Hongos y Plantas tóxicas Méd. Jonatan Gioia – Primera Cátedra de Toxicología – UBA jonatan.gioia@gmail.com
Volviendo al CBC…
Hongos Tรณxicos
Un poco de morfología…
Clasificación taxonómica • Ciclopéptidos:
• • • •
-Amanita(Verna, Virosa, Phalloides) -Galerina -Lepiota Giromitrina: -Gyromitra ambigua Muscarina: -Clitocybe Miotoxinas: -Tricholoma equestre Irritantes GI: -Clorophilum molibdites
• Ac.Iboténico, Muscimol: • • • •
-Amanita (muscaria, panterina) Psilocibina, Psilocina: -Psilocibe caerulipes, cubensis Norleucina: -Amanita smithiana Coprina: -Coprinus atramentarius Orellina: -Cortinarus orellanus
Síndromes tempranos Sindrome
Especies
Toxinas
Síntomas
LIVIDIANO
Clorophyllum molybdites Boletus- Agáricus Entoloma- Rússula
Acidos Cambógico Agárico Lurídico
Gastroenteritis Deshidratación Afectación hepática Convulsiones
MUSCARINICO
Inocybe - Clytocibe
Muscarina
Parasimpáticos
ATROPINICO
Amanitas Muscaria panterina
Acido Iboténico Muscimol
Síndrome Atropínico Alucinaciones Convulsiones
COPRINICO
Coprinus atramentarius
Coprina
Crisis nitritoides
ALUCINOGENO
Psilocybe Stropharia
Serotonina símil
Alucinaciones Disforia
Síndromes tardíos Síndrome
GYROMITRICO
ORELLANICO
CICLOPEPTIDICO
Especies
Toxinas
Síntomas
Gyromitra sculenta G. gigas
Giromitrina Monometilhidrazina
Afecta SNC Hemólisis Meta Hb Alt. hepáticas
Orellina Orellanina
Gastritis Constipación Sed- poliuria Oligoanuria Nefritis TI
Amatoxinas Amanitinas Falotoxinas Falolisinas
Gastroenteritis Shock Acidosis metabólica NECROSIS HEPATICA
Cortinarius Orellanus Cortinarius speciosissimus Amanita phalloides Amanita virosa Amanita verna Lepiota brunneoincarnata Lepiota helveolla
Para tener en cuenta‌ CaracterĂsticas
Hongos Venenosos
Hongos Comestibles
Sombrero
Colores vivos, excepto Amanita phalloides
Colores apagados: blanco, amarillento, pardo amarronado
Himenio
Rosado o claro, con esporas Marron o negro, con claras esporas oscuras
Anillo
Presente
Ausente
Volva
Presente
Ausente
Amanita Phalloydes
“Muerte de Británico en presencia de Nerón y Locusta”
Amanita Phalloides
¿Dónde y cuándolo encontramos? • Generalmente aparece en época de lluvias (Marzo a junio)
• Lugares húmedos, cubiertos de hojas secas
• Debajo de robles Ezeiza, San Miguel del Monte, Tigre, Parque Pereyra Iraola
Fisiopatología • Amatoxinas: Amanitina - Ingresa por carriers no específicos al hepatocito - Inhibe la ARN polimerasa II, alterando la síntesis proteica. Afecta tejidos con alta tasa metabólica(GI, riñón, hígado) - La más tóxica, DL50:0,1-0,3mg/k=20g de hongo - Termoestable - CEH -Escasa unión a proteinas, Vd=1L/K
• Phallotoxina: Phalloidina, responsable de los síntomas gastrointestinales tempranos
• Virotoxinas
Manifestaciones clínicas • Fase intestinal: severa gastroenteritis aguda de inicio a las 6-24hs post-ingestión
• Fase de latencia: 12-36hs post-ingestión • Fase de agresión parenquimatosa: 3-4 días
postingestión, caracterizada por falla hepática fulminante, falla renal, disfunción del SNC y alteraciones endócrinas (hipoglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo), CID, pancreatitis edematosa, SDRA, enteritis isquémica
Exámenes complementarios • Hemograma • Hepatograma • Coágulograma • Función renal • Glucemia • EAB-Ionograma
• Amatoxina en suero, fluído gástrico
Evolución • La caída del Quick tiene un valor pronóstico. Un valor < 25% se asocia con una mortalidad del 70%
• El 5°día puede iniciarse la recuperación o por el contrario progresar el daño a una necrosis hepatocelular masiva.
