12_2003

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 GRUDZIEÑ 2003 • TOM 75 • NR 12

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY

Komitet Honorowy / Honour Committee Prof. dr Otmar Gedliczka Prof. dr Micha³ Krauss Prof. dr Romuald Sztaba

Prof. dr Wac³aw Sitkowski Prof. dr Jan S³owikowski Prof. dr Henryk Rykowski

Komitet Redakcyjny / Scientific Committee Prof. dr Piotr Andziak (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Bielecki (Warszawa) Prof. dr Micha³ Drews (Poznañ) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Dr hab. Stanis³aw G³uszek (Kielce) Prof. dr Jan Grochowski (Kraków) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Andrzej Ku³akowski (Warszawa) Prof. dr Pawe³ Lampe (Katowice) Doc. dr W³adys³aw Lejman (Kraków)

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

Prof.

dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr dr

Bogdan £azarkiewicz (Wroc³aw) Pawe³ Misiuna (Lublin) Tadeusz Or³owski (Warszawa) Tadeusz Popiela (Kraków) Zbigniew Puchalski (Bia³ystok) Zbigniew Religa (Warszawa) Wojciech Rowiñski (Warszawa) Mieczys³aw Szostek (Warszawa) Tadeusz To³³oczko (Warszawa) Dov Weissberg (Holon) Wojciech Witkiewicz (Wroc³aw) Stanis³aw Zapalski (Poznañ)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk Sekretarze Redakcji / Publication Committee Dr med. Marek Hara Dr med. Maciej Kielar

Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail:ppch@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/ppch Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolporta¿ / Subscription Grupa Wydawnicza Infor 05-270 Marki, ul. Okólna 40, tel. (022) 761 31 81, fax (022) 761 30 34 ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55

SPIS

TRE CI

Artyku³ redakcyjny K. Bielecki, M. Gregorczyk: Chcia³bym byæ chirurgiem, ale... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1153

Prace oryginalne W. Knast, K. Markocka-M¹czka, P. Pelczar, P. Szelachowski, L. Czapla: Wyniki rekonstrukcji ¿y³ kr¹¿enia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki. Komentarz: B. Micha³owicz . . . . . . . . .

G. Æwik, G.Wallner, A. Andrzejewski, A. Ciechañski, P. Bury: Problem kamicy pêcherzyka ¿ó³ciowego u pacjentów po hemikolektomii. Komentarz: K. Zieniewicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. H³adki: Niepe³nosprawno æ jako odleg³e nastêpstwo mnogich obra¿eñ cia³a. Komentarz: J. Kiwerski .

I. Iwan-Ziêtek, Z. Ziêtek, D. Ro æ, A. Olejarz: Czynnik tkankowy i jego inhibitor w osoczu krwi i w p³ynie otrzewnowym u chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej. Komentarz: S. G³owiñski . . . .

M. Rokicki, W. Rokicki: Czy pierwotna naprawa rozpoznanych z opó nieniem uszkodzeñ prze³yku jest postêpowaniem bezpiecznym? Komentarz: G. Wallner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Wo niak, P. Ciostek, M. Kielar, J. Waligóra, W. Noszczyk: Wczesne powik³ania naczyniowe po operacjach têtniaków aorty brzusznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1157 1168 1178 1187 1197 1207

Spostrze¿enia kliniczne T. Sitkiewicz, M. Pardela, M. Wyle¿o³: Uszkodzenie jelita grubego w przebiegu laparoskopii. Komentarz: E. Stanowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

D. Miñkowski, G. Komarowski, J. Karoñ: Zespó³ Boerhaave a. Komentarz: G. Wallner . . . . . . . . . . . . . .

P. Kor¿yk, A. Górski: Izolowany têtniak têtnicy grzbietowej stopy. Komentarz: P. Szyber . . . . . . . . . . . . .

1218 1221 1225

Z dziejów chirurgii R. W. Gryglewski: Instrumentarium chirurgiczne Krakowskiej Kliniki Uniwersyteckiej w latach 1779-1831 .

A. Wysocki: Rozwój metod leczenia przedziurawionego wrzodu trawiennego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1228 1231

Prace pogl¹dowe W. H³adki, L. Brongel: Pourazowy masywny krwotok do jamy brzusznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1237

Listy do redakcji A. Sowula: W sprawie metody Matapurkara peritoneal sandwich w leczeniu pooperacyjnym przepuklin brzusznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1243

Komunikaty II Kongres Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Konferencja: Pierwotne nowotwory tkanek miêkkich i ko ci diagnostyka i leczenie . . . . . . . . . . . . . . .

V Miêdzynarodowe Sympozjum Proktologiczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XII Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

X Zjazd Sekcji Chirurgii Wojskowej Towarzystwa Chirurgów Polskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

„Polski Przegląd Chirurgiczny” jest pismem indeksowanym w Excerpta Medica EMBASE

1156 1167 1285 1244 1244

CONTENTS Editorial article K. Bielecki, M. Gregorczyk: I would like to be a surgeon, but . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1153

Original papers W. Knast, K. Markocka-M¹czka, P. Pelczar, P. Szelachowski, L. Czapla: Portal vein reconstruction results during extensive resective operations of the pancreas. Commentary: B. Micha³owicz . . . . . . . . . . . .

G. Æwik, G.Wallner, A. Andrzejewski, A. Ciechañski, P. Bury: Cholecystolithiasis in patients after hemicolectomy. Commentary: K. Zieniewicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. H³adki: Disability as a long-term result of multiple injuries. Commentary: J. Kiwerski . . . . . . . . . . .

I. Iwan-Ziêtek, Z. Ziêtek, D. Ro æ, A. Olejarz: Tissue factor and tissue factor pathway inhibitor in blood plasma and peritoneal fluid of operated patients suffering from peritonitis. Commentary: S. G³owiñski . . . . .

M. Rokicki, W. Rokicki: Is primary repair of esophageal perforation a safe method of management in case of patients with delayed diagnosis? Commentary: G. Wallner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

W. Wo niak, P. Ciostek, M. Kielar, J. Waligóra, W. Noszczyk: Early vascular complications following abdominal aortic aneurysm surgery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1157 1168 1178 1187 1197 1207

Case reports T. Sitkiewicz, M. Pardela, M. Wyle¿o³: Sigmoid colon perforation during laparoscopy. Commentary: E. Stanowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

D. Miñkowski, G. Komarowski, J. Karoñ: Boerhaave s syndrome. Commentary: G. Wallner . . . . . . . . . .

P. Kor¿yk, A. Górski: Isolated aneurysm of the dorsal artery of the foot. Commentary: P. Szyber . . . . . . .

1218 1221 1225

From history of surgery R. W. Gryglewski: Surgical instrumentation at the Jagiellonian University Department during the period 1779-1831 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

A. Wysocki: Development of treatment methods considering a perforated peptic ulcer . . . . . . . . . . . . . . . .

1228 1231

Review papers W. H³adki, L. Brongel: Massive posttraumatic hemorrhage to the abdominal cavity . . . . . . . . . . . . . . . . .

„Polish Journal of Surgery” is indexed in Excerpta Medica EMBASE

1237

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1153–1156

A R T Y K U Ł

R E D A K C Y J N Y

CHCIAŁBYM BYĆ CHIRURGIEM, ALE...

KRZYSZTOF BIELECKI, MARIUSZ GREGORCZYK

Chcę być chirurgiem! Taką decyzję większość z nas chirurgów podjęło albo przed rozpoczęciem studiów medycznych, albo na pierwszym roku studiów. Z takim przeświadczeniem studiowałem i ja. Każdą wolną chwilę spędzałem w Kole Naukowym przy Klinice Chirurgicznej kierowanej przez mojego pierwszego nauczyciela chirurgii Profesora Józefa Kubiaka.

Bardzo szybko zorientowałem się, że zawód chirurga wymaga niewątpliwie dużego poświęcenia i zaangażowania się w rozwój i doskonalenie swoich umiejętności zarówno praktycznych, jak i wiedzy teoretycznej. Do napisania niniejszej pracy zaprosiłem absolwenta Akademii Medycznej lek. Mariusza Gregorczyka, który chce być chirurgiem.

Współczesna sytuacja w polskiej medycynie stwarza dość trudne warunki dla absolwentów wydziałów lekarskich. Nie są tu wyjątkiem absolwenci wiążący swoją przyszłość z chirurgią.

Przyczyną większości problemów, z jakimi borykają się przyszli adepci sztuki chirurgicznej, są niewystarczające nakłady środków finansowych z budżetu państwa, z czym wiąże się tworzenie niewystarczającej liczby miejsc szkoleniowych, oraz redukcje już istniejących etatów.

Ograniczone środki łożone na opiekę medyczną powodują również limitowanie zabiegów przeprowadzanych w polskich klinikach i na oddziałach chirurgicznych. Innym, równie istotnym problemem, jest niewystarczające zaangażowanie polskich towarzystw chirurgicznych w promowanie wiedzy i swojej działalności wśród młodych lekarzy.

Mimo trudności wielu stażystów podyplomowych chce związać swoją przyszłość zawodową właśnie z chirurgią. W naszej pracy chcielibyśmy przedstawić zmagania polskich absolwen-

tów medycyny, którzy zmierzają do zdobycia specjalizacji chirurga i porównać ich sytuację z sytuacją absolwentów krajów Unii Europejskiej i Stanów Zjednoczonych.

Poza osobistym zaangażowaniem kandydata na chirurga równie istotne są jednak odpowiednie warunki szkoleniowo-socjalne, które powinny być kandydatowi na chirurga zapewnione. Proces edukacji i stawania się chirurgiem wymaga czasu (również kosztem życia osobistego) oraz dużych nakładów finansowych i dobrej organizacji systemu szkolenia podyplomowego i studiów specjalizacyjnych.

Drogę młodych, którzy pragną zostać chirurgami w Polsce, można porównać do biegu przez płotki, w którym pierwsza przeszkoda jest postawiona już na starcie. Tuż po skończeniu stażu podyplomowego młodych adeptów czeka egzamin konkursowy na miejsce specjalizacyjne. Składa się on z dwóch części: pisemnej-testowej oraz rozmowy kwalifikacyjnej przed komisją (w skład, której wchodzą między innymi autorytety współczesnej chirurgii polskiej). Niewielka liczba miejsc specjalizacyjnych w porównaniu do liczby kandydatów powoduje silną konkurencję wśród zainteresowanych. Co mogłoby dziwić polskich absolwentów uczelni medycznych to fakt, że zarówno w krajach Unii Europejskiej, jak i w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie od kilku lat obserwuje się spadek zainteresowania chirurgią wśród absolwentów tamtejszych uczelni medycznych.

Program kształcenia chirurgów rezydentów na świecie wykazuje szereg słabych punktów zniechęcających absolwentów uczelni medycznych do podjęcia tej specjalizacji. Jak podaje Harder szwajcarscy rezydenci skarżą się na przykład na przeznaczanie zbyt dużo spędza-

1154

K. Bielecki, M. Gregorczyk

nego czasu w klinice na wykonywanie czynności administracyjnych i nieklinicznych (1). Często napotykają oni też na niewłaściwe warunki do pracy i nauki.

Harder podaje za Griffinem i Schwartzem, że absolwenci amerykańskich wyższych szkół medycznych z coraz mniejszym zainteresowaniem podchodzą do specjalizacji w zakresie chirurgii ogólnej. Według prognoz już w roku 2005 tylko 76,6% etatów w ramach rezydentur chirurgicznych w Stanach Zjednoczonych będzie wykorzystanych. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest między innymi dokładne planowanie przyszłej kariery zawodowej przez młodych lekarzy amerykańskich. Chirurgia jest uznawana za specjalizację, która nie zapewnia zadowalającego poziomu życia. Według Hardera (za Griffinem i Schwartzem) najczęściej wymienianymi kryteriami przy wyborze specjalizacji były: szanse na osiągnięcie uregulowanego trybu życia i dobrej jego jakości, sukces finansowy oraz ograniczona odpowiedzialność zawodowa. Specyfika zawodu chirurga jest daleka od spełnienia tych kryteriów i dodatkowo wiąże się z ogromnym wysiłkiem psychicznym i fizycznym spowodowanym np. długim utrzymywaniem pozycji wymuszonej podczas operacji oraz samymi procedurami leczniczymi, których wykonanie wymaga od kilku do kilkunastu godzin. Specyfika zawodu chirurga sprawia, że wciąż mało kobiet decyduje się związać przyszłe życie zawodowe z tą dziedziną. Jak podaje Marschall badanie z University of California wykazało, że specjalizacja ta może stać się bardziej atrakcyjna dla kobiet, jeżeli w programie specjalizacji zostanie położony większy nacisk na takie elementy, jak: silne przewodnictwo, podniesienie jakości praktyki klinicznej i podniesienie etyczno-moralnych cech rezydenta (2).

Inną kwestią, która może zniechęcić młodego lekarza do wybrania kariery chirurga jest duża liczba godzin spędzanych w klinice, wymaganych zgodnie z programami specjalizacji, która może sięgać nawet do osiemdziesięciu godzin tygodniowo. Ten stan rzeczy wynika z charakterystyki przyszłego zawodu chirurga, np. chociażby konieczność pełnienia całodobowych ostrych dyżurów. Jak podaje Harder za Nystromem, Sjodahlem i Smedsem w 2001 r. na krajowym zjeździe The Swedish Surgical Society przedstawiono wyniki pewnego pięcioletniego badania. W Uniwersyteckim Szpitalu w Linkoping w Szwecji przeprowadzono bada-

nia mające na celu określenie skuteczności między innymi pracy rezydentów chirurgii po zredukowaniu czasu ich pracy do czterdziestu godzin tygodniowo. Wyniki dowiodły, że przy takim wymiarze czasowym trudno jest zrealizować większość elementów programu specjalizacji w zakresie chirurgii ogólnej.

Tendencja spadkowa zainteresowania chirurgią ogólną na świecie sprawia, że środowiska chirurgiczne wyżej wymienionych krajów już dziś czują się zagrożone. W krajach Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych, w związku z utrzymującym się spadkiem zainteresowania chirurgią ogólną, towarzystwa chirurgiczne promują chirurgię wśród studentów i absolwentów, poszukując przyszłych kontynuatorów specjalności, która jest podstawową wśród wszystkich specjalności chirurgicznych.

Nieco inaczej przedstawia się sytuacja w Polsce. Na skutek wciąż utrzymującej się atrakcyjności chirurgii wśród absolwentów uczelni medycznych towarzystwa naukowe i specjalistyczne nie podejmują żadnych działań mających na celu informację i promocję tej dziedziny wśród absolwentów. Musimy pamiętać, że ordynatorem oddziału chirurgicznego jeszcze przez długie lata w Polsce będzie chirurg ogólny.

Dodatkowym problemem jest fakt rozproszenia środowiska chirurgicznego w Polsce i na świecie. Na skutek znacznego rozwoju medycyny, wdrażania nowych metod i technik w postępowaniu diagnostyczno-leczniczym w ostatnim stuleciu, doszło do wyodrębnienia szeregu podspecjalizacji w obrębie chirurgii ogólnej.

Przedstawiciele poszczególnych, wąskich dziedzin chirurgii powołują do życia swoje towarzystwa, co wiąże się z istnieniem ich zbyt dużej liczby. Niekontrolowane powoływanie nowych towarzystw może być przyczyną obniżenia się jakości statusu członkostwa i organizowanych zjazdów. Jest to kolejny problem, z którym musi się zmierzyć młody chirurg. Przynależność do wielu towarzystw wiąże się zarówno ze zbyt dużym poświęceniem, i tak mocno ograniczonego już czasu, jak również wysokimi kosztami wynikającymi z samej przynależności oraz uczestnictwa w zjazdach naukowych. Te koszty finansowe są niewspółmiernie wysokie w stosunku do dochodów młodego chirurga.

Stein porusza problem przynależności młodych chirurgów do International Society of Surgery (ISS), zastanawiając się jednocześnie co wyżej wymienione towarzystwo powinno uczynić, żeby stać się bardziej atrakcyjnym dla

Chciałbym być chirurgiem, ale...

następnych pokoleń młodych chirurgów (3).

Potrzeba wzmocnienia znaczenia ISS jest ogólnie propagowana. Mimo wszelkich trudności, z jakimi spotykają się młodzi chirurdzy, nie powinni oni bowiem rezygnować z uczestnictwa w międzynarodowych zjazdach chirurgicznych i opierać się tylko na wiedzy zdobytej innymi drogami (np. przeglądając portale internetowe). Forma zjazdów naukowych wydaje się niezastąpiona zarówno ze względu na część oficjalną, jak i na towarzyskie spotkania pomagające przełamywać interpersonalne bariery.

ISS powinna stać się według Steina globalną organizacją, która dla poszczególnych podspecjalizacji stałaby się platformą, sponsorem i propagatorem ich działalności. Działanie takie zachęciłoby przedstawicieli dziedzin wyodrębnionych z chirurgii ogólnej do współpracy znosząc równocześnie ich dążenia separastyczne.

Podobnie twierdzi Allgower, według którego ISS powinno pełnić role organizacji opiekuńczej i koordynującej poszczególne dziedziny chirurgiczne (4).

Sądzimy, że rolę taką w polskiej chirurgii powinno spełniać Towarzystwo Chirurgów Polskich. Wielokrotnie postulowałem, aby w ramach TChP stworzyć tzw. forum chirurgów w trakcie specjalizacji.

W Polsce, jak już wspomnieliśmy, liczba chętnych do zdobycia zawodu chirurga wciąż przewyższa liczbę miejsc specjalizacyjnych. Konieczne jest uświadomienie faktu, że w znacznej większości absolwenci wydziałów lekarskich mają niewystarczające informacje o specyfice i systemie kształcenia przyszłego chirurga oraz na temat towarzystw i organizacji skupiających chirurgów w Polsce, krajach Unii Europejskiej oraz na świecie. Istnieje potrzeba większej promocji chirurgii ogólnej wśród absolwentów uczelni medycznych zarówno przez jednostki odpowiedzialne za kształcenie chirurgiczne w Polsce, jak również przez polskie i światowe towarzystwa chirurgiczne.

Ważnym wydaje się również udoskonalanie samego procesu kształcenia, który można by zapoczątkować już podczas trwania stażu cząstkowego z chirurgii w ramach stażu podyplomowego. Aby uatrakcyjnić i ułatwić przyswajanie wiedzy chirurgicznej trzeba wprowadzić kilka istotnych zmian. Wskazana jest duża liczba ćwiczeń manualnych poprzedzających asystowanie w operacjach, np. ćwiczenia na symulatorach i fantomach. Kliniki niejednokrotnie borykają się z problemem dużej liczby lekarzy

1155

jednorazowo odbywających szkolenie. Często nie są w stanie zapewnić warunków, w których każdy z uczestników kursu mógłby osobiście brać udział w zabiegach chirurgicznych. Będąc członkiem Komisji Ekspertów, przyznających miejsca specjalizacyjne w klinikach i oddziałach chirurgicznych, spotykam się z żądaniami przyznawania np. szesnastu miejsc specjalizacyjnych w klinice, w której jest zatrudnionych czternastu etatowych pracowników. Klinika posiada pięćdziesiąt łóżek, w której wykonuje się około tysiąca ośmiuset operacji w ciągu roku. W takiej sytuacji nie jest możliwe zrealizowanie wymagań przewidzianych programami specjalizacji w zakresie chirurgii ogólnej dla szesnastu specjalizujących się lekarzy. Rozwiązaniem tego problemu mogłoby być wykorzystanie sprzętu audiowizualnego, który umożliwiłby zwiększenie liczby osób wirtualnie biorących udział w przebiegu operacji. Oczywiście obraz powinien być uzupełniony komentarzem szczegółowo opisującym aktualną sytuację.

Innym elementem, jaki można byłoby wdrożyć, jest rotacja zespołu operacyjnego podczas zabiegu przy założeniu, że zasadnicza cześć operacji, w której dochodzi do badania, potwierdzenia rozpoznania oraz leczenia, przeprowadzana jest przez operatora i pierwszą asystę, którymi są doświadczeni chirurdzy. Umożliwiłoby to młodszym, mniej wprawionym lekarzom częstsze uczestniczenie w takich czynnościach, jak: przygotowywanie pola operacyjnego, otwieranie i zamykanie powłok. Istotne jest również pilnowanie naprzemiennego ćwiczenia umiejętności. Takie postępowanie eliminuje powstanie nawyków przeszkadzających w wykorzystaniu nauczonych już czynności manualnych. Zmniejszyłbym nieco znaczenie problemu wykonywania nadmiaru czynności administracyjnych. Umiejętności te stają się bardzo przydatne, zwłaszcza w obecnych realiach gdzie istnieją duże niedobory wśród grupy sekretarzy medycznych.

Chirurgia ogólna jest wspaniałą specjalnością wymagającą od lekarza, który ją uprawia posiadania wielu cech związanych z osobowością, jak i z umiejętnościami nabytymi, a mianowicie: 1) umieć podejmować mądre i szybkie decyzje, 2) posiadać nowoczesną wiedzę medyczną i teoretyczna sprawdzoną w warunkach klinicznych, 3) posiadać sprawność i biegłość manualną w wykonywaniu procedur chirurgicznych,

1156

K. Bielecki, M. Gregorczyk

4) być człowiekiem odpornym na stres psychiczny i fizyczny, 5) być humanistą i wrażliwym na krzywdę i cierpienia chorego człowieka.

Kandydat na chirurga powinien akceptować fakt, że za swoja ciężką i odpowiedzialną pracę nie będzie się jednak właściwie wynagradza-

nym, ale zyska coś, co nie ma ceny – to znaczy wdzięczność pacjenta, któremu uratuje się życie lub pomoże w cierpieniu.

Chcielibyśmy, aby niniejszy artykuł był początkiem dyskusji na temat procesu stawania się i kształcenia chirurgów w Polsce.

PIŚMIENNICTWO 1. Harder F: I would like to be a surgeon, but... Annals of Surg 2002; 236: 699-702.

2. Marschall J, Karimuddin A: Decline in Popularity of General Surgery As a Career Choice in North America: Review of Postgraduate Residency Training Selection in Canada, 1996-2001. World J of Surg 2003; 27: 249-52.

3. Stein H: Future of the International Society of Surgery and the International Surgical Week from a Young Surgeon’s Point of View. World J of Surg 2003; 27: 377.

4. Allgower M: History and Future of the International Society of Surgery. World J of Surg 2003; 27: 373.

Pracę nadesłano: 3.09. 2003 r.

Adres autora: 00-416 Warszawa, ul. Czerniakowska 231

KOMUNIKAT Zapraszamy Pañstwa do wziêcia udzia³u w II Kongresie Polskiego Towarzystwa Kardio-Torakochirurgów, który odbêdzie siê w Katowicach w dniach 13 15 maja 2004 r.

W trakcie Kongresu przewidziane s¹ sesje dla: kardiochirurgów, torakochirurgów, anestezjologów, perfuzjonistów, pielêgniarek i rehabilitantów. Kongresowi towarzyszyæ bêd¹ tak¿e kursy szkoleniowe. Przewidujemy równie¿ transmisje z sal operacyjnych.

Z przyjemno ci¹ informujemy, ¿e udzia³ w Kongresie potwierdzi³o wielu wybitnych go ci zagranicznych Adres organizatorów: Lokalny Komitet Organizacyjny II Kongresu PTKTCh II Klinika Kardiochirurgii l. AM, ul. Zio³owa 47, 40-635 Katowice tel./fax (0-prefiks-32) 252 60 93 Przewodnicz¹cy Komitetu Organizacyjnego Prof. dr hab. med. Stanis³aw Wo

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1157–1167

P R A C E

O R Y G I N A L N E

WYNIKI REKONSTRUKCJI ŻYŁ KRĄŻENIA WROTNEGO W POSZERZONYCH OPERACJACH RESEKCYJNYCH TRZUSTKI PORTAL VEIN RECONSTRUCTION RESULTS DURING EXTENSIVE RESECTIVE OPERATIONS OF THE PANCREAS

WITOLD KNAST, KRYSTYNA MARKOCKA-MĄCZKA, PIOTR PELCZAR, PIOTR SZELACHOWSKI, LESZEK CZAPLA Z Katedry i Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu (Department and Clinic of Gastrointestinal and General Surgery, Medical University in Wrocław) Kierownik: prof. dr hab. W. Knast

Celem pracy było przedstawienie własnych spostrzeżeń dotyczących rekonstrukcji żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki.

Materiał i metodyka. Materiał obejmuje 7 chorych (5 kobiet i 2 mężczyzn) w wieku 32-68 lat leczonych w Katedrze i Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu z powodu zaawansowanego raka głowy trzustki naciekającego żyły dorzecza wrotnego. U wszystkich chorych wykonano poszerzoną pankreatoduodenektomię (sposobem Whipple’a – 6 i Traverso-Longmire’a – 1) z wycięciem okolicznych węzłów chłonnych i nacieczonych przez nowotwór naczyń krążenia wrotnego. Do rekonstrukcji żył układu wrotnego użyto autogenną żyłę odpiszczelową dużą w formie „łatki”, „wstawki” lub by-passu naczyniowego.

Wyniki. We wszystkich przypadkach uzyskano korzystny wynik rekonstrukcji żył krążenia wrotnego.

Wnioski. Dłuższe przeżycie (nawet do 3 lat) zaobserwowano w przypadkach ograniczonego nacieku nowotworowego, najczęściej do przedniej ściany żyły wrotnej lub krezkowej górnej. W rozległym, okrężnym nacieku żyły wrotnej wynik leczenia był niepomyślny, gdyż nawet pomimo uzyskania pozytywnego wyniku rekonstrukcji naczyń okres przeżycia tych chorych nie przekraczał 5 miesięcy.

Słowa kluczowe: pankreatoduodenektomia, chirurgia żyły wrotnej, przeszczepy żylne, portografia śródoperacyjna Aim of the study was presentation of clinical portal vein reconstruction results during extensive resective operations of the pancreas.

Material and methods. Retrospective analysis was performed in case of 7 patients (5 females and 2 males) who were surgically treated at the Department and Clinic of Gastrointestinal and General Surgery, Medical University in Wrocław. Patients, aged between 32 and 68 years underwent surgery due to advanced pancreatic cancer infiltrating the portal vein. Extensive pancreatoduodenectomy (Whipple – 6, Traverso-Longmire – 1) with lymphadenectomy and resection of the portal vein was performed. Portal vein reconstructions were performed following implantation of either patch or vascular graft of autogenic saphenous veins.

Results. In all cases of portal vein reconstructions good results were achieved.

Conclusions. Longer survival (even 3 years) was observed in case of a small malignant infiltration of the portal or superior mesenteric veins (usually the front wall). Extensive malignant infiltration of portal vessels was unfortunate, in spite of good reconstruction results (survival – 5 months).

Key words: pancreatoduodenectomy, portal vein surgery, vascular graft, intra-operative angiography of the portal vein

1158

W. Knast i wsp.

Rozwijające się w głowie trzustki guzy nowotworowe szybko rozprzestrzeniają się na otoczenie i często naciekają duże naczynia krwionośne, jak również dwunastnicę, żołądek i okrężnicę poprzeczną. Spośród dużych naczyń przebiegających poza trzustką, szczególnie często żyła wrotna i jej dopływy infiltrowane są przez nowotwór. Dlatego niezwykle ważne jest, by przed przystąpieniem do operacji resekcyjnej trzustki dokładnie ocenić stan układu wrotnego. Można to uczynić przed operacją posługując się angiografią, spiralną tomografią, angio-MR, kolor-Doppler usg lub też na podstawie portografii wykonanej śródoperacyjnie (110). Badania te bardzo dokładnie wskazują miejsce, rozległość i stopień zwężenia naczynia przez naciek nowotworowy. W dużym stopniu decydują one o możliwości przeprowadzenia poszerzonej resekcji trzustki sposobem Whipple’a lub Traverso-Longmire’a z jednoczesną resekcją i rekonstrukcją naczyń dorzecza wrotnego (11-16).

Malignant tumors that develop in the pancreatic head often infiltrate blood vessels, the duodenum, stomach and transverse colon.

Amongst large vessels in the area of the pancreas the portal vein and venous tributary are often infiltrated.

Thus, it is very important that the portal system is examined before the operation. Preoperative examinations, such as angio-spiral CT, angio-MR and color Doppler ultrasonography or intraoperative portography can reveal evident infiltration and pathological portal vessel changes (1-10). Examination results may be the keynote concerning the decision of surgical treatment: surgery by means of Whipple’s or Traverso-Longmire’s method with resection and reconstruction of the portal vein (11-16).

MATERIAŁ I METODYKA W Klinice Chirurgii Przewodu Pokarmowego i Chirurgii Ogólnej AM we Wrocławiu w latach 1979-2002 wykonano 72 operacje resekcyjne guzów nowotworowych trzustki i brodawki Vatera. W 7 przypadkach znacznego zaawansowania procesu nowotworowego poszerzone resekcje trzustki sposobem Whipple’a lub Traverso-Longmire’a połączono z zabiegami na naczyniach dorzecza wrotnego. Polegały one na częściowej lub całkowitej resekcji żyły wrotnej lub jej dopływów i rekonstrukcji tych naczyń przy użyciu autogennej żyły odpiszczelowej dużej. Zastosowano cztery różne sposoby rekonstrukcyjnych operacji naczyniowych. W pierwszym (chorzy: W.W., Z.R., W.J.) po wycięciu patologicznie zmienionej ściany lub odcinka żyły ciągłość naczynia przywrócono zszywając ścianę naczyniową lub końce naczyń żylnych szwami atraumatycznymi, naczyniowymi 5-0 lub 6-0. Drugi rodzaj rekonstrukcji dotyczył przypadków, w których po wycięciu nacieczonej nowotworowo ściany naczynia żylnego powstały ubytek zamykano „łatką” z żyły odpiszczelowej dużej (chory J.J.) (ryc. 1). Trzeci sposób rekonstrukcji polegał na odtworzeniu ciągłości naczynia „wstawką” naczyniową z żyły odpiszczelowej dużej wszytą w miejsce wyciętego odcinka naczynia żylnego (chorzy: J.R., B.W.) (ryc.

2). Wreszcie w czwartym typie rekonstrukcji

Ryc. 1. Powstały ubytek po wycięciu nacieczonej nowotworowo przedniej ściany żyły wrotnej zamknięto „łatką” z żyły odpiszczelowej dużej Fig. 1. After vein wall resection, the „hole” was closed by a patch from the saphenous vein

wstawka z żyły odpiszczelowej dużej / VSM venous graft

Ryc. 2. „Wstawka” z rozgałęzionej żyły odpiszczelowej dużej wszyta w miejsce po wycięciu żyły wrotnej, krezkowej górnej i śledzionowej Fig. 2. Intermediate lamella from the saphenous vein was applied in the place after resection of the portal vein, mesenteric superior vein, and splenic vein

Rekonstrukcja żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki

zastosowano by-pass omijający niedrożny odcinek żyły wrotnej, której podobnie jak i guz nowotworowy nie można było resekować ze względu na bardzo znaczne zaawansowanie procesu nowotworowego (chora B.U.) (ryc. 3).

W większości operacji rekonstrukcyjnych zastosowano żyłę odpiszczelową dużą jako przeszczep w postaci by-passu, „wstawki” lub „łatki” żylnej. Pobraną żyłę zaraz po wypreparowaniu z łożyska przepłukiwano roztworem soli fizjologicznej z heparyną (500 ml 0,9% NaCl + 2 cm heparyny), by wypłukać z niej krew względnie powstałe już zakrzepy. W przypadku użycia „wstawki” lub by-passu odwracano żyłę o 180 stopni w tym celu, aby znajdujące się w niej zastawki nie blokowały przepływu krwi żylnej do wątroby. Tak przygotowane przeszczepy wszywano do układu wrotnego stosując szwy naczyniowe 5-0 lub 6-0, pojedyncze, węzełkowe lub ciągłe. Przed przystąpieniem do rozległej operacji naczyniowej podawano choremu dożylnie heparynę celem przeciwdziałania tworzeniu się zakrzepów. Dopiero wówczas zamykano przepływ krwi w krążeniu wrotnym i przystępowano do wycięcia nacieczonego nowotworowo odcinka żyły wrotnej i wszycia w to miejsce „wstawki” naczyniowej.

Tylko w jednym z przedstawionych przypadków (chora Z.R.) wykonano portografię śródoperacyjną. Wykazała ona nierówność przedniej ściany żyły wrotnej spowodowaną naciekiem nowotworowym. Wycięto więc nacieczony fragment przedniej ściany i powstały ubytek zszyto szwem ciągłym 5-0. Obecnie, od wielu już lat, w naszej klinice portografia śródoperacyj-

by-pass z żyły odpiszczelowej dużej / VSM venous by-pass

Ryc. 3. Omijający by-pass z żyły odpiszczelowej dużej wszyty do żyły krezkowej górnej i żyły wrotnej poza miejsce nacieku nowotworowego Fig. 3. Saphenous vein as by-pass was applied into the mesenteric superior and the portal vein

1159

MATERIAL AND METHODS The study material was obtained from the Department and Clinic of Gastrointestinal and General Surgery, Medical University in Wrocław, being collected during the period between 1979 and 2002.

72 operations of neoplasmatic tumors of the pancreas and Vater’s papilla were performed.

In 7 cases with advanced cancer extensive pancreatic resection by means of Whipple’s or Traverso-Longmire’s method were connected with vascular surgery of the portal venous system.

These operations comprised partial or total resection of the portal vein or its branches, and their reconstruction using autogenic saphenous vein grafts. Four different methods of vascular reconstruction were used.

In case of the first method (patients: W.W, Z.R, W.J.), following resection of pathologically changed vessel wall or segment parts, arterial connections were joined by means of vascular 5-0, 6-0 knot sutures. The second method – after vein wall resection (neo-plasmatic changes), comprised „defect-hole” closure using a patch from the saphenous vein (patient J.J.) (fig. 1).

The third reconstructive method, comprised the implantation of a vascular autogenic saphenous vein graft into the excised segment of the portal vein (patients: J.R., B.W.) (fig. 2). In case of the fourth method a vascular „bypass” was used because of the neoplasmatic infiltration of the portal vein (patient B.U.) (fig. 3).

In the majority of reconstructive operations the saphenous vein, as a „by-pass”, „patch” or vascular insertion was used. The vascular bed of the saphenous vein, after preparation was irrigated by physiological Heparin saline (500 ml NaCl 0.9% + 2 cm Heparin), in order to prevent thrombosis. In cases when vascular by-pass or vascular „insertion” was used, the saphenous vein was reversed by nearly 180°, in order to maintain blood flow. Portal circulation blood flow was then blocked. Part of the portal vein with the malignant infiltration was resected and vascular reconstruction was performed. Vascular connections were performed using 5-0 or 6-0 single or continues sutures.

Only in one case (patient Z.R.) intraoperative portography was performed. This examination presented a neoplasmatic infiltration of the front wall of the portal vein. These cancerous changes were resected and the portal vein

1160

W. Knast i wsp.

na jest powszechnym badaniem naczyń układu wrotnego przed każdą zamierzoną operacją resekcyjną trzustki. Badanie to jest stosowane nie tylko w guzach nowotworowych trzustki, ale również w guzach zapalnych powstałych w następstwie przewlekłego zapalenia trzustki. Polega ono na wstrzyknięciu do żyły krezkowej dolnej lub górnej 20 ml 75% uropoliny i jednoczesnym wykonaniu zdjęcia rentgenowskiego. Badanie to pozwala uwidocznić wszelkie, niewielkie nawet odchylenia w położeniu i strukturze żyły wrotnej i jej dopływów.

defect was closed by means of 5-0 vascular sutures.

Nowadays, intraoperative portography is a standard examination before every pancreas resection. The procedure, being similar in case of neoplasmatic and inflammatory tumors, as an effect of chronic pancreatitis. After injection of 20 ml of 75% Uropolin into the mesenteric inferior vein, its radiogram is performed.

This method is a precise examination of the portal venous system.

WYNIKI

In all cases, reconstruction of the portal venous system proved satisfactory. Following surgery, blood circulation of all operated vessels was allowed. In four cases (patients: W.W., Z.R., J.J., J.R.) of a small malignant infiltration of the portal venous system good results following surgical treatment and longer survival amounting to 3 years (tab. 1) were noted. Two patients, with partial resection of the front wall of the portal vein, remain alive (2 years and 8 months). Patient J.J. with a saphenous vein patch survived 18 months. In case of patient J.R., following a 1.5 cm resection of the mesenteric superior vein, with an applied intermediate lamella from the saphenous vein – survival amounted to 3 years.

During extensive malignant infiltration of portal vessels, surgical treatment proved unfortunate and longest survival amounted to five months. Patient W.J. with long-term coronary insufficiency, after bleeding and arterial blood pressure drop submitted a myocardial infarction. He died after two days. Patient B.W., following extensive resection of the head and part of the body of the pancreas, as well as total portal vein and part of the mesenteric superior and splenic veins underwent reconstruction of the portal system by means of saphenous vein intermediate lamella. Intensive bleeding and transfusions caused disseminated intravascular clotting, which lead towards death after two days.

Patient B.U. with an extensive malignant infiltration of the portal vein and unresectable pancreatic tumor underwent bypass saphenous vein surgery between the portal and mesenteric superior veins, improving blood flow to the liver and reducing hypertension of the portal circulation. The above-mentioned patient survived five months.

We wszystkich przedstawionych przypadkach uzyskano korzystny wynik rekonstrukcji żył krążenia wrotnego. Po operacji stwierdzono odpowiednie wypełnienie krwią operowanych naczyń i prawidłowy przepływ krwi w odtworzonym krążeniu wrotnym.

W czterech przypadkach (chorzy: W.W., Z.R., J.J., J.R.), u których operacja naczyniowa dotyczyła niewielkiego odcinka naczynia żylnego, zabieg przebiegał bez powikłań i uzyskano u tych chorych dłuższy okres przeżycia, nawet do 3 lat (tab. 1). Tak było u dwu chorych (W.W., Z.R.), u których dokonano resekcji fragmentu przedniej ściany żyły wrotnej i zszycia brzegów naczynia (2 lata oraz 8 miesięcy – żyje nadal).

U chorego (J.J.), u którego ubytek po resekcji zamknięto wszywając w powstałe „okienko” „łatkę” z żyły odpiszczelowej dużej (przeżycie 1,5 roku) oraz w przypadku chorego (J.R.), u którego po resekcji około 1,5 cm odcinka żyły krezkowej górnej wszczepiono w to miejsce „wstawkę” z żyły odpiszczelowej dużej – przeżycie trwa 3 lata.

W rozległych zmianach nowotworowych naciekających znaczny obszar układu żyły wrotnej operacje powikłane były najczęściej znacznym krwawieniem i najdłuższe przeżycie wynosiło tylko 5 miesięcy. U chorego (W.J.) obarczonego od kilku lat niewydolnością wieńcową, znaczny spadek ciśnienia tętniczego w następstwie krwawienia spowodował ostre niedokrwienie i zawał mięśnia sercowego. Chory ten zmarł w drugim dniu pooperacyjnym. U chorej (B.W.) wykonano poszerzoną resekcję głowy i części trzonu trzustki oraz całej żyły wrotnej, części żyły krezkowej górnej oraz śledzionowej i rekonstrukcję układu wrotnego, rozgałęzioną wstawką z żyły odpiszczelowej

RESULTS

ż / f (42)

B.U.

okrężny naciek żyły wrotnej / circular infiltration of portal vein

okrężny naciek żyły wrotnej, krezkowej górnej i śledzionowej / circular infiltration of portal vein, mesenteric sup. vein and splenic vein.

Whipple

ż / f (60)

B.W.

–

okrężny naciek żyły krezkowej górnej / wycięcie odcinka ż. krezkowej górnej – wszycie „wstawki” z ż. circular infiltration of the mesenteric odpiszczelowej dużej / resection of the segment of mesenteric superior vein (1,5 cm) sup. v. – suturing a patch from the sapphenous vein

Whipple

ż / f (52)

J.R.

by-pass omijający z ż. odpiszczelowej dużej – dolny koniec wszyty do ż. krezkowej górnej, a górny koniec do ż. wrotnej / by-pass shunting from saphenous v. – botton end sutured into mesenteric sup. v., upper end sutured into the portal vein

wycięcie ż. wrotnej, krezkowej górnej i śledzionowej – wszycie rozgałęzionej „wstawki” z ż. odpiszczelowej dużej / portal, mesenteric sup. and splenic v. – suturing a branchet patch from the saphenous vein

okrężny naciek żyły krezkowej górnej / wycięcie odcinka ż. krezkowej górnej – zszycie końców żyły / circular infiltration of the mesenteric resection of the segment of mesenteric sup. v. – suturing superior vein (0,5 cm) the ends of the vein

m / m (45) Whipple

W.J.

wycięcie „okienka” w przedniej ścianie ż. wrotnej – wszycie łatki z ż. odpiszczelowej dużej / resection of the „window” in front wall of the portal v. – suturing a patch from saphenous vein

przednia ściana żyły wrotnej / front wall of the portal vein (1,2 cm x 1,0 cm)

36 mies. / 36 months

po 24 h – zgon – zawał serca / after 24h – death cardiac infarction

18 mies. / 18 months

8 mies. – nadal żyje / 8 months, still alive

24 mies. / 24 months

Przeżycie / Survival

brak / no

5 mies. / 5 months

krwotok po 20 h – zgon / śródoperacyjny / after 20 h intraoperation – death haemorrhagie

brak / no

krwotok śródoperacyjny / intraoperation haemorrhagie

brak / no

brak / no

Traverso- przednia ściana żyły krezkowej górnej / wycięcie „okienka” w przedniej ścianie ż. wrotnej – zszycie Longmire front wall of the mesenteric sup. vein brzegów / resection of the „window” in front wall (1,5 cm x 0,5 cm) of the portal v. – suturing a margin

m / m (68) Whipple

ż / f (52)

Z.R.

Powikłania / Complications

brak / no

przednia ściana żyły wrotnej / front wall of the portal vein (1,5 cm x 0,5 cm)

Rodzaj operacji rekonstrukcyjnej / Type of the reconstruction operation

wycięcie „okienka” w przedniej ścianie ż. wrotnej – zszycie brzegów / resection of the „window” in front wall of the portal v. – suturing a margin

Whipple

Miejsce i rozległość nacieku nowotworowego żyły / Place and the extent of vein neoplasmatic infiltration

J.J.

ż / f (32)

W.W.

Resekcja Chorzy / Płeć / sex trzustki / Patients (wiek / age) Pancreas resection

Tabl. 1. Opis przypadków Table 1. Description of cases

Rekonstrukcja żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki

1161

1162

W. Knast i wsp.

dużej. Duże krwawienie związane z tym rozległym zabiegiem i przetoczenia krwi spowodowały znaczne zaburzenia krzepliwości krwi i zgon chorej w drugim dniu pooperacyjnym.

U innej chorej (B.U.) duży guz nowotworowy trzustki naciekający otoczenie i całą żyłę wrotną uniemożliwił wykonanie operacji resekcyjnej trzustki. Udało się tylko poprawić odpływ krwi do wątroby z poszerzonych naczyń krezkowych i zmniejszyć nadciśnienie panujące w krążeniu wrotnym dzięki wytworzeniu by-passu z żyły odpiszczelowej dużej omijającego niedrożną żyłę wrotną. Koniec bliższy przeszczepu wszyto do żyły wrotnej powyżej jej zwężenia, a koniec dalszej do żyły krezkowej górnej.

Chora przeżyła 5 miesięcy po operacji.

OMÓWIENIE Chorzy z rakiem trzustki kierowani są do leczenia operacyjnego w stanie znacznego rozwoju procesu chorobowego, czyli w II, a najczęściej w III stopniu zaawansowania nowotworowego. Często więc spotyka się w tych przypadkach infiltrację dużych naczyń leżących poza trzustką, w szczególności żyły wrotnej oraz przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych i do wątroby. Dlatego kwalifikacja chorych do leczenia operacyjnego musi opierać się na szczegółowej diagnostyce przedoperacyjnej, śródoperacyjnej i rozważnej analizie wyników popartej odpowiednim doświadczeniem zespołu operacyjnego.

Zazwyczaj badania usg i KT są wystarczające dla uwidocznienia guza nowotworowego i oceny stopnia rozprzestrzenia się nowotworu na otoczenie. Cholangiopankreatografia wsteczna endoskopowa w diagnostyce guzów nowotworowych trzustki odgrywa znacznie mniejszą rolę niż w przewlekłym zapaleniu trzustki, w którym spełnia niewątpliwie podstawowe znaczenie. Jednak dokładniejsza ocena żył dorzecza wrotnego możliwa jest za pomocą angiografii (faza żylna), angiografii rezonansu magnetycznego i spiralnej tomografii komputerowej i usg kolor-Doppler. Badania te pozwalają z dużym prawdopodobieństwem określić miejsce, rozległość i stopień zwężenia żył układu wrotnego przez nowotwór.

Doświadczenia ostatnich lat wskazują, że obecnie najdokładniejszą metodą, która niezwykle precyzyjnie, prawie z dokładnością 100%, wykazuje wszelkie zmiany w dorzeczu wrotnym, jest ultrasonografia wewnątrznaczy-

DISCUSSION Patients with pancreatic cancer are mainly directed towards surgical treatment in case of advanced, second or third stage disease, often with extensive malignant infiltration of main vessels behind the pancreas, especially the portal vein, lymph nodes, liver and presence of metastases. Thus, qualification towards surgical treatment should be preceded by precise diagnostics, both pre-operative and intra-operative, as well as an experienced surgical team.

Usually, ultrasonography and CT are sufficient to visualize neoplasmatic tumors. Unlike chronic pancreatitis, ERCP is ineffective in case of pancreatic cancer diagnostics. Only angiography of the celiac trunk and mesenteric superior vein, angio-MR, spiral CT, and color-Doppler US can demonstrate infiltration of the portal venous system.

The most precise (100%) examination, being intra-arterial ultrasonography (IVUS) (1720). Intra-operative portography was used at the Department and Clinic of Gastrointestinal and General Surgery, Medical University in Wrocław. It is a simple and cheap examination method enabling portal venous system visualization. A single injection of 20 ml of 70% Uropolin to the mesenteric superior or inferior veins allows to visualize the portal vein during X-ray examinations. This clinical examination became a standard procedure in our clinic several years ago. Nowadays, it is used before every pancreatic resection. Very often this examination allows too decide whether resection is possible. When the level of portal vein stenosis is extensive or its occlusion appears, there is significant dilatation of mesenteric veins.

This is evidence of a malignant infiltration of portal vessels. Portography can only confirm such diagnosis. In such cases we do not perform resection (fig. 4). In case of such advanced neoplasmatic processes even extensive resections do not serve as radical treatment. The malignant infiltration is generalized. Dissemination of cancer cells occurs through the lymphatic or arterial systems (most often the liver being involved). Even intensive chemotherapy is inefficient. However, if portography demonstrates a malignant infiltration of short distance (fig. 5), the front wall of the portal vein, Whipple’s resection with portal vein reconstruction is possible. The surgeon should be prepared for such a possibility. Analysis of se-

Rekonstrukcja żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki

niowa – IVUS (17-20). W naszej klinice posługujemy się w tym celu śródoperacyjną portografią. Jest to bardzo proste badanie, które również szczegółowo uwidocznia wszystkie, nawet minimalne odchylenia w budowie żył układu wrotnego. Ponadto cechuje się tym, że jest to najtańsza metoda badania układu wrotnego.

Jednorazowe wstrzyknięcia 20 ml 75% uropoliny do żyły krezkowej dolnej lub górnej pozwala zakontrastować całą żyłę wrotną i udokumentować to na wykonywanym jednocześnie zdjęciu rtg. Badanie to wprowadziliśmy w klinice przed kilku laty i obecnie wykonywane jest w czasie każdej operacji resekcyjnej trzustki i często decyduje ono ostatecznie o podjęciu takiego zabiegu. Gdy stopień zwężenia żyły wrotnej jest bardzo znaczny, lub gdy istnieje całkowita niedrożność żyły wrotnej, wówczas dochodzi do wyraźnego poszerzenia żył krezkowych, co widać zaraz po otwarciu jamy brzusznej i co jest pośrednim dowodem nacieku nowotworowego żyły wrotnej. Portografia potwierdza to wówczas z całą pewnością i w takich przypadkach najlepiej odstąpić od operacji resekcyjnej trzustki (ryc. 4). W tak zaawansowanym procesie nowotworowym nawet poszerzona operacja resekcyjna nie będzie radykalnym leczeniem choroby nowotworowej, mimo zastosowania chemioterapii. Naciek nowotworowy nie ogranicza się wówczas tylko do żyły wrotnej, która na długim odcinku i okrężnie jest przewężona, a jej ściana bywa znacznie pogrubiała, ale rozprzestrzenia się również na okoliczne tkanki.

Należy spodziewać się wówczas także rozsiewu komórek nowotworowych drogą naczyń limfatycznych do okolicznych, a nawet odległych węzłów chłonnych, a drogą naczyń krwionośnych do innych narządów, najczęściej do wątroby. I nawet zastosowanie dodatkowo intensywnej chemioterapii nie przedłuży życia choremu. Jednak, gdy portografia wykaże naciek nowotworowy na niewielkim odcinku (ryc. 5), zwykle przedniej ściany żyły wrotnej, wówczas możliwe jest wykonanie poszerzonej resekcji Whipple’a wraz z częściową resekcją i rekonstrukcją żyły wrotnej. Chirurg przystępując do prawostronnej resekcji sposobem Whipple’a musi być więc przygotowany na taką ewentualność.

