Trabajo de cardiologia corregido by Jairo Rodriguez

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la medicina?, ¿Quién lo dice?, ¿Quién lo descubrió y cómo?. Por lo tanto el objetivo lograr que nunca dejemos de leer y aprender que siempre estemos dispuesto adquirir conocimientos y la aplicación de forma integral en distintos ámbitos, no solo de la vida profesional sino también en nuestra vida diaria.

DEDICADO

A mi profesor nazi Dr. Jairo Rodríguez.

REALIZADO CARDIOLOGIA INTRODUCCION Este compendio esta realizado para recordar que no importa si eres estudiante, residente o medico de base, siempre es importante tener la cultura de leer y recordar nuestros principios en medicina, que siempre hay que preguntarnos ¿el porqué de

Dra. Pérez Vázquez Alejandra Alumna de segundo grado del Curso De Especialización En Medicina Familiar Para Médicos Generales del IMSS

“El esfuerzo es esencial para adquirir conocimiento. Pero no refuerce por la simple repetición; 2

usé un método diferente del que empleo originalmente para aprender algo. Si ve un caso, búscalo en los libros; si lees un articulo, busca un caso o formula una pregunta” FELSON, B.HUMOR IN MIDICINE, 1989

ÍNDICE Anatomía del Corazón………………………………… ……………………… 4 Descubrimientos: Estetoscopio…………………………… ……………………………………….8 Termómetro…………………………… ………………………………………..10 Rayos X………………………………………… ……………………………….13 Esfigmomanómetro…………………… ………………………………………..16 Tensión Arterial………………………………… ……………………………….19 Electrocardiograma…………………… ………………………………………..21 Insulina………………………………… ………………………………………...2 6 Singo de Frank…………………………………… …………………………….28 Electrocardiograma…………………… ……………………………………….30

Bloqueos……………………………… ………………………………………….3 4 Hipertensión Arterial………………………………… ………………………….37 Recomendaciones de JNC 8 HAS…………………………………… ……….38 Fibrilación Auricular……………………………… ……………………………..40 IAM sin elevación ST……………………………………… ……………………43 Insuficiencia Cardiaca……………………………… …………………………..46 Líneas B de Kerley…………………………………… ………………………..50 Fármacos En Cardiología…………………………… …………………………51

Patologías: 3

ANATOMI A El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos: arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una bomba muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos). 12 Localización El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es

parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado al nacer 25 g; a los 10 años, entre 100 a 125 g; mejeres 250 g y hombres 300g. Está situado en el interior del tórax, por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitorax izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base, dirigida en

sentido posterosuperior . vena cava superior arco aórtico tronco pulmonar base del corazón borde derecho pulmón derecho pleura (cortada para revelar el pulmón en su interior) cara inferior diafragma pulmón izquierdo borde izquierdo vértice cardiaco (apex) Pericardio La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide que el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al mediastino. 2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos capas: a. la capa más interna visceral o epicardio, que 4

está adherida al miocardio. b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso. Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazón. Pared La pared del corazón está formada por tres capas:  Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa visceral del pericardio seroso.

 Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular cardíaco.  Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los granos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él. Cavidades El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa

levemente la capacidad de la aurícula. 1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al ventrículo derecho por el orificio aurículoventric ular derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides. 2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que

forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricula r lo separa del ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar hacia el tronco 5

de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda. 3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los músculos pectíneos se sitúan exclusivamente

en la orejuela. La sangre pasa de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículoventricular izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o bicúspide). 4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia

la aorta.

arteria

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre a los ventrículos adyacentes. El ventrículo derecho tiene una pared más delgada que el ventrículo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones, mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que la del ventrículo derecho. Entre miocardio auricular ventricular

el y

existe una capa de tejido conjuntivo denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre si y constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular. Inervación El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos 6

coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal. Irrigación En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que desembocan el seno

coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventric ular.

Fuente: Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana; 2006, p. 701

Anatomía del corazón Medical Illustration, Human Anatomy Drawing

ESTETOS COPIO La auscultación pulmonar de tipo directo o inmediato (sin el uso del estetoscopio) era conocida ya antes de nuestra era. Referencias a los sonidos respiratorios están en el papiro de Ebers (1500 años a.n.e.), en los Vedas Hindúes (14001200 años a.n.e) y en los escritos de Hipócrates. La auscultación torácica fue enseñada y practicada por Hipócrates, que aconsejaba a los médicos a colocar el oído directamente

sobre el tórax del paciente para poder percibir los sonidos diagnósticos. Desde entonces, la auscultación torácica fue mencionada por Leonardo da Vinci, Ambrosio Paré, William Harvey, Giovanni Batista Morgani, William Hunter y muchos otros. A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX se abandonó la auscultación directa, que fue sustituida por una nueva técnica diagnóstica: la percusión torácica. Fue preciso el talento de uno de los grandes de la medicina de todos los tiempos, para que la auscultación recuperara y llegara a mostrar todo su valor mediante el uso de un

instrumento cilíndrico recién inventado: el estetoscopio. El héroe de este descubrimient o fue un tímido médico francés, católico, introvertido, asmático y tuberculoso, llamado René Teófilo Jacinto Laennec (1781-1826), quien había aprendido la percusión con Covisart, pero para superar las limitaciones de esta técnica, desarrolló la auscultación indirecta (mediata) utilizando el estetoscopio, inventado por él. Laennec, anatomopatólo go, clínico y profesor de la Escuela de Medicina de París, trataba de relacionar los datos de las autopsias con los cambios observados en el enfermo

vivo, para de este modo, reconocer mejor la enfermedad. Al principio, auscultaba aplicando directamente la oreja al pecho del paciente (auscultación directa), pero un día del año 1816 fue llamado para atender a una joven afectada de una enfermedad torácica, y como la percusión del tórax era técnicamente difícil (debido al gran tamaño de las mamas de la mujer), y como la auscultación directa (colocando el oído sobre el tórax desnudo de la paciente) era inadmisible debido al sexo y a la poca edad de la paciente, Laennec recordó que algunos días antes, había 8

visto a unos niños raspando un bastón de madera con un clavo y escuchando del otro lado. Imaginó que algo semejante podría ser usado para examinar el tórax de los pacientes, por lo que tomó un cuaderno de papel, lo enrolló como un cilindro, lo aplicó al tórax de la paciente y, para sorpresa suya, comprobó que Laennec y el estetoscopio podía oír mejor los sonidos pulmonares sin tocar a la paciente. Laennec, que era habilidoso, fabricó un instrumento de madera semejante a una flauta, a la que llamó cilindro, y que más tarde bautizó su invención con el nombre de estetoscopio

(en griego, inspector del tórax). Desde septiembre de 1816 hasta agosto de 1819, Laennec, con ayuda de su estetoscopio, su incansable laboriosidad y su portentosa inteligencia, fue por todo París detectando signos físicos y estableciendo correlaciones clínicopatológicas. Las autopsias eran inevitables, debido a la elevada mortalidad por tuberculosis de los pacientes de aquella época. El 15 de agosto de 1819, Laennec publicó un libro repleto de observacione s clínicopatológicas quetituló "De la Auscultación Mediata", en el que describió con maestría varias

enfermedades torácicas, muchas de las cuales no habían sido descritas antes; entre las que estaban la bronquitis, la bronquiectasia, el enfisema pulmonar, la pleuritis, el neumotórax, la neumonía lobar, el hidrotórax, el edema pulmonar, el infarto y la gangrena pulmonar, la estenosis mitral, la esofagitis, la peritonitis, la cirrosis (de ahí el epónimo cirrosis de Laennec), y sobre todo, la tuberculosis. El libro presentaba una nueva terminología, la mayoría originada en los ejemplos de día a día y en los conocimientos del griego y el latín que él poseía. Entre estos neologismos

estaban: estetoscopio, auscultación, estertores, roncos, frémitos, sonido de olla rajada, clangor metálico, egofonía, broncofonía, respiración cavernosa, respiración pueril, respiración velada y soplo. La primera edición de la obra venía acompañada por un cilindro de madera (estetoscopio). Laennec, por su propio esfuerzo, desarrolló la auscultación del aparato respiratorio a un elevado nivel, tanto que, en el resto del siglo XIX muy pocos elementos pudieron ser añadidos a todo lo que él describió. Sin embargo, no tuvo el mismo éxito para comprender la auscultación del corazón y 9

los signos físicos que producían sus enfermedades, los que requirieron el esfuerzo de muchos investigadores y comenzaron a aclararse solamente en la segunda mitad del siglo XIX. Cuando Laennec muere por tuberculosis en 1826, con 45 años de edad, ya el estetoscopio se había tornado insustituible en el examen del tórax y muchos de los estetoscopios que se usaban habían sido fabricados por él. El estetoscopio se convirtió en uno de los símbolos de la medicina y pieza central en el diagnóstico clínico. A partir de ahí el diagnóstico podía basarse más en elementos objetivos, una

nueva era había comenzado en la Medicina.

Rev Cubana Med Gen Integr 2005;21(1-2)

TERMOME TRO La Historia del Termómetro La gente siempre ha sabido la diferencia entre

diferentes temperaturas. Incluso el hombre de la edad de piedra sabía que el fuego es caliente y la nieve es fría. La única cosa que la gente no entendía era cómo medir la temperatura. La gente no tenía ninguna escala específica para medir la temperatura. En su lugar, se basaba en escalas subjetivas, un resplandor en el metal indicaría que estaba caliente, por ejemplo. Pero, ¿cómo saber qué tan caliente o frío estaba algo? Este fue un misterio durante muchos siglos. Además, hay una gran brecha en los registros escritos, relacionada con la medición de la temperatura en

la historia. Por lo tanto, no se puede creer que los antiguos Egipcios, Chinos, Romanos, Griegos o los Asirios no tuvieran alguna manera específica para medir la temperatura. Durante este período de la historia del termómetro sigue siendo un misterio. Sin embargo, las personas que vivían en el año 300 aC conocían el principio básico de medición de la temperatura. Sabían que el aire se expandía con el calor y se contraía con el frío, y con esto podían medir la temperatura. Este principio fue explorado y probado por Filón de Bizancio, en el año 300 aC. Sin embargo, se necesitaba ser un genio para explorar la 10

verdad e inculcar el principio para hacer un termómetro que funcionara. Galileo Galilei y su Ordinario Termoscopio

Se dice que Galileo inventó el termómetro en el año 1596. Pero, lo que Galileo inventó no era en realidad un termómetro, era un termoscopio. ¿Cuál es la diferencia entre los dos instrumentos? Pues bien, a pesar de que ambos están relacionados con la temperatura, el ‘termoscopio’ no mide las diferencias de temperatura. Era un

instrumento que sólo comparaba la temperatura entre dos cuerpos. El termómetro, por otro lado, sí mide la temperatura. La termoescala no tenía ninguna escala, por lo tanto uno podía saber que había diferencias de temperatura, pero no podía medirlas. Además, no se podían registrar los datos para futuras referencias. Sin embargo, fue un pequeño paso para que otros tomaran ventaja y continuaran con la invención del termómetro. Benedetto Castelli, el consultor al Papa en 1626 y profesor de matemáticas en la Universidad de Roma, escribió en 1638 sobre el termoscopio,

que vio en manos de Galileo alrededor de 1603: Tomó un frasco de vidrio, casi tan grande como un huevo de gallina pequeña, con un cuello de unos dos palmos de largo (quizás 16 pulgadas) y tan fino como la paja del trigo, calentó bien el matraz en sus manos, luego lo colocó boca abajo en el recipiente que estaba debajo, que contenía un poco de agua. Cuando retiró el calor de sus manos del frasco, el agua de inmediato comenzó a levantarse en el cuello, y se montó a más de un palmo por encima del nivel del agua en el recipiente. Lo mismo que Galileo había usado servía ahora para construir un

instrumento que midiera los grados de frío y caliente. Santorio Santorio y su Termómetro Con frecuencia se concluye que Santorio Santorio inventó el termómetro en el año 1654. Santorio era un italiano que aplicó una escala a un termoscopio de aire. Por lo tanto, a menudo se le da el crédito por la invención del termómetro. Sin embargo, él inventó el termómetro de aire que tiene niveles de precisión muy pobres. Esto fue porque la gente no entendía los detalles detrás de los efectos de la variación de la presión del aire en la época de Santorio. El Gran Duque de Toscana y su Termómetro 11

Líquido-enVidrio El termómetro de líquido-envidrio es el más conocido hoy en día. Este termómetro de líquido en vidrio fue inventado por Ferdinand II, el Gran Duque de Toscana (1610 – 1670) en 1654. El utilizó un relleno de alcohol en su termómetro. Sin embargo, también era muy inexacto puesto que no había una escala de medición estandarizada.

