UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA TEMA:
CIRROSIS HEPATICA ESTUDIANTES: William Cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda DOCENTE: Dr. Gerardo Aguilera CICLO:
QUINTO SEMESTRE ‘’B’’ Machala, El Oro 2017
CIRROSIS HEPÁTICA Concepto.- Se define como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis intensa, con áreas nodulares de hepatocitos denominadas, nódulos de regeneración. Etiología.- Las causas más frecuentes en los adultos son la infección crónica por el virus de la hepatitis C seguida del consumo abusivo de alcohol y, en menor frecuencia, la esteatosis hepática no alcohólica y la infección por el virus de la hepatitis B (VHB). (Entre otras causas ver el cuadro). Patogenia.- La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necroinflamatoria, lo que produce un aumento del número de células estrelladas hepáticas, que se activan y secretan grandes cantidades de colágeno, lo que produce un aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal, con el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción circulatoria sistémica. Cuadro clínico.- En fases Modificado de: Ginès P., Arroyo V. Cirrosis hepática. Farreras V., Rozman Medicina Interna. Decimoséptima edición. Barcelona: España. Elsevier, iniciales (cirrosis hepática C. 2012. Pág.:314. compensada): astenia y anorexia. En fases avanzadas (cirrosis avanzada): presentan complicaciones secundarias a la hipertensión portal o a la insuficiencia hepatocelular, y suelen ser ascitis, várices esofágicas, encefalopatía hepática e infecciones bacterianas graves. La exploración física puede ser normal en fases iniciales, en la mayoría se encuentra hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros, arañas vasculares, telangiectasias y eritema palmar. En la cirrosis avanzada es común la ictericia,
ascitis, edema en extremidades inferiores, atrofia muscular, atrofia testicular y trastornos en la distribución del vello. Exploraciones complementarias.- Pruebas de laboratorio (niveles séricos de AST (TGO) elevados, cociente AST/ALAT (GOT/GPT) mayor que 1, bilirrubina elevada, descenso de la tasa de protrombina, hipoalbuminemia, descenso del colesterol y anemia), pruebas de imagen (la técnica del Doppler es la más útil), biopsia hepática: confirma el diagnóstico de cirrosis al detectar fibrosis extensa más nódulos de regeneración. Diagnóstico.- El diagnóstico de la cirrosis descompensada se basa en una combinación de hallazgos exploratorios, complicaciones características (ascitis y encefalopatía, alteraciones analíticas típicas y exploraciones de imagen). El diagnóstico de la cirrosis compensada se basa en la presencia de alteraciones analíticas (plaquetopenia, hipotrombinemia, hipoalbuminemia y ligeros aumentos de la bilirrubina), ecografías típicas (bordes irregulares y signos de hipertensión portal). Tratamiento.- Debe iniciarse profilaxis primaria de la hemorragia digestiva con betabloqueantes no selectivos (propranolol o nadolol), se recomienda evitar los AINEs. Causas específicas de cirrosis hepática. Cirrosis hepática por virus de la hepatitis C: aparece después de una infección por VHC de larga evolución. Cirrosis hepática alcohólica: ingesta de alcohol necesaria para desarrollar una cirrosis es de 1 g de alcohol/kg de peso y día durante períodos prolongados de tiempo. Cirrosis hepática por virus de la hepatitis B: es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. Cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica: su incidencia está en aumento debido al aumento de la prevalencia de la obesidad y la diabetes. Cirrosis por hemocromatosis: existencia de alteraciones típicas de cirrosis con aumento de la saturación de la transferían y de la ferritina sérica. Cirrosis por enfermedad de Wilson: debe sospecharse en adolescentes o adultos jóvenes en ausencia de alcoholismo y marcadores serológicos de VHB y VHC. Cirrosis biliares: sospecharse en pacientes con cirrosis que presentan alteraciones analíticas indicativas de colestasis. Cirrosis por hepatitis autoinmunes: se produce tras episodios agudos de inflamación hepática que suelen cursan a lo largo de varios años.
HIPERTENSIÓN PORTAL Concepto.- Es el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal, por encima de 2-5 mmHg. Cuadro clínico.- Aparición de ascitis; la hipertensión portal avanzada se asocia a aumento del gasto cardíaco y disminución de la presión arterial, con marcada reducción de la resistencia vascular periférica. Produciendo pulso saltón, piel caliente y taquicardia. Formación en la pared anterior del abdomen la circulación colateral abdominal. La hemorragia por várices esofágicas, es una de las más graves complicaciones. Métodos de exploración.- Medición de la presión portal (cateterismo de venas suprahepáticas, punción esplénica, cateterismo de la vena porta, medición de la presión de las várices esofágicas), métodos de imagen (ecografía, endoscopía, ecografía endoscópica, cápsula endoscópica esofágica, angiografía), determinación del flujo sanguíneo hepático (mediante la suma del flujo sanguíneo portal y de la arteria hepática), determinación del flujo sanguíneo portal (mediante el curso de laparotomía con medidores del flujo electromagnéticos o por técnicas de dilución de indicadores durante el cateterismo), determinación del flujo sanguíneo de laportal vena ácigos. vasculares del hígado”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª Bosch j., García j. “Hipertensión y enfermedades edición, Barcelona: ELSEVIER, 2012 .p.269
Referencia bibliográfica.- GINÉS P., ARROYO V. “Cirrosis hepática”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª edición, Barcelona: ELSEVIER, 2012 .p.314-319.
- BOSCH J., GARCÍA J. “Hipertensión portal y enfermedades vasculares del hígado”. En FARREAS.V, ROZMAN, C. MEDICINA INTERNA, 17ª edición, Barcelona: ELSEVIER, 2012 .p.264-277.