Analizując kilku operowanych przez nas chorych, u których musiano zastosować resekcję i rekonstrukcję układu wrotnego, można stwierdzić że w niewielkim, odcinkowym nacieczeniu ściany żyły wrotnej, częściowa resek-

1163

Ryc. 4. Całkowicie zamknięta przez nowotwór żyła wrotna i rozwój krążenia obocznego Fig. 4. Neoplasmatic occlusion of the portal vein and the development of collateral circulation

veral operated patients after resection and reconstruction of the portal venous system revealed that only cases with small infiltration were satisfactorily treated and longer survival was obtained. Extensive malignant infiltration, occlusion of the portal vein makes surgical treatment risky (intraoperative hemorrhage), and oncologically ineffective. Our remarks are similar to those of other authors (10, 21-24). In case of reconstruction of the venous system an autogenic vein, usually saphenic or iliac, ovarian and jugular serve best the purpose (9, 2530). An artificial arterial prosthesis (Gore-tex) is not profitable (thrombosis). Danger of thrombosis increases after vascular operations. When the malignant infiltration spreads on the short segment of the front wall, portal vein reconstruction is possible with the use of Satyński’s forceps. Closing only part of the arterial light, blood flows from the bowel to the liver. In case of large vein malignant infiltration we are forced to close the whole flow during reconstruction. It is a very dangerous moment because of

1164

W. Knast i wsp.

cja i rekonstrukcja żył układu wrotnego jest uzasadniona i możliwa do bezpiecznego wykonania. Chociaż postępowanie to nie stwarza szans uzyskania pełnego wyleczenia, to jednak kilkuletnie przedłużenie życia jest godne podkreślenia. Gdy jednak naciek nowotworowy rozlegle i okrężnie zwęża lub całkowicie zamyka żyłę wrotną zabieg staje się niezwykle ryzykowny, połączony często z obfitym krwawieniem i przede wszystkim nieskuteczny pod względem radykalności postępowania onkologicznego. Spostrzeżenia nasze pokrywają się z doniesieniami innych autorów, którzy wskazania do poszerzanych operacji trzustki ograniczają również do tych przypadków, w których stwierdza się niezbyt rozległy naciek żyły wrotnej lub jej dopływów (10, 21-24).

W rekonstrukcji układu naczyniowego najlepszym materiałem plastycznym, zwłaszcza układu żylnego, pozostaje nadal autogenna żyła, zwykle żyła odpiszczelowa duża, chociaż inne żyły są także stosowane, jak np. żyła biodrowa, jajnikowa czy szyjna (9, 25-30). Sztuczne przeszczepy naczyniowe, np. z Goretexu, nie są tak korzystne w rekonstrukcji układu żylnego, w którym niskie ciśnienie i wolny przepływ krwi sprzyja tworzeniu się zakrzepów (25, 29). Niebezpieczeństwo zakrzepicy wzrasta po operacjach naczyniowych, zwłaszcza w miejscach zespoleń naczyniowych, w których zawirowania w przepływie krwi są największe. Gdy naciek nowotworowy ograniczony jest tylko do niedużego odcinka, najczęściej przedniej ściany żyły wrotnej, to możliwe jest wycięcie zmiany patologicznej i dokonanie rekonstrukcji naczynia po częściowym zamknięciu przekroju żyły klemą Satyńskiego. Wówczas krew może nadal odpływać z jelit do wątroby, mimo znacznego zwężenia przekroju żyły wrotnej klemą naczyniową. Jednak gdy proces nowotworowy głęboko, rozlegle i okrężnie nacieka naczynia żylne, wówczas konieczne staje się zamknięcie całego przepływu krwi wrotnej na czas resekcji i rekonstrukcji naczynia. Dłuższy okres całkowitego zamknięcia odpływu krwi z żylnych naczyń krezkowych jest bardzo niebezpieczny, gdyż powstały zastój krwi szybko doprowadza do rozwoju zakrzepów, obrzęku jelit, a nawet ich martwicy. Podanie w tych przypadkach heparyny zapobiega tworzeniu się zakrzepów.

Zastój krwi w żyłach krezkowych można wyeliminować przez włączenie do krążenia cewniczka przeciwzakrzepowego – czasowego bypassu, którego zadaniem jest bierne przemiesz-

Ryc. 5. Zwężona przez naciek nowotworowy żyła wrotna tuż nad ujściem żyły krezkowej górnej Fig. 5. Portal vein narrowing caused by neoplasmatic infiltration above the ostium of mesenteric superior vein

possible thrombosis, intestinal edema and necrosis. The use of heparin prevents thrombosis, intestinal edema and necrosis. Blood retention in mesenteric vessels can be eliminated by temporary use of anticoagulant – by-pass (31-34). In some centers suction and forcing pumps are used (from mesenteric veins to the whole venous system) (27, 35). Use of such methods may prevent extensive resections and reconstruction of the portal vein, as well as thrombosis.

CONCLUSIONS 1. Good results following surgical treatment and longer survival in case of small malignant portal vein infiltrations are possible.

2. Extensive malignant infiltration of portal vein vessels is unfavourable, considering prognosis.

Rekonstrukcja żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki

czanie krwi na zasadzie różnicy – gradientu ciśnień z krążenia wrotnego do ogólnego krążenia żylnego (31-34).

W niektórych ośrodkach stosowane są w tym celu pompy naczyniowe, które czynnie przepompowują krew z żył krezkowych do krążenia żylnego ogólnego (27, 35). Zastosowanie tych metod umożliwiających odpływ krwi żylnej z naczyń krezkowych pozwala na bezpieczne wykonanie rozległego zabiegu resekcyjnego i rekonstrukcyjnego na naczyniu wrotnym i zapobiega także rozwojowi groźnych powikłań zakrzepowych.

1165

WNIOSKI 1. Dobre wyniki leczenia operacyjnego i dłuższe przeżycie chorych osiągnięto w przypadkach, gdy naciek nowotworowy ograniczony był do niewielkiego odcinka żyły wrotnej lub krezkowej górnej.

2. W rozległym, okrężnym nacieku nowotworowym żył dorzecza wrotnego rokowanie jest niepomyślne, gdyż nawet pomimo uzyskania pozytywnego wyniku operacji rekonstrukcyjnej naczyń nie obserwuje się przedłużenia życia u tych chorych.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Gryspeerdt S, Van Hoe L, Baert AL i wsp.: Spiral CT of the pancreas. J Belge Radiol 1995; 78: 98101.

2. Tomiyama T, Veno N, Tano S i wsp.: Assessment of arterial invasion in pancreatic cancer using color Doppler ultrasonography. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1410-16.

3. Soyer P, Lacheheb D, Belkacem A i wsp.: Involvement of superior mesenteric vessels and portal vein in pancreatic adenocarcinoma detection with CT during arterial portography. Abdom Imaging 1994; 19: 413-16.

4. Soyer P: CT during arterial portography. Eur Radiol 1996; 6: 349-47.

5. Nakao A, Harada A, Nonami T i wsp.: Clinical significance of portal invasion by pancreatic head carcinoma. Surgery 1995; 117: 50-55.

6. Cunningham JD, Glajchen N, Brower ST: The use of spiral computer tomography in the evaluation of vessel encasement for pancreatic cancer. Int J Pancreatol 1996; 19: 9-14.

7. Angeli E, Venturini M, Vanzulli A i wsp.: Color Doppler imaging in the assessment of vascular involvement by pancreatic carcinoma. Am J Roentgenol 1997; 168: 193-97.

8. Gmeinwieser J, Fauerbach S, Hohenberger W i wsp.: Spiral–CT in diagnosis of vascular involvement in pancreatic cancer. Hepatogastroenterology 1995; 42: 418-28.

9. Knast W, Pelczar P, Wierzbicki J i wsp.: Odtwarzanie ciągłości naczyń dorzecza wrotnego w rozległych resekcjach zaawansowanych guzów nowotworowych trzustki – Wybrane zagadnienia z chirurgii (red. S. Wiechowski). Pol Przegl Chir 1995; 244-47.

10. Takahaski S, Ogata Y, Aiuta K i wsp.: Combined resection of the portal vein for pancreatic cancer: preoperative diagnosis of invasion by portography and prognosis. Hepatogastroenterology 2000; 47: 545-49.

11. Takahaski S, Ogata J, Miyazaki H i wsp.: Aggressive surgery for pancreatic duct cell cancer: feasibility, validity, limitations. World J Surg 1995; 19: 653-59.

12. Birk D, Schoenberg MH, Gansauge F i wsp.: Carcinoma of the head of the pancreas arising from the uncinate process. Brit J Surg 1998; 85: 498-501.

13. Di Perna CA, Bowdish ME, Weaver FA i wsp.: Concomitant vascular procedures for malignancies with vascular invasion. Arch Surg 2002; 137: 90106.

14. Machado MC, Penteado S, Cunha JE i wsp.: Pancreatic head tumors with portal vein involvement: an alternative surgical approach. Hepatogastroenterology 2001; 48: 1486-87.

15. Tuech JJ, Pessaux P, Arnaud JP. Portal vein resection in pancreatic head carcinoma. Part 1. Technical considerations. Hepatagastroenterology 2001; 48: 884-87.

16. Allema JH, Reinders ME, van Gulik TM i wsp.: Portal vein resection in patients undergoing pancreatoduodenectomy for carcinoma of the pancreatic head. Brit J Surg 1994; 81: 1642-46.

17. Kaneko T, Nakao A, Inoue S, Harada A i wsp.: Intraportal endovascular ultrasonography in the diagnosis of portal vein invasion by pancreatobiliary carcinoma. Am Surg 1995; 222: 711-18.

18. Sugiyama M, Hagi H, Atomi Y i wsp.: Diagnosis of portal venous invasion by pancreatobiliary carcinoma: value of endoscopic ultrasonography.

Abdom Imaging 1997; 22: 434-38.

19. Kaneko T, Inoue S, Sugimoto H i wsp.: Intraoperative diagnosis of pancreatic cancer extension using IVUS. Hepatogastroenterology 2001; 48: 94448.

20. Jurowich C, Meyer W, Adamus R i wsp.: Portal vein resection in the framework of surgical therapy of pancreatic head carcinoma: clarification of indication by improved preoperative diagnostic procedures. Chirurg 2000; 71: 803-07.

21. Roder J.D, Stein HJ, Siewert JR: Carcinoma of the periampullary region: who benefits from portal vein resection? Am J Surg 1996; 171: 170-74.

22. Launois B, Stasik C, Bardaxoglon E i wsp.: Who benefits from portal rein resection during pancreaticoduodenectomy for pancreatic cancer? World J Surg 1999; 23: 926-29.

1166

W. Knast i wsp.

23. Bottger T: Ist die Pfortaderresektion beim duktalen Pankreaskarzinom gerechtfertigt? Zentralbl Chir 1999; 124: 220-25.

24. Pedrazzoli S, Pasquali C, Sperti C: General aspects of surgical treatment of pancreatic cancer.

Dig Surg 1999; 16: 265-65.

25. Shiraishi M, Hiroyasu S, Kusano T i wsp.: Vascular reconstruction for intraoperative major vascular injuries. Int Surg 1997; 82: 141-45.

26. Kubota K, Makuuchi M, Sugawara Y i wsp.: Reconstruction of the hepatic and portal veins using a patch graft from the right ovarian vein. Am J Surg 1998; 176: 295-97.

27. Sasada A, Yamashita T, Ataka K i wsp.: Efficacy of applied cardiovascular surgery technique for extended resection in hepato-biliary- pancreatic malignancies. Kobe J Med Sci 1998; 44:115-16.

28. Kinoshita H, Hashimoto M, Hashino K i wsp.: Evaluation of simultaneous excision of pancreatic cancer and the surrounding blood vessels. Kurume Med J 2001; 48: 21-25.

29. Tashieri AM, Elli M, Rovati M i wsp.: Surgical treatment of pancreatic tumors invading the splenomesenteric-portal vessels. An Italian Multicenter Survey. Hepatogastroenterology 1999; 46: 492-97.

30. Takayama J, Kanamaru H, Yokoyama H i wsp.: Portal vein reconstruction using an internal jugular vein as a graft: report of a case. Surg Today 1995; 25: 378-80.

31. Nakao A, Harada A, Nonami T i wsp.: Regional vascular resection using catheter bypass procedure for pancreatic cancer. Hepatogastroenterology 1995; 42: 734-39.

32. Shiraishi M, Nagahama M, Miyaguni T i wsp.: Two-step portal bypass to reconstruct an invaded superior mesenteric vein in pancreatic cancer. Hepatogastroenterology 1998; 45: 882-84.

33. Kubota K, Makuuchi M, Kabayashi T i wsp.: A new porto-systemic bypass technique for hepatopancreatoduodenectomy with portal vein resection.

Hepatogastroenterology 1998; 45: 545-46.

34. Nakao A, Takagi H: Isolated pancreatectomy for pancreatic head carcinoma using catheter bypass of the portal vein. Hepatogastroenterology 1993; 40: 426-29.

35. Kuroda Y, Tanioka Y, Ku J i wsp.: Centrifugal pump-assisted venous bypass between the superior mesenteric vein and the umbilical vein during portal vein resection. Surg Today 1996; 26: 762-64.

Pracę nadesłano: 18.04.2003 r.

Adres autora: 50-417 Wrocław, ul. Traugutta 57/59

KOMENTARZ / COMMENTARY Resekcyjność guzów trzustki jest bardzo często ograniczona przez ich związek z żyłą wrotną lub jej dopływami. Uważa się dość powszechnie, że nacieczenie żyły krezkowej górnej lub śledzionowej jest przeciwwskazaniem do operacji radykalnej. W wielu przypadkach przekonanie to jest w pełni uzasadnione, bowiem naciek na naczynia oznacza nie tylko trudności techniczne, ale także wskazuje na rozległość procesu nowotworowego. Istnieją jednak przypadki, gdy żyła jest zaledwie „uchwycona” przez tkankę nowotworową. W takich sytuacjach zasada noli me tangere nie wydaje się uzasadniona.

Autorzy pracy na podstawie własnego doświadczenia dowodzą, że warto jest podejmować próbę resekcji naczynia (lub wycięcia fragmentu jego ściany) z następową rekonstrukcją.

Opisane przypadki, w których podjęto z powodzeniem takie próby, potwierdzają słuszność ich stanowiska. Jednocześnie przyznają, że resekcje i rekonstrukcje naczyniowe w przypadkach masywnego nacieku (masa guza otaczająca

Resectability of pancreatic tumors is often limited by their attachment to the portal vein or its inflows. It is a rather common belief, that infiltration of the superior mesenteric or splenic veins is a contraindication for radical surgery. In many cases this belief is fully justified, as vascular involvement means not only technical difficulties, but also indicates the spread of malignancy outside the pancreas. However, there exist cases, when the vein is only „pinched” by malignant tissue and its resection enables radical tumor excision. The principle of „noli me tangere” does not seem to be justified in such cases.

The Authors of the above-mentioned study, based upon their own experience, proved, that it was worthwhile to attempt vessel resection (or excision of it’s wall), followed by subsequent repair. Reported cases of successful treatment proved the equity of their attitude. The Authors’admitted that vascular resections and reconstructions in cases of massive infiltration (tumor mass surrounding the vessel) do not assure surgical

Rekonstrukcja żył krążenia wrotnego w poszerzonych operacjach resekcyjnych trzustki

żyłę) nie zapewniają radykalności zabiegu, zwiększają natomiast ryzyko ciężkich powikłań zagrażających nieraz życiu chorego.

Przedstawione techniki rekonstrukcji naczyniowych są interesujące dla każdego chirurga zajmującego się chirurgicznym leczeniem guzów trzustki. Nawet ci, którzy nie są skłonni do podejmowania ryzyka rozszerzania operacji przez resekcję struktur naczyniowych, czasem spotykają się z koniecznością rekonstrukcji przypadkowo uszkodzonej żyły.

W takich sytuacjach umiejętnie wykonana operacja naprawcza może uratować życie chorego.

1167

radicalism, while these rather risky procedures seriously jeopardize patient’s life.

Presented vascular reconstruction techniques are interesting for every surgeon dealing with surgical treatment of pancreatic tumors. Even those who do not take the risk of extended resection, including vascular strictures, sometimes have to face a situation of accidental large vein lesions. Successful venous reconstruction might prove to be in such cases a life-saving procedure.

Prof. dr hab. Bogdan Michałowicz Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby AM w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1168–1177

PROBLEM KAMICY PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO U PACJENTÓW PO HEMIKOLEKTOMII CHOLECYSTOLITHIASIS IN PATIENTS AFTER HEMICOLECTOMY

GRZEGORZ ĆWIK, GRZEGORZ WALLNER, ANDRZEJ ANDRZEJEWSKI, ALEKSANDER CIECHAŃSKI, PAWEŁ BURY Z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Lublinie (2nd Department of General Surgery, Medical University in Lublin) Kierownik: prof. dr hab. G. Wallner

Częściowa resekcja jelita grubego, często rozszerzona o wycięcie okolicy krętniczo-kątniczej, powoduje wiele zmian w procesie trawienia, wchłaniania oraz w metabolizmie ustroju.

Celem pracy była ocena zachorowalności na kamicę pęcherzyka żółciowego w obserwowanej grupie chorych po zabiegu rozległej hemikolektomii.

Materiał i metodyka. W okresie od 1990 do 2001 r. w naszej klinice wykonano 252 rozległych hemikolektomii z powodu raka jelita grubego prawej lub lewej połowy okrężnicy. Do wyznaczonych badań kontrolnych po 3 mies. zgłosiło się 168 pacjentów. Przy dalszych obserwacjach w omawianej grupie jednoroczne przeżycie potwierdzono u 135 (80,35%) operowanych.

Wyniki. Do analizy zakwalifikowano 115 chorych, którzy przeżyli po zabiegu co najmniej 12 mies., zgłosili się do planowych kontroli, a przed operacją hemikolektomii pęcherzyk żółciowy oceniono jako bezkamiczy. W grupie 115 badanych potwierdzono pojawienie się uformowanych złogów w pęcherzyku u 19 pacjentów, tylko u trzech chorych istniały wskazania do wykonania cholecystektomii.

Wnioski. W analizowanej grupie chorych potwierdzono dwukrotnie większą zachorowalność na kamicę pęcherzyka żółciowego (16,5%) w stosunku do pacjentów bez hemikolektomii (7,9%). Badanie usg jest nieodzownym elementem badania kontrolnego u chorych po zabiegach resekcyjnych na jelicie grubym.

Słowa kluczowe: hemikolektomia, kamica pęcherzyka, ocena badania usg Partial resection of the large intestine, frequently extending to ileo-caecectomy, leads towards a number of changes in the process of digestion, absorption and metabolism of the organism.

Aim of the study was to assess the incidence of cholecystolithiasis in the observed group of patients following extensive hemicolectomy.

Material and methods. During the period between 1990-2001, 252 extensive hemicolectomies due to colonic carcinoma of the right or left half of the colon were performed at our clinic. 168 patients underwent follow-up examinations after 3 months. Subsequent observations of the group confirmed one-year survival of 135 (80.35%) patients.

Results. Analysis was performed on 115 patients who survived at least 12 months after the operation, attended planned follow-up examinations, and were preoperatively assessed as gallstone-free. In 19 out of 115 patients, occurrence of gall-bladder concrements was confirmed, although only 3 patients required cholecystectomy.

Conclusions. In the analysed group of patients, the incidence of cholecystolithiasis was twice higher (16.5%), compared to patients who had not undergone hemicolectomy (7.9%). Ultrasound examinations are a necessary element of follow-up in patients after colectomy.

Key words: hemicolectomy, cholecystolithiasis, ultrasound evaluation

Resekcja żołądka, usunięcie dużej części jelita cienkiego lub grubego, powoduje wiele

Resection of the stomach, removal of a large part of the small or large intestine, results

Problem kamicy pęcherzyka żółciowego u pacjentów po hemikolektomii

zmian w procesie trawienia, wchłaniania oraz w metabolizmie ustroju. Jednym z rzadkich obserwowanych powikłań jest powstawanie kamicy pęcherzyka żółciowego (1, 2, 3). Cztery główne zaburzenia odpowiadają za tworzenie się kamieni cholesterolowych w pęcherzyku żółciowym. Zaliczamy do nich wątrobową hipersekrecję cholesterolu oraz przesycenie nim żółci, upośledzoną motorykę oraz zaburzone wydzielanie i wchłanianie pęcherzykowe, nasiloną krystalizację cholesterolu w świetle pęcherzyka, a także zwolniony pasaż jelitowy włącznie ze wzrostem zawartości pochodnych drugorzędowych kwasów żółciowych (kwas dezoksycholowy) przy zwiększonym jego wchłanianiu (4, 5). Zaburzenia te mogą powstawać przy niezmienionym anatomicznie przewodzie pokarmowym. Opisywano także zmiany w składzie żółci pęcherzyka po uprzednio wykonanej gastrektomii lub rozległym wycięciu jelita (1, 6, 7, 8). W znacznej części przypadków zaobserwowano wzmożoną skłonność litogeniczną, potwierdzoną zarówno w badaniach doświadczalnych, jak i w materiale klinicznym (1, 9, 10, 11). Przyczyny powstawania kamieni cholesterolowych, jak i barwnikowych, były jednak odmienne w stosunku do obserwowanych u chorych bez opisanych operacji przewodu pokarmowego.

Całkowite lub w mniejszym stopniu częściowe usunięcie jelita grubego powoduje powstawanie zwykle złogów cholesterolowych. Litogeniczna żółć wykazuje w takich warunkach znacznie podwyższony wskaźnik wysycenia cholesterolem, przyspieszony czas jego krystalizacji (1, 10, 12). Jednocześnie nie stwierdza się zmiany pH żółci, stężenia zjonizowanego wapnia oraz stosunku związanej i całkowitej bilirubiny, co z kolei jest charakterystyczne dla złogów barwnikowych (4, 6, 7, 9, 10, 11, 13).

Po rozległym wycięciu jelita może dochodzić do zaburzenia wchłaniania zarówno cholesterolu, jaki i kwasów żółciowych. Proces ten nasila się w przypadku usunięcia połączenia krętniczo-kątniczego włącznie z resekcją dystalnego odcinka jelita cienkiego (10-14). Skrócony czas pasażu jelitowego oraz znaczne ograniczenie tworzenia się kwasu dezoksycholowego w wyniku zmniejszonej ilości bakterii jelitowych doprowadza do zaburzenia cyrkulacji jelitowowątrobowej puli kwasów żółciowych. Prowadzi to do zmiany jakościowej w składzie żółci pęcherzyka, powodując jej wzmożoną litogeniczność (2, 9, 10, 12).

1169

in numerous digestion, absorption and metabolism changes of the organism. Cholecystolithiasis is one of several complications that can be observed (1, 2, 3). Four major disorders are responsible for the formation of cholesterol stones in the gall-bladder. They include, hepatic hypersecretion of cholesterol and cholesterol supersaturation of bile, impaired motor activity and absorption by the gall-bladder, intensified cholesterol crystallisation in the gallbladder lumen, and shorter intestinal transit time accompanied by an increase in the content of secondary bile acid (deoxycholic acid) derivatives and their increased absorption (4, 5). These disorders may occur in an anatomically unchanged digestive tract. Changes in the composition of bile after gastrectomy or an extensive enterectomy were also described (1, 6, 7, 8). In most cases, an increased lithogenic susceptibility was observed, confirmed by both experimental tests and clinical data (1, 9, 10, 11). However, reasons for the formation of both cholesterol and pigment stones were different from those identified in patients without the described surgical interventions of the digestive tract.

Total or subtotal colectomy usually leads towards the formation of cholesterol concrements. In such conditions, lithogenic bile demonstrates an increased index of cholesterol saturation and a shorter duration of its crystallization (1, 10, 12). At the same time, no changes were observed in bile pH, the concentration of ionised calcium or the total-to-conjugated bilirubin ratio, which are characteristics of pigment gall stone formation (4, 6, 7, 9, 10, 11, 13).

After an extensive colectomy, malabsorption of both cholesterol and bile acids may occur.

The process intensifies when the ileo-cecal junction is removed, accompanied by the resection of a distal section of the small intestine (10-14). A shorter intestinal transit time and a considerable reduction of the formation of deoxycholic acid resulting from a decrease in the number of intestinal bacteria, lead towards an interruption of enterohepatic circulation of bile acids. This entails a quantitative change in gall-bladder bile composition, contributing to an increase in its lithogenicity (2, 9, 10, 12).

Total colectomy is the treatment of choice in case of patients with ulcerative colitis or familial polyposis (6, 12, 15, 16). A right- or leftsided hemicolectomy is mostly performed in case of colorectal carcinoma.

1170

G. Ćwik i wsp.

Całkowita kolektomia wykonywana jest zwykle u chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego oraz w przypadku rodzinnej polipowatości jelita grubego (6, 12, 15, 16). Operację prawostronnej lub lewostronnej hemikolektomii przeprowadza się najczęściej z powodu raka jelita grubego.

Celem pracy była ocena zachorowalności na kamicę pęcherzyka w obserwowanej grupie chorych po zabiegu rozległej hemikolektomii.

MATERIAŁ I METODYKA W okresie od 1990 do 2001 r. w naszej klinice wykonano 252 rozległych hemikolektomii z powodu raka jelita grubego prawej lub lewej połowy okrężnicy. W badaniach nie uwzględniono chorych operowanych na raka odbytnicy. Wiek badanych wahał się od 26 do 82 lat.

Analiza dotyczyła zabiegów planowych, przeprowadzanych na przygotowanym jelicie. U wszystkich chorych przed operacją wykonano badanie usg we własnej pracowni klinicznej z wykorzystaniem aparatu Hitachi EUB-410 i sondy ultradźwiękowej typu Convex 3,5 MHz. Oceniano wątrobę w kierunku obecności zmian przerzutowych, węzły chłonne okołoaortalne, węzły nadbrzusza. Rutynowo kontrolowano echogeniczność i strukturę trzustki oraz pęcherzyka. W 14 (5,5%) przypadkach potwierdzono kamicę pęcherzyka. W trakcie operacji resekcji jelita usuwano również pęcherzyk. Chorych tych wyłączono z analizy, podobnie jak dalszych sześciu, u których pęcherzyk żółciowy został usunięty we wcześniejszym okresie. W 199 (79%) przypadkach potwierdzono radykalną operację prawo- lub lewostronnej hemikolektomii. U 53 chorych wykonano jedynie zabieg paliatywny. 143 pacjentów zakwalifikowano do chemioterapii (5-FU oraz leukoworyna). Wszyscy chorzy zostali włączeni do kontrolnych badań pooperacyjnych. Badania wykonywane były w odstępach 3-miesięcznych. W grupie 252 operowanych śmiertelność okołooperacyjna wynosiła 2,8% (7 chorych). Spośród 245 operowanych, którzy przeżyli miesiąc od zabiegu, do wyznaczonego badania kontrolnego nie zgłosiły się 84 osoby –„lost in follow-up”. Jednym z podstawowych elementów badania kontrolnego było usg z oceną stanu wątroby, układu chłonnego i stanu miejscowego. W każdym przypadku oceniano pęcherzyk żółciowy i jego zawartość. Do analizy zakwalifikowano 115 chorych z co najmniej 12-miesięcznym okresem

The aim of this study was to assess the incidence of cholecystolithiasis in the observed group of patients, following extensive hemicolectomy.

MATERIAL AND METHODS During the period between 1990-2001, 252 extensive hemicolectomies due to colonic carcinoma were performed at the 2nd Department and Clinic of General Surgery, Medical Academy in Lublin, of which 179 were left-sided and 73 – right-sided. The study does not account for patients operated due to rectal carcinoma. Patient age ranged between 26 and 82years. There were 148 men and 104 women. Analysis covered planned operations performed on a prepared intestine. Prior to surgery, all patients underwent ultrasound examinations in the Clinic’s own laboratory, using a Hitachi EUB-410 unit and Convex 3.5 MHz type probe. The liver, periaortal lymph nodes and epigastric nodes were evaluated for the presence of metastatic lesions.

Echogenicity, as well as structure of the pancreas and gall-bladder, were examined on a routine basis. In 14 (5.5%) cases, cholecystolithiasis was confirmed. During resection of the intestine, the gall-bladder was also removed. These patients were excluded from analysis, together with another 6 cases where the gallbladder had been removed previously. In 199 (79%) cases, a radical right- or left- hemicolectomy was confirmed. In 53 patients, only palliative surgery was performed. 143 patients were classified towards chemotherapy (5-FU and Leucovorin). All patients were included for postoperative followup examinations. These were performed at three-month intervals. In the group of 252 patients, perioperative mortality amounted to 2.8% (7 patients). Out of the 245 patients who survived one month after the operation, 84 subjects were „lost to follow-up”. One of the basic elements of the follow-up examination consisted in the ultrasound evaluation of the liver, lymphatic system and local condition. In each case, the gall-bladder and its content were evaluated.

Analysis comprised 115 patients with at least a 12-month period of observation, in whom no cholecystolithiasis was found before the intestinal resection.

RESULTS In the discussed group of 252 patients operated due to colonic carcinoma, right- or left-

Problem kamicy pęcherzyka żółciowego u pacjentów po hemikolektomii

obserwacji, u których przed operacją resekcji jelita nie stwierdzano kamicy pęcherzyka żółciowego.

WYNIKI W omawianej grupie 252 chorych operowanych z powodu raka jelita grubego wykonano prawo- lub lewostronną hemikolektomię wraz z limfadenektomią. Po ocenie histopatologicznej preparatu potwierdzono największą liczbę przypadków w stopniu C zaawansowania raka (według zmodyfikowanej klasyfikacji Dukesa).

Dokładne wyniki przedstawiono w tab. 1.

Z omawianej grupy do pierwszych wyznaczonych badań kontrolnych po 3 mies. zgłosiło się 168 pacjentów, którzy zostali poddani nadzorowi przez kolejne 12 mies. Przy dalszej obserwacji w omawianej grupie jednoroczne przeżycie potwierdzono u 135 (80,35%) operowanych. Obecna praca dotyczy oceny pęcherzyka w okresie do 12 mies. po hemikolektomii. Do analizy zakwalifikowano 115 spośród 135 pacjentów, 20 pominięto z powodu uprzednio wykonanej cholecystektomii.

Badaniem usg pęcherzyka żółciowego określano grubość i wygląd ściany, współistnienie zmian zapalnych, budowę wyścielającej błony śluzowej oraz zawartość pęcherzyka. W okresie rocznej obserwacji po zabiegu wyznaczone badania kontrolne odbywały się co trzy miesiące. Spośród 115 badanych potwierdzono pojawienie się uformowanych złogów w pęcherzyku u 19 pacjentów. W większości przypadków były to małe konkrementy o wielkości 5 do 10 mm, o okrągłym kształcie. Kamienie nie miały cech wzmożonego uwapnienia struktury, co w badaniu usg zostało potwierdzone brakiem wyraźnej smugi akustycznej, charakterystycznej dla starych, wapiennych złogów.

We wszystkich przypadkach kamicy pęcherzyka żółciowego nie potwierdzono obecności zapalnych zmian w ścianie pęcherzyka oraz cech degeneracji w błonie śluzowej. Tylko u trzech chorych istniały wskazania do wykonania cholecystektomii z powodu nasilonych ataków kolki wątrobowej. Pozostałych 16 pacjentów poddano obserwacji, nie stwierdzając u nich większych dolegliwości związanych z obecnością złogów.

Określając częstość występowania kamicy należy porównać liczbę przypadków w badanej grupie chorych z rakiem jelita grubego przed i po hemikolektomii. Przed operacją jelita cholecystektomię wykonano u sześciu, w trakcie u

1171

sided hemicolectomy with lymphadenectomy was performed. After histopathological assessment of the specimen, the greatest number of cases was found to have developed stage C carcinoma (according to the modified Dukes’s classification). Details are presented in tab. 1.

In the examined group, 168 patients attended the first follow-up examination after 3 months, and were then subject to monitoring during the following 12 months. Further observation of the group confirmed one-year survival of 135 (80.35%) patients . The present study concerned the assessment of the gall-bladder during the 12 months after hemicolectomy. Analysis comprised 115 of 135 patients, 20 patients having been excluded due to previous cholecystectomy.

Ultrasound examinations of the gall-bladder determined the thickness and appearance of the wall, concurrence of inflammatory changes, structure of the lining mucosa and gallbladder contents. During the one-year observation period after surgery, the assigned followup examinations took place every three months. In 19 out of 115 patients, the occurrence of formed stones in the gall-bladder was confirmed. In most cases they were small round concrements, 5 to 10 mm in diameter. The stones did not display an increased calcification of the structure, which presented during ultrasonography, as the absence of a clear acoustic shade characteristic of old calcareous concrements.

No inflammatory changes of the gall-bladder wall or degenerative features of the mucosa were found in any of the cholecystolithiasis cases. Only in three cases, indications towards cholecystectomy were confirmed, due to intense bouts of hepatic colic. Observation of the remaining 16 patients did not reveal significant ailments caused by the presence of concrements.

Tabela 1. Ocena stopnia zaawansowania raka jelita grubego u 252 operowanych chorych Table 1. Assessment of the colorectal carcinoma stage in 252 operated patients Stopień zaawansowania raka / Carcinoma stage Stopień A / stage A Stopień B / stage B Stopień C / stage C Stopień D / stage D

Liczba chorych / Number of patients 3 (01,2 %) pacjentów / patients 51 (20,2 %) pacjentów / patients 154 (61,1 %) pacjentów / patients 44 (17,5 %) pacjentów / patients

1172

G. Ćwik i wsp.

14 pacjentów. Analiza przypadków została przedstawiona w tab. 2. Porównanie częstości kamicy w obu grupach potwierdza, że po operacji częściowego usunięcia jelita grubego istnieje dwukrotnie większe zagrożenie wystąpienia kamicy pęcherzyka żółciowego. Zależność ta jest istotna statystycznie (p<0,01) oznaczona wg testu Fishera.

When determining the incidence of cholecystolithiasis, the number of colorectal carcinoma cases in the studied group before and after hemicolectomy has to be compared. In 6 patients, cholecystectomy was performed preoperatively, in 14 – intraoperatively. Table 2 presented case analysis. Comparison of the frequency of cholecystolithiasis in both groups

Tabela 2. Częstość występowania kamicy pęcherzyka żółciowego u chorych przed częściową resekcją jelita grubego oraz po hemikolektomii Table 2. Incidence of cholecystolithiasis in patients before partial resection of the large intestine and after hemicolectomy Kamica pęcherzyka – obserwowana grupa / Cholecystolithiasis – observed group Chorzy do operacji hemikolektomii (grupa 252 osób) / patients qualified towards hemicolectomy (252 persons) Chorzy w okresie roku po hemikolektomii (grupa 115 osób) / patients 1 year after hemicolectomy (115 persons)

OMÓWIENIE Kamica pęcherzyka żółciowego jest jedną z najczęstszych chorób narządów jamy brzusznej. W ciągu ostatnich 50 lat obserwuje się narastającą zapadalność, szczególnie w krajach o wysokim rozwoju kultury materialnej, gdzie choruje na nią do 10% mężczyzn oraz 20% kobiet (4, 17). Zachorowalność w badanej grupie 252 chorych do momentu zabiegu resekcyjnego na jelicie grubym wynosiła 7,9%. W ciągu pierwszego roku po hemikolektomii, w stosunkowo krótkim okresie obserwacji, potwierdzono powstanie złogów w pęcherzyku żółciowym u 19 chorych spośród 115 operowanych. Zachorowalność w tej grupie wynosiła 16,5% i była dwukrotnie większa niż u chorych przed operacją jelita. Nie jest to może liczba zbyt wysoka w stosunku do zapadalności na kamicę w całej populacji, ale świadczy również o tym, że może ona rosnąć z wydłużaniem się okresu obserwacji, który w przeprowadzonej analizie ograniczony był do 12 mies. od wykonania hemikolektomii. Po operacjach całkowitego wycięcia jelita grubego częstotliwość występowania kamicy żółciowej określona jest na 20-28% przypadków (2, 9, 13). W badaniach doświadczalnych na zwierzętach również potwierdzono częste występowanie kamicy, nawet do 44% analizowanych przypadków (9, 11). Tworzenie się litogenicznej żółci występuje we wczesnym okresie po resekcji jelita. Jest to proces trwały,

Liczba pacjentów z kamicą (% w badanej grupie) / Number of patients with cholecystolithiasis (% of the studied group) 20 (7,9 %) chorych / patients 19 (16,5 %) chorych / patients

revealed a twofold increase of the likelihood of the occurrence of cholecystolithiasis after partial resection of the large intestine. This correlation was significantly important (p<0.01 Fisher’s test).

DISCUSSION Cholecystolithiasis is one of the most common diseases of the abdominal cavity. An increased incidence has been observed over the past 50 years, particularly in highly developed countries, where 10% of men and 20% of women suffer from it (4, 17). Incidence in the studied group of 252 patients amounted to 7.9% by the time colectomy was performed. During the first year after hemicolectomy, within a relatively short observation period, the formation of concrements in the gallbladder was confirmed in 19 out of 115 treated patients. Incidence in this group accounted for 16.5% and was twice as high as in patients before colectomy. Compared with the incidence of cholecystolithiasis in the whole population, it may not seem a high number, but it is likely to increase with the lengthening of the observation period, which, in the present analysis, was limited to 12 months after hemicolectomy. After total colectomy, the incidence of cholecystolithiasis was found to amount to 20-28% of cases (2, 9, 13).

During experimental animal studies the high incidence of cholecystolithiasis – up to 44% of

Problem kamicy pęcherzyka żółciowego u pacjentów po hemikolektomii

mogący doprowadzić do powstania złogów w krótkim okresie po zabiegu, jaki i po wielu miesiącach czy latach (1, 6, 10).

W tworzeniu zarówno barwnikowych, jak i cholesterolowych złogów dużą rolę odgrywa wytrącanie się soli wapnia w żółci. Rozpuszczalność soli wapnia zależy od wzajemnego stosunku jonów wapnia oraz wiążących wapń anionów, takich jak bilirubina, węglany, fosforany oraz kwasy tłuszczowe. Jednym z głównych czynników zapobiegających krystalizacji jest obecność lekkich kwaśnych glikoprotein (5, 9, 11).

W jelicie grubym kwasy żółciowe ulegają dekoniugacji i dehydroksylacji przez enzymy uwolnione z bakterii jelitowych. Powstające wtórne kwasy żółciowe – kwas dezoksycholowy i litocholowy – ulegają w większości wchłonięciu. Tak więc jelito grube, podobnie jak jelito cienkie, odgrywa ważną rolę w cyrkulacji kwasów żółciowych (5, 8). Przy powstawaniu cholesterolowych złogów u chorych po rozległym usunięciu jelita grubego główne zmiany zachodzą w składzie lipidów żółciowych, we wskaźniku nasycenia cholesterolu oraz w czasie krystalizacji cholesterolu (1, 10).

Po szerokim wycięciu jelita grubego może dochodzić do obniżonego wchłaniana kwasu dezoksycholowego, a następnie zmniejszenia jego stężenia w żółci. Częściowe przerwanie cyrkulacji jelitowo-wątrobowej kwasów żółciowych redukuje pulę kwasów i obniża ich wydzielanie. Po zabiegu chirurgicznym dochodzi do zmniejszenia powierzchni wchłaniania oraz odczynu zapalnego w błonie śluzowej okolicy zespolenia ograniczającego absorpcję i zmieniającego stan flory bakteryjnej. Dodatkowo znacznemu skrócenia ulega czas pasażu jelitowego (12, 16, 18, 19). Powoduje to zmianę stosunku zawartości kwasu cholowego oraz dezoksycholowego w żółci pęcherzyka. W wyniku obniżonej sekrecji kwasów żółciowych obserwujemy zwiększoną proporcję cholesterolu oraz zmiany w składzie fosfolipidów żółciowych (1, 10, 15). Powstawanie przesyconej, litogenicznej żółci potwierdzono u chorych po częściowej resekcji jelita cienkiego i grubego (2, 18).

Wchłanianie cholesterolu odbywa się w trzeciej górnej części jelita cienkiego i jest zaburzone jedynie wtedy, gdy dochodzi do poważnych zakłóceń w absorpcji kwasów żółciowych.

Zdarza się to jedynie w wyniku usunięcia większej części jelita cienkiego (12, 20). Bakteryjna dekoniugacja kwasów żółciowych oraz związa-

1173

the analysed number of cases was also confirmed (9, 11). The production of lithogenic bile takes place shortly after colectomy. It is a persistent process, which may lead towards the formation of concrements, both during the short postoperative period and months or years later (1, 6, 10).

Both pigment and cholesterol gallstone formation involves the precipitation of calcium salts in the bile. The solubility of calcium salts is dependent upon the proportion of calcium ions to calcium-sensitive anions, such as bilirubinate, carbonate, phosphate, and fatty acids.

One of the main factors preventing crystallization is the presence of acidic glycoproteins (5, 9, 11).

In the colon, bile acids are deconjugated and dehydroxylated by enzymes released from colonic bacteria. These formed secondary bile acids – deoxycholic and lithocholic are mainly absorbed. Thus, the colon, as well as the small intestine, plays an important role in the circulation of bile acids (5, 8). When cholesterol concrements are formed in patients after extensive colectomy, it is the composition of bile lipids, the index of cholesterol saturation and the duration of cholesterol crystallisation that are mostly affected (1, 10).

After extensive colectomy, absorption of deoxycholic acid may be lowered and, consequently, its concentration in the bile may decrease. Partial interruption of the enterohepatic circulation of bile acids reduces the size of the bile acid pool and decreases bile acid secretion. After the operation, the absorption surface is reduced and an inflammatory reaction occurs in the mucosa of the anastomosed area, which reduces absorption and changes bacterial flora. Additionally, the intestinal transit time is considerably shortened (12, 16, 18, 19).

This affects the proportion of the cholic acid to the deoxycholic acid content in the gall-bladder bile. As a result of the reduced secretion of bile acids, we can observe an increase in the proportion of cholesterol and changes in the composition of bile phospholipids (1, 10, 15). The production of supersaturated, lithogenic bile has been confirmed in patients after partial resection of the small or large intestine (2, 18).

Cholesterol absorption is carried out in the upper third of the small intestine and is disturbed only when bile acid absorption is severely affected. This only takes place after the remo-

1174

G. Ćwik i wsp.

ne z tym upośledzenie tworzenia roztworów micellarnych i wchłaniania cholesterolu odgrywa w tym przypadku ważną rolę. Obniżona pula bakterii beztlenowych oraz przyspieszony pasaż ogranicza ostatecznie wchłanianie cholesterolu z jelita. Konsekwencją jest obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu i LDL cholesterolu w surowicy oraz sumaryczne obniżenie syntezy cholesterolu (12, 14, 15).

Resekcja odcinka krętniczo-kątniczego również powoduje zwiększoną liczbę przypadków kamicy. Przyczyną wydaje się być zmiana jakościowa i ilościowa mikroflory w dystalnym odcinku jelita cienkiego oraz związana z tym redukcja możliwości przetwarzania związanych soli żółciowych. Przerwanie wewnętrznej cyrkulacji soli żółciowych daje w konsekwencji wydzielanie przez wątrobę żółci ze zwiększonym stężeniem cholesterolu (2, 8, 10, 12, 14).

Po operacjach resekcyjnych zarówno żołądka, jak i jelita cienkiego oraz grubego obserwowana jest zmniejszona ruchliwość pęcherzyka żółciowego (2, 3). Zaburzenia kinetyki powstają również w wyniku obniżenia się poziomu sekrecyjnych hormonów, np. cholecystokininy. Atoniczny pęcherzyk oraz litogeniczna żółć mogą w bardzo krótkim czasie przyczynić się do wytrącenia kryształów cholesterolu (2, 3, 6, 10).

Uraz okołooperacyjny, zaburzenia wchłaniania jelitowego oraz utrzymująca się tendencja do wolnego stolca po zabiegu resekcyjnym mogą stać się przyczyną licznych zaburzeń w metabolizmie oraz postępującego niedożywienia organizmu (9, 13). Wynikiem tego jest spadek poziomu albumin w surowicy, obniżony poziom witaminy B12 oraz zwiększony poziom niezwiązanej bilirubiny w żółci (2, 9, 16). Niezwiązana bilirubina, bardziej niż związana, może odgrywać ważną rolę w tworzeniu się nierozpuszczalnych soli. Zwiększenie zawartości niezwiązanej bilirubiny odbywa się poprzez wzmożenie jej produkcji przez wątrobę oraz w wyniku nasilenia hydrolizy bilirubiny w pęcherzyku przez bakteryjne lub niebakteryjne enzymy, co obserwowane jest po usunięciu jelita grubego (9, 11).

Potwierdzone obiektywnymi wskaźnikami niedożywienie może być następną przyczyną formowania się złogów w pęcherzyku żółciowym.

W wyniku usunięcia dużej części jelita grubego wzrasta wskaźnik nasycenia cholesterolu oraz znacznie obniża się czas krystalizacji cholesterolu (1, 10, 12). Nie stwierdza się natomiast zmian w koncentracji zjonizowanego wapnia i pH żółci pęcherzyka (1, 10). Wzrost

val of a large part of the small intestine (12, 20). Bacterial deconjugation of bile acids and subsequently, disturbed micellar solution formation and cholesterol absorption have to be taken into account. A decreased number of anaerobic bacteria and faster intestinal transit ultimately reduce cholesterol absorption from the intestine. This leads towards the lowering of the total cholesterol level and LDL cholesterol in the serum, and an overall reduction of cholesterol synthesis (12, 14, 15).

Resection of the ileo-cecal section also leads towards an increased number of cholecystolithiasis cases. It seems to be caused by a qualitative and quantitative change of the microflora in the distal part of the small intestine and a consequent reduction of the possibility of bile salt conversion. Interruption of the internal circulation of bile salts results in the hepatic secretion of bile with a raised cholesterol concentration (2, 8, 10, 12, 14).

After the resection of the stomach, as well as the small and large intestine, gall-bladder motility is reduced (2, 3). Disturbances of the kinetics also result from the lowering of the secretion level of hormones, such as cholecystokinin. An atonic gall-bladder and lithogenic bile may quickly contribute to the precipitation of cholesterol crystals (2, 3, 6, 10).

Perioperative injury, intestinal malabsorption and persistently loose stool after resection may cause numerous metabolic disorders and progressive malnutrition of the organism (9, 13). Malnutrition results in a drop of the albumin level, a lowered level of vitamin B12 and increased level of unconjugated bilirubin in the bile (2, 9, 16). Unconjugated, rather than conjugated bilirubin may play a vital role in the formation of insoluble salts. The amount of unconjugated bilirubin in the bile is increased due to increased hepatic secretion and intense hydrolysis of bilirubin in the gall-bladder by bacterial or non-bacterial enzymes, which can be observed after colectomy (9, 11). Malnutrition confirmed by objective parameters may be yet another cause of stone formation in the gall-bladder.

As a result of extensive colectomy, the index of cholesterol saturation increases and cholesterol crystallisation time shortens considerably (1, 10, 12). No changes in the concentration of ionised calcium and the pH of the gall-bladder bile have been observed (1, 10). The increased cholesterol saturation in-

Problem kamicy pęcherzyka żółciowego u pacjentów po hemikolektomii

wskaźnika nasycenia cholesterolu po całkowitej i częściowej kolektomii jest rezultatem zmian w składzie żółciowych lipidów. W badaniach klinicznych zanotowano spadek w molarnym odsetku kwasów żółciowych oraz wzrost poziomu cholesterolu i fosfolipidów (4, 6, 10). W stosunkowo krótkim czasie po zabiegu w żółci pęcherzyka pojawiają się kryształki cholesterolowe. Stan taki jest główną przyczyną zwiększenia skłonności litogenicznej. Nie jest to jednoznaczne z powstawaniem złogów cholesterolowych, ale określa duże prawdopodobieństwo pojawienia się ich w przyszłości (1, 6, 12). Prawidłowość ta została potwierdzona w naszej pracy, gdzie u części badanych uwidoczniono w badaniu usg obecność konkrementów w pęcherzyku już w okresie do 12 mies. po operacji. Obserwacje te wskazują na konieczność prowadzenia kontrolnych badań po zabiegach resekcyjnych jelit z systematycznym wykorzystaniem oceny usg. Dolegliwości zgłaszane przez pacjentów nie muszą być uzależnione od powikłań pooperacyjnych, ale od objawów kolki wątrobowej wynikającej z obecności złogów w pęcherzyku żółciowym.

1175

dex after total and partial colectomy is a result of changes in the biliary lipids’ composition. Clinical studies have revealed a drop in the molar percentage of bile acids and an increase in cholesterol and phospholipid levels (4, 6, 10). During a relatively short period of time after the operation, cholesterol crystals appear in the bile. The condition is a major cause of increased lithogenicity. It is not synonymous with the formation of cholesterol gallstones, but implies a high probability of their occurrence in the future (1, 6, 12). This regularity was confirmed in our study, where, in some of the examined patients, the occurrence of concrements in the gall-bladder was revealed during ultrasound examinations within 12 months after the operation. These observations indicate that it is necessary to perform follow-up examinations using US assessment after intestinal resections. Patient complaints do not have to result from postoperative complications, but can be symptoms of hepatic colic produced by the presence of concrements in the gall-bladder.

CONCLUSIONS

WNIOSKI 1. Częściowa resekcja jelita grubego może prowadzić do rozlicznych zaburzeń przetwarzania i wchłaniania soli żółciowych, czego skutkiem jest powstanie litogenicznej żółci w pęcherzyku.