Fue Gabriel Fahrenheit quien Inventó el Termómetro con su

Mercurio de Termómetro Gabriel Fahrenheit, es, sin embargo, el inventor real del termómetro que usamos hoy en día. Él fue la primera persona en hacer uso de un termómetro relleno de mercurio en 1714. El mercurio ayudó a hacer la medición más precisa que cualquier otro termómetro de antes. Fahrenheit y su escala de Temperatura Fahrenheit fue capaz de hacer mediciones más precisas de la temperatura, puesto que usó puntos fijos como escala de temperatura en su termómetro. Dividió los puntos de congelación y de ebullición del agua en 180 °. Escogió 32 como el punto fijo más bajo de la

escala. Este punto inferior no caería por debajo de cero, incluso si uno mide las temperaturas más bajas. Incluso, hoy en día, la escala de Fahrenheit es ampliamente aceptada y usada para medir la temperatura. Reamur y su Escala de Temperatura Rene Antoine Ferchauld de Reamur, un francés, en 1731 propuso una nueva escala del termómetro. Su escala tuvo punto de congelación del agua, que fue de 0 ° y un punto de ebullición que era de 80 °. La escala Reamur fue desechada rápidamente y no está en uso hoy en día. Celsius y su Escala La siguiente persona después de Fahrenheit en

llegar a una escala correcta para medir la temperatura fue Andrés Celsius en 1742. Se le ocurrió una escala de temperatura que divide los puntos de congelación y de ebullición del agua en 100 grados. Los 0 grados fueron elegidos como el punto de ebullición del agua y los 100 grados como el punto de congelación. Luego, alrededor de un año después, Jean Pierre Cristin, un francés invirtió la escala Celsius. Él llegó con su escala de centígrados que tuvo como punto de congelación el 0 ° y como punto de ebullición los 100 °. El acuerdo internacional en 1948 aceptó 12

la adaptación de la escala de Cristin y es conocida hoy como Celsius. Esta se convirtió en una de las escalas de medición de temperatura más utilizadas en el mundo, incluso hoy en día. Lord Kelvin y Su Escala de Temperatura Absoluta Sir William Thomson, barón Kelvin de Largs, que más tarde sería conocido como Lord Kelvin de Escocia propuso la existencia de un cero absoluto en 1848. En su propuesta, la escala de temperatura absoluta de cero grados, sería la temperatura más baja posible en teoría, en la que el movimiento molecular se detiene. 1 grado Kelvin se

definió como igual a 1 grado Celsius por Lord Kelvin. La unidad estándar actual de medición de la temperatura en grados Kelvin. La historia del termómetro es una larga historia que ha visto muchas subidas y bajadas. Se necesitaron muchos conceptos para poder explicarla, muchas teorías tuvieron que ser probadas con éxito para poder llegar a la invención exitosa del termómetro. http://www.quieni nvento.org/quien -invento-eltermometro/

RAYOS X Definición Los rayos X son de naturaleza Electromagnét ica.

Presenta propiedades de una Onda; y actúa como efotón, y como Partícula (produce el efecto fotoeléctrico). Los rayos X son una radiación ionizante porque al interactuar con la materia produce la ionización de los átomos de la misma, es decir, origina partículas con carga (iones). Descubrimient o La historia de los rayos X comienza con los experimentos del científico británico William Crookes, que investigó en el siglo XIX los efectos de ciertos gases al aplicarles descargas de energía. Estos experimentos se desarrollaban en un tubo vacío, y electrodos para

generar corrientes de alto voltaje. Él lo llamó tubo de Crookes. Pues bien, este tubo, al estar cerca de placas fotográficas, generaba en las mismas algunas imágenes borrosas. Pese al descubrimiento , Crookes no continuó investigando este efecto. Es así como Nikola Tesla, en 1887, comenzó a estudiar este efecto creado por medio de los tubos de Crookes. Una de las consecuencias de su investigación fue advertir a la comunidad científica el peligro para los organismos biológicos que supone la exposición a estas radiaciones. Pero hasta el 8 de noviembre de 1895 no se 13

descubrieron los rayos X; el físico Wilhelm Conrad Roentgen, realizó experimentos con los tubos de HittorffCrookes (o simplemente tubo de Crookes) y la bobina de Ruhmkorff. Analizaba los rayos catódicos para evitar la fluorescencia violeta que producían los rayos catódicos en las paredes de un vidrio del tubo. Para ello, crea un ambiente de oscuridad, y cubre el tubo con una funda de cartón negro. Al conectar su equipo por última vez, llegada la noche, se sorprendió al ver un débil resplandor amarilloverdoso a lo lejos: sobre un banco próximo había un pequeño cartón

con una solución de cristales de platino-cianuro de bario, en el que observó un oscurecimiento al apagar el tubo. Al encender de nuevo el tubo, el resplandor se producía nuevamente. Retiró más lejos la solución de cristales y comprobó que la fluorescencia se seguía produciendo, así repitió el experimento y determinó que los rayos creaban una radiación muy penetrante, pero invisible. Observó que los rayos atravesaban grandes capas de papel e incluso metales menos densos que el plomo. En las siete semanas siguientes, estudió con gran rigor las características propiedades de estos nuevos y desconocidos

rayos. Pensó en fotografiar este fenómeno y entonces fue cuando hizo un nuevo descubrimiento : las placas fotográficas que tenía en su caja estaban veladas. Intuyó la acción de estos rayos sobre la emulsión fotográfica y se dedicó a comprobarlo. Colocó una caja de madera con unas pesas sobre una placa fotográfica y el resultado fue sorprendente. El rayo atravesaba la madera e impresionaba la imagen de las pesas en la fotografía. Hizo varios experimentos con objetos como una brújula y el cañón de una escopeta. Para comprobar la distancia y el alcance de los rayos, pasó al cuarto de al 14

lado, cerró la puerta y colocó una placa fotográfica. Obtuvo la imagen de la moldura, el gozne de la puerta e incluso los trazos de la pintura que la cubría. Un año después ninguna de sus investigaciones ha sido considerada como casual. El 22 de diciembre, un día memorable, se decide a practicar la primera prueba con humanos. Puesto que no podía manejar al mismo tiempo su carrete, la placa fotográfica de cristal y exponer su propia mano a los rayos, le pidió a su esposa que colocase la mano sobre la placa durante quince minutos. Al revelar la placa de cristal,

apareció una imagen histórica en la ciencia. Los huesos de la mano de Berta, con el anillo flotando sobre estos: la primera imagen radiográfica del cuerpo humano. Así nace una rama de la Medicina: la Radiología. El descubridor de estos tipos de rayos tuvo también la idea del nombre. Los llamó "rayos X" porque no sabía que eran, ni cómo eran provocados. Rayos desconocidos, un nombre que les da un sentido histórico. De ahí que muchos años después, pese a los descubrimiento s sobre la naturaleza del fenómeno, se decidió que conservaran ese nombre. La noticia del descubrimiento

de los rayos "X" se divulgó con mucha rapidez en el mundo. Röntgen fue objeto de múltiples reconocimiento s, el emperador Guillermo II de Alemania le concedió la Orden de la Corona, fue honrado con la medalla Rumford de la Real Sociedad de Londres en 1896, con la medalla Barnard de la Universidad de Columbia y con el premio Nobel de Física en 1901. El descubrimiento de los rayos "X" fue el producto de la investigación, experimentació n y no por accidente como algunos autores afirman; W.C. Röntgen, hombre de ciencia, agudo observador, investigaba los detalles más mínimos,

examinaba las consecuencias de un acto quizás casual, y por eso tuvo éxito donde los demás fracasaron. Este genio no quiso patentar su descubrimiento cuando Thomas Alva Edison se lo propuso, manifestando que lo legaba para beneficio de la humanidad.

www.corrientescra .org/.../rayos-xDefinición-origenproducción.

HISTORIA ESFIGMO MANÓMET RO En

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su distribución.

nivel

aunque

resistencia

tono

por

normal)

hipotensión

normal). 19

¿CÓMO

MIDE

desciende a su

nte

límite inferior.

resistencia

diagonal entre ella

(/).

periférica y en

TENSIÓN

ARTERIAL?

máxima

El registro de la

vinculada

elasticidad

tensión arterial

directamente

la aorta, factor

TENSIÓN

implica

con el volumen

importante

ARTERIAL:

minuto

para

necesidad

presión está

por

menor

grado,

la de

VALORES NORMALES DE

Estudios

determinar dos

ende,

impulsión de la

estadísticos

valores:

encuentra

sangre durante

realizados

máxima

relación directa

diástole.

grandes masas

con la fuerza

tensión

contráctil

arterial

permiten

expresa

establecer

milímetros

como

sistólica

mínima diastólica.

ventrículo izquierdo,

del

actividad

población

valores

volemia

mercurio

normales para

(volumen total

(mmHg),

los

corazón es el

escala

factor

con

que

vienen

fundamental

elasticidad

condicionante

la aorta. En la

equipos,

con

niveles (Según

de la falta de

medida

que

DOS CIFRAS:

la O.M.S. y el

uniformidad en

ésta última sea

La primera que

Séptimo

el nivel de la

menos elástica,

representa

Reporte

tensión arterial.

Tensión

Esta logra su

sistólica

máximo

valor

mayor.

cada

cíclica

del

sístole, mientras

con

sangre) y la

tensión

en la diástole

será presión

mínima que

todos

la los

adultos,

cifras

que

oscilan los

entre

siguientes

del

Comité

SISTÓLICA

Nacional

la segunda que

prevención,

representa

detección,

Tensión

evaluación

diastólica, a su

DIASTÓLICA,

tratamiento de

vez,

separadas por

una

hipertensión):

depende

fundamentalme

línea

Todas aquellas cifras

que

resultaren

por

fuera de estos límites

son

anormales, tanto

por

debajo (Hipotensión: <>

120/80

mmHg).