• La muerte suele producirse entre el sexto y el noveno día
Diagnóstico • Fundamental: Interrogatorio minucioso y dirigido. Tiempo de latencia.
• Posibilidad de coingesta de distintos géneros que
dificultan el diagnóstico y la interpretación del cuadro clínico.
• Clínica compatible • Diagnóstico micológico por un experto. Identificación del ejemplar
• Dosaje de Amatoxinas en suero, fluído gástrico y orina
Tratamiento • De sostén • Medidas específicas ante alguna de las siguientes: 1. Síntomas de inicio tardío 2. Identificación de Amanita Phalloides 3. Aumento de enzimas hepáticas
Medidas específicas • Bloqueo de la captación de la Amatoxina por los hepatocitos: -PenicilinaG-Na: 300.000 U/kg/día EV c/4 hs (Máximo 24 millones) -Silibinina/Silimarina:en las primeras 72 hs. Dosis: 5mg/k EV seguido de infusión de 20-50 mg/k/d cada 6hs los primeros 3-6 días post-ingesta
• Hemoperfusión con CA (dentro de las 24-36 hs) • Trasplante hepático
Trasplante hepático: Indicaciones • Encefalopatía grado III-IV • Hiperbilirubinemia marcada • Hiperazoemia. Aumento marcado de la GPT. • Hipoglucemia persistente. • Acidosis metabólica • Hipofibrinogenemia
Plantas tóxicas • Corresponden al 0,3 al 2% de las intoxicaciones (Redtox) • El 90% se da en menores de 6 años
¿Qué tener en cuenta? • • • •
¿Cuál fue la planta utilizada? ¿Qué parte de la plata se utilizó? ¿Con qué finalidad se utilizó? ¿Cuál fue el método de extracción utilizado?
Finalidades
• Medicinales • Alimentarias • Alucinógenas • Ornamentales
Métodos de Extracción
Aceites Esenciales • 1-5 % Contenido variable Alcoholes, hidrocarburos
• Cuadro clínico multisistémico Hipotensión, taquicardia, irritación de vías aéreas, alteraciones renales, alteraciones del sensorio
Caso Clínico I : “El empacho” • Martín es un niño que llega a la guardia traído por su abuela. Refiere que el niño ha tenido convulsiones luego de tomar un té preparado por ella para curar el “empacho” ¿Cuál puede ser el origen del cuadro clínico presentado?
Payco (Chenopadium ambrosiorde) • • • • •
Toda la planta es tóxica Llamado también Pazote, apazote Digestivo, antihelmintico Mayor toxicidad en infusión Ascaridol, alcanfor (convulsiones), salicilato de metilo, saponinas (irritación gastrointestinal, saponificación mucosa)
• Dosaje de AAS • N-V-D, invaginación intestinal, ataxia, delirio, convulsiones,
alteraciones auditivas, EAO, cardiotoxica, acidosis metabólica, insuficiencia hepática
Caso Clínico II : “Papa don’t preach” • Mariana tiene 17 años y llega a la consulta acompaña por su padre presentando metrorragia. Pide hablar a solas con Ud. Para comentarle que hace poco se enteró que quedó embarazada y deseaba abortar, por lo que utilizó una planta que encontró en Internet. ¿Cuál es el posible origen de este cuadro?
Ruda (Ruta chalepensis) • Digestiva, abortiva, bronceador casero • Infusión, cocimiento, duchas vaginales • Principio activo: pulegón, hidroxicumarina, rutina (contracción uterina)
• Clínica: N-V-D, dolor cólico, fibrilación de la lengua, congestión, aborto, hemorragias
• Pueden presentarse lesiones cutáneas eritema a necrosis
Caso Clínico III: Breaking Bad • Mientras Ud. ve en la guardia una famosa serie de televisión norteamericana en la que se plantea un asesinato utilizando ciertas semillas, llega a la guardia un paciente con naúseas, vómitos y diarrea sanguinolienta. Tras una anamnesis detallada, ud. sospecha la ingesta accidental de ésta semilla. ¿Cuál es el posible origen de este cuadro?