2. W analizowanej grupie chorych potwierdzono dwukrotnie większą zachorowalność na kamicę pęcherzyka żółciowego (16,5%) w stosunku do pacjentów bez hemikolektomii (7,9%).

3. Badanie usg jest nieodzownym elementem badania kontrolnego u chorych po zabiegach resekcyjnych na jelicie grubym.

1. Partial colectomy may lead towards a number of disturbances in the conversion and absorption of bile salts, which results in the production of lithogenic bile in the gall-bladder.

2. In the analysed group of patients, twice higher incidence of cholecystolithiasis (16.5%), compared to patients without hemicolectomy (7.9%) was confirmed.

3. Ultrasonography is a necessary element of the follow-up examination in patients after colectomy.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Chijiiwa K, Makino I, Kozaki N i wsp.: Differences in gall-bladder bile lithogenicity in patients after gastrectomy and colectomy. Eur Surg Res 1996; 28: 1-7.

2. Fraquelli M, Losco A, Viseman S i wsp.: Gallstone disease and related factors in patients with Crohn Disease: analysis of 330 consecutive cases. Arch Intern Med 2001; 161: 2201-04.

3. Qvist N: Review article: gall-bladder motility after intestinal surgery. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14 (Suppl. 2): 35-38.

4. Gustafsson U, Sahlin S, Einarsson C: Biliary lipid composition in patients with cholesterol and pigment gallstones and gallstone-free subjects: deoxycholic acid does not contribute to formation of cholesterol gallstones. Eur J Clin Invest 2000; 30: 1099-06.

5. Noshiro H, Chijiiwa K, Makino I i wsp.: Deoxycholic acid in gall-bladder bile does not account for the shortened nucleation time in patients with cholesterol gallstones. Gut 1995; 36: 121-25.

1176

G. Ćwik i wsp.

6. Harvey PR, McLeod RS, Cohen Z i wsp.: Effect of colectomy on bile composition, cholesterol crystal formation, and gallstones in patients with ulcerative colitis. Ann Surg 1991; 214; 396-01.

7. Akerlund JE, Einarsson C: Effects of colectomy on bile composition, cholesterol saturation and cholesterol crystal formation in humans. International J Colorect Dis 2000; 15: 248-52.

8. Nasmyth DG, Johnston D, Williams NS i wsp.: Changes in absorption of bille acids after total colectomy in patients with an ileostomy or pouch-anal anastomosis. Dis Colon Rectum 1989; 32: 230-34.

9. Noshiro H, Hotokezaka M, Higashijima H i wsp.: Gallstone formation and gall-bladder bile composition after colectomy in dogs. Digest Dis Sciences 1996; 41: 2423-32.

10. Makino I, Chijiwa K, Higashijima H i wsp.: Rapid cholesterol nucleation time and cholesterol gallstone formation after subtotal or total colectomy in humans. Gut 1994: 35: 1760-64.

11. Pitt HA, Lewinski MA, Muller EL i wsp.: Ileal resection-induced gallstones: altered bilirubin or cholesterol metabolism? Surgery 1984; 96: 154-62.

12. Hakala K, Vuoristo M, Luukkonen P i wsp.: Impaired absorption of cholesterol and bile acids in patients with an ileoanal anastomosis. Gut 1997; 41: 771-77.

13. Mibu R, Makino I, Chijiwa K: Gallstones and their composition in patients with ileoanal anastomosis. J Gastroenterol 1995; 30: 413-15.

14. Miettinen TA, Vuoristo M, Nissinen M i wsp.: Serum, biliary, and fecal cholesterol and plant sterols in colectomised patients before and during consumption of stanol ester margarine. Am J Clin Nutrition 2000; 71: 1095-02.

15. Galatola G, Fracchia M, Jazrawi RP: Effect of colectomy with ileoanal anastomosis on the biliary lipids. Eur J Clin Invest 1995; 25: 534-38.

16. Christl SU, Scheppach W: Metabolic consequences of total colectomy. Scandinav J Gastroenterol 1997; Suppl. 222: 20-24.

17. Diehl AK: Epidemiology and natural history of gallstone disease. Gastroenterol Clin North Am 1991; 20: 1-19.

18. Rutgeerts P, Ghoos Y, Vantrappen G: Effects of partial ileo-colectomy and Crohn disease on biliary lipid secretion. Dig Dis Sci 1987; 32: 1231-38.

19. van Gorkom BA, Cats A, van der Meer R i wsp.: Effects of hemicolectomy on bile acid metabolism in relation to colon carcinogenesis in man. Eur J Clin Invest 1997; 27: 589-94.

20. Farkkila MA: Biliary cholesterol and lithogeneity of bile in patients after ileal resection. Surgery 1988; 104: 18-25.

Pracę nadesłano: 6.02.2003 r.

Adres autora: 20-081 Lublin, ul. Staszica 16

KOMENTARZ / COMMENTARY Praca stanowi interesującą retrospektywną analizę częstości występowania kamicy pęcherzyka żółciowego u chorych poddanych hemikolektomii z powodu raka jelita grubego prawej lub lewej połowy okrężnicy w rok po operacji. Podejmuje problematykę nieczęsto poruszaną w piśmiennictwie chirurgicznym.

Kamica żółciowa jest, jak wiadomo, jedną z najczęstszych chorób w obrębie narządów jamy brzusznej. Jest to najczęstsze wskazanie do leczenia operacyjnego według informacji o aktywności oddziałów chirurgicznych w Polsce. Kamica żółciowa występuje w ok. 10-20% populacji i w ostatnich dziesięcioleciach odsetek ten wzrasta. Ponad 75% przypadków złogów w drogach żółciowych to złogi cholesterolowe. Pozostałe to przede wszystkim złogi barwnikowe, wśród których wyróżnia się dwie grupy: złogi barwnikowe czarne i brązowe.

Z terapeutycznego punktu widzenia dla chirurga niezwykle ważna jest informacja epidemiologiczna, że przeważająca większość złogów w pęcherzyku żółciowym jest niema klinicznie.

This study presented an interesting retrospective analysis of the frequency of cholecystolithiasis incidence in patients one year after right or left hemicolectomy due to colon cancer.

This problem was not often brought up in surgical literature.

Cholelithiasis is, as widely known, one of the most frequent diseases of the abdominal cavity.

Thus, it is the most frequent indication towards surgery, according to data obtained from surgical departments in Poland. Gallstones appear in nearly 10-20% of the population, with an increasing tendency during recent decades.

More than 75% of gallstones are cholesterol stones. All remaining, comprise pigment stones, with two fundamentally different types, descriptively called black and brown pigment stones.

Considering the therapeutical point of view for the surgeon, epidemiological information seems extremely important, the majority of gallstones being asymptomatic. Depending on the source and period of observation, this percentage amounts to 75-95%. Additionally, following

Problem kamicy pęcherzyka żółciowego u pacjentów po hemikolektomii

Zależnie od źródła i czasu obserwacji odsetek ten wynosi od 75 do 95%. Co więcej, śledząc naturalną historię kamicy pęcherzyka żółciowego, można przekonać się, że w ok. 85-90% przypadków złogi pozostaną asymptomatyczne. W ok. 710% przypadków dojdzie do wystąpienia średnio nasilonych objawów klinicznych, a jedynie u 3-5% przypadków objawy przybiorą postać ostrego zapalenia pęcherzyka lub ostrej kolki żółciowej.

W patogenezie cholesterolowej kamicy pęcherzyka żółciowego bierze udział wiele czynników, po części wymienionych w pracy. Najważniejszą rolę odgrywają: wiek, płeć i związane z nią zmiany poziomu hormonów, szczególnie estrogenów, a także nawyki dietetyczne chorego z uwzględnieniem otyłości i epizodów głodzenia oraz diet odchudzających. Nie sposób pominąć czynników takich, jak: rasa, predyspozycje genetyczne, rodzinne, przewlekłe choroby jelit, przebyte operacje czy przyjmowane przewlekle leki.

Autorzy w swej pracy zwrócili uwagę jedynie na niektóre czynniki, a wyeksponowali czynnik zaburzeń metabolicznych spowodowany rozległą resekcją jelita grubego z powodu nowotworu.

W przedstawionym w pracy materiale nie podano ani rozkładu płci, ani wieku operowanych chorych w porównywanych grupach, nie analizowano również innych czynników ryzyka wystąpienia kamicy pęcherzyka żółciowego. Odsetek kamicy pęcherzyka żółciowego w grupie przed hemikolektomią i po hemikolektomii mieścił się w zasadzie w szerokich granicach odsetka zapadalności dla całej populacji. Trudno dyskutować w tej sytuacji z podanymi wynikami i znamienną satystycznie różnicą.

Zwraca natomiast uwagę fakt, że opisywne w badaniach usg zmiany w pęcherzyku żółciowym nie były zaawansowane (małe, nieuwapnione złogi, brak zmian zapalnych w ścianie pęcherzyka żółciowego), a objawy kliniczne miernie nasilone. Jedynie w 3 przypadkach, w grupie po hemikolektomii, chorzy wymagali leczenia chirurgicznego. Nie do końca wyjaśniono w pracy z jakich wskazań w trakcie hemikolektomii wykonano w 14 przypadkach jednocześnie cholecystektomię.

Ważny prognostycznie i wart podkreślenia jest końcowy wniosek pracy o konieczności wykonywania badań kontrolnych usg u chorych po operacjach resekcyjnych jelita grubego. Poza obserwacją ewentualnego rozwoju kamicy pęcherzyka żółciowego badanie ma służyć ocenie potencjalnej wznowy lub pojawienia się przerzutów raka jelita grubego.

1177

the natural history of gallstones, one is aware that in 85-90% of cases, gallstones will remain asymptomatic. In 7-10% clinical symptoms will be moderate and only in 3-5% of cases, symptoms will present as acute cholecystitis or acute biliary colic.

In the pathogenesis of cholesterol gallstones several factors plat a key role, some mentioned in the study. The most important, include age, gender and hormonal activity (especially estrogens), obesity, fasting and diets. One should not exclude racial, genetic, familial predisposing factors, as well as chronic diseases of the ileum, ileal and large bowel resections, postoperative condition and selected drugs.

The Authors of this study drew attention only to selected factors, with prominence to a group of metabolic disturbances caused by extensive large bowel resection due to colon cancer.

In the presented material there exists neither sex, nor age distribution of the operated patients in both compared groups. The remaining predisposing factors towards cholesterol gallstones are not analysed, either. The percentage of cholecystolithiasis in the group before hemicolectomy and after the procedure is situated within the wide borders of incidence for the whole population. In such a situation it is difficult to discuss results and statistically significant differences.

It is relatively important, that the pathological changes described during ultrasound examinations were not advanced (small stones without calcification, lack of gall-bladder wall inflammation), and clinical symptoms were moderate. Only in 3 cases after hemicolectomy, surgery was indicated. Indications towards cholecystectomy in 14 cases performed during hemicolectomy remain to be clearly precised.

The final conclusion seems prognostically important, considering the necessity of ultrasound examinations during the follow-up period in patients after large bowel resections.

Ultrasound examinations should not only serve for the observation of the development of gallstones but first of all, to detect potential metastases of colorectal cancer.

Dr hab. med. Krzysztof Zieniewicz Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby AM w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1178–1186

NIEPEŁNOSPRAWNOŚĆ JAKO ODLEGŁE NASTĘPSTWO MNOGICH OBRAŻEŃ CIAŁA DISABILITY AS A LONG-TERM RESULT OF MULTIPLE INJURIES

WALDEMAR HŁADKI Z Kliniki Medycyny Ratunkowej i Obrażeń Wielonarządowych II Katedry Chirurgii Ogólnej CM UJ w Krakowie (Department of Emergency Medicine and Multiple Injuries 2nd Chair of General Surgery of Jagiellonian University College of Medicine in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. D. Karcz

Celem pracy była porównawcza analiza odległych następstw mnogich obrażeń ciała w aspekcie niepełnosprawności.

Materiał i metodyka. Materiał kliniczny stanowiło 1058 chorych leczonych z powodzeniem w latach 1989-1998, u których ciężkość obrażeń ciała wynosiła co najmniej 18 punktów w Skali Ciężkości Obrażeń (ISS). Opracowanie prospektywne i częściowo retrospektywne w okresie od dwóch do dziesięciu lat dotyczyło 658 (62,2%) badanych. Określano stopień niepełnosprawności. Wyniki porównywano u chorych leczonych w kolejnych pięcioletnich okresach i poddano analizie statystycznej.

Wyniki. W pierwszym pięcioleciu niepełnosprawność stwierdzono u 71,8% chorych. W drugim pięcioleciu u 51,5% badanych stwierdzono niepełnosprawność. Uzyskano zmniejszenie liczby chorych niepełnosprawnych. Największy spadek liczby poszkodowanych z lżejszymi obrażeniami ciała zanotowano w grupie ze stwierdzonym lekkim stopniem niepełnosprawności. Największy spadek liczby poszkodowanych z cięższymi obrażeniami ciała wystąpił w grupie osób umiarkowanie niepełnosprawnych.

Wnioski. Niepełnosprawność jest istotnym problemem u chorych po przebytych mnogich obrażeniach ciała. W ostatnich latach stwierdzono zmniejszenie liczby chorych niepełnosprawnych leczonych z powodu mnogich obrażeń ciała. Kompleksowa i dostępna rehabilitacja jest niezbędna dla uzyskania poprawy wyników leczenia.

Słowa kluczowe: niepełnosprawność, odległe następstwa, mnogie obrażenia ciała, Skala Ciężkości Obrażeń Aim of the study was to compare long-term results following multiple injuries considering the degree of disability.

Material and methods. The study group comprised 1058 patients treated effectively during the period between 1989-1998, whose degree of injuries amounted to at least 18 points, according to the Injury Severity Score (ISS). The prospective study performed during the period of two to ten years included 658 (62.2%) patients. Their degree of disability was determined.

Results. Treatment results during successive 5-year periods were compared and statistically analysed.

During the first 5 years, 71.8% of patients were assessed as disabled. In the second 5-year period, 51.5% were found disabled. A decrease in the number of disabled individuals was observed. The highest decrease in the amount of disabled patients with lesser severity of injuries was noted in the group with mild disability. The highest decrease in the amount of disabled patients with greater severity of injuries was noted in the group with moderate disability.

Conclusions. Disability is a primary problem concerning patients after multiple injuries. During recent years the decrease in the number of disabled patients following multiple injuries has been observed. Complex, available rehabilitation is indispensable, in order to achieve improvement in the outcome of treatment of such patients.

Key words: disability, long-term results, multiple injuries, Injury Severity Score

Niepełnosprawność jako odległe następstwo mnogich obrażeń ciała

1179

Ostatnie dwadzieścia lat ubiegłego wieku, prócz wielu dobrodziejstw rozwijającej się dynamicznie cywilizacji, przyniosły także jej niepożądane skutki. Problem wzrastającej urazowości, będącej wynikiem rozwoju komunikacji, uprzemysłowienia i urbanizacji, jest podnoszony w wielu publikacjach (1-6). W ciągu ostatnich dwudziestu lat leczenie chorych urazowych stało się jednym z głównych wyzwań współczesnej medycyny, a obrażenia ciała są przyczyną utraty największej liczby lat życia, główną przyczyną niezdolności do pracy, niesprawności i orzeczonego inwalidztwa. Poszkodowani w wyniku wypadków, którzy opuszczają szpitale, wymagają w większości długotrwałego zwolnienia lekarskiego, często są doleczani w ramach świadczeń rehabilitacyjnych.

Część z nich zostaje wyleczona i powraca do normalnego życia. Niestety, znaczna część staje się niepełnosprawna, podejmując świadczenia pieniężne w formie rent i odszkodowań.

Chorzy z mnogimi obrażeniami ciała stanowią szczególną grupę poszkodowanych wśród chorych urazowych. Zagadnienia związane z leczeniem mnogich obrażeń ciała i zapobieganiu kalectwu pourazowemu są jednym z najważniejszych i najtrudniejszych wyzwań stojących przed współczesną traumatologią. Stały wzrost liczby mnogich obrażeń ciała i ich niepożądane następstwa są powodem wielu publikacji zagranicznych (7-14). Natomiast niewielu autorów w kraju zajęło się następstwami obrażeń ciała, w kontekście kalectwa pourazowego i niepełnosprawności (15-20).

Celem opracowania była analiza niepełnosprawności jako odległego następstwa mnogich obrażeń ciała

The last twenty years of the 20-th century, apart from advantages of a rapidly developing civilization, brought a number of drawbacks.

One of them, the increase in traumas resulting from the development of transportation, industrialization and urbanization has been reported in many publications (1-6). During the above-mentioned period, treatment of traumas has become one of the main challenges of contemporary medicine, and injuries have been found to be the main cause of loss of the highest number of life years, partial or total disability, disability to work and invalidism. Road accident casualties discharged from hospital usually require a long-term sick leave, and frequently need rehabilitation. Some are cured and can return to work. Unfortunately, a large number of patients remain totally disabled and obtain financial compensation and disability pensions.

Multiple injured patients comprise a special group among all traumatic patients. Problems concerning treatment of multiple injuries and prevention of post-traumatic disability are one of the most important and most difficult challenges of contemporary traumatology.

Constant increase in the amount of multiple injuries, and their undesired consequences have been reported in many publications abroad (7-14). In Poland, however, only several authors dealt with consequences of injuries and their relation to post-traumatic invalidism and disability (15-20).

The aim of this study was to analyse disability as a long-term result of multiple injuries.

MATERIAŁ I METODYKA

The study group comprised 1058 patients treated successfully during the period between 1.01.1989-31.12.1998, at the II and III Chair of General Surgery, Jagiellonian University Hospital (Heads: professors O. Gedliczka and M. Barczyński) and Municipal Hospital in Cracow (Head of Department of Traumatic and Orthopaedic Surgery – J. Dutka MD, PhD), due to multiple injuries, the severity of which amounted to at least 18 points, according to the ISS scale (21). The investigated patients were divided into two groups: group A comprised patients treated between 1989-1993 and group B – patients treated between 1994-1998.

Multiple injuries were defined as simultaneous injury to at least two areas of the body, each

Materiał kliniczny stanowiło 1058 chorych leczonych z powodzeniem w okresie od 1.01.1989 r. do 31.12.1998 r. w II i III Katedrze Chirurgii Ogólnej CM UJ (Kierownicy katedr: prof. dr hab. O. Gedliczka i prof. dr hab. M. Barczyński ) oraz w Miejskim Szpitalu Specjalistycznym im. S. Żeromskiego w Krakowie (Ordynator Oddziału Urazowo-Ortopedycznego dr med. J. Dutka) z powodu mnogich obrażeń ciała, u których ciężkość obrażeń wynosiła w Skali Ciężkości Obrażeń (ISS) co najmniej 18 punktów (21). Utworzono dwie grupy chorych. Grupa A – chorzy leczeni w latach 19891993 oraz grupa B – chorzy leczeni w latach

MATERIAL AND METHODS

1180

W. Hładki

1994-1998. Za mnogie obrażenia ciała uznano jednoczesne obrażenia co najmniej dwóch okolic ciała, z których obrażenie każdej z osobna stanowiło wskazanie do hospitalizacji i wymagało specjalistycznego leczenia szpitalnego (22).

Wyróżniono następujące okolice ciała: głowa i szyja, klatka piersiowa, jama brzuszna, miednica i jej narządy, kręgosłup i rdzeń kręgowy, kończyny górne i kończyny dolne. Informacje dotyczące badanych chorych umieszczano w przygotowanej ankiecie urazowej oraz w karcie kodowej. Rozpoznanie zapisywano trzycyfrowym kodem Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10 (23). Stopień kalectwa pourazowego w aspekcie niepełnosprawności oceniano na podstawie odnośnych aktów prawnych i publikacji (24-27). Określano powrót do zdrowia i niepełnosprawność dla całej badanej grupy (dla grupy A i grupy B). Odległe następstwa obrażeń ciała określano też w wyżej wymienionych grupach dla chorych o ciężkości obrażeń ciała do 30 punktów i powyżej 30 punktów w skali ISS. Dokonano porównania odległych następstw mnogich obrażeń ciała w grupie B i grupie A. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej.

WYNIKI Opracowanie prospektywne w okresie od dwóch do dziesięciu lat dotyczyło 658 (62,2%) badanych. Stosunek mężczyzn do kobiet wyniósł 4 : 1, a średni wiek badanych 40,79±15,95 lat. Najczęstszą przyczyną doznanych obrażeń był wypadek komunikacyjny (72,2%), kolejną upadek pionowy (17%), pobicie (4,4%) i upadek poziomy (3,6%). Dominowały i współistniały obrażenia głowy, kończyn i klatki piersiowej, które wystąpiły u 372 (56,5%) chorych. Obrażenia dwóch okolic ciała dotyczyły 460 (69,9%) badanych. Trzy okolice ciała zostały uszkodzone u 170 (25,8%) pacjentów, cztery okolice ciała u 25 (3,8%) pacjentów. Stopień ciężkości obrażeń ciała mierzony w skali ISS wyniósł średnio 25,49±8,50 pkt. dla całej badanej grupy.

W przeprowadzonym badaniu 275 (41,8%) chorych odzyskało sprawność. U 383 (58,2%) badanych stwierdzono niepełnosprawność.

Lekki stopień niepełnosprawności dotyczył 254 (38,6%) chorych. Umiarkowany stopień niepełnosprawności wystąpił u 106 (16,1%) badanych, a u 23 (3,5%) pacjentów stwierdzono znaczną niepełnosprawność. Stopień niepełnosprawności w całej grupie i w dwóch porównywanych

of which separately was an indication for hospitalization, requiring specialistic treatment (22). The bodily areas affected were the head and neck, thorax, abdomen, the spinal column and spinal cord, upper and lower limbs. Information concerning traumatic patients examined was placed in a previously prepared trauma questionnaire and code card. Diagnosis was noted using a three-digit code of the International Statistic Classification of Diseases and Health Problems: ICD-10 (23). The degree of post-traumatic invalidism, considering disability was assessed on the basis of law regulations and publications (24-27). Recovery and disability were determined for the whole study group, as well as groups A and B. Long-term results following multiple injuries were evaluated in the above-mentioned groups for patients with the degree of severity of injuries below 30 and above 30 points, according to the ISS scale. Long-term results following multiple injuries in groups A and B were compared and statistically analysed.

RESULTS The prospective study ranging between two to ten years included 658 (62.2%) patients. The male to female ratio was 4:1, and mean patient age amounted to 40.79±15.95 years. The most common cause of multiple injuries was as follows: traffic accidents (72.2%), vertical drop (17%), violence (4.4%), and horizontal drop (3.6%). The most numerous concomitant injuries were that of the head, limbs and thorax in 372 (56.5%) patients. Injuries to two bodily areas occurred in 460 (69.9%) patients, to three bodily areas – 170 (25.8%) and to four – 25 (3.8%) patients. The mean degree of abovementioned injuries in the whole study group, evaluated according to the ISS scale amounted to an average of 25.49±8.50 points.

Out of the whole study group, 275 (41.8%) patients regained total ability. 383 (58.2%) patients were diagnosed with disability, including 254 (38.6%) as mildly disabled, 106 (16.1%) as moderately disabled, and 23 (3.5%) as severely disabled. The degree of disability in the whole study group and both periods compared was presented in tab. 1. Out of 475 patients with the degree of injuries, ranging between 18-30 points (mean – 21 points), according to the ISS scale, normal ability was regained by 218 (45.9%) patients. Mild disability was diagno-

1181

Niepełnosprawność jako odległe następstwo mnogich obrażeń ciała

okresach przedstawia tab. 1. W grupie 475 chorych z ciężkością obrażeń ISS 18-30 pkt. (śr.

21 pkt.) sprawność odzyskało 218 (45,9%) badanych. Lekka niepełnosprawność dotyczyła 185 (38,9%) pacjentów. Umiarkowana niepełnosprawność wystąpiła u 64 (13,8%) badanych, a u 8 (1,7%) stwierdzono znaczny stopień niepełnosprawności. Stopień niepełnosprawności u chorych z ciężkością obrażeń ciała ISS 18-30 pkt, w grupie A (śr. ISS 20,99±3,84 pkt.) i w grupie B (śr. ISS 21±3,81 pkt.) przedstawia tab. 2.

W grupie 183 chorych z ciężkością obrażeń ISS > 30 pkt. (śr. 38,22 pkt.) 42 (23%) badanych odzyskało pełną sprawność. Lekko niepełnosprawnych było 69 (37,7%) chorych. Umiarkowana niepełnosprawność wystąpiła u 57 (31,1%) badanych, a u 15 (8,2%) chorych stwierdzono znaczną niepełnosprawność. Stopień niepełnosprawności u chorych z ciężkością obrażeń ISS>30 pkt. w grupie A (śr. ISS 37,58±6,23 pkt.) i w grupie B (śr. ISS 36,87 ±5,47 pkt.) przedstawia tab. 3.

W grupie A z leczenia na oddziałach i w poradniach rehabilitacyjnych skorzystało 8,2% chorych, a w grupie B 15,8% poszkodowanych.

W grupie A żadnego leczenia rehabilitacyjnego nie przeprowadzono u 4,1% chorych, a w grupie B u 0,8% poszkodowanych.

OMÓWIENIE Problematyka mnogich obrażeń ciała, zaopatrzenie na miejscu wypadku, diagnostyka,

sed in 185 (38.9%) patients. Moderate disability was diagnosed in 64 (13.8%), and severe in 8 (1.7%) patients. The degree of disability in individuals with injuries ranging between 1830 points (ISS scale), in groups A (mean ISS – 20.99±3.84 pts) and B (mean ISS- 21±3.81) was presented in tab. 2.

Out of 183 patients with injuries exceeding 30 points, according to the ISS (mean- 38.22 pts), 42 (23%) patients regained normal ability. Mild disability was noted in 69 (37.7%), moderate disability in 57 (31.1%), and severe disability in15 (8.2%) patients. The degree of disability in individuals with injuries exceeding 30 points (ISS), in groups A (mean ISS – 37.58 ±6.23) and B (mean ISS – 36.87±5.47) was presented in tab. 3.

In group A, 8.2% of patients and in group B, 15.8% of patients underwent rehabilitation.

4.1% of group A patients had no rehabilitation, whereas in group B, only 0.8% of patients.

DISCUSSION The problem of multiple injuries, life-saving interventions, diagnostics, and specialistic treatment comprise the current subject of contemporary medicine. Constant improvement in algorithm’s of management during recent years has lead to a decrease in the mortality rate on the scene of the accident, early post-traumatic mortality, and number of complications occurring during treatment (28-33). Management on

Tabela 1. Niepełnosprawność w grupie A i grupie B Table 1. Disability in group A and in group B Stopień niepełnosprawności / Degree of disability Razem / total (n=658) Grupa / group A (n=291) Grupa / group B (n=367) Grupa / group B/A (%) Test frakcji / fraction test

Lekki / Mild n 254 128 126

% 38,6 44,0 34,3 ↓ 9,7 p<0,05

Umiarkowany / Moderate n % 106 16,1 67 23,0 54 14,7 ↓17,3 p<0,001

Znaczny / Severe n % 23 3,5 14 4,8 9 2,5 ↓ 2,3 p>0,05

Pełna sprawność / Normal=total ability n % 275 41,8 82 28,2 187 48,5 ↑ 20,3 p<0,001

Tabela 2. Niepełnosprawność w grupie A i grupie B (ISS 18-30 punktów) Table 2. Disability in group A and in group B ( ISS 18-30 points) Stopień niepełnosprawności / Degree of disability Razem / total (n=475) Grupa / group A (n=220) Grupa / group B (n=255) Grupa / group B/A (%) Test frakcji / fraction test

Lekki / Mild n 185 98 87

% 38,9 44,5 34,1

↓ 10,4 p<0,001

Umiarkowany / Moderate n % 64 13,8 36 16,4 28 11,0 ↓ 5,1 p>0,05

Znaczny / Severe n 1,7 2,7 0,8

8 6 2 ↓ 1,9 p>0,05

Pełna sprawność / Normal=total ability % n 218 45,9 80 36,4 138 54,1 ↑ 17,7 p<0,001

1182

W. Hładki Tabela 3. Niepełnosprawność w grupie A i grupie B (ISS > 30 punktów) Table 3. Disability in group A and in group B ( ISS > 30 points)

Stopień niepełnosprawności / Degree of disability Razem / total (n=183) Grupa / group A (n=71) Grupa / group B (n=112) Grupa / group B/A (%) Test frakcji / fraction test

Lekki / Mild n 69 30 39

% 37,7 42,3 34,8 ↓ 7,5 p>0,05

specjalistyczne leczenie stanowią nadal aktualny temat współczesnej medycyny. Ciągłe udoskonalanie algorytmów postępowania pozwoliły w ostatnich latach zmniejszyć śmiertelność na miejscu wypadku, wczesną śmiertelność pourazową oraz liczbę powikłań występujących w trakcie leczenia (28-33). Postępowanie na miejscu wypadku, według zasady „zostań i działaj” (stay and play), szybszy dojazd karetki do poszkodowanego, szersze korzystanie z leczenia na oddziałach intensywnej terapii, profilaktyka przeciwzakrzepowa, wczesne żywienie doustne to istotne czynniki poprawiające przeżywalność chorych. Kolejne to częstsze jednoczasowe zabiegi chirurgiczne wykonywane przez wielospecjalistyczne zespoły chirurgów z zastosowaniem odpowiednich metod operacyjnych i w odpowiednim czasie (28, 29, 31). Z tego powodu coraz więcej osób z ciężkimi obrażeniami ciała jest leczonych z powodzeniem.

Nadal znaczna ich część pozostaje inwalidami i jest niepełnosprawna będąc istotnym problemem tak w wymiarze jednostki, jak i społeczeństwa. Ostatnie lata przyniosły liczne publikacje z ośrodków zagranicznych dotyczące następstwa mnogich obrażeń ciała, także w aspekcie niepełnosprawności (7, 8, 9, 13, 34-38).

W przeprowadzonym badaniu stwierdzono, iż sprawność odzyskało 41,8% badanych. W drugim pięcioleciu (grupa B) o 20,3% wzrosła liczba pacjentów, którzy wyzdrowieli, powodując głównie obniżenie o 9,7% liczbę osób lekko niepełnosprawnych i obniżenie o 8,3% liczbę osób z umiarkowanym stopniem niepełnosprawności, a różnice były znamienne (p<0,001). W grupie B uzyskano niewielki spadek liczby badanych ze znacznym stopniem niepełnosprawności, którzy znaleźli się głównie w grupie osób umiarkowanie niepełnosprawnych.

W grupie chorych o ciężkości obrażeń ciała do 30 punktów w skali ISS 45,9% badanych odzyskało sprawność, a w porównywanych pięcio-

Umiarkowany / Moderate n % 57 31,1 31 43,7 26 23,2 ↓ 20,5 p<0,001

Znaczny / Severe 15 8 7

n 8,2 11,3 6,2 ↓ 5,1 p>0,05

Pełna sprawność / Normal=total ability % n 42 23,0 2 2,8 40 35,7 ↑ 25,0 p<0,001

the scene of the accident, according to the principle „stay and play”, quicker access too an ambulance, more frequent use of intensive care departments, anticoagulation prophylaxis, early oral nutrition are essential factors improving the survival rate. Other factors include frequent concomitant surgical interventions performed by specialistic teams of surgeons using suitable operational methods during the appropriate time (28, 29, 31). All these factors enable successful treatment of individuals with severe multiple injuries. However, a large percentage of patients remain invalids and are disabled, being a serious individual and social problem. During recent years there have been many publications in various foreign centers dealing with consequences of multiple injuries, considering disability (7, 8, 9, 13, 34-38).

Out of the investigated patients, 41,8% regained complete activity. During the second 5-year period, the number of patients who completely recovered increased by 20.3% (group B), causing a decrease by 9.7% in the amount of mildly disabled and 8.3% in the amount of moderately disabled. In group B, there was a slight decrease of severely disabled who belonged to the group of patients, being moderately disabled. Differences were statistically significant (p<0.001). In the group of patients with the degree of injuries below 30 points, according to the ISS scale, 45.9% of them regained normal ability, and during the compared 5-year periods their number increased by 17.7%. The observed increase was mainly due to the decrease by 10,4% of mildly disabled patients. The difference was statistically significant (p<0.001). A slight decrease by 4.4% of moderately disabled and a decrease by 1.9% of severely disabled patients was also observed. Differences were statistically insignificant.

In the group of patients with the degree of injuries exceeding 30 points, according to the

Niepełnosprawność jako odległe następstwo mnogich obrażeń ciała

letnich okresach nastąpił wzrost o 17,7%.

Zwiększenie liczby osób pełnosprawnych nastąpiło głównie dzięki obniżeniu o 10,4% liczby pacjentów z lekkim stopniem niepełnosprawności. Stwierdzana różnica była znamienna statystycznie (p<0,001). Uzyskano jednocześnie nieznaczny spadek liczby osób umiarkowanie niepełnosprawnych (4,4%) i niepełnosprawnych w znacznym stopniu (1,9%). W grupie chorych z obrażeniami ciała powyżej 30 punktów w skali ISS sprawność odzyskało tylko 23% badanych. W grupie B uzyskano znamienny wzrost (32,9%) liczby chorych z odzyskaną sprawnością, głównie dzięki obniżeniu liczby chorych z umiarkowanym stopniem, ale także z lekkim stopniem niepełnosprawności.

Przedstawione wyniki, głównie drugiego pięciolecia, są porównywalne z wynikami ośrodków zagranicznych, w których niepełnosprawność po mnogich obrażeniach ciała waha się od 50 do 70%. Z tego 30-40% stanowi lekki stopień niepełnosprawności (8, 9, 13, 34-39). Należy jednak zaznaczyć, iż ciężkość obrażeń w skali ISS jest u tych chorych średnio o kilkanaście punktów wyższa. W Polsce natomiast chorzy z taką ciężkością obrażeń przeżywają znacznie rzadziej. Ograniczenie niekorzystnych następstw mnogich obrażeń ciała zależy także od prawidłowej i kompleksowej psychofizycznej i społecznej rehabilitacji prowadzonej zarówno na oddziałach chirurgicznych, rehabilitacyjnych, jak i poza szpitalami (8, 10, 11, 14, 35, 37, 38, 40). W naszym kraju nie jest to takie łatwe. W prezentowanym materiale ze specjalistycznej szeroko rozumianej rehabilitacji skorzystało niewiele osób. Nie ma wątpliwości, że jest to także istotny czynnik uzyskania jak najlepszych wyników leczenia chorych z mnogimi obrażeniami ciała.

WNIOSKI 1. Niepełnosprawność jest istotnym problemem u chorych po przebytych mnogich obrażeniach ciała.

2. W ostatnich latach stwierdzono zmniejszenie liczby chorych niepełnosprawnych leczonych z powodu mnogich obrażeń ciała.

3. Obniżenie liczby chorych niepełnosprawnych dotyczyło głównie chorych z lekkim stopniem niepełnosprawności.

1183

ISS scale, complete ability was regained by only 23.0% of patients. In group B, there was a significant increase (by 32.9%) of patients with normal ability, mainly due to the decrease of patients with moderate and mild disabilities.

Above-mentioned results, especially during the second 5-year period are comparable with results obtained by research centers abroad, where disability following multiple injuries ranged between 50-70%. Of these, 30-40% were mildly disabled (8, 9, 13, 34-39). However, it should be underlined that the degree of severity of injuries, according to the ISS scale in these patients was on average higher by ten to twenty points. In Poland, the survival rate of individuals with such a degree of injuries was much lower.

Restriction of undesired consequences following multiple injuries is related to appropriate, complex psychophysical and social rehabilitation undertaken, both in surgical and rehabilitation wards of hospitals and specialistic centers (8, 10, 11, 14, 35, 37, 38, 40). Considering Polish circumstances such management is hardly available. In the above-mentioned study, only several patients underwent a full rehabilitation program. It seems doubtless that such a program be an essential factor for achieving best results in the management of multiple injured patients.

CONCLUSIONS 1. Disability is a primary problem concerning patients after multiple injuries.

2. During recent years the decrease in the number of disabled patients following multiple injuries has been observed.

3. The decrease in the number of disabled patients referred mainly to those with mild disability.

4. Complex, available rehabilitation is indispensable, in order to achieve improvement in the outcome of treatment of such patients.

4. Kompleksowa i dostępna rehabilitacja jest niezbędna dla uzyskania poprawy wyników leczenia.

1184

W. Hładki

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Jones JM, Maryosh J, Johnstone S i wsp.: A multivariate analysis of factors related to the mortality of blunt trauma admissions to the North Staffordshire Hospital Centre. J Trauma 1995; 38: 118-22.

2. MacKenzie EJ, Morris JA, Smith GS i wsp.: Acute hospital costs of trauma in the United States: implications for regionalized systems of care. J Trauma 1990; 30: 1096-1101.

3. Muller BA, Rivara FP, Bergman AB: Urban-rural location and risk of dying in pederastian. J Trauma 1988; 28: 69-77.

4. Pepe PE, Mattox KL, Fischer RP i wsp.: Geographic patterns of urban trauma according to mechanism and severity of injury. J Trauma 1990; 30: 1125-31.

5. Weisbeski-Sims D, Biwings BA, Obeid FN i wsp.: Urban trauma : a chronic recurrent disease. J Trauma 1989; 29: 940-46.

6. Vestrup JA, Reid JDS: A profile of urban adult pederastian trauma. J Trauma 1989; 29: 741-45.

7. Paar O, Kasperk R: Long-term follow-up of polytrauma . Unfallchirurg 1992; 95: 78-82.

8. Regel G, Seekamp A, Takacs J i wsp.: Rehabilitation and reintegration of polytraumatized patients.

Unfallchirurg 1993; 96: 341-49.

9. Seekamp A, Regel G, Bauch S i wsp.: Long-term results of therapy of polytrauma patients with special reference to serial fractures of the lower extremity. Unfallchirurg 1994; 97: 57-63.

10. Houssin B, Le Claire G, Ravary H: Social-professional rehabilitation of patients with multiple trauma without brain or spinal cord injuries. Can Anasthesiol 1994; 42: 467-69.

11. Gobiet W: Effect of multiple trauma rehabilitation of patients with craniocerebral injuries. Zentralbl Chir 1995; 120: 544-50.

12. Anke AG , Stanghelle JK, Finest A i wsp.: Longterm prevalance of impairments and disabilities after multiple trauma. J Trauma 1997; 42: 54-61.

13. Ott R, Holzer U, Spitzenpfeil E i wsp.: Quality of life after survival of severe trauma. Unfallchirurg 1996; 99: 267-74.

14. Seekamp A, Regel G, Tscherne H: Rehabilitation and reintegration of multiply injuried patients: an outcome study with specjal reference to multiple lower limb fractures. Injury 1996; 27: 133-38.

15. Brongel L, Gedliczka O: Obrażenia ciała w badaniu prospektywnym: VII. Wyniki leczenia oraz społeczne i ekonomiczne następstwa urazu. Pol Przegl Chir 1994; 10: 1063-73.

16. Gedliczka O, Biesiada Z, Brongel L i wsp.: Przyczyny trwałego kalectwa pourazowego. Pol Przegl Chir 1987; 59: 949-55.

17. Gedliczka O, Biesiada Z, Bolt L i wsp.: Przyczyny trwałego kalectwa pourazowego: II. Następstwa obrażeń poszczególnych okolic ciała. Pol Przegl Chir 1988; 60: 59-69.

18. Karski J: Wypadki, urazy, zatrucia. Dane statystyczne. Zdrowie Publ 1999; 109: 409-16.

19. Karski J: Urazy jako problem zdrowia publicznego. Zdrowie Publ 1999; 109: 29-36.

20. Hładki W, Cichoń S, Barczyński M: Niepełnosprawność i procentowy uszczerbek na zdrowiu jako następstwo mnogich obrazeń ciała. 60. Jubileuszowy Zjazd Towarzystwa Chirurgów Polskich. Streszczenia 2001; 182.

21. Baker SP, O’Neill B, Haldon W i wsp.: The Injury Severity Score: A method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma 1974; 14: 187-96.

22. Lipiński J, Lasek J: Uwagi dotyczące nazewnictwa w traumatologii. W: Wroński J, Abraszko R, Chodorowski J (red.) Wybrane Problemy Urazów Wielonarządowych . Wyd. Wrocław: Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny; 1997; s. 51-54.

23. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych – ICD 10. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”, Kraków 1994.

24. Bryl W, Wąsiewicz E, Krzyżaniak A i wsp.: Badanie potrzeb rehabilitacyjnych. Cz. II. Ocena lekarska osób niepełnosprawnych. Zdrowie Publ 1991; 102: 165-69.

25. Majewski T: Wytyczne do trybu postępowania w zakresie orzekania o stopniu niepełnosprawności dla celów poza ubezpieczeniowych – wzory dokumentów. Centralny Instytut Ochrony Pracy, Warszawa 1997.

26. Ministerstwo Pracy i Polityki Socjalnej: Rozporządzenie w sprawie poszczególnych zasad orzekania o stopniu niepełnosprawności, trybu postępowania przy orzekaniu, oraz zakresu, składu i sposobu działania zespołów orzekających o stopniu niepełnosprawności. Dziennik Ustaw nr 100 poz. 627, Warszawa 1997.

27. Soczewka H: Kryteria medyczne określania stopnia niepełnosprawności. Wskazówki dla zespołów do spraw orzekania o stopniu niepełnosprawności.

Krajowy Zespół do Spraw Orzekania o Stopniu Niepełnosprawności. Olsztyn 1997.

28. Brongel L, Duda K: Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała. Biblioteka Chirurga i Anestezjologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.

29. Hładki W, Anielski R, Cichoń S i wsp.: Obrażenia brzuszno-piersiowe w obrażeniach mnogich ciała. W: Wybrane zagadnienia z chirurgii. Biblioteka Polskiego Przeglądu Chirurgicznego, Warszawa 1999; 1: 54-59.

30. Hładki W, Niedźwiedzki T, Osielczak P: Powikłania u chorych z mnogimi obrażeniami ciała. W: Wybrane zagadnienia z chirurgii. Biblioteka Polskiego Przeglądu Chirurgicznego, Warszawa 1999; 1: 5963.

31. Niedźwiedzki T, Hładki W, Osielczak P: Rozpoznawanie i leczenie mnogich obrażeń ciała. Nowiny Lekarskie 1999; 68: 292-300.

32. Turen CH, Dube MA, Le Croy MC: Approach to the polytraumatized patient with musculosceletal injuries. J Am Acad Orthop Surg 1999; 7: 154-65.

Niepełnosprawność jako odległe następstwo mnogich obrażeń ciała

33. Melio FR: Priorities in the multiple trauma patient. Emerg Med. Clin North Am 1998; 16: 29-43.

34. Hetherington H, Earlam RI, Kirk CJ: The disability status of injuried patients measured by the functional independence measure (FIM) and their use of rehabilitation services. Injury 1995; 26: 97-101.

35. Hetherington H, Earlam RI: Measurement of disability after multiple injuries: the functional independence measure. Clinical review. Eur J Surg 1995; 161: 549-55.

36. Ponsford JL, Olver IH, Curranc C: A profile of outcome: 2 years after traumatic brain injury. Brain Inj 1995; 9: 1-10.

1185

37. Jurkovich G, Mock C, MacKenzie E i wsp.: The Sickness Impact Profile as a tool to evaluate functional outcome in trauma patients. J Trauma 1995; 39: 625-31.

38. Bouillon B, Neugebauer E: Outcome after polytrauma. Langenbecks Arch Surg 1998; 383: 22834.

39. Thiagarajam J, Taylor P, Hagbin E i wsp.: Quality of life after multiple trauma requiring intensive care. Anasthesia 1994; 49: 211-18.

40. Hetherington H, Earlam RI: Rahabilitation after injury and the need for coordination. Injury 1994; 25: 527-31.

Pracę nadesłano: 12.06.2003 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 21

KOMENTARZ / COMMENTARY Praca jest interesująca i moim zdaniem bardzo potrzebna. Omówiono w niej problemy, które w zasadzie są wszystkim znane, związane ze wzrastającą urazowością i wciąż złym rokowaniem w leczeniu ciężkich mnogich obrażeń ciała. Praca obiektywizuje ten pogląd, daje kliniczne świadectwo stanu rzeczy. Wzrost liczby ciężkich obrażeń ciała zawdzięczamy głównie narastającej fali wypadków komunikacyjnych.

Masowy import szybkich, ale nie zawsze sprawnych samochodów, moda na ryzykowanie szybką jazdą motocyklem, pozostawiająca wiele do życzenia, kultura jazdy wielu kierowców, fatalne nawierzchnie dróg – to główne czynniki wpływające na częstość ciężkich urazów wielonarządowych. Wyniki leczenia takich urazów są zawsze niepewne, świadczą o tym przedstawione w pracy dane: wysoka śmiertelność, a wśród pozostałych przy życiu w ponad 58% niepełnosprawność, z czego niemal 20% umiarkowanego i znacznego stopnia. W leczeniu tak ciężkich uszkodzeń ciała dużą rolę odgrywa fachowa, wczesna, ale niekiedy długotrwała rehabilitacja. Ale w badanej grupie leczonych w pierwszym okresie (grupa A) korzystało z niej jedynie 8% poszkodowanych. Pocieszający jest fakt, że w następnym okresie (grupa B) odsetek ten wzrósł niemal dwukrotnie, ale wciąż nie jest to sytuacja zadowalająca. Sądzę, że notowany postęp wynika z dwu czynników: wprowadzonej przez ZUS prewencji przedrentowej (z szerokim wykorzystaniem możliwości rehabilitacji) oraz wzrastającej świadomości o roli rehabilitacji w uzyskaniu poprawy wyników leczenia, głównie w sensie poprawy funkcjonalnej, mającej kolo-

This interesting and useful article provides clinical evidence concerning well-known problems of increasing trauma incidence and poor prognosis in patients with severe multiple injuries. The growing number of patients with severe trauma is related to an increase of traffic accidents. Deterioration of road quality, rising number of fast but not always safe secondhand machines imported from western countries, reckless manner and habit of fast driving amongst young drivers heighten the rate of road accidents. Severe multiple injuries are followed by high mortality. Amongst those who survive the disability rate amounts to 58%. 20% of cases are considered as moderate and severely disabled. Early and qualified rehabilitation is crucial for successful treatment of such patients.

The rehabilitation process is sometimes prolonged. As the study demonstrated during the first analyzed period (A) only 8% of patients have taken advantage from this type of treatment.

During the following period (B) the number of patients undergoing rehabilitation has doubled, nevertheless, remaining unsatisfactory. In my opinion there exist two factors responsible for these figures. The first is the introduction of disability prevention (including wide range of rehabilitation procedures) by Social Insurance. The second reason is the increasing awareness of the role of rehabilitation in outcome improvement. Multi-branch rehabilitation seems to improve functional efficiency and quality of life. These parameters are often considered as ultimate treatment results in severely injured patients.

1186

W. Hładki

salne znaczenie dla polepszenia jakości życia osób po ciężkich urazach.

Bezdyskusyjny jest postęp w doskonaleniu metod leczenia, ale wciąż zbyt często pacjent „krąży” między szpitalami oczekując na decyzję, który z uszkodzonych narządów zostanie zoperowany w pierwszej kolejności. Wpływa to na opóźnienie właściwego trybu leczenia oraz zmniejszenie szans na uzyskanie korzystnego wyniku. Jednocześnie trzeba mieć świadomość, że skuteczniejsze leczenie w okresie wczesnym, skutkujące zmniejszeniem pourazowej śmiertelności, z reguły wpływa na zwiększenie odsetka osób niepełnosprawnych. Stąd też dokumentowane w doniesieniu zmniejszenie liczby niepełnosprawnych w drugim z analizowanych okresów dotyczy grupy z lekką i umiarkowaną niepełnosprawnością.

Progress in the improvement of therapeutical methods is unquestionable. Nevertheless, the patient with multiple injuries is frequently exposed to superfluous transportation between hospitals without decision, which trauma should be managed first. Such course of action delays the introduction of proper and qualified treatment and decreases the chance of a favorable outcome. Increased effectiveness of treatment during the first hours following injury results in decreased mortality and therefore, increases the number of severely disabled survivors. This condition explains the decrease in the group of slightly and moderately disabled subjects, considering period B. Prof. dr hab. Jerzy Kiwerski Kierownik Katedry i Kliniki Rehabilitacji AM w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1187–1196

CZYNNIK TKANKOWY I JEGO INHIBITOR W OSOCZU KRWI I W PŁYNIE OTRZEWNOWYM U CHORYCH OPEROWANYCH Z POWODU ZAPALENIA OTRZEWNEJ* TISSUE FACTOR AND TISSUE FACTOR PATHWAY INHIBITOR IN BLOOD PLASMA AND PERITONEAL FLUID OF OPERATED PATIENTS SUFFERING FROM PERITONITIS

IZA IWAN-ZIĘTEK1, ZBIGNIEW ZIĘTEK2, DANUTA ROŚĆ1, ALEKSANDER OLEJARZ2 Z Katedry i Zakładu Patofizjologii AM w Bydgoszczy1 (Department of Pathophysiology, Medical University in Bydgoszczy) Kierownik: dr hab. D. Rość Z Oddziału Chirurgii Ogólnej Szpitala Miejskiego w Bydgoszczy2 (Department of General Surgery, City Hospital in Bydgoszczy) Ordynator: dr n. med. A. Olejarz

Celem pracy była ocena wybranych wskaźników układu krzepnięcia w płynie otrzewnowym chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej.

