Coton de Tulear

Racerepræsentant: Jes Ryberg tlf.: 2074 5800 jesryberg@gmail.com Suppl.: Charlotte Sølvsten tlf.: 2164 4514 charlotte@madagaskarhunden.dk

Bæredygtigt opdræt - om avlsstrategier / CDDY og risiko for IVDD hos Coton de Tulear

Lad mig starte med at fastslå, at dette ”skriv” ikke er nogen videnskabelig afhandling. Det er blot en gennemgang af nogle vigtige og helt fundamentale grundprincipper i ethvert bæredygtigt opdræt – her afgrænset til: ”De elementer, der relaterer til genetisk diversitet i stambogsførte hunde under FCI, med mulighed for langsigtet genetisk tilpasning, uden tab af værdifulde genetiske egenskaber” Jeg har taget udgangspunkt i egne oplevelser og erfaringer, og alle data – hvor ikke andet fremgår, er udtrukket fra DKK’s database og efterfølgende bearbejdet med det formål, at få et overblik over netop Coton de Tulear’s generelle forhold. Jeg startede som opdrætter at Labrador i 1999 – og efter et par ”hundeløse” år - fik jeg - efter en del research – min første Coton de Tulear avlstæve Juno i 2012. En ”stor” intelligent og selvstændig hund med et godt temperament i en lille handy krop, og med en levetid på op til 16 år var vigtige grunde til mit valg af race - nok så væsentlig var det dog, at racen blev introduceret under FCI i en IT-tidsalder, hvor databaser over sundhedsoplysninger m.v. ville give mig et godt afsæt for at bidrage til et bæredygtigt opdræt. Allerede i 2012 blev det muligt at få registreret DNA-testresultater for de racerelaterede sygdomme, som opdrætterne ønsker at være på forkant med, før de blev fikseret i racen. Sygdomme, der ikke er specielt udbredte, men at være på forkant er - alt andet lige - et godt udgangspunkt for enhver nyskabelse. Hellere én DNA test for meget end én for lidt. En irrelevant DNA-test er nu blevet fjernet i 2019, ligesom en ny og relevant er kommet til, og sådan må det nødvendigvis være, for med en så ”ung” race opstår ikke blot et ønske om - men også en pligt til - at bibeholde racen sund og rask for eftertiden, og med de IT-værktøjer, der i dag er til rådighed, er vi givet muligheden for at komme langt. På DKK’s opdrætteruddannelse fik jeg en fin generel viden omkring opdræt, men jeg savnede mere specifik racerelateret information omkring Coton de Tulear - for kan alle racer skæres over én kam? - kan en ung race sammenlignes med en gammel? – En henvendelse til DKK bekræftede mig i, at alle oplysninger derfra overordnet set er af generel karakter, og at den enkelte races øvrige forhold selvfølgelig bør vægtes i avlsarbejdet. Jeg satte mig derfor et mål – jeg ville finde ud at, hvordan det står til med disse øvrige forhold hos Coton de Tulear:

Effektiv population (ePOP)

Beregningen af en ”den effektive population” (ePOP) viser racens følsomhed med hensyn til bevarelse af diversiteten i genpuljen, og er udgangspunktet for ethvert bæredygtigt opdræt, hvad enten det drejer sig om høns eller hunde. For racehunde ligger den anbefalede minimumsgrænse for ePOP mellem 60-70. Kommer man meget under det antal, bliver racen så lille, at der kan opstå problemer med at bevare den genetiske diversitet. Tallet kan variere meget fra land til land, og kun avlshunde, der bidrager til fremtidige generationer, har indflydelse på diversiteten i genpuljen. Hos Coton de Tulear har der ikke været ”flaskehalse” opstået ved overdreven brug af populære hanner, og derfor kan ePOP beregnes uden tilpasning for matador-effekten, hvilket giver os mulighed for i tide at opdage andre arvelige defekter end dem, vi tester for i dag. For selvom vi har styr på 6-7 genmutationer, så udgør de kun en meget lille del af de arvelige og sygdomsfremkaldende mutationer, som findes i alle hunderacer– også i Coton de Tulear.

