπτική του βιοτεχνητού παγκρέατος (αισθητήρας γλυκόζης θα μετρά συνεχώς το σάκχαρο, θα δίνει σήμα σε ενσωματωμένη αντλία ινσουλίνης που με κατάλληλο λογισμικό θα επεξεργάζεται το

σήμα αυτό και θα ρυθμίζει τη συνεχή έγχυση ινσουλίνης στον οργανισμό) φαντάζει πλέον κοντινή και ελπιδοφόρα μελλοντική θεραπευτική εκδοχή. Η ΕΔΕ είναι από την ίδρυσή της αρωγός σε όλες τις προσπάθειες γνώσης, επιμόρφωσης και δράσης των μελών της σε όλα τα θέματα και υποθέσεις που σχετίζονται με το σακχαρώδη διαβήτη. Το νέο Δ.Σ. της ΕΔΕ συνεχίζει τη δράση του στις ίδιες ακριβώς κατευθύνσεις. Πιο συγκεκριμένα, οι στόχοι του νέου Δ.Σ. είναι η διεύρυνση, η εμβάθυνση και η επικαιροποίηση της γνώσης που αφορά το διαβήτη και τις επιπλοκές του (στα επίπεδα της πρόληψης, της κατανόησης της νόσου και της θεραπευτικής παρέμβασης) και για τους θεραπευτές και για τους θεραπευόμενους. Η ΕΔΕ (Ελλ. Διαβ/κή Εταιρεία) θα οργανώσει σειρά επιστημονικών, επιμορφωτικών και εκπαιδευτικών εκδηλώσεων που θα βοηθήσουν στην επίτευξη του στόχου αυτού. Η εταιρεία επίσης θα σταθεί επιστημονικός αρωγός στην καλύτερη λειτουργία των Διαβητολογικών Κέντρων και Ιατρείων που υπάρχουν στις περισσότερες μονάδες υγείας της χώρας μας. Θα υποστηρίξει επίσης ερευνητικές προσπάθειες και υποτροφίες ώστε και στον τόπο μας να προχωρήσει η έρευνα στην υπόθεση του διαβήτη και η εξέλιξη στην αντιμετώπιση της νόσου και των επιπλοκών της. Τα μηνύματα πάντως που είναι διάχυτα και σαφή σε όλες τις επιμορφωτικές και επιστημονικές προσπάθειες και πρωτοβουλίες της ΕΔΕ είναι: •• Ο διαβήτης ελέγχεται και αντιμετωπίζεται. Δεν είναι ανίκητος εχθρός. •• Οι χρόνιες επιπλοκές τού διαβήτη σήμερα προλαμβάνονται και θεραπεύονται. •• Η αυτοπαρακολούθηση και ο αυτοέλεγχος είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της αντιμετώπισης του διαβήτη. •• Η υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση, η παρέμβαση στον τρόπο ζωής είναι τα πλέον αξιόπιστα διαβατήρια πρόληψης του διαβήτη, του μεταβολικού συνδρόμου και των καρδιομεταβολικών επιπλοκών.

Διαβητολογικά Νέα Η θεραπεία του διαβήτη: Φυλλομετρώντας τα παλιά… δεφτέρια!... (...συνέχεια III)

Χαράλαμπος Δ. Τούντας Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών

ράτησα την υπόσχεση και… επανέρχομαι! Επανέρχομαι με μια… προειδοποίηση. Τα «παλιά δεφτέρια» έχουν πολλά ακόμη να προσφέρουν. Άρα; Προβλέπω λοιπόν και τέταρτη συνέχεια στο… έργο. Ελπίζω να μην καταχρώμαι την ανοχή σας και να μην εκμεταλλεύομαι την υπομονή σας. Αυτά, όχι απολογητικά. Σαν εισαγωγή… Αφήνομε πίσω τον Διονύσιο Πύρρο τον Θετταλό. Κάνομε άλμα τριάντα ετών και φυλλομετράμε την «Επιτομή Πρακτικής Νοσολογίας» του Κ. Κουντσέ. «Μεταγλωττισθείσα εκ του Γερμανικού και διά προσθηκών επαυξηθείσα». Μεταφραστής, ο επίατρος Μιλτιάδης Παπαϊωάννου. Την τελευταία παράγραφο του κεφαλαίου «ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ», αφιερώνει στη θεραπεία της νόσου. Εστιάζει την προσοχή και δίνει με-

γάλη σημασία στην αξία της διατροφής. Την προτάσσει και επιμένει. Αναφέρει … «Η διαίτησις των πασχόντων αποτελεί το κυριώτατον μέλημα. Τροφαί πλουτούσαι υδατανθράκων, απαγορεύονται διά την γένεσιν πολλού σακχάρου (άρτος, πάσται, όρυζα, γεώμηλα, όσπρια, μέλι, γλυκάματα, γλυκείαι οπώραι, οίνος, ζύθος). Επιτρέπονται τροφαί αζωτούχοι». Δεν αναφέρει ονομαστικά τις τροφές, ίσως γιατί θεωρεί, ότι είναι γνωστές, τουλάχιστον στους γιατρούς στους οποίους απευθύνεται. Τουναντίον, μνημονεύει ξεχωριστά τη σακχαρίνη … «Εις γλύκανσιν ποτών δίδεται η σακχαρίνη του Fahlberg αβλαβής ούσα …». Φαίνεται να νοιάζεται για τη γευστική απόλαυση των πασχόντων. Προτείνει λοιπόν, λύση, ώστε να μη στερηθούν τη «χαρά» της γλυκιάς γεύσης. Εκτός από τη διατροφή, τη «διαίτησιν» όπως την αποκαλεί, εντάσσει στη μη φαρμακευτική αγωγή και τον τρόπο διαβίωσης. Συμβουλεύει … «Παρεκτός των τροφών χρήζουσιν οι πάσχοντες θερμήν οίκησιν και ενδυμασίαν. Καθαρόν αέρα, καθαρότητα σώματος διά πλύσεων και λουτρών και τακτικούς περιπάτους». Δειλά δειλά, κάνει την εμφάνισή της και η άσκηση, ως θεραπευτικό μέσο. Στην ενότητα της μη φαρμακευτικής αντιμετώπισης του διαβήτη, δεν παραλείπει να επισημάνει και τις επιπτώσεις εξ αιτίας χειρουργικής επέμβασης «Φευκτέον τας εγχειρήσεις, και μικράς ούσας, διά τον κίνδυνον γαγγραίνης».

Κλείνει κατ’ αυτόν τον τρόπο τις γενικές οδηγίες και καταπιάνεται με τη φαρμακευτική αγωγή. Δεν πιστεύει την αποτελεσματικότητά της και δεν διστάζει να εκφράσει απαισιοδοξία με τη φράση … «Εις τα φάρμακα ολίγαι αι ελπίδες». Σε μία φράση έξι όλων κι όλων λέξεων περικλείεται η αγωνία του γιατρού. Αποκαρδιώνεται, καθώς αντικρύζει τη θεραπευτική του φαρέτρα. Είναι λίαν πτωχή σε περιεχόμενο και το υπάρχον είναι, επί πλέον, ατελέσφορο, αναποτελεσματικό. Δεν εγκαταλείπει τον αγώνα. Στωικά συνεχίζει … «Εν τούτοις δίδονται το όπιον κατά δόσεις μεγάλας προς κατάπαυσιν δίψης και βουλιμίας και ως υπνωτικόν. Δίδονται προσέτι γαλακτικόν οξύ (1,50 γραμ. καθ’ ημέραν) επί πολύν χρόνον μετά κρεώδους αποκλειστικώς τροφής. Εκχύλισμα ευθαλείας, η γλυκερίνη. Το εκχύλισμα του νάρδου κατά της πολυουρίας. Το βρωμιούχον αρσενικόν, το σωσίκρεας (4-10 σταγόνες εκάστοτε). Αλκαλούχα ορυκτά ύδατα (Vichy, Carlsbard)». Αυτά περιέχει, ως θεραπευτικά μέσα η φαρέτρα του γιατρού το 1848. Χορηγόντας «όπιον κατά δόσεις μεγάλας». Το αποτέλεσμα της προσπάθειας, αγνοούμε, αν ήταν επιτυχές (πιθανότατα όχι). Εκείνο όμως, που από υποψία μάλλον γίνεται βεβαιότητα, είναι ο εθισμός του πάσχοντος. Στην εποχή μας, εποχή των ευφημισμών, το πιθανό αυτό αποτέλεσμα, θα το λέγαμε «παράπλευση απώλεια». Σ’ αυτό θα σκόνταφτε η ηθική

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

μας; Εδώ, έτσι χαρακτήρισαν και εξακολουθούν να χαρακτηρίζουν «παράπλευρη απώλεια», την απώλεια της ανθρώπινης ζωής. Τέλος πάντων, ας μη ξεφύγουμε από το θέμα. Να προσθέσω όμως κάτι σχετικό. Στη θεραπεία με φάρμακα, αναφέρεται ως τέτοιο, το «σωσίκρεας». Τι είναι λοιπόν το σωσίκρεας; Την απάντηση βρήκα στη φαρμακολογία του καθηγητή Σπυρ. Α. Δοντά, σύγγραμμα του περασμένου αιώνα. Γράφει ο καθηγητής … «Σωσίκρεας: Δι’ αποστάξεως της εκ ξύλων του φυγού πίσσης παρεσκευάσθη το 1830 (δηλαδή τον προπερασμένο αιώνα! Το σχόλιο δικό μου) υπό του Reichenbach (λέτε να είναι πρόγονος του σημερινού επιτρόπου της Ευρωπαϊκής Ένωσης στην Ελλάδα;) διαυγές, ελαιώδες υγρόν, εντόνου οσμής ως από καπνού και γεύσεως καυστικής, όπερ επειδή κέκτηται την ιδιότητα να παρακωλύει την αποσύνθεση του κρέατος, επικάλεσεν σωσίκρεας». Τι σου είναι οι συνειρμοί, όταν η Ιστο-

ρία αποφασίσει να … παίξει! Ο παλιός Reichenbach με το εύρημά του «καυστικής γεύσεως» δεν κατάφερε να θεραπεύσει το διαβήτη. Οι επίσης «καυστικές» οδηγίες και συστάσεις θα καταφέρουν να «σώσουν» την οικονομία της χώρας και να τη βγάλουν από την κρίση; Συνταγή η μία, συνταγή και η άλλη. Η πρώτη απέτυχε! Με κομμένη την ανάσα περιμένουμε την αποτελεσματικότητα της δεύτερης. Που για λόγους ευφημισμού, τη βαφτίσανε «Μνημόνιο» και οι ίδιοι οι ανάδοχοι, πιστεύουν ότι πρόκειται για «λάθος συνταγή!» … Πάλι ξεστράτισα! … Αυτά ίσχυαν για τη θεραπεία του διαβήτη το 1848. Σταχυολόγησα τις σημαντικότερες πληροφορίες και προσπάθησα να ολοκληρώσω το παζλ της θεραπευτικής αγωγής. Η εικόνα που αναδεικνύεται είναι ζοφερή. Η έλλειψη μέσων διακριτή και αναμφισβήτητη. Ορατή η αδυναμία του γιατρού, να ασκήσει αποτελεσματική ιατρική. Έλλειμ-

μα μέσων; Όχι μόνον. Και οι γνώσεις πενιχρές. Δεν είναι δύσκολο λοιπόν, να φανταστούμε σε τι δυσμενή θέση βρισκόταν ο πάσχων. Αν σε όλα αυτά, συνυπολογίσουμε τις δυνατότητες διατροφής και τις συνθήκες διαβίωσης από την άποψη της υγιεινής, η δύσκολη θέση του ασθενούς, γίνεται απελπιστική. Αφήνω τις απαισιόδοξες σκέψεις και προχωρώ ένα «βήμα» εννέα ετών μπροστά. Επόμενος σταθμός το 1857. Τότε ο διδάκτωρ της Ιατρικής Αναστάσιος Γούτας, τολμά και μεταφράζει συγγράμματα Παθολογίας, από τη Γαλλική, στην Ελληνική γλώσσα. Με υπερηφάνεια αναγγέλλει την υλοποίηση της απόφασής του: «ΕΚ ΤΗΣ ΓΑΛΛΙΚΗΣ ΕΙΣ ΤΗΝ ΗΜΕΤΕΡΑΝ ΓΛΩΣΣΑ ΜΕΤΕΝΕΧΘΕΝ». Και για την ιστορία. Κάτω από το όνομα του μεταφραστή, υπάρχει και το όνομα του χορηγού: «Δαπάνη ΚΩΝΣΤ. ΒΑΡΒΑΤΗ». Και τότε οι καιροί χαλεποί και τα οικονομικά δύσκολα. Ας είναι καλά «οι χορηγοί» της εποχής - και δεν ήσαν λίγοι - οι οποίοι πρόσφεραν παντοιοτρόπως: Αβέρωφ το Παναθηναϊκό Στάδιο, Ζάππας το Ζάππειον, Σίνας την Ακαδημία. Και άλλοι πολλοί. Δωρητές όλοι τους στα γράμματα, στις τέχνες, στον πολιτισμό (Παρένθεση, για να μην ξεχνάμε την ιστορία). Στο κεφάλαιο του Σακχαρώδους Διαβήτη, με καταιγιστικό ρυθμό γίνεται η απαρίθμηση ποικίλων και ετερόκλητων νοσημάτων, ως υπεύθυνα για την εμφάνιση του διαβήτη. Η παράθεσή τους ως αιτίων, αντί να αποσαφηνίζει τα αίτια και να «φωτίζει» το νου του γιατρού, οδηγεί τη σκέψη του σε «λαβύρινθο». Ο «ταύρος» υπαρκτός! Έχει ονοματεπώνυμο! Λέγεται Σακχαρώδης Διαβήτης και βρίσκεται πανταχού παρών. Ο γιατρός «μοναχικός καβαλάρης», πνιγμένος σε μια θάλασσα αντιφατικών θεωριών και αλληλοσυγκρουόμενων απόψεων. Και «φως» πουθενά! Πασχίζει - συχνά μάταια - και αναζητεί το «μίτο της Αριάδνης», που θα κάνει εφικτή την απόδρασή του. Που θα τον απεγκλωβίσει από το «λαβύρινθο». Θα το κατορθώσει; Μήπως η θεραπεία είναι ο «μίτος της Αριάδνης»;. Διαβάστε τι του πρότειναν και ελάτε … στη θέση του. «Θεραπεία: Η ίασις είναι δυσκολω-

Διαβητολογικά Νέα τάτη. Το ουσιοδέστερον δε πάντων συνίσταται εις το ν’ ανακαλύψωμεν τας διαφόρους πόρρω (πολύ μακρινές) αιτίας και να διευθύνωμεν καταλλήλως την κατ’ αυτών θεραπείαν, επειδή πολλάκις διά μόνων κατ’ αυτών βοηθημάτων παύομεν το νόσημα (απαλλάσομε τον πάσχοντα από τα συμπτώματα). Επομένως, αν τούτο προήλθεν εκ χρονίας επισχέσεως της εκκρίσεως του δέρματος, προσπαθούμεν ν’ αποκαταστήσομεν αυτήν διά των διαφορετικών (δεν αναφέρει ποια είναι αυτά) και ιδίως διά της καφουράς και της ενθείου αμμωνίας (δύο κόκκους ενθείου βαλσάμου του Βεγγουΐνου πολλάκις της ημέρας). Αμφότερα τα φάρμακα ταύτα μοι ωφέλησαν πολύ κατά του σακχαρώδους διαβήτου (προσωπική εμπειρία την οποία αναφέρει). Προς δε τούτοις μεταχειριζόμεθα τα χλιαρά λουτρά, τα ατμώδη και τας ανατρίψεις (εντριβές εννοεί, όπως τότε τις αποκαλούσαν) και τα βοηθήματα ταύτα, δι’ ην έχουσιν ισχυράν μετοχευτικήν ιδιότητα (έχουν δηλαδή την ιδιότητα ν’ αλλάζουν, να διοχετεύουν από άλλο σημείο τις εκκρίσεις), είναι ωφελημώτατα επί παντός είδους διαβήτου. Ότε δε η νόσος προήλθε εξ ατονίας στομάχου, ή εξ άλλων ατονοτικών αιτιών, καταφεύγομεν εις τονωτικά και ότε εξ επισχέσεως αιμορραγίας τινός, ή όταν η έξις του πάσχοντος είναι πληθωρική, ή και φλεγμονώδης, μεταχειριζόμεθα τας αφαιμάξεις (είδον σακχαρώδη διαβήτην εξ εμμηνόρροιας παύσαντα διά μόνης αποκαταστάσεως των εμμήνων. Το σχόλιο του μεταφραστή). Αν δε το νόσημα προήλθεν εκ γαστρικών ακαθαρισιών ή εξ ελμίνθων, καταφεύγομεν εις τα εμετικά και ανθελμινικά. Αν εξ εμφράξεων των σπλάγχνων, εις τα διαλυτικά [είδον διαβήτην, προελθόντα εξ υπερβολικής δυσκοιλιότητος και ιαθέντα διά των υδάτων του Καρολοβαδίου και του ανθρακικού νατρίου αναμεμιγμένου μετά πικρών εκχυλισμάτων (άλλη προσωπική του εμπειρία)]. Ότε δε προήλθεν εξ αδυναμίας των νεύρων, διεγέρσεων της αισθησιμότητος, υστερισμού και υποχονδρίας, μεταχειριζόμεθα τα νευρικά και αντισπασμωδικά (το μηδικόν σίλφιον, το όπιον, την ευθάλειαν και τον αμμωνιούχον χαλκόν). Και ότε τέλος εκ λιθιάσε-

ως, το τιτάνιον ύδωρ, τη μαγνησίαν και τα αλκάλια». Οι θεραπευτικές οδηγίες σαφείς και ταξινομιμένες ανά αιτίαν, προκαλούσαν διαβήτη. Μολονότι προσπαθεί να είναι ακριβολόγος, υπάρχουν και αόριστες αναφορές. Ιδιαιτέρως σε ό,τι έχει να κάνει με τα φάρμακα, για τα οποία ομιλεί γενικόλογα. Αναφέρεται για παράδειγμα σε «τονικά» ή «εμετικά» και «ανθελμινικά». Παραλείπει ονομασία και το κυριώτερο δε συζητά καθόλου για τη δόση του κάθε φαρμάκου. Πιθανώς τα φάρμακα θα ήσαν πολύ γνωστά και η χρήση τους οικεία, οπότε δεν θεώρησε σκόπιμο να τα αναφέρει ονομαστικά. Εκείνο επίσης που προκαλεί εντύπωση είναι η διάνθιση του κειμένου, παρά το γεγονός ότι πρόκειται για μετάφραση, με προσωπική του εμπειρία. Είναι κατηγορηματικός κι έφθασε στο σημείο να λέει «είδον διαβήτην, προελθόντα εξ υπερβολικής δυσκοιλιότητος και ιαθέντα! (δικό μου το θαυμαστικό) διά … κ.λπ.)». Το ρεσιτάλ όμως της προσωπικής εμπειρίας και των θεαματικών αποτελεσμάτων, έχει και συνέχεια…