1. Antecedentes Históricos HISTORIA DE LA MEDIDA DE...

ELECT ROCAR DIOGR AMA

Willem Einthove n (18601927) Señala Laín que el apoyo de la medicina de orientación fisiopatológica en los métodos de la fisiología había conducido a la aspiración de reducir los síntomas a curvas gráficas y esto se cumplió de modo inmediato cuando el síntoma estudiado posee un curso mecánico y éste es dibujado por una aguja inscriptora de un aparato registardor. El registro de la actividad eléctrica del corazón

supuso para la semiología, en particular, y la para medicina, en general, un paso importante. John BurdonSanderson (1828-1905), que fue

las aurículas cardíacas. Sir James Mackenzie (1853-1925) fue uno de los primeros en utilizar clínicamente los transtornos de la función

profesor en Oxford, se interesó por la electrofisiología que estudió en plantas y animales. Augustus Desiderius Waller (18561922) consiguió en 1886 el primer electrocardiogr ama humano mediante un electrómetro capilar aplicado a la boca y al pie del sujeto. Waller también trabajó en 1878 con Ludwig en Leipzig sobre el potencial de

cardiovascular varios tipos de esfigmógrafos y flebógrafos, acabando por idear un ingenioso polígrafo de tinta. Testimonio de estos logros son sus libros The study of the pulse (1902) y Diseases of the heart (1908). Arthur Keith y Martin William Flack descubrieron el lugar de origen del latido cardíaco en 1907. 21

No hay que olvidar tampoco la labor desarrollada por el premio nobel de física Gabriel Lippman (1845-1921), que relacionó la electricidad con el fenómeno capilar, llegando a desarrollar un electrómetro capilar. Se trataba de un delgado tubo de vidrio terminado en una de sus extremidades por un capilar muy fino,

parcialmente rellenado con mercurio, sobre el que reposaba una capa de ácido sulfúrico diluido. Los electrodos se unían al ácido y al mercurio.

medio de una lente a la vez que se proyectaba sobre una hendidura vertical, detrás de la cual se desplazaba una placa fotográfica a

colonial. Su madre fue Louise MMC de Vogel, hija del director de finanzas holandés de esa región. Cuando Willem tenía seis años murió su padre

Las variaciones de potencial que se producían entre ellos modificaban la tensión superficial y hacían que el menisco de separación entre las capas de ácido y de mercurio se desplazara hacia arriba o hacia abajo del tubo. Se iluminaba la zona de separación entre ambas capas y la imagen se aumentaba por

una velocidad constante.

y la familia regresó a Holanda cuando tenía diez. Fijaron su residencia en Utrecht, donde curso estudios primarios y secundarios. En 1878 inició los de medicina en la Universidad de esta ciudad. El ejército le pagó los estudios con el compromiso de convertirse después en médico militar de las colonias, como su padre. Entre sus

Willem Einthoven nació en Semarand, isla de java, antiguas Indias Holandesas y hoy Indonesia, el 21 de mayo de 1860. Parece que procedía de una familia judía de españoles que emigraron a Holanda a finales del siglo XV. Su padre, Jacob Einthoven, era médico del ejército

profesores figuran el físico Buys Ballot, el anatomista Koster y el fisiólogo y oftalmólogo F.C. Donders. Fue este último el que le dirigió la tesis, que

puesto que ocupó hasta el final de su vida profesional. Al poco de estar en Leyden se casó con su prima hermana Frederique Jeanne Louise de Vogel;

de fisiología de la Universidad de Leyden fue mejorando en equipamiento y también en prestigio. Uno de los temas que más se investigaron en él fueron los

curvos electrocardiogr áficos uniformes mediante una técnica perfeccionada. Durante algo más de una década utilizó el aparato de

tituló Estereoscopia por diferencia de colores, que presentó el 4 de julio de 1885 y que más trde se publicó en revistas alemanas y francesas (Stéréoscopie dépendant d'une différence de couleur).

tuvieron tres hijas y un hijo. Éste último fue ingeniero, detalle importante porque colaboró con su padre. Su hija menor, Johanna, fue médico. Con el sueldo que percibía pudo pagar la especie de fianza que le mantenía en deuda con el ejército, con lo que no tuvo que marchar a las colonias.

fenómenos respiratorios como la presión de los gases en la cavidad pleural, la presión intratorácica, la musculatura bronquial, su papel y el del nervio vago en las crisis de asma, etc.

Lippman tratando de corregir matemáticame nte la distorsión. Como hemos señalado anteriormente, Waller trabajaba con los mismos instrumentos teniendo en cuenta no sólo la fisiología sino también la clínica; llamó electrogramas a los primeros trazados que obtuvo e hizo una presentación pública de su

Marchó después a la Universidad de Leyden donde sustituyó a A. Heynsius en la cátedra de fisiología,

Con el tiempo el Laboratorio

Continuando los trabajos de Sauderson y Page, de Waller, Mackenzie, Keith y Flack, y Lippman, intentó obtener trazados

técnica en 1889, a la que asistió Einthoven. Éste vio la necesidad de hallar nuevos recursos técnicos. Comenzó a trabajar con el

instrumentos recibió la colaboración de Van de Woerd. En 1901 Einthoven publicó su trabajo "Un nouveau galvanometre", que pasó

y se refiere a las ventajas que ofrece el galvanómetro de cuerda. Menciona las convenciones adoptadas por él y que siguen utilizándose en la actualidad.

galvanómetro de Desprez y d'Arsonval; transformó la media espiral de la bobina en un hilo único recubierto de plata y extendido entre dos soportes y sometido al campo electromagnéti co de un electroimán. Algo parecido hizo también el ingeniero Clement Ader en 1897 en el campo de la aeronáutica. En el desarrollo de los

prácticamente inadvertido, y en 1903 "Die galvanometrisc he Registrierung des menschlichen Elektrokardiogr amms", que apareció en el Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie des Menschen und Tiere, que sí tuvo una amplia difusión y repercusión. En este trabajo ofrece los resultados obtenidos con los dos tipos de galvanómetros

Introdujo la nomenclatura de P, QRS, S y T para las deflexiones registradas. El uso de las letras de la mitad del alfabeto le permitiría agregar otras en un futuro, como sucedió con la onda U. En un principio el electrocardiogr ama se conoció con las letras EKG (del alemán), que el dominio anglo ha acabado

convirtiendo en ECG.

Galvanómetro de Einthoven No hizo falta mucho para que se buscara su utilidad clínica. Sin embargo, el aparato era incómodo, su peso superaba los 250 kgs, ocupaba mucho espacio y eran necesarias varias personas para su manejo. Con la ayuda de la Sociedad de Ciencias de Holanda y 24

aprovechando los cables subterráneos de la red telefónica de Leiden, se estableció una conexión de 1,5 kilómetros entre el Laboratorio de fisiología y el Hospital de la Universidad. Los pacientes ponían sus extremidades en pozales con una solución conductora y eran examinados, mientras el registro tenía lugar en el Laboratorio. Se realizaron de esta forma multitud de exámenes. No obstante, las envidias del Director del departamento que veía cómo Einthoven

cobraba protagonismo, provocaron que bloqueara las ayudas económicas para que el plan siguiera en marcha. En 1904 publicó "Enregistremen t galvanometriqu e de l'electrocardiog ramme human et contrôle des résultats obtenus par l'emploi de l'electrometre capillaire en physiologie", y en 1906, Le télécardiogram me, que apareció en los Archives Internationales de Physiologie. Ambos trabajos aumentaron el interés de la comunidad científica por

las investigaciones de Einthoven. En 1908 publicó otro trabajo en el que hablaba de otras consideracione s adicionales sobre el

el aparato para producir versiones más manejables y comerciales. En este caso fue Cambridge Scientific Instrument Co., fundada por el hijo de Charles

electrocardiogr ama, donde daba a conocer sus estudios con ratas y humanos y señalaba que disponía ya de cinco mil electrocardiogr amas. También dice que la onda P refleja la actividad auricular y la onda Q, parte del complejo ventricular.

Darwin. En 1908 ya estuvo listo el primer aparato, aunque continuaron introduciéndos e mejoras. Rudolph Burger introdujo en 1932 el electrodo de succión para las precordiales. Las derivaciones que utilizó Einthoven eran: I, derivación: de brazo derecho a brazo izquierdo; II

Como sucede con algo que puede tener éxito comercial, algunas empresas se interesaron en

derivación: de brazo derecho a pierna izquierda; III derivación: de brazo izquierdo a pierna izquierda. Einthoven describió alteraciones patológicas de la forma del electrocardiogr ama; utilizó también el galvanómetro de cuerda para la fonocardiografí a. Creó los verdaderos fundamentos para la teoría y la práctica de la electrocardiogr afía. Sus trabajos le llevaron a concebir un eje eléctrico cardíaco y a concebir un triángulo equilátero, que

dio a conocer en un artículo que publicó con G. Fahr y A de Waart (Über die Richtung und die manifeste Grösse der Potentialschwa nkungen im

Sus técnicas se introdujeron en todas las clínicas europeas a partir de la Primera Guerra Mundial, aunque hasta los años treinta del siglo

de cuerda de vacío, elevando la sensibilidad del instrumento. Einthoven continuó interesándose en las modificaciones del vector

menschlichen Herzen und über den Einfluss der Herzlage auf die Form des Elektrokardiogr amms. Archiv für die gesammte Physiologie des Menschen und der Thiere 150: 275-315). Con gráficos simultáneos de ECG y neumograma, ilustró la influencia de la respiración sobre el electrocardiogr ama.

pasado no fue de forma regular. Esta incorporación a la práctica clínica cotidiana fue decisiva para que la cardiología fuera convirtiéndose en especialidad. El esquema del triángulo provocó debates vivos y posiciones diversas. Más tarde, con la ayuda de su hijo construyó el galvanómetro

cardíaco, la dirección y magnitud durante el ciclo cardíaco, origen ya de la moderna vectocardiograf ía. Fue rector de la Universidad, miembro de la Academia Real de Ciencias de su país. En 1924 se le concedió el Premio Nobel de Medicina, mientras viajaba con su esposa por los Estados Unidos. Quiso compartir la 26

cuantía del premio con su asistente Van de Woerd, pero éste había muerto. Viajó hasta donde se encontraban sus hermanas, que vivían modestamente, y les entregó la mitad del premio. Einthoven siempre supo apreciar y valorar la ayuda que recibió de esta persona. Con motivo del Premio, la Reina de Holanda le ofreció construir un nuevo laboratorio, pero él prefirió que se dedicara el dinero para contratar personal.

Falleció el 29 de septiembre de 1827.

José L. Fresquet. Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación (Universidad de Valencia - CSIC). Septiembre de 2006.