Materiał i metodyka. Badaniami objęto grupę 30 chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej o różnorodnej etiologii. Do badania przeznaczano osocze krwi chorych operowanych oraz płyn otrzewnowy pobrany podczas operacji. W osoczu krwi oraz płynie otrzewnowym oznaczano stężenie czynnika tkankowego (TF) i jego inhibitora (TFPI) oraz poziom kompleksów trombina/antytrombina (TAT) i stężenie fragmentów protrombiny F1+2 .

Wyniki. W osoczu krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej wykazano podwyższone stężenie TF i jego inhibitora – TFPI. Poziom kompleksów TAT oraz fragmentów protrombiny F1+2 w osoczu chorych na zapalenie otrzewnej był również wyższy w porównaniu do osocza grupy kontrolnej. W płynie otrzewnowym w porównaniu do osocza krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej zaobserwowano podwyższony poziom TF, natomiast stężenie TFPI było niższe. Także stężenie kompleksów TAT oraz fragmentów protrombiny F1+2 było wyższe w płynie otrzewnowym.

Wnioski. Wykonane badania wskazują, że w osoczu krwi oraz w płynie otrzewnowym występuje aktywacja układu krzepnięcia. Dowodzi tego wzrost stężenia fragmentów protrombiny F1+2 oraz kompleksów TAT zarówno w osoczu krwi, jak i w płynie. Przyczyny tej aktywacji można upatrywać w procesie zapalnym otrzewnej powodującym zwiększenie stężenia czynnika tkankowego, kluczowego aktywatora układu krzepnięcia.

Słowa kluczowe: zapalenie otrzewnej, układ krzepnięcia, płyn otrzewnowy Aim of the study was to evaluate the coagulation processes in blood plasma and peritoneal fluid of operated patients suffering from peritonitis.

Material and methods. The study group comprised 30 patients who underwent surgery due to peritonitis of various etiology. Blood plasma and peritoneal fluid were used in the examination procedure. The following parameters were evaluated: concentration of Tissue Factor (TF), Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI), the level of thrombin/antithrombin complexes (TAT) and prothrombin fragments F1+2 .

Results. In blood plasma of patients with peritonitis increased levels of TF and its inhibitor, TFPI were observed. Prothrombin fragments F1+2 and TAT complexes were also higher in operated patients, in

* Praca wykonana w ramach grantu AMB BW 41/2001

1188

I. Iwan-Ziętek i wsp.

comparison to the control group. In case of the peritoneal fluid a higher level of TF, TAT complexes and F1+2 were observed, the level of TFPI being lower, in comparison to blood plasma.

Conclusions. Based upon examined blood plasma and peritoneal fluid parameters of patients with peritonitis, activation of the coagulation process was recognized. Evidence for the above-mentioned (activation of the coagulation process) was based upon the increased level of prothrombin fragments F1+2, and TAT complexes. Peritonitis could be regarded as the cause of this activation, due to the inflammatory process of the peritoneum, being responsible for the increased level of TF, one of many activators of the coagulation process.

Key words: peritonitis, blood coagulation, peritoneal fluid

Odczyn zapalny ze strony otrzewnej towarzyszący ostrym schorzeniom narządów jamy brzusznej może prowadzić do głębokich zmian systemowych w ustroju chorego, niejednokrotnie zagrażających jego życiu (1, 2). Jednym z układów, który w zapaleniu otrzewnej podlega znacznym wahaniom, jest proces krzepnięcia krwi (1, 3). Do groźnych powikłań towarzyszących zapaleniu otrzewnej, które mogą rozwijać się na podłożu zaburzeń układu krzepnięcia, należy zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC) (4, 5, 6). Innym poważnym powikłaniem zapalenia otrzewnej mogą być ropnie wewnątrzotrzewnowe, które powstają na podstawie infekcji bakteryjnych powiązanych z aktywacją wewnątrzotrzewnową układu krzepnięcia i odkładaniem się złogów włóknika (2, 3, 7, 8, 9). Należy również wspomnieć o udziale układu krzepnięcia w powstawaniu zrostów wewnątrzotrzewnowych, mogących być przyczyną odległych powikłań zapalenia otrzewnej (7).

Znaczenie włóknika w procesie formułowania się ropni czy zrostów śródotrzewnowych zostały potwierdzone zarówno histopatologicznie poprzez wykrycie w nich nitek włóknika, jak i czynnościowo poprzez hamowanie generacji włóknika przez heparynę (2, 10). Pomimo wykazania bezsprzecznego udziału układu krzepnięcia w procesie zapalenia otrzewnej, nie wyjaśniono jednak dokładnie patomechanizmu jego aktywacji w jamie otrzewnej (9). Ponadto nie zbadano relacji pomiędzy układem krzepnięcia krwi chorych a aktywnością koagulologiczną płynu otrzewnowego pobranego od chorych z zapaleniem otrzewnej.

Dysponując możliwością oznaczania czynnika tkankowego (TF – Tissue Factor) aktywatora zewnątrzpochodnego toru układu krzepnięcia oraz jego inhibitora (TFPI – Tissue Factor Pathway Inhibitor), postanowiono ocenić

The inflammatory reaction, considering the peritoneum, which accompanies the acute pathological condition of abdominal organs, can often lead towards serious systemic changes in a patient’s organism. In selected cases, it is considered as a life-threatening condition (1, 2). The blood coagulation process is one of many systems, which can be disturbed during peritonitis (1, 3). Disseminated intravascular coagulation (DIC) is the most life-threatening complication of these blood coagulation disturbances (4, 5, 6). Another serious complication connected with fibrin deposition, following coagulation disturbances during peritonitis is the presence of an intraabdominal abscess (2, 3, 7, 8, 9). It should also be mentioned that the participation of the coagulation process during intraabdominal adhesion formation can be a predisposing condition leading towards mechanical ileus (7).

The importance of fibrin considering intraabdominal adhesions and abscess formation is supported, both histologically by the presence of fibrin during biopsy specimens, and functionally by the observation that interference with the generation of fibrin by heparin takes place (2, 10). Although it has been revealed that activation of the blood coagulation process plays an important role during peritonitis, although the exact mechanism of its activation in the peritoneal cavity remains unclear (9). Moreover, the correlation between coagulation of blood plasma and peritoneal fluid of patients with peritonitis remains to be determined.

Having the possibility to determine the tissue factor (TF), one of the activators of the extrinsic pathway activation of the blood coagulation process and its inhibitor TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor), we decided to examine the coagulation activity in blood plasma, as well as the peritoneal fluid.

1189

Czynnik tkankowy i jego inhibitor w osoczu krwi i w płynie otrzewnowym

proces aktywacji krzepnięcia w osoczu krwi i w płynie otrzewnowym.

MATERIAŁ I METODYKA Badaniami objęto grupę 30 chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej, wśród których było 14 kobiet i 16 mężczyzn w wieku od 17 lat do 79 lat (śr. wieku 45 ± 18 lat). Szczegółową analizę chorych uwzględniającą przyczynę zapalenia otrzewnej oraz rodzaj wykonanej operacji zestawiono w tab. 1.

Do badania przeznaczono krew chorych pobraną przed zabiegiem oraz płyn otrzewnowy pobrany podczas operacji.

Krew pobierano przed zabiegiem z żyły przedramienia przy zastosowaniu minimalnego zastoju żylnego do plastykowej probówki zawierającej 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 1:10 i następnie wirowano ją z szybkością 3000 obr./min przez 20 min w temp. +40°C. Uzyskane ubogopłytkowe osocze porcjowano i przechowywano w temp. –200°C przez okres nie dłuższy niż 30 dni.

Przygotowanie płynu Płyn otrzewnowy pobierano bezpośrednio z jamy otrzewnej podczas zabiegu chirurgicznego do plastykowej probówki zawierającej 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 1:10. Następnie płyn wirowano i porcjowano podobnie jak osocze. Zarówno we krwi, jak i w płynie otrzewnowym określono stężenie białka.

Dla obiektywizacji porównań badanych wskaźników układu krzepnięcia w płynie otrzewnowym i osoczu krwi przeliczono uzyskane stężenie wskaźnika na gram białka zawartego w każdym z płynów.

Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych ochotników w podobnym przedziale płci i wieku, których stężenia wskaźników krzepnięcia w osoczu krwi stanowiły wartości referencyjne.

MATERIAL AND METHODS The study group comprised 30 patients who underwent surgery due to peritonitis, including 14 women and 16 men, aged between 17 and 79 years (mean age – 45 years). Further details of the examined group considering the cause of peritonitis and type of surgical procedure were presented in tab. 1.

Blood plasma of patients, collected before surgery and their peritoneal fluid obtained during the surgical procedure were examined.

Blood was collected by means of minimal venous stasis.

Antebrachial venous blood was collected into a 3.2% sodium citrate tube (at a proportion of 1:10) and within 20 minutes, samples were centrifuged (3000/min) in a temperature of 40°C. Low platelet plasma was stored at –200°C for no longer than 30 days until assays were performed. The peritoneal fluid was prepared similarly to blood.

Both in case of blood and peritoneal fluid the protein concentration was determined. For the purpose of objectivization of comparisons between blood plasma and peritoneal fluid the concentration of every examined parameter was evaluated per amount of protein. The control group comprised 25 age – matched healthy volunteers.

In case of blood plasma and peritoneal fluid, following parameters were determined: – tissue factor (TF) level was measured by means of enzyme- linked immunosorbent assay (ELISA) (Imubind ® Tissue Factor, American Diagnostica inc., USA), – the concentration of the tissue factor inhibitor (TFPI – Tissue Factor Pathway Inhibitor) was measured by means of enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) (Imubind® Total TFPI ELISA, American Diagnostica inc., USA), – level of thrombin/antithrombin III complexes were measured by means of enzyme- lin-

Tabela 1. Przyczyny zapalenia otrzewnej oraz rodzaj wykonanej operacji w badanej grupie chorych Table 1. Comparison of the etiology of peritonitis and surgical procedures in the examined group Przyczyna zapalenia otrzewnej / Etiology of peritonitis Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego / appendicitis Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego / acute cholecystitis Ostra niedrożność przewodu pokarmowego / mechanical ileus Ostre zapalenie trzustki / pancreatitis

Rodzaj wykonanej operacji / Liczba chorych / Surgical procedure Number of patients appendektomia / appendectomy 18 (60%) cholecystektomia / cholecystectomy 3 (10%) laparotomia / laparotomy 6 (20%) laparotomia (drenaż Begera) / laparotomy (Beger’s drainage)

3 (10%)

1190

I. Iwan-Ziętek i wsp.

W osoczu chorych i zdrowych, jak i w płynie otrzewnowym uzyskanym podczas operacji od chorych, oznaczano następujące wskaźniki: – stężenie czynnika tkankowego (TF – Tissue Factor) zestawem Imubind® Tissue Factor zestaw firmy American Diagnostica inc., USA, – stężenie inhibitora czynnika tkankowego (TFPI – Tissue Factor Pathway Inhibitor) zestawem Imubind® Total TFPI zestawem firmy American Diagnostica inc., USA, – stężenie kompleksów trombina/antytrombina III (TAT), test Enzygnost® TAT micro firmy DADE-Behring, Niemcy, – stężenie fragmentów protrombiny F1+2 testem Enzygnost® F1+2 micro firmy DADEBehring, Niemcy.

Do wymienionych badań zastosowano immunoenzymatyczną metodę z użyciem przeciwciał mono- i poliklonalnych znakowanych chromogenem (met. ELISA).

Analiza statystyczna Otrzymane wyniki badanych wskaźników procesu krzepnięcia poddano analizie statystycznej. Obliczono średnią arytmetyczną ( ) oraz odchylenie standardowe (SD). Ocenę istotności statystycznie różnicy średnich, przy założeniu równości wariancji, dokonano przy użyciu parametrycznego testu t-Studenta lub nieparametrycznego testu Manna-Whitney’a (test U) przy różnych wariancjach. Oceniano również korelację pomiędzy badanymi wskaźnikami w płynie otrzewnowym a osoczem krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej. Dla uzyskanych korelacji określono wartość r współczynnika Pearsona. We wszystkich obliczeniach za wartość graniczną przyjęto p<0,05.

Na wykonanie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej przy Akademii Medycznej w Bydgoszczy. Od wszystkich osób zakwalifikowanych do badań uzyskano pisemną zgodę.

WYNIKI W tab. 2 porównano badane wskaźniki układu krzepnięcia krwi w osoczu chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej i osoczu grupy kontrolnej.

Stężenie czynnika tkankowego (TF) w osoczu chorych z zapaleniem otrzewnej (461±46 pg/ml) było w porównaniu do osocza zdrowych

ked immunosorbent assay (ELISA) (Enzygnost® TAT micro, Behring, Marburg, Germany), – the concentration of F1+2 prothrombin fragments were measured by means of enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) (Enzygnost® F1+2 micro, Behring, Marburg, Germany).

Statistical analysis Data are expressed as arithmetical mean values and standard deviation. The Student-t test was used for analysis of differences between groups, in case of variance equality. If variances were not equal the Mann-Whitney test was used. Correlations between plasma and peritoneal fluid values were analysed by means of Pearson’s test.

RESULTS Table 2 presented the examined parameters of blood coagulation between operated patients with peritonitis and the control group. The concentration of tissue factor (TF) in blood plasma of patients (461±46 pg/ml), in comparison to healthy volunteers (221±37 pg/ml) was significantly higher (p<0.05). Similarly, the tissue factor inhibitor (TFPI) in blood plasma of patients with peritonitis (109±28 ng/ml), in comparison to controls (65.7±22 ng/ml) was also elevated (p<0,05). The concentration of TAT in blood plasma of patients with peritonitis (14.9±6 mg/ml), in comparison to the control group (2.1±1.0 mg/ml) was statistically significantly higher (p<0.001). Analysis of F1+2 prothrombin fragments in blood plasma of operated patients (1.8±0.5 nmol/l) and the control group (1.1±0.7 nmol/l) demonstrated a higher level in patients with peritonitis (p<0.05). An increased level of F1+2 and TAT complexes in blood plasma of patients with peritonitis could be evidence considering the activation of blood coagulation.

Table 3 compared the examined parameters, counted per amount of protein between blood plasma and peritoneal fluid. In case of the peritoneal fluid (29679±1249 pg/g), in comparison to blood plasma of patients with peritonitis (7435±379 pg/g) the concentration of TF was much higher (p<0.02). The level of TFPI in case of the peritoneal fluid (868.2±79 ng/g) was significantly lower (p<0.05), in comparison to the blood plasma of patients with peri-

1191

Czynnik tkankowy i jego inhibitor w osoczu krwi i w płynie otrzewnowym Tabela 2. Badane wskaźniki w osoczu krwi chorych w porównaniu do grupy kontrolnej Table 2. Examined parameters in blood plasma of patients with peritonitis and the control group Nazwa badanego wskaźnika / The examined parameter TF [pg/ml] TFPI [ng/ml] TAT [µg/l] F1+2 [nmol/l]

Grupa chorych / Study group (n = 30) osocze / plasma 461 ± 46 109 ± 28 14,9 ± 6 1,8 ± 0,5

ochotników (221±37 pg/ml) znacznie wyższe (p<0,.05). Podobnie poziom inhibitora czynnika tkankowego (TFPI) w osoczu chorych (109±28 ng/ml) w porównaniu do osocza zdrowych ochotników (65,7±22 ng/ml) był istotnie statystycznie wyższy (p<0,05). Również stężenie kompleksów trombina/antytrombina III w osoczu chorych (14,9±6 mg/l) było istotnie statystycznie wyższe (p<0,001) w porównaniu do osocza zdrowych ochotników (2,1±1,0 mg/l). Analiza stężenia fragmentów protrombiny F1+2 w osoczu chorych z zapaleniem otrzewnej (1,8±0,5 nmol/l) wykazała w porównaniu do osocza zdrowych ochotników (1,1±0,7 nmol/l) istotnie statystycznie wyższy poziom (p<0,05).

W tab. 3 zestawiono badane wskaźniki procesu krzepnięcia po przeliczeniu na gram białka zawartego we krwi i płynie otrzewnowym.

Umożliwiło to porównanie wartości badanych wskaźników pomiędzy osoczem a płynem. Stężenie TF było znacznie wyższe w płynie otrzewnowym (29679 ±1249 pg/g) w porównaniu do osocza krwi chorych (7435±379 pg/g) operowanych z powodu zapalenia otrzewnej (różnica istotna statystycznie p<0,02). Poziom inhibitora czynnika tkankowego – TFPI – okazał się istotnie statystycznie niższy w płynie otrzewnowym (868,2±79 ng/g) w porównaniu do poziomu w osoczu (1942±125 ng/g) (p<0,05). Stężenie kompleksów TAT było istotnie statystycz-

Grupa kontrolna / Control group (n = 25) osocze / plasma 221 ± 37 65,7 ± 22 2,1 ± 1,0 1,1 ± 0,7

Istotność statystyczna / Statistical significance test-t test U p<0,05 p<0,05 p<0,001 p<0,05

tonitis (1942±125 ng/g). The concentration of TAT complexes and level of F1+2 in the peritoneal fluid of patients with peritonitis, in comparison to their blood plasma was statistically, significantly higher (both p<0.001). No statistical significant correlations between the examined parameters in blood plasma and peritoneal fluid of patients with peritonitis were observed (fig. 1).

No complications, considering the blood coagulation process or clinical evidence of intraabdominal abscess presence in patients with peritonitis were noted.

DISCUSSION In comparison to blood plasma, analysis of examined parameters in the peritoneal fluid of patients with peritonitis demonstrated an increased level of TF, as well as TAT and prothrombin F1+2 fragment complexes. The concentration of TFPI in the peritoneal fluid was lower than in blood plasma. Fragments of prothrombin F1+2 are formed during the conversion of prothrombin to thrombin by means of prothrombinokinase. This enzyme separates almost half of the prothrombin molecule, the so-called F1+2 fragment and creates two chains of thrombin, being in turn inactivated by a complex of heparin and antithrombin III, forming TAT complexes. Prothrombin F1+2 fragments

Tabela 3. Badane wskaźniki procesu krzepnięcia, po przeliczeniu na gram białka, w osoczu i płynie otrzewnowym w grupie chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej Table 3. Concentration of examined parameters evaluated per amount of protein in blood plasma and peritoneal fluid in patients with peritonitis Nazwa badanego wskaźnika / The examined parameter TF [pg/g] TFPI [ng/g] TAT [ng/g] F1+2 [pmol/g]

Grupa chorych operowanych / Operated patients (n = 30) płyn otrzewnowy / osocze krwi / peritoneal fluid blood plasma 29679 ± 1249 7435 ± 379 868,2 ± 79 1942 ± 125 2300 ± 200 300 ± 500 840,5 ± 89 34,9 ± 7

Istotność statystyczna / Statistical significance test-t

test U p<0,02

p<0,05 p<0,001 p<0,001

1192

I. Iwan-Ziętek i wsp.

nie wyższe w płynie otrzewnowym (2300±200 ng/g) w porównaniu do poziomu osoczowego (300±500 ng/g) (p<0,001). Również różnica poziomu fragmentów protrombiny F1+2 w płynie (840,5±89 nmol/g) w porównaniu do poziomu w osoczu (34,9±7 nmol/g) okazała się istotna statystycznie (p<0,001).

Nie stwierdzono istotnych statystycznie korelacji pomiędzy stężeniem czynnika tkankowego (TF) w płynie otrzewnowym i w osoczu krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej (ryc. 1).

U żadnego z obserwowanych chorych nie wystąpiły powikłania pooperacyjne w postaci skazy krwotocznej czy obecności ropni wewnątrzotrzewnowych.

OMÓWIENIE Analiza badanych wskaźników w płynie otrzewnowym w porównaniu do osocza krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej (tab. 3) wykazała w płynie otrzewnowym wyższy poziom czynnika tkankowego (TF), kompleksów TAT, fragmentów protrombiny F1+2 oraz niższy poziom inhibitora czynnika tkankowego (TFPI). Fragmenty protrombiny F1+2 powstają podczas przekształcania protrombiny w trombinę pod wpływem protrombinazy. Jej wpływ powoduje odłączenie prawie połowy łańcucha protrombiny, tzw. fragmentu F1+2 i powstanie dwułańcuchowej cząsteczki trombiny, która przy udziale heparyny inaktywowana jest przez antytrombinę III (AT III) z wytworzeniem kompleksów TAT. Fragmenty protrombiny F1+2 uważane są za bardzo czuły marker aktywacji krzepnięcia ze względu na fakt, że mają dłuższy okres półtrwania niż kompleksy TAT (11, 12). Wykazane przez nas podwyższone stężenie fragmentów protrombiny F1+2 oraz kompleksów TAT świadczy o nasilonej trombinogenezie in vivo w płynie otrzewnowym u chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej. Wyższy zaś poziom czynnika tkankowego, który inicjuje krzepnięcie w torze zewnątrzpochodnym, jest prawdopodobnie wynikiem istniejącego procesu zapalnego otrzewnej.

Niższe stężenie inhibitora czynnika tkankowego (TFPI) w płynie otrzewnowym powoduje, że znaczne ilości TF mogą aktywować układ krzepnięcia. Przyczyną niższego stężenia inhibitora czynnika tkankowego (TFPI) w płynie otrzewnowym może być zmniejszenie jego pro-

Ryc. 1. Korelacje stężenia TF w płynie otrzewnowym i osoczu krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej Fig. 1. Correlation of TF in the peritoneal fluid and blood plasma in operated patients with peritonitis

are regarded as a good marker of activation of the coagulation process, their biological halflife being longer, in comparison to TAT complexes (11, 12). The increased level of prothrombin fragments F1+2 and TAT complexes, could be evidence of an increased „in vivo” thrombinogenesis in the peritoneal fluid of operated patients with peritonitis. The higher level of TF, one of the initiators of activation of the coagulation process, was caused by peritonitis. This demonstrated that in case of peritoneal fluid of patients operated due to peritonitis, activation of coagulation took place.

The concentration of TF in the peritoneal fluid was significantly elevated, in comparison to blood plasma. The lower concentration of TFPI in the peritoneal fluid could result from its consumption during TF inhibition or decreased production by peritoneal cells. The prevalence of TF over TFPI could induce the activation of the extrinsic pathway of the coagulation process, considering the peritoneal fluid.

Selected laboratory evidence of the coagulation process in blood plasma of patients with peritonitis, in comparison to the control group was also presented (tab. 2). An increased level of prothrombin fragments F1+2 and TAT complexes could be evidence of the activation of blood coagulation in patients with peritonitis.

The activation of the coagulation process takes place mainly by means of the extrinsic pathway, since the concentration of tissue factor (TF) was much higher in the blood plasma of

Czynnik tkankowy i jego inhibitor w osoczu krwi i w płynie otrzewnowym

dukcji lub zużywanie się go w procesie hamowania czynnika tkankowego (TF).

W osoczu krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej w porównaniu do grupy kontrolnej wykazano również aktywację układu krzepnięcia (tab. 2). Świadczy o tym wzrost fragmentów protrombiny F 1+2 oraz kompleksów TAT. Aktywacja krzepnięcia w osoczu była jednak mniej nasilona niż w płynie otrzewnowym.

Wzrost kompleksów TAT w płynie otrzewnowym w przebiegu bakteryjnego zapalenia otrzewnej wykazali van Goor i wsp. (3). Dowodziło to według autorów stymulacji układu krzepnięcia w płynie otrzewnowym. Autorzy, pomimo że sami nie określali stężenia TF w płynie otrzewnowym, to założyli że przyczyną aktywacji może być czynnik tkankowy, który uwalniany byłby z uszkodzonych komórek mezotelialnych otrzewnej oraz rozpadłych makrofagów otrzewnowych. Nadig i wsp. wykazali, że u chorych przewlekle dializowanych otrzewnowo, u których rozwijało się zapalenie, dochodziło w płynie otrzewnowym do wzrostu poziomu kompleksów TAT (13). Podobne obserwacje poczynili także Goedde i wsp. (14).

Wskazywało to zdaniem autorów na aktywację krzepnięcia w płynie otrzewnowym. Wzrost poziomu fragmentów protrombiny F1+2 w płynie otrzewnowym wykazali Goedde i wsp. (14) oraz Sitter i wsp.(15). Zdaniem autorów wzrost stężenia F1+2 wskazuje na lokalną wewnątrzotrzewnową aktywację krzepnięcia (14, 15).

Wzrost poziomu fragmentów F1+2 oraz kompleksów TAT w osoczu chorych z zapaleniem otrzewnej, u których wystąpiły objawy DIC-u, wykazali Okamoto i wsp. (5).

Interesujące obserwacje na modelu doświadczalnym przeprowadzili Almdahl i wsp. Autorzy perforowali kątnicę i następnie badali ekspresję czynnika tkankowego na różnych komórkach biorących udział w procesie zapalnym.

Wykazali wzrost TF w makrofagach otrzewnowych przy jednoczesnym jego spadku w makrofagach płuc, nerek, które uważane są za bogate źródło czynnika tkankowego. Autorzy uważają taki rozdział TF za wyraz mobilizacji organizmu do ograniczania zapalenia otrzewnej i walki z infekcją (16). W naszych badaniach wykazaliśmy znacznie wyższy poziom TF w płynie otrzewnowym w porównaniu do osocza krwi. Wzrost poziomu TF w płynie otrzewnowym może również stanowić element obronny organizmu zwiększając aktywację układ krzep-

1193

patients with peritonitis, in comparison to control subjects.

Correlation analysis of examined parameters between patients’ blood plasma and peritoneal fluid demonstrated no statistical significance.

The increased level of TAT complexes in the peritoneal fluid during the course of bacterial peritonitis was observed by van Goor et al. (3).

In their opinion this could be evidence of the stimulation of the coagulation process in the peritoneal fluid. Although, they did not determine the concentration of peritoneal fluid TF, they presumed the value of TF, which could be in charge of the activation of the coagulation process considering the extrinsic pathway. According to the authors’ opinion tissue factor (TF) could be released from damaged cells of the peritoneal mesothelium or necrotic native cells, such as some peritoneal macrophages. In the peritoneal fluid of patients with chronic peritoneal dialysis Nadig and co-workers observed an increased level of TAT complexes (13). A similar observation was performed by Goedde et al. (14). In their opinion, it could be evidence of the activation of the coagulation process in the peritoneal fluid. An increased level of prothrombin fragments F1+2 in the peritoneal fluid of patients with peritonitis following chronic peritoneal dialysis was observed

by Goedde et al. (14), as well as Sitter et al.

(15). Based upon the opinion of above-mentioned, both an increased level of F1+2 and a higher concentration of TAT complexes could be proof of the local activation of the coagulation process in the peritoneum of patients with peritoneal dialysis, complicated by peritonitis.

This observation of the peritoneal fluid during peritonitis was similar to our results. An increased level of F1+2 and TAT complexes in blood plasma of patients with peritonitis who presented clinical evidences of DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) was demonstrated by Okamoto and co-workers (5).

Some interesting observations were performed by Almdhal and co-workers (16). They induced peritonitis by perforating the cecum on a laboratory model and examined a different type of peritoneal cells considering thromboplastin activity, which is nowadays named tissue factor (TF). The authors demonstrated an increased level of thromboplastin in peritoneal macrophages but a decreased level in different tissues, which are traditionally regarded as rich in thromboplastin (kidneys, lung). Based upon the

1194

I. Iwan-Ziętek i wsp.

nięcia i przyczyniając się tym samym do wytwarzania warstwy ochronnej z włóknika. Zadaniem takiej warstwy byłoby ograniczanie zapalenia otrzewnej poprzez wytworzenie bariery ochronnej przeciwko bakteriom oraz ich toksynom.

Jednakże istnieje także zagrożenie wynikające z aktywacji układu krzepnięcia. Nadmierna, zlokalizowana miejscowo aktywacja układu krzepnięcia, wytwarzająca włóknikową ochronę, utrudnia penetrację podawanym antybiotykom oraz komórkom układu odpornościowego. Taki stan może przyczynić się do powstania ropni wewnątrzbrzusznych. Ponadto uważa się, że miejscowo zlokalizowana aktywacja układu krzepnięcia może w sprzyjających okolicznościach przejść w stan uogólnionej aktywacji, dając zaburzenia hemostazy pod postacią np. DIC-u (4, 5). W świetle powyższych doniesień nie budzą kontrowersji spostrzeżenia innych autorów sugerujących, że hamowanie zewnątrzpochodnego toru aktywacji krzepnięcia przy użyciu TFPI może przyczynić się do zmniejszenia śmiertelności w przebiegu rozlanego zapalenia otrzewnej (17, 18). Zostało to już potwierdzone na modelach zwierzęcych (17).

WNIOSKI 1. Stwierdzone podwyższone stężenie fragmentów protrombiny F1+2 oraz kompleksów TAT w płynie otrzewnowym oraz w osoczu krwi chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej świadczą o trombinogenezie występującej w płynie jamy otrzewnej oraz wewnątrznaczyniowej generacji trombiny.

2. Zwiększone stężenie czynnika tkankowego (TF) w płynie otrzewnowym oraz w osoczu krwi, będące prawdopodobnie wynikiem zapalenia otrzewnej, powoduje aktywację krzepnięcia u chorych operowanych z powodu zapalenia otrzewnej.

opinion of the authors’ this compartmentization of TF could be a sign of the mobilization of some organs to defend themselves against bacterial infection and peritonitis localization (16). In our study we observed a much higher concentration of peritoneal fluid TF, in comparison to blood plasma of patients with peritonitis. This reflected the stimulation of different defense mechanisms, which also included the activation of the coagulation process with fibrin-layer products.

The purpose of this fibrin-layer is to limit peritonitis to a local inflammation, eliminating bacteria and their toxins.

One should not forget that there is another peril, which results from the activation of the coagulation process. Excessive local activation of the coagulation process with its fibrin layer makes it difficult for antibiotics and reticuloendothelial cells to penetrate properly. These conditions during peritonitis could be the cause of intraabdominal abscess formation. Moreover, during favorable conditions localized peritoneal activation could induce the activation of the blood coagulation cascade with severe haemostatic complications, such as DIC (4, 5).

In accordance with the above-mentioned, suppositions of some authors do not evoke controversies that the inhibition of the extrinsic pathway coagulation process could cause a decrease in the mortality rate, considering patients with peritonitis (17, 18). This has been proven on animal models (17).

CONCLUSIONS 1. The elevated levels of prothrombin fragments F1+2 and TAT complexes, are evidence of increased thrombinogenesis, both in blood plasma and peritoneal fluid.

2. An increased TF level in blood plasma and peritoneal fluid, resulting from peritonitis, could be the cause of activation of the coagulation process in patients following surgery due to peritonitis.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Delshammar M, Lasson A, Ohlsson K: Proteases and protease inhibitor balance in peritonitis with different causes. Surg 1989; 106: 555-62.

2. Sawyer R, Pruett TL: Cellular mechanisms of abscess formation: macrophage procoagulant activity and major histocompatibility complex recognition. Surg 1996; 120: 488-95.

3. van Goor H, Bom VJ, van der Meer J i wsp.: Coagulation and fibrinolytic responses of human peritoneal fluid and plasma to bacterial peritonitis. Br J Surg 1996; 83: 1133-35.

4. Almdahl SM, Oesterud B, Melby K i wsp.: Mononuclear phagocyte thromboplastin, bacterial counts and endotoxin level in experimental endogenous

Czynnik tkankowy i jego inhibitor w osoczu krwi i w płynie otrzewnowym

gram-negative sepsis. Acta Chir Scand 1986; 152: 351-55.

5. Okamoto K, Takaki A, Takeda S i wsp.: Coagulopathy in disseminated intravascular coagulation due to adominal sepsis: determination of prothrombin fragment 1 + 2 and other markers. Haemostasis 1992; 22: 17-24.

6. Thomson A, Cain P, Kerlin P i wsp.: Serious hemorrhage complicating diagnostic abdominal paracentesis. J Clin Gastoenterol 1998; 26: 306-08.

7. van Goor H, Bom VJ, van der Meer J i wsp.: Pharmacokinetics of human recombinant tissue type plasminogen activator, administered intra abdominally, in a rat peritonitis model. Eur Surg Res 1996; 28: 287-94.

8. Houston KA, McRitchie DI, Rotstein OD: Tissue plasminogen activator reverses the deleterious effect of infection on colonic wound healing. Ann Surg 1990; 211: 130-35.

9. Rosenthal GA, Levy G, Rotstein OD: Induction of macrophage procoagulant activity by Bacteroides fragilis. Infect Immun 1989; 57: 338-43.

10. Hau T, Simmons RL: Heparin in the treatment of experimental peritonitis. Ann Urg 1978; 187: 294-98.

11. Arouson DL, Stern L, Ball AP i wsp.: Generation of the cambined prothrombin activation peptide (F 1+2) duting the clotting of blood and plasma.

J Clin Invest 1997, 60, 1410-18.

12. Elias A: Influence of long term oral anticoagulants upon prothrombin fragment 1+2, thrombin-

1195

antithrombin III complex and D-dimer levels in patients affected by proximal deep vein thrombosis. Thromb Haemostas 1993; 69: 302-05.

13. Nadig C, Binswanger U, von Felten A: Is heparin therapy necessary in CAPD peritonitis? Perit Dial Int 1997; 17: 493-96.

14. Goedde M, Sitter T, Schiffl H i wsp.: Coagulation and fibrinolysis related antigens in plasma and dialysate of CAPD patients. Perit Dial Int 1997; 17: 162-66.

15. Sitter T, Spannagl M, Schiffl H i wsp.: Imbalance between intraperitoneal coagulation and fibrinolysis during peritonitis of CAPD patients: the role of mesothelial cells. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 677-83.

16. Almdahl SM, Oesterud B: Experimental gram-negative peritonitis: decreased thromboplastin activity in organs wiyh a simultaneous rise of thromboplastin in blood monocytes and peritoneal macrophages. Res Exp Med Berl 1986; 186: 317-24.

17. Camerota AJ, Creasey AA, Patla V i wsp.: Delayed treatment with recombinant human tissue factor pathway inhibitor improves survival in rabbits with gram-negative peritonitis. Infect Dis 1998; 177: 668-76.

18. Glodfarb RD, Glock D, Johnson K i wsp.: Randomized, blinded, placebo-controlled trial of tissue factor pathway inhibitor in porcine septic shock.

Shock 1998; 10: 258-64.

Pracę nadesłano: 15.05.2003 r.

Adres autora: 85-090 Bydgoszcz, ul. M. Skłodowskiej-Curie 9

KOMENTARZ / COMMENTARY Znajomość mechanizmów hemostazy ma niezmiernie doniosłe znaczenie w chirurgii, ponieważ zaburzenia hemostazy prowadzące do dramatycznych krwawień lub powikłań zakrzepowo-zatorowych przede wszystkim śród- i pooperacyjnych stwarzają niebezpieczeństwo bezpośredniego zagrożenia życia chorego.

Z cytowanego w komentowanej pracy piśmiennictwa wynika, że w zapaleniu otrzewnej może dojść do posocznicy wywołanej bakteriami Gram-ujemnymi i powstania rozsianego, wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC). Poważnym powikłaniem jest również wewnątrzotrzewnowa aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy, co powoduje odkładanie się i rozpuszczanie złogów włóknika. Rozległość procesu powstawania zrostów śródotrzewnowych zależy od stanu aktualnej równowagi między aktywacją układu krzepnięcia i fibrynolizy. Szkoda, że Autorzy nie wspominają o możliwości rozpuszczania zrostów włóknikowych przez po-

Being familiar with mechanisms of hemostasis is of utmost importance in surgery, since hemostatic disorders leading towards intraand postoperative dramatic bleeding or thrombembolic complications are directly life-threatening.

Peritonitis can result in gram-negative sepsis and subsequently lead towards disseminated intravascular coagulation (DIC), based upon cited references in the commented study. Intraperitoneal coagulation and fibrinolysis activation are also a serious complication, resulting in fibrin deposition or degradation. The formation process of intraperitoneal adhesions depends on the actual balance between coagulation and fibrinolysis activation. Nevertheless, the authors did not mention the possibility of fibrin adhesions degradation by means of intraperitoneal administration of tissue plasminogen activators (position 7, 8). In order to obtain a more detailed explanation of the patho-

1196

I. Iwan-Ziętek i wsp.

dawanie dootrzewnowe tkankowego aktywatora plazminogenu (pozycja 7, 8). W celu bardziej dokładnego wyjaśnienia patomechanizmu aktywacji układu krzepnięcia (co było celem pracy Autorów) i powstawania oraz rozpuszczania zrostów z włóknika konieczne byłoby jednoczesne badanie układu fibrynolizy.

Sam pomysł badania składników układu hemostazy w płynie z jamy otrzewnej objętej procesem zapalnym jest bardzo interesujący i może pogłębić naszą dotychczasową wiedzę dotyczącą znaczenia klinicznego aktywacji (a nie stymulacji, jak piszą Autorzy) układu krzepnięcia i fibrynolizy w procesach zapalnych otrzewnej. Być może poprzez interwencję farmakologiczną będzie można hamować proces aktywacji układu krzepnięcia, a w niektórych przypadkach zwiększać aktywację fibrynolizy. Zrealizowanie tego pomysłu może przyczynić się do zmniejszenia śmiertelności w przebiegu rozlanego zapalenia otrzewnej, na co zwracają uwagę Autorzy komentowanej pracy.

Jednakże próba porównywania aktywności osoczowego układu krzepnięcia z aktywnością koagulologiczną płynu otrzewnowego pobranego od chorych z zapaleniem otrzewnej, zwłaszcza na podstawie fragmentarycznych badań co do ilości składników hemostatycznych, nie wydaje mi się właściwa ani celowa. Wiadomo, że mechanizmy regulujące krzepnięcie krwi w osoczu są zupełnie inne choćby z tego względu, że krew przepływa przez wiele tkanek i narządów (np. wątroba, układ siateczkowo-śródbłonkowy) będących źródłem syntezy i uwalniania aktywatorów i inhibitorów hemostazy, a to znacząco wpływa na stan równowagi zakrzepowo-krwotocznej.

mechanism of coagulation activation (aim of the study) and formation, as well as degradation of fibrin adhesions, a simultaneous study concerning fibrinolysis activation should have been undertaken.

The idea of hemostatic component examination of the peritoneal fluid during peritonitis seems interesting and can bring something new to our actual knowledge, concerning the clinical role of activation (not stimulation, as the authors use) of coagulation and fibrinolysis during peritonitis. Perhaps the inhibition of coagulation activation will be possible by means of pharmacological intervention and in selected cases, it could even increase fibrinolysis activation. Realization of that idea can lead towards mortality decrease during the course of diffuse peritonitis, emphasized by the Authors.

However, the attempt to compare the activity of the blood coagulation system to the one in the peritoneal fluid collected from patients with peritonitis does not seem useful and suitable, particularly using fragmentary tests, as far as the number of hemostatic components is concerned. It is commonly assumed, that mechanisms controlling plasma coagulation are quite composite, even due to the fact of blood flow through different tissues and organs (i.e. liver, reticuloendothelial system), being the source of synthesis and release of hemostatic activators and inhibitors, which significantly influence the hemostatic balance.

Prof. zw. dr hab. Stanisław Głowiński Klinika Chirurgii Naczyń i Transplantacji w Białymstoku

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1197–1206

CZY PIERWOTNA NAPRAWA ROZPOZNANYCH Z OPÓŹNIENIEM USZKODZEŃ PRZEŁYKU JEST POSTĘPOWANIEM BEZPIECZNYM? IS PRIMARY REPAIR OF ESOPHAGEAL PERFORATION A SAFE METHOD OF MANAGEMENT IN CASE OF PATIENTS WITH DELAYED DIAGNOSIS?

MAREK ROKICKI, WOJCIECH ROKICKI Z Katedry i Kliniki Chirurgii Klatki Piersiowej Śl. AM w Katowicach (Department of Thoracic Surgery, Silesian Medical University in Katowice) Kierownik: prof. dr hab. J. Dobosz

Celem pracy było określenie skuteczności pierwotnej chirurgicznej naprawy uszkodzeń przełyku rozpoznanych ze znacznym opóźnieniem.

Materiał i metodyka. Omówiono grupę 10 chorych leczonych w latach 1994-2000 z powodu rozpoznanych ze znacznym opóźnieniem uszkodzeń przełyku. Przyczynami przedziurawienia w 6 przypadkach było połknięte ciało obce, w 3 przypadkach samoistne pękniecie przełyku (zespół Boerhaave’a) i w jednym przypadku złamanie kręgosłupa szyjnego. W chwili przyjęcia chorych do kliniki dominowały objawy zapalenia sródpiersia, posocznicy i wstrząsu endotoksycznego. Leczenie operacyjne obejmowało dwuwarstwowe zszycie wyizolowanych i odświeżonych warstw przełyku, uwolnienie płuca z nalotów włóknika i resztek pokarmowych, szerokie sączkowanie śródpiersia i jam opłucnej. W zależności od potrzeb ośmiuchorym wykonano gastrostomię z pyloroplastyką, siedmiu chorym jejunostomię „odżywczą” i sześciu chorym tracheostomię. Sześcioro chorych wymagało wdrożenia mechanicznej wentylacji.

Wyniki. U sześciorga chorych w przebiegu pooperacyjnym rozwinęły się powikłania. Troje z nich wymagało powtórnych operacji, pozostałych troje zaś leczono z powodzeniem zachowawczo. Wszyscy chorzy przeżyli.

Wniosek. Przedstawiona przez nas dostosowana indywidualnie dla każdego chorego taktyka postępowania pozwoliła na wyleczenie wszystkich chorych przyjętych do kliniki z powodu rozpoznanego ze znacznym opóźnieniem przedziurawienia przełyku. Jednocześnie nasz sposób postępowania pozwolił na zachowanie integralności przełyku. Uważamy, że przedstawione postępowanie lecznicze jest dość bezpieczne.

Słowa kluczowe: uszkodzenie przełyku, opóźnienie rozpoznania, pierwotna naprawa Aim of the study was to determine whether primary surgical repair of esophageal perforation is effective when performed after delayed diagnosis.

Material and methods. The study group comprised 10 patients treated during the period between 1994 and 2000 due to esophageal perforation after delayed diagnosis. Perforation was caused by a foreign object in six cases, spontaneous esophageal rupture (Boerhaave’s syndrome) in three, and cervical spine fracture in one. Predominant symptoms on admission, included mediastinitis, sepsis and endotoxic shock. Surgical management consisted in a two-layer suture closure of isolated and debrided esophageal edges, removal of fibrin and food residue form the lung, and extensive drainage of the mediastinum and pleural spaces. Eight patients required gastrostomy followed by pyloroplasty, seven received nutritional jejunostomy, while six underwent tracheostomy. Six patients required mechanical ventilation.

Results. Six patients presented with postoperative complications, including three requiring reoperation.

Remaining patients underwent conservative treatment, which proved successful. All patients survived.

Conclusion. Our technique could be adapted individually to each case, enabling complete recovery of all patients who had been admitted to the hospital with delayed diagnosis of esophageal perforation.

Moreover, management enabled to preserve the integrity of the esophagus. We believe that the abovementioned method of treatment is quite safe.

Key words: esophageal perforation, seen late, primary repair

1198

M. Rokicki, W. Rokicki

Opóźnienia w podjęciu leczenia przedziurawionego przełyku są główną przyczyną rozwoju zapalenia śródpiersia prowadząc ostatecznie do niewydolności krążeniowo-oddechowej, wstrząsu, utraty płynów, piorunującej posocznicy i zgonu chorego (1, 2, 3).

Mimo stosowania w rozpoznanych z opóźnieniem przedziurawień przełyku różnych sposobów leczenia, jak: jedno- lub dwuwarstwowe zszycie uszkodzenia, okresowe „wyłączenie” przełyku z pasażu, wyłonienie uszkodzonego odcinka przełyku, stosowanie rozległego i/lub przepływowego sączkowania śródpiersia, czy nawet wycięcia przełyku, wyniki leczenia są niezadawalające (3, 4, 5). Z tych powodów trwają poszukiwania nowych bardziej skutecznych sposobów leczenia uszkodzonego przełyku.

Ostatnio podejmowane są próby pierwotnej chirurgicznej naprawy uszkodzonego przełyku, mimo objawów posocznicy i miejscowego zakażenia (6-12).

MATERIAŁ I METODYKA W Katedrze i Klinice Chirurgii Klatki Piersiowej w Zabrzu (kierownik: prof. zw. dr hab.

K. Czyżewski 1974-1999 r.) w latach 1994-2000 leczono 10 chorych (7 kobiet i 3 mężczyzn) w wieku 33-72 lat (śr. 48 lat) z powodu rozpoznanych ze znacznym opóźnieniem 28-312 godzin (śr. 99,5 godziny) przebicia przełyku. Przyczynami przedziurawienia przełyku były: połknięte ciało obce (6 chorych), samoistne pęknięcie – zespół Boerhaave’a (3 chorych) oraz przedziurawienie przełyku przez złamane odłamy kręgosłupa szyjnego (1 chora).We wszystkich 6 przypadkach połkniętym ciałem obcym były małe protezy zębowe z klamrą protetyczną. U wszystkich tych chorych podjęto próby endoskopowego usunięcia ciała obcego (oddziały laryngologiczne). W trzech przypadkach udało się usunąć zaklinowane ciało obce z przełyku, ale nastąpiło rozdarcie na całej grubości jego ściany, które nie zostało rozpoznane (tab. 1, chorzy 3, 6, 10). Powyżsi chorzy po usunięciu ciała obcego byli odżywiani doustnie. U kolejnych trzech pacjentów, mimo wielokrotnie ponawianych prób usunięcia ciała obcego, nie udało się tego dokonać (chorzy 1, 8, 9) i zakończyły się rozdarciem na całej grubości ściany przełyku, ciało obce zaś usunięto dopiero podczas operacji. Opisywanym pacjentom w tym czasie wstrzymano odżywianie doustne. Powodami opóźnienia leczenia było mylne postawienie zasadniczego rozpozna-

Delayed management of esophageal perforation is the major cause of mediastinitis, which further leads towards circulatory and respiratory failure, shock, fluid depletion, fulminating sepsis, as well as death (1, 2, 3).

Nowadays, many methods are used to manage delayed esophageal perforation, including one or two- layer suture closure of the injury, periodical „exclusion” of the esophagus, exposure of the whole length of the lesion, extensive and/or flow drainage of the mediastinum, as well as resection of the esophagus, results remain unsatisfactory (3, 4, 5). More and more attempts are undertaken to find better methods of esophageal injury treatment. Primary repair has recently been undertaken by many authors, despite symptoms of sepsis or local infection (6-12).

MATERIAL AND METHODS During the period 1994-2000, ten patients (7 women, 3 men), aged between 33-72 years (mean age- 48 years) underwent treatment due to delayed esophageal perforation (ranging between 28 and 312 hours, mean – 99.5 hours) at the Department of Thoracic Surgery, Zabrze (Head: full professor dr. hab. Kazimierz Czyżewski 1974-1999). The cause of perforation was as follows: foreign object (6 patients), spontaneous rupture – Boerhaave’s syndrome (3 patients), broken fragments of the cervical spine (one patient). Foreign objects consisted of dental prosthetic mini-appliances with clasps. Primary treatment consisted in an attempt to remove the foreign object by endoscopy (Laryngological Departments). The impacted foreign object was successfully removed in three cases, although an undiagnosed tear occurred along the whole thickness of the esophageal wall (tab. 1, patients 3, 6, 10). Afterwards, these patients received oral nutrition. However, no success was achieved in case of the remaining three patients despite multiple attempts (patients 1, 8, 9). In the end a tear occurred along the whole thickness of the esophageal wall, the foreign object being removed during surgery. These patients were prohibited oral nutrition. The cause of delayed treatment consisted in an incorrect initial diagnosis, esophageal perforation being confused with pneumonia and pneumothorax (6 patients), hemorrhage from a ruptured gastric peptic ulcer (2 patients), acute myocardial infarction (2 pa-

1199

Naprawa rozpoznanych z opóźnieniem uszkodzeń przełyku

Inicjały chorych / Patient initials

Płeć / Sex

Wiek (lata) / Age (yrs)

1

K.D.

Z

50

2

T.A.

M

37

3

Z.L.

Ż

51

4

K.J.

M

38

5

W.R.

M

51

6

C.Z.

Ż

38

7

K.B.

Ż

33

8

P.H.

Ż

58

9

M.J.

Ż

46

10

L.C.

Ż

72

Przyczyna przedziurawienia / Cause of perforation ciało obce / foreign body

Uszkodzone miejsce przełyku / Localization

dwumiejscowe: przełyk szyjny i dolny piersiowy / two sites, cervical and lower thoracic zespół Boerhaave’a / nadprzeponowa część przełyku / Boerhaave's syndrome overphrenic ciało obce / nadprzeponowa część przełyku / foreign body overphrenic zespół Boerhaave’a / nadprzeponowa część przełyku / Boerhaave's syndrome overphrenic zespół Boerhaave’a / nadprzeponowa część przełyku / Boerhaave's syndrome overphrenic ciało obce / górny odcinek przełyku foreign body piersiowego / upper thoracic złamanie kręgosłupa górny odcinek przełyku szyjnego / cervical piersiowego / upper thoracic spine fracture ciało obce / przełyk szyjny / cervical foreign body ciało obce / nadprzeponowa część przełyku / foreign body overphrenic ciało obce / środkowa część przełyku foreign body piersiowego / middle thoracic

nia, gdzie zamiast przedziurawienia przełyku rozpoznano zapalenie płuc i odmę opłucnową (6 chorych), krwotok z pękniętego wrzodu trawiennego żołądka (2 chorych) oraz ostre niedokrwienie mięśnia sercowego (2 chorych). Dane epidemiologiczne o chorych zebrano w tab. 1. Wszystkim pacjentom rozpoznanie uszkodzenia przełyku postawiono na podstawie udokumentowanego radiologicznie wyciekania poza światło przełyku jodowego środka cieniującego podanego doustnie. U trojga chorych dodatkowo wykonane wziernikowanie potwierdziło przedziurawienie przełyku.

