Nr9_2009

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 WRZESIEŃ 2009 • TOM 81 • NR 9

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY

Komitet Honorowy / Honorary Board Prof. dr Otmar Gedliczka Prof. dr Bogdan Łazarkiewicz Prof. dr Michał Krauss Prof. dr Wacław Sitkowski Prof. dr Andrzej Kułakowski Prof. dr Jan Słowikowski Prof. dr Tadeusz Tołłoczko Komitet Redakcyjny / Editorial Board

Prof. dr Jose L. Balibrea (Madrid) Prof. dr Andrzej Biederman (Warszawa) Prof. dr Leszek Brongel (Kraków) Prof. dr Henning Dralle (Halle) Prof. dr Michał Drews (Poznań) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Prof. dr Stanley Dudrick (Waterbury) Prof. dr John W.L. Fielding (Birmingham) Prof. dr Zygmunt Grzebieniak (Wrocław) Prof. dr James G. Hoehn (Albany) Prof. dr Svante Horsch (Koln) Prof. dr Arkadiusz Jeziorski (Łódź) Prof. dr Constantine P. Karakousis (Buffalo) Prof. dr Martin S. Karpeh Jr (New York) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Kuzdak (Łódź) Dr hab. Jarosław Kużdżał (Kraków) Prof. dr Paweł Lampe (Katowice)

Prof. dr Marco Lanzetta (Milan) Prof. dr Giovanni de Manzoni (Verona) Prof. dr Keiichi Maruyama (Tokyo) Prof. dr Paweł Misiuna (Lublin) Prof. dr Mychajło Pawłowski (Lviv) Prof. dr Tadeusz Popiela (Kraków) Prof. dr Zbigniew Puchalski (Białystok) Prof. dr Frantisek Rehak (Praha) Prof. dr Zbigniew Religa (Warszawa) Prof. dr Takeshi Sano (Tokyo) Prof. dr Maria Siemionow (Cleveland) Prof. dr J. Rudiger Siewert (München) Prof. dr Paul H. Sugarbaker (Washington) Prof. dr Jacek Szmidt (Warszawa) Prof. dr Mieczysław Szostek (Warszawa) Prof. dr Frank Veith (New York) Prof. dr Grzegorz Wallner (Lublin) Prof. dr Dov Weissberg (Holon) Prof. dr Wojciech Witkiewicz (Wrocław) Prof. dr Richard Windle (Leicester)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk

Sekretarze Redakcji / Assistant Editors Dr med. Marek Hara Dr hab. med. Maciej Kielar Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail: redakcjappch@poczta.fm http://www.ppch.pl Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolportaż / Subscription Grupa Wydawnicza Infor 05-270 Marki, ul. Okólna 40, tel. (022) 761 31 81, fax (022) 761 30 34 ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55

S P I S

T R E Ś C I

Prace oryginalne

P. Grala, P. Hrycaj, A. Olewik-Gawlik, K. Słowiński: Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią. Komentarz: K. Rąpała ..................................................................

W. Mikusek, D. Waniczek, J. Arendt, K. Buda, M. Rudzki: Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej sposobem Babcocka..........................................

R. Bilski, A. B. Szczepanik, A. Wiszniewski, A. J. Meissner, J. Ratajczak: Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie..........................................................................................................................................................

B. Kuzaka, D. Kawecki, T. Borkowski, J. Broda, Z. Wierzbicki, P. Małkowski, A. Chmura, A. Borkowski: Analiza przypadków przetok jelitowo-pęcherzowych u pacjentów hospitalizowanych w Szpitalu Akademickim Dzieciątka Jezus w Warszawie w latach 1995-2006.....................................................................................

703 713 729 743

Spostrzeżenia kliniczne

A. Łukasiewicz, E. Nawrocka, S. Molski: Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego. Komentarz: A. Wysocki . ...............................................................................................................

D. Maliszewski, T. Polec, T. Jastrzębski: Resekcja torbieli krezkowej metodą klasyczną – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa................................................................................................................................

T. Wojewoda, W. M. Wysocki, J. Mituś: Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa...........

Prace poglądowe

750 759 766

W. Woźniak, T. Miłek: Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią...............................................................

774

Regulamin ogłaszania prac .......................................................................................................................

794

Komunikaty

III Środkowoeuropejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy.............................................................................

Pierwotne nowotwory tkanek miękkich i kości....................................................................................................

III Kongres Naukowo-Szkoleniowy Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran.......................................................

Kursy doskonalące dla lekarzy w trakcie specjalizacji i specjalistów chirurgii ogólnej.....................................

64. Kongres Towarzystwa Chirurgów Polskich....................................................................................................

„Polski Przegląd Chirurgiczny” jest pismem indeksowanym w Excerpta Medica EMBASE Prenumeratorzy otrzymują 5 punktów edukacyjnych

793 800 801 801 802

C O N T E N T S Original papers

P. Grala, P. Hrycaj, A. Olewik-Gawlik, K. Słowiński: Wrist algodystrophy complicating overdistraction of distal radial fractures. Commentary: K. Rąpała . ........................................................................................

W. Mikusek, D. Waniczek, J. Arendt, K. Buda, M. Rudzki: Neovascularization in the region of saphenofemoral junction following Babcock excision of great saphenous vein.......................................................................

R. Bilski, A. B. Szczepanik, A. Wiszniewski, A. J. Meissner, J. Ratajczak: Splenic abscess – diagnostics and treatment ........................................................................................................................................................

B. Kuzaka, D. Kawecki, T. Borkowski, J. Broda, Z. Wierzbicki, P. Małkowski, A. Chmura, A. Borkowski: An analysis of enterovesical fistulas in patients hospitalized in Medical University of the Infant Jesus Hospital in Warsaw from 1995 to 2006 ........................................................................................................

703 713 729 743

Case reports

A. Łukasiewicz, E. Nawrocka, S. Molski: A midgut malrotation with entire small bowel necrosis. Commentary: A. Wysocki . .....................................................................................................................................................

D. Maliszewski, T. Polec, T. Jastrzębski: Classic resection of a mesenteric cyst – case report and literature review...............................................................................................................................................................

T. Wojewoda, W. M. Wysocki, J. Mituś: Marjolin’s ulcer – case report and literature review...........................

Review papers

750 759 766

W. Woźniak, T. Miłek: Metabolic syndrome and its associations with surgery..................................................

774

Submission requirements ..........................................................................................................................

794

„Polish Journal of Surgery” is indexed in Excerpta Medica EMBASE

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 703–712

P R A C E O R Y G I N A L N E O R I G I N A L P A P E R S

Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią Wrist algodystrophy complicating overdistraction of distal radial fractures PaweŁ Grala1, PaweŁ Hrycaj2, Anna Olewik-Gawlik2, Krzysztof Słowiński1 Z Kliniki Chirurgii Urazowej, Leczenia Oparzeń i Chirurgii Plastycznej1 (Department of Trauma, Burns and Plastic Surgery) Kierownik: prof. dr hab. K. Słowiński Z Zakładu Reumatologii i Immunologii Klinicznej2 (Department of Rheumatology and Clinical Immunology) Kierownik: prof. dr hab. P. Hrycaj Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu (K. Marcinkowski Memorial Medical University in Poznań) W wielu publikacjach wymienia się algodystrofię jako jedno z najczęstszych i najbardziej okaleczających powikłań złamań końca dalszego kości promieniowej. Przytaczane dane sugerują wiele możliwych przyczyn jej rozwoju, w tym uszkodzenie nerwu pośrodkowego.

Celem pracy było przedstawienie naszego doświadczenia z tym powikłaniem po hybrydowej stabilizacji zewnętrznej złamań końca dalszego kości promieniowej. Szczegółowo przedstawiono etapy operacji oraz objawy kliniczne algodystrofii.

Materiał i metodyka. Spośród 14 pacjentów z zaniedbanymi lub wtórnie przemieszczonymi złamaniami końca dalszego kości promieniowej leczonych hybrydowym stabilizatorem zewnętrznym u trzech rozwinęły się objawy algodystrofii, w dwóch przypadkach opornej na stosowane leczenie. Operację wykonano pomiędzy trzecim i piątym tygodniem od urazu. We wszystkich przypadkach powikłanych algodystrofią doszło do nadmiernego rozciągnięcia odłamów kostnych. U tych chorych wykonano badania elektromiograficzne, które wykazały poważne uszkodzenie nerwu pośrodkowego. W badaniach rentgenowskich wystąpiły objawy plamistego zaniku kostnego nadgarstka.

Wyniki. Po roku od złamania wszyscy chorzy z algodystrofią wykazywali objawy zaniku kostnego nadgarstka, a dwoje uzyskało zły wynik czynnościowy leczenia, pomimo zrostu odłamów w dobrym ustawieniu.

Wnioski. Długotrwałe nadmierne rozciągnięcie odłamów złamania końca dalszego kości promieniowej może uszkodzić nerw pośrodkowy i doprowadzić do algodystrofii.

Słowa kluczowe: złożony zespół bólu miejscowego, odruchowa dystrofia współczulna, złamanie końca dalszego kości promieniowej, hybrydowa stabilizacja zewnętrzna, niemostująca stabilizacja zewnętrzna Many publications list algodystrophy as one of the most common and disabling complications of distal radius fractures. Presented data suggest many possible factors leading to its development, where median nerve injury is an important risk factor.

The aim of the study was to present our experience with such complications after hybrid external fixation of distal radius fractures. The operative procedure, as well as clinical symptoms of algodystrophy are described in details.

704

P. Grala i wsp.

Material and methods. Among 14 patients with neglected or after secondarily displaced distal radius fractures treated with hybrid external fixator three developed algodystrophy, in two cases refractory to our management protocol. The operation was performed at three to five weeks after injury. All cases with algodystrophy had a period of overdistraction of bone fragments. These patients had electromyographic studies performed. This examination revealed serious damage to the median nerve in all cases. Additionally all of them presented with serious bone atrophy of the wrist as documented on radiograms.

Results. A year after fracture all have persisting radiographic symptoms of wrist osteoporosis and two have poor functional result despite union of bone fragments in good anatomic alignment.

Conclusions. Prolonged overdistraction of bony fragments in distal radius fractures may produce injury to the median nerve and result in algodystrophy.

Key words: complex regional pain syndrome, reflex sympathetic dystrophy, distal radius fracture, hybrid external fixation, non-bridging external fixation

Algodystrofia jest chorobą o niejasnej etiologii i różnej lokalizacji. Zwykle rozwija się po stosunkowo niegroźnych urazach, częściej kończyn górnych (1-5). Najczęstszym czynnikiem wywołującym jest złamanie końca dalszego kości promieniowej, niezależnie od przyjętej metody leczenia (1, 2, 6, 7). Poza złamaniami kości i urazami tkanek otaczających, ucisk opatrunku gipsowego może być czynnikiem ryzyka algodystrofii (8). Dodatkowo, istnieją hipotezy sugerujące wzrost ryzyka po wielokrotnym nastawianiu złamania oraz współistniejących problemach psychologicznych (2, 9).

W piśmiennictwie światowym algodystrofia posiada liczne synonimy. Najczęściej stosowanymi są: Complex Regional Pain Syndrome (CPRS – złożony zespół bólu miejscowego oraz Reflex lub Sudeck’s Sympathetic Dystrophy (odruchowa lub Sudecka dystrofia współczulna) (1, 2, 4, 5, 6, 10).

Najczęstszym objawem klinicznym sugerującym to powikłanie jest piekący ból. Odczuwany zarówno w miejscu urazu, jak i na dużych obszarach w odcinkach bliższym i dalszym, o nieproporcjonalnym nasileniu w stosunku do wywołującego bodźca. Objaw ten opisywany jest jako allodynia, hiperalgezja lub hiperpatia (3, 5, 11, 12). Dodatkowo, pojawiające się objawy miejscowej niestabilności naczynioruchowej, zmiany koloru i ucieplenia skóry, nieprawidłowa czynność gruczołów potowych oraz usztywnienie stawów sugerują dysfunkcję układu współczulnego (1-4, 6, 9, 11).

Algodystrofia, jako powikłanie złamań końca dalszego kości promieniowej (6-37%), przyczynia się do złego wyniku leczenia ze znacznym okaleczeniem czynnościowym. Przy wy-

Algodystrophy (A) is a disease of still unknown origin and varying localization. Usually develops after seemingly benign injuries, mainly to the upper extremities (1-5). The most common inciting event is a distal radius fracture (DRF), irrespective of the treatment chosen (1, 2, 6, 7). Besides soft tissue injuries and fractures, tightness of the plaster cast may increase the risk of A (8). Furthermore, it has been hypothesized that repeated repositions (an indicator for repetitive trauma) and psychological problems are important risk factors (2, 9).

There are various synonyms of A in the medical literature, like Complex Regional Pain Syndrome (CPRS), Reflex or Sudeck’s Sympathetic Dystrophy (1, 2, 4, 5, 6, 10). Burning pain is the most common clinical symptom suggesting this complication. Pain at the injury site, but also over a wide area distally and proximally, disproportionate to the inciting stimuli may appear as allodynia, hyperalgesia or hyperpatia (3, 5, 11, 12). Additionally symptoms of regional vasomotor instability, changes in skin color and temperature, altered sudomotor activity and joint stiffness suggests dysfunction of the sympathetic system (1-4, 6, 9, 11). Such complication often (about 6-37%) coexists with a fracture of the distal radius (DRF) contributing to poor functional result with significant disability. High rate of DRF in European population (75% of forearm fractures) if complicated by A leads to high social and economic costs (1, 2, 6, 8, 9, 11, 13).

Material and methods This study was performed in a prospective fashion. Since 2004 we have treated a homogenous group of 14 extraarticular DRF with the

Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią

sokiej częstości tych złamań w populacji europejskiej (75% złamań przedramienia), algodystrofia doprowadza do wysokich kosztów społecznych i ekonomicznych (1, 2, 6, 8, 9, 11, 13).

Materiał i metodyka Badanie przeprowadzono w sposób prospektywny. Od 2004 r. leczyliśmy jednorodną grupę 14 pozastawowych złamań końca dalszego kości promieniowej stosując hybrydowy stabilizator zewnętrzny. W badanej grupie było 9 kobiet w wieku 34-70 lat oraz 5 mężczyzn w wieku 39-56 lat. We wszystkich przypadkach zastosowanie stabilizatora było wtórne, po próbach leczenia nieoperacyjnego zakończonych niepowodzeniem.

Złamania klasyfikowano stosując system AO (14). Wszystkie uznano za niestabilne z uwagi na znaczące rozfragmentowanie warstwy korowej grzbietowej lub dłoniowej, zagięcie kątowe odłamów przekraczające 20°, osteoporozę lub wtórne przemieszczenie po zadowalającym pierwotnym nastawieniu. Chorych operowano po dwóch do pięciu tygodni od złamania (średnio trzy tygodnie). Zastosowano znieczulenie ogólne lub splotu ramiennego, w zależności od uzgodnień pomiędzy pacjentem i anestezjologiem.

Druty Kirschnera 1,8 mm wprowadzano w odłam dalszy przez tzw. „strefy bezpieczne” sugerowane przez Lindsay’a i wsp. (15). Nie stosowano prowadnicy drutów. Dwa gwintowane, samorozwiercające pręty Schantza 4 mm wprowadzano w kość promieniową przez ograniczony dostęp pomiędzy mięśniem ramiennopromieniowym i prostownikiem promieniowym długim na poziomie ich mięśniowo-ścięgnistego połączenia. Nasz stabilizator składał się z pierścienia Ilizarowa 3/5 jako podstawy dla dwóch drutów Kirschnera z oliwkami, utrzymującymi odłam dalszy (stalowy – Master-Med. Kraków, Polska lub z włókna węglowego – Synthes, Solothurn, Szwajcaria) i połączonego łącznikiem własnego pomysłu z klamrowym stabilizatorem zewnętrznym (Stryker Howmedica Osteonics, Kalamazoo, MI, USA) (ryc. 1). Zabieg prowadzono pod kontrolą radiologiczną; po wprowadzeniu elementów stabilizatora w oba główne odłamy kostne nastawiano odłamy metodą zamkniętą (16).

We wczesnym okresie pooperacyjnym (dwa dni) wykonywano codzienne zmiany opatrun-

705

use of hybrid external fixator (HEF). There were nine females age 34-70 and five males age 39-56. In all cases the use of HEF was a secondary choice, after failed attempts of conservative treatment.

Fractures were classified according to the AO classification system (14). All were considered unstable because of marked dorsal or volar comminution, angular deformity exceeding 20°, osteoporosis or redisplacement after previous satisfactory reduction. The operative intervention took place after two to five weeks from injury (mean – 3).

Operations were performed under general anesthesia or brachial plexus block (optional upon patient-anesthesiologist agreement).

Placement of 1.8 mm K-wires into the distal fragment was performed through “safe zones” as suggested by Lindsay (15). No targeting device was used. The two proximal 4.0-mm halfpins (predrilled, self-tapping) were placed through a limited open approach between the brachioradialis and extensor carpi radialis longus muscles at the level of their myocutaneous junction. Our construction consisted of an Ilizarow 3/5 ring forming a base for two Kirschner wires with olives entirely supporting the distal fragment (steel – Master-Med, Cracow, Poland or carbon fiber – Synthes, Solothurn, Switzerland) attached with a self-designed adapter to the unilateral two bar/pin assembly (Stryker Howmedica Osteonics, Kalamazoo, MI, USA) (fig. 1). The procedure was performed under radiographic control with closed reduction after the implant was attached to both main bone fragments (16).

In the early postoperative period (two days), daily dressing changes at the implantskin interface were performed and flexionextension wrist motion was encouraged as

Ryc. 1. Hybrydowa stabilizacja zewnętrzna złamania końca dalszego kości promieniowej Fig. 1. Hybrid external fixation of a distal radius fracture

706

P. Grala i wsp.

ków w miejscach przejścia wszczepów stabilizatora przez skórę oraz zachęcano pacjentów do wykonywania ćwiczeń zgięciowo-wyprostnych ręki w granicach tolerancji bólu. Unikano ruchów rotacyjnych.

Badanie kliniczne i radiologiczne wykonywano po zabiegu, po dwóch lub trzech dniach (wypis ze szpitala) oraz po 2, 8 i 14 tygodniach.

Chorobę diagnozowano na podstawie objawów klinicznych i radiologicznych. Stosowaliśmy kryteria Atkinsa (1). Pojawienie się bólu w okolicy nie związanej z urazem, nasilającego się przy ruchach biernych, obrzęk i sztywność palców, zaburzenia potliwości i niestabilność naczyniowa oraz obecność plamistych ubytków struktury kostnej w obrębie nadgarstka na zdjęciach rentgenowskich decydowały o rozpoznaniu algodystrofii (1, 17).

Nikt z badanych nie miał objawów choroby przed podjęciem leczenia operacyjnego. U pacjentów ze zdiagnozowaną algodystrofią wykonywano badanie elekromiograficzne (EMG) przedramienia oraz dodatkowe badanie rentgenowskie po 12 miesiącach.

tolerated from the second postoperative day.

Patients were dissuaded from rotational exercises. Routine clinical and radiographic evaluations were performed postoperatively on the second or third day (discharge from hospital), then after 2, 8 and 14 weeks (more often if needed).

Wrist A was diagnosed based on clinical and radiologic findings. We applied Atkins diagnostic criteria (1). None of our patients had any signs of A prior to operative intervention.

Postoperatively, suspicion aroused if pain located in an area unrelated to trauma exacerbated with passive motion and finger oedema and stiffness, sudomotor abnormalities or vasomotor instability (skin color and temperature) ensued. The presence of patchy, severe bone loss of the carpal bones was proven on control radiograms (1, 17).

Those diagnosed with A had electromyographic studies of the forearm performed and additional radiographic examination after 12 months.

Wyniki

Three out of four cases with radiographic features of overdistraction in the initial postoperative period developed full scale symptoms of A and all were proved to have median nerve injury, without other identifiable causes for such injury (fig. 2).

Their symptoms followed those suggested

by Atkins and after eight weeks there were obvious signs of patchy bone lost at the wrist level (fig. 3). In all three cases severe bony atrophy was still visible during the last follow

W trzech z czterech przypadków z radiologicznymi objawami nadmiernego rozciągnięcia odłamów na zdjęciach pooperacyjnych rozwinął się pełnoobjawowy zespół algodystrofii, a w badaniu EMG wykazano objawy uszkodzenia nerwu pośrodkowego. Nie zidentyfikowano innych czynników patogenezy uszkodzenia (ryc. 2).

Objawy kliniczne odpowiadały kryteriom Atkinsa, a po ośmiu tygodniach widoczne były zmiany w obrazie radiologicznym kości nadgarstka (ryc. 3). We wszystkich trzech przypadkach objawy zaawansowanej dystrofii widoczne były na radiogramach wykonanych po 12 mies. od podjęcia leczenia. W tym momencie tylko jedna osoba była zadowolona z czynności objętej chorobą ręki.

Results

Omówienie U wszystkich chorych z rozpoznaną algodystrofią wykazano poprzedzający epizod nadmiernego rozciągnięcia odłamów złamania kości promieniowej, a w badaniu EMG ujawniono objawy uszkodzenia nerwu po-

Ryc. 2. Nadmierne rozciągnięcie odłamów kostnych – trzeci dzień po operacji Fig. 2. Overdistraction of bone fragments – postoperative day 3

Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią

środkowego (ryc. 4). Wprowadzenie implantów w „miejsca bezpieczne” przedramienia nie miało związku z jego uszkodzeniem (15, 16).

W badaniach licznych autorów uszkodzenie nerwu pośrodkowego jest uznawane jako częsty element inicjujący patologiczne reakcje układu współczulnego. Nerw może ulec uszkodzeniu przez nadmierny ucisk w kanale nadgarstka wywołany objętością krwiaka pourazowego (pogarszane dużą objętością podanego miejscowo środka znieczulającego) lub z powodu nadmiernego zgięcia dłoniowego w stawie promieniowo-nadgarstkowym przy unieruchomieniu w stosowanej nadal pozycji Cotton-Lodera (10, 11, 18, 19). Takiej przyczyny nie mogliśmy wykluczyć w naszej grupie chorych, gdyż były to przypadki przekazywane do leczenia z innych szpitali lub ambulatoriów.

W związku z tym konieczna jest pewna ostrożność w przypisywaniu algodystrofii dystrakcji nerwu pośrodkowego.

Naszym zdaniem, uszkodzenie nerwu pośrodkowego obserwowane w badaniach EMG we wszystkich trzech przypadkach będących

707

Ryc. 3. Nasilone zmiany typowe dla algodystrofii w kościach nadgarstka (pacjent z ryc. 2) Fig. 3. Severe algodystrophic changes of the carpal bones (patient from fig. 2)

up X-ray examination after one year. At that time, only one was satisfied with the function of his hand.

Discussion All cases of A reported above had an antecedent overdistraction event and elecrtromiographic studies revealed some form of injury

Ryc. 4. Wyniki elektromiografii przedramienia z algodystrofią (pacjent z ryc. 2): znaczący spadek wywołanej odpowiedzi ruchowej nerwu pośrodkowego i zwolnienie przewodzenia tego nerwu na poziomie przedramienia.

Diagnoza: zaawansowana aksonopatia nerwu pośrodkowego. Współistniejące uszkodzenie nerwu łokciowego – stan po zwichnięciu stawu łokciowego Fig. 4. Results of electromyography of the forearm with algodystrophy: significant decrease of evoked motor response of the median nerve and slowed transmission in motor fibers of this nerve at the forearm level (patient from fig. 2). Diagnosis: advanced axonopathy of the median nerve. Concomitant injury to the ulnar nerve – after ipsilateral elbow dislocation

708

P. Grala i wsp.

podmiotem tej pracy odpowiada typowi II CRPS według Klasyfikacji Przewlekłych Zespołów Bólowych IASP (International Association for the Study of Pain) z 1994 r. (20, 21).

IASP akceptuje teorię, że algodystrofia jest miejscowym zaburzeniem czynności układu współczulnego wynikającym z uszkodzenia nerwów obwodowych lub nadpobudliwości komórek komunikujących rdzenia kręgowego (20, 22).

Z drugiej jednak strony, badania EMG kończyn górnych u chorych z algodystrofią nie wykazały objawów poważnego uszkodzenia nerwów obwodowych w pracach Oyena i Żyluka (20, 23).

Osteoliza jest późnym i długotrwałym następstwem algodystrofii (12, 17). Zdaniem Massona i wsp. utrata masy kostnej po kilku tygodniach algodystrofii jest porównywalna z 10-letnim przebiegiem osteoporozy (12). Po roku od urazu osteoporoza w nadgarstku była widoczna na radiogramach u wszystkich trzech chorych, również u osoby z dobrym wynikiem czynnościowym.

Wnikliwe badanie umożliwia wczesną diagnozę i może prowadzić do większej efektywności leczenia choroby (11, 12). Nie jest to łatwe. Wczesne objawy są podobne to typowego pooperacyjnego bólu i obrzęku.

W naszych przypadkach wydaje się, że znaczne nasilenie objawów i niezadowalający wynik terapii były wynikiem opóźnienia interwencji operacyjnej w już przykurczonych tkankach.

Field i wsp. zdiagnozowali 24% algodystrofii po złamaniach Collesa, a wszystkie typowe objawy były obecne po dziewięciu tygodniach leczenia (8). O podobnych wynikach donoszą Bickerstaff i Kanis (2). Zdaniem Żyluka i Puchalskiego oczywiste objawy choroby są obecne po 3 tyg. od urazu kończyny górnej u 72% chorych (20).

W przypadku zdiagnozowania algodystrofii stosowaliśmy standardowe leczenie: we wstępnej (ostrej) fazie choroby niesteroidowe leki przeciwzapalne z podskórnymi iniekcjami kalcytoniny, w okresie późnym (atroficznym) niesteroidowe leki przeciwzapalne z lekami wazoaktywnymi. Dodatkowo chorych instruowano, aby utrzymywali kończynę w elewacji, a ćwiczenia wykonywali jedynie w zakresie bezbólowym (2, 16, 21).

Zły wynik czynnościowy u dwóch chorych z algodystrofią przeczy optymistycznym wyni-

to the median nerve (fig. 4). Hardware placement into the safe zones of the distal forearm had no association with the injury (15, 16).

In many other studies, injury to the median nerve is considered a common trigger event.

Such an insult may be caused by overcompression of the nerve inside the carpal tunnel due to excessive volume of the fracture haematoma (exacerbated by large volume local anesthesia) or to extreme palmar flexion of the radio-carpal joint if immobilized in the mostly abandoned Cotton-Loder position (10, 11, 18, 19). We could not exclude such situation in our three cases because they were all referred to us from other institutions. This forms a significant bias, thus requires cautious interpretation of the results, blaming median nerve overdistraction as causative factor. Median nerve injury, as diagnosed on EMG studies of all our three cases reflects the CRPS type II according to the second edition of Classification of Chronic Pain Syndromes IASP in 1994 20, 21). It is widely accepted that A might be caused by local disorder of the sympathetic system, ignited by peripheral nerve injury or oversensitivity of communicating cells in the spinal cord (20, 22).

On the other hand, EMG studies of the upper extremities with A did not reveal symptoms of major nerve damage according to Oyen and Żyluk (20, 23).

Bone loss is a late (and long lasting) but severe aftermath of A (12, 17). Masson stated that the amount of bone loss in A in a few weeks or months is what might be expected over 10 years during the natural history of uncomplicated osteoporosis (12). A year after injury osteoporosis of the wrist was evident in all three cases of this study, even in the sole with good functional outcome.

Thorough clinical observation provides earlier diagnosis and thus might render the treatment more effective (11, 12). It is not always easy. Initial features are similar to typical postoperative pain and oedema, in our cases it appeared that exaggerated symptoms may result from late intervention in the already unyielding tissues. Field diagnosed 24% of A after Colles fractures and all typical features were present after nine weeks 8). Similar results were presented by Bickerstaff and Kanis – 2). Żyluk and Puchalski reported that obvious clinical features of A were present three weeks after upper extremity trauma in 72% of patients (20).

Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią

kom niektórych autorów donoszących o pełnym, samoistnym powrocie do zdrowia u większości swoich pacjentów (Sandroni – 75%) (5, 20). Jako że w piśmiennictwie metody leczenia są bardzo zróżnicowane, niemożliwym jest wyciąganie wniosków dotyczących ich efektywności.

W naszym materiale zanik kostny był widoczny na radiogramach wykonanych w ósmym tygodniu leczenia. Nie wykonywano scyntygrafii kostnej, choć zdaniem niektórych badaczy daje ona wcześniejszy dowód na objęcie kości procesem chorobowym (17, 20).

Przedstawione badanie dotyczy wyjątkowej grupy chorych ze złamaniem końca dalszego kości promieniowej powikłanych algodystrofią.

Po pierwsze, wszyscy mieli kilka prób uzyskania zadowalającego nastawienia odłamów (co najmniej dwie). Po drugie, wszystkich dotyczyło utrzymujące się przez jeden do trzech dni nadmierne rozciągnięcie odłamów kostnych (i tkanek sąsiadujących).

Obecnie, chorzy z zaniedbanymi złamaniami końca dalszego kości promieniowej leczeni hybrydowym stabilizatorej zewnętrznym są poddawani badaniu rentgenowskiemu w godzinę po zakończeniu operacji. Jeśli podejrzewamy nadmierne rozciągnięcie odłamów, stabilizator jest dynamizowany poprzez poluzowanie elementu łączącego pręty ze stabilizatorem.

Wnioski 1. Długotrwałe nadmierne rozciągnięcie odłamów złamania końca dalszego kości promieniowej może prowadzić do uszkodzenia nerwu pośrodkowego.

2. Uszkodzenie nerwu pośrodkowego może prowadzić do powikłań algodystroficznych.

3. W przypadkach zaniedbanych lub wtórnie przemieszczonych złamań końca dalszego kości promieniowej hybrydowa stabilizacja zewnętrzna umożliwia uzyskanie anatomicznego ustawienia odłamów, lecz należy unikać nadmiernej siły dystrakcji.

709

In case of diagnosed A we applied a standard treatment protocol: during the initial stage of the disease (acute) non steroid antiinflammatory (NSAID) medications with subcutaneous injections of Calcitonin, in later stages (atrophic) NSAIDs with vasoactive drugs were used. Additionally all patients afflicted with A were instructed to elevate the extremity and exercise only in the painless range of motion (2, 16, 21).

Poor functional results in two of our A patients are contradictory to optimistic results of some authors who report on good and often spontaneous recovery in the majority of their patients (Sandroni -75%) (5, 20). Since management varies significantly among authors it is impossible to draw any conclusions as to its effectiveness.

Bone loss was always visible on the 8week follow up radiograms. We did not perform bone scintigraphy, which according to others gives earlier evidence of A (17, 20).

Our study is based on a very specific group of patients with DRF. Firstly, they all had repetitive attempts for reduction (at least two).

Secondly, all had a history of prolonged overdistraction of bone fragments (and adjacent soft tissues) lasting one to three days.

At present, patients with neglected DRF managed with HEF are subjected to an X-ray examination one hour after termination of the procedure. If overdistraction is suspected, the fixator is dynamized with loosening of the bar/ pin device.

Conclusions 1. Prolonged overdistraction of bony fragments in DRF may produce injury to the median nerve.

2. Median nerve overdistraction may result in algodystrophic complications.

3. In cases of neglected DRF, hybrid external fixation allows achievement of good anatomic reduction and its maintenance even weeks after fracture, but distractive forces applied through the fracture site should be avoided as soon as possible.

710

P. Grala i wsp.

Piśmiennictwo / References 1. Atkins RM, Duckworth T, Kanis JA: Features of algodystrophy after Colles fracture. J Bone Joint Surg (Br) 1990; 72-B: 105-10.

2. Bickerstaff DR, Kanis JA: Algodystrophy: an under-recognized complication of minor trauma.

Br J Rheum 1994; 33: 240-48.

3. Doury PC: Algodystrophy. A spectrum of disease, historical perspectives, criteria of diagnosis, and principles of treatment. Hand Clin 1997; 13(3): 327-37.

4. Driessens M, Dijs H, Verheyen G et al.: What is reflex sympathetic distrophy? Acta Orthop Belg 1999; 65,2: 202-16.

5. Sandroni P, Benrud-Larson LM, McClelland RL et al.: Complex regional pain syndrome type I: incidence and prevalence in Olmsted county, a population-based study. Pain 2003; 103(1-2): 199-207.

6. Field J, Atkins RM: Algodystrophy is an early complication of Colles’ fracture. What are the implications? J Hand Surg Br 1997; 22(2): 178-82.

7. Uchikura C, Hirano J, Kudo F et al.: Comparative study of nonbridging and bridging external fixators for unstable distal radius fractures. J Orthop Sci 2004; 9(6): 560-65.

8. Field J, Protheroe DL, Atkins RM: Algodystrophy after Colles fractures is associated with secondary tightness of casts. J Bone Joint Surg (Br) 1994; 76-B: 901-05.

9. Dijkstra PU, Groothoff JW, ten Duis HJ et al.: Incidence of complex regional pain syndrome type I after fractures of the distal radius. Eur J Pain 2003; 7(5): 457-62.

10. Aro H, Koivunen T, Katevuo K et al.: Late compression neuropathies after Colles`fractures. Clin Orthop 1988; 233: 217-25.

11. Gradl G, Steinborn M, Wizgall I et al.: Acute CRPS I (morbus Sudeck) following distal radial fractures – methods for early diagnosis. Zentralbl Chir 2003 128(12): 1020-26.

12. Masson C, Audran M, Pascaretti C et al.: Further vascular, bone and autonomic investigations in algodystrophy. Acta Orthop Belg 1998; 64(1): 77-87.

13. Grala P: Algodystrophic complications in patients with a fracture of the distal radius treated operatively and conservatively – problems of diagnostics and therapy. Nowiny Lekarskie 2004; 73,1: 36-38.

14. Müller ME, Nazarian S, Koch P et al.: The comprehensive classification of fractures of the long bones. Springer, Berlin Heidelberg New York 1990.

15. Lindsay CS, Richards RS, King GJW et al.: Ilizarov hybrid external fixation for fractures of the distal radius: part I. Feasibility of transfixation wire placement. J Hand Surg Am 2001; 26(2): 21020.

16. Grala P, Kierzynka G, Machyńska-Bućko Z: Hybryd external fixation of unstable distal radius fractures: initial experience. J Orthopaed Traumatol 2005; 6: 138-44.

17. Schürmann M, Zaspel J, Löhr P et al.: Imaging in early posttraumatic complex regional pain syndrome: a comparison of diagnostic methods. Clin J Pain 2007; 23(5): 449-57.

18. Ark J, Jupiter BJ: The rationale for precise management of distal radius fractures. Orthop Clin North Am 1993; 24: 205-09.

19. Weiss ND, Gordon L, Bloom T et al.: Position of the wrist associated with the lowest carpal-tunnel pressure: implications for splint design. J Bone Joint Surg (Am) 1995; 77-A: 1695-99.

20. Żyluk A, Puchalski P: Early diagnosis of posttraumatic algodystrophy. Chir Narz Ruchu Ortop Pol 2003; 68(2): 109-13.

21. Merskey H, Bogduck N: Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definition of pain terms. 2nd ed. IASP Press. Seattle; 1994.

22. Blumberg H, Hoffmann U, Mohajder M: Sympathetic nervous system and pain: a clinical reappraisal. Behav Brain Sci 1997; 20: 426-34.

23. Oyen WJ, Arntz IE, Cassens RM: Reflex sympathetic dystrophy syndrome of the hand: an excessive inflammatory response? Pain 1993; 55: 15157.

Pracę nadesłano: 9.06.2009 r.

Adres autora: 61-285 Poznań, ul. Szwajcarska 3

Komentarz / commentary Złamania kości promieniowej w miejscu typowym są jedne z najczęstszych obrażeń narządu ruchu. W Polsce w miejscowościach, w których nie ma oddziałów urazowo-ortopedycznych leczeniem tych złamań zajmują się chirurdzy. Po nastawieniu odłamów kostnych stosowane są różne sposoby unieruchomienia, takie jak: longeta gipsowa na przedramię, opa-

Typical radius fractures are one of the most common injuries of the locomotor system. In Poland, in locations where departments of trauma orthopedic surgery are unavailable, such fractures are treated by surgeons. Various methods of immobilization are used after reduction of bone fragments, such as: plaster cast splint on the forearm, plaster cast on the arm,

Nadmierna dystrakcja złamań dalszego końca kości promieniowej powikłana algodystrofią

trunek gipsowy ramienny, okrężny opatrunek gipsowy przedramienny z ujęciem kciuka.

W złamaniach niestabilnych przezskórne zespolenie odłamów drutami Kirschnera oraz dodatkowe unieruchomienie w okrężnym opatrunku gipsowym z ujęciem kciuka jest najskuteczniejszym sposobem zapobiegającym wtórnym przemieszczeniom odłamów. Zawsze należy kontrolować nastawione złamanie zarówno klinicznie, jak i radiologicznie już następnego dnia, a później co 7 dni przez okres 3 tygodni. Uchwycenie przemieszczenia w tym okresie jest łatwe do skorygowania.

Brak staranności w leczeniu sprawia, że końcowe wyniki leczenia nie są zadowalające.

Ograniczenie ruchomości nadgarstka, palców ręki, bóle, zespół cieśni nadgarstka i zniekształcenie ręki są obserwowane najczęściej. Najbardziej niekorzystnym powikłaniem jest ostry zanik kostny typu Sudecka (algodystrofia).

Materiał kliniczny przedstawiony w pracy jest dość skromny (14 chorych). Informuje on, że w trzech przypadkach doszło do ostrego zaniku kostnego w następstwie nadmiernego rozciągnięcia odłamów. U chorych tych doszło do uszkodzenia nerwu pośrodkowego potwierdzonego badaniem EMG. W pracy nie podano czy dystrakcja była jednoczasowa, czy też była to korekcja powolna. Korekcja jednoczasowa w znieczuleniu nie jest kontrolowana objawami bólowymi, które są ważną wskazówką informującą o przerwaniu lub zwolnieniu tempa dystrakcji.

Istnieje wiele czynników ryzyka dotyczącego wystąpienia algodystrofii. Są to kobiety w wieku 50-60 lat pracujące umysłowo, jak również złamania wielokrotnie nastawione bez znieczulenia lub nie w pełni nastawione lub wadliwie unieruchomione. Są to te czynniki, których objawem dominującym jest ból, szczególnie u osób z obniżonym progiem.

Proponowany przez Autorów sposób leczenia zastarzałych przemieszczonych odłamów kości promieniowej za pomocą stabilizatora zewnętrznego uważa się za postępowanie godne polecenia. Sposoby leczenia przedstawione w pracy, polegające przede wszystkim na uśmierzeniu bólu, ćwiczeniach czynnych, leków poprawiających ukrwienie, są zasadne. W piśmiennictwie są informacje o podawaniu preparatów wapnia i witaminy D. Natomiast leczenie kalcytoniną z wykorzystaniem jej efektu przeciwbólowego jest wprawdzie skuteczne, ale ten sam skutek można osiągnąć tańszymi lekami.

711

circular plaster cast on the forearm with thumb inclusion. The most effective method to prevent secondary translocation of the bone fragments in unstable fractures is percutaneous fixation of the bone fragments with Kirschner wires and additional immobilization with circular plaster cast with the thumb inclusion. The reduced fracture should always be subjected to both clinical and X-ray monitoring on the next day and then every 7 days for 3 weeks. Translocation detected during this time can be easily corrected.

Lack of care results in suboptimal results of treatment. Limitation of the wrist and finger mobility, pains, carpal tunnel syndrome and hand deformation are observed most commonly. The most unfavorable complication is Sudeck’s acute bone atrophy (algodystrophy).

The clinical material presented in the commented paper is relatively limited (14 patients).

It documents that acute bone atrophy occurred in three cases as a consequence of excessive bone fragment distraction. These patients experienced injury of the median nerve, confirmed by EMG. The paper does not specify whether it was a one-stage distraction or slow correction.

One-stage correction under anesthesia is not controlled by pain which is an important indicator of the fact that the distraction should be discontinued or slowed.

There are many risk factors of algodystrophy. These include: women at the age of 50 – 60 years, white collar workers, fractures with repeated reductions without anesthesia or incompletely reduced or incorrectly immobilized.

These factors are associated with pain as a predominant symptom, especially in subjects with low pain threshold.

The method of treatment of persistent translocation of radius fragments with an external fixator, proposed by the authors, is believed to be a method worth recommendation. Treatment methods presented in the paper involve predominantly pain alleviation, active exercise, drugs improving perfusion, are correct. The literature mentions also calcium supplements and vitamin D3 supplementation. However, calcitonin treatment using its analgesic effect is effective, but cheaper drugs can provide the same end effect.

In summary, hand exercise, possible with external fixation, limited by pain, plays a significant role in the therapeutic process.

712

P. Grala i wsp.

Podsumowując te rozważania istotne znaczenie w procesie leczenia mają ćwiczenia ręki, możliwe przy leczeniu stabilizatorami zewnętrznymi – w granicach tolerancji obecnego bólu.

W trzech końcowych wnioskach przewija się informacja, że nadmierna dystrakcja może prowadzić do uszkodzenia nerwu pośrodkowego, co może być przyczyną powikłań algodystroficznych wikłających przebieg leczenia złamań kości promieniowej w miejscu typowym.

Three final conclusions provide information that excessive distraction may result in the injury of the median nerve, which can lead to algodystrophic complications accompanying treatment of the typical radius fracture.

Prof. dr hab. Kazimierz Rąpała Klinika Ortopedii CMKP w Otwocku

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 713–728

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej sposobem Babcocka Neovascularization in the region of saphenofemoral junction following Babcock excision of great saphenous vein Wojciech Mikusek, Dariusz Waniczek, Jerzy Arendt, Krzysztof Buda, Marek Rudzki Z Katedry i Oddziału Klinicznego Chirurgii Ogólnej i Gastroenterologicznej w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach (Chair and Clinical Department of General and Gastroenterological Surgery in Bytom, Medical University of Silesia in Katowice) Kierownik: prof. dr hab. J. Arendt Żylaki nawrotowe stanowią istotny problem w praktyce chirurgicznej. Powodem ich powstawania może być neowaskularyzacja. Wytworzone nowe połączenia żylne w miejscu pierwotnej ingerencji chirurgicznej mogą być powodem pojawienia się refluksu, a następnie nawrotu choroby.

Celem pracy było zbadanie czy i jak często występuje proces neowaskularyzacji w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego u chorych operowanych z powodu żylaków kończyn dolnych.

Materiał i metodyka. Badaniem objęto 60 chorych: 43 kobiety i 17 mężczyzn. U wszystkich chorych wypreparowano okolicę połączenia odpiszczelowo-udowego, podwiązano i przecięto uwidocznione bocznice oraz żyłę odpiszczelową, którą usunięto sposobem Babcocka. Badanie ultrasonograficzne okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego wykonano dwukrotnie: 30 dni i 6 mies. po zabiegu. Poszukiwano naczyń przetrwałych po pierwotnym zabiegu, jak również powstałych w procesie neowaskularyzacji.

Wyniki. Po 30 dniach od operacji w grupie badanej nie stwierdzono obecności naczyń sugerujących proces neowaskularyzacji. U 10 (16,7%) chorych stwierdzono pozostawione bocznice w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego. Po upływie 6 mies. od zabiegu u 17 (28,3%) chorych stwierdzono drobne nowopowstałe żyłki w rejonie uprzedniej ingerencji chirurgicznej. Neowaskularyzację pewną stwierdzono u 12 (20%) chorych, a neowaskularyzację prawdopodobną u 5 (8,3%) badanych.

Wnioski. Po 6 mies. od operacji w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego pojawiły się drobne żyły o krętym przebiegu. Proces ich powstawania jest nieunikniony i występuje niezależnie od doszczętności pierwotnego zabiegu. W okresie półrocznej obserwacji nie stwierdzono, aby neowaskularyzacja była powodem żylaków nawrotowych.

Słowa kluczowe: neowaskularyzacja, ultrasonografia duplex, żylaki kończyn dolnych Recurrent varicose veins are an important problem in the surgical practice. They can be caused by neovascularization. New venous anastomoses, formed at the site of primary surgical intervention, can result in venous reflux and then recurrence of the disease.

The aim of the study was to investigate whether there is a neovascularization at the site of saphenofemoral junction and if so, how common it is, in patients undergoing surgical treatment for varicose veins of the lower limbs.

Material and methods. The study enrolled 60 patients: 43 women and 17 men. In all study subjects the region of saphenofemoral junctions was dissected, visualized collateral vessels and great saphenous vein were ligated and cut; the latter was dissected using Babcock method. Ultrasound imaging of the saphenofemoral junction was performed twice: 30 days and 6 months after the surgical procedure.

We sough vessels that persisted after the primary procedure as well as vessels formed in the process of neovascularization.

714

W. Mikusek i wsp.

Results. Thirty days after the surgical procedure, we did not find any blood vessels in the study group that would suggest that the process of neovascularization took place. In 10 (16.7%) patients we found collaterals left in the region of saphenofemoral junction. Six months after the surgical procedure, small newly formed venules were found in 17 (28.3%) patients in the region of previous surgical intervention.

Certain neovascularization was found in 12 (20%) patients and probable neovascularization in 5 (8.3%) of the study group.

Conclusions. Six months after the surgical procedure small, tortuous veins appeared at the site of saphenofemoral junction. Their formation is inevitable and occurs irrespectively of completeness of the primary surgical procedure. Throughout six months of follow-up we did not find any evidence to support the assumption that neovascularization could be the cause of recurrent varicose veins.

Key words: neovascularization, duplex ultrasonography, varicose veins of the legs

Żylaki kończyn dolnych występują u 10-20% światowej populacji ludzkiej. Z tego powodu stale rośnie liczba wykonywanych zabiegów chirurgicznych (1). Spośród wszystkich zabiegów żylaków kończyn dolnych najczęściej wykonuje się krosektomię i usunięcie udowego odcinka żyły odpiszczelowej.

Poszczególne struktury połączenia odpiszczelowo-udowego charakteryzują się dużą zmiennością anatomiczną. Zmienna jest liczba, przebieg i średnica bocznic, a także warianty kształtu ujścia żyły odpiszczelowej. Pojawiają się również zwielokrotnienia samego pnia żyły odpiszczelowej (2, 3). Wobec tego podczas zabiegu mogą wystąpić trudności w interpretowaniu poszczególnych struktur połączenia odpiszczelowo-udowego. Obawa przed uszkodzeniem żyły udowej wspólnej powoduje, że operator wykonuje niejednokrotnie cięcie skóry w pewnym oddaleniu od ujścia żyły odpiszczelowej.

Pojawienie się żylaków nawrotowych związanych z refluksem w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego występuje w 70% przypadków. Najczęściej wynika to z błędu w technice chirurgicznej (3, 4). Żylaki nawrotowe mogą pojawiać się również w wyniku neowaskularyzacji. Jest to proces powstawania nowych naczyń, które tworzą połączenia pomiędzy przetrwałymi żyłami i/ lub nowymi żylakami. Neowaskularyzacja jest między innymi odpowiedzią na zmianę warunków hemodynamicznych po usunięciu poszczególnych żył. Wnikliwe ultrasonograficzne badanie dopplerowskie i z kolorowym obrazowaniem pozwala na prześledzenie etapów powstawania nowych połączeń (3).

Celem pracy było zbadanie czy i jak często występuje proces neowaskularyzacji w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego u chorych

Varicose veins of the lower limbs occur in 10-20% of the global population. The number of surgical procedures performed to treat varicose veins is steadily increasing (1). The most common surgical treatments of varicose veins of the legs include crossectomy and excision of femoral portion of the great saphenous vein.

The individual structures of the saphenofemoral junction are characterized by high anatomical variability. Number, location and diameter of collaterals and variants of the outflow of the saphenous vein are variable.

Sometimes there are also multiplications of the saphenous vein itself (2, 3). Therefore, intraoperative interpretation of individual structures of the saphenofemoral junction may be difficult. The concern over potential injury of the saphenous vein not uncommonly makes the operator make the skin incision at some distance from the outflow of the great saphenous vein.

In 70% of cases recurrent varicose veins are related to the reflux in the region of saphenofemoral junction. Most common cause is erroneous surgical technique (3, 4).

Varicose veins can also result from neovascularization. It is a process of formation of new blood vessels that connect persisting veins and/ or new varicose veins. Neovascularization is a response to modified hemodynamic conditions following excision of individual veins. Careful ultrasonographic Doppler imaging with color imaging demonstrates stages of formation of the new connections (3).

The aim of this study was to investigate whether there is a neovascularization at the site of saphenofemoral junction and if so, how common it is, in patients undergoing surgical treatment for varicose veins of the legs.

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

operowanych z powodu żylaków kończyn dolnych.