INSULINA El

descubrimient o de la insulina Mucho se ha escrito acerca del descubrimiento de la insulina, uno de los acontecimiento s médicos más importantes de la primera mitad del siglo XX. Frederick Banting (18911941) y Charles Best (1899–1978), fueron los dos investigadores que en el año 1921

alcanzaron a aislar la hormona secretada por las células beta del páncreas endócrino. Convencionalm ente, se puede dar comienzo a la historia del descubrimiento de la insulina en 1916. Es justamente en este año que se inicia el camino para la identificación, aislamiento, síntesis, y cristalización de la hormona. En 1916, Edward Scharffer, afirmó que los islotes pancreáticos segregaban una sustancia capaz de controlar el metabolismo de los hidratos de carbono. Sugirió llamar a esta hipotética hormona con el nombre de insulina. La palabra insulina viene de ínsula, que significa isla o islote, con la raíz "ina",

base amínica. En 1912, muchos investigadores ya habían observado y demostrado que destruyendo la parte de páncreas destinada a la secreción externa, no aparecía la glucosuria. Ésta se presentaba si también se destruían los islotes. En 1920, cuando aún era un joven cirujano ortopédico, el canadiense Frederick Grant Banting, leyó con interés el trabajo de Moses Barron de Minneapolis, “The relation of the islets of Langerhans to diabetes, with special reference to cases ofpancreatic litiasis”. Banting toma de este artículo la 27

descripción que el autor hace sobre la ligadura de los conductos pancreáticos de animales, en un intento por estudiar las relaciones entre páncreas y diabetes. Comienza a trabajar en el laboratorio de John James Richard Mac Leod (1876– 1935), profesor de fisiología de la Universidad de Toronto, experto en metabolismo de los hidratos de carbono. Primero solo, luego con la ayuda de un estudiante de posgrado de fisiología y bioquímica de la Universidad de Toronto, Charles Best. Los dos investigadores bloquearon los conductos pancreáticos con una técnica ideada por Banting, y obtuvieron la más completa y total

degeneración del tejido exocrino. El tejido residual fue macerado en solución de Ringer y luego filtrado. De este modo, Banting y Best pudieron obtener la secreción de los islotes prácticamente en estado puro. Los dos investigadores consiguieron por primera vez en la historia de la medicina, controlar la glucemia de un animal diabético. Se probaron diferentes sistemas: desde la estimulación del páncreas con inyección de secretina que neutralizase la tripsina, a las tentativas de extracción ácida, acuosa o alcohólica. Casi todos los animales puestos a disposición de Mac Leod ya habían sido

sacrificados, cuando Banting recordó una observación de Laguesse: “El páncreas fetal contiene una fracción de islotes endocrinos en proporción mucho mayor que el páncreas adulto”. El incansable cirujano utilizó algunos fetos de vaca y obtuvo de ellos los extractos para inyectar a los perros diabéticos. El primer experimento se efectuó el 4 de agosto de 1921 y tuvo éxito; 30mL del nuevo extracto fueron suficientes para bajar la glucemia de un perro pancreatecto mizado. Debían iniciarse, entonces, los estudios en seres humanos; el primer

paciente tratado con insulina fue Leonard Thompson, un joven de 14 años, afectado por una forma grave de diabetes con acidosis metabólica. Las primeras inyecciones del extracto preparado por Banting, redujeron levemente la glucosuria y bajaron un 25% la glucemia, sin mejoría clínica. Luego se utilizaron preparaciones más concentradas, y los efectos positivos no tardaron en hacerse evidentes: la glucosuria descendió y la glucemia también. Banting y Best, desde el laboratorio de Mac Leod, comunicaron a la American Society of 28

Physiology su descubrimiento : la insulina. Lo hicieron el 12 de diciembre de 1921, aun cuando el primer experimento se remonta al 27 de julio. El bioquímico canadiense James Collip (1892-1965) fue para ellos una ayuda valiosa en tanto que obtuvo la hormona en estado puro, permitiendo el uso de insulina en terapéutica. Es necesario recordar que en agosto del mismo año, Nicolas Paulesco anunció en los Archives Internacionales de Physiologie, la existencia de una hormona hipoglucemiant e, a la que denominó “pancreína”. A finales de 1923 un laboratorio alemán comenzó a producir

insulina, luego de haber obtenido la licencia de fabricación del Toronto Insulin Comitee. En el Mismo año, empezó la producción de la hormona en Dinamarca y en Austria. En 1924, la insulina comenzó a producirse en Hungría, Austria y Argentina. Como reconocimiento por su descubrimiento , Banting y Mac Leod recibieron en 1923, el premio Nobel de medicina, ya que Best, por ser estudiante, no podía recibirlo. No obstante esta situación, Banting lo compartió con él. Pero hay otro detalle en esta historia que vale la pena recordar: Best no era el único asistente que trabajaba en el

laboratorio aquel memorable verano. También estaba Clark Noble. La decisión de quien asistiría a Banting la tuvo una moneda arrojada al aire. La suerte favoreció a Best, y de Noble es muy poco lo que recogió la historia. Es claro que la búsqueda y utilización de la insulina, requirió mucho esfuerzo de varios investigadores, y para algunos historiadores es injusto atribuir todo el mérito a Banting y a Best. Lo concreto es que el descubrimiento de la insulina modificó completamente el pronóstico de los pacientes con diabetes, brindándoles la oportunidad de

poder sobrevivir a una enfermedad hasta ese momento mortal. Ése fue el inicio de una nueva era para las personas con diabetes.

ACTUALIZACIÓN EN NUTRICIÓN VOL 13 - Nº 1 MARZO 2012

SIGNO DE FRANK . En 1973, Frank describió la asociación entre la hendidura diagonal del lóbulo de la oreja y la enfermedad de arterias coronarias. En su descripción original este signo clínico era bilateral y 29

se asociaba con otros factores de riesgo y la aparición prematura de enfermedad cardiaca isquémica. Concluyó que este signo era marcador de enfermedad cardiovascular en pacientes mayores de 60 años. El signo del lóbulo hendido se caracteriza por una hendidura diagonal del lóbulo del pabellón auricular que va del polo inferior del conducto auditivo externo y corre diagonalmente hacia atrás dirigiéndose en un ángulo de 45 grados al borde del lóbulo (Figura 1). La hendidura del lóbulo auricular es más prevalente después de los 50 años. Se relaciona con obesidad,

tabaquismo e hipertensión arterial. Se ha postulado que tiene una base genética relacionada con el sistema HLA-B27, el gen C3-F de la aterosclerosis y el cromosoma 11. Diversos estudios han confirmado la relación entre el signo del lóbulo hendido y la enfermedad cardiovascular y la cardiopatía isquémica, excepto en población oriental, indios nativos americanos y niños con el síndrome de Beckwith, grupos en los que la hendidura es característica racial o parte del cortejo clínico del síndrome. En un estudio publicado por Elliott, en el

que incluyó a mil enfermos, se encontró fuerte correlación entre el signo del lóbulo hendido y enfermedad isquémica del corazón diagnosticada por angiografía coronaria, correlación que se mantuvo en un subgrupo de 112 enfermos en los que el signo se mantuvo como un factor independiente de riesgo una vez que se hizo el ajuste a otros factores. En otra investigación y después de hacer el ajuste a 10 conocidos factores de riesgo cardiaco, se observó que el riesgo relativo asociado con el signo de lóbulo hendido para presentar un evento cardiaco fue de 1.77 (IC 95 % = 1.21-2.59, p = 0.003). Estos resultados han

sido corroborados en otras publicaciones y validados en análisis de autopsia en los que se ha encontrado que la hendidura del lóbulo, sobre todo si es bilateral, se asocia con mayor grado de aterosclerosis coronaria. Algunos autores no han confirmado la asociación entre el signo de lóbulo hendido y factores de riesgo para cardiopatía isquémica. Ishii demostró, con base en un análisis de regresión multivariado, que la presencia, bilateralidad y profundidad de la hendidura se relaciona con la extensión y gravedad de la aterosclerosis aórtica y coronaria. En 1984, Wagner 30

publicó que la asociación del signo del lóbulo hendido con cardiopatía isquémica se hacía más fuerte cuando además de la hendidura había pelo en el conducto auditivo externo, lo que posteriormente fue corroborado por al menos un autor en población de la India. De acuerdo con un gran estudio epidemiológico dirigido por Tranchesi en una población de enfermos con cardiopatía isquémica comparada con controles sanos, el signo del lóbulo hendido está relacionado con el número de vasos coronarios lesionados con obstrucción mayor de 70 % (p = 0.015), con una

sensibilidad de 65 %, especificidad de 72 %, valor predictivo positivo de 42 % y valor predictivo negativo de 87 %. En otra investigación en la que se incluyeron 415 enfermos, el signo del lóbulo hendido tuvo correlación con cardiopatía isquémica demostrada angiográficame nte, con una sensibilidad de 51.3 %, especificidad de 84.8 %, valor predictivo positivo de 89.4 % y valor predictivo negativo de 41.2 %.12 En conclusión, el signo del lóbulo hendido, de preferencia cuando es bilateral y la hendidura profunda, no es precisamente una curiosidad clínica: evidencia científica ha demostrado

que se asocia con aterosclerosis y enfermedad coronaria, por lo que su presencia deberá alertar al clínico para investigar la existencia de cardiopatía isquémica, en especial en enfermos con otros factores de riesgo cardiovascular.

Figura 1. Signo del lóbulo hendido. Nótese el ángulo de 45 grados que

sigue la hendidura del lóbulo, la cual se inicia en la base del conducto auditivo externo (flecha).

Figura 2. Busto del emperador Adriano donde se observa el signo del lóbulo hendido (flecha).

Gac Méd Méx Vol. 146 No. 3, 2010 (www.anmm.org. mx)

ELECTR OCARDI OGRAM A Introducción • El electrocardiogr ama (ECG) es el registro gráfico, en función del tiempo, de las variaciones de potencial eléctrico generadas por el conjunto de células cardiacas y recogidas en la superficie corporal. Las variaciones de

El potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas características del ECG. Las conexiones de entrada al aparato deben ser realizadas de tal forma que Una deflexión hacia arriba indique un potencial

positivo y una hacia abajo uno negativo. DERIVACIONE S • DERIVACIONE S DEL PLANO FRONTAL • 1Derivaciones Bipolares Estándar los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados: • DI: Brazo izquierdo (+) • Brazo derecho (-) • DII: Pierna izquierda (+) • Brazo derecho (-) • DIII: Pierna izquierda (+)

• Brazo izquierdo (-) • El potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal. Plano Frontal • Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran mono polares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas

(aVR, aVF).

aVL

Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de lasiguiente forma: • aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-) • aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna Izquierda (-) • aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)

línea medio clavicular izquierda. • V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. • V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda. DERIVACIONE S DEL PLANO HORIZONTAL La localización precordial de los electrodos es la siguiente:

BASES FISIOLÓGICA S DE LA GENERACIÓN DEL ELECTROCAR DIOGRAMA

• V1: 4º espacio intercostal con línea paraesternal derecha.

• La propagación de las descargas originadas en el nodo sinoauricular, a través del músculo cardíaco produce su despolarización . La dirección en la cual se propaga y la posición del electrodo con respecto al vector de despolarización determina el sentido de la

• V2: 4º espacio intercostal con línea paraesternal izquierda. • V3: Equidistante entre V2 y V4. • V4: 5º espacio intercostal con

deflexión que se registra en el ECG (positiva si se acerca al electrodo y negativa si se aleja de éste). La amplitud de la deflexión va a ser determinada por la cantidad de masa despolarizada, la distancia a la que se encuentra del electrodo y por el ángulo que forma el vector con el electrodo (más exactamente por el coseno de ese ángulo). Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco 1. Despolarizaci ón Auricular: El impulso se origina en el nodo seno auricular (NSA) y se propaga concéntricame nte despolarizando las aurículas y produciendo la

Onda P del electrocardiogr ama. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.