W chwili przyjęcia do kliniki stan pacjentów był bardzo ciężki, dominowały objawy zapalenia śródpiersia, posocznicy i wstrząsu endotoksycznego. Po krótko trwającym przygotowaniu, polegającym na wyrównaniu zaburzeń hemodynamicznych przez przetoczenie krwi i krystaloidów oraz podaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania i uzupełnieniu brakujących badań, które pozwoliły na ostateczne postawienie rozpoznania, chorzy zostali zakwalifikowani do doraźnego leczenia operacyjnego. Naprawa operacyjna obejmowała dokładne

Rozległość uszkodzenia / Size of lesion

Opóźnienia w podjęciu leczenia (godziny) / Delay in treatment (hours)

Lp. / No

Tabela 1. Dane epidemiologiczne Table 1. Epidemiological data

uszkodzenie błony śluzowej / musocal defect 6 cm 6 cm

54

36

4 cm

72

6,5 cm

146

6 cm

78

2,5 cm

122

2,5 cm

74

1,5 cm

73

4,5 cm

28

1 cm

312

tients). Epidemiological data are summarized in tab. 1. Each diagnosis of esophageal perforation was revealed during radiological examinations upon oral administration of iodine contrast medium, which could be observed beyond the esophageal lumen. In three patients perforation was additionally supported by endoscopy.

On admission to the clinic all patients presented with severe symptoms, mainly of mediastinitis, sepsis or endotoxic shock. After a short period of preparation, consisting of hemodynamic balance recovery through blood and crystalloid transfusions and broad- spectrum antibiotics, followed by necessary examinations to confirm the diagnosis, patients were qualified towards emergency surgery. Surgical repair included careful removal of food or fibrin residue from the pleural space, mediastinal abscess opening, two-layer suture closure of separated and restored mucosal and muscular layers. Further treatment consisted in significant and effective drainage of the mediastinum and pleural space. Additionally, three patients received a parietal pleural flap on the

1200

M. Rokicki, W. Rokicki

usunięcie resztek pokarmowych i nalotów włóknika z jamy opłucnej, otwarcie ropni śródpiersia, a następnie dwuwarstwowe zszycie wydzielonej i „odświeżonej” warstwy błony śluzowej i mięśniowej przełyku. Kolejnym etapem było założenie sprawnie działającego (szerokiego) drenażu śródpiersia i jamy opłucnej. U trojga chorych zszyte miejsce uszkodzenia pokryto dodatkowo płatkiem z opłucnej ściennej.

Ośmiu chorym wykonano odbarczającą przetokę żołądkową (gastrostomia) i plastykę odźwiernika, siedmiu jelitową przetokę „odżywczą’ (jejunostomia) i sześciu tracheostomię.

Dokładny opis zaopatrzenia uszkodzeń przełyku oraz dodatkowych zabezpieczeń został szczegółowo opisany w naszym wcześniejszym doniesieniu (9). W przebiegu pooperacyjnym w zależności od potrzeb stosowano mechaniczną wentylację przez okres 6-42 dni (ośmiu chorych), toaletę drzewa oskrzelowego, antybiotykoterapię o szerokim zakresie działania, wyrównywanie zaburzeń hemodynamicznych, elektrolitowych i wczesne (4-5 doba) odżywianie przez przetokę jelitową (7 chorych) lub przez zgłębnik żołądkowy (3 chorych). Szczegółowe dane o sposobach zaopatrzenia poszczególnych chorych umieszczono w tab. 2.

WYNIKI Wszyscy operowani chorzy przeżyli, chociaż u sześciorga z nich rozwinęły się w przebiegu pooperacyjnym powikłania. Troje z nich wyma-

closed injury. Eight patients were given a decompressing gastric fistula (gastrostomy) together with pyloroplasty, seven – a „feeding” intestinal fistula (jejunostomy), six – tracheostomy. Precise description of treatment methods due to esophageal injuries and additional protections can be found in our earlier report (9). Throughout the postoperative period following measures were applied where necessary: mechanical ventilation for 6-42 days (eight patients), bronchial tree cleaning, broad-spectrum antibiotics, hemodynamic or electrolyte supplementation, early (day 4 or 5) feeding by means of the intestinal fistula (7 patients) or gastric tube (3 patients). Precise data concerning treatment methods used for particular patients are presented in tab. 2.

RESULTS All study group patients survived, although six developed complications during the postoperative period. Three required reoperations: one due to a broncho-esophageal fistula, one due to secondary leakage at the site of initial repair, and one due to mediastinal abscess and hemorrhage from the azygos vein. The latter required additional orthopedic treatment due to discitis. Complications in remaining three patients were treated conservatively, with good results. Secondary leaks at the initial repair site were observed in four patients: three with Boerhaave’s syndrome and one with cervical

+ +

+ + + +

+

+ + +

+

+ + + + + + + + +

+ + + +

mikrojejunostomia / microjejunostomy + + + +

+

+

+ +

mikrojejunostomia / microjejunostomy

+ + + + + +

Sztuczna wentylacja (doby) / Artificial ventilation (days)

+ + + + + + + + +

+

Tracheostomia / Tracheostomy

T.A. Z.L. K.J. W.R. C.Z. K.B. P.H. M.J. L.C.

Jejunostomia sposobem Jezioro / Jejunostomy

2 3 4 5 6 7 8 9 10

Gastrostomia + pyloroplastyka / Gastrostomy and pyloroplasty

+

Drenaż j. opłucnej i śródpiersia / Drainage of mediastinum and pleural space

Dwuwarstwowe zszycie / Two-layer suture closure

K.D.

Odkorowanie płuca / Lung decortication

Inicjały chorych / Patient initials

1

Pokrycie dodatkową łatką / Additional flap

Lp. / No

Tabela 2. Sposób leczenia Table 2. Method of treatment

intubacja, 2 doby / intubation, 2 days 6 12 10 10 8 42 intubacja, 2 doby / intubation, 2 days

Naprawa rozpoznanych z opóźnieniem uszkodzeń przełyku

gało powtórnych operacji: jeden z powodu powstania przetoki przełykowo-oskrzelowej, druga chora z powodu wtórnych nieszczelności w miejscu pierwotnej naprawy uszkodzenia, trzeci chory zaś z powodu ropnia śródpiersia i krwotoku z żyły nieparzystej. Ten ostatni wymagał dodatkowego leczenia ortopedycznego z powodu zapalenia krążka międzykręgowego. Powikłania u pozostałych trojga chorych leczono zachowawczo z dobrym wynikiem. Wtórne nieszczelności w miejscu pierwotnej naprawy wystąpiły u czworga chorych i dotyczyły wszystkich chorych z zespołem Boerhaave’a i jednej chorej po złamaniu kręgosłupa szyjnego. Dwie większe nieszczelności leczono operacyjnie, kolejne dwie zaś, które były znacznie mniejsze, wyleczono sposobem zachowawczym. Długość pobytu szpitalnego wahała się między 20-184 dni (śr. 81,3 dnia). Najdłuższe pobyty szpitalne dotyczyły trojga chorych powtórnie operowanych oraz jednej pacjentki, u której zmuszeni byliśmy prowadzić z powodu niewydolności oddechowej mechaniczną wentylację przez okres 42 dni. W następstwie długo trwającej wentylacji doszło do zwężenia tchawicy w miejscu przylegania balonika rurki tracheostomijnej do jej ściany. Wielokrotne próby mechanicznego poszerzania zwężenia nie powiodły się, wobec czego wykorzystano stent tchawiczy Drummonda z dobrym wynikiem. Wielkość drenażu ze śródpiersia oraz z jamy opłucnej, a także wykonywane co kilka dni badania rtg klatki piersiowej, informowały nas o postępie gojenia się ściany przedziurawionego przełyku.

Z chwilą całkowitego ustania drenażu ze śródpiersia oraz zmniejszeniu się do 50-100 ml drenażu opłucnowego wykonywaliśmy chorym tzw. „próbę barwnikową” polegającą na podaniu do wypicia jednej ampułki błękitu metylenowego rozpuszczonego w 150 ml wody destylowanej. Nie pojawienie się barwnika w drenach upoważniało nas do wykonania badania kontrastowego przełyku. Z chwilą potwierdzenia braku wyciekania kontrastu poza światło przełyku po zamknięciu drenu gastrostomijnego rozpoczynaliśmy doustne podawanie najpierw roztworu antybiotyku rozpuszczonego w wodzie, następnie diety płynnej, potem papkowatej, a w końcu pokarmów stałych. Włączenie do diety pokarmów stałych było sygnałem do usunięcia gastrostomii odbarczającej i jejunostomii odżywczej w kolejnych kilku dniach, nigdy nie jednoczasowo. Szczegółowe dane o wynikach leczenia zebrano w tab. 3.

1201

spine fracture. Two major leaks were treated by means of surgery and the remaining two, being smaller, conservatively. Hospitalization ranged between 20 and 184 days (mean- 81.3 days). Four patients required hospitalization for a prolonged time: three of them due to reoperation, and one due to respiratory failure requiring mechanical ventilation for 42 days.

As a result of long-term ventilation tracheostenosis developed at the site of tracheostomy tube balloon adherence to the tracheal wall. Many attempts to dilate the area mechanically proved unsuccessful. Finally a Drummond tracheal stent was used with good result. Information concerning healing progress was obtained by the size of drainage from the mediastinum and pleural space together with chest X-ray examinations performed every couple of days. As soon as mediastinal drainage stopped completely and that from the pleural space became reduced to 50-100 ml, we performed a „stain test” by making each patient drink one ampule of methylene blue dissolved in 150 ml of distilled water. Wherever no stain was present in the drainage, we decided to perform contrast examination of the esophagus. When no contrast medium was seen beyond the esophageal lumen upon closing the gastrostomy drain, we started oral administration of water/antibiotic solutions followed by a liquid diet, soft and solid food. Solid food was a signal that decompressing gastrostomy and feeding jejunostomy could be removed. This was performed day by day, never at the same time. Precise data concerning treatment results are presented in tab. 3.

DISCUSSION It seems that early surgical repair can be an effective method of esophageal perforation treatment. The time interval between perforation and successful attempt at primary repair has not been clearly determined yet, but the first 24 hours are commonly accepted (1, 2, 8, 11, 12). In our series delay in surgical treatment ranged between 28-312 hours, and severe symptoms of sepsis, as well as local infection were detected in all patients. Even so, we decided to perform primary repair of the injury, based upon encouraging results obtained by other authors (6, 7, 8, 11, 12) and our own modest experience with the first two patients (9).

1202

M. Rokicki, W. Rokicki

OMÓWIENIE Wydaje się, że wczesna operacyjna naprawa może być skutecznym sposobem leczenia przedziurawienia przełyku. Okres czasu jaki minął od momentu uszkodzenia, poniżej którego można jeszcze podjąć próbę pierwotnej naprawy, nie został dotychczas jednoznacznie określony, chociaż najczęściej przyjmuje się pierwsze 24 godziny (1, 2, 8, 11, 12). W przypadku naszych chorych opóźnienia w podjęciu leczenia operacyjnego wynosiły od 28 do 312 godzin i u wszystkich stwierdzano nasilone objawy posocznicy i miejscowego zakażenia, a mimo to podjęliśmy się próby pierwotnej naprawy uszkodzenia. Do wdrożenia takiego sposobu postępowania leczniczego skłoniły nas opisy wielce zachęcających wyników leczenia w innych ośrodkach (6, 7, 8, 11, 12) oraz nasze skromne doświadczenia z leczenia dwojga pierwszych chorych (9).

Wydaje się nam, że u podstaw leczenia tych ciężko chorych pacjentów leży kontrola zakażenia polegająca na zapobieganiu dalszemu nadkażaniu luźnych tkanek śródpiersia, jamy opłucnej i miąższu płuc. Można to osiągnąć

We believe that it seems most essential for very sick patients to control infection. This should be performed by preventing further infection in loose tissues of the mediastinum, pleural space and lung parenchyma. Primary repair is an effective method despite purulent or necrotic changes within the mediastinum and injured esophageal wall. An important first step of repair is to measure precisely the length of the mucosal tear because it can even be three times longer that the muscular layer defect (6, 11). We suggest that when „live”, bleeding tissue has been reached after mechanical debridement of injury edges and the size of mucosal defect has been visualized by oblong cuts along the muscular layer, the esophagus should be closed tightly by one layer after another using separate sutures. Afterwards, the repair site can be additionally reinforced with a flap collected from neighboring tissues or suitable plastic, and applied by means of suture or glue.

Development of secondary leaks should always be taken into account. In such cases the insertion of a wide drainage into the mediastinum and pleural space are recommended (9, 12, 13,

Inicjały chorych / Patient initials

Zgony / Death rate

1 2

K.D. T.A.

– –

– przetoka przełykowo-oskrzelowa / broncho-esophageal fistula

3 4

Z.L. K.J.

– –

5

W.R.

–

6 7

C.Z. . K.B.

– –

8

P.H.

–

9 10

M.J. L.C.

– –

niewydolność nerek / renal failure krwotok z żyły nieparzystej, ropień śródpiersia i zapalenie krążka międzykręgowego Th9-Th10 / hemorrhage from azygos vein, mediastinal abscess and Th9-Th10 discitis nieduża wtórna nieszczelność w miejscu zszycia / minor secondary leak at suture site – – dwukrotnie nieduża wtórna nieszczelność operacyjna naprawa / surgical repair w miejscu zszycia / twice, minor secondary leak at suture site zwężenie tchawicy / tracheal stenosis stent tchawiczy Drummonda / Drummond tracheal stent –

Powikłania pooperacyjne / Postoperative complications

Sposób leczenia powikłań / Method of complication treatment

– wycięcie płata dolnego płuca lewego + funduplikacja metodą Allisona / resection of left lung lower lobe and Allison funduplication zachowawcze / conservative podwiązanie żyły nieparzystej, drenaż ropnia, odroczone operacyjne leczenie ortopedyczne / azygos vein ligation, abscess drainage, delayed orthopedic operation zachowawcze / conservative

Długość pobytu szpitalnego (dni) / Hospitalization (days)

Lp. / No

Tabela 3. Wyniki leczenia Table 3. Treatment results

38 152

50 101

62 28 154

184 20 24

Naprawa rozpoznanych z opóźnieniem uszkodzeń przełyku

podejmując próby pierwotnej naprawy uszkodzenia, mimo obecności zmian ropnych i martwiczych zarówno w śródpiersiu, jak i w ścianie uszkodzonego przełyku. Jednym z najistotniejszych elementów naprawy uszkodzenia jest dokładne określenie długości rozerwania błony śluzowej przełyku, które może być nawet trzykrotnie dłuższe niż uszkodzenia warstwy mięśniowej (6, 11). Po mechanicznym oczyszczeniu brzegów uszkodzenia aż do „żywej” krwawiącej tkanki i uwidocznieniu kosztem podłużnych nacięć warstwy mięśniowej rozległości uszkodzenia błony śluzowej proponujemy szczelne zszycie przełyku w dwóch oddzielnych warstwach pojedynczymi szwami. Naprawione miejsce można dodatkowo uszczelnić naszywając lub naklejając nań płatek z okolicznych tkanek lub z odpowiedniego sztucznego tworzywa. Zawsze należy liczyć się z możliwością powstania wtórnych nieszczelności i dlatego każdorazowo zaleca się szerokie drenowanie śródpiersia oraz jamy opłucnej (9, 12, 13, 14). W razie pojawienia się wtórnych nieszczelności w zależności od ich rozległości, a co za tym idzie wielkości drenażu lub pojawienia się innych uszkodzeń, zaleca się albo dodatkowe sączkowanie tej okolicy - drobne nieszczelności, albo ponowną operacyjną naprawę - większe nieszczelności (14, 15).

Kolejnym ważnym elementem mogącym zapewnić powodzenie leczenia jest uzupełnienie zabiegu o odbarczającą przetokę żołądkową, plastykę odźwiernika i „odżywczą” przetokę jelitową, zwłaszcza w przypadkach przedziurawienia dolnego odcinka przełyku piersiowego. Przetoka żołądkowa w połączeniu z plastyką odźwiernika zapobiegają zarzucaniu kwaśnej treści pokarmowej do przełyku, a także znamiennie obniżają ciśnienie panujące w jego świetle, co ma szczególne znaczenie w procesie gojenia się uszkodzeń (5, 12). „Odżywcza” przetoka jelitowa z kolei pozwala już w 5-6 dobie po operacji na podawanie wysokokalorycznej i bogatej w białko diety, co przyspiesza gojenie się uszkodzonego przełyku (16, 17). Ten sposób odżywiania wydaje się być bardziej fizjologiczny aniżeli całkowite odżywianie pozajelitowe, ponieważ dostarczane produkty odżywcze dostają się przez żyłę wrotną bezpośrednio do wątroby, gdzie ulegają przekształceniom w takie składniki budulcowe, na które istnieje aktualne zapotrzebowanie (18). Ponadto w przypadkach przedłużonego gojenia się przełyku karmienie przez przetokę jelitową jest

1203

14). Should further leaks appear, depending on their size or other related defects, we recommend additional drainage (small leaks) or reoperation (larger leaks) (14, 15).

Another important element, which can be beneficial for successful treatment is the placement off a supplementary decompressing gastric fistula, pyloroplasty and „feeding” intestinal fistula, particularly if the lower segment of the thoracic esophagus has been perforated. Gastric fistula accompanied by pyloroplasty will prevent reflux of acid gastric contents into the esophagus, and greatly reduce the pressure within the esophageal lumen. The latter is very important considering the healing process (5, 12). Furthermore, the „feeding” intestinal fistula enables to start, as early as 5-6 days after the operation a highly-caloric, protein-rich diet, which presents an accelerating effect on healing (5, 12). This type of feeding seems to be more physiological than parenteral methods, since products via the portal vein immediately reach the liver where they are transformed into necessary building components (18). Moreover, feeding through the intestinal fistula is much cheaper, which plays an important role in case of prolonged treatment. If the cervical esophagus is perforated, a catheter will be inserted into the stomach lumen, in order to enable both feeding and residual gastric content removal soon after the operation.

Extensive pleural space infection related to esophageal perforation leads towards secondary lung parenchymal lesions assuming the form of multiple atelectatic foci. This condition will quickly result in respiratory failure requiring mechanical ventilation. Early tracheostomy in patients with multiple pulmonary atelectatic lesions helps with mechanical ventilation, improves bubble ventilation, reduces air flow resistance in the respiratory tract, and increases the ability to use breathing air with reduced respiratory muscular work thus, improving control of atelectasis in lung parenchyma. However, tracheostomy will only be effective if it is applied as early as possible (on completion of the operation), and if respiratory tract secretion can be removed regularly (19). This is evidently another important factor deciding upon chances of recovery.

Postoperative management should include broad-spectrum, intravenous antibiotics with aerobic and anaerobic cultures, precise regi-

1204

M. Rokicki, W. Rokicki

wielokrotnie tańsze. W przypadkach uszkodzeń szyjnego odcinka przełyku wystarcza wprowadzenie do światła żołądka zgłębnika, przez który można wcześnie prowadzić odpowiednie odżywanie i odsysać zalegającą treść żołądkową.

Rozległe zakażenie jamy opłucnej w przebiegu uszkodzenia przełyku prowadzi do wtórnych zmian w miąższu płucnym pod postacią rozproszonych ognisk niedodmy, czego następstwem jest rozwijająca się gwałtownie niewydolność oddechowa wymagająca wdrożenia mechanicznej wentylacji. Wczesne wykonanie tracheostomii, zwłaszcza u chorych z rozproszonymi zmianami niedodmowymi w płucach, ułatwia prowadzenie mechanicznej wentylacji, poprawia wentylację pęcherzykową, zmniejsza opory dla przepływu powietrza w drogach oddechowych, zwiększa wykorzystanie powietrza oddechowego przy zmniejszeniu pracy mięśni oddechowych przez co ułatwia zwalczanie uogólnionej niedodmy miąższu płucnego. Skuteczność tracheostomii w zwalczaniu ognisk niedodmy uzależniona jest jednak od wczesnego jej wykonania (najlepiej na zakończenie zabiegu) i powtarzanego systematycznie odsysania wydzieliny z dróg oddechowych (19). Jest to według nas następny ważny czynnik decydujący o możliwości uratowania chorego z przedziurawieniem przełyku.

W przebiegu pooperacyjnym należy stosować szeroką, dożylną antybiotykoterapię uwzględniającą szczepy bakteryjne tlenowe i beztlenowe, dokładne rejestrowanie zaburzeń hemodynamicznych i wyrównywanie ich za pomocą dożylnych wlewów odpowiednich roztworów i krwi oraz sączkowanie śródpiersia i jamy opłucnej z wykorzystaniem ujemnego ciśnienia.

Zaprezentowana przez nas dostosowywana indywidualnie do każdego pacjenta taktyka pozwoliła na uratowanie wszystkich chorych przyjętych do kliniki z powodu rozpoznanych ze znacznym opóźnieniem przedziurawienia przełyku, których stan był skrajnie ciężki. Odnotowaliśmy tylko trzy powikłania wymagają-

stration of hemodynamic disorders followed by intravenous infusion of appropriate solutions, as well as blood to restore balance, drainage of the mediastinum and pleural space using negative pressure.

Our technique was adapted individually to each case. All patients survived although they had been admitted very late with extremely severe symptoms. There were only three complications requiring another surgical intervention, all ended successfully. Our method of management enabled to keep the esophageal integrity. Follow-up radiological examinations of the esophagus performed six and twelve months after the operation, demonstrated correct light passage with no stricture in each patient.

CONCLUSION Above-mentioned management seems to be relatively safe and consistent with latest reports on methods of treatment in case of these extremely sick patients (5, 6, 7, 9, 10).

ce ponownej interwencji chirurgicznej, które zakończyły się pomyślnie. Jednocześnie nasz sposób postępowania leczniczego pozwolił na zachowanie integralności przełyku. Kontrolne badania radiologiczne przełyku wykonane w sześć miesięcy do roku po operacji potwierdziły u wszystkich naszych chorych prawidłowy pasaż przez jego światło, bez cech przewężenia.

WNIOSEK Uważamy, że przedstawione postępowanie lecznicze jest stosunkowo bezpieczne i zgodne z najnowszymi doniesieniami na temat sposobów leczenia tych skrajnie ciężko chorych (5, 6, 7, 9, 10).

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Attar S, Hankis JR, Suter ChM i wsp.: Esophageal perforation: a therapeutic challenge. Ann Thorac Surg 1990; 50: 45-51.

2. Brewer III LA, Carter R, Mulder GA i wsp.: Options in the management of perforations of the esophagus. Am J Surg 1986; 152: 62-69.

3. Jones II WG, Ginsberg RJ: Esophageal perforation: a continuing challenge. Ann Thorac Surg 1992; 53: 534-43.

4. Rokicki M, Rokicki W, Bargieł J: Perforacje i urazy przełyku. Monografia, Katowice 1996; 1-101.

Naprawa rozpoznanych z opóźnieniem uszkodzeń przełyku

5. Lampe P, Górka Z, Ziaja K i wsp.: Rozległe przedziurawienia piersiowego odcinka przełyku. Pol Przegl Chir 1994; 66: 229-33.

6. Gayet B, Breil P, Fekete F: Mechanical sutures in perforation of the thoracic esophagus as a safe procedure in patients seen late? Surg Gynecol Obstet 1991; 172: 125-28.

7. Chau-Hsiung Ch, Pyng JL, Jen-Ping Ch i wsp.: One-stage operation for treatment after delayed diagnosis of thoracic esophageal perforation. Ann Thorac Surg 1992; 53: 617-20.

8. Wang N, Razzouk AJ, Safavi A i wsp.: Delayed primary repair of intrathoracic esophageal perforation: is it safe? J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111: 114-22.

9. Rokicki M, Rokicki W, Czyżewski K: Pierwotna naprawa późno rozpoznanych perforacji przełyku.

Pol Przegl Chir 1997; 69: 1205-11.

10. Wetstein L, Duerr A, Wagner RB: Esophageal perforation. Ann Thorac Surg 1998; 65: 875-76.

11. Whyte RJ, Iannettoni MD, Orringer MB: Intrathoracic esophageal perforation. The merit of primary repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 140-45.

12. Bardaxoglou E, Managanas D, Meunier B i wsp.: New approach to surgical management of early esophageal thoracic perforation: primary suture repair reinforced with absorbable mesh and fibrin glue.

World J Surg 1997: 21: 618-21.

1205

13. Brichon PY, Couraud L, Velly JF i wsp.: Les perforations et ruptures de l¿oesophage. Sem Hop Paris 1990; 66: 409-415.

14. Ohri SK, Liakakos TA, Pathi V i wsp.: Primary repair of iatrogenic thoracic esophageal perforation and Boerhaave’s syndrome. Ann Thorac Surg 1993; 55: 603-06.

15. Tyczyński A, Czyżewski K, Rokicki M i wsp.: Kliniczna analiza chorych z perforacją przełyku.

Pamiętniki Jubileuszowego XXV Zjazdu Sekcji Chirurgii Klatki Piersiowej, Serca i Naczyń Tow. Chir.

Pol., Łódź 1994; 3: 83-88.

16. Zapas JL, Karakozis S, Kirkpatrick JR: Prophylactic jejunostomy. A reappraisal. Surgery 1998; 124: 715-20.

17. Wakefield SE, Mansell NJ, Baigrie RJ i wsp.: Use of a feeding jejunostomy after oesophagogastric surgery. Br J Surg 1995; 82: 811-13.

18. De Boer JEG, Oostenbrock RJ, van Dongen JJ i wsp.: Sequential metabolic characteristics following portacaval shunt in rats. Eur Surg Res 1986; 18: 96-106.

19. Czyżewski D, Rokicki M, Fiutek Z i wsp.: Wykorzystanie wczesnej tracheostomii w leczeniu chorych ze stłuczeniem płuc. XXVII Zjazd Sekcji Chirurgii Klatki Piersiowej, Serca i Naczyń Tow. Chir. Pol. Streszczenia referatów T-59, Lublin 16-18 wrzesień 1998 r.

Pracę nadesłano: 16.02.2003 r.

Adres autora: 41-800 Zabrze, ul. Staropolska 17

KOMENTARZ / COMMENTARY Leczenie chorych z przedziurawieniem przełyku jest poważnym wyzwaniem chirurgicznym.

Związane jest to ze stosunkowo rzadkim występowaniem uszkodzenia przełyku, przy jednocześnie wysokim odsetku niepomyślnego czy wręcz śmiertelnego zakończenia terapii. Co więcej, rozpoznanie przedziurawienia przełyku jest z reguły spóźnione, a proponowane sposoby postępowania leczniczego stale budzą kontrowersje.

Pomimo powyższych uwag zdecydowanie przeważa pogląd, że najlepszy rezultat terapeutyczny – minimalizacja powikłań i wysokie prawdopodobieństwo przeżycia – uzyskuje się przy podjęciu próby jak najszybszego pierwotnego zaopatrzenia uszkodzenia. Optymalny czas pierwotnej interwencji chirurgicznej nie powinien przekroczyć 24 godzin od momentu uszkodzenia przełyku do czasu wykonania operacji naprawczej. Niezależnie od przyczyny jatrogennego, urazowego czy samoistnego uszkodzenia przełyku podstawowe zasady pierwotnej naprawy obejmują:

Management of patients with esophageal perforation is a great challenge for the surgeon. This is probably due to the rare occurrence of esophageal perforation, and elevated mortality rate. Whatmore, esophageal perforation diagnosis is usually delayed, proposed management methods arousing controversies. In spite of the above-mentioned, primary surgical intervention in case of esophageal perforation leads towards the most favourable therapeutical effect, minimalizing complications. The optimal period of primary intervention should not exceed 24 hours, from esophageal perforation to surgical repair. Irrespective of the cause of esophageal perforation, either iatrogenic, traumatic or spontaneous, basic principles of primary esophageal perforation should be as follows: 1) myotomy above and below the perforation, in order to visualize the extent of mucous membrane damage, 2) removal of damaged mucous membrane fragments, followed by perforation closure

1206

M. Rokicki, W. Rokicki

1) wykonanie miotomii powyżej i poniżej miejsca uszkodzenia ściany przełyku w celu uwidocznienia rozległości uszkodzenia błony śluzowej, 2) usunięcie czy wyrównanie uszkodzonych fragmentów błony śluzowej, a następnie zszycie przełyku na grubej sondzie założonej do przełyku, 3) zbliżenie rozwarstwionych warstw błony mięśniowej przełyku.

W powszechnej opinii próby chirurgicznego zaopatrzenia uszkodzenia przełyku po 24 godzinach od przedziurawienia, przy współistniejącym stanie septycznym i ropnym zapaleniu śródpiersia, wydają się być ryzykowne i z reguły są zastępowane prostym drenażem, wyłonieniem przetoki ślinowej na szyi powyżej miejsca uszkodzenia czy wycięciem przełyku, lub kombinacją powyższych metod.

Zwraca uwagę wysoki odsetek nieumiejętnych prób endoskopowego usunięcia ciał obcych z przełyku, które prowadzą do uszkodzenia, oraz pierwotnie mylnych rozpoznań przed trafieniem chorych do ośrodka reprezentowanego przez Autorów pracy.

Autorzy pracy na podstawie swojego wcześniejszego doświadczenia i nielicznych, dostępnych publikacji podjęli próbę pierwotnego zaopatrzenia przedziurawionej ściany przełyku w czasie znacznie przekraczającym ogólnie akceptowane zalecenia. Co więcej, uzyskane wyniki wskazują, że jest to postępowanie bezpieczne, rokujące powrót do zdrowia większości chorych, mimo ewidentnego opóźnienia rozpoznania uszkodzenia przełyku i zwłoki w podjęciu odpowiedniej, wielokierunkowej terapii.

Niezwykle cenne są spostrzeżenia kliniczne i uwagi techniczne Autorów co do możliwości kontrolowania zakażenia w śródpiersiu, dokładnego określenia rozległości przebicia błony śluzowej, znacznie przekraczającego uszkodzenie warstwy mięśniowej, sposobu zaopatrzenia pierwotnego czy zabiegów wtórnych nieszczelności ściany przełyku. W pełni zgadzam się z zaleceniami, w których Autorzy wskazują na konieczność prowadzenia ważnych prognostycznie terapii ognisk niedodmowych płuc i standardowego drenowania żołądka w celu jego odbarczenia przy jednoczesnej możliwości wczesnego odżywiania dojelitowego chorych z przedziurawieniem przełyku.

Złożoność diagnostyczno-kliniczna przypadków uszkodzenia przełyku z rozwiniętym ciężkim stanem septycznym wskazuje na potrzebę

performed on a probe placed in the esophagus, 3) delaminated esophageal muscle layer closure.

Surgical management of an injured esophagus twenty-four hours following perforation, with concomitant sepsis and purulent mediastinitis seems risky. In most cases treatment consists in simple drainage, salivary fistula exposure above the perforation, removal of the esophagus, or a combination of above-mentioned methods.

One should not forget about the elevated percentage of incompetent endoscopic foreign body removal examinations, which can lead towards perforation, as well as primarily false diagnoses, prior to patient admission to the specialistic center represented by the authors’ of this study.

The Authors’ of the study, based upon previous experience and scarce literature data attempted primary esophageal perforation supplementation during a period of time exceeding all accepted recommendations. Obtained results demonstrated that the above-mentioned method was safe, prognostically favourable, with most patients returning to health, in spite of delayed esophageal perforation diagnosis and treatment.

Clinical observations and technical remarks concerning mediastinitis control, extent of mucous membrane perforation surpassing the muscular layer, primary wound management, as well as secondary esophageal wall interventions seem significant. I fully agree with recommendations, which comprise management of pulmonary atelectatic foci, as well as standard gastric drainage with the possibility of early parenteral nutrition in patients with esophageal perforation.

The complexity of diagnostic and clinical esophageal perforation cases with concomitant severe sepsis, demonstrates the need to treat such patients in specialistic centers, as the one represented by the Authors’ of this study.

prowadzenia terapii chorych z przedziurawieniem przełyku w wyspecjalizowanych centrach terapeutycznych, takich jaki niewątpliwie prezentuje ośrodek Autorów pracy.

Prof. dr hab. Grzegorz Wallner Kierownik II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Lublinie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1207–1217

WCZESNE POWIKŁANIA NACZYNIOWE PO OPERACJACH TĘTNIAKÓW AORTY BRZUSZNEJ EARLY VASCULAR COMPLICATIONS FOLLOWING ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM SURGERY

WITOLD WOŹNIAK, PIOTR CIOSTEK, MACIEJ KIELAR, JACEK WALIGÓRA, WOJCIECH NOSZCZYK Z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej, II Wydział Lekarski AM w Warszawie (I Chair and Department of General and Vascular Surgery, Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. W. Noszczyk

Celem pracy było zbadanie częstości występowania wczesnych powikłań naczyniowych po operacjach tętniaków aorty brzusznej, próba określenia ryzyka ich wystąpienia w zależności od stanu klinicznego zaawansowania tętniaka przed operacją, jego maksymalnej średnicy i rodzaju operacji oraz ocena znaczenia rokowniczego wystąpienia poszczególnych powikłań.

Materiał i metodyka. W latach 1994-2001 zoperowano metodą klasyczną 416 chorych z powodu tętniaka aorty brzusznej, 381 mężczyzn i 35 kobiet w wieku 45-89 lat. Przeprowadzono prospektywną analizę powikłań naczyniowych: niedokrwienia jelita grubego, zatoru tętniczego, zakrzepu przeszczepu lub tętnic biodrowych, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, zakażenia przeszczepu, zapalenia żył powierzchownych i niedokrwienia rdzenia kręgowego, badając ich częstość oraz zależność od wybranych wskaźników.

Wyniki. Najczęstszym powikłaniem naczyniowym było niedokrwienie jelita grubego (6,97%), które wystąpiło najrzadziej w grupie chorych z tętniakiem bezobjawowym, a najczęściej u operowanych z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej. Prawdopodobieństwo tego powikłania rosło wraz ze średnicą tętniaka oraz długością wszczepionej protezy. Zator tętniczy i zakrzep przeszczepu lub tętnic biodrowych częściej występował u operowanych z powodu objawowego tętniaka i po wszczepieniu protez rozwidlonych. Żylną chorobę zakrzepowo-zatorową stwierdzano rzadko.

Wnioski. 1. Śmiertelność po operacjach tętniaków aorty brzusznej w grupie chorych, w której odnotowano powikłania naczyniowe, jest istotnie większa niż w analogicznej grupie bez tych powikłań. 2. Zwiększone ryzyko zgonu występuje u chorych, u których po operacji doszło do niedokrwienia jelita grubego lub zatoru tętniczego obwodowego. 3. Ryzyko wystąpienia niedokrwienia jelita grubego rośnie wraz ze stopniem klinicznego zaawansowania tętniaka, jego średnicą oraz długością wszczepionej protezy. 4.

Zakrzep protezy lub tętnic biodrowych występuje istotnie częściej w grupie tętniaków objawowych niż bezobjawowych.

Słowa kluczowe: tętniak aorty brzusznej, powikłania pooperacyjne, niedokrwienie jelita grubego, zatorowość tętnicza, zakrzepica przeszczepów naczyniowych, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, zapalnie żył powierzchownych, niedokrwienie rdzenia kręgowego Aim of the study was to determine the amount of early vascular complications following abdominal aortic aneurysm surgery, the risk of their occurrence depending upon the clinical stage of the aneurysm, prior to surgery, maximum diameter, type of operation, as well as prognosis considering selected complications.

Material and methods. During the period between 1994-2001, 416 patients underwent abdominal aortic aneurysm surgery by means of the clasical method, including 381 men and 35 women, aged between 45-89 years. Prospective analysis of following vascular complications was undertaken: colon ischemia, arterial embolism, graft or iliac artery thrombosis, venous thrombophlebitis, graft infection, superficial phlebitis, as well as spinal cord ischemia, determining their frequency and parameter dependence.

1208

W. Woźniak i wsp.

Results. Colon ischemia proved to be the most common vascular complication (6.97%) occurring in patients after abdominal aortic aneurysm rupture, least often in patients with asymptomatic aneurysms. The probability of the above-mentioned complication increased with the diameter of the aneurysm, as well as length of the implanted prosthesis. Arterial embolism and graft or iliac artery thrombosis occurred more often in patients following symptomatic aneurysm surgery, and after bifurcated prosthesis implantation. Thrombophlebitis was rarely diagnosed.

Conclusions. 1. Mortality following abdominal aortic aneurysm surgery in patients with vascular complications was higher, in comparison to patients without complications. 2. Increased risk of death can be observed in patients with colon ischemia and peripheral arterial embolism, following abdominal aortic surgery. 3. The risk of colon ischemia increases with the clinical stage of the aneurysm, its diameter, as well as length of the implanted prosthesis. 4. Prosthesis or iliac artery thrombosis occurs more often in patients with symptomatic aneurysms, in comparison to the asymptomatic group.

Key words: abdominal aortic aneurysm, postoperative complications, colon ischemia, arterial embolism, vascular graft thrombosis, thrombophlebitis, superficial phlebitis, spinal cord ischemia

Stale wzrastająca liczba operacji tętniaków aorty brzusznej wskazuje na dużą popularność tej metody leczenia, obarczonej ciągle znaczącą liczbą ciężkich powikłań i wczesnych zgonów (1, 2). Prowadzone są liczne badania jakości różnych sposobów postępowania leczniczego mające na celu poprawę wyników operacji.

Przykładem może tu być klasyfikacja SCOUT, badająca przyczyny, przebieg i skutki powikłań po operacjach naczyniowych (3). W naszej klinice od 1994 r. również rozpoczęliśmy stałą rejestrację powikłań po operacjach tętniaków aorty brzusznej (4).

Celem pracy było zbadanie częstości występowania powikłań naczyniowych po operacjach tętniaków aorty brzusznej, próba określenia ryzyka ich wystąpienia w zależności od stanu klinicznego zaawansowania tętniaka przed operacją, jego maksymalnej średnicy i rodzaju operacji oraz ocena znaczenia rokowniczego wystąpienia poszczególnych powikłań.

The increasing amount of abdominal aortic aneurysm operations is indicative of the popularity of the method, burdened with the high percentage of severe complications and early mortality (1, 2). Investigations are under way, in order to determine the efficacy of different management methods leading towards improvement of surgical results. The SCOUT classification (Surgical Complication Outcome Scale) is such an example, determining the cause, course and results of complications following vascular operations (3). Since 1994, our Department began to register all complications following abdominal aortic aneurysm surgery (4).

The aim of this study was too evaluate the amount of vascular complications following abdominal aortic aneurysm surgery, determine the risk of their occurrence depending upon the clinical stage of the aneurysm, its maximum diameter, as well as prognosis considering selected complications.

MATERIAŁ I METODYKA

MATERIAL AND METHODS

W latach 1994-2001 w naszej klinice zoperowano metodą klasyczną 416 chorych z powodu tętniaka aorty brzusznej. W grupie tej było 381 mężczyzn i 35 kobiet w wieku 45-89 lat. Średnia wieku wyniosła 67,3 z odchyleniem standardowym 6,78. Ze względu na stan kliniczny w momencie operacji chorych podzielono na operowanych z powodu: tętniaka bezobjawowego, objawowego, pękniętego (tab.1).

Wszystkich operowanych objęto prospektywnym badaniem. Informacje o chorych zbierano w specjalnie przygotowanych do tego celu protokołach, zawierających dane ogólne o chorym, informacje dotyczące chorób współistniejących,

During the period between 1994-2001, 416 patients underwent abdominal aortic aneurysm surgery by means of the classical method, at the I Chair and Department of General and Vascular Surgery, Medical University in Warsaw. The study group comprised 381 male and 35 female patients, aged between 45-89 years (mean age: 67.3 years±SD). Depending upon the clinical condition at the time of the operation patients were divided into the following groups: asymptomatic, symptomatic and ruptured (tab. 1). All above-mentioned subjects underwent prospective evaluation. Data concerning given patients was stored, according to

1209

Wczesne powikłania naczyniowe po operacjach tętniaków aorty brzusznej Tabela 1. Stadium klinicznego zaawansowania tętniaka aorty brzusznej Table 1. Clinical stage of the abdominal aortic aneurysm Rodzaj tętniaka aorty brzusznej / Type of abdominal aortic aneurysm Bezobjawowy / asymptomatic Objawowy / symptomatic Pęknięty / ruptured Ogółem / total

Liczba chorych / Number of patients 224 123 69 416

Odsetek / Percentage 53,8 29,6 16,6 100

ocenę stanu klinicznego w chwili operacji, wybrane dane z przebiegu operacji oraz szczegółowe informacje o powikłaniach pooperacyjnych. Kwalifikacja chorych do operacji poprzedzona była szczegółowym badaniem podmiotowym i przedmiotowym, uzupełnionym licznymi badaniami dodatkowymi. Rodzaje przeprowadzonych operacji w zależności od morfologii tętniaka przedstawiono w tab. 2.

Analizując wczesne pooperacyjne powikłania naczyniowe wzięto pod uwagę: niedokrwienie jelita grubego, obwodowy zator tętniczy, zakrzep protezy lub naczyń biodrowych, żylną chorobę zakrzepowo-zatorową, zapalenie żył powierzchownych, zakażenie przeszczepu i niedokrwienie rdzenia kręgowego. Zebrane w postaci protokołów informacje umieszczano następnie w komputerowej bazie danych, która posłużyła później do szczegółowych wyliczeń statystycznych. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą programu komputerowego Epi wykorzystując między innymi testy chi2 i test Mantel-Haenszel.

specific protocols. These protocols comprised the following information: general patient data, presence of concomitant diseases, clinical patient condition at the time of the operation, selected data concerning the course of the operation, as well as detailed information concerning postoperative complications. Qualification towards surgery depended upon patient history, physical and numerous additional examinations. Table 2 presented different types of operations, depending upon the morphology of the aneurysm.

Analysis demonstrated the following early postoperative vascular complications: colon ischemia, peripheral arterial embolism, prosthesis or iliac artery thrombosis, thrombophlebitis, superficial phlebitis, graft infection and spinal cord ischemia. The above-mentioned were placed in a computer database, which enabled future statistical evaluation. Statistical analysis was performed using the Epi computer software program, as well as chi2 and Mantel-Haenszel tests.

WYNIKI

RESULTS

Po wszystkich wykonanych 416 operacjach z powodu tętniaka aorty brzusznej zmarło 74

Following all 416 operations, 74 patients (17.7%) died due to abdominal aortic aneury-

Tabela 2. Rodzaj operacji w zależności od stadium klinicznego zaawansowania tętniaka aorty brzusznej Table 2. Type of operation depending upon the clinical stage of abdominal aortic aneurysms

Rodzaj operacji / Type of operation Wszycie protezy / Prosthesis implantation

aortalno-aortalnej / aorto-aortic aortalno-dwubiodrowej / aorto-biiliac aortalno-dwuudowej / aorto-bifemoral Wprowadzenie drutu do worka tętniaka / Wire introduction into the aneurysmal sac Obszycie tętniaka łatą / patch placement Podwiązanie aorty / aortic ligation Razem / total

Rodzaj tętniaka aorty brzusznej / Razem / Type of abdominal aortic aneurysm Total tętniak bezobjawowy / tętniak objawowy / tętniak pęknięty / asymptomatic symptomatic ruptured 140 (62,5%) 71 (57,7%) 31 (44,9%) 242 (58,2 %) 29 (12,9%) 12 (9,8%) 8 (11,6%) 49 (11,8 %) 55 (24,6%) 39 (31,7%) 25 (36,2%) 119 (28,7 %) 0 (0%) 1 (0,8%) 0 (0%) 1 (0,2%) 0 (0%) 0 (0%) 224

0 (0%) 0 (0%) 123

1 (1,5%) 4 (5,8%) 69

1 (0,2%) 4 (0,9%) 416

1210

W. Woźniak i wsp.

(17,7%) chorych. Spośród 59 chorych, u których we wczesnym okresie pooperacyjnym odnotowano powikłania naczyniowe zmarło 23 (38,98%). Wśród 357 chorych, u których nie stwierdzono powikłań naczyniowych zmarło 51 (14,2%). Różnica ta jest wysoce istotna statystycznie (p=0,000004). Częstość występowania poszczególnych powikłań naczyniowych przedstawiono w tab. 3. Porównując odsetek wczesnej śmiertelności w grupach, w których wystąpiły poszczególne powikłania naczyniowe z grupami, w których tych powikłań nie odnotowano, zwiększone ryzyko zgonu stwierdzono u chorych z niedokrwieniem jelita grubego i zatorowością tętniczą (p<0,05). Ryzyko zgonu po powikłaniach naczyniowych szczegółowo przedstawiono również w tab. 3.

Analizę częstości powikłań naczyniowych, w zależności od stanu klinicznego zaawansowania tętniaka aorty brzusznej w chwili operacji, przedstawiono w tab. 4. W grupie 224 chorych z tętniakiem bezobjawowym operowanych planowo zmarło 8 (3,57%) osób, wśród 123 chorych z tętniakiem objawowym operowanych w trybie pilnym zgon zanotowano u 27 (21,95%).

W grupie liczącej 69 osób operowanych ze wskazań nagłych z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej, zmarło 39 (56,5%) chorych.

Stwierdzono, że im wyższy stopień zaawansowania klinicznego tętniaka, tym większe ryzyko wystąpienia niedokrwienia jelita grubego i zakrzepu protezy lub tętnic biodrowych. Różnice są statystycznie istotne p<0,05. Niedokrwienie jelita grubego wystąpiło najrzadziej w grupie chorych z tętniakiem bezobjawowym, a najczęściej u operowanych z powodu pękniętego tętniaka aorty brzusznej. Różnica częstości występowania zakrzepu przeszczepu lub

sms. Out of 59 patients who developed early postoperative vascular complications, 23 died (38.98%). Out of 357 patients without vascular complications, 51 died (14.2%). The abovementioned difference was statistically significant (p=0.000004). Table 3 presented the occurrence of particular vascular complications.

Increased mortality risk was noted in patients with colon ischemia and arterial embolism (p<0.05), when comparing the percentage of early mortality in patients with vascular complications and in those without complications.

Table 3 presented detailed mortality risk following vascular complications.

Table 4 presented vascular complication frequency analysis, depending upon the clinical stage of the abdominal aortic aneurysm at the time of the operation. Out of 224 patients with asymptomatic aneurysms who underwent planned surgery, 8 died (3.57%). Out of 123 patients with symptomatic aneurysms who underwent emergency surgery, 27 (21.95%) died. Out of 69 patients who underwent surgery due to ruptured abdominal aneurysms, 39 (56.5%) died.

The higher the clinical stage of the aneurysm, the greater the risk of colon ischemia and prosthesis or iliac artery thrombosis occurrence.

Above-mentioned differences proved statistically significant (p<0.05). Colon ischemia occurred least often in patients with asymptomatic aneurysms, and most often in patients undergoing surgery due to ruptured aneurysms. The difference of prosthesis or iliac artery thrombosis occurrence proved statistically significant, comparing patients with asymptomatic and symptomatic aneurysms. Naturally, the above-mentioned occurred more often in case of the latter.

Tabela 3. Powikłania i śmiertelność (n 416) Table 3. Complications and mortality (n 416)

Rodzaj powikłania / Type of complication Niedokrwienie jelita grubego / colon ischemia Zator tętniczy / arterial embolism Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa / venous thromboembolism Zakrzep przeszczepu lub tętnic biodrowych / prosthesis or iliac artery thrombosis Zapalenie żył powierzchownych / superficial phlebitis Zakażenie przeszczepu / graft infection Niedokrwienie rdzenia kręgowego / spinal cord ischemia

Odsetek Liczba chorych / powikłań / Number of pts. Complication % 29 6,97 21 5 8

1,92

7

1,68

4 3 1

0,96 0,72 0,24

Liczba zgonów / Mortality (number) 11 10 1

Odsetek zgonów / Percentage of mortality 37,93 47,6 12,5

3

42,8

0 2 1

0 66,66 100

1211

Wczesne powikłania naczyniowe po operacjach tętniaków aorty brzusznej

Tabela 4. Zależność częstości powikłań naczyniowych od stadium klinicznego zaawansowania tętniaka aorty brzusznej Table 4. Dependence between vascular complications and clinical stage of abdominal aortic aneurysms Bezobjawowy tętniak aorty / Asymptomatic Rodzaj powikłania / Type of complication aneurysm (n 224) liczba / % number Niedokrwienie jelita grubego* / colon ischemia* 5 2,23 Zator tętniczy / arterial embolism 8 3,57 Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa / venous 4 1,78 thromboembolism Zakrzep przeszczepu lub tętnic biodrowych* / 2 0,89 prosthesis or iliac artery thrombosis* Zapalenie żył powierzchownych / superficial 3 1,3 phlebitis / graft infection Zakażenie przeszczepu / graft infection 0 0 Niedokrwienie rdzenia kręgowego / spinal 0 0 cord ischemia

Objawowy tętniak aorty / Symptomatic aneurysm (n 123) liczba / % number 12 9,75 9 7,31 4 3,25

Pęknięty tętniak aorty / Razem / Total Ruptured (n 416) aneurysm (n 69) liczba / liczba / % % number number 12 17,39 29 6,97 4 5,79 21 5 0 0 8 1,92

5

4,06

0

0

7

1,68

1

0,81

0

0

4

0,96

2 1

1,62 0,81

1 0

1,44 0

3 1

0,72 0,24

* różnica statystycznie istotna (p<0,05) / statistically significant difference (p<0,05)

tętnic biodrowych była istotna statystycznie w przypadku porównania grup chorych z tętniakiem bezobjawowym i objawowym, naturalnie częściej występował on u operowanych z powodu tętniaka objawowego.