MATERIAŁ I METODYKA Badaniem objęto 60 chorych: 43 kobiety i 17 mężczyzn. Średnia wieku u obu płci wynosiła 48 lat. Chorych operowano w latach 2003 i 2004 z powodu żylaków kończyn dolnych spowodowanych niewydolnością żyły odpiszczelowej. Przed leczeniem operacyjnym wykonano rutynowe badanie ultrasonograficzne z Dopplerem oraz mapping żył powierzchownych. U wszystkich chorych wykonano krosektomię i stripping żyły odpiszczelowej, podwiązano i przecięto uwidocznione bocznice w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego oraz usunięto żylaki.

Badanie USG kolor duplex okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego wykonano dwukrotnie: 30 dni i 6 mies. po zabiegu. W pierwszym kontrolnym badaniu ultrasonograficznym uwidoczniono kikut żyły odpiszczelowej i żyłę udową wspólną. Poszukiwano przetrwałych, nie przeciętych podczas zabiegu dopływów, które uchodziły do żyły udowej wspólnej lub kikuta żyły odpiszczelowej.

Po pół roku od zabiegu wykonano kolejne kontrolne badanie ultrasonograficzne. Podczas tego badania poszukiwano nowopowstałe naczynia. Badanie przebiegało w identycznych warunkach jak badanie poprzednie. Okolicę połączenia odpiszczelowo-udowego badano w pozycji stojącej, a następnie leżącej. W ocenie przepływu wykorzystywano próbę Valsalvy.

W identyfikowaniu nowopowstałych naczyń wykorzystywano każdorazowo funkcję z obrazowaniem kolorowym Dopplera i/lub Dopplera mocy. Dzięki temu ostatecznie potwierdzano ich pochodzenie żylne. Stwierdzone ultrasonograficznie nowopowstałe naczynia będące w łączności z kikutem żyły odpiszczelowej, bądź okoliczną bocznicą, uznano za neowaskularyzację pewną (ryc. 1).

Za neowaskularyzację prawdopodobną uznano miejsca z ogniskami przepływu żylnego w sąsiedztwie kikuta żyły odpiszczelowej stwierdzone w kolorowym obrazowaniu podczas próby Valsalvy. Uwidocznione naczynia żylne zaznaczano na schemacie i każdorazowo porównywano z wynikiem pierwszego pooperacyjnego badania ultrasonograficznego. Naczynia, które w obrazie ultrasonograficznym miały cechy nowopowstałych i nie stwierdzono

715

MATERIAL AND METHODS The study enrolled 60 patients: 43 women and 17 men. Mean age of the study participants of both genders was 48 years. The patients underwent surgical treatment for varicose veins of the lower limbs, caused by insufficiency of the saphenous vein, in 2003 and 2004. Before the surgical treatment, the patients underwent routine ultrasound imaging with Doppler imaging and mapping of superficial veins. All patients underwent crossectomy and stripping of the saphenous vein, ligation and cutting of collaterals visualized in the region of saphenofemoral junction and excision of varicose veins.

Color duplex imaging of the region of saphenofemoral junction was performed twice: 30 days and 6 months after the surgical procedure. First follow-up ultrasound imaging visualized the saphenous vein stump and common femoral vein. We looked for vessels that drained into the common femoral vein the saphenous vein stump.

Half a year after the surgical procedure, another follow-up ultrasound imaging was performed and was used to look for newly formed blood vessels. Conditions of this imaging were identical as of the previous ultrasound imaging. Region of the saphenofemoral junction was examined in a standing and then supine position. Valsalva maneuver was used to assess the flow. Color Doppler and/or power Doppler were used each time to identify newly formed vessels which allowed to confirm their venous origin. Ultrasonographic demonstration of newly formed vessels connected with the saphenous vein stump or an adjacent collateral was regarded as certain neovascularization (fig. 1).

The neovascularization was classified as probable when color imaging during Valsalva maneuver demonstrated sites of venous flow adjacent to the great saphenous vein stump.

Visualized veins were recorded on a chart and compared to the result of the first postoperative ultrasound imaging. When vessels exhibited characteristics of newly formed vessels in ultrasound imaging and were not found during the first follow-up examination, they were classified as neovascularization.

Ultrasound imaging was performed using B-K MEDICAL model ,,Hawk 2102”. Linear probes with frequency of 6.5 MHz to 10 MHz

716

W. Mikusek i wsp.

Ryc. 1. Naczynie powstałe w wyniku neowaskularyzacji „pewnej” w łączności z kikutem żyły odpiszczelowej Fig. 1. A vessels resulting from „certain” neovascularization connected with the great saphenous tein stump

ich podczas pierwszego badania kontrolnego uznano za przejaw neowaskularyzacji.

Badania ultrasonograficzne wykonywane były z wykorzystaniem urządzenia marki B-K MEDICAL model,,Hawk 2102”. Stosowano głowice liniowe o częstotliwości od 6 do 10 MHz. Badania przeprowadzał jeden chirurg z długoletnią praktyką ultrasonograficzną obecny podczas każdego zabiegu chirurgicznego.

WYNIKI W pierwszym kontrolnym badaniu ultrasonograficznym po 30 dniach od zabiegu uwidoczniono u 10 chorych naczynia o różnej średnicy, o prostym lub łukowatym przebiegu w łączności lub bezpośrednim sąsiedztwie żyły odpiszczelowej lub udowej wspólnej. U 9 chorych stwierdzono jedno, a u jednego chorego dwa przetrwałe, nieuwidocznione podczas zabiegu naczynia uchodzące w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego. Wobec przedoperacyjnych założeń taktycznych o kompletnym podwiązaniu i przecięciu bocznic okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego uznano, że błąd chirurgiczny popełniono u 10 (16,6%) chorych.

Po upływie 6 mies. od operacji uwidoczniono przetrwałe bocznice obecne również w pierwszym badaniu kontrolnym. W 12 (20%) przypadkach stwierdzono w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego cienkościenne, drobne, kręte naczynia żylne, które uznano za przejaw neowaskularyzacji pewnej.

W poszczególnych przypadkach stwierdzono jednocześnie naczynia przetrwałe po zabiegu,

were used. Examinations were performed by a single surgeon with many years of practice in ultrasound imaging, who was present during any surgical procedure.

RESULTS The first follow-up ultrasound imaging performed 30 days after the surgical procedure, demonstrated vessels of various diameter, with straight or curved course, connecting with or lying in the immediate vicinity of the great saphenous vein or common femoral vein in 10 patients. One and two persisting vessels that were not visualized during the surgical procedure, draining in the region of the saphenofemoral junction were demonstrated in 9 and 1 patients, respectively. In view of preoperative tactical assumptions that required ligation and cutting of collaterals in the region of the saphenofemoral junction, it was considered that a surgical error was performed in 10 (16.6%) of patients.

Six months after the surgical procedure, persisting collaterals were visualized that had been present also in the first follow-up examination. In 12 (20%) cases, thin-walled, small, tortuous veins were found in the region of the saphenofemoral junction that were classified as the evidence of certain neovascularization.

In individual cases both vessels persisting after the surgical procedure and newly formed within 6 months after the operation were found. The process of certain neovascularization occurred in 8 patients who underwent crossectomy and ligation and cutting of all

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

jak również te, które pojawiły się wciągu 6 mies. od operacji. Proces neowaskularyzacji pewnej wystąpił u 8 chorych, u których wykonano krosektomię oraz podwiązano i przecięto wszystkie bocznice. W 4 przypadkach stwierdzono obecność przetrwałych nieprzeciętych bocznic, jak również naczynia nowopowstałe.

Pozostawione po zabiegu dopływy lub naczynia powstałe w wyniku neowaskularyzacji pewnej stwierdzono zatem u 18 (30%) badanych chorych (tab. 1). W badanej grupie chorych po 6 mies. od zabiegu nie stwierdzono na udzie żylaków nawrotowych.

OMÓWIENIE Częstość występowania żylaków nawrotowych według różnych źródeł sięga od 7 do 80% (5, 6). Do powstawania żylaków nawrotowych dochodzi w głównej mierze w wyniku niedostatecznego lub niewłaściwego leczenia pierwotnego. Doświadczenie operatora, jego umiejętności techniczne, jak również znajomość fizjopatologii i anatomii żył powierzchownych kończyn dolnych, decydują o skuteczności pierwotnego zabiegu. Żylaki nawrotowe powstają również w wyniku nieprzewidywalnych następstw i postępu choroby. Przykładem tego są żylaki żyły odstrzałkowej rozwijające się po prawidłowo wykonanym strippingu żyły odpiszczelowej. Istotną rolę w tym mechanizmie odgrywa także proces neowaskularyzacji, która pojawia się w miejscu ingerencji chirurgicznej.

W pierwszym badaniu ultrasonograficznym po 30 dniach od zabiegu uwidoczniono u 10 chorych przetrwałe bocznice w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego. Naczynia tego typu mają wyraźnie zaznaczoną (hiperechogeniczną) w stosunku do otaczających tkanek ścianę. Przebiegają prosto lub łukowato. Posiadają stosunkowo dużą średnicę, co sprawia,

717

collaterals. In 4 cases intact collaterals were found as well as newly formed vessels. Therefore, vessels left during the surgical procedure or vessels resulting from certain neovascularization were found in 18 (30%) of the study patients (tab. 1). No case of recurrent femoral varicose vein was found within 6 months after the surgical procedure.

DISCUSSION The incidence of recurrent varicose veins according to various sources ranges from 7% to 80% (5, 6). Recurrent varicose veins result predominantly from inadequate or incorrect primary treatment. Success of the primary procedure depends on experience of the operator, his/her technical skills as well as knowledge of pathophysiology and anatomy of superficial veins of the lower limbs. Recurrent varicose veins result also from unpredictable consequences and disease progress. Varicose veins resulting from the small saphenous vein after the correct stripping of the great saphenous vein are the example. The process of neovascularization that takes place at the site of surgical intervention, plays an important role here.

First ultrasound imaging performed 30 days after the surgical procedure, demonstrated persisting collaterals in the region of the saphenofemoral junction in 10 patients. Vessels of this type have a prominent (hyperechogenic) wall relatively to the surrounding tissues. They run straightly or make curves.

Their diameter is relatively large which facilitates visualization of their connection to larger veins. Vessels formed in the process of neovascularization have a different form. Since there is a poor contrast between their wall and the surrounding tissues, their identification can be facilitated by the use of color Doppler

Tabela 1. Częstości nawrotowych połączeń stwierdzonych w obrazie ultrasonograficznym Tabele 1. Incidence of recurrent connections identified by ultrasound imaging Typ naczynia w obrazie USG / Vessel type in ultrasound imaging Pozostawiona bocznica (błąd techniczny) / overlooked collateral vessel (technical error) Neowaskularyzacja prawdopodobna / probable neovascularization Neowaskularyzacja pewna / certain neovascularization Błąd techniczny i neowaskularyzacja / technical error and neovascularization Błąd techniczny lub neowaskularyzacja / technical terror or neovascularization

Liczba chorych / Number of patients n (%) 10 (16,7) 5 (8,3) 12 (20) 4 (6,7) 18 (30)

718

W. Mikusek i wsp.

że dość łatwo udaje się uwidocznić ich połączenie z większymi żyłami. Odmienne formy przybierają w obrazie ultrasonograficznym naczynia powstałe w procesie neowaskularyzacji. Ponieważ ich ściana słabo kontrastuje z otaczającymi tkankami, identyfikacje ułatwia wykorzystanie funkcji Dopplera z kolorowym obrazowaniem lub Dopplera mocy (ryc. 2).

Naczynia te najczęściej przybierają kręty przebieg. Mogą występować w postaci bardzo drobnych pojedynczych żyłek lub układać się w siatkę licznych splątanych ze sobą naczyń.

Kontrolne badanie ultrasonograficzne, w którym poszukiwano ogniska neowaskularyzacji, zaplanowano na sześć miesięcy po pierwotnym zabiegu. Poszczególni autorzy podejmowali się oceny tego zjawiska już po okresie 6 lub 12 mies. po zabiegu (6, 7). Pojawiają się doniesienia, że proces ten może rozpocząć się po miesiącu lub kilku latach po leczeniu operacyjnym (8, 9, 10).

Rozpoznanie ultrasonograficzne naczyń, które powstały w procesie neowaskularyzacji, opierało się na subiektywnej obserwacji. Wiedzę potrzebną do ich identyfikowania uzyskano z dostępnego piśmiennictwa, w którym przedstawia się typowe cechy neowaskularyzacji w obrazie ultrasonograficznym (3, 6, 11, 12-15). Przede wszystkim opierano się jednak na obrazach z poszczególnych badań kontrolnych. Ostatecznie za naczynia, które powstały w wyniku neowaskularyzacji uznaliśmy te, których nie było podczas pierwszego badania

or power Doppler (fig. 2). Most commonly these vessels are tortuous. They can manifest as very small individual venules or form a net of interwoven vessels.

A follow-up ultrasound imaging performed to visualize a potential site of neovascularization, was scheduled 6 months after the primary surgical procedure. Other authors attempted to evaluate this phenomenon 6 and 12 months after the surgical procedure (6, 7).

There have been reports demonstrating that this process may commence a month or several years after the surgical treatment (8, 9, 10).

Ultrasound classification of neovascular origin of vessels was based on a subjective observation. Criteria of their identification were obtained from available literature reporting on ultrasound images of neovascularization (3, 6, 11-15). However, the classification was mainly based on images from individual followup examinations. Eventually the vessels that were absent during the first follow-up examinations, were classified as resulting from neovascularization. Image 1 demonstrates a newly formed vessels originating from great saphenous vein stump. It must be emphasized that the scar tissue in this region made both the first and second follow-up examination difficult.

Attempts to explain the process of revascularization following the surgical treatment of the veins of the lower limbs are predominant-

Ryc. 2. Proces neowaskulogenezy w sąsiedztwie kikuta żyły odpiszczelowej w obrazie ultrasonograficznym i kolorowym obrazowaniem Fig. 2. Neovasculogenesis in the region of the great saphenous tein stump in ultrasound imaging and color imaging

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

kontrolnego. Na ryc. 1 widoczne jest nowopowstałe naczynie wychodzące z kikuta żyły odpiszczelowej. Warto jednocześnie dodać, że zarówno pierwsze, jak i drugie badanie kontrolne utrudniała powstała w tej okolicy zbliznowaciała tkanka.

Próby wyjaśnienia zachodzących procesów rewaskularyzacyjnych po leczeniu chirurgicznym żył kończyn dolnych w znamienitej większości oparte są na badaniach ultrasonograficznych (10, 11, 13, 15-18) (ryc. 2). Niektórzy autorzy wykorzystują badania angiograficzne (19). Warto jednak zwrócić uwagę, że trudno w tych badaniach jednoznacznie ocenić czy jest to naczynie pozostawione po zabiegu, czy też jest to rozdęta „żyłka” tkanki tłuszczowej niewidoczna podczas operacji, czy naczynie powstałe w procesie neoangiogenezy. Uważamy, że należy zachować umiar w tej interpretacji.

Dopiero weryfikacja histologiczna lub immunohistochemiczna może potwierdzić rozpoznanie (11, 15).

Andre i wsp. (11) przeprowadzili obserwacje u 49 chorych, które polegały na ocenie histopatologicznej nawrotowych połączeń żylnych, będących powodem patologicznego refluksu w pachwinie. Przed zabiegiem chorzy mieli wykonaną diagnostykę ultrasonograficzną, dzięki której wyodrębniono dwa morfologicznie różne typy patologicznych połączeń. U 38% (typ I) chorych stwierdzono pojedyncze proste lub bardzo kręte naczynia, u pozostałych 62% (typ II) chorych stwierdzono siatkę bardzo drobnych, licznych żyłek. Usunięte patologiczne połączenia poddano obróbce histopatologicznej i stwierdzono cechy naczyń nowopowstałych, jak również naczyń nienaruszonych po zabiegu oraz tych, które zmieniły pierwotną strukturę w wyniku zmian warunków hemodynamicznych w obrębie pachwiny. Analiza wszystkich preparatów histologicznych ujawniła w 94% przypadków obecność naczyń powstałych w wyniku neoangiogenezy. Autorzy ostatecznie stwierdzili, że neoangiogeneza w rejonie pachwiny występuje u większości operowanych chorych. Potwierdzili jednocześnie wysoką przydatność ultrasonografii w rozpoznawaniu nawrotowych połączeń w obrębie pachwiny, jednak stosunkowo niską korelację z badaniem histopatologicznym.

Fischer i wsp. (18) ocenili ultrasonograficznie morfologię nawrotowych połączeń w rejonie ujścia żyły odpiszczelowej w 125 kończynach dolnych. Autorzy stwierdzili w 22 kończynach

719

ly based on ultrasound imaging (10, 11, 13, 15-18). Some authors use angiography for this purpose (19). However we must emphasize that these imaging modalities do not allow for unequivocal differentiation between a vessel left during the surgical procedure or a dilated “venule” of the adipose tissue, invisible during the surgery and a vessel formed in the neoangiogenesis process. We believe that this interpretation should be used with caution. Only histologic or immunohistochemic verification is able to confirm a diagnosis (11, 15).

Andre at al. (11) observed 49 patients, performing histopathological examinations for recurrent venous connections resulting in the pathological reflux in the groin. Before the surgical procedure, the patients underwent ultrasound imaging that allowed to classify pathological connections into two categories.

Individual straight or very tortuous vessels were found in 38% of patients (type I), while a net of very small, multiple venules was found in the remaining 62% of patients (type II). The excised pathological connections underwent histopathological examination that demonstrated both newly formed vessels as well as intact old vessels and vessels that changed their primary structure as a result of a change of hemodynamic conditions in the groin.

Analysis of all histological variables revealed that in 94% of cases, the vessels were formed as a result of angiogensis. The authors concluded that neoangiogenesis in the groin regions occurs in majority of patients who underwent the surgery. Furthermore, they confirmed high utility of the ultrasound imaging in the diagnosing of recurrent venous connections in the groin. However, correlation between ultrasound imaging and histopathological examination was poor.

Fischer et al. (18) conducted an ultrasonographic assessment of recurrent connections in the region of draining of the great saphenous vein in 125 lower limbs. The authors found a net of small veins ingrowing into the great saphenous vein stump, a manifestation of neoangiogensis, in 22 lower limbs. Only in 2 cases the patients had clinical or cosmetic complaints. The authors found a single vessel, of larger diameter, draining into the great saphenous vein stump, in 31 cases. As many as 25 patients had clinical complaints or complained due to a cosmetic defect in this group.

720

W. Mikusek i wsp.

siatkę drobnych żył wrastającą do kikuta żyły odpiszczelowej, będącą przejawem neoangiogenezy. Tylko w 2 przypadkach chorzy mieli dolegliwości kliniczne lub zmiany kosmetyczne. Natomiast w 31 badanych przypadkach stwierdzono wrastające do kikuta żyły odpiszczelowej pojedyncze, większej średnicy naczynie. W tej grupie aż 25 chorych zgłaszało dolegliwości kliniczne lub skarżyło się na defekt kosmetyczny.

Podczas reoperacji Geier i wsp. (9) oceniali makroskopowo pochodzenie naczyń odpowiedzialnych za powstanie nawrotów. Autorzy przyjęli następujące makroskopowe kryteria neowaskularyzacji: obecność tkanki bliznowatej wokół naczyń, kręty przebieg naczyń, atypowe rozgałęzienia, cienka ściana, trudności z preparowaniem. Wyniki obserwacji poczynionych podczas zabiegu porównali z wynikami badania histopatologicznego. Okazało się, że operator poprawnie zidentyfikował tylko 16 (41%) z 39 przypadków.

Już w 1861 r. Langenbeck wspomina o procesach rewaskularyzacyjnych i powstałym refluksie nawrotowym, który pojawił się pomiędzy przeciętą i podwójnie podwiązaną żyłą odpiszczelową (3, 15). W roku 1987 Glass opublikował swoje badania, w których udowodnił, że w blokach tkankowych pobranych w okolicy podwiązanej i przeciętej żyły odpiszczelowej pojawiły się nowe naczynia już po 2 tyg. od zabiegu. W materiale, który uzyskał po 18 tyg. od zabiegu, uwidocznił nowopowstałe liczne naczynia, które przebiegały równolegle i łączyły przecięte końce żyły odpiszczelowej. Po 64 tyg. zaobserwował wyraźny wzrost średnicy tych naczyń (3).

Naczynia żylne, które biorą udział w procesach rewaskularyzacyjnych, powstają na drodze dwóch odmiennych procesów. Pierwszym z nich jest neoangiogeneza. W tym przypadku powstają zupełnie „nowe żyłki”, które „kiełkują” w okoliczne tkanki. W drugim mechanizmie istotną rolę odgrywają naczynia żylne tkanki tłuszczowej i limfatycznej. Ściana naczyń powstałych w procesie neoangiogenezy jest cienka, niekompletna, pozbawiona błony zewnętrznej i często środkowej.

W większości przypadków w naczyniach tych nie stwierdzono zastawek. W razie obecności błony środkowej, jej włókna mięśniowe przebiegają nieregularnie układając się w 2 do 5 warstw. Analiza immunohistochemiczna wskazuje, że ściana pozbawiona jest nerwów

Geier et al. (9) conducted a macroscopic assessment of vessels responsible for the recurrence during a reoperation. The authors adopted the following macroscopic criteria of neovascularization: presence of scar tissue around vessels, tortuous course of the vessel, atypical bifurcations, thin wall, difficulties in the vessel dissection. They compared results of intraoperative observation with results of histopathological examination and showed that an operator correctly identified only 16 (41%) out of 39 cases.

As early as in 1861, Langenbeck reported on revascularization processes and recurrent reflux that occurred between the cut and double ligated great saphenous vein (3, 15). In 1987 Glass published his study demonstrating that new vessels were present in tissue blocks taken from the region of ligated and cut great saphenous vein 2 weeks after the surgical procedure. In the material obtained 18 weeks after the procedure, he demonstrated multiple newly formed vessels that ran parallel and connected the cut endings of the great saphenous vein. He observed marked increase of the diameter of these vessels after 64 weeks (3).

Venous vessels that participate in revascularization processes originate from two different processes. Neoangiogenesis is the first of them. Completely “new venules” are formed that “populate” the adjacent tissues. Venous vessels of adipose tissue and lymphatic tissue play a significant role in the second mechanism.

The wall of vessels originating from neoangiogenesis is thin, incomplete, lacks the external membrane and commonly the middle membrane, too. No valves were found in these vessels in majority of cases. If the middle membrane is present, its muscular fibers are irregularly dispersed in 2 to 5 layers. Immunohistochemical analysis indicates that the wall lacks intramural nerves. Scar tissue is found around the newly formed vessels (3, 4, 5, 9, 11, 15).

Fischer et al. (18) describe a process of “outgrowth” of the vessels from denudated internal membrane of ligated and cut veins. This phenomenon may result from hypoxia that activates endothelial cells and activity of growth factors (3, 10). Neoangiogenesis may be triggered by a local inflammatory reaction in the region of the cut vessel. Type of the surgical suture used is very important. Absorbable

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

śródściennych. Wokół nowopowstałych naczyń stwierdza się tkankę bliznowatą (3, 4, 5, 9, 11, 15).

Fischer i wsp. (18) opisują proces „wyrastania” naczyń z obnażonej błony wewnętrznej podwiązanych i przeciętych żył. Zjawisko to może być wynikiem niedotlenienia, które aktywuje komórki śródbłonka i działanie czynników wzrostu (3, 10). Powodem neoangiogenezy może być miejscowa reakcja zapalna w pobliżu przeciętego naczynia. Duże znaczenie ma zastosowanie nici chirurgicznych. Uważa się, że szwy wchłanialne mogą być powodem przyspieszenia neowaskulogenezy (3, 16). Miejscem, w którym często dochodzi do zainicjowania procesu neoangiogenezy może być również skrzeplina, organizująca się w pobliżu kikuta naczynia. Neoangiogeneza jest wreszcie nierozłącznie związana z prawidłowym procesem gojenia się rany (3).

Naczynia powstałe w procesie neowaskulogenezy charakteryzują się krętym przebiegiem, występują pojedynczo lub układają się w skupiska splątanych „żyłek” (4, 5, 9, 11, 17, 18).

W preparatach histologicznych w gojącej się ranie najmniejsze naczynia nie są większe niż 150 do 200 µm. W innych przypadkach mogą przybierać rozmiary do kilku milimetrów (4, 9, 11, 14). Naczynia te często łączą przecięte podczas pierwotnej operacji pnie żylne z żyłami głębokimi oraz okolicznymi bocznicami.

Obraz taki dominuje u chorych, u których wykonano jedynie podwiązanie i przecięcie żyły odpiszczelowej w okolicy pachwiny z pozostawieniem pnia (ryc. 3) (19).

Nie mniej ważną rolę w procesach rewaskularyzacyjnych odgrywają wspomniane już naczynia tkanki tłuszczowej i limfatycznej.

Naczynia te posiadają wszystkie elementy budowy histologicznej ściany „prawdziwej” żyły. W niektórych przypadkach mogą być pozbawione zastawek (3, 4, 9, 11). Ze względu na bardzo małą średnicę naczynia te są niewidoczne podczas pierwotnego zabiegu. Na skutek zmiany warunków hemodynamicznych po leczeniu operacyjnym średnica tych naczyń może się zwiększać. W wyniku poszerzenia się obwodu dochodzi do zmian w strukturze ich ściany (3, 4, 11).

Na uwagę zasługują doniesienia o istotnej roli „międzywęzłowych” dróg żylnych w procesie łączenia poszczególnych odcinków żył.

Uważa się, że w sytuacji fizjologicznej w szczególnych przypadkach nieistotne hemodyna-

721

sutures are believed to facilitate neovasculogenesis (3, 16). Thrombus occurring near the vessel stump can also be a site where neoangiogenesis is initiated (3, 16). Finally, neoangiogenesis is irreversibly associated with the normal process of wound healing (3).

Vessels formed via neovascularization are characterized by very tortuous course; they are single vessels or form a net of interwoven “venules” (4, 5, 9, 11, 17, 18). The smallest vessels seen in the histological preparations of a healing wound do not exceed 150 to 200 µm.

In other cases their diameter can reach a few millimeters (4, 9, 11, 14). These vessels often connect venous trunks (cut during the primary surgery) with deep veins and adjacent collaterals. Such picture predominates in patients in whom only ligation and cutting of the great saphenous vein were performed in the groin region, while the trunk was left (fig. 3) (19).

The above mentioned vessels of the adipose and lymphatic tissue are equally important in the revascularization processes. These vessels posses any items of histological structure of the “real” vein. In some cases they can lack valves (3, 4, 9, 11). Due to their very small diameter, these vessels are invisible during the primary procedure. Due to the change of hemodynamic conditions after the surgical treatment, the diameter of these vessels can increase. Increased circumference results in changes of their wall structure (3, 4, 11).

We would like to emphasize the importance of “internodal” venous pathways in the process of connecting individual vein fragments. Small veins, insignificant from the hemodynamic point of view under physiological conditions, that run along with lymphatic vessels, are believed to undergo dilation to several millimeters and could be the source of venous reflux. Role of lymphatic nodes is controversial.

Some reports indicate that internodal connections are the source of reflux in the groin region in 6% of patients undergoing surgical treatment of primary varicose veins. Other authors believe that clinical role of internodal connections requires further investigations (3, 4).

Authors convince us with their studies that hypertrophic vessels embedded in the adipose tissue may play a similar role to that of “internodar” veins. They found them in histopathological preparations from the region of saphenofemoral junction in patients who had

722

W. Mikusek i wsp.

Ryc. 3. Połączenie żyły udowej z żyłą odpiszczelową w wyniku neowaskulogenezy Fig. 3. Saphenofemoral junction formed in the mechanism of neovasculogenesis

micznie drobne żyły, które przebiegają wraz z drogami limfatycznymi, ulegają poszerzeniu do kilku milimetrów i mogą być źródłem refluksu. Zdania co do roli węzłów chłonnych są podzielone. Są doniesienia, że międzywęzłowe połączenia są źródłem refluksu w pachwinie u 6% operowanych chorych z powodu żylaków pierwotnych. W opinii innych autorów kliniczna rola połączeń międzywęzłowych wymaga dalszych badań (3, 4).

Autorzy w swoich badaniach przekonują, że podobną rolę jak żyły „międzywęzłowe” mogą spełniać przerosłe naczynia zatopione w tkance tłuszczowej. Stwierdzili je w preparatach histopatologicznych pochodzących z okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego chorych, których poddano powtórnej operacji.

Naczynia te układały się w charakterystyczne skupiska utworzone z 3 do 5 naczyń. Dalsza obserwacja wykazała, że naczynia te pozbawione są zastawek (4).

Mimo że obie grupy naczyń są zupełnie odmienne pod względem histopatologicznym, odpowiedzialne są one za podobne procesy powstawania nawrotowych połączeń po operacjach żylaków kończyn dolnych. W diagnostyce ultrasonograficznej stanowią jedną grupę naczyń. W piśmiennictwie termin „neowaskularyzacja” częściej jest zarezerwowany wyłącznie do naczyń powstałych w wyniku neoangiogenezy. Wydaje się jednak, że w kontekście badań ultrasonograficznych nie popełnimy dużego błędu, kiedy mówiąc o neowaskularyzacji, bierzemy pod uwagę obie grupy naczyń.

Stücker i wsp. (4) podejmują się w swojej pracy oceny histologicznej naczyń, które były

undergone reoperation. These vessels occurred in characteristic conglomerates consisting of 3 to 5 vessels. Further observation demonstrated that these vessels lacked valves (4).

Despite the fact that both these groups of vessels differed markedly with regard to their histopathology, they were responsible for similar processes leading to formation of recurrent connections after surgical treatment of varicose veins of the lower limbs. The term “neovascularization” tends to be reserved in the literature only for vessels resulting from neoangiogenesis. However, in view of ultrasound imaging, we do not seem to be making a significant mistake by including both groups of vessels in the neovascularization category.

Stücker et al. (4) attempted to perform a histological assessment of vessels that caused reflux in the groin. The study involved 91 cases of recurrent varicose veins, reoperated more than 10 years after the primary surgical procedure. They found single recurrent vessels that had all wall layers, in 63 patients; 18 of them had valves. All these vessels were classified by the authors as persisting after the primary surgical procedure. Evidence of neoangiogensis was found in the remaining 28 cases.

Thin-walled, tortuous vessels, embedded in the scar tissue were found in 23 of them, while numerous, bifurcated vessels surrounded by adipose tissue, classified as hypertrophied venules, were found in 4 preparations. Internodular venous connection was found in one preparation. The largest vessel with evidence of neovascularization had 3.4 mm in diameter.

The authors conclude that vessels resulting from neovasculogenesis, with diameter below

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

powodem refluksu w pachwinie. Praca dotyczyła w 91 przypadków żylaków nawrotowych operowanych po ponad 10 latach od pierwotnego zabiegu. Pojedyncze nawrotowe naczynia, które posiadały wszystkie warstwy ściany, stwierdzili u 63 chorych, z tego 18 posiadała zastawki. Wszystkie te naczynia uznali za przetrwałe po poprzednim zabiegu. W pozostałych 28 przypadkach w badaniu mikroskopowym stwierdzono cechy neoangiogenezy.

W 23 z nich stwierdzili cienkościenne, poskręcane naczynia zatopione w tkance bliznowatej, natomiast w czterech preparatach liczne rozgałęzione naczynia w otoczeniu tkanki tłuszczowej, które sklasyfikowali jako przerosłe żyłki. W jednym preparacie rozpoznali międzywęzłowe połączenia żylne. Największe naczynie o cechach neowaskularyzacji posiadało średnice 3,4 mm. Autorzy wnioskują, że naczynia powstałe w wyniku neowaskulogenezy, o średnicy poniżej 3 mm mogą być powodem nawrotów tylko jeżeli są połączone z żyłami dużego kalibru, na przykład niewydolnym resztkowym pniem żyły odpiszczelowej lub żylakiem. Częściej w opinii autorów powodem nawrotu są naczynia, których przekrój przekracza 3 mm.

Fischer i wsp. (3) wspominają o odkryciu bardzo małych otworków w ścianie żyły udowej w okolicy połączenia z żyłą odpiszczelową podczas endoskopowego badania zastawek żylnych w tej okolicy. Otworki te były ujściami bardzo małych cienkościennych naczyń, które nie były widoczne we flebografii lub ultrasonografii dopplerowskiej. Autorzy uważają, że rozmiar tych naczyń może ulegać znacznemu powiększeniu, lecz nie ma to większego znaczenia klinicznego.

W piśmiennictwie spotyka się różne statystyki świadczące o częstości występowania zjawiska neowaskularyzacji. Nyamekye i wsp.

(15) zwrócili uwagę na wysoką częstość występowania neowaskularyzacji w rejonie pachwiny po strippingu żyły odpiszczelowej. Wykorzystując metody immunohistochemiczne stwierdzili jej obecność u 27 (96,4%) na 28 leczonych. U 19 (68%) z nich naczynia powstałe w wyniku neowaskularyzacji były powodem nawrotowego refluksu w rejonie połączenia odpiszczelowo-udowego. Równie wysoka jest częstość występowania nawrotowego refluksu w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego w opinii Khaira. Wykonane przez niego ultrasonograficzne badania dopplerowskie wykaza-

723

3 mm, can be the cause of recurrences only if they are connected to large vessels, for example insufficient remnant of the great saphenous vein or varicose vein. According to the authors, vessels with diameter exceeding 3 mm, are more common cause for recurrences.

Fischer et al. (3) mentioned discovery of very small holes in the wall of the femoral vein in the region of its connection with the great saphenous vein, during an endoscopic examination of venous valves in this region. These holes were orifices of very small, thin walled vessels that were not demonstrated by phlebography or Doppler ultrasound imaging. The authors believe that these vessels can undergo significant dilation, but this has no clinical relevance.

In the literature there are various statistical data on the incidence of neovascularization.

Nyamekye et al. (15) emphasized high incidence of neovascularization in the groin region after stripping of the great saphenous vein.

Using immunohistochemistry, they found it in 27 per 28 treated patients (96.4%). In 19 (68%) of these patients, vessels formed in the neovascularization process caused recurrent reflux in the region of saphenofemoral junction.

According to Khair, the incidence of recurrent reflux in the region of saphenofemoral junction is equally high. Ultrasound Doppler imaging performed by him demonstrated that neovascularization was the cause of reflux in 68% of patients (15).

Geier et al. (9) attempted to find an answer to the question: what is the overlap between intraoperative macroscopic assessment of origin of the groin vessels following excision of the great saphenous vein and histopathologic assessment. They observed patients who underwent in total of 130 surgical excisions of the varicose veins of the lower limbs. The authors found that neovascularization was diagnosed correctly in 41% of cases. In 56% of cases, the diagnosis was false negative. In 3% of patients, interpretation of vessel origin was difficult.

However, there was a high rate of positive identification of vessels that probably persisted after the primary procedure. The correct identification was made in 84% of cases, in 14% of cases the diagnosis was false positive, in 2% of patients interpretation was impossible. The authors conclude that neovascularization occurred in 39 (30%) of patients in the study group.

724

W. Mikusek i wsp.

ły, że u 68% chorych powodem refluksu była neowaskularyzacja (15).

Geier i wsp. (9) próbowali uzyskać odpowiedź, w jakim stopniu makroskopowa śród­ operacyjna ocena pochodzenia naczyń w obrębie pachwiny po usunięciu żyły odpiszczelowej pokrywa się z obrazem histopatologicznym.

Obserwacji poddano chorych, u których wykonano 130 operacji usunięcia żylaków kończyn dolnych. Autorzy stwierdzili, że poprawnie neowaskularyzację rozpoznano w 41% przypadków. W 56% postawiono fałszywie negatywne rozpoznanie. U 3% chorych były trudności w interpretacji pochodzenia naczyń.

Natomiast wysoki był odsetek prawidłowo rozpoznanych naczyń, które prawdopodobnie były połączeniami przetrwałymi po pierwotnym zabiegu. Prawidłowej oceny dokonano w 84% przypadków, w 14% postawiono fałszywie dodatnie rozpoznanie, u 2% chorych interpretacja był niemożliwa. W podsumowaniu autorzy wskazują, że w badanej grupie neowaskularyzacja wystąpiła w 39 (30%) przypadkach.

W opinii Stonebridge’a i wsp. (20) neowaskularyzacja w rejonie połączenia odpiszczelowo-udowego po zabiegach występuje rzadko.

Autorzy opierali się na warikografii, którą wykonali u 128 chorych z żylakami nawrotowymi 5 lat po zabiegu. Tylko w 4 (3,1%) przypadkach stwierdzono proces neowaskularyzacji, natomiast u 65 (50%) chorych przyczyną wznowy były nieusunięte dopływy do łuku żyły odpiszczelowej.

Dwerryhouse i wsp. (8) wykonali badania ultrasonograficzne u 78 chorych (110 kończyn) po 5 latach od strippingu żyły odpiszczelowej.

Stwierdzili, że proces neowaskularyzacji w rejonie połączenia odpiszczelowo-udowego wystąpił w 50% przypadków. Nowopowstałe naczynia w 23% przypadków były powodem wznowy w pachwinie.

W przeprowadzonym przez nas badaniu zwiększyć by się mogła liczba osób, u których doszło do neowaskularyzacji, gdyby włączyć do tego neowaskularyzację prawdopodobną.

W pracy nie podejmowano próby oceny warunków hemodynamicznych.

Zdania co do czasu pojawienia się klinicznie istotnych zmian w wyniku procesu noewaskularyzacji są podzielone. Geier i wsp. (9) wskazują na dynamikę pojawiania się nawrotowego refluksu w pachwinie. Trzy miesiące po zabiegu nie stwierdzono refluksu, natomiast w kon-

In the opinion of Stonebridge et al. (20), neovascularization in the region of saphenofemoral junction, is a rare event after surgical procedures. The authors base their conclusion on varicography that they performed in 128 patients with recurrent varicose veins 5 years after the procedure. They found neovascularization in 4 (3.1%) of cases, while not excised veins draining into the arch of the great saphenous vein were the cause for recurrence in 65 (50%) of patients.

Dwerryhouse et al. (8) performed ultrasound imaging in 78 patients (110 limbs) 5 years after the great saphenous vein stripping. They found the neovascularization process in the region of saphenofemoral junction in 50% of cases. In 23% of cases, the newly formed vessels were the cause of recurrence in the groin.

In our study the number of cases of neovascularization would be higher if we included probable neovascularization.

We did not attempt to assess hemodynamic conditions in our study.

Whether there are clinically significant changes resulting from neovascularization process is a controversial issue. Geier et al. (9) indicate the time course of appearance of recurrent reflux in the groin. Three months after the procedure no reflux was found, while it was detected in 33.3% of cases 4 to 5 years after the surgery.

Creton (21) performed 119 reoperations of the saphenofemoral junction due to reflux in this region, after previous ligation and stripping of the great saphenous vein. Diameter of a new connection between varicose veins and femoral vein that exceeded 3 mm was an indication for reoperatin. During reoperation the author again ligated the great saphenous vein stump and divided it from ruptured venous vessels with a synthetic patch. After a mean 4.9 years of follow-up, clinically significant recurrent reflux was found in 5 cases in the region of reoperated great saphenous vein stump. Creton also found out that among 114 limbs without reflux recurrence, 27.7% did not hale regional superficial varicose veins, 45.3% had small varicose veins without reflux and 22.6% had extensive varicose veins with new, transfascial points of reflux located at some other site than the ligated saphenofemoral junction.

Earnshaw et al. (22) presented different results with regard to time course of occurrence

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

trolnym badaniu po 4 do 5 lat był obecny w 33,3% przypadków.

Creton (21) przeprowadził 119 reoperacji połączenia odpiszczelowo-udowego z powodu refluksu w tej okolicy po uprzednim podwiązaniu i strippingu żyły odpiszczelowej. Wskazaniem do ponownego zabiegu była przekraczająca 3 mm średnica nowego połączenia między żylakami a żyłą udową. Podczas reoperacji ponownie podwiązywał kikut żyły odpiszczelowej i oddzielał go syntetyczną łatą od przerwanych dopływów żylnych. Po okresie obserwacji wynoszącym średnio 4,9 lat w pięciu przypadkach stwierdzono istotny klinicznie nawrotowy refluks w okolicy reoperowanego kikuta żyły odpiszczelowej. Creton stwierdził również, że spośród 114 kończyn bez nawrotu odpływu wstecznego 27,7% nie miało okolicznych żylaków powierzchownych, 45,3% miało drobne żylaki bez refluksów, a 22,6% rozległe żylaki z nowymi, przezpowięziowymi punktami refluksu zlokalizowanymi w innym miejscu niż podwiązane połączenia odpiszczelowo-udowego.

Odmienne wyniki, co do dynamiki powstawania istotnych hemodynamicznie zmian w obrębie naczyń powstałych w wyniku neowaskularyzacji, przedstawili Earnshaw i wsp.

(22). W ich badaniu przeprowadzonym w podobnych jak u Cretona warunkach neowaskularyzacja z refluksem po roku od zabiegu wystąpiła u 14 (21%) chorych, natomiast bez refluksu u 13 (20%) chorych. Maeseneer i wsp.

(23) z kolei opisali występowanie tego zjawiska u 4 (10,3%) spośród 39 chorych po roku obserwacji.

Pojawiają się głosy, że rozległe i dokładne preparowanie w poszukiwaniu w tej okolicy wszystkich dopływów może być powodem uszkodzenia naczyń chłonnych, co w szczególnych przypadkach może doprowadzić do niewydolności układu chłonnego (24). Nieuniknione jest natomiast przy preparowaniu połączenia odpiszczelowo-udowego uszkodzenie węzłów chłonnych pachwinowych powierzchownych, a szczególnie grupy węzłów pasma pionowego, przykrywających powięź sitowatą (25). Podobnie w czasie tego zabiegu dochodzi do uszkodzenia części węzłów chłonnych pachwinowych głębokich, które przykrywa powięź sitowata. Nieuniknione w pewnym stopniu uszkodzenie powięzi sitowatej wiąże się wreszcie z uszkodzeniem części dróg chłonnych wiodących docelowo do węzłów biodrowych.

725

of significant hemodynamic changes in the vessels resulting from neovascularization process. In their study, conducted in a similar setting to that by Creton, neovascularization with reflux occurred one year after the procedure in 14 (21%) of patients, while without reflux in 13 (20%) of patients. Maeseneer et al.

(23) on the Rother hand reported his phenomenon in 4 (10.3%) among 39 patients after one year of follow-up.

There are opinions that extensive and detailed dissection during searching of this region for any venous inflows, may result in injury of lymphatic vessels, which in exceptional cases may lead to lymphatic insufficiency (24).

However, injury of superficial inguinal lymph nodes, and especially vertical chain of inguinal lymph nodes (that cover the cribriform fascia), during dissection of the saphenofemoral junction is unavoidable (25). Similarly, some of the deep inguinal lymph nodes (that are covered by the cribriform fascia), are injured during this procedure. Finally, to some extent unavoidable injury of the cribriform fascia is associated with damage of part of lymphatic vessels draining into the iliac nodes. Fischer et al. (3) suggested that lymphatic vessels that connect individual groups of superficial lymph nodes with deep lymph nodes, are kind of a bridge between the deep and superficial venous system. Veins that accompany lymphatic vessels fulfill this function.

Proponents of treatment of venous reflux with intravenous laser therapy or radioablation emphasize that these procedures are not associated with complications related to the lymphatic system (9, 23, 26, 27).

There is an ongoing debate on the methods to avoid or limit neovascularization in the groin region after conventional surgical treatment. Most authors agree that fossa ovalis should be tightly closed after the procedure. A polytetrafluorethylene patch (PTFE) is investigated as a method of closure of the fossa ovalis and cover for the saphenofemoral junction (3, 21, 22, 23, 28). Also a fragment of fascia pectinata is used to separate the great sahpenous vein stump from the surrounding tissues (3). A type of surgical suture used to suture the cribriform fascia or ligate veins is also important for the development of neovascularization. All authors agree that a synthetic, nonabsorbable monofilament suture has the smallest effect on neovascularization (16,

726

W. Mikusek i wsp.

Fischer i wsp. (3) zasugerowali, że naczynia chłonne, które łączą poszczególne grupy węzłów powierzchownych z głębokimi stanowią jednocześnie rodzaj pomostu między układem żył głębokich i powierzchownych. Funkcję tę pełnią naczynia żylne towarzyszące drogom limfatycznym.

Zwolennicy leczenia odpływów wstecznych techniką śródżylnej laseroterapii lub radioablacji zwracają uwagę, że zabiegi te pozbawione są powikłań związanych z układem chłonnym (9, 23, 26, 27).

Trwają dyskusje nad sposobami uniknięcia lub ograniczenia neowaskularyzacji w pachwinie po tradycyjnym leczeniu chirurgicznym.

Większość autorów jest zgodna, aby po zabiegu dokonywać szczelnego zamknięcia dołu owalnego. Trwają prace badawcze nad wykorzystaniem łaty politetrafluoretylenowej (PTFE) do zamykania dołu owalnego i przykrycia połączenia odpiszczelowo-udowego (3, 21, 22, 23, 28). Do oddzielenia kikuta żyły odpiszczelowej od otaczających tkanek wykorzystuje się również fragment powięzi grzebieniastej (3). Nie bez znaczenia na rozwój neowaskularyzacji ma rodzaj zastosowanego rodzaju nici chirurgicznej do szycia powięzi sitowatej, czy podwiązywania naczyń żylnych. Wszyscy autorzy są zgodni, że syntetyczny niewchłanialny szew monofilamentowy w najmniejszym stopniu wpływa na procesy neowaskularyzacj (16, 29).

Część chirurgów próbuje ograniczyć neowaskularyzację poprzez plastykę kikuta żyły odpiszczelowej szwami monofilementowymi 6-0 w celu zakrycia błony wewnętrznej naczynia lub schować niejako kikut za tylną ścianę żyły udowej. Inni proponują, aby odciąć żyłę odpiszczelową w samym ujściu, a następnie zszyć ściany żyły udowej (3).

PODSUMOWANIE W pracy przedstawiono jeden z mechanizmów powstawania nawrotowych połączeń żylnych w okolicy połączenia odpiszczelowoudowego. Wydaje się, że zjawiska tego nie sposób uniknąć podczas tradycyjnych zabiegów chirurgicznych. Neowaskularyzacja pojawia się z różną częstością, również po prawidłowo wykonanym zabiegu. Zaskakuje różnorodność form neowaskularyzacji. Powstała w obszarze bliznowacenia może wytwarzać połączenia z obecnymi w okolicy żyłami węzłów chłonnych.

Częstość neowaskularyzacji może być nawet

29). Some surgeons try to limit neovascularization by preparing the great saphenous vein stump with 6-0 monofilament sutures to cover the internal membrane of the vessel or “hide” the stump behind the posterior wall of the femoral vein. Others suggest that the great saphenous vein should be cut off in its outflow and then walls of the femoral vein should be closed (3).

SUMMARY We present one of the mechanism of formation of recurrent venous connections in the region of saphenofemoral junction. This phenomenon seems to be unavoidable during conventional surgical procedures. Neovascularization occurs with variable incidence also following the correctly performed procedure.

Diversity of neovascularization presentations is surprising. When it occurs in the scar regions, it can form connections with regional veins of the lymph nodes. Incidence of revascularization can be even higher after reoperations in the groin. Therefore, there is an ongoing search for effective methods of neovascularization prevention. There are attempts to produce a synthetic barrier that would separate endothelium of sectioned vessels from other tissues. Special sutures are also widely investigated. There are recommendations to coagulate margins of the sectioned vessels.

There is an increasing number of reports documenting beneficial effects of intravenous obliteration of insufficient veins. The review of literature convinces us that we are only beginning to know the neovascularization phenomenon. Doppler ultrasound imaging plays a very important role in studies of formation of recurrent varicose veins. Our knowledge in this area would be much smaller without it.

CONCLUSIONS After the surgical treatment of varicose veins of the lower limbs, neovascularization in the region of saphenofemoral junction occurs commonly and irrespectively of the completeness of the primary surgical procedure.

Doppler ultrasound imaging is very helpful in determination of the caused of recurrent reflux in the groin region. It can identify morphology and location of vessels that are or can

Neowaskularyzacja w okolicy połączenia odpiszczelowo-udowego po usunięciu żyły odpiszczelowej

większa po reoperacjach w pachwinie. Poszukuje się więc skutecznych metod zapobiegania neowaskularyzacji. Trwają prace nad wytworzeniem bariery syntetycznej oddzielającej śródbłonek przeciętych naczyń od innych tkanek. Dużo mówi się o użyciu specjalnych materiałów szewnych. Zaleca się koagulowanie końcówek przeciętych naczyń. Coraz więcej jest doniesień o dobrych efektach śródżylnej obliteracji niewydolnych żył. Przegląd piśmiennictwa utwierdził nas w przekonaniu, że to co już wiemy o procesach neowaskularyzacji to dopiero początek długiej drogi w poznaniu tego zjawiska. Niezmiernie istotną rolę w procesach poznawczych wszystkich mechanizmów powstania żylaków nawrotowych odgrywa ultrasonografia dopplerowska. Bez niej wiedza o nich byłaby znacznie uboższa.

