Kumate resúmenes
Dengue Flavivirus Vector Mosquito aedes aegypti (asia polynesiensis y albopienus) Media >25ª Fiebre exantema mialgas, artralgias ataque al estado general. Etiolgia Virus del dengue RNA 4 serotips Grupo B de los arbovirus Epidemiología Tropicales y subtropicales Patogenia Piquete replicación en nódulos linfáticos por 2-3 dias diseminasion sanguínea durante 4-5 dias (monocitos, CEL B T) llega a diferentes tejidos donde continua la replicación
Citocinas provoc olor Infiltrado perivascular mononuclear moderado, acumulación de lípidos y en algunoscasos cambios mio ondriales, necrosis muscular y elevación de la CPK : mialgia; ta,bien piede reflejar infección viral de elementod d ea medula osea incluyendo a las células dendríticas y células adventiales reticulares. Tranasamnasas hepáticas elevadas La infección primaria se resuelve en una semana y lo pacientes quedan in,ines con tina ulterir feccion por culquiera de ls cuatro cerotipos durante un lapso de 3-6 semanas Posteriormenrte inmunidad especifica a un setoripo Respuesta inmune humoral y células ya que depues actua als CD4 y CD8 haciendolo serotipicamente especifica pero tmb existe una reacción cruzada lo que incrementa la posibilidad de padecer dengue hemorrágico sobretodo después de una sehunda infecicon por virus 2 o 3
Por la accon de anticuerpoes inhibidores de hemaglutinación , los virus circulants son opzonizados y rápidamente fagocitados por los mononucleares fagociticos mediante los receptores FC de los macrófagos. La activación de los acrofagos desencadena el degue hemorrágico, a taves de sustancias que degradan el factr de complemento C3, de tromboplastina leucocitaria y de sustancias vasoactivas. Se inicia la cascada de coagulñacion y se establece una coagulopatia de consmo con estaod de choque y manifestaciones hemorrágicas en el aparato digestivo. El proceso puede iniciarse por la eliminación de los macrófagos infectados. Un intervalo mayor de 5 añs entre 2 episodios infectantes puede reducir la probabilidad d epadece run dengue hemorrágico asi como que la segunda infección sea debida aun serotipo diferente al 2 o que halla existido concurrencia de varios serotipos en la primoinfeccion Manifestaciones clínicas
Puede pasar asintomático en fase clásico o en fase hemorrágica
Fase clásica Depsues de un periodo d eincubacion de 2-8 dias Fiebre elevada con escalofríos, cefalea frontal, mialgias, artralgias, dolores generalizados en todo el cuerpo , erupcipn, linfadenopatia, bradicardia relativa, dolor retroorbitario, vomitos Lactantes: inadvertida Adultos: fase prodromic con síntomas gripales sin fiebre, exantema maculo-papular en tronco cara y extremidades La fiebre dura de 3-5 dias es intermitente, bifásica y al remitir puede exarcerbarse o aparece rpor primera vez la erupción El virus desaparece de la sangre depeus de 5 dias est5rechamente relacionado con la desaparcicion de la fiebre Exploración física: hepatomegalia moderada, bradicardia relativa, adenopatía cervical no dolorosa no adherente ni supuratica (signo castellani) de corta duracion3-5d Estado derpesivo, fatiga fácil, debilidad Complicaciones: hapatitis y síntomas neurológicos Transmisión vertical 8 dias antes o hasta el momento del parto Dengue neonatl agudo: fiebre, cianosis, apnea, hepatomegalia y trombocitopenia
dengue hemorrágico inicia como la forma clásica con fiebre muy elevada y que al remitir el estados e agrava bruscamente
inquietud, taquicardia y depsues hipotensión el estado de choque y las hemorragioas en el tubo digestivo y la piel se poennen de maniufiesto hay filtración del plasma documentado por hemoconcentración , es decir el hematocrito incrementa al menos la quinta parte y(o disminuye lo mismo después de la utilización de liquidos intravenosis, este es el principal cambio que determina la gravedad de la enfermedad el dengue hemorrágico y el choque se desarrollan apartir de 3-7 dia de enfermedad el síndrome de choque por denque se define como dongue hemorrafico con signos de insuficiencia circulatoria hipotensión o choque. el pronostico depende del dx temprano y tx muerte en 5-6 hrs manifestaciones para el diagnstico de denge hemorrágico y su variante mas grave según la OMS: fiebre elevada, continua y con duración de 2-7 dias manifestaciones hemnorragicas que incluyen, por lo menosuna prueba del torniquiete positiva y cualquiera de los siguientes signos: petequeas, purpur, equimosis, epistaxis, gingivorragia, hematemesis o melena. hepatomegalia estados de choque, con inquietud, extremidades frias, polso rápido, superficvial y presión diferencial de menos de 20 mmhg en la biometría hemática , hematocrito elevado en por lo menos 20 % y menos de 100000 plaquetas /mm3 la evaluación de gravedad clínica se califica en grados, el grado I se caracteriza por fiebre acompañada de sintomas constitucionales no específicos y prueba del torniquete positiva, grado II hay hemorragia espontanea, además de las manifestaciones del grado I; en el grado III aparece el estado de choque con presión diferencial menos de 200 mmhg; y en el grado IV, el ccolapso vascular es profundo sin presión arterial o pulso detectable. en los grados II y I la hemoconcentración y la plaquetopenia diferencian un cuadro de dengue clásico del hemorrágico leucositosis moderada, hipoalbuminemia, disminución del fibrinógeno y depresión de mas de 50% en los niveles de C3 y del coactivador del C3 dengue con hemorragia grave, dsaño hepático, cardiomiopatía y encefalopatía son manifestaciones con riesgo d emuertte muy elevado dx
el signo de castellani se puede confundir conla fase exantemática de la ruvbeola el ataque a estado general, mialgiuas y postración y estado depresivo en convalecencia puede guiar el dx el virus es estable y s emuestra en dx hasta 5 dias a 4°c el dx serológico deoende de la presencia de IgM o del incremento de IgG comparando los títulos en fase aguda y fase convaleciente. IgM positivo al 6° dia de inicio de sintomas la técnica que mas se utiliza es ELISA en el dengue primario los anticuerpos IgG empiezan a aarecer al 5° dia de la sintomatología ests permanecen detectables por muchos años para confirmar se requiere identificar el virus por aislamiento, inmunohistoquimia en tejido de necropsia o debe de haver almenos incremente de 4 veces el titulo de anticuerpos utilizando una prueba de neutralización o anticuerpos hemaglutinantes e un lapso de 2 semanas tx en la primo infección no hay necesidad de tratamiento la aspirina esta contraindicada por posibilidad a agravar la tendencia de manifestaciones hemorrágicas el dengue hemorrágico requiere de tratamieno radical; correpsonde al estado de choque hipovolemico y consiste en corrección d ela presión oncotica del plasma con plasma o expansores d eplasma, detección de la coagulopatua y consimo de heparina, restauración de la volemia con liquidos y mejoramiento de la hematosis con hoxigeno. antes de egresar el paciente ruiere de ausencia de fiebre almenos por 24 hrs, retorno del apetito, mejoría del cuadro clínico, cuidados en el hospital almenos 3 dias después de recobrarse del choque, no presentar datos de insuficiencia respiratoria, derrame pleoral o e prevención campañas contra el vector vacuna con inmunogenos replcandose como virus atenuados o vectpres y las que usan inmunogenos no replicándose como virus incactivados o subunidades recombinantes
tetanos exotoxinas de clostridium tetani mas grave en primera sy ultimas etapas de la vida no confiere inmunidad no tiene intermediarios no es contagiosa heridas contaminadas (inicio) inmunización activa (eliminación) etiología suelo 120°c/15min para moriurse 10 tipos de antígenos patogenia falta de invasividad de las oxinas producidas por c tetani la neurotoxina o tetanoespasmina es la única importante la tetanolisina pude coadyuvar pero solo la neurotoxina pued eproducir el cuadro clínico 130 mg se ha considerado como dosis letal de tetanoespasmina la tetanoespasmina pu proteínas en la formación ede ocuparse en sintetizar hasta 5% de sus proteínas en la formación de la toxina que liga a los gangliosidos del sistema nervioso de los vertebrados la ccion local es nula y carece de toxicidad sobre células aisladas como eritrocitos o leucocitos la neurotoxina puede absorberse del sitio d eproduccion por via nerviosa o sanguínea pero se suguiere que el trasporte de la toxina es neuronal la tetanoespasmina se absorbe a nivel de la unión neuromuscular y es transportada por llos axones la toxina es menos letal por intravenosa que intramuscular al aprecer el arribo de la toxina a la medula espinal es por los capulares endoneurales
el mecanismo de accion de la tetanoespasmina gravita sobre la desaparición del efecto inhibitorio que se ejerce postsinapticamente al afectarse el proceso inhibitorio de las neuronas motoras y de las intermediarias, se produce una exaltación d elos reflejos polisinapticos al tiempo de los reflejos monosinapticos no se alteran las neuronas intermediarias deshinibidas envían impulsos a todos los sectores de la edula espinal y aun a estructutras supraespinales con lo que se obtiene el estado de “estación con despacho universal” que conduce a la aparición de las convulsiones generalizadas cuando se estimula el sitio donde se genero la toxina tiene efecto periférico sobre los musculos lisos con inervación parasimpática colinérgica sobre los musculos esqueléticos bloquea la transmisión neuromuscular e interfiere en el ecanismo de relajación muscular la cadena pesada se une a los gangliosidos y la lijera pasa por translocacion al interior de las neuronas e inhibe la secresion de neurotransmisores en diferentes sistemas (uniones mioneurales de las neuronas espinales alfa células inhibitorias presinapticas) (tetanos ascendente: en el cual la rigides y los espasmos se extienden a partir del sitio inoculado descendente: la inoculación intravenosa muestra una secuencia cefalocaudal animales) generalizada: manifestaciones clínicas las mas comunes puertas de entrada de infección son extremidades inferiores, infecciones en el utero posparto o posaborto, inyecciones intramusculares no esteriles, fracturas expuesatas periodo de incubación 3d-3sem añrededpr de 8 diasel epriodo de incuvacion guarda relación inversa con la cantidad de toxina producida o inocladaen elk sitio de lesio puede haber irgidez y dolor cuando ocurre tetanos local por leisones en la cabeza y cara se puede desarrollar el tetano cefálico, el cual esuna variante local pero con alta letalidad el tetanos generalizado es la forma mas comin de presentaciojn, dolor, cefalera, rigides, epistotonos, espasmos los cuales puedne llevar a obstruccon laríngea, puede ser inducidos por estimulación como ruido tocarlo o procesos emdicos las 2 manifestaciones típicas del tetanos son rigidez y espasmos musculares. la rigides se presenta primero en los amseteros (trusmus), sige en los musculos abdominales y en los de los canales vertebrales, particularmente los extensores (epistotonos). los espasmos musculares muestran fluctuaciones y varian según la gravedad del cuadro clínico. afectan sobre todo los musculos faciales y prodisen risa sardónica, que en caso de
generalizarse llevan al desarrollo de convulsiones , son dolorosos y pueden ser incontrolables llevando al paciente a paro respiratorio y muerte, son mas priminentes las primeras 2 semanas en recién nacidos son frecuentes los espasos de los musculos respiratorios que producen paro. las contracturas , los espasos y la accion de la neurotoxina sobre el hipotálamo se combinan para ahcer que en el tetanos se registre tempreaturas corporales mas elevadas, 44.5 °C en la fase terminal es regla que los pacoetes tengan dificultad par aorinar o defecar yque requieran sondeos vesicales y enemas evacuantes en el recién nacido la cotteza cereral no ejerce influencia sobre la motilidas que es completamente refleja, no hay inhibición cortical sobre el aparato segmentario de ahí que las astas anteriores reaccionen mas violentamente en los lactantes o niños mayores los espasmos faríngeos acentúan mas la disfagia, el espasmo de los musculos respiratorios lleva la muerte la imadures del centro termorregulador hace que la fiebre sea ams alta causa de muerte en RN: paro resp, edema pleral, bronconeumonía, fiebre muy elevada tetanos local es la mas benigna que se limita a rigides y espasmos en el area de la herida infectada tetanos cefálico hay disfagia, trismus, pero no espasmos geeralizados auqnue se observan paralisis en musculos faciales y oculares en el tetanos por vacuna el periodo de incubación es mas corto y el cuadro clínico es similar salvo que las taquicardias son mas fecuentes en la vacunal complicaciones en ancianos es común encontrar hoootermia en lugar de fiuebre secuelas: irritabilidad, fallas de memoria, trastornos del useño, mioclonias, problemas esfinterianos, disminución de la libido, hipotensión postural dx datos clínicos trismus rigidez
los espasmos de la tetania tienen una distibuciion distal
tx la toxina fijada no es desalojable con ninguna cantidad de tpxoide NEUTRALIZACIÓN DE LA TOXINA
antitoxina tetánica la antitoxina tetánica a dosis de 10000 hasta 500000 u, ofrece protección significativa en los casos de tetanos en comparación con el tratamiento sin esta no hay diferencia en el efecto protectyor si la antitoxina es de prigen humano o animal las dosis mayores de 60000 u han resultado menos protectoras que las menores de esa cantidad se acostumbra inyectar la mitad de la dosis de antitopxina por IM y la otr IV la globulina inmune antitetanic prácticamente ha substituido la aintitoxina tetánica heterologa por su mayor seguridad y tolerancia. la dosis varia de 500 u en el neonato hata 3000 y 6000 en el adulto
TRATAMIENTO DE SOSTEN
protección de vías aéreas y apoyo respiratorio es frecuentemente nesesatio en caos sleves graso 1 y 2 el apoyo respiratorio se limita al uso de drogas apra en control de los espasmos, aspiración cuidadosa y suave de secreciones y aporte de oxigeno. control de espasmos y rigidez muscular: diazepam endovenosi es el de elección sedanta y relajante muscular.5-.5 mg/kg/dosis v 20min pentobarbital o secobarbital riesgo de depresión respiratoria neonatos fenobarital graves bloqueadores neuromusculares, ventilación asistida galamina es ejor que dtubocurarina y succinicolina OTROS MEDICAMENTOS
opiáceos contraindicados en el tetanos porque deprimen la respiración y estimulan el sistema nervioso ERRADICACIÓN DEL ORGANISMO PRODUCTOR DE NEUROTOXINA
el tejido desvitalizado deberá desbridarse quirúrgicamente y eliminar todo material extraño
penicilina g 6 aplicaicones cada 4 4doxiciclina pueden ser aklternativas de enicilina g metronidazoleritromicina, tetracilcinas, vancomicina, elindamicina, cloranfenicol y reacciones adversas a los toxoides tetánicos dolor local y edema que peuden imposibilitar el trbaajo durante 1 o 2 dias pronostico depende del preiodo de incuvacion el periodo de cole (lapso entre primer síntoma y primer espasmo) presnetacion de disfagia e intensidad 5 grados presentación de trismus periodos de incuvacion menor o igual a d presentación de espasmos t° 38°c o mas prevencioninmunizaciond eb einciarse en lactantes com aplicaciones de toxoide difteico ytetanio aunudados al estracto antigénico de bordetella pertussis (triple viral) luego antes de entrar a las escuela y cada 10 años
en escoalres se ocupa toxoide tipo adulyo imunizacion pasivamedianter antitoxina tetánica homologa o heterologa 1mes-1/2 embarazo toxoide tetánico absorbido tipificavion de heridas limpias: independientemente de la extensión y profundidad se ha podido curar , se ha eliminado el materia necrótico y se han resecado los tejidos no viables contaminadas:ocurridas en carretera, calle, jrdin, puntiformes y han sido atendidas despies de 12 hrs infectadas y con alto riesgo de infección: multiples quemados, fracturas expuestas inmunización-activa-pasiva
antitoxina tetánica + toxoide
rabia zoonosis accidental en el humano etiología virus de la rabia, 7 genotipos: virus clásico, murciélagos fugivoros, insectívoros, roedores, musarañas arn de una sola hebra membrana lipoidea necesaria para la virulencia reforzads= lobo fijados= lab el virus rábico en su fase extracelular es muy frágil al aire, luz y todos los anticepticos comunes
epidemiologia en mexico 3 sistemas ecológicos en ciudades perros en campo murciélagos hematófagos murciélagos incectovoros mayor afectados 5-9 a, luego 10-15 a patogenia penetra las mucosas transporte atravez de axones dirección centrípeta velocidad 3mm/h antes de integrarse al nervio proximal, el virus permanece en fase no replicativa previa a la entrada a las cleulas el virus fijado inoculado en el abdomen es casi inocuo en el nervio el transporte es pasivo en las células perineurales o en la de shwan no