Kolejna analiza dotyczyła związku częstości powikłań naczyniowych z maksymalną średnicą tętniaka w badaniach przedoperacyjnych (tab. 5). Stwierdzono, że wraz z maksymalną średnicą tętniaka rośnie ryzyko pooperacyjnego niedokrwienia jelita grubego (p<0,05).

Następnie porównano ryzyko występowania powikłań naczyniowych po wszyciu protezy

Table 5 presented analysis of the relationship between the amount of vascular complications and maximum aneurysm diameter during preoperative examinations. The maximum aneurysm diameter is related too increased risk of postoperative colon ischemia occurrence (p<0.05).

Table 6 presented the occurrence of vascular complications after the implantation of following prosthesis: simple aorto-aortic, bifurcated aorto-biiliac, aorto-bifemoral. Thus, the longer the implanted prosthesis, the greater incidence of colon ischemia and prosthesis or

Tabela 5. Częstość powikłań naczyniowych a wielkość tętniaka aorty brzusznej Table 5. Vascular complications, depending upon abdominal aortic aneurysm size Wielkość tętniaka w wymiarze poprzecznym (cm) / Razem / Total Aneurysm size: transverse diameter (cm) (n 416) 3,5-5,0 5,1-7,0 7,1-18 Rodzaj powikłania / Type of complication (n 114) (n 162) (n 140) liczba / liczba / liczba / liczba / % % % % number number number number Niedokrwienie jelita grubego* / colon ischemia* 2 1,75 9 5,55 18 12,85 29 6,97 Zator tętniczy / arterial embolism 5 4,38 11 6,79 5 3,57 21 5 Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa / venous 1 0,87 5 3,08 2 1,42 8 1,92 thromboembolism Zakrzep przeszczepu lub tętnic biodrowych / 1 0,87 2 1,2 4 2,85 7 1,68 prosthesis or iliac artery thrombosis Zapalenie żył powierzchownych / superficial 0 0 4 2,46 0 0 4 0,96 phlebitis Zakażenie przeszczepu / graft infection 0 0 2 1,2 1 0,71 3 0,72 Niedokrwienie rdzenia kręgowego / spinal 0 0 0 0 1 0,71 1 0,24 cord ischemia * różnica statystycznie istotna (p<0,05) / statistically significant difference (p<0,05)

1212

W. Woźniak i wsp.

prostej aortalno-aortalnej, rozwidlonej aortalno-dwubiodrowej i aortalno-dwuudowej (tab.

6). W tym przypadku im dłuższa proteza została wszyta choremu, tym częściej pojawiało się niedokrwienie jelita grubego oraz zakrzep protezy lub tętnic biodrowych (różnice istotne statystycznie p<0,05). U chorych z wszczepioną protezą aortalno-aortalną istotnie rzadziej (p<0,05) występował zator tętniczy w porównaniu z grupą chorych z protezą aortalno-dwubiodrową czy aortalno-dwuudową. Różnica pomiędzy grupą z protezą aortalno-dwubiodrową a aortalno-dwuudową nie była istotna statystycznie. Ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej również było większe w przypadkach zastosowania protez aortalnodwubiodrowej czy aortalno-dwuudowej w porównaniu z protezą aortalno-aortalną, ale różnica ta nie była istotna statystycznie (p=0,07).

Niedokrwienie okrężnicy esowatej rozpoznano u 29 operowanych. Pierwszy stopień niedokrwienia wg Boley’a wystąpił u 20 chorych, drugi u 4 i trzeci stopień u 5 chorych. Wszystkie przypadki potwierdzono endoskopowo. Chorych z pierwszym i drugim stopniem niedokrwienia skutecznie leczono zachowawczo.

Czterech chorych z 3 stopniem reoperowano, potwierdzając zgorzel okrężnicy esowatej i wykonując operację Hartmana. Wszyscy ci chorzy zmarli. Piąty pacjent zmarł w trakcie przygotowywania do relaparotomii.

iliac artery thrombosis (the difference being statistically significant, p<0.05). In case of patients with an implanted aorto-aortic prosthesis, arterial embolism occurred less often, in comparison to patients with aorto-bifemoral and aorto-biiliac prostheses (p<0.05). The difference between patients with an implanted aorto-biiliac prosthesis and those with aortobifemoral prostheses was statistically insignificant. Risk of thrombophlebitis was increased in case of patients with implanted aorto-bifemoral or aorto-biiliac prostheses, in comparison to aorto-aortic prostheses, the difference being statistically insignificant (p=0.07).

Sigmoid colon ischemia was diagnosed in 29 operated patients. First degree of ischemia, according to Boley’s classification was noted in 20 patients, second in 4 and third in 5. All above-mentioned cases were confirmed endoscopically. Patients with first and second degree ischemia underwent conservative treatment. Four patients with third degree ischemia underwent reoperation by means of Hartman’s operation, sigmoid colon gangrene being confirmed. The fifth patient died, prior to relaparotomy.

Lower limb arterial emboli were noted in 21 patients. Eight underwent embolectomy, which proved successful in four cases. Remaining four patients required limb amputation.

In total, seven amputations were performed, since in three cases arterial patency restora-

Tabela 6. Częstość powikłań naczyniowych a rodzaj przeprowadzonej operacji Table 6. Vascular complications depending upon type of operation

Rodzaj powikłania / Type of complication

Niedokrwienie jelita grubego* / colon ischemia* Zator tętniczy / arterial embolism Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa / venous thromboembolism Zakrzep przeszczepu lub tętnic biodrowych / prosthesis or iliac artery thrombosis Zapalenie żył powierzchownych / superficial phlebitis Zakażenie przeszczepu / graft infection Niedokrwienie rdzenia kręgowego / spinal cord ischemia

Rodzaj operacji / Type of operation proteza aortalno- proteza aortalno- proteza aortalnoRazem / Total -aortalna / -dwubiodrowa / -dwuudowa / (n 416) aorto-aortic aorto-biiliac aorto-bifemoral prosthesis prosthesis prosthesis (n 242) (n 49) (n 119) liczba / liczba / liczba / liczba / % % % % number number number number 11 4,5 4 8,16 14 11,76 29 6,97 6 2

2,47 0,82

5 2

10,2 4,08

10 4

8,4 3,36

21 8

5 1,92

1

0,41

1

2,04

5

4,2

7

1,68

2

0,82

1

2,04

1

0,84

4

0,96

1 0

0,41 0

0 0

0 0

2 1

1,68 0,84

3 1

0,72 0,24

* różnica statystycznie istotna (p<0,05) / statistically significant difference (p<0,05)

Wczesne powikłania naczyniowe po operacjach tętniaków aorty brzusznej

Zatory tętnic kończyn dolnych obserwowano u 21 chorych. U 8 wykonano embolektomię, która okazała się skuteczna w 4 przypadkach, w pozostałych czterech trzeba było amputować kończynę. W sumie wykonano siedem dużych amputacji (udo, podudzie), bowiem w trzech przypadkach nie podjęto prób udrożnienia.

Zespół sinego palucha stwierdzono u czterech chorych, u innych czterech doszło do martwicy stopy bądź jej części, co w trzech przypadkach wymagało amputacji ograniczonych do przodostopia lub palców stopy. W dwóch przypadkach wykonano dodatkowe pomosty, raz od protezy do tętnicy udowej wspólnej i raz udowo-podkolanowy. W obu przypadkach uzyskano zadowalający wynik hemodynamiczny. W jednym przypadku wykonano fasciotomię z powodu rozwijającego się zespołu ciasnoty wewnątrzpowięziowej.

Zakrzep protezy lub tętnic biodrowych stwierdzono u siedmiu chorych. W czterech przypadkach wykonano wczesne udrożnienie, u trzech pacjentów z dobrym efektem, u jednego odjęto kończynę. Z powodu zakrzepu protezy wykonano w sumie dwie amputacje. W jednym przypadku z powodu zakrzepu wykonano dodatkowy pomost od protezy do tętnicy udowej wspólnej. Jedna chora z powodu masywnego zawału serca została zdyskwalifikowana z próby udrożnienia zakrzepu tętnic biodrowych i zmarła.

Odsetek wczesnych amputacji kończyn dolnych po operacjach planowych tętniaków aorty brzusznej wyniósł 2,01%, po operacjach doraźnych wyniósł 1,44%. Nie zanotowano istotnej statystycznie różnicy pomiędzy liczbą amputacji a stadium klinicznego zaawansowania tętniaka aorty brzusznej.

U 8 chorych stwierdzono objawy żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, wszyscy byli leczeni heparyną (w ostatnich 4 latach drobnocząsteczkową), jeden z nich zmarł z objawami zatorowości płucnej. Zapalenie żył powierzchownych zanotowano u czterech chorych operowanych w trybie planowym. U jednego chorego ze względu na zakrzepicę żyły odpiszczelowej trzeba było ją podwiązać tuż przy opuszce.

Wczesne zakażenie przeszczepu stwierdzono u trzech chorych; dwóch operowanych z powodu objawowego tętniaka aorty brzusznej i jeden z pękniętym tętniakiem. Jeden z nich miał infekcję stopnia IIIA wg Szilagy’ego i był leczony drenażem. Dwóch chorych, którzy mieli objawy infekcji IIIB, było powtórnie operowa-

1213

tion was not attempted. Cyanotic hallux syndrome was noted in four patients, while four presented with foot necrosis, requiring amputation of the toes (three patients). In two cases we performed an additional bypass, from the prosthesis to the common femoral artery, as well as femoro-popliteal. In both cases the hemodynamic effect proved satisfactory. One patient underwent fasciotomy due to developing endofascial stricture syndrome.

Prosthesis or iliac artery thrombosis was noted in 7 patients. In four cases early arterial patency restoration was performed, in three cases proving successful, one, required limb amputation. Two amputations were performed due to prosthesis thrombosis. In one case an additional bypass was installed connecting the prosthesis with the common femoral artery.

One female patient was disqualified from surgery (restoration of iliac artery patency) due to massive myocardial infarction, which lead towards her death.

The percentage of early lower limb amputations following planned abdominal aortic aneurysm surgery amounted to 2.01%, while after emergency intervention – 1.44%. We noted no statistically significant difference betweeen the amount of amputations and clinical stage of the abdominal aortic aneurysm.

Eight patients demonstrated venous thromboembolic symptoms and underwent heparin treatment (during the past four years by means of low molecular weight heparin), one died due to pulmonary embolism. Superficial phlebitis was noted in four patients who underwent planned surgery, in one case due to saphenous vein thrombosis, requiring ligation near the vicinity of the bulb.

Early graft infection was noted in three cases, in two, following planned surgery and in one, after a ruptured aneurysm. One patient presented with a IIIA degree infection, according to Szilagy and required drainage. Two patients with IIIB degree infections required reoperation: in one case we replaced the bifurcated aorto-iliac-femoral prosthesis by a supraclavicular-bifemoral prosthesis, while the second patient underwent graft replacement due to upper and lower prosthesis anastomosis hemorrhage. Both patients died.

Spinal cord ischemia was noted in one patient with a symptomatic aneurysm, leading towards lower limb paraplegia. The patient died.

1214

W. Woźniak i wsp.

nych; u pierwszego wymieniono przeszczep z rozwidlonego aortalno-biodrowo-udowego na podobojczykowo-dwuudowy, drugi był reoperowany z powodu krwotoku z górnego i dolnego zespolenia protezy – miał wymieniony przeszczep, obaj chory zmarli.

Niedokrwienie rdzenia kręgowego zanotowano u jednego chorego z tętniakiem objawowym, co objawiło się paraplegią kończyn dolnych. Chory ten zmarł.

OMÓWIENIE Zaburzenia ukrwienia lewej połowy jelita grubego jest zagadnieniem budzącym ciągle wątpliwości. W piśmiennictwie spotyka się zdecydowane opinie o konieczności wszczepiania drożnej tętnicy krezkowej dolnej do protezy, jak i opinie zdecydowanie negujące potrzebę takiego postępowania (5-9). Częstość występowania martwicy jelita po operacjach tętniaków aorty brzusznej jest różnie oceniana i waha się według różnych autorów od 0,9 do 16,2%, zaś niedokrwienie esicy ocenia się na 7-35% (10-16).

W naszym materiale niedokrwienie jelita wystąpiło u 17,4% chorych operowanych doraźnie i u 4,8% operowanych planowo. Dominował oczywiście I i II stopień niedokrwienia, wszystkie te przypadki zostały potwierdzone endoskopowo. Zgorzel esicy stwierdzono jedynie u 0,8% pacjentów po operacjach planowych i 2,9% po doraźnych. Częstość występowania zmian niedokrwiennych była większa w przypadku operacji doraźnych, co zgadza się z danymi zawartymi w piśmiennictwie (14-16).

Wczesny zakrzep protezy rozpoznano u 2,01% chorych operowanych planowo, zator albo zakrzep tętniczy obwodowy wystąpił u 4,89%. W sumie u 6,9% operowanych stwierdzono objawy ostrego niedokrwienia jednej lub obu kończyn dolnych. Po operacjach doraźnych nie zanotowano zakrzepu protezy naczyniowej, zatorowość obwodowa zaś wystąpiła u 5,79% chorych. W piśmiennictwie światowym dane te są dość rozbieżne, bowiem odsetek ostrego niedokrwienia waha się 1-10% (17-21). Odsetki te są tak różne, gdyż część chirurgów osobno podaje zakrzep protezy i zakrzep tętniczy obwodowy, część zaś obie te jednostki chorobowe łączy w jedną, określaną mianem niedokrwienia jednej lub obu kończyn. Według danych zebranych z dziewięciu polskich ośrodków naczyniowych odsetek wczesnych zakrzepów protez naczyniowych wynosił 2,3%, a zatorowości

DISCUSSION Vascular disturbances of the left side of the large bowel remain a doubtful issue. Literature data presented opinions concerning the need to implant a patent inferior mesenteric artery into the prosthesis, as well as contrary opinions (5-9). Colon ischemia incidence following abdominal aortic aneurysm surgery differs, depending upon the mentioned author, ranging between 0.9 and 16,2%, while sigmoid ischemia 7-35% (10-16). In our study colon ischemia occurred in 17.4% of patients following emergency surgery, and 4.8% after planned interventions. I and II degree ischemia was predominant, all cases being confirmed endoscopically. Sigmoid gangrene was noted in 0.8% of patients after planned surgery, and in 2.9% after emergency interventions. Ischemia following emergency surgery occurred more often, being in accordance with literature data (1416).

Early prosthesis thrombosis was noted in 2.01% of patients after planned surgery, while arterial thromboembolism in 4.89%. In total, 6.9% of operated patients were diagnosed with acute ischemia of one or both limbs. Following emergency surgery vascular prosthesis thrombosis was absent, while peripheral embolism was observed in 5.79% of patients. Literature data demonstrated acute ischemia ranging between 1-10% (17-21). Percentages differ, since some surgeons mention prosthesis thrombosis and peripheral artery thrombosis, separately, while others define both, as ischemia of one or both limbs. Based upon data obtained from nine vascular centers in Poland, the percentage of early prosthesis thromboses amounted to 2.3%, while that of peripheral embolism – 2% (11, 22). Most above-mentioned data concern the early reoperation period. In our study the percentage of peripheral embolia was slightly elevated due to ischemic cases that did not require reoperation, including the cyanotic hallux syndrome. All these patients presented with advanced atherosclerosis, evaluated as 2, 3 or 4 degree, according to Fointane’s scale. Early limb amputations were performed in 8 patients (1.92%), which was comparable with data obtained from other polish authors (10, 22).

The frequency of venous thromboembolic complications following abdominal aortic aneurysm surgery differs, amounting in selected

Wczesne powikłania naczyniowe po operacjach tętniaków aorty brzusznej

obwodowej 2% (11, 22). Większość tych danych podawana jest w odniesieniu do wykonanych we wczesnym okresie reoperacji. W naszym materiale nieco wyższy wskaźnik zatorowości obwodowej związany jest z tym, iż zaliczono tutaj przypadki niedokrwienia nie wymagające ponownej operacji, w tym zespół sinego palucha. Wszyscy ci chorzy mieli zaawansowaną miażdżycę oraz niedokrwienie kończyn oceniane na 2, 3 bądź 4 stopień w skali Fointane’a.

Wczesną amputację wykonano u 8 (1,92%) chorych, co jest porównywalne z danymi podawanymi przez innych polskich autorów (10, 22).

Częstość występowania żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej kończyn dolnych po operacjach tętniaków aorty brzusznej jest bardzo różnie oceniana i może sięgać nawet 18% (23, 24). W naszym materiale żylną chorobę zakrzepowo-zatorową zanotowaliśmy u 2,1% chorych.

Odsetek ten jest niski prawdopodobnie dlatego, iż badania w kierunku zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych wykonywaliśmy tylko w przypadku wystąpienia jej objawów klinicznych. Autorzy powyższych doniesień u wszystkich chorych po operacjach tętniaków aorty brzusznej wykonywali badanie utrasonograficzne i/lub flebografię żył kończyn dolnych.

Trzeba podkreślić, iż powikłanie to występowało pomimo zastosowanej szeroko zakrojonej profilaktyki przeciwzakrzepowej.

Wczesne zakażenie przeszczepu naczyniowego występuje u 0,2-3,2% operowanych (25, 26). W materiale naszej kliniki wczesne zakażenie przeszczepu stwierdzono u 2 chorych po planowych operacjach tętniaków (0,57%) i u jednego chorego po operacji doraźnej (1,44%), co dało porównywalny odsetek z innymi ośrodkami.

Stosunkowo rzadkim powikłaniem po operacjach tętniaków aorty brzusznej jest zapalenie żył powierzchownych kończyn dolnych.

Opisywane są jedynie pojedyncze przypadki, zwykle zapalenia żylaków (27). W naszej klinice zapalenie żył powierzchownych kończyn dolnych stwierdzono u 1,15% operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej.

Niedokrwienne uszkodzenie rdzenia kręgowego, objawiające się paraplegią po operacjach z powodu tętniaka aorty brzusznej, jest bardzo ciężkim, ale stosunkowo rzadkim, powikłaniem. Częstość niedokrwienia to ok. 1% dla operacji planowych i do 4,4% dla operacji tętniaków pękniętych (28-31). Za przyczyny tego powikłania uważa się niestosowanie heparyny

1215

cases to 18% (23, 24). In our study this percentage amounted to 2.1% of patients. This percentage was probably low due to the fact that examinations towards deep venous thrombosis diagnosis were undertaken, only in cases clinical symptoms appeared. The authors’ of the above-mentioned performed ultrasonography and/or venous phlebography in all patients following abdominal aortic aneurysm surgery.

One should not forget that deep venous thrombosis occurred, in spite of antithrombotic prophylaxis.

Early graft infections were noted in 0.2-3.2% of patients (25,26). In our study the above-mentioned complication occurred in two patients following planned (0.57%), and in one after emergency surgery (1.44%), being comparative to data obtained from other centers.

Superficial phlebitis is a rare complication following abdominal aortic aneurysm surgery.

Isolated cases have been described, most often considering varices infections (27). In our Department we noted superficial phlebitis in 1.15% of operated patients due to abdominal aortic aneurysms.

Spinal cord ischemia, manifested by paraplegia is a severe, although rare complication following abdominal aortic surgery, amounting to 1% after planned and 4.4% after emergnecy surgery (28-31). Absence of heparin prophylaxis, prior to aortic clamping, absence of internal iliac artery circulation, prolonged period of aortic closure, hypotension, microembolism and variable spinal cord vasculature are all responsible for the occurrence of the abovementioned (29, 32, 33). In our study spinal cord ischemia occurred in one patient after planned surgery, amounting to 0.28%, probably caused by prolonged hypotension (40 minutes), as well as ligation of both iliac arteries due to aneurysms. In spite of heparin administration, femoral and popliteal artery thrombosis developed, requiring intraoperative embolectomy.

CONCLUSIONS 1. Mortality following abdominal aortic aneurysm surgery in patients with vascular complications was higher, in comparison to patients without complications.

2. Increased risk of death can be observed in patients with colon ischemia and peripheral arterial embolism, following abdominal aortic surgery.

1216

W. Woźniak i wsp.

przed zaciśnięciem aorty, przerwanie krążenia poprzez tętnice biodrowe wewnętrzne, długi czas zamknięcia aorty, spadki ciśnienia w czasie operacji, mikrozatorowość oraz osobniczo zmienne unaczynienie rdzenia w tejże okolicy (29, 32, 33). W naszym materiale powikłanie to wystąpiło u jednego chorego po operacji planowej, co stanowi 0,28%. Przyczyn należy upatrywać w długotrwałym spadku ciśnienia w czasie operacji do ok. 40 minut oraz konieczności podwiązania obu tętnic biodrowych wspólnych z powodu ich tętniaków. Mimo podania heparyny doszło do powstania zakrzepów w tętnicach udowych i podkolanowych i konieczna była śródoperacyjna embolektomia.

WNIOSKI 1. Śmiertelność po operacjach tętniaków aorty brzusznej w grupie chorych, w której odnotowano powikłania naczyniowe, jest istotnie większa niż w analogicznej grupie bez tych powikłań.

2. Zwiększone ryzyko zgonu występuje u chorych, u których po operacji tętniaka aorty

3. The risk of colon ischemia increases with the clinical stage of the aneurysm, its diameter, as well as length of the implanted prosthesis.

4. Prosthesis or iliac artery thrombosis occurs more often in patients with symptomatic aneurysms, in comparison to the asymptomatic group, the risk increasing with the length of the prosthesis.

brzusznej doszło do niedokrwienia jelita grubego lub zatoru tętniczego obwodowego.

3. Ryzyko wystąpienia niedokrwienia jelita grubego rośnie wraz ze stopniem klinicznego zaawansowania tętniaka, jego średnicą oraz długością wszczepionej protezy.

4. Zakrzep protezy lub tętnic biodrowych występuje istotnie częściej w grupie tętniaków objawowych niż bezobjawowych, a ryzyko jego wystąpienia rośnie wraz z długością wszczepionej protezy.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Dardik A, Lin JW, Gordon TA: Results of elektive abdominal aortic aneurysm repair in the 1990s: a population-based analysis of 2335 cases. J Vasc Surg 1999; 30: 985-92.

2. Motyka M, Walas R, Cieślik Z i wsp.: Czynniki ryzyka w leczeniu operacyjnym tętniaków aorty brzusznej w materiale własnym. Acta Angiologica 2000; 6: 49-54.

3. Pomposelli JJ, Gupta SK, Zacharoulis DC i wsp.: Surgical complication outcome (SCOUT) score: A new method to evaluate quality of care in vascular surgery. J Vasc Surg 1997; 25: 1007-15.

4. Woźniak W: Wczesne powikłania po operacjach z powodu tętniaków aorty brzusznej (praca doktorska) AM Warszawa 1999.

5. Ziaja K, Nowakowski P, Zaniewski M i wsp.: Śródoperacyjna ocena ukrwienia esicy metodą LaserDoppler u chorych operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej. Pol Przegl Chir 1996; 68: 1250-55.

6. Nakatsuka M: Assessment of gut mucosal perfusion and colonic tissue blood flow during abdominal aortic surgery with gastric tonometry and laser Doppler flowmetry. Vasc Endovasc Surg 2002; 36: 193-98.

7. Szyber P, Patrzałek D, Janczak D: Tętnica krezkowa dolna w operacjach tętniaków aorty brzusznej - reimplantować czy nie? Pol Przegl Chir 1995; 67: 932-37.

8. Van Damme H, Creemers E, Limet R: Ischemic colitis following aortoiliac surgery. Acta Chir Belg 2000; 100: 21-27.

9. Mitchell KM, Valentine RJ: Inferior mesenteric artery reimplantation does not guarantee colon viability in aortic surgery. J Am Coll Surg 2002; 194: 151-55.

10. Michalak J, Kobusiewicz W, Żywicki W i wsp.: Leczenie tętniaków aorty brzusznej - ocena ryzyka, postępowanie i powikłania. Pol Przegl Chir 1996; 68: 437-44.

11. Szostek M, Małek AK, Cierpka L i wsp.: Surgical management of abdominal aortic aneurysms in Poland. A multi-centre study. Int-Angiol 1993; 12: 31822.

12. Noszczyk W: Wykład im. Ludwika Rydygiera.

Tętniak aorty brzusznej. W: Wiechowski S (red.)

Wybrane zagadnienia z chirurgii. Fundacja PPCh Warszawa 1995; s. 1-14.

13. Levison JA, Halpern VJ, Kline RG i wsp.: Perioperative predictors of colonic ischemia after rutured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1999; 29: 40-47.

14. Björck M, Bergqvist D, Troeng T: Incidence and clinical presentation of bowel ischaemia after aortoiliac surgery - 2930 operations from a population - based registry in Sweden. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12: 139-44.

Wczesne powikłania naczyniowe po operacjach tętniaków aorty brzusznej

15. Kaiser MM, Wenk H, Sassen R i wsp.: Ischamische Colitis nach gefässchirurgischer Rekonstruktion des Bauchaortenaneurysmas. Chirurg 1996; 67: 380-86.

16. Ziaja K, Zaniewski M, Nowakowski P i wsp.: Ostre niedokrwienie jelita grubego po operacjach na aorcie brzusznej: badanie prospektywne. Pol Przegl Chir 1998; 70: 614-18.

17. Szilagyi DE, Elliot JP, Smith RF: A thirty-year surveyof the reconstructive surgical treatment of aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 1986; 3: 42126.

18. Brewster DC, Meier GH, Darling RC: Reoperation for aortofemoral graft limb occlusion: optimal methods and long-term results. J Vasc Surg 1987; 5: 363-69.

19. Cruz CP, Drouilhet JC, Southern FN: Abdominal aortic aneurysm repair. Vasc Surg 2001; 35: 33544.

20. Kuhan G, Raptis S: ,,Trash foot” following operations involving the abdominal aorta. Aust N Z Surg 1997; 67: 21-24 21. Rafik A, El-Sabrout MD, Reul G: Suprarenal or Supraceliac Aortic Clamping during Repair of Infrarenal Abdominal Aneurysms. Tex Heart Inst J 2001; 28: 254-64.

22. Noszczyk W, Andziak P, Ciostek P i wsp.: Wyniki ankiety dotyczącej operacji tętnic wykonywanych w Polsce w roku 1994. Pol Przegl Chir 1997; 69: 127078.

23. Olin JW, Graor RA, O’Hara P i wsp.: The incidence of deep venous thrombosis in patients undergoing abdominal aortic aneurysm resection. J Vasc Surg 1993; 18: 1037-41.

24. Bradbury AW, Bachoo P, Milne AA i wsp.: Platelet count and the outcome of operation for ruptu-

Pracę nadesłano 16.05.2003 r.

Adres autora: 03-242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8

1217

red abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 1995, 21: 484-91.

25. Paaske WP, Laustsen J: Early results of 132 aortic ar aorto-iliac arterial reconstructions with the new Stretch e PTFE vascular prosthesis. Int Angiol 1994; 13: 296-99.

26. Nasim A, Thopson MM, Naylor AR: The impact of MRSA on vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 22: 211-14.

27. Dutkiewicz A, Gwoździewicz-Siwicka E, Moszczyńska G: Operacje tętniaków tętnicy głównej brzusznej w warunkach oddziału chirurgii ogólnej.

Pol Przegl Chir 1990, 62: 589-94.

28. Dimakakos P, Arapoglou B, Katsenis K i wsp.: Ischemia of spinal cord following elective operative procedures of the infrarenal abdominal aorta. J Cardiovasc Surg Torino 1996; 37: 243-47.

29. Ruciński A, Szyber P, Janczak D i wsp.: Niedokrwienne uszkodzenie rdzenia kręgowego jako powikłania operacji tętniaków aorty brzusznej. Pol Przegl Chir 1995; 67: 1138-44.

30. Alpagut U, Dayioglu E: Anterior spinal artery syndrome after infrarenal abdominal aortic surgery. J Cardiovasc Surg 2002; 43: 865-68.

31. Tonz M, Redaelli C, Pasic M i wsp.: Paraplegie – eine schwerwiegende Komplikation nach Eingriffen an der infrarenalen Aorta. Helv Chir Acta 1993; 60: 177-81.

32. Desnuelle C, Lanteri-Minet M, Hofman P i wsp.: Embolies cholesteroliques a expression neurologique medullaire. Rev Neurol Paris 1992; 148: 71518.

33. Plecha EJ, Seabrook GR, Freischlag JA i wsp.: Neurologie complications of reoperative and emergent abdominal aortic reconstruction. Ann Vasc Surg 1995; 9: 95-101.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1218–1220

SPOSTRZEŻENIA

KLINICZNE

USZKODZENIE JELITA GRUBEGO W PRZEBIEGU LAPAROSKOPII

TOMASZ SITKIEWICZ, MARIAN PARDELA, MARIUSZ WYLEŻOŁ Z Katedry i Oddziału Klinicznego Chirurgii Ogólnej i Naczyń w Zabrzu Śl. AM w Katowicach Kierownik: prof. dr hab. M. Pardela

W pracy przedstawiono przypadek 25-letniej chorej, u której doszło do uszkodzenia esicy w trakcie laparoskopowego usunięcia torbieli jajnika. Opisywany przypadek dowodzi, że tego typu uszkodzenie jest jednym z możliwych powikłań (również szeroko opisywanym w piśmiennictwie) mogących przytrafić się podczas zabiegów laparoskopowych, co jest związane z wprowadzaniem narzędzi operacyjnych do jamy brzusznej i wytwarzaniem odmy brzusznej, i jest znacznie większe u chorych po uprzednich laparotomiach. Dlatego też niezwykle ważne jest właściwe zakwalifikowanie chorego do laparoskopii, a także doświadczenie zespołu operującego w technikach małoinwazyjnych.

Słowa kluczowe: laparoskopia, igła Veressa, trokary, przedziurawienie jelita grubego SIGMOID COLON PERFORATION DURING LAPAROSCOPY. The article presented a case of 25-yearold woman who developed a colon perforation after laparoscopic removal of ovarian cyst. This case confirms that colon perforation is one of many possible complications caused usually by laparoscopic instruments insertion (and widely described in literature) and is more possible in patients after previous laparotomies. Therefore proper qualification for laparoscopy as well as experience of the surgical team seems to play the biggest role in avoidance of these complications.

Key words: laparoscopy, Veress needle, trocars, colon perforation

Techniki małoinwazyjne w chirurgii są już powszechnie stosowane z uwagi na doskonały wgląd do wnętrza jamy brzusznej z kilku niewielkich cięć skórnych. Tego rodzaju zabiegi gwarantują szybszy powrót operowanym do pełni sił w okresie pooperacyjnym i zmniejszoną liczbę powikłań związanych m.in. z gojeniem się rany, w przeciwieństwie do zabiegów klasycznych. Pomimo znacznych korzyści, jakie niosą ze sobą techniki laparoskopowe, nie należy zapominać o komplikacjach mogących zdarzyć się podczas stosowania tego typu postępowania (1, 2, 3). Należą do nich powikłania związane zarówno z wytworzeniem przestrzeni operacyjnej (odmy brzusznej), tj. wprowadzeniem igły Veressa lub trokarów roboczych – w szczególności pierwszego, który umieszczany jest „na ślepo”, jak i z samym zabiegiem chirurgicznym i manipulacją instrumentami (4, 5, 6).

Skutkiem tego niekiedy zmuszeni jesteśmy do

konwersji do laparotomii i zaopatrzenia powikłań w sposób klasyczny (7).

Ryzyko uszkodzenia jelita podczas wprowadzania trokarów zwiększa się, jeśli jest to kolejne wkroczenie, a zatem istnieją liczne zrosty śródotrzewnowe (8).

WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Przypadek dotyczy 25-letniej chorej przekazanej do Klinicznego Oddziału Chirurgii Ogólnej i Naczyń w Zabrzu z terenowego oddziału chirurgicznego w celu odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego.

Chora w dzieciństwie była operowana z powodu choroby Hirschprunga. Przed rokiem zgłosiła się do jednego ze szpitali w celu laparoskopowego usunięcia torbieli lewego jajnika.

Po wstępnym przygotowaniu wykonano zabieg. Śródoperacyjnie stwierdzono liczne zrosty w

Uszkodzenie jelita grubego w przebiegu laparoskopii

miednicy mniejszej oraz torbiel lewego jajnika o wymiarach 6x7 cm, którą usunięto bez przeszkód. W obrębie prawego jajnika nie uwidoczniono patologii. Kilka godzin po zabiegu stan chorej uległ gwałtownemu pogorszeniu – pojawiły się ostre objawy brzuszne. W trybie doraźnym wykonano laparotomię – kontrola jamy brzusznej wykazała rozerwanie dolnego odcinka esicy na długości ok. 15 cm, które uniemożliwiało jej rekonstrukcję. Zauważono również znaczne odwarstwienie błony śluzowej od błony mięśniowej powyżej miejsca uszkodzenia, liczne podbiegnięcia krwawe w obrębie pozostałej przykrezkowej ściany esicy oraz czynne krwawienie z uszkodzonego jelita do jamy otrzewnej. Ponadto stwierdzono znaczną ilość treści kałowej w lewym podbrzuszu.

Prawdopodobnie przyczyną rozerwania było częściowe wkłucie igły Veressa do światła jelita i wzrost ciśnienia gazu w jego świetle lub wprowadzenie pierwszego trokaru i uszkodzenie jego ściany. W tej sytuacji zdecydowano się na wycięcie esicy i operację metodą Hartmanna wyłaniając jednolufowy sztuczny odbyt w obrębie okrężnicy zstępującej. W przebiegu pooperacyjnym obserwowano wtórne gojenie się rany wymagające jej opracowania chirurgicznego.

Chorą w pięć miesięcy po zabiegu przekazano do Klinicznego Oddziału Chirurgii Ogólnej i Naczyń w Zabrzu w celu odtworzenia ciągłości przewodu pokarmowego. Podczas laparotomii przecięto liczne zrosty, wycięto sztuczny odbyt, a następnie po zmobilizowaniu okrężnicy zstępującej, zespolono ją z kikutem odbytnicy szwem mechanicznym SDH-29 sposobem „koniec do końca”. Śródoperacyjnie stwierdzo-

1219

no również w prawych przydatkach guz o wymiarach 15x12 cm częściowo zmieniony torbielowato w licznych zrostach z otoczeniem, tj. macicą, boczną ścianą brzucha i jelitami. W lewych przydatkach natomiast widoczny był również guz z drobnymi torbielami o wymiarach 12x6 cm, także w zrostach z otoczeniem. Guzy wraz z przydatkami usunięto w całości, a materiał przesłano do doraźnego i parafinowego badania histopatologicznego, które nie wykazało cech złośliwości. Tę część zabiegu wykonał specjalista ginekolog. W przebiegu pooperacyjnym nie obserwowano powikłań. Pacjentkę wypisano do domu w stanie ogólnym dobrym z raną pooperacyjną wygojoną per primam.

Trzy miesiące po operacji chora nie zgłaszała żadnych dolegliwości.

Przedstawiony przypadek dowodzi, że uszkodzenie jelit podczas laparoskopii jest jednym z możliwych powikłań szczególnie u chorych po przebytych laparotomiach. Rekonstrukcja przewodu pokarmowego przy użyciu technik małoinwazyjnych wymaga dużego doświadczenia chirurga (9, 10, 11).

Tego rodzaju powikłania są przytaczane w piśmiennictwie, ale dotyczą głównie przedziurawienia jelita cienkiego, a nie grubego, podczas wprowadzania igły Veressa lub pierwszego trokaru (12, 13, 14). W przypadkach uszkodzenia jelit u większości chorych wykonuje się zabieg chirurgiczny przez konwersję do laparotomii, w nielicznych zaś przypadkach do tego celu można zastosować technikę laparoskopową. W przedstawionym przypadku można było uniknąć uszkodzenia jelita grubego stosując tzw. wideo-asystę podczas wprowadzania pierwszego trokaru.

PIŚMIENNICTWO 1. Bishoff JT, Allaf ME, Kirkels W i wsp.: Laparoscopic bowel injury: incidence and clinical presentation. J Urol 1999; 161(3): 887-90.

2. Leng J, Lang J, Huang R: Complications in laparoscopic gynecologic surgery: Analysis of 34 cases. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2001; 36(3): 14649.

3. Sharp HT, Dodson MK, Draper ML i wsp.: Complications associated with optical-access laparoscopic trocars. Obstet Gynecol 2002; 99(4): 553-55.

4. Bhoyrul S, Vierra MA, Nezhat CR i wsp.: Trocar injuries in laparoscopic surgery. J Am Coll Surg 2001; 192(6): 677-83.

5. Schrenk P, Woisetschlager R, Rieger R i wsp.: Mechanism, management and prevention of laparoscopic bowel injuries. Gastrointest Endosc 1996; 43(6): 572-74.

6. Wang CW, Lee CL, Soong YK: Bowel injury by the suction-irrigator during operative laparoscopy.

J Am Assoc Gynecol Laparosc 1995; 2(3): 353-54.

7. Kazemier G, Hazebroek EJ, Lange JF i wsp.: Needle and trocar injury during laparoscopic surgery in Japan. Surg Endosc 1999; 13(2): 194.

8. Kaali SG, Barad DH: Incidence of bowel injury due to dense adhesions at the sight of direct trocar insertion. J Reprod Med 1992; 37(7): 617-18.

1220

T. Sitkiewicz i wsp.

9. Ostrzenski A: Laparoscopic intestinal injury: A review and case presentation. J Natl Med Assoc 2001; 93(11): 440-43.

10. Reich H: Laparoscopic bowel injury. Surg Laparosc Endosc 1992; 2(1): 74-78.

11. Vilos GA: Laparoscopic bowel injuries: Forty litigated gynaecological cases in Canada. J Obstet Gynaecol Can 2002; 24(3): 224-30.

12. Almeida OD Jr, Val-Gallas JM: Small trocar perforation of the small bowel: A case report. JSLS 1998; 2(3): 289-90.

13. Balkissoon B: Response to laparoscopic intestinal injury: A review and case presentation. J Natl Med Assoc 2001; 93(12): 503-06.

14. Wala D, Olejek A, Rzempoluch J i wsp.: The evaluation of complications caused by insertion of Veress needle and trocars placement based on analysis of 4211 laparoscopic operations. Gin Pol 2001; 72(6): 483-88.

Pracę nadesłano: 9.04.2003 r.

Adres autora: 41-800 Zabrze, ul. M. Skłodowskiej-Curie 10

KOMENTARZ Uszkodzenie jelita grubego podczas laparoskopii, zwłaszcza przeoczone, niezauważone podczas pierwotnej operacji, jest powikłaniem ciężkim, mogącym zagrażać życiu chorego. Dlatego uważam, że publikowanie tych powikłań ma duże znaczenie dydaktyczne i przyczyni się do zmniejszenia ich liczby.

Opisane uszkodzenie prawdopodobnie powstało podczas wprowadzania trokaru, mniej prawdopodobne jest tak rozległe uszkodzenie igłą Veressa lub podczas uwalniania zrostów.

Postępowanie naprawcze w obu etapach było prawidłowe.

Aby zapobiec powikłaniom podczas wytwarzania odmy najbezpieczniejszym postępowaniem jest wytwarzanie odmy „na otwarto”, sposobem Hassona. Polega ono na wykonaniu mikrolaparotomii, sprawdzeniu że znajdujemy się w jamie otrzewnej i wprowadzeniu trokara bez gwoździa, pod kontrolą wzroku. Następnie wytwarza się odmę otrzewnową przez trokar pod kontrolą kamery.

Drugim elementem zapobiegającym uszkodzeniu narządów jest obserwacja na ekranie mo-

nitora okolicy, w którą są wprowadzane kolejne trokary.

Podczas laparoskopii wprowadzanie i usuwanie instrumentów z jamy otrzewnej powinno odbywać się pod kontrolą kamery – instrumenty muszą znajdować się w polu widzenia operatora podczas całej operacji.

Wreszcie, kończąc operację laparoskopową, podobnie jak klasyczną, należy sprawdzić jamę otrzewnej pod kątem obecności krwawienia lub niezamierzonego uszkodzenia narządów jamy brzusznej narzędziami lub koagulacją. Ten manewr pozwala rozpoznać i opatrzyć laparoskopowo lub sposobem otwartym ewentualne uszkodzenia i zapobiec skutkom ich przeoczenia. Żałuję, że Autorzy nie znaleźli w polskim piśmiennictwie opisu powikłań laparoskopowych – kto będzie nas czytał, skoro nie cytujemy się sami?

Prof. dr hab. Edward Stanowski Kierownik I Kliniki Chirurgii WIM w Warszawie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1221–1224

ZESPÓŁ BOERHAAVE’A

DARIUSZ MIŃKOWSKI, GRZEGORZ KOMAROWSKI, JACEK KAROŃ Z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej AM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. J. Sowier

Zespół Boerhaave’a jest rzadkim, zagrażającym życiu stanem chorobowym polegającym na pęknięciu przełyku w wyniku masywnych wymiotów. Zespół ten, któremu mogą niekiedy współtowarzyszyć stany chorobowe przełyku, obarczony jest wysoką śmiertelnością, stanowiąc poważny problem diagnostyczny, jak i leczniczy. W pracy przedstawiono przypadek 56-letniego chorego, u którego wystąpiły obfite wymioty poprzedzające pęknięcie przełyku. Przedstawiono objawy kliniczne, badania pomagające w rozpoznaniu oraz sposoby leczenia w zespole Boerhaave’a.

Słowa kluczowe: zespół Boerhaave’a, triada Mecklera, leczenie operacyjne, leczenie zachowawcze BOERHAAVE’S SYNDROME. Boerhaave’s syndrome is a rare, life-threatening condition consisting in spontaneous rupture of the esophagus as a consequence of vomiting, which presents a diagnostic, as well as therapeutical challenge with or without predisposing esophageal diseases. It is a condition burdened with a high mortality. This study presented a case of oesophageal rupture in a 55- year old man who experienced vomiting. The clinical presentation, diagnosis and management of Boerhaave’s syndrome were discussed Key words: Boerhaave’s syndrome, Meckler’s triad, surgical treatment, conservative treatment

Pojęciem zespołu Boerhaave’a określa się zespół objawów klinicznych, których bezpośrednią przyczyną jest przerwanie ciągłości ściany przełyku. Głównym czynnikiem etiologicznym tego schorzenia jest gwałtowny wzrost ciśnienia przezściennego w przełyku. Najczęstszym stanem klinicznym wywołującym duże wahania ciśnienia w przełyku są wymioty spowodowane różnymi przyczynami (np. w przeroście odźwiernika, indukowane lekami), jak też sytuacje, które prowadzą do gwałtownego zwiększenie ciśnienia w jamie brzusznej (np. poród, dźwiganie ciężarów, czkawka, napad padaczki). Możliwy jest również inny mechanizm powstania zespołu Boerhaave’a jako następstwa procesów destrukcyjnych toczących się w ścianie przełyku lub w jego najbliższym otoczeniu (np. w nowotworach przełyku, inwazyjnej postaci grzybicy przełyku, sklerodermii, wrzodzie trawiennym przełyku, ropniach płuc).

Opisano również przypadek tego zespołu będącego pierwotnym objawem choroby Leśniowskiego i Crohna (1-9). W wielu publikacjach

podkreśla się nadużywanie alkoholu (współtowarzyszący zespół Mallory’ego i Weissa) jako czynnika sprzyjającego powstaniu zespołu Boerhaave’a. Wśród innych czynników etiologicznych wymienia się: chorobę wrzodową, refluks żoładkowo-przełykowy oraz przepuklinę rozworu przełykowego. Wślizgowa odmiana przepukliny rozworu szczególnie predysponuje do powstania zespołu Boerhaave’a ze względu na częstsze niż w przepuklinie okołoprzełykowej zarzucanie soku żołądkowego do przełyku, a co ważniejsze z powodu przenoszenia ciśnienia jamy brzusznej do przełyku, wokół którego panuje ujemne ciśnienie w klatce piersiowej (4, 7).

Zasadniczą rolę w rozpoznaniu zespołu Boerhaave’a odgrywa zebrany wywiad. Obraz kliniczny tego zespołu jest bardzo zróżnicowany i zależy od czasu jaki upłynął od przedziurawienia oraz jego umiejscowienia. Najbardziej charakterystyczne jest wystąpienie tzw. triady Mecklera, na którą składają się: wymioty, nagły silny ból w klatce piersiowej oraz odma pod-

1222

D. Mińkowski i wsp.

skórna. Wystąpienie odmy opłucnowej (lub odmy z płynem jako następstwa toczącego się procesu zapalnego) jest uzależnione od przedostania się treści pokarmowej do śródpiersia lub/i jamy opłucnej. Typowym miejscem przedziurawienia jest lewa strona przełyku, ok. 35 cm ponad wpustem. Ze względu na warunki anatomiczne (odchodzenie przełyku od linii pośrodkowej ciała w miarę zbliżania do przepony) przyjmuje się, że „niskie” przedziurawienie zwykle doprowadza do powstania odmy lewej jamy opłucnej, podczas gdy przedziurawienie wyższe sprzyjają odmie prawostronnej i śródpiersia (1, 4, 7, 10, 11).

WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Chory J.C., lat 56 (nr hist. chor. 01W20606) został przyjęty na Oddział Chorób Wewnętrznych Szpitala Miejskiego w dniu 19. 04. 2001 r. o godz. 4.30 rano z powodu trwających od 2 godzin silnych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, promieniujących do nadbrzusza, które pojawiły się nagle, poprzedzone dwukrotnymi „chlustającymi” wymiotami. W wywiadzie: rozpoznana 20 lat wcześniej choroba wrzodowa opuszki dwunastnicy leczona wówczas skutecznie farmakologicznie, cukrzyca od 3 lat kontrolowana środkami doustnymi oraz lewostronna przepuklina pachwinowa leczona operacyjnie w 1997 r.

W chwili przyjęcia stan ogólny chorego opisywano jako średnio ciężki. W badaniu przedmiotowym stwierdzono obecność rozedmy podskórnej wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowosutkowych (dodatni objaw Hammana – charakterystyczne trzeszczenie tkanki podskórnej przy palpacji) i temp. 38°C. Czynność serca miarowa 65/min, RR 130/80, oddech przyspieszony i spłycony. Z odchyleń w badaniach laboratoryjnych obserwowano nieznaczną leukocytozę – 11,1 G/L, podniesienie poziomu mocznika (68 mg/dl) oraz glukozy (318 mg/dl). Nie obserwowano podwyższonych poziomów enzymów profilu sercowego oraz amylazy trzustkowej. W badaniach gazometrycznych – bez istotnych odchyleń. Zdjęcie rtg klatki piersiowej potwierdziło obecność rozedmy podskórnej i międzymięśniowej, na lewo od łuku aorty i wzdłuż lewego zarysu serca widoczny był rąbek powietrza (odma śródpiersiowa). W trybie pilnym wykonano gastroskopię, która ujawniła na granicy przełyku i wpustu duży krater wypełniony skrzepami krwi i treścią pokarmo-

wą. Po konsultacji chirurgicznej, podczas której stwierdzono pojawienie się objawów otrzewnowych w nadbrzuszu, wykonano badanie kontrastowe górnego odcinka przewodu pokarmowego. Badanie wykazało wyciek środka kontrastowego poza światło przełyku (ryc. 1). Zadecydowano o zabiegu chirurgicznym. Po otwarciu jamy brzusznej z cięcia środkowego górnego nie stwierdzono zmian patologicznych, wobec czego zadecydowano o otwarciu śródpiersia. Po przecięciu więzadła trójkątnego wątroby i odsłonięciu rozworu przełykowego uwidoczniono pęknięcie przełyku nad wpustem po stronie lewej na długości ok. 8 cm. Wokół miejsca pęknięcia występowały liczne tkanki martwicze. Poszerzono dostęp operacyjny rozcinając przeponę po stronie lewej. Pęknięcie przełyku zaopatrzono szwem dwuwarstwowym po uprzednim usunięciu tkanek martwiczych i odświeżeniu brzegów przełyku. Na linię szwów naszyto dno żołądka. Założono dren do śródpiersia w okolice pęknięcia i po uprzednim rozprężeniu płuca zszyto przeponę. Po zabiegu chory został przekazany na OIOM, gdzie podłączono respirator w trybie CMV, przy FiO2 35%. Przebieg pooperacyjny gładki. W drugiej

Ryc. 1. Badanie kontrastowe przełyku; w jego dalszej części, ok. 4 cm nad wpustem, widoczny wyciek środka kontrastowego poza światło przełyku - do śródpiersia dolnego

Zespół Boerhaave’a

dobie pooperacyjnej chorego ekstubowano, obserwowano stabilizację krążeniowo-oddechową, powrót perystaltyki i ustępowanie rozedmy podskórnej. W czwartym dniu po zabiegu chorego przekazano do Kliniki Chirurgii Ogólnej AM celem dalszego leczenia. W siódmej dobie usunięto sondę żołądkową rozpoczynając żywienie doustne. W ósmym dniu pooperacyjnym kolejne zdjęcie kontrolne klatki piersiowej potwierdziło prawie całkowite ustąpienie rozedmy. W trzynastej dobie usunięto szwy z rany operacyjnej. Po 19 dniach od operacji pacjent został zwolniony do domu w stanie ogólnym dobrym z zaleceniami wykonania kontrolnych badań radiologicznych i gastroskopii.