WNIOSKI Po operacji żylaków kończyn dolnych proces neowaskularyzacji w okolicy połączenia odpisz-

727

be the source of reflux. It can also identify origin of these vessels with quite high probability although the final diagnosis is always made by a histopathologist.

czelowo-udowego występuje często i niezależnie od doszczętności pierwotnego zabiegu chirurgicznego.

Ultrasonografia dopplerowska jest niezmiernie pomocna w określaniu przyczyn powstania nawrotowego refluksu w rejonie pachwiny. Dzięki niej można określić morfologię i przebieg naczyń, które stanowią lub mogą być w przyszłości źródłem refluksu. Można również z dużym prawdopodobieństwem określić pochodzenie tych naczyń, choć ostateczne rozpoznanie pozostaje w rękach histopatologa.

PIŚMIENNICTWO / references 1. Turton EPL, Scott DJA, Richard S et al.: Du­ plex-derived evidence of reflux after varicose vein surgery neoreflux or neovascularisation? Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 17: 230-33.

2. Donelly M, Tierne Ty, Feeley TM: Anatomical variation at the saphenofemoral junction. Br J Surg 2005; 92: 322-25.

3. Fischer R, Chandler GJ, Maeseneer GM et al.: The unresolved problem of recurrent saphenofemoral reflux. J Am Coll Surg 2002; 1: 80-94.

4. Stucker M, Netz K, Breuckmann F et al.: Histomorphologic classification of recurrent saphenofemoral reflux. J Vasc Surg 2004; 39: 816-22.

5. Wajeh YE, Giannoukas AD, Gulliford CJ et al.: Saphenofemoral venous channeles associated with recurrent varicose veins are not neovascular. Eur. J Vasc Endovasc Surg 2004; 28: 590-94.

6. Turton EPL, Scott DJA., Richard SP et al.: Duplex-derived evidence of reflux after varicose vein surgery neoreflux or neovascularisation? Eur J Vasc Endovasc Surg 1999; 17: 230-33.

7. Darke GS: The Morphology of Recurrent Varicose Veins. Eur J Vasc Surg 1992; 6: 512-17.

8. Dwerryhouse S, Davies B, Harridine K et al.: Stripping the long saphenous veins reduced the rate of reoperation for recurrent varicose veins: Five – year results of a randomized trial. J Vasc Surg 1999; 29: 589-92.

9. Geier B, Olbrich S, Letterio B et al.: Validity of the macroscopic identyfication of neovascularization at the saphenofemoral junction by the operating surgeon. J Vasc Surg 2005; 41: 64-88.

10. Winternborn RJ, Foy Ch, Earnshaw JJ: Causes of varicose vein recurrence: Late results of a randomized controlled trial of stripping the long saphenous vein. J Vasc Surg 2004; 40: 63439.

11. Andre M, Jones TG, Hill BG et al.: Neovascularization and recurrent varicose veins: More histologic and ultrasound evidence. J Vasc Surg 2004; 40: 296-302.

12. Arthur KCI: A technique for re-exploration of the saphenofemoral junction for reccurent varicose veins. Br J Surg 1975; 62: 745-46.

13. Bradbury AW, Stonebridge PA, Callam MJ et al.: Recurrent varicose veins: assessment of the saphenofemoral junction. Br J Surgery 1994; 81: 373-75.

14. Jones L, Braithwaite BD, Selwyn D et al.: Neovascularisation is the principal cause of varicose vein recurrence: results of a randomised trial of stripping the long saphenous vein. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12: 442-45.

15. Nyamekye I, Shephard NA, Davies B et al.: Clinicopathological evidence that neovascularisation is a cause of recurrent varicose veins. Eur J Endovasc Surg 1998; 15: 412-15.

16. Glass GM: Prevention of recurrent saphenofemoral incompetence after surgery for varicose veins. Br J Surg 1989; 76: 1210.

17. Creton D: A Nondraining saphenous system is a factor of poor prognosis for long term results in surgery of great saphenous vein recurrences. Dermatol Surg 2004; 30: 744-49.

728

W. Mikusek i wsp.

18. Fischer R, Linde N, Duff C et al.: Late recurrent saphenofemoral junction reflux after ligation and stripping of the greater saphenous vein. J Vasc Surg 2001; 34: 236-40.

19. Sakurai T, Gupta PC, Matsushita M et al.: orrelation of the anatomical distribution of venous reflux with clinical symptoms and venous haemodynamics in primary varicose veins. Br J Surgery 1998; 85: 213-16.

20. Stonebridge PA, Chalmers N, Beggs I et al.: Reccurent varicose veins: a varicographic analysis leading to a new practical classification. Br J Sur 1995; 82: 60-62.

21. Creton D: Surgery for recurrent sapheno-femoral incompetence using expanded poplytetrafluorethylene patch interposition in front of the femoral vein: long-term outcome in 119 extremitatis. Phlebology 2002; 16: 137-41.

22. Earnshaw JJ, Davies B, Harradine K et al.: Preliminary results of PTFE patch saphenoplasty to prevent neovascularisation leading to reccurent varicose veins. Phlebology 1998; 13: 10-13.

23. De Maeseneer MG, Giuliani DR, Van Schil PE et al.: Can interposition of a silicone implant after Pracę nadesłano: 2.07.2009 r.

Adres autora: 41-902 Bytom, ul. Żeromskiego 7

sapheno-femoral ligation prevent recurrent varicose veins? Eur J Endovasc Surg 2002; 24: 44549.

24. Campisi C: Lymphoedema: Modern diagnostic and therapeutic aspect. Int Angiol 1999; 18: 1424.

25. Bochenek A, Reicher M: Anatomia Człowieka.

Tom III. PZWL, Warszawa 1993.

26. Lurie F, Creton D, Eklof B et al.: Prospective randomized study of endovenous radiofrequency obliteration (closure procedure) versus ligation and stripping in a selected patient population (EVOLVeS Study). J Vasc Surg 2003; 38: 207-14.

27. Min RJ, Khilnani N, Zimmet SE: Endovenous laser treatment of saphenous vein reflux: long term results. J Vasc Interv Radiol 2003; 4: 991-96.

28. Chandrasekar TS, Balasubramanian SP: Causes of re-recurrence after polytetrafluoroethylene patch saphenoplasty for reccurent varicose veins.

B J Surg 2000; 87: 1356-60.

29. Frings N, Glowacki P, Nelle A et al.: Prospektive studie zur verhinderung der neoangiogenese nach magna-crossektomie. Zentralbl Chir 2001; 126: 528-30.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 729–742

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie Splenic abscess – diagnostics and treatment Radosław Bilski1, Andrzej B. Szczepanik1, Adam Wiszniewski1, Alfred J. Meissner1, Jerzy Ratajczak2 Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Hematologicznej1 (Department of General and Hematological Surgery) Kierownik: doc. dr hab. A. B. Szczepanik Z Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii2 (Department of Anaesthesiology and Intensive Care) Kierownik: dr n. med. J. Ratajczak Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie (Institute of Haematology and Transfusion Medicine in Warsaw) Ropień jest rzadką chorobą śledziony, często trudną do zdiagnozowania, a nie leczony zawsze prowadzi do zgonu. Występowaniu ropnia śledziony towarzyszą często niedobory odporności, zwłaszcza w przebiegu chorób hematologicznych.

Celem pracy było przedstawienie własnych doświadczeń w leczeniu ropnii śledziony oraz przegląd aktualnego piśmiennictwa.

Materiał i metodyka. W latach 1997-2007 w Klinice Chirurgii Ogólnej i Hematologicznej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie z powodu ropnia śledziony leczono 8 chorych (6 kobiet i 2 mężczyzn) w średnim wieku 51,3 lat. U 6 osób stwierdzono niedobory odporności (niedobory immunoglobulin, alkoholizm, leukopenię, agranulocytozę, choroby rozrostowe układu chłonnego). U wszystkich przed operacją wykonano RTG klatki piersiowej oraz USG i tomografię komputerową jamy brzusznej.

Wszystkich chorych zakwalifikowano do splenektomii klasycznej.

Wyniki. W badaniach obrazowych we wszystkich przypadkach stwierdzono splenomegalię oraz cechy ropnia śledziony, ponadto w badaniu RTG klatki piersiowej u 6 chorych stwierdzono zmiany typowe dla ropnia. U wszystkich pacjentów wykonano splenektomię klasyczną. Masa usuniętych śledzion wynosiła od 365 do 1560 g, średnio 962 g. Czas operacji wyniósł od 72 do 135 min, średnio 88,3 min.

Chorym przetoczono od 1 do 4 jednostek koncentratu krwinek czerwonych, średnio 2,1 jednostki.

U chorych z naciekiem zapalnym wokół śledziony (perisplenitis) obserwowano większą okołooperacyjną utratę krwi oraz dłuższy czas operacji. W okresie pooperacyjnym u 4 chorych spostrzegano powikłania: zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych, zakrzepicę układu wrotnego, zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek oraz niewydolność krążenia pod postacią migotania przedsionków. Zgonów nie odnotowano. W stanie dobrym wypisano 6 pacjentów, dwóch z powodu utrzymującego się stanu septycznego przekazano na oddział hematologiczny celem dalszego leczenia.

Wniosek. Splenektomia klasyczna, pomimo dużej liczby powikłań okołooperacyjnych, jest nadal metodą z wyboru w leczeniu ropni śledziony.

Słowa kluczowe: ropień, śledziona, splenektomia, drenaż, perisplenitis Splenic abscess is a rare condition often difficult to diagnose and always fatal, if untreated. It is frequently concomitant with immunodeficiency, especially in hematological disorders.

The aim of the study was to share our own experience in the treatment of splenic abscess and to present the review of current literature on the subject.

Material and methods. In the period January-June 1997, 8 patients were treated for splenic abscess at the Department of General and Hematological Surgery of the Institute of Hematology and Transfusion Medicine in Warsaw; ( 6 men and 2 women; mean age 51.3 years). Six patients reported immu-

730

R. Bilski i wsp.

nodeficiency disorders in medical interview (immunoglobulin deficiency, alcoholism, leukopenia, agranulocytosis, lymphoproliferative disorders).

Prior to operation, chest X-rays as well as US and CT imaging were performed for all patients; all were qualified for splenectomy.

Results. In all cases, imaging studies revealed splenomegaly and characteristics suggestive of splenic abscess, in chest X-ray of 6 patients typical abscess changes were also found. Classic splenectomy was performed in all 6 cases. The total mass of spleen removed was 365 g-1560 g, mean of 962 g. Procedure duration was 72 to 135 min, mean of 88,3 min. Patients were transfused 1 to 4 units of red blood cell concentrate, mean of 2.1 units. In patients with perisplenitis, priooperative blood loss was greater and the procedure was extended. In the postoperative period, such complications as deep vein thrombosis of lower extremities, portal vein thrombosis, aggrevation of chronic renal insufficiency and circulatory insufficiency evoked by paroxysmal atrial fibrillation were observed in 4 patients. No deaths were reported. Six patients were discharged in a satisfactory state; 2 were transferred to the hematological department for further treatment due to persisting septic state.

Conclusion. Despite a high incidence rate of periooperative complications, classic splenectomy still remains the procedure of choice for splenic abscess treatment.

Key words: abscess, spleen, splenectomy, drainage, perisplenitis

Ropień jest rzadką chorobą śledziony, często trudną do zdiagnozowania, a nie leczony zawsze prowadzi do zgonu (1). Ze względu na małą liczbę doniesień na temat ropni śledziony, dotyczących zwykle pojedynczych przypadków, trudno jest dokładnie oszacować częstość występowania tej choroby. W materiale autopsyjnym częstość występowania ropnia śledziony waha się między 0,03-0,7% (1-4). Choroba dotyczy dwa razy częściej mężczyzn niż kobiet, a szczyt zachorowania przypada na 3 i 6 dekadę życia (1). Występowanie ropnia śledziony związane jest ściśle z kondycją immunologiczną organizmu, dlatego z powodu rozpowszechnienia chorób związanych z deficytami odporności (np. nabyty niedobór odporności) oraz szerokim stosowaniem leków immunosupresyjnych i chemioterapii (częstsze przeszczepy narządów, leczenie chorób rozrostowych szpiku i układu chłonnego) należy się spodziewać wzrostu liczby zachorowań. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi ropnia śledziony są: zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca, choroby miąższowe wątroby) oraz liczne iniekcje dożylne (5), zwłaszcza u pacjentów leczonych na oddziałach intensywnej terapii (6). Często u pacjentów z ropniem śledziony współistnieje jednoczasowo kilka czynników ryzyka, jednak najważniejszym z nich jest niedobór odporności.

Ze względu na patogenezę ropnie śledziony można podzielić na następujące grupy (4):

Splenic abscess is a rare condition often difficult to diagnose with 100% mortality rate if untreated (1). The precise incidence rate for this disease is hard to determine because the number of publications is limited and usually refers to isolated cases. In autopsy, the incidence rate is from 0.03-0.7% (1-4). There is a two fold male predominance for this condition with the peak of occurrence in the third and sixth decade of life (1). Splenic abscess is always related to the patient’s immonological condition, its incidence rate is therefore expected to increase with the growing number of immunosuppression states due to more common immunosuppressive medication and chemotherapy (more frequent organ transplantation, treatment of myeloproliferative and lymphoproliferative diseases). The predisposing factors for splenic abscess are: metabolic disorders (eg. diabetes, hepatic parenchyma diseases) and intravenous drug abuse (5) especially true for patients of intensive care units (6). Spleen abscess often co-exists with several other risk factors, but the major one is the patient’s immunodeficiency.

Pathogenetic classification divides spleen abscesses into the following groups (4): 1) metastatic hematogenous infections as in endocarditis; 2) abscesses as consequence of cellular embolism in hemoglobinopathies eg. sickle cell anemia/ disease 3) chemotherapyinduced abscesses particularily in leucemias;

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

1) ropnie powstające na drodze krwionośnej, wtórnie do istniejących już ognisk zakażenia, np. infekcyjnego zapalenia wsierdzia; 2) ropnie powstałe w wyniku zatorów komórkowych w przebiegu hemoglobinopatii, np. anemii sierpowatokrwinkowej; 3) ropnie związane z chemioterapią, szczególnie w przypadku leczenia białaczek; 4) wtórnie zakażone urazy śledziony; 5) ropnie powstające przez ciągłość, np. ropnie podprzeponowe.

Pod względem etiologicznym ropnie śledziony można podzieli na jedno- i wielopatogenne oraz rzadko spotykane – jałowe (11,4%)(7).

W połowie przypadków ropni śledziony czynnikiem etiologicznym są bakterie tlenowe.

Bakterie beztlenowe powodują 15% ropni.

Etiologia grzybicza potwierdza się nawet w 26% wszystkich ropni (1). Związana jest ona z szeroko stosowaną profilaktyką antybiotykową, zwłaszcza u pacjentów hematologicznych, z zaburzeniami odporności, poddawanych chemioterapii z powodu chorób nowotworowych, szczególnie białaczek. Flora bakteryjna powodująca obecnie ropnie śledziony uległa istotnej zmianie w porównaniu z pierwszą połową XX wieku. Ooi i wsp. (7) przeanalizowali na podstawie dostępnego piśmiennictwa etiologię ropni śledziony w drugiej połowie ubiegłego wieku stwierdzając istotny wzrost odsetka ropni wywołanych przez bakterie beztlenowe w stosunku do tlenowych (7 vs 18-28%), grzybów (1 vs 18-41%) oraz Mycobacterium tuberculosis (8) (0,8 vs 14%).

Najczęstszymi bakteriami powodującymi ropień śledziony są: Staphylococcus species, Streptococcus species, Salmonella species, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa oraz Enterococcus species, który w przypadku pacjentów leczonych na OIOM-ie jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym (1, 6, 7, 9). W piśmiennictwie spotyka się kazuistyczne opisy przypadków ropni śledziony wywołanych przez: Chlamydia pneumoniae (10), Actinomyces (11), Citrobacter freundii czy Vibrio cholerae (12, 13).

Najczęstszymi objawami ropnia śledziony są: gorączka (84-95%), ból pod lewym łukiem żebrowym lub w śródbrzuszu (39-50%), splenomegalia (30-53%) oraz wysięk w lewej jamie opłucnej (20%) (1, 2, 7). Rzadziej spotykanymi objawami ropnia śledziony są: nudności, wymioty, zaburzenia rytmu wypróżnień, inne objawy stanu septycznego (osłabienie, spadek masy ciała, poty, dreszcze) oraz objawy spowo-

731

4) secondary infected spleen traumas; 5) abscesses through continuity eg. subphrenical abscesses.

Ethiological classification divides abscesses into mono-macrobial and polimacrobial as well as sterile which seldom occur (11.4%) (7).

Aerobic bacteria/aerobes are predominant in 50% of spleen abscess observed whereas anaerobic bacteria are predominant in 15%.

Mycobacterium was confirmed in as many as 26% of all abscesses (1) as result of the commonly administered antibiotic prophylaxis especially in immunodeficient patients with hematological disorders on chemotherapy for neoplastic diseases, especially leukemias. The bacterial flora diagnosed nowadays as responsible for splenic abscesses has undergone significant changes since the first half of the XX century. Based on the analysis of splenic abscess ethiology as presented in literature of the second half of the previous century, Ooi et al. (7) reported a significant increase in the percentage of abscess cases due to aenarobics as compared to aerobics (7 vs 18-28%), fungi (1 vs 18-41%) as well as Mycobacterium tuberculosis8 (0.8 vs. 14%).

Bacteria most often responsible for splenic abscesses are: Staphylococcus species, Streptococcus species, Salmonella species, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa and Enterococcus species, the most frequent ethiological factor for patients treated in intensive care units (1, 6, 7, 9). In the literature there appear case-descriptions of splenic abscesses caused by: Chlamydia pneumonice (10), Actinomyces (11), Citrobacter freundii or Vibrio cholerae (12, 13).

Most frequent symptoms of splenic abscess are: fever (84-95%), abdominal pain localized in the left upper quadrant or mesogastrium (39-50%), splenomegaly (30-53%) and left pleural exudate (20%) (1, 2, 7). Less frequent signs are: nausea, vomiting, gastrointestinal irritation, other symptoms of septic state (fatigue, loss of body weight, sweat, chills) as well as symptoms caused by pleuritis (cough, pain in the lower half of the chest). It must be stressed that abdominal symptoms may be nonspecific and abscess is to be suspected only because of the general septic state. Reports of fever, left upper abdominal pain, leukocytosis and radiologic evidence of pathology in the left chest Xray especially in immunosuppressed patients are grounds for suspicion of splenic abscess.

732

R. Bilski i wsp.

dowane odczynem zapalnym lewej opłucnej (kaszel, ból w lewej połowie klatki piersiowej).

Należy podkreślić, iż objawy brzuszne mogą być skąpe, a podejrzenie obecności ropnia mogą nasuwać jedynie ogólne objawy stanu septycznego. W każdym przypadku wystąpienia: gorączki, bólów brzucha zlokalizowanych pod lewym łukiem żebrowym, leukocytozy oraz zmian radiologicznych w obrazie klatki piersiowej należy, szczególnie u pacjentów z deficytem odporności, podejrzewać ropień śledziony.

Badaniami pozwalającymi na rozpoznanie choroby są badania obrazowe: USG i tomografia komputerowa jamy brzusznej. W praktyce klinicznej wystarczającym do postawienia rozpoznania jest badanie ultrasonograficzne.

W przypadku wątpliwości należy wykonać badanie TK jamy brzusznej z kontrastem.

Czułość badania ultrasonograficznego i tomografii komputerowej są porównywalne i wynoszą odpowiednio 75-100% (4, 7, 14) i 88-100% (1, 4, 15). Ropień śledziony należy różnicować z krwiakiem, pęknięciem oraz zawałem śledziony, szczególnie u pacjentów ze splenomegalią. Badaniem, które pośrednio może sugerować proces chorobowy pod lewym łukiem żebrowym, a jednocześnie mającym dużą czułość 70-100%(1,16,17), jest RTG klatki piersiowej. Najczęściej opisywanymi zmianami na radiogramie klatki piersiowej są: uniesienie lewej kopuły przepony, wysięk w lewej jamie opłucnej oraz zmiany niedodmowo-zapalne w dolnym płacie płuca lewego. Badanie radiologiczne klatki piersiowej jest badaniem pierwszego „rzutu” w przypadku pacjentów z podejrzeniem toczącego się procesu zapalnego, dlatego w połączeniu z innymi objawami może jako pierwsze sugerować zmianę zapalną w śledzionie.

Specyficznym rodzajem ropnia śledziony jest ropień grzybiczy. Ma on odmienne czynniki ryzyka oraz metody leczenia niż ropień bakteryjny. Do czynników ryzyka w tej grupie należą: chemioterapia, długotrwałe leczenie kortykosteroidami, neutropenia, antybiotykoterapia trwająca dłużej niż 3 tyg. oraz kolonizacja przewodu pokarmowego przez grzyby (15, 18). Najczęstszymi czynnikami etiologicznym są: Candida albicans, Candida tropicalis oraz Aspergillus fumigatus. W przypadku obu rodzajów ropni objawy są takie same (1, 15).

W badaniach laboratoryjnych dodatkowo poza leukocytozą obserwuje się wzrost poziomu

Imaging modalities such as ultrasonography (US) and computerized tomography (CT) have greatly contributed to the effectivity of splenic abscess diagnosis. In clinical practice, US of the abdominal cavity is usually considered the modality of choice but CT (with contrast) is superior in localizing lesions and therefore referred to in case of doubt. The US and CT sensitivity are comparable; 75-100% (4, 7, 14) and 88-100% (1, 4, 15) respectively.

Differential diagnosis should include haematomas, splenic infarcts and raptures especially in splenomegaly patients. Chest roentgenogram is an examination of high sensitivity 70-100% (1, 16, 17) and directly points to pathological changes most frequent of which are: elevation of the left hemidiaphragm, a left pleural effusion, and atelectalic and inflammatory changes in interior lung lobe. Chest X-ray is the first line examination for patients suspected of an ongoing infection, therefore together with other symptoms, may be suggestive of infectious changes in the spleen.

Specific splenic lesions are fungal abscesses with different risk factors and separate treatment methods as compared to bacterial abscess. Risk factors for this group are: chemotherapy, long term corticosteroid treatment, neutropenia, antibiotic therapy for over 3 weeks as well as colonization of digestive tract by fungi (15, 18). The most frequent ethiological facors are: Candida albicans, Candida tropicalis and Aspergillus fumigatus. Symptoms observed for both types of abscess are similar (1, 15). In laboratory tests, apart from leukocytosis, the elevation of alcaline phosphatase to 200-500 IU/L is also determined (18). Imaging modalities reveal numerous small abscesses localized not only in the spleen but also in liver and rarely in other organs such as kidneys. Fungal infection confirmed by positive urine culture or abscess cavity content is successfully treated with amphotericin B for 6-24 weeks. No surgery is usually required. In abscess drainage, amphotericin B is administered directly into the abscess cavity (15).

Treatment effectivity with amphotericine B and surgery is comparable – 87.5% (15, 18).

If untreated, splenic abscess results in complications such as septic shock and death.

During abscess formation there may develop fistula with neighbouring organs (19) or in approximately 6.6-8% (1,7) rupture of abscess bag and peritonitis (20). In abscess rupture by

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

fosfatazy alkalicznej do 200-500 IU/L (18).

W badaniach obrazowych stwierdza się liczne, drobne ropnie zlokalizowane nie tylko w śledzionie, ale i w wątrobie oraz rzadziej w innych narządach, np. nerkach. Po potwierdzeniu infekcji grzybiczej dodatnim posiewem krwi lub treści z jamy ropnia, skuteczne jest leczenie farmakologiczne amfoterycyną B przez 6-24 tyg. Pacjenci najczęściej nie wymagają interwencji chirurgicznej. Podczas drenażu ropnia podaje się amfoterycyną B bezpośrednio do jamy ropnia (15). Skuteczność leczenia zachowawczego amfoterycyną B jest taka sama jak leczenia chirurgicznego i wynosi 87,5% (15, 18).

Powikłaniem nie leczonego ropnia śledziony jest rozwój wstrząsu septycznego i zgon.

W trakcie ewolucji ropnia może dojść do powstania przetoki z sąsiednimi narządami (19) lub w około 6,6-8% (1, 7), pęknięcia torebki ropnia i powstania zapalenia otrzewnej (20).

W przypadku pęknięcia ropnia wywołanego bakteriami produkującymi gaz, obraz kliniczny i radiologiczny może sugerować perforację przewodu pokarmowego (21).

Celem pracy było przedstawienie własnych doświadczeń w sposobie postępowania diagnostycznego, metod leczenia oraz przegląd aktualnego piśmiennictwa dotyczącego ropnia śledziony.

MATERIAŁ I METODYKA W okresie od stycznia 1997 do czerwca 2007 r. w Klinice Chirurgii Ogólnej i Hematologicznej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie leczono 8 chorych z powodu ropnia śledziony. W tym czasie wykonano łącznie 600 splenektomii. W naszym materiale częstość występowania ropnia śledziony wyniosła 1,3%. Charakterystykę leczonych chorych przedstawiono w tab. 1.

Wśród leczonych było 6 mężczyzn i 2 kobiety w wieku od 18 do 85 lat (średni wiek 51,3 lat). Sześciu pacjentów miało w wywiadzie zburzenia odporności (niedobory immunoglobulin, alkoholizm, leukopenię, agranulocytozę, choroby rozrostowe układu chłonnego), jeden przebył uraz jamy brzusznej 4 tyg. przed przyjęciem do szpitala. Trzech pacjentów chorowało na cukrzycę, a w 5 przypadkach występował więcej niż jeden czynnik ryzyka.

U wszystkich chorych przyjmowanych do kliniki z podejrzeniem ropnia śledziony wyko-

733

gas producing bacteria, the radiological picture may point to digestive tract perforation (21).

The purpose of this study was to share our own experience on diagnostic procedures and management of splenic abscess as well as to present a review of current literature on the subject.

MATERIAL AND METHODS Between January 1997-June 2007, 8 patients were treated for splenic abscess at the Department of General and Hematological Surgery of the Institute of Hematology and Transfusion Medicine in Warsaw. During this period, a total of 600 splenectomies were performed. The incidence of splenic abscess in our material was recognized at 1.3%. Characteristics of the patients are presented in tab. 1.

The group of patients included 6 men and 2 women aged 18 to 85 (mean age 51.3 years).

Six patients reported immunodeficiency disorders in medical interview (immunoglobulin deficiency, alcoholism, leukopenia, agranulocytosis, lymphoproliferative disorders); in one case trauma to the spleen was reported 4 weeks prior to hospital admittance; 3 patients had diabetes and in 5 cases more than one risk factor was involved.

For all patients admitted to the Department with suspicion of splenic abscess, routine blood count and biochemical tests were performed as well as US and CT (with contrast) of the abdominal cavity and chest X-ray in anteroposterior and lateral projection. US imaging determined the spleen size, the size of the abscess, its location and echogenicity; CT imaging determined the abscess-density index.

Chest X-rays (CXR) were evaluated for phrenic/diaphragmatic dome positioning and airfliud level in the left hypochondrium. The relevant vital parameters were determined and blood was collected for microbiological and mycological tests.

Following diagnosis, the patients were qualified for splenectomy performed either from left subcostal incision (7 patients) or from midline epigastric entry (1 patient). Ligaments connecting the spleen to the neighbouring organs were released, and the gastric vessels ligated. Then typically, separate ligation of the splenic artery and vein followed. The spleen was then removed. Prior to sewing the abdominal integuments, a drain was placed in

M/46

M/38

K / F/25

M/85

M/18

M/77

K / F/72

M/49

Pacjent / Patient (nr)

2

3

4

5

6

7

8

Zaburzenia odporności / Immunodefficiency disorders

tak / yes

nie / no

tak / yes

tak / yes

nie / no

tak / yes

tak / yes

tak / yes

Zmiany w RTG klatki piersiowej / Changes in chust X-ray

WUK, ZNZ

PO

NIE

N

PO

WUK, PO

WUK, PO

ZNZ

Gorączka / Fever nie / no

nie / no

tak / yes

nie / no

tak / yes

tak / yes

tak / yes

tak / yes

Leukocytoza / Leukocytosis (K/ uL) 17

nie / no

leukopenia 1,9 35

nie / no

59

nie / no

nie / no

140

135

151

218

130

172

160

155

Splenomegalia / Splenomegaly (mm) Salmonella enteritidis

Klebsiella pneumoniae

Aspergillus fumigatus Salmonella sp.

Streptococcus epidermidis szczep MRSA nie wykonano

nie wykonano

Escherichia coli

MSA/liczne od / numerous od 5x5 do20x20

MSA/35x20, 49x29

Liczba ropni/wielkość ropni / Abscess no./ abscess size (mm)

MSA/liczne od / numerous od 4x4 do 35x35 nadpłytkowość / thrombocytemia MSA/średnicy 40x40 15x15 zespół mielodysplastyczny, leukopenia / MSA/45x36, 30x14, myelodisplastic syndrome, leukopenia 10x10 przewlekła białaczka mielomonocytarna, pojed. / single przewlekła niewydolność nerek / chronic /55x27x22 myelomonocytic leukemia, chronic renal insufficiency pojed. / single/ 55x25 cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, nadciśnienie tętnicze / diabetes, rheumatoid arthritis, arterial hypertension pojedynczy ropień cukrzyca, hepatopatia alkoholowa, posocznica, zapalenie płuc, nadciśnienie wielokomorowy / single multicavity abscess tętnicze, kardiomiopatia alkoholowa, / 75x55,60x54,35x25 utrwalone migotanie przedsionków, diabetes, alkohol-related hepatopathy, speticimia, pneumonia, arterial hypertension, alkohol-related cardiomyopathy, fixed atrial

alkoholizm, przewlekłe zapalenie trzustki, cukrzyca / alkoholism, chronic pancreatitis, diabetes posocznica zębopochodna, agranulocytoza, obniżony poziom IgA, IgM, IgG / teeth-related septicimia, agranulocytosis, low IgA, IgM, IgG level ostra białaczka szpikowa / acute myeloblastic leukemia

Choroby współistniejące / Concomitant diseases

WUK – wysoko ustawiona kopuła przepony / elevation of the hemidiaphragm, PO – płyn w jamie opłucnej / pleural effusion, ZNZ – zmiany niedodmowo-zapalne / atelectalic and inflammatory changes in interior lung lobe, N – naciek miąższu płuc / infiltration of lung parenchyma (perisplenitis), MSA – mnogie ropnie śledziony / multiple splenic abscess

Płeć/ wiek / Sex/age

1

Posiew z ropnia / Blood culture

Tabela 1. Charakterystyka pacjentów z ropniem śledziony poddanych splenektomii w latach 1997-2007 Table 1. Characteristics of patients with splenic abscess who underwent splenectomy in the period 1997-2007

734 R. Bilski i wsp.

735

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

nywano rutynowe badania morfologiczne i biochemiczne krwi oraz badania obrazowe jamy brzusznej – ultrasonografię, tomografię komputerową z kontrastem oraz zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej w projekcji przedniotylnej i bocznej. W badaniu USG oceniano wielkość śledziony, rozmiary ropnia, lokalizację oraz jego echogeniczność, w badaniu tomografii komputerowej ponadto współczynnik gęstości ropnia. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej oceniano ustawienie kopuły przepony, powietrzność miąższu w dolnych segmentach płuca lewego i obecność płynu w jamie opłucnej lewej. Oznaczano ważne parametry życiowe chorych oraz pobierano krew do badania mikrobiologicznego i mikologicznego.

Po ustaleniu rozpoznania chorych kwalifikowano do wycięcia śledziony. Splenektomię wykonywano z cięcia pod lewym łukiem żebrowym (7 chorych) lub w linii pośrodkowej ciała w nadbrzuszu (1 chory). Uwalniano zrosty śledziony z sąsiednimi narządami, przecinano więzadła śledziony, po czym podwiązywano naczynia żołądkowe krótkie. Następnie typowo zaopatrywano naczynia wnęki śledziony, podwiązując osobno tętnicę i żyłę śledzionową. Śledzionę usuwano. Powłoki brzuszne zamykano warstwowo umieszczając uprzednio dren w lewej okolicy podprzeponowej. W trakcie operacji pobierano materiał do badania mikrobiologicznego, co udało się w 6 przypadkach.

Preparat wysyłano do badania histopatologicznego.

Wszyscy pacjenci otrzymywali w okresie okołooperacyjnym profilaktykę przeciwzakrzepową, według ogólnie przyjętych zasad. U chorych z przedoperacyjną małopłytkowością, gdy liczba krwinek płytkowych wzrosła w okresie pooperacyjnym powyżej 100 K/Ul, włączano profilaktykę przeciwzakrzepową. W przypadku utrzymującej się po splenektomii nadpłytkowości (powyżej 500 K/uL) profilaktyczne podawanie heparyny drobnocząsteczkowej przedłużano do czasu normalizacji liczby krwinek płytkowych.

W okresie przedoperacyjnym u wszystkich pacjentów stosowano antybiotykoterapię wstrzykując dożylnie ceftriakson 2 g raz na dobę oraz podając doustnie metronidazol 3 x 0,5 g. W okresie pooperacyjnym stosowano amoksycylinę z kwasem klawulanowym 3 razy dziennie 1,2 g oraz kontynuowano podawanie metronidazolu. Powyższe antybiotyki stosowa-

the left subpleuric region. During the procedure, material for microbiological test was successfully collected in 6 cases. The tissue preparate was sent for histopathological examination.

All patients were on perioperational antithrombotic prophylaxis according to general recommendations. In patients with pre-operative thrombocytopenia (platelet count above 100 K/uL in the post-operative period), antithrombotic prophylaxis was administered. In cases of persistent thrombocytosis (over 500 K/uL) following splenectomy, prophylactic treatment with low molecular heparin was prolonged until normalization of platelet count.

In the pre-operative period, all patients were on antibiotic therapy with intravenous infusions of ceftriaxon at doses of 2 g every 24 hours and with orally administered Metronidazole at doses of 3 x 0.5 g. In the post-operative period, amoxicillin-clavulanic acid treatment was administered 3 times daily at 1.2 g doses and Metronidazole was continued. These antibiotics were administered until an antibiogram became available, then the antibiotic therapy was modified and continued for the next 7-10 days. For patients with extended antibiotic treatment, anti fungal drugs were also introduced. In severe leucopenia (patient 5) Granocyte® at doses of 300 mg/24h for 4 days was administered pre-operatively until the leukocyte count increased from 1.9 K/uL to 3.44 K/uL. Control US was performed for all patients on the 5-8 day following surgery for spleen-site evaluation as well as Doppler examination of the portal vein for patency.

RESULTS In all patients, US (fig. 1) and CT imaging with contrast (fig. 2) revealed splenomegaly and lesions suggestive of abscess. Chest X-rays of 6 of 8 patients revealed atelectalic and inflammatory changes in lung lobe, fluid in left hypochondrium and elevation of the left hemidiaphragm. Left upper quadrant abdominal pain was reported in 6 patients, palpable mass in the left epigastrium in 2 patients. Hectic fever (39-40°C) with chills was reported in 5 patients. Leukocytosis (17 to 59 K/uL) was determined in 3 patients (37%), while leucopenia in one. No pathogens were cultured/deter-

736

R. Bilski i wsp.

no do otrzymania antybiogramu, na podstawie którego modyfikowano antybiotykoterapię i kontynuowano ją przez 7-10 dni. Przy dłuższym stosowaniu antybiotyków dołączano do leczenia lek przeciwgrzybiczy. W przypadku znacznego stopnia leukopenii (pacjent 5) przed operacją stosowano preparat Granocyte ® w dawce 300 mg/24 h przez 4 dni uzyskując wzrost liczby leukocytów z 1,9 do 3,44 K/uL. U wszystkich pacjentów, wykonywano w 5-8 dobie pooperacyjnej kontrolne badanie ultrasonograficzne z oceną loży po śledzionie oraz badanie dopplerowskie żył układu wrotnego w celu oceny ich drożności.

WYNIKI U wszystkich chorych w badaniu ultrasonograficznym (ryc. 1) i tomografii komputerowej z kontrastem (ryc. 2) stwierdzono splenomegalię i obecność zmian sugerujących ropień.

W badaniu RTG klatki piersiowej u 6 z 8 chorych stwierdzono zmiany niedodmowo-zapalne dolnych segmentów płuca lewego, obecność płynu w lewej jamie opłucnej oraz wyższe ustawienie lewej kopuły przepony. Bóle w lewym górnym kwadrancie jamy brzusznej stwierdzono u 6 chorych, wyczuwalny opór w lewym podżebrzu u 2 chorych. Gorączka o charakterze hektycznym (39-40°C) występowała u 5 pacjentów i w każdym przypadku przebiegała z dreszczami. Leukocytozę (od 17 do 59 K/uL) stwierdzono u 3 pacjentów (37%), leukopenię zaś u jednego chorego. W żadnym z wykonanych w okresie przedoperacyjnym badaniu mikrobiologicznym krwi nie udało się wyhodować patogenów.

U wszystkich 8 chorych wykonano klasyczną splenektomię tylną. U czterech pacjentów stwierdzono śródoperacyjnie rozległe zrosty (perisplenitis) śledziony z sąsiadującymi narządami (krzywizną większą żołądka i lewym płatem wątroby) oraz otrzewną i siecią większą. W dwóch przypadkach z powodu masywnych zrostów i stanu zapalnego doszło w trakcie preparowania do pęknięcia ropnia i wydostania się treści ropnej do jamy otrzewnej.

Wszyscy chorzy przeżyli operację. U wszystkich zastosowano drenaż loży po śledzionie utrzymywany do 2-4 doby pooperacyjnej; jedynie w przypadku pacjenta z wodobrzuszem (nr 1), z powodu ewakuacji płynu puchlinowego utrzymano dren do 7 doby pooperacyjnej.

U dwóch pacjentów ze śródoperacyjną perfo-

mined in preoperational microbiological blood examination.

Open posterior splenectomy was performed in all 8 patients. In 4 of them, extensive splenic adhesions (perisplenitis) with neighbouring organs were deteremined intraoperatively (major stomach curve and left liver lobe as well as peritoneum and major omentum).

In two cases, due to massive adhesions and inflammation during procedure, abscess perforation occurred and abscess content/pus penetrated into the peritoneal cavity. All patients survived the operation. All had 2-4 day drainage of splenic site following operation, except for one with ascites (no. 1) where the drainage procedure was extended until postoperative day 7 due to evacuation of the ascitic fluid. In two patients with intraoperative abscess perforation, two drains were kept in the peritoneal cavity for 3 days. No infections of operation wound were reported.

The total spleen mass removed was 365 g to 1560 g (mean of 962 g). The duration of procedure was 72 to 135 min (mean 88.3 min) (tab. 2). The procedure was extended by the mean of 34 min due to adhesions and perisplenitis (71 vs 105 min respectively). In the periooperative period, 7 patients required transfusion of 1 to 4 units of red blood cell concentrate (mean of 2.1 units). Out of the total of 15 units of red blood cell concentrate, 13 were transfused to patients with adhesions and perisplenitis In 6 patients, thrombocytosis secondary to splenectomy (506-2080 K/uL) was observed; for one of them the platelet count was within normal range and in another thrombocytope-

Ryc. 1. Obraz ultrasonograficzny ropnia śledziony Fig. 1. US imaging of splenic abscess

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

737

Ryc. 2. Obraz ropnia śledziony w tomografii komputerowej Fig. 2. CT imaging of splenic abscess

racją ropnia pozostawiono w jamie otrzewnej dwa dreny przez trzy doby. U żadnego chorego nie obserwowano zakażenia rany operacyjnej.

Masa usuniętych śledzion wynosiła od 365 do 1560 g, średnio 962 g. Czas operacji wynosił od 72 do 135 min, średnio 88,3 min (tab. 2).

Obecność zrostów oraz stan zapalny wokół śledziony (perisplenitis) wydłużyły czas operacji średnio o około 34 min (71 vs 105 min).

W okresie okołooperacyjnym siedmiu chorych wymagało przetoczenia od 1 do 4 jednostek koncentratu krwinek czerwonych, średnio 2,1 jednostki. Łącznie chorym tym przetoczono 15 jednostek koncentratu krwinek czerwonych, z czego 13 jednostek pacjentom ze zrostami i stanem zapalnym.

U 6 chorych wystąpiła wtórna do splenektomii nadpłytkowość (506-2080 K/uL), u jednego pacjenta liczba krwinek płytkowych pozostała w granicach normy, a u jednego obserwowano małopłytkowość. U chorego (nr 4)

nia was reported. In patient (no. 4) with primary thrombocytosis and post-splenectomy platelet count up to 2080 K/uL, successful treatment with hydroxyurea was introduced.

In the post-operative period, 4 patients had complications such as aggravation of the concomitant diseases or occurence of new ones.

Thrombotic complications were observed in two patients; portal vein thrombosis (no. 4) and deep vein thrombosis in the thigh-shin segment of the right lower extremity on postoperative day 10 (no. 7). For both of them, low molecular heparin treatment was introduced followed by administration of oral anticoagulant. For the remaining two patients (no. 7 and 8) circulatory insufficiency was reported evoked by paroxysmal atrial fibrillation and aggravation of chronic renal insufficiency (no.

6).

Histopathological examination confirmed splenic abscess in all patients. Multiple spleen abscesses were diagnosed in 5 patients (62.5%),

738

R. Bilski i wsp.

z pierwotną nadpłytkowością, u którego po splenektomii obserwowano wzrost liczby krwinek płytkowych do 2080 K/uL, włączono leczenie hydroksymocznikiem z dobrym wynikiem.

W okresie pooperacyjnym u czterech pacjentów obserwowano powikłania w postaci zaostrzenia chorób współistniejących lub wystąpienia nowych schorzeń. U dwóch chorych wystąpiły powikłania zakrzepowe; u jednego (nr 4) zakrzepica układu wrotnego, a u drugiego (nr 7) zakrzepica żył głębokich w odcinku udowo-goleniowym prawej kończyny dolnej w 10 dobie pooperacyjnej. U obu tych chorych zastosowano leczenie heparyną drobnocząsteczkową, a następnie doustnym antykoagulantem.

U pozostałych dwóch chorych (nr 7 i 8) obserwowano niewydolność krążenia wywołaną napadowym migotaniem przedsionków i zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek (nr 6).

W badaniu histopatologicznym u wszystkich chorych potwierdzono rozpoznanie ropnia śledziony. Mnogie ropnie śledziony stwierdzono u 5 pacjentów (62,5%), pojedyncze zaś u 3 (37,5%). W jednym przypadku rozpoznano wielokomorowy ropień powstały wtórnie do leczonego wcześniej ropnia podprzeponowego.

We wszystkich sześciu wykonanych posiewach z jamy ropnia wyhodowano patogeny. Za powstanie ropnia odpowiedzialne były bakterie: Escherichia coli (1), Klebsiella pneumoniae (1), Salmonella enteritidis (1), Salmonella sp. (1), Streptococcus epidermidis – szczep metycylinooporny (1). W jednym przypadku rozpoznano ropień grzybiczy wywołany Aspergillus fumigatus. W żadnym z przypadków nie potwierdzono polietiologicznego charakteru ropnia.

Czas hospitalizacji wyniósł od 14 do 49 dni (średnio 28,1 dni). W stanie ogólnym dobrym wypisano sześciu pacjentów. Dwóch chorych z powodu utrzymującego się stanu septycznego przekazano na oddział hemtologiczny celem dalszego leczenia.

OMÓWIENIE Częstość występowania ropnia śledziony związane jest ściśle ze stanem immunologicznym organizmu, dlatego z powodu rozpowszechnienia chorób związanych z niedoborami odporności oraz szerokim stosowaniem leków immunosupresyjnych i chemioterapii (częstsze przeszczepy narządów, leczenie chorób rozrostowych szpiku i układu chłonnego)

Tabela 2. Występowanie perisplenitis, czas operacji i hospitalizacji Table 2. Perisplenitis, duration of operation and hospitalization Czas Czas hospitalizacji / operacji / Pacjent / Obecność Duration of Patient perisplenitis / Duration of operation hospitalization (nr) Perisplenitis (dni / day) (min) 1 tak / yes 92 19 2 nie / no 72 14 3 tak / yes 135 49 4 nie / no 72 28 5 nie / no 60 20 6 tak / yes 85 29 7 tak / yes 100 45 8 tak / yes 90 21

while single abscesses in 3 (37.5%). One had multi cavity abscess secondary to previously treated subphrenic abscess. Six (6) cultures from the abscess grew bacteria responsible for abscess formation such as: Escherichia coli (1), Klebsiella pneumoniae (1), Salmonella enteritidis (1), Salmonella sp. (1), Streptococcus epidermidis – methicillin resistant strain (1).

The one case of fungal abscess reported was caused by Aspergillus fumigatus. None of the abscesses was polimacrobial.

Duration of hospitalization ranged from 14 to 49 days (mean of 28.1 days). Six patients were discharged in a satisfactory general state.

Two were transferred to the hematological department for further treatment due to a persisting septic state DISCUSSION The occurrence of splenic abscess is closely related to the immunological condition of the organism and therefore the incidence rate for this condition is expected to increase as does the incidence rate for immunosuppressive states related to more common administration of immunosuppresive drugs and chemotherapy (more frequent organ transplantations, treatment of myelo and proliferative disorders). As many as 6 of 8 patients in our study material, (75%) had primary or acquired immunodeficiency disorders. Advances in diagnostic methods have also greatly contributed to the diagnosis of splenic abscess (14).

Abscess formation may occur through continuity, secondary to infections in the direct

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

należy się spodziewać wzrostu liczby zachorowań. W naszym materiale aż 6 z 8 chorych (75%) było obciążonych wrodzonymi bądź nabytymi niedoborami odporności. Do wzrostu częstości rozpoznań ropnia śledziony przyczyniają się również coraz lepsze metody diagnostyczne (14).

Do rozwoju ropni przez ciągłość dochodzi wtórnie do stanów ropnych toczących się w bezpośrednim sąsiedztwie śledziony, np. ograniczonej perforacji żołądka lub jelita grubego, zakażonej torbieli trzustki lub ropienia okołośledzionowego lub podprzeponowego. Wśród leczonych przez nas chorych u jednego pacjenta (nr 3) ropień przez ciągłość powstał jako powikłanie leczenia metodą otwartego drenażu ropnia podprzeponowego.

U 28-40% chorych ropień może mieć charakter wieloogniskowy (MSA – multiple splenic abscesses), co najczęściej spotyka się w przypadku infekcji grzybiczych (nawet do 90%) (1, 16) oraz w przypadku ropni powstających na drodze krwiopochodnej. W naszym materiale ropnie mnogie obserwowaliśmy u 5 z 8 chorych (62,5%). Liczne ropnie śledziony (MSA) są najczęściej zmianami wtórnymi do toczącego się już procesu zapalnego. Należy podkreślić, iż każdy toczący się stan zapalny u pacjenta z niedoborem odporności może prowadzić do powstania ropni w śledzionie bądź innym narządzie. Najczęściej jednak wskazywane są w piśmiennictwie: infekcyjne zapalenie wsierdzia, ropne zmiany zębopochodne, infekcje układu moczowego. Robinson i wsp. stwierdzili obecność ropnia śledziony u 4,8% spośród 564 chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Współistnienie jednoczasowe ropnia śledziony oraz wegetacji bakteryjnej wsierdzia wiąże się z 48% śmiertelnością (7) i 100% w przypadku pacjentów leczonych zachowawczo antybiotykoterapią lub walwulektomią i antybiotykoterapią.

Sposób leczenia ropni śledziony jest obecnie przedmiotem dyskusji. Ze względu na małą liczbę doniesień i brak prospektywnych badań kohortowych nie można odpowiedzieć na pytanie, która metoda leczenia jest najlepsza.

Obecnie uważa się, że leczenie polegające wyłącznie na antybiotykoterapii stosuje się w ropniach grzybiczych, co potwierdziły badania USG i TK wykazujące ustępowanie ropni po leczeniu amfoterycyną B (1, 7).

Splenektomia klasyczna z antybiotykoterapią pooperacyjną pozostaje nadal leczeniem

739

neighbourhood of the spleen such as stomach or large bowel perforation, infected pancreatic cyst, perisplenic or subpleuric abscess. In our group of patients, one abscess (patient no. 3) through continuity was formed as result of treatment complications by open subpleuric abscess drainage.