2. Despolarizaci ón Ventricular: La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la 33

despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG

•3

3. Repolarizació n Ventricular

La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

la despolarización auricular. • Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R.

DEFINICIONE S DE LAS CONFIGURAC IONES DEL ELECTROCAR DIOGRAMA Ondas Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm. • Onda P: Deflexión lenta producida por

• Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular. • Onda S: La segunda deflexión durante la despolarización ventricular. El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido. • Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular. • Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la 34

onda P siguiente, y representa la repolarización del músculo. • Intervalos

• R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas. • P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R. • P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide ladespolarizaci ón auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 – 200 mseg. • QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal : 80 - 100 mseg. • QT: Distancia desde el inicio

de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal : 350 – 440 mseg. • Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST. Segmentos • PR: Distancia entre el final de la onda P e inicio del QRS.

NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son: • Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. • La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. • La Frecuencia Cardíaca debe estar entre: 60 - 100 lat/min. • Los Intervalos PR y RR Deben ser regulares (variación menor del 15%).

• ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T RITMO, Y FRECUENCIA

actividad) y se expresa en latidos por minutos (lpm). La medida del pulso se puede efectuar en distintos puntos, siendo los más habituales la muñeca, en el cuello (sobre la arteria carótida) o en el pecho. Diga “300, 150, 100” … “75, 60, 50” • Pero para bradicardia: Frecuencia = ciclos en segmentos de 6 seg. x 10. Internet: documento de ciencias fisiologicas:elect rocardiograma.

Frecuencia Cardíaca: Es el número de

• Ritmo Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el

contracciones del corazón o pulsaciones por unidad de tiempo. Su medida se realiza en unas condiciones determinadas (reposo o 35

BLOQUEO S El concepto de bloqueos de rama (BR) fue introducido hace más de un siglo por Eppinger y Tothberger. Se refiere a un retraso en la conducción de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción intraventricular que puede originar una asincronía del músculo cardíaco y, como consecuencia, distintas entidades clínicas. En el estudio de

Framingham, el hallazgo de QRS  0,12 s fue excepcional en individuos menores de 50 años y alcanzó una prevalencia de casi el 11% en los hombres en la octava y la novena décadas de la vida. En otro estudio realizado en hombres de la población sueca, la prevalencia de BR fue del 1,2% a los 50 años, del 12,2% a los 75 y del 17% a los 80. Mecanismo de producción La conducción del impulso eléctrico se produce desde el nodo auriculoventric ular (AV) a los ventrículos a través de las ramas derechas e izquierdas del haz de His. Cada ventrículo es activado por la rama

correspondient e (derecha o izquierda) con gran rapidez a través de sus ramificaciones( fibras de Purkinje) hasta el miocardio. El complejo QRS del electrocardiogr ama mide la duración de la despolarización ventricular y en condiciones normales es menor de 0,12 ms. La onda Q a veces no existe y cuando se ve es no patológica: estrecha (< 0,04 s de duración y <1-2 mm de amplitud). El término BR indica un retraso en la conducción de estos impulsos eléctricos a través del sistema de conducción intraventricular. Una de las ramas del haz de His deja de conducir el

impulso de activación y el ventrículo que de ella depende se activa por una vía accesoria, a través del miocardio, de forma lenta y errática. Esto se reflejará en el electrocardiogr ama (ECG) con un ensanchamient o del complejo QRS (> 0,12 s) y una alteración de la morfología de éste que variará dependiendo de en qué rama del haz de His se haya producido la alteración de la conducción. Además, al igual que se altera la despolarización , también se alterará la repolarización ventricular, lo que se traducirá como una desviación de la onda T en dirección opuesta a la desviación 36

principal del complejo QRS. Cómo reconocerlos. Criterios electrocardiogr áficos En la mayoría de los casos, las mejores derivaciones para valorar un bloqueo son de V1 a V6, y en muchos casos valorando sólo V1 podemos llegar a un diagnóstico preciso. En la tabla 1 podemos ver reflejadas las características básicas de los BR. Deberemos, a continuación, saber cuál es la rama que no conduce de manera adecuada el impulso eléctrico para saber si existe un bloqueo de rama derecha (BRD) o izquierda (BRI) (figura 1). • Bloqueo de rama derecha (figura 2). La rama derecha

está bloqueada por lo que el impulso debe atravesar el tabique interventricular para llegar al ventrículo derecho, así que la conducción va con retraso. Esto se Traduce como un QRS ancho, con un patrón en V1 rSR (al principio una onda r pequeña, luego una onda S profunda y luego una onda R´alta al final). Se le llama patrón en M o en orejas de conejo. En V6 observaremos un QRS ancho, con una pequeña onda q, en patrón qRS. • Bloqueo de rama izquierda (figura 3). Cuando la que se bloquea es la rama izquierda, el impulso eléctrico viaja de manera rápida por la rama derecha, dando lugar a

la despolarización del ventrículo derecho y después de manera lenta, a través del tabique interventricular y finalmente del ventrículo izquierdo, de manera inversa a la despolarización normal. Observaremos en la derivación V1 un patrón rS o QS (un complejo QS profundo y ancho sin onda R. En V6 se puede observar un complejo QRS ancho, con una onda R alta, ancha y poco marcada, posiblemente con una escotadura) o bien un patrón rSR´.

CRECIMIENTO DE ATRIOS. Se sospecha Crecimiento de Aurícula Derecha cuando:

AMF 2011;7(2):103-108

HIPERTROFIAS

HIPERTROFIAS Hipertrofia de VI.

V6. Tiempo activación ventricular aumentado en y (normalmente 0.03 seg) S profundas V1 o V2.

Amplitud de p mayor de 2.5 mm Criterios de medida en DII y Amplitud : V1. (p alta) P puntiaguda en Indice DII, DIII, aVF y de Sokolow-Lyon UIC Maestría R( V5 o V6 ) + S ( V1Oficial. ) V1. Si el resultado es >= 35 Perspectiva mm, hay Eje de p desviado Científica. a la derecha. Presencial Indice de Lewis : Se sospecha ( RI + SIII) - ( RIII + Barcelona SI ) CrecimientoHabrá de HVI si el resultado es > +17 Aurícula Habrá HVD si el resultado es < Izquierda Indice de Cornell : cuando: R( aVL ) + S( V3 ) HIPERTEN Duración de P Hombres : Habrá HVI si el resultado mayor de 2.5esmm > 25 SION en derivaciones Mujeres : Habrá HVI si el resultado ARTERIA bipolares. es > 23 Eje de p desviado L a la izquierda. Es un Índice de Morris Hipertrofia síndrome de de positivo. Ventrículo etiología Derecho. múltiple caractgerizado Eje de QRS por elevación desviado a persistente la de Índice de Morris: derecha (cuando las cifras de considera crecimiento de tiende AI a presión +90, arterial cuando el valor de la fase +110 o más). a cifras > negativa de p en V1 es mayor R altas en V1 y 140/90 ml/hg de 0.03 mm.seg (se mide V2. (NOM -030área). Cuando en V1 o SS1999). Es el V2 haya relación producto del R/S > 1intercambio Presencia de vascular ondas S en V5 y periférico y se

de V1 V2 < en

traduce en daño vascular sistémica La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes para padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascula r y falla renal que son otras importantes causas de mortalidad en México. Entre el año 2000 y 2006, la prevalencia de HTA se mantuvo tan alta que afectó a 31.6% de los adultos mexicanos. Entre los factores que se han identificado y que contribuyen a la aparición de HTA, diversos estudios citan la edad, una alta ingesta de sodio, dietas elevadas en grasas saturadas, tabaquismo, inactividad física y

presencia de enfermedades crónicas como obesidad, dislipidemias y diabetes. En México, estas enfermedades han sido caracterizadas epidemiológica mente a partir de las Encuestas Nacionales de Salud de los años 2000 a 2012. (OMS). Promoción Aconsejar a las personas mantener un índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2, para prevenir el riesgo de hipertensión arterial sistémica. Recome ndar terapias conductuales acompañadas de técnicas de relajación para el manejo del estrés así como un plan de alimentación con consumo alto de frutas y

vegetales e ingesta baja de grasas saturadas. Aconsej ar al paciente la reducción de sal en la dieta diaria familiar y la suspensión del hábito tabáquico y ofrecer su integración a grupos de apoyo. Sugerir al paciente, disminuir el consumo excesivo de café y otros productos con alto contenido en cafeína. Propon er al paciente, realizar cambios en su estilo de vida, dado que la suma de varias intervenciones reduce la presión sistólica 10 mm Hg o más, aproximadame nte. Prevención  Realizar exploración

neurológica para identificar probable daño a órgano blanco (cerebro).  Realizar examen de agudeza visual (cuadro de Snellen), así como exploración de fondo de ojo para identificar retinopatía.  Estimar Riesgo Cardiovascular en los pacientes adultos.

GPC HAS 2014

RECOM ENDAC IONES DE JNC 8 HAS Recomendaci ón 1. En la 39

población general de pacientes de 60 años o más, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensionales sistólicas > o igual a 150 mmHg ó diastólicas > o igual a 90 mmHg manejando como meta de tratamiento presiones sistólicas < 150 mmHg y diastólicas < 90 mmHg. Recomendaci ón 2. En la población general de pacientes menores de 60 años, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones diastólicas > o igual a 90 mmHg y la meta de tratamiento es mantener presiones diastólicas < 90 mmHg.

