UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA TEMA:
ARRITMIAS ESTUDIANTES: William Cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía DOCENTE: Dr. Gerardo Aguilera CICLO:
QUINTO SEMESTRE ‘’B’’ Machala, El Oro 2017
ARRITMIAS CARDÍACAS
El ritmo normal del corazón se origina en el nódulo sinusal que, al poseer mayor automatismo, genera un impulso eléctrico que se propaga y despolariza al resto de las células. La despolarización progresa siempre en un sentido y de forma ordenada porque las células, una vez activadas, quedan en período refractario, de forma que el impulso eléctrico no puede retroceder y penetrar de nuevo en el tejido ya despolarizado. Las arritmias cardíacas son alteraciones en la formación del impulso, en su conducción o en ambos procesos a la vez. Uno de sus mecanismos más frecuentes es la reentrada. Las arritmias pueden ser peligrosas por los trastornos hemodinámicos que provocan o por la posibilidad de que evolucionen a otra arritmia potencialmente letal.
Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se sospecha un trastorno del ritmo son el diagnóstico electrocardiográfico de la arritmia, la identificación de los factores que la han provocado y la valoración del peligro que entraña. Todos estos aspectos son básicos para iniciar el tratamiento y condicionan la actitud terapéutica. La anamnesis y la exploración física son, pues, esenciales, y nunca debe instaurarse el tratamiento sin considerar al paciente en su conjunto. La sintomatología, la presión arterial y los signos de insuficiencia cardíaca o colapso circulatorio determinarán la urgencia y la naturaleza del tratamiento.
TIPOS DE ARRITMIAS Las arritmias se clasifican en: Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo normal (<60 lpm) Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se dividen en:
Taquiarritmias supraventriculares
MEDICINA INTERNA
ï&#x201A;·
Taquiarritmias ventriculares
MEDICINA INTERNA
MEDICINA INTERNA
TAQUICARDIA SINUSAL
La frecuencia cardíaca normal oscila entre 60 y 100 lat./min. En la taquicardia sinusal, la activación se origina en el nódulo sinusal con una frecuencia superior a 100 lat./min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en general, por un incremento del tono simpático o una reducción del tono vagal. En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat./min, mientras que durante el ejercicio y en los niños puede alcanzar frecuencias más elevadas, de hasta 200 lat./min. Suele tener una escasa traducción clínica. En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis recortadas de comienzo súbito, de tipo paroxístico. El diagnóstico se basa en el electrocardiograma al identificar las ondas P sinusales. Los fármacos de elección son los bloqueadores beta-adrenérgicos.
EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes, y se definen como latidos anticipados de origen ectópico, es decir, iniciados fuera del nódulo sinusal. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV. En el ECG, las extrasístoles supraventriculares aparecen como complejos QRS prematuros anticipados, de configuración y duración normales. Dependiendo del origen, la onda P puede preceder al QRS (en general, con PR inferior a 0,12 seg), coincidir con él o seguirlo. Tras la extrasístole se observa una pausa de duración algo superior a un ciclo normal, que se denomina compensadora. Clínicamente, es asintomática o puede presentarse en forma de palpitaciones. No suelen requerir tratamiento.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR En su forma más habitual se presenta como un ritmo rápido y regular, con una frecuencia de unos 200 lat./min, que comienza por una extrasístole supraventricular y termina también de forma súbita. La duración de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso días; de igual forma, los episodios pueden presentarse de modo esporádico, 1 o 2 veces por año, o bien aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas, pero muy frecuentes, separadas apenas por unos latidos sinusales. El diagnóstico es electrocardiográfico. La taquicardia paroxística supraventricular se caracteriza por una sucesión rápida de ondas Panormales, diferentes de las Psinusales. Su frecuencia suele oscilar entre 150 y 220 lat./min. En su forma habitual, cada uno de los impulsos auriculares alcanza el tejido ventricular y lo despolariza; así, la frecuencia de los complejos QRS es
MEDICINA INTERNA
similar a la auricular. Es característico que el ritmo sea completamente regular, excepto al comienzo y al final de la arritmia. La conducción intraventricular es también normal en la mayoría de las taquicardias supraventriculares, de forma que el complejo QRS es normal, con una duración inferior a 0,11 seg. Puede ser asintomática, aunque, en general, el paciente la percibe como un conjunto de palpitaciones rápidas y regulares que aparecen bruscamente y ceden también de manera brusca, momento que se acompaña de poliuria. Algunos pacientes saben cómo abortar los episodios de taquicardia median- te el vómito, la apnea inspiratoria mantenida o la maniobra de Valsalva; esta propiedad de ceder con las maniobras
vagales
es
muy
característica
de
las
taquicardias
paroxísticas
supraventriculares. El tratamiento consiste en la aplicación de las maniobras vagales ya citadas, o el masaje del seno carotídeo. El fármaco de elección es la adenosina, que se administra en bolos crecientes de 3-12 mg separados entre sí por 2-3 minutos. También se puede utilizar verapamilo intravenoso.
