CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PEDIATRIA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PEDIATRÍA MODULO II
Módulo II
GENERANDO COMPETENCIASPágina 1
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INDICE DESARROLLO PSICOMOTOR ................................................................................................................... 3 Alteraciones del Desarrollo Psicomotor ..................................................................................................... 5 Disfunción del Procesamiento Sensorial. ................................................................................................... 8 ASFIXIA PERINATAL. ............................................................................................................................... 9 Fisiopatologia ............................................................................................................................................ 9 Diagnóstico clínico .................................................................................................................................. 10 Técnica en la toma de la muestra: ............................................................................................................ 13 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS ........................................................................................... 17 Distribución ............................................................................................................................................. 18 Formas de transmisión ............................................................................................................................. 18 Evaluación inicial del paciente con SBO con el score de TAL: ................................................................ 28 Tratamiento del niño con diagnóstico de Lactante Sibilante o BOR ......................................................... 30 Agentes rescatadores o broncodilatadores (β2 agonistas) ......................................................................... 34 Tratamiento de la exacerbacion aguda ..................................................................................................... 36 Medidas de control ambiental .................................................................................................................. 37 Características clínicas de la enfermedad ................................................................................................. 43 OXIGENOTERAPIA .................................................................................................................................. 47 Equipo necesario para la oxigenoterapia .................................................................................................. 47 Recomendaciones específicas .................................................................................................................. 53 Cuidados generales para los equipos. ....................................................................................................... 53 CARDIOPATIA CONGÉNITA .................................................................................................................. 54 Definición ................................................................................................................................................... 54 Manifestaciones clinicas .......................................................................................................................... 54 CLASIFICACIÓN ................................................................................................................................... 55 Medidas frente a un neonato con probable cardiopatía cianótic ................................................................ 55 PROTOCOLO PARA EL ABORDAJE DE NIÑOS CON FIEBRE REUMÁTICA ..................................... 57
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DESARROLLO PSICOMOTOR El DPM se puede definir como la progresiva adquisición y organización de habilidades biológicas, sicológicas y sociales en el niño, es la manifestación externa de la maduración del SNC, lo que se traduce en cambios secuenciales, progresivos e irreversibles del individuo en crecimiento (Arteaga y cols. 2001; Moore 1996). Otras definiciones nos indican que la psicomotricidad es esencialmente la educación del movimiento, o por medio del movimiento, que procura una mejor utilización de las capacidades psíquicas que incluirían las intelectuales, otorgándole gran importancia de esta manera a las experiencias sensoriomotoras y perceptivomotoras en el desarrollo de las competencias de aprendizaje (Quiroz y col. 1979; Da Fonseca 1998). Es un proceso multidimensional de continuo cambio, en que el niño comienza a dominar niveles cada vez más complejos de funciones, que incluye cambios en el plano físico o motor (su capacidad para dominar movimientos), en el plano intelectual (su capacidad para pensar y razonar), en el plano emocional (su capacidad para sentir), en el plano social (su capacidad para relacionarse con los demás) y en el plano sensorial (su capacidad para recibir los diferentes estímulos del medio), siendo estas áreas del desarrollo del niño fundamentales para su maduración y crecimiento (Doussoulin 2003). El trabajo Psicomotor no procura un mayor desarrollo de la habilidad motora en sí, sino pura y exclusivamente la introducción de elementos sobre la base de una comunicación corporal más adecuada con el medio inmediato y mediato (Quiroz y col. 1979). Para comprender el DPM es necesario conocer el Desarrollo del SNC ya que como ya hemos mencionado el DPM depende de éste. El desarrollo del cerebro comienza muy precozmente, al comienzo de la tercera semana de edad gestacional (Langman 2001) y continúa, aunque a un menor ritmo, hasta la adolescencia (Avaria 1999). El SNC se desarrolla a partir de un engrosamiento del ectoderma, alrededor de la tercera semana de vida intrauterina comienzan a observarse los primeros indicios de la placa y el surco neural, el día 24 se produce la segmentación encefálica y a parecen las vesículas ópticas, el día 26 se cierra el neuroporo anterior y el 29 el posterior. Entre el segundo y cuarto mes de vida intrauterina se observan indicios del primordio cerebeloso y se produce la proliferación celular. Entre el tercer y quinto mes ocurre la migración de estas células a distancia de su sitio de origen, guiadas por procesos gliales basados en señales químicas. Luego, toman el control los procesos de organización y arborización dendrítica, axonogénesis y sinaptogénesis, donde las neuronas van estableciendo circuitos cada vez más complejos. Finalmente, ocurre la mielinización, que básicamente
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es el recubrimiento de las conexiones entre las neuronas con una membrana especializada para mejorar la velocidad de conducción y lograr una adecuada transmisión de los impulsos nerviosos. Este proceso ocurre en ciclos donde, al finalizar el segundo trimestre de gestación se han mielinizado las raíces y médula espinales y se ha iniciado el tronco encéfalo; el haz corticoespinal y algunas fibras motoras que descienden de los centros superiores de la médula espinal terminan su proceso a los dos años de vida, mientras que otras estructuras no lo hacen hasta los treinta y dos años (Langman 2001; Avaria 1999; Avaria 2005). Todos los cambios nombrados ocurren con gran intensidad y dinamismo en la vida intrauterina, continúan a un ritmo rápido después del nacimiento, declinando su progreso en la edad preescolar y alcanzando una estabilización posteriormente (Mesa y col. 1994). Cada niño posee su propia secuencia de desarrollo, que está en directa relación con su maduración, por lo cual puede variar en características o calidad entre un niño y otro, sin embargo, como ya se ha mencionado este proceso, tiene una secuencia esperada que nos permite detectar alteraciones en el mismo. Estas variaciones individuales, se deben a factores como la configuración biológica especial de cada niño, y por otro lado, al ambiente en el cual se desarrollan (Doussoulin 2003). Escala de Glasgow Modificada para Lactantes
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MEJOR RESPUESTA
Apertura de Ojos: Espontánea: ......................... Al hablarle: .......................... Al dolor: .............................. Ausencia: .............................
4 3 2 1
Verbal: Balbuceo: ............................. Irritable: ................................ Llanto al dolor: ..................... Quejidos al dolor: ................. Ausencia:...............................
5 4 3 2 1
Motora: Movimientos espontaneos...... Retirada al tocar: .................. Retirada al dolor: .................. Flexión anormal: .................... Extensión anormal: ................ Ausencia: ..............................
6 5 4 3 2 1
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Test de Vitalidad del Recién Nacido (RN) Test de Apgar SIGNO
0
1
2
Frecuencia Cardiaca
Ausente
< 100 lpm
> 100 lpm
Esfuerzo Respiratorio
Ausente
Irregular, lento
Llanto vigoroso
Flácido
Extremidades algo flexionadas
Movimientos activos
Tono Muscular
Respuesta a Sin Estímulos Muecas respuesta (Paso de sonda) Coloración
Cianosis o Acrocianosis, Palidez tronco rosado
Llanto
Rosáceo
Alteraciones del Desarrollo Psicomotor Los niños sanos siguen un patrón de desarrollo o de adquisición de habilidades, este patrón es claro y se han definido hitos básicos, fáciles de medir, que nos permiten saber cuando un niño va progresando adecuadamente. Con ellos se han elaborado pruebas objetivas de evaluación como la Batería Psicomotora de Vítor da Fonseca (Anexo 8). En algunos casos los niños presentan una alteración en la adquisición de habilidades, que a su vez, va a determinar la no adquisición de aquellas que las suceden, y por ende, generar un retraso en su desarrollo (Doussoulin 2003). La maduración del SNC en gran medida depende de lo programado genéticamente, pero también depende del armonioso desarrollo del resto de los sistemas, la experiencia y el ambiente. Para que el DPM se produzca en forma adecuada existen factores que van a ayudar a este proceso como: una buena nutrición, un estrecho vínculo madre-hijo y una adecuada y oportuna estimulación sensorial entre otros, si un niño es insertado en un medio psicoafectivo y sociocultural enriquecido en el momento apropiado (periodos críticos o determinados períodos en que se establecen las condiciones necesarias para lograr una función específica), la sinaptogénesis y dendrogénesis serán adecuadas y adaptativas, pero a su vez, existen factores que van a frenar el desarrollo, y a partir de lo anterior, podemos identificar dos grandes grupos de factores que estarían determinando una alteración en el desarrollo (Doussoulin 2003). Por una parte estaría la configuración biológica o herencia que determina el
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potencial del niño y están dados por la presencia de un daño establecido en el SNC o condiciones biológicas que a futuro impedirán el desarrollo normal de éste, y por el otro lado, estarían los factores de riesgo ambiental, si un niño es criado en un ambiente pobre y carente de estímulos, las interacciones neuronales establecidas resultarán ser menos adaptativas al momento de responder a un medio ambiente en constante cambio, también se menciona el nivel socioeconómico como factor de riesgo, sin embargo, algunos autores plantean, que este factor no influye en el desarrollo psicomotor, sino que son un conjunto de variables asociados a éste, que podrían ir en desmedro del desarrollo del niño, como por ejemplo, la constitución de la familia, escolaridad de los padres, situación de la vivienda, trabajo del sostenedor del hogar y desconocimiento de una estimulación adecuada (Doussoulin 2003). Integración y Procesamiento Sensorial El PS o IS (Johnson-Ecker y col. 1999) es el proceso neurológico que organiza la sensación de nuestro propio cuerpo y del ambiente y hace posible el uso del cuerpo en forma efectiva dentro del ambiente. Interpreta, asocia y unifica los aspectos espaciales y temporales de las diferentes entradas de las modalidades sensoriales. La integración sensorial es el procesamiento de la información. El cerebro debe seleccionar, excitar, inhibir, comparar y asociar la información sensorial en un patrón flexible y continuamente cambiante. En otras palabras, el cerebro debe integrarla y esto lo hace en forma innata (Ayres 1998). El cerebro se convierte inicialmente en un depósito para la entrada sensorial, creando los mapas del cuerpo y del ambiente desde el punto de vista de cada sistema sensorial. Mientras que estos mapas se forman, el cerebro comienza a integrar la información de los múltiples sistemas sensoriales, formando esquemas de una orden más alta del funcionamiento (Dunn 1998). La importancia de este PS no radica en sí mismo, sino en sus productos finales, ya que un PS ineficiente e irregular se reflejará en la forma del individuo de responder a las exigencias del ambiente, a través de conductas y actitudes inadecuadas en la vida diaria (Ayres 1998). El proceso de Integración sensorial se compone de: 1.- Registro: capacidad de percibir el estímulo a nivel de receptor y SNC. Tradicionalmente, reconocemos los sentidos que nos informan del mundo exterior: olfato, gusto, visión, audición y tacto. Aunque la teoría de Integración Sensorial no desconoce la importancia de estos sentidos, en especial del táctil, centra más su atención en aquellos sentidos que son fundamentales para conocer nuestro cuerpo y para organizar nuestra conducta, nuestras emociones y aprendizaje. Estos sentidos, son el vestibular y propioceptivo. (Ayres 1998). -
Sistema táctil: procesa estímulos de tacto, temperatura, dolor y presión. Este sentido tiene gran importancia ya que junto con la propiocepción nos brinda
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noción de nuestro esquema corporal y, de esta manera, nos permite desarrollar habilidades de planificación motora, motricidad fina, uso adecuado de implementos, etc (Ayres 1998). -
Sistema vestibular: con sus receptores en el oído interno, es el sentido del movimiento de nuestro cuerpo en el espacio. De esta forma nos provee información fundamental para orientarnos en el espacio, mantener un campo visual estable a pesar de que nuestra cabeza y/o cuerpo estén en movimiento, nos permite la coordinación bilateral (bimanual), anticiparnos espacial y temporalmente al movimiento y nos entrega orientación y seguridad en relación a la gravedad, información para mantener nuestra postura y equilibrarnos. También mantiene adecuados niveles de alerta del Sistema Nervioso (Ayres 1998).
-
Sistema propioceptivo: con sus receptores en músculos, tendones y articulaciones, nos permite saber dónde está cada parte de nuestro cuerpo y cómo se está moviendo, sin necesidad de usar la vista. Esto entrega información fundamental para desarrollar destreza y coordinación motora, tanto en nuestra motricidad gruesa, fina y bucomotora. Nos permite graduar la fuerza de la contracción muscular y realizar los movimientos en tiempo justo (timing) para ser efectivo. Nos provee retroalimentación o información de cómo nos movemos (Ayres 1998).
2.- Modulación: Función del SNC de regular y organizar el grado, intensidad y naturaleza de las respuestas al estímulo sensorial en forma adaptativa y gradual de forma que el individuo pueda mantener un margen óptimo de alerta (Ayres 1998). La regulación nerviosa ocurre a través de mecanismos de excitación e inhibición del balance, creando los umbrales para responder en cantidad apropiada al estímulo (Dunn 2001). 3.- Discriminación: Identificación del estímulo y sus características (Ayres 1998). 4.- Producto Final: son aquellos que apoyan el aprendizaje académico y las conductas sociales como la concentración, organización, control de sí mismo, autoestima, autoconfianza, pensamiento abstracto y especialización de cada uno de los lados del cerebro y el cuerpo. Dentro de los productos finales podemos hablar de (Ayres 1998): Respuesta Adaptativa: respuesta apropiada e intencional frente a una experiencia sensorial, provista de un propósito y una meta (Ayres 1998). Praxis: es la habilidad para planear y llevar a la práctica una acción no familiar (Ayres 1998). Un adecuado procesamiento de la información sensorial de nuestro cuerpo es fundamental para el desarrollo de múltiples habilidades, motoras, cognitivas, sociales, etc., ya que es este proceso el que de alguna manera regula el desarrollo del niño. El procesamiento sensorial es innato y se desarrolla espontáneamente en la vida diaria del niño, pero hay veces en que el Módulo II
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sistema nervioso, por razones aún desconocidas, es ineficiente para organizar la información sensorial, en estos casos estamos frente a una Disfunción de PS (Ayres 1998). Disfunción del Procesamiento Sensorial. Se define como “Un funcionamiento defectuoso en la función del sistema nervioso, que dificulta la integración del flujo sensorial y determina una respuesta ineficiente a las demandas del medio" (Ayres 1998), también es “el procesamiento neurológico ineficaz de la información recibida con los sentidos, causando problemas en el aprendizaje, el desarrollo, y el comportamiento” (Stock 1998). La disfunción ocurre cuando el proceso de estímulo/ organización/ salida de la información se interrumpe. Esta disfunción puede ocurrir debido a: 1.- Producto Sensorial Ineficaz: cuando el cerebro capta muy poca o demasiada información sensorial, lo que impide que se produzca una reacción significativa. Si se capta demasiada información se habla de hipersensibilidad o hiperresponsividad. Estas personas que tienen umbrales neurológicos bajos notan los estímulos sensoriales fácilmente, por lo que son altamente distraíbles por movimientos, sonidos, texturas u olores que otros ni siquiera perciben (Dunn 2001). Nuestro cerebro debe procesar mucha información y el resultado es la evasión de los estímulos sensoriales que nos estimulan excesivamente (Stock 1998). El captar muy poca información se llama hiposensibilidad o hiporresponsividad. Cuando las personas tienen registro bajo, no notan acontecimientos sensoriales en la vida diaria que otras notan. Pueden no notar cuando la gente entra en el cuarto o el alimento o la suciedad en su cara y manos (Dunn 2001). El resultado es que se buscan estímulos adicionales para lograr estimular nuestros sentidos (Stock 1998). 2.- Desorganización Neurológica: a) El cerebro puede no recibir estímulos sensoriales debido a una "desconexión". b) El cerebro puede recibir mensajes sensoriales erróneos. c) El cerebro puede recibir mensajes sensoriales constantemente pero no conectarlos correctamente con otros mensajes sensoriales para producir una respuesta significativa (Stock 1998). 3.- La Respuesta motora, de lenguaje o emocional ineficiente: el cerebro es ineficaz en el procesamiento de los mensajes sensoriales, si esto ocurre el problema es que no somos capaces de percibir el feedback de lo que hacemos, lo cual es necesario para actuar de una manera adecuada (Stock 1998). La disfunción de la IS es a menudo sutil y puede causar una variedad desconcertante de síntomas. Los niños con esta dificultad pueden tener inteligencia superior, pero pueden ser torpes y tener una conducta temerosa y aislada, u hostil y agresiva. La disfunción de la IS puede afectar no sólo cómo se mueven y aprenden, sino que también cómo se comportan, cómo juegan y hacen Módulo II
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a amigos, y especialmente cómo se sienten sobre sí mismos (Ayres 1998)
ASFIXIA PERINATAL. DRA MARÍA EUGENIA HÜBNER G. Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal. La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal. Se han descrito varios mecanismos a través de los cuales se produce el estado asfíctico: 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria. 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina 4) Deterioro de la oxigenación materna. 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea, excesivo líquido en el pulmón, presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. Alternativamente esto puede ocurrir como resultado de la asfixia por cualquiera de las causas descritas en que el niño se encuentra acidótico y apneico al nacer. Fisiopatologia Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales, como corazón y cerebro durante la asfixia. La lesión aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia excede a la capacidad del sistema para conservar el metabolismo celular dentro de las regiones vulnerables. Como el daño tisular resulta del suministro inadecuado de oxígeno y de sustrato, determinados por el grado de hipoxia e isquemia, estas lesiones se describen como hipóxicas e isquémicas. Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación es completa.
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En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales, el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que, unido a la actividad de los quimiorreceptores aumenta la resistensia vascular periférica. En el cerebro se produce también una redistribución de flujo que favorece el tronco encefálico pero disminuye hacia la corteza. El feto, responde con bradicardia a la asfixia para lo que cuenta con quimiorreceptores desarrollados que detectan de inmediato la hipoxia y reducen la frecuencia cardíaca a través de una estimulación vagal. La vasocontricción periférica adicional aumenta la presión arterial y estimula los baroreceptores arteriales y se conserva la bradicardia. A medida que el feto se torna más hipóxico, depende ahora de la glicólisis anaeróbica. En esta etapa, la glucosa se metaboliza hacia piruvato y lactato produciéndose acidosis metabólica. El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo de glucosa, disminuye la producción de energía y se produce acumulación de ácido láctico tisular. En estados graves disminuye la derivación de sangre a los órganos vitales lo que determina una disminución del gasto cardíaco con la consecuente hipotensión arterial, lo que determina una disminución del flujo sanguíneo cerebral e isquemia. El cerebro pierde la capacidad de la autoregulación (los rangos de presión sanguínea en la que el flujo cerebral se mantiene constante) y en estas condiciones el flujo sanguíneo cerebral se torna pasivo a los cambios de presión arterial. Diagnóstico clínico Hasta hace unos años el término "asfixia" fué usado para referirse al recién nacido que obtenía un puntaje de Apgar bajo. Es así como el International Classification of Disease define asfixia moderada como Apgar al minuto de 6 o menor y severa como Apgar al minuto de 3 o menor. El test de Apgar fué introducido por la Dra Virginia Apgar en 1952 e ideado como un sistema para evaluar el bienestar neonatal inmediatamente después del nacimiento. La utilidad de esta puntaje se cuestiona porque no siempre se correlaciona con el estado ácido base del paciente, el aspecto clínico o el resultado neurológico. En la actualidad se sabe que un recién nacido deprimido no es sinónimo de asfixia neonatal. Elementos del test de Apgar como tono, irritabilidad refleja, esfuerzo respiratorio, son dependientes de la madurez y es así como recién nacido prematuros presentan Apgar bajo sin evidencias bioquímicas
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de asfixia. El tono muscular del prematuro de 28 semanas es típicamente fláccido, existe una hipotonía generalizada y su esfuerzo respiratorio es débil por inmadurez del centro respiratorio y pobre desarrollo de la musculatura intercostal. Mientras más prematuro es el recién nacido el Apgar tiende a ser más bajo en presencia de pH arteria umbilical normal. Hay numerosos trabajos que reflejan esto, Dr. Goldenberg Alabama estudia 608 recién nacidos entre 28 y 36 semanas de gestación y observa que más del 50 % de los neonatos con menos de 28 semanas tienen Apgar bajo con pH normal. La Dra Cattlin de Rhode Island estudia 72 recién nacidos y también describe que a menor edad gestacional menor es el puntaje Apgar La sedación materna o la analgesia pueden disminuir el tono muscular e intervenir en el esfuerzo respiratorio, esto se ha observado con el uso de diazepam y anéstesicos generales. El sulfato de magnesio en dosis altas utilizado en madres con pre eclampsia puede desencadenar depresión respiratoria en el recién nacido inmediato. Condiciones neurológicas como malformaciones del sistema nervioso central son responsables de escaso esfuerzo respiratorio y/o apneas, enfermedades neuromusculares pueden determinar un tono muscular disminuido y respiración ineficiente. Se ha descrito también depresión respiratoria secundaria a infecciones graves fetales. Por otro lado el puntaje Apgar está sometido a la subjetividad del examinador y a menudo es colocado en forma retrospectiva. En cuanto a la sensibilidad del test de Apgar se ha descrito que es aproximadamente del 47%, con una especificidad del 90% Con respecto al valor pronóstico desde el punto de vista neurológico que se le puede otorgar al test de Apgar, éste ha sido ampliamente estudiado por la Dra Kareen Nelson y J Ellenberg, ellos estudiaron a 49.000 recién nacidos, en que se analiza el Apgar al 1,5,10,15 y 20 minutos y describen que entre los niños con Apgar entre 0 y 3 a los 5 minutos hubo menos del 1% de parálisis cerebral, este porcentaje aumenta en forma dramática si el Apgar se mantiene bajo 3 a los 20 minutos, llegando a un 57 % de niños con secuelas mayores. Por otro lado al analizar la puntuación Apgar de los niños con parálisis cerebral se encontró que el 55% de ellos tuvieron Apgar mayor de 7 al minuto y un 73% puntaje Apgar entre 7 y 10 a los 10 minutos. Estas observaciones sugieren que una proporción importante de niños con parálisis cerebral se debe a factores diferentes a la asfixia al nacer.La Dra Blair (University of Australia.1988) estudia 183 niños con parálisis cerebral y encuentra sólo un 8% de ellos con eventos perinatales sugerentes de asfixia intraparto. En 1996 en la Academia Americana de Pediatría, se refiere al test de Apgar y puntualiza que determinar la presencia de asfixia solamente por un Apgar bajo representa un uso inadecuado del Test. Un puntaje bajo al minuto no se correlaciona con mal pronóstico. El Apgar a los 5 minutos y particularmente los
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cambios de puntaje serían un índice útil de la efectividad de las maniobras de reanimación. Se insiste en esa publicación que el test de Apgar no debe ser usado en otro contexto como por ejemplo como un antecedente para ingresar al colegio. Para definir en forma más objetiva la condición del recién nacido se ha analizado varios índices bioquímicos derivados del desastre metabólico que produce el déficit grave de oxígeno en los tejidos, tales como la valoración de la beta 2 microglobulina, la creatininfosfoquinasa en sangre umbilical, el ácido láctico y las hipoxantinas. Pero no se ha encontrado una clara utilidad práctica o valor pronóstico de cada uno de ellos. En los últimos años se ha centrado la atención en la determinación del estado ácido base de los vasos umbilicales y se ha usado como un criterio más para diagnosticar asfixia. La placenta es el órgano de la respiración fetal y normalmente provee suficiente oxígeno para el crecimiento fetal, bajo condiciones de metabolismo aeróbico. Cuando la transferencia de O2 se restringe, completar el metabolismo de carbohidratos a CO2 y agua es imposible. El metabolismo fetal se debe realizar entonces a través de las vías anaeróbicas y se acumula un exceso de ácido láctico.Los iones H reaccionan con el bicarbonato de la sangre fetal bajando la concentración de bicarbonato y causando acidosis metabólica. La acumulación de ácidos no volátiles también disminuye la concentración de bicarbonato. Hay numerosos trabajos que reportan valores de pH en vasos umbilicales obteniendo sangre de cordón al nacer o bien cordocentesis para conocer el estado bioquímico del neonato o del feto respectivamente. Se ha intentado definir "acidemia de cordón". En 1982 aparece una primera publicación en el Lancet del Dr.Sykes, que define acidosis como pH =7,11 posteriormente se ha sugerido distintos valores variando entre pH:7,11 a 7,27.Algunas cifras son arbitrarias y otras están basadas en dos desviaciones estándar del promedio encontrado en las respectivas poblaciones en estudio. Los valores normales, promedios de la arteria y la vena son diferentes. Para la arteria umbilical se describe un pH de7,27 una pO2 de 18 mmHg, una pCO2 de 50 mmHg, un bicarbonato de 22 mEq/l y un EB:-3 mEq/l. Para la vena umbilical un pH:7,34 una pO2 de 28 mmmHg, PCO2 :41mmHg, Bicarbonato de 21 meq/l y un EB de -2 mEq/l En 1983 D'Souza compara los pH de vena y arteria umbilical y encuentra que existe una correlación altamente significativa entre ambos (regresión lineal de 0,95).Pero la arteria umbilical refleja el metabolismo fetal y la vena umbilical indica el metabolismo útero placentario. Si hay un trastorno de perfusión útero placentario (como una hipotensión materna, tetania uterina, desprendimiento de placenta) la acidosis fetal es evidente en la arteria y vena umbilical. Pero, si existe una compresión de cordón, se producirá acidosis fetal que se reflejará en la arteria umbilical, el enlentecimiento de la circulación a nivel placentario aumenta el tiempo de intercambio de O2 lo que resultará en un estado ácido base normal a Módulo II
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nivel de la vena umbilical. Si existe una sepsis fetal es posible también encontrar una acidemia fetal importante en la arteria umbilical y el pH de la vena umbilical ser normal. La disfunción cardíaca fetal no asociada a una alteración de la perfusión placentaria puede producir una amplia diferencia arteriovenosa. Estas diferencias pueden sugerir el mecanismo de la injuria y acercarnos a un valor pronóstico El pH fetal es normalmente 0,1 unidad más bajo que el de su madre por la gradiente requerida para la difusión del CO2 a traves de la placenta. Esta pequeña diferencia corresponde a una concentración de iones hidrógeno de 25% mayor que los valores de la madre, cuando el pH del feto es de 7,20 la diferencia aumenta a 0,2 unidades lo que corresponde a una concentración de 60% mayor. La acidemia durante el parto ha sido definida por diferentes centros con valores variables que oscilan entre pH de arteria umbilical de 7,15 a pH de 7,0.Para la vena umbilical se define con un pH de 7,20. La acidemia antes del trabajo de parto se define como pH menor de 7,20 en arteria umbilical o un pH de 7,26 en vena umbilical. La toma de muestra de sangre para los gases de cordón es muy importante y debe cumplir con una técnica adecuada, debe ser con heparina en una dilución establecida, no se puede airear, y deben ser procesados en un tiempo determinado, precauciones que son relevantes para que el exámen sea confiable y permita llegar un a diagnóstico. Técnica en la toma de la muestra: Material: Jeringa de vidrio y transporte en hielo (las jeringas plásticas son estables a tº ambiental por 30 minutos y son inestables en hielo) Anticoagulante:la heparina es el único anticoagulante aceptado para gases de cordón.El exceso de heparina disminuye el pH, se recomienda 1,000/ml. de sangre. Obtención de la muestra: clampear el cordón en dos extremos, inmediatamente después de nacer y antes que se inicie la primera respiración. Manteniendo la circulación los valores ácido- base del cordón cambian rápidamente dentro de 5 a 10 segundos de iniciada la ventilación del recién nacido, con un aumento significativo de la pCO2 y con la consecuente disminución del pH. Vasos umbilicales: la arteria umbilical es la que mejor refleja el estado ácidobase del feto, la vena nos informa del estado ácido-base placentario y su evaluación única puede ser errónea el ideal es arteria y vena por separado.Los vasos arteriales y venosos de la superficie coriónica de la placenta también pueden ser usados. Transporte: el análisis debe ser hecho dentro de 15 minutos de tomada la
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muestra en caso contrario debe ser guardada en hielo. La sangre obtenida a 37 º por 10 minutos cae el pH en 0,01 unidad y aumenta la pCO2 en 1 mmHg Existen eventos obstétricos y condiciones fetales que se deben considerar al evaluar los gases de cordón del feto o del recién nacido. Anemia: Stoothill y Nicolaides estudiaron 79 embarazadas complicadas con eritroblastosis fetal y observaron que a medida que disminuye el porcentaje de hemoglobina, el pH de arteria umbilical y el bicarbonato desciende con un exceso de base más negativa.Severas anemias causan hipoxia fetal El retardo de crecimiento intrauterino: Nicolaides 1989 muestra el efecto del retardo de crecimiento que se manifiesta en los gases de arteria umbilical con hipoxemia, hipercapnia e hiperlactacidemia. Al analizar la vía del parto se ha encontrado diferencias entre los gases de cordón de R.N. nacidos por cesárea versus niños producto de partos normales pH: 7,27 versus pH: 7,23. La posible asociación entre corioamnionitis y asfixia ha sido sujeta a numerosos estudios, no se ha encontrado significativa acidemia en los niños cuyas madres tenían corioamnionitis. La presencia de nudos de cordón, se ha relacionado con desaceleraciones variables en el feto, en estudios recientes se encontró un número mayor de niños con acidemia en el grupo con nudos de cordón (20% versus 12%) y un promedio de pH de arteria umbilical más bajo. El significado del meconio sigue siendo controvertido, ésta controversia se centra principalmente en si el meconio es o no un signo de hipoxia fetal Un análisis de 323 recién nacidos entre 36 y 42 semanas en las que todos tenían meconio se encontró que 1/5 de ellos tenían un pH menor de 7,20 con un significativo aumento de la acidemia en aquellos niños con meconio en la tráquea. Las anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal como la ausencia de variabilidad se asociaron con acidemia de distinto grado. Prematurez: no hay diferencias significativas en los valores normales del estado ácido base al comparar recién nacidos de pretérmino con aquellos de término Trastornos en el estado ácido base de la madre, producidos por patología materna como diabetes materna, enfermedad renal crónica, obstrucción intestinal, vómitos severos, deshidratación, enfermedad pulmonar crónica, sepsis hiperventilación, ayuno materno, se traducen en alteraciones a nivel de gases de cordón. (Lo que en algunas circunstancias explica los recién nacidos vigorosos con acidosis) Si la asfixia ocurre justo antes de nacer, puede existir ácido láctico en ls tejidos y no haber alcanzado a salir a la circulación central, esto podrá ser detectado solamente con gases minutos después de nacer. Si el feto ha sufrido asfixia horas antes del parto y se ha recuperado, este evento no se verá reflejado en los gases Módulo II
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de cordón. No se ha encontrado correlación significativa entre gases de cordón y pronóstico neurológico. Goldaber y cols. estudia una serie de 3506 (entre 30.000 recién nacidos) con pH menor de 7,20 y observó que sólo existe una correlación entre pH bajo y convulsiones neonatales con pH extremadamente bajo, definido como menor de 7,00. En conclusión, igual que la puntuación Apgar sólo los valores extremos predijeron resultado neurológico. La acidemia mixta debe ser especificada y merece especial atención. Por otro lado la presencia de acidosis respiratoria como única alteración no parece ser tan ominosa.(pCO2 mayor de 60 mmHg) se discute la hipercapnioa permisiva como una forma de protección cerebral, tema aún en investigación. Con respecto a los gases de cordón se concluye: a) igual que la puntuación Apgar sólo los valores extremadamente bajos se puede correlacionar con mal resultado neurológico b) los gases de cordón deben ser analizados dentro del contexto clínico de cada binomio madre -hijo c) se debe realizar gases de cordón a - todos los prematuros menores de 32 semanas - todos los recién nacidos cuyas madres tengan patología - todos los niños con retardo de crecimiento intrauterino - aquellos niños en que 4 horas antes del parto se usó drogas que provoquen depresión respiratoria al nacer - en hijos de madres que consumen cocaína - en todos aquellos recién nacidos que presenten depresión cardiorespiratoria al nacer - en recién nacidos con el antecedente de sufrimiento fetal Se ha usado como criterio diagnóstico para definir asfixia los gases en sangre y el puntaje Apgar pero los estudios a través de los años muestran una pobre correlación con el pronóstico neurológico. La principal dificultad para determinar el impacto de la asfixia sobre el pronóstico es definir asfixia. Parece ser que la condición del recién nacido durante las primeras horas de vida es un factor importante a considerar La Academia Americana de Pediatría en 1996 se refiere al diagnóstico de asfixia y dice que, para hablar de asfixia perinatal deben concurrir las siguientes condiciones: 1) Apgar bajo entre 0 a 3 por más de 5 minutos 2) Acidemia mixta o acidemia metabólica profunda con pH de arteria umbilical menor de 7,00 3) Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma 4) Evidencias de disfunción multi orgánica
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Es aceptado que un recién nacido que tiene el antecedente de distress fetal y cumple con todos estos criterios puede tener un daño neurológico atribuible a una asfixia perinatal, pero en algunos niños puede faltar alguno de estos criterios y también presentar un daño secundario a asfixia por lo que, ésta recomendación ha derivado en muchas controversias entre los clínicos. La asfixia en el feto o en el recién nacido es progresiva y potencialmente reversible. La profundidad y la extensión de la progresión es extremadamente variable. Un estado asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos. Una asfixia moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más. Repetidos episodios moderados de asfixia, pueden revertir espontáneamente pero producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva. En etapa precoz, la asfixia usualmente se revierte espontáneamente si la causa es removida. Una vez que la asfixia es severa la reversión espontánea es imposible por los daños circulatorios y neurológicos que la acompañan. Lo que es claro que la evaluación de un recién nacido deprimido secundario a asfixia debe ser basado en hallazgos objetivos como: antecedentes de registros fetales alterados, meconio en líquido amniótico, gases alterados de arteria umbilical y evolución compatible con síndrome postasfíctico.
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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS . 1.1. Enfermedad Tipo Influenza (ETI) La influenza o gripe es una enfermedad causada por un virus, que se caracteriza por presentarse como una Infección Respiratoria Aguda altamente transmisible 1 que puede afectar a personas de todas las edades, pero puede revestir particular gravedad en los ninos menores de 5 años y en adultos de 65 años y más. El virus de la influenza o gripe pertenece a la familia Orthomixoviridae y existen tres serotipos: A, B y C. Solo los serotipos A y B afectan significativamente al hombre y, clásicamente, la influenza causada por el serotipo B suele ser de carácter más leve. Es un virus que produce enfermedad fundamentalmente respiratoria, con mayor riesgo de hospitalización, complicación y muerte en ciertos grupos considerados de alto riesgo. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: la neumonía viral y/o bacteriana, más frecuente en menores de 5 años y en pacientes con enfermedades crónicas (cardiacas, pulmonares, renales, metabólicas) o inmunosupresión entre quienes se puede incrementar la tasa de mortalidad. En niños también puede producir otras complicaciones como bronquitis, bronquiolitis, croup y otitis media. La gran variabilidad genética del virus de influenza, es responsable de que la infección en el humano no le confiera inmunidad permanente y, por esta razón, pueden ocurrir epidemias o pandemias periódicas. La variabilidad genética del virus se debe a:
Los errores que se producen en la lectura del genoma viral durante la replicación y que se ven reflejados en modificaciones de los antígenos de superficie, lo que se conoce como deriva antigénica. Este fenómeno se produce tanto en el virus de influenza A como en el virus de influenza B.
La re asociación de partes del genoma de los virus de influenza A humanos y animales, que puede originar nuevos virus que se transmitan fácilmente entre los humanos y que por lo tanto sean capaces de producir pandemias. Este fenómeno ocurre solo con el virus de influenza A.
Las epidemias de influenza aparecen comúnmente en los meses de otoñoinvierno con predominio de lugares donde el clima es frio y seco, lo que permite que el virus permanezca por más tiempo en el ambiente. Cada ano, en el mundo, 1
En épocas epidémicas la tasa de incidencia en poblacion general puede llegar hasta el 20%.
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alrededor de 500 millones de personas (10% de la población total), se enferma de influenza, ocasionando entre 3 y 5 millones de casos graves y de 250 a 500 mil defunciones. Se ha observado que cada cierto año, se presentan cambios mayores en los virus de la influenza, dando lugar a pandemias que se propagan rápidamente por todo el mundo y afectan a millones de personas de todos los grupos de edad. El 24 de abril de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS), alerto sobre la existencia de varios centenares de casos humanos sospechosos de estar afectados por una cepa de virus Influenza que no había circulado previamente y que, luego de una rápida diseminación, constituyo la primera pandemia2 de influenza desde el año 1968. Distribución La influenza o gripe es de distribución universal y afecta a la población de todos los países del mundo. La ocurrencia de la enfermedad es estacional y, en ambos hemisferios, ocurre habitualmente en otoño - invierno. Formas de transmisión La transmisión de la influenza o gripe se produce por vía aérea en la mayor parte de los casos, aunque también puede transmitirse por objetos contaminados con secreciones respiratorias de individuos enfermos. Las personas enfermas, al toser, hablar o estornudar, eliminan el virus junto con las secreciones respiratorias. Esas partículas generalmente son grandes y no viajan más allá de un metro. El virus puede persistir horas en un ambiente frio y con poca humedad33. Por estas características, la transmisión predomina en ambientes cerrados en los que hay gran cantidad de personas aglomeradas y con contacto cercano4. La influenza es altamente contagiosa desde un día antes de aparecer los síntomas y hasta 7 días después de los mismos. Los niños en edad escolar 2
Los tres requisitos que deben cumplirse para causar una pandemia son: 1- La aparicion de una cepa nueva de Influenza frente a la cual la poblacion carece de inmunidad. 2- La habilidad de infectar a humanos y causar enfermedad severa. 3- La transmision sostenida de persona a persona con diseminacion mundial. A diferencia del virus estacional que infecta del 5 al 20% de la poblacion, el pandemico puede afectar a mas del 50% de la misma ocasionando mayor mortalidad y severos trastornos en el sistema de salud. 3 La supervivencia del virus es de 24 a 48 horas en superficies no porosas, 8 a 12 horas en telas, tejidos y papel, y hasta 2 horas en las manos. 4 Contacto cercano incluye besar, abrazar, compartir utensilios para comer o beber, realizar examen fisico o cualquier otro contacto entre personas, en el cual exista probabilidad de exposicion a gotitas respiratorias y no incluye actividades como caminar cerca de una persona infectada o estar sentado al frente de un paciente con sintomas en una oficina o sala de espera en forma ocasional.
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suelen ser los principales responsables de la diseminación: la tasa de ataque en niños puede ir desde el 10% al 40%, mientras que en los adultos es de hasta el 15%. La forma de presentación de la influenza es difícil de diferenciar de los cuadros respiratorios producidos por otros virus como el Virus Parainfluenza. Las partículas infecciosas ingresan a la vía respiratoria alta por la boca, la nariz, o la conjuntiva. Luego de un periodo de incubación de 2 a 5 días, la influenza puede manifestarse como una enfermedad asintomática en hasta el 50% de las personas infectadas, o puede presentar una amplia variedad de síntomas, con la posibilidad de originar cuadros graves que, incluso, pueden ocasionar la muerte. La influenza se caracteriza por la aparición de fiebre de comienzo repentino, mayor o igual a 38°C, acompañada de tos, cefalea, congestión nasal, odinofagia, malestar general, mialgias y pérdida de apetito. Otros sintomas de la influenza son ronquera, congestión ocular con lágrimas, dolor retro esternal al toser y síntomas gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea). Estas manifestaciones, son generalmente de duración limitada y el paciente se restablece en el término de dos a siete días, aunque el malestar general puede extenderse más tiempo. Los grupos de pacientes con mayores complicaciones por influenza, son los niños menores de 5 años y los adultos de 65 años y más, así como las personas con enfermedad respiratoria crónica y mujeres embarazadas. En estos pacientes el virus puede pasar al tracto respiratorio inferior ocasionando cuadros graves que requieren hospitalización como neumonías virales primarias o neumonías por sobre infecciones bacterianas secundarias. En muchos casos, estos cuadros requieren hospitalización y en ese caso se denominan infecciones respiratorias agudas graves (IRAG). La mortalidad por influenza es más elevada en pacientes mayores de 65 años y en los pacientes con factores de riesgo como enfermedad pulmonar crónica, enfermedad cardiovascular, asma, diabetes, enfermedad renal crónica o cualquier caso de inmunodeficiencia (paciente con VIH, tratamiento prolongado con corticoides, quimioterapia). El nuevo virus de Influenza pandémica A (H1N1) presento una tasa de ataque mayor en niños y adultos jóvenes. En forma similar a lo ocurrido en otras pandemias, afecto en mayor medida a poblaciones que habitualmente no presentan riesgo de complicaciones por Influenza. Su presentación clínica vario desde la afectacion leve del tracto respiratorio superior hasta una infección del tracto respiratorio inferior que, en algunos casos, evoluciono a una neumonía rápidamente progresiva con requerimientos de cuidados de alta complejidad, entre los cuales hubo algunos fallecidos.
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Sin embargo, el cuadro descrito más frecuentemente asociado a la influenza pandémica A (H1N1) fue el de una enfermedad tipo influenza con tos, fiebre dolor de garganta, dolor muscular, cefalea a veces acompañado de sintomas gastrointestinales como nauseas, vómitos o diarrea. Si bien hasta ahora no se dispone de suficiente información que permita identificar las características clínicas que permitan predecir la evolución y en consecuencia, indicar la proporción de los pacientes afectados por la influenza pandémica que requieren hospitalización, los datos disponibles, indicarían que la mayoría de las infecciones graves y mortales producidas por el nuevo virus se han dado en adultos de entre 30 a 50 años (según el estudio de mortalidad por dicho virus en nuestro país, la mayoría de las muertes se produjeron en pacientes de entre 35 a 59 años) y si bien muchos casos graves se han producido en personas que padecían comorbilidades algunos de los casos graves o mortales (alrededor del 30% de los casos según las diferentes publicaciones) se produjeron en personas jóvenes y de mediana edad que, previamente, estaban sanas. Es de tener en cuenta que entre los menores de 30 años y sin presencia de comorbilidades, se produjeron casos de enfermedad grave y aun de muertes. También las embarazadas y puérperas han estado particularmente expuestas a sufrir complicaciones. Los cuadros más severos que requirieron internación en Unidades de Cuidados Intensivos incluyeron neumonía rápida y progresiva, insuficiencia respiratoria, síndrome de distress respiratorio agudo e hipoxemia refractaria. También se han descrito infecciones bacterianas secundarias, shock séptico, insuficiencia renal, miocarditis y encefalitis. Si bien entre los factores de riesgo para evolucionar a formas graves identificados hay algunos similares a los de la influenza estacional, existen algunos otros como la obesidad (sobre todo la obesidad mórbida) que constituyen un factor de riesgo para evolución a formas graves de la influenza pandémica, que no se encuentran entre los factores de riesgo de la influenza estacional, y otros tales como la insuficiencia renal crónica la hepatopatía crónica, el HIV, las hemoglobinopatías y la edad mayor a 65 años que no parecen incrementar el riesgo de complicaciones por influenza pandémica. ¿Cuándo sospechar Enfermedad Tipo Influenza? Se debe sospechar Enfermedad Tipo Influenza en todo paciente de cualquier edad y sexo que presente aparición súbita de fiebre (T > 38°C) y tos u odinofagia en ausencia de otro diagnóstico. El cuadro puede estar acompañado o no de astenia, mialgias o postración, náuseas o vómitos, rinorrea, conjuntivitis, adenopatías y diarrea. Módulo II
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¿Cómo confirmar el diagnóstico de Influenza? Se considera Caso Confirmado de influenza a todo paciente sospechoso que tenga un diagnostico confirmatorio por laboratorio o por nexo epidemiológico. 5 ¿Cuándo confirmar el diagnóstico de Influenza? Las pruebas de diagnóstico tienen poca utilidad para el manejo clínico de los pacientes. No es necesario confirmar el diagnóstico de Influenza en los pacientes sospechosos de esta enfermedad que son detectados habitualmente en los centros de salud del primer nivel de atención, excepto que dichos centros formen parte de una red de vigilancia centinela de influenza. Otra situación en la que puede ser necesario confirmar el diagnóstico de influenza, es en caso de Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG) o de Infecciones Respiratorias Agudas Graves Inusitadas (IRAGI), pero estos casos, de ser detectados en los centros de salud del primer nivel, deben ser referidos a un Hospital. Las indicaciones de confirmación etiológica, se pueden ir modificando de acuerdo a la situación epidemiológica, teniendo en cuenta que son de gran valor para la vigilancia epidemiológica, la vigilancia de la aparición de resistencias o de cambios en la virulencia, que son la base para la toma de medidas de salud pública.67 ¿Cómo se tratan los pacientes con Influenza? Los pacientes con Enfermedad Tipo Influenza (ETI), deberán recibir medidas generales de sostén y de vigilancia de la posible aparición de signos de alarma que pueden indicar el agravamiento del cuadro y tratamiento antiviral, según las recomendaciones del Ministerio de Salud. La mayoría de los pacientes de ETI no requerirá internación, será tratado ambulatoriamente, y evolucionara favorablemente en pocos días. 5
La confirmacion por nexo epidemiologico se realiza cuando se encuentra un paciente con sospecha clinica de influenza en un area o ambito (familia, trabajo, etc.) en que ya existe transmision comprobada del virus de influenza. 6
En el anexo se encuentran descriptos los procedimientos de diagnostico para virus influenza pandemica.
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Ministerio de Salud de la Nacion, es el encargado de transmitir al personal de salud las indicaciones de diagnostico virologico,segun la situacion epidemiologica
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Según la presencia o no de signos de gravedad, los pacientes pueden ser tratados en su domicilio o ser derivados para su internación en el Hospital de referencia. Los pacientes que no requieren internación por no presentar signos de gravedad, deben recibir las siguientes medidas generales para el tratamiento:
Aislamiento relativo del caso, para evitar el contagio a otros miembros de la familia. Reposo mientras dure el cuadro. Beber abundante líquido. Uso de antitérmicos, si la temperatura esta elevada. No se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico (aspirina), porque se ha asociado a la aparición de Síndrome de Reye, sobre todo en niños. Indicar al paciente y su familia que concurra al centro de salud si aparecen signos de alarma.
Si el paciente, de acuerdo a la evaluación medica, tiene algún criterio de riesgo social (pobreza extrema, falta de comprensión de las indicaciones, falta de red social para apoyarlo en el tratamiento) o de riesgo clínico, el equipo de salud podrá implementar un tratamiento supervisado, por ejemplo, con contacto diario con el paciente para certificar que se están cumpliendo las indicaciones terapéuticas y que evoluciona favorablemente. Según la presencia o no de signos de gravedad, los pacientes pueden ser tratados en su domicilio o ser derivados para su internación en el Hospital de referencia. Las indicaciones de internación se describen en los capítulos correspondientes según se trate de niños, embarazadas y adultos. No se deben utilizar antibióticos para el tratamiento de la Enfermedad Tipo Influenza (ETI). Las recomendaciones de tratamiento antiviral se actualizan periódicamente por el Ministerio de Salud de la Nación, en base a los datos provenientes de la vigilancia epidemiológica, la seroprevalencia, y los grupos de población con mayor morbimortalidad. Aquellos pacientes que por presentar signos de gravedad deban ser derivados a un Hospital de referencia, deben recibir durante el traslado:
Oxígeno, según saturometria. Antitérmicos, si esta febril. Hidratación parenteral. Antibióticos IV
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Tomar precauciones de bioseguridad (Precauciones Estándar y para Gotas).
¿Qué se debe hacer si se confirman casos de Enfermedad Tipo Influenza? Si se confirman casos de Enfermedad Tipo Influenza se deberá:
Informar al paciente, su familia y la comunidad sobre la Influenza, el modo de transmisión y los métodos de prevención. Explicar a la familia y al paciente la necesidad de: - Mantener al enfermo relativamente aislado, utilizando barbijo solo si el medico se lo indica. - Practicar el lavado frecuente de manos, y la limpieza con solución de lavandina al 1% de superficies u otros materiales que hayan tenido contacto con las secreciones respiratorias del enfermo, para evitar la transmisión de la enfermedad. - Recomendar al paciente no asistir a trabajar, a reuniones sociales o a la escuela durante el periodo de estado de la enfermedad (5 días, en promedio) y no salir de la casa excepto si requiere atención medica.
Reforzar la recomendación de la vacuna antigripal de los trabajadores del equipo de salud y seguridad de su comunidad. Reforzar la recomendación de la vacuna antigripal de la población objetivo definida por el Ministerio de Salud. Vigilar la aparición de otros casos de Influenza en el hogar, la escuela y el trabajo a los fines de identificar un probable brote.
1.2. Neumonía Introducción La neumonía es una infección que afecta al pulmón, producida por diferentes agentes, entre ellos virus y bacterias. Cuando se produce en un paciente que se encuentra internado se denomina Neumonía intrahospitalaria o nosocomial, mientras que aquella que se presenta en pacientes no hospitalizados durante los 14 días previos se considera Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC). La NAC es en general un proceso de curso benigno pero, ocasionalmente, puede evolucionar hacia una enfermedad grave. El 80% de los pacientes puede atenderse en forma ambulatoria. De los pacientes con NAC que son hospitalizados, entre el 10% y el 25% puede requerir cuidados intensivos, principalmente cuando se requiere asistencia respiratoria mecánica o de soporte hemodinámico.
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Las personas de 65 y más años tienen mayor incidencia de neumonía y mayor frecuencia de formas graves: la mayoría de los pacientes internados por NAC tienen más de 65 años. En Argentina la neumonía es la sexta causa de muerte general y la quinta causa en adultos de 65 y más años. En la infancia la principal causa de mortalidad por enfermedad respiratoria es la neumonía. Si bien la mortalidad promedio es del 4%, varía de acuerdo a la edad y a las condiciones del paciente: en pacientes ambulatorios es menor al 1%, en ancianos 18%, en personas que viven en instituciones como geriátricos 30% y en internados en unidades de cuidados intensivos puede llegar a ser de alrededor del 35%. La tuberculosis y el síndrome pulmonar por Hantavirus también pueden presentarse como un cuadro de neumonía. Durante la pandemia del año 2009, el virus de influenza pandémica (H1N1) produjo casos de neumonías virales primarias, caracterizadas por la rápida evolución clínica. La neumonía tiene distribución universal y en todos los países ocasiona anualmente un gran número de casos, hospitalizaciones y defunciones. Si bien puede haber cuadros de neumonía durante todo el ano, generalmente se produce en los meses de invierno. Clásicamente se describía a los cuadros como neumonía típica o atípica. El cuadro clínico conocido como “presentación típica” presenta los sintomas anteriormente descriptos y se describe como neumonía “atípica” a aquellas cuya evolución clínica es de comienzo lento y con disociación clinico-radiologica (predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios). Sin embargo, el termino atipico está relacionado con ciertos agentes como Legionella pneumophyla, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Mycoplasma pneumoniae y Coxiella burnetii; y algunos virus respiratorios, más que con un cuadro clínico característico. En la mayoría de los pacientes, no existe una buena correlación entre la forma de presentación clínica (“típica” vs. “atípica”) y el agente causal. ¿Qué se debe hacer si se confirma neumonía? La neumonía adquirida en la comunidad no es una enfermedad altamente contagiosa, razón por la cual las medidas a adoptar se refieren al tratamiento y cuidado adecuado del paciente, así como a reducir riesgos asociados a factores del ambiente que puedan afectar la buena evolución del tratamiento.
Recomendar la vacunación antigripal y antineumococica de los grupos objetivos de riesgo. Recomendar evitar el tabaco en el paciente y su familia.
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2. GUÍA DE ATENCIÓN DE NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS Los virus son los responsables más frecuentes del Síndrome bronquial obstructivo en los niños menores de 5 años, y de neumonías en menores de 1 ano. Los virus más frecuentes son: Influenza, Parainfluenza, Sincicial Respiratorio y Adenovirus.
Virus Influenza: sus características se encuentran descriptas en la sección de Enfermedad Tipo Influenza. Virus Sincicial respiratorio VSR: es la causa más importante de bronquiolitis y neumonía en lactantes y niños. Se presenta en epidemias anuales durante el invierno y comienzos de la primavera. La forma de transmisión es directa por contacto con las secreciones de los pacientes sintomáticos, o indirecto a través de secreciones o manos contaminadas con el virus: permanece media hora o más sobre las manos, y varias horas en las superficies ambientales. Adenovirus (ADV): afecta a lactantes y niños entre 6 meses y 5 años, presentándose como bronquiolitis, neumonía, o gastroenteritis. Su pico de incidencia es al final del periodo invernal, pero pueden ocurrir casos esporádicos durante todo el ano. La forma de transmisión es a través de secreciones respiratorias, por vía fecal-oral, o a través de las manos contaminadas. La diseminación intrahospitalaria es frecuente cuando no se toman las medidas de bioseguridad.
Síndromes clínicos de las Infecciones Respiratorias Bajas (IRB) en niños: Se caracterizan los siguientes cuatro cuadros clínicos aceptados universalmente como Infecciones Respiratorias Bajas.
A continuación se presentan las intervenciones de prevención y tratamiento para reducir la morbilidad y mortalidad evitable producidas por el Sindrome Bronquial Obstructivo (Bronquiolitis y Lactante Sibilante en menores de 2 años y sibilancias recurrentes en ninos de 2 a 5 años) y las Neumonías. Módulo II
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La estrategia de Hospitalización Abreviada o Prehospitalización, diferencia el diagnóstico y tratamiento diferenciad del SBO, en los niños menores de 2 años y los niños de 2 años a 5 años inclusive. 2.1. Hospitalización Abreviada del Síndrome Bronquial Obstructivo en menores de 2 años: Diagnóstico y tratamiento. La Hospitalización Abreviada del SBO incluye a los niños con diagnóstico de Bronquiolitis y Lactante Sibilante. Bronquiolitis: se conoce como bronquiolitis al primer episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en menores de 2 años. La bronquiolitis es un cuadro que expresa una inflamación aguda y difusa de las vías aéreas inferiores, y que se manifiesta con obstrucción de la pequeña vía aérea. Es una patología propia del lactante, con un franco predominio en los lactantes menores de 6 meses y prevalente en los meses fríos. La mortalidad es baja, pero aumenta ante la presencia de enfermedades de base como cardiopatías congénitas o prematuros con displasia broncopulmonar. La necesidad de internación puede aumentar al 50% cuando existen factores de riesgo tanto del niño como del ambiente familiar. Clínicamente el niño comienza con una infección respiratoria alta, 1 a 3 días antes de los síntomas de obstrucción bronquial periférica manifestados como taquipnea, retracción intercostal, espiración prolongada, sibilancias, rales, tos. Estos sintomas pueden durar hasta 5 o 6 días. Hay niños que presentan episodios recurrentes de broncoespasmo (2 o más episodios de sibilancias en un ano) y se los conoce como Lactante Sibilante o Bronquitis obstructiva recurrente (BOR). ¿Cómo se tratan los pacientes con Síndrome Bronquial Obstructivo? La evaluación inicial del paciente con Síndrome Bronquial Obstructivo definirá si el niño deberá ser referido a un nivel de mayor complejidad o podrá ser atendido en forma ambulatoria. Los factores que deberán ser evaluados son la presencia de criterios de derivación y los factores de riesgo. Los Factores de riesgo para Infección Respiratoria Baja Grave se enumeran a continuación:
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Los criterios de derivación para Infección Respiratoria Baja Grave se enumeran a continuación:
Además, en todos los niños deberá evaluarse el riesgo social: madre adolescente; primaria incompleta; nino con vacunación incompleta y/o controles de salud inadecuados para la edad, que pueden hacer decidir la internación del niño, aun sin criterios de gravedad. Según los factores de riesgo y los criterios de derivación, se definirá si el paciente será atendido en la unidad de atención primaria o se derivara a un centro hospitalario, realizando el tratamiento que corresponda hasta su derivación. Mientras se aguarda el traslado al hospital, se debe indicar el tratamiento que corresponda (hidratación, broncodilatadores, oxigenoterapia). ¿Cómo se clasifican los pacientes con Síndrome Bronquial Obstructivo de acuerdo a su gravedad? De acuerdo al grado de compromiso de la obstrucción bronquial se determinan distintos grados de severidad de la incapacidad ventilatoria. Para determinarla se utiliza la escala de TAL que evalúa la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presencia de sibilancias y uso de músculos accesorios. Para evaluar la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria debe descenderse la fiebre a menos de 37,5o por medios físicos o antitérmicos y el niño debe estar tranquilo sin la administración de oxigeno cuando su condición clínica lo permita.
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Hay establecimientos que utilizan el Score de Tal Modificado con Cianosis en vez de frecuencia cardiaca. El algoritmo también presenta algunas diferencias. En estos casos utilizar la normativa con su algoritmo. ¿Cómo se tratan los niños con Síndrome Bronquial Obstructivo? El tratamiento se hará de acuerdo al puntaje de TAL. Tratamiento de sostén Si la temperatura es mayor de 38 grados, se debe administrar antitérmicos. Si el niño tiene un puntaje 7 ó más, se debe administrar oxigeno por bigotera o mascarilla. Algoritmo de tratamiento del Síndrome bronquial obstructivo en ninos menores de 2 años. Evaluación inicial del paciente con SBO con el score de TAL: Si el puntaje inicial es de 4 o menor: Se inicia el tratamiento en el centro de salud con 2 dosis de aerosol (PAFF) de salbutamol y se evalúa a los 20 minutos la respuesta del niño, mientras se realizan las recomendaciones a la madre de:
Los signos de alarma (dificultad respiratoria, dificultad para dormir o alimentarse, fiebre persistente). La técnica de aerosolterapia.
Si luego de la administración del broncodilatador baja el puntaje, se envía al niño al domicilio con tratamiento broncodilatador: 2 dosis por aerosol (“PAFF”) de Salbutamol con espaciador cada 6 hs y se lo cita en 24 horas para control y se emplea la consulta de control para evaluar el estado nutricional, vacunación, indicadores de desarrollo, etc.
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Si el puntaje inicial es de 5 a 8: Se administran 2 dosis por aerosol de Salbutamol con espaciador. La administración de β adrenergicos se repite cada 20 minutos en la primera hora (200 mcg./ cada 20 min. 3 veces).
Si el puntaje de Tal es de 7 o más se debe administrar oxígeno y observar en este momento la evolución del puntaje clínico.
Si el puntaje inicial es de 9 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores.
Al completar una hora de observación se realiza la 2° evaluación con el score de TAL, y se procede de acuerdo al puntaje hallado:
Si el puntaje es menor a 5: se envia al nino al domicilio con tratamiento broncodilatador: 2 dosis por aerosol (“paff”) de Salbutamol con espaciador cada 6 hs, se dan pautas de alarma y se lo cita en 24 horas para control.
Si el puntaje es de 5 a 8: Se administran 2 dosis por aerosol de Salbutamol con espaciador y se repite cada 20 minutos (200 mcg./ cada 20 min. 3 veces).
Si el puntaje de Tal es de 7 o más se debe administrar oxígeno.
Si el puntaje es de 9 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores. Al completar una nueva hora de observación se realiza la 3° evaluación con el score de TAL, y:
Si el puntaje es menor a 5: se envía al niño al domicilio con tratamiento broncodilatador: 2 dosis por aerosol (“PAFF”) de Salbutamol con espaciador cada 6 hs, se dan pautas de alarma y se lo cita en 24 horas para control. Si el puntaje es de 5 o más: se debe derivar al hospital con oxígeno y broncodilatadores.
En el siguiente flujograma se resume el tratamiento de los niños menores de 2 años con Síndrome Bronquial Obstructivo.
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Tratamiento del niño con diagnóstico de Lactante Sibilante o BOR Si el niño tiene diagnóstico de Lactante Sibilante o BOR se realizara la misma evaluación inicial y la primera serie de Salbutamol.
Si el Puntaje es menor de 5: se lo enviara a su domicilio con tratamiento broncodilatador.
Si el Puntaje es de 9 ó más: se debe internar, y durante el traslado se debe tratar con Salbutamol, oxígeno y corticoides.
Si el Puntaje es de 5 a 8, se debe indicar otra serie de β2 y corticoides (Metilprednisona 1mg/ kg/ dosis V.O. o corticoide equivalente). Al término de la 2a hora, si el puntaje es menor de 5 se debe enviar a su domicilio, indicando tratamiento con broncodilatadores y corticoides por 72 hs., y se lo cita para control a las 24 hs.
Si no hay respuesta, se debe derivar para internación. Durante el traslado, administrar β2, corticoides y eventualmente oxigeno (según puntaje).
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Hospitalización Abreviada del Síndrome Bronquial Obstructivo en mayores de 2 años: Diagnóstico y tratamiento. Más de la tercera parte de los niños con obstrucción bronquial recurrente (BOR) tienen una evolución espontanea favorable, cediendo los sintomas con el crecimiento y solo una parte evolucionan hacia un cuadro de asma persistente. Si bien es habitual que cuando un niño llega con sibilancias y/o dificultad respiratoria a un centro de salud o emergencia se les administre el tratamiento que se emplea en los niños con asma, es importante recordar que no todos los niños con sibilancias recurrentes tienen asma. En los niños menores de 6 años, que no pueden realizar espirometrias, el diagnóstico del asma es más difícil de confirmar. Para este grupo de edad se sugiere definir el asma como “cuadro de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en un contexto clínico compatible con asma, habiéndose excluido otras entidades menos frecuentes”. Un interrogatorio exhaustivo, una prolija Historia Clínica, el análisis de los antecedentes personales y familiares y un examen semiológico minucioso nos orientaran en el diagnóstico, en la clasificación en función de la severidad, y definirán los esquemas de tratamiento y la eventual necesidad de estudios complementarios. ¿Qué se entiende por “cuadro de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en un contexto clínico compatible con asma”? Todo niño con asma refiere episodios recurrentes de dificultad respiratoria con sibilancias, de aparición periódica bajo la forma de crisis y/o episodios de tos persistente con o sin expectoración. Es característico que estos sintomas sean de intensidad variable con un incremento de su severidad durante la noche, o estacionales con mayor prevalencia en otoño y primavera. Es característica la aparición o incremento de los sintomas luego de la exposición a factores desencadenantes como infecciones virales (especialmente gripes o resfríos comunes), cambios climáticos, inhalación de alérgenos o de irritantes
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ambiental (humos, sustancias químicas, insecticidas) como también posteriores al ejercicio, episodios de risa, situaciones de emoción intensa. Los sintomas ceden en forma espontánea o mediante la administración de s2 agonistas de acción corta y también luego de la administración de corticoides. Los antecedentes de atopia personal (eczema, rinitis alérgica) y/o los de asma o atopia familiar son orientadores para el diagnóstico. La Rx de tórax solo muestra, a veces, atrapamiento aéreo. ¿A qué se refiere la condición enunciada como “habiéndose excluido otras entidades menos frecuentes”? El diagnostico probable de asma debe ser reconsiderado cuando el relato de la madre no coincide con el cuadro clínico descrito en el párrafo anterior (ej: sintomas persistentes, falta de relación entre desencadenantes habituales y sintomas, escasa respuesta clínica a los broncodilatadores, ausencia de antecedentes familiares de asma o atopia, Rx patológica, etc.) y/o cuando en la historia surgen otros antecedentes patológicos:
Si entre los antecedentes se destacan los de patología neonatal, comienzo brusco con tos y/o asfixia, sibilancias asociadas a la alimentación y/o a vómitos, estridor, broncorrea persistente o presencia de esteatorrea, se debe descartar otras patologías como displasia broncopulmonar, aspiración de cuerpo extraño, reflujo gastro-esofagico (RGE), bronquiectasias, fibrosis quística o patología laríngea respectivamente.
Si en el examen se encuentra retraso de crecimiento, soplo cardiaco, hipocratismo digital, deformaciones torácicas con aumento del diámetro antero posterior, esto sugiere cronicidad con eventual hipoxemia crónica, se deben descartar cardiopatías, hipertensión pulmonar, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante entre otras.
Si hay signos pulmonares unilaterales o imágenes radiológicas persistentes, se deben descartar malformaciones congénitas, TBC.
En estos casos, el paciente debe ser derivado a un centro de mayor complejidad, y una vez evaluado por el especialista en el nivel hospitalario, el equipo del CAP puede supervisar el tratamiento. Aquellos pacientes con antecedente de internaciones prolongadas o reiteradas por patología respiratoria, también deben ser controlados en centros de complejidad. ¿Qué hacer cuando se asumió el Asma (sibilancias recurrentes) como el diagnóstico más probable? Un tratamiento preventivo adecuado y una intervención precoz en caso de Módulo II
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exacerbaciones, permite mejorar la calidad de vida del niño y reducir las exacerbaciones y las consultas de urgencia. Además también favorece al sistema de salud al aumentar la capacidad resolutiva del primer nivel de atención y disminuir el número de internaciones en los hospitales. Para clasificar la enfermedad según severidad es necesario determinar la duración de periodos libres de sintomas, la presencia y frecuencia de sintomas diurnos y nocturnos, la capacidad del niño para realizar actividad física, su requerimiento diario o semanal de s2 agonistas, la frecuencia de cursos de corticoides orales, el número de exacerbaciones, de consultas a guardias, de internaciones e ingresos a unidad de cuidados intensivos. Como en toda enfermedad crónica, se debe evaluar el impacto de la enfermedad en el niño y su familia, su actividad habitual, trastornos del sueño, el rendimiento y/o ausentismo escolar, dificultades psicosociales y situación económica. A su vez, se debe interrogar sobre contaminación ambiental, presencia de fumadores en el hogar y de animales domésticos así como características edilicias del hogar. Clasificación de la severidad de la enfermedad, Consenso Asma SAP 2007:
Los pacientes con forma intermitente no deben recibir tratamiento preventivo farmacológico diario (corticoides inhalados), y solo se tratan los sintomas con broncodilatadores. Sin embargo es fundamental educar a la familia en el manejo de las exacerbaciones de asma y aplicar las medidas de control ambiental y reevaluar al niño periódicamente para descartar que sus sintomas no se hayan incrementado y que persista clasificado en la misma categoría.
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Los pacientes con formas persistente leve y moderada requieren tratamiento preventivo farmacológico antiinflamatorio mediante la administración diaria y supervisada de un corticoide inhalatorio. También se debe informar la técnica inhalatoria, el manejo de las exacerbaciones de asma y las medidas de control ambiental. El manejo se puede realizar en el Centro de Atención Primaria, y en el caso de la forma persistente moderada con consulta neumológica 2 veces por año. Los pacientes con forma persistente grave requieren corticoides inhalados con dosis mayores y frecuentemente asociaciones de varios fármacos. El seguimiento debe ser realizado por un especialista con la supervisión del tratamiento a cargo del médico del CAP. La educación y las medidas de control ambiental deben ser estrictas. Los fármacos utilizados para revertir y prevenir la limitación del flujo aéreo se dividen en:
Rescatadores o broncodilatadores, que actúan principalmente dilatando las vías aéreas al relajar el musculo liso bronquial, revirtiendo los sintomas de obstrucción bronquial aguda. Preventivos o controladores de la inflamación.
Agentes rescatadores o broncodilatadores (β2 agonistas) El Salbutamol es un potente broncodilatador β2 agonista de acción corta, que se utiliza por via inhalatoria. Tiene rápida acción y escasos efectos adversos. Es el fármaco de elección para el tratamiento de las exacerbaciones. También es eficaz para prevenir la obstrucción bronquial inducida por ejercicio. Puede producir taquicardia, temblor, cefaleas, hiperglucemia e hipokalemia aunque por via inhalatoria los efectos sistémicos tienen escasa significación clínica. La dosis y frecuencia de administración de los agonistas inhalatorios varia en función de la severidad de la exacerbación. Sin embargo la familia debe estar informada: si en un episodio agudo la administración de este fármaco no le otorga alivio de sintomas por un lapso de tiempo mínimo de 3 horas, debe solicitar a la brevedad atención medica, del mismo modo, debe consultar para el control de este episodio. El Salbutamol se presenta en forma de aerosol o solución para nebulizar. El método ideal de administraciones el aerosol de dosis medida con espaciador o aerocamara. La dosis es de 100 μg por disparo. La dosis recomendada es de 200
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μg cada 4-6 horas. Agentes preventivos del asma bronquial: En la actualidad existen varios fármacos para el tratamiento preventivo del asma. A nivel de los CAP se sugiere el uso de CTC inhalados debido a su eficacia, perfil de seguridad y accesibilidad. Corticoides (CTC) tópicos o inhalatorios El uso de los CTC tópicos permite lograr el control de la obstrucción bronquial, y potencia la respuesta de los receptores β2. Su uso prolongado permite disminuir la frecuencia y la severidad de los sintomas y de las exacerbaciones mejorando la calidad de vida en los pacientes. No inhiben el Asma por ejercicio ni tienen acción broncodilatadora. Las dosis prescriptas dependen del grado de severidad y de cada paciente, buscando la dosis eficaz más baja posible. En las formas persistentes leves la dosis oscilara entre 200-400 μg/día de Budesonide o Beclometasona, o 100-200 μg/ dia de Fluticasona. -
Con la administración de estas dosis no se han detectado efectos colaterales sistémicos significativos.
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Con dosis intermedias (400-800 μg/ dia) es posible detectar algunos efectos sistémicos.
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Los potenciales efectos secundarios de los CTC tópicos siempre serán menores que los de los CTC orales indicados a largo plazo.
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Localmente los CTC inhalados pueden producir disfonía, candidiasis orofaringea y tos.
El tratamiento debe realizarse diariamente, en una o dos dosis diarias, hasta conseguir la remisión clínica del cuadro, que se logra habitualmente dentro de los 3 a 6 meses de iniciado el tratamiento. Todo paciente en tratamiento con CTC inhalatorios debe tener un seguimiento periódico, con estricto control del crecimiento. El tratamiento de las formas persistentes moderadas lo debe realizar el especialista y en el CAP se supervisara el cumplimiento del mismo. Fracaso terapéutico En caso de no detectar mejoría clínica posterior al tratamiento preventivo con corticoides tópicos, se debe evaluar la adherencia al tratamiento y la adopción de las medidas de control ambiental, antes de considerar que se trata de un fracaso terapéutico. Módulo II
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Se debe evaluar el estado de las aerocamaras, la cantidad de dosis usadas y el adecuado uso del aerosol. Si todo fue correctamente aplicado, el niño deberá ser derivado a un centro de mayor complejidad para evaluar diagnósticos diferenciales y conductas terapéuticas. Técnica inhalatoria La vía inhalatoria permite lograr una acción terapéutica eficaz, rápida, potente, segura, administrando dosis muy bajas de fármacos. Se desaconseja el uso del aerosol de dosis medida directo en la boca sobre todo en niños. El uso de aerocamaras o espaciadores con enjuague bucal posterior, es fundamental para lograr mayor eficacia y a su vez reducir los potenciales efectos colaterales. De esta manera se disminuye el depósito de la droga en la orofaringe y la absorción sistémica posterior. Si bien la técnica es sencilla, debe ser cuidadosamente supervisada. En caso de aerocamaras con válvulas es importante controlar periódicamente su funcionamiento. Advertir a las familias que los espaciadores y aerocamaras se deben lavar semanalmente. En ninos mayores se recomienda el uso de pico bucal, para los más pequeños se requiere mascara facial. Los espaciadores caseros no deben superar los 500 cm3, preferentemente plásticos, tratando de lograr una correcta adaptación facial. Durante la administración de la medicación, el niño estará sentado o de pie, respirando de 6 a 10 veces, con la máscara bien adherida a la cara. Si es posible, enjuagarse la boca o lavarse los dientes luego de su administración. Tratamiento de la exacerbacion aguda Todo episodio de re-agudización debe ser tratado en forma temprana y oportuna, apenas se presenten las primeras señales de obstrucción bronquial. Las familias deben saber identificar dichos signos clínicos y haber recibido instrucciones precisas tales como la de suspender la actividad física e iniciar inmediatamente tratamiento farmacológico con broncodilatadores inhalatorios (Salbutamol, 200 μg, frecuencia: cada 4 horas) y consultar en un servicio de salud. Una consulta tardía, la sub-evaluación de la severidad del episodio agudo y/o,
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tratamiento insuficiente, pueden poner en peligro la vida del niño. En la evaluación inicial deben ser registradas las características de las exacerbaciones previas (frecuencia, severidad, internaciones, ingresos a terapia intensiva) y tipo de medicaciones recibidas recientemente (CTC tópicos, uso de β2 agonistas, CTC orales o parenterales). Es necesario tener presentes los factores de riesgo social y nutricional. Los parámetros para clasificar la crisis en función de la severidad se basan en síntomas tales como disnea, dificultad para hablar y la alteración del estado de conciencia; signos como la frecuencia respiratoria y cardiaca, sibilancias, tiraje. Los signos de claudicación respiratoria inminente aguda (CRIA) incluyen bradicardia, ausencia de sibilancias, movimiento respiratorio torácico-abdominal paradojal, cianosis y depresión del sensorio. En el algoritmo se esquematizan las indicaciones terapeuticas en base a la clasificación inicial segun severidad y a la respuesta clinica obtenida con los tratamientos farmacológicos instituidos, enfatizando la necesidad de programar la consulta ambulatoria de seguimiento. El tratamiento ambulatorio posterior debe ser cuidadosamente controlado. En caso de administrar los CTC orales por lapsos de tiempos de hasta cinco días, estos pueden ser suspendidos abruptamente; si se requiere un periodo de tratamiento más largo, el descenso se realizara gradualmente. Todo paciente que concurre a un servicio de emergencia debe ser derivado, provisto de un informe escrito con consignas precisas, para su seguimiento ambulatorio posterior a fin de evaluar la indicación de tratamiento preventivo.
Medidas de control ambiental Las medidas de control ambiental tienen como objetivo evitar o disminuir la Módulo II
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exposición de los desencadenantes que inducen la inflamación de la vía aérea y de la hiperreactividad bronquial, para lograr la reducción de los sintomas, la disminución de la hiperreactividad bronquial a largo plazo y un menor requerimiento de fármacos. El principal contaminante ambiental que se ha documentado como factor de riesgo directo para el desarrollo de sibilancias recurrentes en el lactante es el humo de cigarrillo. Por lo tanto la primera medida de control ambiental en todo niño con BOR es evitar el habito de fumar en todos los convivientes. La identificación de los desencadenantes se basa en una minuciosa historia clínica tratando de correlacionar características del medio ambiente con sintomas.
Los animales domésticos no deben permanecer en la habitación del niño y preferentemente deben permanecer fuera del hogar. Se desaconseja el uso de hogares, braseros y salamandras como medio de calefacción. Evitar el uso de pinturas, desodorantes ambientales, insecticidas y productos de limpieza sin adecuada ventilación. Los contaminantes del exterior incluyen a los polenes, pastos, hongos y polución ambiental. En época de polinización se aconseja mantener las ventanas cerradas especialmente en horas de la tarde. Considerar eventualmente la necesidad de reforzar el tratamiento preventivo en casos de alta susceptibilidad individual.
La lactancia materna exclusiva debe ser estimulada durante los primeros 6 meses de vida y su continuación durante los primeros 2 años de vida. En el siguiente flujograma se resume el tratamiento de los ninos de 2 a 5 años con Síndrome Bronquial Obstructivo.
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2.2. Neumonías Se entiende por neumonía a la presencia de una infección aguda del parenquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y radiológica de opacidad, sin pérdida de volumen, de localización única o múltiple. Los virus son los responsables más frecuentes de neumonías en menores de 1 año. Las bacterias que afectan a los niños causando neumonías son:
En niños de 0 a 3 semanas: Escherichia coli, Enterobacterias Streptococcus grupo B, Citomegalovirus (CMV), Listeria monocytogenes Herpes simplex virus (HSV).
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En niños de 3 semanas a 3 meses: Chlamydia tracomatis. Virus Sincicial Respiratorio (VSR), Virus Parainfluenza (PI) tipo 3, Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Staphylococcus aureus. En ninos de 3 meses a 5 años: VSR, PI, Influenza, Adenovirus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis. En niños de 5 a 15 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.
¿Cuándo sospechar neumonía? Se debe sospechar neumonía en: todo nino menor que presente: tos, taquipnea, tiraje y fiebre, un síndrome de condensación, y eventualmente derrame pleural, con compromiso del estado general, a veces acompañado de dolor abdominal, exantemas, etc. Los lactantes tienen menos tos, por lo que debe jerarquizarse la presencia de quejido, aleteo nasal, cianosis, somnolencia o dificultad para dormir y alimentación deficiente. La radiografía de tórax es necesaria para el correcto diagnóstico y seguimiento de las neumonías, da nocion de ubicación, magnitud lesional y evolución. La imagen más típica corresponde a opacidades homogéneas lobares o segmentarias; sin embargo, la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el diagnostico de neumonía. Siempre se pedirá radiografía de tórax de frente; el estudio de perfil solo se solicitara en caso de duda diagnostica. Los estudios radiológicos se efectuaran al ingreso y una vez finalizado el tratamiento para asegurar la ausencia de secuelas: la imagen radiológica puede persistir alterada mucho tiempo (30 dias) a pesar de una evolución clínica favorable. Pese a la importancia del estudio radiológico, la dificultad en obtenerlo nunca deberá retrasar el inicio del tratamiento antibiótico.
¿Cómo se tratan los pacientes con neumonía? La evaluación inicial del paciente con neumonía definirá si el niño deberá ser referido a un nivel de mayor complejidad o podrá ser atendido en forma ambulatoria.
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Los factores que deberán ser evaluados son: Edad: - menor de 6 meses - Entre los 6 y 12 meses deberá considerarse la situación clínica del niño, factores de riesgo de IRA, contexto social, accesibilidad a centro de atención medica. Signos de sepsis. falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. enfermedad de base: cardiópatas, inmunodeficiencias. neumonía multifocal o neumonía con derrame. desnutridos de segundo o tercer grado. asociación con enfermedades infecciosas: sarampión o varicela. dificultad respiratoria moderada a severa. medio social que no asegure tratamiento adecuado ambulatorio. Se derivaran: - Al 2do Nivel de atención: Los niños que requieran internación sin ARM ni procedimientos diagnósticos especiales. - Al 3er Nivel de atención: Los que requieran ARM o procedimientos diagnósticos especiales.
Aquellos ninos que no presenten criterios de internación, se derivaran a su domicilio indicando: -
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Hidratación: abundante liquido por boca. Alimentación: intentar mantener un aporte nutricional adecuado y siempre que sea posible, se mantendrá la lactancia materna. Antitérmicos: cuando corresponda podrán emplearse antitérmicos como el paracetamol (3050 mg/ kg/ dia, en 3 a 4 dosis). Kinesioterapia: habitualmente es suficiente con recomendar a los padres, cuando sea necesario, mantener la vía aérea superior permeable mediante la aspiración de las secreciones y, eventualmente, mantener al paciente en posición semisentada. Tratamiento antibiótico: se debe iniciar empíricamente, teniendo en cuenta el germen que se sospeche según elementos epidemiológicos o clínicos.
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En los pacientes ambulatorios, el tratamiento antibiótico solo se modificara si la evolución es desfavorable.
2.3. Coqueluche Coqueluche, tos convulsa o pertussis es una enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa que afecta preferentemente a los niños menores de 1 ano de edad, pero también a adolescentes y adultos. El principal agente etiológico es Bordetella pertussis. La infección por Bordetella parapertussis, produce el mismo cuadro pero, en general, con características más leves y con menor frecuencia. El empleo masivo de la vacunación ha logrado disminuir de manera significativa la morbi-mortalidad de la enfermedad. Sin embargo, en la actualidad la enfermedad sigue siendo un problema de salud pública y se encuentra dentro de las 10 principales causas de muerte en niños por enfermedades inmuno prevenibles. En la Comunidad Andina, al igual que en otros países del mundo, la enfermedad se presenta con ciclos epidémicos cada 3 a 5 años. Ni la inmunización ni la infección otorgan inmunidad permanente. La inmunidad conferida por las vacunas es más corta y, luego de 6 años, la protección comienza a debilitarse. La eficacia de la vacuna, luego de la 3ra dosis, se estima en el 80%.
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Frecuentemente se subestima la incidencia de la enfermedad en adolescentes y adultos jóvenes, que pueden presentar formas clínicas más leves, y actuar como reservorio y fuente de infección en la comunidad. En los últimos anos se ha observado un aumento de los casos notificados llegando a triplicar el número desde el 2004 a la actualidad. Los principales problemas existentes en relación con la Coqueluche son:
Incremento de casos de Tos Convulsa. Bajas coberturas con vacuna Cuádruple y DPT. Deficiente notificación de los casos identificados. Dificultades para el diagnóstico clínico y confirmatorio. Insuficiente investigación y control de los contactos.
Características clínicas de la enfermedad Coqueluche es una enfermedad muy contagiosa que se transmite de persona a persona a partir de aerosoles o gotas de secreción del individuo infectado. La transmisión requiere contacto estrecho con secreciones o permanencia en el mismo lugar que el enfermo por más de una hora. El periodo de incubación puede variar entre seis y veintiún días, siendo lo mas común siete días. Luego de este periodo, comienza la fase catarral que dura de una a dos semanas y cuya sintomatología puede confundirse con otras infecciones respiratorias. Esta es la etapa más contagiosa de la enfermedad. La fase siguiente es la paroxística, que dura entre tres y seis semanas, y se caracteriza por la presentación de accesos o quintas de tos que son propias de la enfermedad (paroxismos), estridor inspiratorio, vómitos después de la tos sin causa aparente. Los niños pequeños pueden no desarrollar paroxismos ni estridor inspiratorio pero pueden presentar cianosis, apnea y muerte súbita. Los sintomas de la enfermedad van decreciendo en severidad durante el periodo de convalecencia que puede durar varios meses. La tasa de ataque secundaria en convivientes es cercana al 80%. ¿Cuándo se debe sospechar coqueluche? Se debe sospechar coqueluche en: toda persona (niño, adolescente o adulto), que presente: Tos de 14 días de duración con al menos uno de los siguientes sintomas: paroxismos de tos estridor inspiratorio vómitos post-tusivos
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Sin otra causa aparente (CDC, OMS). Los niños pequeños pueden presentar apnea y/o cianosis sin tos paroxistica o estridor inspiratorio Los adolescentes adultos o pacientes vacunados pueden presentar tos persistente sin paroxismos. El Caso se considera confirmado cuando: El paciente presenta una enfermedad respiratoria aguda con tos de cualquier duración con cultivo positivo para Bordetella pertussis. Paciente que cumple la definición clínica de caso con resultado positivo de PCR. Paciente que cumple la definición clínica de caso con seroconversión. Paciente que cumple la definición clínica de caso y es nexo epidemiológico de un caso confirmado. ¿Qué hacer si se diagnostica un caso de coqueluche? 1. Realizar la notificación inmediata de los casos sospechosos (junto con la toma de muestra para confirmar el diagnóstico) y confirmados. Esto facilita la rapidez de la intervención y ayuda al control de posibles brotes. 2. Tomar medidas de control A nivel comunitario
Informa a los padres sobre los riesgos de la tos convulsa, especialmente en lactantes y niños pequeños, y las ventajas de cumplir el calendario completo de vacunación. Investigar con monitoreo rápido las coberturas para DPT-Hib y triple bacteriana en la población del Área Programática. Asegurar la aplicación de las 4 dosis de cuádruple en los niños menores de 5 años de edad y las dosis de refuerzo. Aprovechar todas las oportunidades disponibles localmente para completar el calendario de vacunación.
A nivel individual y de los contactos Se debe indicar:
Aislamiento de los casos identificados. Las personas sintomáticas deben ser aisladas de los lugares donde desarrollan sus actividades habituales hasta completar 5 días de tratamiento antibiótico. En caso de no recibir antibiótico, deben ser aisladas durante 21 días a partir del inicio de la tos.
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Separar los casos sospechosos de los lactantes y niños de corta edad, especialmente si no están inmunizados, hasta después de 5 días de tratamiento antibiótico.
Desinfección de las secreciones nasofaringeas y de los objetos contaminados.
Excluir de las escuelas, jardines y sitios públicos a los contactos del núcleo familiar menores de 7 años cuya inmunización sea inadecuada, durante un periodo de 21 días después de la última exposición o hasta que el caso y los contactos hayan recibido antibióticos durante cinco días del esquema.
Controlar las Inmunizaciones Los contactos deben tener el esquema completo acorde a la edad. Aplicar 1 dosis de vacuna DPT a los contactos menores de 7 años que no hayan recibido 4 dosis de DPT o que la última dosis supere los 3 años. Los niños que han recibido 3 dosis de vacuna pueden recibir la 4o dosis si transcurrieron 6 meses o más de la dosis anterior, previa a la exposición.
Investigar la presencia de casos no identificados o no notificados para proteger a los contactos menores de 7 años, que hayan estado expuestos.
En presencia de brote, se debe considerar la posibilidad de proteger con antibióticos al personal de salud muy expuesto al riesgo.
Como se tratan los pacientes con coqueluche? Se deben administrar antibióticos específicos a todos los casos y contactos estrechos (contactos del núcleo familiar y otros contactos cercanos), independientemente del estado de vacunación. Contacto: Se considera contacto a toda persona que estuvo en contacto con un caso sospechoso como conviviente del grupo familiar o concurrente a la escuela, albergue escolar o comedores comunitarios, incluyendo alumnos, maestros, profesores, resto del personal. Contacto de alto riesgo de enfermedad severa:
Niños menores de 1 ano y sus convivientes. Inmunodeficientes o pacientes con enfermedad pulmonar. Embarazadas. Personal de salud.
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Tratamiento adecuado de casos y quimioprofilaxis de contactos Con el diagnostico de caso sospechoso se debe iniciar tratamiento al enfermo y a sus contactos. Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman) SIGNOS
2
Quejido espiratorio
Audible fonendo
Respiración nasal
Aleteo
Dilatación
Ausente
Retracción costal
Marcada
Débil
Ausente
Retracción esternal
Hundimiento del cuerpo
Hundimiento de Ausente la punta
Discordancia
Hundimiento de Expansión de tórax y el ambos en la abdomen inspiración
Concordancia toracoabdominal
1
0
sin Audible con el Ausente fonendo
Crisis Asmática
1.- Oxigeno para Sat. O2 ³ 94% 2.- Salbutamol nebulizado con 6 lpm O2 0.03 ml/kg/dosis (máx. 1 ml, min 0.25 ml) con 2 ml SSF/repetir cada 20 min. si precisa 3.- Hidrocortisona 4 - 8 mg/Kg (carga) o Metilprednisolona 2 mg/kg (carga) SI GRAN OBSTRUCCION O RIESGO DE AGOTAMIENTO 1.- Adrenalina SC 1/1000: o.01 mg/kg/dosis 2.- Salbutamol I.V.: carga 5 - 10 mantenimineto 0.2 - 4 3.- Ipratropio: 250 4.- Hisdrocortisona/Metilprednisolona
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OXIGENOTERAPIA ¿Qué es la oxigenoterapia? La oxigenoterapia es la administración de oxígeno adicional, que recibe un niño con problemas respiratorios, cuyo objetivo es permitir satisfacer la necesidad de respiración y cautelar el buen crecimiento y desarrollo del niño. ¿Qué ventajas tiene la Oxigenoterapia Domiciliaria? • Permite que el niño pueda realizar su vida normalmente en su casa con su familia (jugar, ir al colegio, compartir con hermanos y amigos, entre otros) • Disminuye los riesgos para el niño de contagiarse con alguna enfermedad o infección en el hospital. • Permite a la familia desarrollar sus actividades normalmente Equipo necesario para la oxigenoterapia Para la administración de oxígeno se necesita una fuente de suministro de oxígeno, un flujómetro, un humedificador y la bigotera o naricera. 1. Sistema de administración de oxígeno: Existen 3 formas de administración de oxígeno, que dependiendo de las caracteristicas individuales de cada usuario, según la recomendación de su médico tratante, es el sistema de elección: Balón o cilindro de oxígeno gaseoso, oxígeno líquido o concentrador de oxígeno. 2. Manómetro: dispositivo que indica presión. 3. Flujómetro: aparato que regula la cantidad de oxígeno en litros por minuto de tiempo. 4. Humedificador: recipiente al cual se le introduce agua destilada estéril antes de administrar el oxígeno. 5. Bigotera o naricera: tubo de plástico o silicona, con 2 pequeñas ramas, las cuales se colocan en la nariz del niño. ¿Qué requisitos debe tener el oxígeno? El oxígeno se debe administrar:
Dosificado y controlado, ya que es un tratamiento médico. Continuo, ya que no se debe olvidar que el niño no logra una buena respiración solo con el aire inspirado requiriendo el aporte de oxígeno adicional.
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Humedecido, para evitar que se reseque la vía respiratoria.
¿Qué cuidados se deben tener en el niño con oxigenoterapia? Evitar acudir a sitios cerrados donde exista multitud de personas, ya que aumenta el riesgo de infección. Evitar los cambios bruscos de temperatura, especialmente en invierno. Asegurar una alimentación e higiene adecuada. Asistir al control de salud regularmente. Mantener el calendario de vacunas al día, ya que es una forma de prevención de enfermedades. Se debe observar y revisar el sitio de colocación y fijación de la bigotera ya que es posible que se produzcan erosiones por roce. ¿Cómo se instala la oxigenoterapia? Lávese las manos. Verifique las indicaciones médicas y consulte frente a cualquier duda. Reúna la bigotera, el balón de oxígeno, el flujómetro, el agua destilada y el vaso humedificador. Asegúrese del buen funcionamiento del balón de oxígeno y que el vaso humedificador tenga el nivel de agua necesario (3/4 de su capacidad). Ajuste el oxígeno al flujo indicado y sienta si fluye a través de la bigotera. Observe si el niño presenta secreciones nasales, en caso que estén presentes realice aseo nasal Coloque las ramas de la bigotera en las fosas nasales del niño. Fije los tubos detrás de las orejas. Asegúrese que el niño este cómodo. Consideraciones relacionadas con los equipos de oxigenoterapia Especificaciones técnicas
Cilindro de Oxígeno: Cilindro de acero que almacena oxígeno gaseoso, comprimido a altas presiones. Se presenta en dos tamaños, uno grande, de 10 metro cúbicos (10.000 litros), y otro más pequeño de 0,7 metros cúbicos (o 700 litros), en caso que se agote el cilindro grande. Cilindro de apoyo: Cilindro de oxígeno de 0,7 metros cúbicos, que Usted debe utilizar en caso que se agote el cilindro grande o para salir de paseo con el niño. Este cilindro se instala, maneja, y cuida de la misma forma que el cilindro grande de 10 metros cúbicos. Para cerrar el cilindro, usted debe cerrar la válvula del cilindro, hasta que el manómetro (reloj) llegue a la posición cero. Luego Usted debe cerrar el flujómetro, y desinstalar la bigotera del paciente.
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Existe también la modalidad de almacenar oxígeno en forma líquida y para esto se requiere un termo especial, como se muestra en la siguiente figura: Termo de Oxígeno Líquido Equipo médico que entrega oxígeno suplementario, de uso estático, que almacena oxígeno líquido a una temperatura de -183º C, y consta de un estanque de 45 litros, y una mochila de 1,25 litros. 1. Recipiente contenedor del oxígeno líquido 2. Humidificador 3. Botón de desprendimiento Este equipo incluye una mochila con bigotera, la que se carga en el termo, y permite independencia del niño.
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¿Cómo usar la mochila?
Primero: Usted debe verificar la cantidad de oxígeno que posea la mochila. Segundo: Usted debe conectar el alargador de manguera y la bigotera a la salida de oxígeno. Luego debe abrir la valvula de control de flujo, hasta el flujo indicado. Tercero: Usted debe verificar el flujo de salida de oxígeno por la bigotera y sentirlo en la mano. Luego instalarla en el niño.
1. Limpiar conectores 2. Cerrar válvula de control de flujo 3. Alinear las conexiones y empujar hacia abajo
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4. Abrir válvula de llenado de la mochila 5. Una vez lleno presionar botón de desprendimiento ¿Cómo recargar la mochila? Primero: Usted debe limpiar los conectores de humedad y grasa con un paño limpio y seco. Segundo: Usted debe cerrar la válvula de control de flujo de la mochila. Tercero: Usted debe alinear las conexiones y presionar firmemente la mochila hacia abajo Cuarto: Usted debe abrir la válvula de llenado de la mochila, para comenzar su llenado (el ruido de seseo es normal). Quinto: Una vez llena la mochila (lo que indica que esta llena es el ruido “de tetera hirviendo” y la salida de oxigeno liquido por la parte inferior de la mochila), se debe presionar el botón de desprendimiento del termo, para soltar la conexión de la mochila, y traccionarla hacia arriba. Existe la posibilidad de queden adheridas las conexiones. Esto se debe a que se congelaron (recuerde que el oxígeno líquido está a -183ºC), en este caso debe esperar a que se descongele, para retirarlo. Nunca debe forzarlo Cuidados y condiciones de uso de los equipos Usted debe almacenar los equipos con cuidado, siempre en posición vertical, en ambientes frescos y ventilados. Nunca debe almacenar los equipos junto a otros combustibles como parafina, alcohol, bencina, cera, diluyentes, etc.
El oxígeno favorece la producción del fuego, por lo tanto, queda estrictamente prohibido fumar, poner estufas o calentadores eléctricos, o ubicar los equipos a menos de un metro de un enchufe, ya que puede generar un incendio, incluso los equipos vacíos.
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La válvula y el flujómetro deben ser abiertos lentamente, para evitar bruscos cambios de presión, y así no dañar el equipo. No debe manipular los equipos con las manos con crema, grasa, etc. debido a que el oxígeno favorece la combustión (producción de fuego). Por esto se debe lavar las manos con agua y jabón antes de manipular el cilindro.
El flujómetro debe ir siempre en posición contraria al paciente, ya que por aumento de presión, el flujómetro puede salir disparado, si quedara mal conectado. No debe utilizar los equipos como velador. Tampoco poner objetos sobre el, tales como vasos, lámparas, manteles, paños, etc.
Nunca intente abrir el los equipos. 1. Evite instalar los equipos a menos de un metro de un enchufe. 2. Evite caídas o golpes de los equipos. Módulo II
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Recomendaciones específicas
Los cilindros de deben mantener encadenados a la pared, o con un soporte en la base, para evitar volcamientos. Los equipos que estén expuestos al fuego (por ejemplo en caso de incendio), deben ser sacados de la habitación, en forma urgente.
De no ser posible, usted debe enfriar con agua (por ejemplo, el chorro de una manguera), desde un lugar en que usted este a salvo del fuego. Usted debe informar a bomberos de la presencia de un cilindro de oxígeno.
Cuidados generales para los equipos. 1. Recuerde que el oxígeno facilita la combustión (formación de llamas). Por lo tanto, está estrictamente prohibido fumar dentro de la habitación donde se encuentre el equipo. 2. Instalar el equipo a más de un metro de un enchufe. No utilizar estufas ni calentadores dentro de la habitación donde se encuentre el equipo. 3. Los equipos solo pueden ser abiertos por personal capacitado de la empresa prestadora del servicio de oxigenoterapia. 4. La limpieza de la bigotera, alargadores, mangueras de conexión y vaso humedificador, debe ser con agua tibia y con jabón neutro. Para secar, solo se debe dejar estilar. No utilizar el oxígeno para secar mangueras, bigoteras, ni vaso humedificador. 5. La limpieza externa de los equipos, se debe realizar con un paño limpio y levemente humedecido. 6. No debe utilizar el oxígeno para cualquier actividad que no sea la terapia de su hijo.
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CARDIOPATIA CONGÉNITA 1. Definición: La enfermedad cardiovascular congénita se define como anormalidades en la estructura o la función cardiocirculatoria que está presente al nacimiento. Las malformaciones cardiovasculares congénitas resultan generalmente de la alteración del desarrollo embrionario de estructuras normales o de la falta de progreso de dichas estructura más allá de la primera etapa del desarrollo embrionario o fetal. 2. Manifestaciones clinicas: En el periodo neonatal se debe sospechar de cardiopatía en los siguientes casos: Cianosis. Dificultad respiratoria o polipnea de causa no precisa. Insuficiencia cardiaca. Soplos cardíacos. Trastornos del ritmo. Alteraciones de los pulsos periféricos y presión arterial. Hallazgos cardiológicos (cardiomegalia, edema pulmonar). Cianosis:
La presencia de cianosis en un RN es una emergencia, ya que puede significar la presencia de una cardiopatía congénita compleja, ductus dependiente, que puede cerrarse poco después de nacer y provocar muerte del neonato. Primero descartar causas de cianosis no cardiacas, tales como: Hipertensión pulmonar persisitente. Policitemia SDR severos (membrana hialina, bronconeumonia, SDR aspirativo) Enfermedad del SNC (apneas, HIC). Estados de hipoperfusión tisular (shock, septicemia, hipotermia). Metahemoglobinemia.
Las causas de cianosis cardíacas más importantes de diagnosticar a la brevedad en el RN son: Atresia pulmonar. Atresia tricuspídea con estenosis pulmonar. Tetralogia de Fallot con atresia pulmonar. Ventrículo único con estenosis pulmonar. Doble salida de VD con estenosis pulmonar. Drenaje venoso anómalo obstructivo total.
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Ante un caso de un RN con cianosis, en quién se sospecha de una cardiopatía el examen físico cuidadoso, exámenes de laboratorio y los antecedentes familiares pueden ayudar a corroborarla; pero la ecocardiografía confirmará el diagnóstico. 3. CLASIFICACIÓN: Se clasifican como cianóticas o acianótica. 3.1. Cardiopatias cianóticas: Estas cardiopatías constituyen un grupo heterogéneo, siendo su característica común la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardíaco, con la consiguiente hipoxemia, manifestada clínicamente por cianosis marcada de piel y mucosas. La intensidad de este signo depende no solo de la oxemia sino también de la concentración de hemoglobina; a mayor anemia menor cianosis para un mismo nivel de oxigenación. La cianosis puede ser central o periférica, dependiendo si la desaturación ocurre por cortocircuito a nivel cardíaco o pulmonar como ocurre en la cianosis central, o si esta ocurre por un aumento de la extracción de oxígeno tisular en relación a flujos lentos en circulación periférica como en la cianosis periférica producida por vasoconstricción secundaria al frío.
Tetralogía de Fallot Transposición de los grandes vasos Atresia tricúspide Drenaje venoso pulmonar anómalo total Tronco arterial Corazón izquierdo hipoplásico Atresia pulmonar Algunas formas de drenaje venoso pulmonar anómalo total Anomalía de Ebstein
4. Medidas frente a un neonato con probable cardiopatía cianótica
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Ambiente térmico neutro para disminuir el requerimiento de oxígeno. Mantener el hematocrito en cifras entre 45 – 60% Adecuado aporte de volumen. Restringir en caso de insuficiencia cardiaca. Si hipoxemia es muy severa (SO2 < 70%) y está descartada la posibilidad de HTPP, administrar oxígeno. Si se alcanza saturación de 80% se debe disminuir al mínimo o suspender por el riesgo de cierre del ductus o provocar hiperflujo pulmonar. Corrección de las alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglicemia, hipocalemia, alteraciones del Na y K)
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Ventilación asistida (CPAP o VM) si el pH es menor de 7.25; PCO 2 mayor de 60 o apneas severas. Prostaglandinas E1 en caso de presencia de cianosis extrema en un RN con alta sospecha de cardiopatía, en especial si hay tendencia a acidosis metabólica, debe iniciarse infusión de prostaglandina E1, mientras se espera ecocardiografía.
5. Causas: Se desconoce la causa de la mayoría de los trastornos cardíacos congénitos, pero múltiples factores parecen estar involucrados. 6. Factores de riesgo: Factores que incrementan el riesgo de sufrir esta afección durante el embarazo abarcan: Alcoholismo materno, diabetes, madre mayor de los 40 años de edad, Desnutrición durante el embarazo, rubéola y otras enfermedades virales durante el embarazo.
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PROTOCOLO PARA EL ABORDAJE DE NIÑOS CON FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o sub-aguda, que aparece como una secuela retardada de una infección faríngea por estreptococos del grupo a en personas con predisposición genética a la enfermedad. Compromete principalmente el corazón, las articulaciones y el SNC. Su etiología es incierta, se cree que es una lesión inmunológica que ocurre como una secuela retardada de una infección faríngea, nunca de la piel, por estreptococo del grupo a, en el 0.3-3% de individuos.-pueden existir factores predisponentes que incluyen historia familiar de fiebre reumática, bajo estado socioeconómico y edad entre 615 años, con un pico de incidencia de 8 años de edad. Epidemiología: La frecuencia de la fiebre reumática ha venido decreciendo en los países desarrollados, especialmente en los estados unidos y europa, atribuida a las mejores condiciones de vida.- en los países en desarrollo las estadísticas son escasas y no se han hecho estudios de población que den una idea exacta sobre la prevalencia y la incidencia y su evolución natural a través de los años. Patogenia: La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y no supurativa del tejido conectivo que ocurre en muchas partes del cuerpo, mas notablemente en el corazón, cerebro, articulaciones y piel. Aunque el compromiso cardiaco es el de una pancarditis, se puede aseverar que la lesión encontrada en el corazón es la única que se considera patognomónica y consiste en el nódulo de Aschoff, que puede persistir por años. Este nódulo se caracteriza por una lesión granulomatosa en la vecindad de los vasos sanguíneos, compuesta por un núcleo central de material fibrinoide, rodeado por células grandes basófilas por lo general multinucleadas. La endocarditis consiste en una valvulitis verrucosa que deforma las válvulas y que al cicatrizar puede conducir a daño permanente con regurgitación b estenosis, más frecuente en la válvula mitral, menos en la aórtica y muy raramente en la tricúspide y pulmonar; se producen auto anticuerpos contra componentes cardiacos específicos, que reaccionan especialmente con el sarcolema y producen el depósito de grandes cantidades de c3. En las articulaciones se encuentra una sinovitis exudativa, no proliferativa y que no deja cicatriz.
Manifestaciones clínicas: Módulo II
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El cuadro clínico clásico va precedido, 2-4 semanas antes, por una faringoamigdaütis estreptococia, con enrojecimiento amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o láterocervicates, disfagia, fiebre alta o moderada, dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad. Criterios mayores: Artritis: es la manifestación más común (70% de casos}, es poliartícular usualmente envuelve articulaciones grandes como rodilla, codos y tobillos; es migratoria y aguda. Existe inflamación, calor, rubor, dolor intenso y limitación dei movimiento. Responde dramáticamente al tratamiento y nunca deja secuelas. Carditis: ocurre en el 40-50% de casos; los signos de carditis incluye una o más de los siguientes, en orden creciente de severidad: 1. Taquicardia (fuera de la producida por la fiebre); su ausencia hace el diagnóstico de miocarditis improbable. 2. Soplo (causado por ingurgitación mitral y/o aórtica) casi siempre está presente. 3. Pericarditis 4. Cardiomegalia en radiografía de tórax, indica pericarditis, pancarditis o \cc 5. Signos de icc (galope, sopío, cardiomegalia) son indicación de carditis severa. Eritema marginado: ocurre en menos del 10% de los casos, rash de características no prunginoso, serpiginoso, eriternatoso, más prominente en el tronco y en porciones proximales de extremidades; nunca en cara; es además fuga?:, de corta duración. Nódulos subcutáneos: se encuentran en el 2-10% de los casos, son duros, no dolorosos, no pruriginosos, móviles, de 0,2-2 cm de diámetro. Son usualmente simétricos, únicos o en grupo, en las superficies extensoras de articulaciones, en el cuero cabelludo o a lo largo de la columna. No son transitorios, duran por semanas, y generalmente se asociar a carditis. Corea de Sydenham: se encuentra en el 15% de casos, ocurre con más frecuencia en niñas prepuberales (8-12 años) que en niños. Es un trastorno neuropsiquiátrico que consiste en movimientos involuntarios sin objeto e hipotonia, además de inestabilidad emocional, hiperactividad, ansiedad, obsesión y compulsión.
Criterios menores: Módulo II
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Artralgía, no se considera criterio menor cuando hay artritis. o Fiebre, se presenta tempranamente en el curso de la enfermedad no tratada, o Reactantes de fase aguda, ves, pcr elevadas, leucocitosis, alfa-2 gammaglobulinas aumentadas Alteraciones en ecg, alargamiento del espacio P-r que indican enlentecimiento en la conducción auriculoventricular; es específico para fiebre reumática, no para carditis activa. Historia previa de fr, tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.
Signos de infección estreptococia Son imprescindibles para establecer el diagnostico. Se pueden demostrar por la existencia de una escarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de anti estreptolisinas elevado (más de 333 U Todd) o por otras antígenas estreptococias Diagnostico No existe ninguna prueba de laboratorio ni signo clínico patognomónico. Se basa en la correcta aplicación de los criterios de jones. La asociación de dos criterios mayores o uno mayor y dos menores, junto con la evidencia de infección estreptococia resiente, hacen muy probable el diagnostico. Excepciones en los criterios de jones incluyen las siguientes tres situaciones específicas: 1. Corea puede ocurrir como única manifestación de FR 2. Carditis indolente puede ser la única manifestación en pacientes que buscan ayuda médica meses después del inicio de FR 3. Ocasionalmente pacientes con FR recurrente pueden no llenar los criterios de Jones. Diagnóstico diferencial Es amplio según la sintomatología articular y/o cardíaca. La evidencia de infección estreptocócica previa ayuda a eliminar bastantes posibilidades. En cuanto a la afectación articular, debe diferenciarse de las infecciones articulares, la artritis crónica juvenil, otras colagenosis que pueden empezar con sintomatología
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articular, la borreliosis de Lyme, la sarcoidosis, la enfermedad del suero y otros cuadros menos frecuentes, como la drepanocitosis y la gota. Desde el punto de vista cardíaco, debe pensarse en la endocarditis, la miocarditis, las miocardiopatías y la enfermedad de Kawasaki. También debe hacerse el diagnóstico diferencial con lesiones cutáneas que cursan con nódulos y erupciones variadas, así como con síndromes coreicos de causa no reumática. Curso clínico Solo la carditis puede causar daño permanente. Signos de carditis moderada desaparecen rápidamente en semanas, pero en carditis severa pueden durar de 2-6 meses. La artritis puede durar de pocos días a vanas semanas, aun sin tratamiento y no causa daño permanente La corea desaparece gradualmente en 6-7 meses y usualmente no causa secuelas neurológicas permanentes. Tratamiento Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas. El reposo en cama es indispensable en la fase Aguda (2-3 semanas mínimo) y sobre todo si hay Carditis (6 semanas) Tratamiento antiinflamatorio, se inicia de inmediato, al realizar diagnóstico (tabla 2) Tratamiento antibiótico. Penicilina benzatinica (tabla 3) Profilaxis La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptococias producidas por el Estreptococo del grupo A. Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamígdalares. Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR Aguda. Precisa de un programa continuo de profilaxis. (tabla IV) Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PEDIATRÍA PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN BASADA EN COMPETENCIAS Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.
Cuestionario Nº 2
1. ¿Qué cirterios considera oportunos para la evaluación de las conductas psicmotrices del niño/a en el servicio pediátrico? 2. Realice el flujograma de actuación frente a niños menores de 2 años con Sindrome Bronquial Obstructivo 3. ¿Qué se entiende por “cuadro de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en un contexto clínico compatible con asma”? 4. Realice el flujograma del tratamiento de los ninos de 2 a 5 años con Síndrome Bronquial Obstructivo. 5. Mencione algunas intervenciones de enfermería frente al niño con fiebre reumática.
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