Recomendaci ón 3. En la población general de pacientes menores de 60 años, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones sistólicas > o igual a 140 mmHg y la meta de tratamiento es mantener presiones sistólicas < 140 mmHg. Recomendaci ón 4. En pacientes mayores de 18 años con enfermedad renal crónica (ERC) se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensiones sistólicas > o iguales a 140 mmHg ó diastólicas > o iguales a 90 mmHg manejando como meta de tratamiento presiones sistólicas < 140 mmHg y

diastólicas < 90 mmHg. * Esta recomendación aplica en pacientes menores de 70 años con tasa de filtración glomerular (TFG) estimada o medida < 60 mL/min/1.73 m2 y en personas de cualquier edad con albuminuria, definida como > 30 mg de albúmina/gr. de creatinina con cualquier TFG Recomendaci ón 5. En pacientes mayores de 18 años con Diabetes Mellitus, se debe iniciar tratamiento farmacológico con cifras tensionales sistólicas > o iguales a 140 mmHg ó diastólicas > o iguales a 90 mmHg manejando como meta de tratamiento presiones

sistólicas < 140 mmHg y diastólicas < 90 mmHg. Recomendaci ón 6. En la población general (Raza diferente a la negra, incluyendo diabéticos), el tratamiento inicial debe incluir alguno de los siguientes grupos de fármacos: Diurético tiazídico, calcio antagonista, inhibidor de la enzima convertidor de angiotensina (IECAs) o antagonista de los receptores de angiotensina (ARA). Recomendaci ón 7. En la población de raza negra en general (incluidos aquellos con diabetes), el tratamiento inicial debe de incluir un diurético tiazídico o un 40

calcio antagonista. Recomendaci ón 8. En pacientes mayores de 18 años con enfermedad renal crónica (ERC), el tratamiento inicial debe incluir un IECA o ARA II, esto con el fin de mejorar la función renal. Recomendaci ón 9. El objetivo principal del tratamiento de la hipertensión es alcanzar y mantener la meta de presión arterial. Si tras un mes de tratamiento, la meta no es alcanzada, se debe de aumentar la dosis del tratamiento inicial o agregar un segundo fármaco (Tiazida, IECA, ARA II, calcio antagonista). Se debe de continuar monitorizando las cifras de

presión arterial y ajustar el tratamiento para alcanzar la meta terapéutica. En caso de no alcanzar la meta con dos fármacos se deberá de agregar un tercero de la lista mencionada. Nunca dar en un mismo paciente un IECA + un ARA II. Si la meta terapéutica no se logra alcanzar con los medicamentos mencionados, ya sea porque hay contraindicació n para el uso de alguno o varios de ellos o porque se requieren más de 3 fármacos, entonces se deberán usar fármacos antihipertensiv os de otras clases distintas a las mencionadas [beta bloqueadores,

bloqueadores alfa, bloqueo dual (carvedilol), beta bloqueadores con efecto vasodilatador (nebivolol), agonistas adrenérgicos alfa 2 de acción central (clonidina), diuréticos de asa, antagonistas de receptores de aldosterona (espironolacton a), etc. Tomas Flores | on October 8, 2014

FIBRILACI ON AURICUL AR La ﬁbrilación auricular (FA) es la taquiarritmia sostenida más frecuentemente observada en la práctica clínica; su prevalencia se incrementa con la edad, y aunque su etiología es multifactorial, se asocia frecuentemente con problemas estructurales como la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable de los pacientes tienen el corazón estructuralment e sano. Las manifestacione s clínicas van desde pacientes asintomáticos o con síntomas

muy leves hasta cuadros tan severos como el edema agudo de pulmón o eventos cerebrales embólicos, e inclusive puede aparecer como primera manifestación de cualquier enfermedad cardíaca. Sus principales complicaciones son el deterioro de la función ventricular y los problemas tromboembólic os. Clasificación El médico debe distinguir un primer episodio de FA, que puede ser auto limitado y recibe entonces el nombre de paroxístico. Usualmente dura menos de 48 horas, aunque otros autores consideran un tiempo menor de 7 días. Si el episodio no es autolimitado

sino sostenido recibe el nombre de persistente, y en estos casos siempre se requiere de cardioversión eléctrica o química para restaurar el ritmo sinusal. Si no es posible o nunca se intenta convertir a ritmo sinusal, la FA se denomina permanente o crónica, y cuando el episodio es repetitivo se le denomina recurrente (ver ﬁgura1). El término de FA aislada se utiliza para los pacientes menores de 60 años sin evidencia clínica o ecocardiográﬁc a de alteración cardiopulmonar . El término de FA no valvular se utiliza cuando hay ausencia de enfermedad valvular asociada.

Evaluación La evaluación inicial de un paciente con FA incluye una buena anamnesis, con énfasis sobre el tiempo de evolución y los síntomas asociados (disnea, palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagar sobre enfermedades cardíacas asociadas o de otro tipo que tengan que ver con el inicio o la perpetuación de la FA y preguntar especíﬁcament e por los disparadores de la arritmia como son el alcohol, estrés, cafeína y estímulo vagal. Hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los episodios pueden ser asintomáticos. El examen físico puede sugerir FA si 42

demuestra la presencia de pulso irregular, pulsaciones venosas irregulares, variación del primer ruido cardíaco o déﬁcit de pulso.

Exámenes paraclínicos Electrocardiogr ama (ECG): el diagnóstico se hace usualmente con un ECG que muestra ausencia de onda P clara, que ha sido reemplazada por una oscilación ﬁna o gruesa de la línea de base llamada onda “f”; esta onda

se acompaña de una conducción ventricular variable caracterizada por intervalos RR irregulares (ver ﬁgura 2). Como examen de rutina para todo paciente con FA se recomienda el ecocardiogram a y entre los exámenes de laboratorio recomendados al ingreso del paciente están el hemograma para evaluar la presencia de anemia o infección asociada, el perﬁl tiroideo y un ionograma para determinar posible etiología o un factor desencadenant e. Holter: se recomienda para el diagnóstico cuando no ha sido posible documentar la FA con un ECG. También se debe utilizar

como seguimiento para controlar la respuesta ventricular, puesto que la evaluación clínica periódica no es suﬁciente. Prueba de esfuerzo: se utiliza para el diagnóstico de la FA desencadenad a por el ejercicio, para evaluar de una manera más objetiva la respuesta ventricular al tratamiento o para excluir isquemia antes de iniciar tratamiento con antiarrítmicos del grupo IC.

Ecocardiogram a transesofágico: tiene mayor

sensibilidad y especificidad para detectar el origen del embolismo de origen cardíaco y sirve para estratificar el riesgo antes de la cardioversión eléctrica, ya que se han demostrado trombos precardioversión entre el 5 y el 15% de los casos. Otras características que indican posibilidad de riesgo de embolismo son el flujo lento o contraste espontáneo, la disminución de la velocidad del flujo en el apéndice auricular y la presencia de placas ateromatosas en la aorta. A todo paciente que se quiera cardiovertir eléctricamente y cuya FA tenga más de 48 horas tras el inicio, se le debe hacer un eco 43

transesofágico con el ﬁn de descartar la presencia de trombo intracardíaco. Estudio electroﬁ siológico (EEF): se usa poco en la FA, excepto cuando por ningún método se ha podido hacer el diagnóstico. Se aplica además para saber la causa desencadenant e, puesto que frecuentemente la FA se origina en un complejo atrial prematuro proveniente de las venas pulmonares; si esto es detectado se puede hacer ablación de este foco y se cura la FA. También hay FA secundarias a taquicardias supraventricula res que degeneran en FA; por lo tanto, haciéndole

ablación a la taquicardia de base se puede curar la FA. El EEF también se utiliza cuando la FA se asocia con disfunción sinusal para hacer el diagnóstico, o en algunoscasos para aclarar el origen de una FA con complejos QRS anchos. Tratamiento El tratamiento agudo de la ﬁbrilación atrial (FA) tiene tres componentesi mportantes: restauración y mantenimiento del ritmo sinusal, control de la frecuencia ventricular, y prevención de fenómenos embólicos. Restauración del ritmo sinusal Cardioversión Se puede realizar de manera

electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente o de manera emergente, si el paciente tiene angina de pecho o cursa con deterioro hemodinámico. La FA tiene riesgo de hacer un embolismo a menos que se realice proﬁlaxis con anticoagulación , en especial si lleva más de 48 horas de evolución. La cardioversiónp uede ser eléctrica o farmacológica, y no hay evidencia en la literatura para pensar que el riesgo de tromboembolis mo es diferente en ambas técnicas; por lo tanto, las indicaciones de anticoagulación son semejantes para ambas (ver tabla 1).

Definición

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADE S CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDI O SIN ELEVACI ON DEL ST

Pérdida de células musculares cardíacas (necrosis) debido a isquemia prolongada, en la mayoría de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclerótica. Presentación clínica Dolor • • Generalmente de característica visceral (opresivo, aplastante, compresivo). • • Prolongado (> 20 minutos y usualmente de varias horas). • • No responde a la administración de nitroglicerina. • • Usualmente severo. • • Localización retroesternal, precordial,

torácico anterior, epigástrico o inter-escapular • • Irradiación al lado cubital de uno o ambos MMSS, hombros, maxilar inferior o cuello. Síntomas asociados • • Náuseas y vómito. • • Diarrea o urgencia para defecar. • • Síntomas de falla VI. • • Debilidad, mareo, síncope o muerte súbita. • • Palpitaciones. • • Diaforesis fría. • • Sensación de angustia o de muerte. Presentación atípica o infarto silencioso Hasta un 20% de los casos. Más frecuente en ancianos, diabéticos, mujeres y en infartos perioperatorios. Examen físico

• • Puede ser normal • • En disfunción ventricular izquierda puede haber taquicardia, estertores pulmonares, taquipnea y un tercer ruido cardíaco (ritmo de galope). • • La presencia de un soplo de insuﬁciencia mitral sugiere disfunción isquémica o ruptura de músculo papilar, o remodelamient o ventricular. • • En infarto inferior con compromiso del ventrículo derecho puede haber aumento del pulso venoso yugular, signo de Kussmaul (incremento de la presión venosa yugular con la inspiración) y un tercer ruido cardíaco derecho, usualmente sin evidencia de falla cardíaca 45

izquierda y con una sensibilidad exquisita a los nitratos y a la hipovolemia. • • En disfunción ventricular izquierda masiva asociada a shock cardiogénico puede haber hipotensión, diaforesis, piel fría y viscosa, frialdad distal, palidez, oliguria y confusión mental. Diagnóstico diferencial • • Pericarditis aguda. • • Tromboembolis mo pulmonar. • • Disección de aorta. • • Trastornos gastrointestinal es (espasmo esofágico, gastritis, úlcera péptica, colecistitis aguda). • • Costocondritis (síndrome de Tietze). Criterios diagnósticos

• • Cuadro de dolor torácico de tipo isquémico > 20 minutos de duración. • • Cambios típicos en ECG único o seriado. -- El ECG es el examen más útil para el diagnóstico de STEMI y para diferenciar entre infarto con elevación del ST (STEMI) e infarto sin elevación del ST (NSTEMI). -- Esencial para deﬁnir la estrategia aguda de manejo (terapia de reperfusión). -- Los criterios en el ECG para administrar terapia de reperfusión son: ~~ Elevación del ST = 0.1 mV en dos o más derivaciones contiguas (= 0.2 mV en V1 a V3). ~~ BRIHH nuevo o presumiblemen te nuevo.