ALETEO (FLÚTER) AURICULAR Es una de las arritmias más frecuentes, y a menudo evoluciona de manera espontánea hacia la fibrilación auricular. No obstante, puede ser crónica o presentarse en episodios aislados de breve duración y sin causa aparente. A diferencia de la taquicardia paroxística supraventricular, suele presentarse en pacientes con cardiopatías que cursan con dilatación auricular. El diagnóstico es electrocardiográfico. La rápida secuencia de activación y repolarización auriculares, con una frecuencia de alrededor de 300 lat./min, se traduce en unas ondas anchas y regulares (ondas F), que distorsionan la línea de base, confiriéndole un aspecto en «diente de sierra», sobre todo en DII, DIII y aVF. Habitualmente, sólo la mitad de los estímulos auriculares llega al ventrículo, con lo cual la frecuencia de los complejos QRS suele ser de alrededor de 150 lat./min. La morfología del QRS es normal y su duración inferior a 0,11 seg. En la mayoría de los casos, el aleteo auricular aparece en sujetos con cardiopatía subyacente. Puede ser asintomático o presentarse en forma de palpitaciones. Se trata con cardioversión eléctrica. Para la profilaxis de nuevos episodios se utilizan los mismos fármacos que en la fibrilación auricular.
FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica, en particular en pacientes de edad avanzada, en los que tiende a ser crónica y permanente. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopatía, puede presentarse en paroxismos, cuya duración oscila desde unos minutos a varias horas, que ceden de manera espontánea. En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activación auricular y, desde el punto de vista
electrofisiológico,
coexisten
múltiples
frentes
eléctricos
que
cambian
constantemente de dirección y dan lugar a una activación auricular caótica. Ésta se traduce en el ECG convencional en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat./min. Las múltiples ondas de activación auricular alcanzan la unión AV de forma irregular, de manera que sólo algunas de ellas pue- den atravesarla
y
determinar
la
activación
ventricular.
Esto
explica
el
dato
MEDICINA INTERNA
electrocardiográfico más característico de la fibrilación auricular: la irregularidad en la presentación de los complejos QRS. Se trata, por tanto, de una arritmia completa. La morfología del complejo QRS suele ser normal. Aunque puede darse en individuos sanos, esta arritmia casi siempre se asocia a cardiopatía. Puede ser asintomática, pero en general, cursa con una dificultad del llenado de los ventrículos y la consiguiente reducción del gasto cardíaco, que pueden conducir a un edema agudo de pulmón, angina de pecho o síncope. El pulso es irregular, rápido y deficitario, pues su frecuencia suele ser inferior a la que se obtiene por auscultación o al registrar el ECG. A menudo se complica con embolia arterial, la cual afecta de modo preferente al territorio cerebral o periférico. Su tratamiento consiste en ensayar la reversión al ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica (amiodarona i.v.), prevenir las recaídas, preferentemente con antiarrítmicos de clase IC (v. tabla 3.19) si no hay cardiopatía estructural, o con amiodarona si existe cardiopatía, y prevenir complicaciones embólicas mediante terapia anticoagulante.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Algunos pacientes tienen conexiones anatómicas anómalas, que pueden evitar total o parcialmente el paso a través del nódulo AV y conducen a la pre-excitación. Según el tipo y la localización del haz anómalo, las manifestaciones electrocardiográficas pueden ser distintas, pero en general, estos casos tienen en común un intervalo PR inferior a 0,12 seg. La parte inicial del QRS, que traduce la activación anómala, se inscribe lentamente y muestra un empastamiento característico denominado onda delta. Cuando la pre-excitación se acompaña de crisis de taquiarritmia (taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular paroxística), hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Los pacientes asintomáticos, en general, no requieren tratamiento, aunque hoy en día suele aconsejarse que todo paciente con el síndrome de WPW sea estudiado mediante técnicas de electrofisiología, para determinar el período refractario de la vía anómala y averiguar las posibilidades de que se provoque una fibrilación ventricular y, en definitiva, el riesgo de muerte súbita. Dicho estudio suele aprovecharse para proceder a la ablación por radiofrecuencia de la vía anómala.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Probablemente, constituyen la arritmia más común que se presenta tanto en individuos sanos como en cardiópatas. Las extrasístoles ventriculares se producen por un mecanismo de reentrada y, con menor frecuencia, por un foco ectópico. En el ECG, las extrasístoles ventriculares aparecen como complejos QRS anticipados y de configuración anormal, con una duración superior a 0,11 seg, que simulan la morfología de un bloqueo de rama. La repolarización ventricular es también anormal, y el segmento ST y la onda T se oponen al QRS. Al igual que las extrasístoles auriculares, las ventriculares van seguidas de una pausa compensadora, que en este caso es completa, es decir, la distancia entre la onda P previa a la extrasístole y la siguiente a ella es el doble del ciclo de base. Clínicamente, son asintomáticas o provocan palpitaciones. En individuos sin cardiopatía de base son benignas. Por el riesgo de muerte súbita es mayor en los pacientes con extrasístoles ventriculares y
MEDICINA INTERNA
enfermedad coronaria, en especial tras un infarto de miocardio, así como en las miocardiopatías y el prolapso de la válvula mitral. En los individuos sin cardiopatía es esencial abstenerse de los antiarrítmicos, pues algunos son nocivos al favorecer el desarrollo de arritmias graves. Puede emplearse la amiodarona. En los casos de riesgo de muerte súbita, el único procedimiento seguro es la implantación de un desfibrilador automático.