In 28-40% of patients, the abscess may be multifocal (MSA – multiple splenic abscesses) most frequently reported in fungal infections (up to 90%) (1, 16)) and abscess from hematogeous spread. In our study material, multiple abscesses were observed in 5 of 8 patients (62, 5%). Numerous spleen abscesses (MSA) are usually secondary to the ongoing infection. It must be stressed that any inflammatory process in an immunodeficient patient may lead to abscess formation in the spleen or other organs. Most commonly reported in the literature however, are etiological factors such as: infective endocarditis, purulent teeth-related changes and urinary tract infections. Robinson et al. reported splenic abscess in 4.8% of 564 patients with infective endocarditis. Spleen abscess concomitant with endocarditis bacterial vegetation accounts for 48% mortality death rate (7) and a 100% mortality rate for patients on preventive antibiotic therapy or valvulectomy combined with antibiotic therapy.

The methods of treatment for splenic abscess are currently the subject of discussion.

Due to the scarce number of reports and lack of prospective cohort studies it is difficult to conclude which method is most effective. It is currently accepted that antibiotic therapy in isolation is successful in fungal abscesses as confirmed by the disappearance of abscess following Amphatericin B administration in US and CT imaging studies (1, 7).

In bacterial abscesses, classic splenectomy combined with post-operative antibiotic therapy still remains the treatment of choice (2226). The effectivity of this method is confirmed by our experience, although the risk of numerous complications (even up to 50%) and mortality (13-44%) has to be considered, particularily in patients in septic state, with immunodeficiency disorders and internistic load (21-28).

In cases of ongoing infection in the spleen and perisplenitis, splenectomy procedure encounters technical obstacles and this results in extended operation time, larger volume of intra-operative blood loss as well as more fre-

740

R. Bilski i wsp.

z wyboru ropni pochodzenia bakteryjnego (2226). Nasze doświadczenia potwierdzają skuteczność tej metody leczenia, która jednak jest obarczona możliwością wystąpienia licznych powikłań (nawet do 50%) i zgonów (13-44%), szczególnie u pacjentów w stanie septycznym, z upośledzeniem odporności i obciążeniami internistycznymi (21-28). Ze względu na toczący się proces zapalny w śledzionie oraz obecność nacieku zapalnego (perisplenitis), splenektomia jest w tych przypadkach zabiegiem trudnym technicznie do przeprowadzenia, co wiąże się z dłuższym czasem operacji, zwiększoną utratą śródoperacyjną krwi, a także większą liczbą powikłań pooperacyjnych.

W skrajnych przypadkach splenektomia może okazać się, z przyczyn technicznych, zabiegiem niemożliwym do przeprowadzenia. Wówczas alternatywnym sposobem postępowania jest otwarty drenaż ropnia. Pomimo trudności technicznych i możliwości powikłań uważa się, że po splenektomii klasycznej odsetek całkowitych wyleczeń jest wyższy i odsetek śmiertelności niższy niż u chorych leczonych drenażem przezskórnym. W doniesieniu Changa i wsp. (22) opartym na jednej z większych w świecie liczbie leczonych chorych, odsetek śmiertelności po splenektomii klasycznej wyniósł 8%, po drenażu przezskórnym 29%, a po antybiotykoterapii 20%. Czynnikami ryzyka zgonu były: stan ogólny chorego w przebiegu upośledzenia odporności, obecność wieloogniskowego ropnia, oraz stwierdzenie Gramujemnych patogenów jako etiologii ropnia.

Alternatywną metodą leczenia ropnia śledziony jest drenaż przezskórny wykonywany pod kontrolą USG lub TK, który w wyselekcjonowanych przypadkach jest równie skuteczny jak splenektomia (17, 27-30). Ma jednak wiele ograniczeń takich, jak: niedogodna lokalizacja, wymagana jednoczasowa interwencja chirurgiczna z innych wskazań chirurgicznych, pęknięty ropień, krwawienie, ropnie wielokomorowe, niekontrolowana koagulopatia, nie dająca się drenować zawartość ropnia, wtórnie zakażony krwiak śledziony, brak bezpiecznej drogi dostępu do ropnia oraz wodobrzusze (4, 6). W naszym materiale z powodu niedogodnej lokalizacji ropnia (górny biegun, przywnękowo), współistnienia wodobrzusza, obecności ropnia wielokomorowego oraz współistnienia chorób wymagających interwencji chirurgicznej (ropień podprzeponowy), odstąpiono od wykonania procedury małoinwazyjnej. W chwi-

quent post-operative complications. In extreme cases, splenectomy cannot be performed at all for the above reasons and open drainage of the abscess has to be considered as an alternative.

Despite technical difficulties and complication risks, it is accepted that following splenectomy, the percentage of complete recoveries is higher and the mortality rate lower than for patients treated by percutaneous drainage.

Chang et al. (22) report the mortality rates in their study comprising one of the most numerous patient groups; as result of classic splenectomy – 8%, percutaneous drainage – 29%, and antibiotic therapy – 20%. The risk factors were: general condition of the immunodefficient patient, multifocal abscess and Gram-negative bacteria in the abscess.

Percutaneous drainage is an alternative method of treatment performed under US or CT guidance which in selected cases is proved as effective as splenectomy (17, 27-30). There are however, numerous limitations such as: inconvenient location, simultaneous surgical procedure required of other indications, abscess perforation, bleeding, multicavity abscesses, uncontrolled coagulopathy, refractoriness to abscess-content drainage, secondary infected spleen hematoma, lack of secure approach to abscess and ascites (4, 6). In our study we did not consider less invasive procedure due to inconvenient abscess location (upper pole, hilar location), concomitant ascites, multicavity abscess and concomitant diseases requiring surgery (subphrenic abscess). It is currently accepted that percutaneous abscess drainage (diameter up to 5 cm), is performed in regional anaesthesia as ultimate or immediate procedure reserved for patients in an overall severe state or at high periooperative risk (31). Less invasive procedures are also considered the treatment of choice in children to prevent post-splenectomy septicemia. (27, 32).

Figure 3 presents our own diagram of diagnostic and management procedures in patients with suspicion of splenic abscess.

CONCLUSION Classic splenectomy, despite high complication rate, is still the treatment of choice in splenic abscesses with bacterial ethiology.

741

Ropnie śledziony – diagnostyka i leczenie

Ryc. 3. Schemat postępowania diagnostyczno-terapeutycznego u pacjentów z podejrzeniem niegrzybiczego ropnia śledziony Fig. 3. Diagram of diagnosis and management in patients with suspicion of non fungal splenic abscess

li obecnej uważa się, że metoda przezskórnego drenażu ropnia (do 5 cm średnicy), wykonywana w znieczuleniu miejscowym, jako procedura ostateczna bądź doraźna, zarezerwowana jest dla chorych w ciężkim stanie ogólnym lub z wysokim ryzykiem okołooperacyjnym (31).

Ze względu na zachowanie funkcji śledziony w zapobieganiu posocznicy po splenektomii zabiegi małoinwazyjne są również leczeniem z wyboru u dzieci (27, 32).

Własny schemat postępowania diagnostyczno-terapeutycznego u chorych z podejrzeniem ropnia śledziony przedstawiono na ryc. 3.

WNIOSEK Splenektomia klasyczna, pomimo dużego odsetka powikłań, jest nadal leczeniem z wyboru ropni śledziony pochodzenia bakteryjnego.

742

R. Bilski i wsp.

Piśmiennictwo / references 1. Nelken N, Ignatius J, Skinner M et al.: Changing clinical spectrum of splenic abscess. A multicenter study and review of the literature. Am J Surg 1987; 154: 27-34.

2. Chun CH, Raff MJ, Contreras L: Splenic abscess.

Medicine 1980; 59: 50-65.

3. Reid SD, Land SJ. Abscess of the spleen. Am J Surg 1954; 88: 912.

4. Phillips GS, Radosevich MD, Lipsett PA: Splenic abscess. Another look at an old disease. Arch Surg 1997; 132: 1331-35.

5. Nallthambi MN, Ivatury RR, Lankin DH et al.: Pyogenic splenic abscess in intravenous drug addition. Am Surg 1987; 53: 342-46 6. Ho HS, Wisner DH: Splenic abscess in the intensive care unit. Arch Surg 1993; 128: 842-48.

7. Ooi LLP, Leong SS: Splenic abscess from 1987 to 1995. Am J Surg 1997; 174: 87-93.

8. Neki NS, Batra KS, Sharma RK et al.: Isolated tubercular splenic abscess. J Assoc Physicians India 2001; 49: 759-60.

9. Ghadage DP, Bal AM: Isolation of Salmonella enterica serotype Worthington from a splenic abscess in a patient with chronic myeloid leukemia.

Braz J Infect Dis 2002; 6: 88-90.

10. Bessho H, Ichihara I, Takii M: A case of splenic abscess due to Chlamydia pneumoniae. Diagn Microbiol Infect Dis 2001; 39: 261-64.

11. Chen CY, Chen YC, Tang JL et al.: Splenic actinomycotic abscess in a patient with acute myeloid leukemia. Ann Hematol 2002; 81: 532-34.

12. Contini S, Lewis HR: Spleen abscess as malaria complication. Emerg Infect Dis 2006; 12: 529-31.

13. Cavuti D, Fogli M, Quinton R et al.: Splenic abscess with Vibrio cholerae masking pancreatic cancer. Diagn Microbiol Infect Dis 2002; 43: 31113.

14. Paris S, Weiss SM, Ayers WH et al.: Splenic Abscess. Am Surg 1994; 60: 358-61.

15. Helton WS, Carrico CJ, Zaveruha A et al.: Diagnosis and treatment of splenic fungal abscesses in the immunesuppresed patient. Arch Surg 1986; 121: 580-86.

16. Green BT: Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg 2001; 67: 80-85.

17. Teich S, Oliver GC, Canter JW: The early diagnosis of splenic abscess. Am Surg 1986; 52: 303-07.

Pracę nadesłano: 1.07.2009 r.

Adres autora: 02-776 Warszawa, ul. Indiry Gandhi 14

18. Johnson JD, Raff MJ: Fungal splenic abscess.

Arch Intern Med 1984; 144: 1987-92.

19. Nikolaidis N, Giouleme O, Gkisakis D et al.: Posttraumatic splenic abscess with gastrosplenic fistula. Gastrointest Endosc 2005; 61: 771-72.

20. Balasubramanian SP, Mojjada PR, Bose SM: Ruptured staphylococcal splenic abscess resulting in peritonitis: report of a case. Surg Today 2002; 32: 566-67.

21. Ishigami K, Decker GT, Bolton-Smith JA et al.: Ruptured splenic abscess: a cause of pneumoperitoneum in a patient with AIDS. Emerg Radiol 2003; 10: 163-65.

22. Chang KC, Chuah Sk, Changchien CS et al.: Clinical characteristics and prognostic factors of splenic abscess: a review of 67 cases in a single medical center of Taiwan. World J Gastroenterol 2006; 12: 260-64.

23. Fotiadis C, Lavranos G, Patapis P, et al.: Abscesses of spleen: Raport of three cases. World J Gastroenterol 2008; 14: 3088-91.

24. Tung CC, Chen FC, Lo Cj et al.: Splenic abscess: an easily overlooked disease? Am Surg 2006; 72: 322-25.

25. Greek BT: Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg 2001; 67: 1014-15.

26. Smyrniotis V, Kehagias D, Voros D et al.: Splenic abscess. An old disease with new interest. Dig Surg 2000; 17: 354-57.

27. Kang M, Saxena AK, Gulati M et al.: Ultrasound-guided percutaneous catheter drainage of splenic abscess. Pediatr Radiol 2004; 34: 271-73.

28. Chou TH, Tiu CM, Chipu HJ et al.: Ultrasoudguided interventional procedures in splenic abscesses. Eur J Radiol 1998; 28: 167-70.

29. Hadas-Halpren I, Hiller N, Dolberg M: Percutaneus drainage of splenic abscesses: an effective and safe procedure. Br J Radiol 1992; 65: 968-70.

30. Chou YH, Hsu CC, Tiu CM et al.: Splenic abscess: Sonografic diagnosis and percutaneus drainage. Gastrointest Radiol 1992; 17: 262-66.

31. Farres H, Felsher J, Banbury M et al.: Managment of splenic abscess in a critically ill patient.

Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2004; 14: 49-52.

32. Choudhury SR, Rajiv C, Pitamber S et al.: Management of splenic abscess in children by percutaneous drainage. J Pediatr Surg 2006; 41: 53-56.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 743–749

Analiza przypadków przetok jelitowo-pęcherzowych u pacjentów hospitalizowanych w Szpitalu Akademickim Dzieciątka Jezus w Warszawie w latach 1995-2006 An analysis of enterovesical fistulas in patients hospitalized in Medical University of the Infant Jesus Hospital in Warsaw from 1995 to 2006 Bolesław Kuzaka1, Dariusz Kawecki3,4 , Tomasz Borkowski1, Joanna Broda1, Zbigniew Wierzbicki 2, Piotr Małkowski5, Andrzej Chmura2, Andrzej Borkowski1 Z Kliniki Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego1 (Department of General Urology, Oncology and Functional, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. A. Borkowski Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego2 (Department of General Surgery and Transplantation, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. A. Chmura Z Katedry Mikrobiologii Lekarskiej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego3 (Department of Medical Microbiology, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. G. Młynarczyk Z Zakładu Medycyny Ratunkowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego4 (Department of Emergency Medicine, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. A. Zawadzki Z Zakładu Pielęgniarstwa Chirurgicznego i Transplantacyjnego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego5 (Department of Surgical Nursing and Transplantation, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. P. Małkowski Przetoki jelitowo-pęcherzowe są stosunkowo rzadkimi powikłaniami związanymi z guzami jelita grubego oraz miednicy, zapaleniem uchyłków jelit, radioterapią i urazami. Analizie poddano 24 przypadki pacjentów hospitalizowanych w Szpitalu Akademickim Dzieciątka Jezus w Warszawie w latach 1995-2006.

Materiał i metodyka. Dwadzieścia cztery objawowe przetoki zdiagnozowano u 13 kobiet i 11 mężczyzn. We wszystkich przypadkach przetrwałych przetok zastosowano leczenie chirurgiczne lub urologiczne. Występowanie choroby związane było z: guzami jelita grubego – 16 przypadków (67%), guzami miednicy – 2 przypadki (8%), guzami pęcherza moczowego – 3 przypadki (12,5%), inne – 3 przypadki (12,5%). Częstość występowania przetok była następująca: pęcherzowo-esicza – 12 przypadków (50%), pęcherzowo-odbytnicza – 4 przypadki (16,5%), pęcherzowo-jelitowa – 2 przypadki (8,5%), moczowo-płciowo-jelitowe – 3 przypadki (12,5%), inne – 3 przypadki (12,5%).

Wyniki. Zastosowano następujące sposoby leczenia chirurgicznego: kolostomia u 15 pacjentów (50%), resekcja jelita oraz zespolenie u 6 pacjentów (20%), transwersostomia u 3 pacjentów (10%), wytworzenie przetoki jelita czczego u 1 pacjenta (3%), inne u 5 pacjentów (17%).

Do końca roku 2006 spośród 24 pacjentów poddanych leczeniu: 9 żyło (37,5%), 8 zmarło (33,3%), o 7 brak danych (29,2%). Mediana czasu przeżycia po zabiegu wyniosła 12 mies. (od 1 do 84 mies.).

Wnioski. 1. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym przetoki pęcherzowo-jelitowej są guzy jelita grubego (67% pacjentów). 2. Ze względu na zaawansowanie choroby podstawowej jedynie 20% pacjentów zostało poddanych całkowitemu leczeniu chirurgicznemu. 3. Najczęściej zastosowaną metodą leczenia była kolostomia (63% pacjentów).

Słowa kluczowe: przetoki pęcherzowo-jelitowe, leczenie chirurgiczne, guzy jelita grubego

744

B. Kuzaka i wsp.

Enterovesical fistulas (EF) are a relatively uncommon complications of colorectal and pelvic malignancies, diverticulitis, inflammatory bowel disease, radiotherapy and traumas. Authors reviewed material of 24 patients hospitalized in the Jesus Infant Hospital Medical University of Warsaw from 1995 to 2006.

Material and methods. A total of 24 symptomatic fistulas were recorded in a 13 of women and 11 of men. In all cases of persistent fistulas were treated by surgical and/or urological interventions. The origin of the fistulas were: colorectal malignancies 16 of patients (67%), pelvic malignancies 2 patients (8%), vesical malignancies 3 patients (12.5%) and other 3 patients (12.5%). The most common anatomical anastomoses were as follows: vesicosigmoidal fistula in 12 patients (50%), vesicorectal fistula in 4 patients (16.5%), vesicoenteral fistula in 2 patients (8.5%), urogenitoenteral fistula in 3 patients (12.5%), other in 3 patients (12.5%).

Results. Surgical treatment of fistulas were: colostomy in 15 patients (50%), enteral resections and anastomoses in 6 patients (20%), transversostomy 3 patients (10%), jejunostomy 1 patient (3%), other in 5 patients (17%). To the end of 2006 from 24 patients underwent of treatment : 9 patients

are alive (37.5%), 8 patients death (33.3%), 7 unknown (29.2%). The median period of life were 12 months (from 1 to 84 months) after.

Conclusions. 1. The most common etiological factors of enterovesical fistulas were colorectal malignancies 67% of patients. 2. Only 20% of patients were underwent completly surgical treatment because of advenced malignancies. 3. The most common method of surgical treatment was colostomy in 63% of patients.

Key words: enterovesical fistulas, surgical treatment, colorectal malignancies

Nieprawidłowe połączenie jelit i pęcherza – przetoka pęcherzowo-jelitowa jest dość częstą przyczyną hospitalizacji, bo zdarza się 1 na 3000. Choroba ta występuje częściej u mężczyzn, ponieważ u kobiet macica pełni rolę bariery między jelitami a pęcherzem. Przetoki okrężniczo-pęcherzowe stanowią większość przypadków przetok pęcherzowo-jelitowych, a choroba uchyłkowa stanowi ok. 60% przypadków przetok okrężniczo-pęcherzowych (1, 2).

Przetoki pęcherzowo-jelitowe są stosunkowo rzadko występującymi powikłaniami związanymi z guzami jelita grubego oraz miednicy, zapaleniem uchyłków, chorobami zapalnymi jelita, radioterapią i urazami (3, 4). Przetoka moczowa jest nieprawidłowym połączeniem nabłonka przewodu moczowego, pęcherza lub cewki moczowej z nabłonkiem macicy, pochwy lub jelita. Obecność przetoki miednicy (np. pęcherzowo-jelitowej, odbytniczo-pochwowej, jelitowo-pochwowej lub jelitowo-skórnej) często może być zdiagnozowana na podstawie objawów klinicznych (5, 6, 7).

W 50-75% przypadków na występowanie przetoki wskazuje obecność w moczu gazu lub kału (8). Inne dość powszechne objawy to: zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie dróg moczowych czy nietrzymanie moczu. Choć jest to powikłanie rzadkie u pacjentów z chorobą nowotworową, wymaga szybkiej diagnozy i natychmiastowego leczenia. Diagnoza klinicz-

An abnormal communication between the bowel and the bladder. Enterovesical fistulas are relatively common, accounting for 1 in every 3000 surgical admissions. These fistulas are more common in men, probably because the uterus acts as a partial barrier between the intestines and the bladder. Colovesical fistulas account for most enterovesical fistulas, and diverticular disease accounts for about 60% of colovesical fistulas (1, 2).

Enterovesical fistulas (EF) are a relatively uncommon complications of colorectal and pelvic malignancies, diverticulitis, inflammatory bowel disease, radiotherapy and traumas (3, 4). A urinary fistula is an abnormal connection between the epithelium of the ureter, bladder, or urethra and the epithelium of the uterus or vagina or bowel. The presence of a pelvic fistula (i.e., an enterovesical, rectovaginal, vesicovaginal, or enterocutaneous fistula) often can be definitively diagnosed on the basis of clinical signs and symptoms (5, 6, 7).

Symptoms that specifically indicate the presence of a fistula, such as pneumaturia and fecaluria, occur in 50-75% of cases (8). Other symptoms such as cystitis, urinary tract infections and incontinences are also common presentations. In general, enterovesical fistula is quite rare complication in patients with cancer disease, but it is a complication which require

Analiza przypadków przetok jelitowo-pęcherzowych

na opiera się na objawach i pośrednio na badaniach radiologicznych oraz cystoskopii.

Obecność gazu i kału w moczu jest dobrym wskaźnikiem objawowej przetoki pęcherzowo‑jelitowej (9, 10).

Wielokrotnie wykazano, że USG oraz tomografia komputerowa są technikami o wysokiej specyficzności i czułości pozwalającymi ponadto na przewidywanie powikłań urologicznych (11, 12).

Z badań Kelboga wynika, że częstość występowania przetok w poszczególnych obszarach anatomicznych jest następująca: jelito grube 87% (esica – 63%, miednica – 16%, okrężnica dołu biodrowego – 4%, wyrostek robaczkowy – 4%), jelito cienkie 13% (13). Lokalizacja przetoki oraz obecność choroby podstawowej decydują o podejściu chirurgicznym – brzusznym lub kroczowym – oraz o przeprowadzeniu kolostomii. Czynniki te odgrywają bezpośrednią rolę w doborze metody leczenia chirurgicznego.

Zarówno w piśmiennictwie zagranicznym, jak i krajowym, prace traktujące o postępowaniu, diagnozowaniu i leczeniu przetok pęcherzowo-jelitowych są niezbyt liczne (14, 15, 16).

Autorzy poddali analizie 24 przypadki pacjentów z objawowymi przetokami pęcherzowojelitowymi, którzy byli hospitalizowany w Szpitalu Akademickim Dzieciątka Jezus w Warszawie w latach 1995-2006.

MATERIAŁ I METODYKA W grupie 24 pacjentów 54% stanowiły kobiety (13 osób) – średnia wieku 67 lat, a 46% mężczyźni (11 osób) – średnia wieku 65 lat. Do głównych objawów należały: gaz w moczu, kał w moczu oraz zapalenie dróg moczowych (wywołane najczęściej przez Escherichia coli). Wszystkie przypadki przetrwałych przetok były poddane interwencji chirurgicznej lub urologicznej w Szpitalu Dzieciątka Jezus w Warszawie.

U podstaw choroby leżały: guzy jelita grubego u 16 pacjentów (67%), guzy miednicy u 2 pacjentów (8%), guzy pęcherza moczowego u 3 pacjentów (12,5%), inne u 3 pacjentów (12,5%): 1 przypadek gruźlicy, 1 przypadek zapalenia okrężnicy, 1 przypadek urazu miednicy.

U wszystkich pacjentów wystąpiły typowe objawy. Po zabiegach diagnostycznych i terapeutycznych wszyscy pacjenci byli operowani.

Częstość zespoleń była następująca: przetoka pęcherzowo-esicza – 50% (12 przypadków), przetoka pęcherzowo-okrężnicza – 16,5%

745

fast diagnosis and therapy. Clinical diagnosis is based on symptoms and the indirect findings of radiologic investigation and cystoscopy.

Pneumaturia and fecaluria are a common (good and easy) clinical indicators of symptomatic enterovesical fistula (9, 10).

It has been suggested in many studies that ultrasound and computerized tomography scan demonstrated good specificity, sensitivity, and positive and negative predicting values for urologic complications (11, 12).

According Kelbog study enterovesical fistulas in anatomical areas of bowel are as follows: large bowel 87% (sigmoid colon – 63%, pelvic colon – 16%, iliac colon – 4%, appendix – 4%), small bowel 13% (13). The site of the fistula and the presence of active underlying disease determine the surgical approach, either abdominal or perineal, and any need for diverting colostomy. These factors all directly affect the surgical management.

Descriptions concerning the clinical course, diagnosis and treatment of EF are relatively rare in the international medical papers and in the Polish publications (14, 15, 16).

The authors reviewed material of 24 patients with symptomatic enterovesical fistulas hospitalized in the Department of Urology and Department of Surgery of Jesus Infant Hospital Medical University of Warsaw from 1995 to the end of 2006.

MATERIAL AND METHODS A total of 24 patients with symptomatic fistulas were recorded. The female group consist 13 of persons with the mean age 67 years (54% of patients) and 11 of men with the mean age 65 years (46% of patients). The main clinical symptoms of our patients were pneumaturia, fecaluria and urinary tract infections (mainly caused by strains of Escherichia coli).

In all cases of persistent fistulas were treated by surgical and/or urological interventions in Infant Jesus Hospital in Warsaw.

The clinical origin of the fistulas were as follows: colorectal malignancies 16 of patients (67%), pelvic malignancies 2 patients (8%), vesical malignancies 3 patients (12.5%) and other 3 patients (12.5%): one case of tuberculosis, one of inflammatory bowel disease and one of pelvic trauma . The common symptoms were present in all of our patients. After diagnostic and therapeutic manipulations per-

746

B. Kuzaka i wsp.

(4 przypadki), przetoka pęcherzowo-jelitowa – 8,5% (2 przypadki), przetoka moczowo-płciowo-jelitowa – 12,5% (3 przypadki), inne (złożone) – 12,5% (3 przypadki). Diagnostykę prowadzono przy użyciu badań kontrastowych (kontrast barytowy).

WYNIKI We wszystkich przypadkach zastosowano leczenie zabiegowe. Na zdjęciach przetoka uwidocznia się w postaci zakontrastowanego kanału łączącego odbytnicę i pęcherz moczowy (ryc. 1). Leczenie chirurgiczne pacjenta nr 7 poległo na resekcji jelit i częściowym wycięciu pęcherza. Część jelita i pęcherz wraz z przetoką są uwidocznione na ryc. 2. Na ryc. 3 i 4 przedstawiono, odpowiednio, rentgenogram przetoki wywołanej urazem miednicy oraz przetoki wywołanej nowotworem pęcherza.

U pacjentów zastosowano następujące procedury chirurgiczne: kolostomia u 15 pacjentów (50%), resekcja jelita i zespolenie u 6 pacjentów (20%), transwersostomia u 3 pacjentów (10%), wytworzenie przetoki jelita czczego u 1 pacjenta (3%), inne u 5 pacjentów (17%). Rodzaje procedur chirurgicznych zestawiono na ryc. 5.

Najlepszą metodą było odpreparowanie jelita od pęcherza i chirurgiczne zamknięcie przetoki. Było to możliwe u 20% pacjentów.

U 67% pacjentów zastosowano kolostomię.

Związane to było z zaawansowaniem choroby nowotworowej w chwili jej zdiagnozowania.

Oznacza to konieczność poprawy i przyspiesze-

Ryc. 1. Wlew doodbytniczy obrazujący przetokę (strzałka) i jamę wypełnioną kontrastem (chory nr 19) Fig. 1. Barium contrast shows fistula (arrow) and cavity filling with contrast material (example of patient number 19)

formed on 24 patients who developed enterovesical fistulas, all patients were finally operated on.

The most common anatomical anastomoses were as follows: vesicosigmoidal fistula in 12 patients (50%), vesicorectal fistula in 4 patients (16.5%), vesicoenteral fistula in 2 patients (8.5%), urogenitoenteral fistula in 3 patients (12.5%), other (combined) in 3 patients (12.5%). Barium contrast studies estab-

Ryc. 2. Pacjent mr 7. Preparat operacyjny. Widoczna wycięta część jelita grubego, pęcherz moczowy z przetoką Fig. 2. Surgical specimen of patient number 7. The part of the bowel and bladder, along with the site of the fistula, is clearly shown

Ryc. 3. Radiologiczny obraz przetoki powstałej w wyniku urazu miednicy (chory nr 21) Fig. 3. Radiologic picture of fistula caused by pelvic trauma (patient number 21)

Analiza przypadków przetok jelitowo-pęcherzowych

747

lished the presence of numerous enterovesical fistulas in our group of patients.

RESULTS

Ryc. 4. Obraz ultrasonograficzny guza pęcherza moczowego z współistniejącą przetoką jelitową (pacjent nr 12) Fig. 4. The ultrasound image of urinary bladder tumor caused enterovesical fistula (patient number 12)

Ryc. 5. Rodzaje wykonanych operacji Fig. 5. The types of surgical procedures performed in our study

nia procedur diagnostycznych, które warunkują podjęcie najlepszej i najbardziej skutecznej metody leczenia. Nie zaobserwowano istotnej śmiertelności okołooperacyjnej, jak też nie zanotowano nawrotów choroby u żadnego z 24 pacjentów.

Do końca roku 2007 spośród 24 leczonych pacjentów 9 żyło (37,5%), 8 zmarło (33,3%), o 7 brak danych (29,2%). Mediana czasu życia po zabiegu wyniosła 12 mies. (od 1 do 84 mies.).

Surgical treatment was performed in all our patients. Fistula appears on image as fluidfilled tracks connecting the lumens of the intestine and bladder (fig. 1). The surgical treatment including resection of the bowel and partial cystectomy shows the clinical specimen of patient number 7. The part of the bowel and bladder, along with the site of the fistula, is clearly shown (fig. 2). Figure 3 and 4 shows radiologic picture of fistula caused by pelvic trauma (fig. 3) and by tumor of urinary bladder (fig. 4).

The type of surgical procedure were as follows: colostomy in 15 patients (50%), enteral resections and anastomoses in 6 patients (20%), transversostomy 3 patients (10%), jejunostomy 1 patient (3%), other in 5 patients (17%). The types of surgical procedures performed in our study is demonstrated by figure 5 (fig. 5).

The best surgical procedure was detachment of the bowel from urinary bladder and surgical closure of the fistula. It was possible in 20% of our patients, in 67% of patients were performed colostomy. It is concluded that enterovesical fistulas were investigated in the advanced stage of neoplastic disease in this group , we also need the faster and better medical procedures in Poland to make a diagnosis of the early stage of fistulas to do possible the best surgical procedure for our patients.

No early perioperative mortality and no significant perioperative morbidity were noticed.

During the follow-up period no recurrence of enterovesical fistula was noticed in our 24 patients.

To the end of 2007 from 24 patients underwent of treatment: 9 patients were alive (37.5%), 8 patients died (33.3%), 7 unknown; no information (29.2%). The median period of life were 12 months (from 1 to 84 months) after surgical treatment.

OMÓWIENIE

DISCUSSION

Ponieważ znalezienie w dostępnym piśmiennictwie zbliżonej grupy przypadków

The aim of our study was to describe the clinical details and the diagnostic and thera-

748

B. Kuzaka i wsp.

przetok pęcherzowo-jelitowych jest trudne, nasze badania miały na celu przedstawienie szczegółowego opisu klinicznego 24 przypadków z ostatnich 12 lat oraz dokonanych na nich zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych. W opisanej grupie najczęstszą przyczyną choroby były guzy nowotworowe. Liu i wsp. opisali 41 przypadków przetoki pęcherzowojelitowej, z których 92,7% związane było z występowaniem guzównowotworowych, 4,9% z zapaleniem uchyłka, a 2,4% uszkodzeniami jatrogennymi (17). W grupie badanej przez Mossa i Ryana główną przyczyną choroby było zapalenie uchyłka (41%), a w następnej kolejności choroba Crohna (17%).

Raka stwierdzono jedynie u 16% pacjentów (18). Przetoka pęcherzowo-jelitowa jest rozpoznaniem klinicznym. Rozpoznanie przedoperacyjne powinno dotyczyć stwierdzenia chorób jelita i zmian nowotworowych, a nie samej przetoki, której obecność jest oczywista.

Nasze badania potwierdzają wcześniejsze obserwacje innych badaczy. Według Grunera i wsp. do cech klinicznych należy zaliczyć obecność w moczu gazu (88%), kału (38%), krwi (63%) oraz infekcje dróg moczowych (88%) (8). W badaniach McNamary i wsp. najczęstszymi objawami były dyzuria (93,6%), obecność gazu w moczu (79,3%) oraz obecność kału w moczu (63,4%); u 60,3% pacjentów stwierdzono wszystkie trzy objawy (19).

W grupie opisanej przez Ikeuchiego i wsp. oraz Ben Amiego i wsp. we wszystkich przypadkach zastosowano resekcję jelita (20, 21).

W badanej przez nas grupie, z uwagi na zaawansowanie choroby podstawowej, tylko w 20% przypadków przeprowadzono częściową kolektomię i zespolenia, przy czym u żadnego z pacjentów nie stwierdzono nawrotów.

Natomiast w badaniach Schwartza i wsp. zanotowano wysoki, bo 34%-owy odsetek nawrotów przetoki (22).

Wydaje się zatem, że leczenie chirurgiczne jest leczeniem z wyboru. We wszystkich przypadkach powinno być przeprowadzone zamknięcie przetoki w ścianie pęcherza oraz resekcja fragmentu jelita. Gdy częściowa resekcja pęcherza i okrężnicy nie jest możliwa, przeprowadzenie kolostomii wydaje się właściwsze niż zespolenie. Z naszych obserwacji wynika, że im wcześniejsze rozpoznanie i leczenie chirurgiczne przetoki pęcherzowo-jelitowej, tym lepsze wyniki leczenia.

peutic manipulations applied in the group of 24 cases of patients with EF, who were treated in the Infant Jesus Hospital of Medical University of Warsaw in Poland during the last 12 years period. A patients group quite similar to our study is difficult to find in medical papers. In our investigation the most common cause of EF were malignancies. Liu reported 41 cases of enterovesical fistula, 92.7% were associated with malignancy, 4.9% with diverticulitis and 2.4% with iatrogenic injury (17). The study of Moss and Ryan showed that the major cause of EF were diverticulitis (41%) and Crohn’s disease (17%), cancer origin of EF appeared only in 16% of patients (18). Enterovesical fistula is a clinical diagnosis. Preoperative studies should be used to discover the bowel disease and search for malignancy rather than to see the fistula, which is clinically apparent.

Findings quite similar to ours were described by others investigators. In the study of Gruner clinical features included pneumaturia (88%), fecaluria (38%),hematuria (63%), and urinary tract infection symptoms (88%) were showed (8). In McNamara study presenting symptoms included frequency were dysuria in 93.6%, pneumaturia in 79.3%, and fecaluria in 63.4%; 60.3% of patients had all three features (19). The surgical treatment including resection of the affected bowel was applied in all cases of Ikeuchi and Ben Ami patients (20, 21). In our analysis only 20% of patients were performed segmental colectomy and anastomoses because of advanced stage of primary disease. Recurrence of fistulas appeared in a high proportion of patients (34%) in Schwartz et al. study (22). During the followup period no recurrence of enterovesical fistula was noticed in our 24 patients.

It seems certain that surgical treatment is the treatment of choice. Surgical treatment is required in all cases and should include closure of the stoma in the wall of the bladder and resection of the involved bowel part. When the colon and bladder partial resection is not possible, medical management with colostomy seems preferable to anastomosis. Our experiences about EF in our group of patients lead to general conclusion that early diagnosis and surgical treatment are the safest and most acceptable procedures with the best late results.

Analiza przypadków przetok jelitowo-pęcherzowych

749

WNIOSKI

CONCLUSIONS

1. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym przetoki pęcherzowo-jelitowej są guzy jelita grubego (67% pacjentów).

2. Ze względu na zaawansowanie choroby podstawowej, jedynie 20% pacjentów zostało poddanych całkowitemu leczeniu chirurgicznemu.

3. Najczęściej zastosowaną metodą leczenia była kolostomia (63% pacjentów).

1. The most common etiological factors of enterovesical fistulas were colorectal malignancies 67% of patients.

2. Only 20% of patients were underwent completly surgical treatment because of advenced stage of primary disease.

3. The most common method of surgical treatment was colostomy in 63% of our patients.

Podziękowania Autorzy pragną wyrazić najszczersze podziękowania wszystkim osobom bez których pomocy przeprowadzenie badań nie byłoby możliwe. Szczególne podziękowania pragniemy złożyć wszystkim pracownikom Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacji oraz Kliniki Urologii Ogólnej, Onkologicznej i Czynnościowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Acknowledgments This study was made possible through the assistance and guidance of many people. Our special thanks to whole medical staff of Dept. of General Surgery and Transplantation and Dept of General Urology, Oncology and Functional Medical University of Warsaw. We wish them all the best.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. www.medical-dictionary.com/enterovesical+fistula 2. Kavanagh D, Neary P, Dodd JD et al.: Diagnosis and treatment of enterovesical fistulae. Colorectal Dis 2005 ; 7(3): 286-91.

3. Najjar SF, Jamal MK, Savas JF et al.: The spectrum of colovesical fistula and diagnostic paradigm. Am J Surg 2004; 188: 617-21.

4. Sarr MG, Fishman EK, Goldman SM et al.: Enterovesical fistula. Surg Gyn Obst 1887; 164(1): 41-48.

5. Woods RJ, Lavery IC, Fazio VW et al:. Internal fistulas in diverticular disease. Dis Colon Rectum 1988; 31: 591-96.

6. Hnicak H: Postoperative and postradiation changes in the pelvis. Magn Reson Q 1990; 6: 276.

7. Onuora VC, Al-Mohalhal S, Youssef AM et al.: Iatrogenic urogenital fistulae. Br J Urol 1993; 71: 176-78.

8. Gruner JS, Sehon JK, Johnson LW: Diagnosis and management of enterovesical fistulas in patients with Crohn’s disease. Am Surg 2002; 68: 714-19.

9. Goldman SM, Fishman EK, Gatewood MB et al.: CT in the diagnosis of enterovesical fistulae. AJR 1985;144: i229-i233.

10. Larsen A, Bjerklund Johansen TE, Solheim BM et al.: Diagnosis and treatment of enterovesical fistula. Eur Urol 1996; 29(3): 284-88.

11. Ravichandran S, Matanhelia S, Dobson M: MRI in colovesical fistula. Eur Urol 2006; Suppl. 5; 2; p.

143.

12. Dawam D, Patel S, Kouriefs C et al.: A „urological” enterovesical fistula. J Urol 2004; 172(3): 943-44.

Pracę nadesłano:3.07.2009 r.

Adres autora: 02-004 Warszawa, ul. Chałubińskiego 5

13. Wolnik Z, Lorencewicz Z, Borowka A: Przetoka przecherzowo-esicza jako powikłanie uchyłkowatości jelita grubego. (in polish) Urologia Pol 1980; 33/4;.

14. Jozwik M, Jozwik M, Lotocki W: Vesicouterine fistula – an analysis of 24 cases from Poland. Int J Gynecol Obstet 1997; 57: 169-72.

15. Jozwik M, Jozwik M: Clinical classification of vesicouterine fistula. Int J Ginecol Obstet 2000; 70; 353-57.

16. Kuzaka B, Wierzbicki Z, Madej G et al.: Przetoka esiczo- pecherzowa w nastepstwie raka esicy. (in polish) Pol Merkuriusz Lek 1996; 1(3): 195-97.

17. Liu CH, Chuang CK, Chu SH et al.: Enterovesical fistula: experiences with 41 cases in 12 years.

Changgeng Yi Xue Za Zhi (Chin) 1999; 22: 598603.

18. Moss RL,Ryan JA Jr: Management of enterovesical fistulas. Am J Surg 1990; 159(5): 514-17.

19. McNamara MJ, Fazio VW, Lavery IC et al.

Surgical treatment of enterovesical fistulas In Crohn’s disease. Dis Colon Rectum 1990; 33(4) 27176.

20. Ikeuchi H, Shoji Y, Yamamura T: Management of fistulas in Crohn’s disease. Dig Surg 2002; 19: 36-39.

21. Ben-Ami H, Ginesin Y, Behar DM et al.: Diagnosis and treatment of urinary tract complications in Crohn’s disease: an experience of over 15 years.

Can J Gastroenterol 2002; 16: 225-29.

22. Schwartz DA, Loftus EV Jr, Tremaine WJ et al.: The natural history of fistulizing Crohn’s disease in Olmsted County, Minessota. Gastroenterology 2002; 122; 875-80.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 750–758

S P O S T R Z E Ż E N I A KL I N I C Z N E CASE REPORTS

Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego A midgut malrotation with entire small bowel necrosis Aleksander Łukasiewicz1, Elżbieta Nawrocka2, Stanisław Molski1 Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Collegium Medicum UMK w Toruniu1 (Department of General and Vascular Surgery CM UMK in Toruń) Kierownik: prof. dr hab. S. Molski Z Katedry i Kliniki Radiologii i Diagnostyki Narządowej Collegium Medicum, UMK w Toruniu2 (Department of Radiology and Organ Diagnostics CM UMK in Toruń) Kierownik: prof. dr hab. W. Lasek Przedstawiono przypadek dorosłego chorego z wcześniej niezdiagnozowanym, nieprawidłowym zwrotem trzewi, u którego doszło do skrętu całego jelita cienkiego. Spowodowało to martwicę skręconego odcinka jelita. Wykonano ratujący życie zabieg resekcyjny. W omówieniu autorzy zwracają uwagę na trudności diagnostyczne występujące u dorosłych chorych z tego typu patologią.

Słowa kluczowe: jelito, zaburzenia rozwojowe, powikłania, chirurgia A case of previously undiagnosed midgut malrotation with bowel torsion and subsequent total small bowel necrosis in adult is described. Curative resection saved patient’s life. In short discussion, diagnostic and management pitfalls of late clinical presentation of midgut malrotation are described.

Key words: intestine, congenital pathology, complications, surgery

Mianem niedokonanego zwrotu trzewi określa się różne rodzaje wrodzonej patologii przewodu pokarmowego spowodowane zaburzeniem prawidłowego obrotu odcinka pierwotnej cewy pokarmowej zaopatrywanej w krew przez tętnicę krezkową górną (1). Proces ten rozpoczyna się we wczesnych stadiach embriogenezy i w efekcie powoduje obrót środkowej części cewy pokarmowej o 270o w kierunku odwrotnym do ruchu wskazówek zegara. Powoduje to prawidłowe ukształtowanie dwunastnicy (w przypominający literę C), położenie więzadła Treitza w lewym górnym, a kątnicy w prawym dolnym kwadrancie jamy brzusznej.

Prawidłowy zwrot trzewi zapewnia również odpowiednią długość nasady krezki jelita cien-

The term of intestinal malrotation is utilized to describe different types of congenital abdominal pathology in which the embryonic rotation of the midgut (a segment of alimentary tract supplied by superior mesenteric artery) is altered in different phases (1). During normal development this process starts at early stage of embryogenesis and results in counterclockwise 270o turn of the midgut. It allows normal C-shaped duodenum configuration, Treitz ligament position in the left upper quadrant and right lower quadrant caecum position. It also ensures adequate length of mesenteric attachment stretching obliquely from the left upper to the right lower abdominal quadrant (2). Incomplete rotation causes

Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego

kiego rozciągającej się skośnie od górnego lewego do dolnego prawego kwadrantu jamy brzusznej (2). Niepełny zwrot wiąże się nie tylko z nieprawidłowym położeniem jelita.

Występujący w takich przypadkach wąski przyczep krezki jelita cienkiego usposabia do wystąpienia skrętu, a w jego następstwie do martwicy jelita. Często towarzyszące taśmy Ladda mogą powodować zwężenie dwunastnicy. U 30 do 60% chorych z niedokonanym zwrotem trzewi stwierdza się inne współistniejące wady wrodzone takie jak atrezja bądź zwężenie jelita, wady powłok jamy brzusznej, przepukliny śródbrzuszne i przeponowe (3).

Podawana w piśmiennictwie częstość zaburzeń zwrotu jelit waha się w zakresie 1:500 do 1:6000 żywo urodzonych dzieci (4). Objawy ze strony jamy brzusznej pojawiają się przeważnie (u ok. 90% dzieci dotkniętych tą patologią) we wczesnym okresie po urodzeniu (5). U pozostałych 10% objawy mogą wystąpić w każdym wieku, są wtedy z reguły słabiej wyrażone i trudniejsze w interpretacji (6). Czasami pierwszym objawem nieprawidłowego zwrotu trzewi jest skręt jelita skutkujący martwicą jelita, a w niektórych przypadkach zgonem (7).

Przedstawiamy poniżej przypadek chorego, u którego w wyniku niedokonanego zwrotu trzewi doszło do skrętu, a następnie martwicy całego jelita cienkiego. Chcemy w ten sposób przypomnieć szerszemu gronu chirurgów o istnieniu tej rzadkiej patologii, której planowe leczenie nie nastręcza trudności, a której rozpoznanie na „ostrym dyżurze” może być niesłychanie trudne.

Własne spostrzeżenie Do szpitalnej izby przyjęć zgłosił się 37-letni chory z trwającym od trzech godzin nagłym bólem brzucha, zlokalizowanym w nad- i śródbrzuszu, któremu towarzyszyły nudności oraz wymioty. Chory nie obserwował zaparć ani podniesionej temperatury ciała. W wywiadzie podawał przebytą w dzieciństwie celiakię, okresowe pobolewania jamy brzusznej oraz spożycie alkoholu w dniu poprzedzającym.

W trakcie badania fizykalnego w izbie przyjęć stwierdzono jedynie umiarkowaną tkliwość w nad- i śródbrzuszu. Osłuchowo nie stwierdzono ewidentnych zaburzeń perystaltyki.

Tętno i ciśnienie krwi były w granicach normy, temperatura ciała wynosiła 36,6°C. Również w badaniu przez odbyt nie stwierdzono pato-

751

not only improper bowel configuration. Additionally narrow mesenteric fixation significantly increases the risk of intestinal volvulus and infarction. Usually accompanying Ladd’s bands may cause duodenum obstruction. 30 to 60% of patients with malrotation suffer simultaneously from other congenital defects such as atresia or bowel stenosis, abdominal wall defects, intraabdominal and diaphragmatic hernias (3).

Frequency of the altered rotation varies between 1:500 to 1:6000 (4). Symptoms of intestinal malrotation usually appear early in life. In up to 90% of children signs of malrotation develop during the first year (5). In the remaining 10%, symptoms may occur at any time and are usually vague and misleading (6).

Sporadically, small-intestine volvulus that threatens life occurs (7).

Such a case of entire small bowel infarction resulting from congenital malrotation we would like to describe herein.

Case report A white male 37-years old patient presented to the emergency unit with 3-hours lasting abdominal pain. The pain was localized in the mid-epigastrium and was accompanied by nausea and vomiting. Neither elevated body temperature nor constipation was observed by the patient. Obtained history revealed celiakia at childhood, occasional abdominal pain and alcohol intake on the previous day. Blood pressure and heart rate were normal. The body temperature was 36.6oC. Examination of the abdomen revealed moderate tenderness of the epigastrium and midabdomen. Neither peritoneal signs nor evident bowel peristalsis disturbances were observed. Rectal examination revealed normal stool. Laboratory tests showed elevated leukocyte count (17.6x106/l) and disturbed ionic balance (K+ 2.8 mEq/l) and elevated glycemia (12.7 mmol/l). Transaminases, serum/urine amylase were normal.

At emergency room abdominal imaging included plain upright abdomen radiogram and ultrasound. X-ray visualized few short fluid levels in undistended bowel loops. Ultrasonography was grossly obscured by intestinal gases but confirmed active bowel perystalsis.

Suspecting unspecific gastroenteritis patient was admitted to the surgery department for further observation and fluid/electrolyte repla-

752

A. Łukasiewicz i wsp.

logii. Badania laboratoryjne wykazały leukocytozę (17,6x106/l), znacznie obniżone stężenie potasu w surowicy (K+ 2,8 mEq/l) oraz hiperglikemię (12,7 mmol/l). Transaminazy oraz amylazy w surowicy i moczu były prawidłowe.

Na diagnostykę obrazową w izbie przyjęć składały się: przeglądowe zdjęcie RTG jamy brzusznej w pozycji stojącej oraz USG jamy brzusznej. W badaniu rentgenowskim stwierdzono nieliczne krótkie poziomy płynu w nierozdętych pętlach jelitowych. Badanie USG jamy brzusznej poza potwierdzeniem perystaltyki nie wniosło do diagnostyki nic istotnego z uwagi na trudności w obrazowaniu spowodowane wypełnionymi gazem jelitami. Chorego przyjęto na oddział chirurgii celem dalszej obserwacji i wyrównania zaburzeń elektrolitowych. Dwie godziny po przyjęciu nastąpiło pogorszenie stanu ogólnego ze spadkiem ciśnienia tętniczego do 80/30 mm Hg i przyspieszeniem tętna do 120-130/min. Jednocześnie w sondzie żołądkowej pojawiła się świeża krew.

Włączono intensywną płynoterapię roztworami krystaloidów i koloidów (płyn Ringera i 6% HES). Niezwłocznie wykonano gastofiberoskopię, w której stwierdzono pęknięcie błony śluzowej w obrębie wpustu z aktywnym krwawieniem (zespół Mallory’ego i Weissa). W trakcie badania przeprowadzono ostrzyknięcie zmiany roztworem adrenaliny uzyskując miejscową hemostazę.

Po powrocie na oddział przez kolejną godzinę kontynuowano monitorowaną hemodynamicznie płynoterapię uzyskując wzrost ciśnienia, jednak bez normalizacji tętna. W tym czasie narosły dolegliwości ze strony jamy brzusznej z rozlanym napięciem i objawami otrzewnowymi. W związku z tym choremu zaproponowano przeprowadzenie laparotomii zwiadowczej, na którą nie uzyskano zgody.

Kontrola parametrów laboratoryjnych wykazała dalszy wzrost leukocytozy do 23,5x106/l, glikemii 24,4 mEq/l oraz pojawienie się kwasicy metabolicznej pH 7,25 i BE – 8,2 mmol/l, a w wykonanej w trybie nagłym tomografii komputerowej jamy brzusznej stwierdzono obecność znacznie rozdętych, wypełnionych płynem pętli jelita cienkiego oraz tzw. „wiru krezki” świadczącego wraz z brakiem wzmocnienia kontrastowego ściany jelita o jego skręcie (ryc. 1). Poinformowany o bezpośrednim zagrożeniu życia chory ostatecznie wyraził zgodę na otwarcie jamy brzusznej.

cement therapy. 2 hours after admission a sudden deterioration of the general condition occurred. The pressure dropped to 80/30mmHg, the heart rate increased to 120-130 beats per minute. Simultaneously, blood appeared in the nasogastric tube. Intravenous fluid replacement therapy (6% HES and Ringer solution) was implemented and immediate gastrofiberoscopy was performed revealing bleeding mucosal tear in the gastric cardium (MalloryWeiss syndrome). Local submucosal adrenaline injection controlled the bleeding.

After additional hour the blood pressure increased however heart rate did not change.

Moreover abdominal symptoms arose with abdomen distention and diffused peritoneal signs. At that moment patient refused offered explorative laparotomy. Controlled laboratory analysis revealed distinct leukocyte count increase (23.5x106/l), hyperglycemia 24.4 mEq/l, and metabolic acidosis with pH 7.25 and BE -8.2 mmol/l. Emergency intravenous contrast abdomen CT-scan was performed. It showed marked dilatation of the bowel with multiple

Ryc. 1. Obraz tomografii komputerowej jamy brzusznej z podaniem kontrastu: rozdęte pętle jelita bez wzmocnienia kontrastowego, widoczna ostra granica pomiędzy unaczynionym i nieunaczynionym jelitem (górna strzałka), objaw „wiru wodnego” wskazujący na skręt jelita (dolna strzałka) Fig. 1. Contrast enhanced CT image of the abdomen: dilated bowel without contrast enhancement. Sharp border between vascularised and devascularised bowel fragment is visualized (upper arrow), „whirlpool sign” as mesentrium volvulus hallmark (lower arrow)

Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego

Przeprowadzona niezwłocznie laparotomia potwierdziła zadzierzgnięcie krezki jelita cienkiego, spowodowane niedokonanym zwrotem jelit. Żołądek oraz dwie pierwsze części dwunastnicy położone były prawidłowo, jednak przejście dwunastniczo-czcze znajdowało sie w prawym górnym kwadrancie jamy brzusznej, a kątnica w nadbrzuszu z wyrostkiem robaczkowym położonym w pobliżu nieprawidłowo wąskiego korzenia krezki jelita cienkiego (ryc.

2). W przebiegu choroby doszło do skrętu krezki o 720o i rozlanej pełnościennej martwicy całego jelita cienkiego (ryc. 3).

Wykonano resekcję zmienionego martwiczo jelita cienkiego oraz proksymalnego jelita grubego o długości ok. 40 cm. Ciągłość przewodu pokarmowego odtworzono zespalając dwunastnicę z pozostałym odcinkiem jelita grubego.

Początkowo przebieg pooperacyjnym był niepowikłany. Bezpośrednio po zabiegu chory otrzymał 2 jednostki koncentratu krwinek czerwonych. Włączono również całkowite żywienie pozajelitowe. Stężenie białka Creaktywnego i leukocytoza znormalizowały się w 4 dobie po operacji. Następnego dnia (5 doba) pojawiło się znaczne zaleganie (2000 ml) treści żołądkowej podbarwionej żółcią. Nie towarzyszyły temu inne objawy kliniczne ani wzrost wskaźników stanu zapalnego. Celem wykluczenia nieszczelności zespolenia wykonano tomografię komputerową z doustnym i dożylnym podaniem środka kontrastowego. Nie

Ryc. 2. Obraz śródoperacyjny: wąski przyczep krezki (czarna strzałka), wyrostek robaczkowy leżący w pobliżu dwunastnicy (biała strzałka) Fig. 2. Intraoperative image: narrow mesenteric attachment is exposed (black arrow), appendix lying next to duodenum is visualized (white arrow)

753

fluids levels. Also a mesenteric “whirlpool sign” was found and loss of intestinal wall contrast enhancement was visualized (fig. 1). Informed about serious life threat the patient finally agreed the operation to be performed.

Emergency laparotomy revealed bowel volvulus caused by midgut malrotation. Stomach and two proximal parts of duodenum were normal but duodeno-jejunal transition point was placed in the right upper quadrant and the caecum position was in the epigastrium with appendix lying next to the narrow mesenteric root (fig. 2). Caused by abnormal mesenterium anatomy, 720° volvulus occurred involving the entire small intestine with its diffused full-wall necrosis (fig. 3).

Resection including entire small intestine and proximal 40 cm portion of the large bowel was performed and the alimentary tract continuity was reestablished with duodenum-large bowel end to end anastomosis. At the beginning postoperative course was uneventful.

The patient had 2 RBC concentrate units transfused just after operation and total parenteral nutrition via right subclavian vein was administered. CRP and leukocyte count progressively dropped to normal values at the day 4th postop. On the next day delayed stomach emptying occurred with over 2 l of bilious fluids evacuating through the nasogastric tube. Neither abdominal and general symptoms accompanied nor inflammation markers elevation was observed. Suspecting anastomotic leakage, control oral water-soluble and intravenous contrast CT was performed. It

Ryc. 3. Martwiczo zmienione pętle jelita z uwidocznieniem miejsca skrętu Fig. 3. Intraoperative image: necrotic bowel loops and the point of volvulus

754

A. Łukasiewicz i wsp.

stwierdzono wycieku kontrastu poza światło przewodu pokarmowego, jedynie obrzęk błony śluzowej jelita grubego okolicy zespolenia powodujący częściową niedrożność. Włączono leczenie zachowawcze obejmujące zwiększoną podaż dożylną płynów oraz elektrolitów. Objawy powoli ustępowały umożliwiając usunięcie zgłębnika żołądkowego i włączenie niewielkich ilości płynów doustnie w 10 dobie po zabiegu.

W 14 dobie po operacji chorego przekazano do dalszego leczenia na oddział zajmujący się przewlekłym domowym żywieniem pozajelitowym. W tym momencie chory otrzymywał doustnie 500 ml izotonicznego roztworu glukozy bez biegunki.

Omówienie Pierwszy polski opis niedokonanego zwrotu trzewi z podaniem detali anatomicznych opublikowano w roku 1837 (8). Jednak pomimo postępu w diagnostyce i leczeniu nadal około 50% pacjentów z niedokonanym zwrotem doświadcza skrętu jelita (9). Jak wspomniano wcześniej u większości tego typu chorych objawy występują wkrótce po urodzeniu. W takich przypadkach objawy kliniczne są bardziej wyrażone i łatwiejsze w interpretacji, a niezwłoczne leczenie operacyjne często pozwala na uniknięcie zabiegu resekcyjnego. Nie do przecenienia jest w tych przypadkach również doświadczenie kliniczne chirurgów dziecięcych, którzy z tego typu patologią stykają się wielokrotnie częściej niż chirurdzy ogólni leczący osoby dorosłe, w których to populacji ta malformacja należy do rzadkości. Objawy niedokonanego zwrotu trzewi występujące po pierwszym roku życia, w szczególności u osób dorosłych, są często niejasne i słabo wyrażone.

Do najczęstszych należą: okresowy ból brzucha o charakterze kolkowym, utrata masy ciała, zespół złego wchłaniania (6). Rzadkie występowanie niedokonanego zwrotu jelit u dorosłych sprawia, że nawet w przypadku pojawienia się nagłych objawów brzusznych takie rozpoznanie nie jest rozważane w pierwszej kolejności. To powoduje, że właściwe i szybkie postawienie diagnozy jest bardzo trudne i często ostateczna odpowiedź uzyskiwana jest w trakcie laparotomii zwiadowczej.

Podstawowe badania obrazowe, takie jak przeglądowe zdjęcie RTG i USG jamy brzusznej, nie wnoszą z reguły istotnych dla procesu diagnostycznego informacji. Dużą czułością

showed no extraintestinal leakage however marked bowel mucosa edema at the site of anastomosis was found with partial bowel obstruction. Conservative management with increased fluid and electrolyte infusions was instituted. Symptoms slowly resolved and on the 10th postoperative day the nasogastric tube was evacuated and small amounts of oral fluids were allowed. On the day 14th postop the patient was transferred to the unit specialized in treating patients requiring home parenteral nutrition in good general condition without complains. By that moment oral intake of approximately 500 ml of isotonic glucose solution was established with no diahorrhea (2 stools a day).

Discussion The first Polish report on malrotation with detailed anatomic defects was published in 1837 (8). Although tremendous diagnostic and treatment development was observed since than, still even 50% of patients with midgut malrotation experience intestinal volvulus (9).

As mentioned earlier majority of affected patients is symptomatic in the early period after birth. In these cases the signs of bowel strangulation are more distinct and easier to interpret and prompt bowel-saving operation is often possible. Also, clinical experience in this field for pediatric surgeons is much greater than for general surgeons who deal with adult patients. Symptoms occurring after the first year of life especially in adults are much less apparent, often discrete and confusing(10).

Among the most frequent are: colicky abdominal pain, vomiting of unknown origin, malabsorbtion and weight loss (6). Although our patient had previously experienced such symptoms, these presented at addmittion (abdominal pain and vomiting) were frequent in general population and unspecific for malrotation disorders. Additionally, the rarity of this entity in adults causes that general surgeons do not consider this recognition at first. It makes correct and timely diagnosis of this condition difficult and in many cases emergent laparotomy is required to give the final answer.

Plain abdominal radiography in adults is usually of no value as in our case, however gastrointestinal contrast study (GIS) is an adequate and precise measure for malrotation recognition in patients with no acute symp-

Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego

i specyficznością, odpowiednio 95% i 86%, u chorych bez ostrych objawów brzusznych, charakteryzuje się kontrastowe badanie przewodu pokarmowego z podaniem barytu (10).

Pozwala ono na precyzyjną ocenę istniejącej patologii oraz kwalifikację do planowej operacyjnej fiksacji jelita celem eliminacji ryzyka skrętu (zabieg Ladda) (9, 11). Niestety, u osób z ostrymi objawami brzusznymi, u których może wystąpić konieczność przeprowadzenia pilnej laparotomii zwiadowczej, tego badania się nie wykonuje.

W opinii niektórych autorów wartościowym badaniem diagnostycznym u chorych podejrzewanych o niedokonany zwrot jelit jest ultrasonografia naczyń krezkowych górnych (12).

Stwierdzenie nieprawidłowego położenia żyły krezkowej górnej po stronie lewej, bądź do przodu w stosunku do towarzyszącej tętnicy, jest wskazaniem do dalszej weryfikacji badaniem kontrastowym przewodu pokarmowego (13). Należy zauważyć, że wnioski te opierają się na przeprowadzonej planowej diagnostyce w populacjach dziecięcych u chorych wcześniej przygotowanych. W przypadkach nagłych obrazowanie naczyń krezkowych może być bardzo utrudnione przez rozdęte gazami pętle jelitowe. Ponadto, prawidłowy obraz tętnic krezkowych nie wyklucza całkowicie występowania nieprawidłowego zwrotu trzewi (14).

Badanie tomografii komputerowej z podaniem kontrastu dożylnego jest uznawane za bardzo wartościowe w diagnostyce niedokonanego zwrotu jelit w warunkach ostrego dyżuru (5). Pozwala ono potwierdzić nie tylko obecność skrętu jelita (obraz „wiru wodnego”), ale również nieprawidłowe położenie przejścia dwunastniczo-czczego i kątnicy. Stwierdzenie braku perfuzji i obecności gazu w ścianie jelita sugeruje martwicę.

W przypadku przedstawianego chorego na ostateczny wynik leczenia miało wpływ kilka czynników. Niewątpliwie, rzadkość występowania niedokonanego zwrotu jelita w populacji osób dorosłych w połączeniu z niecharakterystycznymi początkowo dolegliwościami i brakiem patognomonicznych odchyleń w standardowo wykonywanych w izbie przyjęć badaniach obrazowych spowodował, że to rozpoznanie nie było z początku brane pod uwagę.

Współwystępujące z pogorszeniem stanu ogólnego potwierdzone i zaopatrzone endoskopowo krwawienie z górnego odcinka pokarmowego dodatkowo zamazało obraz kliniczny. Nie bez

755

toms with 95% sensitivity and 86% reliability (10). It allows precise visualization and classification of the underlying anatomic defect.

Patient with positive GIS should have scheduled surgical treatment performed (Ladd’s procedure) to prevent intestine volvulus (9, 11). Unfortunately, GIS is inappropriate in emergency situations when bowel obstruction and urgent surgery can be expected.

Duplex ultrasound of the superior mesenteric vessels is according to some a valuable measure of identifying patients with malrotation (12). Finding SMV to the left or in front of SMA raises suspicion of malrotation and requires further evaluation(13). Adequate duplex-scan of mesenteric vessels in emergency situations is however difficult or even impossible due to bowel gases obscuring mesenteric vessels images as we experienced in our patient.

Moreover, negative result of duplex-scan does not entirely rule out malrotation (14).

Contrast abdominal CT is believed to be adequate diagnostic tool, especially in emergency situations (5). It allows recognizing intestinal volvulus (so called “whirlpool sign”), improper duodenum fixation and malplaced caecum. Additionally, lack of contrast enhancement of the bowel wall and presence of gas in the bowel wall suggest intestinal necrosis.

In the described case timely recognition of the midgut volvulus was obscured by few factors. The rarity of the malformation disorders in adult population combined with unspecific clinical signs and lack of significant changes in the standard emergency room imaging, caused this disorder was not considered at first. Than as rapid deterioration of the general condition occurred, simultaneous gastric bleeding signs caused further confusion. Lack of patient’s consent for operation lead to further postponing of the surgical treatment. All the above factors contributed to the final, not satisfying treatment result. At this moment, the extent of the resection precludes adequate oral feeding and requires home parenteral nutrition. Hopefully, rapid progress in the bowel transplantation techniques will allow the transplantation in our patient and normal feeding will be possible (15).

Conclusions Recognition of midgut malrotation although rare must be included into the differential

756

A. Łukasiewicz i wsp.

znaczenia jest również fakt kolejnego opóźnienia spowodowanego brakiem zgody chorego na wykonanie diagnostycznego otwarcia jamy brzusznej. Wszystkie te czynniki zadecydowały o tym, że pomimo uratowania choremu życia mamy świadomość, że wynik leczenia nie jest w pełni satysfakcjonujący. Zakres przeprowadzonej operacji w chwili obecnej wyklucza możliwość skutecznego odżywiania drogą przewodu pokarmowego i wymaga prowadzenia przewlekłego domowego żywienia pozajelitowego ze wszystkimi jego niedogodnościami.

Pozostaje jedynie mieć nadzieję, że dzięki postępowi medycyny możliwie będzie przeprowadzenie u chorego zabiegu transplantacji jelita przywracające możliwość pełnego odżywiania drogą doustną (15).

Wnioski Niedokonany zwrot jelita, pomimo rzadkiego występowania, powinien być zawsze uwzględniony w diagnostyce różnicowej na-

diagnosis of sudden abdominal pain in adults.

The best diagnostic tool in such cases is contrast enhanced abdominal CT with “whirlpool sign” as a hallmark of bowel strangulation.

Prompt operative treatment is mandatory to avoid a risk of intestinal necrosis. Clinical deterioration appears late in the course of the disease and indicates irreversible intestinal ischemia.

głego bólu brzucha u osoby dorosłej. Najlepszą metodą diagnostyczną w takich przypadkach jest tomografia komputerowa jamy brzusznej z obrazem „wiru wodnego” wskazującym na skręt jelita. Niezwłoczne leczenie operacyjne jest niezbędne celem uniknięcia martwicy jelita. Pogorszenie stanu ogólnego i objawy zapalenia otrzewnej występują późno i wskazują na pełnościenną martwicę jelita.

Piśmiennictwo / references 1. Strouse PJ: Malrotation. Semin Roentgenol 2008; 43: 7-14.

2. Williams H: Green for danger! Intestinal malrotation and volvulus. Arch Dis Child Ed Pract 2007; 92: 87-91.

3. Warner BW: Malrotation. in: Oldham KT, Colombani PM, Foglia RP (eds) Surgery of infants and children: scientific principles and practice.

Lippincott-Raven, Philadelphia 1997; pp 122940.

4. Kapfer S, Rappold J: Intestinal malrotation—not just the pediatric surgeon’s problem. J Am Coll Sur 2004; 199: 628-35.

5. Penco JM, Murillo JC, Hernández A et al.: Anomalies of intestinal rotation and fixation: consequences of late diagnosis beyond two years of age.

Pediatr Surg Int 2007; 23: 723-30.

6. Burke MS, Glick PL: Gastrointestinal malrotation with volvulus in an adult. Am J Surg 2008; 195: 501-03.

7. Siveke JT, Braun GS: Small bowel and cecal volvulus due to mesenteric torsion. J Em Med 2004, 26, 237-39.

8. Skalski J, Kovalenko I, Haponiuk I et al.: The first Polish report on congenital diaphragmatic

hernia and visceral malrotations. Arch Hist Filoz Med 2001; 64: 159-73.

9. Fernandez Sanchez A, Lopez Pereira P, Diez Pardo JA et al.: Intestinal malrotation in children.

An Esp Pediatr 1987; 27: 375-78.

10. Spigland N, Brandt ML, Yazbeck S: Malrotation presenting beyond the neonatal period. J Ped Surg 1990; 25: 1139-42.

11. Torres AM, Ziegler M: Malrotation of the intestine. World J Surg 1993; 17: 326-31.

12. Dufour D, Delaet MH, Dassonville M et al.: Midgut malrotation, the reliability of sonographic diagnosis. Pediatr Radiol 1992; 22: 21-23.

13. Weinberger E, Winters WD, Liddell RM et al.: Sonographic diagnosis of intestinal malrotation in infants: importance of relative positionof the superior mesenteric vein and artery. Am J Radiol 1992; 825-28.

14. Ashley LM, Allen S, Teele RL: A normal sonogram does not exclude malrotation. Pediatr Radiol 2001; 31: 354-56.

15. Lauro A, Zanfi C, Dazzi A et al.: Twenty –five consecutive isolated intestinal transplants in adult patients: a five-yr clinical experience. Clin Transplant 2007; 21: 177-85.

Pracę nadesłano: 26.03.2009 r.

Adres autora: 85-094 Bydgoszcz, ul. M. Skłodowskiej-Curie 9

Nieprawidłowy zwrot jelit jako przyczyna całkowitej martwicy jelita cienkiego

757

KOMENTARZ / commentary Wada rozwojowa polegająca na nieprawidłowym, a właściwie niepełnym zwrocie jelit, może przybierać różne postaci, w zależności od stadium w którym doszło do zahamowania przebiegu rotacji. Wśród dorosłych wada ta jest bardzo rzadką przyczyną niedrożności. W opisanym przypadku jelito mające wąski korzeń krezki uległo skręceniu, co w krótkim czasie skutkowało rozległą martwicą. Zwrócić należy uwagę, że po pojawieniu się objawów otrzewnowych, a zatem na podstawie obrazu klinicznego, zaproponowano leczenie operacyjne, na które początkowo chory nie wyraził zgody. W zaistniałej sytuacji o wskazaniach do leczenia operacyjnego decydowały zatem objawy kliniczne.

Zasadniczym problemem jest rozpoznane nieprawidłowego zwrotu jelit nim dojdzie do skrętu jelita i rozległej martwicy. Podzielone są opinie dotyczące konieczności operacji wolnych od objawów dorosłych osób, u których przypadkowo wykryto nieprawidłowy zwrot jelit (1). Różnice zdań wynikają najpewniej z morfologicznego zróżnicowania wady i tym samym różnego zagrożenia niedrożnością. Natomiast w przypadku powtarzających się dolegliwości operacja (dziś coraz częściej wykonywana techniką laparoskopową) mająca zapobiec niedrożności jelit uważana jest za w pełni uzasadnioną (2).

W rozpoznawaniu korzysta się z szeregu badań obrazowych. I tak, za pomocą USG można dostrzec nieprawidłowe ułożenie naczyń krezkowych górnych. Za najbardziej wiarygodne badanie uchodzi RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego (najlepiej z użyciem rozpuszczalnego kontrastu), pozwalające na uwidocznienie nieprawidłowego położenia dwunastnicy, która w tych przypadkach nie krzyżuje kręgosłupa, gdyż połączenie dwunastniczo-czcze znajduje się po jego prawej stronie (2, 3, 4). Znaczną wartość diagnostyczną ma również TK. W opisanym przypadku, gdy już na podstawie obrazu klinicznego zaistniały niewątpliwe wskazania do doraźnej operacji, TK pozwoliła na przedoperacyjne ustalenie, że przyczyną objawów ostrego brzucha był skręt jelit.

Należy jednak zaznaczyć, że u dorosłych około 1/4 do 1/2 przypadków niedokonanego zwrotu jelit rozpoznaje się w chwili, gdy pojawiają się objawy niedrożności i wtedy jej przyczynę rozpoznaje się podczas niezbędnej, pilnej operacji (4, 5).

Developmental malformations, which consist in the improper or incomplete intestinal malrotation, can assume different forms, depending on the stage of inhibition of the intestinal rotation. Considering adult patients the above-mentioned disease entity is a rare cause of intestinal obstruction. The presented case concerned a patient with a narrow root of the mesentary, which lead towards extensive necrosis. After the appearance of peritoneal symptoms (based on clinical symptoms), surgical management was proposed, to which the patient initially did not agree. Thus, clinical symptoms proved to be an indication towards surgical intervention.

The most important issue is to diagnose intestinal malrotation, prior to intestinal rotation and extensive necrosis. Opinions differ considering the need for surgical intervention in case of asymptomatic patients, accidentally diagnosed with improper malrotation (1). Differences result from the morphological differentiation of the abnormality, and thus, threat of occlusion. On the other hand, in case of repeated symptoms, surgery (most often performed by means of the laparoscopic technique) seems fully justified (2).

Diagnosis is based on several imaging examinations. Abdominal ultrasonography enables to visualize the improper arrangement of superior mesenteric vessels. Upper abdominal tract x-ray examinations (with contrast) seem to be the most reliable method enabling to visualize the improper localization of the duodenum, which does not crossover the spine with the duodenojejunal junction on the right side (2-4). Computer tomography is also considered of great value.

Considering the presented case when the clinical picture indicated the need towards immediate surgery, computer tomography enabled the preoperative diagnosis of acute peritoneal symptoms, being attributed to intestinal malrotation.

One should not forget that in adults 1/4 to 1/2 of cases of intestinal malrotation are diagnosed when occlusion symptoms develop, and thus, emergency surgery is required (4, 5).

758

A. Łukasiewicz i wsp.

Piśmiennictwo / references 1. Malek M, Randall SB: The optimal managemenet of malrotation diagnosed after infancy: a decision analysis. Am J Surg 2006; 191: 45-51.

2. Matzke GM, Dozois EJ, Larson DW et al.: Surgical management of intestinal malrotation in adults: comparative results for open and laparoscopic Ladd procedures. Sug Endosc 2005: 19: 141619.

3. Montalini I, von Flue M: Surgical management of intestinal malrotation in adults. World J Surg 2007; 31: 1804-05.

4. Fu T, Tong WD, He YJ et al.: Surgical management of intestinal malrotation in adults. World J Surg 2007; 31: 1797-03.

5. Moldrem AW, Papaconstantinou D, Broker H et al.: Late presentation of intestinal malrotation: an argument for elective repair. World J Surg 2008; 32: 1426-31.

Prof. dr hab. Andrzej Wysocki Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej CM UJ w Krakowie

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 759–765

Resekcja torbieli krezkowej metodą klasyczną – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa Classic resection of a mesenteric cyst – case report and literature review Daniel Maliszewski, Tomasz Polec, Tomasz Jastrzębski Z Katedry i Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku (Surgical Oncology Department, Medical University in Gdańsk) Kierownik: prof. dr hab. J. Jaśkiewicz Torbiel krezkowa stanowi patologiczną przestrzeń płynową, bardzo rzadko występującą w obrębie jamy brzusznej. W większości przypadków wykrywana jest u pacjentów w czwartej dekadzie życia.

W pracy przedstawiono przypadek 24-letniego pacjenta operowanego z powodu torbieli krezkowej w obrębie jamy brzusznej w 2008 r. Przebieg kliniczny u pacjentów z torbielą krezkową cechuje się wysoką zmiennością osobniczą, wobec czego pojawia się konieczność ciągłego pogłębiania naszej wiedzy dotyczącej tego schorzenia.

Słowa kluczowe: torbiel krezkowa, guzy jamy brzusznej Mesentric cyst is a pathologic fluid collection, very rarely occurring intraabdominally. In most cases it is detected in patients in their forth decade. In study, we presented a description of the case of 24year-old patient operated due to intraabdominal mesenteric cyst in 2008. Clinical course of mesenteric cyst is characterized by high interpersonal variation. Therefore, it is necessary to deepen the knowledge of this disease.

Key words: mesenteric cyst, abdominal tumors

Torbiel krezkowa jest patologiczną przestrzenią płynową, bardzo rzadko pojawiającą się w obrębie jamy brzusznej. Występuje raz na około 105 tys. u dorosłych pacjentów przyjętych do szpitala (1, 2) i raz na 20 tys. u dzieci (9). Po raz pierwszy została opisana w roku 1507 przez anatoma Benevieniego (1, 2). Do roku 2004 na łamach piśmiennictwa medycznej udokumentowano jedynie około 850 przypadków pojawienia się torbieli krezkowej (2, 4). Najczęściej występuje u pacjentów w czwartej dekadzie życia (1), choć przekrój wiekowy jest zróżnicowany (75% pacjentów powyżej 10 roku życia) (1). Kolejną liczną grupę chorych stanowią dzieci do lat 5 (2, 6). Znacznie częściej torbiel krezkowa występuje u kobiet (8, 10). Ze względu na niespecyficzne objawy najczęściej wykrywana jest przypadkowo w trakcie laparotomii (1) lub u pacjentów przyjętych z innych

A mesenteric cyst is a pathologic fluid collection that very rarely occurs in the abdominal cavity. It occurs in approximately 1 per 105,000 adults admitted to the hospital (1, 2) and in 1 per 20,000 children (9). For the first time it was reported in 1507 by an anatomist called Benevieni (1, 2). Until 2004 medical literature documented only approximately 850 cases of mesenteric cyst (2, 4). Most often it occurs in fourth decade of life (1) although age at the time of diagnosis is variable (75% of patients above 10 years of age) (1). Children below 5 years of age are another important group of patients (2, 6). A mesenteric cyst occurs significantly more often in women (8, 10). Due to nonspecific symptoms, a mesenteric cyst is usually diagnosed accidentally during laparotomy (1) or in patients admitted to a hospital due to other medical indications (1, 3). Surgical

760

D. Maliszewski i wsp.

wskazań medycznych (1, 3). Leczeniem z wyboru jest resekcja chirurgiczna. Rokowanie w przypadku braku powikłań pooperacyjnych lub przemiany nowotworowej niedoszczętnie wyciętej zmiany jest na ogół dobre (4, 6, 9).

resection is the treatment of choice. Prognosis is usually good when no postoperative complications occur and there is no malignant transformation of incompletely excised lesion (4, 6, 9).

Własne spostrzeżenie

Case report

Chory lat 24, przyjęty 18.01.2008 r. do Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku celem leczenia operacyjnego guza jamy brzusznej.

W grudniu 2007 chory trafił z nasilonymi dolegliwościami bólowymi (od 3 dni) do szpitala rejonowego, gdzie po wykonaniu badań obrazowych znaleziono masę patologiczną w jamie brzusznej. Badanie USG wykonane 14.12.2007 r. uwidoczniło w śródbrzuszu powyżej pępka, po stronie lewej od aorty, widoczną owalną, dobrze odgraniczoną hipoechogeniczną zmianę, częściowo płynową o wym. 8 x 5 cm (przestrzeń z gęstą zawartością, ewentualnie guz). Badanie TK (14.12.2008 r.) wykazało w rzucie krezki jelita torbielowate ognisko hipotensyjne o wym. 50 x 80 mm o gęstości od 50 jH do 13 jH zmieniającej się warstwowo. Po podaniu środka cieniującego zmiana ta uległa brzeżnemu wzmocnieniu kontrastowemu, co odpowiadało wzmacniającej się torebce. Obraz zmiany odpowiadał zmianie torbielowatej wypełnionej tkanką tłuszczową – podejrzenie potworniaka. Na bazie powyższej diagnostyki pacjent został zakwalifikowany do leczenia operacyjnego w Klinice Chirurgii Onkologicznej w Gdańsku.

W dniu przyjęcia 18.01.2008 r. do kliniki chory w stanie ogólnym dobrym. W badaniu fizykalnym widoczne żylaki kończyn dolnych, inne odchylenia nie występują. Dolegliwości bólowych brak. Wywiad rodzinny bez znaczenia klinicznego. Pacjent pali papierosy (2 sztuki/dobę). Alergie i uczulenia neguje. Brak szczepienia przeciwko WZW typu B. W dniu 21.01.2008 r. chorego zakwalifikowano do leczenia chirurgicznego. Po otwarciu jamy brzusznej cięciem pośrodkowym stwierdzono guz umiejscowiony w obrębie krezki jelita cienkiego (ryc. 1), naciekający część jelita czczego przy więzadle Treitza oraz odpychający w lewo naczynia krezkowe górne. Guz wypreparowano delikatnie od jelita czczego oraz naczyń krezkowych i usunięto w całości (ryc. 2). Kontrola hemostazy – spongostan w miejscu krwawienia miejscowego z jelita

A 24-year old patient was admitted on 18.01.2008 to Clinic of Oncological Surgery, Medical University of Gdańsk, to undergo surgical treatment of an intraabdominal mass.

In December 2007 the patient was admitted to a regional hospital due to pronounced pain (lasting for 3 days). Imaging studies revealed an intraabdominal pathological mass. US imaging performed on 14.12.2007 demonstrated an oval, well delineated lesion, partially fluid collection, 8 x 5 cm in size (a space with dense contents, possibly a mass), in the mesogas-

Ryc. 1. Torbiel krezkowa zlokalizowana w obrębie krezki jelita cienkiego – widok po otwarciu jamy brzusznej Fig. 1. A mesenteric cyst located in the mesentery of small intestine – image after opening of abdominal cavity

Resekcja torbieli krezkowej metodą klasyczną – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

761

Ryc. 2. Torbiel krezkowa – wypreparowywanie od ściany jelita czczego Fig. 2. A mesenteric cyst – dissected from ileal wall

Ryc. 3. Torbiel krezkowa o wymiarach 7,5 x 5 x 4,5 cm – wygląd po wypreparowaniu Fig. 3. A mesenteric cyst, 7.5 x 5 x 4.5 cm in size, status after dissection

czczego. Następnie jamę brzuszną zszyto warstwowo. Założono opatrunki.

Usunięty preparat oddano do badania histopatologicznego. W badanym materiale wykryto owalną torbiel o wymiarach 7,5 x 5 x 4,5 cm (ryc. 3), o ścianie grubości do 0,6 cm.

Powierzchnia zewnętrzna torbieli chropowata, brunatna, oklejona szarobrunatną tkanką.

Powierzchnia wewnętrzna chropowata, szarokremowa. W rozpoznaniu histopatologicznym ściana torbieli utworzona z włókniejącej, szkliwiejącej tkanki łącznej. Od strony światła stwierdzono masy bezpostaciowego białka oraz zdegenerowane piankowate makrofagi. Nie stwierdzono wyraźnych złogów hemosyderyny.

Nie stwierdzono cech nowotworu złośliwego.

W badaniu mikrobiologicznym analizowano zawartość torbieli. Wynik badania oraz wynik posiewu beztlenowego ujemny. Ciałek ropnych, komórek nabłonkowych i jakiejkolwiek flory bakteryjnej brak (ryc. 4).

Przebieg pooperacyjny bez powikłań. Pacjent wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym w siódmej dobie pooperacyjnej. Zalecono zmiany opatrunków i dalsze kontrole w poradni onkologicznej.

trium, above the umbilicus, to the left of the aorta. Computed tomography (14.12.2008) demonstrated a cystic, hypotensive focus, 50 x 80 mm in size, density from 50 H to –13 H, variable in layers, in the projection of the intestinal mesentery. This lesion exhibited marginal contrast enhancement after administration of a contrast agent, which corresponded to a capsule undergoing contrast enhancement.

This image corresponded to a cystic lesion filled with adipose tissue – it could be teratoma. On the basis of these diagnostic procedures, the patient was qualified to undergo surgical treatment in Clinic of Oncological Surgery in Gdańsk.

The patient was admitted to the Clinic on 18.01.2008 in good general condition. Physical examination demonstrated varicose veins of the lower extremities but was unremarkable otherwise. The patient had no pain complaints.

Family history was unremarkable. The patient smokes cigarettes (2 cigarettes/day). He claims he has no history of allergies. He was not vaccinated against hepatitis B. On 21.01.2008 the patient was qualified to undergo surgical treatment. The abdominal cavity was opened with a vertical incision and a mass was found in the mesentery of the small intestine (fig. 1) that infiltrated part of the ileum near the ligament of Treitz and pushed the superior mesenteric vessels to the left. The mass was carefully dissected from the ileum and mesenteric vessels and completely removed (fig. 2). Spongostan was inserted at the site of bleeding from the ileum to control he-

Omówienie Przyczyny powstania torbieli krezkowych jak dotychczas nie zostały w pełni poznane.

Najbardziej prawdopodobne wydaje się za­ burzenie na poziomie embriologicznego kształtowania się układu chłonnego lub dysfunkcje w trakcie rzeczywistego działania

762

D. Maliszewski i wsp.

Ryc. 4. Torbiel krezkowa – wnętrze torbieli po przecięciu i opróżnieniu w pracowni patomorfologicznej Fig. 4. A mesenteric cyst – cyst lumen after its incision and emptying in the pathological laboratory

układu (1-4, 6). Uszczegółowione teorie podają jako prawdopodobne przyczyny: zaburzenia w trakcie embrionalnego rozwoju krezki (1-4), występowanie ektopowej tkanki limfatycznej (1, 3, 4, 6) lub zaczopowanie naczyń limfatycznych (1, 6). Inna teoria uzasadnia powstanie torbieli krezkowych, jako skutek zabiegów chirurgicznych, infekcji, urazów, endometriozy bądź nowotworów (9). Występuje także podział odnoszący się do etiologii torbieli: embriologiczne, rozwojowe, pourazowe i degeneracyjne (6).

Najczęściej do wykrycia torbieli krezkowej dochodzi przypadkowo podczas laparotomii (1) lub u chorych leczonych z powodu innych wskazań medycznych (ponad 40% rozpoznań) (1, 3). Badaniem z wyboru jest badanie TK, które daje najpełniejszy obraz torbieli (jej położenie, stosunek do sąsiednich struktur, gęstość, obecność wewnętrznych przegród) (1, 3, 4). Dodatkowe informacje zapewnia badanie fizykalne, USG i przeglądowe badanie radiologiczne jamy brzusznej. W badaniu fizykalnym wyczuwamy owalny (okrągły), niebolesny na ucisk, przesuwalny twór (1), z towarzyszącym stłumieniem odgłosu opukowego (2). Badanie ultrasonograficzne pozwala różnicować torbiel od zmiany litej (1, 3, 4). W przeglądowym badaniu radiologicznym może być widoczne przesunięcie pętli jelitowych oraz obecność zwapnień w ścianie torbieli (2). Wykrytą zmianę należy różnicować w kierunku: wodobrzusza, zdwojenia jelit, torbieli moczowodowej, torbieli jajnikowej, rzadko przepukliny pachwinowej (2).

mostasis. Then the abdominal cavity was sutured in layers. Dressings were placed.

The resected preparation was provided for histopathological examination. An oval cyst, 7.5 x 5 x 4.5 cm in diameter (fig. 3), with wall thickness up to 0.6 cm, was found in the excised preparation. An external surface of the cyst was rough, brown, covered with a grayishbrown tissue. The cyst wall was composed of a fibrotic, hyalinic connective tissue. Amorphous protein and degenerated, foam macrophages were found at the luminal side of the wall. No clear hemosiderin deposits were found. No signs of malignancy were found.

The cyst contents was subjected to microbiological testing. Result of this testing was negative. Furthermore, anaerobic culture was negative, too. There were no purulent bodies, epithelial cells or any bacterial flora (fig. 4).

The postoperative period was uncomplicated. The patient was discharged home in good general condition on day seven after the surgery. Change of dressings were advised and further follow-up at outpatient department of oncology.

Discussion The etiology of mesenteric cysts has not yet been completely understood. Disturbance at the level of embryological formation of lymphatic system or dysfunction of the functioning of this system, seem to be the most probable causes (1-4, 6). The detailed theories of mesenteric cyst etiology include: disturbances of the embryological development of the mesentery (1-4), ectopic lymphatic tissue (1, 3, 4, 6) or blockade of lymphatic vessels (1, 6). Another theory stipulates that mesenteric cysts result from surgical procedures, infections, injuries, endometriosis or malignancies (9).

The cysts can also be classified according to their etiology as: embryological, developmental, posttraumatic and degenerative (6).

Most commonly a mesenteric cyst is found accidentally during a laparotomy (1) or in patients treated for other medical indications (over 40% of cases) (1, 3). CT is diagnostic modality of choice, providing most complete image of the cyst (its localization, position in relation to adjacent structures, density, presence of internal septa) (1, 3, 4). Physical examination, US imaging and plain abdominal X-ray provide additional information. Physical

Resekcja torbieli krezkowej metodą klasyczną – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

Makroskopowo torbiel jest tworem kulistym, wyraźnie odgraniczonym od otoczenia (1, 4). Najczęściej występuje pojedynczo, ale zdarzają się także przypadki torbieli mnogich (1, 4, 8). Może występować jako jeden zbiornik lub jako twór wieloprzedziałowy, z obecnością wewnętrznych przegród i wtrętów (4, 8). Histologicznie jest bardzo zróżnicowana. Ze względu na pochodzenie i zawartość wyróżniamy 6 typów torbieli krezkowych (2, 8, 9): torbiele pochodzenia limfatycznego (najczęstsza postać torbieli zlokalizowanych w krezce jelita cienkiego, najczęstsza postać u dzieci) (4, 8), torbiele pochodzenia mesotelialnego, torbiele pochodzenia jelitowego, dojrzałe torbiele „potworniakowe”, pseudotorbiele pozatrzustkowe oraz torbiele typu moczowo-płciowego. Zawartość torbieli także wykazuje znaczne zróżnicowanie. Torbiele krezkowe mogą zawierać: chłonkę (torbiele jelita cienkiego), płyn surowiczy (torbiele jelita grubego) bądź krew (2, 8).

Najczęstsze umiejscowienie torbieli krezkowych to krezka jelita cienkiego (40%) (1, 2, 4, 6), następnie kolejno: sieć większa, krezka okrężnicy, przestrzeń zaotrzewnowa (2, 6).

Torbiele krezkowe mają bardzo często przebieg symptomatyczny (2, 4, 6, 8). W razie pojawienia się objawów są one niespecyficzne i dość różnorodne (1, 2, 4, 6, 8, 11). W 50% przypadków pojawia się ból brzucha i rozdęcie jamy brzusznej (1, 2, 3, 6, 8, 11), bardzo często z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami (2, 4). Niejednokrotnie pacjent wyczuwa jedynie wielką, bezbolesną masę w obrębie jamy brzusznej, z towarzyszącym uczuciem ciężkości (1). Rzadko mogą wystąpić biegunki lub zaparcia (8). W 10% przypadków torbiele stanowią przypadki „ostre”, stanowiące wskazanie do leczenia operacyjnego (11) – najczęściej gdy dochodzi do powikłań: pęknięć torbieli (1, 2), krwawień, przedziurawienia lub infekcji (2, 4).

Opisano także przypadki, gdy masa guza, poprzez ucisk, powodowała niedrożność jelit (1, 2), a także przesunięcie nerek lub moczowodu (2).

Najwłaściwszym postępowaniem terapeutycznym u pacjentów z torbielą krezkową jest jej usunięcie – metodą klasyczną w trakcie laparotomii lub sposobem laparoskopowym (1-4, 6, 8, 11). Po raz pierwszy usunięcia torbieli krezkowej w trakcie laparotomii dokonał Tillaux w roku 1880 (2, 9). I choć przez szereg lat był to jedyny sposób leczenia chirurgicznego stosowanego w tej grupie pacjentów, to

763

examination demonstrated an oval (round) mass, not painful upon compression, mobile (1), with accompanying dullness of abdominal percussion (2). Ultrasound imaging differentiates between a cyst and a solid mass (1, 3, 4).

Plain abdominal X-ray may demonstrate displacement of intestinal loops and presence of calcifications in the cyst wall (2). The differential diagnosis of such lesion includes: ascites, intestinal duplication, ureteral cyst, ovarian cyst, rarely inguinal hernia (2).

From macroscopic point of view, a cyst is a round mass, clearly delineated from the adjacent tissues (1, 4). Most commonly it is solitary but there are also multiple cysts (1, 4, 8).

It can be a single compartment or multicompartmental mass, with internal septa and insertions (4, 8). Its histology is variable. According to etiology and contents, a mesenteric cyst can be classified into one of 6 categories (2, 8, 9): cysts of lymphatic origin (the most common type of a cyst located in the small intestine mesentery, the most common type in children (4, 8), cysts of mesothelial origin, cysts of intestinal origin, mature “teratoma” cysts, extrapancreatic pseudocysts and genitourinary cysts. Cyst contents is also highly variable.

Mesenteric cysts may contain: lymph (cysts of small intestine), serous fluid (cysts of large intestine) or blood (2, 8). The most common location for mesenteric cysts is mesentery of small intestine (40%) (1, 2, 4, 6), then greater omentum, mesentery of the colon, extraperitoneal space (2, 6).

Mesenteric cysts are very often symptomatic (2, 4, 6, 8). The symptoms, if any, are nonspecific and quite variable (1, 2, 4, 6, 8, 11).

Abdominal pain and distension occur in 50% of cases (1, 2, 3, 6, 8, 11), very often with accompanying nausea and vomiting (2, 4). Not uncommonly a patient feels only a large, painless mass in the abdomen, with accompanying feeling of heaviness (1). Rarely diarrhea or constipation may occur (8). In 10% of cases, patients present with “acute” cysts, which are indication for surgical treatment (11) – most commonly when there are complications” cyst rupture (1, 2), bleeding, perforation or infection (2, 4). A mesenteric cyst has also been reported to cause intestinal obstruction through compression (1, 2) as well as displace kidneys or ureter (2).

The most adequate therapeutic management of patients with mesenteric cyst is its

764

D. Maliszewski i wsp.

metoda ta jest powoli wypierana przez resekcję z zastosowaniem technik laparoskopowych (1, 2, 4). Pierwszy raz zabieg ten wykonano techniką laparoskopową w roku 1993 przez Mackenziego (3, 9). Do roku 2004 udokumentowano wykonanie 23 zabiegów techniką laparoskopową poprzez dojście brzuszne do torbieli (5). Opisano także pojedyncze próby retroperitoneoskopowej resekcji torbieli zlokalizowanej w krezce okrężnicy, wskazując na potencjalne korzyści, tak jak niższy stopień traumatyzacji tkanek oraz brak ucisku na narządy jamy brzusznej w trakcie wykonywania zabiegu (3). Udowodnione korzyści wynikające z zastosowania laparoskopii to: niższy stopień bólu pooperacyjnego, szybszy powrót aktywności u pacjenta, skrócenie pobytu chorego w szpitalu (klasycznie: 5-8 dni, laparoskopowo: 1-3 dni), a także spadek śmiertelności okołooperacyjnej (przy metodzie klasycznej z resekcją fragmentu jelita: 3-15%, bez resekcji: 0-8%; przy zastosowaniu procedur laparoskopowych: 0%) (1, 4). Z drugiej strony, należy pamiętać o konieczności doszczętnej resekcji torbieli ze względu na znikome ryzyko przemiany nowotworowej w pozostałości torbieli (3%) (7). Ponadto, ze względu na nieprecyzyjność diagnostyki przedoperacyjnej zabiegi tą techniką powinny być wykonywane wyłącznie przez doświadczonych chirurgów (7). Niekiedy ze względu na złożone unaczynienie jelita wskazana jest częściowa resekcja fragmentu jelita (1, 2, 4). W fazie badań znajduje się metoda resekcji częściowej torbieli oraz kauteryzacji lub fenolizacji pozostałej części (8).

Inne proponowane metody terapeutyczne to drenaż lub zewnętrzna marsupializacja torbieli. Drenaż został praktycznie wyeliminowany z użycia w przypadku torbieli operacyjnych, ze względu na wysoki odsetek infekcji i nawrotów (1, 4, 6, 8, 11). Niekiedy bywa używany w przypadku torbieli nieoperacyjnych (4). Marsupializację pierwszy raz zastosował Pean w roku 1883. Od tego czasu rola tej techniki znacząco zmalała (1-4, 6, 8), ze względu na udowodnione tworzenie się zatok limfatycznych, w tej grupie pacjentów, wymagających interwencji chirurgicznej w celu ich zamknięcia (1, 8). Metoda ta jest także stosowana w przypadku torbieli nieresekcyjnych (2, 8), lecz należy pamiętać, że w przypadku niedoszczętnie wyciętych torbieli istnieje znikome ryzyko przemiany nowotworowej (2, 8).

resection – classic resection during laparotomy or laparoscopic resection (1-4, 6, 8, 11). For the first time mesenteric cyst was excised during laparotomy by Tillaux in 1880 (2, 9). Although it was the only surgical treatment method used for several years, currently this method is gradually replaced by laparoscopic resection (1, 2, 4). Mackenzie was the first to do this procedure using laparoscopic approach in 1993 (3, 9). Until 2004, 23 laparoscopic procedures performed via abdominal approach, were documented (5). Incidental attempts of retroperitoneoscopic resection of a cyst located in the mesentery of the colon, have been also reported and potential benefits of such approach have been indicated, such as lower tissue injury and no compression of abdominal organs during the procedure (3). Proven benefits of laparoscopic approach include: lower postoperative pain, faster patient recovery, shorter patient hospitalization (classic: 5-8 days, laparoscopic: 1-3 days) as well as lower periprocedural mortality (for classic method with resection of an intestinal fragment: 3-15%, without resection of an intestinal fragment: 0-8%; for laparoscopic procedures: 0%) (1, 4). On the other hand importance of complete resection of a cyst must be emphasized, due to small risk of malignant transformation of the cyst remnants (3%) (7). Furthermore, due to imprecise nature of preoperative diagnostic modalities, procedures with this approach should be performed only by experienced surgeons (7). Sometimes, due to complex vascular supply of the intestine, partial resection of an intestinal fragment is indicated (1, 2, 4). Methods of partial resection of a cyst and electrocoagulation or fenolization of the remnants, are under development (8).

Other suggested therapeutic methods include drainage or external marsupialization of the cyst. Drainage has been essentially abandoned in cysts undergoing surgical resection due to high rate of infections and recurrences (1, 4, 6, 8, 11). Sometimes it is used in cysts not amenable to surgical treatment (4).

Marsupialization was used for the first time

by Pean in 1883. Since then role of this technique was gradually decreasing (1-4, 6, 8), due to proven fact of formation of lymphatic sinuses in this group of patients, that required surgical closure (1, 8). This method is also used in cysts not amenable to surgical resection (2, 8), however one must bear in mind that there

Resekcja torbieli krezkowej metodą klasyczną – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

W przypadku możliwości wykonania doszczętnej resekcji torbieli oraz braku powikłań i przemiany nowotworowej rokowanie w tej grupie pacjentów jest pomyślne (4, 6, 9).

Ze względu na bardzo rzadkie występowanie torbieli krezkowej praktycznie brak jest szerokich badań klinicznych opisujących właściwe postępowanie terapeutyczne, a zarazem podsumowujących dotychczasową wiedzę.

Szczególnie ubogie w tym zakresie jest piśmiennictwo polskie. Bazując na dotychczasowej wiedzy i przeprowadzając metaanalizę dostępnego piśmiennictwa staraliśmy się dokonać rzetelnego podsumowania światowych doświadczeń w tym zakresie.

765

is a small risk of malignant transformation in incompletely resected cysts (2, 8).

If a cyst is amenable to complete resection and when there are no complications or malignant transformation, prognosis in this group of patients is favorable (4, 6, 9).

Due to the fact that a mesenteric cyst is a rare finding, there are essentially no large clinical trials that would form the grounds for proper therapeutic management and summarize our knowledge of this entity. Polish literature on this issue is particularly limited.

Basing on the current knowledge we performed a metaanalysis of available literature and attempted to reliably summarize global experience in this area.

Piśmiennictwo / references 1. Vu J, Thomas E, Spencer D: Laparoscopic management of mesenteric cyst. Am Surg 1999; 65: 264.

2. Vlazakis S, Gardikis S, Sanidas E et al.: Rupture of Mesenteric Cyst after Blunt Abdominal Trauma. Eur J Surg 2000; 166: 262-64.

3. Horiuchi T, Shimomatsuya T, Uchinami M et al.: Retroperitoneoscopic excision of a mesenteric cyst.

J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2000; 10: 59-61.

4. Polat C, Ozacmak D, Yucel T et al.: Laparoscopic resection of giant mesenteric cyst. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2000; 10: 337-39.

5. Polat C, Yilmaz S, Arikan Y: Mesenteric cysts.

Surg Endosc 2004; 18: 169.

6. Okumus M, Salman T, Gurler N et al.: Mesenteric cyst infected with non-typhoidal salmonella infection. Pediatr Surg Int 2004; 20: 883-85.

Pracę nadesłano: 9.06.2009 r.

Adres autora: 80-952 Gdańsk, ul. Dębinki 7

7. Trompetas V, Varsamidakis N: Laparoscopic management of mesenteric cyst. Surg Endosc 2003; 17: 2036.

8. Hassan M, Dobrilovic N, Korelitz J: Large Gastric Mesenteric Cyst: Case Report and Literature Review. Am Surg 2005; 71: 571-73.

9. Sahin D, Akbulut G, Saykol V et al.: Laparoscopic Enucleation of Mesenteric Cyst. Mt Sinai J Med 2006; 73: 1019-20.

10. Milijkovic D, Gmijovic D, Radojkovic M et al.: Mesenteric cyst. Arch Oncol 2007; 15: 9193.

11. Ghazimoghadam B, Rajaie S: Urinary retention due to mesenteric cyst: An extremely unusual presentation of a rare complication. Ind J Nephr 2008; 18: 24-26.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 766–773

Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa Marjolin’s ulcer – case report and literature review Tomasz Wojewoda, Wojciech M. Wysocki, Jerzy Mituś Z Kliniki Chirurgii Onkologicznej Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddział w Krakowie (Departament of Surgical Oncology, M. Skłodowska-Curie Memorial Institute of Oncology in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. J. Mituś Praca zawiera opis przypadku raka płaskonabłonkowego rozwijającego się w obrębie blizny oparzeniowej. Eponim „wrzód Marjolina” pochodzi od nazwiska francuskiego chirurga Jeana-Nicolasa Marjolina, który zaobserwował zjawisko polegające na tworzeniu się owrzodzeń w obrębie blizn oparzeniowych i użył określenia „ulcère cancroïde”. Dokonano przeglądu piśmiennictwa na ten temat i omówiono współczesne zasady diagnostyki i leczenia tej bynajmniej nie rzadkiej choroby.

Etiopatogeneza powstawania wrzodu Marjolina nie jest całkowicie jasna. Szacuje się, że nowotwór złośliwy powstaje w 2% blizn oparzeniowych. Współczesne analizy epidemiologiczne wskazują, że najczęstszym nowotworem złośliwym rozwijającym się w bliznach oparzeniowych i przewlekle gojących się ranach jest rak płaskonabłonkowy (75-96% przypadków), rak podstawnokomórkowy (12%), czerniak (do 3%), mięsak (pojedyncze przypadki).

Leczenie wrzodu Marjolina polega na miejscowym, szerokim wycięciu owrzodzenia z marginesem zdrowych tkanek (co najmniej 2 cm) wraz z powięzią. Powstały ubytek pokrywa się wolnym przeszczepem skóry lub przesuwając płaty skórno-podskórne z sąsiedztwa. Odległe wyniki leczenia są stosunkowo dobre, ale niezbędny jest ścisły, wieloletni nadzór nad chorym.

Słowa kluczowe: rak skóry, owrzodzenie, blizna oparzeniowa We report squamous cell carcinoma (SCC) arising within a burn scar. The eponym “Marjolin’s ulcer” was derived from a French surgeon Jean Nicholas Marjolin, who observed and classified cellular changes in burned skin and coined the term “ulcere cancroide”. We review literature and current diagnostic modalities and treatment of this not so uncommon disease.

The pathophysiology of Marjolin’s ulcer is unclear. Two per cent of skin malignancies are estimated to arise within burn scars. According to concurrent epidemiological analyses, squamous cell carcinoma is the most frequent malignancy to arise within burned/chronically wounded skin (75-96%), followed by basal cell carcinoma (12%), melanoma (3%), sarcoma (isolated cases).

If Marjolin’s ulcer diagnosis is established, wide local excision (at least 2 cm lateral margins) comprising fascia should be performed. The wound could be closed with transposed cutaneo-subcutaneous flap or with free flap. Long term treatment outcome is relatively good, but strict and prolonged follow‑up is mandatory.

Key words: skin cancer, ulceration, burn scar

W Polsce każdego roku około 12 tys. chorych jest hospitalizowanych z powodu oparzeń.

Następstwem urazu oparzeniowego jest często rozległa blizna. Po wielu latach w jej obrębie

Approximately 12 000 patients are hospitalized annually in Poland due to burns. Often a large scar is a consequence of a burn. Many years later squamous cell skin carcinoma may

Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

może rozwinąć się rak płaskonabłonkowy skóry. Rozpoznanie raka w obrębie blizny (lub innych przewlekłych zmian skórnych ­– owrzodzeń żylnych, przewlekłych ran itp.) jest trudne, a rokowanie w takich przypadkach gorsze niż w przypadku typowego raka skóry innego niż czerniak.

W niniejszej pracy przedstawiono opis przypadku klasycznego wrzodu Marjolina (tj. raka płaskonabłonkowego rozwijającego się w obrębie blizny oparzeniowej), a także dokonano przeglądu piśmiennictwa na ten temat i omówiono współczesne zasady diagnostyki i leczenia tej nie bardzo rzadkiej choroby.

Własne spostrzeżenie Do szpitala rejonowego zgłosiła się 63-letnia kobieta, która w dzieciństwie doznała rozległych oparzeń II i III stopnia lewego uda i pośladka. Od kilku miesięcy w bliźnie pooparzeniowej pojawiło się niegojące się owrzodzenie.

Ze zmiany pobrano wycinek, na podstawie którego rozpoznano raka płaskonabłonkowego.

Chorą skierowana do ośrodka onkologicznego.

W badaniu klinicznym stwierdzono na tylno-bocznej powierzchni lewego uda oraz pośladka rozległą, pozaciąganą bliznę oparzeniową. W jej centralnej części znajdowało się owrzodzenie średnicy 10 cm o wałowatych brzegach (ryc. 1). Okoliczne węzły chłonne były klinicznie podejrzane. Wykonano tomografię komputerową, stwierdzając na obszarze 6x10 cm od poziomu stawu biodrowego do połowy długości trzonu kości udowej, nieregularne pogrubienie skóry i tkanki podskórnej (największa grubość zmiany w okolicy krętarza większego wynosiła 30 mm). Nie dostrzeżono naciekania mięśni oraz dużych naczyń. Wykonano również badania mające na celu ocenę zaawansowania nowotworu, nie stwierdzając obecności przerzutów w płucach i jamie brzusznej.

Podczas operacji wycięto owrzodzenie z marginesem niezmienionych tkanek o szerokości 2 cm wraz z powięzią uda. Powstały ubytek skóry pokryto przesuniętym płatem skórno-podskórnym (ryc. 2). W przebiegu pooperacyjnym wystąpiła niewielka martwica brzeżna przesuniętego płata, poza tym przebieg pooperacyjny nie wiązał się z powikłaniami.

Ostateczne rozpoznanie mikroskopowe brzmiało: carcinoma planoepitheliale spinocel-

767

develop within the scar. It is difficult to diagnose cancer within a scar (or other chronic skin lesions such as venous ulcers, chronic wounds, etc.) and prognosis in such cases is worse than in typical skin cancer other than melanoma.

Here we report a case of classic Marjolin’s ulcer (i.e. squamous cell carcinoma that developed within a burn scar) as well as review literature in this area and discuss modern principles of diagnostics and treatment of this not so uncommon disease.

Case report A 63-year old woman, who had had extensive 2nd and 3rd degree burns of left thigh and buttock in her childhood, was admitted to a regional hospital. She complained of a nonhealing ulceration that appeared within a scar a few months ago. A specimen was taken from the lesion and squamous cell carcinoma was diagnosed. The patient was referred to an oncological center.

Clinical examination revealed an extensive, burn scar on the posterolateral surface of her left thigh and buttock. An ulceration of 10 cm diameter, with heaped-up edges (fig. 1) was found in its center. Regional lymph nodes looked suspiciously. Computed tomography (CT) imaging was performed, demonstrating an irregular thickening of the skin and subcutaneous tissue (the biggest thickness of the lesion, in the area of trochanter major, was 30 mm), on the area of 6 x 10 cm, from the level of iliac joint to half of the length of the shaft of the femur. No muscle or large vessel infiltration was found. Other examinations were done, to assess stage of the cancer, however no metastases were found in the lungs or abdominal cavity.

During the surgical procedure, the whole ulceration with a 2 mm margin of healthy tissue and femoral fascia, was excised. The skin defect was covered with a cutaneo-subcutaneous flap (fig. 2). After the surgery, small marginal necrosis of the flap was observed but otherwise the postoperative period was uncomplicated.

The final microscopic diagnosis was carcinoma planoepitheliale spinocellulare exulcerans cutis G1 (squamous, spinocellular ulcerating carcinoma of the skin) ; the tumor was excised with lateral margins and deep, at least 1 cm, margin.

768

T. Wojewoda i wsp.

Ryc. 1. Rozległa blizna oparzeniowa z dużym owrzodzeniem Marjolina położonym centralnie Fig. 1. Extensive burn scar with large Marjolin’s ulcer located in its center

lulare exulcerans cutis G1; guz usunięto z marginesami bocznym i głębokim nie mniejszym niż 1 cm.

Chora nie została zakwalifikowana do leczenia uzupełniającego i pozostaje w ścisłych kontrolach klinicznych.

Omówienie Prawdopodobnie pierwsze spostrzeżenie dotyczące rozwoju guza w starych bliznach oparzeniowych i przewlekłych, niegojących się ranach, poczynił wieku I w. n.e. Aulus Cornelius Celsus. W roku 1828 francuski chirurg Jean-Nicolas Marjolin zaobserwował zjawisko polegające na tworzeniu się owrzodzeń w obrębie blizn oparzeniowych i użył określenia „ulcère cancroïde” (nie precyzując jednak dokładnie co miał na myśli – prawdodpobnie nie podejrzewał nowotworowego charakteru owrzodzenia). Eponim od nazwiska Marjolina („wrzód Marjolina”, „Marjolin’s ulcer”) po raz pierwszy użył Da Costa, opisując przypadki nowotworów złośliwych powstających w starych bliznach oparzeniowych (1, 7).

Etiopatogeneza powstawania wrzodu Marjolina nie jest całkowicie jasna. Niektóre z teorii dotyczących możliwych patomechanizmów nowotworzenia przedstawiono w tab. 1, opracowanej przez Koval-Vern i Criswella (4) Najnowsza teoria („izolacji immunologicznej”) polega na uszkodzeniu krążenia chłonnego w tkankach bliznowatych, co tym samym pro-

Ryc. 2. Stan po wycięciu wrzodu Marjolina z zachowaniem odpowiednich marginesów Fig. 2. Status after excision of Marjolin’s ulcer with adequate margins

The patient was not qualified to adjunctive treatment and undergoes strict clinical follow-up.

Discussion Probably the first to report development of a tumor in old burn scars and chronic, nonhealing wounds, was Aulus Cornelius Celsus in the 1st century. In 1828 French surgeon Jean-Nicolas Marjolin observed a phenomenon that involved formation of ulcerations within burn scars and coined a term „ulcère cancroïde” (however he did not define clearly what he had in mind – probably he never suspected malignant nature of the ulceration). The eponym “Marjolin’s ulcer”, derived from his name, was used for the first time by Da Costa who reported malignant tumors arising in ild burn scars (1, 7).

Etiopathogenesis of Marjolin’s ulcer is not completely clear. Some theories of suggested pathomechanisms of malignant formation were summarized in tab. 1, prepared by Koval‑Vern and Criswell (4). The most recent theory (“immunological isolation”) stipulates injury of lymphatic circulation in scar tissues, leading to impairment of immune mechanisms that suppress malignant transformation and tumor progression.

Most commonly the tumor develops in: burn scars of the skin (76.5%), chronic, non-healing posttraumatic wounds (8.1%), venous ulcer-

Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

769

Tabela 1. Teorie patomechanizmów nowotworzenia w przypadku wrzodu Marjolina (zmodyfikowano na podstawie Koval-Vern i Criswella – 4) Table 1. Theoretical patomechanisms of formation of malignant Marjolin’s ulcer (adapted from Koval-Vern and Criswell – 4) 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Blizny usposabiają powstawanie raków skóry / scars predispose to skin cancer Stany zapalne oraz przewlekłe drażnienie nasilają nowotworzenie / inflammation and chronic irritation promote carcinogenesis Skłonność genetyczna / genetic predisposition Toksyny wyzwalane przez poparzoną tkankę wywołują autolizę i heterolizę / toxins released by burned tissue result in autolysis and heterolysis Upośledzone krążenie w bliznowatych tkankach prowadzi do owrzodzeń i uszkodzenia bariery powstrzymującej powstawanie przerzutów / impaired perfusion of scar tissues results in ulceration and injury of the barrier that inhibits formation of metastases Izolacja wyłączająca komórki w bliźnie spod kontroli układu immunologicznego oraz brak naczyń chłonnych w bliźnie / isolation that excludes scar cells from the supervision of immune system and absence of lymphatic vessels in the scar

wadzi to do upośledzenia immunologicznych mechanizmów powstrzymujących transformację złośliwą i progresję nowotworową.

Nowotwór najczęściej rozwija się w bliznach oparzeniowych skóry (76,5%), przewlekłych, niegojących się ranach pourazowych (8,1%), owrzodzeniach żylnych (6,3%), przetokach w przebiegu ropnych zapaleń kości (2,6%) (3).

Współczesne analizy epidemiologiczne wskazują, że najczęstszym nowotworem złośliwym rozwijającym się w bliznach oparzeniowych i przewlekle gojących się ranach jest rak płaskonabłonkowy (75-96% przypadków), ale nie jest to jedyny kierunek transformacji złośliwej zachodzącej w takich okolicznościach.

Często obserwuje się również raka podstawnokomórkowego (12%), czerniaka (do 3%), a także mięsaki (pojedyncze przypadki) (1, 6, 7, 10).

Analizując dynamikę rozwoju nowotworu rozróżnia się dwie postacie raka płaskonabłonkowego: 1) postać ostrą (średni czas transformacji nowotworowej od urazu wynosi od 4 tyg. do roku); 2) postać przewlekłą (średni czas transformacji nowotworowej wynosi ok. 35 lat (1-75 lat) (5, 9, 11). Inni autorzy granicę pomiędzy ostrym a powolnym przebiegiem transformacji nowotworowej stawiają nieco później – po 5 latach od urazu (7).

Wbrew częstemu mniemaniu transformacja złośliwa w obrębie przewlekłych zmian skórnych nie jest wcale rzadka. Szacuje się, że nowotwór złośliwy powstaje w 2% blizn oparzeniowych (3). Łatwo obliczyć, że skoro w USA w roku 2008 zanotowano około 1 mln nowych przypadków zachorowań na raka skóry, a z tej liczby 16% (160 tys.) stanowi rak płaskonabłonkowy, to 2% (3200) przypadków raka

ations (6.3%), fistulas in purulent osteitis (2.6%) (3).

According to concurrent epidemiological analyses, squamous cell carcinoma is the most frequent malignancy to arise within burn scars and chronically wounds (75-96%). However, it is not the only direction of malignant transformation occurring in such situation. Often basal cell carcinoma (12%), melanoma (3%) as well as sarcoma (isolated cases) are found (1, 6, 7, 10). Two forms of squamous cell carcinoma can be differentiated on the basis of the course of malignancy formation: 1) acute form (mean time between injury and malignant transformation is form 4 weeks to 1 year); 2) chronic form (mean time of malignant transformation is approximately 35 years (1-75 years)) (5, 9, 11). Other authors tend to push the cut point between acute and slow malignant transformation somewhat further – to 5 years after the injury (7).

Against popular belief, malignant transformation within chronic skin lesions is not that uncommon. Malignancy is estimated to arise in 2% of burn scars (3). It can be easily calculated that since 1 000 000 new cases of skin cancer were found in 2008 in USA, including 160 000 (16%) of squamous cell cancer, 2% (3200) of squamous cell cancers were Marjolin’s ulcers (6). In Poland, the proportion indicates, that an estimated number of Marjolin’s ulcers is approximately 25 per year (annually approximately 8500 skin cancers are detected in Poland).

Marjolin’s ulcer occurs in men twice as often as in women. Most commonly it is located on lower extremities (53.3%), upper extremities

770

T. Wojewoda i wsp.

płaskonabłonkowego stanowiło owrzodzenie Marjolina (6). W Polsce, zachowując podobne proporcje, liczbę przypadków wrzodu Marjolina można szacować na około 25 rocznie (rocznie w naszym kraju rejestruje się około 8500 zachorowań na raka skóry).

Mężczyźni chorują dwukrotnie częściej niż kobiety. Wrzód Marjolina najczęściej znajduje się na kończynach dolnych (53,3%), kończynach górnych (18,7%), tułowiu (12,4%), twarzy i karku (5,8%), owłosionej skórze głowy (9,8%) (3).

Poza stopniem zróżnicowania histologicznego raka płaskonabłonkowego (G1–3) istotnym elementem koniecznym dla oceny rokowania jest określenie typu makroskopowego guza: 1) postać egzofityczna, która charakteryzuje się długotrwałym i stosunkowo łagodnym przebiegiem oraz niewielkim prawdopodobieństwem powstania przerzutów; 2) postać naciekająca, która odznacza się szybkim utworzeniem owrzodzenia i gorszym rokowaniem, oraz dużym prawdopodobieństwem rozsiewu.

Zestawienie wybranych czynników prognostycznych u chorych z owrzodzeniem Marjolina przedstawiono za Phillipsem i wsp. w tab. 2 (7). Należy jednak podkreślić, że najważniejszym czynnikiem prognostycznym jest obecność przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych.

Leczenie wrzodu Marjolina polega na miejscowym, szerokim wycięciu owrzodzenia z marginesem zdrowych tkanek (co najmniej 2 cm) wraz z powięzią. Powstały ubytek pokrywa się wolnym przeszczepem skóry lub przesuwając płaty skórno-podskórne z sąsiedztwa (5).

U około 20-36% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się przerzuty w regional-

(18.7%), trunk (12.4%), face and nape (5.8%), scalp (9.8%) (3).

Apart from histological differentiation of squamous cell carcinoma (G1-3), macroscopic form of the tumor is also important to assess prognosis: 1) exophytic tumor, characterized by prolonged and relatively benign course and low probability of formation of distant metastases; 2) infiltrative form, characterized by rapid formation of ulceration and worse prognosis and high probability of metastatic spread.

List of selected prognostic factors in patients with Marjolin’s ulcer according to Phillips et al., is provided in tab. 2 (7). However we must emphasize that presence of metastases in regional lymph nodes is the single most important prognostic factor.

Treatment of Marjolin’s ulcer involves a local, wide excision of the ulcer with at least 2 cm margin of healthy tissue and fascia. The skin defect is covered by a free skin graft or cutaneosubcutaneous flap from adjacent region (5).

Metastases in regional lymph nodes are detected at the time of diagnosis in 20-36% of patients. According to most authors, currently regional lymph nodes should be removed only when presence of metastases is confirmed by microscopic examination or when lymph nodes look clearly suspiciously in physical examination. Some are proponents of elective excision of regional lymph nodes when the primary tumor is relatively undifferentiated (G2 – G3) and/or when the tumor diameter exceeds 10 cm. Bostwick et al. suggest that an elective lymphadenectomy should be performed 2-4 weeks after excision of the primary tumor.

Tabela 2. Czynniki prognostyczne w przypadku wrzodu Marjolina (na podstawie Phillipsa i wsp. – 7) Table 2. Prognostic factors in Marjolin’s ulcer (adapted from Phillips et al. – 7)

Czas dzielący uraz i powstania nowotworu / time between injury and tumor formation Lokalizacja / location Obraz kliniczny / clinical picture Stopień zróżnicowania / differentiation Nasilenie nacieków limfocytów T wokół guza / extensiveness of T cell infiltration around the tumor Obecność przerzutów regionalnych i odległych (w chwili rozpoznania) / regional and remote metastases (at the time of diagnosis)

Lepsze rokowanie / Better prognosis <5 lat / years

Gorsze rokowanie / Worse prognosis >5 lat / years

głowa, kark, kończyny górne / head, nape, upper limbs postać egzofityczna / exophytic form G1 gęste nacieki / dense infiltrates nieobecne / absent

tułów, kończyny dolne / trunk, lower limbs postać naciekająca / infiltrative form G2 i G3 śladowe nacieki / slight infiltrates obecne / present

Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

nych węzłach chłonnych. Zdaniem większości autorów współcześnie usunięcie regionalnych węzłów chłonnych powinno się wykonywać tylko w przypadku mikroskopowego potwierdzenia obecności przerzutów lub wówczas, gdy węzły chłonne są jednoznacznie podejrzane w badaniu fizykalnym. Niektórzy proponują elektywne usunięcie regionalnych węzłów chłonnych w przypadku, w którym guz pierwotny charakteryzuje się niższym stopniem zróżnicowania (G2-G3) i/lub w przypadku, w którym średnica guza przekracza 10 cm.

Proponuje się wykonywanie elektywnej limfadenektomii po 2-4 tyg. po wycięciu guza pierwotnego. Takie zalecenie wynika z obserwacji, że czasem przerzuty pojawiają się bezpośrednio po operacji ogniska pierwotnego (1, 2). Proponuje się wykonywanie biopsji węzła wartowniczego, wskazując że jest to metoda skuteczna i alternatywna dla elektywnego wycięcia regionalnych węzłów chłonnych (2). Trudno jednak zgodzić się z tym poglądem w świetle bieżącej teorii „izolacji immunologicznej”, zgodnie z którą w tkance bliznowatej, w której rozwinął się nowotwór, nie ma naczyń chłonnych (4).

Amputacje kończyn wykonuje się tylko w przypadkach, w których dochodzi do naciekania kości, głównych pni naczyniowych, nerwowych, w przypadkach towarzyszącego poważnego zakażenia (zgorzeli) oraz w razie przewidywanego niekorzystnego efektu czynnościowego operacji zachowującej kończynę (5, 8).

Chemioterapia i radioterapia nie mają rutynowego zastosowania w leczeniu wrzodu Marjolina. Podejmowano bezskuteczne próby użycia 5-fluorouracylu oraz dotętniczej perfuzji metotreksatem w kończynowych lokalizacjach guza. Opisano trzech chorych z pierwotnie nieoperacyjnym wrzodem Marjolina, u których po miejscowym użyciu kremu zawierającego 5-fluorouracyl doszło do regresji guza, co umożliwiło przeprowadzenie radykalnej operacji (1).

Radioterapia jest przydatna w leczeniu uzupełniającym operację lub u chorych, u których z powodu zaawansowania nie można wyciąć guza. W artykule przeglądowym Aydogdu i wsp. (1) omówiono kryteria kwalifikacji do radioterapii, które zebrano w tab. 3.

Odsetek osób przeżywających określony czas po radykalnym leczeniu wrzodu Marjolina wynosi po 5 latach 52%, po 10 latach 34% i po 20 latach 23%. Przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych i narządach odległych ob-

771

Such recommendation stems from an observation that sometimes metastases appear immediately after surgical excision of the primary lesion (1, 2). Esteman et al. suggest that biopsy of a sentinel node should be performed, indicating that it is an effective method, that could be an alternative to elective excision of regional lymph nodes (2). However, it is difficult to reconcile this view with the current theory of “immunological isolation”, stipulating that the scar tissue, where the malignancy develops, does not contain lymphatic vessels (4).

Limb amputation is performed only when there is infiltration of bones, large vascular, nervous trunks, when serious infection accompanies the malignancy (gangrene) and when an expected functional outcome of limb sparing procedure is unfavorable (5, 8).

Chemotherapy and radiotherapy are not routinely used in the treatment of Marjolin’s ulcer. 5-fluorouracyl and intraarterial methotrexate perfusion have been unsuccessfully used in tumors located in the limbs. Ryan and Martin reported 3 patients with primary inoperable Marjlin’s ulcer, in whom the tumor regressed following local use of a cream containing 5-fluorouracyl, which allowed radical resection to be undertaken (1).

Radiotherapy is useful as an adjunctive therapy or in patients, in whom a tumor cannot be excised due to extensiveness of malignant process. Aydogdu et al. (1) discuss eligibility criteria for radiotherapy in their review paper; these criteria were summarized in tab. 3.

Five year survival after radical treatment of Marjolin’s ulcer is 52%, while respective figures for 10 and 20 year survival are 34% and 23%, respectively. Metastases in regional lymph nodes and remote organs are observed in approximately 30% while local recurrence occurs in approximately 17% of patients (3, 8).

Conclusions Marjolin’s ulcer requires well planned and specialist diagnostic approach to make a quick diagnosis and proceed with adequate therapy.

Table 4 summarizes general recommendations for management of patients at risk of Marjolin’s ulcer or diagnosed with this disease, made on the basis of available literature.

772

T. Wojewoda i wsp.

Tabela 3. Kryteria kwalifikacji do radioterapii według Ozeka i Cankayala (na podstawie Aydogdu i wsp. – 1) Table 3. Eligibility criteria for radiotherapy according to Ozek and Cankayal (adapted from Aydogdu et al. – 1) 1.

2.

3.

4.

5.

Nieoperacyjne, zawierające przerzuty regionalne węzły chłonne / inoperable, regional lymph nodes containing metastases Wrzód Marjolina G3 z przerzutami w regionalnych węzłach chłonnych (po ich wycięciu) / Marjolin’s ulcer G3 with metastases in regional lymph nodes (after their excision) Wrzód Marjolina o średnicy >10 cm z przerzutami w regionalnych węzłach chłonnych (po ich wycięciu) / Marjolin’s ulcer with diameter > 10 cm, with metastases in regional lymph nodes (after their excision) Wrzód Marjolina G3 i o średnicy >10 cm bez przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych (po ich wycięciu) / Marjolin’s ulcer G3 and with diameter > 10 cm, without metastases in regional lymph nodes (after their excision) Wrzód Marjolina w obrębie głowy i szyi z przerzutami w regionalnych węzłach chłonnych (po ich wycięciu) / Marjolin’s ulcer in the head or neck with metastases in regional lymph nodes (after their excision)

Tabela 4. Ogólne zasady postępowania u chorych zagrożonych wystąpieniem wrzodu Marjolina lub u których tę chorobę rozpoznano Table 4. General recommendations for management of patients at risk of Marjolin’s ulcer or diagnosed with this disease 1.

Wycinać i w miarę możliwości pierwotnie zaopatrywać przewlekłe, niegojące się rany / whenever possible, excise and primarily close chronic, non-healing wounds 2. Regularnie kontrolować blizny oparzeniowe i przewlekłe, niegojące się rany oraz informować zagrożonych chorych o możliwości wystąpienia owrzodzenia Marjolina / monitor, at regular intervals, burn scars and chronic, non-healing wounds and inform patients who are at risk of Marjolin’s ulcer, of such possibility 3. Zapobiegać i leczyć zakażenia przewlekłych ran / prevent and treat infections of chronic wounds 4. W przypadku obecności podejrzanych zmian należy zawsze pobrać wycinek z centrum i brzegu owrzodzenia celem weryfikacji histologicznej / in case of a suspected lesion, always take a specimen from the center and margin of the ulceration and subject them to histological verification 5. Owrzodzenia żylne, które nie goją się w ciągu 3 mies. leczenia zachowawczego, należy zakwalifikować do pobrania wycinka / a specimen should be taken from venous ulcerations that do not heal despite 3 months of conservative therapy 6. Należy zwracać uwagę na stan regionalnych węzłów chłonnych (ryzyko przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych jest większe w przypadku wrzodu Marjolina niż typowego raka skóry) / pay attention to the status of regional lymph nodes (risk of metastases in regional lymph nodes is higher in Marjolin’s ulcer than in typical skin cancer) 7. Podczas wycinania wrzodu Marjolina należy zachować margines operacyjny o szerokości 2 cm, a guz wyciąć razem z powięzią / Marjolin’s ulcer should be excised with 2 cm margin of healthy tissue; the tumor shyould be excised with fascia 8. Podejrzane klinicznie lub zweryfikowane mikroskopowe regionalne węzły chłonne trzeba zakwalifikować do operacji / clinically suspected or microscopically verified regional lymph nodes should be excised 9. Amputacje kończyn wykonuje się tylko w przypadku naciekania kości, głównych pni naczyniowych i nerwowych oraz w przypadkach przewidywanego złego efektu czynnościowego / limb amputation is performed only when there is infiltration of bones, large vascular, nervous trunks and when an expected functional outcome of limb sparing procedure is unfavorable 10. Wskazania do radioterapii i chemioterapii ustalane są indywidualnie (patrz tab. 3) / indications for radiotherapy and chemotherapy are established on an individual basis (see tab. 3) 11. Chorych po leczeniu należy objąć systemem specjalistycznych kontroli / after treatment the patient should be subjected to regular specialist follow-up

serwuje się przeciętnie u około 30% chorych, a nawroty miejscowe przeciętnie występują u 17% chorych (3, 8).

Wnioski Owrzodzenie Marjolina wymaga dobrze zaplanowanego i specjalistycznego postępo-

wania diagnostycznego w celu szybkiego postawienia rozpoznania i podjęcia odpowiedniego leczenia. W tab. 4 przedstawiono zgromadzone na podstawie dostępnego piśmiennictwa ogólne zalecenia odnoszące się do postępowania z chorymi zagrożonymi wystąpieniem wrzodu Marjolina lub u których tę chorobę rozpoznano.

Wrzód Marjolina – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa

773

Piśmiennictwo / References 1. Aydogdu E, Yildirim S, Akoz T: Is sugery an effective and adequate treatment in advanced Marjolin ulcer? Burns 2005; 31: 421-31.

2. Cobey FC, Engrav LH, Klein MB et al.: Brief Report: Sentinel lymph node dissection and burn scar carcinoma. Burns 2008; 34: 271-74.

3. Mahlon A, Kian S, Brooks HR et al.: Marjolin’s Ulcer: Modern Analysis of an Ancient Problem . Plastic and Reconstructive Surgery 2009; 123: 1.

4. Koval-Vern A, Criswell BK: Burn scar neoplasm: A literature review and statistical analysis. Burns 2005; 31: 403-13.

5. Dupree MT, Boyer JD, Cobb MW: Marjolin’s ulcer arising in a burn scar. Cutis Jul 1998; 62: 1 s. 49.

Pracę nadesłano: 27.05.2009 r.

Adres autora: 31-115 Kraków, ul. Garncarska 11

6. Hatzis GP, Finn R: Marjolin’s Ulcer: A Review of the Literature and Report of a Unique Patient Treated With a CO2 Laser. J Oral Maxillofac Surg 2007; 65: 2099-2105.

7. Phillips TJ, Salman SM, Bhawan J et al.: Burn scar carcinoma. Dermatol Surg 1998; 24: 561-65.

8. Agullo J, Santillan AA, Miller WT: Marjolin ulcer (Imege of the month). Arch Surg 2006; 141: 114344.

9. National Cancer Institutes website, Skin Cancer. http>//www.cancer.gov/cancertopics/types/skin 10. Ozek C, Celik N, Bilkay U et al.: Marjolin’s Ulcer of the Scalp: report of 5 Cases and Review of the Literature. J Burn Care & Rehabilitation 2001; 22: 65.

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 774–793

P R A C E P OGLĄDOW E R E V I E W P A P E R S

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią Metabolic syndrome and its associations with surgery Witold Woźniak, Tomasz Miłek Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (Chair and Clinic of General and Vascular Surgery, 2nd Medical Division, Warsaw Medical University) Kierownik: prof. dr hab. P. Ciostek

Zespół metaboliczny to wzajemna korelacja otyłości centralnej, zaburzeń w gospodarce węglowodanowej i lipidowej oraz nadciśnienia tętniczego. Definicję tę rozpropagowali pod koniec XX wieku Gerard Reaven i Norman Kaplan, jednak wzajemnych powiązań tych elementów dopatrywano się znacznie wcześniej (1, 2). Kryteria tego zespołu oraz jego składowe były bardzo często dyskutowane w ostatnim okresie i do tej pory nie podano ostatecznej definicji, która byłaby powszechnie akceptowana. Na potrzeby pracy przyjęto definicję IDF z 2005 r., według której zespół metaboliczny rozpoznajemy jeżeli u chorego z otyłością centralną stwierdza się co najmniej 2 z 4 czynników: – stężenie triglicerydów w surowicy krwi ≥150 mg% lub leczenie tego zaburzenia, – stężenie cholesterolu typu HDL w surowicy krwi <40 mg% u mężczyzn i <50 mg% u kobiet lub leczenie tego zaburzenia, – stężenie glukozy w surowicy krwi na czczo ≥100 mg% lub rozpoznana wcześniej cukrzyca typu 2, – ciśnienie tętnicze krwi ≥130/85 lub leczenie nadciśnienia tętniczego.

Za otyłość centralną uważa się obwód talii ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn (3).

Metabolic syndrome is an association of central obesity, abnormalities of carbohydrate and lipid metabolism and arterial hypertension. This definition was popularized by Gerard Reaven and Norman Kaplan at the end of 20th century, however interconnections of these components were found much earlier (1, 2). Criteria of this syndrome and its components have recently been a common subject of discussions and until now no final definition has been provided that would be generally accepted. For the sake of this review, we will use IDF definition from 2005 that specifies that metabolic syndrome is diagnosed when a patient with central obesity presents with at least 2 out of 4 factors: – serum triglyceride concentration ≥150 mg% or treatment of this disorder, – serum HDL cholesterol concentration < 40 mg% in men and < 50 mg% in women or treatment of this disorder, – fasting serum glucose concentration ≥100 mg% or previously diagnosed with type 2 diabetes mellitus, – arterial blood pressure ≥130/85 or treatment of arterial hypertension.

Waist circumference ≥80 cm in women and ≥94 cm in men is considered central obesity (3).

Rys historyczny

Historical overview

Pierwsze doniesienie dotyczące zespołu metabolicznego pojawiło się w 1641 r. w dziele

First report related to metabolic syndrome was published in 1641 in a publication “Obser-

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

Observationum medicarum libri tres, w którym holenderski chirurg Nicolaas Tulp dopatrywał się wzajemnych powiązań pomiędzy hipertriglicerydemią (osocze mleczne), otyłością, zaburzeniami krzepnięcia i nagłą śmiercią sercową (4). Ponad sto lat później, bo w roku 1761, Giovanni Battista Morgagni w swoim dziele De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis przedstawił kliniczny opis otyłości i jej licznych powikłań. Już wtedy zauważył on wzajemną korelację pomiędzy nadmierną masą ciała, siedzącym trybem życia a zaburzeniami sercowo-naczyniowymi (5).

Na początku XX wieku Eskil Kylin stwierdził, że nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia i hiperurykemia tworzą zespól chorobowy (6).

Do podobnych wniosków doszedł także Jakub Węgierko, który wprowadził pojęcie cukrzycy skojarzonej (obecnie cukrzyca typu 2). Zauważył on mianowicie współzależność cukrzycy wieku dojrzałego i starszego z miażdżycą tętnic, nadciśnieniem tętniczym, otyłością, kamicą wątrobową i dną moczanową (7). Jako pierwsi pojęcie zespół metaboliczny wprowadzili do medycyny Markolf Hanefeld i Wolf­ gang Leonhardt w 1981 r., którzy określili także jego składowe: otyłość, hiperlipidemia, cukrzyca, dna i nadciśnienie tętnicze. Stwierdzili oni, że do rozwoju tego zespołu dochodzi w przypadkach nadmiernego spożycia pokarmów, braku aktywności ruchowej i skłonności genetycznej. Wynikiem rozwoju zespołu metabolicznego może być rozwój choroby niedokrwiennej serca, stłuszczenia wątroby i kamicy żółciowej (8). W 1988 r. ukazała się jedna z najważniejszych prac dotycząca zespołu metabolicznego – Gerarda Reavena, w której autor wprowadził nazwę zespół X i zasugerował, że największą rolę odgrywa w nim insulinooporność i hiperinsulinemia (1).

Warto wspomnieć, że Reaven nie zaliczał otyłości jako składowej tego zespołu. Rok później opublikował swoje badania Norman Kaplan, proponując określenie śmiertelny kwartet, którego nieodłączną składową była otyłość centralna (2). Mimo tych niewielkich rozbieżności, uważa się obecnie badania obu uczonych za kluczowe w sformułowaniu nowoczesnej definicji zespołu metabolicznego. W Polsce w ostatnich latach intensywne badania zaowocowały szeregiem prac naukowych i monografii, podsumowujących pojęcie zespołu metabolicznego i podkreślających jego interdyscyplinarny charakter (9, 10). Wszyscy są zgodni, że

775

vationum medicarum libri tres”. A Dutch surgeon, Nicolaas Tulp, discussed interconnections between hypertriglyceridemia (milky plasma), obesity, clotting disorder and sudden cardiac death (4). Over one hundred years later, in 1761, Giovanni Battista Morgagni presented his publication “De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis” in which he provided a clinical description of obesity and its numerous interconnections. He then noted correlations between excessive body weight, sitting lifestyle and cardiovascular disorders (5).

At the beginning of 20th century, Eskil Kylin found that arterial hypertension, hyperglycemia and hyperuricemia form a disease syndrome (6). Jakub Węgierko came to similar conclusions and coined a term “associated diabetes mellitus” (currently known as type 2 diabetes mellitus). He noted associations between diabetes mellitus of adults and elderly and arterial atherosclerosis, arterial hyeprtension, obesity, hepatic lithiasis and gout (7).

Markolf Hanefeld and Wolfgang Leonhardt were the first to introduce the term „metabolic syndrome“ to medical sciences in 1981; they also listed its components: obesity, hyperlipidemia, diabetes mellitus, gout and arterial hypertension. They stated that this syndrome develops in the event of excessive food consumption, low physical activity and genetic predisposition. Metabolic syndrome may result in development of ischemic heart disease, fatty liver and cholelithiasis (8). In 1988 Gerard Reaven published one of the most important papers on metabolic syndrome where its author introduced the name “syndrome X” and suggested that insulin resistance and hyperinsulinemia play predominant role in its development (1).

It must be emphasized that Reaven did not include obesity as a component of this syndrome. Norman Kaplan published his studies a year later and coined a term “deadly quartet”; central obesity was one of its essential components (2). Despite these small inconsistencies, currently studies of both these researchers are considered the key items in the establishment of modern definition of metabolic syndrome.

Extensive studies conducted within the last several years in Poland resulted in series of research papers and monographs that summarized the term metabolic syndrome and emphasized its interdisciplinary nature (9, 10).

776

W. Woźniak, T. Miłek

pojęcie to nie odpowiada klasycznym kryteriom jednostki chorobowej, ma niejednolitą etiologię i patogenezę oraz różnorodne objawy. Łączy on w sobie kilka chorób, których rozwój skutkuje powstaniem następnych. Już samo wprowadzenie jednolitej definicji nastręcza ogromnych trudności, gdyż obecnie funkcjonuje ich kilkanaście.

W debacie naukowej na temat zespołu metabolicznego ścierają się skrajnie sprzeczne poglądy, z jednej strony popierające szerokie jego wprowadzenie – zespół autorów definicji z Międzynarodowej Federacji Cukrzycowej z Europy, z drugiej zaś przeciwników, głównie z ośrodków akademickich z USA (11, 12). Wątpliwości budzi fakt, która ze składowych definicji zespołu metabolicznego ma wiodące znaczenie. Czy jest nią hiperglikemia i insulinooporność, hiperlipidemia i dyslipidemia, otyłość centralna czy nadciśnienie tętnicze?

Kolejnym problemem, jaki się pojawia, to czy poszczególne składowe należy leczyć osobno i niezależnie czy działania terapeutyczne powinny być skierowane na zespół zaburzeń.

Wątpliwości te odbijają się szerokim echem w piśmiennictwie (13, 14). Przyjęta na potrzeby pracy definicja IDF zespołu metabolicznego podkreśla znaczenie w nim otyłości i zaburzeń lipidowych, które wydają się mieć największe znaczenie w rozwoju miażdżycy tętnic. Nie bez znaczenia jest też fakt, że najważniejszą składową, na którą może mieć wpływ chirurg jest otyłość, co znajduje swe potwierdzenie w rozwoju chirurgii bariatrycznej w ostatnich latach. Mimo dużych rozbieżności pojęcie zespołu metabolicznego powinno przynieść znaczące korzyści w praktyce chirurgicznej, pozwala wyodrębnić grupę chorych szczególnie narażonych na progresję miażdżycy z jednej strony, z drugiej zaś ustalić u nich schemat prewencji, co ma ogromne znaczenie w przypadkach kwalifikowanych do operacji.

Anybody agrees that this term does not meet classic criteria of disease entity, has inhomogeneous etiology and pathogenesis and variable signs and symptoms. It combines several diseases that result in development of another ones. Preparation of uniformly accepted definition is very difficult because currently there are several different definitions of metabolic syndrome.

Scientific debate on metabolic syndrome includes extremely opposite views: on one hand proponents of its widespread use – authors of definition from European International Diabetic Federation, on the other hand its opponents, mainly from US academic sites (11, 12).

It is not entirely clear which of the components of metabolic syndrome is the key element. Is it hyperglycemia and insulin resistance, hyperlipidemia and dyslipidemia, central obesity or arterial hypertension? Another problem that must be faced is whether respective components of metabolic syndrome should be treated separately and independently or maybe therapeutic actions should be directed against all abnormalities concurrently. These concerns are widely expressed in the literature (13, 14).

IDF definition of metabolic syndrome, adopted for the sake of this paper, emphasizes importance of obesity and dyslipidemia that seem to be most important for the development of arterial atherosclerosis. Last but not least, the most important component that a surgeon can modify is obesity; this is supported by recent development of bariatric surgery. Despite large differences, the term “metabolic syndrome” should provide significant benefits to the surgical practice, because it allows to identify a group of patients at risk of progression of atherosclerosis on one hand, on the other hand to establish a preventive regimen in such patients, which is extremely important for patients qualified for surgical procedures.

Epidemiologia

Epidemiology

Jak podają źródła północnoamerykańskie zespół metaboliczny występuje u 24% badanych i procent ten rośnie wraz z wiekiem.

U ludzi w trzeciej dekadzie spotykany jest u 7%, w siódmej zaś rośnie i może sięgać 40%.

Odsetek ten jest znacznie determinowany poprzez stan gospodarki węglowodanowej w organizmie. Zespół metaboliczny notuje się u 10-15% chorych bez zaburzeń gospodarki

As North-American sources report, metabolic syndrome occurs in 24% of studied population and this incidence increases with age.

While it occurs in 7% of subjects in their thirties, it can reach 40% in subjects in their seventies. This incidence is largely influenced by status of carbohydrate metabolism. Metabolic syndrome is diagnosed in 10-15% subjects without abnormalities of carbohydrate me-

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

węglowodanowej, u 42-64% z nietolerancją glukozy oraz u 78-84% z cukrzycą typu 2. Według badań europejskich zespół ten spotykany jest u 36-38% pacjentów. W Polsce przeprowadzone badania NATPOL III PLUS pokazują, że odsetek ten waha się pomiędzy 18-22% i także rośnie wraz z wiekiem (10).

Etiologia i patofizjologia Etiologia zespołu metabolicznego jest bardzo złożona. Z jednej strony badania dotyczącego tego zespołu są oparte na analizie genetycznej i genotypowej, z drugiej zaś na obserwacji wpływu środowiska nas otaczającego.

Zespół metaboliczny jest determinowany przez wiele genów, które mogą kształtować skłonność do zaburzeń, ujawniających się poprzez wpływ środowiska zewnętrznego. Już w okresie płodowym niedożywienie zarodka oraz zaburzenie organogenezy dotyczącej tkanki tłuszczowej, trzustki, serca i układu naczyniowego mogą wyzwalać rozwój tego zespołu.

Późniejsze wpływy środowiskowe związane z nadmiernym spożyciem wysokoenergetycznych i wysokoprzetworzonych produktów żywnościowych oraz bezczynności mięśniowej połączonej ze zmniejszeniem siły mięśniowej, oraz wydolności fizycznej, nasilają i ujawniają kliniczne zaburzenia zespołu metabolicznego.

Wydaje się, że zespół ten powstaje wskutek wzajemnych zależności zaburzeń genetycznych, nieprawidłowości rozwoju osobniczego w okresie płodowym i wczesnodziecięcym, a także wpływów cywilizacyjnych (9, 15). Głównym elementem patogenetycznym działania tak wielu czynników jest zjawisko insulinooporności, związane ze zmniejszeniem wrażliwości tkanek i komórek na insulinę. Najprawdopodobniej właśnie insuliooporność jest wspólną przyczyną cukrzycy typu 2 i miażdżycy. U wielu chorych z hiperglikemią lub cukrzycą stwierdza się równoczesne występowanie nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca i nieprawidłowości w gospodarce lipidowej. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej stanowią jedne z głównych czynników rozwoju miażdżycy. Zmiany patofizjologiczne zachodzące w tych jednostkach chorobowych wywołują szereg zaburzeń, których skutkiem jest postępujące uszkadzanie układu krążenia.

Poniżej przedstawiono kilka zagadnień bezpośrednio związanych z tymi zaburzeniami,

777

tabolism, in 42-64% subjects with glucose intolerance and in 78-84% in subjects with type 2 diabetes mellitus. According to European studies, this syndrome is found in 36-38% of patients. NATPOL III PLUS study conducted in Poland demonstrated that this incidence varies between 18-22% and similarly increases with age (10).

Etiology and pathophysiology Etiology of metabolic syndrome is very complex. On one hand, investigations of this syndrome are based on genetic analysis and genotyping, on the other hand they are based on observation of effects of our environment.

Metabolic syndrome is determined by multiple genes that may shape the propensity to disturbances that are unmasked by effect of environment. As early as in the fetal life, malnutrition of an embryo and abnormalities of organogenesis with regard to adipose tissue, pancreas, heart and vascular system, may trigger development of this syndrome. Environmental effects related to excessive consumption of high-energetic and highly-processed foods and muscular inactivity associated with decreased muscle strength and physical fitness in later life, potentiate these disturbances and make the metabolic syndrome clinically manifested entity. This syndrome seems to occur as a result of mutual associations between genetic abnormalities, abnormalities in individual development in the fetal period and early childhood as well as environmental effects (9, 15). The principal pathogenetic item of so many factors is insulin resistance, involving decreased tissue and cellular sensitivity to insulin. Most probably insulin resistance is a common cause of type 2 diabetes mellitus and atherosclerosis. Arterial hypertension, ischemic heart disease and dyslipiedmia coexist in many patients with hyperglycemia or diabetes mellitus. Abnormalities of carbohydrate and lipid metabolism are one of the main factors of atherosclerosis development. Pathophysiological changes occurring in these disease entities result in a number of disturbances that in turn lead to progressive damage to cardiovascular system. Several issues directly related to these disturbances, which result in development of diseases that are important from the point of view of a surgeon, are presented below. They include:

778

W. Woźniak, T. Miłek

których wynikiem są choroby, znajdujące się w kręgu zainteresowania chirurgii. Są to: – zmiany w mikrokrążeniu, – zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy, – zmiany w obrębie dużych naczyń (makrokrążeniu), – zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia, – aktywacja przewlekłego procesu zapalnego, – znaczenie trzewnej tkanki tłuszczowej.

Zmiany w mikrokrążeniu Podwyższone stężenie glukozy we krwi niezwykle niekorzystnie wpływa na naczynia krwionośne, doprowadza bowiem do postępującej dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, czego efektem jest przedwczesny rozwój miażdżycy. Poprzez glikację białek zewnątrzkomórkowych, jak i wewnątrzkomórkowych, zmienia ich własności strukturalne i biochemiczne.

Jeżeli proces ten dotyczy białka błony podstawnej naczynia to efektem tego może być zwiększona jego przepuszczalność. Hiperglikemia nasila syntezę kinaz białkowych, w tym kinazy białkowej C, która poprzez zwiększenie ekspresji transformującego czynnika wzrostu β powoduje hipertrofię i hiperplazję komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych oraz nasila gromadzenie macierzy międzykomórkowej. Dochodzi także do wzrostu ekspresji czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), będącego silnym mitogenem dla komórek śródbłonka oraz znacznie zwiększającego przepuszczalność naczyń (16). W warunkach hiperglikemii zwiększa się także stres oksydacyjny, który poprzez nasiloną produkcję wolnych rodników tlenowych zmniejsza dostępność tlenku azotu, a tym samym osłabia zdolność rozkurczu naczynia oraz powoduje przerost jego ściany (17). Efektem wymienionych zmian są zaburzenia przepływu krwi, zamykanie się naczyń krwionośnych, zwiększanie się ich przepuszczalności, wzmożenie procesu nowotworzenia, nasilenie procesu zapalnego i zaburzenia krzepnięcia.

Zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy Stres oksydacyjny, reakcje zapalne i dysfunkcja komórek śródbłonka w cukrzycy typu 2 zaburzają równowagę pomiędzy układem

– changes in microcirculation, – disturbances of clotting and fibrinolysis, – changes in the large vessels (macroangiopathies), – hemodynamic changes in the cardiovascular system, – activation of chronic inflammatory process, – importance of visceral adipose tissue.

Changes in microcirculation Elevated blood glucose level has an enormously detrimental effect on blood vessels since it leads to progressive dysfunction of vascular endothelium resulting in premature development of atherosclerosis. Through glycation of extracellular and intracellular proteins it changes their structural and biochemical properties. If this process involves proteins of vascular basal membrane, it may result in increased vascular permeability. Hyperglycemia increases synthesis of protein kinases, including protein kinase C, that via increased expression of transforming growth factor β results in hypertrophy and hyperplasia of vascular smooth muscle cells and exacerbates accumulation of extracellular matrix. It is also accompanied by increased expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) which is a potent mitogen for endothelial cells and markedly increases vascular permeability (16).

Hyperglycemia increases also oxidative stress that through increased production of oxygen free radicals, decreases bioavailability of nitric oxide and thus decreases vasodilatory capacity and results in hypertrophy of vascular wall (17). These changes result in abnormalities of blood flow, blood vessel obstruction, increased vascular permeability, increased carcinogenesis, increased inflammatory process and clotting abnormalities.

Disturbances of clotting and fibrinolysis In type 2 diabetes mellitus oxidative stress, inflammatory reactions and endothelial dysfunction impair balance between clotting and fibrinolysis, which is sometimes referred to as diabetic trombophilia. This disease involves increased concentration of von Willebrand factor, factor VII and X and concomitant decreased activity of antithrombin III and concentration of protein C. Due to increased

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

krzepnięcia a fibrynolizy, co często określa się mianem trombofilii cukrzycowej. W chorobie tej zwiększa się stężenie czynnika von Willebranda, czynnika VII i X, przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności antytrombiny III i stężenia białka C. Poprzez wzrost stężenia tkankowego inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1) zaburza się proces fibrynolizy i maleje wytwarzanie aktywatora plazminogenu oraz trombomoduliny. Dochodzi wreszcie do nadreaktywności płytek i zjawiska ich agregacji. Choć sama insulina działa antyagregacyjnie, to w warunkach jej niedoboru lub insulinooporności tkanek, działanie to jest mocno osłabione (18).

Zmiany w obrębie dużych naczyń (makrokrążeniu) Hiperglikemii towarzyszy zwiększona reaktywność naczyń krwionośnych na czynniki wywołujące skurcz naczyniowy. Zaobserwowano, że u zwierząt doświadczalnych skurcz aorty i naczyń krezki wywołany podaniem noradrenaliny jest znacznie większy niż w grupie kontrolnej z prawidłowymi wartościami glikemii (19). Podwyższone stężenie cukru osłabia działanie substancji wazodilatacyjnych (acetylocholina, bradykinina) na naczynia krwionośne z jednej strony, z drugiej zaś dochodzi do zwiększonej ekspresji i produkcji endoteliny, czynnika wywołującego silny długotrwały skurcz oraz przebudowę ściany naczynia. U chorych z nadciśnieniem i cukrzycą obserwuje się podwyższone poziomy endoteliny (20). Równocześnie produkty glikacji białek akumulując się w ścianie naczynia dodatkowo je usztywniają. Utrata sprężystości tętnic przy równoczesnym rozwoju miażdżycy daje zwiększenie fali tętna i wzrost ciśnienia tętna, czego efektem jest postępujące uszkodzenie ściany naczynia i dalsze jego usztywnianie (21).

W warunkach hiperglikemii i insulinooporności zaburzenia gospodarki lipidowej pod postacią tzw. dyslipidemii aterogennej (hipertriglicerydemia, niskie stężenie HDL, wysokie stężenie LDL) stanowią istotny czynnik rozwoju miażdżycy. W wyniku zaburzenia wymiany triglicerygów i cholesterolu pomiędzy lipoproteinami VLDL, HDL i LDL powstaje nadmierna ilość małych, gęstych LDL, które są fagocytowane przez makrofagi, przekształcające się w komórki piankowate. Obniżenie stężenia HDL nasila stres oksydacyjny, co

779

concentration of Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1), the process of fibrinolysis becomes abnormal and production of plasminogen activator and thrombomodulin decreases.

Eventually blood platelets become hyperactive and start to aggregate. Although insulin itself exerts antiaggregatory effect, its deficiency or tissue insulin resistance significantly reduce this effect (18).

Changes in the large vessels (macroangiopathies) Hyperglycemia is accompanied by increased reactivity of blood vessels to vasoconstrictive substances. Constriction of aorta and mesenteric vessels induced by noradrenaline in laboratory animals is much more pronounced than in control animals, with normal blood glucose levels (19). Increased blood glucose levels impair activity of vasodilatory substances (acetylcholine, bradykinin) and is accompanied by increased expression and production of endothelin, an agent that induces potent, long-term vasoconstriciton and remodeling of vascular wall. Increased endothelin levels have been found in patients with arterial hypertension and diabetes mellitus (20).

Concurrently products of protein glycation accumulate in the vessel wall and make it even more stiff. Loss of arterial elasticity and development of atherosclerosis act to increase pulse wave and increase pulse pressure, resulting in progressive damage of vascular wall and its progressive stiffening (21).

Abnormalities of lipid metabolism referred to as atherogenic dyslipidemia (hypertriglyceridemia, low HDL concentration, high LDL concentration) are a significant risk factor of atherosclerosis development in the conditions of hyperglycemia and insulin resistance. Abnormal exchange of triglycerides and cholesterol between lipoproteins VLDL, HDL and LDL results in formation of excessive number of small, dense LDL’s that are phagocitized by macrophages, undergoing transformation into foam cells. Decreased HDL concentration potentiates oxidative stress, increasing inflammatory process which is currently considered the main trigger of progression of atherosclerosis.

Insulin itself can also induce hyperplasia of aortic and vascular smooth muscle cells and therefore sustain atherogenesis (22).

780

W. Woźniak, T. Miłek

potęguje stan zapalny, uważany obecnie za główny czynnik progresji miażdżycy.

Sama insulina może także indukować rozrost komórek aorty i mięśni gładkich naczyń, a tym samym podtrzymywać proces aterogenezy (22).

Zmiany hemodynamiczne w układzie krążenia Duże napięcie układu współczulnego koreluje z hiperinsulinemią i insulinoopornością.

Zaobserwowano, że u chorych z nadciśnieniem tętniczym i otyłością istnieje ścisła zależność między ciśnieniem tętniczym, poziomem noradrenaliny a wskaźnikiem masy ciała (23).

W następstwie nadmiernej stymulacji adrenergicznej dochodzi do przebudowy naczyń krwionośnych i przerostu mięśnia sercowego.

Wzmożona aktywność układu współczulnego może powodować retencję sodu, poprzez to zwiększać wolemię i dodatkowo obciążać układ naczyniowy. Powszechnie uważa się jednak, że znacznie większy wpływ na wypełnienie łożyska naczyniowego ma pobudzenie układu renina-angiotensyna-aldosteron. Pobudzenie tego układu w warunkach insulinooporności zwiększa stężenie angiotensyny II, która potęgując zwrotne wchłanianie w kanalikach nerkowych sodu i wody, tym samym zwiększa objętość łożyska naczyniowego. Angiotensyna II może także bezpośrednio stymulować czynniki wzrostu, powodując w efekcie przerost mięśniówki ściany naczyń. Nasila ona także stres oksydacyjny, stymuluje molekuły adhezyjne i cytokiny aktywując stan zapalny. Angiotensyna II może także zwiększać aktywność prozakrzepową poprzez pobudzenie inhibitora aktywatora plazminogenu PAI-1 i agregację płytek krwi (24).

Aktywacja przewlekłego procesu zapalnego W licznych pracach naukowych zwraca się uwagę na przypuszczenie, że aktywacja przewlekłego stanu zapalnego w cukrzycy może być odpowiedzialna za progresję miażdżycy i jej powikłań. Obserwuje się wówczas podwyższone stężenie czynników zapalnych m.in. białka CRP, interleukin, białek adhezyjnych I-CAM i V-CAM (25). Wzmożony proces zapalny nasila rozwój insulinooporności oraz potęguje zaburzenia w układzie krzepnięcia i fibrynolizy. Ostatnio podkreśla się znaczenie czynnika

Hemodynamic changes in the cardiovascular system High sympathetic drive correlates with hyperinsulinemia and insulin resistance. Close correlation between arterial hypertension, noradrenalin level and body mass index has been observed in patients with arterial hypertension and obesity (23). Excessive adrenergic stimulation results in remodeling of blood vessels and myocardial hypertrophy. Increased sympathetic activity may lead to sodium retention and thus increase blood volume and place an additional load on vascular system. However stimulation of rennin-angiotensin-aldosterone system is commonly believed to have markedly more pronounced effect on filling of vascular bed. Stimulation of this system under conditions of insulin resistance, increased angiotensin II concentration that potentiates renal reabsorption of sodium and water, and in consequence increases blood volume. Angiotensin II can additionally directly stimulate growth factors, resulting in hypertrophy of vascular smooth muscles. It also potentiates oxidative stress, stimulates adhesion molecules and cytokines, activating inflammatory process. Angiotensin II can also increase prothrombotic activity through stimulation of plasminogen activator inhibitor PAI-1 and platelet aggregation (24).

Activation of chronic inflammatory process Numerous scientific papers emphasize the assumption that activation of chronic inflammatory process in diabetes mellitus may underlie progression of atherosclerosis and its complications. Increased concentrations of inflammatory factors, such as C-reactive protein, interleukines, adhesion molecules I-CAM and V-CAM are observed in such situation (25).

Potentiated inflammatory process stimulates insulin resistance and exacerbates abnormalities of blood clotting and fibrinolysis.

Recently importance of tumor necrosis factor (TNF-α), which is produced by e.g. adipocytes, has been emphasized. Its concentration increases with degree of obesity although under physiological conditions TNF-α, through negative feedback, inhibits growth of adipose tissue.

However this process becomes abnormal in chronic obesity and adipose tissue becomes resistant to tumor necrosis factor; in conse-

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

martwicy guza (TNF-α), który jest produkowany m.in. przez adipocyty. Jego stężenie wzrasta wraz ze stopniem zaawansowania otyłości, choć w warunkach fizjologicznych TNF-α na drodze sprzężenia zwrotnego hamuje przyrost tkanki tłuszczowej. Jednak przy przewlekłej otyłości proces ten jest zaburzony, dochodzi do oporności tkanki tłuszczowej na działanie czynnika martwicy guza i dalszego przyrostu tłuszczu, mimo wysokich wartości TNF-α.

Czynnik ten stymuluje insulinooporność, nasila stres oksydacyjny, zwiększa syntezę cząstek adhezyjnych, sprzyja migracji komórek mięśni gładkich naczyń, wzmaga produkcję czynników wzrostowych i oddziaływuje prozakrzepowo (26, 27).

Znaczenie trzewnej tkanki tłuszczowej Jak ogólnie wiadomo istnieje ścisły związek pomiędzy otyłością a progresją miażdżycy, rozwojem nadciśnienia tętniczego lub ujawnieniem się cukrzycy. Badania sekcyjne młodych osób zmarłych w wyniku wypadków komunikacyjnych lub samobójstw wykazały zależność stopnia rozwoju miażdżycy aorty i tętnic wieńcowych od indeksu masy ciała. Dane te sugerują, że otyłość u młodzieży znacznie przyspiesza rozwój miażdżycy (28) i kilkukrotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia nadciśnienia tętniczego, redukcja masy ciała zaś może to ryzyko ograniczać (29).

Ryzyko ujawnienia się cukrzycy wzrasta u chorych wraz ze wzrostem indeksu masy ciała. Udowodniono, że zmniejszenie masy ciała i regularne ćwiczenia fizyczne ograniczają prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy, po chirurgicznym leczeniu otyłości zaś redukcja ryzyka ujawnienia się cukrzycy w ciągu kilku lat wyniosła około 80% (30).

Otyłości towarzyszą również zaburzenia gospodarki lipidowej tzw. dyslipidemia aterogenna, która jak już wspomniano jest bezpośrednim czynnikiem rozwoju zmian o charakterze miażdżycowym.

Zmiany metaboliczne wynikające z otyłości nie są raczej bezpośrednim wynikiem wysokiej wartości indeksu masy ciała, ale w większym stopniu wynikają z ilości tkanki tłuszczowej zlokalizowanej wewnątrz jamy otrzewnej. To właśnie otyłość trzewna jest kojarzona z licznymi zaburzenia metabolicznymi, w tym hiperinsulinemią, insulinoopornością, dyslipidemią i zaburzeniami hemodynamicznymi.

781

quence fat accumulates despite high TNF-α levels. This factor stimulates insulin resistance, potentiates oxidative stress, increases synthesis of adhesion molecules, promotes migration of vascular smooth muscle cells, exacerbates production of growth factors and has pro-thrombotic effects (26, 27).

Importance of visceral adipose tissue As it is generally known, there is a close correlation between obesity and progression of atherosclerosis, development of arterial hypertension and occurrence of diabetes mellitus.

Autopsy examinations of young subjects who died in traffic accidents or as a result of suicide, demonstrated correlation between degree of aorta and coronary arteries atherosclerosis and body mass index. These data suggest that obesity in children and adolescents markedly speeds up development of atherosclerosis (28) and increases the risk of arterial hypertension by several fold, while reduction of body weight may limit this risk (29).

The risk of occurrence of diabetes mellitus increases with patient’s body mass index.

Reduction of body weight and regular physical exercise have been proven to reduce the risk of diabetes, while surgical treatment of obesity reduced the risk of diabetes over several years follow-up by approximately 80% (30).

Obesity is accompanied by abnormalities of lipid metabolism, so called atherogenic dyslipidemia, which, as mentioned above, is a direct risk factor of atherosclerotic lesions.

Metabolic changes resulting from obesity rather do not result directly from high body mass index, but mainly from amount of adipose tissue located inside peritoneal cavity.

This visceral obesity is associated with numerous metabolic abnormalities, including hyperinsulinemia, insulin resistance, dyslipidemia and hemodynamic abnormalities.

Adipose tissue is not a simple energetic warehouse and mechanical buffer but also actively participates in production of hormones, growth factors, cytokines, hemostatic and fibrinolytic factors. Fat may accumulate inside the abdominal cavity (VAT, visceral adipose tissue) or subcutaneously (SAT, subcutaneous adipose tissue). Recently performed analysis of both these types of adipose tissue, based on computed tomography, demonstrated close

782

W. Woźniak, T. Miłek

Tkanka tłuszczowa nie jest tylko prostym rezerwuarem energetycznym i buforem mechanicznym, ale także bierze aktywny udział w produkcji hormonów, czynników wzrostu, cytokin, czynników hemostazy i fibrynolizy.

Tłuszcz może się odkładać wewnątrzbrzusznie tzw. VAT (visceral adipose tissue) lub podskórnie – SAT (subcutaneous adipose tissue). Niedawno przeprowadzona analiza zależności obu rodzajów tkanki tłuszczowej na podstawie tomografii komputerowej wykazała dużą korelację pomiędzy zawartością VAT a współistnieniem wymienionym wyżej zaburzeń metabolicznych. W grupie chorych z nadwagą i otyłością prawdopodobieństwo nadciśnienia tętniczego, cukrzycy lub zespołu metabolicznego rosła wprost proporcjonalnie do objętości tłuszczu trzewnego (31).

Zwiększenie objętości tkanki wewnątrz jamy otrzewnej wiąże się z nadprodukcją różnorodnych substancji chemicznych, które z kolei wpływają na metabolizm organizmu.

Jedną z takich substancji jest wykryty w latach dziewięćdziesiątych hormon leptyna.

Wykazuje ona silną korelację z ciśnieniem tętniczym oraz wpływa na jego wzrost poprzez pobudzenie układu współczulnego z jednej strony oraz przebudowę ściany naczynia z drugiej. Leptyna pobudza do wzrostu komórki śródbłonka i komórki mięśni gładkich naczyń, a tym samym może pobudzać proces angiogenezy (32). Istnieją przesłanki, że wykazuje także działanie proagregacyjne (33). Inną substancją produkowaną przez komórki tłuszczowe jest adiponektyna, która wykazuje działanie ochronne na komórki śródbłonka, gromadząc się w miejscach jego uszkodzenia, a po związaniu się z kolagenem uczestniczy w naprawie naczynia krwionośnego. Adiponektyna hamuje przemianę makrofagów w komórki piankowate, rozrost komórek mięśni gładkich oraz nasila produkcję tlenku azotu, działając antyoksydacyjnie. W otyłości trzewnej stężenie jej maleje, co wpływa na rozwój miażdżycy i insulinooporności. U chorych z chorobą niedokrwienną serca oraz jej powikłaniami wykazano obniżenie poziomu adiponektyny w osoczu (34). W tkance tłuszczowej produkowana jest także rezystyna, której zwiększona produkcja koreluje z insulinoopornością u chorych z otyłością (35). Trzewna tkanka tłuszczowa jest również miejscem nadprodukcji czynnika TNF-α, którego znaczenie już wcześniej omówiono. Adipocyty są zdolne także do

correlation between VAT content and coexistence of the above mentioned metabolic abnormalities. In overweight patients with arterial hypertension, the probability of arterial hypertension rose directly proportionally to visceral fat volume (31).

Increased volume of intraabdominal adipose tissue is associated with overproduction of various chemical substances that in turn affect systemic metabolism. One of such substances is leptin – a hormone detected in 1990’s. It is closely correlated with arterial blood pressure and results in its increase by stimulating sympathetic nervous system on one hand, and remodeling of the vessel wall on the other hand. Leptin stimulates growth of endothelial cells and vascular smooth muscle cells and thus may stimulate angiogenesis (32). It has been suggested to have pro-aggregatory effects, too (33). Adiponectin is another substance produced by adipose cells. It protects endothelial cells, accumulating at the sites of its injury and is involved in the repair of blood vessel after binding collagen. Adiponectin inhibits transformation of macrophages into foam cells, hyperplasia of smooth muscle cells and increases production of nitric oxide, exerting antioxidative effects.

Its concentration decreases in visceral obesity, which affects development of atherosclerosis and insulin resistance. Low plasma adiponectin has been found in patients with ischemic heart disease (34). Adipose tissues produces also resistin; increased production of this substance correlates with insulin resistance in obese patients (35). Visceral adipose tissue is also a site of TNF-α overproduction. Importance of TNF-α has already been discussed. Adipocytes are also able to synthesize all components of rennin-angiotensinaldosterone system that results in increased amount of angiotensinogen and angiotensin II in obesity and arterial hypertension in consequence.

We may conclude our discussion of visceral adipose tissue by mentioning that it can have a mechanical effect on internal organs surrounded by it. Kidneys can be a good example of such interaction. They are covered by a tight, non-compliant capsule. Compression of this capsule by visceral fat increases intrarenal pressure, increases tubular sodium reabsorption and therefore affects development or progression of arterial hypertension (36).

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

wytwarzania wszystkich elementów układu renina-angiotensyna-aldosteron, co w otyłości skutkuje zwiększeniem ilości angiotensynogenu i angiotensyny II. Efektem tego jest rozwój nadciśnienia tętniczego.

Na koniec rozważań nad znaczeniem trzewnej tkanki tłuszczowej warto wspomnieć, że może ona mieć także mechaniczny wpływ na narządy przez nią otoczone. Przykładem tutaj mogą być nerki, które są pokryte ciasną, niepodatną na rozciąganie torebką. Ucisk tłuszczu trzewnego na tę torebkę wzmaga ciśnienie wewnątrznerkowe, zwiększa cewkową resorpcję sodu i poprzez wpływa na rozwój lub potęgowanie nadciśnienia tętniczego (36).

Chirurgia naczyniowa i zespół metaboliczny Liczne badania epidemiologiczne wskazują na dużą korelację zespołu metabolicznego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Wystąpił on u 58% chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych, 41% z chorobą niedokrwienną serca i 47% z tętniakiem aorty brzusznej. 43% chorych ze zmianami w obrębie pozaczaszkowych tętnic domózgowych miało cechy zespołu metabolicznego (37). Tak duża reprezentacja zaburzeń o charakterze metabolicznym i hemodynamicznym może stymulować rozwój samej choroby zasadniczej oraz pogarszać jej rokowanie. Warto wspomnieć, że duża część tych chorych wymaga leczenia chirurgicznego, co stwarza dodatkowe zagrożenia.

Dziewięćdziesiąt osiem procent chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych ma zwężenia lub niedrożności w obrębie aorty, tętnic biodrowych i tętnic kończyn dolnych spowodowane poprzez miażdżycę, a u ponad 60% chorych z cukrzycą stwierdza się zmiany w obrębie układu tętniczego (38). Nasilenie zmian miażdżycowych w cukrzycy ma przeważnie znacznie większy zasięg, co utrudnia leczenie i pogarsza rokowanie. Stopień nasilenia niedokrwienia kończyn dolnych koreluje także z zespołem metabolicznym. Badanie dopplerowskie tętnic kończyn dolnych wykazuje mniejsze wartości wskaźnika kostkaramię w grupie pacjentów obciążonych zespołem metabolicznym w porównaniu z chorymi bez tego syndromu (39). Związek przyczynowoskutkowy pomiędzy niedokrwieniem kończyn dolnych a zmianami metaboliczno-hemodyna-

783

Vascular surgery and metabolic syndrome Numerous epidemiological studies indicate existence of close correlation between metabolic syndrome and cardiovascular disease.

Metabolic syndrome occurred in 58% of patients with chronic ischemia of lower extremities, 41% of patients with ischemic heart disease and 47% of patients with abdominal aorta aneurysm. 43% of patients with lesions in extracranial brain supplying arteries met criteria of metabolic syndrome (37). Such extensive representation of metabolic and hemodynamic abnormalities may stimulate development of underlying disease and worsen its prognosis. It is worth mentioning that many of these cases require surgical treatment, which is associated with additional risks.

98% of patients with chronic ischemia of lower extremities have a stenosis or obstruction of aorta, iliac arteries and arteries of lower extremities caused by atherosclerosis and lesions in the arterial system are found in over 60% of patients with diabetes mellitus (38). Atherosclerotic lesions are usually more extensive in diabetes mellitus what makes treatment more difficult and worsens the patient’s prognosis. Degree of ischemia of lower extremities correlates with metabolic syndrome, too. Doppler imaging of arteries of lower extremities indicates lower ankle brachial index in patients with metabolic syndrome as compared to patients without this syndrome (39). Causal relation between ischemia of lower extremities and metabolic-hemodynamic changes in metabolic syndrome seems obvious. Symptoms of chronic ischemia of lower extremities depend on the level of occurrence of arterial lesions, degree of their injury and efficiency of collateral circulation.

Stenoses and obstructions of carotid arteries, caused commonly (90%) by atherosclerosis, are an important cause of central nervous system ischemia. Atherosclerotic lesions are usually located in the bifurcation of the common carotid artery and initial segments of internal and external carotid arteries (40). As mentioned above, nearly half patients with lesions detected in carotid arteries meet criteria of metabolic syndrome (37). Thickness of intima-media complex in the common carotid artery, measured by ultrasound, that correlates with lesions in internal carotid arteries, is one of indices of atherosclerosis (41). This

784

W. Woźniak, T. Miłek

micznymi w zespole metabolicznym wydają się być oczywiste. Objawy przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych zależą od poziomu zmian w tętnicach, stopnia ich uszkodzenia oraz od sprawności krążenia obocznego.

Istotną przyczyną niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego są zwężenia i niedrożności tętnic szyjnych, spowodowane najczęściej (90%) poprzez miażdżycę. Zmiany miażdżycowe lokalizują się zwykle w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej i początkowych odcinkach tętnicy szyjnej wewnętrznej i zewnętrznej (40).

Jak już wspomniano blisko połowa chorych ze zmianami stwierdzanymi w obrębie tętnic szyjnych ma cechy zespołu metabolicznego (37). Jednym ze wskaźników miażdżycy jest zmierzona w badaniu ultrasonograficznym grubość kompleksu intima-media w tętnicy szyjnej wspólnej, który koreluje także ze zmianami w obrębie tętnic szyjnych wewnętrznych (41). U chorych z zespołem metabolicznym kompleks ten jest istotnie grubszy w porównaniu z grupą bez tego zespołu, co najprawdopodobniej wiąże się także z większym stopniem zmian w tętnicach szyjnych wewnętrznych.

Kompleks intima-media dość ściśle koreluje również z odsetkiem udarów, w grupie chorych, w której jest on grubszy i notuje się większe prawdopodobieństwo wystąpienia niedokrwienia mózgu (42).

W ostatnich latach odrzucono miażdżycową etiologię powstawania tętniaka aorty brzusznej na korzyść zmian degeneracyjno-zapalnych zachodzących w ścianie naczynia. Jednak mimo tego u chorych z tętniakiem aorty spotyka się dość dużą reprezentację pacjentów z cechami zespołu metabolicznego, bo aż 47% (37, 39). Wieloczynnikowa patogeneza tętniaka aorty brzusznej, dająca w efekcie degradację elastyny, najważniejszego obok kolagenu białka strukturalnego aorty, może wynikać z bliżej nieokreślonej na dzień dzisiejszy reakcji zapalnej. W zespole metabolicznym spotyka się bardzo dużo czynników zapalnych, które mogą być za nią odpowiedzialne. Pod względem praktycznym tak duża reprezentacja zespołu metabolicznego u chorych z tętniakiem aorty brzusznej stwarza także duże problemy związane z przygotowaniem do operacji. Pacjent z tętniakiem aorty brzusznej jest potencjalnym kandydatem do leczenia chirurgicznego, współistnienie zespołu metabolicznego zaś zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego czy udaru mózgu, a więc najczęstszych przyczyn wczesnej

complex is significantly thicker in patients with metabolic syndrome, as compared to patients without this syndrome. This is most probably related to more extensive lesions in internal carotid arteries. Intima-media complex quite closely correlates with incidence of stroke: risk of brain ischemia is higher in patients who have thicker intima-media complex (42).

Recently atherosclerotic etiology of aneurysm of abdominal aorta has been abandoned and degenerative-inflammatory changes are now presumed to underlie this pathology.

Nevertheless, quite large proportion of patients with aneurysm of aorta suffer from metabolic syndrome (47%) (37, 39). Multietiological pathogenesis of aneurysm of abdominal aorta, resulting in degeneration of elastin, the most important structural protein of aorta, besides collagen, can result from currently unidentified inflammatory reaction. Metabolic syndrome involves multiple proinflamamtory factors that may be responsible for that. From the practical point of view, such high incidence of metabolic syndrome in patients with aneurysm of abdominal aorta poses also significant problems related to preparation to the surgical procedure. A patient with aneurysm of abdominal aorta is a potential candidate for surgical treatment while coexistence of metabolic syndrome increases the risk of myocardial infarction or stroke, which are the most common causes of early postoperative mortality. It often requires prior treatment of lesions in carotid arteries or cardiac surgery.

Metabolic and hemodynamic abnormalities in metabolic syndrome that result in progression of atherosclerosis, may also cause other vascular disorders, such as stenosis or obstruction of renal arteries, chronic intestinal ischemia or atherosclerotic lesions in the upper extremities.

At the end of discussion of effect of metabolic abnormalities on vascular disorders, we would like to mention direct correlation between this syndrome and venous thromboembolic disease. Recently common risk factors of arterial atherosclerosis and venous thromboembolic disease are emphasized more and more often (43, 44, 45). As mentioned above, abnormalities of carbohydrate and lipid metabolism stimulate clotting system and induce excessive coagulation, simultaneously decreasing activity of fibrinolytic system. Endothelial

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

śmiertelności pooperacyjnej. Wymaga on często wcześniejszego leczenia zmian w tętnicach szyjnych czy operacji kardiochirurgicznej.

Zaburzenia metaboliczne i hemodynamiczne w zespole metabolicznym, powodujące progresję miażdżycy, mogą powodować także inne schorzenia naczyniowe. Należało by tutaj wymienić zwężenie lub niedrożność tętnic nerkowych, przewlekłe niedokrwienie jelit czy zmiany miażdżycowe w obrębie kończyn górnych.

Na koniec rozważań na temat wpływu zaburzeń metabolicznych na schorzenia układu naczyniowego należało by wspomnieć o bezpośredniej korelacji z żylną chorobą zakrzepowozatorową. Ostatnio coraz częściej zwraca się uwagę na fakt istnienia wspólnych czynników ryzyka miażdżycy tętnic i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (43, 44, 45). Jak wcześniej wspomniano zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej stymulują układ krzepnięcia do nadkrzepliwości, przy jednoczesnej obniżonej aktywności układu fibrynolitycznego. Dochodzi do zaburzeń czynności śródbłonka, wyrażającej się przewagą czynników skurczowych naczyń krwionośnych i aktywacji trombocytów. Wszystko to sprzyja wystąpieniu powikłań zakrzepowo-zatorowych zarówno w tętnicach, jak i żyłach (46). U chorych z zakrzepicą żył głębokich stwierdza się częściej zespół metaboliczny, zauważono także zależność odwrotną. Istnieje wzajemna korelacja poszczególnych składowych zespołu metabolicznego i żylnej choroby zakrzepowozatorowej (47). Wspólne podłoże miażdżycy i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej wyraża się na przykład współistnieniem zmian w tętnicach szyjnych i zakrzepicy żył głębokich. U chorych z idiopatyczną chorobą zakrzepowo-zatorową stwierdza się częstsze występowanie blaszek miażdżycowych w rozwidleniu tętnic szyjnych (47%) w porównaniu z grupą badanych, u których zakrzepica żył głębokich związana była z przejściowymi czynnikami ryzyka – 27% (48). Podobne zależności zaobserwowano w związku z korelacją idiopatycznej zatorowości płucnej i ostrych incydentów sercowo-naczyniowych. Zawał serca, udar mózgu czy nawrót zatorowości płucnej, czyli tzw. ostre zespoły sercowo-naczyniowe, występują dwukrotnie częściej u chorych z idiopatyczną zatorowością płucną niż w grupie z zatorowością płucną, związaną z przejściowymi czynnikami ryzyka (49).

785

dysfunction occurs, manifesting as advantage of vasoconstrictive factors and blood platelet activation. All these factors promote thromboembolic complications, both at arterial and venous level (46). Patients with deep vein thrombosis have been found to have metabolic syndrome more often but the reverse correlation has also been found. There is a reciprocal correlation between respective components of metabolic syndrome and venous thromboembolic disease (47). Common etiology of atherosclerosis and venous thromboembolic disease manifests as e.g. coexisting lesions in carotid arteries and deep vein thrombosis. Patients with idiopathic thromboembolic disease are more commonly found to have atherosclerotic plaques in bifurcation of carotid arteries (47%) as compared to the control group where deep vein thrombosis was related to transient risk factors – 27% (48). Similar associations have been observed for correlation between idiopathic pulmonary embolism and acute cardiovascular incidents. Myocardial infarctions, stroke or recurrent pulmonary embolism, i.e. acute cardiovascular events, occur in patients with idiopathic pulmonary embolism twice as often as in subjects with pulmonary embolism related to transient risk factors (49).

Gastrointestinal surgery and metabolic syndrome Abdominal obesity, related to excessive accumulation of adipose tissue inside peritoneal cavity, is considered as the primary cause of metabolic syndrome (50). Accompanying abnormalities of lipid metabolism affect alimentary system. Some gastrological disorders that may require surgical intervention, occur more often in patients with obesity and metabolic syndrome.

Cholelithiasis is a typical example of a disease related to obesity as well as metabolic syndrome. As we know, this disease involves formation of concrements in the gall-bladder, biliary tract or both these sites. Cholesterol deposits, containing 75-90% cholesterol, are one type of biliary stones. Biliary concrements are formed of so called lithogenic bile in which ratio of cholesterol, cholic acids, lecithin and phospholipids is abnormal. Excessive amounts of cholesterol are excreted to bile in patients with metabolic syndrome. Resulting choles-

786

W. Woźniak, T. Miłek

Chirurgia gastrologiczna i zespół metaboliczny Otyłość brzuszna związana z nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej wewnątrz jamy otrzewnej jest uważana za pierwotną przyczynę zespołu metabolicznego (50). Pojawiające się tutaj zaburzenia gospodarki lipidowej nie bez wpływu pozostają na układ pokarmowy. W grupie chorych z otyłością i zespołem metabolicznym częściej spotykamy niektóre schorzenia gastrologiczne, które mogą wymagać interwencji chirurgicznej.

Modelowym przykładem choroby związanej z otyłością, a także zespołem metabolicznym, jest kamica żółciowa. Jak ogólnie wiadomo choroba polega na formowaniu się złogów w pęcherzyku żółciowym, drogach żółciowych lub w obu tych miejscach. Jednym z rodzajów kamieni żółciowych są złogi cholesterolowe, zawierające 75-90% cholesterolu. Kamienie w układzie żółciowym tworzą się w tzw. żółci litogennej, w której dochodzi do zaburzenia wzajemnego stosunku cholesterolu, kwasów żółciowych, lecytyny i fosfolipidów. U chorych z zespołem metabolicznym dochodzi do sytuacji polegającej na nadmiernym wydzielaniu cholesterolu do żółci. Powstający monohydrat cholesterolu staje się jądrem kondensacji złogów (51, 52). Konsekwencje kliniczne kamicy żółciowej w postaci jej powikłań zmuszają niejednokrotnie do interwencji chirurgicznej.

Ostre zapalenie trzustki, choroba, której istotą jest uwalnianie enzymów trzustkowych i samostrawienie narządu, może mieć swoją etiologię w zaburzeniach gospodarki lipidowej.

Jak wiadomo przyczyną OZT najczęściej jest kamica żółciowa i alkoholizm. Wspólnym mianownikiem zespołu metabolicznego i ostrego zapalenia trzustki jawi się więc kamica żółciowa. Istnieją doniesienia, że nawet 50-73% tzw. idiopatycznych zapaleń trzustki jest związane z mikrokamicą dróg żółciowych (53). Tworzenie się kamieni żółciowych wydaje się być nierozerwalnie związane m.in. z zaburzeniami gospodarki tłuszczowej. Około 1,3-3,8% OZT może wynikać z samej hiperlipidemii jako takiej, szczególnie jeżeli poziom triglicerydów przekracza 1000 mg%. Mechanizm tego nie został do końca wyjaśniony, przypuszcza się że może być związany z embolizacją naczyń trzustkowych (54). Przebieg kliniczny ostrego zapalenia trzustki jest znacznie cięższy u chorych z wysokim BMI, częściej w tej grupie

terol monohydrate is a core for deposit condensation (51, 52). Clinical consequences of cholelithiasis, its complications, not uncommonly require surgical intervention.

Acute pancreatitis, a disease involving release of pancreatic enzymes and self-digestion of pancreas, may originate from abnormalities of lipid metabolism. As we know, the most common causes of acute pancreatitis are cholelithiasis and alcoholism. Thus cholelithiasis is a common denominator of metabolic syndrome and acute pancreatitis. There are reports indicating that as many as 50-73% of so called idiopathic cases of pancreatitis are associated with microlithiasis of biliary tract (53). Formation of biliary stones seems essentially associated with e.g. abnormalities of lipid metabolism. Approximately 1.3-3.8% of cases of acute pancreatitis may result from hyperlipidemia itself, in particular when triglyceride levels exceed 1000 mg%. Mechanism of this phenomenon is not entirely clear; it could be related to embolization of pancreatic vessels (54).

Clinical course of acute pancreatitis is much worse in patients with high BMI: this group more often suffers from systemic and local complications and has higher mortality (55).

Thus we must conclude that acute pancreatitis with coexisting metabolic syndrome has less favorable prognosis.

Concluding the issue of pancreatitis we must mention that hypertriglyceridemia may be one of the causes of chronic pancreatitis, thus creating a potential link with metabolic syndrome.

Another disease potentially associated with obesity and metabolic syndrome is GERD syndrome (gastrointestinal reflux disease), related to reflux of the gastric contents to the esophagus. Its complications include esophagitis, esophageal stenosis, Barrett’s metaplasia or adenocarcinoma (56). GERD occurrs as a consequence of permanent or transient dysfunction of lower esophageal sphincter. In patients with BMI > 25 abdominal pressure increases, affecting lower sphincter. This promotes hiatal hernia and reflux esophagitis (57, 58).

Oncological surgery and metabolic syndrome Recently multiple reports have been published relating to intercorrelations of obesity, diabetes mellitus and metabolic syndrome with malignancies (59, 60). Mechanism of oncogen-

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

chorych występują powikłania ogólne i miejscowe oraz notuje się wyższą śmiertelność (55).

Należy zatem przyjąć, że przebieg OZT ze współistniejącym zespołem metabolicznym będzie mniej korzystny.

Kończąc zagadnienie zapaleń trzustki trzeba wspomnieć, że jedną z przyczyn przewlekłego zapalenia trzustki może być także hipertriglicerydemia i tu można się dopatrywać związku z zespołem metabolicznym.

Kolejną chorobą mającą potencjalny związek z otyłością i zespołem metabolicznym jest zespół GERD, czyli choroba refluksowa przełyku, związana z zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku. Powikłaniem może być zapalenie błony śluzowej przełyku, jego zwężenie, metaplazja Baretta czy rak gruczołowy (56).

Zespół GERD powstaje w wyniku trwałej lub przemijającej niewydolności dolnego zwieracza przełyku. U chorych z BMI >25 dochodzi do wzmożonego ciśnienia w jamie brzusznej, co przenosi się na dolny zwieracz. Sprzyja to występowaniu przepukliny rozworu przełykowego i powstawaniu refluksowego zapalenia przełyku (57, 58).

Chirurgia onkologiczna i zespół metaboliczny W ostatnim czasie pojawiła się znaczna liczba doniesień dotyczących wzajemnej korelacji otyłości, cukrzycy i zespołu metabolicznego z chorobami nowotworowymi (59, 60). Mechanizm onkogenezy nie jest wyjaśniony.

Uważa się, że potencjalny onkogenny wpływ może wywierać insulina. Ma ona działanie mitogenne i powoduje wzmożoną proliferację komórek. Insulina jest także silnym czynnikiem wzrostowym, przyspiesza wzrost komórki, a poprzez to może indukować proces nowotworzenia. Jak wcześniej wspomniano w zespole metabolicznym dochodzi do insulinooporności i związanej z nią hiperinsulinemii.

Związek przyczynowo-skutkowy z zespołem metabolicznym wydaje się oczywisty (61). Dodatkowo leczenie zaburzeń o typie cukrzycy typu 2 insuliną, zwiększa jej ilość w organizmie i może dodatkowo nasilać proces onkogenezy.

Działanie karcynogenne wykazuje także hiperglikemia, która pobudza syntezę DNA komórek guza, indukuje uwalnianie rodników tlenowych oraz upośledza syntezę DNA enzymów naprawczych (62, 63).

Zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów w cukrzycy, otyłości czy zespole metabo-

787

esis is not clear. Insulin is believed to have a potentially oncogenic effect. It has a mitogenic activity and stimulates proliferation of cells. Insulin is also a potent growth factor, accelerates cellular growth and thus may induce carcinogenesis. As mentioned above, metabolic syndrome involves insulin resistance and related hyperinsulinemia. Causal association with metabolic syndrome seems obvious (61). Additionally, insulin therapy of type 2 diabetes mellitus or related disorders, increases amount of insulin in the body and may exacerbate carcinogenesis even further.

Hyperglycemia has also a carcinogenic effect: by stimulating DNA synthesis in tumor cells it induces oxygen radical release and impairs the synthesis of DNA repair enzymes (62, 63).

Increased malignancy risk in diabetes mellitus, obesity or metabolic syndrome involves pancreatic cancer, primary hepatic cancer, colorectal cancer, breast cancer and probably gastric, kidney and lung cancer (62-66). Pancreatic cancer occurs more often during the first 10 years of diabetes mellitus while transformation of prediabetic state into overt diabetes mellitus increases its risk by almost two-fold. Increased risk of colorectal cancer is related to slowed intestinal passage which occurs with chronic abnormalities of carbohydrate metabolism. This phenomenon leads to prolonged exposure of intestinal wall to carcinogens. Increased amount of cholic acids in the intestine is presumed to play some role here.

Prolonged cholelithiasis may result in gallbladder cancer; thus this cancer can be indirectly associated with metabolic syndrome (67). Similarly prolonged inflammation associated with GERD syndrome may transform into Barett’s metaplasia and subsequently esophageal cancer. However, some investigators negate association between esophageal cancer and obesity, diabetes mellitus or metabolic syndrome (68).

Bariatric surgery – method of treatment of metabolic syndrome IDF definition of metabolic syndrome that we use here, assumes that the main component of metabolic syndrome is central obesity, inseparably associated with increased body mass index (BMI). Related metabolic abnormalities make obesity and related metabolic syndrome

788

W. Woźniak, T. Miłek

licznym dotyczą raka trzustki, pierwotnego raka wątroby, jelita grubego, sutka oraz prawdopodobnie żołądka, nerki i płuca (62- 66). Rak trzustki występuje częściej w ciągu pierwszych dziesięciu lat trwania cukrzycy, przejście stanu przedcukrzycowego w jawną cukrzycę zaś zwiększa ryzyko jego wystąpienia dwukrotnie.

Zwiększoną częstość raka jelita grubego wiąże się ze spowolnieniem pasażu przewodu pokarmowego, co występuje przy długotrwałym zaburzeniu gospodarki węglowodanowej. Wydłuża się poprzez to ekspozycja ściany jelita na karcynogeny. Pewną rolę przypisuje się także zwiększonej ilości kwasów żółciowych w jelicie.

Długotrwająca kamica żółciowa może doprowadzić do rozwoju raka pęcherzyka żółciowego, przez co pośrednio nowotwór ten można wiązać z zespołem metabolicznym (67). Podobnie w zespole GERD o wieloletnim przebiegu zapalenie może przejść w metaplazję Baretta, a następnie w raka przełyku. Niektórzy jednak zaprzeczają współistnieniu raka przełyku i zaburzeń o typie otyłości, cukrzycy czy zespołu metabolicznego (68).

Chirurgia bariatryczna – metoda leczenia zespołu metabolicznego Przyjęta na potrzeby pracy definicja IDF zespołu metabolicznego zakłada, że główną jego komponentą jest otyłość centralna, która jest nierozerwalnie związana z podwyższonym wskaźnikiem masy ciała (BMI). Towarzyszące zaburzenia metaboliczne powodują, że otyłość i związany z nią zespół metaboliczny nie są problemem już tylko estetycznym, ale prowadzą do rozwoju i nasilenia niewydolności wielu narządów i układów. Obecnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego otyłości jest BMI powyżej 40 kg/m2 lub BMI w przedziale 35-40 kg/m2 u chorych z istotnymi powikłaniami narządowymi wynikającymi z otyłości (69, 70). Jednak przy kwalifikacji chorego do operacji trzeba wziąć pod uwagę stopień zaawansowania wtórnych zaburzeń układowo-narządowych, które z reguły podwyższają ryzyko operacyjne i wikłają przebieg pooperacyjny. Zwykle przed podjęciem decyzji o operacji należy podjąć próbę terapii zachowawczej.

Operacje pozwalające na redukcję masy ciała polegają na dokonaniu zmian w przewodzie pokarmowym, prowadzących do ograni-

not only an esthetic problem, but also result in development and exacerbation of failure of many organs and organ systems. Current indications to surgical treatment of obesity include: BMI over 40 kg/m2 or BMI in the range of 35-40 kg/m2 in patients with significant organ complications of obesity (69, 70). However when a patient is considered for surgical treatment, degree of advancement of secondary organ and systemic complications must be taken into account since these complications increase the surgical risk and complicate the postoperative period. Usually conservative therapy should be attempted before one resorts to surgery.

Surgical procedures that result in body weight reduction, involve modifications of gastrointestinal tract that reduce food consumption or its digestion and absorption. Reduced food consumption may be achieved due to gastroplasty or gastric banding. Gastroplasty involves vertical (less often horizontal) division of this organ into an upper container, located immediately after the cardia and connected with a lower narrow canal (approximately 1 cm in diameter). The lower contained is a further part of the stomach. Often the connecting canal is protected against dilation with a special band (71). Gastric banding leads to cascade gastric division, usually using a special band. Currently silicone bands are used which diameter can be regulated with a special port placed under the abdominal skin (72).

Decreased digestion and absorption is obtained using surgical techniques that result in bypass of some part of gastrointestinal tract.

One of the most common surgical procedures is gastric bypass, involving separation of a small compartment in the upper stomach and connection with an intestinal loop using Roux method. As a result of such procedure, food bypasses lower stomach, duodenum and initial small intestine (73). Biliary-pancreatic bypass is another popular technique: it resembles gastric bypass, however upper gastric compartment is slightly larger while the lower part is resected (74).

Experience gained within the last years indicates that most of above mentioned surgical procedures can be performed using a laparoscopic approach. This approach reduces surgical trauma and limits number of postoperative complications (75, 76).

Surgical treatment of obesity and metabolic syndrome is much more effective and

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

czonego spożycia pokarmów lub zmniejszenia ich trawienia i wchłaniania. Zmniejszenie spożycia pokarmu można uzyskać poprzez plastykę żołądka lub opasanie żołądkowe.

Plastyka żołądka polega na pionowym (rzadziej poziomym) podziale tego narządu na zbiornik górny, położony tuż za wpustem i połączony z dolnym wąskim kanałem (średnicy ok. 1 cm). Zbiornik dolny stanowi dalszą część żołądka. Kanał łączący jest często zabezpieczany dodatkowo przed rozszerzaniem specjalną opasującą tasiemką (71). Opasanie żołądkowe prowadzi do kaskadowego podziału żołądka, zwykle za pomocą specjalnej taśmy lub opaski.

Obecnie stosuje się opaski silikonowe, wyposażone w możliwość regulacji wypełnienia wokół żołądka za pośrednictwem portu umieszczanego pod skórą powłok brzucha (72).

Zmniejszenie trawienia i wchłaniania uzyskuje się technikami operacyjnymi, pozwalającymi ominąć część przewodu pokarmowego.

Jedną z najczęstszych operacji jest wyłączenie żołądkowe, polegające na wydzieleniu i odcięciu w górnej części żołądka niewielkiego zbiornika, do którego doszywa się pętlę jelitową sposobem Roux. Dzięki takiemu rozwiązaniu pokarm omija dolną część żołądka, dwunastnicę i początkowy odcinek jelita cienkiego (73).

Inną popularną metodą jest wyłączenie żółciowo-trzustkowe, które w założeniu przypomina wyłączenie żołądkowe, z tą różnicą, że górna część żołądka jest nieco większa, natomiast dolna – dalsza jest wycinana (74).

Doświadczenia ostatnich lat dowodzą, że większość wymienionych operacji można wykonywać także metodą laparoskopową, co zmniejsza uraz operacyjny i ogranicza liczbę powikłań pooperacyjnych (75, 76).

Chirurgiczne leczenie otyłości i zespołu metabolicznego jest znacznie skuteczniejsze i szybsze w porównaniu z metodami zachowawczymi. Jak podają źródła szwedzkie (badanie SOS) efekt leczenia zachowawczego otyłości wahał się w zakresie ±2%, w przypadku operacji zaś redukcja masy ciała wynosiła 14-25% (77). Redukcja masy ciała u chorych z otyłością i zespołem metabolicznym przynosi wymierne korzyści, obserwuje się je w zakresie długości potencjalnego przeżycia tych chorych, zmiany w ich parametrach biochemicznych oraz zmiany w jakości życia. Coraz liczniejsze badania podkreślają fakt dłuższego przeżycia chorych poddanych chirurgicznemu leczeniu otyłości w porównaniu z grupą

789

quicker as compared to conservative methods.

As Swedish sources report (SOS study), effect of conservative treatment of obesity was in the range of ±2% while reduction of body weight after a surgical procedure was 14-25% (77).

Reduction of body weight in obese patients and subjects with metabolic syndrome provides real benefits: longer survival, improvement of biochemical parameters and quality of life. Numerous studies support longer survival of patients who have undergone surgical treatment of obesity, as compared to the group that has not undergone surgery. It also reduces morbidity in favor of operated patients (77, 78, 79).

The surgery results not only in reduction of body weight but also has a beneficial effect on respective components of metabolic syndrome.

Normalization of elevated lipid and cholesterol levels in the group that undergone surgical reduction of body weight was observed (80, 81). In most of the patients type 2 diabetes mellitus resolves after surgical treatment, which was found both after gastric bypass and gastric banding (82, 83, 84). Positive effect of bariatric surgery on resolution of arterial hypertension was also demonstrated (85).

Bariatric surgery, apart from prolongation of survival and normalization of respective components of metabolic syndrome, largely improves quality of life by reducing body weight.

It improves social relations and thus facilitates attempts to find again sense of life (86).

Summary Management of patients with metabolic syndrome, diabetes mellitus, obesity is associated with many clinical and therapeutic problems. Complex metabolic and hemodynamic processes result in cardiovascular diseases that are currently number one cause of mortality in our population in Poland and worldwide.

Incidence of malignancies and gastrointestinal disease is also higher in these patients, which complicates therapeutic management even further. Treatment of patients with metabolic syndrome requires multiple systemic solutions. Its essential precondition is cooperation between family physician, cardiologist, diabetologist, gastrologist, oncologist, neurologist, dietician, psychologist and surgeon.

790

W. Woźniak, T. Miłek

nieoperowanych. Zmniejsza się także chorobowość na korzyść pacjentów poddanych operacji (77, 78, 79).

Operacja wpływa nie tylko na zmniejszenie masy ciała, ale wywiera także korzystny wpływ na poszczególne składowe zespołu metabolicznego. Zaobserwowano mianowicie normalizację podwyższonego poziomu lipidów i cholesterolu w grupie poddanych operacji redukującej masę ciała (80, 81). U większości chorych leczonych chirurgicznie obserwuje się także ustępowanie cukrzycy typu 2, co stwierdzono zarówno po operacjach wyłączenia żołądka czy jego opasania (82, 83, 84). Pozytywny wpływ operacji bariatrycznej można zauważyć też na ustępowanie nadciśnienia tętniczego (85).

Oprócz wydłużenia życia, jak i normalizacji poszczególnych składowych zespołu metabolicznego, operacje bariatryczne poprzez redukcję masy ciała wpływają zdecydowanie na poprawę jakości życia tych chorych. Poprawiają się za-

chowania w relacjach społecznych, przez co ułatwiają odnaleźć na nowo sens życia (86).

Posumowanie Postępowanie z chorymi z zespołem metabolicznym, cukrzycą, otyłością, sprawia wiele problemów klinicznych i terapeutycznych.

Złożone procesy metaboliczne i hemodynamiczne dają w efekcie choroby układu sercowo-naczyniowego, które są obecnie główną przyczyną umieralności naszej populacji w Polsce i na świecie. Do tego dochodzi większa zapalność tych chorych na nowotwory oraz choroby przewodu pokarmowego, co dodatkowo komplikuje postępowanie terapeutyczne. Leczenie chorych z zespołem metabolicznym wymaga licznych rozwiązań systemowych. Wzajemna współpraca pomiędzy lekarzem rodzinnym, kardiologiem, diabetologiem, gastrologiem, onkologiem, neurologiem, dietetykiem, psychologiem i chirurgiem jest warunkiem koniecznym.

Piśmiennictwo / references 1. Reaven G: Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

2. Kaplan NM: The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. Arch Intern Med 1989; 149: 1514-20.

3. International Diabetes Federation: The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. http://www.idf.org 4. Erkelens DW, de Bruin TW, Castro Cabezas M: Tulp syndrome. Lancet 1993; 342: 1536-37.

5. Enzi G, Busetto L, Inelmen EM: Historical perspective: visceral obesity and related comorbidity in Joannes Baptista Morgagni’s ‘De sedibus et causis morborum per anatomen indagatis’. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27: 534-35.

6. Kylin E: Studien über das Hypertonie-Hyperglykämie-Hyperurikämiesyndrom. Zentralblatt für Innere Medizin 1923; 44:105-27.

7. Węgierko J: Znaczenie praktyczne podziału cukrzycy na poszczególne jej postacie. Pol Arch Med Wewn 1955; 25: 791-97.

8. Hanefeld M, Leonhardt W: Das metabolische Syndrome. Dt Gesundh-Wesen 1981; 36: 545-51.

9. Tatoń J, Czech A, Bernas M: Zespół metaboliczny: zaburzenia metaboliczne i kliniczne indukowane przez insulinooporność i otyłość brzuszną.

Diagnostyka, prewencja i leczenie. W: Tatoń J,

Czech A, Bernas M (red) Otyłość. Zespół metaboliczny. Wyd. 1. PZWL, Warszawa 2006, s. 202-25.

10. Grzeszczak W: Zespół metaboliczny – definicja, rys historyczny, epidemiologia. W: Mamcarz A (red.) Zespół metaboliczny. Wyd. 1. Medical Education, Warszawa 2008, s.11-24.

11. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J: The metabolic syndrome-a new worldwide definition. Lancet 2005; 366: 1059-62.

12. Kahn R, Buse J, Ferrannini E: The metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.

Diabetologia 2005; 48: 1684-99.

13. Gale EA: The myth of the metabolic syndrome.

Diabetologia 2005; 48: 1679-83.

14. Reaven GM: The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Clin Chem 2005; 51: 931-38.

15. Tatoń J, Bernas M: Zespół metaboliczny – kontrowersje wokół akademickiej debaty i realiów praktyki chirurgicznej. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2008; 5: 13-26.

16. Border WA, Noble N: Transforming growth factor beta in tissue fibrosis. N Engl J Med 1994; 331: 1286-92.

17. Taylor PD, Poston L: The effect of hyperglycemia on function of rat isolated mesenteric resistance artery. Br J Pharmacol 1994; 113: 801-08.

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

18. Sobel BE, Woodcock-Mitchell J, Schneider DJ et al.: Increased plasminogen activator inhibitor type 1 in coronary artery atherectomy specimens from type 2 diabetic compared with nondiabetic patients: a potential factor predisposing to thrombosis and its persistence. Circulation 1998; 97: 2213-21.

19. Sterin-Borda L, Franchi AM, Borda ES et al.: Augmented thromboxane generation by mesenteric arteries from pancreatectomized diabetic dogs is coincident with the vascular tone enhancement evoked by Na arachidonate and prostacyclin. Eur J Pharmacol 1984; 103: 211-21 20. Jandeleit-Dahm K, Allen TJ, Youssef S et al.: Is there a role for endothelin antagonists in diabetic renal disease? Diabetes Obes Metab 2000; 2: 15-24.

21. Staessen JA, Thijs L, O’Brien ET et al.: Ambulatory pulse pressure as predictor of outcome in older patients with systolic hypertension. Am J Hypertens 2002; 15: 835-43.

22. King GL, Goodman AD, Buzney S et al.: Receptors and growth-promoting effects of insulin and insulinlike growth factors on cells from bovine retinal capillaries and aorta. J Clin Invest 1985; 75: 1028-36.

23. Hausberg M, Hoffman RP, Somers VK et al.: Contrasting autonomic and hemodynamic effects of insulin in healthy elderly versus young subjects.

Hypertension 1997; 293: 700-05.

24. O’Keefe JH, Lurk JT, Kahatapitiya RC et al.: The renin-angiotensin-aldosterone system as a target in coronary disease. Curr Atheroscler Rep 2003; 5: 124-30 25. Libby P, Ridker PM, Maseri A: Inflammation and atherosclerosis. Circulation 2002; 105: 113543.

26. Nisoli E, Briscini L, Giordano A et al.: Tumor necrosis factor alpha mediates apoptosis of brown adipocytes and defective brown adipocyte function in obesity. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 803338.

27. Pupek-Musialik D, Bogdański P, Łuczak M et al.: Tumor necrosis factor – α – the missing link between obesity and insulin resistace? Atherosclerosis: Risk factors, diagnosis and treatment. Monduzzi Editore 2002; 441-44.

28. Poirier P, Eckel RH: Obesity and cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 448-53.

29. Aucott L, Poobalan A, Smith WC et al.: Effects of weight loss in overweight/obese individuals and long-term hypertension outcomes: a systematic review. Hypertension 2005; 45: 1035-41.

30. Sjöström CD, Peltonen M, Wedel H et al.: Differentiated long-term effects of intentional weight loss on diabetes and hypertension. Hypertension 2000; 36: 20-25.

31. Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U et al.: Abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue compartments: association with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation 2007; 116: 39-48.

791

32. Oda A, Taniguchi T, Yokoyama M. et al.: Leptin stimulates rat aortic smooth muscle cell proliferation and migration. Kobe J Med Sci 2001; 47: 141-50.

33. Bodary PF, Westrick RJ, Wickenheiser KJ et al.: Effect of leptin on arterial thrombosis following vascular injury in mice. JAMA 2002; 287: 1706-09.

34. Miczke A, Bryl W, Bogdański P i wsp.: Ocena stężenia adiponektyny u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Nadciśnienie Tętnicze 2005; 9: 31-06.

35. Bogdański P, Musialik K, Szulińska M et al.: Ocena stężenia rezystyny u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i zespołem metabolicznym. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2006; 4: 116-21.

36. Hall JE.: Mechanisms of abnormal renal sodium handling in obesity hypertension. Am J Hypertens 1997; 10: 49S-55S 37. Gorter PM, Olijhoek JK, van der Graaf Y et al.: Prevalence of the metabolic syndrome in patients with coronary heart disease, cerebrovascular disease, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis 2004; 173: 36369.

38. Noszczyk W, Andziak P: Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych. W: Chirurgia Tętnic i żył obwodowych pod red. Noszczyk W. Warszawa 2007: 563-95.

39. Olijhoek JK, van der Graaf Y, Banga JD et al.: The metabolic syndrome is associated with advanced vascular damage in patients with coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease or abdominal aortic aneurysm. Eur Heart J 2004; 25: 342-48.

40. Andziak P: Chirurgia pozaczaszkowych tętnic mózgowych. PZWL, Warszawa 2007.

41. Bots ML, Hofman A, De Jong PT et al.: Common carotid intima-media thickness as an indicator of atherosclerosis at other sites of the carotid artery.

The Rotterdam Study. Ann Epidemiol 1996; 6: 14753.

42. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al.: Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340: 14-22.

43. Lowe GD: Common risk factors for both arterial and venous thrombosis. Br J Haematol 2008; 140: 488-95.

44. Agnelli G, Becattini C: Venous thromboembolism and atherosclerosis: common denominators or different diseases? J Thromb Haemost 2006; 4: 1886-90.

45. Ay C, Tengler T, Vormittag R et al.: Venous thromboembolism – a manifestation of the metabolic syndrome. Haematologica 2007; 92: 374-80.

46. Palomo I, Alarcón M, Moore-Carrasco R et al.: Hemostasis alterations in metabolic syndrome (review). Int J Mol Med 2006; 18: 969-74.

47. Ageno W, Becattini C, Brighton T et al.: Cardiovascular risk factors and venous thromboem-

792

W. Woźniak, T. Miłek

bolism: a meta-analysis. Circulation 2008; 117: 93-102.

48. Prandoni P, Bilora F, Marchiori A et al.: An association between atherosclerosis and venous thrombosis. N Engl J Med 2003; 348: 1435-41.

49. Becattini C, Agnelli G, Prandoni P et al.: A prospective study on cardiovascular events after acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2005; 26: 7783.

50. Després JP, Lemieux I: Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444: 881-87.

51. Weiss CA , Lakshman TV, Schwartz RW: Current diagnosis and treatment of cholecystitis. Curr Surg 2002; 59: 51-54.

52. McMahon AJ, Baxter JN, O’Dwyer P: Pathogenesis and treatment of gallstones. N Engl J Med 1993; 328: 1854-55.

53. Degowska M, Bednarczuk A, Rydzewska G: Ostre zapalenie trzustki, obraz kliniczny, leczenie – standardy i nowości. Nowa Klinika 2004; 11-12.

54. Yadav D, Pitchumoni CS: Issues in hyperlipidemic pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 54-62.

55. Abu Hilal M, Armstrong T: The impact of obesity on the course and outcome of acute pancreatitis. Obes Surg 2008; 18: 326-28.

56. Hölscher AH, Bollschweiler E, Gutschow C: GERD and complications: when is surgery necessary? Z Gastroenterol 2007; 45: 1150-55.

57. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB: Metaanalysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern Med 2005; 143: 199-211.

58. Sifrim D: Relevance of volume and proximal extent of reflux in gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2005; 54: 175-78.

59. Kuriyama S, Tsubono Y, Hozawa A et al.: Obesity and risk of cancer in Japan. Int J Cancer 2005; 113: 148-57.

60. Samanic C, Gridley G, Chow WH et al.: Obesity and cancer risk among white and black United States veterans. Cancer Causes Control 2004; 15: 35-43.

61. Suba Z, Ujpál M: Correlations of insulin resistance and neoplasms. Magy Onkol 2006; 50: 12735.

62. Czyżyk A, Szczepanik Z: Diabetes mellitus and cancer. Eur J Intern Med 2000; 11: 245-252.

63. Strickler HD, Wylie-Rosett J, Rohan T et al.: The relation of type 2 diabetes and cancer. Diabetes Technol Ther 2001; 3: 263-74.

64. Silverman DT, Schiffman M, Everhart J et al.: Diabetes mellitus, other medical conditions and familial history of cancer as risk factors for pancreatic cancer. Br J Cancer 1999; 80: 1830-37.

65. Hu FB, Manson JE, Liu S et al.: Prospective study of adult onset diabetes mellitus (type 2) and risk of colorectal cancer in women. J Natl Cancer Inst 1999;91: 542-47.

66. Bruning PF, Bonfrèr JM, van Noord PA et al.: Insulin resistance and breast-cancer risk. Int J Cancer 1992; 52: 511-16.

67. Freeman HJ: Risk of gastrointestinal malignancies and mechanisms of cancer development with obesity and its treatment. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18: 1167-75.

68. Rubenstein JH, Davis J, Marrero JA et al.: Relationship between diabetes mellitus and adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia.

Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 267-71.

69. Frączek M, Krawczyk M: Operacyjne leczenie otyłości. W: Szmidt (red) Podstawy chirurgii. Wyd. 1. Medycyna Praktyczna, Kraków 2004; s. 70814.

70. Wyleżoł M: Zespół metaboliczny. Otyłość celem chirurga bariatry – kiedy rozważać? W: Mamcarz A (red) Zespół metaboliczny. Wyd. 1. Medical Education, Warszawa 2008; s.555-65.

71. Mason EE: Vertical banded gastroplasty for obesity. Arch Surg 1982; 117: 701-06.

72. Wyleżoł M, Pardela M, Gluck M et al.: Swedish adjustable gastric band (SAGB) implanted laparoscopically in the treatment of morbid obesity--the first experience in Poland. Med Sci Monit 2000; 6: 441-45.

73. Mason EE, Printen KJ, Hartford CE et al.: Optimizing results of gastric by-pass. Ann Surg 1975; 182: 405-14.

74. Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D et al.: Bilio-pancreatic bypass for obesity: II. Initial experience in man. Br J Surg 1979; 66: 618-20.

75. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K et al.: Trends in mortality in bariatric surgery: a systematic review and metaanalysis. Surgery 2007; 142: 62132.

76. Sauerland S, Angrisani L, Belachew M et al.: Obesity surgery: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery (EAES). Surg Endosc 2005; 19: 200-21.

77. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD et al.: Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741-52.

78. Christou NV, Sampalis JS, Liberman M et al.: Surgery decreases long-term mortality, morbidity, and health care use in morbidly obese patients. Ann Surg 2004; 240: 416-23.

79. Adams TD, Gress RE, Smith SC et al.: Longterm mortality after gastric by-pass surgery. N Engl J Med 2007; 357: 753-61.

80. Buchwald H, Moore RB, Varco RL: Ten years clinical experience with partial ileal by-pass in management of the hyperlipidemias. Ann Surg 1974; 180: 384-92.

81. Buchwald H, Williams SE, Matts JP et al.: Overall mortality in the program on the surgical control of the hyperlipidemias. J Am Coll Surg 2002; 195: 327-31.

82. Pories WJ, MacDonald KG, Flickinger EG et al.: Is type II diabetes mellitus (NIDDM) a surgical disease? Ann Surg 1992; 215: 633-42.

83. Angrisani L, Favretti F, Furbetta F et al.: Italian Group for Lap-Band System: results of multicenter study on patients with BMI < or =35 kg/m2. Obes Surg 2004; 14: 415-18.

Zespół metaboliczny i jego związki z chirurgią

84. Dixon JB, O’Brien PE, Playfair J et al.: Adjustable gastric banding and conventional therapy for type 2 diabetes: a randomized controlled trial.

JAMA 2008; 299: 316-23.

85. Cohen R, Pinheiro JS, Correa JL et al.: Laparoscopic Roux-en-Y gastric by-pass for BMI < 35 kg/ m2:

793

a tailored approach. Surg Obes Relat Dis 2006; 2: 401-04.

86. Dziurowicz-Kozłowska A, Lisik W, Wierzbicki Z et al.: Health-related quality of life after the surgical treatment of obesity. J Physiol Pharmacol 2005; 56: 127-34.

Pracę nadesłano: 15.05.2009 r.

Adres autora: 03-242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8

KOMUNIKAT III Środkowoeuropejski Kongres Osteoporozy i Osteoartrozy XV Zjazd Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii i Polskiej Fundacji Osteoporozy Kraków, 24-26 wrzesień 2009 Tematy kongresu 1. Osteoporoza 2. Osteoartroza i inne choroby kości i stawów Języki wykładowe: polski i angielski.

Tłumaczenie symultaniczne.

Standardowa rejestracja: 15.08.2009 r.

Komitet Organizacyjny: Polskie Towarzystwo Osteoartrologii ul. Kopernika 32 31-501 Kraków tel. 012 423 2080, fax 012 430 3153 www.osteoporoza.org e-mail: krakow@osteoporoza.org

POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2009, 81, 9, 794–800

R E GULAM I N OGŁA S ZA N I A P R A C SUBMISSION REQUIREMENTS

1. W „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” (Pol Przegl Chir) zamieszczane są prace z zakresu chirurgii i związanych z nią dziedzin: redakcyjne, oryginalne, z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych, spostrzeżenia kliniczne, prace historyczne, poglądowe, oceny książek, wspomnienia pośmiertne, sprawozdania stypendystów Fundacji Polski Przegląd Chirurgiczny z wyjazdów zagranicznych, kronika Towarzystwa, komunikaty oraz varia.

1. „Polish Journal of Surgery” (Pol Przegl Chir) accepts for publication papers on surgery and related fields, including editorial and original works, articles on operative surgery and technical improvements, clinical observations, historical articles, review papers, book reviews, obituary notices, reports from journeys to foreign centres made by the holders of scholarship founded by the Polish Journal of Surgery, chronicle of the Association of Polish Surgeons, news bulletins and varia.

Polityka wydawnicza „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”

Editorial Policy

Wydawca „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego” kieruje się generalnymi zasadami zawartymi w Deklaracji Helsińskiej i oczekuje od autorów badań, których wyniki mają ukazać się na łamach „Przeglądu” przestrzegania zawartych w niej praw. Autorzy prac wykorzystujących modele zwierzęce zobowiązani są do przestrzegania zasad formułowanych przez Interdisciplinary Principles and Guidelines for the Use of Animals in Research, Testing, and Education przyjętych przez New York Academy of Sciences Adhoc Committee on Animal Research. Wszelkie prace zgłaszane do publikacji, wymagające zgody Komisji Etycznej, odpowiedniej do lokalizacji terytorialnej, powinny zawierać takową zgodę.

Zasady dopuszczenia prac do druku.

Prace zgłaszane do publikacji w „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” są oceniane pod względem wartości merytorycznej i poznawczej. Pismo przewodnie załączone do pracy, podpisane przez jej autorów, oznacza równocześnie zgodę na wszczęcie procedury oceny pracy.

Nadesłane prace podlegają wstępnej ocenie przez Kolegium Redakcyjne. Prace niezgodne z Regulaminem Ogłaszania Prac nie podlegają dalszej ocenie i zostają odesłane autorom.

W przypadku wstępnej kwalifikacji praca zostaje opatrzona numerem referencyjnym, który zostaje przekazany autorom jako odno-

„Polish Journal of Surgery” editors endorse the general rules of the Declaration of Helsinki and expect that all investigations involving humans will have been performed in accordance with these principles. For animal experimentation reported in the journal, it is expected that investigators will have observed the Interdisciplinary Principles and Guidelines for the Use of Animals in Research, Testing, and Education issued by the New York Academy of Sciences Adhoc Committee on Animal Research. All human and animal studies must have been approved by the investigators Institutional review board.

Review process. Manuscripts are evaluated on the basis that they present new insights to the investigated topic, are likely to contribute to a research progress or change in clinical practice or in thinking about a disease.

The signature of the corresponding author on the letter of submission signifies that these conditions have been fulfilled.

Received manuscripts are first examined by the editors. Incomplete packages or manuscripts not prepared in the advised style will be sent back to authors without scientific review.

The authors are notified with the reference number upon manuscript registration at the Editorial Office. The registered manuscripts are sent to independent experts for scientific

Regulamin ogłaszania prac

śnik do dalszej korespondencji. Praca zostaje przekazana do dalszej oceny merytorycznej przez niezależnych recenzentów, uznanych specjalistów danej dziedziny chirurgii. Praca zostaje skierowana do druku po uzyskaniu pozytywnej opinii recenzentów.

Konflikt interesów. Autorzy zobowiązani są do ujawnienia powiązań finansowych z podmiotami gospodarczymi, których produkty w sposób wyraźny są zaznaczone w przedstawionej do oceny publikacji. Informacja ta pozostaje utajniona przez Redakcję do czasu zakończenia oceny i nie może wpływać na decyzję Kolegium Redakcyjnego. W przypadku zakwalifikowania do publikacji, Redakcja ustala z autorami sposób przekazania czytelnikom informacji o zasadach finansowania pracy.

Dla zachowania wartości naukowej prac oraz ich obiektywności, w przypadkach opracowań zawierających ocenę leków, urządzeń medycznych lub innych produktów wykorzystywanych w praktyce klinicznej, Redakcja oczekuje iż autorzy nie będą pozostawać w zależności finansowej od ich producentów lub dystrybutorów.

Redakcja nakłada również wymóg ujawnienia sprzeczności interesów na recenzentów prac. Recenzenci są zobligowani do przekazania oświadczenia o możliwości wystąpienia takowych podczas oceny pracy, co nakazuje Redakcji dokonać zmiany recenzenta.

Zgody. W przypadku umieszczenia w pracach rycin, ilustracji czy danych pozyskanych z innych źródeł, autorzy zobowiązani są do pozyskania i przedstawienia zgody autorów i właścicieli praw autorskich źródła. Zgody są również wymagane w przypadkach danych niepublikowanych, złożonych do druku, czy pozyskanych w kontaktach personalnych (tzw. doniesienie ustne).

Tajemnica danych osobowych. Autorzy zobowiązani są do zachowania poufności danych personalnych chorych. Należy dążyć do takiego przygotowania materiału, ażeby zminimalizować możliwość rozpoznania przedstawianych chorych przez czytelników. Publikowane dane osobowe powinny zawierać wyłącznie elementy ważne dla wartości naukowej pracy. Redakcja zastrzega sobie prawo do pozyskania od autorów, przed opublikowaniem pracy, zgody chorych na publikacje ich danych osobowych czy wizerunku, gdy zachodzi możliwość ich rozpoznania przez czytelników.

795

evaluation. Submitted papers are accepted for publication after a positive opinion of the independent reviewers.

Conflict of interests. Authors of research articles should disclose at the time of submission any financial arrangement they may have with a company whose product figures prominently in the submitted manuscript. Such information will be held in confidence while the paper is under review and will not influence the editorial decision, but if the article is accepted for publication, the editors will usually discuss with the authors the manner in which such information is to be communicated to the reader.

Because the essence of reviews and editorials is selection and interpretation of the literature, the Journal expects that authors of such articles will not have any financial interest in a company (or its competitor) that makes a product discussed in the article.

Journal policy requires that reviewers and editors reveal in a letter to the Editor-in-Chief any relationships that they have that could be construed as causing a conflict of interest with regard to a manuscript under review.

Permissions. Materials taken from other sources must be accompanied by a written statement from both author and publisher giving permission to the Journal for reproduction. Obtain permission in writing from at least one author of papers still in press, unpublished data, and personal communications.

Patients confidentiality. Changing the details of patients in order to disguise them is a form of data alteration. However authors of clinical papers are obliged to ensure patients privacy rights. Only clinically or scientifically important data are permitted for publishing.

Therefore, if it is possible to identify a patient from a case report, illustration or paper, PJS Editors ask for a written consent of the patient to publish their data, including photograms prior to publication.

The description of race, ethnicity or culture of a study subject should occur only when it is believed to be of strong influence on the medical condition in the study. When categorizing by race, ethnicity or culture, the names should be as illustrative as possible and reflect how theses groups were assigned.

Copyright transfer. Upon acceptance, authors transfer copyright to the PJS. Once

796

Regulamin ogłaszania prac

Zastosowanie w pracy wyznaczników rasowych, etnicznych czy kulturowych jest możliwe wyłącznie w przypadkach, kiedy dane te mają wpływ na pozyskane wyniki lub formułowane wnioski wynikające z zebranego materiału.

Przeniesienie praw autorskich. Po zakwalifikowaniu pracy do druku prawa autorskie zostają przeniesione na Wydawcę „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”. Od tej chwili dane zawarte w pracy nie mogą być rozpowszechniane bez zgody Wydawcy.

Przekłamania. Komitet Redakcyjny dokłada wszelkich starań, aby na łamach „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego” nie pojawiły się informacje, opinie lub poglądy nieprawdziwe bądź wprowadzające czytelników w błąd.

Ze względu na specyfikę prac naukowych, za zawarte w nich stwierdzenia odpowiadają wyłącznie autorzy. Redakcja i Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za sformułowania zawarte w publikowanych materiałach.

an article is accepted for publication in the Journal, the information therein is embargoed from reporting by the media until the mail date of the issue in which the article appears.

Upon acceptance all published manuscripts become the permanent property of the Publisher of „Polish Journal of Surgery”, and may not be published elsewhere without written permission from the Publisher.

Disclaimer. Every effort is made by the Publisher and Editorial Board to see that no inaccurate or misleading data, opinion or statement appear in the PJS. However, they wish to make it clear that the data and opinions appearing in the articles and advertisements herein are the responsibility of the contributor, sponsor or advertiser concerned. Accordingly, the Publisher and the Editorial Board accept no liability whatsoever for the consequences of any such inaccurate of misleading data, opinion or statement.

2. Każdy element pracy: strona tytułowa, streszczenie i słowa kluczowe, tekst oraz podpisy pod rycinami powinny zaczynać się na osobnej stronie.

2. The title page, summary with key words, the text proper and description of figures should be printed on separate pages.

3. Strona tytułowa powinna zawierać: a) tytuł pracy, b) imiona i nazwiska autorów wraz z zaznaczeniem instytucji, w których pracują, oraz ich podpisy, c) pełne nazwy instytucji, w których pracują, podane w języku polskim i angielskim, d) imiona i nazwiska kierowników tych instytucji oraz ich zgodę na opublikowanie pracy, e) imię, nazwisko, tel/fax/e-mail autora odpowiedzialnego za kontakty z redakcją, f) źródła sponsorowania, dane dotyczące grantów itp.

4. Autorzy prac oryginalnych mogą przesłać do oceny pracę w języku polskim. Jeżeli praca zostanie zakwalifikowana do druku, autorzy zobowiązani są do niezwłocznego przesłania wersji angielskiej pracy. W przypadku zaistnienia takiej potrzeby przekład pracy może zostać zlecony tłumaczom redakcji na koszt autora.

5. Maszynopis pracy (w dwóch egzemplarzach) zaopatrzony w podpisy autorów należy przygotować z podwójnym odstępem wierszy (30 wierszy na stronie), jednostronnie z wyjustowaniem, z marginesem z lewej strony 4 cm

3. Each manuscript ought to include title page with a) manuscript title, b) full names of author(s) and their signatures, c) the affiliations of the authors in Polish and English, d) full names of the authors’ superior (heads of the departments) and their permission for publication, e) full name, phone number, facsimile, e-mail of the author responsible for the relations with the editorial board, f) names of sponsors, grant numbers etc.

4. The authors of original papers may send them for evaluation only in their own language.

If the paper is accepted for publication, the text may be translated in our office.

5. The authors are requested to prepare two copies of typewritten manuscript with double spaced text (30 lines a page) printed on one side of a page. The text should be justified, with 4 cm margin on the left. The authors are requested to use ordinary, nonbold typeface without underlining or spacing

Regulamin ogłaszania prac

i przesłać na adres Redakcji. Należy używać zwykłego pisma bez podkreślania, rozstrzelania i pogrubienia. Pracy powinna towarzyszyć wersja elektroniczna na płycie CD lub pendrivie. Wersja elektroniczna pracy może być przesłana na mailowy adres Redakcji (redakcjappch@poczta.fm) wraz z listem przewodnim.

W przypadku „ciężkich” plików graficznych wskazane jest przesłanie ich w osobnym mailu.

Pliki tekstowe powinny być przygotowane w środowisku Windows.

6. Objętość pracy redakcyjnej, oryginalnej, z chirurgii operacyjnej, z historii chirurgii może wynosić najwyżej 12 stron maszynopisu i zawierać do 50 pozycji piśmiennictwa. Streszczenie pracy oryginalnej w języku polskim i angielskim musi zawierać 200-250 słów i powinno zawierać: cel pracy, główne metody, najważniejsze wyniki i wnioski. Spostrzeżenie kliniczne oraz prace z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych mogą zajmować do 7 stron maszynopisu i 20 pozycji piśmiennictwa; streszczenie do 150 słów w języku polskim i angielskim. Wskazane jest, aby liczbę autorów ograniczyć do trzech. Pod streszczeniem pracy oryginalnej, spostrzeżenia klinicznego oraz pracy z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych należy podać 3-10 słów kluczowych w języku polskim i angielskim. Praca poglądowa opatrzona nazwiskami co najwyżej dwóch autorów może zajmować do 20 stron maszynopisu i do 100 pozycji piśmiennictwa.

Do pracy należy dołączyć tylko niezbędne wykresy, tabele i ryciny. Możliwe jest tłumaczenie pracy na koszt autora przez redakcję.

7. Każda praca oryginalna powinna być podzielona na: a) krótki wstęp, będący wprowadzeniem do zagadnienia na podstawie aktualnego stanu wiedzy, b) metodykę i materiał doświadczalny lub kliniczny, który jest przedmiotem opracowania, c) wyniki należy przedstawić, o ile jest to możliwe, w tabelarycznym układzie. Jeżeli zachodzi potrzeba dane liczbowe powinny być opracowane statystycznie, d) omówienie wyników na tle aktualnego piśmiennictwa, e) krótkie podsumowanie, f) wnioski, które nie powinny być powtórzeniem wyników pracy.

797

out. The manuscript with authors signatures should be sent to the PJS. The manuscripts should be delivered together with a electronic version (on CD or pendrive) containing the text processed in Microsoft Windows. The data could be send via e-mail (redakcjappch@ poczta.fm).

6. Maximum space allowed for the editorial, original paper on operative surgery or the history of surgery is 12 pages of typewritten text followed by up to 50 reference sources. Summary of the original paper in Polish and English, including the aim of the study, methods, results and conclusions should consist 150-250 words. Clinical observations, works in operative surgery and technical improvements prepared by a maximum of 3 authors may take up to 7 pages of typewritten text followed by 20 reference sources; summary up to 100 words in Polish and English.

Summary of original paper, clinical observation, an article on operative surgery and technical improvements should be followed by a list of 3-10 key words in Polish and English. Up to 20 typewritten pages are allowed for review papers prepared by a maximum of 2 authors. Review papers may be followed by up to 100 reference sources. The authors are requested to provide only necessary graphs, tables and figures.

7. Each original paper ought to be structured into the following sections: a) a short preface introducing discussed issue on the basis of the present state of knowledge, b) methods and clinical or experimental material being the subject of the publication, c) results, presented in tabular order whenever possible. If necessary, numerical data ought to be analysed statistically, d) discussion section with references to current literature on the subject, e) short roundup paragraph, f) conclusions which should not repeat the information presented in the section on the results of the investigation.

8. A list of references will contain the sources as cited in the text. Periodicals ought to be written in italics, without full stops. Year of publication will be followed by a semicolon, volume – by a colon and page number – by a

798

Regulamin ogłaszania prac

8. Spis piśmiennictwa powinien być ułożony według kolejności cytowania prac w tekście.

Skróty nazw czasopism pisane są kursywą, bez kropek. Po podaniu roku wydania piszemy średnik, po podaniu tomu dwukropek, po podaniu stron kropkę. Cytując piśmiennictwo należy posługiwać się przykładami podanymi poniżej: – typowy artykuł w czasopiśmie: należy wymienić pierwszych trzech autorów (kursywą), a w miejsce pozostałych nazwisk wstawić skrót „i wsp.”, np. Parkin D, Clayton P, Black RF i wsp.: Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12.

– organizacja jako autor: The Cardiac Society of Australia and New Zeland. Clinical excercise strestesting Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832-34.

– bez podanego autora: Cancer in South Africa (artykuł wstępny). S Afr Med J 1994; 84: 15.

– książka „autorska” bez redaktora: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. Wyd. 2, Albany: Delmar Publishers; 1996.

– rozdział w monografii: Philips SJ, Whisnant JP.: Hypertension and stroke. W: Laragh JH, Brenner BM (red.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Wyd. 2.

New York: Raven Press; 1995, s. 465 78.

– artykuł w tomie materiałów zjazdowych: Bengtsson S, Solheim BG: Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. W: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (red.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 10 Sept.

1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland 1992; s. 1561-65.

– rozprawa: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization (rozprawa). St. Louis: Washington Univ. 1995.

– w druku: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. W druku 1997.

Wskazane jest wykorzystywanie w pierwszej kolejności dostępnego piśmiennictwa polskich autorów.

9. Odpowiedzialność prawną i merytoryczną za nieprawidłowości związane z przygotowaniem pracy ponoszą wszyscy autorzy w równym stopniu, co potwierdzają podpisami na pierwszej

full stop. The following are sample references: – article in a periodical: the names of the first three authors are given, while „et al.” stands for the remaining authors: Parkin D, Clayton P, Black RF et al.: (in italic). Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12.

– organisation as an author: The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical exercise stressing Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832-34.

– without the name of the author: Cancer in South Africa (preliminary paper). S Afr Med J 1994; 84: 15.

– publication without the editor: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed., Albany: Delmar Publishers; 1996.

– fragment of a monograph: Philips SJ, Whisnant JP: Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, (ed.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed. New York: Raven Press; 1995, pp. 465-78.

– conference materials: Bengtsson S, Solheim BG: Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (ed.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 - 10 Sept. 1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland; 1992, pp. 156165.

– dissertation: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization (dissertation). St. Louis: Washington Univ. 1995.

– in the press: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. In the press 1997.

9. Legal and other responsibility for incorrect preparation of a paper is assumed by all the authors to equal extent which is confirmed by the authors’ personal signatures on the first page of the manuscript. The article cannot have been published or be submitted elsewhere before appearing in „Polish Journal of Surgery”, which is confirmed in a written statement sent by the authors together with the paper. Editorial Board will inform the author on receiving the manuscript, giving the regi-

Regulamin ogłaszania prac

stronie tytułowej. Praca nie może być wcześniej lub równocześnie skierowana do innego wydawnictwa, co autor potwierdza pisemnie przesyłając maszynopis. Redakcja zawiadamia autora o otrzymaniu pracy, podając numer rejestru, na który należy się powoływać. Prawa autorskie do pracy po jej wydrukowaniu należą do redakcji „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”.

10. Ilustracje, rysunki i fotografie muszą być wykonane w wersji elektronicznej. Podpisy i wyjaśnienia należy przedstawić na osobnej karcie, a nie bezpośrednio na rycinach. Ryciny należy ponumerować w kolejności, w jakiej ukazują się wzmianki o nich w tekście. Podpisy pod rycinami powinny być przedstawione na osobnej karcie i zaopatrzone w odpowiednie numery. Wszystkie znaki, litery i symbole ukazujące się na rycinie należy opisać.

11. Prace kliniczne, w których prowadzone badania mogą przedstawiać jakiekolwiek ryzyko dla chorego, oraz prace doświadczalne na zwierzętach, muszą mieć zgodę terenowej komisji etycznej.

12. W pracach klinicznych, obejmujących zestawienia liczbowe chorych, koniecznie trzeba umieścić okres (miesiąc, rok) będący podstawą analizy oraz wyszczególnić jednostki organizacyjne skąd pochodzi opracowany materiał. Jeżeli praca wykonana została w części pod kierunkiem poprzedniego kierownika (ordynatora) powinno to być wyraźnie zaznaczone w tekście pracy.

13. W opracowaniu treści należy uwzględnić uznane mianownictwo polskie i angielskie oraz zachować poprawność językową. Redakcja nie rozpatruje prac, w których nie uwzględniono zaleceń wydawniczych (punkt 2, 7).

Redakcja bez porozumienia się z autorem poprawia błędy mianownictwa i uchybienia stylistyczne, skraca objętość, usuwa zbędne ryciny i wykresy.

14. Prace są oceniane przez recenzentów anonimowo, a autor otrzymuje zawiadomienie z redakcji o przyjęciu lub odrzuceniu pracy.

Prace nie zakwalifikowane do druku redakcja zwraca autorowi jedynie na żądanie.

15. Prace drukowane są często wraz z komentarzem recenzenta. Jeśli autor chce usto-

799

ster number for further reference. The copyright for the paper after its publication is held by „Polish Journal of Surgery”.

10. Electronic version of illustrations, figures and photographs must be made in a professional manner. Descriptions ought to be presented on a separate page, not immediately on the figures. The author’s name, the number of the figure and its upper margin should be given overleaf, on a separate piece of paper, adhered to one edge of the sheet. The figures should be numbered as quoted in the text.

Figure descriptions ought to be presented on a separate page and supplied with corresponding numbers. All the signs, letters and symbols used in a figure must be explained.

11. Clinical investigations presenting any risk for the patient as well as experimental studies on animals must obtain the approval of the local ethics committee.

12. Authors of the articles on clinical research operating with numerical sets of data must include the time period (month, year) being the basis of the analysis and specify organisational units from which the material was obtained. In the case of investigations supervised partly by the previous head of the department, this fact should be clearly indicated in the text.

13. The authors are requested to use recognised Polish and English terminology while preparing the manuscript. The Editor will not take under consideration those papers which do not conform to the recommendations discussed in points 2, 7. Editorial board reserves the right to introduce corrections in terminology or style, to reduce the size of the paper as well as to remove redundant figures and graphs without author’s permission.

14. Manuscripts are examined anonymously by reviewers and authors are informed whether the paper has been accepted or rejected. The papers which were not qualified for publication will be sent back only to author’s request.

15. The papers published in „The Polish Journal of Surgery” will be frequently followed by the commentary of the reviewer. The replies

800

Regulamin ogłaszania prac

sunkować się do zawartych w nim uwag może nadesłać odpowiedź, która zostanie opublikowana w dziale „Listy do Redakcji”.

of authors wishing to discuss the issues included in reviewer’s commentary will be published in „Letters to Editor” section.

16. Honorarium autorskiego za prace drukowane w „Polskim Przeglądzie Chirurgicznym” redakcja nie wypłaca. Nie wykonuje również odbitek autorskich.

16. „The Polish Journal of Surgery” will ­neither grant any financial remuneration for the papers published therein nor provide author’s copies.

KOMUNIKAT Szanowni Pañstwo, Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Koœci Centrum Onkologii – Instytutu im. Marii Sk³odowskiej-Curie w Warszawie organizuje pod patronatem Polskiego Towarzystwa Chirurgii Onkologicznej i Przewodnicz¹cego Rady Naukowej Centrum Onkologii-Instytutu w dniu 3 paŸdziernika 2009 roku konferencjê dotycz¹c¹ diagnostyki i leczenia miêsaków tkanek miêkkich.

Jest to IV Konferencja Naukowo-Szkoleniowa z cyklu Pierwotne nowotwory tkanek miêkkich i koœci Jej tematem wiod¹cym bêd¹: „Postêpy w leczeniu skojarzonym miêsaków tkanek miêkkich” Konferencji towarzyszyæ bêdzie miêdzynarodowe spotkanie EORTC Soft Tissue/Bone Sarcoma Group (1-2 paŸdziernika 2009) Program naukowy Konferencji obejmuje: 1. Diagnostyka patologiczna i radiologiczna miêsaków tkanek miêkkich 2. Leczenie skojarzone miêsaków tkanek miêkkich koñczyn, pow³ok i przestrzeni zaotrzewnowej 3. Nowe terapie celowane molekularnie miêsaków tkanek miêkkich 4. Rejestr kliniczny GIST Wszystkie bie¿¹ce informacje na temat zjazdu mo¿na znaleŸæ na stronie internetowej: http://www.coi.waw.pl (w zak³adce: Zjazdy, Sympozja, Konferencje) Koszt uczestnictwa: 150 PLN Komitet Organizacyjny: Klinika Nowotworów Tkanek Miêkkich i Koœci Centrum Onkologii - Instytut Ul. Roentgena 5; 02-781 Warszawa Tel. (0-22) 5462172 Fax (0- 22) 6439791 e-mail: miesaki@coi.waw.pl Dr n. med. Piotr Rutkowski Miejsce konferencji: Sala Wyk³adowa Centrum Onkologii - Instytutu Ul. Roentgena 5, Warszawa Uczestnikom konferencji przys³uguje 8 punktów edukacyjnych

801

Komunikaty

KOMUNIKAT Szanowni Państwo, w imieniu Komitetu Organizacyjnego i Naukowego mam zaszczyt zaprosić Państwa do udziału w

III Kongresie Naukowo-Szkoleniowym Polskiego Towarzystwa Leczenia Ran

który odbędzie się w dniach 21-24 października 2009 roku w Bydgoszczy. Serdecznie zapraszamy do czynnego udziału lekarzy, pielęgniarki oraz wszystkich interesujących się problemami leczenia ran przewlekłych. Do udziału w Kongresie zaprosimy wybitnych specjalistów z Polski i z zagranicy zajmujących się problematyką leczenia ran.

Zapewniamy prezentacje najnowszych osiągnięć naukowo-badawczych w dziedzinie diagnostyki, leczenia i pielęgnowania chorych z raną przewlekłą. Zapraszamy również na zajęcia warsztatowe i pogłębienie wiedzy praktycznej.

Mottem Kongresu jest Sztuka Leczenia Ran Przewlekłych Tematem Kongresu będzie szeroko rozumiana opieka nad chorym z raną przewlekłą, a wiodącymi zagadnieniami będą: – najnowsze osiągnięcia w zakresie profilaktyki i leczenia ran przewlekłych – metody ogólne i miejscowe leczenia ran przewlekłych np.: żylnych owrzodzeń goleni, odleżyn, oparzeń, ran przewlekłych kończyn dolnych o różnej etiologii w tym stopy cukrzycowej, przewlekłych ran pourazowych i innych – edukacja w zakresie leczenia ran przewlekłych – modele opieki nad chorym z raną przewlekłą Prosimy o nadsyłanie propozycji prac. Najbardziej wartościowe i ciekawe prace zostaną wybrane przez Komitet Naukowy do prezentacji podczas sesji plenarnych i satelitarnych.

Wierzymy, że Kongres będzie doskonałą okazją nie tylko do poszerzenia wiedzy, ale również okazją do wymiany wzajemnych doświadczeń i integracji działań zespołów sprawujących opiekę nad chorym z raną przewlekłą.

Serdecznie zapraszamy do Bydgoszczy

Prof. dr hab. Arkadiusz Jawień Przewodniczący Komitetu Naukowego

Dr hab. Maria T. Szewczyk Przewodnicząca Komitetu Organizacyjnego

KOMUNIKAT Centrum Edukacyjne Pomorskiej Fundacji Rozwoju Chirurgii Oœrodek Szkolenia Wirtualnego akredytowany przez Sekcjê Wideochirurgii Towarzystwa Chirurgów Polskich zaprasza na kursy doskonal¹ce

dla lekarzy w trakcie specjalizacji i specjalistów chirurgii ogólnej Zaawansowane techniki chirurgii laparoskopowej – czêœæ 1 Zaawansowane techniki chirurgii laparoskopowej – czêœæ 2 Czas trwania ka¿dego z kursów: trzy dni (w tym 6 godzin æwiczeñ praktycznych na trena¿erach fizycznych i wirtualnym) Szczegó³y i najbli¿sze terminy na stronie: www.chirurgia-pomorska.edu.pl/Szkolenia.php lub email: szkolenia@chirurgia.pomorska.edu.pl Zapraszamy równie¿ do zapoznania siê z ofert¹ skierowan¹ do pielêgniarek operacyjnych i studentów

802

Komunikaty

KOMUNIKAT

Wroc³aw, 16-19 wrzeœnia 2009 r.

64. Kongres Towarzystwa Chirurgów Polskich Tematem wiod¹cym Kongresu bêdzie CHIRURGIA STANÓW OSTRYCH z opracowaniem aktualnych WYTYCZNYCH TCHP – – – – –

Sesje plenarne bêd¹ poœwiêcone:

Ostrym stanom w chirurgii naczyniowej (Mayo Vascular Symposium) Krwawieniom do przewodu pokarmowego Ostremu zapalenie trzustki Postêpom w chirurgii Zapaleniu otrzewnej

Ponadto poruszone zostan¹ nastêpuj¹ce zagadnienia: Ostre stany w chirurgii onkologicznej; Ostre stany w chirurgii endokrynologicznej; Urazy wielonarz¹dowe; Ostre stany w torakochirurgii; Ostre stany w kardiochirurgii; Postêpy w anestezjologii i intensywnej terapii; Ciê¿kie krwotoki – problem wspó³czesnej chirurgii; Stan chirurgii polskiej; Chirurgia transplantacyjna; Zaka¿enia w chirurgii; Dostosowanie programów specjalizacji do wymagañ unijnych; Kobiety w chirurgii Sesje: Sesja polsko-niemiecka; Sesja polsko-japoñska; VIII. Sesja torakochirurgiczna Wroc³aw - Lwów Warsztaty: Warsztaty szkoleniowe endowaskularne, laparoskopowe oraz endoskopowe, ¿ywienie ciê¿ko chorych chirurgicznych Wszelkie informacje dotycz¹ce Kongresu i jego programu naukowego, zasad nadsy³ania streszczeñ, rejestracji uczestników i rezerwacji hotelowej znajduj¹ siê na stronie internetowej www.tchp64.pl.

Rejestracja uczestników odbywa siê wy³¹cznie drog¹ elektroniczn¹ Termin sk³adania streszczeñ prac: 31.01.2009 r. (informacja o przyjêciu b¹dŸ odrzuceniu do 31.03.2009 r.)

Termin wnoszenia op³at kongresowych: wczesna rejestracja do 31.03.2009 r.

Organizator Kongresu: Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wroc³awiu, Oœrodek Badawczo-Rozwojowy ul. H.M. Kamieñskiego 73 A 51-124 Wroc³aw tel. (071) 327 04 56 fax. (071) 325 41 01 e-mail: kongres@wssk.wroc.pl

Biuro Organizacyjne: Wroc³awskie Przedsiêbiorstwo Hala Ludowa Sp. z o.o. ul. Wystawowa 1 51-618 Wroc³aw tel. (071) 347 51 02, 347 72 00; (785) 999 050 tel.(071) 327 04 56 fax. (071) 348 68 51, 325 41 01 e-mail: kongres@halaludowa.wroc.pl

SERDECZNIE ZAPRASZAMY WSZYSTKICH ZAINTERESOWANYCH

www.tchp64.pl