Ricino • Semillas Es problemática la ingestión sin cutícula • 3-4 semillas pueden ser letales en niños (> 12.000 veces más tóxica que el veneno de la cascabel)
• Ricina, ricinina • Lubricante, catártico • N-V-D, hematoquezia, DHT, vértigo, hipotensión,
depresión SNC, insuficiencia hepatorrenal, hemolisis
• Puede utilizarse carbón activado seriado
Caso Clínico IV: • Se presenta a la consulta un niño de 5 años acompañado de su madre. Debido a que tenía “muchos gasesitos”, la madre tomó el consejo de una vecina que le dio unos frutos rojos muy llamativos. Actualmente el niño presenta diarreas y dolor cólico abdominal. ¿Cuál es el posible origen de este cuadro?
Anís Estrellado(Aneto falciparium) • • • •
Frutos Carminativo, expectorante Anetol (85-90%), tanino, saponinas Excitación inicial y luego depresión SNC, DHT, diarrea, acidosis metabólica, daño hepatorrenal, convulsiones
• LG con agua albuminosa (precipita el tanino), IBP, PHP
Anís Estrellado Japonés • Importante diferenciarlo debido a que la SHIKIMINA que posee esta variante es Cardiotóxica
Caso Clínico V: “Forúnculo convulsivo” • Llega a la guardia un paciente que por curiosidad comió la planta que le recomendaron utilizar para curar un forúnculo. Su pareja manifiesta que el paciente convulsionó. ¿Cuál es una posible fuente de intoxicación?
Palan-Palan (Nicotina glauco) • Se utiliza la hoja • Anabasina, piperidina, nicotina, pirrolidina, normicatina, oxalato, malato
• Cicatrizante, antiinflamatorio • Convulsiones, manifestaciones nicotínicas, alergias
Caso Clínico VI: “Me tomo cinco minutos…” • ¿Qué manifestaciones clínicas me daría la intoxicación por…
- …eucalipto? - … manzanilla? - … menta?
Caso Clínico VII: “El diurético de los pitufos” • A Marta le recomendaron un diurético natural. Lo tomó reiteradas veces hasta que decide ir a la guardia preocupada porque aparece con coloración azulada de la piel. ¿Cuál podría ser la causa de lo ocurrido?
Borraja (Borrago Officinalis) • • • •
Se usa toda la planta Cocimiento o infusión Diurético, “madurar” forúnculos, Principios activos: Ácido salicílico, nitrato de potasio, oxalato de calcio
• Clínica: intoxicación salicílica, DHT, metahemoglobinemia, sudoración, broncorrea y aumento de diuresis
Caso Clínico VIII: Una visita al museo • En un viaje, Ud. Observa el siguiente cuadro: “La muerte de Sócrates” de Jaques Louis David. Además de admirar esta obra de arte, recuerda la historia toxicológica detrás del mismo.
Cicuta o Falso Perejil • Toda la planta es tóxica • Konas “Girar Sobre” • Intoxicación accidental al confundirse sus hojas con el perejil y sus frutos con el anís
• Dosis letal en adulto: 6 a 10 gr de hojas (10 gr de frutos secos= 30gr de hojas secas=150 mgrs de coniína)
• Coniína (Bloqueante muscular) y Cicutoxina
La muerte de Sócrates • Él paseó, y cuando dijo que le pesaban las piernas, se tendió boca arriba, pues así se lo había aconsejado el individuo. Y al mismo tiempo el que le había dado el veneno lo examinaba cogiéndole de rato en rato los pies y las piernas, y luego, apretándole con fuerza el pie, le preguntó si lo sentía, y él dijo que no. Y después de esto hizo lo mismo con sus pantorrillas, y ascendiendo de este modo nos dijo que se iba quedando frío y rígido. Mientras lo tanteaba nos dijo que, cuando eso le llegara al corazón, entonces se extinguiría.
La muerte de Sócrates Ya estaba casi fría la zona del vientre cuando descubriéndose, pues se había tapado, nos dijo, y fue lo último que habló: -Critón, le debemos un gallo a Asclepio. Así que págaselo y no lo descuides . -Así se hará -dijo Critón-. Mira si quieres algo más. Pero a esta pregunta ya no respondió, sino que al poco rato tuvo un estremecimiento, y el hombre lo descubrió, y él tenía rígida la mirada. Al verlo, Critón le cerró la boca y los ojos.”
Clínica • Sensación urente en lengua, faringe, esófago
• Vómito, diarrea, palidez, astenia • Midriasis, convulsiones tónico-clónicas, parálisis y coma. Delirio y confusión. Parálisis bulbar y muerte.
ยกMuchas gracias!