el virus se reproduce en las neuronas del SNC selectividad en cel de purkinje o las del cuerpo de Ammon, en corteza cerebral o talamo se concentra el virus en abundancia cuarto ventricullo y tegmento tienen gran gravedad muerte por afectación de centros respiratorios y curculatorio hidrofobia= encefalitis intensa en el mesencéfalo coexistente con poca afectación cortical una vez en el encéfalo el virus se disemina por todo el cuerpo por via centrifuga o por la circulación sanguínea y es caas de infectar y replicarse en glándulas saliales, hígado, bazo, riñonbes, pulmones, miocardio, cancreas, testículos, suprarrenales, globos oculares, etc. El virus puede encontrarse en sangre, leche, saliva, orina o en LCR. No atraviesa barrera placentaria Los niveles de anticuerpos no son índice de la protección o de la evolución e la rabia Anatomía patológica Macroscópicos: Congestion Edema Microscópicos:. Degeneración neuronal: cuerpos de negri, croatolisis, neuronofagia, infiltrados linfocitarios perivasculares Cuerpos de necri: inclusiones citoplasmicas, redondeadas y ovales, eosinifilicas En células ganglionares de los plexos cardiacos no se producen cuerpos de negri pero si cuerpos oxifilicos, inclusiones redondeadas de tamaño irregular hipercromaticas, siempre en neuronas pecnoticas Lesiones inflamatorias en parotids, pulmones,miocardio, suprarrenales y estomago Manifestaciones clínicas PERIODO DE INCUBACIÓN Varia entre 1 a 3 meses FASE PRODRÓMICA 1-10 d Invsion del SNC
Fiebre, cefalea, labilidiad emocional, decaimiento, insomnio sesasion de estar seriamente enfermo Menos comunes: anorexia, nauseas, vomitos, espasmos en la deglución y respiración RABIA FURIOSA Los síntomas y signos de la fase prodrómica se gravan El estado de ansiedad aumenta hasta ser intolerable Dificultad para la deglución Hidrofobia: espasmos inspiratorios de faringe y laringe combinados con una sensación de terror que se desencadena al intentar deglutir liquidos, por visión, sonido de flujo o la simple mención de la misma Puede haber opistotonos Intolerante al ruido, luz, corrientes de aire o cantacto con la ropa Repsiracion con irregularidades, pasuas, respiración de biot y periodos de taquipnea acompalados de exitacion y agitacionque ocntrastan con con la aprente inconciencia del lapso apneico Hiperactividad de sistema simpatico; taquicardia desproporcionada ala hipertermia, sudasion, lagrimedo, dilatación pupilar y sialorrea Lesiones enpares craneales: estrabismo, diplopía, ptosis palpebral y paresias palatina y faríngea (disfagia y disartria) La voz se torna ronca, sonidos de ladrido Raro: alucinaciones visuales, auditias y olfatorias, alteraciones de la conducta se conserva la lucides mental y hay conciencia hasta estar mortalmente enfermo en fase final puede desarrollar ralisis por la disemincion centrifuga del viru que lesiona la placa motora RABIA PARALITICA
20% Vampiros Mujere sy niños En fase prodrómica hay cefalea y paresesias en el sitio de la heridas transtornos sensorioasmes y esfinterianos Paralisis flácida arreflecticas de curso ascendente
La sobrevida es mas prolongada que en la rabia furiosa y cuando se presenta es resultad de la paralisis de los musculos respiratorios y de la deglución Transplante de cornea La deshidratación y la falta de alimentos conducen a una acidosis, oliguria, retención nitrogenada Leucositosis, glucosuria, acetonuria y alteraciones en el LCR Muerte dentro de 7 por paro respiratorio o miocarditis rábica Dx Clínica Tinción de cuerpos de negri mediante técnica de seller Tinción con anticuerpos fluorescentes Cultivo por raliva (primeras 2 semanas) Pruebas de inoculación cerebral al rato, uy técnicas serológicas necesarias para el diagnostico vompleto Prueba rápida en ornea co anticuerpos fluorescentes El virus puede ser aislado en saliva LCR, orina y secresiones respiratorioas Prueba rápida de inhibición cocal fluorescente en suero Detección de arn viral de saliva Muestras de biopsia cereblar deuante PCR 100% especificidad Evaluación de ntigeno viral en piel de lanuca o en la impornta de cornea sensible en un 6725%