• • Elevación y caída en los marcadores cardíacos séricos -- Usualmente no son importantes para el diagnóstico inicial en el servicio de urgencias, a no ser que la presentación sea tardía (= 6 horas). -- Los más útiles son las troponinas cardíacas T (cTnT) e I (cTnI) y la CKMB. En la actualidad se preﬁeren las troponinas por su mayor sensibilidad y especiﬁcidad. • • Aunque no diferencian entre isquemia aguda y necrosis antigua, su ausencia excluye isquemia aguda mayor • • Útil cuando el diagnóstico de STEMI es incierto • • Ayuda a excluir otras causas de

dolor torácico (ej: disección aórtica, pericarditis aguda con derrame, tromboembolis mo pulmonar). MEDIDAS DIAGNÓSTIC AS INICIALES • • Inicie monitoreo ECG continuo y toma automática de PA y FC. • • Obtenga HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones para reperfusión) • • Inicie líquidos IV y obtenga muestra para marcadores cardíacos enzimáticos (CK total y MB y/o troponinas), hematología, ionograma (incluya magnesio), creatinina, glicemia y perfil lipídico completo. • • Tome ECG de 12 derivaciones (en los primeros 10 46

minutos del ingreso). Si el STEMI es de cara inferior, tome adicionalmente precordiales derechas. • • Tome Rx tórax PA y lateral (preferiblement e de pie). Todas las medidas anteriores se deben realizar de manera casi simultánea. Recuerde: “El tiempo es miocardio”. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENT O INICIAL • • ASA 150325 mg (sin cubierta entérica, masticada y tragada) inmediatament e, a menos que exista contraindicació n (alergia al ASA, úlcera péptica activa) + clopidogrel • • NITROGLICER INA • • Puede intentarse inicialmente

sublingual, como test para espasmo reversible. • • Posteriormente iniciar infusión IV a 5-10 µg/min, titulando según repuesta del dolor, PA y FC. • • Contraindicada en: • • PA sistólica <90 mmHg o FC <50 lpm. Tener precaución (o no utilizarla) en STEMI inferior con compromiso del VD (cerciórese de mantener la precarga con líquidos IV). • • OXÍGENO (usualmente por cánula nasal), principalmente si: • • Signos de congestión pulmonar. • • Saturación arterial de O2 <90%. • • ANALGESIA ADECUADA: morfina 4-8 mg IV con dosis adicionales de

2 mg, a intervalos de 515 minutos MEDIDAS ESPECÍFICAS DE TRATAMIENT O • • TERAPIA DE REPERFUSIÓ N: considérela inmediatament e en los pacientes que cumplan los criterios diagnósticos, no tengan contraindicacio nes y lleguen en las primeras 12 horas de evolución (o luego de las 12 horas si persiste evidencia de isquemia en curso). • • PCI PRIMARIA • • De elección en instituciones que tengan grupo experimentado y disponibilidad de sala. • • Meta ideal tiempo puertaa-dilatación: <90 min (en cualquier caso <2 horas). • • Contraindicació

n relativa: creatinina >3.0 (considere fibrinolisis). • • En pacientes que ingresan en shock cardiogénico, con bypass previo, con contraindicacio nes para fibrinolisis, con alto riesgo (STEMI anterior, STEMI previo, diabetes, hipotensión y/o taquicardia al ingreso) o presentación atípica/duda diagnóstica: considere remisión inmediata, principalmente si tiene un centro con disponibilidad de PCI a poca distancia, que implicara un retardo (puertaa-dilatación) – (puerta aguja) <1 hora.

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010

INSUFICIE NCIA CARDIAC A CONCEPTO Es el estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca hace que el corazón no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o lo hace sólo a partir de una presión de

llenado elevada. FORMAS DE INSUFICIENCI A CARDIACA Insuficiencia anterógrada y retrógrada: Acúmulo de sangre en el sistema venoso o aporte sanguíneo inadecuado en el sistema arterial. Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Insuficiencia cardíaca con gasto bajo y gasto elevado. En la mayoría de las cardiopatías la IC suele ser con gasto bajo, en determinadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fístulas arteriovenosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la IC presenta un

gasto cardíaco elevado. Insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica. En la primera existe una disminución en el estado inotrópico. En la segunda existe una anomalía en el llenado diastólico. CAUSAS DE INSUFICIENCI A CARDIACA Causas primarias Incluyen las anomalías estructurales (congénitas o adquiridas) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardio o válvulas cardíacas y producen un aumento de la carga hemodinámica o insuficiencia miocárdica o coronaria. Causas fundamentale s Son los mecanismos bioquímicos y 48

fisiopatológicos que causan la IC. Causas desencadenan tes Las más frecuentes son: tratamiento médico inadecuado (abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infecciosos, embolia pulmonar, excesos físicos o alimentarios, aparición de otra enfermedad, administración de un depresor cardiaco o de un fármaco que retiene sodio. SINTOMAS DE INSUFICIENCI A CARDIACA Disnea de esfuerzo Causada por congestión pulmonar. Al progresar la IC izquierda se presenta la disnea con grados de actividad física progresivament e menores.

Según la clasificación de la NYHA: — Clase I: Disnea con actividad física mayor a la ordinaria. — Clase II: Disnea con la actividad física ordinaria. — Clase III: Disnea con actividad física menor a la ordinaria. — Clase IV: Disnea de reposo. Ortopnea Es la disnea que se presenta cuando el paciente está acostado y desaparece cuando el paciente está levantado. En la posición de decúbito disminuyen los líquidos acumulados en extremidades inferiores y abdomen, desplazándose la sangre hacia la circulación central, apareciendo mayor

congestión pulmonar. Disnea paroxísitica nocturna (DPN) El paciente se despierta súbitamente con intensa sensación de asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la DPN no cede tan fácilmente con la sedestación y es más prolongada. Astenia Causado por baja perfusión periférica. Nicturia y oliguria Durante la noche el reposo disminuye el déficit del gasto cardíaco en relación a las demandas de oxígeno, reduciéndose la vasoconstricció n renal y aumentando la formación de orina.

La oliguria es un síntoma tardío y se debe a la baja perfusión renal. Síntomas cerebrales Causados por baja perfusión cerebral: confusión, pérdida de memoria, insomnio... Síntomas causados por IC derecha La disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pacientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzados con hipertensión pulmonar severa puede aparecer disnea por disminución del gasto cardíaco pulmonar, hipoxemia, acidosis, hidrotórax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia y anorexia. La congestión 49

abdominal puede causar síntomas gastrointestinal es. SIGNOS DE INSUFICIENCI A CARDIACA. Actividad adrenérgica aumentada: Aparece vasocontricción periférica, que se manifiesta por extremidades frías y pálidas. Presentan diaforesis y taquicardia. Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las bases pulmonares y se debe a filtración de líquido en los alvéolos. Característica mente estos estertores son húmedos y no se modifican con la tos ni el clapping pulmonar. Hipertensión venosa sistémica: Se diagnóstica fácilmente por la inspección

de las venas yugulares, que están ingurgitadas. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venas respecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de la presión venosa central. Hepatomegali a congestiva y ascitis: El aumento de la presión venosa central y en las venas suprahepáticas causa congestión hepática y en ocasiones ascitis. La compresión del hígado puede causar reflujo hepatoyugular. Edemas: El volumen del líquido extracelular está aumentado, apareciendo edemas en partes declives, generalmente maleolares.

Hidrotórax: La dificultad en el drenaje de las venas pleurales puede causar aparición de derrame pleural. Cardiomegalia : Es un signo que aparece en la gran mayoría de los pacientes con IC crónica. No obstante, no se observa enla IC aguda. Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodiastólico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rápido al inicio de la diástole y que traduce unas presiones de llenado elevadas. Pulso alternante: Refuerzo de P2: Causado por la hipertensión pulmonar.

Soplos sistólicos: Pueden aparecer soplos sistólicos de insuficiencia mitral o tricuspídea secundarios a dilatación ventricular. Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto calórico y la malabsorción intestinal que suele aparecer en la IC derecha. PRUEBAS COMPLEMEN TARIAS Analítica Suelen aparecer alteraciones iónicas causadas por la alteración de la función renal y al amplio uso de diuréticos y otros fármacos. Si hay congestión hepática aparecen alteraciones de las transaminasas hepáticas y 50

trastornos de la función hepática. También se observan trastornos gasométricos, secundarios A la congestión pulmonar.

De Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecer también hipertersión arterial pulmonar.

Electrocardio grama Los hallazgos pueden ser múltiples: bradi o taquiarritmias, crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc.

Ecocardiogra ma Nos puede ayudar a determinar la etiología de la insuficiencia cardíaca y llega al diagnóstico en muchas ocasiones. Existen parámetros para valorar la función ventricular.

Radiografía de tórax El tamaño y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una información importante acerca de la cardiopatía primaria. Aparecen diversos grados de hipertensión venosa pulmonar si la insuficiencia cardíaca es izquierda (redistribución vascular, líneas

Estudios isotópicos Ayuda a valorar la existencia de cardiopatía isquémica mediante los estudios de perfusión miocárdica. Puede estudiarse la función ventricular. Si se sospecha tromboembolis mo como factor

precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafía de ventilaciónperfusión. Hemodinámic a Se puede calcular el gasto cardíaco, presiones de llenado de ambos ventrículos, presiones arteriales y resistencias vasculares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de la insuficiencia cardíaca y a valorar determinadas intervenciones farmacológicas . Coronografía y angiocardiogr afía La primera nos valora la existencia de cardiopatía isquémica. Con la segunda podemos estudiar la función ventricular.

TRATAMIENT O DE LA INSUFICIENCI A CARDIACA. Estrategia terapéutica según el grado funcional Debemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente, además del estado de fallo cardíaco congestivo. Clase I de la NYHA: Restricción ligera del ejercicio físico; IECA (Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) pueden ser beneficiosos. Clase II de la NYHA: Restricción moderada del ejercicio físico, Restricción de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/día, Diuréticos: se puede utilizar una tiacida; si ésta es 51

insuficiente, dar diuréticos de asa, Vasodilatador es: IECAs, Digoxina: a dosis de mantenimiento. Clase III de la NYHA: Restricción importante del ejercicio físico, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/día; Diuréticos: se puede utilizar un diurético de asa; si éste es insuficiente, se puede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadore s: intensificación del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis máxima. Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposódica, Diuréticos de asa intravenosos asociados a retenedores de potasio y tiacidas, Inotrópicos como

dopamina o dobutamina, Vasodilatadore s intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina. Si no hay mejoría, utilizar circulación asistida. Plantearse el trasplante cardíaco.

cardíaca con congestión pulmonar pasiva. En la base de la pared costal derecha se pueden ver una sombras lineales finas (1-2 mm) de menos de 2 cm de largo, paralelas y dispuestas perpendicularm ente a la pleura costal denominadas líneas B de Kerley o septales, que son mas perceptibles en la ampliación de la zona (Placa 21-A).

Enfermedades Cardiovasculares MIR

LINEAS B DE KERLEY Es llamativo el aumento de tamaño del corazón y el engrosamiento de la trama vascular y relleno alveolar que irradian simétricamente desde los hilios, lo que sugiere una insuficiencia

PLACA 21-A

Las líneas de Kerley se deben al engrosamiento de tabiques interlobulillares que, en este caso, se debe a edema. También pueden producirse por infiltración neoplásica o, con menor frecuencia, por inflamación. Las sombras lineales no son exclusivas de problemas intersticiales sino pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales y vasos, o por la

aparición de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutáneos, etc. Son elementos en que predomina la dimensión longitudinal con un ancho menor de 2 mm. Si son más gruesas (2 a 5 mm) se denominan bandas. http://escuela.me d.puc.cl/publ/rxtx /NodulosMasas.h tml

FÁRMACO S EN CARDIOL OGÍA

1 Generalidades : Bloqueador de canales de potasio que prolonga el potencial de acción y disminuye la repolarización. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Náusea, vómito, fotosensibilidad , microdepósitos , corneales, neumonitis, alveolitis, fibrosis pulmonar, fatiga, cefalea. Contraindicaci ones: Hipersensibilid

ad al fármaco, insuficiencia cardiaca, trastornos de la conduccióncar diaca, bradicardia. Precauciones: Antes de iniciar el tratamiento realizar ECG pruebas de función tiroidea y niveles de potasio sérico. Se debe evitar la exposición al sol o utilizar medidas de protección durante la terapia. En caso de intervención quirúrgica se debe prevenir al anestesiólogo Interacciones: Se incrementa el efecto hipotensor con antihipertensiv os. Aumenta los efectos depresores sobre el miocardio con bloqueadores y calcioantagonis tas. Incrementa el efecto anticoagulant e de warfarina. 53

vos aumenta su efecto hipotensor.