OMÓWIENIE Zespół Boerhaave’a jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Wyjątkowa rzadkość tej jednostki chorobowej jest prawdopodobnie główną przyczyną zbyt późnych rozpoznań.

Właściwej diagnozie nie sprzyjają również przypadki o nietypowym, skąpoobjawowym przebiegu u chorych zgłaszających tylko pojedyncze objawy, np. ból w klatce piersiowej bez towarzyszących wymiotów. Rokowanie w przypadku tego zespołu jest zawsze bardzo poważne.

Najważniejszym czynnikiem rokowniczym jest czas, który upłynął od momentu pęknięcia do wykonania zabiegu. Wpływ na przebieg choroby mają również: wybór właściwego postępowania operacyjnego, ogólny stan chorego oraz obecność współistniejących chorób. W grupie chorych, u których nie podjęto próby leczenia operacyjnego, a leczonych jedynie zachowawczo, śmiertelność może sięgać 80-100% i jest najwyższa wśród schorzeń przebiegających z uszkodzeniem przełyku. Wybór metody operacyjnej powinien być dokonany indywidualnie dla każdego przypadku, a czynnikami, które musi rozważyć chirurg, są: czas trwania cho-

1223

roby, nasilenie zmian zapalnych i martwiczych w przełyku i śródpiersiu oraz ogólny stan chorego.

W przypadku świeżych pęknięć przełyku (tj. do 24h) najczęściej stosowanym i zwykle skutecznym sposobem jest pierwotne zszycie miejsca pęknięcia, niekiedy wzmocnione łatą tkankową na przykład z sieci, żołądka lub opłucnej, połączone z drenażem śródpiersia i jamy opłucnej. W bardziej zaawansowanych stanach stosuje się czasowe wyłączanie przełyku z wytworzeniem przetoki ślinowej na szyi oraz zabiegi resekcyjne przełyku (1-4, 10, 13-15). W ostatnich latach ukazują się publikacje, w których autorzy donoszą o zakończonym sukcesem zastosowaniu metalowych stentów przełykowych, szczególnie przydatnych w przypadkach o późnym rozpoznaniu (12).

W rzadkich przypadkach pomyślnie może zakończyć się leczenie zachowawcze. Chorzy z tej grupy to najczęściej osoby hospitalizowane z powodu innych, początkowo błędnie rozpoznanych jednostek chorobowych, np. zapalenia płuc. U tych pacjentów zwrócono uwagę na obecność kilku ważnych, korzystnych rokowniczo czynników: przeżycie okresu 5 dni od prawdopodobnego momentu wystąpienia pęknięcia przełyku, brak objawów posocznicy oraz zakażenia w jamie opłucnej, obecność dużego ubytku w ścianie przełyku umożliwiającego drenowanie z powrotem do jego światła, oklejenie miejsca pęknięcia (4, 8, 15, 16). Wśród badań radiologicznych pomocnych w rozpoznaniu zespołu Boerhaave’a wymienia się: zdjęcie rtg klatki piersiowej, górnego odcinka przewodu pokarmowego ze środkiem cieniującym, oraz tomografię komputerową klatki piersiowej (1, 2, 4, 7, 16, 17). Zespół Boerhaave’a wymaga różnicowania z innymi, częściej występującymi jednostkami chorobowymi takimi, jak: zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc czy tętniak aorty piersiowej.

PIŚMIENNICTWO 1. Nagel M, Konopke R, Wehrmann U i wsp.: Management of esophageal perforation. Zentralbl Chir 1999; 124: 489-94.

2. Liu K, Wang YJ, Cheng QS i wsp.: Surgical treatment of Boerhaave’s syndrome: when, how and why? Dis Esophagus 1998; 11: 251-53.

3. Mai C, Nagel M, Saeger HD: Surgical therapy of esophageal perforation. A determination of current status based on 4 personal cases and the literature.

Chirurg 1997; 68: 389-94.

4. Brauer RB, Liebermann-Meffert D, Stein HJ i wsp.: Boerhaave’s syndrome: analysis of the literature and report of 18 new cases. Dis Esophagus 1997; 10: 64-68.

5. Rokicki M, Rokicki W: Spontaneous esophageal perforation-Boerhaave’s syndrome. Pol Merkuriusz Lek 1996; 1: 348-50.

6. Bauer TM, Dupont V, Zimmerli W: Invasive candidiasis complicating spontaneous esophageal perforation (Boerhaave syndrome). Am J Gastroenterol 1996; 91: 1248-50.

1224

D. Mińkowski i wsp.

7. Jagminas L, Silverman RA: Boerhaave’s syndrome presenting with abdominal pain and right hydropneumothorax. Am J Emerg Med 1996; 14: 5356.

8. Grassi R, Romano L, Diettrich A i wsp.: Incomplete Boerhaave syndrome of the cervical esophagus. Aktuelle Radiol 1995; 5: 360-62.

9. Yekebas E, Busch C, Soehendra N i wsp.: Boerhaave-mimicking esophageal perforation with subsequent esophagobronchial fistula formation as the primary manifestation of Crohn’s disease. Dig Surg 2000; 17: 631-63.

10. Lawrence DR, Ohri SK, Moxon RE i wsp.: Primary esophageal repair for Boerhaave’s syndrome.

Ann Thorac Surg 1999; 67: 818-20.

11. Kopaczyński P, Kramski W, Skrobisz J: Zespół Boerhaave’a. Now Lek 1994; 63: 17-19.

12. Chung MG, Kang DH, Park DK i wsp.: Successful treatment of Boerhaave’s syndrome with endo-

scopic insertion of a self-expandable metallic stent: report of three cases and a review of the literature.

Endoscopy 2001; 33: 894-97.

13. Varghese D, Patel H, Waters R i wsp.: Qualityof-life study on four patients who underwent esophageal resection and delayed reconstruction for Boerhaave’s syndrome. Dis Esophagus 2000; 13: 314-16.

14. Chang YC, Liu HC, Huang CJ i wsp.: Right-sided pleural effusion in spontaneous esophageal perforation. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2000; 6: 73-76.

15. Janjua KJ: Boerhaave’s syndrome. Postgrad Med J 1997; 73: 265-70.

16. Baric A: Oesophageal rupture in a patient with postoperative nausea and vomiting. Anaesth Intensive Care 2000; 28: 325-27.

17. Klaue HJ, Baron Y, Bauer E: Value of computerized tomography in diagnosis of Boerhaave syndrome. Zentralbl Chir 1998; 123: 272-75.

Pracę nadesłano: 9.01.2003 r.

Adres autora: 61-285 Poznań, ul. Szwajcarska 3

KOMENTARZ Autorzy pracy przypominają rzadką przyczynę przedziurawienia przełyku, stanowiącą bezpośredni powód zagrożenia życia na skutek szybko rozwijającego się stanu septycznego, wynikającego z zapalenia śródpiersia, wysiękowego zapalenia opłucnej i/lub zapalenia otrzewnej.

Zasady rozpoznawania i leczenia zespołu Boerhaave’a mieszczą się w zakresie postępowania obejmującego inne przyczyny przebicia przełyku.

Niezależnie od przyczyny, przy podejrzeniu przedziurawienia przełyku z charakterystycznymi objawami podmiotowymi, składającymi się na tzw. triadę Mecklera, wykonanie badania ezofagoskopowego niesie ze sobą ryzyko dodatkowego uszkodzenia przełyku, nasilenia objawów rozedmy śródpiersia, odmy opłucnowej czy odmy podskórnej. Z drugiej jednak strony dokładna ocena makroskopowa wielkości uszkodzenia czasem decyduje o możliwości wyboru doraźnej terapii endoskopowej (proteza, klej tkankowy, klipsy czy klamry) pozwalającej na szybkie zaopatrzenie przedziurawienia, zwłaszcza u chorych z wcześnie uchwyconym momentem uszkodzenia przełyku, bez klinicznych objawów zapalenia śródpiersia czy ciężkiej, uogólnionej posocznicy.

Kolejna uwaga dotyczy badania kontrastowego w radiologicznej ocenie górnego odcinka przewodu pokarmowego. Przy podejrzeniu prze-

dziurawienia, zwłaszcza przełyku, z zasady powinny być stosowane jodowe lub jałowe, wodne roztwory środka cieniującego. Przeciwwskazane są klasyczne środki cieniujące zawierające siarczan baru, który w przypadku przedostania się poza światło przełyku może sprzyjać przewlekaniu się zapalenia śródpiersia, czy występowaniu uciążliwych reakcji alergicznych.

Ważnym elementem decyzyjnym wyboru metody postępowania terapeutycznego jest czas od momentu wystąpienia przedziurawienia do ustalenia prawidłowego rozpoznania. Do 24 godzin od przedziurawienia przełyku powszechnie akceptowanym sposobem leczenia jest doraźne, pierwotne zaopatrzenie chirurgiczne miejsca uszkodzenia. Mimo pojawiających się publikacji, w tym także w „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym”, o zakończonych sukcesem przypadkach późnego, pierwotnego zaopatrzenia przedziurawienia ściany przełyku po upływie 24 godzin od perforacji, przy współistniejącym stanie septycznym i ropnym zapaleniu śródpiersia zalecanym sposobem postępowania jest prosty drenaż, wyłonienie przetoki ślinowej na szyi powyżej przedziurawienia czy wycięcie przełyku lub kombinacja powyższych metod.

Prof. dr hab. Grzegorz Wallner Kierownik II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej AM w Lublinie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1225–1227

IZOLOWANY TĘTNIAK TĘTNICY GRZBIETOWEJ STOPY

PIOTR KORŻYK, ALEKSANDER GÓRSKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Kierownik: prof. dr hab. A. Joss

Izolowany tętniak tętnicy grzbietowej stopy występuje niezwykle rzadko. Do tej pory opisano 15 przypadków. Przedstawiono 46-letniego pacjenta z tętniącym guzkiem na grzbietowej powierzchni stopy prawej. Opisano diagnostykę, leczenie i wynik odległy. Tętniak wycięto w całości podwiązując tętnicę grzbietową stopy powyżej i poniżej zmiany. Po zabiegu nie stwierdzono zaburzeń ukrwienia stopy. Trzy miesiące po operacji chory nie zgłaszał żadnych dolegliwości. Postępowaniem z wyboru jest wycięcie zmiany bez rekonstrukcji tętnicy.

Słowa kluczowe: tętniak tętnicy grzbietowej stopy ISOLATED ANEURYSM OF THE DORSAL ARTERY OF THE FOOT. Isolated aneurysm of the dorsal artery of the foot is a very rare entity. Only 15 cases have been described, thus far. This study presented the diagnostic evaluation and treatment of a 46-year old man with a pulsating tumor on the dorsal side of his right foot. The aneurysm was completely excised, the dorsal foot artery, being ligated below the lesion. There were no disturbances in blood supply to the foot after the operation. The patient was followed-up for 3 months after the operation. The postoperative period proved uneventful, no complaints were reported. Surgical excision without artery reconstruction is the treatment of choice.

Key words: dorsal foot artery aneurysm

Izolowany tętniak tętnicy grzbietowej stopy spotykany jest niezwykle rzadko. Do tej pory opisano 15 przypadków, choć niektórzy autorzy uważają, że występuje znacznie częściej (1).

Większość (10/15 przyp.) opisanych do tej pory przypadków to tętniaki rzekome związane z urazem (2-10). Pięć spośród nich miało etiologię jatrogenną (2-4, 7, 10). W pięciu przypadkach tętniaków prawdziwych, jak również w przypadku opisanym w niniejszej pracy, nie można w sposób jednoznaczny ustalić etiologii tętniaka (1, 11-14). Podkreśla się rolę procesów degeneracji ściany tętnicy (1, 12, 14). Tętniaki prawdziwe opisano u chorych powyżej 46 r. ż. (14).

20x15 mm umiejscowiony na przebiegu tętnicy grzbietowej stopy (ryc. 1). Chory negował jakikolwiek uraz tej okolicy. Badaniem fizykalnym nie stwierdzono innych nieprawidłowości naczyniowych. Wykonano badanie ultrasonograficzne dopplerowskie z kolorowym obrazo-

WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Chory W.G ., l. 46, został przyjęty do kliniki z powodu tętniącego guzka na grzbietowej powierzchni stopy prawej, utrudniającego noszenie obuwia. Stwierdzono tętniak o wymiarach

Ryc. 1

1226

P. Korżyk, A. Górski

waniem aorty brzusznej, tętnic biodrowych i tętnic kończyn dolnych nie stwierdzając odchyleń od stanu prawidłowego. W surowicy chorego nie stwierdzono obecności przeciwciał przeciwjądrowych ani przeciw mięśniom gładkim, odczyn VDRL był ujemny. Elektroforeza białek surowicy krwi nie wykazywała odchyleń od stanu prawidłowego.

Chorego zakwalifikowano do leczenia chirurgicznego w trybie planowym. Tętniak wycięto w całości podwiązując tętnicę grzbietową stopy powyżej i poniżej zmiany (ryc. 2). Po za-

Ryc. 2

biegu nie stwierdzono zaburzeń ukrwienia stopy. Przebieg pooperacyjny był niepowikłany. W trzeciej dobie pooperacyjnej chorego wypisano do domu. Rana zagojona przez rychłozrost.

Chory zgłosił się na badanie kontrolne trzy miesiące po zabiegu. Nie zgłaszał żadnych dolegliwości. Nie stwierdzono zaburzeń ukrwienia kończyny.

Wynik badania histopatologicznego wyciętej zmiany (nr 95.591/2002): aneurysma verum.

OMÓWIENIE Tętniaki tętnic kończyn występują znacznie rzadziej niż tętniaki aorty. Wśród nich najczęściej spotyka się tętniaki tętnicy podkolanowej (70%) i udowej (20%) (13). Tętniak tętnicy grzbietowej stopy jest niezmiernie rzadki. Do jego rozpoznania wystarczy badanie fizykalne.

Uważamy, że należy je uzupełnić badaniem usg oraz określić odczyn VDRL, a także zbadać obecność przeciwciał przeciwjądrowych i przeciw mięśniom gładkim w surowicy, gdyż tętniaki tętnic obwodowych mogą występować w przebiegu kiły oraz chorób tkanki łącznej (11, 13). Nie widzimy konieczności wykonywania angiografii, podobnie jak inni autorzy uważamy, że do oceny układu naczyniowego kończyny wystarczy badanie usg dopplerowskie (1, 10), które jest nieinwazyjne i nie obciąża chorego. Ponadto jest w stanie ocenić czy tętniak tętnicy obwodowej jest tylko pojedynczą zmianą, czy też jednym z objawów tętniakowatości.

Dodatkowo ocenia dobrze morfologię tętniaka, stan jego ściany i skrzeplinę w świetle, podobnie jak przepływ w naczyniach doprowadzających i odprowadzających.

W leczeniu skutecznym rozwiązaniem wydaje się wycięcie zmiany z pierwotną rekonstrukcją. Zdaniem niektórych przywrócenie przepływu ma szczególne znaczenie u dzieci (dalszy wzrost) i u chorych z cukrzycą (zaburzenia ukrwienia) (5, 7-9, 12, 13). Jednakże w opinii wielu autorów najprostszym rozwiązaniem jest podwiązanie tętnicy grzbietowej stopy dogłowowo i obwodowo od tętniaka (z lub bez jego wycięcia) (2-4, 6, 10, 11, 14). Po takim zabiegu prawidłowe ukrwienie stopy zapewnione jest poprzez tętnicę piszczelową tylną i łuk tętniczy stopy. Autorzy zastosowali wycięcie tętniaka, bez odtwarzania ciągłości tętnicy, z dobrym wynikiem.

PIŚMIENNICTWO 1. Hermann M: Pedal aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 11: 250.

2. Webb-Jones A: Aneurysm after poststabilization.

J Bone Joint Surg 1955; 37: 440-42.

3. Hughes CW, Janhk EJ Jr: The surgery of traumatic arteriovenous fistula and aneurysms: a five – year follow – up study of 215 lesions. Ann Surg 1958; 148: 790-97.

4. McCain L, Galinski AW: Progressive traumatic aneurysm of the dorsalis pedis artery: a case report.

J Amer Pod Assoc 1978; 58: 306-07.

5. Khan MA, Groff DB: Traumatic pseudoaneurysm of the dorsalis pedis artery. J Trauma 1978; 18: 145.

6. Lloyd TV: Pseudoaneurysm of the dorsalis pedis artery secondary to nonpenetrating trauma. Am J Sports Med 1979; 7: 133-35.

7. Chairman EL, Uricchio JN: Traumatic aneurysm of the dorsalis pedis artery: a review of the literature and case report. J Amer Pod Assoc 1982; 72: 41-43.

8. Bogokowsky H, Slutzski S, Negri M i wsp.: Pseudoaneurysm of the dorsalis pedis artery. Injury 1985; 16: 424-25.

Izolowany tętniak tętnicy grzbietowej stopy

9. Liberman JR, Goldstock LE, Jacobs RL: Pseudoaneurysm of the dorsalis pedis artery after Lisfranc amputation. Foot Ankle 1991; 12: 123-24.

10. Vasudevan A, Patel D, Brodrick P: Pseudoaneurysm of the dorsalis pedis artery. Anaesthesia 1997; 52: 926-27.

11. Fitzpatrick WH: Idiopathic aneurysm of the dorsalis pedis artery. J Foot Surg 1980; 19: 18586.

1227

12. Wu KK: True aneurysm of the dorsalis pedis artery mimicking a soft tissue tumor. J Foot Surg 1991; 30: 304-07.

13. Morettini G, Ventura M, Marino GA i wsp.: Isolated aneurysm of the dorsalis pedis artery. Eur J Vasc Endovasc Surg 1995; 9: 485-86.

14. McKee TI, Fisher JB: Dorsalis pedis artery aneurysm: Case report and literature review. J Vasc Surg 2000; 31: 589-91.

Pracę nadesłano: 16.04.2003 r.

Adres autora: 90-531 Łódź, ul. Wólczańska 195

KOMENTARZ Tętniak tętnicy grzbietowej stopy to rzeczywiście rzadko spotykana patologia. Spośród różnych podawanych przyczyn jej powstania najbardziej przekonywująca wydaje się etiologia urazowo-jatrogenna. Pewne ustalenie przyczyny zawsze jest trudne. Jednak powierzchowny przebieg tętnicy grzbietowej stopy naraża ją stale na traumatyzację (sznurówki obuwia, nadepnięcia, kopanie piłki itd.), która z pewnością ma wpływ na ewentualne uszkodzenie ściany tętnicy i następowe powstanie tętniaka. Oczywistą etiologię mają tętniaki rzekome zawsze związane z urazem.

Rozpoznanie tętniaka tętnicy grzbietowej stopy jest łatwe już w czasie badania fizykalnego, a potwierdzenie badaniem ultrasonograficznym uważam za wystarczające bez konieczności badań inwazyjnych. Badanie angiograficzne powinno się wykonywać jedynie przy podejrzeniu przetoki tętniczo-żylnej celem jej lokalizacji i ewentualnego wykluczenia. Postępowaniem z

wyboru jest wycięcie tętniaka. W tym umiejscowieniu, przy wydolnej tętnicy piszczelowej tylnej (należy to potwierdzić wcześniej badaniem duplex-Doppler), nie jest konieczna rekonstrukcja przepływu, choć zawsze decydują objawy kliniczne po zabiegu wycięcia tętniaka. W przypadku następowych objawów niedokrwiennych wskazane jest badanie angiograficzne celem oceny wydolności łuków tętniczych stopy i ewentualna rekonstrukcja tętnicy. Z tą ewentualnością należy się liczyć rzadko, najczęściej przy anomaliach anatomicznych lub przy zaawansowanej miażdżycy obwodowej w obrębie stopy.

W przypadku współistniejącej angiopatii cukrzycowej osobiście uważam, że żadna rekonstrukcja nie ma szans powodzenia na dłuższy okres, choć taką ewentualność należy brać pod uwagę.

Prof. dr hab. Piotr Szyber Kierownik Klinki Chirurgii Naczyniowej, Ogólnej i Transplantacyjnej AM we Wrocławiu

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1228–1230

Z

D Z I E J Ó W

C H I R U R G I I

INSTRUMENTARIUM CHIRURGICZNE KRAKOWSKIEJ KLINIKI UNIWERSYTECKIEJ W LATACH 1779-1831

RYSZARD W. GRYGLEWSKI Z Katedry i Zakładu Historii Medycyny CM UJ w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. A. Śródka

Stały „gabinet narzędzi i machin chirurgicznych” został prawdopodobnie założony u samych początków istnienia krakowskiej kliniki chirurgicznej, czyli około roku 1780, i wszystko wskazuje na to, że jego twórcą był prof. Rafał Józef Czerwiakowski (1). O tym jak dużą wagę przywiązywał Czerwiakowski do stworzenia i utrzymania stałego instrumentarium chirurgicznego świadczy jego wykład inauguracyjny „O narzędziach cerulickich”, który to wykład został wydany drukiem w roku 1779 w Krakowie. Wówczas w przedmowie pierwszy polski chirurg pisał: „[...] Gdy mi do Zgromadzenia przezacney Szkoły Lekarskiey łączyć się przychodzi, przy naypowinnieyszym uszanowaniu Twoim, W. M. X. Rektorze, i was, Uczeni Mężowie, podług powszechnych Akademij przepisów, niosę proste Narzędzi Cerulickich opisanie, przyszłym Uczniom moim tak potrzebne, iako uczącym się czytać znaiomość liter” (2).

Można przypuszczać, że na początku gabinet nie miał swojego osobnego miejsca przechowywania. Narzędzia wraz z różnorodnymi preparatami anatomopatologicznymi były składowane częściowo w sali wykładowej, częściowo w pokoju profesora chirurgii, inne zaś w sali operacyjnej (1). Niestety, nie zachował się żaden spis, który by dotyczył instrumentarium kliniki chirurgicznej w pierwszych latach jej działalności.

Najwcześniejsze informacje o składzie i charakterze instrumentów chirurgicznych krakowskiej kliniki pochodzą z roku 1792, kiedy

to staraniem prof. Franciszka Kosteckiego powstał dokument zatytułowany „Rejestr Instrumentów Chirurgicznych i Sztuki Położniczey do Szkoły praktyczney przy Szpitalu Św. Barbary różnymi czasy przybyłych, i na Sesyach Kollegium Fizycznego produkowanych na nowo pisany Dnia 30 listopada 1792”. Dokument ten zawiera szczegółowe informacje na temat stanu faktycznego narządzi i instrumentów chirurgicznych, których w sumie wymienia około 300. Co istotne wyraźnie wyodrębniono dwie, osobne grupy przedmiotów inwentarza, opatrując ich wyszczególnienie nagłówkami: „Instrumenta w Roku =85 do Szkoły Praktyczney przybyłe” oraz „Instrumenta w Roku =86 do Szkoły praktyczney przybyłe”. W sumie stanowią one „lwią część” krakowskiego instrumentarium, gdyż pozostała trzecia grupa liczy zaledwie 21 sztuk. Można zatem przyjąć, że to właśnie w latach 1785 i 1786 powstawały zręby uniwersyteckiego „gabinetu narzędzi i machin chirurgicznych”, jak również to, że do roku 1792 napływ nowych narzędzi musiał być nikły. Na domiar złego większość instrumentów była uszkodzona, inne zaginęły, o czym wyraźnie pisze autor omawianego „Rejestru”:„Instrumenta używane codziennie w szpitalu, i w wielu przypadkach na ciałach żywych, i do otwierania tam zmarłych, niektóre z nich są wcale iuż nieużyteczne, inne /: jak się iuż wyszczególniło:/poginęły[...].” (3) Powyższy fragment, jak również czynione w samym spisie adnotacje, o uszkodzeniach, zniszczeniach lub zaginięciu narzędzi pozwa-

Instrumentarium chirurgiczne Krakowskiej Kliniki Uniwersyteckiej w latach 1779-1831

lają sądzić, że w roku 1792 instrumentarium chirurgiczne kliniki uniwersyteckiej było w fatalnym stanie.

Upadek Rzeczpospolitej, okupacja Krakowa przez wojska pruskie, później austriackie, miały swój wpływ na duchową i materialną kondycję krakowskiej uczelni. Klinika chirurgiczna nie była tutaj wyjątkiem. W archiwum uniwersyteckim zachował się rejestr, sporządzony prawdopodobnie w początkach 1795 roku, dotyczący zaginionych narzędzi i instrumentów chirurgicznych (4). Spisany w języku niemieckim, najprawdopodobniej z polecenia Mikołaja Corde’a, wymienia ponad 40 narzędzi, co stanowiłoby ok. 15% zgromadzonego przez Czerwiakowskiego w latach osiemdziesiątych XVIII wieku instrumentarium.

Trudno jednak dzisiaj określić na ile ten spis był pełny i czy wykaz strat w nim umieszczony dotyczył całego zbioru narzędzi chirurgicznych trzymanych w klinice, czy tylko jakiejś jego części. W każdym razie można zaobserwować stałe jego ubożenie, czemu sprzyjał niestety czas wojenny.

Kolejny znany nam rejestr pochodzi dopiero z roku 1812, kiedy to prof. Franciszek Kostecki po raz wtóry dokonał drobiazgowych oględzin stanu narzędzi chirurgicznych pozostających w użyciu w klinice uniwersyteckiej (5). Ten spis przynosi szereg interesujących informacji, które w zestawieniu z danymi z roku 1792 ukazują zmiany jakie zaszły w sposobie przechowywania i grupowania narzędzi.

Przede wszystkim nastąpił podział instrumentów na odpowiednie zestawy do poszczególnych operacji. Każdy taki zestaw był umieszczony w przypisanej mu drewnianej skrzynce i miał w niej swoje stałe miejsce. Skrzynek, według spisu Kosteckiego, było sześć, a każda z nich była oznaczona cyfrą rzymską (I-VI). Zestawy nie były kompletne i to nie tylko skutkiem zaginięcia lub całkowitego zużycia się instrumentów, lecz także w wyniku zaboru przez Austriaków, o czym Kostecki wyraźnie informuje. Z lektury tekstu możemy także wnioskować, że zaprzestano przestrzegać zasady rozdziału narzędzi używanych do sekcji zwłok i instrumentów czysto operacyjnych, która obowiązywała w krakowskiej klinice w latach dziewięćdziesiątych XVIII wieku (3). Wiemy również, że wiosną roku 1813 nakazano przekazać część narzędzi chirurgicznych na potrzeby wojska, co prowadziło po raz kolejny do zubożenia krakowskiego zbioru (6).

1229

W roku 1817 wdowa po prof. Czerwiakowskim przekazała wszechnicy krakowskiej zebrane przez męża narzędzia chirurgiczne. Informację o tym zdarzeniu przekazał nam prof.

Sykstus Lewkowicz, który w czerwcu 1820 r. dokonał kolejnego opisu instrumentarium(7).

Lewkowicz podaje, że wśród przekazanych narzędzi znalazły się zestawy do amputacji, do resekcji zębów, do trepanacji, różne rodzaje bandaży, a także narzędzia położnicze. Osobno zostały wymienione narzędzia do sekcjonowania zwłok. Z pewnością darowizna stanowiła cenne uzupełnienie klinicznego instrumentarium. Rejestr Lewkowicza jest także pierwszym dokładniejszym opisem stanu gabinetu chirurgicznego, w którym autor dokonał podziału wyszczególnionych przez siebie narzędzi na trzynaście grup od I do XIII. Niemal każda grupa miała własną skrzynkę, które dodatkowo dla lepszej orientacji miały różne barwy. Poza tak uporządkowanymi instrumentami w rejestrze Lewkowicza zawarty został „Spis nowoprzybyłych instrumentów sprowadzonych z Berlina”. Było to w sumie kilkadziesiąt pozycji inwentarzowych w podziale na sześć grup (I-VI). Świadczy to dobitnie, że w latach 18191820 zdołano pozyskać fundusze na uzupełnienie lub zastąpienie zużytych instrumentów oraz narzędzi i zakupienie potrzebnych egzemplarzy za granicą. Było to działanie planowe i na szerszą skalę, co potwierdza kolejny dokument datowany na miesiąc październik 1820 r.

Jest to „Inwentarz sprowadzonych Machin i Rekwizytów do tychże dla kliniki medyko=chirurgicznej urządzonej” (8).

Widać zatem wyraźnie, iż podjęto trud modernizacji instrumentarium kliniki chirurgicznej. Jednocześnie starano się wprowadzić jego stały układ, wydzielając w tym celu osobne grupy narzędzi i przypisując je na stałe do określonego pudełka. Ta zasada nadal obowiązywała w kolejnym inwentarzu, który sporządzono w roku 1821 (9). Jest on właściwie powtórzeniem rejestru z czerwca 1820 r., a występujące różnice nie wpływają w istotny sposób na charakter obu dokumentów. To samo można powiedzieć o spisie z roku 1825/26, który zachowuje przyjęty przez Lewkowicza podział instrumentarium (10). Jednocześnie w tymże sprawozdaniu wymieniono grupę przedmiotów, których używano do operacji, jak i do sekcjonowania zwłok (subiektów), co potwierdza że zrezygnowano ze ścisłego oddzielenia narzędzi operacyjnych od sekcyjnych. Można zatem przy-

1230

R.W. Gryglewski

puszczać, że w latach dwudziestych XIX stulecia zdołano wypracować stały model funkcjonowania instrumentarium chirurgicznego, który był konsekwentnie utrzymywany. Nadal pozyskiwano fundusze na zakup nowych narzędzi, nadal starano się zastępować narzędzia uszkodzone, zużyte lub zaginione nowymi. Jednocześnie podjęto wysiłki zmierzające do uzyskania etatu dla tzw. „Mechanika Instrumentów Chirurgicznych”, czyli osoby stale zajmującej się wytwarzaniem i bieżącymi naprawami narzędzi. Świadczy o tym wyraźnie pismo rektora Kosteckiego kierowane do Kuratora Instytutów Naukowych Wolnego Miasta Krakowa (11). Ostatecznie starania zostały uwieńczone sukcesem, o czym zaświadcza wyciąg główny aktu umowy spisanej z Gotlobem Jentzschem, który w zamian za mieszkanie i stałą pensję, zobowiązywał się reperować i sporządzać narzędzia chirurgiczne. Jentzsch zaczął pełnić swoje obowiązki w styczniu 1828 r. (12).

Trudno jednak przypuszczać, by swoje obowiązki wypełniał sumiennie. Kiedy bowiem w roku 1831 prof. Ludwik Bierkowski rozpoczął gruntowną reorganizację powierzonej mu uniwersyteckiej kliniki chirurgii był właściwie zmu-

szony odbudować od podstaw jej instrumentarium (13). Dalsze losy tego instrumentarium stanowią jednak odrębną historię, której ramy niniejszej pracy już nie obejmują.

Na podstawie przebadanych materiałów można zauważyć, że instrumentarium uniwersyteckiej kliniki chirurgicznej podlegało licznym przeobrażeniom w ciągu pierwszego półwiecza istnienia tejże kliniki. Na taki stan rzeczy wpływały z jednej strony zwykłe zużycie lub zaginięcie narzędzi oraz zastępowanie zużytych i przestarzałych instrumentów nowymi, co jest zjawiskiem powszednim w życiu każdej kliniki chirurgicznej. Z drugiej strony brak, do lat dwudziestych XIX wieku, stałych reguł w tworzeniu instrumentarium był związany z częstymi zmianami kierowników kliniki chirurgicznej, zazwyczaj ciężką sytuacją finansową uczelni, jak również brakiem osoby, która by od strony technicznej miała pieczę nad narzędziami. Dopiero pojawienie się w roku 1828 „Mechanika Instrumentów Chirurgicznych” wpłynęło wyraźnie na poprawę kondycji krakowskiego instrumentarium. Rezultaty tej zmiany są jednak zauważalne dopiero za ordynatury Ludwika Bierkowskiego.

PIŚMIENNICTWO 1. Berezowski S: Ludwik Bierkowski – twórca aparatów i narzędzi chirurgicznych. Pol Przegl Chir 1964; 36: s. 513-19.

2. Czerwiakowski RJ: Wywód o narzędziach cerulickich. Kraków 1779; s. 13 (nienumerowana).

3. Rejestr Instrumentów chirurgicznych i Sztuki Położniczey do Szkoły praktyczney przy Szpitalu ŚW. Barbary różnymi czasy przybyłych, i na Sesyach Kollegium Fizycznego produkowanych na nowo pisany Dnia 30 listopada 1792, Muzeum Wydziału Lekarskiego UJ, Dz. III/2.

4. Dokument sporządzony na jednej karcie papieru i opatrzony nagłówkiem „Specification”. W swym założeniu miał być raportem służącym oszacowaniu wartości materialnej zaginionych narzędzi. Pod dokumentem widnieje data 19 Febr [1]795” i sygnatura N. Corde., Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego, S I/336.

5. Spis datowany na dzień 14 stycznia 1812 roku, Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego, S-I/336a.

6. Pismo Dyrektora Edukacji Narodowej z dnia 29 marca 1813 roku. Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego, S-I/336.

7. Inwentarz Instrumentów, Opasek, Machin i sprzętów do Szkoły Praktycznej Chirurgii i Akuszeryi Pracę nadesłano: 5.06.2003 r.

Adres autora: 31-034 Kraków, ul. Kopernika 7

należących, tak dawnych iako też i nowosprowadzonych sporządzony w roku 1819/20. Inwentarz datowany na 11 czerwca 1820 roku. Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego, S-I/354.

8. Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego S-I/354.

9. Inwentarz Instrumentów, Opasek, Machin i sprzętów do Szkoły Praktycznej Chirurgii i Akuszeryi należących, tak dawnych iako też i nowosprowadzonych sporządzony w roku 1820/21. Inwentarz datowany na 11 czerwca 1821 roku. Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego, S-I/354.

10. Inwentarz Instrumentów, Opasek, Machin i sprzętów do Szkoły Praktycznej Chirurgii i Akuszeryi należących, tak dawnych iako też i nowosprowadzonych sporządzony w roku 1826/27. Archiwum Uniwersytetu Jagiellońskiego S-I/345.

11. Pismo z dnia 15 listopada 1827 r., AUJ S-I/ 358.

12. Dopisek prof. Lewkowicza na dokumencie będącym pismem Jentzscha do Kuratora Generalnego Instrumentów Naukowych Wolnego Miasta Krakowa datowanym na 9 lutego 1828 r., AUJ/S-I/358.

13. Wrzosek A: Ludwik Bierkowski, Kraków 1911; s. 56-57.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1231–1236

ROZWÓJ METOD LECZENIA PRZEDZIURAWIONEGO WRZODU TRAWIENNEGO

ANDRZEJ WYSOCKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej II Katedry Chirurgii Ogólnej CM UJ w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. A. Wysocki

Pierwszy udokumentowany przypadek przedziurawionego wrzodu trawiennego dotyczył mężczyzny z zachodniej dynastii Han, zmarłego w 167 r. p.n.e. Zabalsamowane w mieszance ziół ciało, znalezione w 1975 r., zostało zbadane i opisane kilka lat później. Po raz pierwszy w czasach nowożytnych zmiany anatomiczne w przedziurawieniu wrzodu przedstawił M. Baille w 1779 r., a dokładny zapis objawów pochodzi od Beniamina Traversa z roku 1817 (1).

W 1843 r. Edward Crisp opisał już 50 takich przypadków i zasugerował możliwość leczenia operacyjnego. W artykule tym zwrócił uwagę, że niekiedy zrosty ograniczają szerzenie się procesu zapalnego w jamie otrzewnej. W 1892 r.

Hall, własnym przypadkiem uzupełnił sześć zebranych z piśmiennictwa doniesień o samoistnych wyzdrowieniach chorych z przedziurawieniem wrzodu. Owen Wangensteen w 1935 r. przedstawił siedmiu chorych, u których z powodzeniem zastosowano nieoperacyjną metodę leczenia, polegającą na stałym odsysaniu treści żołądkowej (1). W tym czasie śmiertelność operowanych z powodu przedziurawienia wrzodu była wysoka, przekraczająca 20% i dlatego taka alternatywa operacji mogła budzić nadzieje na obniżenie śmiertelności (2). Zamieszczone w „Lancet” w 1946 i 1951 r. artykuły Hermona Taylora szeroko rozpropagowały zachowawcze leczenie przedziurawienia, w Polsce wiązane z jego nazwiskiem (3, 4). Przez długi czas uważano, że metoda ta może znaleźć zastosowanie jedynie przy braku zgody na operację i u chorych ocenianych, według ówczesnych kryteriów, jako nie rokujący przeżycia zabiegu lub też w razie bardzo szybkiego

ograniczania się objawów do okolicy prawego podżebrza oraz gdy dolegliwości wrzodowe poprzedzające perforację nie trwały dłużej niż trzy miesiące. Wiele lat później zalety leczenia zachowawczego zostały zweryfikowane w zaplanowanym doświadczeniu klinicznym i jak się okazało odsetek powikłań i śmiertelność były podobne jak po leczeniu operacyjnym, jednak czas hospitalizacji nieoperowanych był znacznie dłuższy (5).

Pomimo dobrych wyników leczenia nieoperacyjnego, nie zmieniło to powszechnej wśród chirurgów opinii, że w razie objawów rozlanego zapalenia otrzewnej, jedynie właściwym postępowaniem jest operacja, umożliwiająca uniknięcie pomyłki i skuteczne leczenie. Za słusznością tego stanowiska przemawiają też wyniki ostatnich badań, z których wynika, że na leczenie zachowawcze pozytywnie odpowiada nie więcej niż 2/3 chorych. Pozostali muszą być operowani, a ponieważ o powodzeniu nieoperacyjnego leczenia można przekonać się po kilkunastu godzinach postępowania zachowawczego, to część chorych jest poddawana zabiegowi ze znacznym opóźnieniem, co pogarsza rokowanie (6, 7).

Jan Mikulicz-Radecki był chirurgiem, któremu przypisywano pierwszą operację wykonaną z powodu przedziurawienia wrzodu trawiennego. 7 października 1880 r. w wiedeńskiej klinice Billrotha Mikulicz operował młodego mężczyznę, u którego rozpoznał rozlane zapalenie otrzewnej. W czasie zabiegu okazało się, że jego przyczyną był znajdujący się „w okolicy małej krzywizny żołądka tuż przy wpuście otwór rozporkowaty mający 6-8 cm długości,

1232

A. Wysocki

żołądek sam nadmiernie rozdęty i przepełniony jeszcze teraz obfitą ilością miazgi pokarmowej.” Chory zmarł w trzy godziny po operacji, której przebieg operator przedstawił następująco: „Opróżniwszy przedewszystkim żołądek przez istniejący otwór, zamknąłem go za pomocą 9 głębokich szwów Lemberta, w trakcie czego leżały jelita zewnątrz jamy brzusznej osłonięte kompresami zmaczanemi w ciepłym kwasie karbolowym. Następnie oczyszczono starannie jamę otrzewny wypłukując ją rozczynem 1%-owego tymolu tak długo dopóki nie odpływała ciecz jasna, czysta, również ją spłukano należycie tym samym rozczynem. Operacja trwała nie dłużej nad godzinę, chory jednak po ukończeniu znajdował się w stanie najwyższego zapadu.” Czytając dzisiaj tekst wykładu słuszne wydają się zawarte w nim wątpliwości autora sądzącego, że najprawdopobniej nie było to przedziurawienie wrzodu lecz pęknięcie ściany żołądka być może związane z urazem (8).

Dopiero 19 maja 1892 r. Ludwik Heusner w Wuppertalu i miesiąc później Hastings Gilford w Anglii z powodzeniem zszyli przedziurawienie wrzodu (1). Ten sposób leczenia chirurgicznego, polegający jedynie na zszyciu miejsca pękniętego, od końca lat trzydziestych, często z użyciem płatka sieci (co zwano w piśmiennictwie metodą Grahama), stał się bardzo popularny, ze względu na prostotę i bezpieczeństwo zabiegu (9). Można bowiem przyjąć, że nawet w mniej doświadczonych rękach ryzyko powikłań spowodowanych technicznym błędem jest najmniejsze (10, 11). Jednak pogląd ten okazał się nie w pełni słuszny. Obserwowano wczesne powikłania pooperacyjne, jak zwężenie odźwiernika, krwawienia czy nieszczelność szwów, zwłaszcza wtedy gdy brzegi przedziurawienia były twarde i kruche. Ponadto okazało się, że w krótkim czasie po operacji u większości chorych szybko wracają dolegliwości wrzodowe, nierzadko powikłane krwawieniami, zwężeniem odźwiernika lub ponowną perforacją (12). Z tych powodów, od lat sześćdziesiątych minionego wieku, celem uniknięcia zwężenia odźwiernika wielu chirurgów odświeżało brzegi owrzodzenia, by po podłużnym nacięciu zszyć je w poprzek w formie plastyki odźwiernika. Dodatkową zaletą takiego postępowania było to, że po wycięciu owrzodzenia szwy nie przecinały kruchego brzegu wrzodu.

Zachowawcze leczenie niepowikłanej choroby wrzodowej było do połowy lat siedemdzie-

siątych ubiegłego wieku bardzo mało skuteczne. Z tego powodu, w miarę doskonalenia umiejętności technicznych, a tym samym zmniejszającego się ryzyka powikłań pooperacyjnych, coraz częściej korzystano z metod chirurgicznych, polegających na wycięciu obwodowej części żołądka. Początkowo uważano, że wystarcza wycięcie owrzodzenia wraz z niewielką obwodową częścią żołądka lub nawet wykonanie zespolenia żołądkowo-jelitowego. Jednak okazało się, że wkrótce po tych zabiegach powracały dolegliwości wrzodowe (13). Chcąc zmniejszyć obawę pooperacyjnego nawrotu zaczęto usuwać nie tylko część odźwiernikową, ale też znaczny odcinek trzonu żołądka, w którym znajdują się komórki okładzinowe wytwarzające kwas solny. Aby podkreślić rozległość tej operacji, podczas której zmniejszenie kwasoty soku żołądkowego osiągano przez zmniejszenie liczebności komórek okładzinowych, używano niekiedy w piśmiennictwie określeń: „adekwatna” lub „75%” resekcja. Ze znaczną rozległością zabiegu wiązały się liczne dolegliwości takie jak zespoły poposiłkowe, niedokrwistość z niedoboru żelaza, obniżony ciężar ciała i wreszcie mniejsza niż w całej, równowiecznej populacji szansa przeżycia wielu lat po zabiegu (14).

W 1921 r. Latarjet jako pierwszy przeciął nerwy błędne celem leczenia choroby wrzodowej, a wobec pogorszenia przejścia treści pokarmowej z żołądka do dwunastnicy, wkrótce zaczął zabieg uzupełniać zespoleniem żołądkowo-jelitowym (15). Jednak wobec upowszechnienia operacji resekcyjnych, pomysł ten poszedł w zapomnienie. Dopiero bliższe poznanie wpływu nerwów błędnych na wydzielanie żołądkowe stało się ważnym etapem pobudzającym dalsze poszukiwania skutecznej i mniej okaleczającej metody chirurgicznego leczenia choroby wrzodowej. Po ogłoszeniu w 1943 r. przez Dragstedta i wsp. pracy o nadprzeponowym przecięciu nerwów błędnych powoli rosło zainteresowanie tą metodą (16, 17). Pierwsze niepowodzenia, związane z pogorszeniem opróżniania żołądka, rozwiązano uzupełniając wagotomię, już podprzeponową, wycięciem części odźwiernikowej lub operacją ułatwiającą pasaż żołądkowo-dwunastniczy, zwaną zabiegiem drenażowym. Początkowo było to zespolenie żołądkowo-czcze, wyparte przez prowadzoną przez Weinberga na początku lat sześćdziesiątych plastykę odźwiernika, najczęściej wykonywaną sposobem Heineckego i Mikulicza. Korzystniejsze, w porównaniu z rozległą

Rozwój metod leczenia przedziurawionego wrzodu trawiennego

resekcją, przebiegi pooperacyjne, mniejsza liczba powikłań, rzadziej występujące dolegliwości, wśród których obserwowano niekiedy zaleganie pokarmu w żołądku lub przejściowe zwykle biegunki, przyczyniły się do wielkiej popularności tej metody i coraz częstszego stosowania w chirurgii leczenia niepowikłanej choroby wrzodowej, która jak się okazało zapewniała co najmniej 3/4 chorych trwałe wyleczenie (14, 18, 19).

W końcu lat siedemdziesiątych dokładniej poznano mechanizmy wydzielania żołądkowego, a w następnym dziesięcioleciu odkryto znaczenie zakażenia Helicobacter pylori. W tym czasie zaczęto szeroko stosować stale doskonalone leki blokujące wydzielanie kwasu solnego i rozpoczęto skuteczną eliminację Helicobacter pylori, co systematycznie zwiększało skuteczność leczenia zachowawczego choroby wrzodowej. Te nowe możliwości leczenia farmakologicznego spowodowały, że od ponad dwudziestu lat w całym świecie zmniejszyła się liczba operacji wykonywanych z powodu choroby wrzodowej, ostatnio ograniczając się do powikłań, głównie przedziurawień i masywnych krwotoków, których nie udaje się zatrzymać metodami endoskopowymi (20).

Doświadczenie uzyskane w niepowikłanych przypadkach pozwoliło, począwszy od drugiej dekady XX wieku, podejmować próby definitywnego zabiegu, leczącego nie tylko powikłanie, lecz i chorobę wrzodową. Rodzaj operacji pozostawał w zgodzie z obowiązującymi w owym czasie poglądami na chirurgiczne leczenie niepowikłanej choroby wrzodowej.

Pierwsze wycięcie żołądka z powodu przedziurawionego wrzodu żołądka opisał już w 1902 r. w „Lancet” londyński chirurg C. B. Keetley (1). W Polsce bardziej znany był przypadek resekcji żołądka wykonanej przez Hansa von Haberera, tym razem z powodu przedziurawienia wrzodu dwunastnicy (21).

Chirurdzy polscy mieli w tym zakresie własne osiągnięcia. Podczas XVIII Zjazdu Chirurgów Polskich Franciszek Ślęk z Przemyśla przedstawił ośmiu operowanych w latach 19091915, z których jeden był poddany doraźnemu wycięciu żołądka (22). W następnym roku, w czasie kolejnego Zjazdu, Jan Glatzel z Krakowa wystąpił z opartym na bardzo bogatym materiale referatem pt. „W sprawie leczenia dziurawiącego wrzodu żołądka i dwunastnicy” (23).

Rosnące doświadczenie, lepsze umiejętności techniczne, a od połowy wieku szybki postęp w

1233

znieczulaniu, leczeniu zakażeń i związanych z zapaleniem otrzewnej przesunięć płynów ustrojowych spowodowały, że coraz częściej decydowano się na doraźne operacje „definitywne”, leczące nie tylko powikłanie, ale też chorobę wrzodową. W początkach szóstej dekady ubiegłego wieku były to nadal rozległe zabiegi resekcyjne, wykonywane przez starsze pokolenie chirurgów aż do końca lat siedemdziesiątych (24, 25, 26).

Na początku lat sześćdziesiątych minionego wieku, wobec poznania zalet wagotomii i plastyki odźwiernika w niepowikłanej chorobie wrzodowej dwunastnicy, zaczęto posługiwać się tą metodą także podczas nagłych operacji wykonywanych z powodu przedziurawienia wrzodu (27-30). Początkowe obawy o przeniesienie zakażenia z jamy otrzewnej do śródpiersia okazały się z czasem zupełnie nieuzasadnione. W pierwszych opracowaniach dotyczących tej operacji śmiertelność wahała się od 0 do kilkunastu procent, co jednak należy interpretować nie jako ocenę bezpieczeństwa zabiegu, lecz raczej jako ilustrację doboru mniej lub ciężej chorych do tego rodzaju operacji.

Jednym z pierwszych chirurgów, który już w 1964 r. do leczenia przedziurawionego wrzodu dwunastnicy szeroko wprowadził przecięcie pni nerwów błędnych z plastyką odźwiernika sposobem Heineckego i Mikulicza, był Jan Oszacki z Krakowa (11, 30, 31). Ze względu na podobieństwo patofizjologii zabieg ten był wykonywany w przypadkach wrzodów opuszki dwunastnicy, odźwiernika oraz wrzodów umiejscowionych tuż ponad nim. Warto zwrócić uwagę, że obserwując chorych po wagotomii i plastyce odźwiernika wykonanej z powodu przedziurawienia wrzodu spostrzeżono, że okres 10 lat przeżywali oni w odsetku niższym od porównywalnej grupy planowo operowanych, co może wskazywać na dodatkowe czynniki ryzyka, nieuchwytne klinicznie w chwili perforacji (32). Podobne zjawisko obniżonej szansy dalszego życia odnotowano u chorych poddanych różnym metodom leczenia przedziurawionego wrzodu trawiennego (33, 34, 35).