«Εάν δε τα βοηθήματα ταύτα δεν επαρκέσωσι, τότε το καλλίτερον είναι να ενεργήσωμεν απ’ ευθείας, επί τους νεφρούς και τα οσφυϊκά νεύρα (…) διά των ισχυρών νευρικών και ναρκωτικών φαρμάκων, διά των τονοτικών …». Στο σημείο αυτό - επιτέλους - κάνει λόγο για το ποια είναι αυτά τα φάρμακα και αναφέρει ονομαστικά μερικά, παραλείποντας όμως τη δοσολογία … «(…) του περουβιανού φλοιού, του σιδήρου και προ πάντων των υδάτων του Σπα, διά των επί το δέρμα μετοχευτικών και διά των βοθρίων». Η αοριστολογία, πάλι παρούσα! Τι να υποθέσει κανείς. Φαίνεται πως ήταν «κτήμα» όλων τα φάρμακα και δεν χρειαζόταν περισσότερες λεπτομέρειες. Εκτός πια κι αν θεωρούσε ότι απευθύνεται σε «ειδήμονες», οπότε περίτευαν οι εξηγήσεις. Όπως και να ’χει, η ουσία δεν αλλάζει. Η ενημέρωση ήταν ελλιπής. Επανέρχεται όμως στις προσωπικές του επιτυχίες και δεν διστάζει να τις ενσωματώσει, στο έργο του οποίου έκανε τη μετάφραση. Περιέργως ενθυμείται και τη δοσολογία, έστω και ενός,

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

των φαρμάκων. Γράφει σε πρώτο πρόσωπο… «Επέφερα ενίοτε την ίασιν του σακχαρώδους διαβήτου διά των βοθρίων, και διά των βαθμηδόν αυξανομένων δόσεων του οπίου, του τιτανίου ύδατος και των θερμών λουτρών. Ωσαύτως δυνάμεθα να δώσωμεν και το σωσίκρεας κατά μεγάλας δόσεις, ανά δέκα σταγόνας μέχρις είκοσι καθ’ εκάστην». Εντάσσοντας τις δικές του παρατηρήσεις και τις προσωπικές επιτυχίες, δημιουργεί ελαφρά σύγχυση στον αναγνώστη. Δεν μπορεί να διακρίνει, αν αυτό που διαβάζει ανήκει στο πρωτότυπο ή αποτελεί δική του άποψη. Πάντως - για να είμαστε δίκαιοι - έχει προειδοποιήσει για τις … παρεμβολές! Την πρόθεσή του κοινοποιεί στην πρώτη σελίδα του συγγράμματος, καθώς σημειώνει … «Επηυξημένη διά πολλών περί τας νεωτέρας προόδους της ιατρικής σημειώσεων». Ομολογεί … τις αμαρτίες του, έστω κι αν τις εντάσσει εις «τας νεωτέρας πρόδους της ιατρικής». Άψογη δικαιολογία! Εν πάσει περιπτώσει εξακολουθεί … «Κατά το νόσημα τούτο πολλής προσοχής άξιον είναι και το χημικόν μέρος της ζωής, και είναι βέβαιον ότι εφ’ όσον ο πάσχων απέχει πάσης φυτικής τροφής, και ζει μόνον δι’ ωών και κρεάτων. Οι νεφροί αυτού δεν παράγουσι σάκχαρ, και, εάν τοιαύτη ζωική δίαιτα

δεν είναι δυνατόν να ιάνει το νόσημα, είναι όμως των ων ουκ άνευ κατά την θεραπείαν αυτού. Ωφελιμωτάτη προς τούτοις είναι και η νεαρά βόειος χολή». «Νεαρά βόειος χολή» λοιπόν! Το … κερασάκι στην τούρτα! Το «νεαρά» προφανώς δεν έχει να κάνει με την ηλικία του ζώου. Μάλλον θα πρόκειται για χολή προσφάτως αποκτηθείσα, αμέσως μετά την σφαγή του ζώου. Μοιάζει ακραίο, να εννοεί χολή από ζώο νεαρής ηλικίας. Αν συμβαίνει κάτι τέτοιο, φανταστείτε την προτροπή του γιατρού, στην ομιλουμένη της εποχής … «Δεύτε προς άγραν μοσχιδίων!...». Είναι αλήθεια ότι το κείμενο που αφορά στη θεραπεία του διαβήτη, εκπέμπει νότα αισιοδοξίας. Τούτο οφείλεται στις «επιτυχίες» του μεταφραστή - είναι άλλωστε γιατρός και έχει πελατεία - που πολλές φορές με την καθοδήγησή του επέφερε - καθ’ ομολογία του - την ίαση του νοσήματος. Δεν γνωρίζω πόσον «ευτυχείς» ήσαν οι γιατροί της εποχής και αν «γεύτηκαν επιτυχίες», ανάλογες με εκείνες του μεταφραστή. Το μόνο βέβαιον, η τύχη των πασχόντων δεν άλλαζε!... Μία επισήμανση. Στο κείμενο, λίγο πιό πάνω, θα παρατηρήσατε τη λέξη «σάκχαρ». Δεν πρόκειται για … έργο του «δαίμονα του τυπογραφείου». Τώρα,

γιατί ο μεταφραστής το αφήνει έτσι και δεν το λέει «σάκχαρο», δεν έχει εξήγηση. Το αναφέρω απλώς, για να μη θεωρηθεί ως αβλεψία. Τα μικρά σχόλια, που διανθίζουν το κείμενο που διαβάζετε, έγιναν με πρόθεση να δοθεί ανάλαφρος τόνος στο κείμενο. Να το καταστήσουν αναγνώσιμο και από μη γιατρούς. Αυτοί άλλωστε αποτελούν και τη συντριπτική πλειοψηφία του αναγνωστικού κοινού. Οφείλω να τονίσω με έμφαση, ότι δεν αποτελούν προσέγγιση με σκωπτική πρόθεση ή διάθεση χλευασμού των απόψεων και θέσεων της ιατρικής κοινότητας εκείνης της εποχής. Πολύ περισσότερο δεν πρόκειται για κριτική εκ του ασφαλούς, με τη σιγουριά της όποιας γνώσης. Άλλωστε, παρά την απόσταση των εκατόν εξήντα περίπου χρόνων, που μας χωρίζει από εκείνη την εποχή, αντιμετωπίζουμε το ίδιο δύσκολο πρόβλημα. Την ίαση του διαβήτη! Μολονότι, από καλύτερες θέσεις, περισσότερη γνώση και απείρως πιο πολλά μέσα, δεν μπορούμε να βρούμε λύση οριστική, στο πρόβλημα. Συνεπώς, είμαστε στην ίδια μοίρα, με εκείνους τους συναδέλφους. Η διατύπωση της όποιας «κριτικής» αποβλέπει σε διαφορετικό στόχο. Εκφράζει αισθήματα και συμπάθεια. Αποτελεί φόρο τιμής, στις προσπάθειες και τις αγωνίες των γιατρών εκείνης της εποχής. Με την ελπίδα, ότι θα τύχουμε της επιείκιας των συναδέλφων των επόμενων γενεών, για όσα σήμερα πράττομε … Όπως καταλαβαίνετε, το «φυλλομέτρημα των παλαιών δεφτεριών» θα έχει μία ακόμη συνέχεια. Το γεγονός αυτό χαροποιεί ιδιαίτερα τον Αλέξη Σωτηρόπουλο, συντονιστή της σύνταξης του περιοδικού. Γιατί χαίρεται; Μα γιατί εξασφαλίζει ύλη! Θα του αποκαλύψω και άλλη πηγή χαράς. Μεταφέροντας τα εντός εισαγωγικών κείμενα στο μονοτονικό, τον απαλλάσσω από τον … πονοκέφαλο του πολυτονικού! Με τούτα και με τα άλλα, τελειώνει κι αυτό το κομμάτι της αφήγησης. Θα τα ξαναπούμε - έστω κι αν το θέμα άρχισε να … κουράζει - στο επόμενο τεύχος του περιοδικού. Ως τότε, να ’στε καλά. Χ.Δ. Τούντας

Διαβητολογικά Νέα Υπογλυκαιμία στο σακχαρώδη διαβήτη Ουρανία Αποστόλου1, Αλέξης Σωτηρόπουλος2 1Παθολόγος

- Διαβητολόγος, Επιμελήτρια Α΄, 2Παθολόγος - Διαβητολόγος, Διευθυντής, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα & Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝ Νίκαιας - Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων»

πογλυκαιμία είναι η οξεία κατάσταση που εκδηλώνεται με συμπτώματα και σημεία οφειλόμενα στη σημαντική μείωση του σακχάρου αίματος (κάτω των 60 mg/dL). Συχνότητα υπογλυκαιμίας Η υπογλυκαιμία είναι συχνότατη στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔτ1) και ιδιαίτερα στα παιδιά. Το 50%60% των ατόμων με ΣΔτ1 παρουσιάζουν ένα επεισόδιο ήπιας υπογλυκαιμίας το μήνα, 10% παρουσιάζουν περισσότε-

ρα από 10 επεισόδια ήπιας υπογλυκαιμίας το μήνα και περίπου 10% εμφανίζουν ετησίως υπογλυκαιμικό κώμα. Υπογλυκαιμία εμφανίζεται και στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔτ2), που αντιμετωπίζονται με ινσουλίνη ή ινσουλινοεκκριτικά δισκία (σουλφονυλουρίες, γλινίδες).

••

Αίτια υπογλυκαιμίας

•• ••

Λανθασμένη εκτίμηση ή υπέρβαση της δόσης ινσουλίνης ή των ινσουλινοεκκριτικών δισκίων. Τα υπόλοιπα αντιυπεργλυκαιμικά φάρ-

••

μακα καθώς και η δίαιτα και η άσκηση δεν προκαλούν υπογλυκαιμία από μόνα τους, μπορούν όμως να συμβάλλουν στην εμφάνιση υπογλυκαιμίας όταν συνδυαστούν με ινσουλίνη ή ινσουλινοεκκριτικά δισκία, γιατί ενισχύουν τη δράση των φαρμάκων αυτών. Ένεση ινσουλίνης ενδομυϊκά ή σε περιοχή που βρίσκονται μύες που πρόκειται να ασκηθούν αμέσως μετά την ένεση της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την ταχύτερη απορρόφηση της ινσουλίνης. Μυϊκή άσκηση χωρίς την απαιτούμε-

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα •• •• ••

νη πρόσληψη επιπλέον υδατανθράκων ή/και χωρίς την ανάλογη μείωση της δόσης της ινσουλίνης. Μετακίνηση στην ώρα λήψης ή παράλειψη γεύματος ή μείωση της ενδεικνυόμενης λήψης κατά το γεύμα ποσότητας υδατανθράκων. Λήψη οινοπνεύματος επί νηστείας. Νεφρική ανεπάρκεια (μειώνεται η αποδόμηση και αποβολή της κυκλοφορούσης ινσουλίνης ή των αντιδια βητκών δισκίων).

Κλινική εικόνα υπογλυκαιμίας Υπάρχουν κλινικά συμπτώματα και σημεία υπογλυκαιμίας, τα οποία αντιλαμβάνεται το διαβητικό άτομο ή διαπιστώνονται από κάποιον στο περιβάλλον του. Εφίδρωση, άγχος, περιχείλιες αιμωδίες, ναυτία, αίσθημα θερμότητας, αίσθημα παλμών, ταχυκαρδία και τρομώδεις κινήσεις. Τα συμπτώματα αυτά αναφέρονται ως νευρογενή και οφείλονται στην ενεργοποίηση του αυτόνομου νευρικού συστήματος καθώς και διάφορων αντιρροπιστικών προς την ινσουλίνη ορμονών (κατεχολαμίνες, γλυκαγόνη, αυξητική ορμόνη, κορτιζόλη).

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Κεφαλαλγία, ελάττωση της συγκέντρωσης, δυσαρθρία, διαταραχή της συμπεριφοράς, σύγχυση, υπνηλία, λήθαργος, σπασμοί, κώμα. Τα συμπτώματα αυτά αναφέρονται ως νευρογλυκοπενικά και οφείλονται στη μειωμένη τροφοδοσία του εγκεφάλου με γλυκόζη.

Πείνα, αδυναμία, θάμβος οράσεως και διπλωπία. Είναι συμπτώματα μη ειδικής αιτιολογίας. Ωστόσο, η αντίληψη των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας διαφέρει από άτομο σε άτομο. Ακόμη και στο ίδιο διαβητικό άτομο, μπορεί να είναι διαφορετική, ανάλογα με το πόσο έχει μειωθεί το σάκχαρο στο αίμα ή αν το διαβητικό άτομο έχει πολλά χρόνια σακχαρώδη διαβήτη. Εάν συνυπάρχει διαβητική νευροπάθεια, η αντίληψη των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας μπορεί να απουσιάζει εντελώς. Διάγνωση υπογλυκαιμίας Η τριάδα του Whipple έχει καθοριστι-

κή αξία στη διάγνωση της υπογλυκαιμίας: •• Συμπτώματα υπογλυκαιμίας. •• Χαμηλές τιμές σακχάρου αίματος. •• Εξάλειψη συμπτωμάτων με την πρόσληψη υδατανθράκων.

Ήπια υπογλυκαιμία (Σάκχαρο αίματος κάτω των 60 mg/dL) Συνήθως εμφανίζονται συμπτώματα. Τα νευρογενή τις περισσότερες φορές προηγούνται των νευρογλυκοπενικών συμπτωμάτων. Κάτω των 50 mg/dL σακχάρου αίματος αρχίζουν να εμφανίζονται γνωστικές και διανοητικές διαταραχές. Τα διαβητικά άτομα συνήθως είναι ικανά να αντιμετωπίσουν μόνοι τους την υπογλυκαιμία.

Ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία (Σάκχαρο αίματος κάτω έως και πολύ κάτω των 60 mg/dL) Δεν εμφανίζονται συμπτώματα και διαπιστώνεται μόνον από τυχαίες μετρήσεις σακχάρου αίματος. Η αδυναμία αναγνώρισης της υπογλυκαιμίας από τον εγκέφαλο πιθανολογείται ότι οφείλεται σε προσαρμογή του στην ανοχή χαμηλών επιπέδων σακχάρου στο αίμα, η οποία φαίνεται ότι συνδέεται με προηγηθείσες υπογλυκαιμίες. Η έλλειψη συμπτωμάτων δεν δημιουργεί την ανάγκη λήψης γλυκόζης, με αποτέλεσμα τη συνεχιζόμενη μείωση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα σε τέτοιο επίπεδο, ώστε το διαβητικό άτομο να οδηγηθεί απροειδοποίητα στην απώλεια της συνείδησης και σε κώμα.

Σοβαρή υπογλυκαιμία (Σάκχαρο αίματος κάτω των 40 mg/dL) Οι γνωστικές και νοητικές διαταραχές είναι έντονες και απαιτείται η παρέμβαση άλλου προσώπου για την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας.

Νυκτερινή υπογλυκαιμία (Σάκχαρο αίματος μεταξύ 70-60 mg/dL) Η υπογλυκαιμία δεν γίνεται αντιληπτή και διαπιστώνεται μόνο με τη μέτρηση του σακχάρου αίματος. Έμμεσα στοιχεία της νυκτερινής

Κατηγορίες υπογλυκαιμίας

Διαβητολογικά Νέα υπογλυκαιμίας είναι οι νυκτερινές εφιδρώσεις, ο ανήσυχος ύπνος, οι εφιάλτες, η δύσκολη αφύπνιση και επιπλέον το αίσθημα κόπωσης, η πρωινή κεφαλαλγία, η ευερεθιστότητα ή η σύγχυση κατά την αφύπνιση. Επίσης, ορισμένα διαβητικά άτομα που θεραπεύονται με ινσουλίνη μετά από νυκτερινή υπογλυκαιμία εμφανίζουν το επόμενο πρωινό ανεξήγητη υπεργλυκαιμία νηστείας (φαινόμενο Somogui). Στα άτομα αυτά, η πρόληψη της νυκτερινής υπογλυκαιμίας περιλαμβάνει τροποποίηση του σχήματος ινσουλίνης και λήψη γευματιδίου πριν από τον ύπνο. Κίνδυνοι από την υπογλυκαιμία

••

Η υπογλυκαιμία, λόγω των διαταραχών συνείδησης είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για την πρόκληση σοβαρών ατυχημάτων σε εργάτες οικοδομών, σε χειριστές μηχανημάτων και σε οδηγούς οχημάτων. Η σοβαρή υπογλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει το διαβητικό άτομο σε κώμα, το οποίο εάν δεν γίνει αντιληπτό και δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως

••

•• •• •• ••

και κατάλληλα από το περιβάλλον του ασθενούς, μπορεί να καταλήξει και σε θάνατο. Οι πολλαπλές και για μεγάλο χρονικό διάστημα σοβαρές υπογλυκαιμίες, μπορεί να προκαλέσουν καθυστέρηση στη διανοητική ανάπτυξη παιδιών και εφήβων καθώς και διανοητική έκπτωση σε ηλικιωμένους ασθενείς. Η υπογλυκαιμία συνδυάζεται με αυξημένη επίπτωση εμφάνισης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου ή αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Η υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές αρρυθμίες, που μπορεί να είναι και θανατηφόρες (π.χ. κοιλιακή ταχυκαρδία). Οι αιφνίδιοι θάνατοι διαβητικών ασθενών κατά τη νύκτα, πιθανολογείται ότι συσχετίζονται με νυκτερινές υπογλυκαιμίες. Η υπογλυκαιμία αποτελεί η ίδια απορρύθμιση της γλυκαιμικής εικόνας του διαβητικού ατόμου, αλλά συμβάλλει και σε περαιτέρω διαταραχή της γλυκαιμικής ρύθμισης με την επακόλουθη εμφάνιση υπεργλυ-

••

καιμίας, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα της έκκρισης αντιρροπιστικών ορμονών (αδρεναλίνης νοραδρεναλίνης, γλυκαγόνης, αυξητικής ορμόνης, κορτιζόλης) ή/και ενδεχομένως της πρόσληψης μεγαλύτερης ποσότητας υδατανθράκων από όσους απαιτούνται για την αντιμετώπισή της. Η υπογλυκαιμία συμβάλλει στην αύξηση του σωματικού βάρους, διότι οι προσλαμβανόμενοι υδατάνθρακες για την αντιμετώπισή της, είναι επιπλέον των καθορισμένων στο διαιτολόγιο του διαβητικού ατόμου και έτσι προστίθενται θερμίδες. Επίσης, αρκετά διαβητικά άτομα είτε με το φόβο είτε με το πρόσχημα του κινδύνου εμφάνισης υπογλυκαιμίας, λαμ βάνουν «προληπτικά» περισσότερους υδατάνθρακες. Η υπογλυκαιμία είναι εξαιρετικά δυσάρεστη για το διαβητικό άτομο και επιπλέον δημιουργεί φόβους και αίσθημα ανασφάλειας, τα οποία συμβάλλουν στην απροθυμία των διαβητικών ατόμων να ξεκινήσουν θεραπεία με ινσουλίνη ή στα διαβητικά άτομα που ήδη θεραπεύονται με ινσουλίνη να επιδιώκουν την άριστη γλυκαιμική τους ρύθμιση, αυξάνοντας τις δόσεις της ινσουλίνης.