For at minimere risikoen for, at disse ”ukendte” genmutationer resulterer i syge hunde, har vi et godt værktøj fra DKK – nemlig muligheden for ved fiktive parringer, at få beregnet indavls kvotienten i op til 8 generationer. Jo færre sammenfald af forfædre, jo mindre risiko for udbrud af de ”ukendte” arvelige sygdomme – for husk på, at al avl i en lukket genpulje – er indavl – spørgsmålet er blot hvor meget. Jeg startede min undersøgelse med at beregne Coton de Tulear’s ePOP gennem 12 år, og tabellen herunder viser udviklingen fra 200724/12 2019. Af tabellen ses, at Coton de Tulear totalt har præsteret en stigning i ePOP fra 100 til 162,99 i perioden, hvilket afspejler, at racen i samme periode overordnet set er blevet mindre følsom overfor endnu ukendte genetiske sygdomme. Max. ePOP i ethvert opdræt er 4 x det mindst repræsenterede køn - og anses for utopi, da det svarer til, at der er anvendt lige mange hanner og tæver.

Beregningsmetoden tager højde for forskellen i antallet af tæver og hanner, og jo mindre forskel - jo mindre indavl - jo større diversitet i genpuljen og jo større bæredygtighed. Et fald i ePOP betyder altså ikke per automatik fald i bæredygtighed. Prøv f.eks. at sammenligne 2017 med 2019 – begge år har haft fald i ePOP hhv. 32,53 og 17,84. Men faldene er opstået af forskellige årsager, og med forskellig effekt på diversiteten i genpuljen, og dermed bæredygtigheden. • I 2017 faldt antallet af avlshunde med hele 31, men da forskellen mellem kønnene i samme periode faldt med 4,35%, svarer faldet i ePOP (32,53) næsten til faldet i antal avlsdyr (ingen øget risiko for indavl) • I 2019 faldt antallet af avlshunde ”kun” med 11, men da forskellen mellem kønnene i samme periode steg med 9,72%, er ePOP faldet markant mere (17,84) end faldet i avlsdyr (på grund af øget risiko for indavl)

Det ville have været helt ideelt, hvis de ”blå” og de ”røde” tal i tabellen over tid opvejede hinanden, men bundlinjen er ”rød” - og total set er der fra 2008 til

Effektiv population hos Coton de Tulear

År Avlshanner Avlstæver Hanner/faktor Tæver/faktor Total faktor ePOP Stigning/fald ePOP Avlsdyr i alt Stigning/fald antal avlsdyr Forskel mellem hanner og tæver Stigning/fald i forskel mellem køn Stigning/fals i pct. af forskel mellem køn

2007 36 83 0,0278 0,012 0,0398 100,44 119 47 2008 41 94 0,0244 0,0106 0,035 114,19 13,76 135 16 53 6 12,77% 2009 49 106 0,0204 0,0094 0,0298 134,04 19,85 155 20 57 4 7,55% 2010 49 111 0,0204 0,009 0,0294 135,98 1,94 160 5 62 5 8,77% 2011 48 117 0,0208 0,0085 0,0294 136,15 0,17 165 5 69 7 11,29% 2012 56 116 0,0179 0,0086 0,0265 151,07 14,92 172 7 60 -9 -13,04% 2013 69 121 0,0145 0,0083 0,0228 175,77 24,7 190 18 52 -8 -13,33% 2014 60 122 0,0167 0,0082 0,0249 160,88 -14,89 182 -8 62 10 19,23% 2015 59 116 0,0169 0,0086 0,0256 156,43 -4,44 175 -7 57 -5 -8,06% 2016 73 142 0,0137 0,007 0,0207 192,86 36,42 215 40 69 12 21,05% 2017 59 125 0,0169 0,008 0,0249 160,33 -32,53 184 -31 66 -3 -4,35% 2018 67 139 0,0149 0,0072 0,0221 180,83 20,51 206 22 72 6 9,09% 2019 58 137 0,0172 0,0073 0,0245 162,99 -17,84 195 -11 79 7 9,72%