Niewielki wpływ na wybór zabiegu w przedziurawieniu wrzodu dwunastnicy miało wprowadzenie w latach siedemdziesiątych nowych metod leczenia operacyjnego niepowikłanej choroby wrzodowej. Było to wybiórcze przecięcie nerwów błędnych, a następnie wysoce wybiórcza wagotomia (high selective vagotomy, parietal cell vagotomy, proximal gastric vagotomy)

1234

A. Wysocki

(36). Próby zastosowania tych rozwiązań podczas przedziurawienia wrzodu szybko skończyły się, głównie wobec wprowadzenia H2 blokerów, ograniczających rolę chirurgii w leczeniu choroby wrzodowej (19). Warto w tym miejscu zaznaczyć, że wiązana z szerokim stosowaniem tych leków nadzieja na zmniejszenie się liczby powikłań, w tym przedziurawień wrzodu, nie znalazła potwierdzenia w faktach (37, 38).

Chociaż operacje definitywne, uwalniające trwale od choroby wrzodowej były w latach siedemdziesiątych bardzo popularne, to nadal wielu chirurgów decydowało się na zszycie owrzodzenia (39). Tak było np. w Wielkiej Brytanii, gdzie niezmiennie był to najczęstszy sposób zaopatrywania przedziurawienia (40). Kilka lat później za takim zabiegiem, poza techniczną łatwością, dodatkowo zaczęły przemawiać doskonałe współczesne możliwości leczenia choroby wrzodowej, oparte na nowej generacji leków hamujących wytwarzanie kwasu solnego w żołądku, umiejętność walki z zakażeniem Helicobacter pylori i znajomość roli niesterydowych leków przeciwzapalnych w powstawaniu owrzodzeń oraz rozwoju powikłań.

Jest to zatem postępowanie analogiczne do endoskopowego zatrzymywania krwawień z wrzodu trawiennego, uzupełnionego leczeniem przeciwwrzodowym. W ten sposób, wybierając najmniej obciążające rozwiązanie, metodą zabiegową leczy się tylko powikłanie, chorobę wrzodową zaś zgodnie ze współczesnymi zasadami – farmakologicznie (41-47).

Wraz z tymi zmianami poglądów nastąpił na przełomie lat osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku znaczący przełom jakim było wprowadzenie technik laparoskopowych. Wkrótce po pierwszym laparoskopowym wycięciu pęcherzyka żółciowego, w roku 1990 ukazały się artykuły Moureta i Nathansona, przedstawiające zaopatrzenie perforacji wrzodu taką właśnie techniką (48, 49). Od tego czasu pojawiały się bardzo liczne prace omawiające inne sposoby laparoskopowego zamknięcia przedziurawienia polegające na zszyciu otworu, naszyciu nań płatka sieci lub więzadła obłego, zamknięciu go klejem tkankowym czy też wciągnięciu za pomocą gastroskopu płatka sieci i umocowaniu tak, by zatykał przedziurawienie (50, 51, 52).

Współczesne badania kliniczne wskazują, że choć nie zawsze udaje się za pomocą techniki laparoskopowej zamknąć przedziurawienie, to jednak operacje te mają liczne atuty. Pogłębio-

ne badania nie wskazują, by laparoskopowe zszycie przedziurawionego wrzodu dwunastnicy wywoływało mniejszą odpowiedź zapalną w porównaniu z operacją „otwartą” (53). Pomimo tego pozwalają one zmniejszyć dolegliwości bólowe, skrócić czas pobytu w szpitalu i wcześniej wrócić do codziennych zajęć, a odsetek powikłań pooperacyjnych jest porównywalny z metodami „otwartymi” (54). Obecnie zarówno postęp w leczeniu zachowawczym choroby wrzodowej, jak i rozpowszechnienie małoinwazyjnej techniki laparoskopowej, coraz bardziej uzasadniają, szeroko przyjmowaną w wielu ośrodkach, zasadę zszycia wrzodu dwunastnicy i następowego leczenia farmakologicznego.

Obecnie większość operowanych to mężczyźni z przedziurawieniem zlokalizowanym na przedniej ścianie dwunastnicy. Nie zawsze jednak tak było. Przed półtora wiekiem wśród zmarłych z powodu perforacji wrzodu trawiennego przeważały młode kobiety, a wrzód najczęściej był umiejscowiony w żołądku (55, 56).

Współcześnie perforacje wrzodu żołądka są kilkakrotnie rzadsze niż wrzodu dwunastnicy, występują najczęściej po 50 r.ż. i równie często zdarzają się u mężczyzn jak i kobiet. Uważa się obecnie, że najkorzystniejszym zabiegiem w przedziurawionym wrzodzie żołądka jest nadal doraźna resekcja żołądka wraz z owrzodzeniem. Wynika to zarówno z mniejszej, w porównaniu z wrzodem dwunastnicy, skuteczności leczenia farmakologicznego, jak i faktu że u co dziesiątego chorego z przedziurawieniem wrzodu żołądka badaniem mikroskopowym znajduje się nierozpoznany wcześniej naciek raka. Wobec jednak wieku chorych, zaawansowania procesu septycznego i częstego obciążenia przewlekłymi chorobami ważnych dla życia narządów, nie więcej niż co drugi operowany może być bezpiecznie poddany takiemu zabiegowi (57). Z tych powodów są też zwolennicy zamknięcia przedziurawienia tak sposobem „otwartym”, jak i laparoskopowym, zawsze jednak połączonym z pobraniem wycinków z brzegu owrzodzenia. W razie histologicznego rozpoznania raka, po cofnięciu się objawów zakażenia toczącego się w jamie otrzewnej i poprawie ogólnego stanu, można w optymalnych warunkach przystąpić do zabiegu (58).

Kilkadziesiąt lat minęło od poznania obrazu patomorfologicznego i przypisaniu mu zespołu objawów klinicznych do pierwszej, zakończonej powodzeniem operacji. W pierwszych latach operacje wyjątkowo tylko kończyły się

Rozwój metod leczenia przedziurawionego wrzodu trawiennego

wyleczeniem. Warto tu przytoczyć jak w Massechusetts General Hospital kształtowała się śmiertelność wśród wszystkich hospitalizowanych z powodu przedziurawienia wrzodu trawiennego: w latach 1896-1915 wynosiła 44,2%, w okresie od 1916 do 1940 27,2%, by w latach 1952-1969 obniżyć się do 14,4% (59). Dzisiaj nadal całkowita śmiertelność pooperacyjna, choć w ostatnich latach powoli się zmniejsza, zwykle nie jest niższa niż 10% wśród chorych na wrzód dwunastnicy i 20% wśród chorych z przedziurawionym wrzodem żołądka, przy czym odsetek zgonów zwiększa się w starszych grupach wiekowych (60). Nie budzi dziś większych wątpliwości, że o ryzyku zgonu, bardziej niż rodzaj zabiegu, decyduje obciążenie chorego wynikające ze stanu septycznego i towarzy-

1235

szących schorzeń w dużej mierze związanych z wiekiem (19, 31, 52, 57, 61, 62).

Licząca niewiele ponad sto lat historia leczenia operacyjnego przedziurawionego wrzodu trawiennego to znakomita ilustracja zmian koncepcji leczenia chirurgicznego pod wpływem coraz głębszej wiedzy o czynnościach organizmu, postępów leczenia farmakologicznego oraz zdobyczy techniki. Podstawy patofizjologiczne, którymi obecnie kierujemy się w doborze zabiegu, są całkowicie odmienne niż przed stu laty. Wynikające z nich i wzbogacane, dzięki coraz lepszej umiejętności obiektywnego oceniania wyników, zasady wyboru metody operacji zatoczyły koło.

Dziś znowu, jak przed wiekiem, podstawowym sposobem postępowania w przedziurawieniu wrzodu staje się operacyjne jego zamknięcie.

PIŚMIENNICTWO 1. Lau WY, Leow CK: History of perforated duodenal and gastric ulcers. World J Surg 1997; 21: 890-96.

2. DeBekey M: Acute perforated gastroduodenal ulceration; statistical analysis and review of literature. Surgery 1940; 8: 852-84.

3. Taylor H: Perforated peptic ulcer treated without operation. Lancet 1946; 2: 441-44.

4. Taylor H: Aspiration treatment of perforated duodenal ulcer. Lancet 1951; 1: 7-12.

5. CroftsT J, Park K G, Steele R J i wsp.: A randomised trial of nonoperative treatment for perforated peptic ulcer. N Engl J Med 1989; 320: 970-73.

6. Marshall C, Ramaswamy P, Bergin IL i wsp.: Evaluation of a protocol for the non-operative management of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1999; 86: 131-34.

7. Svanes C, Lie RT, Svanes K i wsp.: Adverse effects of delayed treatment for perforated peptic ulcer. Ann Surg 1994; 220: 168-75.

8. Mikulicz J: O laparotomii w przypadkach przedziurawienia żołądka i jelita. Wykład wypowiedziany na Zjeździe przyrodników w Magdeburgu przez prof. Mikulicza. Przegl Lek 1885; 24: 89-91.

9. Graham RR:The treatment of perforated duodenal ulcers. SGO 1937; 64: 235-38.

10. Raimes SA, Devlin H B: Perforated duodenal ulcer. Br J Surg 1987; 74: 81-82.

11. Oszacki J, Wysocki A: Leczenie operacyjne przedziurawionego wrzodu trawiennego. Pol Przegl Chir 1978; 96: 275-77.

12. Jarrett F, Donaldson GA: The ulcer diathesis in perforated duodenal ulcer disease: experience with 252 patients during a twenty-five year period. Am J Surg 1972; 123: 406-10.

13. Lewisohn R: The frequency of gastrojejunal ulcers. SGO 1925; 40: 70-79.

14. Wysocki A: Odległe wyniki leczenia chirurgicznego choroby wrzodowej. Pol Przegl Chir 1982; 54: 749-58.

15. Latarjet A, Wertheimer P: Quelques resultats de l’innervation gastrique. Presse Med 1923; 2: 99395.

16. Dragstedt LR, Owens FM: Supradiaphragmatic section of vagus nerves in treatment of duodenal ulcer. Proc Soc Exp Biol Med 1943; 53: 132-34.

17. Dragstedt LR: Vagotomy for gastroduodenal ulcer. Ann Surg 1949; 122: 973-78.

18. Benett KG, Cannon JP, Organ CH: Is duodenal ulcer perforation best treated with vagotomy and pyloroplasty? Am J Surg 1985; 150: 743-47.

19. Boey J, Lee NW, Koo J i wsp.: Immediate definitive surgery for perforated duodenal ulcer. Ann Surg 1982; 196: 338-43.

20. Towfigh S, Chandler C, Hines OJ i wsp.: Outcomes from peptic ulcer surgery have not benefited from advances in medical therapy. Amer Surg 2002; 68: 385-89.

21. von Haberer H: Zur Therapie akutes Geschwansperforationen des Magnes und Duodnums in die freie Bauchhole. Wien Klin Wochnschr 1919; 32: 413-28.

22. Ślęk F: Leczenie operacyjne wrzodów żołądka i dwunastnicy. Pol Przegl Chir 1922; 1: 228-41.

23. Kowalczyk J: Prof. Jan Glatzel (26 VI 1888 –30 III 1954) Pol Przegl Chir 1954; 26: 865-68.

24. Kao T-C, Hsu S-C, Hsieh C-S: Primary gastrectomy for perforated peptic ulcer, with follow-up studies. Surgery 1964; 56: 487-96.

25. Jordan GL, DeBakey ME, Duncan JM: Surgical management of perforated peptic ulcer. Ann Surg 1974; 179: 628-33.

26. Svanes C: Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment, and prognosis. World J Surg 2000; 24: 277-83.

27. Kincannon WN, McLenathen CW, Weinberg J A: Vagotomy and pyloroplasty for acute perforated duodenal ulcer. Amer Surg 1963; 29: 692-93

1236

A. Wysocki

28. Pierandozzi J, Hinshaw D, Stafford C: Vagotomy and pyloroplasty for acute perforated duodenal ulcer. Am J Surg 1960; 100: 245-50.

29. Tanphiphat C, Tanprayoon T, Na Thalang A: Surgical treatment of perforated duodenal ulcer: a prospective trial between simple closure and definitive surgery. Br J Surg 1985; 72: 370-72.

30. Wysocki A: Bliskie wyniki leczenia operacyjnego przedziurawionego wrzodu dwunastnicy. Pol Przegl Chir 1981; 53: 193-97.

31. Wysocki A, Bęben P: Śmiertelność w przedziurawieniu wrzodu dwunastnicy na przestrzeni 35 lat.

Przegl Lek 1998; 55: 120-23.

32. Wysocki A: Wymieralność po leczeniu operacyjnym choroby wrzodowej dwunastnicy. Pol Przegl Chir 1980; 52: 301-06.

33. Svanes C: Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment, and prognosis. World J Surg 2000; 24: 277-83.

34. Krause U: Long term results of medical and surgical treatment of peptic ulcer. Acta Chir Scand 1963; (Suppl.) 310.

35. Svanes C, Lie RT, Lie SA i wsp.: Survival after peptic ulcer perforation: a time trend analysis. J Clin Epidemiol 1996; 49: 1363-371.

36. Goligher JC: A technique for higly selective (parietal cell or proximal gastric) vagotomy for duodenal ulcer. Br J Surg 1974; 61: 337-45.

37. Christensen A, Bousfield R, Christiansen J: Incience of perforated and bleeding peptic ulcers before and after the introduction of H2-receptor antagonists. Ann Surg 1988: 207: 4-6.

38. Paimela H, Tuompo P K, Perakyla T i wsp.: Peptic ulcer surgery during the H2 receptor antagonist era: a population – based epidemiological study of ulcer surgery in Helsinki from 1972-1987. Br J Surg 1991; 78: 28-31.

39. Gustavsson S, Kelly KA, Melton LJ i wsp.: Trends in peptic ulcer surgery. A population based study in Rochester, Minnesota 1956-1985. Gastroenterology 1988; 94: 688-94.

40. Stringer MD, Cameron AE: Surgeons attitudes to the operative management of duodenal ulcer perforation and hemorrhage. Ann R Coll Surg Engl 1988; 70: 220-23.

41. Gilliam AD, Speake WJ, Lobo DN i wsp.: Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylor eradication for complicated peptic ulcer in the United Kingdom. Br J Surg 2003; 90: 88-90.

42. Kate V, Ananthakrishnan A, Badrinath S: Effect of Helicobacter pylori eradication on the ulcer recurrence rate after simple closure of perforated duodenal ulcer: retrospective nad prospective randomised controlled studies. Br J Surg 2001; 88: 1054-58.

43. Ng EK, Sung JJ, Yung MY i wsp.: Eradication of Helicobacter pylori prevents reccurence of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation.

Ann Surg 2000; 231: 153-58.

Pracę nadesłano: 2.06.2003 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 21

44. Pena CG, Marques R, Fakih F i wsp.: Simple closure or vagotomy and pyloroplasty for the treatment of a perforated duodenal ulcer: comparison of results. Dig Surg 2000; 17: 225-28.

45. Chung SC, Li AK: Helicobacter pylori and peptic ulcer surgery. Br J Surg 1997; 84: 1489-90.

46. Greve JW, Peeters SY, Froon A i wsp.: Primary definitive surgery in perforated peptic ulcer: is it necessary? Dig Surg 1997; 14: 521-26.

47. Kleeff J, Friess H, Buchler MW: How Helicobacter pylori changed the life of surgeons. Dig Surg 2003; 20: 93-102.

48. Mouret P, Francois Y, Vignal J i wsp.: Laparoscopic treatment of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1990; 77: 1006.

49. Nathanson LK, Easter DW, Cuschieri A: Laparoscopic repair/ peritoneal toilet of perforated duodenal ulcer. Surg Endosc 1990; 4: 232-33.

50. Pescatore P, Halkie N, Calmes JM i wsp.: Combined laparoscopic-endoscopic method using an omental plug therapy of gastroduodenal ulcer perforation. Gastrointest Endosc 1998; 48: 411-14.

51. Lau W-Y, Leung K-L, Kwong K-H i wsp.: A randomised study comparing laparoscopic verus open repair of perforated peptic ulcer using suture or suturless technique. Ann Surg 1996; 224: 131-38.

52. Lee FY, Leung KL, Lai BS i wsp.: Predicting mortality and morbidity of patients operated on for perforated peptic ulcers. Arch Surg 2001; 136: 90-93.

53. Lau JY Lo S-y, Ng EK i wsp.: A randomized comparison of acute phase response and endotoxemia in patients with perforated peptic ulcers receiving laparoscopic and open patch repair. Am J Surg 1998; 175: 325-27.

54. Siu WT, Long HT, Law BK i wsp.: Laparoscopic repair for perforated peptic ulcer. Ann Surg 2002: 235: 313-19.

55. Langman MJ: Gastric ulcer: natural history and treatment. Aust N Zel J Med 1976; Suppl 1: 22-25.

56. Agrez MV, Henry DA, Senthiselvan S i wsp.: Changing trends in perforated peptic ulcer during the past 45 years. Aust NZJ Surg 1992; 62: 729-32.

57. Wysocki A, Biesiada Z, Budzyński A: Perforated gastric ulcer. Dig Surg 2000; 17: 132-37.

58. Lehnert T, Buhl K, Duek M i wsp.: Two-stage radical gastrectomy for perforated gastric cancer.

Eur J Surgical Oncology 2000; 26: 780-84.

59. Donaldson GA, Jarrett F: Perforated gastroduodenal ulcer disease at the Massechusetts General Hospital from 1952 to 1970. Amer J Surg 1970; 120: 306-11.

60. Svanes C, Salvesen H, Espehaug B i wsp.: A Multifactorial analysis of factors related to lethality after treatment of perforated gastroduodenal ulcer 1935-1985. Ann Surg 1989; 209: 418-23.

61. Rees JR, Thorbjarnson B: Perforated gastric ulcer. Amer J Surg 1973; 126: 93-97.

62. Mattingly SS, Ram MD, Griffen WO: Factors influencing morbidity and mortality in perforated duodenal ulcer. Amer Surg 1980; 46: 61-66.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1237–1242

P R A C E

P O G L Ą D O W E

POURAZOWY MASYWNY KRWOTOK DO JAMY BRZUSZNEJ

WALDEMAR HŁADKI, LESZEK BRONGEL Z Kliniki Medycyny Ratunkowej i Obrażeń Wielonarządowych II Katedry Chirurgii Ogólnej CM UJ w Krakowie Kierownik: prof. dr hab. D. Karcz

Obrażenia jamy brzusznej stanowią 2-4% wszystkich obrażeń ciała, a połowie z nich towarzyszą obrażenia innych okolic (głowy, kończyn, klatki piersiowej). Urazy jamy brzusznej mogą prowadzić do uszkodzenia narządów miąższowych (najczęściej śledziona i wątroba) z towarzyszącym im krwawieniem lub masywnym krwotokiem wewnętrznym. Do krwotoków może dochodzić także przy uszkodzeniu naczyń krwionośnych unaczyniających trzustkę i jelita oraz przy uszkodzeniu nerek, naczyń krwionośnych przestrzeni zaotrzewnowej, oraz narządów miednicy znajdujących się poza jamą otrzewnej (pęcherz moczowy, macica, przydatki). Spośród pacjentów z mnogimi obrażeniami ciała obrażenia brzucha ma ponad 20% poszkodowanych, a spośród tych którzy giną na miejscu wypadku aż 50%, kiedy główną przyczyną bywa najczęściej masywny krwotok wewnętrzny do jamy brzusznej. W Polsce są to w 80% obrażenia zamknięte (tępe, nie przenikające), które powstają głównie w następstwie wypadków komunikacyjnych i upadków z wysokości. W Stanach Zjednoczonych prawie połowę przypadków stanowią uszkodzenia otwarte (rany postrzałowe i kłute). Wyraźnie przeważają mężczyźni (ponad 3/4 poszkodowanych) i ludzie młodzi (średni wiek niewiele ponad 30 lat) (1-6).

Masywny krwotok do jamy brzusznej, który stanowi bezpośrednie zagrożenie życia, wymaga szeroko pojętych natychmiastowych działań ratowniczych na miejscu zdarzenia, łącznie z pilną i właściwą interwencją chirurgicz-

ną w warunkach szpitalnych (szpitalny oddział ratunkowy, oddział chirurgiczny, oddział intensywnej terapii). Mimo postępów w medycynie ratunkowej i chirurgii urazowej, śmiertelność wśród poszkodowanych z uszkodzeniem narządów miąższowych jamy brzusznej III, IV czy V stopnia wg Moore’a, z towarzyszącymi objawami wstrząsu krwotocznego, jest nadal wysoka i waha się od 30 do 90% w zależności od rodzaju i rozległości obrażeń (7-12).

Możliwość przeżycia zależy od wielu okoliczności dotyczących ciężkości obrażenia, wieku i stanu zdrowia poszkodowanego, miejsca zdarzenia, czasu jaki upływa od wypadku do przyjazdu karetki pogotowia i następnie przyjęcia chorego do szpitala, możliwości udzielenia szybkiej kwalifikowanej pomocy w czasie „złotej godziny” zarówno w okresie przedszpitalnym, jak i szpitalnym (1, 5, 13, 14, 15). Masywny krwotok to utrata krwi w ilości prowadzącej do szybkiej (kilka, kilkanaście minut) hemodynamicznej destabilizacji układu krążenia (ponad 30% objętości krwi krążącej – III klasa wstrząsu krwotocznego wg Advanced Trauma Life Support) (16). W wyniku szybkiej utraty krwi dochodzi do upośledzenia perfuzji i utlenowania tkanek powodując w pełni rozwinięty wstrząs hipowolemiczny, a więc z długiem tlenowym, beztlenową przemianą materii i kwasicą metaboliczną. Objawia się on bladością powłok, przyspieszeniem tętna i oddechu, spadkiem ciśnienia tętniczego krwi, zniesieniem lub opóźnieniem (ponad 3 sekundy) nawrotu kapilarnego. Żyły szyjne są zwykle zapadnięte, cho-

1238

W. Hładki, L. Brongel

ry spocony, początkowo pobudzony, a z pogłębieniem się hipowolemii staje się spowolniały i apatyczny. Jeśli pacjent jest przytomny skarży się na zimno i pragnienie. Towarzyszy temu postępująca hipotermia i koagulopatia (1, 3, 17, 18).

Postępowanie na miejscu wypadku sprowadza się do stosowania zaleceń ATLS (Advanced Trauma Life Support), według reguły „zostań i działaj”. W pierwszej kolejności, do wstępnego badania poszkodowanego wg schematu ABCD..., rozpoznania zamkniętego lub otwartego obrażenia jamy brzusznej (rany brzucha, otarcia naskórka, skórne podbiegnięcia krwawe, powiększenie obwodu brzucha ze stwierdzanym w badaniu fizykalnym płynem w jamie brzusznej) oraz stwierdzenia objawów wstrząsu krwotocznego, a także rozpoznania lub wykluczenia obrażeń innych okolic ciała.

Należy niezwłocznie powiadomić szpital o konieczności przygotowania sali operacyjnej, personelu medycznego oraz kilku jednostek krwi uniwersalnej na przyjęcie poszkodowanego.

Jeżeli stan pacjenta na to pozwala, lub są świadkowie zdarzenia, należy zebrać wywiad według obowiązującego schematu (AMPLE, allergy, medicaments, past illness, last meal, events proceeding accident). Jednocześnie należy rozpocząć intensywne leczenie przeciwwstrząsowe, stosować tlenoterapię bierną, lub jeżeli są wskazania to stosować ustną intubację z wentylacją mechaniczną, wspomaganą lub zastępczą. Zabezpieczyć dostęp do żył. Najlepiej dwa wkłucia, w tym jedno centralne. Pobrać krew na oznaczenie grupy krwi i próbę krzyżową (1, 7, 14, 18, 19). Terapia płynowa preparatami koloidowymi i krystaloidami jest w tej sytuacji najistotniejszym elementem postępowania przeciwwstrząsowego. Istnieje ciągle dyskusja co do rodzaju i ilości przetaczanych płynów.

Dekstran 70, hydroksyetyloskrobia (HES), buforowany mleczanem roztwór Ringera oraz podawany w mniejszej objętości hipertoniczny 7,5% fizjologiczny roztwór soli przynoszą zdecydowany rezultat (1, 18, 19, 20). Idea stosowania permisywnej hipotensji, będąca jak dotychczas w sferze badań doświadczalnych, znajduje w tej sytuacji wielu przeciwników, choć sprawa pozostaje nadal otwarta, a być może zastosowanie tej metody tylko w krótkim okresie doraźnego postępowania chirurgicznego będzie dawać korzystne efekty (21). Resuscytację płynową należy uzupełnić resuscytacją inotropową (dopamina, dobutamina), jeżeli

stan chorego tego wymaga podaniem środków przeciwbólowych, zaopatrzeniem ran jałowymi opatrunkami po wcześniejszym usunięciu ciał obcych tkwiących w ranach, założeniem cewnika do pęcherza moczowego, odpowiednim ułożeniem poszkodowanego i okryciem (folie życia, koce) dla ograniczenia utraty ciepłoty ciała. Transport chorego powinien odbywać się zawsze „na sygnale”. Zastosowanie zasady ,,zabieraj i pędź” powinno ograniczyć się do wyjątkowych sytuacji, kiedy szpital w którym ma być udzielona pomoc znajduje się w bezpośredniej bliskości miejsca zdarzenia (dojazd karetką w 3-4 minuty) (1, 18). W czasie transportu należy nadal prowadzić leczenie przeciwwstrząsowe i kontrolować funkcje życiowe organizmu wg ATLS, monitorować ekg, wykonywać dynamicznie badanie pulsoksymetryczne, dokonać wtórnego badania poszkodowanego, przygotować dokumentację medyczną dotyczącą chorego.

Po przyjeździe do szpitala choremu należy natychmiast podłączyć krew uniwersalną i przewieźć na salę operacyjną szpitalnego oddziału ratunkowego lub blok operacyjny chirurgii. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, metodą FAST (focused abdominal sonography for trauma) potwierdza rozpoznanie, a stan kliniczny pacjenta jest wskazaniem do wykonania ratunkowej laparotomii (emergency laparotomy) (3, 13, 15, 22, 23). W znieczuleniu ogólnym po założeniu sondy do żołądka dokonuje się szerokiego otwarcia jamy brzusznej najczęściej z cięcia środkowego górnego, przedłużając go, jeśli to konieczne, w zależności od miejsca krwotoku (ustalanego nierzadko śródoperacyjnie) w kierunku lewego bądź prawego łuku żebrowego, w dół z obejściem pępka z lewej strony. Niekiedy zachodzi potrzeba sternotomii środkowej będącej przedłużeniem cięcia brzusznego (1, 4, 5, 7, 24, 25).

Pierwszą czynnością jest zatrzymanie krwotoku, czyli śródoperacyjne działanie przeciwwstrząsowe. Można to uzyskać zaciskając naczynie doprowadzające krew do danego obszaru, np. tętnicę śledzionową lub więzadło wątrobowo-dwunastniczne (manewr Pringle’a), niekiedy aortę (26). Pachter i wsp. podają, że w zastosowanym przez nich manewrze Pringle’a czas zaciśnięcia wyniósł średnio 32 min (4).

Można założyć zaciski naczyniowe na uszkodzone krwawiące naczynia. Czasem wystarczy tylko ucisnąć tamponem krwawiące miejsce, np. wątroby lub śledziony, albo ucisnąć ręcz-

Pourazowy masywny krwotok do jamy brzusznej

nie poprzez tampony gazowe tkanki narządu w sąsiedztwie rany kierując ucisk w stronę światła rany. Pozwala to na chwilowe zatrzymanie lub znaczne zmniejszenie krwawienia, umożliwiając anestezjologowi poprawę wskaźników hemodynamicznych i utlenowania tkanek, powstrzymanie i eliminację kwasicy metabolicznej.

W przypadku dużych uszkodzeń śledziony (III, IV stopień wg Moore’a) z towarzyszącym zazwyczaj krwotokiem i zaburzeniami hemodynamicznymi, a także mniejszymi obrażeniami śledziony w kompleksie obrażeń wielonarządowych lub mnogich, oraz u pacjentów w podeszłym wieku, metodą z wyboru jest usuniecie śledziony. Usunięcie śledziony powinno poprzedzać jej uruchomienie dla właściwego i atraumatycznego założenia zacisku na szypułę naczyniową.

W przypadku stwierdzenia rozległych uszkodzeń wątroby tamponowanie okołowątrobowe (packing) z użyciem chust gazowych i plastykowej folii okazało się bardzo przydatne (9, 19, 22). Pozwala ono po wstępnym opanowaniu krwawienia na spokojną ocenę rozległości obrażeń (damage control), usunięcie wolnych fragmentów zniszczonych tkanek (debridement), zaplanowanie zabiegu. Można zastosować także uciśnięcie brzegów krwawiącej rany wątroby poprzez obwiązanie jej plastykowymi drenami wyprowadzonymi przez skórę na zewnątrz, co przy skuteczności tego postępowania pozwala na usunięcie drenów bez konieczności powtórnego otwierania jamy brzusznej.

Można także zastosować wchłanialną siatkę, którą otacza się rozkawałkowaną wątrobą.

W ranach drążących, szczególnie postrzałowych, krwotok można opanować tamponadą za pomocą cewnika z balonem (np. cewnik Foley’a) (27). W niektórych ośrodkach zaopatrzenie ciężkich uszkodzeń wątroby wykonuje się w miejscowej hipotermii, jednakże do tej pory brak przekonywujących dowodów na słuszność takiego postępowania. Zabieg tamponowania okołowątrobowego był stosowany już w czasie II wojny światowej i wojny wietnamskiej, a do ponownego jego upowszechnienia doszło w roku 1981 za sprawą Felicjano, a potem Svobody, Carmony i innych (2, 24, 28, 29, 30). Potwierdzili oni w 80-90% skuteczność takiego leczenia. Celem tej metody jest zatrzymanie krwotoku przez ponowne zbliżenie rozerwanych powierzchni tkankowych i ich skuteczne (z dwóch stron) dociśnięcie do siebie.

1239

Przy uszkodzeniach na dolnej powierzchni wątroby, chusty należy umieści także nad tym narządem wykorzystując w ten sposób ucisk wywierany przez przeponę i ścianę klatki piersiowej i odwrotnie. Tamponowanie powinno się wykonywać na plastykowej folii, aby przy usuwaniu chust nie doprowadzić do ponownego krwawienia. Skuteczność tamponowania zależy od uruchomienia wątroby dla prawidłowej oceny uszkodzeń i prawidłowo przeprowadzonego umiejscowienia chust. Narząd ten należy uruchomić tak, aby możliwa była pełna ocena uszkodzeń na kopule wątroby oraz żył wątrobowych i poza wątrobowego odcinka żyły głównej dolnej. Wymaga to ostrożnego przecięcia więzadła trójkątnego i odsłonięcia „nagiego pola” na górno-tylnej powierzchni wątroby.

Brak uwidocznienia tej okolicy, szczególnie przy urazach piersiowo-brzusznych, prowadzi do przeoczenia krwawienia do klatki piersiowej i może skutkować reoperacją z niewłaściwego dostępu chirurgicznego (1, 3, 23).

Nie wolno zakładać zbyt dużej liczby chust (wystarczy 6-8 sztuk), by nie powodować ucisku na żyłę próżną dolną i ograniczyć możliwości powstania zespołu nadciśnienia brzusznego (abdominal compartment syndrome) (31, 32, 33). Przy braku skuteczności tamponowania należy je powtórzyć, a kiedy i ono jest nieskuteczne rozważyć zastosowanie innych chirurgicznych technik zaopatrzenia obrażeń.

Można założyć głębokie szwy na miąższ wątroby obejmujące całe uszkodzenie z umieszczeniem w szczelinie rany uszypułowanego płata sieci większej lub spongostanu, lub dokonać „tępej” hepatotomii metodą „fracture finger” w miejscu uszkodzenia albo z użyciem elektrokoagulacji klasycznej, albo laserowej oraz podwiązać uszkodzone naczynia krwionośne i przewody żółciowe (1, 5, 11, 28, 29, 34).

Przy uszkodzeniu nerki z masywnym krwotokiem należy ograniczyć się w pierwszym etapie do zaciśnięcia tętnicy nerkowej i odłożenia decyzji o sposobie dalszego leczenia do czasu stabilizacji hemodynamicznej. Krwawienia z naczyń krezki na ogół zaopatruje się podkłuciami, obserwując jednak czy nie wystąpią objawy niedokrwienia ściany jelita, co zmusza do wykonania resekcji odcinkowej, którą czasami wykonuje się dopiero w planowej relaparotomii. Zastosowanie odpowiedniej tamponady okołowątrobowej może okazać się skuteczne także w przypadku uszkodzenia żył pozawątrobowych, lub żyły głównej dolnej, jednakże

1240

W. Hładki, L. Brongel

śmiertelność sięga w takich przypadkach 7090%, a ostateczne zaopatrzenie uszkodzenia należy pozostawić do kolejnego zabiegu jeżeli chory przeżyje (7, 8, 9, 24). Jeśli z powodu urazu doszło także do uszkodzenia światła przewodu pokarmowego najpierw zaopatruje się miejsca krwawienia potem przedziurawienie jelita (np. podwiązanie jelita, założenie staplerów jelitowych). Z powodu krwawienia z naczyń lub narządów leżących w obrębie miednicy stosuje się tamponowanie tej okolicy (pelvic packing).

W odpowiednio przygotowanych ośrodkach urazowych podejmuje się skuteczne próby stosowania angiografii interwencyjnej i czasowego zamykania uszkodzonych naczyń krwionośnych przy użyciu baloników będących zakończeniem cewników naczyniowych już w trakcie laparotomii ratunkowej (1, 13, 19, 29). Konieczność przeprowadzenia rozległego zabiegu chirurgicznego wymusza na chirurgu decyzję o zakończeniu zabiegu, dla poprawienia stanu ogólnego chorego i powtórnej relaparotomii w ciągu kilkunastu do kilkudziesięciu godzin.

Każdy zabieg kończy dokładne wypłukanie jamy brzusznej, którą zamyka się „na głucho”, a w przypadku rozległych uszkodzeń wątroby z dodatkowym uszkodzeniem dróg żółciowych zaleca się stosowanie zamkniętego drenażu ssącego. W czasie laparotomii ratunkowej rozpoczyna się podawanie krwi zgodnej grupowo i gdy istnieją takie możliwości dokonuje się autotransfuzji utraconej przez pacjenta krwi po przygotowaniu jej i oczyszczeniu w specjalnych aparatach. Stosuje się także antybiotyki i leczenie rekombinowanym czynnikiem krzepnięcia VIIa (35, 36). Nadal wyrównuje się zaburzenia metaboliczne, hipotermię i zaburzenia w układzie krzepnięcia dążąc do prawidłowej perfuzji i utlenowania narządów. Po zabiegu chorego umieszcza się na oddziale intensywnej terapii i kontynuuje leczenie, kontroluje skuteczność przeprowadzonych procedur w ramach laparotomii ratunkowej, przeprowadzając dodatkowe dynamiczne badania (KT, usg), ewentualnie przeprowadza konsultacje specjalistyczne.

Po uzyskaniu stabilizacji stanu pacjenta i przygotowaniu się do wykonania ostatecznego zaopatrzenia uszkodzeń, już w sytuacji planowej relaparotomii, dokonuje się powtórnego zabiegu (second look). Czasami ostateczne zaopatrzenie miejsca krwawienia i doznanych obrażeń może wymagać kilku zabiegów chirur-

gicznych wykonanych w ciągu kilkudziesięciu godzin. Jak wskazują liczne doniesienia często zastosowanie samego tamponowania okołowątrobowego powoduje skuteczne zatrzymanie krwotoku bez konieczności dalszych zabiegów (4, 24, 25, 28). Jeżeli mimo delikatnego usunięcia tamponowania okołowątrobowego pojawia się powtórne krwawienie należy ponownie skontrolować rany i wykonać zabiegi chirurgiczne powstrzymujące krwawienie opisane powyżej z wykonaniem anatomicznej, płatowej lub segmentarnej resekcji wątroby włącznie, która może być wcześniej poprzedzona wykonaniem szerokiego debridementu. Liczne doniesienia autorów mówią o 75-80% powodzeniu leczenia przy prawidłowo wykonanym tamponowaniu i zastosowaniu odpowiednich zabiegów chirurgicznych (5, 29, 34). Bardzo trudnym problemem jest utrzymujący się krwotok z uszkodzonych żył wątrobowych poza miąższem wątroby i z uszkodzonego pozawątrobowego odcinka żyły próżnej dolnej, tj. wg V stopnia Moore’a, lub typ B Buckmana (8, 12, 30).

Zaopatrzenie jest trudne techniczne, wymaga odpowiedniego doświadczenia chirurgicznego i specjalistycznego sprzętu. Zabieg poprzedza czasowe wytworzenie połączenia między żyłą próżną dolną poniżej uszkodzenia a prawym przedsionkiem serca przy użyciu szerokiego drenu polietylenowego do drenażu lub rurki intubacyjnej. Dostęp brzuszny należy poszerzyć o środkową torakotomię. Zabieg chirurgiczny polega na zszyciu uszkodzonych naczyń krwionośnych lub zastosowania łat czy protez naczyniowych celem rekonstrukcji i odtworzenia przepływu krwi. Rozległe uszkodzenia nerki zaopatruje się najczęściej poprzez jej usunięcie po wcześniejszym wykonaniu urografii i stwierdzeniu prawidłowego wydzielania nieuszkodzonej nerki. Planowa arteriografia pozwala na określenie miejsca utrzymującego się krwawienia i wykonania celowanej embolizacji, a potwierdzenie uszkodzenia aorty jest możliwe do zaopatrzenia poprzez zastosowanie śródnaczyniowych stentów aortalnych. Do zaopatrywania uszkodzonych naczyń żylnych wykorzystuje się także stenty naczyniowe (13, 29, 37-40).

Jednym z najpoważnieszych powikłań krwotoków do jamy brzusznej jest zespół nadciśnienia brzusznego (abdominal compartment syndrome), którym określa się niewydolność narządów wywołaną ciśnieniem wewnątrz jamy brzusznej. Jest on obarczony wysoką śmiertelnością. W sytuacji krwotoku do jamy brzusz-

Pourazowy masywny krwotok do jamy brzusznej

nej najważniejsze składowe zespołu to obrzęk ściany jelitowej i wzdęcie jelit oraz obrzęk narządów miąższowych z powodu niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych będących następstwem towarzyszącego wstrząsu krwotocznego. Dodatkowo ciśnienie w jamie brzusznej zwiększa się w wyniku umieszczenia w niej chust gazowych do okołowątrobowego tamponowania, a pozostawione utrzymujące się nawet niewielkie krwawienie jeszcze bardziej podnosi ciśnienie wewnątrzbrzuszne. Skutkuje to wzdęciem brzucha z napiętymi powłokami, zmniejszeniem rzutu serca, ostrą niezapalną niewydolnością nerek z ich obrzękiem i skąpomoczem oraz upośledzeniem mechanizmu wentylacji, co w mechanizmie błędnego koła dalej nasila niekorzystne przemiany metaboliczne w organizmie (31, 32, 33). Śródoperacyjne stwierdzenie ww. zmian narządowych w jamie brzusznej oraz trudności w zamknięciu powłok brzucha są wskaza-

1241

niem do użycia różnego rodzaju materiałów syntetycznych, wszywanych czasowo w powłoki z możliwością odbarczenia zbierającego się płynu poprzez założony drenaż i otwory w stosowanych foliach (14, 28, 41). Jeżeli zespół nadciśnienia brzusznego wystąpi dopiero po laparotomii ratunkowej, packingu i zamknięciu brzucha na głucho, należy dokonać szybkiej relaparotomii celem zmniejszenia ciśnienia śródbrzusznego i dalszego, przedstawionego wcześniej zaopatrzenia chirurgicznego powłok. Po zabiegu ciśnienie śródbrzuszne należy monitorować poprzez oznaczanie ciśnienia w pęcherzu moczowym czy żołądku.

Chorzy wymagają dalszego leczenia na oddziale intensywnej terapii. Ostateczne zamknięcie jamy brzusznej dokonuje się po ustąpieniu zespołu nadciśnienia w jamie brzusznej. Wymaga to często długotrwałego leczenia i wieloetapowych rekonstrukcji ścian jamy brzusznej.

PIŚMIENNICTWO 1. Brongel L, Duda K: Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała. Biblioteka chirurga i anestezjologa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.

2. Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL: Intra-abdominal packing for control of hepatic hemorrhage: a reapprasial. J Trauma 1981; 21: 285-90.

3. Hładki W, Anielski R, Cichoń S i wsp.: Obrażenia brzuszno-piersiowe w mnogich obrażeniach ciała.

Wybrane zagadnienia z chirurgii. Biblioteka Polskiego Przeglądu Chirurgicznego 1999; 1: 54-59.

4. Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR i wsp.: Significant trends in the treatment of hepatic trauma: Experience with 411 injuries. Ann Surg 1992; 215: 492-500.

5. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW i wsp.: Damage control: collective review. J Trauma 2000; 49: 969-78.

6. Wilson J, Edwards R: Massive extraperitoneal hemorrhage after soft tissue trauma to the pubic branch of the inferior epigastric artery. J Trauma 2002; 48: 779-80.

7. Beal SL: Fatal hepatic hemorrhage: an unresolved problem in the management of complex liver injuries. J Trauma 1990; 30: 163-69.

8. Buckman R Jr., Miraliakbari R, Badellino M: Juxtahepatic venous injuries: a critical review of reported management strategies. J Trauma 2000; 48: 978-84.

9. Burch JM, Feliciano DV, Mattox KL: The atriocaval shunt: facts and fiction. Ann. Surg 1988; 207: 555-68.

10. Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi P i wsp.: Time of laparotomy for intra-abdominal bleeding from trau-

ma does affect survival for delays up to 90 minutes.

J Trauma 2002; 52: 420-25.

11. Fabian TC, Stone HH: Arrest of severe liver hemorrhage by an omental pack. South Med J 1980; 73: 1487-90.

12. Vargo D, Sorensen J, Barton R: Repair of a grade VI hepatic injury: case report and literature review. J Trauma 2002; 53: 823-24.

13. Feliciano DV: Diagnostic modalities in abdominal trauma: peritoneal lavage, ulrasonogaphy, computed tomography scaning and arteriography. Surg Clin North Am 1991; 71: 241-48.

14. Omert L, Yeaney W, Mizikowski S i wsp.: Role of emergency medicine phisician in airway management of the trauma patient. J Trauma 2001; 51: 1065-68.

15. Salen PN, Melanson SW, Heller MB: The focused abdominal sonography for trauma (FAST) examination: considerations and recommendations for training physicians in the use of a new clinical tool.

Acad Emerg Med 2000; 7: 162-68.

16. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Comitte on Trauma. Am Coll Surg, Chicago 1993.

17. Moore EE: Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and coagulopathy Syndrome. Am J Surg 1996; 172: 405-10.

18. Platz SH, Adler JN: Medycyna Ratunkowa.

Wydanie I polskie pod redakcją J. Jakubaszki. Urban & Partner, Wrocław 2000.

19. Hatoum O, Bashenko Y, Hirsh M i wsp.: Continous fluid resuscitation and splenectomy for treatment of incontrolled hemorrhagic shock after massive splenic injury. J Trauma 2002; 52: 253-58.

1242

W. Hładki, L. Brongel

20. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ i wsp.: Efficacy of hypertonic 7,5% saline and 6% dextran 70 in treating trauma: meta-analysis of controlled clinical studies. Surgery 1997; 122: 609-16.

21. Zenati MS, Billar TR, Townsend RN i wsp.: A brief episode of hypotension increases mortality in critically ill trauma patients. J Trauma 2002; 53: 232-36.

22. Burch JM, Ortiz VB, Richardson RJ Jr. i wsp.: Abbreviated laparotomy and planned reoperation for critically injuried patients. Ann Surg 1992; 215: 476-83.

23. Hirshberg A, Wall MJ Jr., Allen MK i wsp.: Double jeopardy: thoracoabdominal injuries requiring surgery in both heart and abdomen. J Trauma 1995; 39: 225-29.

24. Carmona RH, Peck DZ, Lim RC: The role of packing and planned reoparation in severe hepatic trauma. J Trauma 1984; 24: 779-84.

25. Morris JA, Eddy VA, Blinman TA i wsp.: The staged celiotomy for trauma issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 1993; 217: 576-84.

26. Pringle JH: Notes of arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908; 48: 541.

27. Pogetti RS, Moore EE, More FA i wsp.: Balloon tamponade for bilobar transfixing hepatic gunshot wounds. J Trauma 1992; 33: 694-97.

28. Baker DE, Kaufman HJ, Smith LA i wsp.: Vacuum pack technique of temporary abdominal closure: a 7-year experience with 112 patients. J Trauma 2000; 48: 201-06.

29. Denton JR, Moore EE, Coldwell DM: Multimodality treatment for grade V hepatic injuries: perihepatic packing, arterial embolization, and venous stenting. J Trauma 1997; 42: 964-67.

30. Svoboda JA, Peter ET, Dang CV i wsp.: Severe liver trauma in the face of coagulopathy. Am J Surg 1982;144: 717-21.

31. Ertel W, Oberholzer A, Platz A i wsp.: Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment

Pracę nadesłano: 12.06.2003 r.

Adres autora: 31-501 Kraków, ul. Kopernika 21

syndrome after „damage control” laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000; 28: 1747-53.

32. Lee SL, Anderson JT, Kraut JE i wsp.: A simplified approach to the diagnosis of elevated intraabdominal preassure. J Trauma 2002; 52: 116972.

33. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA i wsp.: Secondary abdominal compartment syndrome: un underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 47: 995-99.

34. Sharp K, Locirero R: Abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467-74.

35. Martinowitz U, Holcomb J, Pusateri A i wsp.: Intravenous rFVIIa admonistered for hemorrhage control in hypothermic coagulopathic swine with grade V liver injuries. J Trauma 2001; 50: 721-29.

36. Martinowitz U, Keneth G, Segal E i wsp.: Recombinant activated factor VII for adjunctive hemorrhage control in trauma. J Trauma 2001; 51: 431-38.

37. Hagiwara A, Murata A, Matsuda T i wsp.: The efficacy and limitation of transarterial embolization for severe hepatic injury. J Trauma 2002; 56: 109196 38. Johnson W, Gracias V, Gupta R i wsp.: Hepatic angiography in patients undergoing damage control laparotomy. J Trauma 2002; 52: 1102-06.

39. Thompson CS, Rodriguez JA, Ramaiah VG: Acute traumatic rupture of the thoracic aorta treated with endoluminal stent grafts. J Trauma 2002; 52: 1173-77.

40. Wahl W, Ahrns K, Brandt M i wsp.: The need for early angiografic embolization in blunt liver injuries. J Trauma 2002; 52: 1097-1101.

41. Sherck J, Seiver A, Shatney C i wsp.: Covering the „open abdomen”, a better technique. Am Surg 1998; 64: 854-57.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2003, 75, 12, 1243

L I S T Y

D O

R E D A K C J I

Szanowny Pan Prof. dr hab. Wojciech Noszczyk Redaktor Naczelny Polskiego Przeglądu Chirurgicznego W lutym 2003 r. pracę pt.: „Metoda Matapurkara „peritoneal sandwich” w leczeniu pooperacyjnych przepuklin brzusznych”, która została opublikowana w numerze 11 „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”, przesłałem Panu prof. dr B. G. Matapurkarowi do New Delhi w Indiach celem uzyskania jego opinii.

Sądzę, że Czytelników „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego” zainteresują uwagi Autora metody operacyjnej „peritoneal sandwich”. Są one tym bardziej cenne, że odnoszą się do powikłań pooperacyjnych przedstawionych w moim materiale i prezentują pewne modyfikacje metody opisanej w 1991 r. w World Journal of Surgery. „Jestem wdzięczny za Pana badania nad przepuklinami pooperacyjnymi i za zastosowanie mojej metody „peritoneal sandwich” w leczeniu 21 chorych z całkiem zachęcającymi wynikami.

Powikłania pod postacią surowiczaków i krwiaków ran OBECNIE nie występują u operowanych przeze mnie pacjentów, ponieważ zakładam pomiędzy sfałdowane blaszki otrzewnej jeden lub dwa dreny ssące. Dreny usuwane są pomiędzy 5 a 7 dniem pooperacyjnym, w zależności od ilości odbieranego płynu. Drenuję również „martwą” przestrzeń pod tkanką podskórną (jeden lub dwa dreny otwarte w zależności od wielkości rany), wyprowadzając dreny z osobnych cięć skórnych, z dala od rany głównej. Dreny te usuwam stopniowo począwszy od 4-5 doby po operacji. Mam nadzieję, że powyższe uwagi okażą się pomocne w Pana praktyce.”

W końcowym fragmencie swojego listu prof. Matapurkar prosił mnie, abym sześć przesłanych przez niego fotokopii jego prac, które były niedostępne w Głównej Bibliotece Lekarskiej w Warszawie, przekazał do naszej biblioteki, co zrealizowałem. „Pozwalam sobie załączyć kopie sześciu moich prac w celu przekazania ich do Głównej Biblioteki Lekarskiej, tak aby mogły służyć innym. Dr B. G. Matapurkar”.

Z wyrazami szacunku

Dr n. med. Aleksander Sowula Oddział Chirurgii Ogólnej Szpitala im. L. Rydygiera w Katowicach

ia n e z d o r a N o g e oż B t ku ą i o w R Ś o ch eg y w o n j o k N o go e Sp w i l om ś k ę i z c n l z e t S y i Cz m i k t s Wszy życzy ny j y c k a d Re ł ó p s e Z