Θεραπευτική αντιμετώπιση υπογλυκαιμίας Εάν εκδηλωθεί υπογλυκαιμία, τα αρχικά συμπτώματα πρέπει να αναγνωριστούν γρήγορα και να αντιμετωπιστούν άμεσα και αποτελεσματικά. Ουσιαστική μπορεί να είναι η βοήθεια των συγγενών, φίλων, δασκάλων, καθηγητών, συναδέλφων, άρα είναι απαραίτητο το διαβητικό άτομο να τους ενημερώσει, ώστε να ξέρουν τι πρέπει να κάνουν ανάλογα με τη σοβαρότητα της υπογλυκαιμίας. Ασυμπτωματική (ανεπίγνωστη) υπογλυκαιμία Δεν επιβάλλει τη λήψη θεραπευτικών μέτρων, αλλά χρειάζεται επαγρύπνηση για να αποκλεισθεί το ενδεχόμενο περαιτέρω μείωσης του σακχάρου αίματος. Προτείνεται η αποφυγή υπογλυκαιμικών επεισοδίων για χρονικό διάστη-

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα μα μερικών εβδομάδων. Τούτο μπορεί να γίνει με τη χαλάρωση στην αυστηρή επιδίωξη του γλυκαιμικού στόχου ή καλύτερα, με την εντατικοποίηση του αυτοελέγχου της γλυκόζης αίματος, ιδιαίτερα με την εφαρμογή συστήματος συνεχούς καταγραφής του σακχάρου αίματος, που επιτρέπει την καλή ρύθμιση του σακχάρου αίματος χωρίς υπογλυκαιμίες.

ματα επιμένουν επαναλαμβάνεται το ίδιο. Αν το σάκχαρο αίματος ανέβει (>70 mg/dL) και το επόμενο γεύμα είναι προγραμματισμένο μετά από 1 ώρα ή και περισσότερο, τότε το διαβητικό άτομο μπορεί να φάει κράκερ ή δημητριακά με 1 ποτήρι γάλα ή 1 μικρό σάντουιτς με ζαμπόν και τυρί ή 2 κράκερ με λίγο τυρί.

Ήπια υπογλυκαιμία Είναι η πιο συνηθισμένη μορφή υπογλυκαιμίας και τα συμπτώματα αναγνωρίζονται από το διαβητικό άτομο. Μπορεί να αντιμετωπισθεί εύκολα, τρώγοντας ο ασθενής 10-15 γραμμάρια απλού υδατάνθρακα, ο οποίος απορροφάται γρήγορα και αυξάνει τα επίπεδα σακχάρου αίματος κατά 40-80 mg/dL σε 10-15 λεπτά.

Μέτρια υπογλυκαιμία Εάν τα αρχικά συμπτώματα της υπογλυκαιμίας δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα, ο εγκέφαλος δεν παίρνει το απαραίτητο σάκχαρο και θα προστεθούν και άλλα πιο έντονα συμπτώματα (σύγχυση, έντονη υπνηλία, εκνευρισμός, επιθετικότητα, παράξενη συμπεριφορά), τα οποία γίνονται αντιληπτά από τους παρευρισκόμενους, άλλα όχι απαραίτητα από το διαβητικό άτομο. Συγγενείς και φίλοι μπορούν εύκολα να αναγνωρίσουν τα συμπτώματα υπογλυκαιμίας και να ενεργούν αμέσως, εφόσον είναι ενημερωμένοι από το διαβητικό άτομο. Στη μέτρια υπογλυκαιμία ο παρευρισκόμενος μπορεί να δώσει στο διαβητικό άτομο (έστω και αν δεν παραδέχεται ότι έχει υπογλυκαιμία) να πιει ή να φάει κάτι που περιέχει ζάχαρη (π.χ. 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρη, 1 κουτάκι αναψυκτικού κ.ά).

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Απλοί υδατάνθρακες είναι: •• 2-3 κουταλάκια του γλυκού 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρη •• 2-3 κύβοι ζάχαρης •• 2-3 φακελάκια ζάχαρη •• 2-3 δισκία γλυκόζης •• 1 κουταλιά της σούπας μέλι •• ½ φλιτζάνι του τσαγιού χυμό πορτοκαλιού χωρίς ζάχαρη •• 1 κουτάκι αναψυκτικού (κόκα-κόλα, λεμονάδα, πορτοκαλάδα κ.ά.) Αν μετά από 15 λεπτά τo σάκχαρο αίματος είναι πάλι χαμηλό ή/και τα συμπτώ-

Σοβαρή υπογλυκαιμία Είναι σπάνια περίπτωση. Είναι πιθανόν να υπάρξει απώλεια των αισθήσεων, που ίσως να συνοδεύεται ακόμη και από σπασμούς, γιατί ο εγκέφαλος δεν έχει αρκετό σάκχαρο. Χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή, γιατί η κατάσταση αυτή μπορεί να οδηγήσει ακόμη και σε κώμα. Στην περίπτωση σοβαρής υπογλυκαιμίας είναι απαραίτητη η βοήθεια από συγγενείς ή φίλους, χωρίς όμως να χορηγήσουν οτιδήποτε από το στόμα, γιατί είναι επικίνδυνο. Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος βοήθειας πριν από την παροχή ιατρικής βοήθειας ή τη μεταφορά σε νοσοκομείο, είναι η ένεση γλυκαγόνης (GlucaGen) υποδόρια ή ενδομυϊκά. Η γλυκαγόνη είναι ορμόνη του οργανισμού που έχει τη δυνατότητα να αυξάνει γρήγορα το σάκχαρο του αίματος. Η ένεση γλυκαγόνης είναι τελείως ακίνδυνη και μπορεί να γίνει από οποιονδήποτε, χωρίς να χρειάζονται ειδικές γνώσεις. Γι’ αυτό κάθε διαβητικό άτομο πρέπει να έχει οπωσδήποτε μία συσκευασία γλυκαγόνης στο σπίτι του ή στο χώρο εργασίας του. Η γλυκαγόνη χρειάζεται περίπου 10 λεπτά για να δράσει και η διάρκεια δράσης της είναι περίπου μισή ώρα. Εάν με την πρώτη ένεση δεν υπάρξει ανταπόκριση μέσα σε 10 λεπτά, πρέπει να γίνει και

Διαβητολογικά Νέα δεύτερη. Δεν υπάρχει κανένας κίνδυνος από την υπερβολική δόση γλυκαγόνης. Όταν το διαβητικό άτομο ανακτήσει τις αισθήσεις του, τότε κάποιος πρέπει να τον βοηθήσει να πιει ή να φάει αμέσως κάτι που περιέχει ζάχαρη (π.χ. 1 κουταλιά της σούπας ζάχαρη, 1 κουτάκι αναψυκτικού κ.ά). Η εισαγωγή του διαβητικού ατόμου με υπογλυκαιμία στο νοσοκομείο Διαβητικά άτομα με υπογλυκαιμικό επεισόδιο, που οφείλονται στη λήψη αντιδιαβητικών δισκίων με ταχεία ινσουλινοεκκριτική δράση (π.χ. γλικλαζίδη) δεν χρειάζονται εισαγωγή σε νοσοκομείο εκτός αν συνυπάρχει νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια, αντιθέτως διαβητικά άτομα με υπογλυκαιμία που οφείλεται στη λήψη αντιδιαβητικών δισκίων με παρατεταμένη ινσουλινοεκκριτική δράση (π.χ. γλιβενκλαμίδη, γλιμεπιρίδη ρεπαγλινίδη) ή μακράς δράσης ινσουλίνη, πρέπει να εισάγονται για αντιμετώπιση και παρακολούθηση στο νοσοκομείο. Σε παρατεταμένη υπογλυκαιμία και όταν το επίπεδο συνείδησης του διαβητικού ασθενούς δεν έχει αποκατασταθεί, ο ασθενής μεταφέρεται στο νοσοκομείο και αντιμετωπίζεται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με ενδοφλέβια χορήγηση ορού Dextrose 5% ή 10% και στη συνέχεια εισάγεται στην Παθολογική Κλινική. Πρόληψη υπογλυκαιμίας Η υπογλυκαιμία προλαμβάνεται εφόσον το διαβητικό άτομο εκπαιδευτεί: •• Σε σωστό και σταθερό πρόγραμμα διατροφής και στη μη παράλειψη των κύριων και ενδιάμεσων γευμάτων του. •• Στο να αποφεύγει να πίνει αλκοόλ χωρίς συνοδεία φαγητού. •• Στον αυτοέλεγχο του σακχάρου αίματος (μέτρηση και καταγραφή των μετρήσεων στο προσωπικό του ημερολόγιο). •• Στην αναπροσαρμογή της δόσης της ινσουλίνης ή των αντιδιαβητικών δισκίων σύμφωνα με τα αποτελέσματα του αυτοελέγχου του σακχάρου αίματος σε προγραμματισμένη άσκηση ή οξεία νόσηση. •• Στην πρόσληψη επιπλέον υδατανθράκων (1 μικρό σνακ), αν το σάκχαρό του είναι κάτω από 100 mg/dL

•• •• •• •• ••

πριν από προγραμματισμένη άσκηση ή έντονη φυσική δραστηριότητα και στις συχνές μετρήσεις σακχάρου αίματος (πριν, κατά, μετά την άσκηση). Στο να ελέγχει το σάκχαρό του πριν και κατά τη διάρκεια οδήγησης σε μεγάλες αποστάσεις. Στο να μπορεί να αναγνωρίζει και να αντιμετωπίζει τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας. Στο να έχει πάντα μαζί του κύβους ζάχαρη, ταμπλέτες γλυκόζης, καραμέλες ή χυμό φρούτων. Στο να έχει κάποια ταυτότητα ή κάποιο μπρασελέ που να αναφέρει ότι έχει σακχαρώδη διαβήτη και ποια είναι η θεραπεία του. Στο να ενημερώνει συγγενείς, φίλους, δασκάλους, καθηγητές, συναδέλφους στο τι πρέπει να κάνουν ανάλογα με τη σοβαρότητα της υπογλυκαιμίας

Αυτοέλεγχος σακχάρου αίματος Για να επιτευχθεί η αποφυγή εμφάνισης υπογλυκαιμιών, είναι απαραίτητη η εκπαίδευση του διαβητικού ατόμου στον αυτοέλεγχο του σακχάρου αίματος, ο οποίος εξατομικεύεται και είναι ανάλογος με το ακολουθούμενο θεραπευτικό σχήμα και τους καθοριζόμενους θεραπευτικούς στόχους. Η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (ΕΔΕ) για την εκτίμηση της γλυκαιμικής εικόνας του διαβητικού ατόμου προτείνει τα εξής: •• Στα άτομα με ΣΔτ1 ή ΣΔτ2 που αντιμετωπίζονται με θεραπευτικό σχήμα που περιλαμβάνει βασική ινσουλίνη και ινσουλίνη πριν από τα κύρια γεύματα ή φέρουν αντλία συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης, συνιστώνται 3-7 μετρήσεις σακχάρου το 24ωρο (νηστείας, προγευματικό, μεταγευματικό, προ του ύπνου και ενίοτε κατά τη διάρκεια της νύκτας). •• Στα άτομα με ΣΔτ2 που αντιμετωπίζονται με θεραπευτικό σχήμα που περιλαμβάνει μία δόση βασικής ινσουλίνης, συνιστάται καθημερινή μέτρηση σακχάρου νηστείας. Εάν, παρά την ικανοποιητική ρύθμιση του σακχάρου νηστείας, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) μετά

από 3 μήνες παραμένει εκτός στόχου, συνιστάται μέτρηση και του μεταγευματικού σακχάρου. •• Στα άτομα με ΣΔτ2 που αντιμετωπίζονται με θεραπευτικό σχήμα που περιλαμβάνει δύο δόσεις μειγμάτων ινσουλίνης, συνιστάται μέτρηση σακχάρου νηστείας και προγευματικό το βράδυ. •• Στα άτομα με ΣΔτ2 που το θεραπευτικό σχήμα δεν περιλαμβάνει ινσουλίνη, συνιστώνται τουλάχιστον 3 μετρήσεις σακχάρου την εβδομάδα σε εναλλασσόμενα χρονικά σημεία (νηστείας, προγευματικό, μεταγευματικό). •• Κατά την κύηση, ανεξάρτητα από τον τύπο του διαβήτη, συνιστώνται 4-7 μετρήσεις σακχάρου το 24ωρο. •• Απαιτούνται πρόσθετες μετρήσεις σακχάρου (προγευματικά, μεταγευματικά και περιστασιακά τη νύκτα, μεταξύ 2-3 π.μ.), ανεξάρτητα από τον τύπο του διαβήτη, όταν: 1. Γίνεται αλλαγή του θεραπευτικού σχήματος. 2. Αναπροσαρμόζονται οι δόσεις του ακολουθούμενου θεραπευτικού σχήματος. 3. Υπάρχει οξεία απορρύθμιση οιασδήποτε αιτιολογίας. 4. Εμφανίζονται συχνά υπογλυκαιμικά επεισόδια ή ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία. Απαραίτητη είναι και η καταγραφή των μετρήσεων του σακχάρου αίματος (και των υπογλυκαιμιών) από το διαβητικό άτομο στο προσωπικό του ημερολόγιο, έτσι ώστε να αναπροσαρμόζει τις δόσεις της χορηγούμενης ινσουλίνης και ο θεράπων γιατρός να είναι σε θέση να εκτιμήσει, να σχολιάσει και να τον συμβουλεύσει το επόμενο διάστημα.

Βιβλιογραφία Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία. Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Διαχείριση του Διαβητικού Ασθενούς 2011. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2011. Diabetes Care 2011: 34(1). American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for Clinical Practice for Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan. Endocrine Practice 2011: 17(2).

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα Εκτέλεση & θρεπτική αξία ελληνικών συνταγών μαγειρικής Αιμιλία Παπακωνσταντίνου, PhD1, Γεώργιος Καζδαγλής2 1Κλινική

Διαιτολόγος-Διατροφολόγος, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική και Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο «Αττικόν», 2Πλαστικός Χειρουργός

Σούπα καρότο - πιπερόριζα (τζίντζερ)

αλάτι, πιπέρι και αφήνουμε να πάρει άλλη μια βράση. Βάζουμε τη σούπα σε μπολ και συνοδεύουμε προαιρετικά με μια κουταλιά στραγγιστό γιαούρτι και 4-5 κρουτόν. Θρεπτική αξία (ανά μερίδα) Με μαύρη ζάχαρη

Υλικά (4 μερίδες) •• 500 γρ καρότα καθαρισμένα και κομμένα •• 3 κρεμμύδια ψιλοκομμένα •• 3 κουταλιές της σούπας ελαιόλαδο •• ¼ κουταλάκι του γλυκού κύμινο σε σκόνη •• ¼ κουταλάκι του γλυκού κόλιανδρο σε σκόνη •• 2 σκελίδες σκόρδο •• 1 κομμάτι φρέσκια πιπερόριζα (μέγεθος καρυδιού) τριμμένη •• αλάτι, πιπέρι •• 600 ml νερό

Θερμίδες: Υδατάνθρακες: Πρωτεΐνη: Ολικό λίπος: Κορεσμένο λίπος: Μονοακόρεστα λιπαρά: Πολυακόρεστα λιπαρά: Διαιτητικές ίνες:

220 kcal 30 g 3g 15 g 2g 10 g 3g 6g

Κοτόπουλο με αμπελόφυλλα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Εκτέλεση

Ψιλοκόβουμε το κρεμμύδι και το σκόρδο. Καθαρίζουμε τα καρότα και τα κόβουμε σε κύβους. Ξεφλουδίζουμε και τρίβουμε την πιπερόριζα. Ζεσταίνουμε το ελαιόλαδο σε μια μεγάλη κατσαρόλα και σοτάρουμε το κρεμμύδι και το σκόρδο. Στη συνέχεια προσθέτουμε τα καρότα και την πιπερόριζα για 5 λεπτά. Προσθέτουμε το νερό μέχρι να σκεπάζει τα λαχανικά και σιγοβράζουμε για 30 λεπτά. Κατόπιν πολτοποιούμε τη σούπα μας στο μπλέντερ και την τοποθετούμε ξανά στην κατσαρόλα μας προσθέτοντας κύμινο, κόλιαντρο,

Εκτέλεση Καθαρίζουμε το κρεμμύδι και το σκόρδο. Πλένουμε με νερό τα αμπελόφυλλα και το κοτόπουλο. Τα αφήνουμε σε σουρωτήρι να στραγγίξουν χωριστά. Κόβουμε σε απλές λωρίδες το κρεμμύδι και το απλώνουμε σε ένα μεσαίο τηγάνι με καπάκι ή μια μεσαία ρηχή κατσαρόλα (περίπου 20 cm). Κόβουμε τη σκελίδα σκόρδο σε 4-5 τεμάχια και το σκορπάμε κι αυτό με το κρεμμύδι. Ακουμπάμε από πάνω τα κομμάτια κοτόπουλο το ένα κοντά στο άλλο. Βάζουμε όσο αλατοπίπερο μας αρέσει. Καλύπτουμε το κοτόπουλο με τα αμπελόφυλλα. Τα ραντίζουμε με το κρασί και με το ελαιόλαδο. Σκεπάζουμε με καπάκι το σκεύος και το βάζουμε σε πολύ χαμηλή φωτιά για 45 λεπτά. Ελέγχουμε αν το κρέας μαγειρεύτηκε εντελώς κι αν χρειαστεί δυναμώνουμε τη φωτιά από πολύ χαμηλή σε χαμηλή για δεκαπέντε λεπτά ακόμα ή όσο χρειαστεί. Στο σερβίρισμα δεν ξεχνάμε τα νόστιμα κρεμμύδια από τον πάτο του τηγανιού και το ζωμό. «Πρόταση να συνοδευτεί με ρύζι μπασμάτι και γιαούρτι με λίγη πάπρικα» Θρεπτική αξία (ανά μερίδα)

Υλικά (6 μερίδες) •• 2 μεγάλα κρεμμύδια •• 2 σκελίδες σκόρδο •• 4 κομμάτια κοτόπουλο (2 στήθος και 2 μπούτι) •• 30 αμπελόφυλλα •• 100 ml λευκό κρασί •• 4 κουτάλιες της σούπας ελαιόλαδο •• Αλάτι - Πιπέρι

270 kcal 32 g 13 g 11 g 4g 6g 1g 12 g

Διαβητολογικά Νέα Τι νεότερο για το Διαβήτη από την παγκόσμια ιατρική βιβλιογραφία Αθανασία Παπαζαφειροπούλου, Ιωάννης Δανιήλ, Ηλίας Καράμπελας

Η επίδραση της Εξενατίδης σε διαβητικούς τύπου 2 με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: μια διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη Τα τελευταία χρόνια έχει αυξηθεί το ενδιαφέρον για τις ινκρετίνες (GLP-1 και GIP), στα πλαίσια της αντιμετώπισης της υπεργλυκαιμίας του σακχαρώδoυς διαβήτη τύπου 2. Υπάρχουν ενδείξεις πως η γαστρεντερική ορμόνη GLP-1 μπορεί να έχει θετική επίδραση στην καρδιαγγειακή λειτουργία. Πρόσφατες μελέτες, σε σκύλους με προχωρημένου βαθμού διατατική μυοκαρδιοπάθεια, απέδειξαν ότι βελτιώθηκε η λειτουργία της αριστερής κοιλίας μετά από αγωγή με Εξενατίδη. Η παρατήρηση ότι τα αποτελέσματα αυτά συνοδεύονταν από αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από το μυοκάρδιο, χωρίς διαταραχές στα επίπεδα της ινσουλίνης,

οδηγεί στην υπόθεση ότι το GLP-1 μπορεί να ασκεί ινσουλινομιμητική δράση σε αυτό. Μέχρι σήμερα, οι μελέτες αξιολόγησης της καρδιαγγειακής λειτουργίας που προκαλούνται μέσω της θεραπείας με Εξενατίδη είναι σπάνιες. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης, που διενεργήθηκε σε νοσοκομείο της Σουηδίας, ήταν να καθοριστεί, εάν η Εξενατίδη βελτιώνει την αιμοδυναμική λειτουργία, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Σχεδιάστηκε μελέτη κατά την οποία τα κύρια κριτήρια ένταξης ασθενών ήταν άνδρες και γυναίκες (18-80 ετών) με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 και Συμφορητική Καρδιακή Ανεπάρκεια (κλάσμα εξώθησης ≤ 35%, σταδίου ΙΙΙ ή IV κατά την New York Heart Association). Από τους 237 συμμετέχοντες, τα κριτήρια πληρούσαν 20 άνδρες διαβητικοί τύπου 2, συμμετείχαν σε αυτή τη διασταυρούμενη μελέτη κατανεμήθηκαν σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα έλαβε ενδοφλέβια έγχυση κατά τη διάρκεια δύο συνεχόμενων ημερών με Εξενατίδη (0,12 pmol/ kg/min) και η δεύτερη ομάδα έλαβε ενδοφλέβια έγχυση εικονικού φαρμάκου για 6 ώρες, των οποίων ακολούθησε περίοδος έκπλυσης 18 ωρών. Οι ασθενείς και οι ερευνητές δεν γνώριζαν τις ομάδες. Οι καρδιακές αιμοδυναμικές μεταβλητές καθορίσθηκαν με καθετηριασμό δεξιάς καρδιάς. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο ήταν η αύξηση του καρδιακού δείκτη (ΚΔ) ή η μείωση της πίεσης ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών (PCWP) ≥ 20%. Δευτερεύοντα καταληκτικά σημεία ήταν η ανοχή και η ασφάλεια της έγχυσης με Εξενατίδη. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο καρδιακός αυξήθηκε στις 3 και 6 ώρες με

0,4 ± 0,1 (23%) και 0,33 ± 0,1 (17%) L min-1 m-2, κατά τη διάρκεια της έγχυσης με Εξενατίδη, έναντι -0,02 ± 0,1 (-1%) και -0,08 ± 0,1 (-5%) L min-1 m-2 κατά τη διάρκεια της έγχυσης με το εικονικό φάρμακο (p = 0,003) και ότι η καρδιακή συχνότητα (ΚΣ) αυξήθηκε κατά 1 κτύπο ανά λεπτό (bpm) στις 3 και 6 ώρες από 8 ± 3 (11%), 15 ± 4 (21%) και 21 ± 5 (29%) κατά τη διάρκεια της έγχυσης με Εξενατίδη, έναντι -1 ± 2 (-2%), 1 ± 1 (2%) και 6 ± 2 (8%) bpm, κατά τη διάρκεια της έγχυσης με το εικονικό φάρμακο (p = 0,006). Η PCWP μειώθηκε κατά μια μονάδα, στις 3 και 6 ώρες από -1, 3 ± 0,8 (-8%), -1, 2 ± 1 (-8%) και -2, 2 ± 0,9 (-15%) mm Hg, κατά τη διάρκεια της έγχυσης Εξενατίδης έναντι 0,3 ± 0,5 (2%), 1 ± 0,6 (6%) και 1,4 ± 0,7 (8%) mm Hg, κατά τη διάρκεια έγχυσης με το εικονικό φάρμακο (p = 0,001). Καμία σοβαρή ανεπιθύμητη ενέργεια δεν παρατηρήθηκε. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρθηκαν σε εννέα ασθενείς ήταν: έξι παρουσίασαν ναυτία, δύο ταχυκαρδία και ένας αυξημένη συστολική αρτηριακή πίεση. Διαπιστώθηκε λοιπόν πως η έγχυση Εξενατίδης στους άνδρες ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια αύξησε τον καρδιακό δείκτη, ως αποτέλεσμα της χρονότροπης δράσης, με ταυτόχρονη ευνοϊκή επίδραση στην πίεση ενσφήνωσης των πνευμονικών τριχοειδών και λογική ανοχή του φαρμάκου. Οι κλινικές επιπτώσεις από τη χρήση Εξενατίδης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια δεν είναι ακόμη σαφείς και χρειάζονται περαιτέρω μελέτες. Diabetologia 2012; 55(4): 926-935

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Ομαλοποίηση της λειτουργίας των β-κυττάρων σε συνδυασμό με τη μείωση των τριγλυκεριδίων του παγκρέατος και του ήπατος

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας παγκοσμίως, γιατί είναι χρόνια εξελισσόμενη νόσος με επιπλοκές, που τείνει να λάβει επιδημική μορφή. Σταθερή αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης πλάσματος συμβαίνει ανεξάρτητα από την ποιότητα ρύθμισης ή το είδος της θεραπείας. Η λειτουργικότητα των β-κυττάρων μειώνεται γραμμικά με το χρόνο, με αποτέλεσμα έπειτα από 10 χρόνια περισσότεροι από το 50% των διαβητικών να χρειάζονται αγωγή με ινσουλίνη για τη διατήρηση ικανοποιητικής γλυκαιμικής ρύθμισης. Η βαριατρική χειρουργική, βρίσκει σήμερα εφαρμογή και στη θεραπευτική αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, σε άτομα με νοσηρή παχυσαρκία, μέσω του αρνητικού ενεργειακού ισοζυγίου που προκαλεί στο μεταβολισμό. Η μείωση των λιποπρωτεϊνών και τριγλυκεριδίων φαί-

νεται να έχει ευεργετική επίδραση στα β-κύτταρα, που απελευθερώνονται από τη χρόνια ανασταλτική δράση που προκαλεί η υπερβολική έκθεση στα λιπαρά οξέα. Σχεδιάστηκε μελέτη, από το Πανεπιστήμιο του Νιούκαστλ, που σκοπό είχε να εξετάσει, αν το αρνητικό ενεργειακό ισοζύγιο και η μείωση των λιπαρών οξέων, υποστρέφει το διαβήτη τύπου 2, με ομαλοποίηση της λειτουργίας των β-κυττάρων αλλά και με αύξηση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη. Εξετάστηκε η αποκατάσταση της πρώτης φάσης, αλλά και του συνόλου της έκκρισης ινσουλίνης, καθώς επίσης και η ευαισθησία των ιστών σε αυτή, τόσο στην περιφέρεια όσο και στο ήπαρ. Μελετήθηκαν συνολικά 11 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (49,5 ± 2,5 χρονών, BMI 33,6 ± 1,2 kg/m2, εννέα άνδρες και δύο γυναίκες) καθώς επίσης και 8 μη διαβητικά άτομα ίδιας ηλικίας

και σωματότυπου. Μελετήθηκαν πριν και μετά από 1, 4 και 8 εβδομάδες, κατά τη διάρκεια των οποίων ακολουθούσαν δίαιτα 600 kcal/ημερησίως. Μετρήθηκε στα διαστήματα αυτά η ηπατική παραγωγή γλυκόζης, η ηπατική και η περιφερική ευαισθησία στην ινσουλίνη και η λειτουργική ικανότητα των β-κυττάρων. Η περιεκτικότητα σε λίπος, του ήπατος και του παγκρέατος, μετρήθηκε με τη χρησιμοποίηση μαγνητικής τομογραφίας. Μετά από 1 εβδομάδα περιορισμένης ενεργειακής πρόσληψης, η γλυκόζη νηστείας ελαττώθηκε (από 165,6 ± 0,4 - 106,2 ± 0,4 mg/dL), η ηπατική παραγωγή γλυκόζης βελτιώθηκε και η περιεκτικότητα των ενδοηπατικών και παγκρεατικών λιπιδίων περιορίστηκε. Η πρώτη φάση έκκρισης της ινσουλίνης αυξήθηκε κατά τη διάρκεια της μελέτης και η ευαισθησία στην ινσουλίνη ομαλοποιήθηκε στις 8 εβδομάδες. Η μελέτη αυτή αποδεικνύει ότι, τόσο η ανεπάρκεια των β-κυττάρων, όσο και η αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορούν να αντιστραφούν μόνο με την επίδραση του αρνητικού ενεργειακού ισοζυγίου. Στις πρώτες 7 ημέρες από την έναρξη της μειωμένης ενεργειακής πρόσληψης, η γλυκόζη νηστείας στο αίμα καθώς επίσης και η ηπατική ευαισθησία στην ινσουλίνη μειώθηκε στο φυσιολογικό, ενώ και το ποσοστό λιπιδίων ενδοηπατικά μειώθηκε κατά 30%. Επιπλέον, αποκαταστάθηκε η ομαλή λειτουργία των β-κυττάρων και μειώθηκε το λίπος του παγκρεατικού ιστού. Βεβαίως, προϋπόθεση της μελέτης αποτελεί το γεγονός ότι, την παθογένεια της διαταραχής αποτελεί η υπερβολική συσσώρευση λιπιδίων στο ήπαρ και στο πάγκρεας. Η απουσία ταχείας έκκρισης ινσουλίνης, ως απάντηση στην αύξηση γλυκόζης ορού και η υπολειτουργία των β- κυττάρων καθορίζει την εξέλιξη του διαβήτη τύπου 2. Η θεραπεία με σουλφονυλουρία προάγει μικρή αύξηση της πρώτης φάσης έκκρισης της ινσουλίνης. Κατά συνέπεια, η ταχύτητα και η έκταση της αποκατάστασης της λειτουργίας των β-κυττάρων, ως απάντηση στον περιορισμό της ενεργειακής πρόσληψης στην παρούσα μελέτη, είναι εντυπωσιακή.

Διαβητολογικά Νέα Παρατεταμένη αύξηση των λιπαρών οξέων του πλάσματος, μειώνει την έκκριση ινσουλίνης, για την οποία έχει αποδειχθεί ότι υπάρχει σχέση μεταξύ του παγκρεατικού λίπους και του διαβήτη τύπου 2. Η χρόνια έκθεση των β-κυττάρων σε κορεσμένα λιπαρά οξέα, αναστέλλει την πρώτη φάση έκκρισης της ινσουλίνης, ενώ η απομάκρυνσή τους επιτρέπει την ανάκτηση της απάντησης αυτής. Οι περιορισμοί της μελέτης αυτής αφορούν, πρώτον, στο μικρό αριθμό ασθενών που δεν μπορεί να επιτρέψει την εφαρμογή της μεθόδου έρευνας στην πράξη. Δεύτερον, η μεθοδολογία πε-

ριελάμβανε μετρήσεις παγκρεατικού λίπους, αποκλείοντας την αξιολόγηση σε λίπος των νησιδίων. Τρίτον, οι συμμετέχοντες επιλέχθηκαν να έχουν σχετικά μικρή διάρκεια διαβήτη τύπου 2 (έως 4 έτη) και χρειάζονται περαιτέρω μελέτες για να καθοριστεί η έκταση της αντιστρεψιμότητας σε μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη. Επιπλέον, περαιτέρω μελέτες απαιτούνται για τον προσδιορισμό μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων σε σχέση με τη γλυκαιμική ρύθμιση μετά από 12 εβδομάδες από την επιστροφή σε μια κανονική διατροφή. Αυτή η μελέτη αποδεικνύει, για πρώτη φορά, τη διάρκεια της αποκατάστασης της

λειτουργίας των β-κυττάρων και της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης, μετά από τον περιορισμό της διαιτητικής ενεργειακής πρόσληψης, σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Η επίτευξη προήλθε από το συνδυασμό μείωσης της συγκέντρωσης τριγλυκεριδίων του παγκρέατος και του ήπατος. Η μελέτη αυτή τροποποιεί τις πληροφορίες που πρέπει να δοθούν σε νεοδιαγνωσθέντες διαβητικούς, οι οποίοι θα πρέπει να γνωρίζουν ότι η κατάστασή τους είναι μια δυνητικά αναστρέψιμη κατάσταση και όχι αναπόφευκτα προοδευτική. Diabetologia 2011; 54: 2506-2514

Η διάρκεια του μασήματος επηρεάζει την απελευθέρωση ορμονών που ρυθμίζουν την πρόσληψη τροφής Η σχολαστική μάσηση της τροφής διεγείρει την απελευθέρωση των δύο εντερικών πεπτιδίων που μειώνουν την όρεξη και την πρόσληψη τροφής στα παχύσαρκα άτομα, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μελέτης. Ο Δρ. Saito και ερευνητές από το Τμήμα Κλινικής Φαρμακολογίας στο Πανεπιστήμιο της Fukushima στην Ιαπωνία αναφέρουν ότι η μελέτη τους είναι η πρώτη που δείχνει ότι η σχολαστική μάσηση διεγείρει τη μεταγευματική αύξηση του προσομοιάζοντος με τη γλυκαγόνη πεπτιδίου (GLP)-1 και του πεπτιδίου ΥΥ (PYY), τα οποία εκκρίνονται από κύτταρα L του εντέρου. Τα επίπεδα στο πλάσμα και των δύο αυτών ορμονών αυξάνονται μετά από το γεύμα. Εκτός από τη μείωση της πρόσληψης τροφής, το GLP-1 διεγείρει επίσης την εξαρτώμενη από τη γλυκόζη έκκριση ινσουλίνης. Και οι 2 ορμόνες έχουν ρυθμιστικό ρόλο στον έλεγχο της γλυκόζης πλάσματος, στα επίπεδα των τριγλυκεριδίων και στο σωματικό βάρος. Οι ερευνητές μελέτησαν 9 παχύσαρκα, μη διαβητικά άτομα με μέσο όρο ηλικίας τα 40,7 χρόνια και δείκτη μάζας σώματός τους (ΔΜΣ) 27,2 kg/m2 -τιμή η οποία ορίζει την παχυσαρκία στην Ιαπωνία. Η μέση τιμή για τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας ήταν 99 mg/dL. Μετά από 12ωρη νηστεία, τα άτομα κατανάλωσαν από ένα γεύμα νωρίς

το πρωί μέσα σε χρονικό διάστημα 20 λεπτών, με 5 φορές μάσημα για κάθε μπουκιά. Την επόμενη ημέρα, ο ρυθμός μασήματος έγινε 30 φορές. Το φαγητό αποτελείτο από ψωμί, μαργαρίνη, ένα αυγό βραστό, λαχανικά στον ατμό, μια μπανάνα και γάλα. Τα επίπεδα στο πλάσμα του GLP-1 και του PYY μετρήθηκαν πριν και 1 ώρα μετά το γεύμα. Οι ερευνητές αναφέρουν ότι τα μεταγευματικά επίπεδα στο πλάσμα και των δύο ορμονών ήταν στατιστικά σημαντικά υψηλότερα μετά το μάσημα 30

φορές από ό,τι μετά το μάσημα 5 φορές. Επιπλέον, τα επίπεδα του GLP1 στο πλάσμα ήταν σημαντικά υψηλότερα μετά το γεύμα από ό,τι πριν από το μάσημα και για τα δύο σχήματα. Οι ερευνητές προτείνουν ότι η σχολαστική μάσηση της τροφής μπορεί να έχει κλινικά σημαντική επίδραση στα παχύσαρκα άτομα. European Association for the Study of Diabetes (EASD) 47th Annual Meeting: Abstract 17. Presented September 13, 2011

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 2 είναι μικρότερη στις γυναίκες, αλλά με την ίδια θνησιμότητα και νοσηρότητα σε σχέση με τους άνδρες

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Οι άνδρες έχουν έως και δυόμισι φορές περισσότερες πιθανότητες να έχουν διαγνωστεί πρόσφατα με διαβήτη τύπου 2 από ό,τι οι γυναίκες, αλλά όταν μια γυναίκα έχει διαγνωστεί, η θνησιμότητα και νοσηρότητα είναι η ίδια σε σχέση με τους άνδρες. Η Δρ. Hilding, του Ινστιτούτου Καρολίνσκα στη Στοκχόλμη, και οι συνεργάτες της σε παλαιότερη μελέτη τους είχαν αναφερθεί στο παρελθόν ότι οι άνδρες έχουν υψηλότερο συνολικό κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2. Σε συνέχεια της μελέτης τους, εξετάστηκε κατά πόσο οι διαφορές σε επίπεδο κινδύνου διαφέρουν ανάμεσα στα δύο φύλα και κατά πόσο επηρεάζονται από την εμμηνόπαυση. Ολλανδοί ερευνητές, εν τω μεταξύ, με βάση δεδομένα από τη μελέτη ZODIAC σε σύνολο 1.145 ασθενών διαπίστωσαν ότι το ποσοστό θνησιμότητας από όλα τα αιτία ήταν 2,15 για τις γυναίκες (95% διάστημα εμπιστοσύνης, 1,85 έως 2,49) σε σύγκριση με 1,75 (95% CI 1,48-2,05) για τους άνδρες (P= 0,83). Η Δρ. Hilding και οι συνεργάτες της αξιολόγησαν δεδομένα από 2.383 άνδρες και 3.329 γυναίκες που είχαν συμμετάσχει σε μελέτη παρακολούθησης από το 1992 έως το 1994 και ήταν διαθέσιμοι για παρακολούθηση από το 2003 μέχρι και το 2004. Οι συμμετέχοντες δεν είχαν γνωστό ιστορικό διαβήτη, και όλοι υποβλήθηκαν σε δοκιμασία ανοχής γλυκόζης και συμπλήρωσαν ερωτηματολό-

για σχετικά με τον τρόπο ζωής τους. Οι γυναίκες ρωτήθηκαν επίσης για την εμμηνοπαυσιακή κατάσταση και τη χρήση θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης. Κατά την έναρξη, το 38% των γυναικών ήταν προεμμηνοπαυσιακές και 16% ήταν μετεμμηνοπαυσιακές και δεν είχαν λάβει θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Στη συνέχεια της μελέτης, το 10% των γυναικών δεν είχε μπει ακόμα στην εμμηνόπαυση και το 38% ήταν μετεμμηνοπαυσιακές και δεν είχαν λάβει θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Η επίπτωση του πρωτοεμφανιζόμενου διαβήτη κατά την έναρξη της μελέτης ήταν υψηλότερη στους άνδρες της μελέτης (2,1% στους άνδρες έναντι 1,3% στις γυναίκες). Ομοίως, κατά την περίοδο παρακολούθησης, 4,2% των ανδρών διαγνώσθηκαν με διαβήτη, έναντι 1,7% των γυναικών. Και στα δύο χρονικά σημεία υπήρχαν παρόμοιες διαφορές μεταξύ των φύλων στα ποσοστά που εμφάνιζαν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας ή/και διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Σε ανάλυση που αφορούσε την επίδραση της εμμηνοπαυσιακής, οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι δεν υπήρχαν αλληλεπιδράσεις μεταξύ εμμηνόπαυσης και διαβήτη τύπου 2. Οι ερευνητές της μελέτης ZODIAC, ο Δρ. Landman, από την Κλινικές Isala στο Zwolle της Ολλανδίας, συνέκριναν τη θνησιμότητα μεταξύ 1.145 ασθενών με

διαβήτη τύπου 2 με τη θνησιμότητα στο γενικό πληθυσμό. Ο Δρ. Landman είπε ότι «αν και οι γυναίκες γενικά έχουν ένα πλεονέκτημα επιβίωσης έναντι των ανδρών, η παρουσία διαβήτη τύπου 2 καταργεί τη σχετική προστασία που παρατηρείται στις γυναίκες και αποδίδεται στα οιστρογόνα». Οι ερευνητές της μελέτης ZODIAC αξιολόγησαν τα ποσοστά θνησιμότητας σε άνδρες και γυναίκες ασθενείς με τη χρήση τυποποιημένων δεικτών θνησιμότητας, και δημιούργησαν αναλογικά μοντέλα σχετικού κινδύνου για να εξετάσουν την ύπαρξη πιθανής συσχέτισης μεταξύ θνησιμότητας και εδραιωμένων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας, της διάρκειας του διαβήτη, του καπνίσματος, της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), του εκτιμώμενου ρυθμού σπειραματικής διήθησης ως μέτρο της νεφρικής λειτουργίας, του ΔΜΣ, της χοληστερίνης/ HDL και της παρουσίας ή απουσίας επιπλοκών μακροαγγειακής νόσου. Οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι η θνησιμότητα από κάθε αιτία ήταν 2,15 για τις γυναίκες (95% διάστημα εμπιστοσύνης, 1,85 έως 2,49) σε σύγκριση με 1,75 (95% CI 1,482,05) για τους άνδρες, αλλά η διαφορά αυτή δεν ήταν στατιστικά σημαντική (P= 0,83). Μεταξύ των γυναικών, οι παράγοντες κινδύνου που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας ήταν η ηλικία, η HbA1c και οι επιπλοκές μακροαγγειακής νόσου. Μεταξύ των ανδρών, οι παράγοντες κινδύνου που σχετίζονταν σημαντικά με τη θνησιμότητα ήταν η ηλικία, το κάπνισμα, ο εκτιμώμενος ρυθμός σπειραματικής διήθησης και οι επιπλοκές μακροαγγειακής νόσου. «Αυτή η μελέτη επιβεβαιώνει ότι η διαχείριση του ατόμου με διαβήτη δεν θα πρέπει να τροποποιείται ανάλογα με το φύλο, αλλά και οι γυναίκες θα πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα και επιθετικά όπως οι άνδρες», τόνισε ο Δρ. Landman. Landman GWD et al. Type 2 diabetes eliminates the relative protection against death in women. Abstract 0345, presented Sept 20

Διαβητολογικά Νέα Η παχυσαρκία μειώνει την επιβίωση κατά δύο έτη Είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό ότι η παχυσαρκία μειώνει τη διάρκεια ζωής του ανθρώπου. Ο δείκτης μάζας σώματος (ΒΜΙ) είναι ένας ισχυρός προγνωστικός παράγοντας της γενικής θνησιμότητας τόσο πάνω, όσο και κάτω από τα άριστα επίπεδα 22,5-25 kg/m2 περίπου. Το BMI υπολογίζεται διαιρώντας το βάρος σε κιλά με το ύψος σε μέτρα στο τετράγωνο. Ερευνητές από τη Βρετανία ανέλυσαν στοιχεία από 57 μελέτες στις οποίες συμμετείχαν 894.576 ενήλικοι. Τα χαμηλότερα ποσοστά θνησιμότητας, σε άνδρες και γυναίκες, παρατηρήθηκαν σε άτομα με BMI στα φυσιολογικά όρια (μεταξύ 22,5 και 25 kg/m2). Πάνω από

αυτό το εύρος τιμών του ΒΜΙ, υπήρξε μια θετική συσχέτισή του με τη θνησιμότητα από συγκεκριμένες αιτίες. Για τιμές ΒΜΙ 30 kg/m2 ή μεγαλύτερες -που ορίζουν και την παρουσία παχυσαρκίας- η μέση επιβίωση μειώνεται από 2 έως 10 έτη. Ομοίως, τιμές ΒΜΙ κάτω από 22,5 kg/m2 -που ορίζουν τα λιποβαρή άτομα- σχετίζονται με υψηλότερα ποσοστά θνησιμότητας. Οι υψηλές τιμές του ΒΜΙ σχετίσθηκαν με αυξημένο συνολικό κίνδυνο θανάτου κατά 30% και συγκεκριμένα με αυξημένο συνολικό κίνδυνο θανάτου από καρκίνο, από αγγειακές νόσους, από διαβήτη και από νεφρική ή ηπατική διαταραχή. Σε χώρες όπως η Βρετανία και η Αμερική, με υψηλό ποσοστό παχύσαρκων

ατόμων έχει βρεθεί μείωση του προσδόκιμου επιβίωσης κατά περίπου τρία χρόνια. The Lancet 2009; 34: 375

Τα ω-3 λιπαρά οξέα προστατεύουν από τη γήρανση σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο Ασθενείς με στεφανιαία νόσο, οι οποίοι είχαν υψηλότερα επίπεδα ω-3 λιπαρών οξέων στο αίμα παρουσίαζαν χαμηλότερο ποσοστό μείωσης του μήκους των τελομερών (που αποτελούν χρωμοσωμικό δείκτη της βιολογικής γήρανσης του οργανισμού και φυσιολογικά μειώνονται σε μήκος με την πάροδο των ετών), παρέχοντας ενδείξεις ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα μπορεί να προστατεύουν από την κυτταρική γήρανση, σύμφωνα με τα αποτελέσματα πρόσφατης μελέτης. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει αυξημένα ποσοστά επιβίωσης μεταξύ των ατόμων με καρδιαγγειακή νόσο και υψηλή διατροφική πρόσληψη ω-3 λιπαρών οξέων μέσω της κατανάλωσης ψαριών. Οι μηχανισμοί στους οποίους οφείλεται αυτή η προστατευτική δράση των ω-3 λιπαρών οξέων δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Τα τελομερή εντοπίζονται στα άκρα των χρωμοσωμάτων και συμμετέχουν στην αντιγραφή και σταθερότητα των χρωμοσωμάτων. Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορεί να μει-

ώσουν το μήκος των τελομερών, το οποίο αποτελεί δείκτη της βιολογικής ηλικίας των ατόμων. Ο Δρ. Ramin Farzaneh-Far, του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, διεξήγαγε έρευνα για να διαπιστωθεί αν τα ω-3 λιπαρά οξέα στο αίμα συνδέονται με αλλαγές στο μήκος των τελομερών των λευκοκυττάρων σε 608 ασθενείς με εγκατεστημένη στεφανιαία νόσο, που εντάχθηκαν στη μελέτη μεταξύ Σεπτέμβριου του 2000 και Δεκέμβριου του 2002 και παρακολουθήθηκαν μέχρι τον Ιανουάριο του 2009 (μέση διάρκεια παρακολούθησης τα 6 έτη). Οι ερευνητές μέτρησαν το μήκος των τελομερών των λευκοκυττάρων κατά την έναρξη της μελέτης και μετά από 5 χρόνια παρακολούθησης. Στη συνέχεια χρησιμοποιήθηκαν πολυπαραγοντικά μοντέλα για να εξετάσουν την ύπαρξη πιθανής συσχέτισης των αρχικών επιπέδων των ω-3 λιπαρών οξέων (δοκοσαεξανοϊκό οξύ [DHA] και εικοσαπεντανοϊκό οξύ [EPA]) με την παρατηρούμενη αλλαγή στο μήκος των τελομερών.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα στο χαμηλότερο τεταρτημόριο συγκέντρωσης των DHA + EPA εμφάνισαν πιο γρήγορο ρυθμό μείωσης του μήκους των τελομερών, ενώ εκείνοι στο υψηλότερο τεταρτημόριο εμφάνισαν βραδύτερο ρυθμό μείωσης του μήκους των τελομερών. «Τα υψηλά επίπεδα των DHA + EPA συσχετίστηκαν με μικρότερη μείωση του μήκους των τελομερών ακόμα και μετά από διόρθωση ως προς τους καθιερωμένους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες». «Με λίγα λόγια, μεταξύ των ασθενών με στεφανιαία νόσο, υπήρχε μια αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων στο αίμα των ω-3 λιπαρών οξέων και του ποσοστού μείωσης του μήκους των τελομερών σε διάστημα παρακολούθησης 5 ετών. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι τα ω-3 λιπαρά οξέα ενδέχεται να προστατεύουν από την κυτταρική γήρανση σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο», συμπέραναν οι ερευνητές. JAMA 2010; 303(3): 250-257

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Επίπεδα γλυκόζης νηστείας σε παιδιά μεγαλύτερα από 85 mg/dL αποτελούν προγνωστικό δείκτη για ανάπτυξη διαβήτη

Η αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης νηστείας του πλάσματος κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας -ακόμα κι αν παραμένουν στα φυσιολογικά επίπεδα μεταξύ 85-100 mg/dL- μπορεί να προβλέψει την εκδήλωση προδιαβήτη κατά την ενήλικη ζωή και σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 αργότερα, όπως έδειξε μια αναδρομική μελέτη. Παιδιά με επίπεδα γλυκόζης νηστείας πλάσματος κοντά στην τιμή των 100 mg/dL παρουσίαζαν μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης προδιαβήτη (P <0,001) και διαβήτη τύπου 2 (P= 0,03) στην ενήλικη ζωή, σύμφωνα με τον καθηγητή Gerald Berenson και τους συνεργάτες του στο Κέντρο Επιστημών Υγείας στο Πανεπιστήμιο Tulane στη Νέα Ορλεάνη. Μάλιστα, στη συγκεκριμένη μελέτη φάνηκε να υπάρχει ένα όριο -τα 85 mg/dL- πάνω από το οποίο ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη στην ενήλικη ζωή αρχίζει να αυξάνεται. «Δεν είναι έκπληξη το γεγονός ότι υψηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας κατά την παιδική ηλικία προβλέπουν την εμφάνιση προδιαβήτη και διαβήτη στην ενήλικη ζωή», έγραψε σε ένα συνοδευτικό άρθρο ο καθηγητής του Χάρβαρντ Matthew Gillman. «Μεγαλύτερη έκπληξη», είπε ήταν η ύπαρξη μιας ουδού πάνω από την οποία αυξάνει ο κίνδυνος να αναπτύξουν προδιαβήτη ή διαβήτη. Ωστόσο, ακόμα και αν υπάρχει ένα όριο πάνω από το οποίο τα παιδιά διατρέχουν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο να εμφανίσουν αργότερα προδιαβήτη, δεν είναι σαφές το πόσο υψηλός είναι ο κίνδυνος αυτός ώστε να είναι ωφέλιμη η αλλαγή των κατευθυντήριων οδηγιών», πρόσθεσε. «Μετά από όλα αυτά, η δυνατότητα παρέμβασης στα άτομα με προδιαβήτη είναι ακόμη ασαφής». Προηγούμενες μελέτες έδειξαν ότι τα υψηλά επίπεδα της γλυκόζης του πλάσματος, ακόμα κι αν είναι εντός των φυσιολογικών ορίων, μπορεί να είναι προγνωστικός δείκτης εμφάνισης διαβήτη. Η ομάδα του Δρ. Berenson ήθελε να εξετάσει αν τα αυξημένα επίπε-

δα γλυκόζης νηστείας πλάσματος στην παιδική ηλικία προβλέπουν τον κίνδυνο εμφάνισης προδιαβήτη ή διαβήτη τύπου 2 στην ενήλικη ζωή. Για να το μάθουν αυτό, χρησιμοποίησαν δεδομένα από τη μελέτη Heart Bogalusa, στα πλαίσια της οποίας παρακολουθήθηκαν παιδιά στην πόλη της Λουιζιάνας από το 1978. Όλα τα συμμετέχοντα παιδιά είχαν γλυκόζη νηστείας του πλάσματος χαμηλότερη από 100 mg/dL. Για την παρούσα ανάλυση χρησιμοποιήθηκαν δεδομένα από τα ίδια άτομα που τώρα μελετήθηκαν ως ενήλικοι μετά από μέση παρακολούθηση 21 ετών. Με βάση τα αποτελέσματα, 1.723 άτομα ήταν ευγλυκαιμικά (επίπεδα γλυκόζης πλάσματος 99 mg/dL ή χαμηλότερα), 79 άτομα είχαν προδιαβήτη (επίπεδα γλυκόζης πλάσματος από 100 έως 125 mg/dL) και 47 άτομα είχαν διαβήτη τύπου 2. Η τιμή γλυκόζης νηστείας πλάσματος κατά την παιδική ηλικία της τάξης των 86 mg/dL ή περισσότερο αποτέλεσε προγνωστικό δείκτη για προδιαβήτη

με 76,9% ευαισθησία και 85,2% ειδικότητα. Για την εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη, η ευαισθησία ήταν 75% και η ειδικότητα 76%. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση, αφού ελήφθησαν υπόψη μεταβλητές όπως ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά, αιμοδυναμικές και μεταβολικές παράμετροι τόσο κατά την παιδική ηλικία, όσο και στην ενηλικίωση, τα άτομα που είχαν επίπεδα γλυκόζης νηστείας 86 mg/ dL κατά την παιδική ηλικία ή υψηλότερα είχαν αυξημένο κίνδυνο για προδιαβήτη (OR 3,40, 95% CI: 1,87 - 6,18) και διαβήτη τύπου 2 (OR 2,06, 95% CI 1,1 έως 4,23) ως ενήλικοι. Οι συγγραφείς αναγνώρισαν κάποιους περιορισμούς της μελέτης, συμπεριλαμβανομένης της έλλειψης στοιχείων για την πραγματοποίηση ή όχι καμπύλης γλυκόζης, την έκκριση της ινσουλίνης και τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά την παιδική ηλικία. Arch Pediatr Adolesc Med 2010; 164: 124-128 Arch Pediatr Adolesc Med 2010; 164: 198-199.

Διαβητολογικά Νέα H πίεση σφυγμού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόβλεψη του καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 Η πίεση σφυγμού αποτελεί καλύτερο προγνωστικό δείκτη εμφάνισης στεφανιαίας νόσου από ό,τι η συστολική αρτηριακή πίεση σε άτομα με διαβήτη τύπου 2. Δεν ισχύει, όμως, το ίδιο για τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και την περιφερική αγγειακή νόσο. Η πίεση σφυγμού, που είναι η διαφορά της συστολικής από τη διαστολική αρτηριακή πίεση, αποτελεί δείκτη της αρτηριακής δυσκαμψίας και παρουσιάζει καλύτερη ικανότητα πρόβλεψης της στεφανιαίας νόσου σε σύγκριση με τη συστολική αρτηριακή πίεση ή τη διαστολική αρτηριακή πίεση σε ενήλικους μεγάλης ηλικίας. Ωστόσο, εάν το παραπάνω ισχύει και σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, τα οποία βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο, δεν έχει ακόμα διερευνηθεί. Ο Δρ. Cockcroft και οι συνεργάτες του από το Wales �� College of Medicine�� συνέλεξαν δεδομένα από 2.911 άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σχετικά με την αρτηριακή πίεση και άλλους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου. Επίσης, στα άτομα της μελέτης καταγράφηκε η ύπαρξη ιστορικού καρδιαγγειακής νόσου. Τα δεδομένα που συλλέχθηκαν χρησιμοποιήθηκαν για να αξιολογηθεί η ύπαρξη συσχέτισης μεταξύ της αρτηριακής πίεσης και της εμφάνισης στεφα-

νιαίας νόσου, εγκεφαλικών επεισοδίων και περιφερικών αγγειακών συμβαμάτων μετά από διόρθωση ως προς την ηλικία, το φύλο, τη χοληστερόλη και το κάπνισμα. Κατά τη διάρκεια των 4 ετών της έρευνας καταγράφηκαν 574 στεφανιαία επεισόδια, 168 αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και 157 εκδηλώσεις περιφερικών αγγειακών συμβαμάτων. Η πίεση σφυγμού και η συστολική, αλλά όχι η διαστολική αρτηριακή πίεση, συσχετίσθηκαν θετικά με τον κίνδυνο εκδήλωσης και των τριών τύπων καρδιαγγειακών επεισοδίων. Ωστόσο, η πίεση σφυγμού ήταν καλύτερος προγνωστικός δείκτης της στεφανιαίας νόσου και η συστολική αρτηριακή πίεση καλύτερος προγνωστικός δείκτης των αγγεια-

κών εγκεφαλικών επεισοδίων και των περιφερικών αγγειακών συμβαμάτων. Η ολική και η HDL-χοληστερόλη ήταν οι πιο σημαντικές μεταβλητές που σχετίσθηκαν με την πίεση σφυγμού μετά την ηλικία. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι «η πίεση σφυγμού παρουσιάζει καλύτερη ικανότητα πρόβλεψης επεισοδίου στεφανιαίας νόσου από ό,τι η συστολική αρτηριακή πίεση σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, η οποία υπερέχει στην πρόβλεψη των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων και της περιφερικής αγγειακής νόσου». Pulse pressure predicts cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Hypertens, 2005; 18(11): 1463-1467

Η μετφορμίνη μειώνει τον κίνδυνο καρκίνου στους διαβητικούς ασθενείς Σύμφωνα με τα αποτελέσματα έρευνας οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που έλαβαν μετφορμίνη διατρέχουν μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου σε σύγκριση με εκείνους που δεν έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη. Η Δρ. Evans και οι συνεργάτες της ερμηνεύουν την προστατευτική δράση της μετφορμίνης έναντι του καρκίνου με τη μεσολάβηση της AMP -πρωτεϊνικής κινάσης, η οποία με τη σειρά της ελέγχει το ογκοκατασταλτικό γονίδιο LKB1.

Για να επαληθεύσουν την υπόθεσή τους, οι ερευνητές πραγματοποίησαν μια μελέτη ασθενών-μαρτύρων, μεταξύ των ετών 1993 και 2001, στην οποία συμπεριλήφθηκαν 12.000 ασθενείς που είχαν διαγνωστεί με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 πρόσφατα. Από τα άτομα της μελέτης 923 εμφάνισαν καρκίνο. Τα άτομα αυτά συγκρίθηκαν με 1.846 διαβητικά άτομα χωρίς καρκίνο εξομοιωμένα ως προς την ηλικία, το έτος διάγνωσης του διαβήτη και το φύλο.

Ένα έτος πριν από τη διάγνωση του καρκίνου, στο 36,4% των ασθενών και στο 39,7% των μαρτύρων είχε συνταγογραφηθεί μετφορμίνη (σχετικός κίνδυνος 0,86). Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν να υπάρχει μια σχέση δόσης-ανταπόκρισης μεταξύ μετφορμίνης και καρκίνου, καθώς ο σχετικός κίνδυνος μειώθηκε περαιτέρω με την αύξηση της διάρκειας της θεραπείας με μετφορμίνη. BMJ 2005; 330: 1304-1305

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα Η σχέση μεταξύ των επιπέδων της HbA1c και του καρδιαγγειακού κινδύνου στους υπέρβαρους/παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνησιμότητας, σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Για μεγάλο χρονικό διάστημα υπήρχε η πεποίθηση, ότι η ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα στα φυσιολογικά όρια, θα μείωνε τον κίνδυνο για τα καρδιαγγειακά και τη θνησιμότητα περισσότερο από κάθε άλλη αιτία. Πλέον αυτό αμφισβητείται μετά τη δημοσίευση μελετών που ανέφεραν ότι τα χαμηλά επίπεδα HbA1c, όπως και τα υψηλά, συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας. Ο λόγος για την αύξηση του κινδύνου δεν είναι σαφής, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει κινδύνους που συνδέονται με υπογλυκαιμία καθώς και με τις άμεσες δυσμενείς επιπτώσεις ορισμένων φαρμακευτικών υπογλυκαιμικών σκευασμάτων. Από την άλλη πλευρά, έχει παρατηρηθεί σε άλλες μελέτες, πως δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος θνησιμότητας που να συνδέεται με χαμηλά επίπεδα HbA1c. Για την περαιτέρω διερεύνηση της

σχέσης αυτής, σχεδιάστηκε διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, πολυκεντρική μελέτη που διενεργήθηκε σε 16 χώρες, με σκοπό τη σύγκριση της Σιμπουτραμίνης σε συνδυασμό με τροποποίηση του τρόπου ζωής με το εικονικό φάρμακο και τροποποίηση του τρόπου ζωής για τα καρδιαγγειακά συμβάματα, σε υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου. Στόχος της μελέτης αυτής ήταν να αξιολογήσει τα διαφορετικά επίπεδα HbA1c και να εξετάσει κατά πόσο το βάρος, η συννοσηρότητα, η ηλικία και οι παράγοντες που χρησιμοποιούνται για τη μείωση των επιπέδων της γλυκόζης, θα μπορούσαν να εξηγήσουν τις αντικρουόμενες προβλέψεις. Η μελέτη αφορούσε μεσήλικους και ηλικιωμένους υπέρβαρους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, οι οποίοι βρίσκονταν σε υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών ανεπιθύμητων συμβαμάτων κατά την έναρξη της μελέτης. Οι ασθενείς που πήραν μέρος ήταν ≥55 ετών, με ΔΜΣ 27-45 kg/m2 ή ΔΜΣ

25-27 kg/m2 και με περίμετρο μέσης ≥ 102 cm στους άνδρες και ≥ 88 cm στις γυναίκες. Όλοι οι ασθενείς έπρεπε να έχουν ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου ή περιφερικής αρτηριοπάθειας και/ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με έναν πρόσθετο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου (διαβητική νεφροπάθεια, κάπνισμα, δυσλιπιδαιμία ή υπέρταση). Από 8.252 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που συμπεριλήφθησαν στη μελέτη, 7.479 μετρήσεις της HbA1c ήταν διαθέσιμες. Η μέση ηλικία ήταν 62 έτη (εύρος 51-86 έτη), ο μέσος ΔΜΣ ήταν 34,0 kg/m2 (24,8-65,1 kg/m2) και 44% ήταν γυναίκες. Η μέση τιμή της HbA1c ήταν 7,2% (3,8 έως 15,9%) και η μέση διάρκεια του διαβήτη ήταν 7 χρόνια. Ο κίνδυνος της γενικής θνησιμότητας βρέθηκε να είναι μεγαλύτερος στις γυναίκες παρά στους άνδρες: HR 1,22 (1,101,34) έναντι 1,12 (1,04-1,20) για κάθε 1 ποσοστιαία μονάδα αύξησης της HbA1c. Δεν υπήρξαν αποδείξεις για αυξημένο κίνδυνο που να συνδέεται με HbA1c ≤ 6,4%. Η αντιδιαβητική αγωγή, η διάρκεια του διαβήτη και το ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου δεν τροποποιήσαν τα αποτελέσματα. Η παρούσα μελέτη βασίστηκε σε μια μεγάλη ομάδα υπέρβαρων και παχύσαρκων ατόμων με διαβήτη τύπου 2 και υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακά συμβάματα. Ο κύριος περιορισμός της μελέτης ήταν η έλλειψη στοιχείων σχετικά με τις υπογλυκαιμίες. Επίσης, δεν υπήρξαν πληροφορίες για τυχόν αλλαγές στην αντιδιαβητική αγωγή των συμμετεχόντων που θα μπορούσαν να επηρεάσουν το αποτέλεσμα. Συνεπώς, χρειάζονται περισσότερες μελέτες για να διαπιστωθεί, εάν σε υπέρβαρους και παχύσαρκους υψηλού κινδύνου για καρδιαγγειακά συμβάματα με διαβήτη τύπου 2, η υψηλή αρχική HbA1c συσχετίζεται με την αύξηση των καρδιαγγειακών και αλλά και με την αύξηση της θνησιμότητας γενικά. Diabetologia 2012; 55 on line first

Διαβητολογικά Νέα Mετφορμίνη και εμφάνιση καρκίνου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν ινσουλίνη Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η μετφορμίνη σχετίζεται με μειωμένη νοσηρότητα και θνητότητα από καρκίνο, που οφείλεται στη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και στην ενεργοποίηση της AMP-πρωτεϊνικής κινάσης. Τα υπάρχοντα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με την επίδραση της χορήγησης μετφορμίνης στην εμφάνιση καρκίνου σε ασθενείς που λαμβάνουν ινσουλίνη είναι περιορισμένα. Για το λόγο αυτό σχεδιάστηκε μια μελέτη που είχε ως στόχο την αξιολόγηση της επίδρασης της μετφορμίνης στη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου σε 1.340 ασθενείς που λάμβαναν θεραπεία με ινσουλίνη, μετφορμίνη ή σουλφονυλουρία. Μετά από μέση παρακολούθηση 75,9 μηνών, παρατηρήθηκαν 112 περιπτώσεις καρκίνου, οι οποίες συγκρίθηκαν με 370 μάρτυρες. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η θεραπεία με μετφορμίνη, και όχι με σουλφονυλουρίες, σχετίστηκε με μειωμένη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης επιβεβαιώνουν τις προηγούμενες διαπιστώσεις για την προστατευτική δράση της μετφορμίνης σε σχέση με την εμφάνιση κακοήθειας. Είναι ενδιαφέρον ότι η ευ-

νοϊκή δράση της μετφορμίνης παρέμεινε ακόμα και μετά από προσαρμογή για την ημερήσια δοσολογία της χορηγούμενης ινσουλίνης, γεγονός που υποδηλώνει ότι η προστατευτική δράση της μετφορμίνης δεν μπορεί να αποδοθεί μόνο στη μείωση της δοσολογίας της ινσουλίνης. Οι τρέχουσες θεραπευτικές συστάσεις προτείνουν τη χρήση της μετφορμίνης, εκτός εάν αντενδείκνυται, σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που λαμβάνουν ινσουλίνη. Η σύστα-

ση αυτή υπαγορεύεται από τα ευεργετικά αποτελέσματα της μετφορμίνης στην ευαισθησία στην ινσουλίνη, στη δοσολογία της ινσουλίνης και στην επίτευξη γλυκαιμικού ελέγχου. Πέρα από όλα τα παραπάνω, η μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου θα μπορούσε να είναι ένας πρόσθετος λόγος για τη διατήρηση της μετφορμίνης σε ασθενείς που ξεκινούν θεραπεία με ινσουλίνη. Diabetes Care 2011; 34: 129-131

Η μετφορμίνη μειώνει το δείκτη μάζας σώματος σε παχύσαρκους εφήβους Η μετφορμίνη XR (παρατεταμένης αποδέσμευσης) φαίνεται να προκαλεί μια μικρή αλλά σημαντική μείωση του δείκτη μάζας σώματος (body mass index, ΒΜΙ) σε μη διαβητικούς παχύσαρκους εφήβους όταν συνδυάζεται με πρόγραμμα παρέμβασης στον τρόπο ζωής. Κατά τη διάρκεια των τελευταίων 50 ετών, τα ποσοστά παιδικής παχυσαρκίας στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν τριπλασιαστεί και 31,9% των παιδιών είναι πλέον υπέρβαρα ή παχύσαρκα. Η παιδική παχυσαρκία σχετίζεται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αρτηριακή υπέρταση και υψηλό κίνδυνο για παχυσαρκία και καρδιαγγειακή νόσο κατά την ενήλικο ζωή. Ο Δρ. Wilson και οι συνεργάτες του,

του Πανεπιστημίου Στάνφορντ, μελέτησαν 77 παχύσαρκους εφήβους (ηλικίας 13 έως 18 ετών) στους οποίους εφαρμόστηκε πρόγραμμα παρέμβασης στον τρόπο ζωής (που αποτελείται από τη σωματική δραστηριότητα και τη διατροφή) και τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν είτε μία ημερήσια δόση μετφορμίνης XR (2.000 mg) (39 ασθενείς) είτε εικονικό φάρμακο (38 ασθενείς). Οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για 48 εβδομάδες. «Η μετφορμίνη XR είχε μια μικρή αλλά στατιστικά σημαντική επίδραση στο ΒΜΙ μετά από την 52η εβδομάδα της μελέτης» γράφουν οι ερευνητές. Η μέση τιμή του ΒΜΙ αυξήθηκε κατά 0,2 στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου

και μειώθηκε κατά 0,9 στην ομάδα της μετφορμίνης XR. «Η διαφορά στο ΒΜΙ μεταξύ των ομάδων παρέμεινε για 12 έως 24 εβδομάδες μετά τη διακοπή του φαρμάκου της μελέτης». Η χορήγηση της μετφορμίνης ήταν ασφαλής και καλά ανεκτή. «Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι η μετφορμίνη μπορεί να έχει σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση της εφηβικής παχυσαρκίας», συμπεραίνουν οι ερευνητές. «Ωστόσο, μεγάλες προοπτικές μελέτες θα χρειαστούν για να προσδιορίσουν τα αποτελέσματα της θεραπείας με μετφορμίνη στην εφηβική παχυσαρκία». Arch Pediatr Adolesc Med 2010; 164: 116-123

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Οι ασθενείς που παθαίνουν έμφραγμα του μυοκαρδίου καθυστερούν περισσότερο από δύο ώρες για να πάνε στο νοσοκομείο

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μελέτης που δημοσιεύτηκε στο ιατρικό περιοδικό JAMA παρατηρούνται μεγάλες καθυστερήσεις μεταξύ της έναρξης των συμπτωμάτων και της μεταφοράς στο νοσοκομείο σε ασθενείς που υφίστανται εμφράγματα του μυοκαρδίου. Σύμφωνα με προηγούμενες δημοσιεύσεις οι ασθενείς καλούν την Άμεση Βοήθεια συνήθως μέσα σε πέντε λεπτά, αν τα συμπτώματα που υποδηλώνουν καρδιακή προσβολή δεν βελτιωθούν. Στο σημείο αυτό θα πρέπει να τονίσουμε ότι η ιατρική περίθαλψη είναι πιο επείγουσα σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου και ανάσπαση του ST-τμήματος στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ο όρος STEMI ορίζει έναν ηλεκτροκαρδιογραφικό δείκτη ενδεικτικό εμφράγματος του μυοκαρδίου). Ωστόσο, οι ασθενείς δεν μπορούν να διαχωρίσουν, αν τα συμπτώματά τους είναι ενδεικτικά για STEMI ή μη STEMI έμφραγ-

μα του μυοκαρδίου, και συνεπώς το να πάνε στο νοσοκομείο γρήγορα είναι κρίσιμο ανεξάρτητα από το είδος της καρδιακής προσβολής που βιώνουν. «Για τους ασθενείς με STEMI έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι μελέτες έχουν τεκμηριώσει ότι ο μέσος χρόνος καθυστέρησης από την έναρξη των συμπτωμάτων έως τη μεταφορά των ασθενών στο νοσοκομείο είναι δύο ώρες και δεν έχει μειωθεί σημαντικά, παρά τις πολλαπλές εκστρατείες δημόσιας εκπαίδευσης», γράφουν οι ερευνητές. «Ενώ οι καθυστερήσεις από την έναρξη των συμπτωμάτων έως τη μεταφορά στο νοσοκομείο έχουν συνδεθεί με χειρότερα αποτελέσματα σε ασθενείς με STEMI έμφραγμα του μυοκαρδίου, η επίπτωση αυτών των καθυστερήσεων σε ασθενείς με μη-STEMI έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι άγνωστη». Ερευνητές από τη Mayo Clinic μελέτησαν δεδομένα από 104.622 ασθενείς με μη-STEMI έμφραγμα του μυοκαρδίου που

συγκεντρώθηκαν από 568 νοσοκομεία, μεταξύ των ετών 2001 και 2006. Όλα τα παραπάνω νοσοκομεία συμμετείχαν σε μια πολυκεντρική μελέτη στα πλαίσια της οποίας συλλέχθηκαν δημογραφικές και κλινικές πληροφορίες για τους ασθενείς, τους γιατρούς και τα χαρακτηριστικά των νοσοκομείων, για τη φαρμακευτική αγωγή και τα θεραπευτικά σχήματα, καθώς και τις εκβάσεις των ασθενών. Η καθυστέρηση στην άφιξη στο νοσοκομείο μετά από την εκδήλωση των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου παρέμεινε σταθερή μεταξύ των 2001 και 2006, με μέση καθυστέρηση περίπου 2,6 ωρών. Περίπου 60% των ασθενών είχαν καθυστέρηση περισσότερο από δύο ώρες, και 11% των ασθενών έφτασε στο νοσοκομείο μετά από περισσότερες από 12 ώρες από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Οι χρόνοι καθυστέρησης δεν συνδέθηκαν με την ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα των ασθενών.

Διαβητολογικά Νέα Οι ασθενείς που ήταν μεγαλύτερης ηλικίας, γυναίκες, μη λευκής φυλής, είχαν διαβήτη ή κάπνιζαν, είχαν περισσότερες πιθανότητες να έχουν μεγαλύτερες καθυστερήσεις. «Ωστόσο, το μέγεθος της επίδρασης (λιγότερο από 10%) για τη χρονική καθυστέρηση από κάθε παράγοντα επισκιάστηκε από τη συνολική διάρκεια της καθυστέρησης (μέσος χρόνος καθυστέρησης 2,6 ώρες)», γράφουν οι ερευνητές. «Ως εκ τούτου, οι παρεμβάσεις που αποσκοπούν στην αύξηση της ευαισθητοποίησης των ασθενών ως προς τα συμπτώματα και τη χρησιμότητα να

αναζητήσουν υγειονομική βοήθεια, θα πρέπει να στοχεύσουν σε όλους τους ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου και όχι μόνο σε εκείνους που έχουν ατομικούς παράγοντες κινδύνου (ηλικία, φύλο ή διαβήτης) για μεγαλύτερη χρονική καθυστέρηση». Επιπλέον, οι ασθενείς που έφτασαν στο νοσοκομείο κατά τη διάρκεια της νύχτας είτε καθημερινές είτε τα Σαββατοκύριακα (μεταξύ 12 π.μ. και 8 π.μ.) είχαν 25% μείωση του χρόνου καθυστέρησης από εκείνους που έφτασαν από τις 8 π.μ. έως 4 μ.μ. τις καθημερινές.

«Παρόλο που δεν μπορεί να προσδιοριστεί, γιατί οι ασθενείς αποφάσισαν να αναζητήσουν ιατρική βοήθεια πιο γρήγορα τη νύχτα, πιθανές υποθέσεις περιλαμβάνουν τον αυξημένο φόβο κατά τη διάρκεια της νύχτας, ασθενείς που μπορεί να είναι μόνοι τους στο σπίτι κατά τη διάρκεια της νύχτας, μεγαλύτερη ανοχή των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της ημέρας ή η αντίληψη ότι ο χρόνος αναμονής είναι μικρότερος και υπάρχει λιγότερος συνωστισμός στα επείγοντα ιατρεία κατά τη διάρκεια της νύχτας». Arch Intern Med 2010; 170(20): 1834-1841

Τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη είναι πιο ευαίσθητα στις δυσμενείς καρδιαγγειακές επιδράσεις της ατμοσφαιρικής ρύπανσης Οι νοσηλείες και οι θάνατοι που σχετίζονται με καρδιαγγειακά συμβάματα παρουσιάζουν αύξηση στα διαβητικά άτομα όταν τα επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι υψηλά. Τα άτομα με διαβήτη μπορεί να διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα όταν τα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι υψηλά. Μελέτη έδειξε ότι η ικανότητα των αγγείων του αίματος για τον έλεγχο της ροής του ήταν μειωμένη σε ενήλικους με διαβήτη κατά τις ημέρες με αυξημένα επίπεδα επιβλαβών σωματιδίων εξαιτίας αυξημένης κυκλοφορίας αυτοκινήτων και της καύσης του άνθρακα σε σταθμούς παραγωγής ηλεκτρικής ενέργειας. Οι ερευνητές αξιολόγησαν διάφορα είδη σωματιδίων που ανιχνεύθηκαν σε αστικά κέντρα με ατμοσφαιρική ρύπανση. Τα σωματίδια αυτά περιλαμβάνουν κυρίως τα σωματίδια θείου, τα οποία προέρχονται από την καύση του άνθρακα σε σταθμούς παραγωγής ηλεκτρικής ενέργειας καθώς και τη μαύρη αιθάλη του άνθρακα, τα οποία παράγονται κυρίως από τα πετρελαιοκίνητα και βενζινοκίνητα οχήματα. «Το ισχυρότερο εύρημά μας ήταν ότι η δραστικότητα των αγγείων ήταν μειωμένη σε άτομα με διαβήτη τις ημέρες κατά τις οποίες οι συγκεντρώσεις

των σωματιδίων θείου και αιθάλης ήταν υψηλότερες», δήλωσε η Δρ. Marie O’Neill. «Η μειωμένη αγγειακή λειτουργία έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και άλλων καρδιακών προβλημάτων». «Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι όταν τα επίπεδα ατμοσφαιρικής ρύπανσης είναι υψηλά, τα διαβητικά άτομα παρουσιάζουν υψηλότερα ποσοστά νοσηλείας και θανάτου που σχετίζονται με καρδιαγγειακά προβλήματα», δήλωσε ο Δρ. David Schwartz. «Αλλαγές στη λειτουργία των αιμοφόρων αγγείων μπορούν να εξηγήσουν αυτό το φαινόμενο». Ερευνητές μελέτησαν 270 κατοίκους της Βοστώνης και τους χώρισαν σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα αποτελούνταν από άτομα με διαβήτη τύπου 1 ή 2. Η δεύτερη ομάδα περιελάμβανε άτομα που δεν ήταν διαβητικά, αλλά τα οποία είχαν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη ή τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα τους ήταν ελαφρώς υψηλότερα από το κανονικό. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια τεχνική που ονομάζεται εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή της βραχιονίου αρτηρίας για να αξιολογήσουν τη λειτουργία των αγγείων στα

υπό μελέτη άτομα. Η μέτρηση έγινε με την εφαρμογή μιας περιχειρίδας μέτρησης της αρτηριακής πίεσης στο βραχίονα του ατόμου, ώστε να διακοπεί η ροή του αίματος μέσω της βραχιονίου αρτηρίας. Οι ερευνητές στη συνέχεια απελευθέρωσαν την περιχειρίδα, επιτρέποντας την κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια αξιολόγησαν τις αλλαγές στη διάμετρο της βραχιονίου αρτηρίας ως αποτέλεσμα της φυσικής πίεσης της ροής του αίματος στα αγγεία. «Παρατηρήσαμε μια μείωση κατά 11% της αγγειακής λειτουργίας στους διαβητικούς κατά τις ημέρες που οι συγκεντρώσεις των σωματιδίων θείου ήταν υψηλότερες από το κανονικό», δήλωσε η Δρ. O’Neill. «Σημειώσαμε επίσης μια μείωση κατά 13% στην αγγειακή λειτουργία κατά τις ημέρες με υψηλότερες από το κανονικό συγκεντρώσεις αιθάλης». Αντίστοιχη έρευνα που διεξήχθη στο Μόντρεαλ και το Κεμπέκ τα έτη 19841993 έδειξε ότι οι εισαγωγές σε νοσοκομείο και οι θάνατοι που σχετίζονται με καρδιαγγειακά προβλήματα αυξήθηκαν στους διαβητικούς όταν τα επίπεδα της ατμοσφαιρικής ρύπανσης ήταν μεγαλύτερα. Circulation 2005; 37: 235

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Τα ευεργετικά αποτελέσματα της επίτευξης πρώιμα καλού γλυκαιμικού ελέγχου διαρκούν μια δεκαετία

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας μελέτης διάρκειας 10 ετών που μελέτησε τα αποτελέσματα του εντατικού ελέγχου της γλυκόζης αίματος σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έδειξαν ότι το κλινικό όφελος διατηρήθηκε με το πέρασμα του χρόνου. Ο Δρ. Holman, από το κέντρο διαβήτη του πανεπιστημίου της Οξφόρδης στην Αγγλία δήλωσε ότι, ακόμα και μετά από μια δεκαετία οι ασθενείς που τυχαιοποιήθηκαν σε εντατικό έλεγχο της γλυκόζης αίματος διατήρησαν τα ευεργετικά του αποτελέσματα κυρίως όσον αφορά τη μικροαγγειακή νόσο. Επιπλέον, παρατηρήθηκε σημαντική μείωση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου κατά 15% (P= 0,01) και κατά 13% μείωση του σχετικού κινδύνου θανάτου από οποιαδήποτε αιτία (P= 0,007). Τα ευρήματα προήλθαν από μια μελέτη συνολικής διάρκειας 30 ετών -από τα οποία τα 20 έτη αφορούσαν την ενεργό παρέμβαση για την επίτευξη γλυκαιμικού ελέγχου και 10 χρόνια παρακολούθησης- σε σύνολο 5.102 ασθενών. Ο Δρ. Gale, από το Πανεπιστήμιο του Μπρίστολ στην Αγγλία, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη, δήλωσε ότι τα αποτελέσματα αυτά συνιστούν μια πραγματική κληρονομιά δεδομένου ότι ενισχύουν το πλεονέκτημα της έγκαιρης και εντατικής διαχείρισης των επιπέδων γλυκόζης πλάσματος. Αλλά ακόμα πιο σημαντικό ήταν το γεγονός ότι όλα τα άτομα που συμμετείχαν στη μελέτη είχαν πρόσφατα διαγνωστεί με διαβήτη. «Το μήνυμα είναι ότι, ενώ ο έλεγχος της γλυκόζης είναι σημαντικός, ακόμα πιο σημαντική είναι η έγκαιρη επίτευξή του», τόνισε στο σχόλιό του για τα αποτελέσματα της μελέτης. Συγκεκριμένα στη μελέτη UKPDS συμμετείχαν 5.102 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 από τους οποίους οι 4.209 τυχαιοποιήθηκαν σε συμβατική θεραπεία, που αφορούσε δίαιτα και άσκηση, ή σε εντατικό έλεγχο της γλυκόζης με χορήγηση σουλφονυλουρίας ή ινσουλίνης ή -στην περίπτωση των υπέρβαρων

ασθενών- μετφορμίνης, που θεωρήθηκαν πρωτοποριακές θεραπείες όταν ξεκίνησε η μελέτη πριν από 30 χρόνια. Στη συνέχεια, 3.277 ασθενείς παρακολουθήθηκαν με ετήσιο έλεγχο για πέντε χρόνια, χωρίς να γίνονται ιδιαίτερες προσπάθειες να διατηρηθεί αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος. Μετά από 20 χρόνια εντατικής θεραπείας, οι ασθενείς που είχαν τυχαιοποιηθεί να λάβουν σουλφονυλουρία ή ινσουλίνη είχαν σημαντικά χαμηλότερη μέση τιμή γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και γλυκόζης νηστείας πλάσματος (P <0,001 και για τις δύο μεταβλητές). Η διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων της μελέτης στη μέση τιμή της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης των επιπέδων εξαφανίστηκε μετά το πρώτο έτος της παρακολούθησης και συνοδεύτηκε από παρόμοιες βελτιώσεις στην τιμή της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και στις δύο ομάδες. Μετά από πέντε χρόνια, μόνο το 5% των ασθενών ήταν σε δίαιτα, 46% των

ασθενών λάμβαναν από του στόματος θεραπεία και 49% ήταν σε αγωγή με ινσουλίνη (με ή χωρίς αντιδιαβητικά δισκία). Οι ασθενείς που έλαβαν σουλφονυλουρία ή ινσουλίνη είχαν 9% μείωση του κινδύνου εμφάνισης επιπλοκών από το διαβήτη (P= 0,04) και κατά 24% μείωση του κινδύνου για οποιαδήποτε μικροαγγειακή επιπλοκή (p= 0,001) και κατά 17% μείωση του κινδύνου θανάτου από το διαβήτη (P= 0,01). Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη είχαν 21% μείωση του κινδύνου εμφάνισης επιπλοκών από το διαβήτη (P= 0,01), κατά 30% μείωση της θνησιμότητας λόγω του διαβήτη (P= 0,01), 33% μείωση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου (P= 0,005), και κατά 27% μείωση της ολικής θνησιμότητας (P= 0,002). Holman RR, et al. Ten-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes. N Eng J Med 2008; 359: DOI: 10.1056/NEJMoa0806470.

Διαβητολογικά Νέα Διαβητολογικά Κέντρα - Ιατρεία ΑΤΤΙΚΗ

• Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝΑ «Λαϊκό» Αγ. Θωμά 17, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7456000, 210 7771101, Fax: 210 7791839 E-mail: panoraiap@med.uoa.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Ιπποκράτειο» Βασ. Σοφίας 114, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7769000, 210 7483770, Fax: 210 7473787 E-mail: ippokratio@aias.net • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Αγ. Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7467000, 210 7467009, Fax: 210 7796312 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ «Πολυκλινική» Πειραιώς 3, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 5276000, 210 5276222, Fax: 210 5240130 E-mail: protokollo@polykliniki.gr Website: http://www.polykliniki.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική Μονάδα Έρευνας Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝ «Αττικόν» Ρίμινι 1, 124 62 Χαϊδάρι Τηλ.: 210 5831265, 210 5831255, Fax: 210 5326454 E-mail: gdimitr@med.uoa.gr Website: http://www.attikonhospital.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7726856, 1535, Fax: 210 7480933 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Αλεξάνδρα» Λαμψάκου 6, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7770431, 210 3381180 • Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝΑ «Γιώργος Γεννηματάς» Λεωφ. Μεσογείων 154, 115 27 Χολαργός Τηλ.: 210 7703694, 210 7768646 • Διαβητολογικό Κέντρο, ΝΓΝΑ ΝΙΜΤΣ Μονής Πετράκη 12, 115 21 Αθήνα

Τηλ.: 210 7288001, 210 7288367, Fax: 210 7237578

• Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΑ «Κοργιαλένειο Μπενάκειο ΕΕΣ» Ερυθρού & Αθανασάκη 1, 115 26 Αθήνα Τηλ.: 210 6414000, 210 6414620, Fax: 210 6414800 E-mail: info@korgialenio-benakio.gr Website: http://www.korgialenio-benakio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΠ «Τζάνειο» Τζαννή και Αφεντούλη 1, 185 36 Πειραιάς Τηλ.: 210 4592000, 210 4592174, Fax: 210 4528185 E-mail: tzaniodiabetes@yahoo.com, hospital@tzaneio.gr Website: http://www.tzaneio.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΠΓΝΑ «Ο Ευαγγελισμός» Υψηλάντου 45-47, 106 76 Αθήνα Τηλ.: 213 2041825, 213 2041826, Fax: 210 7249476 E-mail: endoevangel@otenet.gr Website: http://www.evaggelismos-hosp.gr • Διαβητολογικό Κέντρο, Γ΄ Παθολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077676 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα, ΠΓΝ Νίκαιας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων» Δ. Μαντούβαλου 3, 184 54 Νίκαια Τηλ.: 213 2077000, 213 2077660, 213 2077502 E-mail: s.pappas@nikaia-hosp.gr, info@nikaia-hosp.gr Website: http://www.nikaia-hosp.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων Αθηνών «Π. & Α. Κυριακού» Θηβών και Λεβαδείας 3, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2009000, 1535, Fax: 210 7790990 E-mail: tmplhr@aglaiakyriakou.gr Website: http://www.aglaiakyriakou.gr

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΑΝΠ «Μεταξά»

Μπόταση 51, 185 37 Πειραιάς Τηλ.: 210 4284444-54, 210 4285000-11, Fax: 210 4599774 Website: http://www.metaxa-hospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ «Ασκληπιείο» Βούλας Βασ. Παύλου 1, 166 73 Βούλα Τηλ.: 213 2163000, Fax: 210 8958840 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΑ «Σισμανόγλειο» Σισμανογλείου 1, 151 26 Μαρούσι Τηλ.: 210 8039001, 213 2058001, Fax: 210 8033800 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Ενδοκρινολογικό Τμήμα Μαιευτικό Γυναικολογικό Κέντρο Αθηνών «Έλενα Ε. Βενιζέλου» Πλ. Ε. Βενιζέλου 2, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 210 6432220-3, 210 6402000, Fax: 210 6411156 E-mail: hel-soc-oudro@ath.forthenet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Νοσημάτων Θώρακος Αθηνών «Η Σωτηρία» Μεσογείων 152, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7763100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΑ «Ελπίς» Δημητσάνας 7, 115 22 Αθήνα Τηλ.: 210 6434001, 210 6434001, Fax: 210 6445646 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 1ο Νοσοκομείο ΙΚΑ Μελισσίων Τέρμα Ζαΐμη, 151 27 Μελίσσια Τηλ.: 210 8106439, 210 8106262 • Διαβητολογικό Ιατρείο & Ιατρείο Παχυσαρκίας, Κωσταντοπούλειο ΠΓΝΑ «Αγία Όλγα» Αγ. Όλγας 3-5, 142 31 Ν. Ιωνία Τηλ.: 210 2776612, 210 2796896, Fax: 210 2773845 E-mail: ketion@otenet • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ελευσίνας «Θριάσιο» Λεωφ. Γ. Γεννηματά, 192 00 Μαγούλα, Αττική Τηλ.: 210 5534774, 210 5534200, Fax: 210 5534497 • Διαβητολογικό Ιατρείο, 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας Π. Κανελλόπουλου 3, 115 25 Αθήνα Τηλ.: 210 7464093, 210 7464090, Fax: 210 7715690 E-mail: pakokkoris@hotmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, Παθολογικό Νοσοκομείο Σπηλιοπούλειο «Η Αγία Ελένη» Δημ. Σούτσου 21, 115 21 Αθήνα Τηλ.: 213 2023400, Fax: 210 6447064 E-mail: info@spiliopoulio.gr Website: http://www.spiliopoulio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Παίδων «Αγία Σοφία» Μ. Ασίας και Θηβών, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 213 2013000, 213 2013130 Website: http://www.paidon-agiasofia.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΙΚΑ Αθηνών (Κεντρικά) Πλ. Θεάτρου 18, 105 52 Αθήνα Τηλ.: 210 32226011, 210 3226187 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Πολυκλινική» Ολυμπιακού Χωριού Γ. Δαμάσκου 1, 136 77 Αχαρνές, Αττική Τηλ.: 210 2420000 • Διαβητολογικό Ιατρείο & Ιατρείο Διαβητικού Ποδιού «Δημήτρης Βογιατζόγλου», ΓΝΜ «Α. Φλέμιγκ» 25ης Μαρτίου 14, 151 27 Μελίσσια Τηλ.: 210 8030303, 210 8038371

ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

• Διαβητολογικό Κέντρο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου»

Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 694226, 2310 693229, Fax: 2310 693163 • Διαβητολογικό Κέντρο, Νομαρχιακό Α΄ ΓΝΘ «Άγιος Παύλος» Εθνικής Αντίστασης 161, 551 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 304400, 2310 493532, Fax: 2310 451727

• Διαβητολογικό Κέντρο, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική

ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 992834 • Διαβητολογικό Κέντρο, Α΄ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, ΠΓΝΘ «ΑΧΕΠΑ» Στ. Κυριακίδη 1, 546 36 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 993369, 2310 303313, Fax: 2310 994608 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παιδιατρική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 311200, 2310 892464-5, 2313 312409 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Α΄ Παθολογική Κλινική, ΠΓΝΘ «Ιπποκράτειο» Κωνσταντινουπόλεως 49, 546 42 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 312000, Fax: 2310 819758 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Παπαγεωργίου» Περιφερειακή οδός Ν. Ευκαρπίας, 564 29 Ν. Ευκαρπία, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 323180, 2313 323000 E-mail: nikossailer@gmail.com • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Άγιος Δημήτριος» Ε. Ζωγράφου 2, 546 34 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 322100, 2310 969100, Fax: 2310 206015 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝΘ «Γ. Παπανικολάου» Εξοχή, 570 10 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 307000 (Εσωτ. 3), 2313 307528 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκιδικής 631 00 Πολύγυρος, Χαλκιδική Τηλ.: 23710 20248, 23710 22130, Fax: 23710 23781 • Διαβητολογικό Ιατρείο, Β΄ ΓΝ ΙΚΑ «Παναγία» Ν. Πλαστήρα 22, 551 32 Καλαμαριά, Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 438322, Fax: 2310 438322 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝΘ «Γ. Γεννηματάς» Εθνικής Αμύνης 41, 546 35 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2313 308100, 2310 963100, Fax: 2310 210401 E-mail: hospgeni@otenet.gr

ΣΤΕΡΕΑ ΕΛΛΑΔΑ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Θήβας

Θέση Κουμέρκη, 322 00 Θήβα, Βοιωτία Τηλ.: 22620 24444, Fax: 22620 25406 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Λαμίας Παπασιοπούλου Τέρμα, 351 00 Λαμία, Φθιώτιδα Τηλ.: 22310 63074-82, Fax: 22310 63695 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άμφισσας Οικισμός Δροσοχωρίου, 331 00 Άμφισσα Τηλ.: 22650 28400, 22653 50100 • Διαβητολογικό Ιατρείο, «Διόκλειο» ΓΝ-ΚΥ Καρύστου Πολυχρόνη Κότσικα 56, 340 01 Κάρυστος, Εύβοια Τηλ.: 22243 50100, 22243 50106, Fax: 22240 22207 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χαλκίδας Γαζέπη 48, 341 00 Χαλκίδα, Εύβοια Τηλ.: 22210 21901-10, 22210 35459, Fax: 22210 85131

ΠΕΛΟΠΟΝΝΗΣΟΣ

• Διαβητολογικό Κέντρο, Παθολογική Πανεπιστημιακή Κλινική, ΠΓΝ Πάτρας Ρίο, 265 00 Πάτρα Τηλ.: 2610 999691, 2610 999670, Fax: 2610 993982 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρίπολης «Ευαγγελίστρια» Τέρμα Ερυθρού Σταυρού, 221 00 Τρίπολη Τηλ.: 2710 371700, 2710 371809, Fax: 2710 238175 Website: http://www.panarkadiko.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κορίνθου Λεωφ. Αθηνών 53, 201 00 Κόρινθος Τηλ.: 27413 61400, 27410 20188, Fax: 27410 20529

Διαβητολογικά Νέα • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Άργους

Κορίνθου 191, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 64290, 27510 64113, Fax: 27510 24644 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Κρεστένων Ηλείας 27055 Κρέστενα Ηλείας Τηλ.: 2625 360 215, Fax: 26250 23400 E-mail: mgioka@yahoo.gr

ΗΠΕΙΡΟΣ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ιωαννίνων «Γ. Χατζηκώστα» Λεωφ. Μακρυγιάννη, 450 01 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 80111, 26510 80444, Fax: 26510 31414 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΕΠΑΓΝ Ιωαννίνων Λεωφ. Σταύρου Νιάρχου, 455 00 Ιωάννινα Τηλ.: 26510 99111, 26510 99227, Fax: 26510 46617 E-mail: atsatsou@cc.uoi.gr, gep@uhi.gr Website: http://www.uhi.gr

ΘΕΣΣΑΛΙΑ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Λάρισας

Μεζούρλο, 411 10 Λάρισα Τηλ.: 2410 617000, 1135, Fax: 2410 681567 E-mail: ppgnl@otenet.gr Website: http://www.uhl.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λάρισας «Κουτλιμπάνειο» Τσακάλωφ 1, 412 21 Λάρισα Τηλ.: 2410 560384, 1535, Fax: 2410 611004 E-mail: kleisiarisvasilis@yahoo.gr Website: http://www.larissahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Βόλου «Αχιλλοπούλειο» Πολυμέρη 134, 382 22 Βόλος, Μαγνησία Τηλ.: 24210 94200, 24210 39533, Fax: 24210 36870 E-mail: info@volos-hospital.gr Website: http://www.volos-hospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Τρικάλων Καρδίτσης 56, 421 00 Τρίκαλα Τηλ.: 24310 45100, 1535, Fax: 24310 37392, E-mail: gnntrika@otenet.gr Website: http://civil.dypethessaly.gr/trk/default.aspx

ΜΑΚΕΔΟΝΙΑ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γουμένισσας

Μαυροπούλου 9, 613 00 Γουμένισσα, Κιλκίς Τηλ.: 23430 41411, 23430 20531, Fax: 23430 20531 E-mail: satsoglou@yahoo.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κιλκίς Νοσοκομείου 1, 611 00 Κιλκίς Τηλ.: 23413 51400, Fax: 23410 38627 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κατερίνης 7ης Μεραρχίας 26, 601 00 Κατερίνη Τηλ.: 23510 75424, 23510 75047, Fax: 23510 57250 E-mail: hoskat@gnkaterini.gr Website: http://www.gnkaterini.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝΝ Δράμας Τέρμα Ιπποκράτους, 661 00 Δράμα Τηλ.: 25210 23351-55, 25210 22222, Fax: 25210 21883 E-mail: info@dramahospital.gr Website: http://www.dramahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Καβάλας Αμερικανικού Ερυθρού Σταυρού 63, 650 01 Καβάλα Τηλ.: 2513 501100, Fax: 2510 830747 Website: http://www.kavalahospital.gr

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σερρών

3ο χλμ. Εθνικής Οδού Σερρών-Δράμας, 621 00 Σέρρες Τηλ.: 23210 94500, 23210 94567, Fax: 23210 94713 E-mail: gnserres@hospser.gr Website: http://www.hospser.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Βέροιας Ασωμάτων Βέροιας, 591 00 Βέροια Τηλ.: 23310 59100, 23310 51400, Fax: 23310 29920 Website: http://www.verhospi.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Νάουσας Αδελφών Λαναρά & Φωκίωνος Πεχλιβάνου 3, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 22200, 23320 59203, Fax: 23320 23422 E-mail: gnnnaoussa@nao.forthnet.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κοζάνης «Μαμάτσειο» Μαμάτσειου 1, 501 00 Κοζάνη Τηλ.: 24610 67600, 24610 67647, Fax: 24610 67618 E-mail: noskoz@mamatsio.gr Website: http://www.mamatsio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Γιαννιτσών Τέρμα Λ. Κατσώνη, 581 00 Γιαννιτσά Τηλ.: 23820 56200, 23820 56534, Fax: 23820 26553 Website: http://www.gng.gr

ΘΡΑΚΗ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Αλεξανδρούπολης

6ο χλμ. Αλεξανδρούπολης-Μάκρης, Δραγάνα, 681 00 Αλεξανδρούπολη Τηλ.: 25510 25272, 25510 75520, Fax: 25510 76420 Website: http://www.pgna.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Κομοτηνής «Σισμανόγλειο» Σισμάνογλου 45, 691 00 Κομοτηνή Τηλ.: 25313 51100, Fax: 25310 30009 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ξάνθης Νεάπολη, 671 00 Ξάνθη Τηλ.: 25410 47100, 25410 47400, Fax: 25410 72139 E-mail: contact_us@hosp-xanthi.gr Website: http://www.hosp-xanthi.gr

ΚΡΗΤΗ - ΝΗΣΙΑ

• Διαβητολογικό Ιατρείο, ΠΓΝ Ηρακλείου «Βενιζέλειο Πανάνειο» Λ. Κνωσσού 363, 714 09 Ηράκλειο, Κρήτη Τηλ.: 2810 368000, 2810 368190, Fax: 2810 368175 Website: http://www.pepagnh.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Χανίων «Άγιος Γεώργιος» Δημοκρατίας 81, 731 34 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 22000, 28210 22540, Fax: 28210 71112 E-mail: info@chaniahospital.gr Website: http://www.chaniahospital.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Μυτιλήνης «Βοστάνειο» Ε. Βοστάνη 48, 811 00 Μυτιλήνη, Λέσβος Τηλ.: 22510 57700, 22510 21111, Fax: 22510 41500 E-mail: bostanio@otenet.gr Website: http://www.vostanio.gr • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Σάμου Κεφαλοπούλου 17, 831 00 Σάμος Τηλ.: 22730 83100, 22730 83494, Fax: 22730 28968 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΓΝ Λευκάδας Αρ. Βαλαωρίτη 24, 311 00 Λευκάδα Τηλ.: 26450 25371, 26450 31065, Fax: 26450 25377 • Διαβητολογικό Ιατρείο, ΝΓΝ Ζακύνθου «Άγιος Διονύσιος» Γ. Μοθωναίου 1, 291 00 Ζάκυνθος, Τηλ.: 26950 59100, Fax: 26950 42520

Για οποιαδήποτε αλλαγή, διόρθωση, τροποποίηση στα προαναφερθέντα Διαβητολογικά Κέντρα / Διαβητολογικά Ιατρεία, παρακαλώ όπως ενημερώσετε την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία με FAX (210 7210936) ή e-mail (infoede@ede.gr)

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

Διαβητολογικά Νέα Επιστημονικές Εταιρείες - Ομοσπονδίες & Σύλλογοι για άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη

• ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ

Ηριδανού 12, 115 28 Αθήνα Τηλ.: 210 7210935, Fax: 210 7210935 E-mail: infoede@ede.gr - Website: http://www.ede.gr Ώρες λειτουργίας: 09:00-17:00, Δευτέρα έως Παρασκευή Όνομα Επικοινωνίας: Ειρήνη Φιδέλλη • ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ ΒΟΡΕΙΑΣ ΕΛΛΑΔΑΣ Γραφεία-Βιβλιοθήκη-Εντευκτήριο Τσιμισκή 109, 546 22 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 250034, Fax: 2310 250034 E-mail: info@ngda.gr - Website: http://www.ngda.gr Ώρες λειτουργίας: 20:00-23:00, Δευτέρα έως Παρασκευή • ΕΤΑΙΡΕΊΑ ΜΕΛΈΤΗΣ ΠΑΘΉΣΕΩΝ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟΎ ΠΟΔΙΟΎ Πόντου 104, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7470089, Fax: 210 7470044 E-mail: emedip@otenet.gr - Website: http://emedip.gr

ΑΠΡΙΛΙΟΣ | ΜΑΪΟΣ | ΙΟΥΝΙΟΣ 2012

• Ελληνική Ομοσπονδία για το Διαβήτη (Ελ.Ο.Δι.)

3ης Σεπτεμβρίου 90, 104 34 Αθήνα Τηλ.: 210 8233954, Fax: 210 8217444 E-mail: info@elodi.org - Website: http://www.elodi.org Όνομα Επικοινωνίας: Δημήτριος Χιώτης • Πανελλήνια Ομοσπονδία Σωματείων Συλλόγων Ατόμων με Σακχαρώδη Διαβήτη (Π.Ο.Σ.Σ.Α.Σ.ΔΙΑ) Ελ. Βενιζέλου 236, 163 41 Ηλιούπολη, Αθήνα Τηλ./Fax: 210 5201474 E-mail: possasdia@yahoo.gr - Website: www.glikos-planitis.gr • Πανελλήνια Ένωση κατά του Νεανικού Διαβήτη (ΠΕΑΝΔ) Μεσογείων 24, 115 27 Αθήνα Τηλ.: 210 7796660, Fax: 210 7796461 E-mail: peand@live.com - Website: http://www.peand.gr • Σύλλογος ατόμων & φίλων με Διαβήτη Ρούμελης Ησαΐα 23, 351 00 Λαμία Τηλ.: 22310 44673 Όνομα Επικοινωνίας: Ηλίας Τσιαβός • Σύλλογος Διαβητικών «Αγ. Δημήτριος» Φραγκίνη 7, 6ος όροφος, 546 24 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 2310 733103, Fax: 2310 220592 Website: http://www.syl-diavitikon-nthess.gr Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκειά Μεσσηνία» Δυτ. Εμπορικό Κέντρο - Γραφείο 33, 241 00 Καλαμάτα Τηλ.: 27210 95803, 6932 712229 Όνομα Επικοινωνίας: Αναστασία Καρούνου • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά ζωή με δράση» Λ. Σαλαμίνος 248, 189 00 Σαλαμίνα Τηλ.: 210 4640786 Όνομα Επικοινωνίας: Βασιλική Κοκλιού Αλαίσκα • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά Ισορροπία» Αγ. Παρασκευής 29, 195 00 Λαύριο Τηλ.: 22920 60758, 22920 28195, 6972 902863, 6945 226492 Όνομα Επικοινωνίας: Νικόλαος Ζυγούρης • Σύλλογος Διαβητικών «Γλυκιά πορεία» Σκουλενίου 5 Μεταμόρφωση Ερμούπολη Σύρου/Ασκληπειού 113, 114 71, Σύρος/Αθήνα Τηλ.: 22810 80751, 6936 578822, 6977 263866 Όνομα Επικοινωνίας: Αλέξανδρος Βασιλικός • Σύλλογος Διαβητικών «Δύναμη για ζωή» Δημ. Κέντρο πολιτισμού & πληροφόρησης, 612 00 Πολύκαστρο, Κιλκίς Τηλ.: 23430 24488, 6973 374957 Όνομα Επικοινωνίας: Λίνα Δόνη

• Σύλλογος Διαβητικών «Πορεία»

Διοικητηρίου 1, 531 00 Φλώρινα Όνομα Επικοινωνίας: Ευάγγελος Στάιος • Σύλλογος Διαβητικών Γνώμη & Γνώση ΓΠΝ Διδυμοτείχου Κων/λεως 1, 683 00 Διδυμότειχο Τηλ.: 25530 44128, Όνομα Επικοινωνίας: Ανθή Αστερίου • Σύλλογος Διαβητικών γονέων Ν. Καστοριάς Κορομηλά 9, 521 00 Καστοριά Τηλ.: 24670 24340, 6932 312954 Όνομα Επικοινωνίας: Ελένη Εγγλέζου • Σύλλογος Διαβητικών Επαρχίας Νάουσας Πλ. Καρατάσου 4, 592 00 Νάουσα Τηλ.: 23320 29434, 6973 598197 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Ιωαννίδης • Σύλλογος Διαβητικών Θεσσαλονίκης Ευξείνου 3, 561 23 Θεσσαλονίκη Τηλ.: 2310 223707, 6977 434113 Όνομα Επικοινωνίας: Χρήστος Δερβεράκης • Σύλλογος Διαβητικών Κορίνθου «Ευ-ζήν» Ρήγα Φεραίου 9, 201 00, Κόρινθος Τηλ.: 27410 29835, 6945 975930 Όνομα Επικοινωνίας: Φωτεινή Μπρεζετού • Σύλλογος Διαβητικών Κρήτης Κνωσσού 43, 732 00 Χανιά, Κρήτη Τηλ.: 28210 58264, 6979 618098 Όνομα Επικοινωνίας: Μαρία Σγουρού • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Πέλλας Εγνατίας 68, 581 00 Γιανιτσά Τηλ.: 23820 23875, 6936 000398 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Γεωργιάδης • Σύλλογος Διαβητικών Πειραιά & Νήσων Πλαταιών 10, 185 40 Πειραιάς Τηλ.: 210 4185148, 210 4181632, 6932 341320 Όνομα Επικοινωνίας: Γκόλφω Γεμιστού • Σύλλογος Διαβητικών Κισσάμου Καστέλλι Αγ. Νικολάου, 721 00 Κρήτη Τηλ.: 28220 31885 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Βερυκάκης • Σύλλογος Ινσουλ/νων ατόμων με Νεαν. Διαβ. Τ1 «Γλυκειά αγκαλιά» Oμονοίας 128, 653 02 Καβάλα Τηλ.: 25102 27246, 6946 468853 Όνομα Επικοινωνίας: Λάσκαρης Τσούτσας • Σύλλογος Νέων Ελλήνων Διαβητικών Γυθείου 19, 122 41 Αιγάλεω Τηλ.: 210 5384434, 6974 317059 Όνομα Επικοινωνίας: Σπυριδούλα Λάγιου • Σύλλογος Διαβητικών «Πρόληψη & πορεία» Βάγια Θηβών, 322 00 Θήβα Τηλ.: 22620 61419 Όνομα Επικοινωνίας: Αθανάσιος Θεοδοσίου • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Αργολίδος Φείδωνος 20, 212 00 Άργος Τηλ.: 27510 91253, 6972 322878 Όνομα Επικοινωνίας: Γεώργιος Παυλίδης • Ένωση Διαβητικών Δυτικής Ελλάδος (ΕΔΙΔΕ) Πατρέως 58-62, 262 21 Πάτρα Τηλ.: 2610 225107 Website: http://edide0.tripod.com/diabetes.html • Σύλλογος Διαβητικών Ν. Σάμου Καπετάν Σταμάτη 13, 831 00 Στάμος Τηλ.: 6945 217291 Όνομα Επικοινωνίας: Κωνσταντίνος Καπετάνιος

ΟΔΗΓΙΕΣ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΩΝ ΝΕΩΝ

Για Ιατρούς, Διαιτολόγους, Ψυχολόγους, Νοσηλευτές, Επισκέπτες Υγείας, Ποδολόγους που ασχολούνται με το διαβήτη και θέλουν να ενημερώσουν το κοινό 1. Άρθρο 3-5 δακτυλογραφημένων σελίδων. Μικρότερο άρθρο, με πρακτικές συστάσεις, οδηγίες ή με σημεία υπενθύμισης. 2. Στο κύριο άρθρο να υπάρχουν 1 έως 2 σημεία, τα οποία θα πρέπει ο συγγραφέας να τονίσει ως κύρια μηνύματα. Αυτά να αποτελούν ξεχωριστή σελίδα. 3. Σε κάθε άρθρο να υπάρχουν 2 με 3 κύριες βιβλιογραφικές παραπομπές. 4. Το άρθρο να συνοδεύεται με το όνομα του συγγραφέα, διεύθυνση και τηλέφωνο, τίτλο (γιατρός, νοσηλευτής κ.λπ.) και τόπο εργασίας, με ημερομηνία αποστολής. 5. Τα άρθρα να αποστέλονται σε ηλεκτρονική μορφή με e-mail στο infoede@ede.gr ή με CD στα γραφεία της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας υπ’ όψιν Συντακτικής Επιτροπής Περιοδικού «Διαβητολογικά Νέα» Ηριδανού 12, 115 28 Αθήνα

 Εγγραφή στα Διαβητολογικά Νέα Επώνυμο: .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Όνομα: ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Η διεύθυνση που θέλω να λαμβάνω το περιοδικό «Διαβητολογικά Νέα» είναι: Οδός: ............................................................................................................................................................................................................................................. Aριθ. �� Πόλη: ............................................................................................................................................................................................................................................. T.Κ.: ��

Ταχυδρομική Διεύθυνση: Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία Ηριδανού 12 115 28 Αθήνα Ετήσια συνδρομή: 1 €

ΥΠΟΓΡΑΦΗ

ΕΛΛΗΝΙΚΗ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗ ΕΤΑΙΡΕΙΑ HELLENIC DIABETES ASSOCIATION