2019 sket en stigning i forskellen mellem kønnene på 60,68% (fra 53 til 79). Er det så nu – alarmklokkerne skal ringe? Ikke nødvendigvis – for måske er diversiteten i genpuljen forbedret i samme periode? Bæredygtighed handler jo til dels om at avle væk fra bl.a. sygdoms alleler på en ansvarlig og kontrolleret måde, så derfor er faldet i ePOP i 2019 måske et udtryk for, at der ved selektion (bevidst eller ubevidst) er sket en reduktion i antallet af netop disse alleler? Jeg har derfor med udgangspunkt i racens DNA-resultater – undersøgt, om der evt. ses et markant fald i allelfrekvensen af carriers af de sygdomme, som vi har testet for i perioden fra 2017 til 2019.

Allelfrekvens/Carriers

Beregningen omfatter alle avlsdyr, som er testede på mindst 5 af de ”gamle” DNA tests og som har været i avl og dermed bidraget til ePOP i de enkelte år. Beregningen tager udgangspunkt i fordelingen mellem carriers og clear. Der er samlet set kun sket et beskedent fald i allelfrekvensen af carriers blandt DNA-testede avlshunde fra 2018 til 2019, og faldet kan udelukkende tilskrives avlstæverne. Hos avlshannerne, som påvirker genpuljen mest, er der sket en stigning. Der er således ikke noget, der umiddelbart indikerer en fælles aktiv indsats for at avle sygdoms alleler væk fra genpuljen – så konklusionen må nok blive, at vi ikke p.t. DNA-tester med det formål at opdrætte bæredygtigt, men udelukkende for at være i stand til at jonglere uden om risikoen for at avle hvalpe med 2 alleler for samme sygdom – og det har vi succes med. Allelfrekvensen af carriers er p.t. så lille og anvendes så fornuftigt af opdrætterne, at der ikke er nogen risiko for fiksering, men vi skal selvfølgelig være opmærksomme, hvis der sker stigninger i år, hvor ePOP falder. Avlshundenes undersøgelse for Patella og øjenlysning har de fleste opdrættere taget til sig – så egentlig har racen det fint, og er rustet til fremtidens udfordringer – når vi altså lige får indsat nogle flere skønne hanhunde i avl – og de må meget gerne være clear. Mon ikke der findes nogle brødre, fætre eller onkler til vore nuværende avlshanner derude et sted? – måske skulle vi overveje det?

Hanner I alt DNA-testede Pct. Carriers/antal

Carriers i pct. af DNAtestede 2017 59 41 68% 6 14,63% 2018 67 52 78% 6 11,54% 2019 58 42 72% 6 14,29%

Tæver I alt DNA-testede Pct. Carriers/antal

Carriers i pct. af DNAtestede 2017 125 88 70% 12 13,64% 2018 139 93 67% 14 15,05% 2019 137 101 74% 11 10,89%

Total I alt DNA-testede Pct. Carriers/antal Carriers i pct. af DNAtestede Allelfrekvens

DNA sygdomsmutation

2017 184 129 70% 18 13,95% 0,0698 2018 206 145 70% 20 13,79% 0,069 2019 195 143 73% 17 11,89% 0,0594

CDDY og risikoen for IVDD

Før min tæve Juno skulle i avl, tegnede jeg en avlsforsikring hos Agria, og her faldt jeg over en oplysning i deres livsforsikring betingelser, som jeg undrede mig over: Coton de Tulear figurerer ikke blandt de racer, som Agria anser for at opnå højeste levealder? – jeg tænkte, at det jo måtte være en fejl, for min Juno skulle da gerne leve til hun blev 16 år! En høj levealder var jo netop én af grundene til mit valg af race! - En henvendelse til Agria bekræftede, at statistikkerne desværre talte deres tydelige sprog.

Men hvor gamle bliver vore hunde så?

Jeg indsamlede materiale i DKK’s Update vedr. dødmeldte Coton de Tulear i perioden 2008- 2017 (nu udvidet til 2019), for at undersøge, hvilken alder hundene havde opnået ved død. Materialet er trukket for alle hunde med sundhedsoplysninger, og er selvfølgelig begrænset af, at ikke alle - hverken hundeejere eller opdrættere - er opmærksomme på at dødmelde deres hunde til DKK - men 149 dødmeldte hunde ældre end 1,5 år giver dog et godt og repræsentativt billede.

Tabellen viser, at 71 (47,65%) af de 149 dødmeldte hunde er døde inden de fylder 7 år – så her blev det jo så lige bekræftet, hvorfor bl.a. Agria ikke anser Coton de Tulear for af være en race, som gennemsnitligt opnår en speciel høj levealder - for hvad er det lige, der sker i 2-6 leveår? Min avlstæve var clear på øjenlysning, Patella og samtlige DNA-tests - og jeg var glad. Hun fik 3 kuld hvalpe med 2 nøje udvalgte og lige så sunde hanhunde. En tævehvalp Mirana fra hendes 3. kuld var en ”keeper”, som skulle videreføre mine opdrætterambitioner. – og så fik det hele en brat ende! I efteråret 2016 fik Miranas mor - min avlstæve Juno et par små anfald med ”dårlig ryg” og jeg begyndte at søge oplysninger på nettet. Det var ikke opløftende læsning. For første gang stiftede jeg bekendtskab med Hansen Type 1 IVDD blandt Coton de Tulear, og da begyndte ovenstående tabel pludselig at give mening, for hvis ”de røde søjler” i tabellen ikke afspejler dødsfald, som konsekvens af øget følsomhed overfor IVDD Hansen Type 1 - så står vi overfor en ny udfordring med et andet p.t. ukendt sundhedsproblem i racen. Megen forskning foregår i USA, og jagten på årsagen til IVDD (diskusprolaps) Hansen Type 1 hos hunde er ingen undtagelse. Gennembruddet kom i 2016/2017, da seniorforsker og genetiker Dr. Danika Bannasch, School of Veterinary Medicine, University of CA Davis

og hendes team lokaliserede CDDY-mutationen på hundens kromosom 12, hvilket sammen med tilstedeværelsen af CDPA-mutationen på hundens kromosom 18 udsætter hunde for risiko for at udvikle IVDD Hansen Type 1. I foråret 2017 kom så muligheden for at DNA teste Coton de Tulear og andre CDPA fænotyper. Her er det vigtigt, at være opmærksom på, at der er forskel på IVDD, og at der findes 3 typer - hhv. Hansen Type 1 -2 og 3.

Hansen type 1 IVDD forekommer kun hos Chondrodystophiske racer (CDPA fænotyper). Coton de Tulear hører til denne kategori. Hansen type 1 IVDD opstår oftest mellem hundens ca. 2-6 leveår. Alle diske i ryggen er degenererede og der kan forekomme forkalkninger. Ofte rammes hunden over tid af flere på hinanden følgende prolapser.

Hansen Type 2 IVDD ses som en prolaps af en enkelt disk og rammer oftest hunde over 7-8 år. Kan ramme alle hunderacer – også Coton de Tulear.

Hansen type 3 IVDD opstår ved overdreven træning eller et trauma efter bl.a. en ulykke– kan ramme alle hunderacer i alle aldre, hvis uheldet er ude.

For Type 2 og 3 findes gode behandlingsformer, ligesom operation kan komme på tale med godt resultat, da prolapsen kan lokaliseres til en enkelt disk. Type 1 derimod - er specielt ondskabsfuld - ikke blot fordi den rammer meget unge chondrodystophiske hunde, men i særdeleshed fordi den involverer samtlige hundens rygdiske, hvilket betyder at én prolaps oftest følges af flere. Hvis en Coton er DNA-testet homozygot for CDDY altså har testresultat CDDY/CDDY og den får en prolaps i 2.-6. leveår – og den ikke har været udsat for et traume, så vil der efter al sandsynlighed være tale om en Hansen Type 1 prolaps. CDDY DNA-testen fra US-Davis omhandler udelukkende Hansen Type 1 og risikoen for at udvikle IVDD som følge deraf. Det viste sig desværre, at begge mine tæver, såvel Juno som hendes hvalp Mirana var homozygot for CDDY og 2 måneder efter testen begyndte Juno pludselig af halte hvorefter hun trak sig og ”gik i seng”. Næste morgen var hun lam i bagkroppen. På dyrehospitalet fik jeg valget mellem to onder – øjeblikkelig operation med kun ringe udsigter, da lammelse var indtrådt og sikkert havde været det natten igennem - eller medicinsk behandling. Operation skulle foretages indenfor 24 timer og hvis jeg valgte medicinsk behandling, og den ikke hjalp, så var der kun aflivning tilbage. Med hendes DNA resultat som homozygot for CDDY vidste jeg nu, at samtlige rygdiske var degenererede (Hansen type 1) og at dette efter al sandsynlighed blot var den første at flere efterfølgende prolapser. På den baggrund fravalgte jeg operation, selvom jeg har tegnet en god sygeforsikring. Medicinsk behandling havde som ventet ingen effekt, og jeg lod hende aflive efter en traumatisk nat, som både hun og jeg gerne havde været foruden - Hun blev 5 år og 11 mdr. - og indgår nu i ovenstående statistik som én af de 22 hunde, der døde i 5. leveår. Tilbage stod jeg så med bekymring for min ”keeper” Mirana, der jo også er homozygot for CDDY. Jeg var parat til at anvende hende i avl, hvis jeg kunne finde en hanhund, som var N/N, men først ville jeg kende kendes rygstatus. Jeg fik hende derfor rygfotograferet under gravhundeprogrammet. En bekostelig men fantastisk grundig undersøgelse, hvor jeg selv var med hele vejen igennem under såvel fotografering som efterfølgende analyse af 22 fotos. Her gik det op for mig, hvorfor der skal specialister til at tage og analysere rygfotos, og hvorfor små forkalkninger ikke kan ses på de fotos, som vores almindelige dyrlæge tager i andre sammenhænge. Efter 2 timers undersøgelse blev hun diagnosticeret med 3 mindre forkalkninger. Og havde hun været en gravhund, ville jeg kunne trække 1 kuld på hende.

Nu er hun jo ikke en gravhund, og hos Coton de Tulear har vi ikke samme mangel på N/N og CDDY/N hunde, som ses blandt gravhunde, så jeg valgte at trække hende fra avl, ud fra en antagelse om, at enhver drægtighed alt andet lige er en belastning for en hund med forkalkninger. Jeg fik nogle fine råd med på vejen, om at holde hende slank og i god kondition, for med risikoen for diskusprolaps hos hunde er det som hos mennesker – der kommer ikke noget godt ud af at ligge inaktiv på sofaen, og en Hansen type 1 IVDD ligger i generne og kan ikke fremprovokeres af at hoppe, springe og gå på trapper. Derimod drejer det sig om at få opbygget et kraftigt muskel-korset omkring ryggen, da stærke muskler og et fysisk aktivt liv kan være med til at forhale og i bedste fald forhindre et udbrud af IVDD, hvilket passer fint overens med DKK’s iagttagelser hos gravhunde, hvor forekomsten af IVDD ses mindre udtalt hos aktive og arbejdende jagthunde end hos mere inaktive familiehunde. Så gik jeg i tænkeboks – skulle mit opdræt stoppe her? – og hvad med Miranas søskende? – hvornår kan jeg forvente at få en opringning fra en hvalpekøber om rygproblemer? Én ting blev jeg hurtigt afklaret med - jeg skal aldrig igen udsætte mine hunde - mig selv eller mine fremtidige hvalpekøbere for Hansen Type 1 IVDD. Jeg valgte derfor at gå med både livrem og seler og følge det foreløbige råd fra US Davis fra 2017, om ikke at opdrætte hvalpe homozygot for CDDY. Min beslutning var truffet - og jeg var heldig - for én af mine hvalpekøbere – ejeren af en helsøster til Mirana, ønskede at blive opdrætter. Hun lod sin tæve DNA teste – med resultatet CDDY/N. Vi fandt en skøn og velegnet N/N hanhund, og en parring resulterede i 4 dejlige hvalpe, som 7 uger gamle blev testet for forekomsten af CDDY-mutationen. - 2 var N/N – og 2 var CDDY/N. Den ene af N/N tæverne – Tatiana - bor nu hos mig sammen med sin moster Mirana - og hun bliver forhåbentlig grundstenen til ”en ny begyndelse” med min Juno’s gode gener - men uden forekomst af CDDY- mutationen. Jeg har ingen garanti for, at Tatiana ikke på et tidspunkt får en diskusprolaps, men jeg har garanti for, at det i givet fald ikke bliver den ondskabsfulde Hansen Type 1. Jeg venter som alle andre spændt på udfaldet af DKK’s og KU-Sund’s projekt – og håber, at resultatet vil være med til på sigt at dæmme op for den store overdødelighed blandt vore ung hunde, men i den mellemliggende periode har jeg i 2019 haft god kontakt til Seniorforsker og genetiker Dr. Danika Bannasch og Ph.d. Rebecca Renee Bellone fra US-Davis, som velvilligt og tålmodigt har stillet deres ekspertise til rådighed for mine mange spørgsmål, ligesom de har opdateret mig omkring status på DNA tests for de foreløbig 656 Coton de Tulear’s, som er testet hos US-Davis (nov. 2019) Jeg har fået tilladelse til at videregive deres resultater i dette ”skriv”, og det ser således ud:

CDDY/CDDY18,90% CDDY/N 47,26% N/N 33,84% CDPA 98,02%

Kilde: Veterinary Genetics Laboratory at US Davis

Samtidig har jeg fået tilsendt materiale, som beskriver den yderligere forskning Dr. Bannasch of hendes team har foretaget på området i det forløbne år (materialet bliver i nov. 2019 offentliggjort på US Davis’s hjemmeside). Her beskrives, hvordan man er nået frem til en egnet avlsanbefaling til opdrættere i arbejdet med at avle væk fra CDDY-mutationen, og jeg har fået tilladelse til i dette indlæg at henvise til deres resultater og fremgangsmåde: Man benytter en allelfrekvensberegning, hvor allelfrekvensen er et mål for, hvor almindelig CDDY-varianten er i forhold til den normale kromosomversion. Allelfrekvensen opstår som en brøkdel af en given allel i den samlede population. Der er undersøgt på tværs af racer og resultaterne er:

Breed Total Dogs Tested

Allele Frequency

Akita: Japanese type 12 0.000 Alaskan Klee Kai 10 0.000 Alaskan Malamute 11 0.000 American Hairless Terrier 14 0.000 Australian Shepherd 10 0.100 Beagle 141 0.993 Black Russian Terrier 20 0.000 Boston Terrier 12 0.000 Boykin Spaniel 129 0.554 Cardigan Welsh Corgi 39 0.769 Cavalier King Charles Spaniel 21 1.000 Chesapeake Bay Retriever 35 0.086 Chinese Crested 31 0.435 Coton de Tulear 656 0.425 Dachshund 48 0.979 Dalmatian 65 0.000 Doberman Pinscher 37 0.000 English Bulldog 52 0.000 English Springer Spaniel 23 0.391 French Bulldog 477 0.892 German Shepherd 13 0.000 German Shorthaired Pointer 27 0.000 Great Dane 15 0.000 Havanese 56 0.071 Labrador Retriever 95 0.000 Miniature American Shepherd 11 0.091 Nova Scotia Duck Tolling Retriever 1508 0.358 Pembroke Welsh Corgi 30 0.867 Poodle, Miniature 10 0.750 Poodle, Standard 57 0.053 Pug 143 0.003 Rat Terrier 76 0.033 Sealyham Terrier 19 0.658 Shiba Inu 15 0.000 Weimaraner 33 0.000

Total 3951

*Kilde: Managing the genetics of chondrodystrophy (CDDY) D. Bannasch and R. Bellone - November 2019 Coton de Tulear har en frekvens på 0,425 hvilket betyder, at 42,5% af de 656 testede hundes alleler var CDDY og 57,5% var N. Tallet fremkommer således: 656 hunde med hver 2 alleler = 1312 alleler i alt. Af disse er 558,37 CDDY alleler, hvilket svarer til en frekvens på 0,425 eller 42,5%

Med baggrund i DNA-tests fra 3951 hunde (se ovenstående skema), og den beregnede allelfrekvens samt undersøgelse af yderligere 569 IVDD opererede hunde af alle racer, er der udstukket følgende avlsanbefalinger til opdrættere med det formål at avle væk fra CDDY mutationen: *Baseret på den dominerende karakter af mutationen og den høje allelfrekvens inden for nogle racer bør selektion foretages med forsigtighed over tid. • Racer med en lavere allelfrekvens end 0,25 kan avle væk fra mutationen over en enkelt generation. • Det anbefales, at racer med en allelfrekvens i området 0,25-0,50 kan avle væk fra mutationen over flere generationer ved at parre hunde med 1 eller 2 kopier af CDDY til hunde med 2 kopier af den normale allel (N/N hunde). Dette anbefales for at reducere allel hyppigheden uden dramatisk effekt på racediversiteten i genpuljen. • Racer med høj allelfrekvens over 0,50 vil drage fordel af en langsommere tilgang over flere generationer. • Racer med allelfrekvens på 1,00 har ingen normale alleler, hvilket betyder, at CDDY mutationen er fikseret (fast). I disse racer er det ikke muligt at avle væk fra CDDY mutationen. *Kilde: Veterinary Genetics Laboratory at US Davis Af skemaet fremgår det, at bl.a. Beagle, King Charles Spaniel, Fransk Bulldog, Pembroke Welch Corgi og Gravhund ligger på 1,00

CDDY/CDDY 18,90% 124 248,378 CDDY/N 47,26% 310 310 N/N 33,84% 222 0 656 558,378 1312 0,425593 42,56%

(100%) eller så tæt på 1,00 at racerne kun i ringe grad eller slet ikke vil kunne anvende DNA-testen med effekt. Vi ved, at DKK er kommet frem til samme resultat ved undersøgelse af DNA-testens anvendelighed på danske gravhunde. US Davis har også konkluderet, at følsomheden for udbrud af IVDD hos homozygote for CDDY ikke kan aflæses direkte i allelfrekvensen og at grunden til, at nogle racer synes hårdere ramte end andre, sandsynligvis skal findes i racernes forskellige fysiologi. Når jeg sammenholder allelfrekvensen for Coton de Tulear med den procentvise andel af dødmeldte hunde mellem 2. og 6. leveår, så skønner jeg - helt uvidenskabeligt - at følsomheden i vores race må være rimelig høj. Måske kan man tænke sig, at en konveks ryg er mere følsom end en lige ryg? –eller måske ikke - men uagtet følsomhed, så er CDDY mutationen kategoriseret som uønsket hos CDPA fænotyper, da blot 1 enkelt allel af mutationen kan resultere i IVDD – om end med mindre risiko end 2. Vi skal huske på, at det er os opdrættere alene, der nu bærer ansvaret for, om CDDY mutationen skal avles ud af Coton de Tulear eller ej. Tilbage står derfor spørgsmålet, om vi tilvælger dette værktøj eller om vi fravælger? Selvfølgelig håber jeg, at resultatet af DKK’s og KU Sunds projekt vil understøtte mit tilvalg af US Davis’ avlsanbefalinger - for faktum er, at det værktøj vi efterlyste tilbage i 2017 – nu er til rådighed. Når jeg har valgt at dele mine overvejelser og beregninger vedr. Coton de Tulear’s ”øvrige forhold”, så er det dels for at påvise, at racen har en målbar sund genetisk variation, og at genpuljen kan klare en CDDY udfordring, hvis vi trækker på samme hammel og tilvælger det avlsværktøj, som nu er givet os - men også for at belyse, at det vil kræve en stor indsats og fordre en fælles avlsstrategi, så vi ikke skader racens bæredygtighed - ved uforvarende at udelukke en stor gruppe avlshunde for hurtigt. Bente N. Michaelsen/nov. 2019

”Tak for indlægget, som er skrevet af Bente Michaelsen. Det er således et udtryk for medlemmets egen menig, som ikke nødvendigvis er den samme som klubbens. Hilsen Jes Ryberg Racerepræsentant