TAQUICARDIAS VENTRICULARES Se conoce como taquicardia ventricular la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas. En su forma habitual, denominada taquicardia ventricular paroxística o extrasistólica, la frecuencia del ritmo ventricular es de 100-250 lat./min, en general entre 150 y 200. El dato fundamental para el diagnóstico es la presencia de una sucesión de complejos QRS anchos (duración superior a 0,11 seg), con una frecuencia mayor de 100 lat./min. La onda T y el segmento ST se oponen, como en las extrasístoles ventriculares, al complejo QRS. Según la morfología de los complejos QRS, las taquicardias ventriculares se dividen en monomórficas, con un solo tipo de morfología del QRS, y polimórficas, cuando la morfología del complejo QRS varía. Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy rápida, del orden de 200250 lat./min, caracterizada, además, por complejos QRS de configuración variable, que parecen retorcerse alrededor de la línea de base, con una morfología en ocasiones similar a la de la fibrilación ventricular. Las causas más frecuentes de taquicardia ventricular son la enfermedad coronaria, las miocardiopatías, la intoxicación digitálica o por antiarrítmicos, el prolapso de la válvula mitral y las alteraciones electrolíticas. En ocasiones, puede presentarse en corazones sin alteraciones orgánicas. La taquicardia ventricular puede ser bien tolerada, en especial en ausencia de cardiopatía, o manifestarse por palpitaciones. Con frecuencia, la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y la elevada frecuencia cardíaca determinan una reducción del gasto cardíaco que deteriora la situación clínica del paciente provocando hipotensión, síncope, angina o insuficiencia cardíaca grave. El mayor peligro de las taquicardias ventriculares es su frecuente evolución a la fibrilación ventricular y, por consiguiente, al paro cardíaco y la muerte. El tratamiento más eficaz es la cardioversión eléctrica externa, y la única medida preventiva totalmente segura, la implantación de un desfibrilador automático.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Se distinguen tres tipos de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que corresponden a grados crecientes de deterioro en la conducción. En el bloqueo de primer grado sólo existe un retraso en la conducción de los impulsos eléctricos, con un PR superior a 0,20 seg. En el bloqueo AV de segundo grado no todas las ondas P van seguidas del complejo QRS, conociéndose tres subvariedades. En el tipo I, llamado también de Wenckebach o Mobitz I, existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no va seguida del QRS. En el tipo II o Mobitz II, el intervalo PR es constante previamente al bloqueo de la onda P. Por último, en el grado avanzado se bloquea la mitad o más de las ondas P. En el bloqueo de tercer grado, la interrupción de la conducción entre las aurículas
MEDICINA INTERNA
y los ventrículos es completa, de forma que laten de manera independiente. La sintomatología clínica aparece tan sólo cuando el ritmo de escape del ventrículo es lento, con la consiguiente isquemia cerebral, un cuadro de pérdida de conciencia, convulsiones y relajación de esfínteres, denominado síndrome de Stokes-Adams. El tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos.
ALGORITMOS DE MANEJO
MEDICINA INTERNA
MEDICINA INTERNA
MANEJO GENERAL DE LAS ARRITMIAS
MEDICINA INTERNA
BIBLIOGRAFIA
http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedadescardiovasculares/arritmias/tipo-de-arritmias.html por: Dr. Vicente Montagud Balaguer, febrero del 2015 https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/arr/types https://secardiologia.es/cientifico/guias-clinicas/arritmias
MEDICINA INTERNA