Generalidade s: Bloqueador de los canales de calcio que inhibe la entrada de calcio en la célula cardiaca y del músculo liso vascular. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Cefalea, fatiga, nausea, astenia, somnolencia, edema, palpitaciones y mareo. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, ancianos, daño hepático y deficiencia de la perfusión del miocardio. Interacciones: Con antihipertensi

Generalidades : Inhibe a la enzima convertidora de la angiotensina lo que impide la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. Disminuye la resistencia vascular periférica y reduce la retención de sodio y agua. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Tos seca, dolor torácico, proteinuria, cefalea, disgeusia, taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea.

Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad a Captopril, insuficiencia renal, inmunosupresi ón, hiperpotasemia y tos crónica. Interacciones: Diuréticos y otros antihipertensiv os incrementan su efecto hipotensor. Antiinflamatorio s no esteroideos disminuyen el efecto antihipertensiv o. Con sales de potasio o diuréticos ahorradores de potasio se favorece la hiperpotasemia .

Generalidades :

Antagonista del receptor de ADP, que inhibe irreversiblemen te la agregación plaquetaria. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Diarrea, sangrado gastrointestinal , trombocitopeni a, neutropenia y exantema. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, hemorragia activa e insuficiencia hepática. Precauciones: Pacientes con insuficiencia renal grave, enfermedad hepática grave y quienes reciben tratamiento con AINES. Interacciones: Aumentan sus efectos adversos con anticoagulante s orales, heparinas y ácido acetilsalicílico. 54

Incrementa los efectos adversos de analgésicos no esteroideos.

Generalidades : Refuerzan la contracción del miocardio al promover movimiento del calcio al citoplasma intracelular e inhibe a la sodio potasio ATPasa. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Anorexia, náusea, vómito, diarrea, bradicardia,

arritmias ventriculares, bloqueo aurículoventric ular, insomnio, depresión y confusión. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad a digitálicos, hipokalemia, hipercalcemia y taquicardia ventricular. Interacciones: Los antiácidos y colestiramina disminuyen su absorción. Aumentan los efectos adversos con medicamentos que producen hipokalemia (amfotericina B, prednisona). Con sales de calcio puede ocasionar arritmias graves.

Generalidades : Efecto adrenérgico

por estimulación de receptores dopaminérgico s y adrenérgicos (a y ß) del sistema nervioso simpático. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Náusea, vómito, temblores, escalofríos, hipertensión, angina de pecho, taquicardia y latidos ectópicos. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, taquiarritmias, feocromocitom a y trastornos vasculares oclusivos. Interacciones: Con alcaloides del cornezuelo e inhibidores de la monoaminooxi dasa aumenta la Hipertensión arterial, con antihipertensiv os disminuyen el efecto hipotensor.

Generalidades : Inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina lo que impide la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Cefalea, mareo, insomnio, náusea, diarrea, exantema, angioedema y agranulocitosis. Contraindicaci ones: Contraindicacio nes: Hipersensibilid ad al fármaco. Precauciones: En pacientes con daño renal, diabetes, insuficiencia cardiaca y enfermedad vascular.

Interacciones: Disminuye su efecto con antiinflamatorio s no esteroideos, con litio puede ocurrir intoxicación con el metal, los complementos de potasio aumentan el riesgo de hiperpotasemia .

Generalidade s: Bloqueador de los canales de calcio con selectividad vascular en comparación con la selectividad miocárdica. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Debidos a su efecto vasodilatador arteriolar: Náusea, mareo, cefalea,

rubor, hipotensión arterial. Otros efectos: Estreñimiento y edema. Contraindicaci ones: Choque cardiogénico, bloqueo auriculoventric ular, hipotensión arterial, asma y concomitante con betabloqueador es. Interacciones: Con betabloqueador es se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca. Los inductores enzimáticos favorecen su biotransformaci ón.

Generalidades : Relaja el músculo liso de arteriolas produciendo hipotensión y estimulación cardiaca b refleja. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Cefalea, taquicardia, angina de pecho, bochornos, lupus eritematoso generalizado, anorexia, náusea, acúfenos, congestión nasal, lagrimeo, conjuntivitis, parestesias y edema. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco; insuficiencia cardiaca y coronaria, aneurisma disecante de la aorta y valvulopatía mitral. Interacciones: Incrementa la respuesta de los

antihipertensiv os.

Generalidades : Nitrato que disminuye el requerimiento e incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. La vasodilatación aumenta el flujo coronario. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Taquicardia, mareos, hipotensión ortostatica, cefalea, inquietud, vómito y náusea. Contraindicaci ones: Hipotensión arterial, anemia, traumatismo craneoencefáli co y disfunción hepática o renal. 56

Interacciones: Con antihipertensiv os, opiáceos y alcohol etílico aumenta la hipotensión.Me dicamentos adrenérgicos disminuyen su efecto antianginoso.

Generalidades : Nitrato que disminuye el requerimiento e incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. La vasodilatación aumenta el flujo coronario. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Taquicardia, arritmias, angina, mareos, hipotensión, cefalea, inquietud, vómito y náusea.

Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, hipotensión arterial, glaucoma, anemia, traumatismo cráneo encefálico y disfunción hepática o renal. Interacciones: Con antihipertensiv os, opiáceos y alcohol etílico, aumenta la hipotensión. Medicamentos adrenérgicos disminuyen su efecto antianginoso.

Generalidade s: Nitrato que incrementa el aporte y disminuye la demanda cardiaca de oxígeno, al reducir la precarga cardiaca y

resistencia periférica. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Cefalea, vértigo, náusea, vómito, hipotensión arterial y taquicardia Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, estados de bajo gasto cardiaco, hipovolemia e hipotensión arterial. Precauciones: No conducir vehículos ni maquinaria pesada. Interacciones: Interacciones Incrementa el efecto de los medicamentos antihipertensiv os.

Generalidades : Antagonista no péptido de los receptores

de la angiotensina II, subtipo AT1 que bloquea la vasoconstricció n y los efectos de aldosterona. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Vértigo, hipotensión ortostática y erupción cutánea ocasionales. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco. Precauciones: Lactancia. Interacciones: Fenobarbital y cimetidina favorecen su biotransformaci ón.

Generalidade s: Antagonista cardioselectivo, que bloquea al receptor beta uno y produce disminución de 57

la actividad miocárdica. Riesgo en el Embarazo B Efectos adversos: Hipotensión arterial, bradicardia, náuseas, vómitos, dolores abdominales, fatiga, depresión, diarrea y cefalea. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad fármaco, retardo en la conducción aurículoventric ular, insuficiencia cardiaca e infarto de miocardio. Precauciones: En afecciones obstructivas de las vías respiratorias y en cirrosis hepática. Interacciones: Bradicardia y depresión de la actividad miocárdica con digitálicos. Verapamilo o cloropromacina disminuyen su biotransformaci ón hepática.

Indometacina reduce el efecto hipotensor. Rifampicina y fenobarbital incrementan su biotransformaci ón.

Generalidades : Bloqueador de los canales de calcio en músculo cardiaco y liso. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, estreñimiento y edema. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, choque cardiogénico, bloqueo auriculoventric ular,

hipotensión arterial, asma y betabloqueador es. Precauciones: En función hepática alterada. Interacciones: Con betabloqueador es se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca, la ranitidinadismin uye su biotransformaci ón y con jugo de toronja puede aumentar su efecto hipotensor, condiltiazem disminuye su depuración y fenitoina su biodisponibilida d.

Generalidades : Bloqueador Antagonista alfa1 adrenérgico, que disminuye

la resistencia vascular periférica. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Hipotensión postural, mareo, lipotimia, síncope, cefalea, astenia, palpitaciones, náusea, taquicardia, somnolencia y debilidad. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, insuficiencia coronaria, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y ancianos. Precauciones: Síndrome de Raynaud, hiperplasia prostática e hipotensión ortostatica. Interacciones: Con antihipertensiv os y diuréticos aumentan los efectos hipotensores.

plasmáticos de digitálicos, warfarina y betabloqueador es

Generalidades : Bloquea la corriente de entrada de sodio en la célula cardiaca, disminuyendo la automaticidad y velocidad de conducción cardiaca. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Anorexia, náusea, mareo, visión borrosa, hipotensión y bloqueo auriculo ventricular. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, bloqueo auriculoventric ular, insuficiencia cardiaca y obstrucción pulmonar graves. Interacciones: Aumenta los niveles

Generalidades : Antagonista adrenérgico que disminuye la demanda cardiaca de oxígeno, la frecuencia cardiaca, la presión arterial y temblor muscular. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, estreñimiento, fatiga, depresión, insomnio, alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasm o, hipersensibilida d. La supresión

brusca del medicamento puede ocasionar angina de pecho o infarto del miocardio. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, insuficiencia cardiaca, asma, retardo de la conducción aurículoventric ular, bradicardia, diabetes, síndrome de Reynaud e hipoglucemia. Precauciones: En insuficiencia renal o hepática. Interacciones : Con anestésicos, digitálicos o antiarrítmicos aumenta la bradicardia. Con anticolinérgicos se antagoniza la bradicardia. Antiinflamatorio s no esteroideos bloquean el efecto hipotensor. Incrementa el efecto relajante muscular de

pancuronio vecuronio.

Generalidades : Antagonista no péptido de los receptores de angiotensina II, subtipo AT1. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Dorsalgia, diarrea, síntomas pseudogripales , dispepsia y dolor abdominal. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, embarazo, lactancia, patología obstructiva de las vías biliares, insuficiencias hepáticas y/o renales severas. Interacciones: Potencia el efecto hipotensor de otros antihipértensiv 59

os. En coadministració n con digoxina aumenta su concentración plasmática.

Generalidades : Antagonista no péptido de los receptores de angiotensina II, subtipo AT1. La angiotensina II, como vasoconstrictor potente, produce una respuesta presora directa. Además, fomenta la retención de sodio y estimula la secreción de aldosterona. Riesgo en el Embarazo D Efectos adversos: Vértigo, insomnio, rash y disminución de la libido. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco,

embarazo y lactancia. Interacciones: Fenobarbital y cimetidina favorecen su biotransformaci ón.

Náusea, mareo, cefalea, rubor, hipotensión arterial, estreñimiento, edema. Contraindicaci ones: Hipersensibilid ad al fármaco, lactancia, choque cardiogénico, bloqueo auriculoventric ular, hipotensión arterial, asma y

betabloqueador es. Precauciones: Insuficiencia renal y hepática. Interacciones: Con betabloqueador es se favorece la hipotensión e insuficiencia cardiaca; la ranitidina y eritromicina disminuye su biotransformaci ón.

Generalidade s: Inhibe el flujo de iones de calcio (y posiblemente de iones sódicos) a través de los canales lentos de calcio en las células contráctiles y de conducción y en las células de músculo liso vascular. Bloqueador de los canales de calcio en músculo cardiaco y liso. Riesgo en el Embarazo C Efectos adversos: