Manual do clínico geral 1 by Lucidio Ferreira

MANUAL DO CLÍNICO GERAL Dr. Lucídio Jácome Ferreira

Série “C” – Volume 1436 – Março de 2005

2ª edição – 2005/2006 Revisada e Ampliada

Fundação Vingt-un Rosado – Coleção Mossoroense Av: Jorge Coelho de Andrade, 25 B: Pres. Costa e Silva – Mossoró/RN CEP: 59 625 400 Home Page: www.colecaomossoroense.hpg.com.br E-mail: fvrcm@uol.com.br 2

APRESENTAÇÃO DA 1ª EDIÇÃO Dr. Iaperi Araújo Professor Adjunto do Departamento de Toco-Ginecologia Do Curso Médico da Universidade Federal do Rio Grande do Norte –UFRN Ex-Presidente da Fundação José Augusto A ciência médica tem carecido de textos que privilegiem o professional que executa seu trabalho distante dos centros de ensino e das universidades. Aliás, todos os livros medicos são eivados de academicismos que comprometem em parte sua aplicação prática. Parece que são destinados unicamente para estudantes de Medicina, pois seguem uma estrutura teórica enfocando inclusive explicações de erros e tentativas experimentais de diagnóstico e tratamento. Diferentemente de tudo isso, o livro Manual do Clínico Geral que o Dr Lucídio Jácome me concedeu a honra de apresentar, é um ameno oasis na secura impertinente de textos medicos pois sem comprometer seu valor científico, oferece-se como um texto prático, leve e seguro, um verdadeiro vade mecum para medicos. Seu valor é maior pelas características da vida professional do autor. Médico formado pela Universidade Federal do Rio Grande do Norte, foi meu aluno de Ginecologia e Obstetrícia, mas fez sua carreira professional no interior. Médico de aldeia, exercendo seu sacerdócio em Frutuoso Gomes, pequena cidade do Oeste do Estado que acabou elegendo-o Prefeito, para cuidar não somente da saúde dos seus habitantes, mas da administração da cidade e do seu povo. Mesmo comprometendo sua vivência professional com o visgo da política, que consumia parte do seu precioso tempo devotado à saúde do seu povo, conseguiu por vários anos ir elaborando os textos deste seu Manual, com a singeleza dos documentos mais preciosos e com a perseverance de enfrentar uma missão que escolhera para transmitir não somente aos outros medicos, àqueles que vivenciavam a mesma experiência de vida, mas também aos que estando próximos dos chamados centros do saber e da ciência, não procuram na preciosa fonte, a atualização dos seus conhecimentos. Esse livro se constitui nessa fonte. Olheiro permanente e fonte indispensável de consulta. Sendo um Manual para Clínica Geral, é fonte complementar para todos, pois presta as informações mais generalistas de uma forma tão entendível quanto singela, mas baseada em permanente estudo e vivência que seu autor nos lega como verdadeiro testamento para todos. Com a responsabilidade de haver lido os originais ainda em fase embrionária e com o orgulho de haver sido seu Professor, vejo no trabalho do Dr. Lucídio Jácome, uma experiência que deveria ser imitada por todos e tantos quantos amealharam durante sua vida professional um cabedal de conhecimentos e um sem número de experiência e que ao registrar em forma de livro, fazem como uma biografia para a posteridade, mas principalmente, um documento de vida.

PREFÁCIO O Manual do Clínico Geral continua sendo Guia de Referência para médicos generalistas, principalmente os que residem no interior deste imenso País. Fonte de consulta rápida, nasceu da idéia de um material prático e acessível na hora de uma pesquisa, por estudantes, doutorandos, clínicos, plantonistas de hospital geral,médicos do interior e do Programa Saúde da Família (PSF). Continua abordando e viajando por todas as Clínicas, trabalho minucioso do autor que se dedica no seu dia-a-dia à Medicina Geral do interior há 23 anos. Nesta 2ª edição, o Manual foi ampliado, revisado e atualizado. Em virtude do lançamento paralelo do Guia de Remédios, Genéricos, Laboratório e Rotinas Laboratoriais (livro azul),toda a secção de Farmacologia do Manual foi transferido para o livro azul, dando espaço para o Manual ser ampliado. Alguns colegas reclamam da ausência de fontes bibliográficas. Alerto que essas fontes são citadas no final do livro. Esperando contar com o apoio sempre dado pelo meio acadêmico, onde as orientações do Manual são benvindas principalmente no 6º ano, onde à semelhança deste livro, o aluno viaja pelas diversas Clínicas do Curso Médico. Continuo no aguardo de sugestões e comentários visitando www.oclinicogeral.hpg.com.br ou enviando pelo e-mail lucidiojf@uol.com.br

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Boa leitura! Dr. Lucídio Jácome Ferreira autor - Médico graduado pela UFRN em 1981. - Médico pela Fundação Nacional de Saúde lotado em Lucrécia/RN - Atividades médicas: Clínico Geral em: Frutuoso Gomes, Antônio Martins e Lucrécia/RN. Plantonista: Hospitais Regionais de Apodi, Caraúbas e Pau dos Ferros/RN. Médico do Programa Saúde da Família em Lucrécia/RN. - Atividades políticas: - Prefeito em duas gestões (1983-1988 e 1993-1996) do município de Frutuoso Gomes/RN (Sua Terra Natal). - Secretário Municipal de Saúde do município de Lucrécia/RN no período de 1997 a 2003. - Endereço de contato: Av. Getúlio Vargas, 501 – CEP 59.801-000 – Lucrécia/RN Tels: 031-84-3960085 E-mails: lucidiojf@brisanet.com.br e lucidiojf@uol.com.br Site: www.oclinicogeral.hpg.com.br

DEDICATÓRIA - Aos colegas médicos do interior,grandes heróis que se guiam sem a máquina de exames dos centros maiores. Sempre com o lema: É melhor saber um pouco de tudo, do que o tudo de tão pouco. - Aos colegas de faculdade de Medicina - UFRN turma 1981, o meu reconhecimento pelos 23 anos de nossa formatura. Fui aluno laureado (1° lugar) desta turma. - Às equipes médicas dos Hospitais Regionais de Apodi, Pau-dos-Ferros,Antônio Martins, Caraúbas e Patu; hospitais onde eu atendo ou atendi em anos passados, na nossa renhida luta diária. - Aos colegas médicos do Programa Saúde da Família - PSF, por sua atuação brilhante junto às famílias brasileiras principalmente as carentes e residentes em cidades do interior. - Aos doutorandos, residentes e plantonistas, que irão encontrar neste livro uma base de pesquisa rápida. - Dedico ainda este trabalho, à colega Julieta Dantas (in memoriam), grande incentivadora do meu trabalho ao lado de seu esposo Antônio Gomes de Amorim, atual prefeito de Viçosa/RN. - Finalmente agradeço ao apoio dado por minha esposa Zilna; meus pais Severino Ferreira (in memoriam) e Maria Francisca; e aos meus filhos Sérvulo, Ana Sérvula e Lucidio Filho; que de uma maneira especial participaram nos longos dias de composição e pesquisa do mesmo.

ÍNDICE

Dicionário Clínico e Terapêutico Abscesso Cerebral Bursites ................................................................................................ Abscesso Hepático Calazar ................................................................................................ Abscesso Pulmonar Abscesso Perianal Calázio................................................................ Abscesso Perinefrético Câncer de Pele.................................................... Acidentes Vasculares Cerebrais Câncer de Cólon e Reto....................................... AVC isquêmico Câncer de Bexiga. .............................................. AVC isquêmico transitório Câncer de Esôfago.............................................. AVC hemorrágico Câncer de Estômago........................................... Acne vulgar ......... Câncer de Fígado. .............................................. Acromegalia......... Câncer de Pâncreas.............................................. Addison, Doença de Câncer de Próstata.............................................. Adenoma Prostático ou H.B.P Câncer de Pênis.. ............................................... Afta.................................................................................................................................................................... Câncer de Pulmão .............................................. AIDS.................................................................................................................................................................. Câncer de Rim.................................................... Alergia Alimentar................................................................................................................................................ Câncer de Tireóide.............................................. Câncer de Vias Biliares........................................ Alopecias............................................................................................................................................................ Catarata............................................................. Caxumba............................................................ Amebíase........................................................................................................................................................... Ceratites............................................................. Amigdalites e Faringites....................................................................................................................................... Cefaléias............................................................. Enxaqueca.................................................. Amiloidose.......................................................................................................................................................... Cefaléia Tensional....................................... Celulite orbitária................................................. Anemias...... Choque Anafilático/Doença do Soro..................... Anemias Ferroprivas Cervicalgia e Dorsalgia........................................ Anemias Megaloblásticas Cirrose Hepática................................................. Anemia Aplástica Cistos Renais..................................................... Anemias Hemolíticas Cloasma............................................................ Anemia da DoençaCrônica Coccigodínia...................................................... Angina Pectoris.... Coagulopatias.................................................... Arritmias cardíacas Hemofilias.. ............................................... Extrassístoles Coagulopatias adquiridas............................. Taquicardias Paroxísticas Cólera ............................................................. Fibrilação e Flutter auricular Colecistites e Coedocolitíases............................... Bradicardias e bloqueios Cólon irritável.................................................... Artrites Infecciosas Compressão medular........................................... Artrites Bacterianas Condrocalcinose................................................. Artrites Virais....... Conjuntivites...................................................... Tuberculose ósteoarticular Constipação....................................................... Artrites Enteropáticas Cor Pulmonale................................................... Artrite Psoriática . Dacriocistites..................................................... Artrite Reativa...... Degeneração macular relacionada à idade............ Artrite Reumatóide Dengue............................................................. Artrose ou Osteoartrite Dermatites/Eczemas............................................ Asma Brônquica... Dermatite Numular............................................. Artrite neuropática Dermatite Herpetiforme Balanopostites..... ou D. De Duhring-Brocq...................................... Bexiga neurogênica Dermatite Factícea.............................................. Blefarites ......... Dermatoclase..................................................... Bócios e nódulos da Tireóide Dermatomicoses ou Micoses Superficiais.............. Botulismo ......... Dermatofitoses ou Tinhas............................ Brucelose ......... Pitiríase Versicolor...................................... Bronquite Aguda. . Piedras...................................................... Bronquiectasia..... Candidíase................................................. 9

Dermatoses Pré-cancerosas................................. Ceratose solar............................................ Leucoplasias .............................................. Doença de Bowen....................................... Eritroplasia de Queirat ................................ Lentigo maligno........................................... Dermatoviroses.................................................. Verrugas................................................... Molusco contagioso..................................... Herpes simples........................................... Herpes Zoster/Cobreir................................. Dermografismo.................................................. Dermatomiosite................................................... Derrames pleurais .............................................. Descolamento da retina....................................... Desidratação...................................................... Diabetes Mellitus................................................ Diabetes Insípido. .............................................. Diarréias .......................................................... Discinesias......................................................... Distonias .......................................................... Discromias......................................................... Vitiligo....................................................... Ptiríase alba............................................... Hipercromias.............................................. Disfunção erétil.................................................. Dislipidemis/ Hipertrigliceridemia/Hipercolesterolemia............... Disfonias Funcionais............................................. Dispepsia funcional............................................. Distúrbios da Respiração durante o Sono.............. Doença Diverticular dos Cólons............................ Doença de Behçet .............................................. Doença de Chagas.............................................. Miocardiopatia Chagásica............................ Megaesôfago.............................................. Megacólon.................................................. Doença de Cushing..................................... Doença de Meniére..................................... Doença de Peyronie.................................... Doença de Reiter........................................ Doença de Sheeham ou Pan-Hipopi............. Tuitarismo.................................................. Doença de Wilson....................................... Doença Mista do Tecido Conjuntivo e Síndrome de Superposição....... Doença Pilonidal......................................... Doenças Valvares....................................... Estenose e Insuficiência Mitral..................... Prolapso da Válvula Mitral........................... Estenose e Insuficiência Aórtica................... Lesões Tricúspides...................................... Doenças Vasculares Periféricas............................ Oclusão arterial aguda periférica.................. Aterosclerose e Tromboangeíte obliterante........................ Aneurisma de aorta abdominal.................... Distúrbios Vasculares Funcionais..........................

Eritromelalgia............................................. Acrocianose....................................................... Livedo reticularis. ............................................... Doença de Raynaud............................................ Doença Tromboembólica Venosa/ Tromboflebites.................................................... Doenças Sexualmente Transmissíveis................... Cancro Mole, Condiloma acuminao, Donovanose, Gonorréia, Uretrites não-gonocócicas, Linfogranuloma Venéreo, Herpes Simples e Sífilis.. Ectrópio............................................................. Entrópio............................................................ Endocardite Infecciosa........................................ Endoftalmite...................................................... Enfisema Pulmonar ou DPOC............................... Enterocolites Inespecíficas................................... Doença de Crohn........................................ Retocolite Ulcerativa ou RCUI....................... Epicondilites....................................................... Epilepsias .......................................................... Episclerite e Esclerite........................................... Erisipela .......................................................... Eritema Polimorfo ou Multiforme.......................... Eritema Nodoso. . ............................................... Eritema Solar..................................................... Esclerodermia.................................................... Esclerose Lateral Amiotrófica............................... Esclerose Múltipla............................................... Esofagite de Refluxo ou Doença do Refluxo Gastroesofágico................................. Espondilite Anquilosante...................................... Esteatose Hepática.............................................. Estomatites........................................................ Lesões dos Lábios....................................... Lesões da Boca........................................... Lesões da Gengiva e Periodonto.................. Lesões da Língua........................................ Estrabismo......................................................... Escaras de decúbito............................................ Esquistossomose................................................ Exoftalmia......................................................... Escoliose .......................................................... Farmacodermias. ............................................... Febre de Origem Indeterminada (FOI).................. Febre Tifóide..................................................... Feocromocitoma. . .............................................. Filaríase .......................................................... Fimose .......................................................... Fibromialgia....................................................... Fissura anal....................................................... Fístulas e Abscessos Anorretais............................ Fotodermatoses.. ............................................... Gastrites .......................................................... Gastroenterites agudas........................................ Glaucoma .......................................................... Ginecomastia..................................................... Glomerulopatias/Glomerulonefrites....................... Gota .............................................................

Gripe e Resfriado Comum.................................... Hanseníase........................................................ Hemangiomas...... .............................................. Hemocromatose... .............................................. Hemorragia Vítrea .............................................. Hemorróidas........ Hérnia Hiatal........ Hepatite Viral Aguda Hepatite Crônica. . Hepatites Reacionais Hepatite Alcoólica. Hepatite por drogas Hidrocele ............ Hidronefrose........ Hidradenite ......... Hiperaldosteronismo Hiperesplenismo... Hiperparatireoidismo Hipertensão Arterial Hipertensão Porta Hipertireoidismo... Hipoglicemias....... Hipogonadismo.... Hipoparatireoidismo Hipotireoidismo.... Hipotensão Arterial Hipo e Hipervitaminoses Hordéolo ......... Icterícia ......... Ictiose ......... Incontinência Anal Incontinência Urinária Infecção Urinária.. Pielonefrite. Cistite........ Bacteriúria assintomática Infiltrações Pulmonares difusas (IPD) Insuficiência Cardíaca Insuficiência Renal Crônica Lagoftalmo ......... Laringe, Doenças da Laringites Laringomalácia Tumores Benignos Câncer da Laringe Paralisias motoras Leishmaniose Tegumentar Americana Leptospirose Lesões por esforços repetitivos Leucemias Lucemia Linfóide Aguda Leucemia Linfóide Crônica Leucemia Mielóide Aguda Leucemia Mielóide Crônica Linfadenopatia cervical Linfangite Linfedema Linfomas Malignos

Doença de Hodgkin .......................................................................... Linfomas não-Hodgkin.......................... Líquen Plano................................................... Líquen Simples Crônico.................................... Litíase Urinária................................................ Lombalgias e Lombociatalgias.......................... Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)................... Mastoidite Aguda............................................ Mediastino, Tumores e Cistos do Meningites...................................................... Meningite Bacteriana............................ Meningite Tuberculosa......................... Meningites Virais.................................. Miastenia gravis.............................................. Micoses Profundas........................................... Blastomicose Sul-americana.................. Histoplasmose..................................... Esporotricose....................................... Cromomicose....................................... Micetoma............................................ Criptococose........................................ Mielofibrose Primária....................................... Mieloma Múltiplo............................................. Miocardiopatias............................................... Miopatias........................................................ Miopatias Inflamatórias Idiopáticas................... Miotonias........................................................ Miosite Ossificante.......................................... Neurite Óptica................................................. Neuropatias.................................................... Neuropatias por compressão................ Neuropatias genéticas.......................... Neuropatias adquiridas......................... S. de Guillain-Barré....................... Carenciais.................................... Nevralgias Craniofaciais................................... Nevralgia do Trigêmio.......................... Outras nevralgias................................. Neurocisticercose............................................ Neurofibromatose........................................... Neutropenias.................................................. Nevos .......................................................... Nistagmo........................................................ Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)...................... Obesidade...................................................... Orquites e Epidídimo-orquites.......................... Osteomalácia.................................................. Osteomielite................................................... Osteonecrose.................................................. Osteoporose................................................... Otites externas................................................ Otites médias.................................................. Otospongiose ou Otosclerose........................... Paget, Doença de Pâncreas, Cistos e abscessos do Pancreatite Aguda.................... Pancreatite crônica.......................................... Papilite .......................................................... Parafimose.......................................................

Paralisia Facial Periférica.................................. Parasitoses intestinais...................................... Parkinsonismo................................................. Pênfigos......................................................... Penfigóide Bolhoso.......................................... Perda súbita da visão...................................... Periartrite escápulo-umeral.............................. Peste .......................................................... Pinguécula...................................................... Piodermites..................................................... Impetigo, Ectima, Foliculites, Furúnculo e Antraz Tricomicose axilar, Granuloma Piogênico....................................... Pioderma Gangrenoso..................................... Pneumonias.................................................... Pneumotórax.................................................. Policitemia Vera.............................................. Policondrite Recidivante................................... Pólipos Gástricos............................................. Porfirias.......................................................... Priapismo....................................................... Proctalgia fugaz.............................................. Prolapso Retal................................................. Prostatites...................................................... Prurido anal.................................................... Prurido autotóxico........................................... Prurigos.......................................................... Psoríase.......................................................... Pterígio.......................................................... Ptiríase Rósea................................................. Ptose Palpebral............................................... Púrpuras......................................................... Quelóide......................................................... Queratose folicular ou Moléstia de Darier.......... Queratose seborréica...................................... Raiva .......................................................... Retinopatias Hipertensiva/diabética: Ver capítulos referentes................................... Rinites .......................................................... Rosácea.......................................................... Sarampo: Ver em Pediatria.............................. Sarcoidose...................................................... Sialolitíase...................................................... Síndrome Adrenogenital.................................. Síndrome Antifosfolípides.................................. Síndrome Adrenogenital.................................. Síndromes: Budd-Chiari, Carcinóide, Felty, ClaudeBernard-Marfan, S. da Disfunção de Múltiplos Ór gãos ,Kartagener, S. da Hiperventilação, MalloryWeiss,Marfan, Pickwick, Plummer-Vin son, Reye, La Peronye, Sjogren, Stur ge- Weber, Lyell, Alça cega, Banti, Bergstrand, Dressler, Dupuytren, Eh lers-Dalos, Fanconi, Korsakoff, Morgag ni-Morel, Tietze, Tunelares, Verner- Morrison, Wolff-Parkin son-White, Zollinger-Ellison.............................. Síndromes Coréicas......................................... Sydenham, Gravídica e de Huntington....................................

Síndrome de Má-absorção................................ Síndrome Nefrótica.......................................... Síndromes Paraneoplásicas.............................. Síndrome da Sela Vazia................................... Sinusites......................................................... Siringomielia................................................... Soluços.......................................................... Surdez .......................................................... Tabagismo...................................................... Tendinites Bicipital, de Quervain, Dedo em gatilho......... Tétano .......................................................... Tiques .......................................................... Tireoidites....................................................... Toxoplasmose................................................. Tremores........................................................ Trombocitemia Essencial.................................. Trombofilias.................................................... Tuberculose.................................................... Tuberculose ganglionar................................... Tuberculose urogenital.................................... Tumores cerebrais........................................... Tumores Nasais e Paranasais........................... Tumores Ósseos............................................. Tumores Oculares........................................... Tumores Urogenitais ....................................... Úlcera Péptica ................................................. Úlcera da Perna.............................................. Urticária......................................................... Uveítes .......................................................... Varicocele....................................................... Varizes dos Membros Inferiores....................... Vasculites....................................................... Poliarterite nodosa............................... Granulomatose de Wegener................. Arterites de Takayasu e Temporal......... Polimialgia reumática........................... Vertigens e Tonturas....................................... Zoodermatoses Escabiose, Pediculose, Tungiíase, Miíases, Larva Migrans, Percevejos e piolhos......................................................... APÊNDICE: Tabela de Superfície Corporal.......................... Dietas Especiais.............................................. Valores Normais de Laboratório....................... Doenças de Notificação Compulsória................ Fórmulas Úteis em Clínica Médica..................... Teste Mini-Mental............................................ Tabela de Risco Coronário............................... Principais CID................................................. Antibióticos- Atualização..................................

EMERGÊNCIAS MÉDICAS Emergências Cardiovasculares.................. Edema Agudo de Pulmão.................................

Emergências Hipertensivas.............................. Infarto Agudo do Miocárdio............................. Choque.......................................................... Embolia Pulmonar........................................... Parada Cárdio-respiratória............................... Síncope..........................................................

Traumatismos Abdominais................................ Traumatismos Urológicos.................................. Emergências em Ortopedia e Queimados Lesões traumáticas dos MMSS.......................... Lesões traumáticas de Pelve e MMII................. Fraturas Expostas ........................................... Queimaduras..................................................

Emergências Respiratórias Afogamento.................................................... Estado de Mal Asmático................................... Hemoptise...................................................... Atelectasias.................................................... Insuficiência Respiratória Aguda....................... Epistaxe.........................................................

Emergências em Urologia Retenção urinária............................................ Hematúria...................................................... Hemospermia................................................. Priapismo.......................................................

Emergências Neurológicas e Psiquiátricas Estado de Mal Epiléptico.................................. Encefalopatia hepática..................................... Hipertensão intracraniana Comas................................................. Emergências Psiquiátricas................................

Emergências em Oftalmologia, Otorrinolaringologia e em Transfusões sanguíneas Emergências Médicas Oculares......................... Emergências em Otorrinolaringologia............... Uso e Sangue e derivados................................

Emergências Metabólicas e Endócrinas Insuficiência Renal Aguda................................ Distúrbios Hidro-eletrolíticos............................ Distúrbios do metabolismo Ácido-básico........... Acidose Lática................................................. Emergências em Diabéticos Cetoacidose diabética.......................... Coma hiperosmolar.............................. Coma hipoglicêmico............................. Emergências em distúrbios da Tireóide Crise Tireotóxica.................................. Coma mixedematoso............................ Emergências da Paratireóide Crise Hipercalcêmica............................ Tetania.............................................. Insuficiência Supra-renal Aguda.......................

Emergências em Envenenamentos Agudos Envenenamentos Agudos................................. Acidentes por Animais Peçonhentos..................

Emergências nas Infecções e Estados Alérgicos Septicemia...................................................... Uso de antimicrobianos................................... Choque Anafilático (Ver Clínica Médica).............

TEMAS DE PSIQUIATRIA Alcoolismo...................................................... Anorexia Nervosa ............................................ Ansiedade ....................................................... Distúrbio de Pânico e Fobias ............................ Transtorno Obsessivo-compulsivo .................... Transtorno de Estresse Pós-traumático ............. Bulimia Nervosa .............................................. Distúrbios somatoformes e Dissociativos ........... Distúrbios Psicossomáticos............................... Distúrbios do Sono.......................................... Distúrbios do Sexo.......................................... Delirium.......................................................... Demências...................................................... Depressão...................................................... Doença ou Psicose Maníaco-depressiva............ Esquizofrenia.................................................. Estados Paranóides......................................... Oligofrenias.................................................... Personalidade, Distúrbios da Psicose Reativa Breve...................................... Toxicomanias.................................................. Anexos: Controlados – Prescrição..................... Esquemas Terapêuticos usados em Psiquiatria......................................

Emergências nos Politraumatizados Assistência ao Politraumatizado......................... Traumatismos de Face.................................... Traumatismos de Tórax................................... Traumatismos Crânio-encefálicos (TCE)............ Traumatismos Raquimedulares (TRM)..............

GINECOLOGIA Anticoncepcionais, Métodos............................. Amenorréias................................................... Aglutinação das Ninfas ou Sinéquia dos Pequenos..................................... Lábios ..........................................................

Emergências em Gastroenterologia Abdome Agudo............................................... Obstrução Intestinal........................................ Trombose Mesentérica.................................... Hemorragia Digestiva Alta................................. Hemorragia Digestiva Baixa............................. Lesões Esofágicas por Corrosivos.....................

Bartolinite....................................................... Condiloma Acuminado...................................... Cisto de Gartner.............................................. Cisto de Naboth.............................................. Cervicites........................................................ Cistos do Ovário.............................................. Câncer do Ovário............................................ Corrimento Genital.......................................... Câncer de Colo Uterino e LIE........................... Câncer de Vulva.............................................. Câncer de Vagina............................................ Câncer de Trompas......................................... Câncer de Endométrio..................................... Dismenorréia.................................................. Dermatose da Vulva........................................ Distopias genitais............................................ Dor pélvica crônica.......................................... Doença Inflamatória Pélvica –DIP..................... Endometriose.................................................. Estados Intersexuais....................................... Esterilidade Conjugal....................................... Hiperplasia Endometrial................................... Hemorragia Uterina Disfuncional – HUD............ Hiperandrogenismo/Hirsutismo........................ Hiperprolactinemia.......................................... Menopausa..................................................... Mioma Uterino ou Fibroma............................... Malformação Genital........................................ Ovários Policísticos- S.O.P................................ Prurido Vulvar................................................. Puberdade Precoce.......................................... Puberdade Tardia............................................ Tensão Pré-menstrual- TPM............................. Tuberculose Genital.........................................

Apresentações Anômalas................................. Amniorrexe Prematura=RUPREME..................... Avaliação da Maturidade Fetal.......................... Avaliação da Saúde Fetal................................. Anemia na Gravidez........................................ Cesariana....................................................... Crescimento Intra-uterino Retardado = RCIU Coagulopatias......................................... Cardiopatia na Gravidez................................... Câncer Genital e Gravidez................................ DST na Gravidez............................................. Descolamento Prematuro da Placenta............... Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG): Pré e Eclampsia................................. Doenças Psiquiátricas na Gravidez.................... Doenças Tromboembólicas na Gestação........... Doença Hemolítica do RN= DHRN.................... Distócias......................................................... Diabetes e Gravidez........................................ Fórceps.......................................................... Feto Morto...................................................... Gemelaridade.................................................. Gravidez Prolongada ou Pós-Datismo............... Gravidez Ectópica= GE.................................... Hemoterapia em Obstetrícia............................. Hiperêmese Gravídica...................................... Hipertensão Prévia e Gravidez.......................... Infecção Puerperal.......................................... Infecção Urinária na Gestação.......................... Infecções Viróticas na Gravidez........................ Indução do Parto............................................ Neoplasias Trofoblásticas Gestacionais=NTG........................................... Oligoâmnio..................................................... Parto em Cesária Prévia................................... Placenta Prévia............................................... Parto Prematuro.............................................. Polidrâmnio..................................................... Rotura Uterina............................................... Sofrimento Fetal.............................................. Anexo: Drogas na Gravidez e Lactação.............

Patologia Mamária Anomalias do desenvolvimento........................ Processos Inflamatórios................................... Tumores Benignos.......................................... Alterações Fibrocísticas Benignas da Mama ou Displasias................................................... Câncer de Mama.............................................

PEDIATRIA Puericultura Crescimento e Desenvolvimento....................... Assistência Evolutiva à Criança......................... Alimentação Natural........................................ Alimentação Artificial....................................... Vacinação....................................................... Distúrbios de Conduta na Infância....................

OBSTETRÍCIA Gestação Normal Diagnóstico de Gravidez.................................. Idade Gestacional e DPP.................................. Estática Fetal .................................................. A Bacia .......................................................... Pré-Natal........................................................ Uso de Drogas na Gestação ............................. Gestação de Alto Risco.................................... O Parto.......................................................... Puerpério e Lactação....................................... Gestação Patológica Abortamento................................................... Apresentação Pélvica.......................................

NEONATOLOGIA Assistência na Sala de Parto........................... Características e Classificação do RN normal................................................. Traumas de Parto ou Tocotraumatismos........... Prematuridade................................................ Icterícia no RN................................................

Distúrbios Respiratórios do RN......................... Sangramentos Neonatais................................. Convulsões no RN........................................... Vômitos do RN................................................ RN de mãe diabética....................................... Infecções Neonatais........................................

Infecção Urinária ou ITU.................................. GNDA .......................................................... Síndrome Nefrótica.......................................... Insuficiência Renal Aguda................................ Uropatias de importância ................................ Vulvovaginites.................................................

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS Otites .......................................................... Afecções Agudas das Vias Aéreas Superiores.................................... Rinite Alérgica................................................ Epistaxe......................................................... Estomatites..................................................... Anomalias Cervicais Cirúrgicas......................... Larngites e Epiglotites..................................... Tosse .......................................................... Coqueluche..................................................... Bronquiolite.................................................... Asma Brônquica.............................................. Pneumonias.................................................... Afecções crônicas das Vias aéreas inferiores......................................

CARDIOLOGIA Cardiopatias Congênitas.................................. Endocardite Infecciosa ..................................... Pericardite ...................................................... Insuficiência Cardíaca ...................................... Arritmias Cardíacas ........................................ Hipertensão na Infância ................................... Choque.......................................................... Parada Cardio-respiratória ............................... NEUROLOGIA Cefaléia .......................................................... Convulsões na Infância .................................... Distúrbios Extra-piramidais .............................. Criança com fraqueza muscular ........................ Distúrbios da marcha e equilíbrio ..................... Comas na Infância ..........................................

DOENÇAS DIGESTIVAS Vômitos na Infância........................................ Diarréia Aguda................................................ Desidratação................................................... Diarréia Aguda Prolongada.............................. Diarréia Crônica.............................................. Constipação Intestinal na Infância.................... Dor abdominal................................................ Abdome Agudo na Infância.............................. Hemorragia Digestiva...................................... Parasitoses Intestinais..................................... Patologias Herniárias, Umbilicais e dos Testículos............................... Icterícia na Infância......................................... Hepatomegalia na Infância.............................. Cirrose Hepática.............................................. Tumores Abdominais.......................................

OFTALMOLOGIA Doenças das Vias Lacrimais ............................. Conjuntivites e Olho Vermelho ......................... Blefarite e Glaucoma Congênito ....................... Pupila Branca ou Leucocoria ............................ NUTRIÇÃO E METABOLISMO Insuficiência do Crescimento ............................ Atrasos no Crescimento ................................... Mongolismo ou S. De Down ............................. Hipovitaminoses .............................................. Desnutrição Protéico-calórica ........................... Diabetes Juvenil .............................................. ORTOPEDIA E REUMATOLOGIA Criança com dor nas pernas ............................. Doença Reumática .......................................... Artrite Reumatóide Juvenil (ARJ) ...................... Principais Problemas dos Membros Superiores................................. Principais Problemas dos Membros Inferiores................................... Deformidades da Parede Torácica Anterior.............................

DERMATOLOGIA Dermatoviroses............................................... Urticárias........................................................ Estrófulo......................................................... Ptiríase Alba.................................................... Granuloma Piogênico....................................... Miliária .......................................................... Síndrome de Stevens-Johnson......................... Dermatites ou Eczemas................................... Piodermites..................................................... Dermatozoonoses............................................ Dermatomicoses............................................. Hemangiomas................................................. DOENÇAS RENAIS Enurese..........................................................

DOENÇAS DO SANGUE Anemias Carenciais......................................... Anemias Hemolíticas....................................... Leucemia Linfocítica Aguda.............................. Doenças Hemorrágicas da Criança.................... Adenopatias.................................................... Adenite Cervical Tuberculosa........................... Hepato-Esplenomegalias..................................

Hepatite.......................................................... Febre Tifóide.................................................. Difteria Tétano ............................................... DROGAS DE USO EM PEDIATRIA ................

DOENÇAS INFECCIOSAS A Criança Febril............................................... Doenças Exantemáticas Principais .................... Meningites Bacterianas....................................

CLÍNICA MÉDICA ÍNDICE ALFABÉTICO DE PATOLOGIAS CLÍNICAS

A-Z

ABSCESSO CEREBRAL = Coleção purulenta no parênquima cerebral, podendo ser único, múltiplos, primários ou metastáticos. Etiologia: principalmente estafilococos, estrepto, pneumo, germes anaeróbicos, ameba,meningococo. Pode ser por contaminação direta (projéteis, trauma craniano, cirurgia), por infecção vizinha (principalmente otite crônica, mastoidite, sinusite frontal, erisipela da face) e metastáticos (de abscessos pulmonares, bronquiectasias, empiema, pneumonia, endocardite, abscesso hepático, etc. Em geral são múltiplos). Crianças com cardiopatia congênita cianótica são mais predispostas. Locais mais afetados: Lobos frontal e temporal. Na prática a causa mais comum é a otite não tratada. A grande maioria está relacionada com infecções crônicas do ouvido, seios da face ou dos pulmões. Um quarto tem sua causa em doenças do ouvido médio, mastóide ou seios paranasais. Diagnóstico: Clínico (presença de um foco infeccioso, distúrbio neurológico progressivo, hipertensão intra-craniana, crises epilépticas e na forma crônica, assemelha-se a um tumor cerebral; hemiplegia é o achado focal mais comum). Suspeita-se no processo expansivo intracraniano de evolução curta com algum antecedente infeccioso. Laboratório: Hemograma (leucocitose com desvio à esquerda, VSH aumentado, RX de seios da face e exame otorrinolaringológico; RX simples de crânio pode mostrar ar na cavidade do abscesso, corpo estranho ou osteomielite; RX de tórax; angiografia cerebral; e de eleição hoje, a tomografia computadorizada: mostra a lesão,hipodensa/cística;número de lesões;com distorções ventriculares,edema, espessamento local). Ressonância magnética (RM) complementa a TC. Tratamento: Antibióticos:Pode-se usar a associação:Ampicilina 2 g 6/6 h + Cloranfenicol 1 g cada 6 hs + Metronidazol (FLAGYL FA 100 ml c/ 500 mg) 30 m/k/d (criança); 4 g/d (adulto) + Cefalosporinas: Ceftriaxona (ROCEFIN IV FA 500mg e 1 g) em doses:100 m/k/d(criança) e 4 g/d (adulto) ou Cefotaxima (CLAFORAN FA 500mg e 1 g) em doses: 200 m/k/d (criança) e 4-6 gr /dia EV(adulto). No combate ao edema cerebral: Dexametazona (DECADRON 4 mg/ml): dose de 1,0 ml EV 4/4 h, Glicose a 50% , Furosemida e Manitol na suspeita de H.I.C.- Anticonvulsivante: Fenitoína (HIDANTAL FA 50 mg/ml) dose de 100 mg EV; ou VO cada 8 hs. Cirúrgico: Punção por o rifício de trepanação com instilação de antibiótico no local (Gentamicina ou Cloranfenicol), controles com tomografia. Na evidência de lesão expansiva, sem melhora: craniotomia. Antibióticos no pósoperatório por 2-4 semanas, anticonvulsivantes por 1-2 anos ou mais, dependendo do EEG. Prognóstico: Índice de óbito de 30%. ABSCESSO HEPÁTICO = Pode ser único, múltiplos, piogênicos, amebianos e mistos. Mais no lobo direito, mais por gram negativos, estafilo ou estreptococos provenientes das vias biliares ou de órgãos drenados pela Veia Porta. A ameba pode alcançar o fígado pela Veia Porta sem dar quadro intestinal. Em 50% dos casos não se identifica o foco primário (pode ser intervenção cirúrgica, infecção intestinal, colecistite, etc). Os múltiplos e miliares têm origem hematogênica. Os amebianos têm conteúdo de cor achocolatada. Podem alcançar a pleura e o pulmão do mesmo lado.

Diagnóstico: Clínico: Dor no hipocôndrio direito, às vezes tipo pleural, febre contínua ou intermitente, bacteriemia, hepatomegalia dolorosa, etc. Laboratório: Leucocitose com desvio à esquerda, anemia, aumento moderado da Bilirrubina, aumento da Fosfatase Alcalina, queda da Albumina. Ainda: pesquisa de ameba por parasitológico, retossigmoidoscopia ou hemaglutinação indireta. Importante a ultrassonografia, e ainda a cintilografia e tomografia. Suspeite: Estado toxiinfeccioso grave, hepatomegalia dolorosa em paciente com obstrução das vias biliares ou foco infeccioso intra ou extra-abdominal. Tratamento: Associação Ampicilina + Gentamicina ou Cefalosporina + Metronidazol - Drenagem cirúrgica - Na forma circunscrita, pode-se fazer punção transcutânea guiada pela tomografia - Lobectomia nos casos múltiplos. Nos abscessos amebianos: Repouso no leito - Metronidazol (FLAGYL) dose 750 mg VO 3 x ao dia por 5 a 10 dias ou Secnidazol (SECNI-PLUS cp 500 mg) 1 cp 3 x dia x 5-7 dias ou Tinidazol 2g VO DU. Associar com a Tetraciclina 500 mg VO de 6/6 h - Punção percutânea orientada pela tomografia ou ultrassonografia. ABSCESSO PULMONAR = Coleção supurada em cavidade escavada no parênquima pulmonar, mais no lobo inferior direito e médio, com destruição de 1 ou mais lobos pulmonares. Classificação: Agudos (até 6-8 semanas da instalação) e Crônicos (após 6-8 semanas). Etiologia: Aspirativa: de sangue/pus durante cirurgia de boca e otorrinolaringológica sob anestesia geral, aspiração de material infectado nos estados de coma, ferida penetrante de tórax; uso de material contaminado (aspirador, sondas, etc); Embólica (focos infecciosos em outros órgãos se desprendem dando êmbolos sépticos); Obstrutiva (por neoplasia,corpo estranho ou linfadenomegalia) e pós-pneumônica (estafilo,klebsiela e anaeróbios). São condições predisponentes: desnutrição, alcoolismo, corticóides, AVC, anestesia geral, etc). São mais comuns em homens a partir dos 50 anos e quase sempre se associam a distúrbios da consciência, principalmente em dentição deficiente. Bacteriologia: Principalmente anaeróbios(85-90%) associação fuso-espiralar, micoses e saprófitas. Diagnóstico: Clínico (Tosse produtiva, vômica, expectoração muito fétida, hemoptise, mal estar, febre, dor torácica, calafrios, sudorese, dispnéia, etc); Laboratório (hiperleucocitose, VSH aumentado); RX de Tórax: início de condensação, depois imagem de nível hidroaéreo;Ultra-som (volume, natureza, demarca local de punção); Broncoscopia: afastar carcinoma e colher secreções; Exame de escarro com cultura, TC (parede irregular,espessa, sem borda definida, diferenciar do empiema pleural septado). Suspeite: Infecção respiratória que não cede a antibióticos por uma semana, continuando com febre, hemoptise e vômica ou presença de infecção broncopulmonar + febre + alteração do estado geral + vômica + imagem hidroaérea no RX de tórax. Complicações: Hemoptise maciça, empiema pleural,fístula bronquiectasia, insuficiência respiratória aguda,anemia, etc.

bronco-pleural,sepse,

metástases

cerebrais,

Tratamento: Drenagem postural (tapotagem), remover secreções por aspiração broncoscópica transtraqueal;suporte geral (sangue,vitaminas,tratar broncoespasmo); antibióticos: Penicilina G Cristalina 3-4 milhões UI EV cada 4 h x 21 dd. Na alergia à Penicilina, usar Clindamicina (DALACIN -C amp 300 e 600 mg e cáps 150 mg) início 600 mg EV cada 6 h x 7 dd depois VO 300mg cada 6 hs x 14 dias. Obs: A P. G. Cristalina em geral é diluída 5 milhões de UI até completar 100 ml de SG/SF e fazer EV de 4/4 ou 6/6 hs. Cirúrgico: Se abscesso muito grande,cronicidade > 6-8 semanas de tratamento,RX: bronquiectasias,parede mais espessa); hemoptise recorrente e importante, empiema e fístula. Consiste em drenagem cirúrgica com toracostomia ou drenagem aberta,ou ainda lobectomia/pneumectomia. ABSCESSO ANORRETAL = Processo supurativo agudo da região anorretal e adjacências. Causas: Mais frequente a infecção das criptas anais, fissura anal, corpos estranhos, tb, Crohn, trauma. Agentes principais: estafilo, estrepto, E. Coli, Proteus e anaeróbios.

Classificação: Podem ser: primários (originam-se de uma infecção cutânea, mais por estafilos,não drena para o canal anal e não formam fístulas ou da infecçao de uma glândula anal, abre-se no períneo, causados por bactérias intestinais,são mais frequentes) e secundários (causados por:Crohn,RCUI,Tb, actinomicose, AIDS, doenças perianais: fissura, hemorróidas; Ca anorretal, etc). Localização: Subcutâneo ou perianal é o mais comum; ísquiorretal superficial e profundo, pelvirretal e submucoso. Diagnóstico: Dor anal progressiva, latejante, febre, calafrios, dificuldade para urinar. Toque retal localiza o abscesso. Retossigmoidoscopia: identifica orifício interno do abscesso/fístula e afasta afecções concomitantes. Cultura do material drenado. Associam-se tão frequente às fistulas, que considera-se estágios evolutivos de uma só doença. Tratamento: Cirúrgico (drenagem em cruz) sob anestesia geral, associar com antibióticos: Metronidazol 500 mg EV + Amicacina (NOVAMIN FA 500 mg) IM/EV na indicação da cirurgia, continuando x 7 dias (Metronidazol VO de 8/8 hs e Amicacina de 12/12 hs). Metade dos abscessos drenados evoluem para fístula a norretal. ABSCESSO PERINEFRÉTICO: Coleção purulenta localizada entre a cápsula renal e a fáscia de Gerota. Quando dentro do parênquima renal: abscesso cortical. Se romper a fáscia: pararrenal. Incidência baixa, 1% das internações em Urologia. Originados de infecção ascendente do trato urinário e hematogênica, sendo a maioria por E. coli e proteus e o estafilococo por via hematogênica. Diagnóstico: Febre persistente mais de 5 dd, antecedente de ITU, ou piodermite 15 dd antes; Ainda:dor lombar/abdominal, queda do estado geral, tremores, massa lombar pode ser palpável. Achado frequente de DM e litíase urinária associados. Laboratório: Leucocitose; Urocultura positiva em 80%;Hemocultura em 40%;RX simples de abdome: normal ou apagamento da imagem do psoas; USG (massa hipodensa e heterogênea,cápsula espessada e múltiplos septos) e TC são de escolha. Tratamento: Drenagem percutânea ou cirúrgica - Antimicrobianos conforme a cultura. ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS = AVC = Grupo de afecções cerebrais agudas de origem vascular que se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. Incidência: 50% dos problemas neurológicos;AVCI é a princlpal causa de morte cardiovascular no Brasil. Mais em homens, 75% acima de 65 anos. Fatores de Risco: Hipertensão, diabetes, doença cardíaca (icc e DAC) e AVC prévio, mulheres em uso de anticoncepcionais e > 35 anos, tabagismo, stress, idade avançada, sexo masculino, sedentarismo, hiperlipidemia,fumo,alcoolismo, obesidade, raça negra, etc. Classificação: a) AVC isquêmico (AVC isquêmico transitório/ permanente; b) AVC hemorrágico (primários: HAS associa-se em malformação vascular,processos expansivos, doenças intraparenquimatosa (HIP) e Subaracnóidea (HIM). Distribuição: 80% isquêmico (60% por trombose, 20% comuns (arterites,tromboses venosas).

por trombose / embolia). quase 90%, sintomáticos:etiologia determinada por sistêmicas). Pode ser subdividido em Hemorragia por embolia); 15% hemorrágico e 5% causas menos

- Há uma classificação clínico-terapêutica: a) Paciente assintomático de alto risco: Importante fase para profilaxia, controle dos fatores de risco. b) Icto transitório: sintomas < 24 hs, maioria recuperam-se em menos de 1 h; Definido como déficit neurológico < 24 hs; na maioria de natureza isquêmica. As placas ulceradas são mais frequentes na carótida, em especial na área de bifurcação. Outras causas: compressões vasculares extrínsecas (costela cervical) ou decorrer de fenômeno hemorrágico (aneurisma ou malformação AV). O principal nessa fase é a prevenção de novos ictos. Ver AVC isquêmico transitório.

c) Pequeno Icto: Situação onde há recuperação funcional completa, difere do anterior, por ter duração ma ior, e apesar de que o icto transitório tem > risco de desenvolver icto completo. A conduta visa também a prevenção de icto completo. A aspirina continua sendo indicada. d) Icto completo: Sintomas persistem mais de 24 hs, podendo ser isquêmico ou hemorrágico. Ver abaixo. Importante salientar que não se dever reduzir PA, exceto acima de 200 x 120; corrigir com cautela glicemia > 200 mg/dl e temperaturas > 37,5ºC identificando possíveis infecções. e) Icto em evolução: Sintomas podem agravar-se dependendo de 2 mecanismos básicos: aumento da área de infarto ou processo expansivo intracerebral (seja hemorrágico, edema crescente,etc). Topografia da lesão: Primeiro reconhecer a lesão como supra ou infratentorial (fossa posterior, abaixo da tenda). Em geral uma hemiparesia completa (envolve membro superior, inferior e hemiface) implica em lesão supratentorial. Hemiparesias alternas (membro de um lado e território craniano do outro lado) implica em lesão infratentorial. Na lesão supratentorial, distinguir as lesões capsular da cortical. Na capsular: hemiparesias mais intensas, proporcionais em intensidade de déficit motor sem acometimento da consciência e na cortical: desproporcionadas, em geral com acometimento da consciência. Na fossa posterior, separar lesões cerebelares (sem depressão da consciência, ataxia apendicular cerebelar) das lesões de tronco encefálico (com depressão da consciência, disfunção de nervos cranianos distantes). Regra dos 80/20: - 80% são: supratentorial, no território carotídeo, trombose/embolia, hemorragia intraparenquimatosa, HIP nos gânglios da base, Hemorragia subaracnóidea no território carotídeo, Icto completo. - 20% são: infratentorial, hemorragias, território vértebro-basilar, embolia cardiogênica, hemorragia meníngea e icto em evolução. = AVC Isquêmico = - É decorrente de um infarto isquêmico por obstrução de um vaso, causada por trombose ou embolia. - Etioloia:aterosclerose de grandes artérias; HAS; cardioembolia (válvula,fibrilação atrial, IAM recente); artéria pequena(infarto lacunar);vasculites,hipercoagulabilidade;anemia falciforme,policitemia,câncer(+ na cri ança); etc. Entre 15-45 anos:migrânea,vasculites,contraceptivos,alcoolismo, drogas ilícitas, dissecção arte rial, etc. 1) Trombose cerebral: Em geral por placa de ateroma que chega a ocluir a luz dos vasos, principalmente na bifurcação e angulação dos grandes vasos do polígono de Willis. A quantidade de sangue que passa pelo cérebro em 1 minuto equivale a seu peso e está na dependência de dois sistemas vasculares: 70% do sistema carotídeo e 30% do vértebro-basilar. Clínica: História de AVCs transitórios anteriores, diabetes ou DAC; instalação súbita de perda de consciência, hemiplegia contralateral e afasia (se atinge o hemisfério dominante), às vezes permanece consciente, mas confuso. Sinal de Babinski aparece precocemente. Mais na faixa dos 40 a 60 anos e tem boa evolução de sobrevida. Costumam ocorrer durante o sono ou primeiras horas do dia (déficit ao despertar), talvez pela diminuição da pressão arterial média durante o repouso.Muitas alterações da motricidade, principalmente os déficits motores são dependentes da área atingida.Sopro carotídeo em 40% dos casos, PA aferida e comparada em ambos os braços. Laboratório: - Serão realizados na admissão do paciente na unidade de emergência, na fase aguda do quadro neurológico: • Exames sangüíneos: Hemograma completo; Plaquetas, glicemia, Sódio, Potássio; Uréia; Creatinina; Osmolaridade sangüínea; Tempo de protrombina; Tempo de tromboplastina parcial ativada (suspeita de AVC isquêmico em progressão); Gasometria arterial (avaliar padrões ventilatórios). • Avaliação radiológica: Raios X de crânio: pouco valor, útil em trauma craniano (fratura) com suspeita de hematoma; Raios X de tórax: avaliação das condições pulmonares e áreas cardíacas. • Eletrocardiograma: para observar possíveis arritmias que possam ocasionar AVE. • Tomografia computadorizada de crânio: deve ser feita na urgência. É um exame de eleição,realizado em até 24 hs de início. Este exame possui padrões próprios para o infarto, o edema e a hemorragia. Mostra com exatidão a delimitação tomográfica, distingue isquêmico do hemorrágico e avalia o tamanho da lesão. No caso de AVC isquêmico a CT de crânio pode não ser expressiva nas primeiras horas de instalação, podendo ser repetida em até dez dias depois. Já na hemorragia é comumente revelada, mas 20% dos casos de hemorragia meníngea não são detectados. Deve ser feito com e sem contraste. Com contraste pode iden tificar: malformações AV,aneurismas, suspeita de tumores, outros focos de lesôes não-suspeitadas (vasculites, granulomas, metástases, etc). - Ressonância magnetica (superior à tomografia nas lesões infratentoriais e no início do icto).

- Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais (estuda fluxo sanguíneo e alterações vasculares: ateromas); identifica e avalia hemodinamicamente as estenoses extra e intracranianas. - Ecocardiograma uni e bidimensional com protocolo transesofágico: fundamental para a pesquisa de fontes emboligênicas; • Líquor (LCR): raramente é feito em fase de urgência. Realizado em caso de investigação etiológica, exceto se houver suspeita de meningite, abscesso, granuloma, hemorragia meníngea, outros processos inflamatórios ou neoplásicos. Não é realizado quando há sinais de hipertensão intracraniana (agudo ou crônico). Antes da realização do exame se deve efetuar a fundoscopia, observar sinais de localização neurológica e o resultado prévio de uma TC de crânio. Se a TC já demonstrou a presença de HIP ou HIH, o exame do LCR é dispensável. • Angiografia cerebral: fundamental para a correta avaliação de lesões vasculares com potencial para sangramento (aneurismas intracraniano) e para a correta indicação de cirurgia carotídea e/ou interposição de stent intra-arterial. Apresenta maiores complicações que o TC e RM, indicado principalmente em: aneurismas ou malformações AV, processo expansivo não esclarecido pelo TC/RM, suspeita de lesão arterial em paciente com AVC isquêmico passível de benefício cirúrgico. • Investigação etiológica:Realizado quando o paciente estiver estabilizado clinicamente. Consiste na solicitação de exames como:Curva glicêmica;Lipidograma;Colesterol;Triglicerídeos;Proteína C reativa; VHS; Fator reumatóide;Células LE;Anticorpos antinucleares;Coagulograma;Proteína S e C;Anticorpo antifosfolípides;FAN;Reação sorológica para Lues e doença de Chagas;Ácido úrico;Sorologia completa para hepatite viral; HIV e HTLV1; Teste para falcemização; Dosagem sérica de homocisteína. Prognóstico: 20% morre em 1-2 anos sendo 24% nas primeiras 3 semanas, 40% em 7 anos, 50% morrem de infarto ou insuficiência cardíaca. É primeira causa de invalidez severa e principal causa de epilepsia no idoso.Pode recorrer em 10% primeiro ano e 20% 5 primeiros anos(+ em diabéticos e hipertensos).Está diretamente relacionado:território atingido, alterações respiratórias, transtornos pupilares (miose que evolui para midríase); extensão da área de infarto,idade, intensidade da HAS, complicações clínicas e condições de atendimento. Depende ainda de 3 fatores básicos: condições prévias, gravidade do AVC e adequação do tratamento empregado. A grande maioria dos pacientes em coma morre. Apenas a terça parte volta às atividades profissionais. Recidiva de 15-38% sendo que 50% das recidivas fatais. Complicações: Evolução do déficit, edema com compressão, convulsões,pneumonia,úlcera de decúbito e demência.Embolia pulmonar causa 2-13% das mortes.A principal causa de complicação e de óbito destes pacientes é o edema cerebral. Tratamento: Medidas gerais: Repouso no leito (decúbito mudado de 2/2 horas para evitar escaras de decúbito),elevar cabeceira 30-45º; Monitorização cardíaca 1ªs 24 hs -Hidratação Venosa principalmente com SF,evitar soluções com glicose no início; jejum oral nas primeiras 24-48 horas para evitar vômitos ou aspiração; manutenção das vias aéreas livres (tapotagem, aspiração, exercícios respiratórios, entubação/traqueostomia SN), cuidados com pele e pulmões; controle da temperatura (Dipirona,compressas frias); tratamento da cefaléia e agitação - Qualquer paciente com Glasgow < 8-10 deve se submeter à entubação - Afastado HIC,mastigar 200 mg de AAS e deixar sublingual - Controle cauteloso da PA, para evitar prejuízo no fluxo sanguíneo cerebral (Reduzir se TA > 200 x 120 mmHg e manter esta em 160 X 95 em não-hipertensos e 180 x 105 nos hipertensos prévios, usando betabloqueadores ou Inibidores da ECA (Captopril,Enalapril): evitar Nifedipina SL; ou leve sedação com Diazepam 510 mg VO 2 a 3 x ao dia).PS <185 ou PD < 105: não tratar - Sonda nasogástrica para alimentação se necessário (sonolentos ou com disfagia), dieta laxante; sonda vesical e laxativos ou enemas se constipação -Heparina em baixas doses (LIQUEMINE) 5 mil UI SC cada 12 hs ou Fraxiparina 0,4 ml cada 12 hs dentro das primeiras 48 hs do início dos sintomas. Não devemos usar os anticoagulantes em AVE completo maior, visto o risco grande de transformação hemorrágica;controle rigoroso da TA em doentes com uso de anticoagulantes;repetir a TC em caso de infartos extensos, para verificar a possibilidade de hemorragia entre o segundo e quarto dia, ou em caso de piora do quadro. Importante é que antes do tto anticoagulante, documentar ausência de hemorragia pela TC e LCR. Cuidados oculares (colírio LACRIMA 3 x ao dia e massagens oculares), administração de Oxigênio, antibióticos (nos casos prolongados com risco de infecção respiratória usar Ampicilina 1 gr EV de 6/6 h) - Protetores gástricos (Omeprazol) - Nimodipina (OXIGEN,NIMOTOP amp 0,2 mg/ml; cp 30 mg) EV 1 mg em 2 hs; 2 mg após 2ª hora; depois 30 mg VO cada 8 hs x 21 dias.Ultimamente tem se limitado seu uso nas primeiras 3 hs - Fisioterapia. Para o edema cerebral: hiperventilação mecânica; Manitol a 20% (fr. 250 ml) dose 50 ml ou 0,25 g/kg em bolus EV cada 4 hs.Furosemida 15 min após Manitol. Acetazolamida tambem pode ser usada. A Dexametasona não tem indicação.Na agitação:Sulfato de Morfina 2-10 mg cada 2 hs.Pentobarbital (HYPNOL) iniciar 3-10 mg/kg por 30 min a 3 hs; manter 0,5-3 mg/kg/h: coma barbitúrico (alternativa heróica).Fenitoina (HIDANTAL) EV lenta 50 mg x

min.Manter 3-5 mgxkg ou 300 mg diários 3 x d e às refeições.Controlar hipoglicemia: Dextrose 50% ou hiperglicemia:solução salina e Insulina. Tratamento ambulatorial: identificar fatores de risco,controlar HAS e diabetes;tabagismo;estimular exercícios;controlar obesidade e dislipidemias.AAS 100-325 mg x dia. Alternativas:Ticlopidina 250 mg 12/12hs ou Clopidogrel:vantagem de ser usada em dose única de 75 mg/dia. Na presença de AVCI com doença aterosclerótica, usar Estatinas (Lovastatina,Sinvastatina,Pravastatina). 2) AVC Isquêmico transitório = Crises transitórias e repetidas de insuficiência vascular cerebral (IVC) com duração de minutos a horas. Origem nos microêmbolos desprendidos das paredes das artérias. Clínica: Depende da área vascular afetada. Se carotídeo: hemiparesias/hemiplegia, amaurose, disfasias. Se vértebro-basilar: episódios vertiginosos, perda súbita do tônus postural com queda ao solo, disartria, zumbidos. Cuidado na progressão para trombose. Mais frequente originar-se de placas ulceradas da carótida. Tratamento: Objetiva prevenir infarto cerebral. Cuidados clínicos aos portadores de hipertensão, diabetes, cardiopatias, hiperlipidemias e controle do tabagismo. AAS 200 mg/d DU ou 3 tomadas de 100 mg/dia e alternativas: Ticlopidina(TICLID dg 250 mg) 2 x dia às refeições e Clopidogrel com menos efeitos colaterais - Em casos resistentes aos antiagregantes, usar anticoagulantes. Cirúrgico: retirada da placa ateromatosa (endarterectomia). 3) Embolia Cerebral: 5 a 10% dos AVCs, maior parte dos êmbolos de origem cardíaca (pós-operatório, cardiopatia reumática, fibrilação atrial, prolapso de válvula mitral). Clínica: Instalação súbita, sem pródromos, idêntico à trombose, exceto no maior aparecimento de convulsões e pelo aparecimento súbito em menos de um minuto. Tratamento: Anticoagulação: Heparina (LIQUEMINE amp 5 ml com 5 mil U/ml) 25 mil UI em 250 ml de SG e fazer 10 ml/h ; a seguir 5-6 mil UI cada 4-6 hs gota a gota. Controle com Tempo de coagulação mantido em 15 a 20 minutos. Para neutralizar os efeitos da Heparina: Sulfato de Protamina (PROTAMINA 1000) 1 ml inativa 1000 U de Heparina. Pode-se evitar dar a dose de ataque, fazendo-se só a manutenção com 1200 U x h. Iniciar o cumarínico 45 dias após o uso da Heparina e fazer por um ano (ex: Warfarin: MAREVAN cp 5 mg) 5 mgxdia. 4) AVC Hemorrágico: Subdivide-se em 2 grandes grupos: Hemorragia intracerebral hipertensiva ou intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnóidea (HSA) com alta mortalidade (80%), mais dos 50 a 70 anos. Principais causas: Hipertensão, roturas de aneurismas, malformação vascular, discrasias e angiopatia amilóide. - Hemorragia Intracerebral hipertensiva ou Intraparenquimatosa: Diagnóstico: Clínico: início súbito em hipertensos acima de 220 x 120 mmHg, de cefaléia intensa, vômitos, hemiplegia,desvio ocular,rigidez de nuca, convulsões e coma imediato. Mais em sexo masculino. Em 3/4 dos casos, ocorrem nos gânglios de base. - Laboratório: Punção lombar com LCR xantohemorrágico, contra-indicado na HIC. A tomografia diagnostica 95% dos casos sendo o exame mais fidedigno. Pode sugerir a presença de aneurismas, malformações arterio-venosas e tumores.Pode ainda identificar a presença de sangue no LCR mas menos elucidativo que a punção. Ainda angiografia (importante para avaliar o tratamento cirúrgico) e coagulograma. Tratamento: Não se deve tentar reduzir a TA exceto se > 200 x 120mmHg, com Furosemida (LASIX) EV, Captopril 25 mg sublingual e VO de 6/6 h. Controle das convulsões: Fenitoína EV. Para o edema cerebral: Manitol (doses iguais à trombose) e Dexametasona EV 4 mg cada 4 hs. A Nimodipina 60 mg VO cada 4 hs por 21 dias reduz incidência de infarto cerebral. Hidratação com Soro Glicosado e Fisiológico na proporção 4 : 1 num total 1500 a 2000 ml x dia; Cloreto de Potássio 30 a 40 mEq/d após 3 dias de infusão - Limitar ingestão hídrica em 1200 a 1500 ml x dia e manter diurese adequada. DOLANTINA e Tiopental em casos de HIC refratária. Após a fase aguda, encaminhar para localização de hematoma e possível cirurgia. Cirurgia indicada em: malformações AV; aneurismas micóticos, suspeita de tumores, casos com evolução subaguda ou crônica (pseudotumoral). A localização em putâmen ou lobares volumosas e em cere belo, têm indicação cirúrgica.

- Hemorragia subaracnóidea - HSA: mais nos jovens dos 35 aos 70 anos, com início súbito de cefaléia severa com ou sem perda de consciência,vômitos e rigidez de nuca e tem como causas principais: 79% a neurismas cerebrais; 9% má-formação vascular cerebral;12% idiopático. Os aneurismas congênitos predominam na base do polígono de Willis. Diagnóstico pela angiografia e tomografia (sangue no espaço subaracnóideo). A punção lombar sanguinolenta complementa o diagnóstico. Tratamento da HSA visa: Repouso absoluto, cabeceira a 30º; manter pressão sistólica entre 140 a 150mmHg; Fenitoína:HIDANTAL EV 15 mg/k; 50 mg/min em 100 ml de SF; analgésico (Dipirona + 40 ml de Glicose 50 %) Dexametazona 4 mg EV cada 4 hs ou Metilprednisolona e Manitol 25% 100 ml cada 4-6 hs - Prevenção do vasoespasmo com Nimodipina (NIMOTOP cp 30 mg, FA 50 ml c/ 10 mg) dose 5 ml x h nas du as primeiras horas, depois aumentar para 10 ml x h ou VO 60 mg 4/4 h ou por SNG; nos casos de intolerân cia, reduzir a dose. Tratamento cirúrgico com clampeamento do aneurisma após desaparecimento dos sinais neurológicos e do vasoespasmo. Queremos salientar, também, o valor da monitorização preventiva de doentes com HSA com o uso do Doppler transcraniano, visando a uma prevenção mais eficiente de vasoespasmo cerebral. ACNE VULGAR = Resulta da obstrução do ducto da glândula sebácea, seguida de alterações de origem inflamatória e microbiana. Comum na adolescência (16-20). Caracteriza-se pela formação de comedões, pápulas eritematosas, pústulas ou até nódulos e pseudocistos que podem ou não levar à formação de cicatrizes. Acomete a face em 99% dos casos e com menos freqüência o dorso e o peito. Classificação: Grau I: só comedões abertos/fechados na face ou acne não inflamatória (Comedoniana). Grau II : comedões, pápulas e pústulas na face (Pápulo-pustulosa). Grau III: lesões acima + nódulos na face (Nódulo-cística). Grau IV: lesões acima +abscessos,cistos,cicatrizes, fístulas,etc e localização na face, costas e ombros (Conglobata). Etiopatogenia: Fatores implicados na patogênese da acne, todos profundamente inter-relacionados: I. Produção de sebo pelas glândulas sebáceas por estímulo dos andrógenos. II. Hiperqueratinização folicular; III. Colonização bacteriana do folículo; o sebo seria hidrolisado principalmente pela Propionibacterium acnes levando a comedões e obstrução dos folículos sebáceos. IV. Liberação de mediadores da inflamação no folículo e derme adjacente. Tratamento:Acne Comedoniana:Tretinoína gel 0,01-0,05% (RETIN-A, RETACNYL) ou Isotretinoína 0,05% em gel, 1xdia, à noite; evitando exposição solar,uso de filtro solar. Após 4-6 sem. associar Peróxido de Benzoíla 5 % (PANOXYL), além de sabonetes contendo salicilato + enxofre (SALISOAP); extração manual dos comedões. Acne Papulopustulosa: Peróxido de Benzoíla 5% (PANOXYL) à noite + antibióticos tópicos Clindamicina a 1 e 2% (DALACIN,CLINAGEL) ou Eritromicina 2 e 4%(ILOSONE= PANTOMICINA gel) 2 x dia ou Associação:BENZAGEL C/ ERITROMICINA=BENZAC ERITROMICINA gel x manhã e Ácido retinóico à noite. Opção: Ácido Azeláico (AZELAN). Antibióticos sistêmicos: Tetraciclina 500 mg, VO, 2xdia; ou Eritromicina 500 mg, VO, 3xdia; ou Minociclina 100 mg VO, 1xdia; ou Doxiciclina 100 mg, VO, 1x/dia. Após controle da infecção, manter com Peróxido de Benzoíla só ou associado com antibiótico tópico. Acne Nódulo-cística: Antibiótico sistêmico anterior, se resistente: Sulfona (SULFON cp 100 mg) 100 mg/d ou ainda a Isotretinoína (ROACUTAN cps20mg) dose 0,5-1 mg/k/d em duas doses diárias por 3-6 meses(total de 120-150 mg/kg) é útil nos casos graves de acne. Controle mensal:triglicérides,colesterol,transaminases e fosfatase alcalina. Acne Conglobata: De escolha: Isotretinoína. Em alguns casos: remoção cirúrgica dos cistos ou infiltração lesional de corticóide + Lincomicina. ACROMEGALIA = Pelo excesso de hormônio do crescimento(GH) circulante, instalação insidiosa, rara, incide mais dos 40 a 50 anos e quando incide no jovem, onde as cartilagens ainda estão abertas, surge o gigantismo. Sua causa principal (95%) é o adenoma eosinófilo da hipófise secretor de GH. 70-80% deles são macroadenomas (>10 mm). Quando suspeitar: aumento de pés e mãos, deformidades faciais, cefaléia, distúrbios visuais. Ao exame físico, há aumento das extremidades, do crânio e face; há macroglossia e prognatismo (aumento da mandíbula). De início procuram o médico por sintomas outros:artralgias, lombalgia,parestesias, poliúria,etc.Mais tardio:alterações visuais e hipopituitarismo por compressão.

Fisiopatologia: O GH é secretado pelas células somatotróficas sob controle do GHRH (hormônio liberador do GH) que estimula secreção do hormônio pela hipófise anterior e a Somatostatina (SRIF) que inibe tal secreção. O GH estimula a produção hepática do IGF-1, sendo este último maior responsável pelos efeitos de crescimento. Ambos,GH e IGF-1, exercem feedback negativo sobre hipotálamo e hipófise.O excesso de hormônio do crescimento (GH) leva a um excesso de glicosaminoglican e este a um aumento das partes moles por proliferação do tecido conjuntivo. Há associação de acromegalia com diabetes e acromegalia com galactorréia. Diagnóstico: GH aumentado (acima de 10 ng/ml); GH 2 hs após administrar 75-100 g de glicose (normal GH cair < 2 ng/ml, na acromegalia não se modifica ou aumenta); Dosagem do IGF-1 aumentada; hiperglicemia, campimetria (hemianópsia bitemporal). Estudo radiológico: RX de crânio (sela turca aumentada, espessamento dos ossos do crânio, prognatismo), aumento dos corpos vertebrais; alterações radiológicas de aumento ósseo e de partes moles nas extremidades - TC (presença de tumor hipofisário) e RM da hipófise. Tratamento: Clínico: é complementar à cirurgia e radioterapia, em geral quando cirurgia contra-indicada ou níveis hormonais altos pós-cirurgia. Mais usado: Octreotida (SANDOSTATIN amp 0,05; 0,1 e 0,5 mg) via SC 0,1 mg cada 8 hs. Efeito colateral mais comum a longo prazo: colelitíase além de efeitos g.i (diarréia, náuseas e desconforto abdominal. Atualmente estão disponíveis análogos de somastostatina de ação prolongada:Octreotida LAR (SANDOSTATIN LAR FA 10,20 e 30 mg) 20-30 mg IM cada 28 dd. Agonistas dopaminérgicos:Bromoergocriptina (PARLODEL cp 2,5 mg) dose de 7,5 mg x dia, dividido em 3 tomadas, até doses altas de 30-40 mg x dia.Ainda a Cabergolina (DOSTINEX cp 0,5 mg) 0,5 mg/d.Têm efeitos modestos sobre redução tumoral e níveis hormonais. Cirúrgico: Adenomectomia transesfenoidal é a terapia de escolha, e radioterápico na sua contra-indicação ou pacientes não-curados pela cirurgia (complicação maior é o hipopituitarismo). Critérios de cura: níveis médios de GH < 1 ng/ml durante o TOTG + normalização do IGF-1. Complicações:CV (hipertensão,HVE,arritmias,AVC); respiratórias (estreitamento de vias aéreas superiores e inferiores,apnéia do sono); endócrinas(hiperprolactinemia, hipopituitarismo, alterações menstruais); metabólicas (DM, dislipidemia, hipercalcemia) e neoplásicas (pólipos do colo e câncer de colo/estômago). ADDISON, Doença de = Rara incidência de 1: 30.000, resulta da secreção deficiente de cortisol e aldosterona por destruição da glândula suprarrenal. Causas: Auto-imune, Blastomicose, Tuberculose ,AIDS,metástases,drogas(Cetoconazol,fenobarbital, etc).A forma secundária é mais comum que a primária, tendo como causa mais comum a corticoidoterapia crônica (suspensão brusca);Sheehan,cirurgia,patologia tumoral de hipófise/hipotálamo. Diagnóstico: Clínico: Fraqueza acentuada, fadiga intensa, anorexia, emagrecimento, enjôo, tonteiras, hipovolemia, diarréia e hipotensão. Ao exame: hiperpigmentação da pele e mucosas, sintomas de hipoglicemia, avidez pelo sal, desidratação, sintomas posturais, etc. No Laboratório: Há diminuição do cortisol sérico (< 3 mcg/dl);Teste de estimulação com ACTH (CORTROSINA amp 250 mcg) 250 mcg IM/EV com Cortisol medido 30 e 60 minutos < 20 mcg/dl -Dosagem de ACTH baixa ou < 20 pg/ml: na insuficiência adrenal crônica secundária e >100 pg/ml na primária. Eletrólitos: hiponatremia, hipocloremia e hipercalemia - Hipoglicemia. Hematócrito elevado - golpe de água (eliminação inferior a 20% do líquido tomado em 4 horas);RX de suprarrenais (calcificações); ECG (baixa voltagem, espaços PR e QT prolongados) - TC e RM das adrenais (adrenais aumentadas na secundária,lesões hipotalâmicas). Investigar tuberculose. Tratamento: Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) média de 5 mg pela manhã (8h) e 2,5 mg à tarde (16h) por toda a vida. Na presença de infecção, aumentar a dose até 20 a 30 mg x dia - Suplementar sal 4-6 g/d. SN usar mineralcorticóide:Fludrocortisona (FLORINEF) 0,1-0,2 mg VO x dia. Alimentação rica em cloreto de sódio. ADENOMA PROSTÁTICO ou HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA = Frequente após os 50 anos, 33% dos homens que ultrapassam os 55 anos apresentam hiperplasia benigna da próstata, causando distúrbios de esvaziamento da bexiga. Há um fator estático ligado à produção de Testosterona e o dinâmico ligado às fibras musculares lisas ao redor da glândula e também no estroma.Daí os medicamentos usados para o relaxamento dessas fibras musculares. Após os 70 anos, 70% dos homens apresentam próstata maior que 40 g (normal 15g). Clínica: O diagnóstico se baseia nos distúrbios da micção e no aumento da próstata ao toque retal.Incluir na história clínica: uso de drogas que atuam no trato urinário (alfa-agonistas,duréticos,anticolinérgicos, andrógenos); presença de neoplasia prostática e de mama na família; trauma gênito-urinário anterior; litíase urinária;cirurgia

prévia para HBP e eventuais infecções urinárias no passado. Doenças neurológicas (esclerose múltipla, Parkinson) e diabetes podem confundir seus sintomas urinários com a HBP. Sintomas: Polaciúria diurna e noturna, dificuldade à micção, jato fino e fraco, disúria, hematúria, resíduo (volume residual superior a 60 ml indica retenção), estase, infecção (cistites). Ao exame físico: retenção vesical (globo vesical palpável), toque retal (próstata aumentada, lisa, elástica, homogênea e indolor semelhante à consistência da região tenar da mão; na presença de nódulos endurecidos: realizar biopsia). Laboratório:Uréia e creatinina (ver a função renal), Sumário de urina (avaliar hematúria, proteinúria e piúria), Urografia excretora (imagem vesical em banana), cistografia miccional e ultrassonografia (aumento prostático, aumento no volume residual). Diferenciar principalmente do Câncer de Próstata (glândula dura, encaroçada, aumento da fosfatase ácida,dosagem do PSA: antígeno prostático específico; e evolução rápida das estenoses uretrais, prostatites, etc). O PSA encontra-se aumentado em até 53% de HBP, daí sua importância associada ao toque retal (ex. toque retal suspeito com PSA > 10 tem 77% de valor preditivo para câncer prostático). Complicações: Retenção urinária, hematúria, infecções, litíase vesical, incontinência, insuficiência renal. Tratamento: Na retenção aguda: Sonda Foley (descongestiona a próstata). Na impossibilidade: drenagem suprapúbica. - Alfa-bloqueadores: A Alfuzosina (XATRALcp 2,5mg Ip 5 mg) derivado da quinazolina, é usada nos sintomas da HBP na dose de até 10 mg/dia; a Doxazosina (CARDURAN,UNOPROST,ZOFLUX cp 1, 2 e 4 mg) dose de até 8 mg/d; a Terazosina (ADECUR cp 2 mg) dose de 1-2 mg/d e a Tamsulosina (SECOTEX cp 0,4 mg) dose de 0,4 mg/d.Este último por ser alfa-bloqueador específico alfa 1a, tem sido usado com eficácia. - Antiandrogênicos seletivos: Finasterida (PROSCAR,FENASTEN, NASTERID, PROSTIDE cp5mg) 5 mgxd x 6 meses pode ser útil. - Agentes fitoterápicos: de eficácia incerta, sem comprovação científica; extratos vegetais: PROSTEM= PROLITROL=EVIPROSTAT=PERMIXON cp. - Indicações cirúrgicas: retenção aguda de urina; presença de urina residual; infecção de repetição; hematúria persistente; sintomas intoleráveis; incontinência urinária; uretero-hidronefrose; uremia por obstrução do colo vesical. O tratamento de eleição é o cirúrgico:O padrão na HBP é a Ressecção transuretral da próstata (endoscópica com eletrocautério) ou a laser (adenomas pequenos); prostatectomia via transvesical /retropúbica (limitado à 10% das indicações, principalmente na próstata > 50g e presença de litíase vesical associada). AFTA = ou estomatite aftóide. Frequente. Causas: afecções gastrintestinais, mononucleose, febre, após estresse, traumas (mordidas), alimentos ácidos, influência hormonal e secundária a doenças gerais (diabetes, drogas, intolerância alimentar, etc). Clínica: ulceração na cavidade oral de centro cinzo-amarelado e halo avermelhado, simples/múltiplas ou recidivantes, dolorosas, evoluindo para cura espontânea em 10-14 dd. Tratamento: Bochechos com CEPACOL, aplicação local de OMCILON A em orabase 2 x ao dia (secar bem antes), anestésico tópico (Xilocaína geléia) antes das refeições - Sedativo (Diazepam) - Boa higiene oral - evitar irritantes, alimentos picantes - Pode-se usar Tetraciclina suspensão(TETREX=TERRAMICINA suspensão) 10 ml retidos na boca x 1-2 min. 4 x dia e lavando-se a seguir. Na forma recorrente: Prednisona (METICORTEN) 60 mg x dia x 7 dias. Outra alternativa: ALBOCRESIL solução pincelada no local. Na afta traumática: manter área limpa com bochechos de Soro Fisiológico e Água Oxigenada em água morna em partes iguais. - Solução bastante usada em várias doenças da cavidade oral: 10 ml Vinagre+1 amp Bicarbonato de Sódio +30 ml Xilocaina. AIDS ou SIDA: Doença caracterizada por disfunção grave do sistema imunológico do indivíduo infectado pelo retrovírus HIV. Primeiros casos(1981); hoje pandemia (40 milhões de pessoas infectadas no mundo; 3 milhões de óbitos em 2001; 4ª causa de morte no mundo; 600 mil infectados no Brasil, 116 mil mortes até o momento). Modo de transmissão: contágio sexual (60%);sangue e drogas (30%); perinatal (5%);Não pega:mosquitos, contato social e fômites. - Fatores de risco: variações frequentes de parceiros sexuais,não uso de preservativos, uso de sangue/deri vados sem controle de qualidade, uso de seringas e agulhas não esterilizadas (usuários de drogas) e gravidez em mulher infectada pelo HIV.

Patogenia: - Vírus RNA invade linfócitos T4 => perde o envoltório => Sob ação da transcriptase reversa se transforma em => DNA => Penetra no cromossomo da célula hospedeira => Promove síntese de novos ví rus => São eliminados pelo Linfócito T4 => destroi linfócito T4. Clínica: - Critérios de Caracas: Pontuação somando 10 pontos são notificados como AIDS: ______________________________________________________________________________________________ Sinais/Sintomas/Doenças Pontos ______________________________________________________________________________________________ Sarcoma de Kaposi 10 Tb disseminada/extrapulmonar/pulm. não cavitária 5 Candidíase oral ou leucoplasia pilosa 5 Tb pulmonar cavitária ou não especificada 5 Herpes zoster em indivíduo< 60 anos 5 Disfunção do SNC 2 Diarréia ³ 1 mês de duração 2 Febre ³ 38° ³ mês de duração 2 Perda de Peso > 10% do peso corporal 2 Astenia ³ 1 mês de duração 2 Dermatite persistente 2 Anemia e/ou linfopenia e/ou trombocitopenia 2 Tosse persistente ou qualquer pneumonia exceto tb 2 Linfadenopatia ³ 1 cm em 2 ou mais sítios extra-inguinais ³ 1 mês 2 ______________________________________________________________________________________________ Sua evolução pode ser dividida em 3 fases: - Infecção aguda: Surge algumas semanas após a infecção inicial com: febre,calafrios,sudorese,mialgias,cefaléia,dor de garganta, sintomas g.i, linfadenopatia generalizada e erupções cutâneas. - Infecção assintomática: duração de 3-10 anos. - Doença sintomática: Com alteração da imunidade, surgem: febre prolongada,diarréia crônica, perda de peso importante (> 10% do peso anterior);adenomegalia,sudorese noturna e astenia. Passam a surgir infecções oportunistas:Tb,toxoplasmose cerebral,pneumonia por Pneumocistis carinii, candidíase e meningite porcriptococos. Tumores raros como o Sarcoma de Kaposi podem surgir, selando o diagnóstico. Laboratório: Pesquisa de anticorpos contra HIV (surgem 6-12 semanas após início). Principalmente o ELISA: dando positivo, repetir com Imunofluorescência indireta (teste confirmatório). - Marcadores imunológicos: Importantes na evolução. Contagem de linfócitos T auxiliadores (CD4+): sua redução associa-se a infecções oportunistas, principalmente em valores < 200 células/mm3. Carga viral: principalmente através da técnica PCR, tanto acompanha a velocidade de destruição do sistema imune como faz diagnóstico precoce na infecção aguda. Tratamento: Não há droga específica capaz de eliminar o HIV. Tratar as infecções oportunísticas. Quimioterapia no Sarcoma de Kaposi. - Específico: Tratar todos os pacientes sintomáticos ou assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3. Atualmente é consenso a associação ou Coquetel com sucesso de reduzir em até 90% dos vírus no doente; usan do-se 2 inibirores da transcriptase reversa com 1 inibidor de protease por ex: AZT + Didanosina (inibidores da transcriptase reversa) + Saquinavir (INVIRASE)ou Ritonavir ou Indinavir (CRIXIVAN) inibidores da protease. Uma associação comum é: Indinavir (CRIXIVAN cp 400 mg 8/8 hs) + Lamivudina (EPIVIR cp 150 mg 12/12 hs) + Estavudina (ZERITAVIR cp 40 mg 12/12 hs). Doses: AZT cp 100 mg: 200 mg 3 x dia ou 300 mg 2 x dia; Didanosina cp 100mg: 200 mg 2 x dia; Saquinavir cps 200 mg:600 mg 3 x dia ou Ritonavir cps 100 mg: 600 mg 2 x dia ou Indinavir cp 400 mg:800 mg 3 x dia. - Infecções oportunistas principais: - Pneumonia por P. carinii: SMX/TM2 cp 800 mg, dose 20 mkd de Trimetropim div. 4 x d x 21 dd. Se responder em 3 dd, ↓ dose e fazer 10 dd. Excluir Tb. Fazer RX de tórax- BAAR- Se positivos: Esquema tríplice.

- Controle da diarréia: Ciprofloxacino 500-750 mg 12/12 hs x 10 dd. Associar Albendazol 400 mg DU. Metronidazol 500 mg 3 x d x 7 dd podendo repetir por 3 semanas. Constipantes: Loperamida (IMOSEC) 2 mg após cada evacuação. - Na candidíase oroesofágica: Fluconazol 200 mg VO no 1º dia, 100 mgxd x 7-14 dd. Profilaxia secundária: Fluconazol 100 mg/d. - Linfoadenopatia: Pesquisar sífilis e Tb; se presente, tratar. - Febre: Antitérmicos; Ampicilina 1g 6/6 h x 3 dd; avaliar se não melhorar:pesquisar Tb,Meningite,Pneumo nia por Pneumocystis carinii, micoses profundas, etc. Se melhorar:completar 10 dd. Profilaxia: - Seleção de doadores de sangue. - Não compartilhar agulhas e seringas nos viciados. - Diminuir nº de parceiros. - Evitar práticas sexuais de risco (coito anal). - Usar preservativos. ALERGIA ALIMENTAR = Reações adversas causadas em indivíduos suscetíveis a determinados alimentos, principalmente na infância. A maioria são reações de hipersensibilidade imediata, mediada pela IgE com degranulação de mastócitos com aumento da permeabilidade vascular, produção de muco e reação inflamatória local. Alguns alimentos são mais favoráveis a causá-la: leite de vaca, ovos, trigo,cacau, nozes,peixes e frutos do mar. Clínica: manifestações sistêmicas (anafilaxia), respiratórias e digestivas (dor abdominal, vômitos e diarréia) e cutâneas (urticária). Diagnóstico: Anamnese, dieta de eliminação (retirada dos alimentos suspeitos) - Critérios diagnósticos de Goodman: desaparecem os sintomas com retirada do alimento causador; reaparecem com a reintrodução por 3 vezes consecutivas - Testes sorológicos (RAST) e/ou cutâneos. Tratamento: exclusão do alimento da dieta - Reintrodução gradual em pequenas quantidades - antihistamínicos (POLARAMINE=HISMANAL) uma hora antes da ingestão - Tratamento sintomático. ALOPÉCIAS = Diminuição ou ausência de cabelos e/ou pelos. Podem ser: 1) Alopécias cicatriciais: Resultam de injúrias ao couro cabeludo levando à atrofia e cicatrização. Causadas por traumas, queimaduras, RX, micoses, piodermites, neoplasias, etc. Entra também nessa classificação a Pseudopelada: rara, de causa desconhecida, há cicatrização, áreas de alopécia com poucos pelos; e a Foliculite descalvante: rara, áreas de alopécia, reação inflamatória folicular. Tratamento: Deter a evolução da doença causal - antibióticos na presença de infecções - na fase atrófica: implante de cabelos. 2) Alopécias não cicatríciais: Não ocorre cicatriz. - Alopécia areata (PELADA): Comum, principalmente em crianças e adultos jovens, história familiar em 1/3 dos casos; com perda de cabelos em áreas arredondadas, presença de pelos em ponto de exclamação (cabelos peládicos). Pode ocorrer também na barba. Prognose favorável com regressão em 6 meses e às vezes evolui para alopécia generalizada. Podem estar associada a:distúrbios emocionais,focos infecciosos e processos auto-imunes. Tratamento local: Fórmula: Extrato de Jaborandi 10% + Pilocarpina 0,5% + Álcool 70 GL 100 ml: 10-15 gts no couro cabeludo 2 x dia. Outro esquema:. Pilfood - 1 cps 3 x dia + Cetonax xampu + BETNOVATE capilar diariamente + Xampu anti-queda jaborandi 2-5% de 3/3 dd. Loções de Corticoides (HALOG = BETNOVATE = PSOREX capilar) ocluidos com touca plástica - Infiltração com OMCILON 2,5 mg/ml: 10-20 mg ou DEPO-MEDROL ou DIPROSPAN 1 x por semana. Geral: Tratar possíveis causas: emocionais, infecções, etc. Na forma generalizada: Prednisona em doses altas de 40 a 80 mg x dia com desmame. - Alopécia infantil: No lactente, na região occipital, transitória, por pressão. Sem tratamento.

- Alopécia de pressão: Principalmente em negras, pelo alisamento dos cabelos, uso de chapéus apertados, etc. A tricotilomania, causada pelo arrancamento dos cabelos, tratar com tratamento psicológico da causa. No restante, afastar as causas. Eflúvio Telógeno: Cabelos distróficos e deformados que crescem e caem visivelmente. Encontrado após febres prolongadas, diabetes, hipertireoidismo, pós-parto, sífilis, LES, caquexia, drogas, pós infarto, uso de anticoncepcionais, regimes de emagrecimento, emoções prolongadas. Clínica: perda excessiva de cabelos, análise dos cabelos (número e fase do ciclo: anágena-crescimento e telógenaparada). Tratamento: Afastar causa - evitar escovas duras, etc - Massagens diárias - Apoio psicológico - Complexos vitamínicos ou Vitamina A (AROVIT dg). - Alopécia Feminina Difusa: Redução de cabelos nas regiões fronto-parietais, associada a distúrbios hormonais: menopausa, uso de andrógenos, etc. Tratamento: Depende das dosagens hormonais (estrógenos, androsterona) - Anticoncepcional (DIANE-35). - Alopécia androgenética: ou seborréica (Calvície): Comum em homens. Na etiologia: herança dominante e hipersensibilidade cutânea aos andrógenos. A calvície se acompanha de seborréia. Começa com a perda dos cabelos em M (entradas). Tratamento: Massagens e uso de rubefasciantes (fórmula anterior). Para a seborréia: SELSUN azul ou NIZORAL xampu 3 x por semana; loção de corticóide. Mais recentemente o Minoxidil local (REGAINE, NEOXIDIL, MINOXIDINE) aplicar 1 ml 2 x ao dia x 3-4 meses. Outro: Finasteride (FINALOP,PROPECIA cp 1 mg) 1 mg/d x 3-12 meses.Implante de cabelos. Na mulher, na presença de alterações endócrinas, pode ser usado o DIANE-35 por 21 dias, com intervalo de 7 dias. AMEBÍASE = Infecção pela Entamoeba histolytica, influenciada pelo baixo poder aquisitivo e de condições sanitárias precárias. Há as formas de cisto (inofensiva) e trofozoíta (invasora, patogênica). Só causa sintomas em 25% dos portadores - As lesões intestinais de ceco e sigmóide são características em “ botão de camisa “Transmissão fecal-oral. Formas clínicas: Forma intestinal assintomática Colite não-disentérica (diarréia,poucas evacuações,cólica,flatulência,fezes com muco,sem sangue) - Forma disentérica (cólicas, tenesmo, evacuações mucossanguinolentas) - Forma intestinal crônica (episódios de enterocolites,eliminações mucóides intermitentes; pode complicar com ameboma: tecido granulomatoso resultando em lesão local do intestino) - Forma extra-intestinal (Abscesso hepático, principalmente. Ocasionalmente nos pulmões e cérebro). Diagnóstico: Protoparasitológico, Retossigmoidoscopia. Sorologia:detecção do anticorpo por PCR ou nas fezes do antígeno específico. Tratamento: Para os sintomáticos, usar: 1)Escolha:Metronidazol cp 250 mg: 500 mg 3xd x 5 dd. Alternativas: Secnidazol (SECNIDAL=SECNI-PLUS cp 0,5 e 1g) 2 g dose única; Tinidazol (PLETIL cp 500mg) 4 cp ou 2 g dose única x 3 dias. Temos ainda o Extrato da mentha crispa (hortelã da folha miúda): GIAMEBIL PLUS usado 10 ml p/ < 10 anos e 1 cp 2 x dia por 3 dias nos > 10 anos. Controle: P. fezes no 7º, 14º e 21º dia após. Para os assintomáticos e formas leves intestinais, usar Teclosan (FALMONOX 500 mg)1 cp 12/12 h apenas 3 doses ou Etofamida ( KITNOS 500 mg ) 1cp 2 x ao dia por 3 dias. AMIGDALITES e FARINGITES = O anel de Waldeyer é constituído pelas amígdalas palatinas, linguais, tubárias e faríngicas, e pelos folículos linfóides da parede posterior da faringe; é um órgão do sistema imunitário e pode ser afetado por processo inflamatório: quando nas amígdalas palatinas ( amigdalite ); quando na mucosa faríngica (faringite ) e quando associadas (anginas). - Faringoamigdalites Agudas: Na maioria como parte de uma infecção virótica ou bacteriana; incidindo mais dos 4 aos 7 anos, também com frequência em adultos. Em 35 % dos casos por estreptococo beta-hemolítico podendo

levar à Febre Reumática e GNDA, daí a importância de se identificar esta causa.Diversos vírus (Epstein-Baar, herpes simples, influenza) podem causar também faringites em 40%.Frequente em crianças < 2anos. Outros agentes: hemófilos, estafilococos e estreptococo viridans. Clínica: Início súbito com febre, calafrios. Há a forma eritematosa ( faringe congesta, principalmente a nível de amígdala, pode aparecer exsudato catarral de causa sempre viral. A faringite viral em geral dá dor de garganta moderada, sendo acompanhada em geral de conjuntivite, rinite,tosse e rouquidão); a eritêmato-pultácea: presença de exsudato purulento, não aderente, destacando-se com facilidade com o abaixador de língua; causado por germes gram positivos principalmente o estreptococo. A tríade febre acima de 37,8 graus + exsudato faríngeo + adenite cervical anterior é sugestiva da forma estreptocócica. A cultura de orofaringe é o diagnóstico de escolha, embora haja resultados falso-positivos. Também usado o Teste de detecção rápida do estreptococo. O tratamento se baseia no uso de Penicilina G Benzatina ( BENZETACIL 1.200 mil UI > 27 kg ). Alternativas: Amoxicilina, Eritromicina (de primeira escolha na alergia à Penicilina), Cefaclor 500 mg VO 12/12 hs; Lincomicina (FRADEMICINA 600 mg IM x dia) e Claritromicina (KLARICID cp 250,500: dose de 500 mg 12/12 hs). Se resistente, usar Amoxicilina+Acido Clavulânico (CLAVULIN cp 625 mg), 01 cp de 8/8 h, todos usados por 10 dias. Apenas a Azitromicina (NOVATREX, AZITROMIN cp 250 e 500 mg) pode ser usada por 5 dias, na dose de 500 mg no 1° dia e 250 x dia do 2° ao 4° dia. As tetraciclinas e o sulfametoxazol não são eficazes. Temos ainda as amigdalites pseudo-membranosas ( placas brancas, mais ou menos aderentes, podendo ser invasivo, febre elevada, causadas pelo estrepto e pneumococo. Importante diferenciar da Difteria), e as formas ulcerosas ( podem ser úlceras superficiais como na herpangina, na febre tifóide, e profundas como na Angina de Plaut-Vincent, causada pela associação fuso-espiralar e ataca mais de uma amígdala, tratamento com Penicilina V ou Eritromicina ). Na faringite gonocócica: Ceftriaxona (ROCEFIN 250 mg IM dose única), alternativas: Ciprofloxacina 500 mg VO ou Ofloxacina 400 mg dose única. Outras patologias que levam à ulceração profunda das amígdalas: hemopatias ( leucemia, agranulocitose ), tb, sífilis, etc. Tratamento local: gargarejos: Nas formas ulcerosas com irrigação ampla da cavidade faríngea 3-4 x ao dia com solução de Permanganato de Potássio a 1:7000; CEPACOL, FLOGORAL, MALVATRICIN, etc. Uso auxiliar de analgésicos e antiinflamatórios (BENFLOGIN, CATAFLAM) e anestésico(CEPACAÍNA) antes das refeições. Complicações: Abscesso periamigdaliano (supuração do tecido conjuntivo periamigdaliano, cursa com dor forte, odinofagia, febre alta, trisma, desvio da amígdala. Tratamento por drenagem do abscesso. Antes de puncionar, uso de P.G. Cristalina 2 milhões UI via EV 4/4 h ou Procaína, ou na suspeita de estafilo: Oxacilina ou Cefalotina). Abscesso laterofaríngeo (na parede lateral da faringe, rara), abscesso retrofaríngeo (também raro, no decurso de adenoidite aguda; Tratamento com drenagem e aspiração do pus). Amigdalites crônicas: Podem ser hipertróficas (só aumento irredutível da amígdala), crípticas ou lacunar (deformação na arquitetura das criptas associadas ou não a infecções). Podem ser ainda purulentas (quando sai pus à expressão), e a caseosa (liberação em grão de arroz com mau cheiro), calculosa e córnea (como espinhos, associada a micoses). Tratamento, remover causa (hipersensibilidade ao fumo, álcool, frio e umidade; controle do diabetes); Preferir associação Amoxicilina + Clavulanato ou Cefalosporinas de 2ª e 3ª gerações. Na hipertrófica, cauterização com Nitrato de Prata a 5% ou pincelar com Azul de Metileno ou substância iodada (COLUBIAZOL) e nas atróficas: Vitamina A e estrógenos tópicos. Leva principalmente a infecções agudas de repetição, artralgias, anorexia, etc. Indicações para amigdalectomia: Forma hipertrófica associada a danos na respiração nasal e/ou na deglutição; amigdalite recorrente (+ de 5 crises x ano) sem responder às medidas clínicas; forma críptica purulenta, formas recidivantes febrís com convulsões, corpo estranho na amígdala, halitose,deficiência pôndero-estatural e abscesso periamigdaliano de repetição. Evitar a cirurgia antes dos 3 anos (desenvolvimento imunológico). Ainda são indicações: a síndrome da apnéia do sono, e suspeita de foco de infecção. Contra-indicações: absolutas (imunodeficiência); relativas(discrasias, alergia, ins. cardíaca, fissura palatina). AMILOIDOSE: Depósito extracelular de substância protéica,com característica fibrilar em 1 ou mais regi ões do organismo. Esta substância se cora de róseo nas colorações com hematoxilina-eosina e após colora ção com iodo, cor semelhante ao amido. A substância amilóide é constituída de 90-95% de proteínas. Classificação: Primária (sem outra comorbidade); associada ao mieloma múltiplo; Secundária (infecções crônicas,inflamações,neoplasias); localizada (restrita a um órgão)e familiar.

Clínica: Depende da quantidade de depósito da substância nos tecidos. Quadros de: insuficiência cardíaca/renal/hepática;g.i (esteatorréia,macroglossia,úlceras); neurológicas (neurite,alterações de reflexos); osteo articulares (dores,tumores); respiratórias, cutâneas (máculas, pápulas,púrpuras) e gerais (fadiga,palidez, emagrecimento,dispnéia,edema de mmii,parestesias,cefaléia,rouquidão). Tratamento: Associação: Melphalan+Prednisona ou Ciclofosfamida + Prednisona. Às vezes:Colchicina. Reduzir ingesta de proteínas - Altas doses de Interferon+Dexametasona como manutenção. Tto da doença de base. ANEMIAS = Diminuição da taxa de hemolobina (Hb) abaixo de níveis de 13,5 g/dl (OMS) para homens, 11,5 para mulheres e crianças acima de 6 anos; e 11 g/dl para crianças de 6 meses a 6 anos e gestantes; e resulta basicamente do desequilíbrio entre a produção e destruição das hemácias. A menor quantidade de hemácias reduz o carreamento de oxigênio e ativa mecanismos corretivos pelos efeitos da hipoxia celular, que incluem: taquicardia, aumento do débito cardíaco (DC), aceleração do fluxo sanguíneo,diminui ção da resistência periférica, etc. A instalação pode ser gradual e o paciente tolera até 7,5 g% de Hb. Abaixo disso, aparece dispnéia de esforço, e abaixo de 3 (dispnéia de repouso) e abaixo de 2,5 g%, insuficiência cardíaca. Entretanto, perdas agudas de sangue de cerca de 30% das hemácias,causa profundas reações, levando à redução da volemia e choque. Causas das anemias: 1) Diminuição da eritropoiese: por insuficiência da medula óssea (agentes físicos e químicos, anemia aplásica, idiopática, leucemias) ou por deficiência de fatores essenciais à uma eritropoiese normal: Ferropriva, megaloblástica por B12 e folato; 2) Perda sangüínea recente ou atual; 3) Aumento da destruição das hemácias (anemias hemolíticas). Classificação quanto ao aspecto morfológico: 1) Anemia microcítica hipocrômica: VCM menor que 82; CHCM menor que 32%. Ex.: Anemia ferropriva. No laboratório: Diminuição do Ferro sérico e dos reticulócitos. 2) Anemia normocítica normocrômica: VCM de 82-96; CHCM de 32-36%, ocorre na perda súbita de sangue, anemia aplásica, anemias das doenças crônicas, anemias hemolíticas. 3) Anemia macrocítica normocrômica: VCM > 92; CHCM > 36%. Por deficiência de B12 e folatos. Sintomas: Dependem da redução da capacidade de carrear 02 e do aumento compensador do débito cardíaco: palidez principalmente de conjuntivas, lábios e unhas; vertigens, zumbidos, fraqueza, dispnéia, sopro e taquicardia; distúrbios gastrintestinais (anorexia, vômitos, diarréia); amenorréia, icterícia em anemias hemolíticas,úlceras maleolares na anemia falciforme. Exames gerais: Hemoglobina; Hematócrito; Eritrograma (VCM, CHCM); estudo morfológico dos eritrócitos, contagem de reticulócitos, leucograma, contagem de plaquetas, mielograma, sangue oculto nas fezes. Exames complementares nas anemias crônicas: Creatinina (insuficiência renal); T4 e TSH (hipotireoidismo); bilirrubina, enzimas e proteinograma (hepatopatias); testes para doença reumática; VSH, exames por imagens, etc. ANEMIA FERROPRIVA = Doença de maior incidência no País, do tipo microcítica hipocrômica. Em até 51% das crianças de 0-4 anos nos países em desenvolvimento. Causas: Infestação por verminoses (principalmente ancilóstomos); deficit alimentar, perda crônica de sangue, durante a gravidez e lactação e distúrbios na absorção do ferro (má-absorção, gastrectomia). O homem e a mulher menopáusica não necessitam de ferro extra (nestes a perda digestiva é principal causa); mas a mulher, pela perda anual de 300 mg de Ferro pela menstruação, precisa de adicional, caso não ocorra ingestão e absorção de 3-4 mgxdia. A ingestão alimentar diária normal é de 12 mg de Ferro x dia, onde 5 a 10% é absorvido no duodeno e fixado à transferrina que o transporta até os locais necessários. A excreção normal de ferro é de 1 mg x dia. Fígado, baço e medula óssea são os principais depósitos de ferro. Exames: Hb diminuída, microcrítica e hipocrômica; Ferro sérico diminuído, Ferritina abaixo de 12 ng/ml; transferrinemia aumentada; Plaquetas >400 mil; Reticulócitos normais ou diminuídos; às vezes anisocitose e poiquilocitose. Outros:Pesquisa de sangue oculto nas fezes;Parasitológico de fezes; endoscopia digestiva e colonoscopia.

Tratamento: Sulfato Ferroso (CEME dg 60 mg; susp 5 ml=25 mg; gts 25 mg/ml de Ferro; COMBIRON dg 80 mg e xpe 80 mg/15ml de Fe++) dose de 150-200 mg de Fe++/d div.3-4 x ao dia longe das refeições, com 6 hs de intervalo; nunca com leite, chá ou antiácidos. Se houver intolerância,usar durante refeições uma forma de NORIPURUM cp mastigável (1 cp equivale a 100 mg de Ferro). Os outros sais ferrosos existentes,não são melhores que o sulfato. O tratamento é de três meses após a regularização do quadro eritrocitário. Vit.C(REDOXON)100-200 mgxd pela ação redutora facilita a absorção do íon ferroso. Com 40 dias, se não houver melhora evidente, pensar em outra causa de anemia. O xarope é mais bem absorvido que em comprimido. Dieta: Alimentos ricos em ferro: carnes, fígados, gema, feijão, vegetais verdes. O Ferro injetável (NORIPURUM) só é usado em casos de absoluta intolerância por via oral, defeito de absorção, anemia grave em final de gravidez, perda de sangue contínua e importante. Total de mls calculados de NORIPURUM: (Hb normal – Hb encontrada) x 3,5 (15-6) x 3,5 ----------------------------------------- = Ex: ---------------- = 78 ml 20 20 Como 1 amp tem 5 ml, dividir o total encontrado por 5= nº de ampolas necessárias (no exemplo: 15) 2-3 vezes na semana em 100 ml de SF. Fórmula parenteral: NORIPURUM EV/IM 50 mg/ml. O tratamento deve ser feito até atingir a dose total calculada ou até a normalização dos níveis de hemoglobina. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: Macrocíticas normocrômicas; por dificiência de B12 e ácido fólico, substâncias indispensáveis para a síntese do DNA e há desvio da eritropoiese com formação de precursor anormal da hemácia: o megaloblasto. O ácido fólico é vitamina sintetizada por plantas e bactérias, sendo os vegetais e frutas suas principais fontes. Sua necessidade diária mínima é de 50 mg, podendo aumentar em situações de maior demanda metabólica, como a gestação. Indivíduos normais possuem cerca de 5 a 20 mg de ácido fólico de reserva corporal, sendo 50% no fígado. Considerando-se as reservas de folato e a necessidade diária mínima, se houver diminuição da ingestão ou alteração na sua absorção, a deficiência se instalará em cerca de três a seis meses. A vitamina B12 também não é sintetizada no corpo humano, devendo ser suprida pela dieta. Sua fonte consiste em produtos animais, como a carne, leite e derivados. A necessidade diária mínima é cerca de 2,5 mg, sendo que os reservatórios corporais contêm aproximadamente 4 mg, sendo 50% no fígado. A deficiência de cobalamina, por diminuição da ingestão ou alteração da absorção, leva cerca de três a seis anos para ocorrer. Causas: Para a B12 é imunológica (ausência do fator intrínseco, comum em idosos) com anticorpos que impedem a absorção de B12 pelo estômago. Para o ácido fólico: ingesta insuficiente, necessidades aumen tadas (nas gestações sucessivas e no crescimento) ou absorção deficiente. Clínica: A de B12 ou anemia perniciosa apresenta tríade clássica neuro-anêmica-digestiva: síndrome anêmica (palidez com discreta icterícia: cor amarelo-limão; palpitações, lipotímia, edema), digestiva (anorexia, vômito, dor abdominal, glossite, atrofia da mucosa gástrica) e neuro-anêmica (parestesias das extremidades, perda do reflexo aquileu, alteração da marcha). Ardência na lingua frente a alimentos ácidos e dormêcia nas extremidades, principalmente em idosos com bom estado geral e instalação progressiva de anemia. A do Ácido Fólico: idênticos a da B12, mas sem a síndrome neuro-anêmica. Anorexia constante, além de mau estado geral e desnutrição. Laboratório: Anemia macrocítica normocrômica,anisocitose,poiquilocitose, Plaquetas podem diminuir; Reticulócitos diminuídos,Ferro sérico aumentado; B12 e folatos diminuídos conforme o tipo; desidrogenase láctica aumentada, fosfatase alcalina diminuída; Teste de Schiling (permite estabelecer se o defeito da B12 está ligado à deficiência do fator intrínseco através da administração da B12 via oral marcada com cobalto e depois estudo da radioatividade da urina), mielograma(hipercelular, em transformação megaloblástca), endoscopia digestiva alta,biopsia de jejuno, trânsito intestinal e colonoscopia. Tratamento: A da B12: através de Vitamina B12 (RUBRANOVA amp. 5, e 15 mil mcg e CRONOBÊ amp. 5 mil mcg ou associações: FOL-SANG B12, CITONEURIN, TRINEVRAL) dose de 100 mcg IM x dia em 6 doses x 3 semanas ou 1000 mcg 1 x semanal IM; depois 1000 mcg IM/mês x 6 meses; depois profilaxia:100 mg IM x mês (na anemia perniciosa,pós-gastrectomia) indefinidamente. CRONOBÊ é prático pois é usado em uma dose IM semanal (cinco aplicações), depois uma dose IM mensal .

Na do Folato: Ácido Fólico (FOLACIN cp 5 mg) dose de 5 mg x dia x 4 meses.Na presença de anemia hemolítica crônica,mielofibrose e hemodiálise:prolongar por tempo indeterminado. Na gravidez: 5 mg x dia primeiras 12 semanas. ANEMIA APLÁSTICA = Medula óssea insuficiente em produzir células sangüíneas com pancitopenia. Neutrófilos < 500: graves e < 200:muito grave. Incide 2-6 casos/1 milhão de hab. e 1/3 acima de 60 anos e 1/4 abaixo dos 20 anos. Etiologia: Constitucional (rara, Anemia de Fanconi, familial, etc); e adquirida (idiopática, radiações, vírus, drogas e produtos químicos: solventes, inseticidas, Cloranfenicol, sulfas, dipirona; e ocupação da medula óssea por linfomas,leucemias, etc). Etiopatogenia: Fatores envolvidos: defeito de proliferação de células precursoras (stem-cells); reação imune contra o parênquima hemopoético; alteração das células do estroma medular e fatpres genéticos com maior suscetibilidade de alguns indivíduos desenvolverem o quadro. Clínica: Aparecimento de sintomas semanas a meses após a exposição aos agentes tóxicos: anemia progressiva, manifestações hemorrágicas (petéquias, equimoses, sangramento de mucosas) e infecções de repetição (pela baixa respectiva das hemácias, das plaquetas e dos leucócitos). Ex. físico: palidez,púrpuras, petéquias, sem adenomegalias e sem hepato/esplenomegalia. - Anemia de Fanconi: Tipo de aplasia medular, hereditária, recessiva, manifesta-se na 1ª década. Sintomas associados à anemia: malformações esqueléticas (sindactilia,ausência de rádio/ossos do carpo,microcefalia, osteoporose,espinha bífida,escoliose,baixa estatura); retardo mental e outras: anomalia renal,surdez,hiperpigmentação cutânea,microftalmia,estrabismo,hiogonadismo, fenda palpebral estreita. Laboratório: Sangue (pancitopenia:neutrofilos abaixo de 500 e plaquetas abaixo de 20mil x mm3, anemia normocítica); Ferro sérico aumentado, mielograma (hipocelularidade global) e biópsia medular. Prognóstico: reservado, 50% morrem nos 4 primeiros meses. Só 10 a 20% vivos após dois anos de dia gnóstico. Podem evoluir para uma doença clonal:leucemia, mielodisplasia e hemoglobinúria paroxística noturna. Tratamento: Afastar a causa (se conhecida); dieta hiperprotéica; locais arejados e semi-isolados, cuidados higiênicos da pele e mucosas - Evitar salicilatos; Andrógenos: Nandrolona (DECA-DURABOLIN) injeções semanais IM; Prednisona (METICORTEN) 40 a 80 mg x dia. A Filgastrima (GRANULOKINE 30 MU/0,5ml)EV/SC 0,5 MU/k/d em Soro Glicosado, ou a Molgramostim (LEUCOMAX FA 150,300,400 mcg) 5-10 mcg/kg/d ou Lenograstim (GRANOCYTE FA 263 mcg) 5 mcg/kg/d na neutropenia extrema. A Imunoglobulina antilinfócitos (LYMPHOGLOBULINE amp 5 ml/100 mg)EV 20 mg/k/d x 4 dias e a Ciclosporina (SANDIMUM)VO 12 mg/k/d aumentam a resposta em casos graves. Outra associação:Prednisona + Ciclosporina. Tratamento de suporte: Papa de hemácias 1.250 ml de 2/2 meses ou Sangue Fresco 2.500 ml; principalmente se Hb abaixo de 7% - Concentrado de Plaquetas se estas < 10 mil - Combate às infecções com antibióticos (por exemplo: Cefalotina + Amicacina ou pelo antibiograma); uso tópico de Nistatina. Esplenectomia em casos severos. Vacinas contra pneumococos. Nas formas severas: transplante de medula (principalmente em < 20 anos, após uso de imunossupressores). ANEMIAS HEMOLÍTICAS= Anemia por destruição excessiva das hemácias. A vida média das hemácias é de 120 dias, quando então é retida pelo sistema retículo-endotelial e fagocitado. Na hemólise a duração média é de menos de 100 dias. A anemia surge quando a sobrevida média é inferior a 15 dias, com deple ção das reservas eritropoéticas. Classificação : 1) Defeitos eritrocíticos: - Congênitos: a) Anomalias da membrana: - ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA = Autossômica dominante, familiar, defeito com formação de hemácias esféricas, microcíticas e hipocoradas. Frequente: mais de 20 casos/100 mil. Clinicamente: tríade anemia refratária + icterícia + esplenomegalia.Ainda:colelitíase e crises aplásticas. Na maioria surge entre 5 e 10 anos.

Laboratório: Sangue (anemia normocítica, aumento de reticulócitos); pesquisa de esferócitos no sangue periférico; Bilirrubina indireta elevada; resistência osmótica diminuída. Tratamento: Esplenectomia em geral após os 5 anos; Ac.Fólico VO 1-5 mgxdia. - ELIPTOCITOSE ou OVALOCITOSE = Pode ser assintomática ou cursar como a anterior, caracterizada pela presença de células ovóides no sangue. O tratamento visa esplenectomia nos casos de hemólise. b) Anomalias da Hemoglobina: - ANEMIA FALCIFORME = Principalmente nos negros, com substituição da Hb pela Hb S, de caráter dominante e que sob queda da pressão de oxigênio, a hemácia sofre falcização ou forma de foice. Como há aumento da viscosidade sangüínea, a falcização pode levar a obstruções vasculares com fenômenos isquêmicos com lesões em órgãos vitais e até a morte. A distorção da hemácia lhe dá maior fragilidade, levando à hemólise. Clínica: Anemia, hemólise com icterícia leve, crises dolorosas de oclusão vascular nos braços e pernas; dores abdominais; dores ósseas; úlceras maleolares,infecções, priapismo, etc. Laboratório: Anemia normocítica, Hb 6-9 g/dl (desproporcional ao quadro anêmico);aumento dos reticulócitos,Eletroforese de Hb (Presença da Hb S); teste de Falcização (01 gota de metabissulfito de sódio a 2% + 01 gota de sangue), eletroforese (HbS). Complicações: Infecções, AVC, insuficiencia renal crônica.A torácica,taquipnéia,infiltrados pulmonares) é causa comum de óbito.

síndrome

torácica

aguda(febre,dor

Tratamento: Medidas gerais: Evitar fatores precipitantes das crises(infecções,hipóxia,desidratação); Ácido Fólico 5 mg x dia; Prevenir infecções:vacina antipneumocócica aos 2 anos, reforço aos 5 anos;profilaxia:Benzatina IM mensal. Crises dolorosas:analgésicos(Paracetamol+Codeina,adesivo de Fentanil, Meperidina cada 2-4 hs na dor forte),hidratação(3-4 ltsxd,oral e parenteral), transfusões para elevar a Hb para 12 a 14 g; vasodilatadores (IRIDUX, FLUNARIN), evitar esforços físicos. Tratamento específico: Hidroxiuréia 20 mkd, aumento até dose máxima tolerada;Esplenectomia em recidiva de sequestro esplênico. Transplante de medula óssea. - TALASSEMIA = Hereditária, aumento da hemólise, hemácias em alvo, reticulocitose,ferritina normal, redução/ausência de Hb A e aumento de Hb A2,presença de Hb F; anemia microcítica hipocrômica; comum nos países do mediterrâneo. Formas clínicas: T. menor (assintomática,heterozigoto, microcitose,hipocromia e aumento da HbA2); T. maior ou Anemia de Cooley (homozigoto,anemia grave,hemácias em alvo,hipocromia,poiquilocitose,in compatível sem transfusões) e T. intermediária (embora sintomática, transfusões ocasionais). Tratamento: Na T. maior:Transfusões (manter Hb ≥ 10 g/dl);Desferoxamina 20-40 mg/kg/d, 5 dd x semana, bomba de infusão,SC lenta em 8-12 hs.Se impossível, usar IM diária de 500-1000 mg.Deve-se iniciar 1 ano após o início das transfusões; Ácido Fólico 1-5 mg/d; Esplenectomia (refratários a transfusões em > 5 anos;plaquetopenia). - HEMOGLOBINOPATIAS = Consequente à formação de tipos anormais de hemoglobina; exemplos: AA, AF, AC, etc; e se transmitem de forma hereditária, cursando com hemólise. - Congênitas: Deficiência deGlicose-6-Fosfato-Desidrogenase (G6FD):Alteração mais freqüente do metabolismo do eritrócito.Ligado ao cromossomo X,afetando mais homens. Fatores como:infecções,drogas (sulfas, analgésicos,antimaláricos, Vit.K,etc),alimentos(fava) precipitam a Hb causando hemólise intravascular. Clínica: anemia de início rápido,febre, dor abdominal,icterícia,urina escura. Laboratório: Dosagem nível sérico de G6PD; esfregaço na crise: hemácias contraídas e fragmentadas.

Tratamento: Evitar fatores ou drogas precipitantes;hemotransfusão SN;esplenectomia na hemólise crônica. - Adquiridas: a) Rotura traumática dos eritrócitos: Prótese valvular, CID, etc. b) Hemoglobinúria paroxística noturna: Crises de hemólise intravascular que surgem durante o sono, devido a uma sensibilidade anormal dos eritrócitos à lise mediada pelo complemento. Clínica: Surtos de agudização por infecções, exercício, etc; com calafrios, mal estar e fadiga, palidez e subicterícia. Comum à noite com primeira micção matutina cor de “coca-cola”.Trombose venosa é frequente. - Suspeitar: anemia hemolítica sem causa definida,hemoglobinúria,pancitopenia periférica, deficit de ferro sem causa aparente;crises repetidas de dores abdominais, lombares e tromboses venosas. Laboratório: anemia normocítica normocrômica, teste de hemólise com sangue acidificado com CO2; hemoglobinúria, hemossiderinúria. Tratamento: Transfusões nas crises, DEXTRAN 40=500 a 1000 ml; Sulfato Ferroso na hipocromia e Ácido Fólico. Prednisona 15-30 mg dias alternados. Transplante de MO (medula óssea) em casos refratários e complicados com hipoplasia medular grave e trombose venosa. 2) Causas extra-eritrocitárias: - Formação de anticorpos: a) aloanticorpos: acidentes transfusionais, DHRN. b) autoanticorpos: - Anemia Hemolítica auto-imune = Causa anemia, icterícia, esplenomegalia, urina avermelhada, fenômenos embólicos. Há presença no organismo do paciente de anticorpos capazes de destruir suas próprias hemácias. Estes anticorpos podem ser quentes (IgG) e frios (IgM) conforme atuem à temperatura de 37º C. Só se faz o diagnóstico desta anemia quando se demonstra a presença destes anticorpos aderidos às hemácias ou no sangue. Usa-se o Teste de Coombs direto (positivo), que demonstra imunoglobulina ou complemento fixados à superfície do glóbulo. - A. H. com auto-anticorpos quentes = Podem ser primária (60%) ou secundária(40%) a LES, linfoma, leucoses ou por drogas: Penicilina, Metildopa, etc. Clínica: anemia crônica, crises de hemólise, hepatoesplenomegalia. - A. H. com auto-anticorpos frios = Anemia crônica,hemólise,ins. cardíaca, síndrome de Raynaud, hemoglobinúria ao frio, etc. Tratamento: Transfusões são perigosas (pode causar mais hemólise), só em casos graves usando o sangue que mostrar menor incompatibilidade - Prednisona (METICORTEN) 10 a 20 mg 4 x ao dia por 2-4 semanas, reduzindo 10 mg x semana, até 30 mgx dia; redução gradativa de 10 mg x mês até 6 meses de uso - Se houver resistência: esplenectomia. Tratamento com citostáticos (Azatioprina ou Ciclofosfamida) é outra alternativa. Danazol(LADOGAL) 200-800 mg/d pode ser eficaz nos refratários à esplenectomia. ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA: Em infecções crônicas(Tb,pneumonia,endocardite,abscesso pulmonar) ou processos inflamatórios (AR,LES,outras colagenoses); neoplasias (linfoma,carcinoma).Anemia moderada,normocítica normocrômica. Ferro sérico baixo por baixa liberação de ferro dos macrófagos para o plasma. O tto visa tratar doença de base, Eritropoetina (EPREX=HEMAX-ERITON=TINAX FA 1,2,4 e 10 mil UI/ml) pode melhorar, dose de 150 ml/kg 3 x semana. ANGINA PECTORIS = A cardiopatia isquêmica pode se exteriorizar clinicamente de várias formas: angina pectoris(angina estável e instável), infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmias, isquemia silenciosa e morte súbita. A isquemia se desenvolve quando o fluxo arterial disponível para o coração é inadequado para o suprimento de oxigênio. A Angina Pectoris se deve então ao desequilíbrio entre a oferta e o consumo de 02 pelo miocárdio. Assim, todas as condições que diminuem a oferta ou aumentam o consumo principalmente obstrução em qualquer ponto da circulação coronária poderão produzir dor anginosa.

Causas: A mais comum é a obstrução arteriosclerótica de uma coronária e o espasmo coronário leva à Angina de Prinzmetal. Ainda são fatores causais as valvopatias. Epidemiologia: A doença coronária em geral é a principal cardiopatia e importante causa de morte (32% no Brasil); mais dos 40 a 60 anos; o prognóstico depende da idade e dos fatores de risco, da função ventricular esquerda, da severidade das lesões coronárias e da presença de arritmias. Apresentam pior prognóstico: comprometimento da função sistólica do ventrículo esquerdo, obstruções coronárias de vasos epicárdicos, oclusões de segmentos proximais das coronárias, arritmias ventriculares e isquemia documentada. Fatores de risco: Hipercolesterolemia (quanto mais baixo o nível de coleterol < o risco de doença coronária), hipertensão arterial (tanto a elevação da sistólica como da diastólica), cigarro (proporcional ao seu número), sedentarismo, stress, história familiar, diabetes, episódios de AVC transitório, anticoncepcionais e obesidade. Clínica: Pode se apresentar sob três formas: 1) Angina Estável: Episódios de dor retroesternal em aperto, irradiada para o membro superior, durando 2-5 minutos, desencadeada por esforço físico, estresse, relações sexuais, alimentação copiosa; e aliviada pelo repouso, e uso de ISORDIL sublingual. - Outras apresentações:Isquemia silenciosa(diagnóstico por exames, sem sintomas; muito comum) e o Equivalente isquêmico (algum sinal/sintoma como dispnéia e sudorese, sem dor torácica). Exames: Hb, glicemia, perfil lipídico, Ácido Úrico ;ECG de repouso (apenas 15% alterado); ECG de esforço ou ergometria (fundamental, específico em 85%, há infradesnivelamento do segmento ST, quanto mais precoce o seu aparecimento, mais grave o prognóstico); ecocardiograma (para excluir alteração anatômica de base: estenose aórtica, miocardiopatias, prolapso de válvula mitral, etc e avaliar função diastólica do VE), cintilografia com Tálio201, cineangiocoronariografia (esclarecer diagnóstico de angina atípica; avalia situação coronária e função ventricular e decide sobre tratamento cirúrgico). - Indicações do Teste ergométrico: DAC (avaliar: homens assintomáticos com fatores de risco, homens com dor torácica, mulheres com dor torácica sugestiva, prognóstico e evolução de portadores de DAC crônica, modificações no quadro clínico/eletrocardiográfico, avaliação pós-IAM, pré e pós-angioplastia e cirurgia de revascularização miocárdica, avaliar terapêutica, complementar outros métodos na suspeita de DAC, investigar alterações de repolarização no ECG de repouso); HAS (presença de 2 ou mais fatores de risco, estudo do comportamento da PA em face do esforço,avaliação terapêutica e definir respostas pressóricas do tipo lábil); arritmias (comportamento das arritmias ao esforço, avaliar terapêutica, síndrome do QT longo, recuperados de PCR); população sadia (avaliar indivíduos com história familiar de DAC, ocupações especiais: piloto de avião, motoristas,etc e avaliar candidatos a programas de condicionamento físico em > 40 anos). Ainda indicada: DAC com BRE, detectar arritmias em portadores de miocardiopatia hipertrófica, avaliação funcional de portadores de valvopatia, insuficiência cardíaca, cardiopatias congênitas e uso de marca-passo. - Contra-indicações do TE: angina instável de repouso, arritmias em crise, miocardite e pericardite agudas, BAV de grau elevado, IAM de evolução instável, estenose aórtica e HAS graves, embolia pulmonar, qualquer enfermidade aguda/febril, limitação física/emocional, intoxicação medicamentosa e lesão importante de tronco de coronária esquerda. - Indicações do Ecocardiograma: Valvulopatias, Endocardite, próteses valvares, miocardiopatias,DAC (IAM, insuficiência coronária crônica, diagnóstico duvidoso de DAC no TE, pós-IAM, avaliação pré-operatória de angioplastia ou revascularização miocárdica); Aortopatias: por eco transesofágico (dissecção aórtica, aneurisma, rutura aórtica, dilatação na S. de Margan); Pericardiopatias; massas cardíacas; cardiopatias congênitas; anomalias cardíacas fetais; transtornos neurológicos (embolia cerebral com evidência clínica de cardiopatia; síncope (presença de sopro sugestivo de cardiopatia); doenças pulmonares (hipertensão/embolia pulmonar, efeitos das doenças pulmonares sobre o coração)e HAS (hipertensos descompensados por cardiopatia hipertensiva). - São considerados de alto risco: angina refratária ao tto; isquemia em múltiplas derivações do ECG; função do VE deprimida e alteração em prova funcional de isquemia. - Se já no ECG de repouso presentes: onda Q de IAM antigo, sinais de HVE e alterações de ST-T são indicativos de mau prognóstico e deve-se encaminhar direto para cineangiocoronariografia. Tratamento: Correção dos fatores de risco (hipertensão,dislipidemia,arritmias,fumo, diabete, vida sedentária, stress, tireotoxicose, anticoncepcional, obesidade);dieta hipolipídica; exercícios programados 4 dias da semana de marchar, correr, ciclismo e natação de acordo com limites da ergometria.Evitar fadiga excessiva, cuidados matinais (limiar anginoso < no despertar). Com taxa de mortalidade de 1,6-4%, na maioria a angina estável é tratada com

medicamentos e só se indica cinecoronariografia e cirurgia de revascularização/angioplastia em pacientes de alto risco. Antiagregantes plaquetários: Usa-se o AAS 100-200 mg x dia. Temos o SOMALGIN CARDIO cp 100 e 325 mg e ASPIRINA PREVENT 100 mg. No caso de intolerância:Ticlopidina (TICLID) 250 mg 2 x dia e Clopidogrel VO 75 mg/d. Nitratos: uso sublingual nas crises (ISORDIL=ISOCORD cp 2,5 e 5 mg; SUSTRATE cp 10mg), repetir 5 min após se dor persiste, e para prevenção usar: Via oral: SUSTRATE cp 10 mg de 8/8 h ou ISORDIL=ISOCORD cp 10 mg, ou MONOCORD cp 20 e 40 mg (60-120 mg/d). Transdérmico (NITRO DERM TTS, DEPONIT). À noite pode-se usar ISORDIL AP de 40 mg. Apresentam rápido aparecimento de tolerância, recomendando-se uso intermitente ou esquema de dose baixa e intervalo livre de 10-12 hs. Beta-bloqueadores: Reduzem a demanda de 02 do miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. Temos o Propranolol (INDERAL) 80-240 mg/d:mais usado; Atenolol 25-200 mg/d; Nadolol (CORGARD) 40-240 mg/d e Metoprolol (SELOKEN) 200 mg/d. Contra-indicados na: asma brônquica, DPOC, Fenômeno de Raynaud, bloqueio AV. Devem ser retirados lentamente (efeito rebote). Antagonistas do cálcio = Diminuem o fluxo de cálcio nas células miocárdicas, levando a um aumento do fluxo coronário e redução da resistência vascular periférica. Temos: Anlodipina 2,5-10 mg/d; Nifedipina (ADALAT cp 10 mg e Retard 20 mg=OXCORD) 40-120 mg/d; Verapamil (DILACORON cp de 40,80, 120 e AP) 240-360 mg/d e Diltiazem ( CARDIZEM cp 30,60 mg e SR com 90 e 120 mg) 90-240 mg/d. Quando necessitamos de produzir bradicardia usar Diltiazem 30-60 mg 3 x ao dia, podendo associar-se a betabloqueadores. O Verapamil, na dose de 80 a 120 mg de 8/8 h produz queda da FC, efeito antiarrítmico, evitar nos distúrbios de condução,i.c.c e não associar a beta-bloqueadores. A Nifedipina, na dose de 5-20 mg de 8/8 h, pode-se associar a beta-bloqueadores e evita o espasmo coronário (de escolha na Angina de Prinzmetal).São ainda derivados di-hidropiridínicos além da Nifedipina e Anlodipina: Nitrendipina,Isradipina e Felodipina. Manejo da Cardiopatia Isquêmica Segundo Condições Clínicas: Todos os pacientes.............................................................................. AAS + práticas de vida saudável Angina de limiar variável (espasmo) ....................................................Nitratos + Antag. de Cálcio Angina de limiar fixo............................................................................Betabloqueadores Arritmia associada ..............................................................................Considerar Sotalol, Diltiazem/Verapamil Insuficiência Cardíaca .........................................................................Nitratos + Carvedilol + Cateterismo Pós-Infarto ........................................................................................Nitratos +Betabloq. + inibidores ECA Pós-infarto sem onda Q....................................................................... Diltiazem DPOC................................................................................................. Nitratos + antag. do Cálcio Diabetes e Doenças Vascular Periférica ................................................Nitratos+Beta-bloq+Antag. Calcio Isquemia Grave ..................................................................................Fazer Cateterismo Bradicárdicos .....................................................................................Nitratos +Nifedipina Insuficiência renal ..............................................................................Nitratos+Antag. Calcio 2) Angina instável = Intermediária entre a angina estável e o infarto, crises aparecem em repouso ou esforços mínimos; piora da estável, acompanhada de intensa sudorese e tem prognóstico mais grave. Na maioria existe obstrução de 50% ou mais da luz vascular. A rutura e erosão da placa aterosclerótica com consequente trombose transforma uma lesão silenciosa em quadro agudo. Risco de infarto agudo iminente. Formas clínicas: Angina de agravamento recente, Angina de início recente; Angina pós-infarto; Angina de Prinzmetal e Síndrome intermediária. A frequencia de lesão coronariana isolada é mais frequente na angina de início recente que na de agravamento recente, assim como a angina pós-infarto denota maior gravidade pelo acometimento necrótico recente. Já a Angina de Prinzmetal e Síndrome Intermediária apresentam-se com dor em repouso confundindo-se com o IAM. Laboratório: ECG (desnivelamento de ST e inversão de T) em 40-50%;aumento discreto de CPK e Troponinas T e I. Cinecoronariografia se:dor em repouso,alterações no ECG de esforço;manifestações de icc ou refratário ao tto medicamentoso. Em geral aguarda-se 48 hs de tto intensivo. Tratamento: Internar em UTI, evitar ergometria; repouso físico, sedação, AAS 200 mg iniciais, depois 100 mg 12/12 hs;Heparina início em bolus 5 mil UI EV, seguir infusão contínua 1 mil UI/h mantendo TTPA até 2-2,5 x valor base ou Enoxiparina dose SC 1 mg/kg 2 x dia x 2-4 dd; Nitratos, Betabloqueadores (Metoprolol início 5 mg EV bolus em 5 min,depois VO 100 mg 8/8 hs; Propranolol 40 mg 8/8 hs ou Atenolol 50 mg 12/12 h. Se com 12 horas, não estabilizar, associar Nifedipina 10 mg de 8/8 h ou Verapamil 80 mg ca da 8 h. Se continuar, fazer cineangiocoronariografia e ver indicação cirúrgica. O Diltiazem é importante na profilaxia da recorrência do infarto.

- A cineangiocoronariografia serve de balizamento final da conduta frente a um paciente com angina instável. Resultados: Na ausência de lesão tto clínico. Lesão tronco de coronária: cirurgia. Lesão de 2-3 vasos com anatomia favorável: cirurgia ou angioplastia percutânea. Lesão de 1 vaso com anatomia favorável: Angioplastia percutânea. Lesão de 1,2 e 3 vasos com inviabilidade anatômica: tratamento clínico. 3) Espasmo Coronário = Há redução da oferta de 02 pelo espasmo, não há fator causal, sem relação com esforços, e costuma ocorrer na angina variante de Prinzmetal, com quadro anginoso em repouso, principalmente ao despertar, com sudorese e arritmias. Tratamento: Usa-se a Nifedipina 10-20 mg 3 x ao dia ou Verapamil 40 a 80 mg 3 x ao dia + Nitratos na crise. Cineangiocoronariografia para esclarecer obstrução e cirurgia. O tratamento cirúgico de paciente com angina consta da revascularização miocárdica com pontes vasculares, principalmente a safena e mamária; e da angioplastia (uso de stents intracoronários). Indicações de cirurgia pela cineangiocoronariografia: Indicar cineangio sempre que houver disfunção ventricular em repouso e/ou evidência de isquemia grave induzida por exercício leve. Indica-se cirurgia quando ocorre: Obstrução grave (mais de 70% da esquerda); obstrução grave das três artérias: direita, circunflexa e descendente anterior em paciente com disfunção ventricular esquerda; paciente resistente ao tratamento clínico, angina instável resistente, ergometria com rápido desnivelamento do segmento ST. - Fatores na decisão da cirurgia: Quanto mais jovem o paciente, função ventricular boa, número de vasos ocluídos. ARRITMIAS CARDÍACAS = Qualquer anomalia na formação ou condução dos estímulos elétricos do coração.

Podem ocorrer em coração normal. Taquiarritmias: Apresentam FC > 100 bpm. 1) Taquicardias Supraventriculares: Em cujo mecanismo participa ao menos 1 estrutura acima do feixe de His. a) T. sinusal inadequada: FC elevada em repouso, à mínima atividade física; comuns palpitação e falta de ar;Tto com Propranolol ou Atenolol; programa de exercícios físicos. Casos refratários:ablação com cateter do nó sinusal. b) T. atrial: freqüência atrial de 130-180 bpm; onda P alterada,PR estreito, linha isoelétrica entre ondas P. Pode ser causada pela Digital(razão de condução AV 2:1) chamada de t.a. com bloqueio ou por hipoxia e/ou hipocalemia presentes na DPOC,DM descompensada; aonde ondas P apresentam ao menos 3 formas diferentes numa só derivação chamada t.a. multifocal. O tto visa: por digital (suspender,uso de K); na multifocal: tto da doença de base,Verapamil e manter com Amiodarona. Sem causa reversível: Procainamida, Quinidina ou Propafenona. Outras drogas: Amiodarona, sotalol, propranolol,atenolol,verapamil, diltiazem ou digital. Cardioversão elétrica em casos de instabilidade hemodinâmica. Na ineficácia: ablação com cateter. c) Taquicardias Paroxísticas = Situação de emergência, com FC elevada de 100 a 200 bpm e rítmo regular. c.1) T. p. atrial ou Supraventricular (TPSV): Extrassístoles atriais em salva de 3 ou mais; FC de 150-250 bpm. Etiologia: Funcional (stress, estafa, excitantes); causas sistêmicas (hipertireoidismo, síndrome pré-menstrual, climatério); cardíacas (infarto recente, valvopatias, miocardites, insuficiência cardíaca, prolapso de válvula mitral), etc. 50 % em corações normais.

Diagnóstico: Clínico: sensação de palpitação, tonturas, ansiedade, com início e fim súbitos - ECG: sucessão de complexos QRS, ondas P não visíveis, redução do segmento ST. Tratamento: Manobras vagais (massagem do seio carotídeo, compressão do globo ocular, titilação da úvula, água gelada rápida, manobra de Valsava).1ª escolha: Adenosina (ADENOCARD amp 6 mg) 1 amp em bolus EV,seguida de rápida lavagem com SF. 2ª escolha:Verapamil (DILACORON amp. 5 mg), usar 02 amp. diluídas em 10 ml de ABD e fazer EV lentamente em 5 minutos. Se não reverter, associar manobra vagal. Amiodarona (ANCORON amp 150 mg)3-4 amp.em 250 ml de SF em gotejamento necessário para controle da arritmia. Cardioversão elétrica (50-100 J), quando não ocorrer reversão medicamentosa. Profilaxia em casos frequentes de paroxismos: ANCORON cp 200 mg 3 x ao dia x 7 dd e manter com 100-200 mg/d (suspender 1-2 dias na semana) ou QUINIDINE cp 200 mg 8/8 hs; Disopiramida, Propranolol, Propafenona (RITMONORM cp 200 mg) 400-600 mg/d, etc. Atualmente a ablação por cateter com radiofrequência com ablação da via lenta ou rápida propicia a cura e evita o uso crônico de medicamentos. Sucesso de 90-95%. 2) Flutter e Fibrilação: - Fibrilação Atrial: Comum,7% dos adultos; os átrios são ativados assincronicamente; e deixam de se contrair, tornando-se verdadeiros “lagos sangüíneos”, favorecendo ao aparecimento de trombose intra-atrial. Associada à cardiopatia em 70-80%. Causas: Predisponentes (cardiopatia reumática, tireotoxicose,HAS, cardiopatia congênita); precipitantes (stress, intoxicação digitálica, infarto,Teofilina,ingesta de álcool, distúrbios eletrolíticos, etc) e causa desconhecida. É progressivamente maior em faixas etárias avançadas. Diagnóstico: Clínico: Sensação de palpitação, parada, crise de angina. ECG: ausência de ondas P, presença de ondas f, irregularidade do espaço R-R. Tratamento: Corrigir os fatores precipitantes - Em 50% dos casos, ocorre reversão espontânea em algumas horas - Na forma paroxística, desde que não seje devida à intoxicação digitálica: CEDILANIDE 02 amp. EV. Se intoxicação digitálica: DILACORON. Pode se usar o ANCORON amp. 150 mg: 5 mg/kg em 10 minutos, se não reverter: manter com 04 amp. em Soro Glicosado gota a gota EV. Se resistente: cardioversão de 100 ou 200 Joules. A droga de eleição é QUINIDINE 01 cp 250 mg de 6/6 h por uma semana. Na prevenção: ANCORON ou QUINIDINE DURILES de 12/12 hs. A fibrilação atrial é a arritmia onde mais se usa cardioversão elétrica.O uso de AAS 325 mg/dia reduz os eventos tromboembólicos, frequentes na f.a e após cardioversão. Mas a terapia anticoagulante é de maior eficácia: Warfarin. Na forma crônica, ver no RX o tamanho do átrio. Se cardiomegalia acentuada,não tentar a cardioversão. Após avaliar a área cardíaca e o risco do paciente (aumento de átrio esquerdo, estenose mitral reumática), fazer anticoagulantes 2 semanas antes da reversão e mantida por duas semanas após. - Flutter Atrial = pouco frequente, só em cardiopatas; FC entre 220-350 bpm. Causas: cardiopatia reumática, hipertireoidismo, miocardite, pericardite, cardiopatia congênita, infarto, intoxicação medicamentosa, pós-operatório de cirurgia cardíaca. ECG: ausência de ondas P, presença de ondas em dente de serrote. Tratamento: Cardioversão elétrica: 50-100 Joules. Na ausência de pré-excitação ventricular, fazer CEDILANIDE ou Digoxina VO.Alternativa:Verapamil e Diltiazem. Em casos de pré-excitação ventricular: Amiodarona (ANCORON cp. 200 mg) na dose de 5 cp x dia x 7-10 dias, após a reversão, reduzir, dose para 100 ou 200 mg x dia. Alternativas: Procainamida e Propafenona. Profilaxia dos paroxismos: Amiodarona, Quinidina,Procainamida, Sotalol ou Propafenona. A ablação por cateter com radiofrequência pode ter êxito em 80 % dos casos.

ARRITMIAS VENTRICULARES: 1) EXTRASSÍSTOLES = Batimentos precoces originados em foco ectópico, é a mais comum das arritmias. Podem ser isoladas ou em salva. Temos: a) E. S. atrial ou Supraventricular= Estímulo se origina no átrio, podendo ocorrer em pessoas normais,drogas, excitados ou ainda em hipertireoidismo, valvopatias mitrais e na vigência de infarto. Diagnóstico: Em geral ocorre palpitações. ECG (onda P precoce seguida de QRS estreito, às vezes não se conduz). Tratamento: Abolir causas; se por emoções (sedativo, normalizar ritmo de vida, abolir excitantes). Amiodarona (dose da E.S.V.) ou Quinidina (QUINIDINE DURILES cp 200 mg) 02 dg cada 6 hs; depois manter com 01 dg 6/6 hs. Na insuficiência coronária: Propranolol 20-40 mg 3-4 x dia. Na i.c.c: Digitálico. Outras drogas: Disopiramida (DICORANTIL cps 100,250mg) 2-4 cps x dia; Verapamil (DILACORON cp 80,120,240 mg) dose até 500 mg/d. b) E. S. Juncional = Estímulo se origina na junção AV.Diagnóstico e Tratamento: igual ao anterior. c) E. S. Ventricular = A mais comum de todas as arritmias, mais em cardiopatas, intoxicação digitálica e idosos. Importante saber que podem evoluir para taquicardia e fibrilação ventricular, de alta periculosidade. Causas: em indivíduos normais, miocardites, chagásicos, infarto, valvopatias mitral e aórtica, intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca. Sintomas: Podem se queixar de palpitações ou ocorrer parada cardíaca. ECG: Complexos QRS alargados e aberrantes, precoces precedidos de ondas P. Podem ser isolados, Bigeminismo (um batimento sinusal e uma E. S.V.), Trigeminismo (2 E. S. V.). Tratamento: No caso de fadiga e excitantes (tranquilizante e vida regrada). Em pacientes com prolapso de válvula mitral e relacionada ao esforço físico: Propranolol 10-40 mg 3 x dia. Na intoxicação digitálica: suspender digitálico; Cloreto de Potássio (SLOW-K cp 600 mg, Xpe 500 mg/15 ml) dose de 1,5 a 2 g x dia; Fenitoína (HIDANTAL amp 5 ml c/ 50 mg/ml; cp 100 mg) diluir 01 ampola em 5 ml de ABD e fazer EV lenta monitorizado, até desaparecer a E. S. V. Depois prosseguir com HIDANTAL cp, de 6/6 h até o total desaparecimento. Quando a E. S. V. ocorre na fase aguda do infarto: Lidocaína a 2% (LIDOCORD amp 5 ml c/ 100 mg e XILOCAÍNA 2% 2ml/20 mg), fazer 1 mg/kg em bolus (3 doses a intervalos de 5 min), seguida de gota a gota EV na dose de 2-4 mg x minuto. Na insuficiência coronária está indicado o Propranolol 20-40 mg de 8/8 h; aumento progressivo. O Verapamil (DILACORON) pode ser usado na dose de até 500 mg x dia. Outras drogas usadas: Amiodarona (ANCORON cp 200 mg) dose de 600 mg 2 x dia, depois 200 mg x dia; principalmente na icc; Sotalol (SOTACOR cp 160mg) 80 mg 2 x dia na doença isquêmica; é um betabloqueador; Mexiletina (MEXITIL cp 100 e 200mg) dose de ataque 400600 mg, após 2 hs: 200 mg de 8/8 hs; a Disopiramida (DICORANTIL cáps. 100 mg) 400 mg x dia; ou Propafenona (RITMONORM‘cp 300mg) 2 cp x dia(cautela na DPOC). 2) Taquicardia ventricular paroxística: Rápida sucessão de E.S.V. de início e fim bruscos. Na maioria é de prognose reservada. Causas comuns: infarto, miocardite, Chagas, intoxicação digitálica, angina pectoris, prolapso de V.M.; pós-operatório de cirurgia cardíaca, estados agônicos. ECG: Complexos QRS alargados > 120 ms e entalhados, precedidos ou não de ondas P. Obs: Há um tipo especial: Torsades de Pontes: intermediária entre a TVP e a fibrilação ventricular; ocorrem variações na amplitude do QRS, como se girasse na linha de base, FC: 200-250 bpm.

Tratamento: Lidocaína a 2% (1ml/20mg) de eleição, fazer 1,5 mg/kg em bolus EV 3 doses em intervalo de 5 min, depois instalar infusão venosa de 50 ml de Lidocaína em 450 ml de SG (1 ml=20 gts= 2mg) dose de 2 a 4mg/min (média de 20-40 gts/min) por 3 hs e a seguir 1/4 desta dose gota a gota EV. Para a Xylocaína a 2%: 1 ml tem 20 mg, dose de ataque: 1mg/kg. P. ex. 70 kg = 70 mg = 3,5 ml. Procainamida (PROCAMIDE amp 5 ml/500 mg) quando não se resolver com a anterior. A dose é de uma ampola diluída em 5 ml de ABD e fazer EV lenta e manter 2-4 mg/min. Fenitoína (HIDANTAL amp. 250 mg/5 ml) nas formas de TVP com intoxicação digitálica: 01 amp. EV lenta. Mexiletina (MEXITIL cps 100,200mg) nas formas graves e nas Torsades de Pontes. Disopiramida (DICORANTIL amp. 100 mg) na vigência de infarto, na dose de 2 mg/kg EV lenta. Propafenona (RITMONORM amp. 20 ml/70mg) quando as demais não fizerem efeito, a dose é de 1-2 ml/k EV lenta. Nunca usar Verapamil: com alta incidência de complicações: colapso hemodinâmico, fibrilação ventricular e assistolia. Na ineficácia:cardioversão elétrica; ou em casos de: hemodinâmica instável, edema pulmonar e angina grave associada a TVP. Bradiarritmias = 1) Bradicardia Sinusal = FC< 60 bpm. Etiologia: normais,pacientes com hemorragia subaracnóidea, uso de Propranolol, infarto, miocardites, distúrbios hidroeletrolíticos, episódios de dor/vômitos. Pode ocorrer tonteiras. ECG: Rítmo sinusal com onda P e QRS normais e frequência cardíaca entre 45 e 59 bpm. Tratamento: da causa - Afastar uso da droga causadora -Em casos de forte tontura: ATROPINA (amp 1 ml = 0,25 mg) dose 0,5-1 mg EV cada 2-4 hs. Se não resolver: Marca-passo. Evitar digital, betabloqueador e Verapamil. 2) Doença do Nó Sinusal (DNS): Síndrome caracterizada por: palpitações, tonturas e síncope, acompanhados de achados eletrocardiográficos: bradicardia sinusal, parada sinusal (falha de atividade sinusal com ritmo de escape no ECG), bloqueio sino-atrial (encurtamento progressivo do intervalo P-P), bradicardias alternadas com taquicardias (mais comum, fibrilação atrial é taquicardia frequente, comum síncope) e Síndrome do seio carotídeo (compressão do seio carotídeo, causando hipotensão ou bradicardia). Principal indicação na atualidade de marca-passo permanente. Tratamento: Indicado em casos sintomáticos: suspensão de drogas causadoras e marca-passo permanente na maioria dos pacientes. 3) Bloqueios Atrio-ventriculares (BAV): Impulso atrial é conduzido com atraso ou não é conduzido aos ventrículos.Os bloqueios podem ocorrer: nó AV, feixe de His e no sistema His-Purkinje. - BAV de 1º grau: de causas diversas: exercícios, hipertonia vagal, causas congênitas, Chagas, doenças reumáticas, endocardite, causas medicamentosas, insuficiência coronária,não determina sintomas. ECG: Alargamento do espaço PR por retardo na condução AV. Tratamento: da causa. Às vezes é expectante.Na FC muito baixa: ATROPINA ou HIDANTAL. - BAV de 2º grau: À medida que a dificuldade de transmissão aumenta, o tempo de condução vai se prolongando, até que algumas ondas P deixam de alcançar o feixe de His. ECG: intervalos PR largos, com onda P bloqueada (fenômeno de Mobitz). Pode ser Mobitz 1 (prolongamento progressivo de PR até onda P não ser conduzida aos ventrículos) e Mobitz 2 (falência súbita de um impulso atrial sem prolongamento de intervalo PR,pior prognóstico, frequente em cardiopatas e quando associado a IAM, tem alta taxa de mortalidade). Tratamento: Uso de marco-passo. Também Atropina nas dosagens anteriores. - BAV Total: Produzem síncopes frequentes (S. de Stokes-Adams) - Caracterizadas pelo desaparecimento da condução AV normal. Há um marcapasso subsidiário (idioventricular).

ECG: ausência de relação da onda P com o complexo QRS, intervalos PR variáveis. Tratamento: ideal é o marca-passo artificial. Na impossibilidade temporária: Socos no precordio; ATROPINA 0,52mg EV. Em geral é necessário o implante do marca-passo. - Indicações de Marca-passo definitivo: Doença do nó sinusal com bradicardia sintomática e síndrome bradi-taqui; BAV Total, bradicardia com sintomas secundários a BAV, BAV em pós-operatório, BAV de 2º grau com bradicardia sintomática; após ablação por cateter da junção AV; BAV de 2º grau Mobitz 2; Pós fase aguda do IAM: BAV de 2º e 3º graus persistente e sintomático; Síncope recorrente por estimulação carotídea induzindo assistolia ventricular > 3 segundos. ARTRITES INFECCIOSAS = Causadas por infecção intra-articular por microorganismo reconhecido, importante pelas sequelas articulares e ataca mais crianças, velhos e imunodeprimidos. Etiologia: Bacteriana (estafilo, gonococos:antecedente venéreo, estrepto, etc), fungos, vírus (hepatites, varicela, etc). 1) Artrites Bacterianas: Germes comuns: gonococo, estafilo, estrepto e pneumococo.Ocorre em 1 só articulação e a via mais frequente é a hematogênica (por inoculação direta:punção, contiguidade de osteomielite, traumatismo) ou via linfática. Classificação: - Artrites não-gonocócicas: A principal etiologia é o estafilococo. Fatores de risco: doenças debilitantes (DM,AR,LES,alcoolismo,neoplasia);idosos >60 anos e usuários de drogas EV. Clínica: monoarticulares; início agudo com derrame articular,edema doloroso e quente,acompanhado de sinais gerais de infecção (febre e calafrios). Articulações mais acometidas: joelhos, coxofemorais, tornozelos, punhos e cotovelos. Laboratório: VSH e PCR aumentados, leucocitose, exames de líquido sinovial (aspecto purulento, leucocitose + de 85% de polimorfonucleares,gram). Diagnóstico definitivo pela bacterioscopia do líquido sinovial. Hemocultura positiva em 50% dos casos. RX articular (erosão, perda de cartilagem, desmineralização óssea,redução do espaço interarticular). Tratamento: Repouso articular (imobilização por tala ou gesso nas crianças); na toxemia severa: Reposição hidroeletrolítica, corrigir anemia - Analgésicos e AINEs - Drenagem articular por punção com agulha grossa - Gelo local 46 x d. Antibióticos: No tratamento empírico: crianças 1m-3a: Cefuroxima ou Cefotaxima+Oxacilina. Crianças > 3 a: Oxacilina; adolescentes e adultos: Ceftriaxona 1 g EV cada 24 h; alternativa: Ciprofloxacino 400 mg EV cada 12 h. Em presença de sepse:Associação Ceftriaxona + Vancomicina 1 g EV cada 12 hs. Ajuste do antibiótico após resultado da cultura - Cuidados de reabilitação. (talas, exercícios, etc). Obs: Fazer antibioticoterapia via parenteral por 2 semanas, depois VO em menor dose até completar 2-6 semanas. - Artrite gonocócica: Forma mais comum de artrite bacteriana aguda em adulto, em 1% de infecção urogenital. Clínica: Febre, lesões cutâneas(pápulas,petéquias,pústulas) de tronco,extremidades e palmoplantar; início poliartrite migratória depois monoartrite. Uretrite inicial assintomática em 50% dos casos. Laboratório: Cultura em meio apropriado cutâneas,sangue, uretra, endocérvix, etc.

(ágar-chocolate ou

Thayer-Martin) de:líquido

sinovial,lesões

Tratamento: P.G.Cristalina 10-20 milhões UIxd x 7 dd.Se resistente:Ceftriaxona 1 g/d x 7 dd. 2) Artrites Virais = Principalmente da hepatite B(HbsAg no sangue) e da rubéola. Na Hepatite, pode preceder a icterícia, poliartrite intensa, simétrica ou em surtos na forma crônica. A da rubéola, principalmente na mulher adulta com poliartralgia com ou sem sinais flogísticos. Duram de 5-30 dias. Sintomático: AINEs. 3)Tuberculose Osteo-articular:Acometimento articular de uma doença generalizada, em 1-5% dos casos de tuberculose, na maioria dos 3-15 anos e em homens.Mais na coluna (Mal de Pott), coxofemorais, joelhos e

tornozelos. Pode resultar de disseminação hematogênica de um foco primário ou por contaminação de foco ósseo adjacente. Diagnóstico: Clínico: Sintomas gerais presentes ou não, com febre vespertina, emagrecimento - artrite com sinais flogísticos leves, derrame articular, dor e impotência funcional, com o evoluir, atrofias musculares e deformidades. Pode haver claudicação. De curso arrastado em geral monoarticular. Na coluna, mais em vértebras torácicas baixas, dorsalgia e lombalgia febril ou não; leva à cifose e giba dorsal. Laboratório: VSH PPD fortemente positivo - RX de Tórax (foco primário), RX articular: rarefação, lesões osteolíticas e reação esclerosante. Bacteriologia: cultura (do líquido positivo em 80%) e bacterioscopia do derrame articular (↑ de polimorfonucleares, ↓ glicose, BAAR em 20%). Biópsia do tecido sinovial: presença de granulomas e BAAR. Na coluna, início na porção anterior do corpo vertebral acometendo o disco,podendo levar a diminuição do espaço vertebral.RX e TC:destruição óssea,abscessos e compressão radicular. Tratamento: Repouso articular com tala, gesso, etc; com reabilitação gradativa - drenagem de abscessos -Tratamento específico com Esquema I= 2 meses com Rifampicina 600 mg + Isoniazida 400 mg + Pirazinamida 2 gr. Por mais 4 meses: Rifampicina 600 mg + Isoniazida 400 mg. Às vezes pode-se prolongar a segunda fase por mais dois meses. ARTRITES ENTEROPÁTICAS= Artropatias inflamatórias associadas à doença inflamatória intestinal. Ocorreria maior permeabilidade da mucosa intestinal,com absorção de vários antígenos, além de modificações na cadeia do HLA-B27, levando à ativação de linfócitos T e estes ativariam o processo inflamatório. Clínica: Em 10-20% das doenças inflamatórias intestinais, sendo mais comum na Crohn que na RCUI.Formas clínicas: Tipo 1 (oligoarticular, autolimitado,recidivante,até 6 semanas); Tipo 2(poliarticular e persistente); artrite axial (sacroileíte,espondilite, com lombalgia,limitação de movimentos do tronco).O laboratório evidencia anemia,leucocitose,trombocitose, VSH e PCR elevados; Fator reumatóide negativo,AC (anticorpos) anticitoplasma de neutrófilos positivo em 60%. - Na D. de Whipple: indivíduos caucasianos, homens de meia idade,infecção pelo bacilo tropheryma whippelli. Quadro:perda de peso,diarréia,esteatorréia,linfadenopatia,encefalopatia,pleurite, nódulos subcutâneos, etc.Ocorre em 90% dos casos forma articular de oligo/poliartrite migratória.Diagnóstico definitivo:biopsia intestinal. - Na artrite associada ao bypass intestinal: 20-80% apresentam poliartrite 2-30 meses pós-cirurgia.Ainda cursa com:eritema maculopapular,eritema nodoso,vasculite,etc. Tratamento:Na doença inflamatória intestinal: Corticóides e Sulfassalazina. Se oligoarticular:corticóide intraarticular.Casos resistentes:Azatioprina ou Metotrexate em baixas doses. - Na D. de Whipple:antibióticos por até 1 ano (SMX/TM, Tetraciclina). - Na por By pass:AINEs e antibióticos. Reanastomose da alça em fundo cego é a solução definitiva. ARTRITE PSORIÁTICA = Ocorre em 7% da população com psoríase; sem distinção de sexo,em 68% sucede a psoríase. Etiopatogenia: Sua patogênese envolve fatores genéticos,imunológicos e ambientais.Há concomitância de sinovite e entesite. Possibilidade de ser artrite reativa a microorganismos da flora das placas cutâneas. Há concentração > de colagenase no líquido sinovial nesta que na AR. Clínica: A psoríase de pele e unhas em geral precede a artrite (lesões eritematosas, placas descamativas esbranquiçadas) - A artrite pode ser severa, deformante; pode ser semelhante à A.R. e há acometimento distal das mãos e pés. Frequente a espondilartrite.A mais comum é a artrite oligoarticular (assimétrica,acometendo IFD e IFP:interfalangianas distal e proximal; associada a tenossinovite flexora: dedo em salsicha). Laboratório: Fator reumatóide negativo; líquido sinovial de aspecto inflamatório; níveis elevados de ácido úrico em 10-20%; antígeno HLA-B27 em 50-60% dos casos; RX: envolvimento da interfalangiana distal (IFD): erosão e alargamento da base da falange; erosão da sacroilíaca.O padrão é oligoartrite assimétrica,sem osteopenia e envolvimento de IFD e sacroilíaca.

Tratamento: AINEs em casos leves;Corticóide: usar apenas em 1-2 articulações atingidas(intraarticular); Hidroxicloroquina; Metotrexate cp 5 mg: dose de 7,5-15 mg x semana. Medidas gerais da A.R. e da Psoríase.Fisioterapia. Prognóstico melhor que a A.R. ARTRITE REATIVA: Doença sistêmica manifestada por artrite aguda,não-supurativa, secundária à infecção à distância principalmente dos tratos g.u e digestivo.Germes associados:clamidia, ureaplasma,shigela e salmonela. Clínica: P.I de 1-4 semanas. Sintomas gerais:febre,astenia,anorexia e perda de peso. Apenas 1/3 apresentam a tríade clássica de Reiter:uretrite, conjuntivite e artrite.Sintomas articulares:lombalgia baixa,dores no glúteo (sacroileíte);oligoartrite aguda,assimétrica,edema e dor articular; dactilite (dedo em salsicha);entesite(inflamação no local de inserção dos tendões,principalmente Aquiles). Extra-articulares: úlceras orais ou de palato;balanite circinada;placas eritematodescamativas palmoplantares e oculares (conjuntivite,ceratite ou uveíte anterior). Laboratório: VSH, PCR elevados;líquido sinovial:hipercelularidade por polimorfonucleares.Bacterioscopia e cultura negativas. Na suspeita de infecção prévia:sorologia para clamidia,yersinia e salmonela.Coprocultura positiva para os 2 últimos:importante principalmente na presença de diarréia. RX:aumento de partes moles,dactilite e na fase crônica:redução do espaço articular,erosões,reação periosteal. Sacroileíte no envolvimento axial. Tratamento: medidas de proteção articular,exercícios,antibióticos nas infecções (Doxiciclina na clamidia), AINEs. Nos refratários:Sulfassalazina 2-3 g/d. Também o Metotrexate 10-25 mg/semana. ARTRITE REUMATÓIDE = A. R. = Doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo caracterizada por poliartrite simétrica principalmente de mãos, associada à rigidez matinal e fadiga, evolução progressiva e tendência sistêmica. Mais dos 40-50 anos, sexo feminino; 1% dos adultos. Etiopatogenia: Etiologia desconhecida, onde fatores mal conhecidos (virus? bactérias?) ao atuarem sobre um terreno geneticamente predisposto, desencadeiam processos imunológicos complexos que lesam o conjuntivo. O processo inflamatório caracteriza-se por hipertrofia dos tecidos (membrana sinovial pode chegar a 10 camadas) à custa de macrófagos e fibroblastos transformados produtores das interleucinas principalmente as interleucinas 1 e 6; e o fator de necrose tumoral, principais mediadores do processo inflamatório. Clínica: Início frequente gradual e insidioso pelas pequenas articulações das mãos, rigidez matinal com sintomas gerais: febrícula, fadiga, mialgia, etc. Articulações mais acometidas: mãos (2ª e 3ª articulações metacarpofalangeanas e interfalangianas proximais), cotovelo, ombros, joelhos, mandíbula, quadris e pés. Coluna cervical mais acometida (C1-C2). Ocorre sinovite fixa e simétrica. Rigidez matinal prolongada e sinais flogísticos formam o quadro articular inicial depois deformidades das mãos e pés (dedo em pescoço de cisne, dedo em botoeira, contratura dos dedos em flexão). Manifestações extra-articulares: nódulos reumatóides, vasculite, osteoporose, derrame pleural, pericardite, distúrbios oculares (ceratoconjuntivite, episclerite e esclerite), amiloidose, adenopatias, anemia, neuropatias (compressivas, mononeurites) e atrofia muscular. Evolução anatomopatológica da AR: Evolui em três fases distintas: exsudação - sinovite; proliferação pannus;anquilose fibrosa ou óssea. Laboratório: Fator Reumatóide (75% positiva, sua pesquisa é feita pela Prova do Látex, positiva quando títulos acima de 1:160, e a de Waaler-Rose: positiva acima de 32); VSH aumentado, Mucoproteínas aumentadas; Proteína C Reativa elevada, Hemograma (moderada anemia) e ASLO com aumento discreto. Outros: FAN - 10% e 20%, geralmente da classe IgM; Anticorpo antifilagrina e AC contra peptídeo citrulinado cítrico (PCC)- Sorologia para Lues: falso-positivo em 5%. • Cintilografia - método que comprova o maior ou menor processo inflamatório pela capacidade da sinovial captar o Tc99. • RX das articulações acometidas: osteopenia periarticular,diminuição do espaço articular,cistos e erosões, edema de partes moles e deformidades. • Líquido Sinovial: turvo, viscosidade diminuída, proteínas elevadas, glicose normal ou diminuída, complemento baixo, leucocitose neutrofílica.

Diagnóstico: Presença de quatro dos sete critérios abaixo: a)Rigidez matinal articular (mínimo 1 hora), b) Artrite de 3 ou + regiões articulares com edema/derrame articular; c)artrite das articulações das mãos por mais de 6 semanas;d) artrite simétrica, e) nódulos reumatóides,f)Fator Reumatóide positivo, g)alterações radiológicas típicas. Fatores de prognóstico: Nº de articulações atingidas, grau de envolvimento extra-articular, tempo de doença no diagnóstico; altos níveis de VSH, Fator Reumatóide e Proteína C Reativa; RX:estreitamento do espaço interarticular e erosões ósseas. Tratamento: - Doença leve: Fisioterapia, terapia ocupacional; Iniciar AINEs (escolher pelo < nº de doses e efeitos tóxicos, associar protetor gástrico); DMARD (droga anti-reumática modificadora da doença): Hidroxicloroquina e Sulfassalazina. - Doença moderada: Fisioterapia, alerta para aderência ao tratamento; AINEs; DMARD:Metotrexate, Leflunomide,Sais de ouro ou Ciclosporina; curso rápido de corticóides (Prednisona 7-10 dd com retirada gradual). - Doença grave (marcadores de mau prognóstico): Extensa fisioterapia/terapia ocupacional;AINEs, DMARD:Metotrexate oral/lnjetável; Ciclosporina e Leflunomide; Corticóides. Tratamento não-medicamentoso: Repouso relativo com articulação na posição funcional, suporte psicológico, calor local ou banhos quentes, fisioterapia e reabilitação profissional. Dieta hiperprotéica e vitamínica; Correção das infecções eTranqüilizantes SN. Tratamento medicamentoso: 1) Anti-inflamatórios não-esteróides: (AINEs): Atuam inibindo a enzima Cicloxigenase (COX) que produz prostaglandinas (agente inflamatório).Existe a COX 1 e a 2; sendo a COX 2 mais ligada à mediação do processo inflamatório. Atualmente os inibidores da COX 2 reduziram seus efeitos colaterais principalmente os digestivos. São: Celecoxib (CELEBRA cps 100 e 200 mg: 200 mg DU ou 100 mg VO 12/12 hs) Rofecoxib (VIOXX cps 12,5-25 e 50 mg dose de 12,5-25 mg/d; retirada recentemente do mercado por seus efeitos cardiotóxicos); Etoricoxib (ARCOXIA cp 60,90mg)dose 60-90 mg/d e Valdecoxib (BEXTRA cp 40 mg; inj IM/EV 40 mg: dose 40 mg DU x dia). Os de ação inespecífica sobre COX 1 e COX 2 continuam em uso: AAS 3-5 g/d; Indometacina 50-150 g/d; Fenilbutazona 400600 mg/d; Oxicams (Piroxicam 20 mg/d; Tenoxicam 40 mg/d; Meloxicam 15 mg/d); Derivados do Ácido Arilacético (Naproxeno 0,5-1 g/d;Cetoprofeno 150-200 mg/d; Ibuprofeno 1,2-1,8 g/d; Diclofenaco 150 mg/d; Aceclofenaco 200 mg/d e Nimesulida 200 mg/d). Obs: Deve-se associar um protetor gastrico: Cimetidine, Omeprazol,etc. Formulas em associação: 1)Prednisona 4 mg+ Famotidine 20mg + Piroxicam10 ou Meloxicam 7.5mg; 2)Nimesulida100 mg + Famotidine 20mg; 3)Amitriptilina 5mg + Carisoprodol 250mg + Naproxeno 500 mg: 01cp manha e deitar. 4)Naproxeno 100mg+Indometacina 20mg + Cimetidine 200mg+ Carbonato de cálcio 40 mg caps qsp: 1 cps ao dia. 2) Corticóides= Quando os AINEs não são efetivos. Principalmente a Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) 10 mg 2 x ao dia, em geral associado aos AINEs.Injeção intra-articular: CELESTONE SOLUSPAN=DIPROSPAN=DECADRONAL1-2 ml para articulações grandes(joelho,tornozelo e ombros); 0,5 -1 ml para médias (cotovelo e punho) e 0,25-0,5 ml nas pequenas (mão e tórax). Não injetar mais de 3 x ao ano. 3) DMARDs: Úteis em modificar a história natural da AR. Seu uso pode ser contínuo por 2-5 anos. - Cloroquina: Principalmente a Cloroquina cp 250 mg, dose 4 mg/kg/d ou Hidroxicloroquina 6 mg/kg/d. 60% dos portadores de AR respondem bem.Toxicidade mais temível: retinopatia (controle com fundoscopia cada 4-6 meses). - Sulfassalazina: Bom, substitui os sais de ouro, com poucos efeitos colaterais. Doses de 500 mg x dia na 1ª semana, aumento de 500 mg x dia x semana até chegar a 2 gr. x dia. Efeitos colaterais mais comuns são de natureza gastrointestinal,alergia e granulocitopenia. - Sais de Ouro=Auranofina (RIDAURA cp 3 mg) dose 6 mg x dia VO nas formas menos severas.Na forma injetável: Aurotiomalato (MYOCHRYSINE amp 1 ml=25 mg). Iniciar com 12,5 mg IM na 1ª semana, 25 mg na 2ª semana e 50 mg x semana até chegar a 1 grama de ouro total. Se resposta boa, manter com 50 mg IM de 2 em 2 semanas (controle com hemograma e sumário de urina).Causa: lesões cutâneas,toxicidade renal e medula óssea;e ulcerações orais. - Metotrexate: Mais usado; cp 5 mg: dose total de 7,5 a 15 mg/semana tomadas 1 x semana. Controle de hemograma,transaminases e albumina cada 6-12 semanas. - Azatioprina: imunossupressor, dose 0,75-2,5 mg/kg/d (cp 50 mg). Uso restrito a ineficácia de outros DMARDs. - Ciclosporina: Na dose de 3-5 mg/kg/d, controle da função renal, uso restrito. - Leflunomide: início de ação rápido, custo alto. Dose:100 mg/d x 3 dd, manter 20 mg/d. Efeitos colaterais:rash, diarréia, alopecia reversível e elevação das transaminases. Alertar para efeito teratogênico.

- Agentes biológicos: Compreendem: Infliximab dose 3 mg/kg em SF na semana 0,2 e 6;sempre associado ao metotrexate; Etanercept: Via SC 25 mg 2 x semana e Anakinra: 100 mg/d SC. São de alto custo, o último ainda não comercializado no Brasil. 4) Cirurgia: Sinovectomia, artroplastia do quadril ou joelho, correção das deformidades da mão e próteses. ARTROSE ou Osteoartrite (O.A.): É um quadro de artropatia crônica, dolorosa e deformante, não inflamatória e com lesões destrutivas da cartilagem articular e modificações do osso epifisário. As articulações mais atingidas são: quadril, joelho, pé, interfalangianas distais,coluna (lombar,cervical) e cotovelos. As artroses ocorrem nos pontos de pressão máxima (articulações de carga). Responsável, no Brasil, por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho (3ª causa). A OA de joelhos mais em mulheres. Etiologia: Processo de envelhecimento do tecido articular, a cartilagem mal vascularizada e nutrida se desseca, desgasta-se e expõe o osso epifisário. A forma secundária se deve a microtraumatismos repetidos, sequelas de artrites, obesidade e senescência. Fatores de risco: herança genética, sexo,fatores hormonais, hipermobilidade,obesidade, fatores anatômicos, traumáticos e ocupacionais; outros incluem também a osteoporose. Clínica: Frequente, mais após 50-60 anos, início insidioso, dores pela manhã diminuindo com a atividade e desaparecem com o repouso, não há edema articular e sem alterações do estado geral. Ao exame: mobilidade limitada (sem anquilose), crepitação articular, atrofia e contraturas musculares. Ausência de derrame articular ou qualquer sinal inflamatório local. Laboratório: VSH e Hemograma normais, Fator Reumatóide ausente, RX: esclerose subcondral, diminuição de espaços articulares e osteófitos marginais. A TC é importante principalmente nas O.A. da coluna vertebral, coxofemoral e joelhos. Formas Topográficas: 1) Artrose do Quadril ou Coxartrose: Na maioria secundária a malformações congênitas, luxação,etc.Há dores nas nádegas, virilha, coxa e joelho, com limitação dos movimentos, há claudicação e pode haver encurtamento do membro. 2) Cervicoartrose: da coluna cervical, dá dor ao movimento cervical com irradiação para nuca, tórax e membro superior. Pode determinar, por compressão nervosa, a Síndrome de Barré-Lieou (cefaléia occipital, vertigem, distúrbios visuais, etc.). Há limitação dos movimentos do pescoço, crepitação, osteófitos (bicos de papagaio) e compressão discal ao RX e TC. 4) Lombartrose: Ínicio com lombalgias, dores aos movimentos, manifestações radiculares (ciatalgias). Ao RX: compressão discal, osteofitose. 5) Nódulos de Heberden: Artrose da interfalangiana distal (IFD); e nódulos de Bouchard: Artrose da IFP (proximais). São nódulos presentes nos dedos longos, principalmente de mulheres, múltiplos, característicos da osteoartrite, podendo ser assintomáticos ou dolorosos. Diagnóstico das Artroses: Comprometimento degenerativo articular + ausência de sintomas gerais + dor articular que desaparece com a atividade e aumenta com o repouso + líquido sinovial não inflamatório + RX compatível. Tratamento das Artroses: Repouso (pausa de 1h pela manhã e tarde, deitado) - evitar atividades que sobrecarreguem as articulações afetadas ou exercícios forçados - pacientes obesos devem perder peso Fisioterapia: calor local, ondas curtas,bengalas, luz infravermelha, cinesioterapia. Se necessário, na fase aguda, imobilização curta -Analgésicos e/ou AINEs: Paracetamol (TYLENOL 500mg) 1-2 cp de 6/6 h ou Codeína (TYLEX 30) dose 30-90 mg/d ou Indometacina (INDOCID). Importante associar com um protetor gástrico (Cimetidine). - Diacereína: na dose de 100 mg/dia (50 mg duas vezes ao dia) por cerca de seis a nove meses. Iniciar com 50 mg/dia e, após dois a três meses, aumentar para 100 mg/dia com resultados clínicos satisfatórios. Pode ser empregada associada ao AINE. - Corticóide: Raro o seu uso sistêmico, de preferência intra-articular, principalmente a Dexametazona (DECADRONAL 8 mg/ml) ou Triancinolona (TRIANCIL FA 20 mg/ml) dose de 0,5 a 1,0 ml conforme o tamanho da articulação, no máximo três infiltrações com intervalos semanais.

- Terapia de fundo: controverso, uso de sais de mucopolissacaríde os do ácido hialurônico, como POLIREUMIN FA 2 ml/20mg; 20 mg intra-articular 1 x semana x 5 semanas. Ainda: RUMALON amp 1 ml: 2 ml IM dias alternados x 6-8 semanas. - Capsaicina tópica é uma opção, principalmente nas localizações de mãos e joelhos. - Cirurgia: quando falharem as medidas clínicas; com correção das deformidades, artrodeses, artroplastias, etc. ASMA BRÔNQUICA: Tipo especial de inflamação das vias aéreas envolvendo mastócitos e eosinófilos e orquestrada por linfócitos T, manifestada por broncoconstricção reversível e recorrente,tendo como sintoma básico a dispnéia. Incide em mais de 20% em algumas regiões do Brasil, quarta causa de internação pelo SUS. Formas Clínicas: 1) Asma extrínseca ou alérgica: Mais antes dos 40 anos, teste de hipersensibilidade e antecedentes familiares positivos. O fator hereditário é a atopia. A presença do alérgeno provoca a formação de IgE pela mucosa brônquica com liberação de substâncias broncoconstrictivas. 2) Asma intrínseca: Após os 40 anos, não tem origem alérgica, prognóstico pior, crises associadas a infecções respiratórias. 3) Asma por exercícios: Surge após exercícios vigorosos. 4) Asma medicamentosa: Por aspirina, outros antiinflamatórios, betabloqueadores, etc. 5) Asma ocupacional: inalação de alérgenos em certos tipos de trabalho. - Outra Classificação: Leve: Sem sintomas ou <2 x semana;sem falta ao trabalho;crise<1 dia x mes,controle com Beta 2;sono normal ou interrompido < 1x mes; Beta 2 de alivio < 2x semana;PEF >90% do previsto. Moderada:sintomas >2 x semana,algumas faltas,crises >1 diaxmes sem corticoides ou internamento;sono interrompido <2 xsem; Beta 2 de alivio <2x semana;PEF entre 75 e 90%. Grave: Sintomas contínuos, faltas frequentes;interrupção frequente do sono,necessita internamento; Beta2 de alivio >2 x dia; PEF <75%. Fisiopatologia: - Mecanismos imunológicos: Anticorpos IgE na superfície dos mastócitos da mucosa respiratória interagem com antígenos específicos levando à liberação de mediadores (histamina,leucotrienos,interleucinas,etc) que atuam na musculatura brônquica, causando broncoconstricção, edema da mucosa e hipersecreção de muco. - Mecanismo neuro-hormonal: Há um equilíbrio entre as forças broncodilatadoras e as broncoconstrictoras. A adenilciclase é uma enzima que transforma o ATP em 3-5 AMP Cíclico (responsável pelo estímulo simpático, causando broncodilatação). As substâncias simpaticomiméticas estimulam a produção de adenilciclase promovendo o relaxamento brônquico. O estímulo alfa-adrenérgico ao contrário, inibe a produção de 3-5 AMP cíclico levando à broncoconstrição. Obs: A inflamação brônquica é o mais importante fator fisiopatogênico, resultante de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. A resposta inflamatória na asma caracterizase por infiltração eosinofílica, degranulação de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas, como as interleucinas IL-4,IL-5, IL-13 entre outras. - Fatores desencadeantes: Infecções virais (principalmente pré-escolares); alérgenos (fumo, poeira domiciliar: ácaro, insetos); irritantes (produtos de limpeza, inseticidas, sprays, tintas, cera, perfumes);DRGE, exercícios, drogas (AAS, betabloqueadores); alimentos,predisposição genética(atopia) e fatores emocionais. - Há uma relação entre hiper-responsividade brônquica,gravidade da asma e grau de inflamação brônquica:A exposição repetida ao antígeno aumenta a sensibilidade a este como a outros alérgenos,cada vez aumentando as crises. Aumentando a hiper-responsividade brônquica,menor estímulo ->broncoespasmo. Diagnóstico: Anamnese: dispnéia e sibilância expiratória,tosse,sintomas crônicos ou intermitentes,piora pela madrugada ou ao expor a fatores desencadeantes, tiragem, o doente “empurra” o ar. A tosse crônica mais noturna pode ser um sintoma isolado da asma. Indicadores de gravidade em adultos: Excessivamente sibilante ou sem fôlego para dizer uma frase sem interrupção,uso de musculatura acessória, dispnéia de decúbito, Frequência respiratória ³ 25 mpm, F.C. ³ 110 bpm. - Fatores agravantes importantes: tabagismo,rinite e/ou sinusite, refluxo gastroesofágico, distúrbios psicossociais. Laboratório: Eosinofilia, provas de função respiratória ( aumento da resistência à passagem do ar, Espirometria:Capacidade vital pouco diminuída; Diminuição do Volume expiratório forçado do 1º segudo);Redução do Pico do fluxo expiratório (PFE) por medida seriada do PFE; Gasometria (Hipoxemia, aumentando com a

gravidade, hipercapnia e acidemia na forma grave); provas cutâneas de hipersensibilidade na asma extrinseca; RX: na crise ocorre hiperinsuflação pulmonar, diferencial com outras doenças e detectar complicações: pneumotórax e pneumomediastino. Tratamento: a)Teofilina (AMINOFILINA amp. 10 ml/ 240 mg, cp100 e 200 mg, gotas 10 mg/gt); há a de ação lenta (TEOLONG cp 200 e 300 mg e EUFILIN AP cp 150, 250 e 350 mg); Acebrofilina (BRONDILAT xpe adulto) 10 ml 2 x dia e a Bamifilina (BAMIFIX) facilitando a dose de 12/12 h. Dose de Aminofilina para adultos: EV 6 mg/k cada 4-6 hs,diluída em 90 ml de SG administrada lentamente em 20 minutos. Uso EV rápido causa desde náuseas e vômitos até arritmias graves. Dose VO: 13 m/k/d (máximo 900 mg x dia) dividida de 6/6 h. Evitar na gravidez. b) Betaagonistas: Salbutamol (AEROLIN cp 2 e 4 mg, xpe 5 ml/2mg, gts p/ nebulização, spray, forma spandets cp 8 mg de ação prolongada, spray assoc. a Beclometazona:AERO-CLENIL) dose VO 2-4 mg 4 x ao dia, nebulização com 10 gts/3 ml de SF cada 4-6 hs. Para a forma xpe:10 ml de 6/6 h; spandets: dose 1cp de 12/12 h; spray 2 doses 4 x dia. Ainda são usadas: Terbutalina (BRICANYL xpe 1,5 mg/ml, cp 2,5 mg e forma Duriles cp 5 mg) dose 2,5-5 mg/dose 4 x ao dia; e o Fenoterol . O Salmeterol (SEREVENT Spray e Rotadisks) 2 inalações x dia e o Formoterol (FORADIL spray e cps p/ inalação) 2 aplicações x dia; são beta-arenérgicos de longa duração e útil na asma noturna. As associações de beta-2 de ação prolongada e corticóide inalatório, na forma de pó seco, têm sido muito utilizadas com resultados surpreendentes c) Anticolinérgicos: Usa-se o Ipatrópio (ATROVENT) ou associado ao Fenoterol (DUOVENT) spray 1-2 jatos 4-6 x ao dia. Em nebulização: 15 gts de Ipatrópio para 10 gts de Fenoterol em 3 ml de SF (adultos). - Pacientes que necessitam de medicação constante: a) dessensibilização (por alergistas); b) broncodilatadores: citados acima; c) expectorantes: Ambroxol (FLUIBRON, MUCOLIN, MUCOSOLVAN) e Bromexina (BISOLVON). Podem estar associados a broncodilatadores (BISOLVON complex, BRICANYL expect, AEROFLUX, etc). d) Corticóides: Usa-se no controle incial da crise a Hidrocortisona (SOLU-CORTEF FA 100,300 e 500 mg) dose 4 mg/k/dose ou 500 mg cada 6 hs. Se continuar (Ver Estado de mal asmático). Usa-se a via oral na manutenção em asma persistente grave refratária a outra medicação, iniciar com 40 mg x dia de Prednisona, diminuindo de 3 em 3 dias até a dose habitual de 10 mg/dia. Um paciente recebendo até 20 mg/d por até 10 dias, não necessita de esquema de retirada. A Prednisolona (PRELONE cp 5 e 20 mg) atualmente bastante usada dose de 2,5-15 mg 2-4 x dia. Obs: Desmame prático de Corticóide: Prednisona 20 mg total de 30 cps: 1 cp 8/8 hs x 3 dd; 12/12 hs x 3 dd; 24/24 hs x 3 dd; o restante (12 cps) 1 cp em dias alternados. - Corticóide inalatório: De 1ª escolha no manejo do paciente com asma. A forma aerossol de Beclometazona (CLENIL=BECLOSOL=AEROTIDE=MIFLASONA) é importante na manutenção do corticóide com 2 inalações 4-6 x ao dia ou 1 inalação 2-3 xd de MIFLASONA. Outros corticóides inalatórios: Flunisolida (FLUNITEC), Fluticasona (FLIXOTIDE) e Budesonida (PULMOCORT). e) Cromoglicato dissódico (INTAL aerossol e cápsulas) 1 inalação 4 x ao dia e o Cetotifeno (ASMEN= ZADITEN= NEMESIL= ASDRON xpe 1 mg/5ml e cp 1mg) dose de 5 ml ou 01 cp 2 x ao dia. São usados na profilaxia , fora da crise, por 3-6 meses. f) Antileucotrienos: asma moderada persistente ou induzida por exercício, associada ou não a CSI, temos o Zafirlucast(ACCOLATE cp 20mg) 2xd e Montelucaste (SINGULAIR cp 5,10 mg) crianças e adultos dose única diária (5 e 10 mg). Podem agir reduzindo a quantidade de CSI inalado. g) Medidas Gerais: natação, ginástica, respiratória, mudança de clima (montanha), psicoterapia, afastamento de alérgenos do ambiente (fumo,poeira). - Conduta escalonada: Iniciar com beta-2 agonista spray (AEROLIN) a cada 10 min. ou nebulização (BEROTEC 10 gts em SF 3 ml até 3 vezes em 90 min). Se ocorre piora: AEROLIN spray 2 puffs 4/4 ou 6/6 h + Corticóide inalatório:CSI: (MIFLASONA): 1 puff 2-3 x dia;TEOLONG 12/12hs e antileucotrienos são opções aos CSI;e se não melhorar:associar corticóide oral:Prednisona (30-60 mg) x 7-10 dd. Na forma grave: Nebulização até de ½ em ½ h, Ipatrópio (ATROVENT) 2 puffs de 4/4 hs; Oxigênio 6-8 lts; Aminofilina (dose anterior); Corticóide EV: Hidrocortisona até 300 mg cada 6 hs. Melhorando, corticóide VO decrescente em 3 semanas e broncodilatador. Identificar insuficiência respiratória (intenso desconforto respiratório, dist. de consciência, agitação e sibilos intensos): internar em UTI, medicação anterior + entubação e ventilação mecânica SN. Tratamento das complicações. - Na alta prescrever: Beta 2 spray 4/4 hs,CS oral 60 mgxd 7-14 dd, CSI. - Na asma induzida por exercícios: Beta2agonistas inalatório 15-30 min antes do exercício. Importante o uso de antileucotrienos. CSI reduz o quadro em 50%.

ARTRITE NEUROPÁTICA = (de Charcot): Articulação se altera por pequenos traumas, por não haver sensibilidade à dor. Causa principal: distúrbio neurológico (neuropatia diabética, tabes dorsalis, siringomielia, etc). Sintomas: articulações mais afetadas: joelho, tornozelo, articulação subtalar e cotovelo. No joelho (50% dos casos), há tumefação, sensibilidade dolorosa diminuída e instabilidade articular. Ao RX: osteoporose, alterações de uma osteoartrite, superfícies articulares destruídas. Tratamento: da afecção causal para prevenir a artropatia, suporte articular. Às vezes, necessário tratamento cirúrgico (artrodese, enxerto ósseo). BALANOPOSTITES = Inflamação da glande peniana, decorrente de processos alérgicos (condon,sebor reia,etc), má higiene na retenção do esperma; infecção por cândida principalmente em diabéticos, há edema e eritema do prepúcio, vermelhidão da glande, secreção, etc. O tratamento visa o uso de antisséptico local: Água Boricada ou Permanganato de Potássio + associação antibiótico - antimicótico: OMCILON AM ou OMCILON A em Orabase. Na forma por cândida, pode-se usar GINOPLETIL=CANDICORT creme ou NISTATINA local + NIZORAL VO. BEXIGA NEUROGÊNICA = Distúrbio do esvaziamento da bexiga por lesões neurológicas, acometendo principalmente o músculo detrusor e o complexo esfincteriano uretral. A estrutura anatômica básica da bexiga consiste de um invólucro muscular, o detrusor vesical. Dela sai um tubo, a uretra, envolvida pelo anel do elevador do ânus (esfíncter externo). Fibras musculares helicoidais ao redor do meato interno compõem o esfícter interno ou colo da bexiga. - Quando a bexiga está cheia, fibras parassimpáticas enviam sinal de distensão para o centro reflexo do detrusor, que atuam abrindo o colo da bexiga e o esfíncter externo. Etiologia: Acometimento do SNC (AVC, TCE, esclerose em placas), acometimento medular congênito (espi nha bífida) e adquirido (traumatismo com paraplegia e acometimento dos segmentos medulares S2-S4; tumores medulares, etc), polineurites, etc. Clínica: Perda urinária involuntária, dificuldade de esvaziamento, resíduos urinários e ITU; aparecimento associado de problemas físicos ou mentais; explorar hábitos miccionais prévios e atual,medicações, cirurgias prévias e alterações sexuais. Avaliar sensibilidade cutânea, movimentos dos mmii, reflexos, alterações em região lombossacra (manchas,pelos,alteração da prega glútea) sugestivas de máformações. Laboratório: USG, Urografia excretora e uretrocistografia retrógrada e miccional. Identificam:litíase,dilatações do trato urinário superior, refluxo vésicoureteral, divertículos de bexiga e estenoses uretrais. Formas Clínicas-Etiologia: a) Mielodisplasias: Malformações incluindo coluna vertebral,medula, sua meninge e nervos sacrais. Incide em 1:1 mil nascidos vivos; meningocele quando apenas meninge aparece no defeito ósseo e mielomeningocele quando medula e nervos acompanham. Derivações urinárias como a vesicostomia precoce até que conduta definitiva seje tomada. b) Agenesia sacral: máformações sacrais total ou parcial. Em geral causam somente alterações vésicoesfincterianas. c) Outros disrafismos: lipomas ou lipomeningoceles. A massa de gordura intradural promove a fixação do cone medular, causando tração medular durante o crescimento, causando alterações esfíncterovesicais. Ainda cistos medulares ou de cauda equina. 80% causam manifestações cutâneas na região. d) Neuropatias periféricas: DM (Diabetes mellitus) é a causa mais comum. Pode cursar no início com micções frequentes e gran de volume, depois distúrbios na contração do detrusor, acometendo esvaziamento, volume residual aumenta e termina em retenção urinária. Outras causas: déficit de Vit E e B12,alcoolismo,LES,herpes zoster, etc. Tratamento: no início (esvaziamento periódico da bexiga mesmo sem desejo); avançadas (cateterismo intermitente para esvaziamento periódico). e) Doenças vasculares cerebrais: Isquemias e infartos cerebrais causam disfunções vesicais dependendo do tamanho e local da lesão. Tratamento: Oxibutinina (RETEMIC,INCONTINOL cp 5 mg) 5 mg 2-3 x dia ou Tolterodina (DETRUSITOL cp 1 e 2 mg) 2 mg 2 x dia. f) Parkinson: Há concomitante hiperplasia prostática e obstrução urinária. Hiperreflexia vesical em 72%. Na ausência de obstrução: anticolinérgicos citados acima. Se há obstrução: desobstrução prostática. g) Esclerose múltipla: Disfunção urinária é frequente, há hiperatividade vesical e presenção ou não de dissinergia esfincteriana. Nos sintomas de hiperatividade: anticolinérgicos. Na dissinergia: cateterismo intermitente. - Outras condutas: exercícios voluntários (8 pressões hipogástricas ao dia); eletroestimulação (anorretal, intravesical e transcutânea suprapúbica); compressão vesical para esvaziamento (Valsava:esforço abdominal e

Credé:compressão manual do hipogástrio); cirurgia: esfincterotomia endoscópica,esfíncter urinário artificial, neuromodulação sacral seletiva e rizotomia sacral. Prognóstico: A cura completa da bexiga neurogênica é rara, podendo levar a insuficiência renal e morte. BLEFARITES = Inflamação bilateral, comum, das bordas das pálpebras. Há dois tipos principais: - Blefarite estafilocócica: pequenas escamas quebradiças entre os cílios. Pode ocorrer hiperemia, ulcerações e pálpebras vermelhas. Em geral no canto lateral. Podem complicar com conjuntivite e ceratites. São propensos a desenvolverem hordéolo. Tratamento: Medidas gerais: remoção de caspas ou secreções com cotonete úmido ou limpando as bordas dos cílios com xampu neutro infantil 2 x dia, depois 2 x semana. Pomada de Bacitracina 5 mil U/g ou Eritromicina 0,5% 3 x dia (manipuladas). Se + grave: usar Tetraciclina/Eritromicina/Dicloxacilina 250 mg 6/6 h. - Blefarite seborréica: Pode-se associar com a anterior.Mais em idosos. Associa-se à pele oleosa, caspa no couro cabeludo, etc com escamas ou caspas nos cílios. O tratamento visa remover caspas das pálpebras com xampu neutro; uso no couro cabeludo de anti-caspa: SELSUN-S. Pomada de antibiótico (SULFANIL , GENTAMICINA, CILOXAN). Casos mais graves: Assoc. corticóide + antibiótico (GARASONE, OMCILON-A “M”). - Blefarite parasitária pelo Phtirius pubis com lêndeas aderidas aos cílios. O tratamento visa uso de Vaselina 2 x dia x 8 dias com remoção mecânica das lêndeas. Pode-se usar pomada de Óxido amarelo de mercúrio (ECZEMATA) ou colírio de Fluoresceína (mata piolhos e lêndeas). - Blefarite alérgica: Prurido é o principal sintoma, acompanhado de eritema e edema, e pode associar-se conjuntivite.Pode haver reação de hipersensibilidade imediata ou tardia a alérgenos ambientais, alimentos, etc. Tratamento: Compressas frias e anti-histamínicos. Mais graves: corticóides tópicos. Evitar agente causal se conhecido. - Blefarite viral: Agentes comuns: herpes e adenovírus. Há queimação,lacrimejamento, visão borrada, edema e eritema discretos, vesículas. Avaliação oftalmológica (ceratite e uveíte). Tratamento: Compressas frias. Limpeza local com sabonete neutro. Aciclovir pomada oftálmica a 3% 5 x dia x 1421 dias. Lesões extensas: Aciclovir 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg 2-3 x dia. BÓCIOS E NÓDULOS DA TIREÓIDE: Frequentes, 4-7% da população geral;15% dos nódulos únicos e não captantes, são malignos. É importante admitir a cura da neoplasia bem diferenciada da tireóide. - Bócio: É todo aumento de volume da tireóide. Pode ser difuso (aumento generalizado atingindo ambos os lobos), nodular (aumento localizado, podendo ser uni ou multinodular). - Causas:Bócio colóide,tireoidites, cistos simples ou secundários. Doenças granulomatosas,neoplasias. - Classificação: a) Cintilográfica: Bócio nodular ... Nódulo

b) Ultrassonográfica:............... Nódulo c) Funcional: Difuso..................

Nodular................

quente: 1-2 % maligno. morno: 5-10% maligno. frio: hipocaptante(15 % maligno). sólido cístico misto

óxico: acompanha hipertireoidismo. atóxico: função tireoidiana normal. uninodular: tóxico e atóxico multinodular: tóxico e atóxico.

Diagnóstico: Tempo de evolução, sinais inflamatórios, sintomas compressivos, hiper ou hipofunção, antecedentes familiares, observar no exame físico sinais de hipertireoidismo, sinais oculares, inspeção do nódulo: ver tamanho, consistência, mobilidade, sensibilidade. - Sinais de Benignidade: história familiar de bócio, entre 30-50 anos, estável durante anos, indolor, sem compressão, sinais de hiper ou hipotireoidismo, nódulo móvel e mole, sem adenopatia satélite.

- Sinais de malignidade: Irradiação terapêutica prévia de cabeça/pescoço; rouquidão inexplicada; crianças, jovens ou homem com nódulo; nódulo solitário firme de rápido crescimento; paralisia de corda vocal;disfagia, linfonodos e/ou suspeitas de metástases à distância. Laboratório: Dosagens de T3, T4 e TSH (hipo ou hipertireoidismo, estão normais no câncer); Calcitonina (elevada no Ca medular), anticorpos antitireoidianos (negativo no câncer e positivo nas tireoidites), Cintilografia (determina se nódulo quente/frio,hoje pouco usado para distinguir lesões benignas de malignas, pois só 15% de nódulo frio é câncer), pesquisa de mestásteses (cintilografia óssea, hepática, etc), ultrassonografia (os sólidos, hipoecóicos,contornos imprecisos e calcificações finas são mais malignos e os císticos mais benignos, exceto os com mais de 3 cm,identifica estruturas adjacentes). Punção Aspirativa com agulha fina (PAAF): Melhor método na diferenciação benigna/maligna (em 80-90% diferencia). Resultados falso-negativos entre 3-4%. Conduta: Diante de um nódulo tireoidiano: pedir T4 livre, TSH e ultrassonografia. Na ausência de hipertireoidismo: PAAF. No hipertireoidismo: cintilografia. Se nódulo quente: antitireoidianos. Se frio: PAAF.Resultados do PAAF: Maligno (tireoidectomia subtotal seguido de Iodo radioativo 6-8 sem. depois). Benigno (Repetir 12 meses após). Neoplasia folicular (cirurgia com biópsia de congelação: se maligno:tireoidectomia subtotal; se indeterminado: lobectomia + istmectomia). - Amostra insatisfatória em nódulo sólido (repetir PAAF, persistindo a indefinição: cirurgia em pacientes de alto risco para malignidade. Se de baixo risco: acompanhar com US e terapia supressiva com tiroxina). - Amostra insatisfatória em nódulo cístico (repetir PAAF guiado por US. Se persistir a indefinição: cirurgia: lobectomia +istmectomia nos cistos > 4 cm. Cistos menores: acompanhar com US). - Nos nódulos sem suspeita de malignidade à PAAF, sem disfunção: L-Tiroxina 2-3 mcg/kg/d (só em 17% pode reduzir volume). Recen te alternativa:injeção percutânea de Etanol 95% guiado por US, 1-2 sessões semanais de 1,5 ml com importante redução do tamanho. - Cirurgia indicada:risco de doença maligna,nódulos grandes com sintomas compressivos ou motivos estéticos.Nos nódulos tóxicos, cirurgia se nódulos maiores de baixo risco cirúrgico. Iodo 131 em bócios tóxicos menores,idosos e > risco cirúrgico. Obs.: Cuidado intenso durante a tireoidectomia para não lesar o nervo laríngeo recorrente, nem retirar as paratireóides. BOTULISMO = Intoxicação provocada pela ingestão de alimentos contendo a toxina do bacilo botulínico, caracterizada por oftalmoplegia, paresias e a seguir paralisias generalizadas. Ocorre principalmente nos consumidores de enlatados e é raro em nosso meio. O agente etiológico é o Clostridium botulinum, que em condições anaeróbicas produz uma toxina, a botulina. Diagnóstico: História de ingestão de conservas, diplopia,ptose palpebral, secura de boca, disfagia, fraqueza muscular, sintomas g.i (vômitos, náuseas, dor abdominal), confirmação pela presença da toxina nos alimentos. Período de incubação: varia de 18-36hs. Suspeita:Sintomas neurológicos e gi associados a alimento suspeito. Tratamento: Lavagem gástrica, laxantes e enemas - Antitoxina Trivalente A, B, e E (7500 UI de A, 5500 de B e 8500 de E) via EV repetida após 2 hs; ou administrar 10 mil UI da antitoxina AB diluída em 200 ml de Soro Fisiológico gota a gota EV de 4/4 h - paciente em quarto escuro - alimentação líquida/pastosa - Vias aéreas livres: aspiração e traqueostomia, SN respiração assistida - antibiótico nas infecções secundárias. - Complicações: pneumonia por aspiração, infecção e paralisia respiratória. BRUCELOSE= Zoonose raramente transmitida ao homem causada pelas 3 espécies de Brucella (B. abortus, melitensis e suis) através de bovinos, suínos e caprinos, daí o acometimento maior dos profissionais (açougueiros, veterinários). Transmissão por leite contaminado, alimentos contaminados e por escoriações na pele em contato com secreções. P.I:5-60 dd.Não se transmite pessoa-pessoa.

Diagnóstico: História do contágio alimentar ou profissional, início insidioso de febre,calafrios,artralgias, cefaléia e mal estar - Febre ondulante - sudorese - Linfadenopatias e hepato-esplenomegalia - No Laborató rio: hemocultura (isolamento do germe), Leucopenia com linfocitose, Soroaglutinação (reação de Wright) com títulos ³ 1:160. Tratamento: Geral: Repouso no leito na fase febril, alimentos de fácil ingestão,suplemento vitamínico, hidratação e sintomático. Específico: Rifampicina (RIFALDIN)VO 600-900 mg/dia ou Doxiciclina (VIBRAMICINA)VO 200mgxd x 6 semanas. Nas recidivas: repetir o tto. - Complicações: Endocardite,artrites e infecções g.u. (gênito-urinárias) BRONQUITE AGUDA : Afecção inflamatória dos brônquios que atinge também a traquéia (traqueobronquite) com início agudo de tosse e produção de escarro, sem evidência de DPOC,pneumonia ou sinusite; mais em crianças e adolescentes. Causas: Principalmente Vírus, micoplasma, bactérias(estrepto, hemófilo); irritantes (fumo, cloro, poeira, etc), IVAS, doenças infecciosas (sarampo, varicela, coqueluche, etc), fatores alérgicos, etc. Diagnóstico: Clínico: Início com febre, mal estar, dor de garganta, depois tosse seca,dispnéia e sibilância, dor retroesternal; a seguir expectoração pode ficar mucopurulenta. Achados estetoacústicos são bilaterais. Não possui sinais radiológicos. Febre ou persistência de tosse mais de 10-14 dd, estudo radiológico. Tratamento: Medidas gerais: Repouso no leito; proibir fumo, álcool e gelados; evitar frio e umidade; líquidos (1-3 lts x dia) - Analgésicos:Paracetamol - Antitussígenos na tosse seca (SILOMAT) - Nebulização - mucolíticos na fase secretora: Ambroxol: FLUIBRON, MUCOLIN - Descongestionantes nasais locais (ADNAX) ou sistêmico (DESCON AP, NALDECON) - Vitamina C (REDOXON) 1 g/d ou ASPIRINA-C - Antibióticos se a expectoração é mucopurulenta: Amoxicilina (NOVOCILIN 500) 500 mg 8/8 hs; Amoxicilina + Ácido Clavulânico (CLAVULIN cp 500 mg) de 8/8 hs; P. G. Benzatina/Procaína ou Ampicilina 2 g/d ou Eritromicina 500 mg de 6/6 h ou Sulfa (BACTRIM 2 cp de 12/12 h) Broncodilatadores SN (AEROLIN xpe). BRONQUIECTASIA : Dilatação irreversível de brônquios com inflamação, associado à destruição de mucosa e cartilagem dos brônquios. Etiologia: Mais no pulmão esquerdo e mais nas bases, principalmente no lobo inferior esquerdo. São fatores etiopatogênicos: Infecções (bacteriana:estafilo,klebsiela,pseudomonas, micoplasma e anaeróbios; viral:adenovírus e fúngica), secundária à obstrução e infecção (corpo estranho, tumor,TP,bronquiolite); doenças de hipersensibilidade (aspergilose, AR); congênitas (imunodeficências, mucoviscidose, cílios imóveis, etc). Na patogênese, há necessidade da presença de 2 elementos: agressão infecciosa e déficit na depuração das secreções brônquicas. Quanto maior a virulência do agente e quanto pior as condições de defesa local e sistêmica, mais possibilidade de desenvolver bronquiectasia. Diagnóstico: Cínico: Tosse crônica, expectoração abundante principalmente pela manhã, mucopurulenta, crises de exacerbação com expectoração purulenta, infecções de repetição, hemoptises, febre, etc. Há estertores (creptos,roncos ou sibilos) grossos ou finos, dispnéia e suores noturnos. Na exacerbação infecciosa: aumento do volume e purulência do escarro podendo haver sibilância, hemoptise e adinamia. A Bronquiectasia seca é aquela que ocorre com episódios de hemoptise quase sem escarro, decorre de lesões de tb curadas e cicatrizadas no ápice pulmonar. RX: Pequenas imagens císticas com níveis hidroaéreos, imagens paralelas em linhas, imagens anelares. Broncografia: exploração dos dois lobos por contraste, invasivo, em desuso. Broncoscopia: indicado em casos de bronquiectasia localizada, principalmente por causa obstrutiva. Tomografia (de escolha, sensibilidade de 97%, diferencial com outras patologias. Sinais: dilatação de via aérea, espessamento da parede Brônquica). Provas de função pulmonar. Exame de escarro, dosagem de cloro e sódio no suor (mucoviscidose), dosagem de Ig (Imunoblobulina); etc. Tipos: a) Cilíndricas: Brônquios uniformemente dilatados. b) Varicosas: dilatações alternadas com segmentos normais. c) Císticas: Brônquios com dilatações só em determinado ponto de seu diâmetro.

Tratamento: Medidas Gerais: Abolir fumo, evitar poluição, frio e umidade; Oxigênio na anóxia; drenagem postural por 15 min. 3-4 x ao dia, principalmente pela manhã acompanhada de tapotagem - Hidratação adequada; bronco aspiração - Drogas usadas: Mucolíticos: FLUIMUCIL (aerosol 2 x ao dia x 10 dias, IM de 12/12 h ou granulado 3 x dia) Broncodilatadores SN: AEROLIN, BRICANYL - Antibióticos: Amoxicilina+Acido Clavulânico(CLA VULIN) VO 625mg 8/8hs;Cefalosporinas de 2ª geração,Azitromicina, Ciprofloxacino ou a Lomefloxacina (MAXAQUIN cp400mg) 400 mg dose única - O uso de antibióticos em regime preventivo reduz agudizações e a carga bacteriana: 0,5-1 g de Ciprofloxacino ou 3 g/d de Amoxicilina. - Corticóde sistêmico em casos de agudização com sibilância - Vacinas: influenza e pneumococo - Cirurgia : Lesões localizadas com sintomas importantes, hemoptise de grande monta, infecções de repetição. Faz-se segmentectomia/Lobectomia. Complicações: derrame pleural, pneumonia, abscessos pulmonar e cerebral, hemoptise volumosa, sinusite, insuficiência respiratória, etc. BURSITES: Inflamação das bolsas serosas que circundam tendões e músculos. As bursas ou bolsas são fechadas em forma de saco revestidas por membrana sem a sinóvia, cuja função é facilitar o movimento de tendões e músculos sobre as superfícies ósseas. Decorrente de trauma único de maior intensidade ou microtraumas repetidos. Sintomas: Na forma aguda: bursa tumefeita, dolorosa. Na crônica: dores aos movimentos, que estão limitados. - Bursites mais comuns: a) Trocantérica: junto à inserção do gúteo no trocânter, dá dor na face lateral da coxa até o joelho, agravada com os movimentos, confundindo-se com ciática. Outras 2 bursas no quadril podem causar dores: Isquiática ou ¨nádega do tecelão¨ (dor e sensibilidade na proeminência isquiática, dor em região glútea ao sentar e deitar) e íleopectínea (contígua à cápsula do quadril, separa o músculo íleopsoas da eminência íleopectínea, dá dor pélvica, virilha e coxa aumentada com os movimentos). b) Aquileana: Na inserção do tendão de Aquiles no calcâneo, dor se agrava com a dorsiflexão do pé. Causada por calçados inadequados, trauma esportivo, etc. c) 1º Metatarsofalangiana: Acompanha o hálux valgo (joanete). d) Subacromial: Pode surgir como consequência da síndrome do impacto ou surgir de trauma agudo. Dá dor á abdução do braço, impedindo movimentos. Diferencia da tendinite do manguito rotador pela sensibilidade exagerada e líquido no espaço subacromial. Ver periartrite escápulo-umeral. e) Olecraniana: Em geral assintomática, edema local poupando a articulação. Forma crônica mais comum. Causas: trauma repetido, gota, infecção,AR, etc. f) Pré-patelar: Curso crônico,joelho doloroso e edema local, comum nos religiosos e empregadas domésticas. Causada por trauma ou microtrauma local. Meios diagnósticos: US é útil no diagnóstico de calcificação, espessamento e líquido nas bursas. RM é a melhor técnica diagnóstica, porém restrito pelo elevado custo. Tratamento: Repouso em tala ou tipóia - AINEs (NAPROSYN cp 500mg 2 x d x 7 dd ou Piroxicam 20 mg 1 x dia) x 7-15 dd - Analgésicos na fase aguda (TYLENOL 500) - Prednisona VO pode ser usada 15 mg/d ou mais comum infiltração local com DECADRONAL 4-8 mg no máximo três aplicações com intervalos de 7 dias - Cinesioterapia Cirúrgico (exérese de calcificações) - Aspiração do derrame na forma infecciosa + antibióticos (Oxacilina). CALAZAR ou LEISHMANIOSE VISCERAL: Doença crônica generalizada devido a um protozoário flagelado do gênero Leishmânia, caracterizada por febre irregular, hepatoesplenomegalia, emagrecimento e disproteinemia. Etiologia: O agente patogênico é um protozoário flagelado, a Leishmânia donovani, o inseto vetor é a fêmea do Lutzomya longipalpis (flebótomo) e a doença é transmitida para o homem pela picada do inseto contaminado pela Leishmânia oriunda do sangue de cães, roedores, raposa, gatos, etc. Diagnóstico: Clínico: Período de incubação de 2-4 meses,início com febre intermitente,irregular e manifestações gerais, depois hepatoesplenomegalia, emagrecimento,distensão abdominal,diarréia e anemia intensa.Importante a grande esplenomegalia e a imunodepressão. Icterícia indica mau prognóstico.

Laboratório: Hemograma (anemia,leucopenia, linfocitose relativa, anaeosinofilia), plaquetopenia, Proteínas totais e frações (hipoalbuminemia, hipergama globulinemia), Uréia, Creatinina, glicemia, SU, ECG. Pesquisa direta (por punção esternal pesquisa do agente, também esplênica ou hepática), cultura em meio N.N.N., reação formolgel (opacificação do soro com adição do formol) e Sorologia (Imunofluorescência e Elisa). Tratamento: Usa-se o GLUCANTIME (amp. 5 ml= 405 mg ou 1 ml=81 mg), 20 mg/kg/d x 20 dd; fazer a quantidade diária de ampolas em 200 ml de SG/correr em 1 h. . Cálculo prático: 60 kg= 60 x 20 : 81 = 14,8 ml : 5 = 3 amp. Crianças: 20 m/k/d. Acompanhar com: Hemograma,U/C,TGO,TGP e ECG. No final, se a febre persistir ou não ceder a esplenomegalia, repetir a série. Tratamento auxiliar: Hidratação,dieta hipercalórica e hiperprotéica, transfusão nas hemorragias, antibióticos nas infecções. Esplenectomia nos casos de hiperesplenismo longo tempo após o tratamento. - Complicações: afecções pleuropulmonares antecedidas de bronquites,traqueobronquites;complicações intestinais,hemorragias e anemia aguda. - Prevenção:controle com erradicação de cães doentes e errantes e borrifação com DDT nos locais de permanência do flebótomo. CALÁZIO= Inflamação granulomatosa das glândulas de Meibomius, caracterizada por edema e tumoração da pálpebra. Consequente a blefarite crônica ou hordéolo. A maioria aponta para o lado conjuntival. Tratamento: Cirurgia quando grandes ou por problemas estéticos (excisão da glândula acometida). CÂNCER DE PELE= de 10 a 20% entre os cânceres, mais dos 50 a 70 anos, pessoas com pele clara são mais suscetíveis. - Carcinoma Basocelular(CBC): Mais comum (75%), o mais benigno, principais predisponentes a luz solar e a pele clara, na maioria acima da linha oroauricular e em geral na face, cabeça e pescoço. Não dá metástases. Clínica: Pequenos nódulos com ulceração central rasa e pigmentada, na maioria assintomáticos, sangrantes aos traumas. Podem assumir formas:nodular, nódulo-ulcerativas (terebrantes e vegetante),plano-cicatricial, esclerodermiforme,pigmentado e superficial. Tratamento: Nas formas superficiais, até 1 cm,margens definidas: fazer curetagem e cauterização. Excisão cirúrgica completa com margem de segurança (0,5 cm CBC e 1 cm CEC). Radioterapia para lesões na orelha, asa do nariz, pálpebras, etc. A proteção à luz solar principalmente em pessoas de pele clara é importante ação preventiva. - Carcinoma Espinocelular (CEC): Segundo mais frequente (15%), por proliferação atípica de células espinhosas, de caráter invasor, podendo dar metástases principalmente linfonodos regionais. Pode resultar de traumas, queratose solar, queimaduras, cicatrizes, radiações, ulcerações, sendo mais após os 50 anos,sexo masculino; pela maior exposição solar e ao fumo. Locais mais comuns: Lábio inferior,orelhas e face(75%), tronco, dorso das mãos, mucosa oral e genital (25%). Quando ocorre após queimadura: Úlcera de Majorlin. Metástases via linfática e sangüínea. Clínica: Placa ou nódulo duro, bordas bem delimitadas, ulceração no centro. Pode cursar com a forma vegetante e verrucosa. Diagnóstico de certeza pela biópsia. Tratamento: A primeira intervenção é o melhor momento para a cura. Fazer exérese cirúrgica com margem de segurança é a de escolha. Tratamento auxiliar com radioterapia. Outros tratamentos: Criocirurgia, eletrocoagulação e curetagem, quimiocirurgia (casos recidivados e graves, tumor removido seguidamente com ajuda de fixação do tecido tumoral com cloreto de zinco), cirurgia micrográfica de Mohs. - Melanoma Cutâneo: Altamente maligno, aparece após a puberdade, principalmente nas regiões palmar, plantar,dorso, extremidades, face e couro cabeludo. Origem de um nevo juncional pré-existente, metástases para linfonodos e órgãos internos (pulmões,fígado e cérebro). Na maioria, óbito em três anos. São tumores de grande potencial de metástases.

Clínica: Lesão azul-escura ou negra. Suspeitar da lesão pigmentada com Assimetria, Borda irregular, Cor variada, Diâmetro > 6 mm e em crescimento. O tipo Lentigo maligno ocorre dos 60-70 anos,em face e superfície extensora de antebraços e mãos, com < tendência de invasão à derme. Tratamento: Estádio I e II: doença localizada: a)melanoma in situ: excisão e margem de 0,5 cm; b) lesões até 1 mm de espessura: margem de 1 cm; c) de 1-4 mm espessura: margem 2 cm; d) de + de 4 mm espessura: margem 3 cm. Linfadenectomia nas lesões de + de 1,5 mm. Estádio III: doença nos linfonodos e/ou metástases em trânsito,lesões entre 1,5-4mm: linfadenectomia + excisão da lesão e metástases + quimioterapia com dacarbazina (DITC). Estádio IV: metástases à distância: quimioterapia com dacarbazina,vimblastina e cisplatina. CÂNCER DE COLO E RETO: Na maioria adenocarcinomas, incide mais no reto (41%), sigmóide e colo descendente (31%), outros segmentos:ascendente e transverso (28%). É o 2° tumor gi mais comum e mais comum após 6ª década. Fatores predisponentes: Adenomas, polipose familiar, retocolite, pólipos adenomatosos e vilosos, fatores ambientais (poluição, fumo, álcool; dieta pobre em fibras,Cálcio, Vit C,E, Selênio e rica em gorduras).Os AINEs reduzem a síntese de prostaglandinas podendo reduzir a incidência de câncer de cólon. Clínica: As do colo direito provocam diarréia, dor vaga no abdome; depois anemia e tumor palpável (tríade clássica:anemia,diarréia e massa palpável); do esquerdo, alterações do hábito intestinal principalmente constipação; as do reto e ânus:afilamento das fezes,fezes mucossanguinolentas e dor ao evacuar. Os do colo esquerdo são mais oclusivos, os do direito dão mais diarréias. Importante no Ex. físico: palidez,perda de peso,icterícia,hepatomegalia(metástases hepáticas em 35%). Toque retal (massa endurecida), Enema opaco; retossigmoidoscopia e colonoscopia com biopsia. No RX contrastado: imagens de lacunas, úlceras ou estenose. Ainda: dosagem do antígeno carcinoembriônico (CEA) presente em 65% dos doentes,é importante no acompanhamento do pós-operatório. Seu aumento sugere recidiva da doença. Temos ainda a pesquisa de sangue oculto nas fezes. Todo indivíduo com mais de 40 anos, cujo hábito intestinal se modificou com sangue oculto ou macroscópio nas fezes, deverá se submeter a toque retal e retossigmoidoscopia. Complicações: Obstrução, perfuração, hemorragia. Tratamento: Cirúrgico, através de hemicolectomia esquerda ou direita, ressecção segmentar no do sigmóide. No do reto: amputação do reto via peritoneal. A quimioterapia não é muito sensível e complementa o tratamento nos estádios B2(invasão de todas as camadas do intestino) e C(metástase em linfonodos). Usa-se: Fluorouracil + Ácido Folínico; No tumor do reto, fazer radioterapia pós-operatória, principalmente para as metástases. Colostomia/cecostomia para alivio de obstrução. Redução da recorrência é possivel com radioterapia + Fluorouracil. Prevenção:Toque retal anual após 40 anos; pesquisa de sangue oculto nas fezes anual após 50 anos; Retossigmoidoscopia a cada 3 anos após os 50 anos; Colonoscopia a cada 10 anos após 50 anos. CÂNCER DE BEXIGA: Segundo lugar dos tumores urogenitais masculinos. 90-95% trata-se de carcinoma urotelial. São fatores predisponentes: sexo masculino, após 50 anos, tabagismo, abuso de analgésicos, operários de indústrias de anilina, tratamento com Ciclofosfamida. A maioria se localiza no trígono vesical. Os tumores podem ser isolados ou múltiplos e na cistoscopia: em couve-flor, sólidos ou formas ulcerosas. Propagação: Para a próstata, vagina e reto (fístulas); metástases para linfonodos ilíacos, lombares e inguinais. Clínica: Hematúria indolor, disúria, polaciúria, nictúria e infecções urinárias recidivantes. Palpação de massa endurecida ao toque retal nos estádios avançados. Exames: urografia excretora (Defeito de enchimento da bexiga, imagens lacunares, obstrução uretral com hidronefrose), cistoscopia com biópsia (indispensável na avaliação macroscópica e estadiamento do tumor), toque

bimanual sob narcose, exame citológico, Creatinina, RX de tórax, TC, USG (extensão e localização) e ressonância magnética. Tratamento: Para os tumores superficiais: ressecção endoscópica. Nos tumores múltiplos de mais de 3 cm: Instilação intravesical de BCG dá bons resultados, principalmente no Ca in situ. Na falha dessas medidas: cistectomia total. Para os tumores invasivos da musculatura vesical: associação cistectomia total (com retirada de bexiga, útero, anexos e vagina anterior/próstata no homem) + radioterapia. Ainda derivação dos ureteres na pele do abdome e quimioterapia: MVAC=Cisplatina+metotrexate+Vimblastina+Adriamicina; CMV=Cisplatina+metotrexate+Vimblastina e GA= Gencitabina+Adriamicina. CÂNCER DE ESÔFAGO: Mais de 55 a 65 anos, terceira causa de Ca no aparelho digestivo; mais no homem 3:1; tem como fatores predisponentes: fumo, álcool, esôfago de Barret, chimarrão, estenose, acalásia, divertículos, nutrição(deficit de Vit A e C, Zinco e Ferro). Localização: 50% no terço médio, 30% na porção inferior, epidermóides.Metástases: principalmente pulmões, fígado e ossos.

20%

terço

superior.

90%

são

Diagnóstico: Clínico: disfagia progressiva em pacientes de mais de 50 anos, fumante/alcóolatra, emagrecimento, depois odinogafia, rouquidão,sialorréia, etc. Exames: Endoscopia com biópsia (principal).Para o estadiamento:RX de Tórax, TC de tórax e abdome, ultrassom endoscópico da lesão. Prognóstico: Só 25% podem ser operados no diagnóstico, e menos de 10% têm sobrevida de mais de 5 anos. Tratamento: Esofagectomia subtotal ou total(alto índice de morbidade) com reconstituição do trânsito usando o estômago. Em lesões planas < 2 cm:ressecção endoscópica. Paliativos: gastrostomia, jejunostomia, uso de próteses,radioterapia. Quimioterapia: resposta parcial com Fluorouacil 1000 mg/m2 via EV infusão contínua x 4-5 dias, associada a Cisplatina no 1º dia 70-100 mg/m² CÂNCER DE ESTÔMAGO: Mais após os 50 anos e sexo masculino, o primeiro mais comum do trato g.i.; 95% é adenocarcinoma, mais na raça amarela e no norte do Brasil; duas vezes mais no homem. São fatores predisponentes: helicobacter pylori, gastrite atrófica, anemia perniciosa, pólipos gástricos,tabagismo,tipo sanguíneo A, alimentos defumados e enlatados; deficit de Vit A,C e Selênio; antecedente de gastrectomia subtotal há mais de 15 anos. Formas Clínicas: Pela classificação endoscópica de Borman: Tipo I(polipóide),Tipo II (ulcerado), Tipo III(infiltrativo e ulcerado); Tipo IV:difuso infiltrativo (linite plástica) e Tipo V:inclassificável. Diagnóstico: Clínica: sintomas dispépticos no início, a seguir anorexia principalmente para carnes; perda de peso, dores epigástricas, náuseas e/ou vômitos, hematêmese, sangue oculto nas fezes, tumor palpável, anemia. Algumas vezes detectado pelas suas metástases: fígado aumentado, linfonodo supraclavicular de Virchow, linfonodos regionais, pulmões e ovários (tumor de Krukemberg). Exames: RX contrastado (massas vegetantes, nichos ulcerosos suspeitos de malignidade, rigidez, estômago em “Chifre de boi”); Endoscopia com biópsia (importante nas formas incipientes); cintilografia hepática, RX de Tórax,TC de abdome e laparoscopia (metástases). Tratamento: Fazer estadiamento TNM (Tumor, nódulo, metástase). Gastrectomia parcial ou total nos tumores de fundo ou cárdia. Às vezes acompanhada de ressecção de órgãos vizinhos. Faz-se também retirada dos omentos, duodeno e gânglios suspeitos. Qt complementar com Etoposide + Ácido Folínico + Fluorouracil. Anastomose feita mais por Y de Roux. CÂNCER DE FÍGADO = HEPATOCARCINOMA (HCC): Na grande maioria metastáticos (do estômago, mama e pulmões). Quando primários são os hepatocarcinomas e são raros.

Etiopatogenia: cirrose hepática (presente em 90% dos hepatocarcinomas e 60% dos cirróticos apresentam HCC à biopsia), hepatites B e C(4-6%), álcool, consumo de alimento contaminado com aflatoxina. Diagnóstico: Clínica:dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, emagrecimento,aumento do volume abdominal, icterícia, ascite e febre. Suspeitar na piora súbita de um cirrótico. Exames: Transaminases, Bilirrubinas, Gama-GT, e fosfatase alcalina elevados; alfa-feto-proteína aumentada em 70% dos casos (quanto > o tumor > o seu nível sérico) ; Ultrassonografia, e tomografia(nódulos hepáticos) , arteriografia hepática com lipiodol e biópsia hepática dirigida por USG ou laparoscopia (confirma o diagnóstico). Diagnóstico precoce em hepatopatas crônicos com USG + alfa-feto-proteína cada 3 meses. Tratamento: Em geral sobrevivência não ultrapassa 6 meses a 1 ano. Quimioterapia é pouco eficaz (Só 10% responde). A mais usada é a associação Fluorouracil + Adriamicina + Mitomicina C. Ressecção cirúrgica do tumor(sobrevida de 20-50% em 5 anos) e Transplante hepático(sobrevida de 60-80% em 5 anos) são os métodos de escolha quando tumor único < 5 cm ou até 3 nódulos com até 3 cm. A quimioterapia intraarterial se usa na espera pelo transplante. A quimioembolização e alcoolização percutânea são os métodos paliativos mais usados. CÂNCER DO PÂNCREAS: Responsável junto com o Câncer da Papila, por metade das icterícias obstrutivas de causa maligna, mais de 50 a 70 anos; 75% localiza-se na cabeça e 20% no corpo e 5% na cauda do pâncreas. É o segundo tumor mais comum do tubo digestivo,após o câncer do cólon. A forma mais comum é o ductal (adenocarcinoma). Fatores Predisponentes: Fumo, pancreatite crônica, ressecção gástrica e anemia perniciosa; diabetes, dietas ricas em gorduras. Diagnóstico: Clínica: Síndrome abdominal progressiva dolorosa, em faixa; perda de peso, icterícia e vesícula palpável (sinal de Curvoisier-Terrier). A presença em 70% de depressão, sugere a presença de agentes neuroendócrinos. A icterícia sem dor abdominal é incomum no câncer de pâncreas, sugere tumores periampulares. Outros sinais presentes: icterícia e hepatomegalia. Exames: O CA 19.9 é o marcador tumoral mais sensível (70-90%); ultrassonografia(ducto biliar dilatado, obstrução de ducto pancreático); tomografia(avalia massa, estruturas vasculares vizinhas e metástases)complementado às vezes por colangiografia. Ainda provas hepáticas, Fosfatase alcalina aumentada e hiperglicemia. Tratamento: Desolador; na maioria cirurgia de grandes dimensões. A cirurgia clássica é a de Whipple (gastroduodenopancreatectomia parcial com realização de anastomoses). Atualmente se preserva o piloro e o bulbo duodenal. Associar Radioterapia + Quimioterapia (Fluoracil + Ácido folínico x 6 meses) no acometimento linfonodal.Na doença metastática ou tumor irressecável:Recentemente usou-se a Gencitabina. Obs.: Solução analgésica usada na maioria da fase dolorosa do câncer: Dolantina 2ml+Dipirona 2ml + Fenergan 2 ml+ABD 4 ml: Fazer 03 ml EV 6/6hs ou de 4/4 h se dor. Prognóstico: sobrevida de 6-12 meses. Menos de 3% sobrevivem 5 anos. CÂNCER DE PRÓSTATA: Mais frequente do trato genitourinário, sendo um dos tumores mais comuns no homem; segunda causa de morte por neoplasia depois do câncer de pulmão; 80 % acima dos 65 anos, no Brasil: 22 em cada 100 mil habitantes; forma de adenocarcinoma, início na zona externa da próstata. Fatores Predisponentes: Mais no grupo “O”, idade avançada,aumento de testosterona,familiar afetado, negros, dieta rica em gorduras, raro em orientais. O adenoma não é pré-canceroso. Diagnóstico: Clínica: Como no adenoma, sintomas obstrutivos urinários de rápida progressão, às vezes já descoberto como metástases ósseas vertebrais ou insuficiência renal por acometimento dos ureteres. Outros: hematúria, hematospermia, infecções urinárias, anemia. O sinal mais útil é no toque retal: achado de próstata dura, encaroçada, indolor, fixa aos planos profundos.

Laboratório: Fosfatase ácida (aumentada na extensão local ou metástase tumoral),desidrogenase láctica, RX de Tórax (metástases); urografia (avalia extensão do tumor e obstrução);cistoscopia,USG (casos duvidosos, orientar biopsia); cintilografia óssea e biópsia da próstata (transuretral, transretal/transperineal). A dosagem do PSA (antígeno prostático específico) serve para monitorizar atividade da doença (N= 0-4 ng/ml); sua normalização caracteriza boa sobrevida. Níveis maiores que 10 ng/ml em mais de 70% identifica a doença, e níveis entre 4-10 apenas 30 % identifica a doença (pois o adenoma também em 30 % causa PSA entre 4-10 ng/ml). Nos casos entre 4-10 usar a densidade do PSA: nível sérico de PSA dividido pelo volume prostático (N < 0,1); se a densidade for > 0,15 o risco de neoplasia se eleva. - O “padrão-ouro” do diagnóstico do câncer de próstata é a biópsia. Sua indicação está atrelada a alterações da glândula ao toque retal e elevações na dosagem sérica do PSA. A partir dos 50 anos, todo homem deve ser submetido anualmente à realização destes exames. Caso apresente algum parente de primeiro grau (pai, tios, irmãos) relacionado com o diagnóstico confirmado de câncer prostático, esses exames devem ser efetuados a partir dos 45 anos. Vide cronograma para realização de biópsia. Cronograma para a realização de biópsia de próstata: · TR (toque retal) alterado ou PSA > 10 ng/dl : USTR (ultrassom transretal) com biópsia (mínimo de 10 a 12 fragmentos) · PSA entre 4 e 10 ng/dl : Dosar PSA livre e total. - Se relação l/t ≥ 0,20 : PSA semestral. - Se relação l/t < 0,20 : USTR com biópsia. · PSA > 10 mg/dl e biópsia negativa: - Seguimento com PSA semestral e possibilidade de nova biópsia. · Biópsia com PIN (neoplasia intra-epitelial) de alto grau : Repetir biópsia. Se negativa: PSA e biópsia semestral. · Biópsia de vesícula seminal, se PSA > 15 ng/dl ou lesão suspeita no USTR. - Nos pacientes assintomáticos com 80 anos ou mais e toque retal normal não se deve realizar dosagem de PSA, por não haver benefício em tratar um possível câncer inicial nesta faixa etária. Metástases: gânglios pélvicos, ósseas e pulmonares. As metástases podem surgir até 12 anos após o dia gnóstico da doença. Alguns pacientes podem manter-se latente por muitos anos,sem progressão, mesmo sem tratamento. Estadiamento e condutas: Estadiamento A1: Câncer microscópico latente, focal, bem diferenciado, menos de 5% da glândula acometida; A2: Tumor multifocal, indiferenciado, mais de 5% acometida. B: Tumor restrito à próstata, sendo B1 nódulo de menos de 1,5 cm intracapsular e B2:nódulos bilaterais. Para os estádios A e B as opções de terapia são: Observação se paciente com 70-75 anos no A1 e prostatectomia radical no B1 e associada a linfadenectomia pélvica e radioterapia externa no B2 se PSA > 10. Estádio C: extensão extracapsular com invasão das vesículas seminais. Fazer radioterapia com megavoltagem por 6-8 semanas; a cirurgia radical + linfadenectomia pélvica são indicadas também. Pode-se usar hormonioterapia precoce: pacientes com obstrução do colo vesical ou meatos ureterais. Estádio D: doença metastática: Orquiectomia bilateral + uso de estrógenos: Dietilestilbestrol (HONVAN cp 100 mg) dose de 50-100 mg 3 x d ou Leuprolide (LUPRON DEPOT amp 7,5 mg) IM cada 4 semanas, ou antiandrógenos: Ciproterona (ANDROCUR cp 50 mg) dose 01 cp 2 x dia ou Flutamide (EULEXIN cp 250 mg) 01 cp 3 ao dia ou Bicalutamide (CASODEX cp 50 mg) 1 x dia. Pode ser necessário ressecção transuretral da próstata para alívio miccional. Obs.: 75% dos pacientes chegam nos estádios C e D, com sobrevida de 5 anos menor de 10%. CÂNCER DE PÊNIS: Pico na 5ª-7ª década de vida, circuncisão neonatal é profilática; maioria carcinoma epidermóide. Clinicamente se caracteriza por lesão vegetante visível + secreção peniana purulenta. Metástases em linfonodos inguinais superficiais,profundos e ilíacos. Importante a presença do linfonodo sentinela:1º local de envolvimento metastático.USG e TC: avaliar linfonodos ilíacos e metástases viscerais. Tratamento: Se só no prepúcio: postectomia. Se envolve a glande ou 1/3 distal do penis: penectomia parcial. Nos mais extensos: penectomia total + uretrostomia perineal. Controle da presença de adenopatia inguinal 6 semanas após: Se presente, fazer biópsia e dissecção inguinal bilateral e pélvica. Se inoperável: radioterapia ou quimioterapia (Mitomicina+metotrexate+Bleomicina+Cisplatina). CÂNCER DE PULMÃO: Tumor maligno que se origina na mucosa brônquica; é o câncer mais frequente no sexo masculino, incide dos 50-70 anos, mais nos tabagistas (mais de 90% dos doentes são fumantes) e nos centros urbanos.

Fatores Predisponentes: sexo masculino, tabagismo (risco proporcional ao número de cigarros), exposição a poluentes (asbesto, silica, arsênio) e fibrose pulmonar.

Classificação: 1) Quanto à localização: O pulmão possui três zonas: central (vai do brônquio-fonte à origem dos brônquios segmentares); zona periférica (pequena faixa periférica onde não se identificam brônquios macroscopicamente) e intermediária (entre as duas anteriores). O tumor é central quando se localiza nas zonas central e intermediária; e periférico, quando na zona periférica. Os centrais são mais comuns e dão mais sintomas. 2) Quanto à Histologia: - Carcinoma epidermóide: 50% dos casos, pouco diferenciado, evolução lenta, sintomas ocorrem após mais de oito meses de crescimento, a partir dos grande brônquios e de células espinhosas da mucosa. Pode-se diagnosticar em formas iniciais pela citologia do escarro. - Carcinoma indiferenciado de pequenas células (oat cells): 20% dos casos, crescimento rápido, metástases precoces, variedade mais maligna, a partir de células argentafins. - Carcinoma indiferenciado de grandes células: 15%, variedade do epidermóide com anaplasia e desaparecimento das células epidermóides. - Adenocarcinoma: a partir das glândulas mucosas, 15%, mais na periferia do pulmão, de caráter invasivo,sintomas ocorrem em 3 meses; destruindo a parede do brônquio e invadindo o parênquima; comum desenvolver-se em fibroses pulmonares por cicatrizes. Obs: Os tumores do pulmão metastáticos de outros órgãos não são aqui estudados. Metástases: disseminação por via linfática (linfonodos lobares, hilares e mediastinais), sangüínea e contiguidade (parede torácica, mediastino, pleura e ápice do tórax: tumor de Pancoast). Distribuição das Metástases à distância: 1/3 para o cérebro, 1/3 para o fígado, 1/3 para o pâncreas e 10% restantes para o baço e esqueleto. - Investigação de metástases: Hemograma,eletrólitos,cálcio, fosfatase alcalina,gama-GT; Cintilografia óssea e/ou radiografia, USG hepática,TC/RM de crânio. A invasão do mediastino por TC/RM: contato do tumor com mediastino ³ 3 cm;contato do tu com circunferência da aorta ³ 90°; perda do plano de gordura entre o tumor em seu contato com o mediastino. Clínica: Metade dos pacientes é assintomático e o tumor é achado numa fase tardia; os sintomas dependem da localização o do tumor (os centrais são mais sintomáticos). Sintomas mais comuns: fumante inveterado com tosse (às vezes como pigarro ou cheia com secreção), hemoptise, dor torácica, pneumonias de repetição que não respondem aos antibióticos, derrame pleural, dispnéia, síndrome da compressão da veia cava superior (o Ca de pequenas células responsável por 46-75%: edema e pletora da face,dilatação de veias do pescoço,vertigem,disfagia,etc) e síndrome paraneoplásica: endócrinas (Cushing, ginecomastia, hiponatremia, síndrome carcinóide, hipertireoidismo por secreção ectópica hormonal), neuromusculares (polineurite, miopatia, dermatomiosite),pele (acantose nigricans, esclerodermia), osteoarticulares (hipocratismo digital, osteoartropatia pulmonar hipertrófica) e hematológicas (anemia, CIVD, reação leucemóide, disproteinemia, etc).Muitas vezes se manifesta apenas como uma sindrome paraneoplásica. Exames: RX de tórax (imagens suspeitas: tumoração peri-hilar, linfoadenomegalia mediastinal, nódulo único periférico, imagens cavitárias com ou sem nível líquido, sinais de obstrução brônquica: atelectasia, enfisema localizado, pneumonias de repetição, bronquiectasias, derrame pleural, etc), Citologia do escarro pelo método de Papanicolaou (células neoplásicas em 60%), Broncoscopia (importante pela visualização, biópsia e citologia do aspirado, diagnostica mais de 90%), biópsia de gânglios, biópsia pulmonar, toracotomia exploradora (é o extremo), cintilografia óssea (metástases) e tomografia (pulmonar, hepática, cerebral). Estadiamento e Conduta: - Estádio O: carcinoma oculto: Tx (citologia positiva, tumor não localizado), NoMo (sem linfonodo, sem metástase): RX mensal até surgir o tumor. - Estádio I: Ia:T1 (tumor ≤ 3 cm) ou Ib:T2 (tumor > 3 cm invadindo pleura ou com pneumonite) e NoMo: Ressecção cirúrgica (lobectomia ou pneumectomia) + Radioterapia complementar.

- Estádio II: IIa:T1 ou IIb:T2; N1 (metástase em linfonodo hilar), Mo : esquema anterior. - Estádio IIIa: T3 (tumor de qualquer tamanho com infiltrações vizinhas) NoMo e T1-T3, N2 (linfonodo mediastinal), Mo: ressecção cirúrgica ampla com retirada da região acometida infiltrada. - Estádio IIIb: Qualquer T, N3 (linfonodo mediastinal e cervical), Mo e T4 (infiltra coração, traquéia, carina, etc), qualquer NoMo: inoperável, só radioterapia e quimioterapia. - Estádio IV: Qualquer T ou N, M1 (metástase à distância): radioterapia + quimioterapia. - No Carcinoma de pequenas células o estadiamento difere, classifica-se em 2: doença limitada (30%;tu primário limitado ao tórax, linfonodos hilar/supraclavicular/mediastinal atingidos do mesmo lado) e doença extensa (70%; metástase para outro pulmão e à distância, derrame pleural). Obs.: O esquema mais usado na quimioterapia é a associação Cisplatina com Vinorelbina ou Cisplatina com Paclitaxel EV repetidos a intervalos de 3-4 semanas. - Contra-Indicações de cirurgia: metástases viscerais, derrame pleural, compressão mediastínica, adenopatias bilaterais, S. de Pancoast, paralisia da laringe, invasão da carina, insuficiência respiratória grave, metástases em outros órgãos ou no outro pulmão. Prognóstico: Sobrevida média de 5 anos depende do estádio. No estádio I, pode haver 50-70%. No estádio II, 35%. No III: 7-20% e IV: 1%. CÂNCER DE RIM: No adulto, o principal (85%) é o adenocarcinoma. Mais no homem dos 50-70 anos. São frequentes os metastáticos. Etiologia:Agentes químicos (nitrosaminas,cádmio);vírus (LTV);dieta (colesterol,déficit de Vit A);hereditariedade e irradiação. Em 9% de IRC em hemodiálise ou transplantados. Clínica: hematúria indolor, dor no ângulo costovertebral, massa em flanco, progressão lenta, síndrome paraneoplásica (febre, anemia, reação leucemóide, feminização, etc). Metástases:pulmão,linfonodos retroperitoneais,fígado e ossos. Exames: VSH acima de 80-100 mm, hematúria microscópica, urografia (deformidade do controno renal, compressão/amputação dos cálices), USG e TC (massa sólida) e angiografia renal. Tratamento: Nefrectomia radical + linfadenectomia regional. Nos grandes tumores renais e metastáticos, fazer embolização percutânea do rim. A doença metastática tem sobrevida de 5 anos abaixo de 10%;pode- se usar Interferon 5-20 milhões UI/D só ou associado à Vinblastina (resposta em 20% dos casos). Prognóstico: Sobrevida de 5 anos: 60-85% em tumores localizados e 0-10% nos metastáticos. CÂNCER DE TIREÓIDE: São raros, 1% de todos os cânceres, alguns cursam lentamente (papilíferos) e outros com péssima evolução (folicular e anaplásico). Tipos Histológicos: - Câncer papilífero: 40-70% dos casos, mais na mulher,3ª-4ª década, crescimento lento, comum na criança e adulto jovem, e habitualmente dão metástases para gânglios regionais. Prognóstico excelente. - Câncer Folicular: 20-40% dos casos, mais na mulher, quinta década,disseminação hematogênica para pulmões, fígado, ossos, etc. Seu crescimento é lento, mas o prognóstico é mais reservado, com mortalidade de 50% após 1015 anos de doença. - Câncer indiferenciado (anaplásico): 1-3 % dos casos, mais em mulheres e após os 65 anos, rapidamente invasivo, invasão local e sinais compressivos, e evolução fatal em seis meses. Dá mestástases locais e invade amplamente as partes moles do pescoço e pulmões. - Câncer medular: 3-10 % dos casos, após os 50 anos, extensão via linfática e hematogênica,incidência familiar em 20-30%,caracteriza-se pela produção de calcitonina, daí estar a mesma elevada. Diagnóstico: Chamam a atenção para um tumor maligno: idade < 30 anos, e > 65 anos; presença no homem aumenta a incidência, radiação anterior, nódulo solitário, duro, fixo, aderido, doloroso; sintomas compressivos (dispnéia, disfagia, disfonia), nódulo único com adenopatia satélite; nódulo frio na cintilografia, nódulo sólido/hipoecóico na ultrassonografia; anticorpos antitireóides ausentes; metástases presentes nas cintilografias de órgãos distantes. Laboratório: função tireoidiana (em geral eutireoismo); CAAF (Citologia por PAAF); USG (massa se extende a regiões extratireoidianas; Calcitonina (Ca medular). Importante a história de radiação anterior na cabeça e pescoço e casos familiares.

Tratamento: Cirúrgico: No papilífero: Se < 1 cm: lobectomia+ istmectomia e se > 1 cm: tireoidectomia quase total ou total + I 131. No folicular:idem o anterior. Medular:total. Indiferenciado: tentar cirurgia total ou descompressiva. Se presente adenopatia cervical, extirpá-los. Após 3 semanas, realiza-se a pesquisa de remanescente tireoidiano ou metástase captante de iodo através da cintilografia e destruição com I 131 (30 a 100 mCi). Também a dosagem periódica da tireoglobulina sérica, se aumentada: recidiva tumoral ou metástases. À seguir, terapêutica substitutiva hormonal para bloquear o TSH e manter o paciente eutireóideo: Tiroxina (PURAN T4 25,75 e100 mcg) na dose de 150 a 250 mcg x dia pelo resto da vida. Cada seis meses reavaliar a presença de mestástases pela pesquisa com o I 131 e tireoglobulina sérica. CÂNCER DE VIAS BILIARES: Os tumores da vesícula são raros, os cálculos aparecem na maioria das vesículas neoplásicas, e só 5% é a incidência de câncer na vesícula litiásica. Consiste numa das complicações da colelitíase. Representa de 3-6% de todos os tumores malignos, mais dos 50 a 70 anos: Icterícia, dor permanente no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos, anorexia e perda de peso. Nos tumores de vias biliares, a icterícia é mais forte e aparece prurido. Exames: Bilirrubina aumentada, Fosfatase alcalina e Gamaglutamiltranspeptidase aumentadas, RX (colecistograma negativo), ultrassonografia, tomografia e colangiografia transparietoepática. Tratamento: cirúrgico, mas com resultados precários. CATARATA: Opacificação do cristalino. Diagnóstico: Biomicroscopia (Pela localização da opacificação: nuclear,cortical, subcapsular anterior e posterior). Etiologia: 1) C. senil: a mais comum, > 50 anos, bilateral, visão progressivamente borrada, degeneração do cristalino decorrente do processo de envelhecimento. Tratamento: essencialmente cirúrgico, consiste na extração do cristalino via intra ou extracapsular e a seguir, com implante de lente intra-ocular. Principais complicações pós-operatórias: opacidade da cápsula posterior do cristalino e endoftalmite. 2) C. congênita: visto em Pediatria, pode estar associada à rubéola, doenças metabólicas e hereditária. Cirurgia realizada aos 2 anos. 3) C. Secundária: Pós-trauma (corpo estranho metálico intra-ocular atinge o cristalino;ou por projétil. Dão de imediato, visão borrada. Complicações: infecção, uveíte, descolamento da retina e glaucoma); queimadura química, radiações, medicamentos (corticóides,amiodarona e fenotiazina) e doenças metabólicas (diabetes, Marfan, Wilson). Tratamento: Retirada do corpo estranho, antibióticos e corticóide sistêmico e local (MAXITROL=FLUMEX N colírio) por vários dias. Colírio de Atropina a 0,5% (ATROLOK) 1 gt 3 x ao dia para manter pupila dilatada. Pode-se fazer a cirurgia no momento ou após a inflamação. Obs: O Cristalino pode sofrer deslocamentos como subluxação do cristalino (remover o cristalino se baixa visão) e na S. de Marfan. CAXUMBA ou PAROTIDITE INFECCIOSA: Infecção viral aguda, contagiosa e epidêmica, caracterizada por tumefação dolorosa das glândulas salivares, principalmente parótida; e às vezes de outros órgãos (testículos, ovários, pâncreas e SNC). Causado pelo vírus pertencente ao grupo dos paramixovírus, transmissão pelas gotículas salivares. Acomete sobretudo crianças de 5 a 10 anos, e a infecção confere imunidade permanente. Clínica: Período de incubação de 14-21 dias. Início com mal estar, febre 1-6 dias, depois tumefação de parótida levanta o lobo da orelha, dor frente à orelha, distúrbio da mastigação com edema e hiperemia do canal de Stenon. Não se palpa o ângulo da mandíbula, compressão do tragus doloroso e suco de limão leva à dor. Exames: Leucopenia com linfocitose, isolamento do vírus, EAS (proteinúria/hematúria), amilase aumentada em 70 % dos casos. LCR se houver acometimento neurológico. Fixação do complemento positiva sugere infecção ativa. Complicações: Orquite (20-30%, aumento testicular com dor, rubor), ooforite (menos comum); Pancreatite aguda (15-20%, quadro doloroso abdominal, náuseas e vômitos) e meningite de evolução benigna (frequente). Outras: tireoidite, neurites,miocardite, nefrite, encefalite, surdez unilateral e esterilidade.

Tratamento: Repouso no leito; analgésicos (TYLENOL), alimentação pastosa, compressas frias/mornas; higiene bucal, HIRUDOID local 4 x dia. No tratamento da orquite: Repouso absoluto, suspensório na bolsa escrotal, bolsa de gelo, analgésicos, corticóides em casos severos: METICORTEN 20 mg de 12/12 h x 2 dd; 15 mg 12/12h por mais 2 dd; e 10 mg de 12/12 h por 3 dd ou 2 mg/kg/d em crianças - infiltração do cordão espermático com Lidocaína. No tratamento da meningite: Iniciar com 1 amp Dipirona + 1 amp de DRAMIN B6 + 10 ml de Glicose hipertônica Repouso em ambiente calmo - Hidratação EV SN. Tratar o edema cerebral. CERATITES: A córnea é uma membrana transparente na parte anterior do olho. Ceratite é a inflamação da córnea e quase sempre associada à úlcera de córnea. 1) Úlcera de Córnea simples não infectada: Fatores causais: traumas, entrópio (cíllios para dentro), lentes de contato. Ver abaixo em outros tipos de Ceratites. Diagnóstico: Dor, sensação de corpo estranho, lacrimejamento e fotofobia. Há olho vermelho,hiperemia conjuntival e congestão ciliar. À iluminação: presença de irregularidade na superfície da córnea; Fluoresceína cora de verde a úlcera. Avaliar sensibilidade com chumaço de algodão: risco de ceratite herpética. Tratamento: Colírio de Atropina 1 gt 3 x dia, analgésicos. Nas úlceras pequenas, oclusão por 24 h com GARAMICINA, TETRACICLINA pomada oftálmica. 2) Úlcera de córnea infectada: - Bacteriana : Podem se associar a traumas, conjuntivites, blefarites, lentes de contato, infecções de vias lacrimais, etc. A úlcera apresenta ao redor, infiltrado opaco e esbranquiçado. Germes gram + produzem infecções abscedadas, podendo causar hipópio (coleção purulenta de nível horizontal atrás da córnea), e as gram negativas, necrose corneana extensa. Confirmação laboratorial com bacterioscopia e cultura por raspado da área acometida. Agentes mais comuns: estafilo, estrepto, pseudomonas. Tratamento: Cicloplegia com Atropina, antibióticos nos casos leves: monoterapia com colírios de fluorquinolonas (ofloxacino, ciprofloxacino) a cada hora. Se mais graves: associar combinação de colírio fortificado de cefazolina com gentamicina ou tobramicina, também a cada hora. - Micótica : Mais por traumas com vegetais e uso crônico de corticóides. Principais fungos: Fusarium, aspergillus e cândida. Clínica: Úlcera com bordas espiculadas e irregulares, com lesões satélites. Importante a cultura do raspado em meio de Sabouraud. Tratamento: Cicloplegia (Atropina 0,5 % 12/12 h), uso local de Anfotericina B; irrigação contínua com FUNGIZON, 01 FA diluído em 500 ml de SG;Natamicina (Primaricina) a 5%. Sistêmicos: Cetoconazol ou Fluconazol. - Por Acanthamoeba: mais em usuários de lentes de contato, com má higiene; tipo de ceratite parasitária, por protozoário, dor intensa e desproporcional ao quadro, ceratite ponteada, hiperemia conjuntival e ao exame: neurite radial, pseudo-dendrito, diagnóstico pelo achado de cistos no material do raspado. Tratamento: prolongado por vários meses, uso de colírios como Biguanida, Propamidina (BROLENE) e Neomicina. A última x 7-10 dias. Após a cura: Biguanida 4 x dia x 4-6 meses.Casos graves requerem corticóides e transplante de córnea. - Virótica : Causa comum, pelo Herpes simples, importante a presença de redução da sensibilidade corneana; pode ser recorrente, há irritação, olho vermelho, vesículas palpebrais, fotofobia e é importante causa de perda visual. A lesão mais característica é a úlcera dendrítica (aspecto ramificado), verde ao uso de Fluoresceína. Como complicação frequente, temos a ceratite disciforme (lesão em disco, córnea edemaciada, em geral devido à imunossupressão). Tratamento: Debridamento da área acometida por raspado com cotonete, contra-indicado o uso de corticóides; Aciclovir VO 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg de 12/12 hs ou Fanciclovir 250 mg 3 x dia x 10-14 dd. Uso de Aciclovir( ZOVIRAX) pomada ocular 5 x dia x 7-14 dd. Cicloplegia com colírio de Atropina. Na ceratite disciforme: Corticóide (Acetato de Prednisolona 1% ou Dexametazona 0,1%) colírio 2-4 x dia, cicloplégicos, IDU 2 x dia, reduzir lentamente o corticóide chegando a 1 gr de Dexametazona diluído 1:10 uma x semana. Obs.: O zoster oftálmico envolve o ramo superior do trigêmio,comum em idosos; com dor, erupção e vesículas no território inervado, e acometimento ocular (conjuntivite, ceratite dendrítica, diminuição da sensibilidade corneana,

uveíte, etc). A presença de vesículas na ponta do nariz (sinal de Hutchinson) indica grande possibilidade de acometimento ocular. São complicações desta: esclerite,iridociclite, paralisias e glaucoma secundário. Tratamento do Zoster oftálmico: analgésicos, compressas frias, pouca luz, Atropina, ZOVIRAX cp 200 mg dose de 800 mg 5 x ao dia ou Valaciclovir 1,0 g 3 x d ou Fanciclovir 250 mg 3 x d x 10-14 dias, associado à pomada 3/3 hs 6 x dia x 7 dias. Pomada antibiótica para se evitar infecção secundária. Na iridociclite: corticóides tópicos. Colírios lubrificantes e em caso de úlcera: lente de contato terapêutica. Outras Ceratites: - Ceratite Filamentar:Caracterizada por finos filamentos de epitélio e muco que aderem à superficie da córnea. Compreendem: Ceratoconjuntivite seca (olho seco,investigar doenças sistêmicas, medicamentos,tto: colírios lubrificantes, acetilcisteína gts 5-10%, colírio de diclofenaco 0,1%, casos graves: tarsorrafia); Erosão corneana recorrente (história de trauma, dor e fotofobia ao acordar, grande defeito epitelial,filamentos ao longo da borda, tto: oclusão ocular, lente de contato,sol. de NaCl a 5% 1 gt 4-5 x dia e pomada ao deitar); Ceratoconjuntivite límbica superior: (associada a hipertireoidismo, doenças auto-imunes, irritação e hiperemia todo o dia, filamentos na conjuntiva bulbar superior e córnea, cora com rosa-bengala). Casos leves:pomadas e lágrimas artificiais, uso tópico: AINEs,Vit. A, Cromoglicato 4%-CROMOLERG. Acetilcisteína gts nos filamentos. Nitrato de Prata 1% em cotonete. Graves: ressecção da conjuntiva bulbar e Ceratite neurotrófica (história de herpes zoster ou simples recorrente, dano do V par, filamentos ao longo do defeito epitelial, redução da sensibilidade corneana). TTO: Colírios e pomada lubrificantes, lente terapêutica, tarsorrafia, recobrimento conjuntival, cicloplégicos. - Ceratite intersticial: envolve primariamente o estroma corneano, associada à neovascularização. Há opacidade corneana, vasos fantasmas. Investigar principais causas no nosso meio: Sífilis, Herpes zoster, Herpes simples e Tuberculose. Além do tratamento da causa, associar Colírio de acetato de Prednisolona 1% ou Dexametazona 0,1%, Ciclopentolato ou Atropina 1%. - Ceratite ponteada: áreas superficiais de perda epitelial, cora com fluoresceína, alerta à infecção secundária. Compreendem: Cerat. ponteada inferior (Com inflamaçao/infecção estafilocócica: Ceratoconjuntivite bacteriana e blefaroceratoconjuntivite estafilocócica. Com alterações mecânicas por fechamento completo das pálpebras principalmente na paralisia facial: Ceratite de exposição. Tto: pomada EPITEZAN, lágrimas artificiais, lentes terapêuticas. Com cílios traumatizando a córnea: Triquíase. Tto: remoção do cílio, eletrólise.); Cerat. ponteada interpalpebral (ceratoconjuntivite seca, por radiação ultra-violeta principalmente solda elétrica. Tto: curativo oclusivo, pomada EPITEZAN, lágrima artificial nos leves); Ceratite Ponteada central (Ceratite de Thygeson:afeta área central da córnea, lesões redondas/ovais, sem reação conjuntival. Tto: lágrimas artificiais, Fluometolona a 0,10%, lentes terapêuticas. CPC por lente de contato: uso excessivo, lentes rígidas, tto: redução do uso, antibiótico tópico e colírios lubrificantes); Cerat. Ponteada difusa (Ceratoconjuntivites virais, reação tóxica: colírios com aminoglicosídeos) e Cerat. Ponteada Superior (Ceratoconjuntivite límbica superior, Conjuntivite primaveril e Tracoma). - Ceratocone: alteração da córnea com progressivo afinamento tipo cone, manifesta-se na adolescência, com baixa de acuidade visual, aumento da curvatura corneana, reflexos distorcidos. Tratamento: inicial com óculos, depois lentes de contato rígidas, e só 5-10% necessitam de transplante de córnea. - Outras causas de afinamento corneano: Degeneração marginal de Terrien (afinamento periférico,de início superior, epitélio intacto), Úlcera de Mooren (hiperemia conjuntival, defeito epitelial com úlcera serpiginosa, acometimento limbar, tto inicial: colírio cicloplégico, tetraciclina oral, mais graves: ressecção conjuntival + cola de cianoacrilato e aplicação de lente de contato), Degeneração marginal pelúcida (afinamento da córnea periférica inferior, epitélio intacto, astigmatismo; tto: óculos de proteção e lentes de contato rígidas. Nos mais graves: ceratoplastia lamelar); Dellen (afinamento do epitélio corneano, causada por ressecamento e redução do lacrimejamento; lesão transitória, visão não afetada, tto: lubrificação com colírios e pomadas; remover lesão conjuntival. Remover causas: pterígio, edema límbico, lagoftalmo) e Doenças do colágeno. - Leucoma: pequena opacidade corneana cicatricial. Só altera a visão se acomter a área pupilar. CEFALÉIAS : Importante ressaltar estruturas sensíveis à dor na cabeça: couro cabeludo, períosteo craniano, assoalho das fossas cranianas anterior e posterior,parte basal da dura-máter, nervos cranianos (V, VII, IX, X), grandes vasos e seios venosos. São insensíveis à dor: cérebro, ossos do crânio, plexos coróides, dura e pia-mater na sua maior parte. Mecanismos que causam dor: vasodilatação de vasos intra/extracranianos, contração muscular prolongada, inflamação de vasos e meninges, tração/deslocamento de estruturas sensíveis e psicogênicas. Anamnese:Sexo(migrânea,uso de anticoncepcionais,tensional,hemicrânia paroxística crônica > em mulhe res;cefaléia em salva > em homens.Idade (cefaléia hípnica,arterite temporal e nevralgias faciais > no idoso).Tempo(se há

anos,afastar patologia orgânica.Crônica, se há mais de 6 meses).Localização temporal(se início rápido,ou de agravo progressivo em lesões expansivas;ou se mantem estável nas tensionais).Crises agrupadas(em salva) ou só ao se expor a alimentos,drogas ou fator desencadeante.Pródromos (migrânea:sintomas variados antes da crise. Sintomáticas:astenia,mal estar,calafrios.Sintomas iniciais:aura nas migrâneas;ardência na narina e periorbitária(em salva);Modo de instalação da dor:início agudo em ne vralgias e hemorragias intracranianas,subagudo (hemicrânia paroxística crônica,em salva e sintomáticas) e crônico(agravo progressivo e crises:migrânea e sem crises,início insidioso,agravo progressivo:hidrocefalia e tumores.Com igual intensidade e oscilações:tensional.Carater da dor:pulsáteis(migrânea),terebrante(em salva),facada(nevralgias).Local da dor:unilateral (em salva,hemicrânia paroxística crônica,carotidínia,cer vicalgia,nevralgia do trigêmio).Sintomas acompanhantes:vômitos em jato(hic);vômitos,irritação (meningite); mialgia,artralgia,suores vespertinos(arterite temporal);vômitos e distúrbios visuais(migrânea);hiperemia conjuntival,lacrimejamento, rinorréia(em salva ou Síndrome Sunct,cervicalgia,lesão em chicotada e cefaléia disautonômica pós-traumática).Fatores de piora/melhora,desencadeantes:reduzir aporte sanguíneo e o decúbito melhora nas vasculares;esforços físicos pioram migrânea;tosse,ingestão ou supressão de droga/alimento surgem certas cefaléias;sono e álcool desencadeiam cefaléia em salva;influência hormonal: migrâneas.História de trauma na pós-traumática. - Avaliação da Intensidade da Cefaléia: Grau I(exerce atividades normais); Grau II(dor interfere nas atividades);Grau III(dor é incapacitante) e Grau IV(incapacitante,causa agitação,golpes na cabeça,etc). Suspeitar de cefaléia orgânica: -Início abrupto, primeiro episódio. -Associado:febre,distúrbio da consciência,sinais neurológicos (rigidez de nuca,sinal de Babinski,reflexos assimétricos). -Apresenta constante aumento em freqüência/intensidade, cefaléia matinal ou que acorda o indivíduo no meio da noite. - Início pós 50 anos. - Associado:distúrbio endócrino ou hipertensão arterial. - Relacionados:orgasmo,vômitos,tosse,esforço físico. - Mudança de padrão da cefaléia e quando se afasta:migrânea,em salva ou tensional. Meios diagnósticos:Fundamental a exclusão de cefaléia secundária, dependendo do caso, usar métodos de imagem (Raios X,TC de crânio, ressonância) ou punção liquórica com manometria. Classificação e Clínica: 1) Cefaléias Primárias: 1.a) MIGRÂNEA ou ENXAQUECA: Crises recorrentes de dor de cabeça de caráter pulsátil, precedidas ou não por sintomas neurológicos focais (auras). Crises em geral unilaterais associadas com náuseas e vômitos. Há história familiar em 80% dos casos, duas vezes mais na mulher, compreende mais de 60% dos tipos de cefaléia, 2ª em frequencia após a tensional e início antes dos 20 anos. Mais entre 25-55 anos. - Mecanismos causadores: A fase dolorosa é acompanhada de vasodilatação, tanto de vasos extra como intracranianos, podendo em crises prolongadas haver edema cerebral. Acredita-se que a vasodilatação seje determinada por inflamação estéril neurogênica perivascular com liberação de neuropeptídeos na parede dos vasos, posta em marcha por um distúrbio central chamado ¨depressão alastrante de Leão¨, que determina a aura enxaquecosa. A dor latejante ou pulsátil decorre da inflamação neurogênica no sistema trigêmino-vascular. O quadro de náuseas e vômitos decorre de estase gástrica e maior sensibilidade dopaminérgica. - Fatores desencadeantes: problemas emocionais, esforços físicos, anovulatórios, menstruação, hábitos alimentares (queijo, chocolate, frituras e frutas cítricas),exposição solar prolongada, odores de gasolina e tintas, hipoglicemia, sono reduzido, álcool, fumo e antecedentes familiares. - Formas Clínicas: - Migrânea Comum ou sem aura: A mais comum (80%), difere da clássica por não ser precedida de aura. - Critérios diagnósticos:Pelo menos 5 crises de: cefaléia por 4-72 hs,unilateral,latejante,moderada a forte, agravada em subir degraus ou atividade física; e durante a cefaléia pelo menos 1 dos seguintes:náuseas e/ou vômitos; fotofobia e fonofobia. - Migrânea Clássica: Quase 20% das enxaquecas.

- Critérios diagnósticos: Ao menos 2 crises com mínimo de 3 das 4 características seguintes: 1 ou mais sintomas de aura reversíveis; Mínimo 1 aura por mais de 4 minutos; Cefaléia segue a aura até 60 minutos após e Nenhum sintoma de aura dure > 60 minutos.A aura compreende: distúrbios sensitivos (formigamentos, distúrbios da fala até afasia),distúrbios visuais (hemianópsia, diplopia, escotomas, moscas volantes, visão em mosaico), vertigens etc. - Migrânea Oftalmoplégica: Rara; crise se associa de paresia/paralisia do nervo oculomotor com queda palpebral, desvio lateral do olho e midríase. Cuidado em outras causas. - Migrânea retiniana: rara, manifesta-se por escotoma ou amaurose monocular transitória associada à cefaléia. - Migrânea Hemiplégica: rara, familiar, sinais neurológicos unilaterais transitórios durante a crise de cefaléia. - Migrânea facial: dor unilateral, inicia no palato ou asa do nariz, irradiada para ouvido, bochecha e nuca. Acompanha-se de náuseas, vômitos, obstrução nasal, rinorréia e lacrimejamento. - Migrânea Abdominal: rara, dor abdominal recorrente, acompanhada de náuseas e vômitos, mais em crianças. Diferenciar da epilepsia abdominal. - Migrânea transformada: Responsável por 75% das cefaléias crônicas diárias, devido ao uso excessivo de analgésicos, com quadro semelhante à migrânea sem aura, sendo menos intensa e mais frequente (>15 diasxmês). O principal fator para o uso excessivo de analgésicos é a cefaléia rebote. Tratamento das Migrâneas: relação médico-paciente (esclarecer ser doença benigna, analisar a personalidade do doente, afastar fatores agravantes e orientação psicológica). Na crise: Repouso em ambiente calmo, arejado e escuro. - Nas crises leves: Paracetamol 0,5-1,5 g VO ou Naproxeno 800 mg VO ou Ibuprofeno 600 mg VO, repetir SN em 24 hs ou Cloxinato de Lisina (DOLAMIN)250-500 mg VO ou Isometepteno associado (NEOSALDINA). Metoclopramida EV se presença de náuseas. - Nas crises moderadas: Cloxinato de Lisina (DOLAMIN) 250-500 mg/d ou Ibuprofeno 400-800 mg VO ou Diidroergotamina (DIHYDERGOT SPRAY NASAL:0,5 mg (1 pulverização) em cada narina no primeiro sinal de crise, pode-se repetir SN em 24 hs (espaço mínimo de 30 minutos) ou ass:CEFALIUM,CEFA LIV,MIGRALIV, PARCEL,MIGRANE,CAFERGOT,ORMIGREIN, TONOPAN (+analgésicos,antieméticos): 02 dg na crise e de 30 em 30 min. 01 dg até cessar a crise ou até 5 cp. Os derivados do Ergot são contra-indicados em idosos e em portadores de afecções vasculares periféricas ou cérebrovasculares. Deixar como alternativa pelo custo elevado: Sumatriptano (SUMAX, IMIGRAN SC 6 mg/0,5 ml ou cp 100mg;Spray nasal 20 mg) 6 mg SC ou até 12 mg x dia ou ½ a 1 cp no início até 3 cp x dia. Também 20 mg em spray nasal. Alternativas: Rizatriptano (MAXALT cp 5,10 mg) 10 mg VO; Zolmitriptano (ZOMIG cp 2,5) 2,5 mg VO ou Naratriptano(NARAMIG cp 2,5) 2,5 mg VO. Repetir dose inicial 2 hs após SN. O Rizatritpano revela melhor eficácia, consistência e dados de alívio mantido da cefaléia em com paração aos demais triptanos e na dose de 10 mg apresenta alívio da dor em 90% das crises. - Nas crises severas (desempenho funcional prejudicado):Sumatriptano 6 mg SC repetir SN em 24 hs (espaço mínimo 30 minutos).A adição de um AINE, como o ácido tolfenâmico, o naproxeno, o clonixinato de lisina ou o rofecoxib é importante. Ainda:Dipirona 2 amp em 500 ml de SF; Cloxinato de Lisina amp 200 ml+ 20 ml de SF; Rizatriptano ou Zolmitriptano doses iguais as moderadas; Clorpromazina 0,1-0,7 mg/kgb EV diluído em SF repetir SN de 8/8hs e Dexametazona 4 mg EV,repetir SN cada 12-24 hs. - Sintomáticos: antiemético injetável, Diazepam IM SN. Nas crises mais fortes: associar INDOCID supositório a cada 12 hs. Para crianças, bom o uso de AAS e Flunarizine gts (FLUNARIN: 20 gts: 5 mg) dose 5 mg x dia na profilaxia. - Na migrânea transformada: Interromper analgésicos; controle da abstinência com BZD; psicoterapia de suporte,relaxamento; fisioterapia (alongamento,calor local,eletroestimulação); redução gradual do número de medicamentos usados. Desintoxicação:HP; analgésicos (Triptanos SC,Clorpromazina 0,1 mg/kg EV em 2 min); início da profilaxia (tricíclico,betabloqueador, valproato,etc). Profilaxia: Na presença de 2-3 crises ao mês,manter droga 2-3 meses antes de substituí-la. - Betabloqueadores: Os mais usados. Propranolol nas doses de 60 a 160 mg/dia, o metoprolol nas doses de 50 a 200 mg/dia, o atenolol nas doses de 40 a 120 mg/dia e o nadolol nas doses de 40 a 120 mg/dia. - Antidepressivos:Amitriptilina ou Nortriptilina 25-75mgxd; Fluoxetina 10 mgxd; Nefazodona 200-300 mgxd; Sertralina 50 mg/d. - Flunarizina (VERTIX, SIBELIUN, FLUNARIN cp 10 mg) 01 cp à noite. - Antagonistas da Serotonina: Metisergida (DESERILA dg 1mg) 3 x dia x 3-4 meses, com muitos efeitos colaterais e pouco tolerável; Pizotifeno (SANDOMIGRAN dg 0,5 mg) de 1-3 dg/dia e Cipro-heptadine (PERIATIN cp 4 mg) 8-16 mg/d. - Anticonvulsivantes: Valproato 500-2000 mgxd (ver função hepática antes) e Gabapentina 600-1800 mgxd. - Na migrânea menstrual:Ass. Vit B6,diuréticos, Bromoergocriptina(PARLODEL cp 2,5 mg do 14º-28º dia do ciclo. AINEs (Celecoxib 100-200 mg/d ou Meloxicam 15 mg/d) 1-2 dias antes da menstruação.

1.b) CEFALÉIA EM SALVAS: Menos comum, 4% das cefaleias, é uma cefaléia vascular paroxística de forte intensidade, latejante, periorbital ou temporal unilateral. Mais no homem, crises duram de 15 min-2 hs, em salva, média de 1-3 episódios x dia; mais no periodo noturno e ao mesmo tempo surgem congestão ocular, lacrimejamento,sudorese facial,miose,edema palpebral, obstrução nasal e rinorréia. Pacientes acometidos são de meia-idade, compleição larga, fumantes e estressados. Diferente da enxaqueca, o indivíduo não fica parado, tornase inquieto e até desesperado. Fator agravante é o álcool. Como na enxaqueca, há vasodilatação extra-craniana. - Forma crônica com crise curta,mais em mulheres e mais frequente x dia=Hemicrânia paroxística crô nica. Tratamento: Visa abolir o álcool, Oxigênio em máscara 7 lts x min. x 10 min. - O Sumatriptano (SUMAX, IMIGRAN SC 6 mg/0,5 ml) administrado na dose de 6 mg subcutânea é a mais eficiente terapia aguda para a cefaléia em salvas.Usa-se ainda o Sumatriptano spray nasal 1 dose 20 mg. O tratamento cirúrgico usado em pacientes refratários ao tratamento clínico: termocoagulação por radiofreqüencia do gânglio trigeminal. - Na profilaxia: Verapamil (DILACORON) de escolha, 120-320 mg/dia. Ainda: Lítio (CARBOLITIUM cp) 600-900 mg x dia ou Valproato de Sódio (DEPAKENE cp) 200-1000 mg x dia; Ergotamina (Tartarato de Ergotamina) 1 mg 2 x dia; Metisergida: DESERILA 1 mg, dose de até 4-6 mg/d x 3 semanas. A Prednisolona por 2-3 semanas em doses progressivamente menores também é usada. Na Hemicrânia paroxística crônica: Indometacina 75-150 mgxd x tempo indeterminado. 1.c) Cefaléia Tensional: Forma mais frequente de cefaléia crônica, depois enxaqueca (cerca de 30-70% das cefaléias), atinge 40% da população, predomínio nas mulheres, cefaléia bilateral, predomínio nucal ou frontal, em aperto/pressão, aparecendo à tarde durando ate a noite; desencadeada por fatores emocionais e esforços físicos, em geral não pulsátil, quase contínua e iniciada mais após os 30 anos. Pelo menos, dois dos seguintes aspectos: pressão ou aperto; intensidade leve a moderada; localização bilateral; não agravamento por atividade física rotineira e sem presença de náuseas/vômitos. Sua causa poderia ser: o estado psicológico causaria contração muscular + vasoconstricção,com liberação de catabólito algogênico (serotonina), causando dor. Há a forma crônica quando ocorre em mais de 15 dias x mês, tendo intensidade fraca, em peso ou aperto, bilateral, podendo prejudicar atividades diárias e é de difícil controle terapêutico. Frequente associação a enxaqueca: Cefaléia combinada ou Tensovascular: nesta haveria a presença de dor pulsátil, náuseas/vômitos, fotofobia, etc. Tratamento: Analgésicos:Paracetamol só ou associado à Cafeína(EXCEDRIN cp) ou Clonixinato de Lisina (DOLAMIN cp) - Técnicas de relaxamento,TENS(estimulo elétrico transcutâneo) 2-3 sessão semanal de 30 min; psicoterapia,acupuntura, etc. - Carisoprodol é um relaxante muscular de ação central com efeito ansiolítico, pode ser usado em doses de até 250300 mg, duas vezes ao dia. A tizanidina também exerce ação miorrelaxante. - Antidepressivos: Amitriptilina 50-100 mg/d ou Nortriptilina 25 mg 3xd ou Fluoxetina 10 mgxd como profilático. Prática a ass. Amitriptilina + Clordiazepóxido (LIMBITROL) até 3 x ao dia. - Na forma combinada: LIMBITROL 3 x ao dia + PROPRANOLOL 30 mg/dia. 1.d) Cefaléia do esforço e tosse: Aparece após o esforço: atividade sexual, defecar, espirrar, etc. Dor pulsátil relacionada com o esforço e tosse (+ occipital e bilateral no esforço). Investigar presença de outra patologia. Tratamento: Na por tosse:antitussígeno e Indometacina 150 mgxdia. Esforço: Indometacina 25-50 mg dados 1-2 hs antes do exercício. Ass.a atividade sexual: Indometacina 25-50 mg 30 min antes do coito. Profilaxia com Propranolol 40-200 mg VO x dia. 2) Cefaléias Secundárias: a) Cefaléia associada à substâncias ou sua retirada: uso de café e supressão,analgésicos, vasodilatadores (álcool,nitratos e nitritos),narcóticos,ergotamina, etc.Evitar exposição à causa;Amitriptilina 50-75 mgxdia inicial,Clonidina 150 mcgxd na suspensão a opiáceos. Faz parte do grupo a cefaléia da Síndrome do Restaurante chi nês: Uso de alimento com glutamato monossódico, apresentando-se com ardência no tórax, pressão na face e dor torácica. Cefaléia por estímulo frio (exposição a baixas temperaturas, alimentos gelados) e cefaléia por compressão externa (chapéu, faixas, etc) cujo tto é retirada do fator causal. b) Cefaléia pós-trauma craniano: apresenta-se de imediato, ou até 2 anos após o trauma craniano. Investigar presença de hematoma subdural quando a cefaléia piora de intensidade. Formas: vascular intracraniana (pulsátil, piora mover cabeça, auto-remissível. TTO: Ergotamina + Fenobarbital pequenas doses) e extracraniana (crise pulsátil, área do vaso atingido);migrânea pós-trauma (TTO igual à migrânea); Lesão em chicotada da coluna cervical

(crises de forte nucalgia, sendo proposto secção de raízes cervicais superiores); Tensional (ass. dificuldade de concentração e equilíbrio.TTO:Amitriptilina 25-50 mgxdia);Cefaléia disautonômica pós-traumática(segue trauma cervical,dor temporo-frontal,midríase e hiperidrose frontal,TTO:Propranolol 40-60 mgxdia). A forma aguda é tratada com: analgésicos (Paracetamol) e AINEs (Ibuprofeno,Naproxeno). c) Cefaléia associada com distúrbios vasculares: - Cefaléia dos AVCs isquêmicos transitórios: Podem ser usados: Codeína, Paracetamol, etc. - Cefaléia da hipertensão arterial: presente em 50% dos hipertensos, Causam dor occipital,pulsátil, difusa. TTO da causa. - Cefaléia por arterite temporal: dor na região temporal superficial comum após mastigação, região frontal e periocular. Dá baixa da acuidade visual, e é rara. Suspeitar em paciente acima de 55 anos com cefaléia recente e VSH elevado. Diagnóstico: VSH aumentado > 50mm, Biópsia da artéria temporal. Tratamento: Prednisona 60-80 mg/d, reduzindo até a dose média de 1 mg/k/d x7 dias,reduzir até dose manutenção x 12-18 meses.Na falha:Metotrexate 7,5 mg x semana. Controlar pelo VSH. d) Cefaléia associada a outras anormalidades intracranianas: - Cefaléia por alteração da pressão intra-craniana: Por hipotensão (punção lombar, fístulas liquóricas, liquorréias, diuréticos). A cefaléia se acentua com posição ortostática e diminuindo com o decúbito. Tratamento: visa repouso no leito, Trendelemburg, hidratação maciça e analgésicos. Na cefaléia pós-raque resistente ao tto anterior:aplicar 10-15 ml de sangue do paciente colhido com rigorosas medidas de antissepsia no espaço epidural. Por hipertensão intra-craniana (edema cerebral,tumor,cisticercose,meningite,pseudo-tumor), diagnóstico complementar:TC e ressonância e o tto depende da etiologia (ver capítulo referente).No pseudo-tumor: Acetazolamida 1000 mg;Dexametasona e/ou punção lombar repetida. - Cefaléia por irritação meníngea:irritação das terminações nervosas das meninges. Principalmente na hemorragia subaracnóidea e nas meningites. Tratamento da causa. - Cefaléia dos Tumores intracranianos: Dor constante, estável, com agravamento progressivo. Surgem sinais de mudança do comportamento e de disfunção neurológica: diplopia, ataxia, disfasia, vertigem, etc. - Cefaléia pós-crise epiléptica: conduta: analgésicos. e) Cefaléia associada a distúrbios metabólicos: Hipóxia (Cefaléia do mal das montanhas: cefaléia das alturas. Tratamento: ingestão de líquidos gelados, diuréticos: Acetazolamida 250 mg 2xdia,Furosemida 40 mgxd associada à corticoterapia); hipoglicemia e hemodiálise (Ergotamina 2-3 mg VO 30-60 min antes da hemodiálise). f) Cefaléia associada a infecção não-cefálica: causas tóxico-infecciosas (doenças infecciosas, febris, etc). Conduta: uso de analgésicos. - Miógena: Menos importante, secundária a patologias ósteomusculares (artrites, artroses, miosites, postura anômala, dificuldades visuais). Pode ser frontal, pré-auricular ou nucal conforme o fator causal. Tratamento: analgésico e miorrelaxante (DORILAX, MIOFLEX), correção da postura, correção visual, etc. g) Cefaléia ou dor facial associada a distúrbio do crânio, pescoço, olhos, seios paranasais, orelhas, dentes ou outras estruturas faciais ou cranianas: oftalmológicas (distúrbios de refração, estrabismo, glaucoma); otorrinolaringológicas (sinusites agudas: piora pela manhã e ao abaixar a cabeça, com percussão dolorosa), odontológicas (transtornos da articulação têmporo-mandibular, má-oclusão, problemas dentários). CELULITE ORBITÁRIA: A infecção no tecido orbitário pode ser em relação ao septo orbitário: pré-septal ou pósseptal ou orbitária. Em geral pelo hemófilos, pneumo, estrepto e estafilococos. - Celulite pré-septal: Em geral bacteriana, quadro de edema,hiperemia, calor local,prostração e febre. O olho não é acometido, causada por traumas,infecções locais ou sinusites. TC: localiza área afetada e provável etiologia. Tratamento: Adultos e > 5 anos:pneumo e estafilo —> Cefalexina, Oxacilina ou Clindamicina. Em < 5 anos: hemófilos —> Cefuroxima, Ceftriaxona ou Ampicilina Sulbactam. - Celulite pós-septal ou orbitária: Em geral a partir de sinusites, acomete estruturas mais profundas. Quadro mais intenso: toxemia, edema, hiperemia,proptose,turvação visual,diplopia, dor à movimentação ocular.

Complicações:abscesso orbitário, trombose do seio cavernoso e abscesso intracraniano. TC:localiza processo infeccioso e complicações. Leucocitose entre 10 e 20 mil. Tratamento: Em < 5 anos:hemófilos —> Ampicilina, Cloranfenicol ou Ceftriaxona. Em > 5 anos: estafilos e pneumococos —> Ceftriaxona + Gentamicina. Pode-se associar corticóide EV. Esquema usual: P.G. Cristalina 4 milhões UI IV de 4/4 hs + Oxacilina 100 mg/kg/d IV. Outro esquema: Cefalotina 1 g IV 4/4 hs + Gentamicina 1 mg/kg de 8/8 hs IM/IV - Compressas quentes. Se com 3 dias não houver controle: drenagem cirúrgica. CHOQUE ANAFILÁTICO/DOENÇA DO SORO: 1) Choque Anafilático: Reação alérgica aguda pela introdução no organismo já sensibilizado de um antígeno. É uma emergência médica de alta letalidade. Quadro clínico: agitação, angústia, dispnéia, prurido, urticária, hipotensão, choque, parada cardiorrespiratória. Pode haver ainda colapso circulatório, broncoespasmo e edema de glote. Etiologia: medicamentos (Penicilinas : 0,7-10 % das aplicações, sulfas, anestésicos locais), picada de abelhas, soroterapia e alimentos. Fisiopatologia: Combinação antígeno-anticorpo-IgE causa liberação de histamina e substância de reação lenta causando vasodilatação generalizada,aumento da permeabilidade vascular com fuga de plasma --> hipotensão e choque. Tratamento: Decúbito dorsal, pernas elevadas (posição de Trendelenburg); Oxigênio 5 lts x min; estabelecer e manter a via aérea, se necessário com tubo endotraqueal. Epinefrina/Adrenalina na dose de 0,5 ml adulto e 0,01 mg/kg em crianças por via IM ou EV casos graves (diluir 1 amp em 10 ml de SF ou glicose e fazer 1 ml). Se necessário, repetir após 20 minutos. Se por inseto ou injeção, garrote acima do local e aplicar Epinefrina no local na dose de 0,1-0,3 ml diluída em 5 ml de soro fisiológico ao redor. Na forma grave, com hipotensão: 0,1-0,2 ml diluída em 10 ml de soro fisiológico e fazer EV lento, repetir cada 20 minutos SN. Vigilância permanente no mínimo 6 horas. Prometazina (FENERGAN) IM, depois VO (POLARAMINE, FENERGAN) de 6/6h por 2 dias. Na presença de dispnéia: Aminofilina 01 amp em 100 ml de SG EV de 6/6h. Hidrocortisona (SOLUCORTEF)100-500 mg EV de 6/6h depois Meticorten por VO. Hidratação com SF fase rápida 300 ml a cada 15-30 minutos, podendo chegar até 6 lts em 12 horas. Se necessário, e a hipotensão continuar: gotejamento venoso de Dopamina (REVIVAN) 02 amp em 500 ml de soro, infundir para paciente com 75 Kg: 10-25 gts x min. 2) Doença do Soro: Surge 8-15 dias após introdução do antígeno. Ocorre febre, linfadenopatia, urticária/angioedema, artralgias. Há deposição de imunocomplexos sobre as paredes vasculares, dos glomérulos e sinoviais. Principais causas: medicamentos e soros parenterais. Tratamento: antihistamínico VO (POLARAMINE,FENERGAN); em geral evolui para a cura. Casos mais intensos: Prednisona 40 mg/dia associada. Existe associação antihistamínico + corticóide: (CELESTAMINE, DEXASTEN) Afastar alérgeno. Profilaxia: Teste intradérmico: Diluir 0,1 ml do antígeno(medicamento) em 10 ml de soro fisiológico e utilizar 0,1 ml via SC, observar 15-20 minutos e fazer leitura (positivo se eritema/pápula no local). Ocular: Pingar 2-3 gts do soro no saco conjuntival e aguardar a reação (em desuso). Na presença de sensibilização,fazer antes FENERGAN IM e fazer a dessensibilização: Doses crescentes da antitoxina via IM com intevalos de 30 minutos: - Diluição 1:10 = 1 ml do soro em 10 ml de SF. 1ª dose: 0,1 ml (diluição 1:10) - 5ª dose: 0,2 ml (s/ diluição) 2ª dose: 0,2 ml (diluição 1:10) - 6ª dose: 0,5 ml (s/ diluição) 3ª dose: 0,5 ml (diluição 1:10) - 7ª dose: 1,0 ml (s/ diluição) 4ª dose: 0,1 ml (s/ diluição ) - 8ª dose e subsequentes: 1 ml s/ diluição a cada 30 minutos até dose total. - Em caso de sensibilidade à picada de insetos instruir uso de seringa com Adrenalina e anti-histamínico VO. CERVICALGIA e DORSALGIA: - CERVICALGIA: Em 10-20% da população geral, correlacionada com ocupação(peso sobre cabeça, permanecer várias horas mesma posição).

Clínica: Dor cervical seguida de sintomas neurológicos (parestesias,fraqueza de membros superiores e espasticidade), tem como principal causa a espondiloartrose (osteófitos).Os espaços mais acometidos são C5,C6,C7 ou C8. Se houver acometimento radicular, há hipo/anestesia, abolição de reflexos e hipotrofia muscular. Exame neurológico: Teste para nível C5(flexores do cotovelo:motor,borda lateral da fossa antecubital: sensibilidade; reflexo bicipital:reflexo); C6(extensores do punho,dedo polegar e reflexo do tendão do braquirradial); C7 (extensores do cotovelo, dedo médio e reflexo; percutindo tendão do tríceps);C8(flexores dos dedos e dedo mínimo,sem reflexo relacionado) e T1(abdutores do dedo mínimo,borda ulnar da fossa antecubital,sem reflexo).Níveis acima, só a sensibilidade:C2 (protuberância occipital);C3(fossa supraclavicular) e C4 (borda superior da articulação acromioclavicular). Causas: Mecânicas ou traumáticas,degenerativas (Espondilose);herniação discal(menos que a lombar,parestesias em mmss);torcicolo e síndrome dolorosa miofascial (pontos-gatilho em músculos cervicais por tensão muscular). Diagnóstico: RX simples (redução dos espaços discais, osteófitos,lesões líticas), TC (tamanho e forma do canal medular e estrutura óssea) e RM (tecidos moles).A associação TC e mielografia é a ideal na avaliação de lesões compressivas. Tratamento: evitar hiperextensão ou hiperflexão do pescoço, calor local, tração cervical; AINEs, analgésicos e miorrelaxantes na fase aguda; colar cervical por 3-4 semanas; cirurgia na lesão radicular (discectomia com curetagem do espaço). Orientações: corrigir distúrbios posturais, mudar hábitos de vida,exercícios de relaxamento e fortalecimento cervical. DORSALGIA: dor em região dorsal, menos comum,sendo o torácico o segmento de < mobilidade. Causas: Hérnia discal, osteoartrose, artropatias inflamatórias(espondilite, Reiter, reativa, psoriática,etc), tb osteoarticular; tumores (metastáticos mais frequentes); escoliose e cifose; neurofibromatose, traumas, osteoporose, fibromialgia, dor referida (pleurite, doenças da vesícula, UP) epsicogênica. Laboratório: RX simples frente e perfil (diagnóstico de lesões e curvaturas); TC (avalia pequenas lesões, disco e alterações ósseas); RM (importante em hérnia discal). Cintilografia(detecção precoce de metástases). Tratamento: Tto da doença de base, analgésicos, AINEs e miorrelaxantes; Amitriptilina em dor crônica; reabilitação (exercícios de relaxamento/alongamento, aeróbicos); calor, crioterapia, TENS e orientações posturais. CIRROSE HEPÁTICA: doença difusa, crônica, evolutiva do fígado, caracterizada por fibrose, necrose, infiltrado inflamatório, com nódulos de regeneração e desarranjo da arquitetura lobular, é uma das doencas crônicas mais comuns do adulto, estando intimamente ligada ao alcoolismo crônico. Classificação das Cirroses: - Etiológica: Metabólicas (por erros do metabolismo:D. de Wilson, galactosemia, hemocromatose,deficiência de alfa 1-antitripsina, etc); Virais (Hepatites B e C); Alcoólica (corresponde a 50%); Induzida por fármacos (Metotrexate,Isoniazida, Metildopa,etc); Auto-imune(evolui da hepatite/colangite auto-imune); Biliares (evolui de colangite crônica de repetição) e Criptogênicas (origem indeterminada). - Morfologica: Micronodular: nódulos de menos de 3mm, corresponde à cirrose de Laennec ou alcoólica. Macronodular: nódulos maiores de 3mm, mais frequente degeneração cancerosa, em geral pós-necrótica e póshepatite. Mista: as duas formas. - Dinâmica: ativa e inativa. - Funcional: Latente, compensada e descompesada. Fisiopatologia: depende dos nódulos de regeneração (pressão e compressão sobre os ramos do sistema porta), da fibrose portal e septal (obstáculo ao fluxo sanguíneo, interfere nas trocas hepatócito-sangue) e isto leva à hipertensão porta (compressão e fibrose), e à insuficiência hepática (lesão hepatocelular e deficiência da irrigação hepática); edema e ascite (pelo hiperaldosteronismo com retenção de sódio e água causando aumento da pressão

hidrostática portal, hemodiluição, hipoalbuminemia e transudação de líquidos para a cavidade abdominal levando à ascite). Clínica: Prevalece no homem, entre 30 e 70 anos. A forma descompensada surge quando aparece edema, ascite, icterícia, hemorragia digestiva, etc. A forma latente pode cursar com empachamento pós-prandial e diarréias ocasionais. Quadro de insuficiência hepática: Icterícia, colúria, ascite, edemas, anemias, hálito hepático, aranhas vasculares (spiders), fenômenos hemorrágicos, ginecomastia, amenorréia, fenômenos neuropsíquicos, coma, eritema palmar e alopécia. Quadro de hipertensão porta: hematêmese, melena, circulação colateral (cabeça de medusa), hemorróidas, varizes esofagianas, hiperesplenismo, esplenomegalia e ascite. Associações: frequentes com úlcera péptica, calculose vesicular, diabetes e hepatocarcinoma; peritonites e contaminação do líquido ascítico (febre e dor abdominal). Diagnóstico: Eletroforese das Proteínas (diminuição da albumina e aumento da gama-globulina), Bilirrubinas normais ou amentadas, Transaminases com aumento discreto, Tempo de Protrombina prolongado, gama GT aumentado; Hemograma (anemia, pancitopenia), VSH aumentado; urina (albuminúria, possível bilirrubinúria), Biópsia hepática; endoscopia (varizes esofagianas), laparoscopia,esplenoportografia, ultrassonografia, tomografia, etc. Diagnóstico precoce de Cirrose: Risco superior a 1 em ingesta de 80-160 g x semana de álcool em mulheres e 160-330 g x semana p/ homens; Gama-GT elevada. Índice PGAA em hepatopatia alcoólica: Acima de 7 pontos: 89 % de sensibilidade p/ cirrose. ______________________________________________________________________________________________ Pontos Protrombina(tempo) Gama GT Apoliproteína A1 Alfa-2 macroglobulina 0 <1,25 <20 >200 <1,25 1 1,25-1,40 20-49 175-199 1,25-1,74 2 1,41-1,65 50-99 150-174 1,75-2,24 3 1,66-1,99 100-199 125-149 2,25-2,74 4 >2,00 >200 <125 >2,74 ______________________________________________________________________________________________ Complicações: Hemorragia, Hipertensão porta, encefalopatia hepática, ascite, infecções, insuficiência renal aguda, neoplasia, úlcera péptica e colelitíase. Vida média de 2 anos. Incidência maior de hepatocarcinoma, daí monitorizar cirróticos, especialmente os de causa viral, com dosagens de alfa-fetoproteína e ultrassom a cada 6 meses. Tratamento: Correção da causa: abolir álcool, correção cirúrgica da obstrução biliar na cirrose biliar; Penicilamina (CUPRIMINE cp 250 mg) dose de até 2 g/d antes refeições na D. de Wilson (por depósito de cobre no organismo). Nas causas virais: Interferon (INTRON-A FA c/ 3,5,10 milhões UI) dose 5-6 milhões UI/dose 3 x semana, podendo ser reduzida a 1-3 MU/dose nas formas descompensadas. Na por hepatite auto-imune: Prednisona 30-40 mg/d com manutenção de 15 mg/d.Pode ser associada a Azatioprina (IMURAN cp 50 mg). Na hemocromatose: sangrias repetidas (500 ml x semana). Na Cirrose biliar primária, usar COLCHICINA cp 0,5 mg dose 1 mg/dia e Sais Biliares: Ácido Ursodesoxicólico (URSACOL cp 50 e 150 mg) dose 10-15 mg/kg/dia. Para o prurido usar anti-histamínicos e resinas:Colestiramina (QUESTRAN env) tomada no intervalo entre refeições, tendo-se de associar vitaminas A, D, E e K (ADEROGIL D3Vits A e D por via oral) e Vit. K (KANAKION) 01 amp IM cada 20/30 dias. Cálcio (CALCIUM Sandoz) ou Carbonato de Cálcio. Medidas gerais: Repouso relativo, dieta balanceada de 2500 calorias com 1 grama de proteína x kg x dia; 250-400 g de caboidratos e gorduras - Polivitamínicos ( SUPLEVIT, UNICAP, GEVRAL ) às refeições - Reposição de oligoelementos principalmente K e Mg pelo uso de diuréticos - Colchicina(COLCHICINA cp0,5mg) 1 mgxd 5 dias por semana, aumenta a sobrevida. - Controle da ascite: Dieta hipossódica (permite 2 g de sal aos alimentos após serem preparados); restrição de sódio e líquidos (800 ml x dia ), diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) dose de 100 - 300 mg/d dividido em 2-3 doses; ou Triantereno + furosemida ( DIURANA cp ) 3 x dia ou Amilorida +Hidroclorotiazida (MODURETIC cp 5 mg), dose de 5-20 mg/d. Sempre usar associada à Espironolactona, diurético de alça:

Furosemida (LASIX cp 40 mg ) 20-40 mgxd máximo 160 mg/d. Lembrar que o aumento da Espironolactona pode levar à hipercalemia, assim como aumenta o risco de encefalopatia e insuficiência renal (Síndrome Hepatorrenal: por redução do fluxo sanguíneo aos rins causada pela vasoconstricção renal) - Paracentese: Nas ascites volumosas, cerca de 500 ml x dia ou paracentese de 4-6 lts x dia com infusão EV de ALBUMINA FA 50 ml c/10gr, dose de 01 amp x cada lt de líquido retirado. Alternativa:Haemacel 150 ml x lt evacuado. A infecção do líquido ascítico aparece em 10 % das ascites (febre, descompensação, leucócitos acima de 500 PMNs/mm3, cultura positiva) conhecida como Peritonite bacteriana espontânea (PBE) é tratada com Ceftriaxona (ROCEFIN) 1 g EV cada 12 hs ou Cefotaxima 2 g EV cada 12 hs x 5 dd, ou conforme cultura, associar Aminoglicosídeos. Pode-se usar Quinolonas (Norfloxacino) como profilático 400 mg/d indefinidamente. . - Evitar fatores precipitantes do coma hepático: abuso de diuréticos, diarréia, vômitos, hemorragia digestiva, alcoolismo agudo, infecções, traumas cirúrgicos, uso de opióides ou depressores do SNC, constipação e dieta hiperprotéica. - Para o tratamento do coma hepático e hemorragia digestiva, Ver Emergências médicas. - No caso da Síndrome Hepatorrenal: expansores do plasma, vasoconstrictores (Vasopressina,Terlipressina). É indicação formal de transplante hepático. - Indicações para o transplante hepático (sobrevida até 70% em 5 anos): cirróticos com albumina < 2,5 g/dl e TP prolongado (> 5 segundos); encefalopatia, hemorragias de repetição, ascite, síndrome hepatorrenal e episódios de peritonite bacteriana espontânea.Nas colestases, considerar:Bilirrubinas > 10-15 mg/dl,prurido incontrolável e doença óssea avançada. - Contra-indicações: infecção ativa/sepse, HIV positivo, tumores hepatobiliares com metástases e doença cardiopulmonar avançada. Prognóstico da Cirrose segundo Child-Pugh: A (soma de 5-6 pontos: melhor prognóstico); B ( soma de 7-9 pontos); C (soma 10-15 pontos: pior prognóstico). ______________________________________________________________________________________________ Pontos Bilirrubina(mg/dL) Albumina (g/dL) T.Protrombina Encefalopatia grau Ascite 1 <2 > 3,5 < 1,25 ausente ausente 2 2-3 2, 8 - 3,5 1,25 - 1,40 1-2 presente 3 >3 < 2,8 >1,40 3–4 tensa CISTOS RENAIS: Comuns, aumenta prevalência com a idade, desenvolve-se a partir de segmentos tubulares renais preexistentes e quando cresce, perde a ligação com o segmento do néfron que lhe originou. Encontram-se em: A) Doença renal policística hereditária: forma autossômica dominante, incide 1:1000; acomete ambos os rins. Clínica: Dor, hematúria e HAS em geral após 3ª-4ª década de vida. Critérios diagnósticos: primários (cistos numerosos,líquidos,difusos em córtex e medula; história familiar) e secundários (fígado policístico, insuficiência renal,hérnia abdominal/inguinal;lesões valvares, cistos de pâncreas; aneurismas de artérias cerebrais; cistos de vesícula seminal e ptose palpebral). Triagem: Pelo exame físico (fígado e rim podem ser palpáveis);USG renal; análise de urina, Uréia e Creatinina. Tratamento: Controle TA e edema (dieta hipossódica,diuréticos); controle ingesta hídrica;evitar traumas abdominais; tto da dor (repouso,analgésicos,aspiração percutânea ou cirurgia em rins muito grandes). Condições associadas: 1) Hematúria e hemorragia intra-renais:por rutura do cisto para a pelve renal; outras causas associadas:litíase,infecção do cisto, tumores malignos e glomerulonefrite. 2) Infecção renal: podem estar infectados 1 ou mais cistos; ITU é comum principalmente pielonefrite; tto pouco responsivo a antibióticos. 3) HAS:em mais da metade dos pacientes. TTO visa restringir sódio,exercícios,controlar peso e diuréticos. Podem ser usados ainda IECA e ARAs. 4) Aneurismas arteriais: em <5%; diagnóstico por TC/RM, ver história familiar de aneurismas.

5) Nefrolitíase/Nefrocalcinose:A litíase associada leva a maior número e tamanho dos cistos; TC helicoidal diagnostica. 6) Acometimento hepático/gastrointestinal: cistos hepáticos pioram a função renal;mais em mulheres, ainda encontrados em pâncreas e baço. 7) IR (insuficiência renal):Em 45% evoluem para insuficiência renal terminal.Progride mais rápido em:genótipo PKD1, sexo masculino e hipertensos. B) Doença renal policística hereditária: forma autossômica recessiva: Rara, 1:55 mil; pode acometer irmãos e pouco nos pais.A maioria leva à óbito perinatal. Diagnóstico: No RN:história de oligodrâmnio, desconforto respiratório, IR, pneumonia, em geral letal. USG: triagem e diagnóstico pré-natal. A diálise precoce tem tido sucesso. IR, HAS, hipertensão portal e ITU são também condições associadas. Aconselhamento: Irmãos têm chance de 1:4 de ter a doença;transmissão de pais a filhos é baixa, desde que não sejem parentes. C) Doença renal cística adquirida: Em pacientes em diálise e em todas as formas de doença renal crônica; aumento de incidência de carcinoma renal. Clínica: Pode ser insidioso, assintomático ou referir:hematúria, dor em flanco, cólica renal, massa renal palpável. Diagnóstico por USG/TC. Difere da congênita:rins de < tamanho,cistos individuais,sem história familiar e sem cistos hepáticos. Tratamento: Repouso no leito,analgésicos; aspiração percutânea, embolização renal terapêutica e nefrectomia no sangramento persistente. D) Doença cística medular: Envolve estruturas da medula renal, com aumento dos túbulos distais e ductos coletores. Suspeitar em pacientes com doença renal terminal na infância, e em adultos urêmicos com história familiar de doença renal. Distúrbio autossômico dominante. Diagnóstico por Urografia, USG ou TC. Tratamento: Reposição de sódio no início depois restrição; controlar acidose e hipercalemia; diálise e/ou transplante renal. E) Rim espongio-medular: incidência 1:5 mil. Quadro de hematúria, ITU, nefrolitíase, causa comum de nefrocalcinose.Raro progredir para IR terminal, lesões mais bilaterais, cálculos livres em 60% dos casos. Complicações frequentes: ITU, litíase e nefrocalcinose.Raros: abscessos renais. Diagnóstico: Urografia excretora (acúmulo de contraste na papila, estrias lineares em forma de esponja); TC auxilia na identificação de nefrocalcinose. Tratamento: da acidose tubular renal; da nefrolitíase (sais de cálcio); e da ITU. F) Cistos Simples: Comuns, aumento com a idade; raros em crianças; únicos/múltiplos; mais no córtex e distorcem o contorno renal. Maioria assintomáticos, exceto se infectados:dor em flanco, piúria, febre e leucocitose. Diagnóstico: USG e TC dão o diagnóstico definitivo. O principal diferencial é com neoplasia maligna. A presença de calcificação dentro de massa renal na TC indica malignidade. Tratamento: Controle com USG anual:avaliar crescimento do cisto, mudanças nas características do cisto e repercussão sobre outras estruturas renais.Em casos de cistos volumosos,infectados: aspiração percutânea com instilação de agente esclerosante, drenagem cirúrgica e decorticação. CLOASMA: Manchas escuras de cor café-com-leite, mais na face e em mulheres grávidas; fatores desencadeantes: distúrbios hormonais, cosméticos fotossensibilizantes;exposição ao sol e anticoncepcionais.Ainda em hepatopatas crônicos e homens em uso de estrógenos.

Tratamento: Evitar luz solar, corrigir distúrbios hormonais, suspender anticoncepcionais,evitar cosméticos. Usar antiactínicos : (SPECTRABAN, EPISOL) e fórmulas hipocromiantes: água oxigenada a 10 vol. 15 cm3+lanolina anidra 10 g+vaselina 5 g; aplicar 2 x dia. A este creme, depois de 20- 30 dias de tratamento, pode-se adicionar bicloreto de mercúrio (0,05 g). Pasta dágua pode ser usada como máscara facial. Pode ser usada a Hidroquinona a 2-5 % em álcool a 90%.A tretinoína tópica a 0,05% a 0,1% deve ser usada 2xdia; se ocorrer irritação, seu uso deve ficar limitado a 1x dia, à noite. Outra alternativa terapêutica é o ácido azeláico a 20%, aplicado pela manhã e à noite. As 2 últimas podem ser associadas a hidroquinona (Ver fórmulas). Apresentações comerciais da Hidroquinona: LEUCODIN e CLARIDERM cremes. COCCIGODÍNIA: Qualquer estado doloroso no cóccix. Em geral por queda sentado. A dor piora ao sentar-se. Diagnóstico: pelo toque retal ( dor ao tocar o cóccix ), RX em geral normal - excluir tumor do sacro, hematoma, etc. Tratamento: AINH ( ex. VOLTAREN cp ), fisioterapia, infiltrações locais de anestésicos + corticóide. Em geral evolui para a cura. Pode ser necessário cirurgia com ressecção do cóccix. COAGULOPATIAS: - Hemostasia: Mecanismo fisiológico para sustar uma hemorragia, que compreende: vasoconstricção local, formação de rolha plaquetária ( agregação das plaquetas e formação de rolha ) e a manutenção da hemostasia é assegurada pela formação de coágulo de fibrina pelo sistema da coagulação. - Esquema em cascata da coagulação: 1ª. fase: Formação de Tromboplastina. 2ª. fase: Conversão de Protrombina em Trombina. 3ª. fase: Conversão do Fibrinogênio em Fibrina. - Sistema Fibrinolítico: Opõe-se à formaçào do coágulo e tendem a dissolvê-los, promovendo um equilíbrio homeostástico: ativa o plasminogênio transformando-o em plasmina e esta causa a lise da fibrina. Evita assim a formação de trombos. 1) Coagulopatias Hereditárias: Deficiência de um dos fatores plasmáticos da coagulação, denominados de I a XIII. São eles: Fibrinogênio (I), Protrombina (II), Tromboplastina (III), Cálcio (IV), Fator lábil (V), Protrombinase (VI), Fator estável (VII), Globulina anti-hemofílica(VIII), Fator de Christmas PTC (IX), Fator de Stwart-Power (X), PTA (XI), Fator de Hageman (XII), e Fator estabilizador da Fibrina (XIII). - HEMOFILIA A: Deficiência do fator VIII; sexo masculino, dá hematúrias, epistaxe, hematomas, derrame articular principalmente no joelho, tornozelo, cotovelo e coxofemural; início na infância; transmite-se através de um gen recessivo no cromossomo X . Diagnóstico:Historia familiar;achados clinicos; Aumento da TPPA e do tempo de coagulação (TC), dosagem do fator VIII(diminuído). Tratamento: Concentrado de fator VIII (KRYOBULIN FA 250,500,1000 UI, MONOCLATE P FA 250 UI) nas hemorragias doses de 10-40 UI/kg: hematoma muscular leve (20-30 UI/k 1 x dia por 2-5 dias) e no grave (40-50, 2 x dia por 3-7 dias); epistaxe/gengivorragia (10-15, 1 x dia); hemartroses (10-15, 1x dia por 1-3 dias); hematúria (10-15, 1 x dia por 1-5 dias), hemorragia digestiva (40-50, 1-2 x dia por 7 ou + dias), ferimento corto-contuso (2030 , 1 x dia por 3 ou + dias),etc. Opções:Plasma fresco congelado 15-20 ml x kg nas pequenas hemorragia e Crioprecipitado. A Desmopressina(DDAVP)pode ser util antes das cirurgias,assim como o Acido Epsilonaminocaproico (IPSILONcp 0,5g)dose de 4 grVo de 4/4hs. - HEMOFILIA B ou D. de Christmas: rara (10 x menor que a A), apenas em homens; deficiência do fator IX, TPP aumentado. Tratamento com Plasma fresco 15 ml/kg e Fator IX. - HEMOFILIA C: Deficiência do Fator XI, gen dominante, dois sexos. quadro hemorrágico moderado. - Doença de Hageman: deficiência do fator XII; mais em judeus.

- Deficiência de Protrombina, Fatores V, VII, X e XIII: deficiências congênitas e recessivas. - Deficiência de Fibrinogênio: Hipo ou afibrinogenemia,recessivo- Fibrinogênio < 80 mg/100 ml;Tempo de Protrombina aumentado;sangramentos pós-traumáticos ou logo ao nascer. Tratamento: Crioprecipitado. - D. de Von Willebrand: Relacionada com anormalidades qualitativas e/ou quantitativas do fator de Von Willebrand(vW), com sangramento mais de mucosas, gen dominante. Diagnóstico: TS e TC aumentados; Prova do Laço positiva, TTPA aumentado,plaquetas normais e fator vW diminuido. Tratamento: Tamponamento, gelo local, IPSILON FA lg, dose 100 m/k cada 6 h, reposição de crioprecipitado (1 un/10 kg x 24 h) nas formas graves. O DDAVP FA 0,1 mg/ml é usado nas formas graves na dose de 0,4 mcg/kg EV durante 30 minutos.Ainda nas formas severas:Fator VIII (HAEMATE-P). Profilaxia: educação para prevenção de acidentes, escolha de brinquedos (evitar objetos cortantes), tratamento odontológico sistemático, assistência psicológica adequada. 2) Coagulopatias Adquiridas: - Classificam-se em: a) Diminuição de Produção (síntese): - Doenças Hepáticas: Ocorre síntese insuficiente de vários fatores da coagulação, disfibrinogenemia, plaquetopenia, fibrinólise, agregação de plaquetas diminuída.Pode haver plaquetopenia,alterações conjuntas do coagulograma.A Vit K 10 mg IM pode ser usada; ideal Plasma fresco: até 20-30 ml/kg. Opções:DDVAP;antifibrinolíticos. - Deficiência de Vitamina K: Os fatores II, VII, IX e X dependem da vitamina K para suas sínteses. Temos como exemplo a DHRN, distúrbios de absorção por desnutrição e uso de antibiótico prolongado. O tratamento consiste em Vitamina K 10 mg IM xdx 3 dias.Plasma fresco pode ser eficaz. O uso de anticoagulantes cumarínicos também atua diminuindo os fatores K-dependentes. b) Destruição aumentada (fibrinólise): Há ativação do sistema fibrinolítico com grande produção de plasmina que destroi a fibrina, fibrinogênio, fatores V e VIII; havendo a fibrinólise primária que é rara, com destruição da fibrina, podendo ser localizada em determinado órgão, daí a má hemostasia cirúrgica presente em muitos pós-operatórios, com sangramentos. O tratamento consiste na remoção do coágulo e uso de antifibrinolítico: IPSILON FA 1 gr. c) Perda sanguínea: Evolui para o choque hemorrágico e para a Coagulação intravascular disseminada (CID). Profilaxia: em cada 3 frascos de sangue estocado, 1 frasco de sangue fresco. d) Coagulação intravascular disseminada (CIVD): Deposição de fibrina e elementos figurados do sangue no interior dos vasos, sem finalidade hemostática. Isto provoca consumo de plaquetas e dos fatores de coagulação levando a sangramentos. Ocorre ainda estímulo do sistema fibrinolítico com aumento da produção de fibrinogênio e dos produtos de degradação da fibrina. Doença grave, em geral secundária a outras patologias. Etiologia: afecções obstétricas (aborto séptico, feto morto, DPP, mola, etc), neoplasias (de próstata, pulmão), leucemias agudas, septicemias, hemólise aguda nas reações transfusionais, queimaduras, mordedura de serpentes, choque, embolia pulmonar,pancreatite aguda,traumas severos, anafilaxia, etc. Diagnóstico: Clínico (hemorragia espontânea, fenômenos trombóticos, choque, IRA); Laboratório (queda do fibrinogênio e fatores V e XIII, trombocitopenia, TC aumentado, Tempo de Protrombina aumentado, TTPA prolongado).O teste de D-Dímero aumentado (por excesso de fibrina) é o mais específico. Tratamento: Controle da doença causadora; Heparina (LIQUEMINE FA 5 mil U/ml) dose de ataque 5 mil UI via EV, seguida de infusão contínua (20-40 mil UI em 1000 ml de SF ou SG) na velocidade de 750 UI/h . Acertar a dosagem pelo TC que deve estar entre 20-30 minutos, após 3 e meia horas da injeção. Se precisar eliminar o efeito da Heparina usar o Sulfato de Protamina (PROTAMINA 1000 amp 5 ml) 1 ml inativa 1000 Un de Heparina. Reposição: controverso nos pequenos sangramentos. Mas se há necessidade pelo sangramento intenso, usar concentrado de hemácias ou plasma fresco 10 ml/kg inicialmente, depois a cada 6-8 hs; Crioprecipitado quando

fibrinogênio < 100 mg %: dose de 2 U para cada 1 U de plasma infundido e Plaquetas (Se abaixo de 50 mil) 2 U/10 kg até 4 x dia. Prognóstico: Reservado, mortalidade de 50-80%. CÓLERA: Doença intestinal aguda, transmissível, caracterizada por diarréia aquosa profusa. Causada pelo vibrião colérico, um bacilo gram negativo, aeróbico, com flagelo polar móvel, com mais de 60 sorogrupos, sendo que somente o sorogrupo 1 é patogênico, sendo subdvidido em 2 biotipos: clássico e o E1 Tor; sendo o último o responsável pela atual pandemia de cólera iniciada em janeiro de 1991 no Peru e extendendo ao Brasil e outros países da América do Sul. Epidemiologia: Único reservatório é o homem, sendo fontes de infecção: doentes no período de incubação, sintomáticos e convalescentes (através das fezes e vômitos) e os portadores sãos, que perpetuam a epidemia. Transmissão oral-fecal, direta ou indireta (águas de abastecimento, leite, laticínios, verduras, moscas, peixes e mariscos contaminados). Em geral nos grupos de baixo nível sócio-econômico, a acloridria gástrica e áreas de saneamento precário são fatores de risco. Clínica: Mais de 90% dos casos são formas moderadas ou leves, difíceis de diferenciar de outros tipos de diarréia, além de alta taxa de assintomáticos. Após período de incubação de horas até 5 dias, ocorre diarréia aquosa, súbita, não dolorosa, de fezes muito líquidas de cor cinza-clara (“água de arroz”), sem pus, sangue e com odor de peixe, num total de 50-100 evacuações incoercíveis, perda de 1-2 lts de líquido x h, sem puxo ou tenesmo, com perda de 10% do peso ao dia. Ainda: vômitos intensos, cãibras, sede intensa, febre ausente, desidratação grave, hipotensão, pulso fraco, voz fraca e abdome escavado. Laboratório: Coleta de amostras fecais (por swab retal) e encaminhar ao laboratório; cultura de fezes em meios com sais biliares ou ágar com GTT. Complicações: Hipovolemia, choque, IRA, íleo paralítico, infecções secundárias. Profilaxia: Preparação higiênica de alimentos, boa limpeza de utensílios domésticos, lavar bem alimentos, alimentos bem cozidos, manipular ao mínimo os alimentos, lavar mãos com água e sabão após sair do banheiro e após refeições e preparo de alimentos; evitar consumir alimentos duvidosos. Beber somente água tratada (clorada ou fervida). Tratamento da água para beber, escovar dentes, lavar frutas, banhar-se, etc: pingar duas gotas de Hipoclorito de Sódio ou água sanitária para um litro d’água e aguardar 30 minutos. Para desinfetar roupas, objetos e camas de enfermos: 40 ml de Hipoclorito de Sódio para um litro d’água. Deixar de molho por 10 min. Para desinfetar baldes, fezes, vômitos: 1/2 litro da solução para 1 litro d’água em contato por uma hora. Como antisséptico para mãos e pele: 02 colheres de sopa para 1 litro d’água. Quimioprofilaxia: Contactantes familiares e domiciliares íntimos por 2 a 3 dias com Tetraciclina 1g/d DU x 3-5 dd. Tratamento: Consiste em repor por via oral ou intravenosa, líquidos e eletrólitos. a) Pacientes sem sinais de desidratação: SRO: 50-100 ml/k/d para menores de dois anos e 100-200 ml/k/d para maiores de dois anos. Para os adultos, a quantidade que aceitarem. A alimentação habitual se mantém. b) Paciente com desidratação grave: Puncionar de imediato duas veias. Administrar numa delas Soro Fisiológico e na outra Ringer Lactato. Administrar o tanto necessário para sair do choque. 1ª Etapa = Usar 30 ml/k de cada solução em 30 minutos. 2ª Etapa = Usar 70 ml/k de cada solução em duas horas e meia. Acrescentar SRO em doses pequenas e frequentes. - Antibióticos: Tetraciclina - 500 mg VO de 6/6 h POR 3 dias.

Opções: Doxiciclina, Cotrimoxazol,

Cloranfenicol. Nas gestantes: Amoxicilina/Ampicilina VO x três dias. Crianças:SMX +TM VO 12/12 h x 3 dd. c) Em crianças: Hidratação intravenosa: Preparar uma 1ª Etapa num total de 100 ml/k dividido em partes iguais de SF + SG, adicionar a cada 100 ml da solução: 2,5 ml de Bicarbonato de Sódio a 8,4% e Cloreto de Potássio a 10%, usar 1 ml para cada 100 ml da solução. Correr em 2 horas.

Uso de Ringer Lactato: menores de um ano: 30 ml/k por uma hora, continuar com 70 ml/k/d divididos em 6 horas. Em crianças de 1 a 7 anos: 30 ml/k durante meia hora e continuar com 70 ml/k durante 3h. - Antibióticos: Menores de 7 anos: Sulfametoxazol 5 mg e trimetropim 25 m/k/d de 12/12h por 3 dias ou Eritromicina 20-40 mg/k/d de 6/6 h por 5 dias. COLECISTITES E COLEDOCOLITÍASES: São acompanhados de colelitíase (presença de cálculo na vesícula), doença frequente (10-15%), mais na mulher 4:1, entre 30-50 anos, mais nas multíparas, obesidade e diabetes. Tipos de Cálculos: de colesterol (castanho-amarelado, comuns), e os de pigmentos biliares (menores, escuros, irregulares) e mistos (várias substâncias,marrons). 80% são de colesterol. Etiologia: A bile contém principalmente colesterol e lecitina; a supersaturação da bile pelo colesterol ocasiona formação de cristais, depois de cálculos. A hipotonia favoreceria o mecanismo citado e o crescimento dos cálculos. Podem ser grandes, únicos ou múltiplos e podem permanecer na vesícula ou obstruir o cístico, causando colecistites agudas. Podem migrar para o colédoco causando coledocolitíase. 1) Colecistite aguda: 95% se acompanha de cálculos vesiculares, e a obstrução do cístico por cálculo é o principal responsável. Caso a obstrução não desapareça, ocorre um aumento da pressão dentro da vesícula pela secreção persistente, levando à distensão vesical e alteracões isquêmicas secundárias (gangrena, abscesso,perfuracão com peritonite). Agentes mais comuns:E. coli;Klebsiela; Enterococos e anaeróbios. Clínica: Dor no hipocôndrio direito desencadeada por alimentos gordurosos, às vezes o epigástrio é a sede inicial, com irradiação para ombro direito e região subescapular direita. A dor se exacerba com respiração, palpação e tosse. Outros sintomas: náuseas, vômitos,distensão abdominal,parada do trânsito e febre. A icterícia e colúria significam cálculo no colédoco. Pode haver icterícia discreta, fácies de sofrimento, desidratação e sinal de Murphy positivo. Exames: Hemograma (Leucocitose 10-15 mil, acima de 15 mil: supuração, há neutrofilia e desvio à esquerda), ultrassonografia (vesícula distendida,paredes espessadas,halo hiperecogênico ao redor), RX simples de abdome (afasta UP perfurada,pancreatite, etc). Complicações: empiema, gangrena,colangites, perfuração em peritônio livre(Coleperitônio); fístulas biliodigestivas, obstrução intestinal (íleo biliar); sepse abdominal.Há maior incidência de neoplasia em vesícula esclero-atrófica, vesícula em porcelana e em fístula bílio-digestiva. Tratamento: Conservador, indicado nos pacientes sem complicações, com evolução clínica de menos de 24 hs, não apresentando bilirrubina acima de 5 mg%, idade menor de 65 anos e nãodiabéticos. Conduta conservadora: Jejum - Hidratação Parenteral - Sonda nasogástrica (SNG) nos vômitos contínuos analgésicos e antiespasmódicos (BUSCOPAN de 6/6 h ou até DOLANTINA) - antibióticos: Ampicilina 1 g EV 4/4 h ou associar nos casos graves a Amicacina 15 m/k/d EV 12/12 h ou Metronidazol 0,5 g EV 6/6 h - Atualmente se opta pela cirurgia precoce, em geral melhorar o estado do paciente e programar a cirurgia para o dia seguinte, por exemplo. Cirúrgico: indicado em qualquer das complicações,colelitíase sintomática, paciente maior de 65 anos, diabéticos,bilirrubina > 5mg%, íleo,perfuração da vesícula, peritonite, toxemia, icterícia significativa, fazer colecistectomia. Importante a colangiografia transoperatória para investigação de cálculo no colédoco. A cirurgia videolaparoscópica já se tornou rotineira, embora algumas vezes tenha de ser revertida em cirurgia convencional (3%). Principais complicações: perfuração acidental da VB, lesão do hepatocolédoco (+ grave), hemorragia e lesões de outros órgãos abdominais. 2) Colecistite crônica: Em geral associada com litíase, sequela ou não de colecistite aguda. O cálculo irrita a mucosa causando inflamação e fibrose com endurecimento e espessamento (vesícula escleroatrófica) ou pode haver distensão do órgão com transudato (hidropsia). Pode haver deposição de cálcio nas paredes (vesícula de porcelana). Clínica: Cólica biliar intermitente desencadeada por alimentos gordurosos; vômitos, intolerância a alimentos gordurosos, flatulência, pirose, etc. Exames: ultrassonografia.

Tratamento: A colecistectomia em doentes assintomáticos é uma indicação controversa. Uns justificam pelo risco das complicações, outros contra-indicam de rotina alegando que só 20% desenvolvem sintomas em 15 anos, além do risco da cirurgia por lesão iatrogênica das vias biliares. Indicação absoluta: vesícula em porcelana, imunodeprimidos,pacientes que a:colectomia,gastrectomia, esplenectomia, cirurgia do refluxo e para obesidade mórbida.

serão

submitidos

Contra-indicada: IAM recente, DPOC grave, coagulopatias, etc. 3) Coledocolitíase: Presença de cálculo no colédoco, caracterizada clinicamente por cólica biliar, icterícia oscilante, febre e calafrios, náuseas e vômitos. Em 10-15 % dos casos de cálculo na vesícula, que migram pelo cístico até o colédoco. A tríade de Charcot: dor no hipocôndrio direito+febre+icterícia caracteriza a colangite. Além de Murphy positivo.Assume às vezes carater supurativo, grave, com sepse, coagulopatia e óbito. Pode haver pancreatite aguda secundária à obstrução da papila, assim como cirrose biliar secundária (obstrução por mais de 1 mês). Exames: Leucocitose com neutrofilia, Aumento de bilirrubinas direta e indireta, Fosfatase alcalina e gama-GT aumentados, Transaminases pouco elevadas, amilase aumentada na pancreatite, ultrassonografia (dilatação do colédoco, presença de cálculos) e TC (acuidade inferior ao usg, diferencia litíase de neoplasias).Mais recente a Colangiorressonância magnética detecta com maior acuidade dilatações e cálculos nas vias biliares. Tratamento: cirúrgico, colecistectomia com coledocolitotomia. Atualmente o método de eleição é a papiloesfincterotomia realizada por colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com extração instrumental de cálculos. Nos pacientes com colangite: usar antibióticos (Cefoxitina 2 g EV 6/6 h ou Ceftazidime + Metronidazol EV), hidratação e drenagem biliar (hoje a drenagem endoscópica); indicando-se cirurgia depois. CÓLON IRRITÁVEL ou Síndrome do Intestino irritável (SII): afecção crônica do cólon, muito frequente, constituído de dor abdominal e distúrbios de motilidade do tubo digestivo principalmente do intestino grosso, onde o elemento psicossomático desempenha principal papel. Constitui mais de 50% das consultas em gastroenterologia e atinge mais mulheres e faixa etária de 20-40 anos. Fisiopatologia:Há resposta exacerbada aos estímulos habituais da musculatura lisa com hipereatividade. A disfunção se deve principalmente a neurotransmissores intestinais relacionados à Serotonina. Clínica: alterações do hábito intestinal (constipação/diarréia de 5 x dia ou alternados),a ampola retal fica hipersensível e com o mínimo de fezes, estimula o reflexo da evacuação. Há dor abdominal aliviada pela defecação de longa duração e recorrente, meteorismo com flatulência e distensão abdominal, distúrbios emocionais (ansiedade, depressão, fobias). As fezes podem ser pastosas e acompanhadas de muco. Importante afastar doença orgânica antes do diagnóstico, como realizar enema opaco e colonoscopia. - Ex. físico:dor à palpação abdominal em região colônica, timpanismo aumentado. Critérios diagnósticos: Dor abdominal em geral no hemiabdome esquerdo com tempo superior a 12 semanas no último ano associada a 2 dos sintomas:dor aliviada pela defecação;dor associada a mudança no ritmo de evacuação, mudança na consistência das fezes;diarréia, constipação e/ou alternância de ritmo; urgência evacuatória,sensação de evacuação incompleta, muco nas fezes e distensão abdominal/flatulência. Exames: Ex. de fezes (parasitológico, cultura,etc); Hemograma, VSH, plaquetas e PCR para afastar RCUI; teste de tolerância à lactose e gordura fecal na S. de má-absorção. Enema opaco (sigmóide espástico e multi-serrilhado) e retossigmoidoscopia/colonoscopia na dúvida de doença orgânica. Tratamento: Regime de vida (ritmo intestinal, sono, etc) - Dieta: Retirar leite e derivados; evitar grãos (feijão, ervilha,etc), condimentos fortes; limitar açúcar, frituras,gorduras e carnes vermellhas.Evitar alimentos produtores de gases(pêssego,suco de maçã,uva e pera,ameixa ,chocolate,gelatina de frutas e alimentos diet contendo sorbitol e/ou frutose. Usar alimentos ricos em fibras (farelo de trigo, pão integral, legumes e frutas) - Fibras (TRIFIBRA MIX, FIBRAPUR). Aumento da ingestão de líquidos. Medicamentos: laxantes: HUMECTOL D 1-2 x dia ou METAMUCIL, FRUTARINE geléia 5 ml x dia, Leite de Magnésia - Antidiarréicos (IMOSEC, Elixir Paregórico,difenoxilato e codeína) - Importante o uso de Elixir Paregórico 30 gts associado a Metamucil (um envelope) ao deitar - Nos casos de diarréia substituir o Metamucil por QUESTRAN 1 env. em jejum e no meio da tarde - Procinéticos: MOTILIUM, PLAMET, PREPULSID 5 mg antes das princ. refeições Pinavério (DICETEL) 1 cp 3 x dia - Antiflatulentos: LUFTAL, 1 cp ou 20 gts 2-5 x dia ou associado: ESPASMO-

SILIDRON, ESPASMO-LUFTAL - Ansiolíticos e antidepressivos: diazepínicos, Amitriptilina (TRYPTANOL 25 mg) ou associados (LIMBITROL, LEXPIRIDE) - Psicoterapia. Pode-se usar ainda, a formulação: Hioscina 1 mg + Bromazepam 3 mg, 3 x dia. COMPRESSÃO MEDULAR : A medula no interior do canal raqueano, vai do forame magno ao nível de L1-L2. Clinicamente se manifesta por acometimentos radiculares (dor radicular de forte intensidade, posição de defesa antálgica; sinal de Kernig: Flexão da coxa sobre a bacia em ângulo reto e depois estender a perna causa dor; sinal de Brudzinski: flexão da nuca causa flexão das pernas e coxas; sinal de Laségue: membro inferior levantado extendido, causa dor). A topografia da dor refere-se à localização da compressão (irradiado aos membros superiores nas cervicais, intercostal na toracica e membros inferiores nas lesões lombares); e acometimento medular (distúrbios motores:paresia/plegia, fasciculações, déficits motores, atrofias ou hipotrofias musculares, comprometimento esfincteriano). Ainda por lesão dos feixes piramidais: paresias ou plegias, abolição de reflexos, sinal de Babinski, etc. Pode haver distúrbios sensitivos: formigamento, parestesias dolorosas, frio, etc. As lesões acima de C4 são mais graves por atingirem músculos respiratórios. Causas: Osteoartrose, trauma raquimedular, malformações da coluna, processos inflamatórios e infecciosos (herpes zoster, meningite, aracnoidite), S. de Guilain-Barré, hérnia de disco e ciatalgias, tumores. - Tumores: Os tumores intra-raquianos são divididos em intra e extradurais. Os extradurais são em geral, metástases. Os intradurais podem ser intra e extra-medulares, e compreendem os extra-medulares: neurinomas (schwanomas), neurofibromas e meningiomas. Os intramedulares são os gliomas (astrocitomas e ependimomas), na maioria, inoperáveis, exceto os ependimomas com melhor prognóstico. Exames: Exame do LCR (em desuso, provas manométricas indicam alteração da permeabilidade do espaço, dissociação proteíno-citológica: proteínas aumentadas com células normais), RX da coluna (osteófitos, osteólise), mielografia (localiza a compressão), tomografia e RM (estuda o canal e seu conteúdo, hérnia de disco, processos vasculares, etc). Tratamento: Cirúrgico descompressivo, antes usar Dexametazona em altas doses (até 100 mg em bolus) Consiste na laminectomia e exérese tumoral, difícil e impossível às vezes nos intramedulares. A Rt e Qt são complementares em alguns tumores. CONDROCALCINOSE: Ocorre deposição de cristais de pirofosfato de cálcio, doença metabólica, podendo aparecer sob forma ocasional (achado no RX);crise aguda pseudogotosa (monoartrite) e artrite crônica (simulando artrose). Diagnóstico: Líquido sinovial inflamatório com cristais de pirofosfato. RX:calcificações lineares e ponteadas na cartilagem articular principalmente joelhos,quadris,punhos e sínfise púbica. Tratamento: Nas crises:AINEs e Colchicina. Punção esvaziadora,infiltração de Dexametasona 2-4 mg (afastado infecção). Manter 1-2 cp x d de Colchicina. CONJUNTIVITES: Inflamação da conjuntiva que tem sintomas comuns: sensação de corpo estranho, prurido, fotofobia, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, exsudação, aderência das pálpebras ao acordar, pseudoptose da pálpebra superior, hipertrofia papilar, etc. Na história é importante buscar fatores precipitantes: medicações tópicas, lentes de contato, medicações sistêmicas, exposição a produtos químicos, infecções familiares oculares e de vias aéreas. DIFERENCIAÇÃO DOS PRINCIPAIS TIPOS: Achados Prurido Hiperemia Lacrimejamento Exsudação Esfregaço Dor de garganta e Febre associada

VIRAL Mínimo Generalizada Intenso Mínima Monócitos Ocasional

BACTERIANA Mínimo Generalizada Moderado Intensa PMNs,Bactérias Ocasional

CLAMÍDIA Mínimo Generalizada Moderado Intensa PMNs,Plasmócitos Nunca

ALÉRGICA Intenso Generalizada Moderado Mínima Eosinófilos Nunca

1) Conjuntivite Simples: Só hiperemia ou irritação por corpo estranho, fumaça, poeira, etc. Tratamento: afastamento da causa,colirios descongestionantes (CLARIL, VISODIN, MIRABEL, MIRUS, LERIN, ZINCOLOK)usados 3-6 x dia. 2) Conjuntivites Alérgicas: Em comum o prurido, secreção serosa, exposição a alérgenos e história de atopia. - Conjuntivite Primaveril: bilateral, mais nos meninos, nos meses mais quentes e secos; há intenso prurido, fotofobia, ardor, secreção mucosa em filamentos, lacrimejamento, presença de macropapilas em mosaico na conjuntiva superior. Tratamento: Compressas frias - Lágrimas artificiais e óculos de sol - Colírio de cromoglicato de sódio (CROMOLERG, MAXICROM) 1 gt usada 4 x dia. Associar anti-histamínico tópico: Levocarbastina: LIVOSTIN. Nos casos mais graves: Dexametazona (MINIDEX,DEXAMINOR) ou Fluocortolona (FLUMEX) cada 2 hs x 1-2 dias e 4 x ao dia x 3-4 dias seguintes; seguido depois do Cromoglicato. - Conjuntivite atópica: paciente com eczema, história familiar de alergia, após exposição a pólens, pelos, etc; aparece conjuntivite com hiperemia, ardor, prurido, secreção mucosa,edema de pálpebra e fotofobia. Podem se repetir. Exame citológico: eosinófilos. Tratamento: afastar alérgeno - Compressas frias- CROMOLERG a 2 e 4% - Descongestionantes:MIRABEL e corticóide colírio por curto tempo. Na fase aguda: ant-histamínicos VO. Evitar corticóide. - Conjuntivite flictenular: Processo alérgico a proteínas bacterianas, principalmente pelo estafilo e pelo M.Tuberculosis. Início com pequena lesão vermelha, elevada, que se ulcera por 10-12 dias, principalmente no limbo. Tratamento: Dexametazona colírio 4 x dia na fase aguda. Tratamento da infecção ou da Tb se presente. 3) Conjutivites Bacterianas: - Conjuntivite catarral aguda: Forma epidêmica com hiperemia e moderada secreção mucopurulenta com pálpebras grudadas. Germes mais comuns: estafilo, bacilo de Koch-Weeks (hemophilus aegyptius) e pneumococos. Tratamento: uso de óculos escuros - descongestionantes (MIRABEL,VISODIN) - específico com GARAMICINA, NEOSPORIN, OFTRIM colírio a cada hora e pomada no saco conjuntival à noite mínimo de 05 dias. Mais recentemente: Ciprofloxacina (BIAMOTIL,CILOXAN) ou Norfloxacina (CHIBROXIN) colírios - Alternativa: Cloranfenicol colírio. - Conjuntivites purulentas: Podem ser classificadas em não graves (por estáfilo, pneumo e hemófilos) e graves (pelo gonococo, hemofilos e meningococo). Há olho vermelho, lacrimejamento, pálpebras coladas pela manhã, com abundante secreção purulenta. Tratamento: Lavagem do olho com SF e água boricada - Cloranfenicol, Aminoglicosídeos (Gentamicina, Tobramicina), Ofloxacina; Ciprofloxacina (BIAMOTIL,CILOXAN) ou Norfloxacina (CHIBROXIN) colírios 4 x dia x 7 dias. - Formas graves, com edema marcante, secreção copiosa e ceratite, principalmente gonococos. Se gram positivo: colírio de Fluorquinolona e gram negativos: Gentamicina colírio de 2/2 hs no olho afetado ou Fluorquinolonas. Sistêmico: Ceftriaxona 1 g IM adulto e 25-50 mg/kg/d x 5 dias em crianças. - Conjuntivite angular: hiperemia nos cantos lateral e medial, menos comum; causada pela Moraxella lacunata. O tratamento é feito com colírios descongestionantes (VISODIN, MIRABEL) + Tetraciclina pomada oftálmica. 4) Conjuntivites Virais: - Ceratoconjuntivite epidêmica: Quadro de hiperemia, quemose, secreção aquosa e petéquias conjuntivais. Pode surgir ceratite, causada pelo adenovírus, podendo ser adquirido em piscinas e pelo contato das mãos. Pode haver febre, faringite e adenopatia retroauricular. Muito contagiosa e história de IVAS. Tratamento: Colírios descongestionantes (CLARIL,VISODIN, MIRABEL,OXILIN) 1 gt até 4 x dia x 1-2 dias - não usar corticóides- compressas frias com água boricada a 3% e lágrimas artificiais. Precauções contra o contágio. Temos ainda a conjuntivite hemorrágica aguda, rara em nosso meio; e a doença de Newcastle por transmissão, em criadores de aves e veterinários. Ainda a Conjuntivite por Febre Faringoconjuntival (comum em crianças, quadro semelhante a epidêmica, história de dor de garganta e febre aguda, passado por outras pessoas por água de piscina, tto sintomático idêntico à sistêmica).

- Conjuntivite por Herpes Simples: mais em crianças, febre, mal estar geral, secreção aquosa e fotofobia. Sinal típico: lesões vesiculares pequenas ao redor das pálpebras.Presença de conjuntivite folicular. Fluoresceína: presença de lesões dendríticas. Tratamento: Aciclovir pomada 5 x dia x 7 dias. Cicloplégico (Ciclopentolato 1%) se presente reação da câmara anterior. 5) Conjuntivite por Clamídia: causada pela Clamídia, um parasita intracelular obrigatório. - Tracoma: Coexiste com baixas condições de higiene, causada pela Clamídia Trachomatis.Período de incubação:512 dd. Início como conjuntivite: conjuntiva vermelha, espessa e rugosa; depois surgem nódulos, a seguir atinge a córnea com redução da visão e cegueira (pannus). Pode haver cicatrizes e triquíase (cílios virados para a córnea). Exames: achado de inclusões intracitoplasmáticas. Tratamento: Tetraciclina 500 mg ou Doxiciclina 12/12 h por 3 semanas ou Azitromicina dose única 1 gr ou 20 ml/k/d DU crianças; pomada de Tetraciclina oftálmica ou Eritromicina 1% 2 x dia por 6 semanas. Deve abranger toda a família. - Conjuntivite de inclusão: transferência venérea (genital-mão-olho) pela clamídia. Clínica: conjuntivite folicular com secreção mucopurulenta e adenopatia pré-auricular. Tratamento: Tetraciclina cáps 500 mg de 12/12 h x 2 semanas ou Doxiciclina (VIBRAMICINA cp 100 mg) de 12/12 h + Tetraciclina pomada oftálmica 2-5 x dia. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: Considera-se no indivíduo com menos de três evacuações por semana; passar mais de 3 dias sem defecar; há esforço ao defecar, fezes em cíbalo (caprinas) e peso das fezes menor de 35 gr por evacuação.Mais em mulheres, idosos e populações menos favorecidas. Fisiopatologia: Por perturbação das contrações peristálticas propulsivas principalmente do colo transverso e descendente. Pode resultar de hipermotricidade cólica com reforço da atividade segmentar (ex. cólon irritável) ou hipomotricidade com redução da atividade peristáltica propulsiva; ou trânsito diminuído por lesão estenosante do cólon. Pode haver progressão normal e a perturbação se encontrar no reflexo da defecação a nível anorretal. Classificação: - Orgânicas: mecânicas (tumor, inflamação); neuro-anatômicas(megacolo chagásico, lesões da medula); metabólicas (hipotireoidismo,diabetes, hipoparatireoidismo,etc), senilidade, gravidez, etc. - Medicamentosas: abuso de laxativos, béquicos, opiáceos, antiácidos (sais de alumínio e cálcio), anticonvulsivantes, antidepressivos, diuréticos, AINEs, antagonistas do cálcio, etc. - Funcionais: erros de alimentação(restrição de líquidos, alimentação pobre em fibras e resíduos), constipação simples (desatenção ao desejo de defecar com redução do limiar de sensibilidade ao estímulo de defecação), psicogênica (compõe o quadro do cólon irritável), lesões anorretais dolorosas (hemorróidas, fissuras e fístulas). Diagnóstico: Anamnese (importante a idade, o tempo de início: aparecimento súbito em paciente idoso levanta suspeita de tumor; uso de drogas, história alimentar; fatores emocionais);Ex físico (nutrição,elasticidade da pele,cor das mucosas,musculatura);abdome(cicatriz cirúrgica,massas palpável,ruidos hidroaéreos); toque retal (tumor,fecaloma, por ex.);RX simples do abdome(bolos fecais retidos), retossigmoidoscopia, Enema opaco e colonoscopia. - Exames gerais:Hemograma,TSH,glicemia, Na e K. - Outros exames:Tempo de trânsito colônico(cápsula com marcadores), cintilografia colônica; Cintilo-defecografia e medidas da função retal (manometria e eletroneuromiografia). Tratamento: Reeducação intestinal (não ignorar a urgência evacuatória, não necessárias evacuações diárias, atividade física). Dieta rica em fibras:20-30 g diária(grãos,cereais,frutas com bagaço e vegetais) e líquidos: Por exemplo: - Desjejum: 01 copo d’água, um suco de frutas sem açucar, 3 ameixas pretas, mamão, leite, pão e manteiga. Café/chá, pão de glúten. - Almoço e Jantar: salada mista, demais alimentos, bastante frutas com bagaço e verduras; meio copo de suco. - Líquidos: 4-6 copos x dia entre água e sucos. Criação de hábitos e horários de defecação - Respeito ao reflexo de defecação - combate à vida sedentária.

- Medicamentos: Esquema 1: METAMUCIL sabor laranja pó; diluído em 1 copo d’água no desjejum e à noite. A seguir, mais um copo d’água. Ingerir biscoitos de fibra (FIBROCRAC) ou farelo de trigo (FIBROCOL)30-50 ml dissolvido em suco de fruta. Se necessário, HUMECTOL à noite. Esquema 2: No suco de fruta do desjejum, FIBRAPUR (2 colheres de sopa); alimentos com fibras e HUMECTOL à noite. Esquema 3: No suco de frutas do desjejum: METAMUCIL, FIBRAPEN ou Farelo de Trigo. A noite, Leite de Magnésia (2-3 colheres de sopa, bom no idoso) ou FRUTARINE (5 ml), AGIOLAX, DULCOLAX, GUTALAX (10 gts x dia, dão bastante cólicas). No caso de impactação de fezes (Fecaloma): FLEET-ENEMA, MINILAX, enemas com solução glicerinada. Óleo Mineral (NUJOL) para ajudar a remover o restante do fecaloma. Se necessário, retirar fecaloma com toque retal após uso de pomada anestésica. Outros medicamentos: Complexo B; Levedura de cerveja, Vitaminas e sais minerais, ESPASMO-SILIDRON, etc. Procinéticos: Cisaprida (atualmente retirado do mercado por efeitos cardiocirculatórios indesejáveis), usada para reduzir doses de laxantes na constipação moderada. - Na falha medicamentosa em inércia colônica com constipação severa:colectomia com anastomose ileorretal. COR PULMONALE: Aumento do ventrículo direito secundário a uma doença pulmonar que causa hiperten são pulmonar, excluindo-se as dilatações secundárias à falência de ventrículo esquerdo. Etiologia: agudo (Embolia pulmonar, atelectasia maciça, pneumotórax espontâneo, asma grave, pneumonia maciça); crônico (DPOC + de 50% das causas; bronquite crônica/enfisema, asma brônquica, bronquiectasias, pneumoconioses,fibrose pulmonar, colagenoses:ES,LES; etc); ainda paquipleurite,AIDS, malformação da caixa torácica, S. de Picwick. Fisiopatologia: Doença vaso-oclusiva Hipoventilação Alveolar

Desproporção Ventilação/perfusão Aumento da Viscosidade Sangüínea

Hipoxia Hipertenção Pulmonar

Hipertrofia do VD

COR PULMONALE

Diagnóstico: A forma aguda tem como padrão clínico a Embolia Pulmonar e a crônica, a DPOC (Ver capítulos). O sinal mais frequente é a dispnéia de esforço. Depois surgem: fadiga, dor torácica,síncope, etc. O diagnóstico baseiase na presença de pneumopatia crônica associada a sinais de insuficiência cardíaca direita e sibilos, sinais de i.c.d. (veias engurgitadas, hepatomegalia, edema dos membros inferiores, derrame pleural, sopros diastólicos, etc). Há aumento do componente pulmonar na 2ª bulha e 4ª bulha à direita. Exames: Poliglobulia; hematócrito aumentado; RX de Tórax (pneumopatia causal, HVD e HVE); ECG (desvio do eixo para direita,HVD, baixa voltagem, ondas P amplas e pontiagudas); Ecocardiograma (aumento de VD e AD, avalia função valvar e disfunção ventricular); TC de tórax (suspeita de tromboembolismo); Cateterismo; gasometria (diminuição da Pa 02 e aumento da Pa CO2), etc. Tratamento: Trataremos aqui apenas da forma crônica: Controle da causa; Oxigênio: 1-2 ltsxmin, contínuo ou pelo menos noturno cerca de 15 hs x dia - Almitrina (VECTARION cp 50mg) 50 mg 2 x dia x 3 meses. Depois alternar trimestres com dois meses de tratamento e um de interrupção - Aminofilina 6 mg/k EV, continuar com Teofilina de liberação retardada (TEOLONG) - Captopril (CAPOTEN cp 12,5-25-50 mg) 25 mg 3 x dia - Nifedipina de 30-240 mg/d evitando uso crônico - Furosemida, limitar quando há hematócrito elevado. Usar quando este estiver em torno de 50%, aliviado pela sangria - Digoxina 0,25 mg x dia (usar com cuidado na hipoxia, só após 02 pois esta favorece a arritmias graves) - Sangria de 300-500 ml x dia até Hematócrito de 50% - Antibióticos nas infecções respiratórias Transplante pulmonar ou coração-pulmão. Complicações: Infecções respiratórias repetidas, levando à insuficiência respiratória aguda.

DACRIOCISTITES: Infecção do saco lacrimal, crônica ou aguda, + unilateral, decorrente da obstrução da via nasolacrimal.Germe + frequente na aguda é o estafilococo e na crônica, o pneumococo. Clínica: lacrimejamento e secreção; na aguda (dor, edema e turgescência no saco lacrimal, podendo fistulizar). Tratamento: Aguda: bolsa de gelo no olho afetado, evitar drenagem (se necessário, aspirar com agulha no ponto de maior flutuação), antibióticos (Cefalexina 500 mg de 6/6 hs), repouso e analgésicos. Crônica: cirurgia (dacriocistorrinostomia). Pode-se fazer um colírio antibiótico para reduzir a secreção. Na forma infantil, fazer massagem enérgica no saco lacrimal + gotas de colírio antibiótico 4-5 x dia ou colírio de sulfato de zinco até o 6º mês, quando pode haver regressão espontânea. Após essa época: sondagem lacrimal. Se não solucionar: cirurgia via intranasal. DEGENERAÇÃO MACULAR RELACIONADA À IDADE: Principal causa de cegueira em pacientes > 60 anos. A queixa principal é a dificuldade visual para longe progressiva com distorção de imagens. É doença ocular degenerativa, caracterizada inicialmente por alterações do epitélio pigmentado da retina e presença de drusas (depósito amarelado de material amorfo sub-retiniano), sem acometimento significante da função visual. Pode evoluir para atrofia geográfica, neovascularização coroidiana, exsudação subretiniana ou cicatriz fibrosa macular com baixa acentuada da visão. A forma seca, atrófica, geográfica ou não neovascular, é a mais frequente (80%) com evolução lenta e contornos geográficos na área macular. Tratamento: À laser (fotocoagulação da membrana neovascular sub-retiniana; terapia térmica transpupilar, terapia fotodinâmica com a verteoporfirina). Corticóides por injeção intra-vítrea. Tratamento por vitrectomia em casos de origem inflamatória. O uso de vitaminas é controverso. DENGUE: Doença viral aguda causada pelo arbovirus do grupo B do gênero Flavirus e família Togarividae, com quatro tipos sorológicos: Den-1,2,3,4 ; sendo o 2 o maior causador da forma hemorrágica. Transmitido pela picada do mosquito Aedes aegypti (fêmea, em geral durante o dia), que se multiplica em climas quentes e úmidos, principalmente em águas paradas, limpas e na estacão chuvosa. O homem é a única fonte de infecção para o mosquito, e este permanece infectado o resto da vida (40 dias), transmitindo a virose aos suscetíveis. O mosquito voa cerca de 100 mts em torno do foco de onde nasceu. Clínica: Período de incubação: 5-10 dias. Dengue Clássico: febre alta + 2 ou + manifestações como: mialgias, dor retro-orbitária, cefaléia, artralgias, petéquias, astenia, prostação, vômitos, exantema, história do contágio. Dengue Hemorrágico: Febre de até 7 dias; hepatomegalia, fenômenos heomorrágicos (púrpuras, petéquias, epistaxe, enterorragia, hematúria, prova do laço positiva); Plaquetas ≤ 100 mil. Síndrome do Choque do Dengue: acrescenta ao anterior, quadro de choque (pulso rápido, pele fria, hipotensão,etc). Mortalidade de 5-10% na forma hemorrágica. - Sinais de alerta: Dor abdominal intensa e contínua,vômitos persistentes,hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários,cianose, sangramento importante, hipotensão arterial ou PA convergente;hipotensão postural;oligúria,agitação,letargia; pulso fraco e rápido,hipotermia, sudorese,extremidades frias; aumento repentino do hematócrito, plaquetas ≤ 100 mil; taquicardia e lipotímia. Diagnóstico: Leucograma(leucopenia, linfocitose, trombocitopenia); Coagulograma (↑ TP, TTPA; ↓ do fibrinogênio e plaquetas na forma hemorrágica); isolamento do vírus: do 1° ao 5° dia da doença; testes sorológicos a partir do 7° dia de doença (IgM).Realizar colheita 1a. consulta e 14 dias depois. Descartar o suspeito com 2 IgM negativas. Importante para triagem do dengue hemorrágico é a hemoconcentração: Microhematócrito > 45% e Prova do laço: Verificar a PA do paciente - Somar PA máxima com a mínima e dividir por 2 - Deixar manguito com a PA média por 5 min. - Positivo se aparecer petéquias. Tratamento: Controle do mosquito(aguas paradas em pneus,vasos, garrafas, etc, combate às larvas com o uso do larvicida: abate); repouso na fase aguda; Hidratacão oral e venosa(interromper se:hematócrito=40%; diurese boa, pulso e TA normais); sintomáticos. Alternativa: Paracetamol (TYLENOL cp 500 mg e gts 200 mg/ml ) dose de 500 mg cada 3 hs até 4 gr x dia. Não usar AAS. No choque: etapa rápida com SG 480 ml + Cloreto de Sódio 20% 22,5 ml; na presença de acidose: SG 450 ml+Cloreto Sódio 11 ml+ Bicarbonato de Sódio 8,4% 40 ml.Manutenção:30 ml/k/d div. 4 etapas de 6/6 hs, com reposição de perdas: 2/3 na 1a. e 1/3 na 2a. etapa.Repor K

após diurese. Não havendo resposta: Plasma ou Dextran 40 dose 10-20 ml/k/h. Persistindo, acrescentar Albumina 6 ml/kg. DERMATITES/ECZEMAS: Reações inflamatórias da pele,não contagiosas, causadas pela associação de fatores exógenos e endógenos. Caracterizadas pela presença de eritema, edema, vesículas, secreção, crostas, escamas e liquenificação. Formas agudas: mais eritema, edema, vesículas e secreção. Formas subagudas: eritema e edema menor, mais secreção e formação de crostas. Nas crônicas: mais placas, crostas e liquenificação. Interação dos fatores exógenos (contactantes ou microrganismos auxiliados pela sudorese, atrito, maceração, etc) e endógenos (capacidade reacional da pele alterada): Eczema de Contato

Ecz. Microbiano

Ecz. Secundário Ecz. Seborréico

Ecz. Atópico

Participação Exógena Disposição Endógena Obs.: O eczema atópico é mais endógeno e o de contato é mais exógeno. 1) Dermatite de contato = exógena, por irritação primária ou por sensibilização, pela exposição da pele a contactantes (medicamentos, cosméticos, plantas, inseticidas, detergentes, etc). Acomete 3-4% da população adulta. Patogenia:Expressão cutânea da hipersensibilidade mediada por células a alérgenos de baixo peso molecular,que atuam como haptenos. Para ocorrer a reacão cutânea,a substância deve conjugar-se com componentes protéicos da pele. Clínica: forma eritêmato-vesiculosa-secretante.Na forma subaguda predomina descamação e crostas e na crônica: liquenificação. Prurido é o sintoma constante, situa-se regionalmente, principalmente nas mãos, face, pescoço e pés. Importante o local, pelo contato com o agente, por exemplo nos pés pelos calçados, nas mãos pela ocupação profissional, na face pelos cosméticos. Laboratório: testes de contato (contato da pele do paciente com uma bateria de substâncias), fora do período agudo e leitura com 48 hs após. Tratamento: Tópico: Na fase aguda, Permanganato de Potássio a 1:40.000 ou água boricada a 2% através de compressas úmidas por 10 min. cada 2 hs. Passa-se aos cremes de corticóides na fase aguda, 3 x dia e pomadas em oclusivos nas formas crônicas x 24 hs (PSOREX,DRENISON e DRENISON OCLUSIVO, NUTRACORT, STIEFCORTIL). Obs.: Os corticóides tópicos podem ser fluorados (mais potentes, nas lesões agudas e intensas) e não fluorados (menos potentes, nas lesões moderadas, após o uso dos fluorados e em áreas da pele delicadas: rosto, pescoço e mucosas). Sistêmico: Afastar alérgenos - Nas formas intensas: Prednisona VO 40 mg x dia x manhã, retirada em 8 dd Antibiótico se infecção: Eritromicina/Tetraciclina. Evitar antibióticos tópicos e corticóides de depósito. 2) Eczema Atópico: Mais em crianças (Ver em Pediatria). 60% se inicia no primeiro ano de vida, 90% antes dos 5 anos,mais nos meninos. A forma do adulto se caracteriza por prurido, liquenificação e escoriações, principalmente em áreas de flexão (pescoço, antecubital e poplítea) e história familiar de atopia. A pele é seca e descamativa, evolui por surtos e complica-se com infecção. Diagnóstico: Três ou + sinais maiores, ou um a dois sinais maiores mais três sinais menores fazem o diagnóstico: - Sinais maiores: Prurido - liquenificação flexural - face e regiões extensoras no lactente - Presença de dermatite crônica ou recidivante - história familiar de asma, dermatite, rinite, etc. - Sinais menores: Dermografismo branco - irritação conjuntival - queilite esfoliativa (eritema e fissuras na região labial) - aumento de IgE - Ptiríase alba - ceratose pilar (pele seca, palmas com sulcos acentuados, placas arredondadas) - tendência a infecções - dermatite nas mãos e pés - urticária - prega na pálpebra inferior (dobra de Dennie-Morgan).

- Critérios de diagnóstico: Presença de IgE específica com 2 dos 3 sinais:eczema em locais típicos, prurido e cronicidade. Tratamento: Evitar roupa de lã e fios sintéticos(usar de algodão),evitar contato com pelos, ambientes úmidos, tapetes e travesseiros; eliminar alimentos suspeitos, enlatados - banho com água morna 3 x semana com sabonete neutro e loção hidratante: loção Lanette ou banhos de imersão 2-3 x dia. A seguir usar cremes de corticóide (preferir Hidrocortisona/Desonida). Em caso de infecção, tratá-la primeiro: antibiótico local (NEBACETIN, GENTAMICINA, VERUTEX) e sistêmico SN. Tratamento tópico: pomada de Coaltar 5 % nas mãos, hidratante tipo óleo de amêndoas. Tratamento sistêmico com anti-histamínico, antibiótico e corticóide VO nas formas extensas: Prednisona 40 mg/dia. 3) Dermatite seborréica: Ver em Pediatria: Erupção eritêmato-escamosa gordurosa,ocorrendo em áreas onde há maior concentração de glândulas sebáceas (couro cabeludo, face,sulco nasogeniano,sobrancelhas, retroauricular, tórax, regiões axilar e pubiana). Caspa, oleosidade do couro cabeludo, blefarites, eczema do canal auditivo e acne podem estar associados ao quadro clínico.Acredita-se na participação do fungo Pityrosporum, havendo influência: hereditariedade, sexo masculino,higiene,doença grave,stress,etc. Tratamento: No couro cabeludo (caspa) nas formas discretas, usar xampu com Ácido Salicílico (IONIL e IONIL T) ou Coaltar (IONIL T, POLYTAR, ZETAR, TARFLEX) 1-4 x semana por 5-20 min ou Selênio (SELSUN S) aplicar à noite no cabelo em dias alternados, retirar no dia seguinte; por 30 dias. Alternativas: 1) xampu de piritionato de zinco a 1-3%. 2)Ac Salicilico 4%+enxofre 4%+oleo de coco qsp....100ml 3) Xampu de TARFLEX ou Coaltar 4%.........300 ml Outra opção: Piritionato de Zinco a 2% xampu 200 ml. Remover caspas com óleo mineral, a seguir: antissépticos tipo Permanganato a 1:10 mil. Nos casos mais intensos: solução capilar de corticóide: HALOG, BETNOVATE, PSOREX capilar; usados 2-3 x semana x 30-40 dias. Alternativa: Cetoconazol (NIZORAL,CETONAX) xampu 2 x semana x 2-4 sem. ou sistêmico nas formas severas ou associadas com AIDS. Fluconazol 150 mg DU semanal por tempo variável é recurso auxiliar. Em outros locais: cremes/pomadas de corticóides (DRENISON,TOPSYN,SYNALAR) x 5-7 dd. Cetoconazol creme 2% 1 x dia x 2-4 sem. Sabonete esfoliante (SALISOAP).Fototerapia. Em dobras:pasta de zinco(óxido de zinco em óleo de amêndoas). Uso sistêmico nas formas extensas: (OMCILON cp 4 e 8 mg) dose inicial de 16-32 mg/dia. Se infecção secundária: antibióticos (tetraciclina, eritromicina). 4) Dermatite/Eczema desidrótico:erupção eczematosa recidivante em palmas e plantas; podendo ocorrer vesículas e bolhas e associar-se infecção secundária. Causas comuns:focos de fungos(mícides); dermatite de contato,atopia e drogas. Tratamento: da causa- Tópico: assepsia com Permanganato a 1:20 mil por 5 min. 2 x dia. Corticóide creme 2 x dia x 7-10 dd - Sistêmico: Se focos de fungos, Fluconazol ou Itraconazol. Antibióticos na infecção secundária.Casos intensos: corticóide sistêmico,antihistamínico e tranquilizantes. 5)Dermatite/Eczema de Estase: ou eczema varicoso, associa-se a processos varicosos de mmii,obesidade,doenças com limitação de movimentos, etc. Clinicamente: pigmentação marrom, edema e eritema em 1/3 inferior da perna, comum infecção secundária causando ciclos repetidos de eczema-úlcera-celulite-linfangiteerisipela. Focos de fungos interdigitais mantém a porta de entrada. Complicação crônica:elefantíase da perna. Tratamento: vasodilatadores periféricos (DAFLON 500),meias elásticas,antihistamínico e antibiótico, limitando o uso de produtos tópicos (corticóides tipo LOSALEN). Em alguns casos:corticóide sistêmico. Profilaxia: P.G.Benzatina 1,2milhões de 15/15 dd IM; focos de fungos: Fluconazol ou Itraconazol. DERMATITE NUMULAR: De causa desconhecida, há componente bacteriano (estafilo). Mais na pele seca e piora no inverno.Clinicamente: placas pápulo-vesiculosas,ovais ou redondas, podendo se infectar, formando crostas melicéricas. Mais nas extremidades,são múltiplas,surto dura de semanas a meses. Diferencial com as micoses. Tratamento: Evitar sabões e detergentes nas áreas afetadas -Usar roupas de algodão - corticóides tópicos fluorados, alternados com pomada de Coaltar 1-3%. Se infecção: antibiótico (Tetraciclina de 6/6 h x 2 semanas) Anti-histamínicos - Corticóide VO nas extensas: Prednisona 40 mg/dia - Fototerapia e psicoterapia.

DERMATITE HERPETIFORME ou de DUHRING-BROCQ: doença crônica da pele, rara, erupções recorrentes de vesículas e bolhas tensas de tamanhos variados mais no antebraço, coxas, regiões escapulares e sacral; com prurido e ardor,sem lesões mucosas, evoluindo por surtos e na maioria associada à enteropatia sensível ao glúten. Diagnóstico: pela histopatologia e imunofluorescência direta. Tratamento: Dieta livre de glúten - DAPSONA cp 100mg: 1-2 cp x dia até a remissão das lesões e manter entre 2550 mg - Tratamento local com pomada de antibióticos e banhos com antissépticos. DERMATITE FACTÍCIA: Lesões cutâneas produzidas pelo doente (autolesionismo), mas negado; de origem psicogênica, variando de eritema, escoriações, bolhas até ulceração. O tratamento é feito com curativo oclusivoPsicoterapia. DERMATOCLASE: dobra de pele que cobre a porção tarsal da pálpebra, ligada ao processo de envelhecimento; às vezes pseudoptose. Tratamento cirúrgico com exérese da pele excedente. DERMATOMICOSES ou MICOSES SUPERFICIAIS: Afecções causadas por fungos. São divididos em:Dermatofitoses (causadas por fungos dos gêneros Microsporum, Epidermophyton e Trichophyton, e utilizam a queratina como fonte de subsistência); e grupo dos fungos e leveduras (mais saprófitas, causam mais alterações estéticas, não usam queratina e sim, restos epiteliais. Compreendem ptiríase, piedras e tinha negra). Dematofitoses: Também chamadas de tinhas, têm o nome de acordo com a localização: tinha do couro cabeludo, t. do corpo, t. cruris, t. dos pés e mãos, t. das unhas e t. da barba. Considerações Clínicas: As T. do couro cabeludo dividem-se em t. tonsurante (placas arredondadas, escamosas com cotos pilosos, podendo se elevar e infectar formando pústulas e microabscessos: Kerion celsi; agentes: Trichophyton e microsporum) e t. favosa (forma de microepidemias podendo causar alopécia definitiva, lesões pequenas crateriformes causadas pelo Trichophyton schoenleinii,podendo formar crostas amarelas de odor fétido). Mais em crianças > 6 meses. As tinhas corporais ou da pele glabra se caracterizam por lesões circinadas, escamosas, maior atividade na periferia da lesão, únicas ou múltiplas. Podem assumir as formas vesiculosa, anular e em placas.A t. da barba é pouco comum e apresenta-se como: tipo inflamatório(lembra Kerion),herpes circinado e sicosiforme (com pústulas foliculares). A t. cruris é comum no homem, bilateral, sendo fatores desencadeantes a maceração, calor e fricção,são lesões eritêmato-descamativas,pruriginosas e bem delimitadas. A t. pedis é frequente e a t. das mãos é incomum. A T. pedis pode-se apresentar como forma interdigital (eritema, descamação e prurido), tipo vésico-bolhoso (agudo, associado ao anterior, infecção secundária) e o escamoso (evolução crônica, lesões escamosas, pruriginosas e frequente onicomicose). Nas onicomicoses,há descolamento da lâmina ungueal do seu leito;evolui para queratose subungueal e alteração da cor, mais pelo Trichophyton e Epidemophyton. As dermatofítides ou mícides são lesões por hipersensibilidade a fungos,com lesões vesículobolhosas nas palmas das mãos (quando a micose é nos pés) e no tronco e pescoço (se a micose é no couro cabeludo). Laboratório: exame micológico direto pelo raspado das lesões com 12 gts de Hidróxido de Potássio a 10% Cultura em meio de Sabouraud. Tratamento: O tratamento tópico é indicado em casos de t. pedis, t. corporis,t. das mãos e t.cruris com lesões localizadas e pouco numerosas. Lesões secas e pele glabra: pomadas; lesões úmidas: cremes; intertriginosas: pós e lesões plantares, virilha e áreas pilosas:líquidos. Em processos inflamatórios agudos, formas vésico-bolhosas, principalmente na t. pedis iniciar com antissépticos: banhos ou compressas locais de Permanganato de Potássio a 1:40.000 ou solução de Burow a 1:30 usada 1-2 x ao dia x 15-30 min. Passado a fase aguda, iniciar tratamento específico com antimicóticos tópicos: NIZORAL, DAKTARIN, CANESTEN, ICADEN, MICOSTYL, OCERAL,TRALEN, LOPROX solução/ cremes e pomadas, no geral 2 x dia por 2-3 semanas. Recentemente a Terbinafina (LAMISIL) tem seu uso 1 x dia por 30 dias. Profilaxia com uso de chinelos,enxugar bem os pés e usar talcos. Na t. das unhas manter unhas cortadas, rentes, lixá-las na superfície, antimicóticos locais: Tioconazol solucão a 28%(TRALEN 28%) usado na região afetada e vizinhas 2 xdia por 6-12 meses, esmalte de Amorolfina (LOCERYL)2 x semana por 6 meses nas mãos e 12 meses para os pés; antibióticos nas infecções. Outro: Ciclopirox (LOPROX NL) 3 aplicações x sem. Sol. de Fluoconazol 1,6% + Dimetilsulfóxido qsp 15 ml: 1 x dia na unha à noite.

Às vezes exérese da unha. Na t. do couro cabeludo forma de kerion, primeiro drenar, depois uso de antifúngicos tópicos líquidos (derivados imidazólicos): CANESTEN, DAKTARIN, VODOL. Uso 3 x dia x 3-4 semanas nas formas de solução.Xampu de Cetoconazol 2% ou Selenio 3 x sem até cura. Na t. pedis associar a formas em pó: DAKTARIN, VODOL pó em meias e sapatos. Tratamento sistêmico: Indicado nas tinhas: couro cabeludo, onicomicoses e tinhas extensas refratárias somente ao tratamento tópico. Drogas mais usadas: Griseofulvina (GRIFULVIN MC cp 500 mg, FULCIN,SPOROSTATIN) 01 cp x dia após refeição ou para crianças: 15m/k/d por 45-90 dias. Tempo de tratamento: couro cabeludo (6-12 semanas); pele glabra, crural, mãos e pés (2-4 semanas); ungueais (6 meses) ou Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) 01 cp x dia e 7-10 mg/kg/d p/ criança x 2-4 semanas na 2ª indicação. Ultimamente o tratamento sistêmico das tinhas vem sendo substituído pelo Itraconazol (ITRANAX, SPORANOX cp 100 mg:menos efeitos colaterais e menor tempo de tratamento).Usa-se o seguinte esquema terapêutico: Tíneas (pedis, corporis, cruris e manuum): 2 cps x dia x 7 dias; T. capitis: 1 cps x d x 30 dd. Pulsoterapia: na onicomicose das mãos (2 cps 2 x dia, 7 dias x mês x 2 meses e na onicomicose dos pés (2 cps 2 x dia, 7 dias x mês x 3 meses). Também a Terbinafina (LAMISIL cp 250 mg) 1 cp x dia (6-8 sem na t. capitis;2-4 sem na t.corporis).Na t. das unhas, usar o Itraconazol em pulsoterapia ou a Terbinafina 01 cp x dia x 3-4 meses ou Fluconazol 150 mg DU semanal x 3-12 meses. Ptiríase versicolor: comum, causadas pela malassessia furfur; caracterizada por máculas de cor variável; sinal da unha (descama ao passar a unha), múltiplas, mais no pescoço, tórax e raízes dos membros superiores. Diagnóstico: pela luz de Wood e exame direto (Sinal de Zileri:escamas ao estirar a pele). Tratamento: local: Hipossulfito de sódio a 25 % 1 x dia x 20 dias; Cetoconazol xampu 2% 1 x dia x 14 dias; Sulfeto de Selênio a 2,5% (SELSUN ouro) xampu local 1 x dia removido 15 minutos x 3 semanas (também no couro cabeludo). Outras opções:Tioconazol(TRALEN loção 1%) ou Isoconazol (ICADEN sol 1%)após banho diário x 4 sem. Uso sistêmico de Cetoconazol (NIZORAL) 01 cp x dia x 10 dias ou Itraconazol (SPORANOX) 2 cáps x dia x 5 dias ou Fluconazol 150 mg x sem x 3 sem. Comum as recidivas (retratar 10 dias após). Piedras: Podem ser brancas ou negras, nódulos que envolvem a haste do pelo ou do cabelo, não causando tonsura. Tratamento: Cortar cabelos ou pelos, antimicóticos locais: NIZORAL,CETONAX xampu diariamente até a cura. Candidíase: Causadas pela levedura Candida albicans, fungo oportunista que de acordo com fatores predisponentes (diabetes, imunossupressão, AIDS, antibioticoterapia/corticoterapia prolongada, gravidez, etc) passam a ter ação patogênica. Quadros Clínicos: Candidíase intertriginosa: em dobras e interdigitais,apresenta-se com eritema, superfície úmida e erosão. Paroníquia: contato contínuo de água e sabão, tecidos periungueais edematosos e dolorosos à pressão, associada a outros germes e acometimento da matriz ungueal. Estomatite cremosa ou sapinho. Balano-postite: lesões eritematosas com secreção esbranquiçada. Forma disseminada: raro, em imunodeprimidos. Diagnóstico: exame micológico direto (leveduras). Tratamento: Remover os fatores predisponentes (afastar água e sabão, compensar diabetes). Tratamento local das formas cutâneas e mucosas:NIZORAL,CANESTEN, ICADEN, LAMISIL, DAKTARIN (creme e gel oral) ou Nistatina (MICOSTATIN) local 2-3 x dia x 5 dd. Tratamento sistêmico em formas extensas com Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) 1 cp 2 x dia x 2 semanas, até cura clínica ou ITRANAX 1 cp x dia x 2 semanas ou Fluconazol (ZOLTEC cp 150 mg) dose única. Na balanopostite: MICOSTATIN, CANDIX creme 4 aplicações sendo uma à noite. Tratamento das mícides: tratar o foco e corticóide creme local. Se muito intensa: Prednisona 15-20 mg/dia até regredir. DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS: Podem sofrer degeneração maligna, e são classificadas: - Pré-cancerosas frequentes:

a) Ceratose senil ou solar: indivíduos idosos ou de pele clara em contato com o sol, lesões máculo-papulosas início avermelhadas, cobertas por escamas,hiperceratósica, nas áreas expostas à luz solar. O corno cutâneo é uma variedade desta ceratose, sendo lesão sólida, hiperceratósica, crônica, podendo cair e reicidivar. Assim como a queilite actínica que se localiza no lábio inferior. Tratamento: Queratoses actínicas: ATA 35% face e 50% tórax e membros; Crioterapia (gás carbônico/nitrogênio); curetagem/eletrodissecção. Áreas extensas: EFURIX 1-2 x dia (surge forte reação inflamatória, cuidado com olhos) x 3-4 semanas. Evitar exposição solar com protetor solar e prevenir à noite com Tretinoína a 0,05-0,075 % creme. b) Leucoplasias: placas esbranquiçadas principalmente em mucosas, em 20 % transformam-se em Ca espinocelular. Terapia com excisão planejada com biópsia, seguida de crioterapia (nitrogênio líquido). c) D. de Bowen: carcinoma in situ espinocelular, é lesão solitária em placa, de área escamosa, avermelhada e mais nas extremidades, face e tronco. Influi a exposição crônica ao sol e a ingestão de arsênico. Tratamento: cirurgia conservadora ou eletrocoagulação/curetagem ou EFURIX x 1 mês ou radioterapia superficial (300-500 R x dia). d) D. de Paget: Ver em doenças de mama. Tratamento: mastectomia radical. e) Eritroplasia de Queyrat: principalmente na glande do pênis, placa delimitada, vermelho-brilhante. Tratamento: exérese cirúrgica com margens adequadas ou crioterapia pelo nitrogênio ou EFURIX. Se há fimose: postectomia. Responde ainda à radioterapia superficial (300-500 R/dia). f) Lentigo Maligno: Mácula castanho-enegrecida com bordas mau delimitadas que lentamente se pigmenta chegando à cor negra.Quando se forma espessamento ou nódulo, já se caracteriza um verdadeiro melanoma. Mais acima dos 60 anos, evolui até 20 anos para chegar ao melanoma, mulheres mais afetadas, mais em áreas de exposição solar: extremidades e face. Tratamento: Exérese cirúrgica; se houver impossibilidade: crioterapia (nitrogênio líquido) ou quimioterapia com ácido tricloroacético. - Pré-cancerosas facultativas: processos inflamatórios crônicos (úlceras crônicas, fístulas crônicas, parapsoríase, osteomielite,balanopostite), crônico-degenerativos (cicatriz por queimaduras, atrofia, lupus vulgar, LES, radiodermites, craurose vulvar,etc), tumores benignos (dermatofibroma, leiomioma, ceratoacantoma: nódulo com centro queratinizado em áreas expostas muito semelhante ao epidermóide; condiloma acuminado gigante de Buschke-Löwenstein: região perianal, grandes dimensões e papulose bowenóide: no pênis ou vulva, pápulas pigmentadas planas,ambos causados pelo vírus HPV);malformações congênitas (nevo congênito gigante, nevo atípico e nevo sebáceo) e genodermatoses (epidermodisplasia verruciforme, xeroderma pigmentoso). DERMATOVIROSES: - VERRUGAS: Proliferações epiteliais benignas, contagiosas, causadas pelo papovavírus. Temos as verrugas vulgares (mais comum), planas, filiformes (em espículas), plantares e genitais (condiloma). As lesões podem ser auto-inoculadas ou de uma pessoa para outra.Período de incubação:3 meses. Tratamento: exérese e eletrocoagulação na maioria - Contra-indicado cirurgia com sutura - Uso de substâncias cáusticas (Ác. Nítrico fumegante 66% cada 3 dd;ATA de 30-90%; Colódio com Ac Salicílico 5 g + Ac Láctico 1 ml + Colódio elástico 24 g. DUOFILM e DUOFILM PLANTAR aplicar 1 x d x 7 dias, ao redor vaselina), psicoterapia por sugestão, laserterapia,neve carbônica e nitrogênio líquido.Curas espontâneas são comuns(65%).Tretinoína (RETIN-A) gel 1xnoite pode ser eficaz nas verrugas faciais/planas. As verrugas plantares são melhor tratadas com uso de ácido nítrico após raspagem da verruga x várias semanas,a cada 3-5 dd. - MOLUSCO CONTAGIOSO: Afeta pele e mucosas, causada pelo vírus do grupo poxvírus. Mais em crianças com pápulas semi-esféricas com umbilicação central, + na face, tronco e genitália. Tratamento: remoção das lesões por curetagem(aplicar EMLA anestésico tópico-1 h antes) e pincelar PVPI. É comum área eczematosa surgir,fazendo-se Hidrocortisona local (STIEFCORTIL, BERLISON).

- HERPES SIMPLES: Causado pelo Herpevírus hominis,vírus DNA da família Herpesviridae; sendo o herpes I para infecções extragenitais e o II para genitais. - Fatores desencadeantes: exposição solar,frio,infecções,traumatismos e stress. Clínica: Primo-infecção herpética: indivíduo não manteve contato anterior com o vírus, na maioria infecção subclínica (só portadores, sem a doença), manifesta-se em geral através de gengivoestomatite ou vulvovaginite com vesículas, ulcerações, edema e dor local; evolui para a cura e mais em crianças. Herpes recidivante: mais em adultos, mais em torno da boca e genitais, lesões e vesículas agrupadas (forma de cacho),com ardor e prurido local. Regride em 10 dias. Grave é a localização ocular. Diagnóstico: clínico e pelo citodiagnóstico: células gigantes virais e pelo isolamento do vírus. Outros: Imunofluorescência, teste enzimático e PCR. Tratamento: Eliminar fatores precipitantes. Formas leves: Analgésico/anestésicos (NUPERCAINAL, XILOCAINA VISCOSA) - Se infecção local: antibiótico local/ sistêmico. Na gengivoestomatite: CEPACAÍNA solução, água boricada; antitérmicos SN, hidratação, Tetraciclina 250 mg, 1 cps em 100 ml de água (gargarejar). Analgésicos tipo Codeína (TYLEX cp). Evitar corticóides. A droga mais usada é o Aciclovir(ZOVIRAX cp 200 mg) 200mg 5xd VO x 5dd, eliminando-se a dose da madrugada, associado à forma ZOVIRAX creme 5 x dia x 5-10 dias ou ainda mais recente, o Valaciclovir (VALTREX cps 500mg)1 cps 2 x d x 5 dd e o Famciclovir (FAMVIR cp 125 e 250 mg) 125 mg 2 x d x 5 dd. Em recorrência de mais de 4 crises ao ano, profilaxia com Aciclovir 200 mg 3 x dia x 6-12 meses. - HERPES ZOSTER: ZONA ou COBREIRO: mesmo vírus da varicela (varicela zoster), e acomete o indivíduo imune à varicela. Dá dores em nevralgia, lesão em eritema e vesículas no caminho de um nervo, podendo haver a forma oftálmica que acomete a córnea. Mais acometidos: nervos intercostais, cervicais,lom bares e trigêmeo. - Laboratório:Cultura, Citologia, Sorologia, Imunofluorescência e PCR (reação de amplificação da cadeia de polimerase). Na suspeita de Varicela: Hemograma,VSH, Pla quetas,RX de tórax,Sorologia Elisa. Tratamento: evolui para a cura espontânea; uso de sintomáticos: analgésicos:Paracetamol+Codeína (TYLEX);bloqueio anestésico. Tópico: compressas com água boricada a 2%; se infecção, antibiótico local + anestésico (XILODASE). Pode-se fazer Aciclovir (ZOVIRAX) VO 800 mg 5x d x 7 dias e local. O Famciclovir 250 mg 8/8 hs x 7 dd ou Valaciclovir 500 mg 2 cps 8/8 h x 7 dd dão melhores resultados que o Aciclovir. O Valaciclovir não se usa na presença de imunodeficiência (síndrome hemolítico-urêmica). Nas formas graves, suspeitar de diabetes, AIDS ou malignidade, principalmente linfomas. Como sequela, temos a nevralgia pós-herpética durante meses. Nestes casos, usar Carbamazepina (TEGRETOL) 100-200mg 2x dia x3-6 meses;TYLEX; Capsaicina tópica a 0,025 %(MOMENT creme) e infiltração local de corticóide (Triamcinolona+lidocaína). Ver em Nevralgias crâniofaciais. - Na varicela:Lavar lesões com Permanganato de K 2 x dia;Talco mentolado 2% após banho- Cefalotina EV 6/6 hs na infecção secundária. Casos graves:Aciclovir EV 5-10 m/k/dose EV 6/6 hs. - Vacina contra VZ:Adultos:0,5 ml IM 2 doses intervalo 1 mês.Crianças > 1ano:1 dose. DERMOGRAFISMO: Tipo de urticária, exagero de resposta normal pela fricção, com lesões urticadas com reação vasomotora local. Pode ocorrer em sítios de pressão por cintos, roupas apertadas,etc. Tratamento: Eliminar agentes; anti-histamínicos. DERMATOMIOSITE: Ver Miopatias inflamatórias idiopáticas. DERRAMES PLEURAIS: Coleção líquida entre os folhetos parietal e visceral da pleura. Se é composto de pus: empiema. Etiologia: Transudatos (Relação proteína pleural/plasmática < 0,5;relação DHL pleural/plasmática < 0,6 e DHL pleural < 200 UI): na icc, cirrose, nefrose, diálise peritonial, GNDA, mixedema, embolia pulmonar, sarcoidose. Exsudatos: (Relação proteína pleural/plasmática > 0,5;relação DHL pleural/plasmática > 0,6 e DHL pleural > 200 UI): neoplasias, doenças infecciosas, embolia pulmonar, pancreatite, perfuração do esôfago, abscesso subfrênico

(80%), traumatismo (hemotórax),colagenoses, obstrução linfática, drogas:metotrexate, amiodarona, nitrofurantoína,bromocriptina, etc. As principais causas gerais são: icc, cirrose com ascite, infecções pleuropulmonares, neoplasias, embolia pulmonar e tb. Fisiopatologia: Mecanismos envolvidos no surgimento do líquido: - Aumento da pressão hidrostática nos capilares subpleurais; - Diminuição da pressão oncótica do plasma (hipoproteinemia); - Invasão pleural (neoplasias, infecções, etc); - Aumento da pressão negativa intrapleural. Clínica: Dor pleurítica em pontada, maior na inspiração; tosse seca, dispnéia, deita-se sobre o lado acometido. Ao exame físico: só quando atingem mais de 300 ml: diminuição da expansibilidade e elasticidade do lado acometido, diminuição do murmúrio vesicular e do frêmito tóracovocal na área do derrame, atrito pleural e macicez à percussão. Radiologia: RX de Tórax em PA e perfil e posição Hjelm-Laurell (decúbito lateral com raios horizontais para derrames encistados, ou dúvida em pequenos derrames): aparece quando presente mais de 100 ml de líquido, opacificação do ângulo costodiafragmático, que conforme o tamanho do derrame, pode desenhar uma parábola de concavidade superior; coração pode estar deslocado. Os infrapulmonares simulam o contorno da cúpula frênica. A presença de um nível líquido horizontal denota concomitância de ar no derrame. Na dúvida, a USG é importante para diagnóstico e orientar punções, drenagem ou biópsia. Estudo do Liquido Pleural: Por toracocentese - diferenciar exsudato de transudato: aspecto serohemático sugere neoplasia, embolia ou trauma; leucócitos: neutrófilos predominam nos derrames por pneumonia, pancreatite e abscesso subfrênico - eosinófilos: pneumotórax,infarto pulmonar, S. de Loffler,Hodgkin,poli arterite nodosa, etc linfócitos predominam na tb - pesquisa de células LE e anticorpos anti-nucleares (LES) - Citologia (pesquisa de células neoplásicas) - pesquisa de BAAR em cultura - dosagem de amilase (pancreatite) - Dosagem de antígeno carcinoembriogênico > 10 ng/ml sugestivo de malignidade - DHL alta > 1000 UI/l: empiema e AR - Glicose < 35 mg/dl:empiema,tb,AR,LES,rotura de esôfago e neoplasia. O pH baixo < 7,20 indica provável necessidade de drenagem pleural. Outros exames: biópsia pleural, broncoscopia, hemograma, uréia, glicose, creatinina, proteínas totais e frações, PPD, escarro, etc. - Características Clínico-Terapêuticas de alguns derrames: 1) Tuberculose: derrames volumosos, 80% dos derrames, mais em jovens, na maior parte PPD positivo, geralmente unilaterais, dor pleurítica + febre vespertina. Diagnóstico: líquido amarelo-citrino, exsudato, predominância de linfócitos, glicose abaixo de 30 mg% no líquido pleural. Adenosinodesaminase (ADA) presente ³ 40 U/l no líquido pleural. Biópsia pleural (granuloma com necrose caseosa) é o mais importante. Cultura positiva em 20% dos casos. Tratamento: esquema tríplice: Rifampicina 600 mg + Hidrazida 400 m/d x 6 meses e Pirazinamida 2 gr/d x 2 meses. Após 15-30 dias, fazer Prednisona 20 mg/d com redução gradativa da dose por 30 dias. Punção evacuadora em maiores volumes. 2) Neoplásicos: causa comum em paciente de mais de 40 anos, é de grande volume, em geral secundário a carcinoma brônquico, de mama, ovários e de linfomas. Líquido: 65% hemorrágico, exsudato e células malignas no líquido pleural. Biópsia pleural. Tratamento: Punção evacuadora de alívio e drenagem - Realização de pleurodese: Fazer pelo dreno, Lidocaína 150 mg diluído em 50 ml de SF depois Tetraciclina 35 mg/kg ou talco 10 g diluído em 250 ml de SF. O dreno deve ser retirado quando a drenagem for menos de 50 ml x dia. 3) Para-pneumônicos: complicação de pneumonias (36-57%), principalmente. Líquido claro no início, depois purulento, pH e glicose gradativamente menores, e a desidrogenase progressiva, predomínio de polimorfonucleares.

Tratamento: Toracocentese - Fazer bacterioscopia e cultura do líquido pleural. Iniciar com Oxacilina para crianças e P. G. Cristalina,Cefalosporinas,Quinolonas para adultos. Indicações de drenagem: se punção vier pus: drenar - Líquido com pH > 7,2, glicose > 40, e desidrogenase < 1000: não drenar. Se no derrame, pH < 7 e glicose < 40: drenar. 4) Colagenoses: de pequenos a médios volumes. Na AR, derrame esbranquiçado pelo aumento de lipídios, baixo complemento e fator reumatóide. Aspirina, Ibuprofeno e corticóides têm sido usados - No LES é frequente o derrame pequeno, líquido exsudato amarelo, presença de células LE e anticorpos antinucleares; responde aos corticóides VO. 5) Embolia Pulmonar: pequenos derrames, sero-hemorrágicos. Há dor, escarros hemoptóicos e tosse. 6) Insuficiência cardíaca: Causa mais frequente de transudato, líquido seroso, amarelo-citrico, aumento da área cardíaca, ascite e edema de membros inferiores. Tratamento com digitálicos e diuréticos. Só em casos extremos: punção aliviadora. 7) Cirrose: Transudato, grande maioria associada à ascite, líquido sero-hemático. Tratamento da ascite, casos refratários: drenagem torácica e posterior pleurodese. DESCOLAMENTO DA RETINA: descolamento da retina entre a retina sensorial e o epitélio pigmentar, permitindo o fluido acumular-se entre as duas camadas. Existem 3 tipos: regmatogênicos (causadas por rutura ou buraco retiniano por traumas,hemorragia vítrea, degeneração ou alta miopia, mais em homens e em 0,03% da população); tracionais (vasculopatia proliferativa ou traumas); exsudativos (condiçoes que levam a exsudação maciça: D. de Coats:tipo de retinopatia associada a telangiectasias congênitas, inflamações ou tumores). Etiologia: primária (em míopes de alto grau, após 50 anos, arterioscleróticos). secundária (traumas, cirurgia, retinite, retinopatia diabética/hipertensiva, tumores malignos). Fisiopatologia: A retina se rompe em um ponto, ocorre clivagem dos 2 folhetos da retina, o líquido penetra no espaço com deslocamento progressivo, passando de parcial a total. A perda de visão se agrava. Clínica: sensação de velamento em um campo visual, deformação da imagem de objetos, redução da acuidade visual,moscas volantes, clarões e véu escuro no campo visual. Fundo de olho: descolamento visível como bolsas cinzentas salientes, retina ondulada/pregueada. Exames: FO, glicemia de jejum,eletroforese de hemoglobina, teste de falcização,PPD,hemograma completo, lipidobrama e medida da PA. Tratamento: Cirúrgico: fotocoagulação com laser/criocirurgia para aderir a rutura e retinopexia pneumática. Prognóstico: 90% dos casos cura após cirurgia. Piora quando o descolamento ocorre na região da mácula, ou se é antigo. DESIDRATAÇÃO: - Soluções usadas: Solução de Cloreto de Sódio a 0,9% (SF) com Na e Cl: 154 mEq. Solução de Glicose a 5% (SG). Solução glicofisiológica (glicose a 5%, NaCl a 0,45% com Na e Cl:77 mEq cada). Solução de Ringer (Na 147, K 4, Ca 4 e Cl 155mEq). Solução de Ringer com Lactato (Na 130, K 4, Ca 3, Cl 109, Lactato 28 mg Eq). Glicose a 50% (8ml para cada 100 ml da solução). Cloreto de Sódio a 20% (4,5 ml corresponde a 100 ml de SF a 0,9%). Cloreto de Potássio a 19,1% (1ml =2,5 mEq ou 1 ml para cada 100 ml da solução). Cloreto de Potássio a 10% (1 ml= 1,3 mEq). Gluconato de Cálcio a 10% (2 ml= 1 mEq de Cálcio). Bicarbonato de Sódio a 8,4% (1 ml= 1 mEq). Bicarbonato de Sódio a 3% (2,8 ml = 1 mEq). Bicarbonato de Sódio a 5% (1,7 ml= 1 mEq).

- Hidratação do Adulto: Manutenção: As necessidades mínimas de água nos pacientes acamados, apiréticos estão orçadas em 30 ml/k/d ou cerca de 2.000 ml. Necessidades diárias de 4,5 g de NaCl (76,5 mEq de Na e Cl) e 3 gr. de ClK (40 mEq de K). Hidratação de curta duração: 1.500 ml de SG e 500 ml de SF; se há febre alta/sudorese: 2.500 ml de SG e 1.000 ml de SF. Hidratação por mais de 3-4 dias: ClK dose de 3 gr. ou 40 mEq de K: 30 ml de ClK a 10%= 15 ml de ClK a 19,1% feitos no 1º e 3º soro. Adicionar vitaminas do complexo B e vitamina C. - Sinais de Desidratação: Leve com perda de peso de 5%: acrescentar aos 2.000 ml + 1.800 ml = 3.800 ml. Na desidratação moderada de 10%: 2.000 + 3.600= 5.600 ml. Não se deve ultrapassar 100 ml/k/d. -

Soluções a Repor Conforme Perdas: Diarréia: Ringer Lactato - Queimaduras: Ringer, Plasma, Sangue. Vômitos por obstrução pilórica: SF ou Ringer Lactato. Vômitos por obstrução baixa: Ringer - Drenagem biliar/pancreática: Ringer Lactato Ileostomia: Ringer Lactato. - Aspiracão gastroduodenal contínua: Ringer ou SF.

DIABETES MELLITUS: Desordem metabólica, determinada geneticamente, resultante de deficiência absoluta/relativa de insulina, manifestando-se por alterações do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, e por complicações vasculares (responsável por 80% das causa mortis) e neuropáticas. Doença comum, 7,6% da população de 30-69 anos. Fatores de Risco: idade (mais de 50 anos), sexo feminino, história familiar, obesidade, distribuição central de gordura, infecções de repetição, hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina, hiperinsulinemia, aumento de fatores de coagulação,hiperuricemia, desnutrição, baixo nível sócio-econômico, baixa atividade física e vida urbana, excessos alimentares e gravidez com história anterior de fetos grandes. Fisiopatologia: A falta de insulina (secundária a uma destruição auto-imune ou idiopática das células beta) leva à redução da entrada de glicose nas células (glicopenia intracelular), ativando os glicorreceptores (hipotálamo) causando aumento do tônus simpático com aumento das catecolaminas, cortisol e glucagon, levando à glicogenólise hepática e consequente hiperglicemia. Se a deficiência de insulina for acentuada, ocorre hiperglicemia elevada com aumento da glicose no filtrado glomerular (glicosúria). Com a glicogenólise, há diminuição do glicogênio hepático, aumento do catabolismo protéico e neoglicogênese. Produção de corpos cetônicos: A severa deficiência de insulina causa lipólise acentuada com aumento dos corpos cetônicos que são ácidos fortes de início neutralizados pelos tampões do organismo; porém a hiperglicemia com aumento da diurese osmótica, espoliação hidrossalina e perda de potássio e bicarbonato, causa mais ainda aumento dos corpos cetônicos e acentuada queda do pH levando à acidose. - Enquanto no tipo I a deficiência da secreção insulínica é o fator prevalente, no tipo II predomina a resistência à insulina resultando em hiperglicemia. Classificação: - Tipo 1 ou Insulino-dependente (DMID): Em jovens (80% antes dos 18 anos), magros, necessitam de insulina (ver em Pediatria). O que mais diferencia dos outros tipos é a propensão à cetoacidose. 10-20% dos diabéticos. - Tipo 2 ou não insulino-dependente (DMNID): Início na maturidade, 80-90% dos diabéticos, mais após os 40 anos, em obesos (grande maioria: 85 %), não propensos à cetoacidose; podem necessitar de insulina, mas só nas complicações. - Diabetes gestacional: Início da intolerância à glicose durante a gravidez (ver em Obstetrícia). - Diabetes secundário: a doenças pancreáticas, Cushing,acromegalia, doenças genéticas e metabólicas. - Intolerância à glicose: Ver em TOTG; cerca de 1-5 % dos casos tornam-se diabéticos a cada ano, e são mais propensos a doenças coronárias. Quando suspeitar: Presença de sintomas e sinais sugestivos: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Sintomas vagos: fadiga, fraqueza, letargia, infecções recorrentes, irritabilidade, visão borrada, prurido vulvar, balanopostite. Complicações crônicas:proteinúria, retinopatia, aterosclerose prematura, problemas nos pés, parestesias de extremidades, claudicação, etc.

Como diagnosticar: Fazer glicemia de jejum (GJ): Se ³ 126 mg/dl em 2 medições; ou 1 glicemia ao acaso ³ 200 mg/dl em sintomático ou TOTG em 2 hs ³ 200 mg/dl diagnostica diabetes. TOTG: indicado quando a glicemia encontra-se entre 110 e 126 mg/dl (Intolerância de jejum à glicose). - Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): Após jejum de 8-14 hs, colhe-se a de jejum; depois ingesta de 75 g de glicose(DEXTROSOL) em 300 ml dágua; em seguida realizar glicemias 2 hs após. Avaliar resultados:GJ<110: tolerância normal.GJ entre 110-126: Intolerância de jejum. Se a glicemia de 2 hs estiver entre 140-200: Intolerância à glicose. Se a glicemia de 2 hs ³ 200 confirma diabetes. - Dosagem da Hemoglobina glicosilada: teste sanguíneo que reflete a média das glicemias ocorridas nos últimos 45 dias, feito a cada 2-3 meses, útil para o controle do diabetes. - Glicosúria: usar a 2ª urina emitida na manhã, em jejum; aparece na urina quando glicemia for >180 mg/dl. Usase fitas reagentes (GLICO-FITA, GLUCOFILM, GLUCOSTIX, DIASTIX). - Comparativos glicemias/glicosúrias da principal fita reagente em uso: DIASTIX Glicemia 0 100 250 500 1000 2000

Glicosúria negativo traços + ++ +++ ++++

- Peptídeo C e Anticorpos contra Células Beta:Peptídeo C elevado no tipo II e baixo no tipo I. AC contra células Beta:apenas no tipo I. Metas de controle metabólico: Busca-se um controle fino no diabetes tipo I (reduz as complicações microvasculares); e um controle satisfatório para o tipo II. Para se chegar ao controle fino exige muita dedicação do paciente, treinamento da equipe e custo elevado. Grau de Controle Parâmetro Glicemia de jejum mg/dl * pós-prandial mg/dl Glicosúria Cetonúria Glico-hemoglobina % Colesterol total mg/dl Triglicérides mg/dl IMC (Kg/m2) Feminino Masculino Pressão arterial

Fino 80-120 80-160 <6 < 200 < 150 19-24 2-25 < 140/90

Satisfatório < 140 < 180 6, 1-8 200-239 150-199 < 26 < 27 < 160/95

Insatisfatório > 140 e < 80 > 180 e < 80 + + >8 > 240 > 160 > 26 > 27 > 160/95

- Outros exames: uréia, creatinina, eletrólitos, ácido úrico, clearance de creatinina,microalbuminúria,fundo de olho, raios X de tórax, ECG e ecocardiograma. - Em quem pesquisar diabetes: Indivíduo > 45 anos, repetir GJ cada 3 anos ou + frequente se presentes fatores de risco: história familiar, excesso de peso, dislipidemia (HDL-colesterol baixo ou triglicérides elevados), hipertensão arterial, doença cardiovascular , microalbuminúria, diabetes gestacional prévio, sedentarismo ou uso de drogas hiperglicemiantes (corticóides, tiazídicos, betabloqueadores). Indivíduo < 45 anos com: obesidade, história familiar, macrossomia fetal,HAS,dislipidemia,TOTG deu intolerância à glicose, vulvovaginites ou piodermites de repetição. Tratamento: Controle do tipo 2: Para todos, mudanças de estilo de vida, controle do peso, exercícios físicos. - Se paciente obeso: dieta hipocalórica p/ diabetes + exercícios com controles de 2/2 ou 4/4 semanas x 3-6 meses. Se

alcançar a meta glicêmica (< 140), manter com controle semestral. Se com 1-2 meses de dieta + exercícios a glicemia persistir acima de 140 mg/dl ou independente da perda de peso, se não conseguir a meta glicêmica em 3-6 meses, iniciar com Biguanida: Metformina (GLUCOFORMIN=GLIFAGE cp 850 mg) dose inicial de 1 cp x dia aumentando a cada 2-4 semanas até 2 cp x dia por 3-6 meses (em obesos a Metformina não aumenta o peso). Se falha, associar Biguanida com Sulfoniluréia: Glibenclamida jejum e jantar; Metformina almoço e jantar. Na intolerância ou c.i à Metformina, iniciar com acarbose ou glitazonas ou meglitinidas. Após 9-18 meses se não atingir a meta glicêmica, considerar o uso de Insulina. Excluir ainda como causas de insucesso: falha na dieta/exercícios; infecção, droga hiperglicemiante (corticóides,ACO,betabloqueadores e tiazídicos). Iniciar dose pequena de INSULINA NPH noturna ou matutina; ou se falhar: esquemas de 2 ou até 4 injeções x dia com misturas de Insulinas(NPH e Simples). - Nos pacientes não obesos (20%) sem cetonúria, seguir o mesmo roteiro. Sem controle glicêmico em 3-6 meses: Sulfoniluréia. Se falhar com 3-6 meses: associar Biguanida ou esta sozinha. No paciente magro, com glicemia de jejum até 150 mg/dl, os secretagogos de insulina de curta ação (nateglinida, repaglinida) são os mais indicados. Se falhar com mais 3-6 meses: Insulina como nos obesos. - Mudanças de estilo de vida: parar de fumar, modificar hábitos alimentares, atividades físicas regulares e metas de controle de peso. - Dieta: Fazer várias refeições ao dia (20% no café,5 % colação, 35% no almoço, 5 % merenda, 30% no jantar e 5 % ceia) ou até 5 refeições: desjejum, colação (merenda da manhã), almoço, lanche (merenda da tarde), jantar e ceia (merenda noturna). - Cálculo do Valor Calórico Total: Pessoas sedentárias: 30 cal/kg/d; Atividade moderada: 35 cal/kg/d e Ativ. pesada: 40-45 cal/kg/d. Para mulheres, reduzir 5 cal. no cálculo. Nos obesos: 20 cal/kg de peso ideal/dia. - Composição da dieta: a) 50-60 % carboidratos: frutas inteiras, legumes, verduras, grãos e cereais integrais. Os alimentos crus ou inteiros tendem a determinar menores glicemias que os cozidos ou moídos. Preferêcia às sobremesas menos doces como as de frutas (frescas, secas ou em caldas); gelatinas sem açúcar; quando usar sobremesa usar poção pequena. Uso de adoçantes não calóricos: ciclamato(SUCARYL, BELPEN, DIETIL, ADOCYL C,SUITA), sacarina, aspartame (CRISTALDIET, DIETACIL, DOCY LOW pó, FINN, START, SUCRET, ZEROCAL), acesulfame K e sucralose. As gelatinas e refrigerantes dietéticos são praticamente isentos de calorias. Produtos diet (sem açúcar) e light (sem gordura) podem ser utilizados, desde que entrem como substituição no plano alimentar por serem calóricos; b) 25-30% gorduras: < 10% gorduras saturadas (colesterol até 300 mg/dia) e o restante gorduras poliinsaturadas (óleo de soja, milho, girassol) e monoinsaturadas (óleo de oliva,frutas secas, abacate), de menor efeito aterogênico. Evitar frituras, refogados, carnes gordas, embutidos, leite integral, cremes e doces cremosos, bolachas, hambúrgueres. c) 15-20 % proteínas (corresponde a duas porções de carne, 2-3 de leite desnatado ou queijo magro por dia. Ovos até duas vezes por semana.A proteína animal pode ser substituída por leguminosas: feijão, lentilha, soja, grão-debico. - Outras recomendações: moderar bebidas alcoólicas(1 lata de cerveja,40 ml de bebida destilada e 2 taças pequenas de vinho)1-2 x semana, nunca usar em jejum). - Exemplo de dieta hipocalórica de 2.010 Kcal: a) Desjejum: 1 copo americano de leite (150 ml);1 pão francês e 1ponta de faca de margarina. b) Colação: 1 fruta; 3 un. de biscoito. c) Almoço: 6 colheres de sopa cheias de arroz; 3 de feijão; 1 porção de carne; verduras à vontade. d) Lanche: 1 fruta; 1 pão; 1 ponta de faca de margarina. e) Jantar: 6 colheres de sopa cheias de arroz; 3 de feijão; ½ porção de carne; verduras à vontade. f) Ceia: 1 fruta. Evitar: açúcar, doces, mel, refrigerantes não dietéticos, sorvetes, balas, rapadura, biscoitos e bebidas alcoólicas. Usar carne magra, não usar gordura animal;queijo pouca gordura, evitar carne de porco; evitar alimentos salgados; obedecer os horários das refeicões. - Exercício Físico: Os exercícios são preferencialmente aeróbicos, com duração de 20-45 minutos,pelo menos três vezes por semana. Hipoglicemia é um evento raro nos pacientes em uso de hipoglicemiantes orais. Já naqueles tratados com insulina é prudente diminuir a dose de insulina ou ingerir alimentos previamente ao exercício: exercícios pós-prandiais. Pacientes em controle precário (glicemia > 250, cetonúria) devem evitar.

Devem ser evitados exercícios pesados e o paciente deve estar adequadamente alimentado. Na glicemia abaixo de 100 mg, não fazer exercício e comer algum doce (bala, chocolate). Este deve ser levado consigo para controle de uma eventual hipoglicemia. - Hipoglicemiantes orais: Usados em pacientes > 40 anos, obesos, diabetes < 5 anos de evolução, sem uso de insulina, glicemias não > 250 mg. São contra-indicados no diabetes insulino-dependentes, diabetes lábil, acidose diabética, coma e intercorrências: infecções, cirurgia, gestação e trauma. Evitar a continuação de sulfoniluréia em pacientes sem um bom controle clínico. Droga

Dose Diária(mg) 500-1000

No.doses/dia

Comentários

1-2

Sulfoniluréias Clorpropamida (DIABINESE cp 250 mg) Glibenclamida (DAONIL, LISAGLUCON cp 5 mg)

125-500

C.i: ins. renal, gravidez, uso de álcool, ins.cardiorespiratória. Causa distúrbios g.i. e acidose láctica em doses altas. Atuarm mais favo ravelmente na redução pressórica e perfil lipídico (diminuem LDL-colesterol e triglicérides, e aumentam HDL-colesterol) Efeito até 60 h(risco de hipoglicemias graves).

2,5 - 20

1-2

Glipizida (MINIDIAB cp 5 mg) Gliclazida (DIAMICRON 80 mg,DIAMICRON MR 30 mg DU) Glimepirida (AMARYL 1,2,4 mg) Acarbose (GLUCOBAY cp 50e100 mg)

2,5 - 30

Metformina (GLUCOFORMIN,GLIFAGE , DIMEFOR cp 500,850 mg)

40 -

C.i.:ins card/renal/hep,gravidez, lactação,>60 anos.Causa reações hematológicas,cu tâneas e g.i.

1-3

320 1-8

75-300

A hipoglicemia é tratada com glicose oral. Causa dist. gi.

Obs: Acarbose: droga de 2ª escolha, associada a Sulfoniluréia, idosos magros com frequentes hipoglicemias com sulfonilureias, principalmente naqueles casos com hiperglicemia pós-prandial. Glitazonas: Rosiglitazona (AVANDIA cp 4 e 8 mg): Dose de 4-8 mgxd antes das 3 principais refeições e a Pioglitazona (Actos cp 15-30-45 mg). Em monoterapia ou associada. C.i:hepatopatas,alcoólatras,aumento de transaminases,tipo I,gestantes,alergia à droga. Inconvenientes:edema periférico,custo caro,efeito leva 12 semanas para ocorrer,anemia,leve ganho de peso. Glitinidas: Repaglinida (PRANDIN cp 0,5-0,5 e 1 mg).Dose:0,5-2 mg antes das 3 principais refeições e a nateglinida (Starlix cp 120 mg)): 120 mg antes das refeições, três vezes ao dia. Mesmas indicações das sulfonilureias, causa menos hipoglicemia, pode ser usada na disfunção renal, atuando melhor na hiperglicemia pós-prandial. Obs: Pacientes que falham com dose máxima de hipoglicemiante oral, pode-se beneficiar com uma injeção noturna (22 hs) de Insulina NPH, iniciar 6-15 U(dividir peso por 10) e aumentar de 2-5 U cada 3-4 dd até GJ de 70-140. Pode ainda ser dada pela manhã (7 hs), embora uma dose maior do que a noturna. Caso com 3-6 meses, continuar falho o controle glicêmico, entrar com esquema que cubra todo o dia. - Pode-se associar 2 hipoglicemiantes orais: Ex: Glibenclamida no jejum e jantar e Metformina no almoço. - INSULINA: Usada na tipo I e na II quando:GJ >140, disfunção renal,Hb glicosilada >8%. A mais usada é a NPH, de duração intermediária que cobre as 24 hs, uso subcutâneo (SC) no jejum; uso de 1-2 injeções x dia;e a Simples ou Regular,de duração curta e ação rápida, usada IM/SC/EV e indicada na cetoacidose, coma hiperosmolar,

intercorrências: cirurgia, infecções, gravidez, trauma, controle rápido da glicemia ou associada à NPH. Todas elas contém 100 U/ml. Doses: Iniciar com 0,4 U/kg/dia de NPH SC em dose única diurna (jejum) ou dividindo 2/3 no desjejum e 1/3 antes do jantar, com dose aumentada 2-4 U/d cada 2-3 d até o controle desejado. Fazer glicemia antes do café, antes do almoço e jantar, e ao deitar. • Quando a dose de NPH superar o valor de 30-40 U/dia, fracionar em 2 doses com misturas de Insulinas (2/3 antes do desjejum e 1/3antes do jantar); sendo 2/3 da dose em cada aplicação de NPH e 1/3 da Regular no desjejum e 50% NPH:Regular à noite ou esquema de injeções múltiplas: 8-12 U de NPH às 22 hs e 8-12 U da Regular antes do desjejum, antes do almoço e antes do jantar - Aspirar na mesma seringa, sempre a Regular antes da NPH (já existem formas pré-misturadas). De um modo geral, o controle do diabetes se chega com 40 U/dia (0,6 U/K) e se tenta aproximar a glicosúria de zero e a glicemia entre 150-200 mg/dl. Obs: Ajuste da NPH:GJ inadequada --> modificar dose noturna; Glicemia antes do jantar inadequada => ajuste dose matinal; e os efeitos da Regular 4-8 hs após aplicação ou seja antes da próxima refeição. Resumo: Insulina NPH + IR pela manhã (7-8 h) e à tarde (17:30 - 18:30 h). Fazer glicemias: em jejum, antes do almoço e jantar e ao deitar. Objetivo: manter glicemia pré-prandial ( 80 - 120) mg/dL, ao deitar(100-140). - Insulinas pré-misturadas:NPH/REGULAR:90/10, 80/20, 70/30 e 60/40. - Correção da dosagem de insulina:

Horário

Glicemia

Ajuste da Insulina

Antes do desjejum Antes do almoço Antes do jantar

↑

↑ a NPH da tarde ou associar IR na dose 2:1 no desjejum.

↑ ↓ ↑ ↓

Ao deitar

↑ ↓

a a a a

IR do desjejum IR do desjejum NPH do desjejum NPH ou IR do desjejum

↑ a IR vespertina ↓ a IR do jantar

Mobilizar os carboidratos, diminuindo nas refeições com glicosúria, e aumentando nas sem glicosúria. Efeitos adversos da Insulina: Hipoglicemia com glicemia < 60 (sudorese, tremores finos, cefaléia, visão turva, palavra arrastada, palpitações, tontura, desmaios, etc). O tratamento visa ingerir 15 gramas de carboidratos via oral (1 colher sopa de açúcar ou mel,1/2 copo suco de frutas ou refrigerante) - Casos graves em coma hipoglicêmico, fazer 40 ml de glicose a 50 % EV lenta ou GLUCAGON (amp. 1 mg) fazer 1 amp. IM/SC e manter veia com SG Observar até 48-72 hs sobre recorrências no caso de uso de hipoglicemiante oral. No caso de Insulina, prevení-la fracionando a dose de Insulina sempre que passar de 30 U/dia. As lipodistrofias ocorrem nos locais de injeção, como calombos ou depressões subcutâneas, e a conduta é a rotatividade das injeções (parte superior dos braços, abdome, coxas, nádegas, e flancos). Ainda: reações alérgicas,ganho de peso, resistência insulínica (mais de 100 Un x dia). O efeito Somogyi se dá quando ocorre hiperglicemia com ou sem cetonúria, em geral matinal, antecipada de hipoglicemia pela madrugada (3 hs) decorrente de doses excessivas; devendo-se diminuir dose noturna ou fornecer mais alimentos ao deitar. Complicações mais comuns: - Olhos: oscilação da acuidade visual, retinopatia diabética , cataratas, glaucoma e oftalmoplegia. Retinopatia diabética: O diabetes é a mais importante causa de cegueira no mundo. Responsável por 84% da cegueira em diabéticos. Fatores de risco:tempo da doença,mau controle glicêmico,HAS,dislipidemia,gravidez,nefropatia,etc.

Diagnóstico: Pelo fundo de olho, quadro progressivo de alterações: microhemorragias, microaneurismas, variações de calibre e trajeto das veias (alternância de dilatação e constricção); exsudatos duros e moles (algodonosos) e neovasos. - A Retinopatia diabética pode ser subdividida em: a)RD não proliferativa (RDNP) cujos sinais são: pequenas hemorragias, microaneurismas, exsudatos, anomalias microvasculares intra-retinianas,exsudatos algodonosos e não perfusão capilar. b) RD proliferativa (RDP) sinais anteriores + neovascularização, podendo levar a proliferação fibrovascular, hemorragia vítrea e descolamento de retina. Edema macular pode ocorrer nas 2 formas. Intervalo de exames: Na RDNP mínimo anual. Na forma leve ou moderada: 6 meses. Em casos avançados, 3 meses. Exames: Oftalmoscopia, Biomicroscopia, retinografias, angiofluoresceinografia e tomografia de coerência óptica. Tratamento: A Triclopidina (TICLID) pode reduzir a progressão; o Dobesilato de Cálcio (DOXIUM cp 500 mg) 3 x ao dia é usado, sem muita ação positiva. Importante o controle anual de fundo de olho. Fotocoagulação com laser numa fase precoce previne o agravamento do processo. Tratamento cirúrgico (vitrectomia) das complicações (hemorragia vítrea, descolamento de retina). - Cavidade Oral: comuns problemas dentários e na cavidade oral (periodontite, gengivite e candidíase), por diabetes descompensada. Encaminhar ao dentista anualmente. Nas extrações, fazer antibiótico 2 dias antes e fazer até sete dias pós-extração (PEN VE ORAL de 6/6 h ou Eritromicina). - Coração: A doença macrovascular compreende: doença coronariana; doença cerebrovascular e doença vascular periférica. O diabetes descontrolado acentua a aterosclerose (no SNC acentua os quadros de AVC), aumentando a incidência de hipertensão e doenças coronárias, principalmente nas mulheres diabéticas. O AVC e a doença coronária são responsáveis por 75% dos óbitos. Aumenta o risco de nefropatia diabética. Laboratório: GJ, SU c/ sedimento,Creatinina, K,Colesterol,proteinúria e ECG. Podem ser complementos: MAPA, ecocardiograma,RX de tórax e teste de esforço. Conduta:Na hipertensão até 135 x 85 (tto não-farmacológico:exercícios aeróbicos, reduzir peso, dieta hipossódica/lipídica, evitar fumo e álcool). Outros níveis: tto farmacológico. A droga de escolha: Inibidores da ECA (Captopril, Lisinopril); podendo-se adicionar doses baixas de um tiazídico (Hidroclorotiazida) e Betabloqueadores (Atenolol).Os antagonistas do cálcio são drogas de 2ª linha. A dislipidemia do diabético é a hipertrigliceridemia com HDL-C baixo e em geral só se usa tratamento medicamentoso na presença de doença cardiovascular.O uso de Aspirina 75-325 mg/d ou Clopidogrel 75 mg/dia é benéfico na prevenção do IAM. - Pé diabético: 50-70 % das amputações não-traumáticas de membros inferiores ocorrem em diabéticos. Na doença vascular periférica há claudicação intermitente, pé frio, doloroso e úlcera nos dedos ou bordas dos pés. Ocorre ateros clerose nos membros inferiores, com redução da circulação periférica levando à gangrena. Avaliação clínica do Pé em risco: Remover calçados; anotar deformidades, identificar pé neuropático (hipoestesia; pé quente, indolor, pele seca e pulsos normais; tendões hiperextendidos, dedos em garra, pressão anormal c/ calosidades, úlcera neuropática mais comum que a isquêmica); pesquisa de reflexos tendinosos; pulsos periféricos; limitação da mobilidade articular(sinal da prece:juntar mãos em prece, elas não se justapõem). Acompanhamento regular cada 6 meses. - Conduta: São cuidados básicos: evitar fumo; lavar pés diariamente, secá-los bem, inspeção de micoses ou fissuras, cremes hidratantes exceto entre os dedos; evitar exposições ao calor ou frio excessivo;evitar traumas,sapatos confortáveis, não andar descalços, não cortar unhas rentes. Na presença de lesões: Desbridar todo tecido necrótico, excluir osteomielite, coleta de material se infectado; limpeza e revisão diária com Povidine + IRUXOL creme 2 x dia, tratamento da infecção (Cefalexina 250-500 mg 6/6 hs ou CLAVULIN ou Ciprofloxacino+Clindamicina. Formas graves: Cefoxitina ou Imipenem EV).Na úlcera isquêmica:Pentoxifilina 800-1200 mg/d, AAS 100 mg/d. Se a gangrena progride => Pé isquêmico (ausência de pulsos, isquemia, pigmentação no 1/3 inferior das pernas, úlcera ou gangrena presente) => amputação (se alta, a nível de coxa ou perna). - Neuropatia: A hiperglicemia leva à hipóxia e à diminuição da condução nervosa. A forma mais comum é a Neuropatia sensitivo-motora

distal simétrica, com perda de sensibilidade termotatildolorosa, dormência e parestesias. As mononeuropatias são raras (paralisia facial, paralisia óculomotora e ciático-poplítea); ainda neurites compressivas (síndrome do túnel carpal) e neuropatias autonômicas (resposta anormal da frequência cardíaca a estímulos, hipotensão postural, gastroparesia, bexiga neurogênica com impotência/ejaculação retrógrada). Diagnóstico: sintomas sensitivo-motores (queimação, agulhadas, cãibras, dor em bota); inspeção de pernas e pés e exame neurológico.Avaliar sensibilidade tátil, dolorosa e reflexos. Tratamento: controle glicêmico, Amitriptilina 25-150 mg x d; analgésicos (TYLEX até 90 mg/d), Gabapentina (NEURONTIN cps 300,600 mg) 900-3600 mg/d; fórmula: Capsaicina (MOMENT crme); Vit B1 (BENERVA); massagem em locais dolorosos 4 x dia. Na dor lancinante: Carbamazepina 200-800 mg/d. Acupuntura é útil. Nas disfunções autonômicas: gastroparesia (Cisaprida 10-20 mg antes refeições e deitar); diarréia (Ciprofloxacino, fibras,loperamida); hipotensão postural (Fluoridrocortisona,Midrodine, Propranolol); ejaculação retrógrada (Imipramina, Brofeniramina);cãibras (Clonazepam); disfunção erétil (Sildenafil, Fentolamina) e bexiga neurogênica (Doxazosina 1-2 mg/d DU x deitar). - Nefropatia: Presente em 30-40% do DM tipo I e 10-40% tipo II. Segunda causa de IRC no Brasil e principal causa de óbito no DM. As alterações renais fazem parte da microangiopatia diabética com espessamento da membrana basal dos capilares à custa de depósitos de mucopolissacarídeos, causando pielonefrite crônica e nefroesclerose. Não é mediada por reação imunológica, aparece cerca de 10 anos após o diagnóstico da doença e se caracteriza pela glomeruloesclerose capilar de Kimmelstiel-Wilson (espessamento da membrana basal, formações nodulares intercapilares). - Fatores predisponentes: tempo de doença, mau controle glicêmico, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, fatores genéticos, tabagismo, ITU de repetição; uso de drogas nefrotóxicas, fatores hemodinâmicos e a produção de citocinas. Clínica: Proteinúria discreta a intensa, HAS, uremia progressiva: importante causa de ins. renal evoluindo de uma nefropatia incipiente (microalbuminúria), depois macroalbuminúria, após 5-10 anos, síndrome nefrótica concluindo com insuficiência renal terminal (sobrevida depende da hemodiálise e transplante). - Laboratório:proteinúria de 24 h; microalbuminúria. Tratamento: Controle glicêmico rígido; controle da albuminúria anual nos estágios iniciais; controle da hipertensão e albumunúria com IECA (Lisinopril/Enalapril 10mg/d) ou ARAs (Losartan,Candersartan,Irbesartan) manter TA 130 x 80, restrição protéica, não fumar, controle da obesidade e dislipidemia, e da ITU presente. A associação Lisinopril+Candersartan mostrou-se eficiente. No estágio terminal (proteinúria + HAS + creatinina ³ 10 mg/dL): hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante. Infecções de repetição: São comuns nos descompensados as infecções urinárias, micoses, otites, piodermites, etc. Fazer Insulina simples 5-10 Un. SC de 6/6 ou de 8/8 h, controle com glicosúria e glicemia, além de antibióticos. DIABETES INSÍPIDO: Afecção rara, caracterizada por emissão abundante de urina de baixa densidade, causada pela insuficiência de secreção do Hormônio Anti-diurético (HAD) ou resistência dos túbulos renais a este hormônio. Fisiopatologia: O HAD ou Vasopressina é o principal regulador da água corporal. Produzido no hipotálamo segue via axonal até a neurohipófise, onde é armazenada. Principais locais de ação do HAD:túbulos distais e coletores dos rins. Quem regula sua liberação é a osmolalidade plasmática principalmente concentração de sódio. O controle da secreção do HAD mantem o líquido extracelular constante,evitando intoxicação hídrica. Etiologia: Por deficiência de HAD ou Central: idiopática (35%); traumas cranianos, intervenções neurocirúrgicas, tumores (adenoma hipofisário, tumor metastático, craniofaringioma), infecções (meningite, encefalite), doenças granulomatosas (sarcoidose, tb, sífilis), doenças vasculares (aneurisma), familiar (dominante). Por falta de resposta renal ao HAD ou Nefrogênico: forma familiar (recessiva) e adquirida (nefroses, pielonefrites, hipocalemia/hipercalcemia,gravidez,neoplasias, uso de lítio, etc). Diagnóstico: Polidipsia,sede excessiva, poliúria (volume urinário > 30 ml/kg/d) e densidade urinária < 1005; Volume d’água ingerido de 3-15 lts x dia, poliúria de até 24 lts de urina x dia sem glicose/albumina.

Laboratório: Glicosúria negativa, densidade urinária < 1010, osmolalidade < 300 mOsm/kg; hipernatremia (Sódio > 143 mEq/1) - Teste da Vasopressina: Após injeção de 5 UI de Vasopressina, ocorre aumento da osmolalidade urinária na forma central, o que não ocorre na nefrogênica. Teste da sede: continuará a poliúria e densidade urinária baixa em ambas, importante quando associado ao teste anterior. Teste da Desmopressina:10 mcg via nasal 2 xd x 2-3 dd, havendo redução da polidipsia e poliúria:forma central. Avaliação radiológica (TC/RM) na pesquisa de tumores do hipotálamo/hipófise. Tratamento: O DDAVP (desmopressina-análogo da vasopressina) usado também em gotas nasais 10 mcg aplicados 2 x dia é o tratamento de escolha na atualidade. Ainda são usados: Clorpropamida (DIABINESE cp 250 mg) dose de 125-500 mg/d, a Hidroclorotiazida (CLORANA cp 50 mg) dose de 50-100 mg/d. Pode-se associar as duas anteriores. Também se usa a Carbamazepina 200-600 mg/d. Na forma nefrogênica: Hidroclorotiazida 50-100 mg/d; Amilorida 10 mg/d na causada pelo lítio; dieta hipossódica,repor ClK, inibidores da Prostaglandina (Indometacina 100-150 mg/d). DIARRÉIAS: Aumento da freqüência e consistência das fezes (eliminação de mais água pelas fezes,muco ou sangue). - Pode ser: Aguda (dura até 3 semanas) e Crônica (mais de 3 semanas). - Quanto aos mecanismos fisiopatológicos: a) Osmótica: presença na luz intestinal de substâncias pouco absorvíveis com força osmótica impedindo a absorção de água,ex:laxantes minerais,quadros disabsortivos. O jejum de 24-48 hs com hidratação parenteral resolve. b) Secretória: Secreção aumentada de água e eletrólitos superando sua absorção. Ocore nas diarréias infecciosas, onde as toxinas bacterianas provoca intensa secreção de água e sódio. c) Exsudativa: É do tipo secretor,só que o conteúdo secretado consiste de material protéico, mucopolissacarídeos,restos celulares e sangue.São exemplos:tumores,doenças inflamatórias intestinais crônicas. d) Motora: distúrbio de motilidade: hipermotilidade: (hipertireoidismo,tumores neuroendócrinos) e hipomotilidade: lentidão favorece crescimento bacteriano e consequente diarréia (hipotireoidismo, anastomoses,neuropatia diabética). Diarréias agudas: Representada principalmente pelas Gastroenterites agudas, de início abrupto, história de intoxicação alimentar e viagens. Mais de 90% leve e autolimitada. - Etiologia:vírus, bactérias invasivas (shigella,salmonela)e organismos citotóxicos (E. histolitica,C.dificille). - Clínica:Diarréia de várias dejeções ao dia, as vezes com muco e sangue,desidratação, sintomas sistêmicos (febre,dor abdominal e vômitos). - Tratamento: Reidratação: oral nos casos leves e parenteral nos graves. Sintomáticos:antieméticos, antitérmicos. Loperamida (IMOSEC cp 2 mg) pode ser usado na ausência de febre ou infecção:2 mg após cada evacuação até 16 mg/d. Mais recente:Racecadotril (TIORFAN cps 100 mg)100 mg VO cada 8 h até cessar a diarréia. O Salicilato de Bismuto (PEPTO-BISMOL cp mastigável) é também bastante prescrito. Assim como preparados à base de flora bacteriana:FLORATIL,FLORAZIN,FLORAX. Antimicrobianos: indicado em paciente febril,disenteria aguda. Mais usados:Norfloxacino 400 mg 12/12 h ou Sulfametoxazol/Trimetoprim 480 mg 12/12 h. Diarréias crônicas: Aquelas com mais de 3 semanas. As originadas no delgado se caracterizam por:freqüência menor,maior volume fecal, fezes menos aquosas,raro muco e sangue,comuns restos alimentares,desnutrição e dor não aliviada pela defecação. No cólon:número grande,volume pequeno, muco e sangue, odor pútrido,alívio da dor com esvaziamento. - Causas mais comuns: Com sangue:doença do cólon (doença inflamatória:RCUI,Crohn; menos comuns infecciosas); Com eliminação de nutrientes:gorduras (esteatorréia:pancreatite crônica alcoólica,doença glúteninduzda, parasitoses, colestases) e proteínas: creatorréia, associada a hipoproteinemia (doenças linfáticas, inflamatórias e neoplásicas). Aquosa: Síndrome do intestino irritável, intolerância a laticínios, hipertireoidismo, drogas (hipotensores, antiarrítmicos, AINEs), tumores neuroendócrinos, gastrinoma,aumento de sais biliares no cólon. Diagnóstico: anamnese:característica das fezes, desencadeantes (leite,farinháceos,drogas,emoções,variações de peso), antecedentes:alcoolismo, doença inflamatória,ressecções intestinais,diabetes,tumores, etc. - Exames gerais:Hemograma (anemia),Proteínas Totais (hipoalbuminemia),TSH,T4, glicemia e Creatinina. Nas fezes:protoparasitológico, coprocultura, sangue oculto, leucócitos e gorduras:Sudam III.

- Outros exames: RX simples do abdome, trânsito intestinal,enema opaco, TC abdominal e endoscopias (colonoscopia,gastroduodenoscopia, colangiopancreatografia,ecoendoscopia). Específicos:teste de sobrecarga com lactose, anticorpo antiendomísio (doença celíaca) e dosagem fecal de alfa1-antitripsina (perda proteíca digestiva) e biopsia. - Tratamento: da etiologia. DISCINESIAS: Entidades que se caracterizam por movimentos involuntários diferentes da coréia e das distonias. Podem ocorrer em 1% da populacão geral, sendo que quando em uso de neuroléticos/L-dopa este percentual aumenta para 40-50%. - Discinesia tardia (DT): pelo uso crônico de drogas antidopaminérgicas: neurolépticos (haloperidol, fenotiazínicos, tiotixeno); metoclopramida,sulpirida,levodopa, cinarizina e flunarizina. Incidência de 19% com 4 anos de uso; maior incidência nos mais idosos; consistindo em movimentos involuntários de dedos, boca, lingua, cabeça, franzir testa, etc. A mais clássica é a discinesia oro-facial. Outro tipo de movimento é a acatisia (inquietude e intensos movimentos). Em 30-50 %, mesmo com a suspensão da droga, a mesma continua.Os movimentos se devem a mudanças na regulação à nível de receptores dopaminérgicos. Tratamento: Reduzir o uso de medicacão suspeita, limitar o uso do neuroléptico. Substituir o neuroléptico se necessário o seu uso, por outros de menor potencial de causar DT: Clozapina e Olanzapina Usa-se a Reserpina (ORTOSERPINA=RAUSERPIN cp 0,25 mg) dose de 0,125- 0,250 mg/dia podendo ser aumentada até 2 mg x dia; o Baclofen (LIORESAL cp 10 mg) de 50-70 mg/dia, Clonazepam e outros são tentados: Valproato de Sódio (DEPAKENE) e a Vit. E (VITA-E). - Reações distônicas agudas: Causadas por drogas que bloqueiam os receptores dopaminérgicos como a Metoclopramida e os neurolépticos; mais localizado na região axial com rotação do pescoço, protrusão da língua e desvio ocular. O tratamento se baseia na suspensão da droga; Biperideno (AKINETONcp 2 mg, amp 5 mg/ml) via IM: 2 mg adulto e 0,04 mg/kg criança ou VO 2 mg 1-3 x dia. - Espasmo Hemifacial: discinesia facial, com movimentos involuntários paroxísticos principalmente na área de músculos inervados pelo nervo facial. Início pelo orbicular dos olhos e atinge depois a região inferior da face, principalmente perioral. Movimentos intermitentes e confinados à metade da face envolvida. Mais no sexo feminino, meia idade. Admite-se ser causado por lesão parcial do nervo facial e o diagnóstico se baseia na anamnese, exame neurológico normal, a RM: útil na localização de compressões ou deformidades do nervo facial. Tratamento: Carbamazepina 300-1200 mg/d. A terapia de escolha é a aplicação da toxina botulínica (BOTOX) via subcutânea em vários locais afetados na face. Efeito dura 3-4 meses. - Discinesia orofacial espontânea: Distúrbio extra-piramidal não ligados à ingestão de drogas,mais acima dos 60 anos com movimentos distônicos e arritmicos dos músculos da face, mandíbula, língua e lábios, intensificados pelo estresse. Acredita-se que seje causada por alterações dos receptores dos neurotransmissores. A discinesia bucolinguofacial em geral se instala após extrações ou póteses dentárias. DISTONIAS: Movimentos involuntários, geralmente em torção, variando de rápidos a lentos. Podem acometer qualquer parte do corpo incluindo musculatura axial, cranial e dos membros. Quando rápidos podem ser confundidos com movimentos coréicos ou mioclonias. A presença de tremor postural assim como abalos mioclônicos são achados comuns. Fisiopatologia: Admite-se que mecanismo central envolvendo os gânglios da base (principalmente o putâmen) e o tronco cerebral seria o responsável pela distonia. Classificação: Quanto à etiologia: Primárias (ausência de fator causal e de outros sintomas neurológicos além da distonia) e estas podendo ser: Hereditárias e Esporádicas. Secundárias (por doenças hereditárias ou degenerativas: D. de Wilson,uso de drogas:neurolépticos, anóxia neonatal; e por causas ambientais: infecções do SNC, intoxicações exógenas, TCE,AVC e distúrbios metabólicos). Quanto ao segmento acometido: focal (único segmento acometido: cãibra do escrivão,blefaroespasmo); segmentar (acomete segmentos contíguos: distonia crânio-cervical, S. de Meige); multifocal (dois ou mais segmentos não contiguos acometidos); hemidistonia (envolve apenas um lado do corpo) e generalizada (associação de uma distonia segmentar crural e qualquer outro segmento do corpo).

As formas primárias costumam ser generalizadas quando de início na infância e focais quando na idade adulta. - Distonia de torção generalizada primária: Rara; hereditária; início após 6 anos com progressivos movimentos distônicos de início nos mmii depois afetando resto do corpo, curso progressivo,depois há estabilização. Recentemente foi mapeado o gene DYT1 localizado no cromossomo 9, relacionado com esta distonia. O tratamento mais eficaz é com Biperideno (AKINETON cp 2 mg) iniciando com 1-2 mg e aumentamos até obter melhora clínica (8-30 mg); Baclofen (LIORESALcp 10 mg) com dose de 40-80 mg x dia. Outros: Diazepam 2-60 mg/d, Clonazepam (RIVOTRILcp 0,5 e 2 mg) 2-4 mg/d, Fisioterapia, etc. Algumas formas da infância respondem bem à Levodopa. Na idade adulta, as formas mais comuns são: - Blefaroespasmo: Paciente não consegue abrir a fenda palpebral devido ao espasmo do orbicular. Pode ser primário (neurológico, por distúrbio central da atividade do facial) ou secundário (causa irritativa:entró pio, triquíase,corpo estranho). Pode impedir o ato visual. Tentar de início a Toxina Botulínica (BOTOX), se resistente: ressecção cirúrgica (miectomia radical). Obs: Temos o Blefaroespasmo essencial benigno: distonia facial com contração dos orbiculares, ausente no sono, aumento em condições de estresse e mais em mulheres. - Torcicolo espasmódico: Mais dos 20-30 anos; com contrações involuntárias dos músculos do pescoço causando rotação da cabeça para um dos lados. O tratamento atual com a toxina botulínica (BOTOX FA 100 U) aplicada nos músculos cervicais até 300 U; e continua-se a usar o Biperideno e os diazepínicos. - S. de Meige: Corresponde à distonia oromandibular, associada a blefaroespasmo. Mais em pacientes na 6ª década de vida. - Tratamento: De escolha a toxina botulínica (BOTOX ) em injeções de microdoses nos músculos afetados. Outras opções: Baclofen ( LIORESAL cp 10 mg) dose de 60 a 80 mg/dia; Trihexifenidil ( ARTANE cp 5 mg) dose de 4-8 mg/d. - Cãibra do escrivão: focal, distonia tarefa-específica, início da idade adulta, contração espasmódica dos músculos do braço e mãos ao tentar escrever; seu tratamento é decepcionante, tentando-se a toxina, os anticolinérgicos e orientar para escrever com a outra mão ou aumentar o cilindro da caneta. Obs: A Toxina Botulínica atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação de acetilcolina na fenda sináptica. As preparações existentes são do tipo A, empregadas em doses variáveis, conforme a massa muscular a ser injetada. O efeito dura média de 3 meses. No torcicolo, quando aplicado pode causar disfagia transitória e no blefaroespasmo, ptose palpebral. DISCROMIAS: Compreendem manchas mais claras (hipo ou acromias); mais escuras (hipercromias) ou associação (leucomelanodermias). 1) Hipo, Acromias e Leucomelanodermias: - VITILIGO: Manchas hipo ou acrômicas, limites nítidos, bordas hiperpigmentadas, não pruriginosas,simétricas, 30% de origem familiar, causa desconhecida, não atinge olhos, palmas e plantas; sendo raro nas mucosas. - Etiologia:Teorias:auto-imune (achado de AC antimelanócitos e associação a doenças auto-imunes); citotóxica (toxicidade da hidroquinona sobre melanócitos) e neural (inibição da produção de melanina por mediador químico). - Tratamento: Evitar excesso de sol e traumas;lesões pouco extensas e crianças:corticóides tópicos (Clobetasol, Hidrocortisona,Betametasona);uso de tatuagens (cremes da cor da pele para mascarar). O trisoralen 0,1% ou Metoxsalen tópico em PUVAterapia usa-se na contra-indicação dos psoralênicos orais. Nas lesões de progressão rápidas: Prednisona 40 mg/d. Lesões extensas: + de 20% de superfície corporal:psoralênico oral: VITICROMIN cp e pomada: 2-6 cp x dia e 2 hs após, exposição ao sol pela manhã uso 2-3 x semanal durante 2-3 meses; depois introduzir o creme com exposição ao sol à tarde. Nas formas extensas, tentar a despigmentação total com a Hidroquinona a 20% ou derivados (LEUCODIN creme)2 x sem x 6-9 meses. A Melagenina é uma loção aplicada sobre as manchas 3 x dia, sendo um tratamento natural. - PTIRÍASE ALBA: Manchas hipocrômicas, discretamente escamosas principalmente na face e braços; assintomáticos; luz solar tem ação desencadeante.

Tratamento: evitar exposição solar prolongada - creme/pomada de corticóide - Creme com Ácido Salicílico 1 ou 2% - Restringir uso de sabonete e usar creme hidratante após o banho, este tomado depois da exposição solar e não antes. - Ptiríase versicolor e Hanseníase: Ver capítulos referentes. - Nevo Acrômico: má-formação congênita com área despigmentada. Sem tratamento, exceto tatuagem da área. - Leucodermias: Temos o albinismo (forma hereditária, exposição solar mínima, óculos escuros, protetores solares, chapéus, tto precoce das ceratoses solares), piebaldismo (genética, manchas acrômicas no nascimento mais na região frontal com mecha branca: poliose); leucodermia solar (manchas acrômico-atróficas em áreas expostas à luz solar), e por drogas (material de luvas de borracha, inseticidas, detergentes, etc) e leucodermia pós-inflamatória ( ptir. rósea/versicolor, psoríase, lúpus, h. zoster, esclerodermia, queimaduras, cicatrizes, etc). 2) Hipercromias: - Efélides ou Sardas: Caráter hereditário, manchas castanho-claras ou escuras, após exposição solar e na pele clara. TTO: Evitar raios solares - bloqueador solar (EPISOL, SPECTRABAN). - Lentigo: mácula de cor uniforme, do marrom claro à cor negra, isolada/agrupadas, depende ou não da exposição solar; tto: crioterapia com nitrogênio; Ácido retinóico tópico e fotoprotetor. - Outras causas: luz solar,líquen, nevo melanocítico (mancha café com leite só ou associada à D. de Von Recklinghausen);drogas (Clofazimina, amiodarona, minociclina, citostáticos), pigmentos (cenoura, mamão, bilirrubina, hemossiderose); contactantes (plásticos, cosméticos, óleos e graxas), fitofotomelanoses (ocorrem em áreas expostas ao sol por fotossensibilização após contato da pele com frutas como limão, tangerina, figo, etc), mecânica (áreas de atrito em obesos) e difusas (Addison, hipertireoidismo, gravidez, menopausa, cirrose, etc). - Cloasma (ver capítulo). DISFUNÇÃO ERÉTIL ou IMPOTÊNCIA: Disfunção sexual mais comum nos homens; em 2% dos homens de 2040 anos; 12% de 41-50%;18% de 51-60; 30% de 61-70 e 52% nos mais de 71anos. Etiologia: patologias médicas (Parkinson, neuropatias periféricas, diabetes, distúrbios da tireóide, insuficiência cardíaca, arteriosclerose, IRC, cirrose, traumatismos raquimedulares, caxumba, etc); drogas (metildopa, espironolactona, cimetidine, tricíclicos, IMAO, álcool, cocaína, heroína, antihistamínicos, digoxina, indometacina, etc); curvatura peniana (D.de Peyronie) e psicológica. Obs: Se um homem tem ereções espontâneas à noite, ao acordar ou com parceiras outras, fica descartada uma causa orgânica. A ausência de ereção durante o sono sugere causa orgânica. Diagnóstico laboratorial: níveis de Testosterona total ou livre (abaixo de 300 ng/dl é anormal); monitoramento da tumescência peniana durante o sono; Glicemia de jejum, Colesterol, Triglicérides e PSA; medição do fluxo por Doppler; arteriografia peniana, avaliação psicológica e pesquisa de endocrinopatia. Tratamento: Clínico: identificação e tratamento das patologias de base (ex: diabetes,hiperprolactinemia); orientação sobre o uso de drogas causadoras e Psicoterapia. - Tratamento oral: - Cloridrato de Sildenafil (VIAGRA cp 50 mg), que bloqueia a enzima fosfodiesterase tipo V que degrada o GMPcíclico, aumentando a concentração deste nos corpos cavernosos, facilitando o relaxamento muscular e a ereção. Melhora a Impotência em 70 % das causas psicogênicas, 59% dos associados à diabetes e 43% dos prostatectomizados. Dose: Iniciar com 50 mg 1 h antes do ato sexual. Efeitos colaterais: cefaléia, rubor facial, dispepsia e alterações visuais. o grande risco é o uso associado a nitratos (SUSTRATE, ISORDIL) pois leva à hipotensão grave; além de contra-indicados em pacientes com retinite pigmentosa. - Fentolamina (VASOMAX cp 40 mg): Uso VO de 40 mg 30 minutos antes do ato,resposta favorável em 40-60%. - Outras drogas: Ioimbina (TESTOFRAN, YOMAX 1 cp 3 x dia) e a Sulbutiamina (ARCALION dg 200 mg) útil na causa psicológica.

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- Tratamento com injeções intracavernosas: Atualmente foi parcialmente substituído pelo tratamento oral. Existe a Prostaglandina E1: Alprostadil com 5,10 e 20 mcg/ml (APLICAV, MUSE,CAVERJECT). Iniciar com 10 mcg. - Tratamento cirúrgico: microcirurgia para revascularização peniana, colocação de próteses penianas (mais usadas as maleáveis), etc. DISLIPIDEMIAS: Afecções congênitas/adquiridas, caracterizadas por aumento dos lipídios e das lipoproteínas do plasma. Podem ser primárias: a mais frequente é a hipercolesterolemia comum ou poligênica com Colesterol entre 250 e 350 mg %; a hiperlipidemia familiar combinada; hipercolesterolemia familiar (causa xantomas tendinosos) enquadradas nos tipos IIa e IIb; responsáveis por 5-15 % das coronariopatias após os 60 anos; e a hipertrigliceridemia familiar do tipo IV com níveis de triglicérides entre 250 e 1000 mg/dl sem risco aumentado de coronariopatia, estando mais relacionado com pancreatite aguda e trombose venosa. Existem ainda: Hiperlipidemia familiar combinada, tipos IIa, IIb e IV; a Disbetalipoproteinemia tipo III e Síndrome da quilomicrinemia tipos I e V. E secundárias, cujas causas mais comuns são: diabetes, alcoolismo, hipotireoidismo, obesidade, gota, i.r.c, nefrose, colestase, bulimia, drogas (estrógenos, corticóides,anabolizantes, imunossupressores, hidantoína, cimetidine, retinóides, progestínicos,tiazídicos e betabloqueadores). Suspeita-se da secundária quando: dislipidemia aparece subitamente em paciente antes normolipidêmico; dislipidemia que responde mal ao tratamento. Classificação das Dislipidemias (segundo Friedrickson): Tipos I IIa IIb III IV V

Incidência 1% 10% 40% <10% 45% 5%

Lipoproteínas ↑↑ Quilomícrons LDL LDL IDL VLDL VLDL e Qm

Colesterol 160-400 > 240 300-600 300-600 < 240 160-400

Triglicérides 1500-5000 < 200 300-600 300-600 300-1000 1500-5000

Soro Sobrenadante Cremoso Claro Turvo Claro Turvo Turvo e sobrenadante Cremoso

A mais empregada é a chamada classificação laboratorial: a) Hipercolesterolemia pura - elevação isolada do colesterol, em geral representada por aumento do LDL-c; b) Hipertrigliceridemia pura - elevação isolada dos triglicérides, em geral representada por aumento das VLDL, dos quilomícrons ou de ambos; c)Hiperlipidemia mista - elevação do colesterol e dos triglicérides, representada por elevação dos quilomícrons e das VLDL ou destas com as LDL; c) Redução do HDL-colesterol - isolada ou acompanhada de alterações do colesterol e/outriglicérides. Tanto o colesterol como os triglicérides são transportados pelas lipoproteínas principalmente a HDL (de alta densidade),IDL (densidade intermediária); LDL (de baixa densidade); Quilomícrons; VLDL (de muito baixa densidade) e Lp(a) (lipoproteína ä¨pequena). A hipercolesterolemia, principalmente o nível aumentado de colesterolLDL (LDL-C) contribui para aumentar o risco de doença coronária. Níveis de colesterol > 200 mg/dL aumentam o risco de coronariopatias. As lipoproteínas ricas em colesterol (LDL e Lp¨a¨) são comprovadamente aterogênicas. O HDL tem mostrado uma relação inversa com a aterosclerose. E as ricas em triglicérides (VLDL e Qm) têm relação mais tênue com a aterosclerose. - Perfil lipídico: Consiste nas dosagens de Colesterol Total, HDL-C, LDL-C e Triglicérides. Jejum de 12 hs e abstinência alcoólica na véspera do exame. Em quem fazer: Portadores de DAC ou outras manifestações de arteriosclerose; Pessoas >20 anos (ho mens e mulheres);Crianças e adolescentes (entre 2 e 19 anos) nas seguintes situações:Parentes de primeiro grau com doença aterosclerótica manifesta em qualquer território;Parentes próximos com nível de colesterol total >300 mg/dl ou de triglicérides > 400 mg/dl; Presença de pancreatite aguda, xantomatose, obesidade ou outros fatores de risco da DAC;mulheres na pós-menopausa, mulheres na pós-menopausa com um ou mais fatores de risco de DAC. - Recomenda-se dosar TG quando: pancreatites recorrentes, mulheres em uso de TRH ou retinóides (evitá-los se > 500 mg/dl). - Critérios de normalidade: • Nível desejável: Colesterol < 200; Triglicérides < 150,HDL-C ³ 40 e LDL-C < 130. • Nível limiar: Colesterol de 200-239; TG de 150-200 e LDL-C de 130-160. • Nível elevado: Colesterol ³ 240 e Triglicérides ³ 200; HDL-C ³ 60 mg/dL e LDL-C ³ 160.

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Recomenda-se nos normais, com menos de 200 de colesterol, dosar o HDL: se ³ 35, repetir Colesterol e HDL em 5 anos, pois há aumento de 40 mg dos 20 aos 55 anos. Se < 35: fazer perfil lipídico, dosando Colesterol, triglicérides e HDL-C. - Os pacientes são estratificados em três categorias, de acordo com o risco absoluto que apresentam para o desenvolvimento da DAC, e suas metas lipídicas são fixadas, de acordo com a categoria de risco em que se enquadram: I) Prevenção primária de baixo risco (risco de evento coronariano < 10% em dez anos) meta: LDL-C < 130 mg/dL, entretanto, tolera-se LDL-C até 160 mg/dL; II) Médio risco (risco de evento coronário >10%, porém < 20% em dez anos). Geralmente são indivíduos com dois fatores de risco (excetuando diabetes mellitus - DM), além do colesterol. Meta: LDL < 130 mg/dL; III) Alto risco: risco de evento maior ou igual a 20% em dez anos ou > 20%, extrapolando-se a idade para os 60 anos de vida. Geralmente são pacientes que apresentam mais de dois fatores de risco (excetuando DM), além do colesterol. Nessa categoria também se incluem diabéticos e portadores de doença aterosclerótica coronária ou não (aneurisma de aorta, insuficiência vascular periférica ou doença cerebrovascular sintomática). Portadores de síndromes genéticas como a hipercolesterolemia familiar e a hiperlipidemia combinada familiar também se encontram nesse grupo. Meta: LDL < 100 mg/dL. - Fatores de risco: Homens > 45 anos, mulheres > 55 anos, HAS, fumo, DM e história familiar de ateros clerose prematura e HDL < 35 mg%. Tem-se como fator de risco negativo o HDL > 60 mg%. Indicação para tratamento dietético ou medicamentoso conforme LDL-C: Condição clínica do Paciente a) Sem DAC e sem 2 outros fatores de risco ou baixo risco: b) Sem DAC com 2 ou mais fatores de risco ou Risco intermediário: c) Com DAC ou Alto Risco

Dietoterapia Indicação LDL ≥ 160

Meta LDL < 160

Farmacoterapia Indicação LDL ≥ 190

Meta LDL < 160

LDL ≥ 130

LDL < 130

LDL ≥ 160

LDL < 130

LDL ≥ 100

LDL ≤ 100

LDL ≥ 130

LDL ≤ 100

Obs: São indicações reservadas de farmacoterapia: indivíduos sem DAC, mais um fator de risco e LDL entre 160190; e indivíduos com DAC ou 2 outros fatores de risco e LDL entre 130-160 mg/dl. Deve-se ainda alcançar valores de HDL-c ³ 40 mg/dl e TG < 150 mg/dl. Cálculo do LDL - C = Colesterol total - HDL-C + TG —————————————— 5 Tratamento: 1) Dietético: Conforme as fases e de acordo com o LDL. Fase 1: (LDL 100-130 mg/dl): Carnes (até 200 g/dia, preferência peixes e aves: frango sem pele, carne magra devaca, porco, cordeiro) - Ovos 2 x semana - Restringir produtos lácteos (usar leite desnatado, queijos com pouca gordura), evitar gorduras como: manteiga, queijos, banha, óleo de coco, doces de chocolate. Usar óleo vegetal, óleo de oliva, girassol ou margarina - Pão, massas, arroz e batata são permitidos - Evitar produtos com leite integral, carnes gordas, caviar, vísceras , produtos de confeitaria e sobremesas ricas em gorduras e gema. Fase 2: (LDL 130-160 mg/dl): Carnes (até 170 g/dia) idem - Excluir gema (só a clara) - Todos vegetais e frutas ermitidos (exceto coco e abacate) - O resto, igual a fase 1. Fase 3: (LDL > 160 mg/dl): Carnes (85 g/dia) - não usar gemas, só óleos vegetais e margarinas - Cereais, macarrão, batata, arroz, pães com pouca gordura são permitidos, porém sem gema de ovo - Leite completamente desnatado - o resto igual à fase 2. Em resumo: Para a hipercolesterolemia, reduzir as quantidades ingeridas de alimentos ricos em colesterol (alimentos de origem animal) e em ácidos graxos saturados, principalmente de origem animal, mas como exceção em vegetais, como azeite de dendê (ou de palma), ou banha de coco. Deve-se estimular o consumo de verduras, legumes,fibras,fitoestrógenos (margarina rica em fitoesterol:BECEL);peixes,frutas;cereais; frutas secas (nozes, avelãs, amêndoas, castanhas, amendoim,etc.), soja, alho102 e chás.

- Na hipertrigliceridemia, além dos cuidados com as gorduras, deve-se enfatizar a restrição de açúcar sacarose) e de doces, eventualmente de álcool. - Além da dieta reduzindo ácidos graxos saturados,suplementar fibras e alimentos funcionais, interromper fumo, restringir álcool, exercícios regulares (30 min. 3-4 x semana) e controle da obesidade se presente. Obs.: A meta terapêutica é manter níveis de LDL-C < 130 e colesterol total de 200 mg/dl para indivíduos com maior risco de coronariopatia e de 240 para os demais indivíduos devendo ser atingido em um mínimo de seis meses de dieta. - Monitorização: Paciente com colesterol < 240 e sem risco de coronariopatia: controle anual. Se há maior risco de coronariopatia, repetir colesterol 4-6 semanas e após 3 meses. Se a meta é atingida, seguir de 3/3 meses no primeiro ano e 6/6 meses depois. A hipertrigliceridemia isolada não é importante como risco para coronariopatia, exceto associado com níveis baixos de cHDL < 35 e/ou relação LDL-C/HDL-C > 5. 2) Medicamentos: Quando após dietoterapia 3-6 meses o LDL-C continuar acima de 130 mg/dl na presença de coronariopatia ou DM; > 160 com ≥ fatores de risco e LDL > 190 sem fatores de risco. - Fatores de risco de doença coronária (DAC): idade ≥ 45 homens e ≥ 55 mulheres; fumo; HDL-c < 40 mg/dl; HAS; história familiar de DAC < 55 anos homens e < 65 mulheres. - Colestiramina (QUESTRAN LIGHT env 4 gr) mais usado em crianças e mulheres em risco de engravidar e gestantes; dose 2-8 pacotes/dia com líquidos às refeições, principal efeito colateral a constipação. Pode aumentar os triglicérides. De escolha na associação com vastatinas em hipercolesterolemias resistentes. - As Vastatinas,de escolha na redução do LDL-Colesterol (diminuem o LDL-C em até 35%), pequeno aumento no nível de HDL-C e pequeno decréscimo nos triglicérides, sendo de primeira escolha em pacientes com DAC estabelecida, tomadas após o jantar, exceto a Atorvastatina (qualquer hora do dia). Temos a Lovastatina (REDUCOL, MINOR, MEVACOR cp 20 mg) dose de 20-80 mg x dia; a Fluvastatina (LESCOL cp 20 e 40 mg) dose de 20-80 mg; a Pravastatina (PRAVACOLcp 10 e 20mg) dose 10-40m/d; a Sinvastatina (ZOCOR,LOVACOR, MIVALEN cp 5 e 10mg) dose 5-40 mg x dia; a Atorvastatina (LIPITOR,CITALOR cp 10 mg:mais potente, reduz LDL-c até 55% e TG em 40%) dose inicial 10 mg/d até máximo 40 mg/d e Cerivastatina (LIPOBAY) dose 0,2-0,8 mg/d. Os efeitos adversos incluem a miosite, daí o controle de enzimas hepáticas e musculares. - Os Fibratos têm ação principal estimulando a lipase lipoprotéica,causando redução principalmente dos triglicérides e tem como efeitos colaterais mais frequentes manifestações g.i. e mialgias. Os principais são: Benzafibrato (CEDUR cp 200 mg e retard cp 400 mg) dose de 200 mg 2-3 x dia ou 1 dg ao deitar do Retard; Genfibrozil (LOPID cáps. 300,600,900 mg) dose 600 mg 1-2 x dia ou 900 mg 1 x dia; de escolha na hipertrigliceridemia; Etofibrato (TRICEROL cp 500 mg) dose 500 mg 1-2x dia; Fenofibrato (LIPANON,LIPIDIL cp 250 mg) dose 200 mg 1-2 x dia e Ciprofibrato (OROXADIN cp 100 mg) 1-2 x dia. Outras drogas: Acipimox (OLBETAM,derivado do ácido nicotínico, cp 250mg 3 x dia); Ácidos graxos poli-insaturados (PROEPA, LISACOL, MEGAPLUS, LIPCOR cps 0,5 e 1 g) na dose 1 gr 3 x dia como 2ª escolha em hipertrigliceridemia e em associação com fibratos em formas resistentes de hipertrigliceridemia; BECEL(margarina vegetal com 40% de ácidos graxos poli-insaturados) e TECEEME (óleo vegetal com 96 % de ácidos graxos poli-insaturados). Extrato de

Berinjela 500 mg – 60 cps: usar 2 cps antes das refeições. - Em resumo: Na hipercolesterolemia preferir as Vastatinas; na hipertrigliceridemia os Fibratos. Na hiperlipidemia mista, se os triglicérides < 400 mg/dL, iniciar com uma vastatina. Entretanto, se os níveis de TG > 400 mg/dL, iniciar um fibrato. Deve-se, então observar o que ocorre com os níveis de LDL-c. Pode haver, paralelamente à redução da trigliceridemia, diminuição do LDL-colesterol, ou seu nível não se alterar, ou ocorrer sua elevação. Caso necessário, uma vastatina poderá ser adicionada para produzir diminuição do LDL-c. DISFONIAS FUNCIONAIS: decorre de alterações no funcionamento do processo de emissão vocal. Disfonia é toda alteração da voz. Em geral são de causa: psicogênica (disfonia espástica; “voz estrangulada”, afonia histérica), uso incorreto da voz (disfonia hipercinética: quando a voz falha, paciente se esforça para compensar sua dificuldade; uso demasiado da voz, fonastenia: voz esgotada, quebras da voz) e inadaptação da laringe e demais órgãos à fonação (quebra da harmonia entre os sistemas que participam da fonação). Ao exame, podemos ou não encontrar nódulos vocais (causado pelo esforço vocal,se nódulo fonoterapia reabsorve e quando pólipo é cirúrgico), úlceras de contato (por choques repetidos, se formam na parte posterior das cordas vocais).

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Tratamento: depende da etiologia: orientação psicológica, falar após a tosse, correção dos erros e vícios fonatórios (exercício de respiração, ressonância, projeção, relaxamentos e deglutição). Se necessário, usar ansiolíticos, vitaminas, antiinflamatórios; e às vezes cirurgias (pólipos e granulomas). Outras condutas: tripsia do nervo recorrente e injeção intracordal de toxina botulínica. DISPEPSIA FUNCIONAL: Dor ou desconforto na região central do andar superior do abdome. Diagnóstico: Pacientes poliqueixosos,menos de 45 anos, sintomas incluem:náusea,vômito; dor,distensão ou plenitude abdominal; empachamento e intolerância a gorduras. Persistentes ou recorrentes em no mínimo 12 semanas ao ano. Afastar causas orgânicas:doenças do trato GI (UP,esofagite,gastrite, duodenite,doenças bilio-pancreáticas, parasitoses,neoplasias);fármacos, distúrbios metabólicos (diabetes,disfunção tireoidiana);infecções, cardiopatias, etc. Tipos clínicos: - Tipo ulceroso:dor epigástrica rítmica,periódica, afastada UP. - Tipo dismotilidade: predomina a flatulência,distensão e dor abdominal.Muito associada a Intestino irritável. - Tipo incaracterístico: Não se enquadra nos tipos acima. Laboratório:Endoscopia digestiva alta, Ultrassom (colelitíase) e TC hepáticas,Pesquisa de H. pylori; hemograma e Parasitológico de fezes.

(afastar

tumores).

Outros:enzimas

Tratamento: Orientações:reduzir peso,eliminar fumo e certos medicamentos;explicar ausência de patologias. - A Dispepsia em < 45 anos, sem sintomas de alerta(disfagia,icterícia,sangramento ou anemia,perda de peso,exame físico alterado,sono prejudicado):Bloqueador H2 (Ranitidine 300 mg x deitar) x 30dd.No tipo dismotilidade: procinéticos (Bromoprida, Domperidona) 30-60 minutos antes das refeições e antifisético (Dimeticona). Ass: Domperidona 10 mg+ Dimeticona 80 mg: 1 cps 3 x dia. Em alterações emocionais importantes: ansiolíticos. Se continuar sintomas:endoscopia. -Se > 45 anos ou com sintomas de alerta em qualquer idade:endoscopia. DISTÚRBIOS DA RESPIRAÇÃO DURANTE O SONO: 1) Roncar Noturno: comprovou-se que o roncar noturno aumenta o risco de hipertensão arterial, coronariopatia e doença cerebrovascular; daí ser considerado doença. Decorre de uma orofaringe estreita e do rela xamento da musculatura das vias aéreas superiores. São fatores agravantes: álcool, relaxantes musculares, etc. Se é alto e entrecortado por pausas: ocorrência de apnéia do sono em 80 % dos casos. Tratamento: da obstrução nasal, rinites, sinusites ou faringites. Redução do peso pode abolir - elevar cabeceira do leito ou forçar decúbito lateral (bola de tênis costurado nas costas do pijama) - Adenoamigdalectomias nas crianças uvulopalatofaringoplastia quando não ocorre sucesso com outras formas. 2) Apnéia do Sono: frequente, 2-3 % dos adultos, mais comum em homens obesos de meia-idade de pescoço curto e grosso, considera-se patológica a ocorrência de mais de 30 apnéias à noite, pois pode ser normal até 7 x noite. No adulto, deve ter duração de mais de 10 segundos e na criança, de mais de 5 segundos. O sinal patognomônico é ronco intenso seguido de silêncio prolongado, movimento corporal desorganizado e retorno ao ronco ruidoso. Na SAS pode-se registrar mais de 500 despertares, com sensação de sufocamento. - Podem ser: central (fluxo aéreo cessa, por ausência de movimentos torácico e abdominal, secundário a doenças neurológicas, mais raro); obstrutiva (10 vezes mais comum, há forte sonolência diurna, cansaço contínuo, distúrbios emocionais, irritabilidade, história de roncar noturno intenso e obesidade, anormalidades na orofaringe) e mista. Tratamento: Redução do peso - aparelhos de pressão positiva (CPAP) com oxigenioterapia contínua - Uso de álcool, obesidade e diazepínicos agravam o quadro. Tenta-se um antidepressivo tricíclico (Fluoxetina) - A associação Teofilina (TEOLONG) + Acetazolamida (DIAMOX cp 250 mg) reduz o número de apnéias - Procedimentos cirúrgicos para correções de prognatismo, tumores,septoplastia nasal na presenca de desvios septais; a uvulopalatofaringoplastia em pacientes com obstrucão retropalatina durante o sono. DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON: entidade clínica caracterizada pela presença de formações saculares ligadas à parede intestinal, com cuja luz se comunicam. Incidência aumenta com a idade, mais nos obesos e raro antes dos 30 anos.Mais de 50% de idosos > 80 anos é portador de divertículos no cólon. Podem ser congênitos e adquiridos (os mais importantes). Localização preferencial: sigmóide (90%); descendente e transverso.

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Etiopatogenia: fator anatômico (local de penetração dos vasos abre trajeto para herniação); aumento da atividade motora e da pressão intraluminar levando à formação de câmaras de tensão com herniação da mucosa,diminuição da resistência da parede muscular do cólon e dieta pobre em fibras. - Tipos: Há a forma hipertônica principalmente no sigmóide com hipertrofia da camada muscular, podendo haver processo inflamatório como principal complicação (diverticulite) e a forma hipotônica, mais em pessoas idosas de mais de 60 anos, divertículos de colo largo, volumosos, por diminuição da motilidade cólica, musculatura debilitada, e sua complicação principal é hemorragia. Diagnóstico: Clínica: A diverticulose é assintomática em 85% e sua primeira manifestação pode ser uma complicação. A forma dolorosa tem sintomas semelhantes ao cólon irritável, com dor na fossa ilíaca esquerda, surda, após ingestão de alimentos, podendo haver constipação/diarréia, distensão e flatulência, sem febre. Exames: Hemograma (p/ as complicações); Enema opaco (presença de formações saculares), RX simples do abdome (pneumoperitônio, obstruções); ultrassom (diverticulite); TC; colonoscopia (para excluir neoplasias, identificar pequenos sangramentos). Complicações: a) Dor diverticular:mais comum,súbita, no q.i.e, em cólica,recorrente, com alterações do ritmo intestinal, dor à palpação profunda; b) Diverticulite aguda :pela hiperpressão, há passagem de fezes para o divertículo, causando edema, erosão da mucosa e infecção. Clinicamente dor intensa, súbita,na fossa ilíaca esquerda, febre,calafrios,náuseas,vômitos, irritação peritoneal, leucocitose. Mais no sigmóide. Podem surgir abscessos pela persistência da infecção; perfurações, processos oclusivos; fístulas quando abscessos se rompem, principalmente a colovesical. Laboratório: hemograma (leucocitose),RX simples(pneumoperitônio,massa,sinais de obstrução mecânica),TC de eleição,ultrassom (imagem hiperecogênica ao redor da parede intestinal).Estão contra-indicados:colonoscopia e enema baritado. c) hemorragia (+ após 60 anos,em 3-5% dos portadores de divertículos, de forma súbita,maciça,precipitadas por AINEs, causa mais comum de hemorragia digestiva baixa; 70% no cólon direito).Autolimitada em 90% dos casos, Colonoscopia com cauterização:diagnóstico e terapêutico. Se intensa e contínua:arteriografia seletiva. Tratamento: Na diverticulose: Se paciente constipado, dieta rica em fibras (verduras cozidas e cruas, farelo de trigo: FIBROCOL cerca de 6 colheres de chá x dia), uso de METAMUCIL pó (um envelope em um copo de líquido 1-3 x ao dia). Excluir alimentos irritantes. Na diverticulite aguda: repouso, dieta líquida/pastosa, antiespasmódicos - Reposição hidroeletrolítica e sonda nasogástrica - antibióticos: na forma moderada: Cefoxitina 1-2 g EV 6/6 hs e graves: Ampicilina 1-2 g EV 4/4 h + Amicacina 15 m/k/d de 12/12 h + Metronidazol 500 mg EV 6/6 h. Observar 24-48 hs, se não resolver, ou necessitar transfusões repetidas: cirurgia. Cirúrgico: indicado na dor intratável, complicações (peritonite, perfuração, abscessos, fístulas, suboclusões), hemorragias copiosas, suspeita de associação neoplásica. Tática: em geral ressecção com anastomose primária. DOENÇA DE BEHÇET: Doença sistêmica, crônica,mais em países mediterrâneos, com três sinais cardeais: ulcerações orais, genitais e iridociclite (dor ocular,borramento visual e perda visual em 20%). Ainda: acometimento do SNC (desmielinização do trato cérebro-espinhal) e grandes vasos (TVP de mii, aneurismas). Acredita-se ser causado por fenômenos imunológicos, embora haja teoria genética e infecciosa. Diagnóstico: Critério maior: ulceração oral recorrente (tipo aftas). Critérios menores: ulceração genital recorrente (no escroto ou glande),uveíte, lesões cutâneas (nódulos semelhantes ao eritema nodoso), teste de patergia positivo (pápula/pústula observada 48 hs após punção de pele com agulha). Obs: Presença de 1 critério maior e pelo menos 2 menores, especificidade de 96%. Tratamento: Evitar traumatismos. Nas lesões orais: uso de Bicarbonato e lavagem com SF- Colchicina cp 0,5 mg, dose 1-1,5 mg/d - Casos refratários: Prednisona 20 mg/d. Acometimento articular: Sem resposta da Colchicina, usar Prednisona. Acometimento ocular: Prednisona até 2 m/k/d associado a Azatioprina 2,5 mg/kg/d, colírio de corticóide e midriáticos. Acometimento neurológico: Ciclofosfamida pulsoterapia mensal 0,75 mg/m2. Acometimento gi:

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Sulfassalazina 2-3 g/d. Terapia anti-TNF: Infliximab 3-5 mg/kg intervalos 2-6 semanas em casos graves refratários ao tto convencional. DOENÇA DE CHAGAS: Infecção causada pelo protozoário Trypanosoma Cruzi, transmitida por insetos hematófagos. Etiopatogenia: O agente patogênico é o protozoário T. Cruzi cujo hospedeiro intermediário e vetor é um inseto hematófago principalmente o Triatoma infestans e o Panstrongilus megistrus, também conhecido popularmente como barbeiro. Transmissão pelo contato de mucosas e pele escoriada pelo coçar, com as fezes do barbeiro, em geral à noite e no rosto. Há ainda a transmissão por transfusão e a forma congênita. O T.Cruzi desenvolve-se no homem e mamíferos; pode se apresentar na forma flagelada (tripomastigota) e aflagelada (amastigota). Ciclo: ingestão pelo vetor, do sangue de mamífero infectado com formas tripomastigotas => transformação no estômago do inseto em formas arredondadas (amastigotas) => multiplicação no intestino do inseto e transformação no reto em formas tripomastigotas => fezes do inseto atravessam pele/mucosa do mamífero => penetrando nas células do miocárdio, músculo liso e do sistema retículo-endotelial transformando-se em formas amastigotas que se multiplicam e na forma tripomastigota é lançada na corrente sanguínea e linfática, onde o inseto novamente suga. São fatores que favorecem: baixo nível sócio-econômico das populações rurais, más condições de habitação (casasde-taipa, cafuas), más condições de educação e higiene que aumentam o contato inseto-vetor-reservatório doméstico(cão, gato)-homem. Ocorre em todo o país, principalmente em Minas, Goiás e Bahia. Profilaxia: Internação do paciente na fase aguda, afastar reservatórios domésticos, inseticidas (BHC) contra o vetor. Cuidados nas transfusões (fazer sorologia) - educação sanitária e higiene - melhoria habitacional. Clínica: a) Fase aguda: Ocorre 4-12 dias após infecção; pode ser inaparente; na maioria crianças que apresentam o chagoma de inoculação e o sinal de Romãna (edema indolor da região periorbitária de cor violácea com hiperemia conjuntival). Principais queixas são: febre prolongada, anorexia, mal estar geral. Óbito em 5-10 % por miocardite aguda/meningoencefalite aguda. b) Fase crônica: Passada a fase aguda, entra na fase intermediária ou latente (só com sorologia positiva, sem sintomas). Anos ou décadas após, surgem as alterações viscerais, principalmente cardíacas e digestivas(os ‘megas’: megacolo, megaesôfago,etc).Em 20-30%: forma cardíaca e 10-15%: megas. 1) Miocardiopatia Chagásica: Predomina no sexo masculino, mais na 3ª a 5ª década, devendo-se mais aos mecanismos auto-imunes que ao parasitismo direto. Clínica: A síndrome de arritmia é a mais comum (palpitações, tonteiras e astenia causadas por extrassístole ventricular e bradiarritmias como o Bloqueio AV); podendo haver bradi ou taquicardia ao exame físico. A síndrome de insuficiência cardíaca é caracterizada por dispnéia progressiva, tosse, edemas, ritmo de galope, sopro sistólico e o coração fica bastante aumentado, congesto, amolecido. A síndrome tromboembólica caracteriza-se por infarto pulmonar, AVC isquêmico, obstrução arterial periférica. A morte súbita pode ser o primeiro e último indício da doença. Exames: ECG (mais frequente a extrassístole ventricular, bloqueio de ramo direito, hemibloqueio anterior esquerdo, baixa voltagem do QRS, alterações de repolarização ventricular, bloqueio AV, padrão isquêmico semelhante à coronariopatia. Bloqueio de ramo esquerdo e sobrecarga ventricular são infrequentes); Ergometria. O RX de Tórax mostra a cardiomegalia, Ecocardiografia, prova de esforço, Cineangio (estudo hemodinâmico, miocardiopatia do tipo congestivo) - Diagnóstico de certeza da D.de Chagas é a demonstração do T.Cruzi : pesquisa direta, hemocultura e Xenodiagnóstico na fase aguda, e indiretamente na fase crônica através da pesquisa de anticorpos IgG através da Reação de Fixação do Complemento ou Reação de Machado-Guerreiro, imunofluorescência indireta e hemaglutinação. Quando suspeitar: miocardite em paciente de zona endêmica, quadros de arritmia, icc e fenômenos tromboembólicos em pacientes de zona endêmica, cardiopatia associada a megaesôfago/megacolo; indivíduo jovem com ECG com extrassístole ventricular, bloqueio de ramo direito e/ou hemibloqueio anterior esquerdo. Prognóstico: Torna-se desfavorável quando: história familiar de morte súbita, cardiopatia antes dos 30 anos, síncopes, icc rebelde, embolias, ECG com arritmias ventriculares graves, bloqueios AV graves, fibrilação atrial e RX com cardiomegalia.

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Tratamento: O tratamento específico com o Benzonidazol (ROCHAGAN cp 100 mg) está indicado mais na fase aguda, apresentando pouco efeito na fase crônica. Agem somente nas formas circulantes, não sendo efetivas nas formas teciduais. São indicações deste tratamento: fase aguda, infecções crônicas recentes (principalmente toda criança chagásica), forma cardíaca incipiente, formas indeterminadas, forma digestiva com coração normal. A dose do ROCHAGAN para crianças é de 5-10 m/k/d dividido de 12/12 h por 60 dias e para adultos: 5m/k/d div. 12/12 h ou 2 cp 2 x dia por 60 dias. Fazer hemograma entre 2-3 semanas de tratamento com ROCHAGAN (risco de neutropenia e agranulocitose). Pode ser eficaz o uso do Cetoconazol (NIZORAL). Os critérios de cura são a negativação do xenodiagnóstico e/ou hemocultura. Tratamento da insuficiência cardíaca: Digoxina (sem dose de ataque) 0,25 mg x dia, evitando nas bradicardias graves - Furosemida (LASIX cp 40 mg) 1-2 cp x dia - Cloreto de Potássio - Nitratos + Hidralazina ou Inibidores da ECA: Captopril (CAPOTEN cp 12,5- 25 e 50 mg) início com 6,25 mg de 6/6 h até 25 mg 6/6 h. - Bradiarritmias: marca-passo no bloqueio AV total e bradicardias sintomáticas com frequência cardíaca menor que 40 bpm. -Taquiarritmias: Usa-se a Amiodarona (ANCORON cp e 30 gts=200mg) dose de 400 mg nos primeiros 7 dias, depois 200 mg x dia para os pacientes sintomáticos com extrassístole ventricular ou taquicardia ventricular com frequência cardíaca maior de 100 bpm. 2) Megaesôfago: importante causa de disfagia, caracterizada por alteração do peristaltismo esofágico e da motricidade, causando acalásia e aperistalse; sendo mais comum no homem, entre 30-40 anos e mais na zona rural. Fisiopatologia: Destruição dos Nervos Parassimpáticos ==> Perda da Coordenação Muscular ==> Retardo do Trânsito Esofagiano ==> Retenção Alimentar ==> Hipersensibilidade da musculatura ==> Hipertrofia e Hiperplasia Muscular ==> Perda do Tônus muscular ==> Dilatação e Alongamento do Esôfago. Clínica: Disfagia intermitente no início depois contínua, evolução lenta da progressão de sólido para líquidos; dor ou desconforto retroesternal, regurgitação noturna (acorda com travesseiro molhado), pirose e halitose, perda de peso por dificuldade na alimentação. Aspecto de “cara de gato” por hipertrofia das glândulas salivares. Alterações cardiorrespiratórias. Exames: RX contrastado (aumento de calibre do esôfago, retardo do esvaziamento,afilamento distal: sinal do rabo de gato), Endoscopia digestiva alta; manometria, Machado-Guerreiro. Tratamento: O Isossorbide (ISORDIL) usado sublingual 5 min. antes da refeição controla a disfagia - Tratamento endoscópico: dilatação do esfíncter inferior do esôfago com balão (várias sessões) - Cirurgia nas formas não avançadas: Cardiomiotomia a Heller + plástica anti-refluxo - Nas formas avançadas com grandes dilatações, lesões de mucosa e insucesso pós-cardiomiotomia: Esofagectomia subtotal com esofagogastroanastomose. 3) Megacólon: Pela localização dos tripanossomas na musculatura lisa do intestino grosso, liberação de neurotoxina, destruição das células ganglionares dos plexos de Meissner e Auerbach levando à incoordenação motora com dilatação do intestino grosso principalmente reto e sigmóide. Patologia comum no Brasil Central, mais da 4ª a 5ª décadas e oriundos da zona rural. Diagnóstico: Clínico: Principal sintoma é a constipação progressiva, de início respondendo a laxantes, depois só com lavagem intestinal, presença de fecaloma e distensão abdominal por gases. 40% apresentam ainda disfagia e arritmias. Ao toque retal (fecaloma) - Enema opaco (mostra dilatação do colo) - Machado-Guerreiro positivo. Complicações: fecaloma, volvo do sigmóide, colite isquêmica e perfuração em peritônio livre (mais grave). Tratamento: fundamentalmente cirúrgico. Só nos casos leves, dieta rica em fibras,uso de laxantes e lavagens intestinais periódicas. Cirurgia: retossigmoidectomia abdominal simples é a mais usada. Tratamento do fecaloma (ver constipação). No volvo de sigmóide, tentar a destorção via endoscópica, se não resolver: cirurgia.

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DOENÇA DE CUSHING: Afecção resultante da exposição crônica a quantidade excessiva de glicocorticóides circulantes, caracterizada por obesidade fáciotroncular, hipertensão arterial e osteoporose costovertebral dolorosa. Mais comum na mulher. Etiologia: D. de Cushing propriamente dita (80% dos casos, por hipersecreção de ACTH hipofisário devido a microadenomas); causa adrenal ou ACTH-independente (15%; adenoma ou carcinoma), ACTH ectópico (adenoma ou câncer brônquico ou pancreático) e iatrogênica (mais comum, pelo uso prolongado de corticóides). Clínica: Ganho de peso, gordura acumulada no abdome e tórax; facies de lua cheia, acne, edema de membros inferiores, hirsutismo, dores ósseas, falta de regras menstruais, irritabilidade,nefrolitíase e estrias cutâneas. Ao exame físico: cara de lua cheia, acne, rubor facial, estrias purpúricas, hirsutismo, giba dorsal, abdome em avental, fraqueza muscular de braços e coxas, osteoporose, hipertensão arterial, membros afilados,alterações do psiquismo, etc. Laboratório: Glicemia elevada, Hemograma (ligeira leucocitose neutrofílica com eosinopenia e linfocitopenia); na urina de 24 hs: Aumento de 17 KS e 17 0HCS; Há aumento do cortisol plasmático às 8 e 16 h → O teste diagnóstico mais simples de detectar a S. de Cushing consiste em fazer VO Dexametazona 8 mg às 23 hs; dosar Cortisol plasmático (CP) basal e no dia seguinte (8-9 hs). Se CP suprimido e >50%: D.de Cushing e <50%: ectópico ou tu adrenal. Outro teste diferencia a etiologia da Síndrome: Teste de Liddle: Decadron 2 mg de 6/6h por 2 dias para diferenciar a etiologia do Cushing: D. de Cushing (há supressão comACTH elevado), adenoma e carcinoma adrenal (não supressão com ACTH baixo) e ectópico (não supressão com ACTH elevado) - Prova da Metapirona - Estudo radiológico (osteoporose) - tomografia da adrenal - RX da sela turca - TC e RM de sela turca -USG e TC de adrenais - Aumento de Cálcio e Sódio e queda do Potássio e Cloro. Tratamento: Na D. de Cushing: de escolha a adenomectomia transesfenoidal com reposição de corticóides até 12 meses após. Radioterapia (principalmente nos macroadenomas com invasão local, < 18 anos, na impossibilidade de cirurgia ou no insucesso pós-cirurgia). Pode-se associar o Mitotano (LISODREN cp 500 mg) doses de 6-12 gr/dia tem graves efeitos colaterais, resultando insuficiência adrenal; no insucesso da Rt em 6-12 meses. Adrenalectomia total bilateral (opção terapêutica, tem-se de fazer substituição hormonal). Medicamentos:Tem-se usado o Cetoconazol (NIZORAL cp 200 mg) dose 800 a 1200 mg/dia (início 200 mg de 12/12h,ajuste semanal até 600-800 mg/d - Mitotano (citado acima) - Metirapona 250 mg de 8/8 h ou a Aminoglutetimida (ORIMETEN cp 250mg) 250 mg 2 x dia. - No Cushing ectópico: remoção do tumor e controle do hipercortisolismo (farmacológico ou adrenalectomia). - Por tumores adrenais: adenoma: adrenalectomia unilateral. Carcinoma:cirurgia anterior+Rt+Mitotano. DOENÇA DE MENIÉRE: Por acúmulo excessivo de endolinfa no interior do labirinto membranoso (ducto coclear, sáculo, utrículo, ductos semicirculares). Decorre de qualquer desequilíbrio na produção e absorção da endolinfa com produção excessiva ou absorção insuficiente, levando à crise hipertensiva endolinfática. Diagnóstico: Clínica: Sensação vertiginosa, angustiante, zumbidos, hipoacusia e ouvido cheio. Nas crises agudas: náuseas, vômitos e sudorese. Mais dos 30-60 anos e evolui por surtos podendo levar à surdez total. Envolvimento bilateral em 20-30 % dos casos. Exames: exame audiológico (disacusia flutuante), exame vestibular pela eletronistagmografia; instabilidade da marcha; teste do Glicerol (uso de 1,5 ml/kg de Glicerol com igual volume de SF: VO em jejum, fazer audiograma antes e 1-2 hs após o teste; é positivo para Meniére se há melhora de 10 decibéis). Tratamento: na crise aguda: Repouso no leito, imobilidade da cabeça, ambiente calmo, uso x 3 dias do esquema: DRAMIN B6 DL EV de 12/12 h + Atropina IM de 8/8 h ou PLASIL (amp 2 ml = 10 mg) 10 mg de 8/8 h IM + 6COPENA supositório via retal de 12/12h. Pode ser feito Diazepan EV SN - Nos mais rebeldes, usar AMPLICTIL EV e hidratação parenteral. Na forma crônica: Flunarizine (SIBELIUM, VERTIX 01 cp ao deitar); Cinarizine (STUGERON, VESSEL, ANTIGERON cp 25 e 75 mg) 2 cp x dia x 3 meses. Se continuar: pausa de 1 mês e nova série de 3 meses com interrupção gradativa. - Evitar fumo, café, sal e chá - Vasodilatadores (ISKEMIL, RONICOL TIMESPAN, HIDERGINE) Tranquilizantes (LEXOTAN, VALIUM, LEXPIRIDE) – Diuréticos: Hidroclorotiazida (CLORANA cp 50 mg em dias alternados).

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Nos casos rebeldes com baixa da audição: cirúrgico (descompressão ou derivação do saco endolinfático, labirintectomia). DOENÇA DE PEYRONIE: Processo fibrótico que afeta a túnica albugínea que envolve os corpos cavernosos do pênis, causando deformidade dorsal no pênis. Mais de 40-50 anos. Etiologia: desconhecida. O conceito mais aceito é de que a placa se origina de vasculite causada por microtraumas constantes, evoluindo para fibrose e calcificação. Diagnóstico: Clínico, pela palpação da placa. Tratamento: Vit. E 400 mg/d; Potaba (Paraminobenzoato de Potássio) inconveniente por necessitar dose de 24 pílulas/dia. Colchicina 1-2 mg VO 2 x dia x 3 meses. Verapamil intralesional tem bons resultados. A LECO aplicado na placa também. Cirurgia de Nesbit: plicatura, incisão/excisão + enxerto. DOENÇA DE REITER: Síndrome caracterizada pela associação de poliartrite dolorosa (principalmente de mmii:7090 % de joelhos) e febril, uretrite subaguda(disúria), e conjuntivite; após a ocorrência de uretrite não gonocócica ou de enterites. Sempre no sexo masculino, de 20-30 anos. É uma artrite reativa a processo infeccioso (shigella, Salmonela, Chlamydia e Mycoplasma); em 1 % de indivíduos com uretrites inespecíficas. Ocorre sempre lesões cutâneo-mucosas, erosão vermelho-vivo da glande, enantema na lingua e bochechas, ceratodermia palmoplantar. Apresenta resolução espontânea em poucos meses. Exames: Mucoproteínas e VSH aumentados, líquido sinovial inflamatório com complemento hemolítico elevado;Fator reumatóide e FAN para afastar outras doenças reumáticas; Pesquisa de clamídia na secreção uretral, HLA B27 positivo. Tratamento: Na fase aguda: Repouso alternado com exercícios leves;AINEs: Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 100-150 mg/dia ou Ibuprofeno. Infiltração com Decadron 8-10 mg nas artrites. Nos resistentes aos AINEs: Prednisona 10-20 mg/dia. Cinesioterapia. Casos secundários à uretrites: Doxiciclina (VIBRAMICINA)ou Minociclina (MINOMAX) 12 em 12 h x 3 semanas. Na uveíte aguda: Prednisona sistêmico e corticóide local; acetaminofen (TYLENOL). Na fase crônica: Metotrexate 0,3 m/k/d/semana VO, redução gradativa em 2-12 semanas.Atualmente, é recomendada 1.000 mg de sulfassalazina duas vezes ao dia. Cinesioterapia. DOENÇA DE SHEEHAM ou PAN-HIPOPITUITARISMO: Redução ou ausência de secreção de um ou mais hormônios hipofisários por lesões acometendo mais de 75% da glândula. Etiologia: Tumor hipofisário ou sequela de tto(cirurgia e/ouRt):76%; Tumor extra-pituitário (craniofaringiomas,meningiomas,gliomas): 13%;Idiopático:8%;doenças inflamatórias e infiltrativas (metástases; sarcoidose,histiocitose X, infecções, síndrome da sela vazia, traumatismos):1%;S.de Sheehan:0,5% (Necrose isquêmica da adeno-hipófise no pós parto, associada à grave hemorragia com infarto e necrose das células secretoras hipofisárias). Clínica:História de seguidas transfusões, por acidente hemorrágico pós-parto; desaparecimento do leite, amenorréia, dispareunia, cansaço, fraqueza, sensação de frio, sonolencia, ausência de crescimento, desânimo, etc. Ocorre isuficiência tireoidiana (quadro mixedematoso), adrenocortical e gonadal (atrofia mamária e genital, queda de pelos pubianos).Além dos sintomas relativos à déficit hormonal,podem ocorrer:sintomas compressivos (cefaléia, alterações do campo visual e paralisia de nervos periféricos). Laboratório: Gonadotrofinas (FSH e LH) baixas; Prolactina diminuída, Estradiol baixo; ACTH,T4 e TSH diminuídos; gonadotrofinas urinárias baixas; hemograma completo (anemia), glicemia baixa, hiponatremia.RX de sela turca, TC e RM (tamanho e expansão do tumor ao quiasma óptico). Tratamento: Primeiro da insuficiência adrenal: Prednisona dose média de 5-7,5 mg x dia (2/3 pela manhã e 1/3 à tarde). Em situações de urgência, administrar Hidrocortisona (FLEBOCORTID FA 100,500 mg) dose 100 mg EV 8/8 h em 250 ml de SG. No hipotireoidismo: T4 (TETROID cp 50e 100 mcg e PURAN T4 cp 25 e 100 mcg) iniciar com 25-50 mcg DU jejum, acrescentar 50 mcg ou 1 cp a cada 2-3 semanas até dose diária de 150-200 mcg.

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Terapêutica hormonal substitutiva para o hipogonadismo no homem: DURATESTON amp 250 mg IM cada 20-30 dd; na mulher: PREMARIN cp 1,25 mg, 01 cp x dia x 25 dd e do 15º - 25º dia associar Progestágeno: Medroxiprogesterona (FARLUTAL cp 5 e 10 mg) x dia x 10 dias antes do sangramento e pausa de 10 dias para novo ciclo. Anticoncepcionais associados(MICRONOR, MICROVLAR, MINULET) podem ser usados em mulheres com menos de 40 anos e não-fumantes. Pode-se tratar mulheres mais idosas com Nandrolona (DECA-DURABOLIN amp 25 e 50 mg/ml) 25 mg IM cada 30-45 dias. DOENÇA DE WILSON = Desordem no metabolismo do Cobre com acúmulo nos tecidos, principalmente fígado e cérebro; transmissão autossômica recessiva, gene defeituoso no cromossomo 13; freqüência 1:30 mil; mais em áreas com taxas altas de consanguinidade. Fisiopatologia: O cobre é importante em várias reações enzimáticas (respiração celular,homeostase do ferro,produção de neurotransmissores,etc), sendo sua homeostase obtida pelo equilíbrio entre a absorção gastrointestinal e a excreção biliar no fígado. No fígado o cobre absorvido no estômago e duodeno, é transformado em forma não-tóxica (cobre-metalotioneína), liga-se à apoceruloplasmina, formando a ceruloplasmina ou então é excretado na bile. Na D. de Wilson ocorre defeito nesses 2 processos. O excesso de cobre é muito tóxico produzindo radicais livres, danificando hepatócitos, assim como os neurônios. Clínica:Em geral manifestações hepáticas, neuropsiquiátricas e oftalmológicas. Média de idade de início de sintomas:hepáticos (18 anos) e neuropsiquiátricas (24 anos). - Manifestações hepáticas: Principalmente a Cirrose, com baixo risco de hepatocarcinoma; além de hepatite crônica ativa e hepatite fulminante. - Manifestações neuropsiquiátricas: Principalmente tremores; além de distonia,disartria e alterações da personalidade. 10-20% cursam com queixas psiquiátricas isoladas. -Anormalidades oftalmológicas: Mais comum: anel de Kayser-Fleisher por deposição de cobre na área límbica da córnea, achado com lâmpada de fenda. Diagnóstico: Pelo menos 2 dos achados:anel de Kayser-Fleisher; achados neuropsiquiátricos; Ceruloplasmina < 20 mg/dl; Excreção aumentada de Cobre > 100 µg/24hs; Cobre sérico ligado à ceruloplasmina > 20 µg/dl e Concentração do cobre hepático >250 g/g. Tratamento: Retirar alimentos ricos em cobre (ostras, legumes, nozes, chocolate e cogumelos); D-Penicilamina (CUPRIMINE cps 250 mg) 750 mg a 1,5 gxdia (adultos) e 20 mg/kg/d (crianças) em 2-4 tomadas longe das refeições; administração simultânea de 25 mg de Piridoxina. Outras drogas:Trientine e o Acetato de Zinco são usados nos EUA principalmente na hipersensibilidade à Penicilamina. Na cirrose e disfunção hepática progressiva apesar do tratamento: transplante hepático. Rastreamento familiar: Parentes de 1° grau devem ser rastreados com testes do metabolismo do cobre, exame oftalmológico e provas de função hepática. Mesmo assintomático, deve ser tratado indefinidamente. DOENÇA MISTA DO TECIDO CONJUNTIVO (DMTC) e SÍNDROMES DE SUPERPOSIÇÃO: Associação de sintomas de LES, ESP e PM na presença de altos níveis de AC anti-UI-RNP; mais na 2ª e 3ª décadas, sexo feminino; menos comum que o LES, mas tão frequente como a ESP e PM. Etiologia desconhecida, sugerindo-se a participação viral (citomegalovirus, herpesvirus) na indução de auto-AC. Clínica: Associação de Raynaud, edema de mãos, poliartralgia, lesões cutâneas, tosse seca, dispnéia de esforço, disfagia, e fraqueza muscular proximal. Envolvimento pulmonar (doença intersticial pulmonar, hipertensão pulmonar e pleurisia); cardíaco (pericardite), renal (GN membranosa); SNC (cefaléia, mononeurites, convulsões, nevralgia do trigêmio) e outras manifestações da DMTC: febre, linfadenomegalia, hepatoesplenomegalia, etc. Laboratório: Presença de títulos > 1/1600 de AC anti-UI-RNP associado aos achados clínicos de superposição de LES, ESP e PM. Hemograma (anemia, leucopenia), VSH elevada, Plaquetopenia pode ocorrer. Eletroforese (Hipergamaglobulinemia); Fator reumatóide positivo em 60%; complemento sérico normal. RX de tórax (infiltrado intersticial) e na TC (imagem em vidro fosco). Complicações: Insuficiência respiratória, hipertensão pulmonar e acometimento renal. Maior causa de mortalidade: hipertensão pulmonar.

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Tratamento: Orientado pelos órgãos acometidos. Na D. de Raynaud: proteção ao frio, uso de luvas, evitar retirada de cutícula. Uso de Nifedipina 30-60 mg/d, podendo em caso de intolerância, usar o Losartan 50 mg/d. Na poliartralgia: analgésicos e AINEs. Nas formas agressivas: Cloroquina 2-4 mg/kg/d; Metotrexate 7,5-20 mg/semana associado a AINEs ou Prednisona baixa dose < 7,5 mg/d. Na miosite franca: Prednisona 1-2 mg/kg/d podendo associar-se a Metotrexate. Quadros pulmonares: associação Prednisona e Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/d VO ou pulsoterapia. Na hipertensão pulmonar: oxigenioterapia domiciliar e anticoagulante oral. No acometimento renal: Prednisona 1 mg/kg/d associada a imunossupressores e Inibidores da ECA (Captopril). No acometimento esofágico: medidas anti-refluxo, inibidores da bomba de prótons (Omeprazol) e procinéticos (Cisaprida, metoclopramida). Outras medicações no acometimento de múltiplos órgãos: gamaglobulina EV, plasmaférese ou transplante autólogo de células-tronco hematopoéticas. Síndromes de Superposição: Quaisquer 2 colagenoses podem coexistirem no mesmo paciente, devendo haver características distintivas de cada uma das doenças. Assim, temos: ESP e AR, ES e LES, PM e ESP, AR e LES, etc. As principais síndromes de superposição estudadas são: DMTC (vista acima), S. de superposição associada a AC anti-tRNA sintetase ou Anti-Jo-1 (clinicamente semelhante a DMTC, exceto pela gravidade do acometimento pulmonar, muscular e articular. Principais manifestações: Raynaud, artralgia, alveolite, esclerodactilia e síndrome sicca. Em 1/3 lesão cutânea da DM, disfagia, telangiectasias e calcinose. Tratamento baseado em corticóides + imunossupressores) e a S. de superposição associada a AC anti-PM/Scl ou Escleromiosite (associação ESP + PM, quadro geral semelhante a anterior, exceto acometimento pulmonar e muscular mais benigno. Todos cursam com Raynaud, calcinose em 50% e frequente acometimento articular. Prognóstico melhor que a anterior. Tratamento a base de doses moderadas de Prednisona). DOENÇA PILONIDAL: Afecção inflamatória crônica da região anal em que pêlos estão envolvidos. Pode se manifestar sob a forma de cistos ou fístulas e mais encontrada na região sacrococcígea. Incide mais em adultos jovens, sexo masculino, 2ª-4ª décadas. Rara em negros. Etiopatogenia: Incide em pacientes que de forma congênita apresentam covas ou recessos cutâneos na região sacrococcígea (sulco interglúteo) onde se aglomeram pêlos e cabelos soltos. Os pêlos acumulados, como broca, perfuram a pele em sentido cranial, chegando ao subcutâneo, evoluindo para abscesso e trajetos fistulosos. As raízes dos pêlos que perfuram a pele não são suas pontas e sim suas raízes, aprofundadas por fricção de uma nádega sobre a outra. Clínica: Pode ser achado ocasional. Forma assintomática (há 1 ou mais orifícios na linha média interglútea a 5 cm acima do ânus). Infecção crônica (infecção recorrente na região,sinais flogísticos,dificuldade de deam bular ou sentar, drenagem de material purulento. Mais por coliformes e anaeróbios). Infecção aguda (tumor de flutuação central como abscesso pilonidal com drenagem espontânea, mais por estafilos). Exames: Exame da região (orifícios primários com saída de pêlos longos). O orifício primário é sinal patognomônico. Tratamento: A forma sintomática tem tratamento cirúrgico (Cistotomia pilonidal: incisão e curetagem do cisto). Importante impedir que pêlos cresçam para o interior da ferida em cicatrização: escovar pêlos forçando-os para repousarem lateralmente e não medialmente sobre as nádegas ou tricotomia diária. Além da higiene da região. Recidiva em 11-16%. DOENÇAS VALVARES: Acometem o aparelho valvar do coração,sendo 4 as valvas: mitral, aórtica, tricúspide e mitral. A etiologia mais frequente é a Febre reumática. 1) ESTENOSE MITRAL: Quase que exclusivamente de origem reumática (FR); 2-3 vezes mais na mulher. Fisiopatologia: Ocorre fusão das cordas tendinosas, fusão das comissuras e deformidade do folheto anterior causando redução do orifício valvar. Com a obstrução valvar, passará a haver gradiente de pressão AE/VE com aumento da pressão atrial esquerda com aumento depois da pressão da artéria pulmonar (hipertensão pulmonar) com sobrecarga ventricular direita e depois, esquerda. Clínica: Dispnéia (por hipertensão pulmonar), palpitação (fibrilação atrial), tosse (congestão pulmonar), hemoptise (rotura das veias brônquicas), dor torácica (hipertensão pulmonar) e AVC (por embolias). Exame físico: B1 hiperfonética no foco mitral, B2 com componente pulmonar acentuado no foco pulmonar; estalido de abertura mitral (principal dado, ruído após B2), ruflar diastólico (ruído de frequência na pré-sístole), íctus de HVD. Quando a distância entre B2 e o estalido for > 80 min a estenose é grave.

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Exames: RX de Tórax (aumento de AE, sinais de congestão pulmonar, aumento de VD); ECG (onda P bífida em D2 por aumento de AE, sinais de sobrecarga direita, fibrilação atrial), Ecocardiograma com Doppler (espessamento da valva mitral, aumento de AE, fusão comissural, função ventricular e gradiente pressórico), cateterismo cardíaco (principalmente para avaliação pré-operatória). Complicações: fibrilação atrial, tromboembolismo, endocardites. Tratamento: Profilaxia da endocardite infecciosa (EI) e FR - Tratamento clínico em pacientes oligossintomáticos e área valvar > 1 cm², sem grave hipertensão pulmonar: atividade física sem grandes esforços, betabloqueadores (Propranolol) e diuréticos. Digitálicos somente para o controle da fibrilacão e da IVD. Se limitado por sintomas: valvuloplastia com balão. Cirurgia: comissurotomia (área valvar > 1 cm²,gradiente pressórico AE/VE > 18 mmHg). São ótimos candidatos à valvotomia: portadores EM grave com área valvar < 1 cm², sem estenose subvalvar nem trombo no AE, sem antecedentes de tromboembolismo, com depósito de cálcio no aparelho valvar. Melhor prognóstico cirúrgico para a valvoplastia nos jovens do sexo feminino. 2) INSUFICIÊNCIA MITRAL: Causada principalmente pela FR (associada à Estenose Mitral: dupla lesão mitral) e pelo prolapso da válvula mitral. Outras causas: endocardite, LES, S. de Marfan, trauma, insuficiência coronária, doença congênita, calcificação do anel mitral e rotura do músculo papilar. Fisiopatologia: Durante a sístole, o sangue ejetado reflui para o átrio esquerdo (AE) com regurgitação, ocorre redução do DC, aumento da pressão intra-atrial, hipertensão pulmonar, congestão pulmonar, VE se dilata e se hipetrofia. Clínica: Pode se apresentar como forma aguda ou crônica. Aguda: Dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, EAP,dor torácica, IAM. Ex. Físico: taquicardia,taquipnéia, SS apical, B3, B4, estertores pulmonares. Crônica: Dispnéia, palpitação,fadiga e embolia. Ex. físico: Cardiomegalia, Ictus deslocado por HVE, sopro holossistólico (da 1ª a 2ª bulha) mais audível em foco mitral irradiado para axila, frêmito sistólico e presença de B3. Exames : RX de Tórax (aguda: cardiomegalia leve, congestão pulmonar e crônica: aumento de AE e VE, congestão pulmonar); ECG (aguda: taquicardia sinusal e IAM; crônica: sobrecargas de AE e VE, às vezes fibrilação atrial), ecocardiograma (Aguda: válvula flácida por rutura papilar, fluxo de regurgitação, vegetação. Crônica: valvas espessas, estenose e cálcio valvar,fluxo de regurgitação, aumento de AE e VE), cateterismo cardíaco (gradientes de pressão, quantifica volume regurgitante) é útil para precisar a indicação cirúrgica. Tratamento: Forma aguda: Estabilizar com diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos EV, balão intra-aórtico e cirurgia de urgência para válvula infectada, folheto flácido e rutura de músculo papilar. - Forma crônica: Profilaxia da endocardite e FR - Na forma leve a moderada (Eco com diâmetro sistólico final < 45 mm, volume sistólico final < 50 ml/m²): Redução da atividade física, revisão semestral - Na forma severa (Eco com aumento de AE e VE, AE ³ 55 mm, diâmetro sistólico final > 45 mm, VSF entre 50-60 ml/m²): indicada correção cirúrgica. Na forma descompensada, estabilizar com digital, diuréticos e vasodilatador arterial tipo Hidralazina(LOWPRESS,NEPRESOL) ou inibidores da ECA: Captopril (CAPOTENcp 25 mg 3 x dia) para estabilizar o paciente. O uso de Nitroprussiato de Sódio (NIPRIDE) pode ser uma medida salvadora até o paciente poder ser operado. Cirúrgico (troca valvar) antes que a disfunção do VE torne-se irreversível. Indicações cirúrgicas: RX(cardiomegalia ++ a +++; VE e AE de ++ a +++); ECG com SVE e alterações de ST-T. Outra intercorrência que faz antecipar a cirurgia é a presença de fibrilação atrial, sinais de hipertensão pulmonar e/ou crises hipertensivas. O tratamento cirúrgico pode ser conservador com remodelação do VE e plastia da mitral ou troca da valva natural por prótese. 3) PROLAPSO DA VÁLVULA MITRAL: Por protrusão sistólica dos folhetos mitrais para dentro do AE, em 6% da população normal, sendo a valvopatia mais comum na atualidade. Etiologia: congênita; degeneração mixomatosa, Marfan, endocardite,isquemia, miocardite, etc. Fisiopatologia: não tem consequências hemodinâmicas; o click mesossistólico característico é causado pela tensão do aparelho mitral no momento que o prolapso se torna máximo. Clínica: Sobretudo em mulheres de 30-40 anos, com frequência ocorre deformidades torácicas (depressão esternal, cifose), dispnéia, fadiga, palpitações, dor precordial atípica ou crises de taquicardia,ansiedade, tonteiras ou distúrbios psiquiátricos (síndrome do pânico).

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Ausculta: click mesossístólico na ponta, sopro sistólico se segue ao click. Exame: O método de escolha é o Ecocardiograma (mostra o prolapso e a regurgitação mitral). ECG (normal,onda T negativa em D1, D3 e aVF;arritmias atriais e ventriculares). Complicações: infrequentes mas importantes: progressão da insuficiência mitral, endocardite infecciosa; AVC isquêmico transitório (usar AAS e Dipiridamol no caso de ter havido episódios), morte súbita (mais rara). Tratamento: Evitar café, álcool e fumo - Profilaxia de Endocardite - Propranolol (INDERAL) 20-40 mg 3 x dia ou Nadolol (CORGARD cp 40 e 80 mg) 20 - 40 mg 3 x dia. Se há distúrbios do sono ou depressão usar o Atenolol (ATENOL, ANGIPRESS cp 50 e 100 mg) dose 50 mg x dia. Podem ser usados os antidepressivos (Imipramina: TOFRANIL). Revisão do paciente cada 2-4 anos. 4) ESTENOSE AÓRTICA: Causas mais frequentes: congênitas (comum na faixa de 0-30 anos, valva uni/bicúspide), reumática (dos 30-70 anos), degenerativa calcificada (mais comum, pessoas idosas com mais de 70 anos). Na FR ocorre contratura fibrosa, encurtamento das cúspides e fusão das comissuras, depois calcificação valvar. As lesões degenerativas evoluem mais rapidamente que as congênitas/reumáticas. Fisiopatologia: Com a estenose valvar, aumenta o gradiente de pressão do VE para a Aorta, pela obstrução à saída do VE; e para contrabalancear a hipertensão intraventricular, ocorre hipertrofia concêntrica do VE, depois transmitida para o AE, com aumento de pressão. Para a circulação coronária: O aumento da pressão intra-ventricular provoca esvaziamento dos vasos intramurais com fluxo sistólico coronário retardado e consequente insuficiencia coronária (angina). Idem para a hipertrofia miocárdica causando alargamento da distância de difusão entre o sangue e o centro de cada célula; com retardo no aporte nutritivo (oxigênio e na eliminação de metabólitos), levando à insuficiência coronária (angina). Além disso, a EA exige maior quantidade de energia por contração. Clínica: Angina do peito, dispnéia,tonteiras, síncope e a insuficiência ventricular esquerda. Uma vez iniciados, expectativa de vida de 2-4 anos. Morte por arritmias ventriculares. À ausculta: estalido de abertura, B3, B4, sopro sistólico em foco aórtico, de ejecção, irradiado para carótidas, sendo quanto maior a sua duração mais grave a EA. No adulto jovem, a presença de B4 se associa à grave EA. Exames: RX de Tórax (área cardíaca normal, borda do VE arredondado como compasso), ECG (HVE, alterações da repolarização,bloqueio de ramo esquerdo, alterações de T e ST-T; depois aumento de AE), Ecocardiograma (espessamento de folhetos, calcificação,área do orifício valvar, função VE, gradiente de pressão VE-Aorta e redução da mobilidade valvar), cateterismo cardíaco (gradiente de pressão entre a raiz da aorta e o ventrículo esquerdo). - Classificação: Leve (área do orifício valvar > 0,75 cm² e gradiente VE-Ao até 50 mmHg); Moderada (área entre 0,5-0,75 cm² e gradiente entre 50-75 mmHg) e Severa (área < 0,5 cm² e gradiente > 75 mmHg). Tratamento: Se a área valvar for > 0,75 cm² ou gradiente de pressão aórtica até 50 mmHg: não cirúrgico, evitar grandes esforços, profilaxia da endocardite, acompanhamento médico e eco anual. Na forma moderada: se assintomático (evitar exercícios de resistência, acompanhamento cada 6-12 meses e eco anual) e se sintomático (prótese valvar aórtica). Na forma severa com área valvar < 0,5 cm²: assintomático (evitar exercícios extenuantes, acompanhamento cada 3 meses, eco cada 6 meses) e sintomático (prótese valvar). Se descompensada: Digoxina, diuréticos, vasodilatação cuidadosa, prótese valvar urgente se candidato à cirurgia. Valvuloplastia balão como paliativo em pacientes nãocirúrgicos. Indicação cirúrgica obrigatória (comissurotomia valvar e troca valvar no comprometimento das cúspides): Depende da sintomatologia, área valvar e gradiente. Indica-se em: Pacientes sintomáticos com EAo severa sem estado mórbido associado; Assintomáticos com EAo severa: Disfunção de VE Classe IIa, resposta anormal ao exercício, taquicardia ventricular, marcada hipertrofia de VE, área valvar < 0,6 cm² e na prevenção de morte súbita. Complicações: Endocardite, embolização, arritmias e sangramento gi. 5) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: Fechamento incompleto da valva aórtica, provocando refluxo de sangue no VE durante a diástole. Pode cursar com formas: aguda e crônica.

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Etiologia: Crônica: reumática (65%), sífilis (20%), ateriosclerose (8%), endocardite (2%). Outras causas: congênitas (valva bicúspide), dilatação de raiz da aorta e colagenoses (LES, S.de Marfan). Aguda (endocardite, aneurisma dissecante, traumatismo torácico). Fisiopatologia: Durante a diástole, há regurgitação de sangue para o VE, impondo uma sobrecarga de volume para o VE e este se dilata. Há vasodilatação periférica, reduzindo a resistência ao esvaziamento do VE, compensando e mantendo o trabalho do VE adequado por muitos anos sem sinal de falência ventricular. Depois com a progressão da IA, a fuga de sangue da aorta diminui a pressão diastólica da aorta aproximando-a da ventricular, reduzindo o gradiente, aumentando mais a dilatação do VE causando insuficiência ventricular esquerda. Clínica: Aguda: subitamente um grande volume regurgitante é imposto ao VE, o paciente cursa com frequencia com EAP e/ou choque cardiogênico. Crônica: Pode cursar assintomático por anos (até 20 anos), tendo como primeiro sintoma a palpitação. Dispnéia, palpitacões e angina seguem depois. 50% evoluem com HAS. Pode ser suspeitada pelos batimentos arteriais no pescoço, pulso arterial amplo, cheio (pulso em martelo d’água), depois surgem sinais de Musset (batimentos da cabeça), de Quincke (pulso visível nas unhas); sinal da perna(perna cruzada e sacudindo com o pulso); PA diferencial aumentada (PS aumentada com PD baixa), PA femoral bem mais elevada que na umeral. Sinais de Korotko (auscultados ao se esvaziar o manguito até zero). Ausculta: sopro diastólico de regurgitação, de alta frequência após B2, no foco aórtico irradiado para o ápice e borda esternal esquerda alta. Este sopro aumenta com a manobra de valsava.Ainda: sopro de Austin-Flint é um ruflar diastólico no ápice e quando presente, lembra forma severa com lesão dupla aórtica (EA + IA). Exames: RX de Tórax (aumento da área cardíaca por aumento de VE, aorta dilatada), ECG (aumento de VE,taquicardia sinusal, alterações de ST-T), Ecocardiograma (tamanho da cavidade de VE, espessura do septo, ¯ da fração de ejeção e aumento de volume sistólico de VE), Doppler, cateterismo cardíaco (avalia a gravidade da IA, análise das pressões intracavitárias). - Uma IAo severa se caracteriza por: índice cardiológico > 0,50; pressão de pulso > 80 mmHg; SVE em ECG e PD < 60 mmHg. Resposta normal aos exercícios associa-se a baixa possibilidade de desenvolver sintomas nos próximos anos. Tratamento: Profilaxia da endocardite - Aguda: Estabilizar com diuréticos, vasodilatadores EV (Nitroprussiato); inotrópicos EV (Dopamina/Dobutamina); da etiologia: antibióticos na EI e cirurgia de emergência. Crônica: Tratamento de escolha é o cirúrgico (prótese valvar aórtica). Tontura e angor são sintomas que indicam cirurgia obrigatória. Em pacientes assintomáticos com função de VE normal: digital, Nifedipina, IECA e avaliações periódicas (eco cada 6-12 meses ou logo que sintomático). Na forma severa, com redução da fração de ejeção do VE, dispnéia, icc: indicação cirúrgica. 6) LESÕES TRICÚSPIDES: Menos frequentes, em 20% dos casos de doença reumática. Em geral estão associadas a lesões das valvas mitral e aórtica. - Estenose Tricúspide: frequente associação com insuficiência tricúspide, na grande maioria de ordem reumática, além da síndrome carcinóide,tumores atriais, endocardite, LES, congênita, miocardite obstrutiva são também causas. Fisiopatologia: Estenose leva à diminuição do enchimento diastólico do VD com queda do DC (cansaço, astenia, dispnéia). Há aumento da pressão de AD com transmissão para o sistema venoso sistêmico (hipertensão venosa) causando turgência jugular, edema periférico, hepatomegalia, ascite, etc. Clínica: Quadro de IVD crônica: fadiga, astenia, dispnéia, turgência jugular, etc. Presença de estalido de abertura da tricúspide, sopro pré-sistólico que aumenta na inspiração (na estenose mitral diminui), localizado junto ao bordo externo do apêndice xifóide. Exames: ECG (crescimento de AD com onda P apiculada, fibrilação atrial em 80% dos casos), RX de Tórax (dilatação do AD, aumento da veia cava superior e hilo pulmonar), ecocardiografia (orifício tricúspide reduzido,dilatação de AD, gradiente diastólico VD-AD), doppler e cateterismo. Tratamento: Na presença de sinais ou sintomas de IVD há indicação cirúrgica (comissurotomia e troca valvar). Controle da IVD com diuréticos e vasodilatadores. Valvuloplastia com balão pode ser alternativa à cirurgia. Na lesão tricúspide dupla com lesão mitral, indica-se comissurotomia mais plastia tricúspide ao realizar-se a cirurgia mitral.

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- Insuficiência Tricúspide: Raro isolada, sempre associada a outras valvopatias. Ocorre refluxo sistólico do VD no AD. A forma comum é a funcional por dilatação do VD na insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, infarto de VD, etc. Outras causas: reumática, endocardite, colagenoses, congênitas, síndrome carcinóide e trauma. Fisiopatologia: Aumento da pressão intra-atrial direita, transmissão retrógrada para o sistema venoso periférico. A IT leva o ventrículo a expulsar sangue por 2 caminhos: pela artéria pulmonar e para o átrio direito por regurgitação. Isto leva à redução do DC causando Insuficiência Cardíaca. Clínica: Sinais de IVD: dispnéia de esforço, fadiga, turgência jugular, hepatomegalia, edema e ascite. Presença de sopro sistólico rude em apêndice xifóide. Fibrilacão atrial é frequente. Exames: RX de Tórax (sinais de hipertrofia de AD e HVD, aumento da veia cava superior, podendo haver derrame pleural, hipertensão pulmonar), ECG (fibrilação atrial constante,onda P de aumento de AD, sinais de HVD); Ecocardiograma(aumento de AD e VD,movimento paradoxal do septo interventriclar);Cateterismo. Tratamento: da causa - Profilaxia de EI - Na ausência de hipertensão pulmonar: diuréticos, nitratos orais, IECA. Digital se houver fibrilação atrial. Na forma severa, refratária e debilitante: colocação de prótese valvar tricúspide. DOENÇAS VASCULARES PERIFÉRICAS: 1) Oclusão arterial aguda periférica: Pode ter como causa a embolia ou a trombose. A oclusão súbita de uma artéria causa isquemia tissular aguda em vários tecidos: Pele (palidez, esfriamento, cianose), subcutâneo (vasodilatação capilar, alteração da permeabilidade), músculo (impotência funcional, contratura), nervo (dor); causando Necrose. A gravidade das lesões devido à isquemia depende: do tamanho do vaso (quanto maior, mais grave); grau de isquemia (a gradual dá tempo para circulação colateral e é menos grave que a oclusão súbita). Clínica: Dor intensa súbita no membro, impotência funcional, palidez, esfriamento, cianose, ausência de pulsos periféricos. Em casos de trombose, antecede um quadro de claudicação intermitente. Exames: Ex. Físico (cianose, pulsos periféricos); Ecodoppler colorido (mais usado), arteriografia (imagem de taça invertida, sem trombo: embolia. Lesões ateromatosas parietais e circulação colateral:trombose arterial). Diagnóstico Etiológico: - Embolia arterial: devido aos êmbolos constituídos de trombos cuja principal origem (85%) é cardíaca (infarto, lesões orovalvares, fibrilação atrial, arteriosclerose, endocardite). Também dão origem a êmbolos: artérias (placa ateromatosa, aneurismas) e veias (êmbolo de origem venosa penetra na circulação arterial). Outras causas: trauma com lesão vascular,projéteis, adm. acidental intraarterial de medicamentos Os locais mais frequentes são: femoral, poplítea, bifurcação da aorta e ilíacas, na maioria nas bifurcações. - Trombose arterial: Oclusão por trombo decorrente de aterosclerose obliterante(+ na artéria femoral); aneurisma, Tromboangeíte, LES,vasculites,traumatismo arterial, discrasias sanguíneas, anticoncepcionais, choque, câncer, etc. Clinicamente, há antecedentes da patologia causal, início mais lento, pulsos acometidos no lado oposto (na embolia, pulsos presentes no lado oposto). Complicações: A OAA em femoral, ilíacas ou aorta podem levar à hipóxia grave, de grande massa muscular, mais em caso de embolia. Causando 2 complicações graves: a) Sindrome do compartimento (acomete 1 ou mais compartimentos de uma extremidade, dor intensa piora com palpação e movimento muscular, aumento do volume,consistência pétrea por edema muscular. Mais no compartimento anterior da perna. b) Síndro me metabólica mionefropática (mais grave,mais frequente quanto > a massa muscular envolvida e mais du radoura e grave a isquemia. Ocorre acidose metabólica,hipercalemia, mioglobinúria e oligúria). Tratamento: Hospitalizar, membro em horizontal, protegido de pressão (coberto com algodão ortopédico e atadura), evitar lençóis, evitar calor local ou massagens; controle de diabetes, fumo e HAS. Heparina (LIQUEMINE amp. 5 mil U/ml) 2 ml EV, depois 1 ml cada 4 h, com controle do tempo de coagulação (TC) 30 minutos antes da dose seguinte (este deverá ficar 2-3 vezes o tempo normal). Depois passa-se aos anticoagulantes orais (MAREVAN cp 5mg) dose 2-10 mg/dia de modo que o Tempo de Protrombina alcance 1,5 a 2,5 vezes o valor normal. É importante saber que se decidir pela intervenção cirurgica, usa-se só a primeira dose de Heparina.

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Pentoxifilina (PENTOX amp 5 ml/100 mg) usar 2-3 ampolas em 250-500 ml de Soro Glicosado (SG) gota a gota cada 12 hs - Analgésicos comuns até DOLANTINA adicionados ao soro - Tto fibrinolítico: Estreptoquinase 20-30 mil UI/h por até 48 hs, dentro do trombo por cateterismo percutâneo. Na presença de embolia importante, intervir antes de 12 hs de evolução (embolectomia após localização do êmbolo por Dopler ou arteriografia) - Cirurgia de revascularização: endarterectomia,angioplastia transluminal,by pass com veia autóloga e próteses). Amputação se o atendimento for tardio. Na S. de compartimento: revascularização precoce, antes fazer fasciotomia de imediato. 2) Síndrome Isquêmica Crônica: representada principalmente pela aterosclerose (mais comum) e Tromboangeíte obliterante. A presença de arteriopatia crônica acarreta isquemia tissular permanente com repercussões nos diversos tecidos. Mais comum em homens entre 50-60 anos. Artérias mais atingidas: Aorta, ilíacas e femorais. Clínica: Cansaço nos membros, esfriamento, parestesia, claudicação intermitente, alterações de coloração e temperatura, alterações tróficas (ulceração, gangrena). A claudicação é sintoma patognomônico (há dor na panturrilha que surge com a marcha e pára com o repouso). A presença de flebite migratória leva ao dia gnóstico de tromboangeíte(TAO). Ao exame: palidez acentuada da região plantar, cianose, alterações tróficas, edema, alterações da temperatura, presença e característica dos pulsos periféricos. Sinais de isquemia crônica: atrofia de pele, rarefação de pêlos, atrofia de unhas e músculos da panturrilha. - Fisiopatologia da claudicação: Diante de uma estenose,o fluxo sanguíneo a oferta de O2 caem. Em repouso, as colaterais suprem este aporte de O2, só que ao caminhar, com o trabalho muscular, há > gasto de O2, com aporte insuficiente,levando tecido à isquemia desencadeando dor. - Provas funcionais: Isquemia plantar provocada (elevar membro inferior a 45 graus, deixando por 30 segundos, a coloração torna-se pálido-cérea). Enchimento venoso (paciente em posição sentada com perna pendente e observar tempo de enchimento das veias dos pés, havendo alongamento de mais de 30 segundos) - Prova de Allen (prendese a circulação das mãos e solta-se depois, a palidez continua). Exames: Doppler, arteriografia (diagnóstico etiológico e anatômico), Hematologia, Urina, Uréia, Creatinina, Glicemia, Colesterol, Eletroforese de Proteínas. Diagnóstico Etiológico: a) Aterosclerose obliterante: Paciente do sexo masculino, acima de 50 anos, evolução progressiva, principalmente de membros inferiores; flebite migratória ausente, frequente associação de diabetes, hiperten são e hiperlipidemia, calcificação arterial presente; artérias mais acometidas: grandes artérias e mais localizadas acima da poplítea. b) Tromboangeíte obliterante: Etiologia desconhecida, evolui por surtos dos 20-40 anos, só no sexo masculino, flebite migratória presente, fumantes, acomete mais pequenos e médios vasos, geralmente artérias infrapatelares. O fumo é fator preponderante para o desencadeamento da doença. Arteriografia: artérias lisas com obstrução distal, circulação colateral em ’saca-rolha’ . Tratamento: Clínico: Repouso, evitar stress, fumo; proteção contra frio e trauma; controle da obesidade, diabetes e hiperlipidemia; marcha programada (caminhar 10 x a distância que sente claudicação), higiene dos pés, evitar micoses. Vasodilatadores: Na fase aguda x vários dias: FLUDILAT= BUFEDIL= IRIDUX 05 amp. em 500 ml de soro cada 12 h, depois continuar VO 3-4 cp x dia (FLUDILAT RETARD de 12/12 h) - Antiagregantes plaquetários como o AAS 500 mg cada 3 dias ou AAS 100-300 mg x dia tempo indeterminado - A Pentoxifilina (TRENTAL dg 400 mg) 2-3 x dia pode ser associada - Controle de úlceras: tratamento local; antibióticos (Dicloxacilina por 10-14 dias ou Cefalosporinas) - Analgésicos- Para a TAO, usamos ainda: AINEs e Prednisona 20-30 mg/dia. Cirúrgico: Presença de dor em repouso, úlceras ou necrose. Para a aterosclerose: revascularização por tromboendarterectomia,angioplastia transluminal percutânea ou derivação (by-pass) com enxertos venosos. Para a TAO: simpatectomia lombar. 3) Aneurisma da Aorta Abdominal: Mais comum dos aneurismas arteriais; mais dos 60-70 anos; etiologia aterosclerótica na maioria; em 40% há DAC associada; é assintomático e os sintomas só aparecem com a rotura; diagnóstico por acaso em ultrassonografias, TC e RM e o tratamento é cirúrgico com alta taxa de mortalidade devido

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ao choque hipovolêmico súbito. Na prevenção, todo aneurisma diagnosticado, deve ser operado. O risco de rotura é diretamente proporcional ao diâmetro da aorta. DISTÚRBIOS VASCULARES FUNCIONAIS: Caracterizados por apresentarem alterações reversíveis e transitórias (anormalidades do tônus vasomotor de artérias de pequeno calibre) no fluxo sanguíneo para as extremidades, na ausência de qualquer afecção orgânica demonstrável. 1) Eritromelagia ou Eritremalgia: Há vasodilatação excessiva de artérias e arteríolas; mais no homem, com dor em queimação e vermelhidão das extremidades,aumento da temperatura cutânea desencadeada pelo calor aliviada com imersão em água fria; e turgência das veias superficiais. Considerada uma alteração do sistema simpático, com o aumento da sensibilidade da pele ao calor. Tratamento: Proteção contra calor, elevação das extremidades, aplicação de frio; AAS 500 mg 6/6 h; Carbamazepina (TEGRETOL) 200 mg 2 x dia ou beta-bloqueador (Propranolol). 2) Acrocianose: Caracterizada pela presença de cianose uniforme de mãos e pés, frias, indolores e com hiperidrose. Mais nas mulheres jovens, agravadas pelo frio e piora no inverno.. Tratamento: Proteção contra o frio - roupas quentes- Vasodilatadores (FLUDILAT). 3) Livedo Reticularis: Manchas vermelho-azuladas, aspecto rendado em tons brancacentos e azulados na pele das extremidades inferiores agravadas pelo frio, mais em mulheres jovens, acompanhadas de sintomas parestésicos. O tratamento consiste em proteção contra o frio; não responde a drogas. 4) Doença de Raynaud : Ocorrem crises vasomotoras despertadas pelo frio ou emoções e aliviada com calor. O quadro clínico é representado pelo fenômeno de Raynaud: alterações sequenciais da coloração da pele dos dedos, traduzidas por palidez, levando à cianose e rubor. Este fenômeno pode ser primário (D.de Raynaud) ou secundário (S. de Raynaud) a traumatismos ocupacionais, síndrome do desfiladeiro cervical, doenças arteriais oclusivas; neoplasias e colagenoses (mais frequentemente a esclerodermia). Diagnóstico: Mais em mulheres jovens, nos dedos das mãos com sequência de palidez, cianose e rubor. Às vezes, parestesias, dor, alterações tróficas (ulceração periungueal). A bilateralidade e ausência de lesões tróficas estão presentes na forma primária e ausentes na S. de Raynaud. Laboratório: Doppler para excluir doença oclusiva vascular - Exames outros: Hemograma, VSH, Eletroforese de Proteínas, Mucoproteínas, Proteína C Reativa, Fator Reumatóide, Biópsia de Pele. São exames para excluir doenças que causam a S. de Raynaud. Tratamento: Proteção do frio (por mãos em água morna) e contra traumas - uso de luvas e agasalhos - abandonar fumo - tranquilizantes - Antiagregantes plaquetários: AAS - Vasodilatadores nos surtos: Nifedipina (ADALAT cps 10 mg 3 x dia) - simpatectomia nos casos graves e resistentes (não cura). No fenômeno de Raynaud, combater o fator etiológico. DOENÇA TROMBOEMBÓLICA VENOSA: A Trombose Venosa aguda é a obstrucão parcial ou total de uma veia superficial ou profunda por trombo, com reação inflamatória de sua parede. Para a trombogênese, participam 3 fatores: parietal (lesão endotelial), hemodinâmico (estase sanguínea) e hemático (alteração da composição do sangue), com a formação do trombo no interior de uma veia. A sede comum destes processos é nos membros inferiores, sendo a superficial em veia varicosa, em geral a safena ou seus ramos,e a profunda afeta mais as veias tibiais, femorais e ilíacas. Ocorrem em maior frequência no pós-operatório (principalmente do 4º ao 12º dia), pós-parto, traumatismos (fraturas, contusões), acamados por longos períodos; uso de anticoncepcionais e neoplasias malignas. Diferenciação: Flebotrombose: coágulo pobremente aderido à parede venosa, grande risco de embolia pulmonar, sem inflamação; e Tromboflebite: quando o coágulo fica fortemente aderido, com grande sintomatologia e menor risco de EP (embolia pulmonar). Diagnóstico: Na superficial, a TROMBOFLEBITE se apresenta como cordão vermelho endurado, doloroso, às vezes edema e hipertermia local. É raro evoluir para veias profundas ou causar embolia pulmonar. Comum em veia

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varicosa. O tratamento é clínico: elevar membro,analgésicos e AINEs; repouso relativo em Trendelemburg; calor úmido local; pomadas heparinóides (TROMBOFOB,HIRUDOID). Na profunda (TVP), há dor espontânea na perna, contínua, exacerbando com a marcha e a compressão da panturrilha (manobra de Olow) e à dorsiflexão do pé (manobra de Homans); empastamento muscular; presença de circulação colateral, aumento da circunferência do membro afetado, aumento da temperatura do joelho e coxa. Há sintomas gerais: mal estar, ansiedade, inquietação, subfebril e taquicardia. Mulheres fumantes acima dos 30 anos e em uso de anticoncepcionais apresentam maior risco. A Embolia Pulmonar é a complicação mais temida da TVP, pois cerca de 95% dos êmbolos se originam nos mmii. Exames: Leucocitose, aumento do VSH, Flebografia ascendente, Plestimografia e Doppler colorido. Ainda: D-dímero (valores > 500 mcg/l) sugestivos de trombose; Complicacões principais: Embolia pulmonar (fenômenos embólicos são mais frequentes na trombose acima do joelho); síndrome pós-flebítica e insuficiência venosa crônica. Tratamento: Na I Etapa: 1ª semana (Febre, dor, edema): repouso no leito, trendelemburg de 30°, elevação dos membros inferiores, movimentação cautelosa das extremidades, calor úmido por 1 h ,3 x ao dia (compressas). Heparina (LIQUEMINE amp 5 mil U/ml): Pelo método contínuo (preferido), fazer 20 mil Un(4ml) em 500 ml de SF ou SG cada 12 h (cerca de 14 gts x min). Controle após 24 hs com KTTP, mantido entre 2 a 2 1/2 vezes o tempo normal ou o TC em torno de 15-20 min. Na forma descontínua, 1-2 ml EV cada 4 hs, controle pelo TC após 3 hs da 1ª dose. A Heparina subcutânea (LIQUEMINE SC 5 mil UI) está indicado em casos de tromboses venosas segmentares limitadas às veias das pernas, na dose de 10 mil UI cada 8-12 hs. No caso de hemorragia, usar o antídoto: Protamina (1 ml neutraliza 1000 UI de Heparina). A Heparina deve ser mantida por 8-10 dias seguida de anticoagulantes orais. AINEs e analgésicos. Na II Etapa: 2ª e 3ª semanas (regressão dos sintomas): Deambulação cautelosa com membro enfaixado Anticoagulante oral no 5° dia de heparinização: Fenprocumona (MARCOUMAR cp 3 mg) e Warfarina (MAREVAN cp 5 mg) iniciar com 01 cp 2 x dia, fazer tempo de Protrombina antes e 72 hs após e repetir 2 x semana até mantê-lo em 20-30 % do normal, mantido por 4-6 meses. No caso de hemorragia por anticoagulante oral, usar KANAKION EV e nos graves: transfusões. Suspender antiinflamatórios (competem com os cumarínicos). Na III Etapa: 3ª e 4ª semanas (consolidação): Deambulação livre, uso de meias elásticas ou ataduras - Uso de cumarínicos,estendendo-se por até 6 meses. Ainda pode-se citar os vasodilatadores ( BUFEDIL, IRIDUX, FLUDILAT). Tratamento cirúrgico: na trombose ilíaco-femoral grave com ameaça de gangrena (phlegmasia cerulens dolens: trombose maciça do sistema venoso profundo e superficial de toda uma extremidade,simulando uma oclusão arterial aguda): fazer trombectomia, ligadura venosa ou da crossa da safena na flebite da safena, que atinge o 1/3 médio da coxa. Profilaxia: Importante por ser a embolia pulmonar a complicação mais frequente. Atividade precoce, mobilização ativa e passiva no pós-operatório, exercícios respiratórios, evitar faixas abdominais ou torácicas apertadas, elevar os pés da cama, evitar traumatismos - Nos pacientes predispostos: Enoxiparina (CLEXANE amp 40 mg/0,4 ml) via SC 40 mg/d ou Nadroparina (FRAXIPARINA amp 2.850 UI/0,3 ml e 5700 UI/0,6 ml) via SC 0,3-0,6 ml x 1 semana - A Heparina SC 5 mil UI cada 8 hs é menos eficiente que as anteriores Antiagregantes plaquetários: AAS 100 mg/dia ou Dipiridamol dose 300-500 mg/dia. DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST): A principal e única transmissão é o contágio pelo ato sexual. Atualmente tem aumentado sua incidência devido: variação do parceiro sexual, início precoce da atividade sexual, maior uso de meios anticoncepcionais, homossexualismo aceito, menor preconceito atual em relação ao sexo. - ÚLCERA GENITAL: Perda de substância da pele/mucosa dos genitais, com uma ou mais lesões ulceradas. Diagnóstico: Clínico: a) Lesão erosada, única e indolor; base infiltrada; adenopatia bilateral com linfonodos não dolorosos = Cancro duro ou Sífilis primária. b) Lesões erosadas múltiplas, sem base infiltrada, com micropoliadenopatia, história de lesão genital e/ou erupção cutânea = Sifílides erosiva ou Sífilis secundária. c) Lesões erosadas (inicia-se como pápulas e pústulas), múltiplas, dolorosas, fundo purulento e bordas à pique, adenopatia unilateral inflamatória(bubão),causada pelo Haemophilus ducreyi= Cancro mole.

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d) Pequenas ulcerações superficiais, dolorosas, aftóides, em cacho de uva, história anterior de vesículas, surtos anteriores = Herpes genital. e) Lesão ulcerada, fundo vegetante, pouco dolorosa, sangrante ao toque, evolução lenta, acometendo região genital, inguinal, perineal ou perianal, podendo chegar a grandes tamanhos; sem adenopatia = Donovanose. f) Pequena ulceração fugaz (na maioria história de), a qual se segue adenopatia ínguinocrural = Linfogranuloma Venéreo. g) Outras afecções que dão ulceração genital: Traumatismos, infecções piógenas, câncer de vulva e pênis. Laboratório: Herpes simples e Linfogranuloma pela clínica- Bacterioscopia da lesão: pesquisa do Bacilo de Ducrey pelo gram (-) no Cancro mole; pelo Giemsa para a Donovanose (bactéria gram negativa: Donovania granulomatis); pesquisa de Clamídia tracomatis no Linfogranuloma. Por exame sorológico: Para a Sífilis: VDRL:títulos maiores 1:8 indica doença ativa; títulos altos na forma secundária; FTA-ABS:teste confirmatório. Para o Linfogranuloma: Reação de Frei (intradermorreação) e de Fixação do complemento. - CORRIMENTO URETRAL MASCULINO: Manifesta-se por dois quadros distintos: Corrimento uretral purulento, abundante, com disúria= uretrite gonocócica. Se o corrimento uretral for translúcido, tipo clara de ovo e/ou gota matinal, disúria discreta ou desconforto uretral = Uretrite não-gonocócica. Laboratório: a) Exame bacterioscópico da secreção: Gram de secreção uretral ou descarga endocervical confirma uretrite gonocócica (diplococos gram negativos intracelulares); a ausência de diplococos gram negativos e + de 5 leucócitos x campo, sugere uretrite não-gonocócica. No exame a fresco podemos observar presença de tricomonas na uretrite não-gonocócica. b) Culturas: Cultura em células confirma presença de Clamydia (50%); meio para Micoplasma (Ureaplasma urealiticum:25%); meio de Thayer- Martin para uretrite gonocócica. c) Imunofluorescência direta para Clamídia. - ADENOPATIA ÍNGUINO-CRURAL: Pode ser unilateral, inflamatória, dolorosa, fusão de vários linfonodos,frequente depressão linear no centro e fistulização espontânea frequente; sem lesão genital/ulceração fugaz anterior= no Linfogranuloma; ou com mesmos caracteres acompanhada de lesões ulceradas múltiplas nos genitais=Cancro mole; ou composta de múltiplos e pequenos linfonodos não inflamatórios, associados à lesão ulcerada superficial de base infiltrada e única nos genitais= Sífilis Primária. Laboratório: Bacterioscopia das lesões confirma Cancro mole e Sífilis primária - Cultura em células de McCoy e Reação de Fixação do complemento títulos >1:64 sugere infecção atual= para o Linfogranuloma; VDRL e FTA-ABS para Sífilis primária. - ERUPÇÃO CUTÂNEA: Presença de máculas, pápulas ou nódulos além das áreas genitais, presentes principalmente na Sífilis (secundária e terciária) e Sarcoma de Kaposi (uma das manifestações da AIDS). Diagnóstico: Clínico: A Sífilis é produzida pelo espiroqueta Treponema pallidum; transmitida principalmente pelo ato sexual, também por transfusão ou via transplacentária (em geral a partir do 4º mês de gestação). Incubação média de três semanas, lesão inicial o cancro duro (úlcera única, indolor, fundo limpo, bordas planas, desaparecendo espontaneamente localizada na glande, suco balanoprepucial, vulva e períneo). Após 1-2 semanas, ocorre adenite satélite com linfonodos inguinais bilaterais infartados, endurecidos, indolores, sem sinais inflamatórios. Após 4-8 semanas,inicia-se a fase exantemática (Sífilis secundária), caracterizada por máculas pequenas, cor rosa-claro no tronco e membros (roséola) ou lesões papulosas infiltradas espalhadas principalmente nas zonas de atrito; lesões pápulo-ceratósicas palmo-plantares; placas mucosas, pápulas vegetantes perianais (condiloma plano); e lesões anulares de bordas papulosas, centro hipercrômico localizado nas dobras da face de pessoas negras. Esta forma secundária se acompanha de micropoliadenopatia generalizada, febre, astenia, cefaléia, dores ósteoarticulares. Pode evoluir para a cura se tratada ou evoluir em 1-4 anos para a forma tardia. A forma tardia da Sífilis (Sífilis Terciária) se caracteriza pelos nódulos não infectantes que necrosam, deixando cicatrizes grosseiras (gomas) localizados na região frontal, nasal e palato. Na sífilis óssea: periostite, osteíte, artralgias, etc. Na sífilis cardiovascular: principalmente a aortite, levando à insuficiência aórtica. Na sífilis do SNC: pode ser assintomática, ou forma meningo-vascular, epilepsia, paralisia geral, tabes dorsalis, etc. A sífilis congênita será descrita em Pediatria.

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Classificação da Sífilis: recente Congênita

adquirida (< 10 anos)

Adquirida

- Recente (< 1 ano)

Primária Secundária

- Tardia (>1 ano)

Cutânea Óssea Nervosa

Obs.: O Sarcoma de Kaposi compreende nódulos infiltrados, de cor castanho-violáceo, principalmente em aidéticos. - OUTRAS MANIFESTAÇÕES DE DST: Lesões vegetantes semelhantes a couve-flor nos genitais ou perianal (Condiloma Acuminado) - Pápulas pequenas, umbilicação central em área perigenital (Molusco contagioso); Prurido em área genital com pequenos pontos brancos ou castanho-claros (Ptiríase pubis); Emagrecimento, diarréia crônica, febre, cefaléia, poliadenopatia, associados ou não à infecção oportunista, em homossexuais, hemofílico ou viciados: suspeita de AIDS. Uma vez infectado pelo HIV, fica assintomático por 8-10 anos; depois pode haver linfadenopatia generalizada persistente e início do quadro anterior. Laboratório: Sorologia para a Sífilis: VDRL quantitativo; FTA-ABS; FTA-ABS IgM(+ precoce, indica processo em atividade, útil na Sífilis congênita); e pesquisa de T. pallidum em microscopia de campo escuro.Outros exames:LCR e RX ossos longos. Para a AIDS: detecção de AC antiHIV (ELISA); teste de imunofluorescência indireta e a imunoeletrotransferência ou teste de Western Blot. AIDS: Ver capítulo correspondente. DOENÇA CANCRO MOLE- "Cavalo de buraco"

CONDILOMA ACUMINADO "Cavalo de crista"

DONOVANOSE

GONORRÉIA

TRATAMENTO 1)Azitromicina 1 g VO DU; 2) Ceftriaxona 250 IM DU. 3)Ciprofloxacino 500 mg 12/12hs x 3 dd. 4)Tianfenicol (GLITISOL cp 250 e500,GL.-G:2,5 g; FA 250,750): 5 gr DU.5)Doxiciclina 100 mg 12/12 hs x 10 dd;6) Eritromicina 0,5 g 6/6h x 7 dd. Podofilina a 25% por 6-12 h, depois retirar com água e sabão - Ácido Tricloroacético a 90% cada 7 dd Nitrogênio líq/Eletrocauté rio/EFURIX 1 aplic x sem x 10 sem. Doxiciclina 12/12 h x 21 dd ou SMX/TM 2 cp 12/12 h x 21 dd; Ciprofloxacino 750 mg cada 12 hs até cura clínica;Tianfenicol 2,5 g DU granular; após:0,5 g VO 12/12 h até cura clínica; Eritromicina 500 mg cada 6 hs até cura clínica(3 semanas). - Ceftriaxona(ROCEFIN250mg)IM - Cefixima 400 mg DU - Azitromicina 1 g VO DU. - Ciprofloxacina 500 mg VO DU. - Ofloxacino 400 mg VO DU. - Ampicilina + Probenecide VO dose única(GONOPAC,DEGONA, GONOCILIN,GONOL, GONOR REL'S). - Tianfenicol (GLITISOL,GL.-G:1 env x dia x 2 dd, GLITISOL 500: 5 cáps. 120

CONDUTAS ADICIONAIS - Abstinência sexual até cura. - TTO também do parceiro. - Reavaliar paciente após 15 dias. - Não drenar o bubão, se necessário: puncionar. - Afastar sífilis, pois pode haver cancro misto. - Não usar podofilina em gestantes, lesões orais, cervicais e uretrais . - Abstinência sexual. - Exame do parceiro, - Reavaliacão semanal - Abstinência sexual. - Lesões extensas: Ácido Tricloro acético 50% 1-2 x dia. - Exame do parceiro. - Reavaliar após 15 dias.

- Se presente tricomonas:tratar. - Tratar o parceiro - Uso de preservativos. -Abstinência sexual e alcoólica no tratamento. -Complicações:homens (balanopostite,prostatite,epididimite, este nose uretral,gonorréia retal e de orofaringe;artrite);mulheres(DIP). A uretrite pós-gonocócica é

URETRITES NÃO GONOCÓCICAS

LINFOGRANULOMA VENÉREO "Mula"

HERPES SIMPLES

SÍFILIS

dose única). - Rosoxacina (ERADACIL VO DU).Ofloxacin 400 mg VO. - TROBICIN IM 2 gramas. - Forma crônica: Norfloxacin 400 mg VO 12/12 hs x 14 dd - Azitromicina 1 g VO DU. - Doxiciclina (VIBRAMICINA) 01 cp de 12/12 h x 10 dias. - Tetraciclina 500 mg 6/6 h x 10 dias -Tianfenicol (GLITISOL;GL.500), 01 cp 3 x dia x 10 dias. - Minociclina (MINOMAX cp 100 mg) de 12/12h x 10 dias. - Na suspeita de tricomonas, asso ciar Metronidazol + Tetraciclina. - Doxiciclina(VIBRAMICINA) 01 cp 12/12 h x 21 dias(escolha)Azitromicina 1 g VO DUSulfametoxazol 2 cp VO 12/12 hs x 21 dd- Eritromicina 500 mg 6/6h x 21dd - Tianfenicol 500 mg 8/8 h x 14 dd. Aciclovir (ZOVIRAX) creme 6 x dia ou VO 400 mg 3 x dia x 7-10 dias ou Valaciclovir 1 g 12/12h x7-10 dd ou Fanciclovir 250 mg 8/8 h x 7-10 dd. - Sífilis primária - Cancro duro:BENZETACIL 1.200 IM cada glúteo. - Sífilis latente e recente secundária até 1 ano: BENZETACIL 1.200 IM cada glúteo; repetir 1 sem. após. - Sífilis tardia e latente após 1 ano: BENZETACIL 2.400 IM x semana x 3 semanas. - Neurossífilis:P.G.Cristali na 2-4 milhões UI EV 4/4 hs x 10 dd. - Alérgicos à Penicilina: Eritromicina 500 mg VO 6/6 h x 15 dd na recente e 30 dd na tardia ou Doxiciclina 100 mg de 12/12 hs x 15 dd na recente e 30 dias na tardia.

comum,mais por clamidia.A secreção retorna 7 dd após o tto.

- Tratamento do parceiro. - Uso de preservativos. -Abstinência sexual e alcóolica com o TTO. Obs: Na persistência do corrimento ou recidiva da uretrite, usar: Eritromicina 500 mg de 6/6 hs x 7 dd + Metronidazol 2 g VO DU.

- Abstinência sexual. - Identificar e tratar o parceiro. - Uso de preservativo. - Reavaliar após 15 dias. Complicações: abscessos perirretais;estenose retal;elefantíase ge nital. - Manter área limpa. - abstinência sexual. - Uso de preservativo. - Papanicolaou anualmente. - Controle da gestante. - Tratar o parceiro - Usar preservativo. - Controle sorológico: VDRL 3/3 meses x 1 ano e se diminuir, de 6/6 meses no 2º ano na recente; e 6/6 meses x 2 anos na tardia. -Abstinência sexual com o TTO. -Reação de Jarisch-Herxhei mer:Após 12 hs de injeção da Penicilina, com exacerbação das lesões cutâneas, febre e mal estar geral. Tratar com AAS ou Dipirona; dose única de corticóide(Dexameta sona) IM.

ECTRÓPIO: Queda e eversão da margem palpebral (mais na inferior), frequente em idosos. Determina lacrimejamento permanente. Pode ser cicatricial após trauma ou cirurgia. E ainda:senil, paralítico (paralisia facial) e mecânico. Tratamento: cirúrgico (encurtamento da pálpebra inferior na direção horizontal). ENTRÓPIO: Reviramento para dentro da borda da pálpebra, principalmente o senil (espasmo do músculo orbicular acarreta o entrópio), espástico (hiperação do orbicular), mecânico(prótese ocular mal adaptada) e o cicatricial (por queimadura, tracoma, etc). Na maioria, tratamento cirúrgico para corrigir posição da pálpebra. A triquíase é a inversão dos cílios para dentro, acarretando atrito na córnea (ulcerando-a); é complicação frequente do entrópio.

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Tratamento: Paliativo (oclusão e lentes de contato terapêuticas) e cirúrgico (eversão das pálpebras). ENDOCARDITE INFECCIOSA: Infecção que acomete o endocárdio valvar, causado em geral por bactérias, que leva ao aparecimento de vegetações e/ou à destruição do tecido valvar. Sua gravidade depende do agente etiológico.Nos últimos anos, tem incidido mais em idosos > 65 anos, drogaditos com AIDS e com próteses valvares. - Pode ser: Aguda (tempo de doença < 6 sem.) e subaguda (tempo de doença > 6 sem, cardiopatia prévia). Etiologia: Os estreptococos principalmente os do grupo Viridans, enterococos e os estafilococos respondem por 80% das causas. Ainda: bactérias gram (-), anaeróbicas e fungos. Fatores predisponentes: lesões valvares prévias,próteses cardíacas, procedimentos dentários, urológicos e g.i. Fisiopatologia: O coração esquerdo é o mais atingido (valvas mitral e aórtica), por receber maior fluxo sangüíneo, com exceção dos toxicômanos onde o estafilococo aureus atinge a valva tricúspide através das veias periféricas dirigindo-se ao sistema cava e coração direito. Microrganismos

=> Lesões Verrucosas Rutura das Lesões Verrucosas

Infec. na boca de Infec. gênito-urin. Infec. de pele e muc. Infec. pulmonares Comissuras Cúspides Cordas tendíneas

Condições favoráveis: Lesões orovalvares Lesões congênitas

Penetram Corr. sang. Lesões Valvares

Fenômenos Embólicos

Coração direito => Pulmões =>

Êmbolos

Coração esquerdo => Cérebro,rins,coronárias, baço,etc.

Clínica: Na grande maioria, estado toxiinfeccioso: febre, sudorese noturna, calafrio, anorexia, palidez, perda de peso. Deve sempre ser cogitada em casos de febre prolongada, principalmente se acompanhada de esplenomegalia, sopro, anemia e fenômenos embólicos. Ainda petéquias principalmente nas áreas de flexão de membros, conjuntiva e mucosas; e as embolias que dão sintomas segundo a víscera atingida: embolia renal (hematúria), embolia cerebral, baço (dor local), retina (amaurose súbita), etc. Manifestações cardíacas: modificação em intensidade dos sopros já existentes, novos achados acústicos, sinais de miocardite (taquicardia, rítmo de galope, alterações eletrocardiográficas), fenômenos da icc, vegetações no ecocardiograma, sinais de pericardiopatia. A presença de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento empobrece o prognóstico, assim como a perfuração ou rotura de folhetos e cordas tendíneas é de grave consequência. Manifestações articulares: artralgias, artrites, etc. São mais raros os nódulos de Osler (pequenos nódulos avermelhados nos dedos e palmas) e manchas de Janeway (áreas eritematosas nas palmas e plantas). Laboratório: Hemograma (anemia hipocrômica, leucocitose com desvio à esquerda), aumento do VSH, aumento de Mucoproteínas e Proteína C reativa, diminuição da Albumina e aumento da gama-globulina; Hemocultura com antibiograma: nunca administrar antibiótico antes do diagnóstico e suspendê-lo 3-4 dias antes de fazer hemocultura; iniciar com três hemoculturas a intervalos de 30 minutos, semeando em meios para aeróbicos, anaeróbicos e fungos - ECG(hipertrofia/dilatação cardíaca, bloqueios), RX de Tórax e Ecocardiograma (vegetacões endocárdicas).O ecocardio transesofágico aumenta a sensibilidade para 90%. Diagnóstico: Suspeita-se no estado febril em sinais de comprometimento cardíaco, manifestações embólicas e hemocultura positiva. - Critérios diagnósticos: Presença de 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores. - Maiores: Hemocultura positiva e evidências de envolvimento endocárdico no ecocardiograma.

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- Menores: Predisposição (lesão cardíaca prévia,drogas EV); Febre; fenômenos vasculares (êmbolos arteriais, infarto pulmonar,hemorragia conjuntival, aneurisma micótico,vasculites, etc); fenômenos imunológicos (GN,nódulo de Osler, FR); hemocultura de resultado duvidoso ou achados ecocardiográficos inespecíficos. Profilaxia: Nos cardiopatas (valvopatias, prótese valvar, doença reumática, cardiomiopatia hipertrófica, prolapso de valva mitral) quando do manuseio de áreas potencialmente sépticas. - Procedimentos dentários e de vias aéreas superiores: Amoxicilina (AMOXIL, HICONCIL, NOVOCILIN) cps 500 mg: fazer 1 h antes 3gr para adultos e 1,5 g 6 h após a dose inicial. Na alergia à Penicilina: Clindamicina 600 mg 1 h antes do ato. - Procedimentos gastrintestinais e gênito-urinários: Ampicilina 2 gr IM/EV + Gentamicina 80 mg IM 30 min. antes do ato; repetir 6 hs após. - Profilaxia de cirurgia de prótese valvar: Cefazolina (KEFAZOL 0,5 e 1 gr)2 g IV na indução da anestesia e com 8 e 16 hs após. Tratamento: Antibióticos mantidos por 4-6 semanas, iniciando precocemente o tratamento. - Nas por estreptococo viridans, a mais comum: P.G. Cristalina 10-20 milhões UI/dia dividido de 4/4h EV (diluído em 50 ml de SG em 30 min) x 4 sem. + Gentamicina 80 mg EV cada 8 h x 2 semanas.Alérgicos à Penicilina: Vancomicina 30 mg/kg/d dividida em 4 doses EV. - Por enterococos: P.G.Cristalina 20 milhões UI/dia EV dividido cada 4 hs + Gentamicina 240 mg/d div. cada 8hs EV x 4 semanas ou Ampicilina 12 g/dia EV div. cada 4 hs + Gentamicina 240 mg/d EV div. cada 8 hs. - Por estafilococo: Meticilino sensíveis: Oxacilina (STAFICILIN 500 mg) 12 gramas/dia EV divididos de 4/4h x 6 sem. Associar Gentamicina 240 mg/d em 3 doses/dia x 6 semanas. Meticilino resistentes em válvulas nativas:Vancomicina 500 mg EV cada 6 hs 4-6 sem. Meticilino sensíveis em válvulas protéticas:Associar Oxacilina 6-8 sem+Gentamicina 2 sem+Rifampicina 300 mg VO cada 8 hs 6-8 sem. Se resistentes:substituir Oxacilina por Vancomicina. - Por organismos HACEK(hemofilos,actinobacillus,cardiobacterium, eikenella e kingella):Ceftriaxona 2 g/d x 4 sem ou Ampicilina+Gentamicina por 4 semanas. - Bactérias gram (-): De difícil controle com antibióticos, necessitando na maioria de cirurgia . Nas Enterobactérias: Ampicilina (dose do enterococos) + Gentamicina 3-5 m/k/d div. cada 8 hs ou Cefotaxima (CLAFORAN 0,5 e 1 g) 6-8 g/d div. cada 6-8 hs ou Ceftriaxona (ROCEFIN 250,500 e 1g) dose 2-4 g/d div. cada 12 hs associada com aminoglicosídeo. Nas Pseudomonas: Ceftazidima (FORTAZ 1 g) 2-6 g/d div. 6/6 h ou Cefoperazona (CEFOBID 1 g) 4-12 g/d div. 6/6 hs associado a Tobramicina (TOBRAMINA amp 75 e 150 mg) 3-5 mg/kg/d div. cada 8 hs. No Hemófilos: Ampicilina (dose do enterococo) x 4-6 semanas. Nos anaeróbicos: P.G.Cristalina + Gentamicina + Metronidazol 50 mg EV de 8/8 hs. Por fungos: Anfotericina B (FUNGIZON FA 50 mg) início com 0,25 m/k/d diluída em 200 ml de SG x 4-6 hs, aumentando-se até 1 m/k/d (dose máxima de 50 mg/kg). Usuários de drogas EV:Vancomicina+Gentamicina. Cirúrgico: na insuficiência cardíaca grave, falha do controle da infecção com o uso de antibióticos,infecções perivalvares ou abscessos, disfunção de próteses com endocardite, presença de fenômenos embólicos, etiologia fúngica ou gram negativos, insuficiência renal progressiva, complicações renais, cardíacas e neurológicas. Critérios de cura: Desaparecimento da febre,melhora do estado geral e apetite,alterações laboratoriais voltam ao normal lentamente. ENDOFTALMITE: Processo inflamatório agudo/crônico dos tecidos intra-oculares. Complicação mais temida em cirurgia oftalmológica. Em 0,07-0,13% de cirurgias de catarata e até 0,77% em transplante de córnea. São fatores de risco: implante secundário de lente intra-ocular,rutura da cápsula posterior com vitrectomia anterior, imunossupressão,DM, IVAS, DPOC e tempo prolongado de cirurgia. Classificação: quanto à origem (exógena e endógena); evolução (aguda:até 6 semanas; subaguda e crônica); etiologia (infecciosa, não-infecciosa, imunológica, pos-operatória, traumática, neoplásica, etc). Agentes etiológicos: As bactérias gram positivas são as mais encontradas na forma aguda: Estafilococos aureus, S. epidermidis e estreptococos. Nas formas crônicas: S. epidermidis, Candida albicans e estreptococos anaeróbicos. Clínica: Ocorre perda visual, dor,defeito pupilar aferente, edema palpebral, injeção ciliar, edema e infiltrado corneano, quemose e hipópio. Descolamento da retina em 10-16%. A forma crônica evolui como inflamação persistente. Laboratório: Punção da câmara anterior e vítrea semeando o material coletado em vários meios de cultura; esfregaços em lâminas corados por gram e giemsa. Em 1/3 a 1/4 dos casos têm resultado negativo. Tratamento: Injeção de antibiótico intra-vítreo: Vancomicina para gram positivos e Ceftazidima para os gram negativos. Segunda dose 48-72 hs depois. Uso sistêmico intravenoso desses antibióticos é indicado. A Anfotericina B

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é de escolha na etiologia fúngica. Corticóide tópico em alta frequëncia cada 1-3 hs. Nos casos resistentes: vitrectomia. ENFISEMA PULMONAR ou DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC: É caracterizada pelo desenvolvimento de obstrução progressiva ao fluxo aéreo não completamente reversível. O termo inclui o enfisema e a bronquite crônica. O enfisema é definido, em termos anatomopatológicos, como alargamento do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal (ácino pulmonar), destruição do parênquima sem fibrose evidente, perda da elasticidade pulmonar e fechamento das vias aéreas. A bronquite crônica é definida, clinicamente, como a presença de tosse produtiva durante mais de três meses ao ano, durante dois anos consecutivos. A tosse é devido à hipersecreção de muco. A maioria dos pacientes apresenta as duas doenças, entretanto, a extensão da bronquite crônica e do enfisema varia entre os indivíduos. No Brasil, acomete 5% da população geral, sendo a 4ª causa de morte no mundo. Etiopatogenia: Fumo (os fumantes têm risco de 10 x mais de contraírem, guarda relação com o nº de cigarros x dia, anos do hábito, etc); Poluição atmosférica, fumaça de lenha, fatores ocupacionais, exposição a gases tóxicos, etilismo;atopia,baixo nível sócio econômico,infecções repetidas na infância, deficiência de alfa-1 antitripsina;autoimunidade. Fisiopatologia: Há hiperplasia das glândulas mucosas na bronquite crônica com excessiva produção de muco, causando tosse crônica. A metaplasia das células caliciformes, inflamação e rolhas de catarro nas pequenas vias aéreas causam obstrução aérea. A destruição alveolar do enfisema leva à perda da retração elástica dos pulmões. Distúrbios resultantes das lesões anatômicas: anormalidades na ventilação (diminuição do fluxo aéreo e maior resistência nas vias aéreas); anormalidades na relação ventilação/perfusão (mais pronunciada na bronquite pois a destruição das unidades respiratórias é mais acentuada que a dos vasos, e no enfisema a destruição é igual nos alvéolos e vasos); anormalidades da circulação pulmonar (cor pulmonale); anormalidades na regulação da respiração. Patologicamente no enfisema ocorre destruição do septo interalveolar, incluindo vasos; coalescência dos espaços aéreos, formando cistos anormais ou bolhas aéreas que não permitem as trocas gasosas. Há destruição do tecido elástico pulmonar com aumento da complacência. A tripsina e outras enzimas digerem o tecido elástico de pequenas vias aéreas na ausência do inibidor alfa-1 antitripsina. - Resumo: inflamação e edema das vias aéreas e hipersecreção de muco;perda de recolhimento elástico;hiperinsuflação e achatamento do diafragma;desequilíbrio ventilação/perfusão;broncoespasmo. Classificação: Doença leve (< 65 anos,pouca dispnéia,fumante ou não,menos de 4 exacerbações ou hospitalização nos últimos 12 meses e sem uso de antibiótico nos últimos 15 dias); moderada (> 65 anos, tabagismo ativo,comorbidade:diabetes,icc,desnutrição; > 4 exacerbações no último ano, antibiótico nos últimos 15 dias) e graves (mais de 1 internação últimos 12 meses,uso de O2 contínuo). Diagnóstico: História antiga de tabagismo; os principais sintomas são tosse, geralmente produtiva, secreção mucóide eventualmente purulenta; limitação da capacidade para realização de atividades físicas e dispnéia de repouso nos casos mais avançados. Na doença avançada, os pacientes podem apresentar sintomas secundários à retenção de CO2 (sonolência) e de insuficiência cardíaca direita (edema). Exame físico: durante os períodos de estabilidade da doença, podem ser observados taquipnéia, respiração com lábios semicerrados, sinais de hiperinsuflação pulmonar caracterizados por hipersonoridade à percussão, rebaixamento e diminuição da excursão do diafragma e presença de retração da base do tórax durante a inspiração (sinal de Hoover). O murmúrio vesicular está diminuído, apresenta fase expiratória prolongada e há presença de crepitações grossas, roncos e sibilos de intensidade variável. Na fase avançada da doença, principalmente nos pacientes com predomínio de bronquite crônica, observa-se a presença de cianose e de sinais de insuficiência cardíaca direita que incluem: edema de MMII, estase jugular, hepatomegalia, hiperfonese de segunda bulha e sinais de regurgitação tricúspide. Durante os períodos de exacerbação há acentuação dos sinais acima. Excluem DPOC:hemoptise (malignidade);exacerbações sazonais (asma);boa resposta a corticóide/broncodilatador(asma);secreção purulenta constante(bronquiectasias);dispnéia sem tosse produtiva/sib ilos(cardio patia, fibrose pulmonar).

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Exames:RX de tórax (hipertransparência e hiperinsuflação, diminuição da trama vascular, vasos pulmonares “aumentados” com contornos irregulares; presença de bolhas; diafragma plano e baixo, coração em gota, aumento do diâmetro AP); tomografia pulmonar(bronquiectasia,bolhas,tipo de enfisema),ECG, ecocardiograma(aumento de VD,coronariopatia concomitante,hipertensão pulmonar); arteriografia e broncografia. Outros exames: Policitemia, níveis baixos de K;alfa-1-antitripsina deficiente (casos de aparecimento de enfisema pulmonar em pacientes com idade inferior a 50 anos, história familiar); oximetria de pulso (normal até 90%);gasometria arterial (se anterior < 90%) para avaliação da PaO2 e da PaCO2; espirometria: Volume expiratório máximo forçado no 1º segundo (VEF1) reduzido em mais de 20% do valor normal, capacidade vital (CV) normal ou diminuída; Capacidade pulmonar total e volume residual aumentados. Tratamento: Medidas de ordem geral: Não fumar, supressão dos poluentes,clima temperado e seco; treinamento dos músculos respiratórios (fisioterapia respiratória, tosse assistida); detectar agravantes (anti-histamínicos, aspirina, beta-bloqueadores, i.v.e., apnéia do sono, focos broncopneumônicos e sinusite crônica) -Oxigenioterapia:2 lts x min até 15 hsxdia (SaO2 de 90%) - Drenagem postural e tapotagem na secreção abundante - Inalação com SF ou SF + BEROTEC (Ver asma) - Dieta hiperprotéica sem excesso de carboidratos; líquidos 2-3 l/d. No obeso: emagrecer - Estimular exercícios físicos. 1) Conduta escalonada: Iniciar nos casos leves: Beta-2 agonista em aerossóis: AERO-CLENIL,BRICANYL TURBUHALER usados a cada 2-6 hs, com 2 inalações x vez com intervalo de 1-3 minutos. Mais recente o Salmeterol (SEREVENT) 2 inalações cada 12 hs. Se persiste, associar Brometo de Ipatrópio (ATROVENT aerosol 2 jatos 4 x dia; assoc. a Fenoterol:DUOVENT). Se persiste os sintomas, associar Teofilina de ação retardada (TALOFILINA, TEOFILINA Retard, TEOLONG cáps 100,200 e 300 mg) dose 300 mg de 12/12 h ou EUFILIN AP 01 cáps manhã e 2 à noite ou Bamifilina (BAMIFIX dg 300,600 mg) 600 mg/d div. 12/12 hs. Se persiste: corticóide: recomenda-se teste, durante seis semanas a três meses, com corticóides inalados,se eficaz continuar com Prednisona 40 mg/d dose única matinal x 10-14 dias, depois reduzir para 7,5 mg em dias alternados ou em aerossol. Nas exacerbações graves: aumentar dose de Beta-2 (6-8 inalações cada 30-120 min.), aumentar Ipatrópio 6-8 puffs cada 3-4 hs, Aminofilina EV(amp. 10 ml:240 mg) dose de 6 mg/kg de ataque, diluída em 100 ml de SF e correr em 20 minutos. Manutenção com 0,6-0,8 m/k/hora de forma contínua; Metilprednisolona EV 50-100 mg cada 6-8 hs ou Hidrocortisona 250 mg cada 6 hs x 3 dias. Corticóides inalados não são indicados na DPOC agudizada. Para diminuir a hipoxemia, usa-se a Almitrina (VECTARION cp 50 mg 2 x dia). Paciente agudizado com infecção: Associar ao esquema, antibióticos (Amoxicilina com Clavulanato 875 mg 12/12 h ou Cefuroxima 500 mg 12/12 h x 7-10 dd ou Azitromicina 500 mg 1º dia depois 4 dias com 250 mg/d ou Levofloxacino (LEVAQUIN cp 500 mg) 500 mg/d ou Gatifloxacino 400 mg/d x 7dias. 2) Outras medidas no ambulatório: mucolíticos: Bromexina (BISOLVON) ou ambroxol (MUCOLIN,MUCOSOLVAN, FLUIBRON) dose 10 ml 3 x dia como mucolíticos. Antibiótico profilático: P.G.Benzatina IM cada 20 dias. Vacinação contra influenza e pneumococo. Complicações: Cor pulmonale crônico, insuficiência respiratória aguda, pneumonia, pneumotórax, arritmias ou Embolia pulmonar. Prognóstico grave na hipoxia e hipercapnia. Fatores de mau prognóstico: idoso;continuar fumando;VEF1 <50%do previsto;redução acentuada da VEF1;responde pouco a broncodilatador;hipoxemia severa refratária;cor pulmonale. ENTEROCOLITES INESPECÍFICAS ou DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS: 1) Doença de Crohn: ou Ileíte terminal ou Enterite Regional: Processo inflamatório granulomatoso e ulcerativo de evolucão crônica, pode iniciar em qualquer segmento do tubo digestivo, mas mais frequente no íleo terminal. Rara no Brasil, mais nas cidades, faixa de 15-35 anos,prevalência em brancos e judeus; menos comum que a RCUI, de etiologia desconhecida. Patologicamente, na fase aguda, o segmento está edemaciado, coberto por exsudato fibroso, há hiperplasia linfática regional, estenose da luz, nódulos inflamatórios e trajetos fistulosos na serosa, presença de úlceras e granulomas. Pode haver fístulas entre o intestino e órgãos pélvicos. Clínica: Sintomas dependem do segmento: ileíte (dores abdominais, diarréia pastosa ou líquida, em geral não sanguinolenta, astenia, febre, perda de peso, às vezes tumor na fossa ilíaca direita); íleocolite (diarréia sanguinolenta, tenesmo); comprometimento anorretal (sucede os de outros segmentos: proctite, fístulas, etc).A presença de sinais e sintomas extra-intestinais (artralgias,eritema nodoso) aumenta a suspeita de doença inflamatória intestinal.Deficit pondero-estatural,febre,palidez, lesões cutâneas (eritema nodoso,fístula,pioderma gangrenoso) e edema estão presentes na seqüência.

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Exames: Hemograma (anemia), hipoalbuminemia, VSH aumentado, Ferro sérico reduzido, aumento de Proteína C Reativa e mucoproteínas. Protoparasitológico e coprocultura - Pesquisa de sangue oculto nas fezes;Proctoscopia: proctite, fístulas, colonoscopia(avalia extensão do acometimento colônico), Trânsito intestinal (serrilhamento do delgado,úlceras,estenoses: sinal do barbante); enema opaco e Biópsias (lesão granulomatosa). Tratamento: Repouso no leito - dieta hiperprotéica e hipogordurosa; constipantes nas diarréias; às vezes Albumina ou transfusões; antiespamódicos; Sulfasalazina (AZULFIN=SALAZOPRIN cp 500 mg)2-4 g/d dividido 2-4 x dia ou Mesalazina (ASALIT) cp 400mg: 3-6 x dia, pó 3 gr/d em 100 ml de diluente (enema) ou supositório 250mg 3 x dia x 1 semana com redução.Manter com metade da dose de ataque - Prednisona iniciar com 40-60 mg/dia, redução de 5 mg x semana. A Budesonida cp 3 mg e enema tem substituido o esquema anterior:9 mg/d em DU ou 2 enemas x dia- Metronidazol (FLAGYL)1-2 g/d nas lesões perianais - Azatioprina 2-2,5 mg/kg/d até 100-150 mg/d nos resistentes(controlar leucopenia) - A Ciclosporina 4-7 mg/kg infusão diária contínua nas formas graves. Suporte nutricional e vitamínico (D,K,Folato e B12)- Nas fístulas anorretais: oxigenioterapia hiperbárica, antibióticos(Ciprofloxacino e Claritromicina); pomadas analgésicas locais (XYLOPROCT) - Diazepam - Psicoterapia Cirúrgico: nas formas crônicas progressivas e nas complicações obstrutivas, hemorrágicas, perfurativas e nos abscessos e fístulas, resistentes ao tratamento clínico (enterectomias, colectomias). 2) Colite Ulcerativa : RCUI: entidade de origem desconhecida, evolução crônica,caracterizada por ulcerações localizadas no reto e em parte ou todo do colo. O cólon distal é o mais atingido, há hiperemia e edema da mucosa,sangramento fácil, infiltração e ulcerações, às vezes com diminuição de calibre, haustracões são perdidas,cólon pode parecer um tubo liso com risco de perfuracão. Predomina na 2ª a 4ª décadas, mais no sexo feminino.Existe uma maior incidência familiar, e na maioria (75%) envolve apenas o lado esquerdo do cólon. Clínica: Síndrome disentérica (diarréia de início agudo, mais ou menos sanguinolenta, dores abdominais, tenesmo, fezes líquidas, as vezes purulenta); sinais gerais (astenia, emagrecimento, anorexia e febre), abdome muito doloroso no megacólon tóxico.Associa-se com queixas articulares, oftálmicas, dermatológicas,etc. Exames: Gerais(Hemograma,VSH,PCR,Ferro sérico,proteína total e frações); Proctológico(fístulas e abscessos,mais raros que na D. de Crohn), enema baritado (serrilhamento, falhas de enchimento,úlceras em botão de colarinho,desaparecimento das haustrações, estenoses), Colonoscopia (mucosa com hiperemia e edema; ulcerações e pseudo-pólipos) e biopsia. Complicações Gerais: Estenose, abscesso e fístula perianal, megacólon tóxico, perfuração aguda, carcinoma, pseudopolipose, hemorragia macica, hepatomegalia, alterações oculares, ósseas, etc. Tratamento: Repouso no leito, dieta hiperprotéica, com pouco resíduo, eliminar alérgenos alimentares, irritantes;evitar laticínios e derivados - Repor perdas hidroeletrolíticas, nutricionais e vitamínicas-Ácido Fólico+Ferro (NORIPURUM FÓLICO) oral para corrigir anemia carencial ou parenteral - Psicoterapia - Sulfasalazina até 2-4 g/d em 2-3 x dia e manter com metade da dose ou Mesalazina (ASALIT pó) 3 g em 100 ml em enema ou supositório usar a cada 12 hs. Atualmente temos a Mesalazina cp 500 mg e supos. (PENTASA)dose de 2-3 g/d - Prednisona 40-60 mg/dia ou clister por gotejamento de Metilprednisolona (DEPO-MEDROL amp 40 mg/ml): 40 mg em 100 ml de SF x 20 minutos em 1-2 aplicações x dia.Também a Budesonida (ENTOCORT enema) - Antibióticos de largo espectro: Cefoxitina (MEFOXIN), Ceftriaxona (ROCEFIN) em casos de colite aguda grave - Correção da anemia (Transfusões). Outra alternativa: Azatioprina 2-2,5 mg/kg/d ou 6-Mercaptopurina 1,5-2 mg/kg/d.A Ciclosporina 4-7,5 mg/kg/d em SF mínimo 15 dias. Cirurgia: só 20% dos casos; na perfuração, obstrução, associação com neoplasia, megacólon tóxico, resistência ao tratamento clínico, hemorragia maciça (colectomia subtotal com anastomose íleo-retal). EPICONDILITES: Comum, 1-3% dos adultos, também chamada de cotovelo de tenista, cracterizada por dor aguda e inflamação da região lateral do epicôndilo, às vezes irradiada ao longo da borda radial do antebraço e ombro, piorando com a movimentação dos punhos. No RX podem ser observados calcificações. Teste: fletir o punho e os dedos, com o antebraço pronado. Tratamento: Repouso em calha por 3-5 dias - Infiltração no local de maior sensibilidade, com DECADRON 4-8 mg, intervalos semanais - Fisioterapia: ondas curtas - AINEs x 7-15 dd - Analgésicos: Paracetamol (TYLENOL). EPILEPSIAS: Distúrbio cerebral crônico comum, de várias etiologias, caracterizado por crises epilépticas recorrentes e com múltiplas apresentações clínicas, entre as quais as convulsões. Constitui uma síndrome expressiva

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de disfunção neuronal localizada em determinada área do cérebro. Crises epilépticas são distúrbios paroxísticos do SNC de caráter estereotipado, capaz de gerar descargas elétricas sincrônicas anormais e excessivas nos neurônios cerebrais. Classificação: 1) Crise Parciais ou Focais: Começam focalmente no córtex, podendo ser simples ou complexa e evoluir para genera lizadas. As simples ocorrem sem alteração da consciência, podendo envolver sintomas motores sensoriais, autonômicos ou psíquicos. Temos as crises somatomotoras com crises motoras focais (fenômenos motores predominam. Podem ser: a)Com sinais motores elementares clônicos (contrações musculares recorrentes); b)Crises tônicas assimétricas: há contração desigual e assincronia de grupos musculares, produz posturas assimétricas, sem perda de consciência; c)Crises com automatismos típicos do Lobo Temporal: automatismos envolvem partes distais dos membros,mãos,lingua e lábios.d)Com automatismos hipercinéticos:movimentos em parte proximal dos membros tipo pedalar. e)Com mioclonias negativas focais: breves períodos de atonia focal com perda do tono postural. f)Crises gelásticas: riso de caráter incomum, estereotipado e inapropriado).g) Crises hemiclônicas: manifestações motoras de um só lado . As crises sensitivas compreendem: crises somatosensitivas (dormência, formigamento, calor em um segmento), crises visuais, epigástricas (mal estar + peso local); Crises sensitivo-sensoriais (com sintomas elementares: fenômeno epiléptico representado por auras visuais,auditivas, olfatórias; Com sintomas experienciais: envolve ilusões e alucinações, fenômenos como dejávu) abdominais (dor em cólica na região periumbilical), crise vasomotora (palidez, rubor), respiratórias, enuréticas e sexuais (ereção, etc). Nas complexas, há distúrbios de consciência que podem ser pequenos, permitindo o indivíduo prosseguir suas atividades; caracterizando-se ainda por automatismos (salivar, mastigar, despir-se, levantar-se, gestos, repetir frases); ilusões visuais, auditivas, olfativas, alucinações, etc. Ocorre amnésia de todo o período de duração da crise. Obs: As epilepsias do lobo temporal são as mais frequentes no adulto (60% das parciais); apresentam aura, parada e fixação do olhar, seguido de automatismo simples e alterações motoras contralaterais. Ainda sensações viscerais (malestar retroesternal), sintomas autonômicos (midríase,palidez,sudorese,taquicardia); psíquicos, amnésicos,afetivos, fenômenos alucinatórios, olfatórios e auditivos. Pode haver postura distônica (flexão do antebraço ou postura anormal da mão em região contralateral) e vocalização (ruídos,frases repetidas). As do lobo frontal: 20-30% das parciais; início e término abruptos, auras inespecíficas, duração curta, ocorrência frequente, automatismos motores importantes: chutar,pedalar, atirar-se. Predominam durante o sono. Comum generalização secundária. Manifestações motoras e sensitivas ocorrem no dimídio contralateral ao lobo epileptogênico. Auras em geral são incomuns, exceto sensações cefálicas (opressão, constriccão, cefaléia) e versão de olhos e cabeça podendo ser ipsi ou contralateral. Podem ocorrer pseudo-ausências: breves períodos de acometimento da consciência e automatismos discretos. As dos lobos parietal e occipital: mais raras, 8% das parciais. Características: sensações parestésicas ou disestésicas principalmente face e braço, seguidos de fenômenos motores. Crises visuais (ilusões e alucinações visuais); nistagmo, etc. 2) Crises Generalizadas: Envolvem ambos os hemisférios, descargas bilaterais e causadas por distúrbios cerebrais difusos. - Crises Generalizadas Tônico-clônicas (CGTC) ou Grande Mal: Perda súbita de consciência, contração tônica das quatro extremidades e musculatura torácica, seguido de apnéia, cianose, cerramento da mandíbula, mordedura da língua e fenômenos autonômicos (perda de urina, sialorréia, evacuação). Esta fase não dura mais que poucos segundos, seguida por contrações clônicas, o qual se segue um período de coma, depois um período de confusão mental e sonolência de poucos minutos a várias horas. - Ausências Pequeno Mal: (APM): perda súbita de consciência, durando 10-30 segundos, o paciente apenas parece desligar-se do ambiente, olhar vago, não responde aos estímulos, algumas vezes fenômeno motores (mastigação,tremor palpebral,piscadelas, deglutição, etc). A perda de consciência não é completa e podem se lembrar do que ocorreu na crise. Desencadeada por hiperventilação durante o EEG. - Outras formas: Ausências atípicas (acometimento da consciência menor,início e término menos abruptos, hiperpnéia não influencia), crises mioclônicas (perda de consciência e manifestações motoras: abalos musculares isolados como choques desencadeada após privação do sono e fotoestimulação), crises tônicas ou clônicas isoladas, atônicas(perda breve da consciência com perda do tônus muscular postural), espasmos (contração tônica rápida,dura 1-15 seg, em pescoço,tronco e membros; em salvas, mais ao despertar, no lactente acompanha-se com choro,confundindo com cólicas). - Síndrome Epiléptica:Associa-se 1 ou vários tipos de crises, com padrões críticos e intercríticos no EEG. Podem ser: idiopáticas (transmissão genética, idade-específica, benignas, desaparecem sem sequelas) e secundárias (malformações, tumores, infecções, parasitários, gliose decorrente de qualquer insulto cerebral).

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Incidência: Prevalece em geral 0,5-1 %, incluindo todos os tipos de crises, comum em adultos jovens e na infância, sendo maior nos primeiros 5 anos (Ver Pediatria). As CGTC representam 56,3%; as APM 54% e as crises parciais complexas, 25%. Etiopatogenia: Em geral diante de uma primeira crise epiléptica, principalmente na faixa de 25-50 anos, investigar a possibilidade de uma causa secundária, entretanto na maioria (60-70%) não se detecta esta (primária), admitindose predisposição hereditária. - Principais causas: adulto de 20-40 anos (TCE, tumores cerebrais: 10%; idiopáticas, infecções do SNC, cisticercose cerebral, desordens metabólicas, metais pesados,anafilaxia,abstinência de medicamentos e alcoolismo). As causas infecciosas, parasitárias, TCE, processos degenerativos e vasculares contribuem com significativa percentagem dos casos. Acima de 40 anos (doença vascular cerebral, TCE, tumores cerebrais: 20%; cisticercose, doenças degenerativas cerebrais,encefalopatia hepática/urêmica/hipertensiva). -Estados semelhantes à convulsão:síncope,pânico,hiperventilação,histeria;enxaqueca,narcolepsia,tiques, mioclonia do sono,etc. Diagnóstico: anamnese (caracterizar as crises, indagar tempo de início, ocorrência de TCE,uso de álcool/drogas,trauma de parto, convulsões febris, etc),exame físico (pele:neurofibroma,angioma;ausculta artérias carotídias;hepato/nefropatia) exame neurológico (na maioria normal), Laboratório:Hemograma c/ VSH,eletrólitos,glicose,cálcio,VDRL,função hepato-renal. Estudo do LCR(suspeita de infecções do SNC,HIV positivo com convulsão,cisticercose: pleiocitose com eosinófilos).Fundo de Olho (edema de papila na hipertensão intracraniana); Eletroencefalograma (Só em 70% é anormal no epiléptico, e pode em 20% dá alterações no indivíduo normal.Realizar após privação do sono,vigília,hiperpnéia e fotoestimulação. Importante no acompanhamento e alta), RX de crânio (No RX pode-se detectar calcificações da cisticercose e sinais de h.i.c.). A TC (importante no diagnóstico etiológico: tumores, malformações vasculares, cisticercose); Ressonância magnética(identifica melhor tumores,má-formação vascular,sem risco de radiação e identifica 30% de causas de epilepsias). A RM (em lesões sutis como esclerose mesial na epilepsia do lobo temporal, distúrbios de desenvolvimento cortical). A Tomografia por emissão de prótons (PET): detecta alterações no metabolismo cerebral da glicose, com redução na área epileptógena em 70-80%. A Tomografia por emissão de fóton único (SPECT): avalia fluxo sanguíneo cerebral, com hiperperfusão na área epileptógena. A RM funcional: método não-invasivo que identifica áreas ativadas pelas crises em pacientes com crises focais. Obs.: Todo paciente de crise focal, com história elucidativa, crises de controle difícil, e pacientes com outras alterações neurológicas devem ser investigados exaustivamente. Complicações: Involução no desenvolvimento neuropsicomotor (retardo mental, encefalopatias); Estado de mal epiléptico (15% dos epilépticos ao menos um episódio); Traumatismos (TCE,de vértebras, afogamento,acidentes); morte súbita (responsável por 2-17% das mortes, risco de 1/200 de epilepsias graves, com várias hipóteses causais: depressão respiratória,arritmia, apnéia obstrutiva. Prevenção: melhor controle das crises, evitar politerapia, travesseiros não sufocantes, acompanhar sono); transtornos psiquiátricos (44-71%, mais transtornos do humor: depressão maior,ansiedade, suicídio). Tratamento: Em 80% têm suas crises controladas com monoterapia e 10-15% com 2 drogas. Devemos seguir alguns princípios: diagnóstico do tipo de crise, escolha adequada da droga segundo a crise, utilizar a monoterapia, iniciar com dose mínima e aumentar a dose até o controle da crise, não tratar o EEG e sim, o paciente; observar efeitos colaterais das drogas, geralmente tratamento por anos (não menos que 2 anos). Troca de droga só quando a droga inicial atingir dose máxima, para efeitos indesejáveis ou tóxicos; associação de drogas nos casos recorrentes de difícil controle; observar se o paciente está tomando regularmente a droga. São fatores que facilitam a cri se: privação de sono, abstinência de álcool ou seu uso, emo ções, febre, anfetamínicos e cafeína em excesso.Não usar se fator for reversível (metabólico),overdose,após uma única convulsão (Em 20-70% nunca apresentam outra crise). Tenta-se suspender seu uso após 3 anos se: controle completo, único tipo de con vulsão (parcial/generalizada),epilepsia da infância,epilepsia de curta duração, exame neurológico e EEG normais. Pode recidivar após retirada, em 50% de adultos e 25% das crianças. Crises Generalizadas(CG) - TIPOS DE

CG tônico-clônica(CGTC) CG mioclônica (CGM) Ausência Pequeno Mal(APM)

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CRISES Crises Parciais/Focais(CP)

Crise Parcial Simples(CPS) Crise Parcial Complexa(CPC)

- Crises Generalizadas: CGTC: 1ª escolha: Carbamazepina: TEGRETOL cp 200,400 mg dose: 600-1200 mg/d em 2-3 tomadas. Fenitoína: HIDANTAL cp 100 mg dose 200-400 mg/d em 2 tomadas e Valproato (VALPAKINE, DEPAKENE cp 250, dg 500 mg) dose de 0,5 - 1 gr/dia em 2-3 tomadas. 2ª escolha: Fenobarbital:GARDENAL cp 100 mg: 100-200 mg x dia dose única. CGM: 1ª escolha: Valproato (VALPAKINE, DEPAKENE cp 250, dg 500 mg) dose de 0,5 - 1 gr/dia em 2-3 tomadas e Clonazepam (RIVOTRIL cp 0,5 e 2 mg, gts 2,5 mg/ml) dose 2-6 mg/d em 1-2 tomadas. 2ª escolha: Fenobarbital. APM: 1ª escolha: Valproato e Etosuximida (ZARONTIN cp 250 mg) dose: 250-750mg/d em 2-3 tomadas. 2ª escolha: Clonazepam. Atônicas/Tônicas: 1ª escolha: Valproato e 2ª escolha: Clonazepam e Nitrazepam (SONEBON,NITRAZEPOL,SONOTRAT cp5mg) dose 5-10 mg/d dose única ao deitar. - Crises Parciais: 1ª escolha: Carbamazepina: TEGRETOL cp 200 e 400 mg: 20 m/k/d dividido 2-3 x ao dia ou de 400, até 2 gr x dia para controle principalmente das crises complexas. Fenitoína: HIDANTAL cp 100 mg: 9 m/k/d ou 100 mg 2 x dia. 2ª escolha: Valproato e Fenobarbital. Obs: Pode-se associar GARDENAL + HIDANTAL ou TEGRETOL para aumentar o controle das crises. O tempo de tratamento é de 6 meses a 2 anos sem crise com EEG normal, início da retirada gradual. Em 30% as crises podem retornar. Novas drogas: Nos últimos anos foram lançadas: Lamotrigina (LAMICTALcp 25,50,100mg)50 mg 2xdia até 200400 mg/dia,quando associado ao Valproato e Carbamazepina, reduz a dose à metade; principalmente nas CPS,CPC e CGTC resistentes a outras drogas, causa rash cutâneo, cefaléia, diplopia, anorexia; Vigabatrina (SABRILcp500mg)VO 2 g/d nas epilepsias de crises parciais. Causa sonolência, ataxia, fadiga e psicose. A Oxcarbazepina (TRILEPTAL cp 300,600 mg)dose de 300-1200 mg/d, é um derivado da Carbamazepina, sendo de melhor tolerabilidade. Ainda: Topiramato (TOPAMAX cp 25,50,100 mg) dose 200-400 mg/d em 2 tomadas e Gabapentina (NEURONTIN,PROGRESSE cp 300,400 mg) dose 900-3600 mg/d div. 3 tomadas. No geral, são usadas como adição, quando não possível o controle com as tradicionais, índice de 30% de chance de melhora no controle das crises. A Vigabatrina é considerada hoje de 1ª escolha nos espasmos. A Lamotrigina indicada em crises generalizadas onde há sérios efeitos colaterais com as tradicionais. O Topiramato, com múltiplos mecanismos de ação, atua tanto nas crises focais como generalizadas, sendo de 2ª escolha nesses casos. Cirurgia: refratário ao tratamento clínico, epilepsia do lobo temporal (lobectomia temporal ou amigdalohipocampectomia) e em quedas constantes (paliativo com calosotomia). EPISCLERITE e ESCLERITE: Inflamação da esclerótica ou da episclera (fina camada de tecido elástico vascular que recobre a esclera). A esclerótica é a camada fibrosa, exterior, protetora do olho, se continua com a córnea anteriormente e com o revestimento dural do nervo óptico posteriormente. -Episclerite: Crônica e recorrente; mais comum, início mais súbito, unilateral; de evolução benigna, a mais frequente é a forma nodular com um ou mais nódulos elevados abaixo da conjuntiva, podendo dar dor moderada, hiperemia e lacrimejamento. O uso de Epinefrina clareia a hiperemia. Etiologia: obscura, rara associação com doenças sistêmicas (herpes zoster, colagenoses,Crohn e sífilis). Tratamento: Identificar agente. Casos leves: compressas frias, lágrimas artificiais geladas e colírio de vasoconstrictores. Graves: Colírio de Dexametazona 0,1 %(MINIDEX) 4 x dia x 1 semana. Curso auto-limitado e recorrente. - Esclerite: Menos comum, associada a doenças sistêmicas (colagenoses, granulomatoses, infecções, etc). Mais nas mulheres da 40-50 anos e sintomas compreendem: dor intensa, fotofobia, vermelhidão, sensibilidade e lacrimejamento. Ao exame biomicroscópico: injeção de vasos profundos. A instilação de 1 gt de Epinefrina não diminui a hiperemia. USG diagnostica esclerite posterior.

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Existe a esclerite difusa (envolve as camadas profundas com dor, podendo ser anterior e posterior, podendo se associar a uveítes. O tratamento é corticóide e sistêmico. Se uveíte: midriático (ATROPINA), podendo ser usado a Indometacina (INDOCID)50 mg 3 x dia ou Flurbiprofeno 100 mg 3 x dia na forma nodular com nódulos profundos e amarelados e a forma necrosante (mais grave, zonas de necrose localizada, grande inflamação ocular).Ainda: corticóide colírio. Frequente (50%) a associação de colagenoses, tb, sífilis e sarcoidose. Tratamento com Prednisona 60-80 mg/d x 37 dias com redução gradual; imunossupressores, cirúrgico: enxerto de esclera. ERISIPELA: Forma de celulite superficial,causada pelo estreptococo, principalmente nos membros inferiores (87%) e face (7%); penetração por solução de continuidade na pele (principalmente micose interdigital). Há edema, eritema, dor e formação de bolhas e sintomas gerais(febre,calafrios). Pode ser recidivante e complicar com elefantíase,úlceras,necroses, nefrite ou septicemia. A Celulite aguda aparenta-se com esta, mas se estende ao subcutâneo. Tratamento: Repouso no leito, membro elevado à noite, meia elástica, BENZETACIL 1200 na fase aguda cada 3-5 dd - Pode ser usado também a P.G.Procaína (WYCILLIN 300 mil UI) IM de 12/12 hs ou Penicilina V (PENVEORAL), Ampicilina ou Eritromicina 500 mg 6/6 h x 10 dd. Cefalotina/Cefalexina/ Roxitromicina em casos resistentes - Na infecção severa:P.G.Cristalina 2-5 milhões UI cada 4 hs - Analgésicos - Permanganato 1 cp em 4 lts água fria:compressas 2 x dia. Na erisipela de repetição, introduzir profilaxia:Benzatina cada 20 dias x 1 ano ou contínuo na alta recorrência. ERITEMA POLIMORFO OU MULTIFORME: Resposta vascular aguda por hipersensibilidade com aparecimento de lesões com certa simetria na pele e/ou mucosas. É de evolução benigna, mas existe a forma severa,a S. de StevensJohnson. Causas: drogas (principalmente analgésicos e sulfas), infecções (amigdalites, traqueobronquite, febre tifóide,mononucleose,etc); hanseníase é causa frequente;após vacinas, LES, anticoncepcionais, linfomas e outras neoplasias. Clínica:Lesões maculopapulares,e placas eritematosas,lesões vesicobolhosa e eritêmato-edematosas de expansão centrífuga com centro cianótico-purpúrico; urticarianas ou vésico-bolhosas; erupção simétrica afetando mais dorso de mãos e pés, antebraço, pernas, face e pescoço. Há ardor e discreto prurido, febre, artralgias. Na S. de StevesJohnson há forma grave com ataque às mucosas, febre e sintomas gerais e com óbito de 20% dos casos. Tratamento: da causa - Nos leves: Corticóides creme/pomada + antihistamínico - tratamento local das lesões bolhosas com Permanganato 1:20 mil ou água boricada 2 x dia e das lesões da cavidade oral com água oxigenada diluída em água - antibiótico na forma infecciosa: Eritromicina/Tetraciclina 2 g/d x 7 dias - Na suspeita de herpes: Aciclovir 200 mg 5xd x 5-10 dd. Nos casos graves: Prednisona 30-60 mg/d x 2-4 semanas com redução gradual. Na S. de Stevens-Johnson (principalmente lesões orais e oculares com bolhas hemorrágicas): isolamento,dieta hipercalórica/ hiperproteica;retirar drogas suspeitas; colher secreções para cultura; cuidados de enfermagem, reposição hidroeletrolítica, antibióticos, corticóides(Metilprednisolona 80-120 mg/d VO), outros especialistas (oftalmo, otorrino, etc). ERITEMA NODOSO: Síndrome de hipersensibilidade a agentes infecciosos, drogas e outras causas, caracterizada por nódulos eritematosos dolorosos à dígito-pressão, dispostos simetricamente, principalmente nos membros inferiores. Mais dos 20-35 anos e nas mulheres. Etiologia: Infecções estreptocócicas, tb, hanseníase, outras infecções bacterianas, fúngicas e viróticas, drogas, anticoncepcionais, enteropatias (Crohn e RCUI), neoplasias e colagenoses. Clínica: Placas e nódulos eritematosos, dolorosos, simétricos na face anterior da perna; também em coxas, face, braços e pescoço. De início vermelhas e brilhantes, depois violácea, como hematomas. Pode haver febre, artralgias e mal estar. Laboratório: Hemograma, PPD, RX de Tórax, ASLO, pesquisa de BAAR nas lesões para afastar hanseníase; exame histopatológico. Tratamento: Controle da causa - repouso com membros elevados - AAS 1-3 gr/dia - Corticóides sistêmicos se afastadas causas infecciosas - Na etiologia desconhecida: Solução de iodeto de potássio (20 g) + água destilada (20

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ml); iniciar com 0,5 ml por dia, aumentando até 2-3 ml x dia, gotas diluídas em água ou suco - No Eritema nodoso da hanseníase, usa-se a Talidomida (Ver hanseníase). ERITEMA SOLAR: Reação aguda com formação de eritema, edema, dor local até formação de bolhas, que ocorrem em indivíduos quando se expõem ao sol, dependendo da intensidade da radiação e do tipo de pele, principalmente no verão. Os de pele clara reagem com maior intensidade a menores doses de raios ultravioletas. Inicia-se 4-6 hs pós-exposição, com pico entre 20-48 hs. Tratamento: Evitar novas exposições ao sol - Pasta dágua ou Calamina(CALADRYL creme)+ líquido de Burow 1:40 ou água boricada (compresas úmidas) - cremes de corticóides na forma eritematosa, curativo como em queimaduras nas formas bolhosas. Nas graves: analgésicos, reposição hidroeletrolítica, Prednisona 40 mg/d x 3 dias, antibióticos e hospitalização. Medidas Profiláticas: evitar exposição solar das 10-14 hs; filtros solares ½ hora antes da exposição: EPISOL, PABAFILM, SPECTRABAN. ESCLERODERMIA: Caracterizada basicamente por fibrose e alteração do conjuntivo da pele e órgãos internos, de etiologia desconhecida, sendo importante na sua eclosão: deposição excessiva de colágeno e alterações vasculares. Acomete a pele e vísceras, podendo ser cutânea ou sistêmica (Esclerodermia sistêmica progressiva). - Esclerodermia cutânea: Comum em crianças e adultos jovens, principalmente mulheres. Evolução lenta e tende para resolução espontânea deixando atrofia residual discrômica. -Formas Clínicas: gotada(Lesões atróficas e escleróticas, formando placas no peito, ombros, pescoço e outras áreas), em placa (placas redondas ou ovais, endurada com superfície lisa, depois atrofia e esclerose); linear (faixa atrófico-esclerótica principalmente nas extremidades e fronte: em golpe de sabre), segmentar (áreas extensas de atrofia e esclerose comprometendo pele, subcutâneo e músculos, sem acometimento sistêmico); generalizada (mais em mulheres, múltiplas placas no tórax, abdome e membros, com acometimento de subcutâneo e muscular com contraturas, artralgias e anquiloses, difere da sistêmica pela ausência de lesões viscerais e de fenômeno de Raynaud). Tratamento: insatisfatório - Curativo oclusivo com corticóide (DRENISON) ou infiltração lesional com Triamcinolona (OMCILON) dose 10 mg/ml injetar 0,1-0,3 ml x picada - HIDANTAL cp 100 mg de 100-400 mg x dia;Vitaminas C e E (CENALFAN PLUS dg) -Ultimamente o Etretinato (TIGASON cps 10 mg)0,5 m/k/d. Exercício, massagens e fisioterapia. - Esclerose Sistêmica Progressiva (ESP): Doença difusa do conjuntivo, caracterizada por lesões vasculares tipo proliferativo na microcirculação e alterações inflamatórias e fibróticas, sendo a pele o órgão-alvo. Incidência de 4-19 x milhão de habitantes, mais da 3ª a 5ª décadas, na mulher e na raça branca. Etiopatogenia: desconhecida, admite-se início com lesão endotelial por fator citotóxico específico --> Alterações inflamatórias/proliferativas de arteríolas, capilares e conjuntivo adjacente com aumento na síntese de mucopolissacarídeos --> síntese de colágeno e aumento de fibroblastos na parede vascular --> estreitamento do lúmen vascular, obliteração de capilares e endurecimento da pele. - A fibrose tecidual caracteriza-se por deposição excessiva de colágeno e glicosaminoglicanos no conjuntivo da derme e órgãos internos.Citocinas produzidas por células inflamatórias como o fator de transformação e proliferação beta(TGF-beta) são implicadas nas alterações fibróticas. - Presença em 90% de auto-anticorpos circulantes reforça participação auto-imune. Clínica: Como sintomas prodrômicos, fenômeno de Raynaud (em 90% dos casos) e artralgias.As manifestações cutâneas podem se iniciar no tronco, extremidades (esclerodactilia) ou face, caracterizadas por infiltração e esclerose que progride com atrofia e fibrose do subcutâneo (fases edematosa, fibrótica e atrófica). A pele endurecida, aderente aos planos subjacentes dão ao paciente, aspecto de múmia. Podem surgir contraturas, anquiloses, ulcerações e gangrenas. - Aparelho Digestivo: O esôfago é atingido em 50%, há hipomotilidade, disfagia, estreitamento e refluxo gastroesofágico. No delgado há hipomotilidade e má-absorção. - Coração: distúrbios do ritmo, insuficiência cardíaca.,derrame pericárdico. - Aparelho Respiratório:fibrose pulmonar em 70% dos casos causando dispnéia, tosse seca e cianose; derrame pleural e hipertensão pulmonar.

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- Rins: Quadros de hipertensão maligna, insuficiência renal progressiva que podem levar ao óbito. - Dentes: Sinal de Blackburn (no RX: alargamento 2-3 x da membrana periodontal normal). Exames: Pesquisa de AC anti-núcleo positivo em 95% e AC anti-nucléolo em títulos > 1:640 são altamente sugestivos de ESP, e atualmente capilaroscopia periungueal (distorção da disposição dos capilares com alças deformadas e ectasiadas). Diagnóstico: 1 maior e 2 menores. Critérios: maiores (escleroderma proximal) e menores (esclerodactilia, cicatrizes puntiformes digitais,perda de substância de polpas digitais, fibrose pulmonar basal bilateral);conclusivo pelo exame anatomopatológico da pele acometida (espessamento e hialinização de fibras colágenas e alterações vasculares). Tratamento: Corticóides só na fase edematosa inicial, miosite e serosite (não tem efeito na fibrose) usando a Prednisona 5-20 mg/d - Lidocaína a 2%, fazer 20 ml em 250 ml de SG a 5% EV em 4 hs nos primeiros 5 dias e nos 5 dias seguintes, 30 ml x dia. Esquema repetido 10 dias mensais x 6 meses,depois trimestral - Penicilamina (CUPRIMINE 250 mg) dose 250-500 mg x dia, com acompanhamento hemático, renal e hepático. Imunossupressores: Ciclofosfamida dose 2 mg/kg/d é usado principalmente na pneumonite intersticial. Para o fenômeno de Raynaud: Proteger do frio - não fumar - Pentoxifilina -Nifedipina (ADALAT retard) 20-90 mg/d TTO da hipertensão com Captopril (CAPOTEN) 12,5-25 mg cada 8 h, da insuficiência cardíaca, esofagite (Ranitidine, Omeprazol,Cisaprida), Tetraciclina 1 g diário ou Metronidazol suprimem flora intestinal e alivia a má-absorcão Medidas fisioterápicas e apoio psicológico. Prognóstico: Sobrevida de 70% em5 anos, 50-55% em 10 anos. Fatores de pior prognóstico:idade avançada,sexo masculino,raça negra e acometimentos renal, cardíaco ou pulmonar. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA: ou doença de Charcot; caracterizada por processo degenerativo do neurônio motor cortical e periférico (núcleos motores dos nervos cranianos e dos cornos anteriores da medula). De causa desconhecida, sendo 5% familiar. Incidência de 3:100 mil; início dos 40-70 anos. Clínica: Início com cansaço fácil, cãibras aos esforços. Em seguida, atrofia muscular com fraqueza e fasciculação de membros superiores. Depois torna-se universal até paralisias e paraplegias. Sinais piramidais: Babinski. Diagnóstico: CPK elevada, biópsia muscular. Tratamento: Usa-se o Riluzol (RILUTEK) cp 12/12 h. Fisioterapia e apoio respiratório. Evolui para óbito por insuficiência respiratória. ESCLEROSE MÚLTIPLA: Doença crônica do SNC,mais no adulto jovem, de etiologia desconhecida, que acomete a bainha de mielina do SNC caracterizada por formação de placas de desmielinização em todo o sistema nervoso, que se manifesta por sintomatologia polimorfa, com acessos e remissões e modificam-se com o território nervoso afetado. Primeiros sinais de 20-40 anos, baixa incidência em nosso meio (15/100 mil habitantes); Hipóteses de um vírus lento, predisposição genética e auto-imune na sua patogenia. Ao exame anátomo-patológico: áreas de desmielinização na substância branca em forma de placas em todo sistema nervoso. Clínica: Quadro variável, daí a associação de sintomas e sinais inexplicáveis por uma lesão única, com evolução em episódios, ser a principal suspeita. O curso da doença pode ser: remitente/recorrente (85%, sintomas transitórios, imprevisão do próximo surto) e progressivo (sinais se intensificam sem remissão). Início insidioso com perturbações visuais súbitas: escotomas, perda visual unilateral (neurite óptica e retrobulbar). Outras vezes distúrbios do equilíbrio, da marcha, diplopia e vertigens, hemiplegia/paraplegias, rigidez muscular, distúrbios esfincterianos, distúrbios de memória,distúrbios sensoriais;sinal de Lhermitte (sensacão de choque elétrico à flexão do pescoço);episódios de mielite transversa (perda da funcão abaixo do nível da lesão). Pode haver síndrome piramidal e cerebelar associada à neurite óptica. Início mais comum com acometimento do sistema motor: monoparesia, paparesia crural ou hemiparesia. Alterações sensitivas em 2º lugar. A neurite óptica pode ser a única manifestação da doença por anos. Critérios diagnósticos: Ao menos 2 surtos separados por um mês, com sinais neurológicos revelando 2 lesôes distintas em topografia diferente acompanhado de LCR positivo e RM com disseminação temporal com 3-9 lesões cerebrais.

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Exames: LCR (no surto agudo há hipercitose linfocitária, proteínas totais do LCR aumentadas predominando a fração gamaglobulina), TC do crânio (hipodensidade na substância branca); ressonância magnética (mais sensível, focos de desmielinização). Tratamento: Na fase aguda, pulsoterapia com Metilprednisolona (SOLU-MEDROL amp 125,500 mg) dose 1 g/d diluida em SG em 2 hs x 3-5 dd, depois Prednisona VO 40-60 mg/d em doses decrescentes até completar 15 dias Dieta pobre em gorduras saturadas. - Nas formas progressivas e após 2º surto da forma recorrente: Imunossupressores: Mais usado a Azatioprina (IMURAN cp 50 mg) 2,5 m/k/d VO.- Tem-se usado Interferon ß1B (BETAFERON 0,25 mg/ml) na dose de 0,25 mg SC cada 2 dias e a plasmaferese. Ultimamente tem-se usado o acetato de glatirâmer (COPAXONE inj 20 mg) imunomodulador específico para EM na dose de 20 mg SC diário. No período de estabilidade: sintomáticos SN. Na espasticidade usar Diazepam, Baclofen (LIORESAL cp 10 mg) iniciar com 5 mg 3 x dia. Na nevralgia do Trigêmio, Carbamazepina (TEGRETOL 400-600 mg/dia) e Gabapentina. Na labilidade emocional e depressão: Imipramina (TOFRANIL) ou Amitriptilina (TRYPTANOL) - Na ataxia e tremores: Propranolol ou Primidona ou Vitamina E em altas doses- Nas disfunções vesicais: Doxazosina. Toxina botulínica na musculatura espástica - Medidas fisioterápicas, mudança de decúbito, assistência psicossocial, etc. ESOFAGITE DE REFLUXO ou DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): Processo inflamatório da mucosa esofagiana por incompetência do esfíncter esofágico inferior, com refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago. Aumenta com a idade, principalmente após os 40 anos. Fisiopatologia: A pressão no estômago é maior que no esôfago. Há um mecanismo anti-refluxo formado por: pressão extrínseca do esfíncter esofágico inferior (EEI), compressão extrínseca do EEI pelo diafragma , integridade do ligamento frenoesofágico e manutenção do ângulo de His (encontro da borda esquerda do esôfago com fórnix gástrico). Mecanismos do RGE: espontâneo (mais importante,por relaxamento transitório espontâneo do EEI, sem anormalidade anatômica). Na hérnia hiatal: além do mecanismo acima, hipotonia do EIE e o relaxamento associado à deglutição. Para que se instale a esofagite de refluxo, o contato do conteúdo cloridropéptico deve ser prolongado (determinado pelo tempo de clareamento de ácido do esôfago) , podendo haver refluxo sem esofagite. A resistência tissular explica porque alguns indivíduos não desenvolvem lesão mesmo ao contato do ácido. Etiologia: Hérnia hiatal, esôfago curto congênito, síndrome pilórica, aumento da pressão intraabdominal (gestantes, ascite, obesidade), fatores psicossociais e iatrogênicos (cardiomiotomia, dilatação forçada da cárdia, entubação nasogástrica prolongada,anestesia, álcool e fumo em grandes doses) diminuem o tônus esfincteriano. Diagnóstico: Clínica: Pirose e regurgitação são os sintomas mais comuns, que pioram no período pós-prandial e em decúbito. Outros:disfagia, dor torácica,tosse crônica,globo faríngeo,disfonia,asma, etc. Sinais de alarme: disfagia,perda de peso,sangramento ou anemia,exame físico alterado e sono prejudicado. Exames: pHmetria ambulatorial de 24 hs (RGE quando pH esofágico < 4) - Endoscopia e Biópsia - Esofagograma (só em suspeita de estenose de esôfago) - manometria - Teste com Omeprazol: Omeprazol 20 mg, Lanzoprazol 30 mg, Pantoprazol 40 mg ou Rabeprazol 20 mg), duas vezes ao dia (antes do desjejum e antes do jantar), por no mínimo uma semana. • Cintilografia e ultrassom em Pediatria:identifica hérnia hiatal e tria para endoscopia. Complicações: Hemorragia, Respiratórias (tosse, faringites, laringites, pneumonia), Estenose e úlcera da parte inferior do esôfago (úlcera de Barrett). Mortalidade de 0,1:100 mil. - Esôfago de Barret:epitélio escamoso substituído por colunar metaplásico,aumenta de 30-125 vezes o risco de adenocarcinoma.Em 10-20% de pacientes com endoscopia realizada por DRGE. Tratamento : Clínico: Dieta (diminuir volume das refeições, aumentar a frequência, evitar a ingestão de alimentos 2 hs antes do deitar,boa mastigação; evitar alimentos como chocolate, café, álcool, gorduras, ácidos, frutas cítricas, coca-cola, tomate, condimentos, quentes e frios, fumo, etc); elevar cabeceira em 20º e deitar em decúbito lateral direito;corrigir obesidade,evitar cintas apertadas e AINEs. Iniciar com Cisaprida (ENTEROPRIDE, PREPULSID cp 5 e 10 mg) 10 mg ou Bromoprida 10 mg ingerido 30 minutos antes das três principais refeicões assoc. a antiácidos (DROXAINE,RIOPAN, MYLANTA) 30-60 ml 1 e 3 h depois das refeições. Se refratário: Endoscopia. Na presença de Esofagite erosiva: Omeprazol(LOSEC,PEPRAZOL cps 10 e 20 mg) 20 mg/d ou Lanzoprazol (LANZOL cp 30 mg) 30 mg/d. Sintomas leves e moderados: tratar 1-2 meses. Graves: 2-4 meses. A DRGE erosiva é doença crônica, embora

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responda de forma evidente (90% a 95% de resolução) ao uso de IBP, a sua retirada é, em geral, acompanhada do retorno dos sintomas, o que reforça a necessidade do uso crônico de IBP nestes casos: Omeprazol 20 mg ou seus análogos (lanzoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg ou rabeprazol 20 mg) 1 cp no desjejum, sendo a medicação mantida por tempo indeterminado . Nas formas leves, alternativa mais econômica:Cisaprida + Ranitidina (LOGAT cp 150 e 300 mg)300 mg/d. - Barret sem displasia:após tto clínico igual a DRGE,fazer EDA anual. - Barret com displasia de baixo grau: Eliminar secreção ácida: O esquema preconizado é de omeprazol 20 mg ou análogo antes do desjejum e do jantar, acompanhado de ranitidina 300 mg ao deitar x 12 semanas e nova biopsia.Se melhorar histologia,seguir cada 6 meses até 2 exames negativos. - Barret com displasia de alto grau: 2 exames confirmados: cirurgia. Cirúrgico:indicações incluem: vontade de ser operado, refratariedade terapêutica confirmada por pHmetria,DRGE em paciente jovem do sexo masculino, presença de hérnia hiatal grande, manifestações extra-esofagianas refratárias ao tratamento clínico.Indicado a fundoplicatura via laparoscópica ou convencional. ESPONDILITE ANQUILOSANTE: Reumatismo crônico afetando inserção de ligamentos e tendões em articulações vertebrais e sacroilíacas, com rigidez progressiva da coluna vertebral, evoluindo para fibrose e anquilose. Etiologia: desconhecida, embora a presença do antígeno HLA B27 em 95% dos casos sugira predisposição genética. Clínica: Incide em 0,1%,mais nos homens,entre 20-40 anos. Critérios diagnósticos: Sacroileíte uni/bilateral + dor lombossacra de até 3 meses + mobilidade lombar limitada + expansibilidade torácica reduzida. Sintomas associados: artropatia inflamatória de joelhos,ombros, tornozelos e pequenas articulações, tendinites, uveítes, acometimento cardiovascular,neurológico e renal,osteoporose, etc. Exames:Alterações radiológicas (quadratura de corpos vertebrais, osteíte,sindesmófitos vertebrais,coluna em bambu,discite); alterações sacroilíacas (borramento do osso subcondral, pseudo-alargamento articular, falta de nitidez da interlinha articular, erosões, etc).A presença de sacroileíte é importante no diagnóstico. Outros exames: VSH aumentado, anemia hipocrômica, Fator Reumatóide ausente, pesquisa positiva do HLA-B27; LCR com aumento das proteínas, TC de sacroilíacas se RX normal. Tratamento: Evitar obesidade e fumo, amparo psicológico, fisioterapia:esportes (natação), exercícios musculares. Analgésicos, AINEs principalmente a Indometacina 25-50 mg 3 x dia e miorrelaxantes. O Metrotrexate pode ser usado nas formas mais inflamatórias. Sulfasalazina: proposta 2-3 g VO x dia pode ser eficaz. Osteotomia vertebral e artroplastia coxofemoral SN. ESTEATOSE HEPÁTICA: Presença de gordura no fígado principalmente triglicérides. Classificação:Macrovesicular, microvesicular e mista. Etiologia: Macrovesicular:nutricional (obesidade,nutrição parenteral prolongada); doença(diabetes II,hiperlipidemias), drogas (álcool,esteróides,estrógenos). Microvesicular:esteatose aguda da gravidez,S. deReye,drogas (Salicilatos,Valproato,Tetraciclina, etc).

tipo

Diagnóstico: Na macrovesicular: em geral assintomático, as vezes desconforto no hipocôndrio direito e hepatomegalia. Transaminases elevadas, TGO>TGP, discreto aumento de Gama-GT. Ultrassom e ressonância:imagens características. Biopsia hepática para confirmar. Na microvesicular:mais graves, as vezes início com náuseas e vômitos. Pode haver insuficiência hepática grave. Tratamento: Macrovesicular:benigna, corrigir erro alimentar, evitar álcool, hepatotóxicos. A Dl-Metionina pode ser usada.

suspensão de medicamentos

Microvesicular:internação em UTI, correção da insuficiência hepatorrenal. Na esteatose aguda da gravidez, antecipar o parto pode salvar a vida materna. ESTOMATITES: Reuniremos aqui as principais lesões de toda a cavidade oral. 1) Lesões dos Lábios:

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- Queilite de contato : afeta mais a mulher, tendo a forma aguda (lesões inflamatórias, vesículas) e a crônica (descamação e fissuras). Agentes comuns: batons, dentifrícios, frutas cítricas, etc. Tratamento: Afastar causa - OMCILON-A em orabase. - Queilite actínica: Principalmente no lábio inferior, resultante da luz solar, com descamação e fissuras, podendo evoluir para leucoplasia e carcinoma. Tratamento: Nitrogênio líquido spray. Alternativa: EFURIX aplicado 2 x ao dia x 3 semanas. Proteção solar: SPECTRABAN protetor labial. Na severa: cirurgia com biópsia. - Queilite angular: ou perleche, fissura nos cantos da boca. Causas: acúmulo de saliva nos cantos, ou irritantes (medicamentos, pastas, próteses imperfeitas). Frequente a presença de Candida albicans. Tratamento: Omcilon AM pomada. Cetoconazol (NIZORAL), ver Candidíase em dermatomicoses. Correção da causa responsável. - Queilite esfoliativa: descamação persistente, escamo-crostosa, persiste meses e anos, hábito de morder lábios. Tratamento: sintomático, uso de OMCILON-A em orabase. - Queilite Glandular: hipertrofia e inflamação secundária das glândulas salivares ectópicas nos lábios, havendo aumento dos lábios. * Tratamento: cirúrgico. - Herpes simples, cancro duro sifilítico, leucoplasia, verruga filiforme: são citados em outros capítulos. Cisto mucoso de retenção (lesão cística com retenção de muco), carcinoma espinocelular (mais no lábio inferior, metástases para os gânglios submandibulares). 2) Lesões da Boca: - Estomatite aftóide: Ver Aftas. - Doenças sistêmicas: com repercussão bucal: no diabetes, hemopatias, leucoses, doenças infecciosas, anemia perniciosa, agranulocitose,mononucleose infecciosa, colagenoses, carenciais (pelagra, avitaminose A). - Estomatites bolhosas: por agentes externos (queimaduras, mordidas, condimentos e medicamentos). O Pênfigo vulgar é lesão bolhosa, rompendo-se formando erosões hemorrágicas, dolorosas, locais frequentes:mucosa palatina e gengival, na pele:face, couro cabeludo e axilas). O diagnóstico por exame histopatológico da mucosa oral, imunofluorescência direta/indireta e o tratamento é feito com doses altas de Prednisona: 60 mg/d x 6-10 semanas. Pode-se associar imunossupressor (Azatioprina,Ciclosporina) e imunomodulador (Dapsona,Sulfonamidas). Outras doenças: Penfigóide benigno de mucosa (bolhas só em mucosas, diagnóstico por histopatológico tratamento a base de corticóide tópico ou infiltrado e sistêmico) , líquen plano e eritema multiforme. Alívio com bochechos de água morna, antissépticos e pomada anestésica. - Doenças granulomatosas: Sífilis (cancro duro, lesões erosivas, gomas e úlceras profundas), Leishmaniose cutâneo-mucosa (úlcera vegetante acometendo palato com perfuração do septo nasal), Blastomicose- Ver capítulos referentes. - Eritema multiforme: Nas suas formas severas, acompanhando a S. de Stevens-Johnson com lesões bolhosas na cavidade oral. Tratamento: Lavagem da boca com CEPACOL diluído 4 x dia, mistura calmante KAOPECTATE + BENADRYL, bochecho antes das refeições, ou Xylocaína viscosa na boca por 2-3 minutos -Eritromicina e Prednisona (Ver capítulo). Obs: Solução usada em algumas patologias da cavidade oral: 10 ml de Vinagre + 1 amp de Bicarbonato de Sódio + 30 ml de Xilocaína. - Candidíase oral: ou sapinho; mais em lactentes e em adultos imunodeprimidos.

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Formas Clínicas: Pseudomembranosa (placas branco-amareladas,raspadas deixa superfície eritematosa e sangrante); Eritematosa (mucosa avermelhada,pontos hemorrágicos) e Hiperplásica (forma leucoplásica, placas brancas firmemente aderidas). Diagnóstico: Clínico; Laboratório(esfregaço citológico,citologia esfoliativa, cultura e biopsia. Tratamento: bochechos com Bicarbonato 1 colher de café em 1/2 copo d’água; Violeta de Genciana 3 aplicações x dia com cotonete; MICOSTATIN 1 ml 4 x dia x 2 semanas ou Miconazol (DAKTARIN) gel oral 4 x dia x 7-10 dd com dedo. Nos casos mais graves: Cetoconazol ou Fluconazol. - Líquen Plano: Podem se apresentar nas formas: reticular (+ comum, placas brancas entremeadas por rede de esrrias brancas) e erosiva.Diferencial com Leucoplasia. A transformação maligna é controversa, casos que evoluiram seriam displasia liquenóide. - Reações liquenóides: Reações medicamentosas (Captopril,Carbamazepina, AINEs, etc) e amálgama usado em restauração podem causar quadros semelhantes. Tratamento: Uso de Omcilon A em orabase; Prednisona VO 60 mg/d, depois 30 mg/d. A Griseofulvina (FULCIN) 250 mg 2 x dia x 6-12 semanas é eficaz. Associar Vitamina A e D (AD-TIL 10 gts 3 xdia). -Infecção Fuso-Espiralar: Como complicações de erupcões medicamentosas, viroses, doenças hematológicas, etc. Tratamento: Penicilina (PEN-VÊ-ORAL), antissépticos e antibióticos locais. - Úlcera traumática: Comum, por traumas (dentes mal ocluídos,próteses); úlcera de forma ovóide centro necrótico branco-amarelado; cicatriza espontaneamente em até 14 dias.Pode associar-se à cândida. Tratamento: manter área seca, bochechos com SF ou Água Oxigenada a 3% + água morna em partes iguais; analgésico e pomada anestésica. - Herpangina: Causada pelo vírus Coxsackie A, clinicamente: faringite,febre,cefaléia, pequenas ulcerações em pilar amigdaliano, palato mole e duro. Apenas medidas de suporte. Cura em 10 dias. - Leucoplasias (placas brancas aderentes, 6% maligniza) devem receber a seguinte conduta: eliminar irritantes (álcool,fumo,próteses);corrigir hábitos alimentares inadequados, Vit. A(AROVIT dg 50 mil UI) dose de 200 mil UI/dia ou aplicação local com cotonete de Ácido Retinóico à noite (RETIN-A creme). Se lesão suspeita: Citologia esfoliativa;Teste do Azul de Toluidina (orienta local da biopsia); biópsia e conduta: cirurgia,laser ou eletro/criocautério. 3) Lesões da Gengiva e Periodonto: - Hiperplasia gengival: por abscesso periodontal, malignidade ou por irritantes, drogas (Hidantoína) e leucemia. - Epúlides: massas nas gengivas (tumor fibroso pequeno) podendo ser granuloma piogênico por irritantes. Tratamento: Cirúrgico: - Gengivite e periodontite: principalmente pela formação de tártaros. O tratamento da gengivite ou doença periodontal consiste na remoção da placa de tártaro e manter higiene bucal e escovação. Há a Gengivite Ulcerativa Necrotizante Aguda ou GUNA com erosões dolorosas (única gengivite que dói) com necrose gengival, pseudomembrana necrótica, causada por um complexo fusoespiroquetal anaeróbico; levando à dor, febre, engurgitamento ganglionar e odor pútrido. O tratamento é feito com PEN-VÊ-ORAL 250 mg de 6/6 h x 4-5 dias, Metronidazol 250 mg de 6/6 hs; remoção mecânica de placas e bochechos com água oxigenada 3% + agua morna (partes iguais) de 2/2 hs. - Pericoronite: inflamação ao redor do dente do siso, fazer antibiótico e SN remoção do dente. - Sínus Dental: a partir de abscesso apical levando a fístulas para a pele. Tratamento: do canal da raiz. Antiinflamatórios e antibióticos.

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4) Lesões da Língua.: - Língua Geográfica: benigna, assintomática, áreas planas eritematosas, despapiladas, ocorrência cíclica. Tratamento: não necessita. RETIN-A creme aplicado com cotonete 2 x dia; evitar alimentos picantes, calor excessivo, etc. Paliativos: bochechos com água morna, unguento anestésico. - Língua Escrotal ou fissurada; máformação congênita com profundos sulcos na língua, comum nos mongóis. Comum associar-se à lingua geográfica. Tratamento: higiene da cavidade oral, escovação da língua, evitar irritantes. - Língua Negra Vilosa: há hipertrofia das papilas filiformes, com língua de cor marron ou negra. Etiologia variável por drogas (antibióticos), má higiene bucal, fumo excessivo, doenças sistêmicas (anemia, diabetes, imunodepressão). Tratamento: Eliminar fumo, cuidados de higiene, evitar antibiótico, escovação da língua e solução de água oxigenada ou uso de Xylocaína viscosa.. - Língua Lisa: Ocorre na anemia perniciosa, pelagra, má-absorção, etc. Tratamento da causa. - Macroglossia: por tumores, infecções, amiloidose, edema angioneurótico, sarcoidose, etc. - Glossite Losângica Mediana: área na face dorsal da língua, adiante do “V” lingual, avermelhada, lisa, endurada. Assintomático e sem TTO. - Glossodínia: língua em queimação, dolorosa, em pacientes idosos, com língua normal, de origem psicogênica. Outras causas: diabetes, anemia perniciosa, próteses mal ajustadas, dentadura em boca dolorosa, má higiene, etc. Tratamento: evitar irritantes, Amitriptilina (TRYPTANOL), excluir anemia e diabetes, psicoterapia. - Glossite: Inflamação da língua, relacionada com anemias, desnutrição, pelagra, reações medicamentosas, irritações químicas, infecções, etc. Tratamento sintomático. 5) Outras Patologias: - Halitose: de causas múltiplas e complexas, na própria cavidade oral, faringe, brônquios ou pulmões. Tratamento: remover a causa; quando não existe, substâncias perfumadoras do hálito (INSADOL, CEPACOL, FLOGORAL). - Xerostomia: secura da boca, principalmente nos idosos, por atrofia das glândulas salivares ou por efeito de drogas. Tratamento: usar balas ou gomas de mascar, boa higiene oral. - Grânulos de Fordyce (grânulos amarelados na mucosa das bochechas e lábios), hemangioma, linfangioma, melanose da mucosa (manchas acastanhadas nos negros e doença de Addison), adenoma pleomórfico (tumor benigno comum das parótidas, e também de outras glândulas salivares. Tratamento cirúrgico). ESTRABISMO: desvio manifesto e/ou intermitente dos olhos, e uma das duas imagens é suprimida. Podem ser: convergentes (um olho fixa um objeto e o outro desvia para o lado medial) divergentes (para fora) e verticais (hipotropia: desvio para baixo e hipertropia: desvio para cima). Os mais comuns são os convergentes. Nestes estão incluídos os por anisometropia (um olho com refração diferente do outro), acomodativo (pela convergência para corrigir, por ex. forte hipermetropia), paralítico, hereditários (mais de 50% e dominante). Os divergentes são menos comuns, presentes nas grandes miopias, ambliopia e de origem central. Em geral é intermitente. A ambliopia é a sequela mais grave do estrabismo convergente, constante e uniocular. 137

Obs: Ambliopia é uma diminuição da acuidade visual (visão) uni ou bilateral, onde não se encontra lesão ocular ao exame oftalmológico, que aparece em decorrência de obstáculos ao desenvolvimento da visão. O tratamento clássico da ambliopia é a oclusão do olho de melhor visão. Diagnóstico: Os presentes na infância são em geral genéticos,convergentes, portadores de supressão adaptativa e consequente ambliopia. Podem ser secundários: catarata congênita,retinoblastoma, opacidade corneal, etc. Os divergentes raro serem congênitos e quase sem ambliopia. Exame Clínico: inspeção geral, luz refletindo nas 2 córneas: pupilas assimétricas; acuidade visual, determinar erro de refração, teste de oclusão/desoclusão dos olhos. Tratamento: Prevenção com oclusão do olho bom para evitar ambliopia, que torna o tratamento mais difícil; exame oftalmológico seriado da criança (atinge no Brasil 4,6% das crianças) - Medidas para melhorar a acuidade visual: correção óptica com óculos bifocais ou lentes de contato - Medidas para estabelecer a fusão: exercícios ortópticos (os 2 olhos devem trabalhar coordenados) - Cirurgia para corrigir desvio ocular: enfraquecer músculos hiperfuncionantes (recuar sua inserção) e fortalecer os hipofuncionantes (encurtando-os). Cirurgia das formas congênitas nos primeiros 2 anos de vida. Obs.: Músculos oculares e suas funções. Reto lateral (abdução), reto medial (adução), reto superior (elevação), reto inferior (depressão), obliquo superior (depressão) e obliquo inferior (elevação). ESCARAS DE DECÚBITO: Lesões ulceradas na região sacral, tornozelos e calcanhar (saliências ósseas) pela pressão contínua sobre a pele com isquemia e necrose, em pacientes acamados, debilitados ou paraplégicos. Tratamento: Mudar posição do doente a cada 4 hs - Proteger saliências ósseas com almofadas - Higiene rigorosa do leito - Limpeza das escaras com antissépticos (POVIDINE) - loções (DERSANI) - Pomada anestésica (NUPERCAINAL, XYLOCAÍNA). Se infecção: antibiótico (Ampicilina, Cefalexina). ESQUISTOSSOMOSE: helmintíase sistêmica, causada pelo platelminto trematódeo da espécie Schistossoma mansoni, constituindo grave problema de saúde pública, principalmente na região litorânea dos estados do Nordeste. - Ciclo evolutivo: Penetração da pele por cercárias circulantes na água, as cercárias perdem a cauda, transformando-se em esquistossômulos que caem na circulação venosa, vão ao coração direito, pulmões, coração esquerdo, circulação geral e artérias mesentéricas. Daí passam para o sistema porta, com estadia na porção intrahepática onde esquistossômulos se transformam em vermes adultos. Estes migram em contra-corrente agrupados em casais, para vênulas do plexo hemorroidário (oviposição). Há perfuração da mucosa intestinal pelos ovos, queda na luz do intestino e expulsão nas fezes; depois em contato com a água, há eclosão dos ovos com liberação do miracídio (larva). O miracídio penetra em caramujos, principalmente o Biomphalaria glabrata, onde dá origem a milhares de larvas de cauda bífida: as cercárias. - Formas Clínicas: a) Forma Aguda: Febre, adinamia, dores abdominais, diarréia, urticária, hepatomegalia dolorosa, leucocitose e eosinofilia. Em 90% dos casos: forma hepatointestinal ou intestinal com diarréia alternada de constipação. Segue-se um período assintomático longo, depois a forma crônica. b) Forma Crônica: Primeiro a forma hepato-intestinal com astenia, anorexia, irritabilidade, dores abdominais, crises diarréicas, discreta hepatomegalia, cólon doloroso à palpação, eosinofilia, intolerância digestiva,etc. Diagnóstico pelo encontro de ovos de S. mansoni nas fezes (a partir do 45º dia após contato com água suspeita). Na forma hepato-esplênica, a mais grave, causa importante de hematêmese, sobressai como expressão maior a hipertensão portal pela fibrose irreverssível em torno dos ramos intra-hepáticos da veia Porta (Fibrose de Symmers), sobrevindo a esplenomegalia, hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite, circulação colateral, ginecomastia, desnutrição, etc. Há ainda as formas cárdio-pulmonar, tumoral e ectópicas. Diagnóstico: Parasitológico de fezes (6 amostras: pesquisa de ovos pelo método de Kato-Katz), biópsia e raspado retal, biópsia hepática, endoscopia (varizes), USG hepática (fibrose), esplenoportografia. Métodos indiretos: intrademo-reação, Fixação do complemento, hemaglutinação, etc. Ainda eosinofilia, queda de albumina, aumento da gamaglobulina e alterações das provas de função hepática.

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Tratamento: Na forma aguda: em casos leves, apenas sintomáticos; depois tratamento específico. Se há sintomas intensos: Prednisona por alguns dias. Após a remissão do quadro, usar Oxamniquine (MANSIL cáps 250 mg e xpe 50 mg/ml) dose única de 15 mg/k para adultos e 2 doses de 10 mg/k para crianças com intervalo de 8 horas. Tontura é o efeito colateral mais comum. Repetir após seis meses. Controle de cura: 3 parasitológicos negativos 6 meses póstratamento. Alternativa: Praziquantel (CESTOX cp 150 mg) DU de 50 mg/kg. Nas formas avançadas: internar, melhorar o estado geral e nutricional - Oxamniquine (MANSIL), podendo-se associar 30 mg/d de Prednisona iniciando 5 dias antes e continuar por 2-3 semanas com redução gradual. Indicação cirúrgica: grandes esplenomegalias, hiperesplenismo (esplenectomia); ligadura de varizes esofagianas, shunts portossistêmicos (hipertensão porta). Profilaxia: controle ambiental, uso de moluscicidas, saneamento básico (água tratada e controle dos dejetos), educação sanitária. Complicações: Fibrose hepática, hipertensão portal,hemorragia digestiva,ins. hepática severa,cor pulmonale, acometimento do SNC. EXOFTALMIA: Protrusão do globo ocular. Etiologia: unilateral (tumor orbitário: hemangioma cavernoso é o mais frequente no adulto, incide 30-70 anos, TC e RM, tto cirúrgico;cistos dermóide e epidermóide,mucocele: sinusite associada; meningiomas, retinoblastoma, rabdomiossarcoma, trombose do seio cavernoso, aneurisma arteriovenoso, hematoma retroorbitário, celulite orbitária, abscesso dentário, fratura) e Bilateral (principalmente no hipertireoidismo= D. de Basedow-Graves; miopia bilateral, glaucoma congênito, etc.). - Exoftalmo endócrino: patologia de órbita mais comum em adultos, 90% têm hipertireoidismo, mais mulheres, entre 20-40 anos. Quadro ocular: hiperemia conjuntival, quemose, aumento do lacrimejamento, proptose, ceratite de exposição e úlcera de córnea. Exames: palpação da tireóide, acuidade visual, fundoscopia, função tireoidiana.USG pode ajudar na diferenciação de 2 estágios da doenças: primeira fase ativa, inflamatória e segunda fase inativa, fibrótica e quadro oftalmológico já estável. Clinicamente essas 2 fases se avalia pelos sinais clássicos de inflamação e presença de déficit funcional. Tratamento: Na fase inflamatória: Prednisona VO x 3 meses ou via intravenosa (Metilprednisolona) aplicações semanais (2-3 vezes por semana) x 3-5 semanas;Ciclosporina. Outra opção: Colchicina 0,5 mg 3 x dia. Radioterapia: megavoltagem com acelerador linear 20 Gy fracionados em 10 sessões. Tratamento da fase fibrótica: cirúrgica (descompressão orbitária, cirurgia dos músculos oculares,correção da retração palpebral e blefaroplastia estética). Outros: Tratamento da causa; colírios lubrificantes à noite (LACRIL col). ESCOLIOSE: Desvio da coluna vertebral no plano frontal acompanhado de rotação e gibosidade presente em 3-5% da população, 75% de causa idiopática; 10% congênitas (má formação raquidiana), outras causas (paralítica, doenças neurológicas). Podem ser classificadas segundo a região afetada: dorsal, lombar e dorso-lombar; e segundo a idade de início: infantis (antes dos 3 anos, grave), juvenis (após os 3 anos) e a do adolescente. Ainda de acordo com a intensidade:leve,moderada e severa. E origem: primária e secundária. Diagnóstico: Diante de assimetria de ombros, obliquidade da bacia, membros mais curtos e antecedentes familiares. Paciente com curvas > 60º apresentam insuficiência pulmonar restritiva. De início, verifique horizontalidade da bacia (medir espinhas ilíacas e cristas ilíacas); observar cur vaturas da coluna (torácica ou tóracolombar). Importante a inspeção dinâmica: Paciente de pé, mande tocar os pés com os dedos das mãos, joelhos estendidos. Observar a gibosidade torácica. RX grande em AP de pé: Para medir a escoliose, trace uma linha a partir da superfície superior da vértebra superior mais inclinada, depois trace uma linha a partir da superfície inferior da vértebra inferior mais inclinada na horizontal. Trace a partir dessas, linhas perpendiculares, para obter o ângulo. Veja a figura abaixo: Observar a rotação, pela posição dos pedículos. Apreciar todas as curvaturas.

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Uma chapa por ano é suficiente entre 5 e 10 anos e na puberdade, de 6/6 meses. A TC é importante para avaliar deformidades congênitas na pesquisa de patologia intracanal e nas escolioses associadas com dores (hérnia de disco, tumores benignos). Havendo alteração neurológica, a RM é de escolha. A escoliose é como a inflação: se ganha 1º x mês, acumula 12º ao ano (curva maligna). É aceitável 6º x ano, 2º por ano é bom índice, podendo liberar o tratamento. Importante prever o tempo de crescimento que resta, 20º aos 17 anos é tranquilizador, mas aos 10 anos é inquietante. Durante a puberdade, a an gulação da curva pode triplicar ou quadruplicar. Se a angulação se estabiliza no período de crescimento, o tratamento é eficaz. Tratamento: De 0 a 20º: expectativa(ginástica). De 20 a 50º: colete de Milwaukee. Importante é parar a evolução, não espere reduzir a escoliose a zero. Usar até 20-22 hs x dia. Controle com RX cada 4 meses. Mais de 50º: cirurgia. Uma escoliose é equilibrada, quando a soma das curvaturas superior e inferior equivale à curva principal. Nas formas congênitas e com alterações neuromusculares, o tto é cirúrgico. Ainda sobre acompanhamento:3-4º x ano é índice aceitável e 10 a 15º mau controle terapêutico. FARMACODERMIAS: Apresenta grande multiplicidade de aspectos clínicos,desde lesões solitárias até quadros generalizados, às vezes fatais. Etiologia: intolerância (manifestações tóxicas aparecem em doses normais); idiossincrasia (surge efeito paradoxal da droga); superdosagem e efeitos colaterais; Reação de Jarisch-Herxheimer (exacerbação de lesões já existentes, ocorrendo no ínicio do tratamento da sífilis); liberação de histamina pelos mastócitos, reações fotoquímicas (alteração da droga com a presença da luz) e fator alérgico (causados por reação antígeno-anticorpo como reação de hipersensibilidade). Formas clínicas: As reações podem ser imediatas (até 2 hs após a droga); aceleradas (de 2 a 48 hs após) e tardias (após 48 hs do uso). Eritema fixo (forma mais frequente, mancha vermelho-azulada, redonda ou oval, recidiva no mesmo local; mais nas palmas, plantas e mucosas e causadas mais por analgésicos, sulfas e barbitúricos);exantema agudo (morbiliforme ou escarlatiniforme, com prurido, artralgias e febre. Início agudo por sulfas, diuréticos, antibióticos, analgésicos, etc). Eritema multiforme e nodoso, urticária, etitrodermia, erupções eczematosas, púrpuras, lesões vésico-bolhosas, quadros acneiformes,por fotossensibilidade (principalmente sulfas, fenotiazínicos, tetraciclinas, sulfoniluréias, griseofulvina; aparecem após exposição solar: eritema, eczema);hiper/hipopigmentação; estrias, atrofia, alopécia, porfiria, etc. Diagnóstico: Anamnese,testes cutâneos, imunofluorescência, teste radioalergossorbente (RAST) para AC IgE específico e histopatológico de lesões. Tratamento: Excluir droga suspeita,casos localizados: antissépticos + corticóide tópico; nos casos severos: corticóides(Prednisona 30-60 mgxd x 1-4 sem) e antihistamínicos. Na urticária aguda (anafilaxia): Adrenalina via SC; corticóides: DECADRON ou FLEBOCORTID EV. FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA (FOI): Pacientes com mais de 3 semanas de febre com temperaturas > 38,3°C em que o exame físico, RX ou exames de sangue e culturas não revelaram a causa do processo febril ou ainda, febres em torno de 10 dias, febres recorrentes, ou febres que persistam sob tratamento, não esclarecidas por exames laboratoriais. A maioria é uma evolução atípica de uma doença comum, podendo existir associação de doenças. Causas frequentes: Tuberculose (principalmente extra-pulmonar: renal, hepática e outras com RX de Tórax normal), Endocardite bacteriana, Infecções do trato urogenital ou biliar, outras infecções (osteomielite, brucelose,leptospirose,psitacose, citomegalia, mononucleose,sífilis,toxoplasmose, micoses profundas, abscessos viscerais, e infecção por germe oportunista), linfomas, outras neoplasias (do rim,fígado, estômago,leucemias); colagenoses (LES, AR, Febre reumática,vasculites, poliarterite nodosa); diversas drogas (sulfas, penicilinas, hidantoínas, metildopa); associação de doenças (febre tifóide + esquistossomose, malária + neoplasias); doenças

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granulomatosas (sarcoidose,hepatite granulomatosa, doença inflamatória intestinal,arterite temporal); alguns casos de AIDS. Causas neurológicas: tumor doSNC,distúrbios vasculares/degenerativos/metabólicos e infecciosos. Os grupos de doenças que mais levam a FOI são: infecções (20-40%); neoplasias e doenças hematológicas (10-30%); doenças auto-imunes (10-20%) e miscelânea (10-25%). - A probabilidade de uma causa infecciosa diminui a medida que se prolonga o tempo de febre. Diagnóstico: anamnese detalhada (viagens, contato com animais,história profissional/sexual; uso de medicamentos), exame físico completo, curva térmica(contínua,intermitente:flutua mas volta ao normal,remitente: flutua e nunca normaliza). Incide mais dos 30-50 anos. São importantes ao exame: hepatomegalia, adenomegalia, esplenomegalia, sopro cardíaco, massa abdominal, rash cutâneo, olhos (secura, queratose, petéquias, uveíte, etc); sinais de irritação meníngea. - Etapa Inicial: Hemograma completo, Plaquetas,VSH, RX de Tórax, Urina I, Hemocultura, Provas sorológicas; cultura de urina, escarro e suco gástrico; esfregaço corado, análise do LCR; provas intradérmicas, pesquisa de BAAR, provas bioquímicas. - Etapa continuada:RX contrastado, cintilografia, mielograma (cultura), provas para colagenoses, Ecocardiograma, Ultrassonografia, Tomografia de crânio e abdome, Urografia excretora e ressonância magnética. - Etapa agressiva: Endoscopia, Broncoscopia, Biópsias (hepática, medula óssea,pleura, linfonodos, pele,etc), laparoscopia com biópsias, laparotomia exploradora. - Controle da febre: Paracetamol, AINES (Indometacina,Ibuprofeno).Se afastada infecção:Prednisona 10 mg cada 6 hs.Reavaliações a intervalos regulares. Obs.: Se houver deterioração do estado geral, e suspeitas; fazer tratamento de prova para Tuberculose,Endocardite ou colagenoses. FEBRE REUMÁTICA: Ver em Pediatria. FEBRE TIFÓIDE: Doença infecciosa aguda, sistêmica e transmissível, causada pela Salmonella typhi, caracterizada clinicamente por estado tóxico-infeccioso de evolução prolongada. É doença cosmopolita, incide mais no verão e épocas de chuvas; no Brasil é grande problema de Saúde Pública, relacionada com as condições sanitárias e sócioeconômicas das populações. O seu agente etiológico possui complexa constituição antigênica, com os antígenos: “O” somático, grupo específico; “H” flagelar e “Vi”. Transmissão: O homem é o único reservatório. Transmissão direta por contágio inter-humano de fezes e de urina. A indireta se faz por via digestiva, se processando por: poluição fecal da água de reservatórios, contaminação de alimentos, moscas, roupas e objetos pessoais de doente ou portador. Patogenia: O germe penetra na parede intestinal produzindo reação inflamatória nos gânglios mesentéricos e baço; a partir do baço, invadem o sangue (bacteremia), seguida de localização da infecção no tecido linfóide do delgado, que sofre ulceração e esfacelo. Clínica: Incubação em média de 12 dias; início insidioso de febre pouco elevada, gradativamente ascendente alcançando 40°C no fim da 1a. semana; astenia progressiva, cefaléia surda e rebelde, lento acometimento do sensório, língua seca e saburrosa; baço mole, indolor e pouco aumentado; eventualmente roséolas no abdome e tórax, meteorismo abdominal e discretas alterações intestinais. Complicações: principalmente após a 2ª semana e raras após o uso do Cloranfenicol: hemorragia intestinal, perfuração intestinal (principalmente no íleo terminal, a partir da 3ª semana), menos comuns: pneumonia, apendicite, colecistite, miocardite, artrites, etc. Diagnóstico: Hemocultura (maior positividade na 1ª semana, mas pode ser requisitada em qualquer período); reação de Widal (os anticorpos anti-O surgem primeiro, no final da 2ª semana, depois anti-H; sendo os anti-O mais específicos. Títulos até 1:100 pouco significativos; acima de 1:200 firma o diagnóstico); Coprocultura (positiva a partir da 3ª semana), mielocultura (> sensibilidade); Hemograma (após a 1a. semana: leucopenia, neutropenia com desvio à esquerda, granulações tóxicas, ausência de eosinófilos e linfocitose relativa); imunoeletroforese cruzada (altamente específica); Uréia,Creatinina, RX de tórax em PA e perfil,TGO,TGP e Bilirrubinas. Tratamento: Repouso no leito - dieta semi-líquida - temperatura de 4/4 h; não fazer antitérmicos, não dar laxantes, verificar se há dor abdominal ou melena (perfuração?) 141 - controle hidro-eletrolítico.

Cloranfenicol (QUEMICETINA cáps e dg 250 e 500 mg) 500 mg de 6/6 h até completar 14 dias.

crianças:50-100

mkd VO 6/6h x 15 dd.

Se com 4 dias não baixar a febre: SMX/TM (BACTRIM F) 2 cp VO de 12/12 h x 14 dias. Nas recidivas, recaídas e portadores: Ampicilina 100 m/k/d divididos de 6/6 h x 14 dias. Nos casos hipertóxicos, usar Dexametasona iniciar 3 mg/k após: 1 mg/k de 6/6 h nos dois dias seguintes. As quinolonas têm superado o Cloranfenicol como droga de escolha em alguns serviços: Ciprofloxacina 500 mg 2 x dia x 10-14 dias ou Ofloxacina 200-400 mg 2 x dia. Na enterorragia: repouso absoluto, bolsa de gelo no abdome, transfusões. Na perfuração: cirúrgico (sutura da perfuração); associar ao Cloranfenicol: aminoglicosídeo e Metronidazol (FLAGYL). Profilaxia: Evitar contaminação de água e alimentos, controle dos portadores, isolamento dos doentes, desinfecção concorrente. No portador crônico (coprocultura positiva até um ano após): Ampicilina 1,5-3 g/d x 2 semanas ou Ciprofloxacina (CIPRO, CIFLOX, PROCIN cp 250 e 500mg) dose 1.5 g/d x 4 semanas. Litíase

biliar:colecistectomia.

Afastar portadores da manipulação de alimentos. Cloração da água (2 gts Hipoclorito p/

lt dágua). FEOCROMOCITOMA: São tumores de células cromafins que sintetizam e liberam catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), raros, é causa em 0,1% dos hipertensos, mais na 3ª e 4ª décadas, mais localizados na medula adrenal.Tamanho <10 cm. - Regra dos 10%:10% malignos, 10% bilaterais,10% familiares,10% extra-adrenais, 10% extra-abdominais, 10% em crianças; 10% não causam hipertensão e 10% recidivam pós-cirurgia. Clínica: hipertensos jovens ou hipertensos com crises de paroxismo de cefaléia, sudorese,tremores,palpitações, fadiga, náusea e vômito, distúrbios visuais, extremidades frias, palidez no rosto, etc. Pode ainda haver convulsões, choque inexplicável, hiperglicemia, perda de peso. Laboratório: Dosagens de catecolaminas no sangue e metanefrinas na urina de 24 hs elevados - Teste com Clonidina (ATENSINA cp 0,1-0,150 e 0,2 mg): o uso de 0,3 mg/dia da droga causa ↓ das catecolaminas 3 hs após; o que não ocorre na presença de Feocromocitoma. Localização do tumor: US, TC e ressonância. Tratamento: Cirúrgico; usar no pré-operatório 1-2 semanas antes para reduzir níveis pressóricos: Prazosina (MINIPRESS SR cp 1-4mg)VO na dose de 8-20 mg/dia por 15 dias antes da cirurgia. Se houver taquicardia: Propranolol início 10 mg 3-4xd. Corrigir hipovolemia,evitar quadros hipotensivos no intra e pós-operatório. Cuidados intra-operatórios de crise hipertensiva ou choque. FILARÍASE: Ver Zoodermatoses. FIMOSE: Quando o prepúcio não permite expor a glande, possibilitando acúmulo de secreção sebácea (esmegma) podendo haver balanites e balanopostites. Tratamento: Cirúrgico pela postectomia. FIBROMIALGIA: Inflamação do tecido fibroso existente em músculos, tendões, ligamentos e articulações. Em 80% apresenta-se como fadiga diurna e insônia. - Critérios diagnósticos da fibromialgia: - Critérios maiores: 1. Dor difusa com no mínimo 3 meses de duração. 2. Múltiplos tender points em pelo menos 11 dos seguintes 18 pontos anatômicos (bilaterais):Occipital:na inserção dos músculos suboccipitais;Cervical: nos aspectos anteriores dos espaços intertransversos entre C5-C7;Trapézio: no ponto médio da borda superior;Supra-espinhoso: nas origens, acima da espinha escapular, próximo a borda medial; Segundo arco costal: lateralmente a junção costocondral;Epicôndilo lateral: dois centímetros distais aos epicôndilos;Glúteo: no quadrante superior externo das nádegas;Trocanter maior: posterior a proeminência trocantérica e Joelhos: no coxim gorduroso, na linha medial do joelho3. Ausência de doença subjacente como causa para fibromialgia-Critérios menores: 1. Intruções de ondas alfa na fase não REM do sono no EEG; 2. Sono não restaurador; 3. Rigidez matinal; 4. Fadiga e cansaço diurnos;

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5. Edema e disestesias subjetivas; 6. Agravamento com frio, estresse ou atividade; 7. Melhora com repouso, calor e condicionamento físico; 8. Cefaléia crônica (enxaqueca, tensional); 9. Síndrome do cólon irritável. - São mais afetadas a região lombar, pescoço e tórax. Acomete pacientes ansiosos,mais em mulheres entre 35-50 anos, com dor agravada pelo movimento, por compressão das áreas atingidas, sem alterações sistêmicas. Tratamento: Bom relacionamento médico-paciente;atividade física moderada, hidroginástica,suporte psicológico acupuntura e terapia comportamental.Analgésicos,AINEs e antidepressivos: A Amitriptilina 12,5-25 mg/d é a droga mais freqüentemente prescrita, podendo ser associada à Fluoxetina; Ciclobenzaprina (MIOSAN cp 10 mg 2-4 x dia), um agente tricíclico com estrutura similar à da amitriptilina, tem sido amplamente empregada no tratamento dosagem de 5-10 mg/d.Outras drogas:Cloridrato de tramadol;Nortriptilina 12,5-25 mg/d; Venlafaxina; Clonazepam e Alprazolam 0,5 mg/d. FISSURA ANAL: Solução de continuidade (úlcera) no tecido epitelial do canal anal, podendo ser aguda ou crônica; e 80% em posição posterior, mais em homens, pico 20-40 anos. Causas Principais: obstipação intestinal com fezes duras, coito anal, diarréia persistente, mulheres no pós-parto, estenose anal pós-cirurgia orificial, doença de Crohn, tuberculose, etc. Diagnóstico: Dor na região anal à defecação, sangramento; apresenta-se ao exame, como lesão em forma elíptica na pele do ânus, indo da borda do ânus à linha pectínea. Presença do plicoma sentinela e da papila hipertrófica junto à linha pectínea (forma crônica) às vezes com exposição do músculo esfíncter interno. Ainda frequente o prurido anal. Há associação em 1/3 dos pacientes com hemorróidas. Tratamento: Na forma aguda: dieta rica em fibras, FIBRAPUR 1-2 medidas em líquidos, banho de assento com água morna; Higiene anal com água e sabão (evitar papel higiênico); cremes locais (XYLOPROCT, PROCTOGLYVENOL, PROCTIUM, SYNALAR RETAL, ULTRAPROCT); creme ou gel com Diltiazem a 2% uso local 2 x dia. Analgésicos SN (TYLEX, TYLENOL) e AINEs; METAMUCIL pó para constipação. Na crônica: cirúrgico (esfincterotomia lateral subcutânea). FÍSTULAS E ABSCESSOS ANORRETAIS: - Abscessos anorretais: Ver capítulo correspondente. - FÍSTULAS ANORRETAIS: Processos supurativos crônicos constituídos por trajeto de tecido fibroso, revestido internamente por tecido de granulação, entre a cripta e o orifício externo, onde ocorrem a drenagem do abscesso. Incide mais no sexo masculino, 3ª-4ª décadas. Mais comuns as interesfinctéricas. Causas: abscesso anorretal (mais comum, pós-cirurgia orificial, Tb, RCUI, Crohn, Câncer do reto, Linfogranuloma, infecções genitais, cirurgias toco-ginecológicas. Classificação: 1) Quanto ao tipo: Completa (tem orifício interno, trajeto e orifício externo); Incompleta (falta em geral a abertura externa: em fundo cego); simples (trajeto único, reto) e complexa (trajetos múltiplos e curvos). 2) Quanto à Localização: Subcutânea (orifício interno na linha pectínea, orifício externo na pele, trajeto não cruza o plano muscular);interesfinctérica (atravessam esfíncter interno, corre no espaço interesfinctérico com curso cranial ou caudal); anal ou transesfinctérica baixa (trajeto igual mas atravessando pequena porção do feixe subcutâneo dos esfíncteres), anal ou transesfinctérica alta (início acima da linha anopectínea, atravessando os esfíncteres externo e interno) e anorretal ou supraesfinctérica (estende-se acima do anel anorretal). Obs: Linha pectínea é a região de demarcação anatômica entre mucosa e pele anal, aspecto de crista de galo.

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- Lei de Salmon-Goodsall: Canal anal dividido por linha média em metade anterior e posterior. As fístulas com orifício externo abrindo na metade anterior têm trajeto retilíneo para orifício interno anterior. As que têm orifício externo abrindo na metade posterior têm trajeto curvilíneo para orifício interno na linha média posterior. Se o orifício externo, quer anterior ou posterior, está a mais de 5 cm do orifício anal, tendem a se abrir num orifício interno mediano posterior. Diagnóstico: Clínica: Refere abscesso anterior, secreção purulenta contínua que mancha a roupa; com dor, febre quando há obstáculo à drenagem. Inspeção, palpação e toque retal (cordões endurecidos que se dirigem para o orifício anal). Retossigmoidoscopia: afastar afecção concomitante, definir doença de base, localizar orifício interno. Tratamento: Cirúrgico: fistulectomia em um ou dois tempos, conforme fique abaixo ou acima da musculatura. Complicação pós-operatória: incontinência fecal particularmente os que sofrem secção esfinctérica. O mais frequente é o soilling (resíduos fecais na região orificial ou nas roupas íntimas). Recidiva abaixo de 10%. FOTODERMATOSES: Quadros cutâneos influenciados pela luz solar, já foram estudados em capítulos anteriores: Queratose solar, Eritema solar e Ptiríase alba. - Melanose solar: Manchas castanho-claras, chamadas de manchas da senilidade, surgem nas áreas expostas, dependendo do tipo de pele e do período de exposição ao sol. O tratamento visa aplicações de neve carbônica. - Cútis Romboidal: Pirncipalmente na nuca, dobras em forma de losangos. - Leucodermia solar: manchas acrômio-atróficas espalhadas particularmente em antebraços ou pernas, também chamadas sarda branca. Tratamento: não existe, só cosmético e evitar exposição de luz solar. - Mílio Colóide: pequenas pápulas arredondadas, céreas, formando placas papulosas, principalmente na face e dorso das mãos. - Xerodermia solar: Secura da pele com descamacão, após exposicão solar permanente.Tratamento: SPECTRABAN ,cremes hidratantes. - Fotodermatoses por sensibilização: Reações anormais da pele à luz ultravioleta por fotossensibilidade a drogas e plantas (sumo e suco de frutas cítricas principalmente o limão taiti).Consiste de eritema, vesículas e bolhas com posterior pigmen tação. Principais drogas responsáveis: Psoralênicos (VITICROMIN), sulfas, tiazídicos, sulfoniluréias, antihistamínicos, Clorpromazina, tetraciclinas, Griseofulvina, ácido nalidíxico, etc. - Tratamento: evitar exposição solar, na fase eritematosa: Compressas de água boricada/Permanganato; creme/loções de corticóide (BETNOVATE). Se há bolhas: associação com antibiótico (BETNOVATE-N) - Casos mais resistentes: antihistamínicos e corticóides VO. - Prurigo solar: forma de erupção polimorfa à luz (erupções de quadro multiforme com placas, pápulas, nódulos e vesículas), principalmente dorsos das mãos e pernas, em forma de pápulas pruriginosas em resposta à exposição solar. Tratamento com roupas protetoras e fotoprotetores (SPECTRABAN, EPISOL). Corticóide em esquema curto. - Urticária solar: urticas em áreas expostas. Tratamento com antihistamínicos e cremes corticóides. Roupas adequadas e filtros solares. Pode-se fazer dessensibilização com doses crescentes de radiação solar. GASTRITES: O uso abusivo do termo causou a diferença com gastropatia. - Gastropatia:Quadros causados por hipovolemia,stress,isquemia,álcool,AINEs,refluxo biliar e congestão crônica, com dano celular sem componente inflamatório. - Gastrites: Quando além de dano celular ocorrem inflamação da mucosa e folículos linfóides. São processos inflamatórios da mucosa gástrica ou gastroduodenal (duodenites). podendo ser agudas ou crônicas. As agudas podem ser: não erosivas e erosivas. As crônicas podem ser sem atrofia e com atrofia (sem/com displasia); resultantes da agressão de agentes infecciosos, tóxicos ou de outras naturezas.

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- Gastrites Agudas: Alterações histopatológicas limitadas às camadas superficiais com edema, congestão, hemorragia petequial, e nos casos mais graves, soluções de continuidade (erosões), camada glandular inalterada. Etiologia: por agressão violenta à mucosa gástrica por intoxicação alimentar (toxinas bacterianas), doenças infecciosas, stress intenso (grande queimado,pós-operatório,UTI); alcoolismo agudo, condimentos picantes, corrosivos, drogas (AAS, AINE, corticóides, etc), hábitos alimentares irregulares, alergia alimentar e café. Diagnóstico: Clínica: dor epigástrica,plenitude pós-prandial,pirose,náuseas e vômitos. Na forma erosiva, podemos ter quadros de hematêmese. À endoscopia: mucosa hiperemiada, edema,enantema,zonas de erosão, atrofia, hiperplasia,exsudato. Tratamento: Jejum -Remover agentes irritantes - Hidratação Parenteral - Reiniciar alimentação com pequenas quantidades: chá, torradas, cream cracker, leite, ovo quente, mingaus, em geral dieta branda sem irritantes a cada 2 horas - Antiácidos: Hidróxido de Alumínio (DROXAÍNE, MYLANTA, SILUDROX, ANDURSIL) fazer 10 ml em 7 doses 1 e 3 hs após refeições e ao deitar - Antieméticos: PLASIL 10 mg 3-4 vezes ao dia ou Cisapride (ENTEROPRIDE, PREPULSID cp 5 e 10 mg) dose 5-10 mg 3 x dia -Bloqueadores H2 (Cimetidine,Ranitidine,Famotidine)VO x 7 dias e na aguda erosiva sem hemorragia: 3 semanas - Omeprazol (LOSEC) ou Sucralfato (ANTEPSIN) também são eficazes. Nos casos com hemorragia: Reposição sanguínea SN, Cimetidine EV 300 mg 6/6 hs, Omeprazol 20-40 mg/d VO, endoscopia e cauterização, Somatostatina (STILAMIN amp 250mcg e 3mg)em infusão contínua EV 3,5 mg/kg/h. No período de dez dias (de regeneração da mucosa) evitar alimentos picantes, álcool, analgésicos, etc. Tranquilizantes SN. - Gastrites Crônicas: antes dos 40 anos, predomina a superficial; depois a atrófica. Na maioria é focal, no antro; e difusa em 1/3 dos casos. Em geral começam como gastrite superficial com alteração do epitélio de revestimento, glândulas normais e infiltração linfoplasmocitária; depois evoluem acometendo o elemento glandular, glândulas gástricas diminuem de volume e número, terminando por desaparecerem (gastrite atrófica). Etiologia: Estase gástrica, refluxo duodenogástrico (decorre da ação de sais biliares e enzimas pancreáticas: são as gastrites alcalinas), mecanismos auto-imunes e irritantes gástricos prolongados. O Helicobacter pylori é um microorganismo gram negativo que tem o estômago como seu reservatório e pode ser um agente causador de gastrite. A bactéria coloniza as células secretoras de mucina e é o agente causador da maioria das gastrites nãoerosivas do homem. Diagnóstico: Clínica: dispepsia hispostênica, após alimentos gordurosos, álcool; aliviados por alcalinos, síndrome matinal com lingua saburrosa, náuseas e “boca ruim”; síndrome dolorosa;anorexia, hemorragia digestiva discreta: sangue oculto nas fezes. As atróficas se acompanham de hipocloridria e pela ausência do fator intrínseco, causam anemia perniciosa, além de predisporem ao câncer gástrico. Exame: endoscopia e biópsia.Na atrófica sem displasia, controle 2/2 anos; com displasia: 6/6 meses. Tratamento: Eliminar fatores etiológicos, alimentação fracionada com não irritantes, pequenas refeições; mastigação adequada, evitar álcool, fumo, café, drogas e condimentos; principalmente em estômago vazio -Antiácidos 7 x dia 1 e 3 hs após as refeições e deitar - Complexo B. Na prática, gastrite H. pylori positiva, tratar conforme esquema em Úlcera Péptica. Na gastrite H.pylori negativa: Omeprazol 20 mg x dia x 21 dd ou Famotidine 40 mgxd x 4-6 sem. Se presente dispepsia, associar pró-cinético tipo Cisaprida (PREPULSID) ou Bromoprida (PRIDECIL) antes das refeições. GASTROENTERITES AGUDAS: Ver Diarréias. GLAUCOMA: Afecção ocular caracterizada por aumento da pressão intra- ocular, capaz de causar, temporária ou permanentemente, deterioração da função visual e atrofia do disco óptico. Incide em 1,5% nos indivíduos acima de 40 anos, 2ª causa de cegueira no mundo. O grau de interferência visual varia de um leve borramento até cegueira completa. Fisiopatologia: em linhas gerais, o aumento da pressão intra-ocular é devido à dificuldade que o humor aquoso sofre para sair do olho. Este humor é continuamente formado, e desde que haja dificuldade para escoamento, desenvove-se o glaucoma.

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Classificação: Gl. Primários (causa desconhecida); secundários (decorrem de outras oftalmopatias: uveítes, uso de corticóides, hemorragias traumáticas:hifema é achado principal e diabetes); congênitos (por mau desenvolvimento da câmara anterior (Ver Pediatria). - Tipos de Glaucomas Primários: a) Glaucoma agudo de ângulo fechado: devido ao fechamento abrupto do ângulo iridocorneano, ocorre bloqueio pupilar, com dificuldade de passagem do humor aquoso da câmara posterior para a anterior. Compreende menos de 5% dos casos; 1 % dos indivíduos acima de 40 anos apresentam fisiologicamente um ângulo estreito que pode desencadear glaucoma agudo com o uso de midriáticos. Clínica: É uma urgência ocular, com fortes dores oculares, cefaléia, náuseas e vômitos, visão embaçada, olho vermelho, córnea turva, olho em meia midríase. Tonometria revela aumento da pressão intra-ocular acima de 40 mmHg (normal de 10-20). A gonioscopia revela fechamento do ângulo iridocorneano. Pode levar o paciente à cegueira em algumas horas. Tratamento: É uma emergência cirúrgica. Antes da cirurgia: Manitol EV a 20% (5-10 ml/k, 80 gts x min); glicerol oral a 50% dose diária de 1,5 ml/k misturado à suco de limão ou laranja. Se há vômitos, antes da glicerina, fazer PLASIL IM - Acetazolamida (DIAMOX cp 250 mg) de 6/6 h - Pilocarpina colírio (ISOPTO-CARPINE a 2 e 4%) 1 gt a cada 5 min (1ª meia hora); cada 10 min(2ª meia hora) e depois, a cada hora. Corticóides tópicos 1 gt cada 2 hs e betabloqueadores (Timolol) podem ser usados 1 gt cada 12 hs. Analgésicos e antieméticos. Se não ceder: Cirurgia feita nas primeiras 12-48 hs: iridotomia a laser. b) Glaucoma Crônico simples ou de ângulo aberto: 90% dos casos; bilateral, progressão lenta; o ângulo iridocorneano é aberto, mais ou menos largo, e a hipertensão intra-ocular se deve a uma diminuição da circulação do humor aquoso. Há herança multifatorial; e pode-se exacerbar o processo com o uso local de corticóides. Atualmente se define como um grupo de doenças oculares que pode causar lesões típicas e progressivas na cabeça do nervo óptico e perda de campo visual ou ambos, por morte de células ganglionares. Alterações estas que estão na maioria associadas a aumento da pressão intra-ocular, embora possa ocorrer em indivíduos com PO normal. Clínica: Início insidioso, assintomático nos idosos, redução do campo visual e diminuição progressiva em anos, da acuidade visual. À tonometria: hipertensão intra-ocular. Fundo de olho: escavação,hemorragia, palidez e atrofia da papila. Gonioscopia: ângulo aberto. Exames do campo visual: defeitos são tardios. Tratamento: sempre cirúrgico para os jovens - Nos adultos, considerar fidelidade ao tratamento clínico e condições sócio-econômicas para instalar o tratamento medicamentoso. Há pacientes com tensão normal de 20 mmHg, mas com escavação de papila; daí merecerem iguais cuidados que os mais graves. Em geral hipertensão acima de 30 mmHg deve ser tratada. Quando só existe hipertensão leve (23-25 mmHg) sem alterações de disco ou campo visual: acompanhar. Mióticos: Os mais usados são: Timolol (TIMOLOL, TIMOPTOL a 0,25 e 0,5% ,GLAUTIMOL); Betaxolol (BETOPTIC), Levobunolol (BETAGAN) usados em colírio 1 gt cada 12 hs. São usados ainda os colírios: a Pilocarpina colírio a 1, 2 e 4% (ISOPTO-CARPINE) cada 6-8 hs (associada ou não aos anteriores; pouco tolerada em jovens e não usada em processo inflamatório) e a Dipivefrina (PROPINE). Lanatoprost (XALATAN) 1 gt cada 24 hs e Dorzolamida (TRUSOPT) 1 gt 3 x dia. A droga sistêmica: Acetazolamida (DIAMOX cp 250mg) dose 125 mg cada 8 h usada em casos transitórios de glaucomas secundários e no glaucoma agudo de ângulo fechado. Ainda: controle do diabetes e hipertensão arterial - Laserterapia (trabeculoplastia) - Cirurgia: trabeculectomia nos resistentes ao tratamento clínico. Profilaxia: exame sistemático da pressão ocular anualmente em indivíduos pertencentes a famílias onde o glaucoma foi diagnosticado. Fatores de risco: história familiar, idade > 70 anos e raça negra. GINECOMASTIA:Crescimento mamário no indivíduo do sexo masculino, um sinal que depende do desequilíbrio na relação estrógeno (estimulador) e testosterona (inibidor). - Ginecomastias fisiológicas: puberal (de 11-17 anos), devido ao predomínio dos estrógenos. Ainda a neonatal e a senil. - Ginecomastias patológicas: Por excesso de estrógenos: tumores testiculares e adrenais fontes de hiperestrogenismo, estrogenioterapia, uso de digitálicos e proprionato de Testosterona.

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Etiologia: - Por excesso de Prolactina: tumores hipofisários fontes da Prolactina (PRL); drogas (Sulpiride, Fenotiazinas, Metoclopramida, metildopa, tricíclicos) e hipotireoidismo. - Por deficiência de testosterona: síndrome do testículo feminilizante,uso de progestágenos,maconha; cimetidine, cetoconazol, finasterida e espironolactona. - Por desbalanço estrógeno-progesterona: Doença gonadal primária, quimioterapia, insuficiência renal, doenças hepáticas (cirrose, hepatite). - Endocrinopatias: Acromegalia, hiper/hipotireoidismo, hiperprolactinemia e Cushing. - Tumores: dos testículos, das adrenais e hepatoma. - Idiopática:mais de 50%. Diagnóstico: Pesquisar: sinais de hipogonadismo; crescimento (rápido sugere neoplasia); galactorréia; hábito eunucóide; sinais de cirrose; exame dos testículos. Laboratório: Dosagens hormonais (FSH, LH, ß-HCG, Estradiol, Testosterona, PRL, hormônio do crescimento,T3, T4,TSH, Cortisol, etc.) - RX de Tórax; RX de crânio (sela turca);TC do crânio -Cariótipo (Pesquisar S. de Klinefelter: causa comum), cromatina, biópsia testicular. Provas de função hepato-renal e Glicemia.US testicular(tumores). Tratamento: Suspender drogas causadoras e tratar a causa.Nos casos dolorosos,pode-se usar o Tamoxifeno (NOLVADEX)VO 10 mg 2 x dia. Ainda Clomifeno (CLOMID cp 50 mg) 50-100 mg/d. Excisão cirúrgica (mastectomia) em casos resistentes; na não regressão espontânea e nas por problemas psicológicos.No hipogonadismo:Testosterona(enantato e forma de adesivo transdérmico) Obs.:Lembrar que toda mama masculina aumentada tem maior risco de cancerização. GLOMERULOPATIAS: Comprometimento dos glomérulos e seus capilares, de etiologia variada, causando um ou mais dos seguintes sinais: proteinúria, hematúria, cilindrúria e por vezes, hipertensão arterial. Classificação: - Clínica: a) Glomerulonefrite aguda (principalmente a GNDA pós estreptocócica, ver em Pediatria); b) GN crônicas, GN rapidamente progressivas, síndrome nefrótica e GN secundárias (LES, diabetes e amiloidose). - Imunológica: a) Glomerulopatias por imunocomplexos: complexos antígeno-anticorpos circulantes no sangue são fixados no glomérulo. Os antígenos podem ser externos (bactérias, vírus, drogas) ou endógenos (DNA no LES, antígenos tumorais). Na presença de excesso de antígeno, os complexos antigeno-anticorpos (Ag-Ac) formados no sangue são retidos no glomérulo, ligando-se a componentes do complemento C3. O complexo Ag-Ac-C3 atrai leucócitos, causando lesão glomerular. São GN por imunocomplexos: GNDA, LES, GN membranosa, GN membranoproliferatica e GN focal. b) Glomerulopatias por anticorpos anti-membrana basal: Formação de anticorpos contra a membrana do glomérulo renal. A reação anticorpo com a membrana basal é acompanhada de ativação do complemento, atração de leucócitos e lesão glomerular. São GN por anti-membrana basal: S. de Goodpasture, GN rapidamente progressiva. - Morfológica: a) GN difusas: afetam todos os glomérulos, podendo ser: Endocapilar (proliferação de células mesangiais e endoteliais, acúmulo de polimorfonucleares nas alças capilares. Ex: GNDA pós-estreptocócica) - Membranosa (não há proliferação celular, acúmulo de imunoglobulinas sobre a membrana basal, associada à Síndrome Nefrótica) - GN membranoproliferativas (diminuição da parede das alças capilares, em duplo contorno,podendo-se apresentar como GN aguda, síndrome nefrótica ou ambas. Tem-se indicado o uso de Dipiridamol 75 mg 3 x dia + AAS 325 mg 3 x dia como forma de preservar a função renal e retardar a insuficiência renal. - Extra-capilar (lesões mesangiais “em crescente”, comum associar-se à GN rapidamente progressiva). b) GN Focais: Só afetam uma porção dos glomérulos, podendo ser: proliferativa (acometimento capilar,”crescente”, incompleto, evolui para cicatriz esclerosa, presente na GN não estreptocócica, secundária às colagenoses) Esclerosante (pouca proliferação das células endoteliais, alças capilares ficam hialinas, com cicatrizes esclerosas, presente na nefro-esclerose córtico-resistente). c) GN com Lesões Mínimas: Só o microscópio eletrônico detecta pequenas lesões da membrana basal (apagamento dos podócitos), correspondendo a uma síndrome nefrótica.

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- Conforme ativação do Complemento: a) Hipocomplemênticas: GNDA, GN lúpica, GN da crioglobulinemia,GNs mesângio-capilares e GN da endocardite subaguda. b) Normocomplemênticas: GNs das vasculites sistêmicas ( PAN-poliarterite nodosa,Wegener); GN de Berger;GN da púrpura de Henoch-Schönlein; GNs proliferativas idiopáticas e GNs por anticorpos anti-MBG. Fisiopatologia: As lesões dos glomérulos causam: - Diminuição do fluxo plasmático renal, redução da taxa de filtração glomerular com aumento da uréia, creatinina e Potássio. - Redução de sódio e água, por redução da fração filtrada. - Proteinúria: Por aumento da permeabilidade da membrana às macromoléculas; albumina e outras proteínas atravessam-na. - Hematúria: Por solução de continuidade na membrana. - Hipertensão arterial: Por retenção de sódio e água, aumento da volemia e do débito cardíaco. Formas clínicas mais importantes : 1) GNDA pós estreptocócica: Afeta ambos os rins, maioria evolui para a cura completa, comum dos 3-10 anos, sendo de 5% em adultos de mais de 50 anos. Na grande maioria é devida a antecedentes infecciosos de faringe ou pele, por estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Diagnóstico: Clínico: Dez dias após a infecção, hematúria cor vermelho-tijolo, hipertensão,oligúria, edema generalizado.Pode haver sinais de congestão circulatória (edema pulmonar,hepatomegalia). Laboratório: Sumário de Urina: proteinúria, hematúria, cilindros granulosos e hialinos. No sangue: Aumento do VSH, leucocitose, anemia, aumento discreto da uréia e creatinina, aumento da ASLO, C3 diminuído e pesquisa de anticorpos antiestreptocócicos. Prognóstico: Cura em 3-4 semanas, raro a insuficiência renal (< 1%). Tratamento: Medidas gerais: repouso no leito, dieta sem sal, restrição protéica no aumento da uréia, restrição de líquidos e se necessário diurético (LASIX), depois Penicilina G Benzatina. Obs.: Para maiores detalhes, ver Pediatria. 2) GN agudas pós-infecciosas não estreptocócicas: Causadas por outras bactérias e vírus: endocardite subaguda, febre tifóide, nefrite associada a abscessos viscerais, hepatite, sarampo, caxumba, malária, candidíase, esquistossomose, etc. Clínica: Variável, com hematúra, proteinúria e cilindrúria, raro evoluir para insuficiência renal crônica. O complemento está diminuído. Tratamento: da infecção causal (antibióticos, drenagem de coleções, etc). 3) GN agudas rapidamente progressivas: forma aguda, de etiologia múltipla, rápida evolução para insuficiência renal. Causas: idiopática (40%), pós-infecciosas (raros), distúrbios imunológicos (LES, periarterite nodosa, etc), Crioglobulinemia, Vasculites sistêmicas e Goodpasture. Clínica: Elevação rápida da Creatinina levando à uremia. Sintomas mais de uma IRA. Laboratório: Urina I (proteinúria e leucocitúria variáveis, hematúria elevada); Creatinina em elevação; Pesquisa de anticorpos anticitoplasma de neutrófilos; biópsia renal (presença de crescentes e/ou necrose de capilares glomerulares); anticorpos anti-membrana basal em 20% dos casos. Recuperação espontânea rara, a regra é progredir para a insuficiência renal. Tratamento: corticóide: Metilprednisolona doses 10-15 mg/kg/d x 3 dias, seguir com Prednisona 1 mg/k/d; imunossupressores (Ciclofosfamida 2 mg/k/d) principalmente nas GN por anticorpos antimembrana basal. Tratamento da causa. A diálise e o transplante podem ser indicados.

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4) GN Crônicas: formas latentes, associadas a uma insuficiência renal lentamente progressiva; em geral por formas agudas que não curam em 1-2 anos. Clínica: descoberta casualmente durante sumário de urina com encontro de proteinúria, hematúria, leucócitos e cilindros granulosos. A seguir aparecem sinais de insuficiência renal. Mais de 1/3 evoluem para síndrome nefrótica. O tempo de evolução para insuficiencia renal depende da forma histológica. Tratamento: das infecções intercorrentes, não aplicar vacinas, tratar focos dentários, atividade normal, tratamento das exacerbações como na nefrose e na i.r.a. O paciente pode viver de 20-30 anos para atingir a forma final de insuficiência renal e óbito. 5) GN secundária: - Lúpus Eritematoso ou Nefrite lúpica: acometimento renal em 2/3 dos casos. Alterações glomerulares são proteiformes, mais comuns as formas focais e proliferativas; decorrendo da deposição de imunocomplexos. Quadro variável desde a presença de hematúria e proteinúria até a síndrome nefrótica e insuficiência renal progressiva. Laboratório: pesquisa de anticorpos antinucleares e anti-DNA. Tratamento: Prednisona 60-80 mg/d x 1-2 meses, depois reduzir. Após reduzir a dose para 30 mg/d, associar Ciclofosfamida (ENDUXAN dg 50 mg) dose de 1-3 m/k/d. Recentemente, a plasmaferese. - Nefropatia diabética: Ver Diabetes Mellitus. - Outras colagenoses: na esclerodermia verifica-se obliteração fibrótica dos vasos renais. Na poliarterite nodosa ocorre GN rapidamente progressiva ou GN crônica, caracterizando-se por hipertensão, hematúria, proteinúria e insuficiência renal progressiva. Na Amiloidose renal, como ocorre em outros órgãos, há deposição de material protéico-polissacarídeo secundário a algumas doenças como tuberculose, hanseníase,alguns carcinomas, mieloma, etc. A lesão glomerular na Amiloidose é do tipo membranosa, com deposição do material nos glomérulos e arteríolas e se caracteriza clinicamente por proteinúria, nefrose e insuficiência renal. A trombose de veia renal é complicação grave. O diagnóstico de amiloidose é suspeitado em presença de hepato ou esplenomegalia associado à proteinúria intensa em paciente com supuração crônica. Confirmação por biópsia. Tratamento: das supurações crônicas, tto sintomático da síndrome nefrótica. GOTA: Distúrbio do metabolismo do ácido úrico, de origem familiar, comum, em 3 % da população, mais dos 40-50 anos e 95 % nos homens. Ocorre precipitação de cristais de monourato de sódio na membrana sinovial, cartilagem articular e subcutâneo. Pode ser primária (a mais comum, ligadas a fatores genéticos) e secundária (consequência a alguma doença: síndromes mieloproliferativas, insuficiência renal, câncer generalizado,policitemia, citotóxicos,defeitos enzimáticos, psoríase, drogas,etc). Patogenia: A causa primária é a produção aumentada e/ou redução da excreção de ácido úrico pelos rins. No sangue, o nível de urato está aumentado, numa frouxa ligação protéica e facilmente se transforma num sal sódico (biureto de sódio) que se deposita em forma de cristais em certos tecidos conectivos mal vascularizados como a cartilagem das articulações dos pés.Os cristais depositados causam reação inflamatória, formando as lesões típicas, os “tofos”, nódulos em redor de ossos e cartilagens, principalmente do hálux. Ainda podem ser depositados em:pavilhão auricular,ponta do nariz,tornozelo, dorso do pé, joelho, cotovelo e punho. Clínica: Existe a hiperuricemia assintomática com ácido úrico > 9 mg/dl, na ausência de artrite gotosa ou outros sintomas. Estudos indicam que 25 % dos hiperuricêmicos somente, desenvolvem gota. Crise Aguda de Gota: favorecida por refeição copiosa, cerveja, fadiga, trauma local; a dor acorda o paciente de madrugada a nível de hálux, intensidade progressiva, paciente agitado, ao exame local tumefação articular com edema e vermelhidão. A dor diminui pela manhã, há descamação e prurido local após a crise. As crises espaçadas de início, tornam-se progres sivas; com repetição dos acessos, levando a gota crônica. Gota Crônica: várias articulações afetadas, deformidades permanentes, tofos em vários locais. - Acometimento renal (nefropatia por urato:microtofos, obstrução tubular; e litíase renal 5-10%).

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Laboratório: Ácido úrico no sangue acima de 7 mg % (6 mg nas mulheres); e na urina, entre 300-800 mg/dia; punção de um tofo (achado de cristais de monourato de sódio); punção articular (líquido inflamatório, microcristais em agulha); estudo da função renal; Colesterol,triglicérides e glicemia; RX (aumento de partes moles,erosões marginais e intra-ósseas,cistos escleróticos). Critérios de diagnóstico: Seis ou mais dos seguintes elementos: Presença de cristais no líquido sinovial;tofos; inflamação articular súbita; rubor; podagra; envolvimento unilateral da junta metatarsofalangeana; idem para uma junta tarsal; oligoatrtrite; edema assimétrico no RX; resolução completa dos sintomas; mais de um episódio agudo e hiperuricemia. Tratamento: Na crise aguda:Repouso articular - 1ª Escolha: Colchicina cp 0,5 mg dose de 1 mg 3 x d no 1º dia; 0,5 mg 3 x dia x 3 dd seguintes.Como 2ª Escolha:AINEs: Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 50 mg 6/6 h ou NAPROSYN 500 mg inicial e depois 250 mg cada 12 h.Outra opção:Tenoxicam (TILATIL IV/IM). Pode-se associar 2 mg/d de Colchicina + Indometacina (100-200 mg/d) ou outroAINE. Corticóide intra-articular. No período intercrítico: Visa a normalização da uricemia - Manter Colchicina 0,5-1 mg/d por 3-6 meses - Dieta (evitar excessos alcoólicos, obesidade, peixes gordurosos, carnes vermelhas e gordas, rins, fígado, enlatados, frutos do mar, miolos, chouriço, chocolate; em resumo: alimentos ricos em purina) - Manter diurese abundante e alcalinizar a urina (de uso não habitual) - Evitar o AAS (em doses < 4 g/d é hiperuricemiante) - Tratar o assintomático quando: uricemia > 9 mg%; história familiar de gota, nefrolitíase e nefropatia crônica; e nos hiperexcretores acima de 1 g/dia. Agentes uricosúricos: bloqueiam a reabsorção tubular dos uratos, aumentando a sua excreção. De escolha nos gotosos com excreção diária normal de ácido úrico< 600 mg/dia (cerca de 80 % dos gotosos) e função renal normal. Usa-se a Benzobromarona (NARCARICINA cp 100 mg) doses de 50-100 mg/d e a Benziodarona (RETRANGOR cp 100 mg) doses de 100-300 mg/dia. Usar bastante líquidos (2-3 lts x dia) e alcalinizar a urina; pelo risco de calculose. Inibidor de síntese: Nos pacientes com excreção aumentada de ácido úrico > 700 mg/d, urolitíase, insuficiência renal, tofos; usar o Alopurinol (ALLOPURINOL, ZYLORIC cp 100 e 300 mg) para diminuir a excreção urinária de ácido úrico e concentração sérica por inibição da enzima xantino-oxidase, que converte a hipoxantina em xantina e esta em ácido úrico.Usando inicialmente 100-300 mg/dia e aumentar até manutenção de 600 mg, conforme a gravidade. - Conduta clínica padronizada: Colchicina cp 0,5 mg:6/6 h x 1d; 8/8 h x 2 d; 1 cp 2 x dia. Associar Zyloric 300 mg 12/12 h e Aceclofenaco cp 100 mg 12/12 h. Tratamento cirúrgico dos tofos quando prejudicam a função articular. Profilaxia: Com Colchicina 0,5-1 mg x dia associado aos anteriores por 6 meses, para evitar crises agudas. GRIPE E RESFRIADO COMUM: GRIPE: Virose contagiosa e epidêmica, causada pelo Orthomyxovirus influenzae, que possui três tipos: A, B e C com vários subgrupos. Contágio direto por gotículas de Flugger. Tem-se caracterizado por epidemias periódicas, sendo o tipo A o mais importante por associação a pandemias (gripe asiática em 1957); as pequenas epidemias e casos esporádicos são causadas pelo vírus do tipo B; o tipo C só em casos esporádicos. São considerados fatores de risco: portadores de cardiopatia, DPOC, idosos, imunodeprimidos e grávidas. Diagnóstico: Pela clínica, de início súbito com febre, calafrios, mal estar, dor de garganta, coriza e mialgias. Em certos casos, complicações bronquíticas e pulmonares. Pode-se fazer isolamento do vírus; Hemograma com leucopenia. Tratamento: Repouso no leito, bastante líquidos (3-5 lts x dia); analgésicos e antitérmicos (AAS, DIPIRONA, TYLENOL), Vitamina C (REDOXON) ou associados (ASPIRINA-C); descongestionantes sistêmicos (DESCON AP, NALDECON,FLUVIRAL). Profilaxia: Vacina anual para pacientes de risco (1 dose de 0,5 ml IM); Amantadina (MANTIDAN cp 100 mg) 1-2 x dia x 5 semanas protege contra o vírus tipo A, não é usado de rotina pelos efeitos colaterais e relação custos/benefício. Oseltamivir (TAMIFLU cp 75 mg) 75 mg 12/12 hs x 3-7 dd. Antivirais são usados quando: trabalhadores de saúde não vacinados, indivíduos de alto risco que receberam a vacina após início da temporada da gripe, baixa resposta à vacina, residentes em asilos em surto de gripe na instituição. Não substituem a vacina.

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- RESFRIADO COMUM: Virose bastante comum, cujos agentes principais são os rinovírus, coronavírus, picornavírus,etc. Infecções sucessivas de poucas semanas de intervalo são causadas por diferentes sorotipos. Ocorre inflamação catarral da mucosa nasal, cefaléia, astenia, febre é rara. Cura em 2-3 dias; mas pode haver infecção secundária (sinusite, angina, etc). O tratamento é sintomático. HANSENÍASE: Doença infecciosa crônica, endêmica, de baixa contagiosidade; causada pelo Mycobacterium leprae, bacilo pouco patogênico, sendo maior o risco de contatos domiciliares com indivíduo bacilífero; os germes eliminados em grande quantidade pelas secreções nasais e orofaringe atingem o indivíduo susceptível e penetram por solução de continuidade da pele e mucosa nasal. O único reservatório do germe é o doente de formas bacilíferas. Ocorre mais nas regiões tropicais, populações pobres, precárias condições de higiene, alimentação e habitação. No Brasil, prevalece 8,8:10 mil habitantes. Predileção do germe pela pele e sistema nervoso periférico. Período de incubação varia de 3-5 anos. - Formas clínicas: Forma Clínica da Lesão Cutânea INDETERMINA DA (não contagiosa)

VIRCHOVIANA (V):(a mais conta-giosa e altamente bacilífera)

TUBERCULÓIDE (T) :não contagiosos

DIMORFATUBERCULÓIDE (DT) ou BORDELINETUBERCULÓIDE (BT):(lesões ficam vivamente

Manifestações Clínicas Manchas hipocrômi cas e/ou eritêmatohipocrômicas, áreas de hipo ou anestesia locais: rosto,náde gas e deltóide. Pode haver anidrose e rare fação de pelos Roséola hansênica (máculas de cor rósea) no tronco e raízes dos membros, placas eritematosas infiltradas, tubércu los, nódulos e globi as; queda de cílios e supercílios, lesões de mucosas-Facies Leonina-Paralisiasúlceras crônicas. Lesões anestésicas, placas eritematosas de limites nítidos, pápulas em anéis, nódulos dissemina dos, sempre com limites nítidos. Sinal importante:filetes nervosos espessa dos- Evolução demo rada. Placas eritêmato-vio láceas edematosas, elevadas, limites nítidos.Sempre presentes hipo/parestesia. Lesões nas pal mas, plantas e perio

Bacterioscopia

Mitsuda

Histopatologia

Negativa

Positivoou Negativo

Infiltr. inflamatório crônico inespecífico

Positiva- Bacilos abundantes na linfa e muco nasal

Negativo

Granulomas c/ células vacuoladas de Virchow

Negativa

Positivo

Granuloma tuberculóide.Células gigantes tipo Langhans.

Positiva Bacilos raros

Em geral (+)

Granuloma tuberculóide com edema inter e intracelular.

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eritemato sas e edematosas DIMORFA (D) (intermediária): contagiosa.

rificial da face. Manchas eritematosas com centro claro ou deprimido(lesão foveolar ou queijo suíço) Lesões antigas são eritê matoferruginosas (cor castanho);ausência de alterações de sensibilidade.

Positiva Bacilos e globia

Em geral negativo

Granuloma tuberculóide e Virchoviano numa só lesão.

Obs: Na forma Virchoviana, afora lesões de pele e mucosas, acomete globo ocular (complicação grave a iridociclite com cegueira),linfonodos, vísceras (fígado, baço, testículos,laringe, etc). As manifestações neurológicas estão ausentes na indeterminada e presente intensamente na tuberculóide. - Classificação da OMS: a) Hanseníase Paubacilar: indeterminada com Mitsuda positiva e tuberculóide. Lesões localizadas hipocrômicas/eritematosas,assimétricas e em pequeno número (1-5),perda de sensibilidade e acometimento de 1 só tronco nervoso e nunca transmitem a doença. Nenhum bacilo encontrado em 4 esfregaços (baciloscopia). b) Hanseníase Multibacilar: indeterminada com Mitsuda negativa; dimorfa e virchowiana. Baixa imunidade, lesões múltiplas,simétricas e generalizadas,perda de sensibilidade e vários troncos nervosos acometidos; altamente bacilíferos. Encontra-se 1 ou + bacilos em pelo menos 1 dos esfregaços, às vezes aglomerados (globias). Diagnóstico: - Anamnese: Início e tempo de doença, percepção de parestesias, anestesias, mancha hipo ou anestésicas, contágio. - Exame Dermatológico: Investigar lesões: manchas hipocrômicas, placas eritêmato-violáceas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas. - Exame Neurológico: Verificar nos troncos nervosos dor espontânea ou provocada pela palpação dos nervos radial, cubital, mediano, facial, ciático poplíteo-externo e tibial posterior.Formas T e D dão sinais precoces e a V, tardios. Início com anestesia, depois distúrbios motores e tróficos, com perda da força muscular indo até paralisia dos músculos (mão caída, garra cubital, pé caído). - Pesquisa da sensibilidade: Primeiro se altera a térmica (teste com 2 tubos de ensaio: frio e quente); depois a dolorosa (teste com alfinete) e por último a tátil (mecha de algodão). Perda de sensibilidade de mãos e antebraços; com queimaduras acidentais e perda de chinelos. - Avaliação oftalmológica: Desde dificuldade de ocluir pálpebras, fotofobia, até opacificação da córnea, úlcera de córnea e perda visual. - Prova da Histamina: Depositar 1 gota de Histamina solução milesimal na área suspeita e na pele normal. Fazer picada com agulha. Na pele normal, reação de Lewis: 1º) Eritema primário; 2º) Eritema secundário e 3º) Pápula. Na lesão hansenótica: ausência da 2ª fase. - Bacterioscopia: Colher o material (linfa) em lesões em atividade, bordas das placas, centro de tubérculos. Comprimir entre os dedos o local da lesão, fazer várias puncturas com agulha hipodérmica, encostar a lâmina na linfa que flui, fazer esfregaço fino (movimentos circulares com bisel da agulha); secar ao ar; passar a lâmina 3 x na chama com esfregaço voltado para cima e flambrar agulha utilizada. Resultado: Nas formas V e D ou multibacilares: presença de BAAR isolados e em globias. Na DT, raros BAAR. Nas formas I e T, ausência de BAAR. Daí as formas V e D serem altamente bacilíferas e contagiosas. - Biópsia: fragmento de pele de 1 cm de diâmetro. Obs: Na prática, as formas I e T, o diagnóstico é mais clínico, pela sensibilidade e avaliação neurológica; e nas formas V e D, pela baciloscopia. - Teste de Mitsuda: de valor prognóstico e não diagnóstico. Injeta-se via intradérmica, 0,1 ml do antígeno (suspensão de bacilos de Hansen mortos) na face anterior do antebraço direito com leitura feita 3-4 semanas após: • Nódulo de 5 ou mais mm de diâmetro, ulcerado ou não: Positivo. • Se menor que 5 mm: duvidoso. Sem reação local: negativo.

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Interpretação: Pessoas com Mitsuda negativo adquirem mais facilmente formas mais graves e contagiosas (dimorfaforma D, virchowiana-forma V, indeterminada com Mitsuda negativo). É positiva nas formas dito benignas e não contagiosas: (tuberculóide- forma T e indeterminada com Mitsuda positivo). Em 90 % dos adultos indenes, dão positividade. Tratamento: A Poliquimioterapia (PQT) com Rifampicina, Sulfona e Clofazimina, diminui a carga bacilar,interrompe a transmissão e baixa taxa de recidiva. Para iniciar o tratamento, classificar o paciente em: 1) Paucibacilares: (PB): São os classificados como Indeterminado Mitsuda positivo e tuberculóides. São pacientes com baciloscopia negativa e com Mitsuda positivo (maior ou igual a 5 mm) ou ulceração. 2) Multibacilares: (MB): São os Virchovianos, dimorfos e indeterminados Mtsuda negativo. São pacientes com qualquer índice baciloscópico positivo, Mitsuda negativo (< 5 mm) sem ulceração: - Contra-indicação da PQT: hepatopatias graves, alcoolismo crônico; doença mental, distúrbios hematológicos e nefropatias. Gravidez e aleitamento não contra-indicam. Obs.: Na dúvida em classificar entre Pauci ou Multibacilar, considerar como Multibacilar. Esquema Padrão : Maiores de 15 anos: • Paucibacilares (PB): Dose mensal supervisionada: 2 cáps. de Rifampicina (RFM) de 300 mg e dose diária de 1 cp de Dapsona (DDS) de 100 mg (cp 100 mg). Duração do TTO: 6 meses. • Multibacilares (MB): Dose mensal supervisionada: 2 cáps de Rifampicina 300 mg + 3 cáps de Clofazimina de 100 mg. Dose diária (auto-administrada): 1 cáps de Clofazimina de 50 mg + 1 cp de Dapsona de 100 mg uma x ao dia. * Duração do tratamento: 12-24 meses (até baciloscopia negativar). - Esquemas alternativos: Na impossibilidade de usar o padrão: • Paucibacilares: (PB): a) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Clofazimina 100 mg diários. b) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Etionamida (dg 250 mg) 250 mg diários. • Multibacilares (MB): a) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Clofazimina 300 mg uma x ao mês+ 100 mg em dias alternados ou 50 mg diários - Etionamida 250 mg x dia. b) Rifampicina 600 mg uma x ao mês - Dapsona 100 mg diários - Etionamida 250 mg x dia. - Estados Reacionais: Principalmente os dimorfos com lesões cutâneas e/ou nervosas. As cutâneas(lesões mais infiltradas, eritematosas, suculentas) e nervosas (espessamento do nervo,dor à palpacão e espontânea no trajeto do nervo). Pode ser tipo I como Resposta de exacerbação da imunidade celular com lesões antigas maiores e eritematosas.Mais nas formas T e D. Conduta: Não retirar o esquema, Prednisona 0,5-1 mg/k/d com desmame: 60 mg/dia até regressão clínica; 50 mg/d x 15 dias; 40 mg/d x 15 dias; 30 mg/d x 15 dias; 25 mg/d x 15 dd; 20 mg/d x 15 dd; 15 mg/d x 15 dd;10 mg/d x 15 dd e 5 mg/d x 15 dd.Tempo total:6 meses. - Eritema Nodoso: Reação tipo II, de precipitação de complexos AG-AC, com nódulos dolorosos no corpo, febre e mal estar geral. Mais nas formas V e D.Não retirar esquema; Talidomida(cp 100mg) 400 mg/d até regressão clínica; 300 mg/d x 7 dd; 200 mg/d x 7 dd; 100 mg/d x 7 dd e 50 mg/d x 7 dd. Não usar a Talidomida em mulheres em idade fértil (efeito teratogênico). Quando contra-indicado, usar 300 mg de Clofazimina + corticóide x 30 dd; 200 mg/d de Clofazimina x 30 dd e 100 mg/d de Clofazimina x mais 30 dias. Critério de Alta por Cura: Quando completar doses mínimas, não houver atividade clínica e baciloscópica da doenca. - PB: 6 doses em até 9 meses; não fazer baciloscopia para alta. - MB: 24 doses em até 36 meses ou negativada a baciloscopia com ausência de sinais clínicos. Se ocorrer três ou quatro faltas consecutivas, reiniciar o esquema. Vigilância de Contatos: - Todas as pessoas que residem com o paciente (comunicantes) devem ser examinadas, aqueles sem sinais da doença receberão BCG intradérmico em 2 doses com intervalo de 6 meses. Se o comunicante tiver cicatriz vacinal: apenas 1 dose de reforço.

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HEMANGIOMAS: Manchas ou tumores por má-formação ou neoplasia de vasos. - Hemangioma Plano: Mancha vinhosa, cor rósea a vermelho-escuro; desaparece sob compressão, devido à ectasia de capilares na derme. Podem desaparecer, tornar-se menos aparente ou piorar, passando a lesões elevadas. O hemangioma plano da glabela e da região occipital aparecem com frequência no recém-nascido e desaparecem espontaneamente. A forma permanente tem cor vinhosa, presente no nascimento e continua na vida adulta, às vezes com superfície verrucosa. Há duas síndromes associadas: a S. de Sturge-Weber (hemangioma no território do trigêmio + alteração nervosas e oculares) e a S. de Klippel-Trénaunay (hemangiomas nos membros + fístulas artério-venosas e varicosas). Tratamento: Principalmente com cosméticos (bases), crioterapia e laserterapia ou luz pulsada (Photoderm). - Hemangioma Tuberoso: Surge no nascimento, cresce no 1º ano e desaparece dos 2-10 anos, tumoração de vermelho a violáceo, lobulada, dando pertubações estéticas e funcionais. Tratamento: Aguardar a involução espontânea - Esclarecimento aos pais - Se até os 7 anos, não regredir: excisão, crioterapia ou laser. As formas que dão deformidades acentuadas, prejudicando funções vitais, usar Prednisona 1 m/k/d com redução gradual por 2-3 meses. - Hemangioma cavernoso: menos comum, massas volumosas, moles, dando importantes deformidades. Tem menor tendência à regressão espontânea. Tratamento: Aguardar involução espontânea nas pequenas e estáveis; e nas formas crescentes: cirurgia (exérese), tratamento compressivo, laser e crioterapia. - Hemangioma rubi(senil): pápulas esféricas pequenas, cor vermelho-brilhante principalmente no tronco. Tratamento por eletrodissecção. - Hemangioma venoso ou traumático: lesão pápulo-nodular vermelho-azulada na face, principalmente lábio inferior, frequente antecedente de trauma. Tratamento: eletrocoagulação. HEMOCROMATOSE: distúbio hereditário autossômico recessivo do metabolismo do ferro, com absorção aumentada deste elemento, acumulando-se em diversos tecidos na forma de hemossiderina; por exemplo: pulmão(hemossiderose); fígado (cirrose); pâncreas (diabetes mellitus),coracão, rins,etc. Constitui a forma primária (defeito herdado e transmitido pelo gene HFE localizado no braço curto do cromossomo 6), havendo a secundária (decorre do acúmulo de ferro por eritropoiese ineficaz, transfusões múltiplas, ferro parenteral, etc). Fisiopatologia: O defeito metabólico básico é a absorção aumentada de ferro no intestino, com acúmulo exagerado nos tecidos sob forma de ferritina e hemossiderina. Clínica: Afeta sobretudo os homens após os 50 anos; sendo a tríade clássica:pele bronzeada, cirrose hepática e diabetes encontrada em pequena parcela. O início é insidioso, sendo comuns: artralgia, fadiga e hepatomegalia. No laboratório, aumento do Ferro, da Ferritina > 400 ng/ml e Saturação da Transferrina ³ 60% nos homens e ³ 50% nas mulheres; sinais de disfunção hepática, sinais de diabetes. Carcinoma hepático em 10% dos casos. Diagnóstico confirmado por biópsia hepática (hemossiderina nos hepatócitos). Tratamento: Flebotomias repetidas: 500 ml x semana até normalizar o nível sérico de Ferro (anemia discreta com microcitose e redução de ferritina e saturação da transferritina; em média por 1-2 anos) - A presença de cirrose empobrece o prognóstico, com risco aumentado de hepatocarcinoma. HEMORRRAGIA VÍTREA: Em geral associada a condições como: retinopatia diabética, descolamento de vítreo posterior, roturas e descolamento de retina e tumores intra-oculares. Início súbito com moscas volantes, visão borrada com matiz avermelhado. Com a organização da hemorragia, pode melhorar a acuidade visual. Há 2 formas de apresentação: retro-vítrea (pré-retiniana, vermelho-brilhante, bem definida, forma de barco) e intra-vítrea (difusas, início cor vermelho-escura). Laboratório: Oftalmoscopia, biomicroscopia, USG (descolamento de retina, tumores). Tratamento: Conservador: avaliar doenças sistêmicas (leucose,DM, anemia falciforme,etc) e aguardar resolução espontânea. Na retinopatia proliferativa e ruturra retiniana: fotocoagulação a laser. Vitrectomia em casos de hemorragia não absorvida que afete a visão.

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HEMORRÓIDAS: Patologia mais comum do canal anal; são dilatação varicosas dos plexos hemorroidários superior ou inferior. Sumariamente, o sistema venoso anorretal se divide em veias retais ou hemorroidárias superiores (do sistema porta) e veias hemorroidárias inferiores (do sistema cava, ligadas às veias hipogástricas). As veias superiores formam o plexo hemorroidário interno e as inferiores, o externo; separados pela linha pectínea. Etiopatogenia: Fatores predisponentes (posição ereta do homem, hereditariedade, dieta pobre em fibras, constipação, gestação, hipertenção porta). O mais importante fator desencadeante é o infeccioso, levando à periflebite com dilatação e estase venosa. Classificação: Quanto à linha pectínea: internas (acima); externas (abaixo) e mistas (ambos os plexos acometidos. As internas envolvem o plexo hemorroidário superior e podem ser: 1º grau (só sangram após as evacuações), 2º grau (além do sangramento, prolapso que se reduz espontaneamente); 3º grau (prolapso aos esforços mas só se reduz manualmente) e 4º grau (sempre exteriorizadas). As externas podem ser: agudas ou trombóticas e crônicas ou plicomas fibrosos. Diagnóstico: Clínica: mais na 4ª década, são não complicadas as internas de 1º, 2º e 3º graus e as mistas; e complicadas as que prolapsam ou trombosam o mamilo; as externas causam prurido, ardência e dor e só dão mais sintomas quando complicam com trombose: tumor anal único, ovóide, coágulo no interior, dor local. As internas não complicadas: hemorragia com sangue vermelho-vivo, irritação anal, secreção de muco, e prolapso dos mamilos à defecação. As complicadas: dor na região anal quando ocorre prolapso e encarceramento, massa protusa arroxeada, edemaciada. Exame proctológico completo: inspeção anal,toque retal, anuscopia (importante para o diagnóstico das hemorróidas internas) e retossigmoidoscopia. Tratamento: Indicação: Nas externas: clínico (processo agudo pouco doloroso), trombectomia (hemorróida externa com prolapso irredutível e encarcerado) e hemorroidectomia (processo crônico com organização dos coágulos). Nas internas: de 1º grau: clínico, esclerosante e ligadura elástica. De 2º grau: Ligadura elástica e hemorroidectomia. De 3º e 4º grau: hemorroidectomia. Tratamento Clínico: dieta rica em fibras, diminuir uso do papel higiênico, banhos de assento em água morna 2-3 vezes ao dia x 15 minutos, abolir álcool e condimentos. METAMUCIL para a constipação. Uso de pomadas locais de anestésico e corticóide (ANUSOL HC, XYLOPROCT, XILOPEN sol; PROC TOGLYVENOL,MANÓLIO,NOVABOIN, PROCTYL,TITANOREINE, PROCTIUM, HEMOSAN, HEMORROI DEX, CLAUDEMOR) à noite após banho morno de assento x 7-10 dias. Analgésicos (TYLEX) ou AINEs e repouso no leito. Esclerosante: detém a hemorragia, injeta-se 3-5 ml de Fenol a 5% na submucosa dos três mamilos e repetir após 6 semanas. Ligadura elástica: anel elástico na base do mamilo interno, depois necrose e amputação após 7-10 dias. Tratamento Cirúrgico: Hemorroidectomia (técnica de Milligan e Morgan) com dissecção e ligadura dos mamilos hemorroidários. HÉRNIA HIATAL: Passagem de porção do estômago para a cavidade torácica através do hiato esofagiano do diafragma.. Etiopatogenia: - Incompetência do hiato diafragmático: congênita ou adquirida (envelhecimento, cirurgias no esôfago distal, dilatação forçada da cárdia, emagrecimento acentuado). - Aumento da pressão intra-abdominal: gravidez, obesidade, ascite, tosse persistente, vômitos frequentes, etc. - Espasmo e retração do esôfago: esofagite, esôfago curto. Classificação: Hérnia por deslizamento (90% dos casos, há invasão do estômago deslizando para o tórax) e por rolamento ou paraesofagiana (o estômago se insere em situação para-esofagiana) e mista. Clínica: Pirose (mais comum, após refeições volumosas, fletir o tórax ou se deitar), regurgitação, eructação, dor retroesternal e precordial, disfagia. Exames: RX contrastado, esofagoscopia, esofagomanometria. Obs.: Na hérnia hiatal ocorre perda dos mecanismos naturais que impedem o refluxo gastroesofagiano. A esofagite surge com o refluxo, podendo ulcerar.

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Tratamento: Só devem ser tratadas as hérnias com esofagite de refluxo. Clínico: dieta branda e fracionada, restrição de líquidos às refeições, abolir irritantes, andar após refeições, dormir com cabeceira elevada - antiácidos ou bloqueadores H2 (TAGAMET, LOGAT) ou Omeprazol (LOSEC) 20 mg dose única em jejum - eucinéticos (PRIDECIL, PREPULSID, ENTEROPRIDE, DIGESAN, DIGEREX). Tratamento cirúrgico: casos resistentes, complicações (estenose, ulceração): esofagogastrofundoplicatura (redução do estômago herniado e restauração do hiato diafragmático). HEPATITE VIRAL AGUDA: Infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado; comum na prática clínica, causada principalmente pelos vírus A, B, C, delta e E. As hepatites têm o nome do vírus correspondente; ex. vírus A: Hepatite A. A resposta imunológica do paciente representa papel importante na patogenia da doenca. Epidemiologia: - Hepatite A: Amplamente difundida,de forma esporádica ou epidêmica, mais benigna, não cronifica, transmissão fecal-oral, agravado pelo baixo nível sócio-econômico e promiscuidade. Período de incubação (do contato ao primeiro sintoma) de 15-45 dias, preferência por crianças de 6-15 anos; é um RNA vírus da família Picornaviridae, não deixa portadores crônicos, deixa imunidade para esse vírus; curso clínico de 2-4 semanas, recuperação em 100%. Transmissão ainda por contaminação de alimentos e água contaminada. - Hepatite B: Mais grave; 5% da população mundial é portadora crônica do vírus B; principal causa de doença hepática aguda e crônica, causada por um DNA vírus, principais vias de transmissão: parenteral, sexual e vertical (mãe para filho); predomina dos 20-40 anos;maior prevalência no baixo nível sócio-econômico; incubação de 15-180 dias, início insidioso, 5-10% evoluem para a crônica (quanto mais jovem > o risco), 1-5% fulminante e 0,1 a 40% são portadores crônicos. Cerca de 20% dos portadores crônicos evoluem para cirrose, com 100 x mais chance de apresentarem Hepatocarcinoma. O vírus pode ser encontrado em todos os fluidos orgânicos (urina, lágrima, sêmen, secreção vaginal, leite, sangue, etc) e raro nas fezes. Os grupos de risco são: enfermeiros, dentistas, médicos, técnicos de laboratório,hemofílicos, hemodiálise, homossexuais masculinos, viciados, prisioneiros, crianças de mães portadoras do HBsAg. - Hepatite C: Antes denominada de não A e não B, o vírus C é um RNA-vírus do grupo flavivírus. Responsável por 80% das hepatites transfusionais;170 milhões de infectados no mundo; incubação de 30-120 dias, transmissão parenteral (usuário de drogas injetáveis,hemo dialisados,transplantados, tatuagem) e vertical (<6%); + de 70 % evoluem para a crônica; em 30 % para cirrose e 8% para hepatocarcinoma. A pesquisa do anticorpo anti-HCV é positiva, mas tardia (12-20 semanas após o início dos sintomas). Principal causa de cirrose e a maior indicação de transplante hepático. - Hepatite D ou Delta: RNA vírus, só causa doenças se associado ao vírus B; mais em viciados, drogas injetáveis, hemofílicos e na região Amazônica. A exposição percutânea é a via mais eficiente de transmissão. Incubação de 60180 dd; transmissão:solução de continuidade(pele e mucosas), parenteral e sexual; pode cronificar. O agente delta aumenta a gravidade de uma hepatite B pré-existente indicando mau prognóstico e pode causar uma nova doença num portador do antígeno HBsAg. Seu controle depende de medidas preventivas de pré e pós-exposição ao HBV. - Hepatite E: Vírus RNA; transmissão fecal-oral; incubação de 15-60 dias; semelhante á Hepatite A. Não cronifica. Incomum no Brasil. Medidas de educação sanitária e saneamento básico devem ser implementados na prevenção. Diagnóstico: Clínica: Temos as seguintes formas clínicas: -Anictéricas: Compreende a maioria das Hepatites; comum em crianças, pode evoluir para formas crônicas principalmente os tipos B e C. Apresentam apenas o período prodrômico. - Ictéricas: Há um período prodrômico de 4-7 dias com mal estar geral, anorexia,cefaléia, mialgias, artralgias, febre de 39,5ºC, náuseas, vômitos e astenia. Depois vem o período de estado ou ictérico: colúria é o primeiro sinal (urina cor de coca-cola), icterícia cutâneomucosa, fezes descoradas, febre desaparece, prurido fugaz, dura de 4-6 semanas; fígado palpável levemente doloroso, esplenomegalia em 20% dos casos. O restabelecimento clínico completo leva 1-2 meses. A forma ictérica compreende 70-80% da Hepatite A; 30% da B e 18-26% da C.

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No período de convalescença,há recuperação clínica restando as alterações laboratoriais, estas tendem à normalização em 6 meses. - Fulminante: em 1% das hepatites agudas,a maioria devido a forma B(50% associado ao agente delta);ocorre necrose extensa de grandes áreas do fígado; com alta mortalidade (+ de 80%),apresentando-se com vômitos, toxemia,alteracões hemorrágicas, sonolência, confusão mental, piora da icterícia, redução da hepatomegalia, tremores espasmódicos. Há aumento das bilirrubinas, com redução brusca das Transaminases e aumento do tempo de Protrombina. Morte por coma hepático, hemorragia digestiva ou insuficiência renal. - Recorrente ou aguda recidivante: Há reativação clínica e bioquímica da hepatite após recuperação aparente. - Prolongada: fase aguda se arrasta por mais de 4 meses, evolui para a cura lentamente. - Colestática: predomina a colestase. Exames: Aminotransferases ou Transaminases (ALT ou TGP e AST ou TGO: níveis 10 x o normal; predomina a ALT/TGP; voltam ao normal em 8-12 semanas;a persistência acima de 6 meses diagnostica hepatite crônica e indica biópsia hepática. Serve de seguimento clínico. Importante o coeficiente TGO/TGP: a TGO supera a TGP com a cronicidade; Bilirrubinas (aumento maior da BD, entre 2-10 mg%), Protidograma (normal na maioria; a associação hipoalbuminemia/hipergamaglobulinemia sugere hepatite crônica ativa). A suspeita de cirrose ocorre no alargamento do Tempo de Protrombina e hipoalbuminemia. Fosfatase alcalina e Gama-GT aumentados nas formas colestáticas. Marcadores virais: Hepatite A: Anticorpos detectados: - anti HVA IgM: significa Hepatite aguda A (presente do início do quadro até 46 meses). - anti-HVA total:infecção passada pelo vírus A ou imunizado. Avalia uso da vacina. Se positivo:não vacinar. Se negativo: vacinar. Hepatite B: Encontrados os antígenos HBsAg (de superfície), HBeAg e HBcAg. O organismo reage produzindo os anticorpos:anti-HBs, anti-HBe e anti-HBc das classes IgM e IgG. Interpretação: - Infecção aguda com viremia: São positivos: HBsAg,HBeAg, anti-HBc IgM e anti-HBc total. - Infecção aguda com provável evolução para cura: Positivos: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgM e anti-HBc total. - Fase de cura: Positivos:anti-HBs (confere imunidade), anti-HBc total e por algum tempo anti-HBe. - Infecção crônica com replicação:fase inicial da cronização com intensa replicação viral. Positivos:HBsAg, HBeAg, HBVDNA, anti-HBc total e IgG. - Infecção crônica sem replicação: Após meses a anos de evolução. Positivos:HBsAg, anti-HBc IgG e anti-HBe. - Uso da vacina: triar com anti-HBc total ou IgG. Positivo:não vacinar. Negativo:suscetível à doença, vacinar. Avaliase o resultado da vacina pelo anti-HBs, se positivo:imune. Hepatite C: - Anticorpo anti-HCV: indica portadores de infecção pelo HCV, não distinguindo infecção atual da oregressa. - Método de RIBA: confirma presença do anticorpo, indicado na suspeita de falso-positivo de anti-HCV. - HCV-RNA:confirma a viremia, indicado em todo paciente com anti-HCV positivo. Padrão-ouro na pesquisa do HCV. - HCV-RNA quantitativo (importante na definição do tratamento. Carga viral alta leva a pobre resposta ao tratamento) e genotipagem (Existem genótipos 1,2 e 3. Os tipos 2 e 3 têm maior chance de de resposta à terapia). Hepatite D: Podem ocorrer:Co-infecção (infecção simultânea pelos vírus HBV e HDV) e Super-infecção (infecção pelo HDV em paciente previamente portador de HBV). - Na co-infecção: Positivos:anti-HDV IgM, HBsAg, anti-HBcIgM. - Na super-infecção: Positivos: HBsAg, anti-HBe; HDVAg e anticorpos: anti-Delta IgG e IgM. Têm pior prognóstico com evolução para cronicidade ou formas fulminantes.

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Hepatite E: - anti HVE IgM: significa Hepatite aguda E (presente do início do quadro até 4-6 meses). - anti-HVE Total:infecção passada pelo vírus E. SOROLOGIA: Na Hepatite B Aguda ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado HBsAg

É o primeiro marcador que aparece no curso da infecção pelo HBV. Na Hepatite aguda, ele declina a níveis indetectáveis rapidamente

Anti-HBc IgM

É marcador de infecção recente, encontrado no soro até 6 meses após a infecção. Na infecção crônica, pode estar presente enquanto ocorrer replicação viral.

Anti-HBc IgG*

É marcador de longa duração,presente nas infecções passadas e crônicas. Representa contato prévio com o vírus.

HBeAg HBV-DNA (quantitativo)

É marcador de replicação viral. Sua positividade indica alta infecciosidade. Níveis de HBV-DNA durante a fase de replicação intensa do vírus em geral estão acima de 100 mil cópias/ml. Níveis abaixo de 10 mil cópias/ml podem ser detectados em qualquer fase da doença, mesmo na convalescência.

Anti-HBe

Surge após o desaparecimento do HBeAg, indica o fim da fase replicativa.

Anti-HBs

É o único anticorpo que oferece imunidade ao HBV. Está presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas vacinada.s

* Pouco disponível comercialmente. Pode ser substituído pelo anti-HBc total, que se apresenta positivo nos quadros agudos, crônicos e passados.

Na Hepatite B Crônica: ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado HBsAg

Sua presença por mais de 6 meses é indicativa de hepatite crônica.

HBeAg

Na infecção crônica está presente enquanto houver replicação viral, exceto nas cepas com mutação pré-core (não produtoras da proteína “e”)

anti-HBe

Sua presença sugere redução ou ausência de replicação viral. Seu surgimento indica melhora bioquímica e histológica.

HBV-DNA (quantitativo)

Como níveis de HBV-DNA podem ser encontrados em qualquer fase da doença, para monitorar tratamento é necessário utilizar o teste quantitativo. Considera-se positivo o resultado > 100 mil cópias /ml

Na Hepatite C: ______________________________________________________________________________________________ Marcador Significado

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Anti-HCV

Recomendado como teste inicial para pacientes apresentando sintomas e/ou sinais clínicos sugestivos de doença hepática. Indica contato prévio com o vírus da Hepatite C, mas não define se recente ou tardio. O diagnóstico de infecção aguda só pode ser feito com a viragem sorológica documentada. A infecção crônica deve ser confirmada pela pesquisa qualitativa de HCV-RNA.

Achados Clínico-laboratoriais que indicam > gravidade na Hepatite: Idades limites (RN, lactentes e idosos); desnutrição; gravidez; uso de imunossupressores; uso de hepatotóxicos; presença de edema e/ou ascite e/ou encefalopatia; presença de vômitos e/ou diarréia incoercíveis; Alterações laboratoriais: BT > 20 mg/dL,tempo de protrombina > 50 seg, hipoglicemia persistente e hipoalbuminemia. Tratamento: Repouso relativo (evitar esforços físicos, mínimo de deambulação, repouso 1/2 h após refeições maiores), com volta progressiva às atividades baseado nas Transaminases menor 2 x que o valor normal e Bilirrubinas menores que 2 mg% - dieta de acordo com a aceitação do doente, pobre em lipídios no início - Evitar álcool por 6 meses e anticoncepcio nais - SG e glicose a 50% na anorexia; PLASIL SN, antitérmicos - Nas formas colestáticas com prurido intenso, usar QUESTRAN pó 4 gr, 1 env. x dia ; Vitamina K (KANAKION 1 ml=10 mg) 01 amp. IM x dia x 3 dias quando houver queda da atividade de protrombina. Corticóides são contra-indicados, exceto nas formas fulminantes e crônicas. - Consultas e exames cada 3-4 semanas:Transaminases, bilirrubinas, Gama-GT, Fosfatase alcalina e Tempo de Protrombina. - Hepatite Fulminante: Repouso absoluto,dieta pobre em proteínas 20-30 g/d;enemas para limpeza intestinal;Neomicina VO 500mg-1g cada 6 hs;Lactulose VO 30-60 ml cada 2-6 hs;CTI,Hidratação; medir PVC;SNG e sonda vesical;Plasma fresco;Ranitidine 5 mkd 12/12h; evitar sedativos.Aspiração pulmonar SN,cadastrar para transplante. - Critérios de alta: Remissão de sintomas, normalização de bilirrubinas e tempo de protrombina e transaminases normais (ao menos 2 com intervalo de 4 semanas). Profilaxia: - Hepatite A: sistema adequado de água e esgotos, higiene pessoal, desinfecção de banheiro e utensílios ou roupas com hipoclorito de sódio a 0,5 %, lavar mãos, afastar indivíduos na fase aguda até 7-10 dias após início da icterícia Gamaglobulina amp. 320 e 800 mg, dose de 0,02 ml/k IM para contatos familiares,parceiros sexuais até 2 semanas após o contato. Para viajantes à áreas endêmicas: 0,02 ml/kg IM (até 2 meses de permanência) e 0,06 ml/kg IM a cada 5 meses em viagens mais longas. A vacina contra Hepatite A é realizada em 2 doses com intervalo de 6 meses e indicada em casos de: hepatopatas crônicos suscetíveis à Hepatite A; viajantes de áreas endêmicas; após transplante de medula óssea e doenças que indiquem esplenectomia. - Hepatite B: uso de seringas descartáveis, esterilização rigorosa de materiais cirúrgicos, rigor na seleção de doadores de sangue, lavar bem as mãos após contato com sangue e secreções - Imunização passiva com Globulina hiperimune anti-B até 1 semana após exposição na dose 0,06 ml/k (até 5 ml IM) em casos de:abuso sexual, comunicante sexual de Hepatite B aguda; vítimas de exposição sanguínea em portador de HBV ou de alto risco e RN de mãe portadora do HBV. Procurar iniciar ou completar o esquema de vacinação contra Hepatite B. - Vacina (ENGERIX, HEPATECT amp) 1 ml IM em 0, 1 e 6 meses, indicada em: recém-natos e < 1 ano; crianças e adolescentes de 1-19 anos; grupos de risco (doadores de sangue; usuários de hemodiálise; hemofílicos;politransfun didos; portadores de Hepatite C, profissionais de saúde; usuários de drogas injetáveis, portadores de neoplasia, indígenas, pessoas reclusas; homossexuais; profissionais do sexo; infectados pelo HIV; comunicantes domiciliares de portadores do HBV e populações de assentamentos). HEPATITE CRÔNICA: Processo inflamatório contínuo do fígado por mais de seis meses, mas é o aspecto histológico que determina se a hepatite é crônica (principalmente fibrose); é observada como evolução em 10% dos casos de Hepatites B e 70% da Hepatite C. As hepatites virais contribuem com 70% das Hepatites Crônicas; mais nas formas anictéricas, ainda causada por processos auto-imunes, drogas como a metildopa, distúrbios metabólicos (doença de Wilson) e idiopática. Clinicamente são oligo ou assintomáticos. Etiopatogenia: A presença de antígenos hepatocitários (principalmente o LSP)desencadeia processo imunológico com manutenção da doença e destruição hepática; a deficiência imunitária também favorece a manutenção do vírus.

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Classificação: Pode ser H. C. ativa e H.C persistente. - H. C. Ativa: Histopatologicamente como: processo inflamatório que se expande para áreas portais e parênquima, necrose em saca-bocado, em ponte e infiltrado linfomononuclear, fibrose com desarranjo da arquitetura lobular. É a forma mais severa, com potencial maior em evoluir para a cirrose, icterícia insidiosa é comum, recidivante, febre, astenia, perda de peso, artralgias, exantema, e hepatomegalia. Pode ainda cursar com edema, ascite, spiders, etc. Laboratório: aumento das Bilirrubinas, Transaminases acima de 200; de um modo geral o diagóstico é confirmado pela biópsia hepática. - H. C. Persistente: processo confinado ao espaço portal, com infiltrado mononuclear e arquitetura lobular conservada. Clinicamente, em geral são assintomáticos, alguns cursam com astenia, fadiga, mal estar,artralgia,perda de peso, anorexia, sintomas digestivos vagos, icterícia quase sempre ausente. Transaminases abaixo de 200, esplenomegalia ausente. Forma benigna, com boa possibilidade de cura. O HBsAg pode estar presente. Tratamento: Abolir álcool e drogas; dieta balanceada e vitaminas; atividades físicas exageradas devem ser evitadas. O portador do vírus B deve ser orientado do seu potencial infectante, principalmente aqueles com replicação viral (HBeAg positivo). - O principal ítem para o tratamento da HC é a lesão hepática, orientado principalmente pelas transaminases. Se normais, fazer avaliação clínico-laboratorial cada 6 meses. - A elevação das transaminases em 2 datas diferentes, mínimo de 30 dias de diferença em 1,5-2 vezes o normal, implica em realizar biópsia hepática. - Serão tratados na Hepatite B crônica: HBsAg positivo > 6 meses; HBeAg positivo, biópsia com hepatite crônica ativa, ALT/TGO > 2 vezes o normal. Em HBeAg negativo, níveis altos de transaminases e biopsia com HC ativa, fazer replicação viral:se carga viral ³ 100 mil devem ser tratados. Se níveis normais de transaminases:não tratar. HC por Hepatite B: O sucesso do tratamento é avaliado pelo desaparecimento do HBeAg e do DNA-HBV. A droga mais usada é o Interferon-alfa:glicoproteína com ação antiviral, imunomoduladora e antiproliferativa (INTRON-A; ROFERON-A amp de 3-5 e 10 milhões de UI) uso SC dose de 5 milhões UI x d de seg-sab;ou 10 milhões UI 3 x semana x 4 meses, apresentando efeitos colaterais: precoces (febre,cefaléia, mialgia, distúrbios gi) reduzidos com Paracetamol antes da aplicação; e tardios (neutro/plaquetopenia, acentua a lesão hepática, infecções, irritação e depressão). Inconvenientes: escassa eficácia (17-33%), alto custo, contra-indicados em cirróticos, pouco efeito em imunodeprimidos. A Lamivudina (EPIVIR=LAMIDEN cp 150 mg) usada 100 mg VO x dia x12 meses; nos imunodeprimidos: 300 mg/d em 2 tomadas; é um antiviral, análogo nucleosídeo da deoxicitidina; apresenta inúmeras vantagens sobre o Interferon (boa tolerância, uso em cirróticos e imunodeprimidos,menor custo, uso via oral). Inconvenientes: grande taxa de recaída no fim do tratamento (tratamento contínuo) e presença de mutação no gene da DNA-polimerase, causando resistência à droga (aumento da dose para 300 mg/d). Continua a busca pelo tratamento ideal, ultimamente estudos têm sido feitos com o Famciclovir e Penciclovir. HC por Hepatite C: Evitar uso de drogas hepatotóxicas e o álcool. Critérios de tratamento específico: anti-HCV positivo; presença de replicação viral (HCV-RNA positivo) e TGO 1,5 x acima do normal, além da biopsia hepática (atividade inflamatória e/ou fibrose moderada a intensa). O tratamento de escolha é o Interferon alfa: 3 milhões UI via SC 3 x semana, associado à Ribavirina (VIRAZOLE=RIBAVIRON C cps 100 e 250 mg/d): 1 g/d (até 75 kg) e 1250 mg/d (> 75kg). Tempo de tratamento: Faz-se 6 meses de tratamento. No final realizar HCV-RNA pelo PCR qualitativo. Se positivo: suspender (ausência de resposta). Se negativo com < 4 fatores favoráveis:mais 6 meses.Se negativo, mas com > 4-5 fatores favoráveis:parar. Fatores favoráveis:genótipos 2 e 3;carga viral baixa (nível baixo de HCV-RNA), sexo feminino, idade < 40 anos e fibrose incipiente. Melhor parâmetro de resposta: HCV-RNA negativo até 6 meses pós fim do esquema. - No genótipo I, usar a associação Interferon pegylado + Ribavirina. Compreende o α-Interferon-2a 185 mcg/sem ou α-Interferon-2b 1,5 mcg/kg/sem SC 1 x semana x 12 meses.

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O principal efeito colateral da Ribavirina é a hemólise, devendo ser suspenso se Hb < 8g/dl. Na insuficiência renal crônica, usar somente o Interferon. Na co-infecção com HIV (até 40% dos aidéticos): tratar se contagem de CD4 > 200/mm³. Monitorar níveis de CD4 e carga viral do HIV (O Interferon causa leucopenia e queda de CD4). Na cirrose, usar somente na compensada (Child A ou B) pelo risco de uso do Interferon causar citopenias e agravar lesão hepática. HC por Hepatite Delta:indicado se anti-delta IgM ou HDV-DNA positivos e ALT/TGO > 2 vezes o normal. Usa-se Interferon alfa 10 milhões UI x dia SC x 16 semanas. -Lembrar que hepatopatas crônicos, principalmente devido à Hepatites B e C, têm > probabilidade de associação com hepatocarcinoma, daí o controle semestral com ultrassom e alfa-feto-proteína. HEPATITES REACIONAIS: acompanham infecções gerais, determinando icterícia e processos degenerativos hepáticos à distância, por exemplo infecções urinárias por E. coli. HEPATITE ALCOÓLICA ou DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA): Inflamação aguda ou crônica do fígado secundário a abuso do álcool,sendo doenca precursora da cirrose hepática. São fatores de risco: quantidade de etanol ingerida (160 gramas ou mais por dia), duração da ingestão, dano hepático inicial, sexo feminino, fator genético e desnutrição. Há 3 principais lesões hepáticas: esteatose, hepatite alcoólica e cirrose. A cirrose leva de 10 ou mais anos de consumo etílico. A mais frequente é a esteatose: deposição excessiva de gordura e acúmulo de proteínas no hepatócito e é reversível. Os sintomas compreendem icterícia, febre moderada, hepatoesplenomegalia e ascite, dores abdominais e anorexia. Ocorrem em mais de 80% de pacientes em uso do álcool por mais de 5 anos. A H.A. é lesão pré-cirrótica, dano hepático intermediário entre esteatose e cirrose; ocorrendo degeneração e necrose, infiltrado inflamatório e fibrose (principalmente na zona centrolobular). Laboratório: TGO maior que o TGP, relação TGO/TGP maior que 2 é sinal de irreversibilidade; bilirrubinas elevadas; gamaglutamiltransferase (Gama-GT) aumentada,transferrina, ultrassonografia (importante para o diagnóstico de HA aguda. Esse sinal foi denominado de “pseudo-sinal dos canais paralelos”, que correspon de à presença de estrutura tubular paralela (dentro de segmento hepático), tomografia, laparoscopia e biópsia hepática. Há leucocitose com desvio à esquerda e anemia macrocítica. Índice AST/ALT ou TGP/TGO ³ 2 sugere hepatite ou cirrrose alcoólica. Merecem destaques, os aumentos de VCM das hemácias e da Gama-GT. A determinação da função discriminante (FD) de Maddrey é muito útil para a avaliação prognóstica da HA. A FD é calculada determinando os níveis séricos de bilirrubina (em Umol/l) e o tempo de protrombina, utilizando a seguinte equação: FD = 4.6 (tempo de protrombina-tempo controle) + níveis séricos de bilirrubina/17.1. Valores de 32 ou mais denotam doença hepática intensa, com índice de mortalidade em quatro semanas, superior a 35%. Tratamento: Supressão do álcool (A esteatose, freqüentemente associada, pode regredir rapidamente) - repouso sintomáticos para náuseas e dores Na abstinência alcoólica: BZDs, principalmente: Clordiazepóxido,Diazepam,Lorazepam - Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos e desidratação - dieta equilibrada de 2000 calorias: hiperprotéica e hipercalórica; complemento vitamínico com vitaminas A, B, C, D, K e Ácido Fólico (NONAVIT, UNICAP T) - Tratamento do Helicobacter pylori (HP) em pacientes com HA e encefalopatia hepática Cuidados com infecções: pneumonias, ITU, peritonite bacteriana - Cuidados com Hemorragia digestiva - Corticóides só nas formas graves: Prednisona ou Prednisolona e 5-metilprednisolona, doses que variam de, aproximadamente, 35 a 80 mg ao dia durante 4-6 semanas - Na colestase intra-hepática, Ácido Ursodesoxicólico na dose de 150 mg 34 x dia, até o desaparecimento dos sintomas - Silimarina pode ser usada - evitar cirurgias (alto risco) - Transplante de fígado na insuficiência hepática progressiva. Causas de morte: sangramento de varizes esôfago-gástricas, insuficiência hepática, síndrome hepatorrenal e infecção como peritonite bacteriana espontânea. HEPATITE POR DROGAS: Numerosos medicamentos (cerca de 900) são capazes de lesar o fígado, além dos venenos e tóxicos. Pode haver lesão por ação citotóxica direta ou indireta por seus metabólitos; hipersensibilidade, ação competitiva com a bilirrubina e por ação hemolítica. Podem ser previsíveis ou dose-dependente:quando uso acima de uma certa dose causa lesão hepática (Acetaminofen, Metotrexate, AAS, Sulfonamidas, Azatioprina,Sulfato Ferroso,etc) e não previsíveis: idiossincrásica, independente da dose usada (Halotano, Indometacina, Fenilbutazona, Eritromicina, Rifampicina, Griseofulvina, Hidantoína, Metildopa, Clorpromazina, Cetoconazol, Valproato, Clorotiazida,

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etc). São resultados de 3 mecanismos básicos: reações de hipersensibilidade, suscetibilidade genética para acumular metabólitos tóxicos no fígado e forma mista. Diagnóstico: Pode apresentar clínica semelhante às hepatites virais, ou à colestase extra-hepática.Na maioria:astenia,hiporexia, hepatomegalia, aumento das transaminases. Alertar para sinais de insuficiência hepática:icterícia, colúria e transaminases muito altas.Outros sintomas:reações de hipersensibilidade,insuficiência hepática crônica, aplasia medular,etc. As lesões hepáticas curam sem deixar sequelas, sendo as mais comuns: lesões necro-inflamatórias agudas, colestase, lesões mistas e esteatose/esteatohepatite. Ocasionalmente podem ser fatais. Suspeita-se:Uso de qualquer droga, exclusão de outras causas de hepatopatia, fatores de risco (idosos, crianças,etilismo,obesidade, diabetes,hepatite viral associada,HIV,insuficiência renal,história familiar,doenças reumatológicas, etc) No laboratório: TGP ou ALT 2 x o normal, Fosfatase alcalina 2 x o normal na colestase. Outros exames:GamaGT,TGO/AST, Albumina, e Atividade de Protrombina. A presença de necrose intensa é detectada por tempo de protrombina alterado e hiperbilirrubinemia acentuada. Tratamento: Supressão da droga incriminada, repouso, abstenção de álcool,internação nas formas graves - Na colestase, usar Colestiramina (QUESTRAN) e o Ácido Ursodesoxicólico (ver em DHA) - Corticóides nos casos graves de insuficiência hepática aguda - N-acetil-cisteína se causada pelo Acetaminofen. Sintomáticos e condutas para intoxicações agudas (ver emergências).Transplante hepático:último recurso em insuficiência hepática refratária ao tratamento clínico. HIDROCELE: Aumento progressivo e não doloroso do volume do escroto devido ao acúmulo de líquido no interior da túnica vaginal. Podem ser: primária ou secundária (pós traumas, neoplasias ou inflamações; ou ainda: congênitas, traumáticas, neoplásicas e obstrutivas: insuficiência cardíaca, filariose, etc.). Diagnóstico: Pelo exame físico,. prova de transiluminação. Tratamento: Paliativo com punção do líquido e injeção de tetraciclina entre o testículo e a túnica vaginal. Cirúrgico definitivo (hidrocelectomia com inversão da albugínea). Obs.: A hidrocele pode mascarar um tumor testicular. HIDRONEFROSE: Dilatação do sistema pielocalicial, unilateral se o obstáculo está acima da junção pielocalicial e bilateral, se abaixo. Pionefrose é a hidronefrose infectada. Etiologia: Formas funcionais (síndrome da junção pielocalicial: congênita, gravidez, infecção urinária aguda); obstrução orgânica: obstáculo calicial (cálculo, necrose papilar), obstáculo da junção pielocalicial (cálculo), obstáculo ureteral (neoplasia, pós-inflamatória, pós-traumática, com pressão extrínseca e acotovelamento ureteral), obstáculo ureterovesical (fibrose, hipertrofia, refluxo, extensão de câncer vesical) e obstáculo do colo vesical e ureter (câncer vesical, cálculo, tumor de próstata, pós-inflamatória ou traumática e distúrbios neurológicos da bexiga). Clinica: Pode permanecer silenciosa ou se manifestar com lombalgia, massa palpável, e nas formas bilaterais: poliúria, nictúria e com a progressão, oligoanúria e anúria. Exames: urografia excretora, ultrassonografia, sumário (hematúria). Complicações: infecções urinárias, pionefrose e hematúria. Tratamento: abolir obstáculos, nefrectomia se o rim não funciona, ressecção da junção nas formas idiopáticas. Uso de antiespasmódicos e controle da infecção com antibióticos. HIDRADENITE: Também chamada Hidrosadenite, infecção supurativa, crônica das glândulas apócrinas, principalmente nas axilas,aréola mamária,genitais e regiões perianal e inguinais.São fatores predisponentes: irritação cutânea por de sodorantes, depilação e roupas justas, levando à obstrução dos ductos glandulares,formando cistos. Diabetes, anemia, acne e obesidade estão às vezes associados.

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Clínica: Caracteriza-se por pápulas e nódulos, rompendo-se com eliminação de pus. Pode recidivar com cicatrizes viciosas. Tratamento: eliminar fatores causais - Uso de sabões antissépticos (SOAPEX, FISO-HEX) - antibiótico ver furúnculo: nas fases agudas - Isotretinoína 1 mg/kg responde em 50%). Nos recorrentes, tenta-se o DDS 100 mg/d VO. Nos nódulos: infiltração com corticóide (Triamcinolona 5-10 mg/ml intralesional) - drenagem de abscessos formados - Nas crônicas, com cicatrizes e fístulas: ressecção cirúrgica ampla com exérese de todo material afetado (inclusive glândulas comprometidas). HIPERALDOSTERONISMO: Pode ser primário ou secundário. - Primário: devido à hipersecreção de aldosterona, também chamada Doença de Conn, prevalente em até 2% dos hipertensos,mais em mulheres e dos 30-50 anos. Etiologia: Adenoma do córtex adrenal (reninoma), hiperplasia adrenocortical bilateral, carcinoma (raro). Fisiopatologia: A aldosterona atua nas porções distais do néfron promovendo reabsorção de sódio e água e facilitando a excreção de potássio e hidrogênio.

Renina - Formação da Aldosterona: Angiotensinogênio Enzima conversora

Angiotensina I

Angiotensina I Angiotensina II estimula liberação de Aldosterona pelo córtex adrenal. O aumento da aldosterona causa expansão do volume extracelular, supressão por feedback da produção da renina, hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose. Clínica: Principal manifestação é a hipertensão arterial; hipocalemia (fraqueza muscular,tetania, noctúria); alcalose (espasmofilia, sinais de Chvostek e Trausseau, tetanias), cefaléias,poliúria,polidipsia e edema ausente.Deve sempre ser suspeitado em hipertensos com alcalose, HAS de difícil controle, hipocalemia persistente e altos níveis de K urinário. Intolerância à glicose é achado comum. Laboratório: Eletrólitos no soro (hipocalemia,hipernatremia,alcalose); aumento dos níveis urinário e plasmático da Aldosterona (suspender mínimo 3 semanas IECA e diuréticos); diminuição da renina plasmática;aumento da relação concentração aldosterona plasmática(CAP)/atividade plasmática da renina(APR). Relação CAP/APR >25 ou CAP >15 ng/dl:provável HP. O melhor exame para confirmar o HP é a dosagem de Aldosterona urinária(dieta rica em sódio x 3 dd) se >14mcg/dia:HP. -Teste do DOCA: Administração da Desoxicorticosterona 10 mg IM x 3 dias de 12/12 h, a aldosterona não é suprimida. - Teste da postura: diagnóstico etiológico; dosar CAP às 8 hs deitado e após 2 hs de deambulação. CAP reduz no adenoma e hiperplasia adrenal primária e se eleva na hiperplasia adrenocortical bilateral. ECG (sinais de hipocalemia, HVE, arritmias), RX de Tórax, cintilografia, ultrassonografia, TC ou ressonância das adrenais (adenoma adrenal), etc. Tratamento: No adenoma e hiperplasia adrenal primária: adrenalectomia unilateral, antes fazer Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) 200-300 mg/dia até normalizar a TA, depois 100 mg/d até a cirurgia. Na contraindicação de cirurgia e forma idiopática: dieta sem sal, Espironolactona 200-400 mg/d x 4-6 semanas, manter 75100 mg/d. Na intolerância: Amilorida. Pode-se associar o Captopril no controle da TA. - Secundário: devido à hipersecreção de renina, nos estados edematosos (cirrose, nefrose, insuficiência cardíaca), hipertensão maligna e reninoma. Em geral, não há hipertensão, com exceção da hipertensão renovascular. Níveis de renina e aldosterona aumentados. Tratamento da doença causal.

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HIPERESPLENISMO: Síndrome caracterizada por esplenomegalia e citopenia (neutropenia ou trombocitopenia). Pode ainda levar à anemia. Há sequestração esplênica das plaquetas( normalmente o baço atua como reservatório para 1/3 das plaquetas,com a esplenomegalia aumenta 75-80%); e hiperplasia medular. Etiologia: Esplenomegalia congestiva (hipertensão porta, cirrose, esquistossomose), Hiperesplenismo secundário: em várias afecções onde já existe esplenomegalia (Hodgkin, colagenoses, malária, etc); Hiperesplenismo primário (Púrpura Trombocitopênica, pancitopenia hiperesplênica). Clínica: depende da causa e do elemento diminuído (neutropenia, trombocitopenia e anemia).Esplenomegalia. Exames: sangue (anemia, trombocitopenia, neutropenia); mielograma (hiperplasia medular). Tratamento: da doença de base - Corticóides - esplenectomia corrige a citopenia. HIPERPARATIREOIDISMO: Pode ser primário e secundário. - Primário: Afecção crônica, insidiosa, devido ao excesso de paratormônio, caracterizada por nefrolitíase, dores ósseas ou hipercalcemia assintomática. Mais de 40-65 anos e mais nas mulheres.Ocorre em 0,1% da populacão. Etiopatogenia: adenoma único da paratiróide (80%), composto de células principais ou de transição ou oxifílicas; hiperplasia difusa das 4 paratireóides (15%), raro o carcinoma.Em 10% familiar. Fisiopatologia: Excesso de paratormônio => excreção renal aumentada de Cálcio e Fósforo (formação de cálculos renais) => desmineralização óssea generalizada. Clínica: dores ósseas, dores articulares, ossos tortos, fraturas patológicas, queda dos dentes, astenia, cefaléia,polidipsia,prurido e HAS. Há assim, um quadro renal (nefrocalcinose, litíase), distúrbios ósseos (fraturas patológicas,osteoporose);digestivos (náuseas, vômitos, úlcera péptica), e neuromusculares. Exames: aumento do Paratormônio, Hipercalcemia(>10,2mg%),Hipercalciúria,Hipofosfatemia (< 2,5mg/dl); anemia,VSH aumentada; Fosfatase alcalina aumentada, acidose metabólica hiperclorêmica - AMPc urinário elevado RX: osteopenia difusa, lesões osteolíticas, crânio com aspecto “sal e pimenta”, condrocalcinose e nefrocalcinoseECG (redução do intervalo Q-T)- tomografia e ultrassonografia para localizar o adenoma. Tratamento: Cirúrgico (exérese do adenoma e extirpação de 3 glândulas e deixar 50 mg da última, na hiperplasia difusa), a seguir prescrever 1-2 cp x dia de CALCIUM SANDOZ (500 mg de Cálcio x cp). Médico: tratamento da hipercalcemia com hidratação com SF 3-4 lts primeiras 24 hs;Furosemida (LASIX) oral ou EV; restringir cálcio da dieta; mobilizar paciente; Propranolol nos distúrbios cardíacos; ainda a Calcitonina (STAPOROS, CALSYNAR, MIACALCIC FA 50 e 100 UI) dose 4 UI/Kg cada 6-8 h IM ou SC. Bifosfonatos: mais usados; principalmente Pamidronato (AREDIA inj 15,30,60,90 mg) dose 1-1,5 mg/kg infundidos em 4-6 hs.Repetir cada 21 dd. - Secundário: devido à hipocalcemia crônica com aumento da secreção do paratormônio causado principalmente pela insuficiência renal crônica e síndrome de má-absorção. Diagnóstico: Quadro da doença causal, distúrbios ósseos. No laboratório: aumento do Fósforo, Cálcio pode estar normal, aumento do paratormônio. Lembrar que no primário a lesão renal antecede; e na secundária, sucede os distúrbios do metabolismo do cálcio e fósforo. Tratamento: da afecção causal- Restringir fósforo- Vitamina D (ROCALTROL cp 0,25 mcg) 1-2 cp xd - Suplemento adequado de cálcio. HIPERTENSÃO ARTERIAL: A pressão arterial normal é aquela capaz de garantir a perfusão tecidual de todos os órgãos nas diferentes condições funcionais do organismo. Segundo a OMS, hipertensão seria quando a Pressão sistólica (PS) >140 ou Pressão diastólica (PD) >90 em pelo menos três tiradas a intervalos de uma a duas semanas, à exceção de níveis pressóricos maiores ou iguais a 180x110 mmHg. Importante detectar fatores de risco e lesões em órgãos-alvo.

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É um fator de risco cardiovascular, pois o hipertenso tem 3-5 vezes mais chance de ter AVC; 2-3 vezes de ter cardiopatia isquêmica; 3 x de ter claudicação intermitente; e 4 x mais chance de ter insuficiência cardíaca que o normotenso. Muito frequente no Brasil, acometendo 12-20% dos adultos, aumentando com a idade, chegando a 40-50% nos acima de 60 anos. Mais nos homens até 3ª a 4ª décadas; depois predominam nas mulheres. - Medida da T.A.: Paciente sentado com braço apoiado na altura do precórdio, medir com 5 min.de repouso, evitar cigarro e café nos 30 minutos anteriores; desinflar manguito lentamente; e a média de duas aferições deve ser a pressão do dia. Um valor elevado em um dia apenas, exceto as formas moderadas/graves, não diagnostica hipertensão. O ideal é aferir três vezes, intervalo de 1 semana e fazer a média. Segundo a OMS e a Sociedade Internacional de Hipertensão, temos: Classificação Normal Normal alta Hipertensão leve (Estágio I) Hipertensão moderada (Estágio 2) Hipertensão grave (Estágio 3) Hipertensão Sistólica isolada

Sistólica (mmHg) < 130 130-139 140-159 160-179 ³180 ³140

Diastólica (mmHg) < 85 85-89 80-99 100-109 ³110 < 90

Fatores de risco: idade>60 anos, sexo masculino ou feminino pós-menopausa,obesidade,dislipidemia, hiperuricemia,diabetes, arteriosclerose,doença cardiovascular em familiar de 1º grau (mulher <55 ou homem <65) e tabagismo. Lesões em Órgãos-alvo: coração (HVE,coronariopatia,insuficiência cardíaca);rins (nefropatia hipertensiva,insuficiência renal progressiva);retina (retinopatia hipertensiva); cérebro (AVC, encefalopatia hipertensiva, acidentes isquêmicos transitórios) e vasculatura (doença arterial periférica). - Classificação em grupos de acordo com fator de risco e lesões em órgãos-alvo: Grupo A - sem fatores de risco nem lesões em órgãos-alvo. Grupo B - presença de pelo menos 1 fator de risco (exceto diabetes), sem lesões em órgãos-alvo. Grupo C - Presença de lesões em órgãos-alvo, doença cardiovascular diagnosticada e/ou diabetes mellitus. Classificação etiológica:Primária ou Essencial (90%) e Secundária (10%), sendo 9% de origem renovascular. Fisiopatologia: A Pressão Arterial equivale ao Débito Cardíaco (DC) x Resistência Periférica (RP). Esta equação encerra os elementos que o organismo usa para regular a P.A. O débito cardíaco aumenta com o aumento da frequência cardíaca (FC). A hipertensão resulta numa rutura do equilíbrio entre a resistência periférica e o volume sanguíneo eficaz. Este equilíbrio depende dos seguintes fatores: - Sistema Nervoso e catecolaminas: Todo estresse provoca liberação das catecolaminas que aumenta o DC e a RP. É o principal regulador a curto prazo. - Rins: 1) Metabolismo da água e sódio: Na hipertensão há hipersensibilidade dos mecanismos de excreção renal do sódio ou natriurese a variações mínimas do fluxo sanguíneo glomerular. Pode ainda o sódio aumentar a volemia e promover vasoconstricção e elevar a RP. 2) Sistema Renina-Angiotensina: A diminuição do fluxo renal causa aumento de secreção de renina com aumento da produção de angiotensina (poderoso vasoconstrictor) e aldosterona(causa retenção de sódio e aumento do volume plasmático)- Ver hiperaldoteronismo. - Homeostasia circulatória: O hipertenso perde parte da capacidade de adaptar a PA a diversos estímulos do sistema cardiovascular, por exemplo, ao esforço; que nele provoca hipertensão excessiva. -Fatores predisponentes:hereditariedade,fatores ambientais(sal,calorias,álcool);obesidade, álcool >40 g xd; fumo,sedentarismo,policitemia,AINEs;alta ingestão de sal e baixa de potássio. HIPERTENSÃO RENAL: é a causa mais comum de hipertensão secundária (2-5%), sendo o estreitamento (estenose) de uma ou ambas as artérias renais por arteriosclerose responsável por 1% dos casos de hipertensão.Esta estenose leva à diminuição da perfusão renal—> ativa células justaglomerulares—> liberação de Renina—> liberação de aldosterona com retenção de sódio e aumento do volume circulante e consequente

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hipertensão arterial. O excesso de volume intravascular é o principal fator envolvido. A glomerulonefrite,IRC,nefrite por drogas, hiperplasia fibromuscular, doença renal policística e a pielonefrite são outras causas. Diagnosticado estenose de artéria renal por arteriografia renal, o tratamento é cirúrgico (angioplastia). - Outras causas de hipertensão secundária: Cushing, hiperplasia adrenal congênita,coarctação da aorta, hipo/hipertireoidismo; acromegalia, síndrome carcinóide, apnéia do sono, drogas e desordens neurológicas. - Achados clínicos suspeitos de hipertensão secundária: Início súbito de hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos;PA >180x110; lesões em órgãos-alvo; hipocalemia; massa ou sopro abdominal; Variação pressórica acompanhada de rubor facial,tremor, sudorese e taquicardia (feocromocitoma); história familiar de doença renal;má resposta ao tratamento convencional; hipertensão arterial maligna; redução do pulso femoral e menor pressão nos membros inferiores;doença arterial isquêmica prévia;uso de drogas que aumentam a PA; proteinúria ou hematúria e aumento da creatinina. Diagnóstico: Pode permanecer silenciosa por anos e ser descoberta casualmente ou por suas complicações. Principais queixas:cefaléia, tonturas, distúrbios visuais, zumbidos, epistaxes, dispnéia e palpitações. Na anamnese: saber há quanto tempo tem hipertensão, tratamentos anteriores, sintomas sobre órgãos-alvo; uso de anticoncepcional, corticóides e descongestionantes nasais; uso de bebidas alcoólicas (o aumento da PA ocorre a partir de 30 ml de álcool x dia ou 0l garrafa de cerveja= 01 copo de vinho= 01 dose de Whisky); história obstétrica; história familiar e fatores de risco (fumo, diabetes, sedentarismo). Ao exame físico: Peso e altura (obesidade), Presença de B3, B4 e hiperfonese de B2; Tireóide aumentada no hipertireoidismo; turgência jugular; palpação dos rins e ausculta de sopros (obstrução de artérias renais, rins policísticos); pulsos periféricos (obstruções arteriais; se os femurais diminuídos, pensar em coarctação da aorta); exame neurológico sumário(sequelas de AVC) e F.O. Exames complementares: Sumário de Urina, Hemograma completo, Uréia,Ácido úrico, Creatinina, Colesterol total, HDL e LDL;Triglicérides e Glicemia de jejum. É importante o Potássio sérico, quando diminuído e afastado o uso de diuréticos, sugere hiperaldosteronismo. Ácido Vanilmandélico na urina na suspeita de FeocromocitomaCortisol plasmático na suspeita de Cushing- RX de Tórax (avalia hipertensão sobre o coração, DPOC) urografia,cintilografia,ultrassom doppler e arteriografia renal (quando há suspeita de hipertensão renal); TSH;ECG de repouso (alteração da repolarização, sobrecarga ventricular);Teste de esforço; Ecocardiograma; Fundo de Olho. Indicações para realização da MAPA (Monitorização ambulatorial da PA) com aferição da PA várias vezes ao dia durante as 24 hs do dia: Hipertensão de consultório (síndrome do jaleco branco);hipertensão episódica, avaliação terapêutica, avaliação dos sintomas de hipotensão e pesquisa clínica. Tratamento: - Decisão terapêutica conforme Grupo de risco e níveis de pressão: PRESSÃO ARTERIAL

GRUPO A

GRUPO B

GRUPO C

Normal limítrofe

TTO não-farmacológico

Hipertensão leve (Está gio 1) Hipertensão moderada e severa (Estágios 2 e 3)

TTO não-farmacológico (até 12 meses) Terapia medicamentosa

TTO não-farmacológico (até 6 meses) Terapia medicamentosa

Terapia medicamentosa Terapia medicamentosa Terapia medicamentosa

- Tratamento não-medicamentoso: Tratar a obesidade, reduzir ingesta de sal máximo 6 g=1 colher de chá x dia (usar DIETASAL=SAURITA); aumentar ingesta de frutas e verduras (mais Potássio); limitar álcool a menos de 30 ml x dia, realizar exercícios físicos dinâmicos (caminhar, correr, nadar) 30 min 3 x sem; relaxamento; reduzir gorduras saturadas (frituras, carnes gordas, salgados, enlatados, manteiga com sal, carnes secas,etc);carboidratos refinados(açúcar, doces); controle de diabetes e dislipidemias;evitar drogas hipertensivas (AINEs,ACO,anorexígenos,descongestionantes) e parar de fumar. - O controle da intensidade do exercício físico pode ser feito através da fórmula FC máx = 220-idade.

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- Tratamento Medicamentoso: Atualmente deve-se utilizar o menor número de fármacos,menor número de tomadas, com menos efeitos indesejáveis. Início com pequenas doses,avaliar a intervalo de 4 semanas,aumentando a dose, substituindo a monoterapia ou associando-se outra droga. A menos que o paciente apresente algum efeito colateral à droga em uso, prefere-se associar uma segunda droga que optar por outra droga em monoterapia. - Os tiazídicos ao lado dos betabloqueadores são as drogas mais utilizadas e de primeira escolha no controle de pressão arterial. Embora atualmente os inibidores da ECA (IECA) e os antagonistas dos receptores da Angiotensina (ARAS) cada vez mais ocupam esse lugar. - De um modo geral, iniciar nos indivíduos mais jovens: inibidores da ECA (Captopril: CAPOTEN) ou betabloqueadores (Atenolol,Metoprolol,Pindolol ou Propranolol).Nos idosos e obesos preferir os antagonistas do cálcio (Nifedipina, Anlodipina,Verapamil) junto aos diuréticos. - Pacientes diabéticos,gotosos não usar diuréticos. Pacientes com asma,insufic.cardíaca, bloqueio AV ou doença arterial periférica não usar beta-bloqueadores.Na doença vascular encefálica: evitar simpaticolíticos de ação central. Esquema de Monoterapia= Mais econômico e mais simples. 1a. Opcão: Hidroclorotiazida ou Propranolol/Atenolol 2a. Opcão: Hidroclorotiazida + Propranolol/Atenolol/Bisoprolol ou Metildopa 3a. Opcão: Verapamil ou Nifedipina ou inibidores da ECA ou Inibidores da Angiotensina 4a. Opcão: Uma das drogas da 3a.opcão + Hidroclorotiazida 5a. Opcão:Hidroclorotiazida+Nifedipina+Propranolol ou Metildopa; Anlodipina + Enalapril; Inibidores da ECA + Betabloqueadores. FLUXOGRAMA PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL: Monoterapia inicial:Diuréticos; Betabloqueadores; Antagonistas dos canais de cálcio; Inibidores da enzima conversora da angiotensina e Antagonistas do receptor da angiotensina II. - Se resposta inadequada ou efeitos adversos: Aumentar a dose ou Adicionar segunda droga ou substituir a Monoterapia. - Se resposta inadequada: Adicionar a 2ª ou 3ª droga.

Agentes anti-hipertensivos disponíveis no Brasil. Posologia (mg) Medicamentos

Mínima

Diuréticos Tiazídicos — Clortalidona (CLORTALIL, HIGROTON cp 25,50 mg) 12,5 — Hidroclorotiazida (CLORA NA,DIUREZIN,DRENOL cp 25,50mg) 12,5 — Indapamida (NATRILIX dg 2,5 mg) 2,5 De alça — Bumetamida (BURINAX cp 1 mg) 0,5 — Furosemida(LASIX,FURE SIN,NEOSEMID,ROVELAN, URIPAX cp 40 mg) 20 — Piretanida (ARELIX cps6mg) 6 Poupadores de potássio — Amilorida (em ass.)MODU RETIC,AMIRETIC cp 2,5-5mg) 2,5 — Espironolactona(ALDACTO

167

Número Máxim

tomadas/dia

1-2

** 12

1-2 1

NE cp 25,50,100mg) — Triantereno (em ass):DIURA NA,DIURISA) Inibidores adrenérgicos Ação central — Alfametildopa(ALDOMET ETILDOPANAN cp250,500) — Clonidina(ATENSINA cp 0,1-0,15-0,2mg) — Guanabenzo(LISAPRES cps 15 mg) — Moxonidina (CYNT dg0,20,4 mg) Alfa-1 bloqueadores — Doxazosina (CARDURAN, PRODIL cp 2,4mg) — Prazosina(MINIPRESS SR cp 1,2,4 mg) Betabloqueadores — Atenolol(ATENOL,ANGI PRESS,ABLOK,NEOTENOL, PLENACOR cp 25,50,100mg) — Bisoprolol (em ass):BICON COR cp 2,5-5-10mg) — Metoprolol (LOPRESSOR, SELOKEN,SELOZOK cp100mg) — Nadolol(CORGARD cp 40, 80 mg) — Propranolol(INDERAL,RE BATEN cp 10,40,80 mg) — Pindolol (VISKEN cp 5, 10mg) Vasodilatadores diretos Hidralazina(APRESOLINA,LOW PRESS,NEPRESOL cp 50 mg) Minoxidil(LONITEN cp 10 mg

100

1-3

150

250

1.500

2-3

0,1

0,6

2-3

0,2

0,4

2-3

100

1-2

2,5

1-2

200

1-2

240

2-3

1-3

50 2,5

200 40

2-3 2-3

Antagonistas dos canais de cálcio Antagonistas do canal L Fenilalquilaminas Verapamil Coer* (DILACOR,DILACORON,VERACORON, CRONOVERA dg 40,80 e 120 mg)

120

360

Verapamil Retard* (DILACORON retard cp 120,240 mg)

120

480

1-2

120

360

1-2

Benzotiazepinas Diltiazem SR* ou CD* (ANGIOLONG,BALCOR,DILTIZEM, CARDIZEM cp 30,60,90,120,180,320 mg) Diidropiridinas

168

Amlodipina (PRESSAT,NORVASC,CORDAREX,CORDARE NE, CORDIPINA,LODIPEN,NICORD,TENSALIV,TENSODIN cp 5,10 mg)

2,5

Isradipina (LOMIR, LOMIR SR cp 2,5 mg )

2,5

Lacidipina (LACIPIL,MIDOTENS cp 4 mg)

1-2

Nifedipina Retard* (ADALAT=DILAFLUX RETARD cp 20 mg)

1-2

Nisoldipina (SYSCOR AP cp 10,20,30 mg)

Nitrendipina ((CALTREN,NITRENCORD cp 10,20 mg)

2-3

100

1-2

Captopril (CAPOTEN,CAPTON,CATOPRIL,CATOPROL, HIPOCATRIL,HIPOTEN,PRILPRESSIN cp 12,5-25 e 50mg)

150

2-3

Cilazapril (CARDIOPRIL,VASCASE cp cps 1-2,5-5 mg)

2,5

1-2

2,5

1-2

Ramipril (NAPRIX,TRIATEC cp 2,5 mg)

2,5

1-2

Trandolapril (GOPTEN,ODRIK cp 5 mg)

Felodipina (SPLENDIL cp 2,5-5-10 mg)

Nifedipina Oros* (ADALAT,CARDALIN,DILAFLUX,OX CORD,VASICOR cps 10 mg)

Antagonistas do canal T Derivado do tetralol Mibefradil Inibidores da enzima conversora da angiotensina Benazepril (LOTENSIN cp 5,10 mg)

Enalapril (ARILIN,ATENS,EUPRESSIN,GLIOTEN,NEOLA PRIL,PRESSOTEC,RENALAPRIL,RENIPRESS,RENITEC,VASO PRIL cp 5,10 e 20 mg) Fosinopril (MONOPRIL cp 10,20 mg) Lisinopril (PRINIVIL,ZESTRIL cp 5,10, 20 mg) Perindopril (COVERSYL cp 4 mg) Quinapril (ACCUPRIL cp 10,20 mg)

Antagonistas do receptor da angiotensina II Candesartan (ATACAND,BLOPRESS cp 8,16 mg) Olmesartan (BENICAR cp 20,40 mg)

Irbesartan (APROVEL,ÁVAPRO cp 150,300 mg)

300

100

Losartan (COZAAR,CORUS,ARADOIS,REDUPRESS cp 25,50 mg) Telmisartan (MICARDIS,PRITOR cp 40,80 mg)

Valsartan (DIOVAN cp 80,160 mg)

160

* Retard, SR, CD, Coer, Oros — Referem-se a preparações farmacêuticas de liberação lenta — ação prolongada. ** Variável — de acordo com a indicação clínica. ASI -Atividade Simpatomimetica Intrínseca Fonte: III Congresso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Associações de anti-hipertensivos: diurético + beta-bloqueador (Atenolol+Clortalidona :TENORETIC, ANGIPRESS CD,ABLOK PLUS, ATENORIC);Bisoprolol+HCT (BICONCOR); Metoprolol+HCT (SELOPRESS, SELOPRESS ZOK); Propranolol+HCT (TENADREN);Pindolol+Clopamida: VISKALDIX); diuréticos + inibidores da ECA (Benazepril+HCT:

169

LOTENSIN H); Captopril+HCT (LOPRIL-D);Cilazapril+HCT (VASCASE PLUS); Enalapril+HCT (ATENS-H,COPRESSOTEC,CO-RENITEC,EUPRESSIN-H,VASOPRIL PLUS); Lisinopril+ HCT (ZESTORETIC,PRINZIDE); Ramipril+HCT (TRIATEC D); antagonista de cálcio(apenas a Nifedipina) + beta-bloqueador(Nifedipina+Atenolol: NIFELAT); antagonista de cálcio+inibidores da ECA(Enalapril+Anlodipina: SINERGEN); combinação de 2 diuréticos de classes diferentes (Clortalidona+Amilorida: DIUPRESS,) ;Espironolactona+HCT (ALDAZIDA) ou Furosemida (LASILACTONA); Amilorida+HCT (MODURETIC,AMIRETIC); Triantereno+HCT (IGUASSINA) ou Furosemida (DIURANA,DIURISA);Simpaticolítico+diurético (Metildopa+ HCT: HYDROMET) e diurético + inibidor da angiotensinaARAS (Losartan+HCT: CORUS-H, HYZAAR, HIPRESS); Valsartan+HCT: DIOVAN HCT). - As menos eficientes são: alfa + beta-bloqueador; inibidor da ECA + beta-bloqueador (Atenolol/Propranolol + Captopril) e Nifedipina +diurético. - Critérios de escolha da 1ª opção: a) Eficácia: - Em reduzir AVC= Tiazídicos; IECA e antagonistas. - Em reduzir cardiopatia isquêmica e na Angina= Betabloqueadores e antagonistas de cálcio.Na doença coronária evitar Nifedipina. - IAM: Betabloqueadores (Propranolol,Atenolol e Metoprolol), IECA (se disfunção sistólica). - Em negros= Tiazídicos e antagonistas de cálcio. - Em idosos (hioertensão sistólica isolada)= 1°: Tiazídicos e antagonistas de cálcio (Nitrendipina); 2°: Inibidor da ECA, Betabloqueador (idem AVC) b)Possibilidade de uso em doentes com: - DBPOC e Asma= Tiazídicos, Antagonistas de cálcio e inibidores da ECA. C.i. betabloqueador. - Diabetes Mellitus= 1°: Antag. de cálcio e inibidor da ECA; 2°: Tiazídicos em pequenas doses no diabetes tipo II e 3°:betabloqueador. - Hiperuricemia= Todos, menos os tiazídicos. - Insuficiência cardíaca= Tiazídicos,Carvedilol,IECA e ARAS (Losartan, Valsartan e Irbesartan). Os outros são contraindicados. - Distúrbios de ativação/condução cardíacos= 1°: Tiazídicos, Nifedipina e inibidor da ECA; 2°: Betabloqueador. - Vasculopatia periférica= Contra-indicados os betabloqueadores. Indicados:vasodilatadores e antagonistas do cálcio. - Hipertensão renovascular= Todos, exceto o inibidor da ECA. - Arritmias= Betabloqueadores e Verapamil/Diltiazem. - Dislipidemias:diuréticos e betabloqueadores. - Obesidade: IECA, ARAS e antagonistas do cálcio. - Outras:enxaqueca (betabloqueadores e clonidina); osteoporose (tiazídicos);hepatopatia crônica(evitar metildopa);glaucoma e hipertireoidismo (betabloqueadores); hipertensão pré-operatória (betabloqueadores); gravidez (Metildopa); insuficiência renal (IECA);Prostatismo (Alfa-bloqueadores) e tremor essencial (betabloqueador). HIPERTENSÃO PORTA: Aumento da pressão no sistema da veia porta. Resumo Anatômico: A Veia Porta é constituída pela reunião dos seguintes troncos venosos: Veia esplênica, Mesentérica superior, Mesentérica inferior e Coronária estomáquica. Existem conexões do sistema Porta ao sistema Cava (cava superior e inferior): veias do ligamento coronário ao ligamento suspensor do fígado; veias do ligamento redondo para veias epigásticas; da coronária estomáquica ao plexo submucoso do esôfago; da veia hemorroidária superior (sistema porta) às hemorroidárias média e inferior (cava inferior). Etiopatogenia e Classificação: A H.P. pode resultar de um dos mecanismos: obstáculo ou bloqueio ao fluxo sanguíneo(aumento da resistência vascular ao fluxo sanguíneo no sistema porta) e por aumento do fluxo sanguíneo. A) Por obstáculo ao fluxo: - H. P. Pré-sinusoidal: Pré-hepática: Cavernomatose da veia Porta, estenose congênita da Porta, trombose aguda ou crônica (invasão tumoral, cirrose, hemopatias). Intra-hepática: Fibrose de Symmers (esquistossomose), fibrose hepática congênita, doenças mieloproliferativas.

170

- H. P. Pós-sinusoidal: Intra-hepática: Cirroses (compressão pelos nódulos de regeneração). Pós-hepática: S. de Budd-Chiary (obstrução das vias de drenagem do fígado até desembocar na veia cava inferior), Pericardite, icc e insuficiência tricúspide. B) Por aumento do fluxo sanguíneo: fístulas artério-venosas, fibroelastose conjuntivo-vascular do espaço porta. Clínica: Principalmente a Hemorragia digestiva na forma de hematêmese (rutura de varizes esofagianas) mais comum na esquistossomose que na cirrose, embora mais grave na última. Letalidade média de 30%; constituindo > risco de sangramento:pressão portal > 12 mmHg, calibre de varizes, telangectasias, disfunção hepática grave Circulação colateral, pelo ligamento redondo até o umbigo “cabeça de medusa”, dilatação varicosa em forma irradiada - Esplenomegalia (maior na esquistossomose, sendo pequena na cirrose) - Hepatomegalia (Só no bloqueio supra-hepático, no intra-hepático pode ou não haver, e no sub-hepático não existe) - Ascite - Hemorróidas. Exames: Protoparasitológico (shistossoma), RX do esôfago, estômago e duodeno (varizes), endoscopia (localiza o sangramento e a presença de varizes esôfago-gástricas); ultrassonografia (aumento do calibre das veias porta e esplênica), esplenoportografia, arteriografia do tronco celíaco; Biópsia hepática, manometria do sistema porta. Ainda avaliação hematológica (anemia, citopenia); provas hepáticas; mielograma. Tratamento: Fazer endoscopia nas primeiras 24 horas para esclarecer a origem do sangramento. Na hemorragia por rutura de varizes esogafianas: Manter ventilação e hemodinâmica adequadas: linha venosa, infusão rápida de colóides,hemoderivados, etc; mantendo a P.S. em torno de 100 mmHg e o hematócrito em 30%. O método de escolha é o tratamento endoscópico: por esclerose com Etanolamina (ETHAMOLIN 5%) ou ligadura elástica. Pode ser usado ainda a Somatostatina (STILAMIN amp 250mcg e 3mg) dose 250 mcg em “bolus”; depois em infusão contínua,na dose de 3 mg em 100 ml de SF a 9 mcgts/min até 48 hs após cessar o sangramento; ou análogos: Octreotide e Terlipressina. Tamponamento com balão de Sangstaken-Blackmore (tem sido abandonado); Propranolol VO para reduzir a recidiva de hemorragia (não usar em sangramento agudo). O Propranolol deve ser iniciado 5-10 mg 2 x dia, com aumento progressivo de 10 mg x semana até obter 25% de redução da frequência cardíaca (dose máxima de 160 mg/d). Usa-se ainda na gastropatia hipertensiva (mucosa gástrica sangrante). Ainda transfusão de sangue, sonda nasogástrica com aspiração do sangue e lavagens com SF a 4º C; Clister para limpeza do sangue no intestino (produção de amônia); Vitamina K, etc. (Ver hemorragia digestiva em emergência). Cirúrgico: Indicado: falha de tratamentos anteriores (interpretada como o uso de mais que 2 unidades de glóbulos para manter hematócrito acima de 30%). Embora várias técnicas sejem usadas a preferida é a desconexão ázigoportal com esplenectomia. Outras usadas:anastomose esplenorrenal distal e anastomose porto-cava ou mesentéricocava. Mortalidade cirúrgica:7-15%. O tratamento definitivo é o transplante hepático. Método alternativo na espera pelo transplante: shunt porto-sistêmico (prótese comunicando ramo da veia porta com o da veia hepática). HIPERTIREOIDISMO: Estado de hiperfunção da tireóide por excesso de hormônio tireoidiano. Comum, prevalência de 0,2-0,5%. Etiologia: Doença de Basedow-Graves (80%), doença auto-imune, onde o excesso dos hormônios tireoidianos se deve à estimulação da tireóide por imunoglobulinas produzidas por linfócitos T, essas se ligam e ativam o receptor tireoidiano de TSH com aumento do volume e da secreção de hormônios. Apresenta-se clinicamente:tireotoxicose,bócio difuso, oftalmo e dermopatia (mixedema pré-tibial). Pico na 2ª-4ª década, 5 x mais comum em mulheres.Familiar em 15%. - Adenoma tóxico ou Doença de Plummer: 15-20%; bócio uni ou multinodular quente, há hiperfunção primária dessas áreas nodulares. Mais acima dos 40 anos, e não dá oftalmopatia. Nódulos >3 cm são mais suscetíveis à tirotoxicose. - Outras causas menos comuns: Tireoidite subaguda, adenoma hipofisário, tireotoxicose,medicamentosa (ex. Amiodarona), câncer tireoidiano, tumores trofoblásticos, etc. - Forma subclínica: TSH baixo < 0,1 mUI/ml com T3 e T4 normais, podendo ou não estarem presentes sinais de hipertireoidismo. Clínica: Nervosismo, irritabilidade, agressividade, taquicardia, insônia, tremores, pele quente, sudorese excessiva, emagrecimento, palpitações, fadiga, fraqueza muscular, fotofobia, diplopia e bócio. Ao exame físico: pele quente e úmida, mãos trêmulas,bócio difuso ou nodular, pele fina a nível de antebraços, cabelos finos, unhas frágeis, hipertensão sistólica; exoftalmia, olhar brilhante,assustado e fixo, edema periorbitário,

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retração palpebral,lagoftalmo, ausência de piscar de olhos (sinal de Stellwag). As alterações oftalmológicas reunem a oftalmopatia de Graves. Pode apresentar ainda sinais de insuficiência cardíaca. Laboratório: O teste mais valioso para o diagnóstico de hipertireoidismo é a medida do TSH de terceira geração. Se o valor for normal, muito provavelmente não é hipertireoidismo. Nos pacientes com suspeita de hipertireoidismo clínico, a melhor conduta é dosar TSH e T4 livre séricos; o TSH mostrará valores < 0,03 mU/L (valor de referência 0,3 a 4,0) e o T4 livre mostrará níveis séricos > 1,6 ng/dl (valor de referência 0,7 a 1,6).Em pacientes graves de UTI podem apresentar TSH baixo, mas valores muitos baixos de TSH, por exemplo < 0,01 mU/L,dirigem-nos, para o diagnóstico de hipertireoidismo. - Cintilografia (características do bócio:difuso na D de Graves e nodular na de Plummer) - Colesterol diminuído - RX de Tórax (aumento da área cardíaca)- ECG (taquicardia, fibrilação auricular) - Captação do I 131 aumentada- SU (creatinúria e glicosúria) - AC antimicrossomais e antiteoglobulina baixos - AC anti-receptor de TSH (TRAb) presente indica D de Graves ativa. Fisiologia da Tireóide: O hormônio tireoidiano é produzido no interior dos folículos tireoidianos pela combinação de iodo inorgânico (captado pela glândula, sob influência do TSH hipofisário) com a Tirosina, formando a Monoiodo (MIT) e a diidrotirosina (DIT) que se combinam depois para formar tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). O hormônio é armazenado sob forma de tireoglobulina no interior dos folículos. Sob influência do TSH, são liberados da glândula na forma ativa, conforme as necessidades. A tiroxina circulante é ligada às proteínas plasmáticas principalmente a globulina ligadora de tiroxina e podem ser dosadas na forma de iodo ligado à Proteína (PBI). Na gravidez, e no uso de anticoncepcionais, aumenta os níveis de globulinas, também o PBI e T4; havendo aumento de T3 e T4 conjugados e não há hipertireoidismo; daí a importância do índice de tiroxina livre (não sofre influência desses fatores). Tratamento: Clínico: Antitireoidianos (DAT):O metimazol e o propiltiouracil (PTU) são os mais usados. Preferimos usar o Metimazol (TAPAZOL cp 5mg), por sua longa ação, permitindo uma única tomada diária. O propiltiouracil cp 100 mg dose inicial 200-400 mg de 8/8 ou 12/12 h até manutenção de 50-200 mg é o preferido durante a gravidez, porque ele atravessa a barreira placentária menor quantidade que o metimazol. O objetivo da terapia com tionamida é alcançar o eutireoidismo dentro de 6-8 semanas. Depois seguir para terapia definitiva com radioiodo ou cirurgia ou por um período prolongado de tionamida,1-2 anos, com a esperança de se atingir a remissão permanente. A dose inicial de metimazol varia com a situação clínica. Pacientes com glândulas pequenas e hipertireoidismo leve podem iniciar com 10-20 mg uma vez ao dia; esta dosagem é tão efetiva quanto doses maiores em muitos casos.Pacientes com glândulas grandes e hipertireoidismo mais severo devem começar com 20-40 mg por dia. Se a terapia medicamentosa for escolhida, a dose de metimazol será então diminuída a uma dose de manutenção de 515 mg/d, com o objetivo de manter o estado de eutireoidismo. A função tireoidiana deve ser avaliada a cada 4-6 semanas até atingir a dose de manutenção de tionamida. O tratamento dura em média 18 meses.Efeito colateral mais temido é a agranulocitose. Nos bócios grandes, a remissão é rara e assim, a cirurgia é indicada logo após a compensação da tireotoxicose. Todos os pacientes devem ser operados em eutireoidismo, reconhecido quando: pulso abaixo de 100 bpm, aumento de peso, diminuição das hipercinesias. Falhas na remissão com DAT: bócios grandes, aumento predominante de T3,presença deTRAB (AC antirreceptores deTSH); rinite alérgica, tabagismo,oftalmopatia, alta ingesta de iodo. Quando o paciente permanece em eutireoidismo por 6 meses ou mais, a remissão é mais provável. A recidiva tardia ocorre em aproximadamente 10% destes pacientes. A combinação do metimazol com T4 dose aproximada de 1,8 mg/kg/dia tem melhor efeito terapêutico na oftalmopatia. Para se conseguir o eutireoidismo no pré-operatório, deve-se usar Propiltiouracil 300-800 mg/d ou Metimazole 3080 mg/d; associado a Propranolol 80-120 mg/d. Quando atingir o eutireoidismo, fazer Lugol 10 gts x dia por 10 dias antes da cirurgia. Beta-bloqueadores: Propranolol (INDERAL cp 10,40 e 80 mg) dose de 80-120 mg/d em 2-3 tomadas. É usado sozinho no hipertireoidismo das tireoidites. Na contra-indicação: Diltiazem 240-360 mg/dia. Iodo Radioativo: Mais recentemente tem-se dado preferência à completa ablação da glândula com uma dose mais alta de radioiodo (80 a 120 mCi/g). Esta dose cura 90% dos pacientes com hipertireoidismo após uma única dose.Pode causar: tireoidite actínica ou hipotireoidismo.Não usar na criança, jovem fértil, ou grávida e bócio muito volumoso. Indicado quando há risco cirúrgico, falha terapêutica e efeitos colaterais. Nos EUA é a terapia de escolha, aceita por 69% dos especialistas. Cirúrgico: tireoidectomia subtotal (hoje só 1 % de indicação). Indicado no bócio grande, obstrutivo;nódulos suspeitos de malignos na PAAF, glândula bastante aumentada ou presença concomitante de nódulos

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tireoidianos.Principais complicações pós-operatórias são: hipoparatireoidismo, hipotireoidismo e lesão do nervo recorrente.Recidiva do hipertireoidismo em 10%. Terapêutico de suporte: vitaminas do Complexo B, Diazepam VO 10 mg/d - Apoio psicoterápico. Tratamento da Oftalmopatia: Corrigir hipertireoidismo,combate ao tabagismo - uso de óculos escuro para a fotofobia, diuréticos (Tiazidas 25 mg/d) para o edema, elevação da cabeceira da cama, colírios lubrificantes (LACRIMA),curativo oclusivo com EPITEZAN pom. oftálmica e tampões com gaze molhada em SF à noite. Nas formas mais graves: Corticóides: Prednisona 60-80 mg/d por 2 semanas,40 mg/d por 2 semanas; 30 mg/d por 4 semanas; 20 mg/d por 4 semanas;depois reduzir 2,5-10 mg cada semana até a suspensão da droga (3 meses) Imunossupressores (Ciclofosfamida,Imunoglobulinas, Plasmaférese) - Radioterapia - Cirurgia. - Na D. de Plummer:Na maioria observar. Idosos e/ou cardiopatas, nódulos >3cm:radioiodo ou escleroterapia com etanol. Na forma tóxica:cirurgia em nódulos >3cm,volumosos,multinodulares. Radioiodo e etanol nos demais. Antes compensar com antitireoidianos. HIPOGLICEMIAS: Valor sanguíneo da glicose abaixo de 45 mg/dl, levando a quadros leves de sensação de fome, vista turva, sonolência, palidez,sudorese,cefaléia, tremores, taquicardia, náuseas,palpitações; ou casos graves com agitação,amnésia, convulsões, inconsciência e até a morte. Classificação e Etiologia: - Hipoglicemias pós-prandiais: Neste tipo, a glicemia de jejum é sempre normal, hipoglicemia sintomática surge 2-4 hs após ingesta alimentar. Importante para o diagnóstico o TOTG, realizado durante 5 horas. Temos a hipoglicemia funcional que ocorre em indivíduos longilíneos, atribuído à vagotonia; com o TOTG, aparece hipoglicemia 2-4 hs após.A conduta é dieta com refeições distribuídas durante o dia (6 x dia) e Psicoterapia. Na hipoglicemia reativa, pacientes são obesos, no TOTG há hipoglicemia 4-5 hs após alimentação, ocorrendo história familiar de diabetes. Tratamento com redução do peso, refeições frequentes e restrição de carboidratos. Na hipoglicemia pós-gastroenterostomia, pela passagem rápida do alimento pelo estômago,com sudorese, palpitações e tremores (quadro da S. de Dumping) tratada com pequenas refeições frequentes e ricas em carboidratos; anticolinérgicos e Propranolol.. - Hipoglicemia de Jejum: A glicemia de jejum é baixa, paciente não tolera o jejum prolongado. Descartados: ingesta de álcool, Pan-hipopituitarismo,pós-exérese de feocromocitoma, D. de Addison, insuf. renal, inanição, afecções hepáticas (hepatite grave, cirrose), tumores extra-pancreáticos (tumores retroperitoneais, câncer de fígado,linfomas) e iatrogenias (excesso de Insulina, hipoglicemiantes orais,álcool, Propranolol); impõe-se o diagnóstico de Insulinoma. No laboratório: glicemia, hemograma, calcemia, insulina, Peptídeo C, creatinina, função hepática e anticorpos antiinsulina. Insulinoma: Raro, adenoma benigno das ilhotas de Langerhans detectado em 90% dos casos de hiperinsulinismo com crises de hipoglicemia de agravamento progressivo com glicemia ≤ 45 após jejum prolongado de 72 hs; Insulinemia ≥ 6uUI/ml; Peptídeo C ≥ 0,2mg/ml e Pró-insulina ≥ 5 pmol/l. Ainda US, TC e ressonância. Tratamento: Na crise aguda, fazer 20-50 ml (2-5 amp) de Glicose hipertônica a 50% EV,e nas formas leves, carboidratos VO. Nas formas secundárias a déficit hormonal, terapêutica substitutiva. A causa mais frequente de hipoglicemia é a exógena, por administração de Insulina e sulfoniluréias (principalmente Clorpropamida em idosos e debilitados); na suspeita, ingerir calorias extras (suco de laranja, leite,mel,etc); usar nas formas severas 01 ampola de GLUCAGON via SC/IM ou em moderadas: glicose hipertônica e SG. No insulinoma, o tratamento é a exérese do tumor(pancreatectomia subtotal de cauda e corpo).Na impossibilidade de cirurgia:dieta (ref. frequentes), Diazóxido 300-400 mg VO x d (div. 2-3 vezes); inibe a liberacão de Insulina e aumenta a glicogenólise hepática;hidroclorotiazida 25 mg/d associado ao anterior; Octreotida 100-600 mcg/d via SC em casos não-responsivos. HIPOGONADISMO: A gônada masculina desempenha 2 funções: hormonal e reprodutiva, que ocorrem em compartimentos distintos: as células de Leydig formam a parte endócrina produzindo Testosterona e os túbulos seminíferos com as células de Sertoli formam a parte reprodutiva. Hipogonadismo é a ausência ou decréscimo da função testicular, podendo haver comprometimento de uma ou ambas as funções. 1) Hipogonadismo hipergonadotrófico ou Primário: por dano testicular primário com insuficiência da função testicular e elevação das gonadotrofinas.

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Causas: Por deficiência das células de Leydig e túbulos seminíferos: S. da castração funcional pré-puberal, onde a produção de testosterona e espermiogênese deixam de haver na puberdade, genitália externa normal com testículos atrofiados ou ausentes. - Por deficiência dos túbulos seminíferos: S. de Klinefelter: forma mais comum, suspeitada em jovem com hábito eunucóide, distância púbis-planta > púbis-vértice; QI baixo, perfil cromossômico 47 XXY com variantes, ausência de barba e bigode, azoospermia, etc. Laboratório: Gonadotrofinas aumentadas ( FSH > que o LH), relação estrógeno/testosterna aumentada, Testosterona diminuída, Estradiol aumentado, espermograma (azoospermia),RX(atraso na idade óssea); Biópsia testicular (fibrose dos túbulos). -Por insuficiência dos túbulos seminíferos: temos patologias que causam oligoespermatogênese, aplasia das células germinativas e hialinização tubular: parotidite epidêmica, criptorquidia,irradiacão, uremia,alcoolismo,envenenamento por metais pesados, antineoplásicos, etc. -Por deficiência das células de Leydig: também chamada climatério masculino com diminuição da libido e da potência, fadiga, instabilidade emocional. Ocorre por decréscimo da função testicular com o envelhecimento. -Por defeitos na síntese da Testosterona: deficiências enzimáticas, erros do metabolismo. Instalam-se na vida intrauterina e os quadros clínicos variam de fenótipo feminino à hipospadia e criptorquidia. Tratamento: Reposição androgênica: Testosterona inj. (DURATESTON amp 250 mg) 01 amp. 250 mg IM x mês x 1-2 anos - Retirada cirúrgica da ginecomastia (risco de malignização). Quando atingir virilização adequada, reduzir a dose de Testosterona inj. para 100 mg cada 3 semanas. 2) Hipogonadismo Hipogonadotrófico ou Secundário: A lesão em geral está no hipotálamo ou hipófise, e a insuficiência testicular é consequência da diminuição das gonadotrofinas. Podem estar incluídos no Panhipopituirarismo. Ocorre no homem maduro, com diminuição da libido e potência, alterações visuais pela expansão tumoral. No paciente pré-púbere, se apresenta como puberdade atrasada. A S. de Kallmann é causa mais comum de déficit isolado de gonadotrofina, havendo anosmia associada. Outras causas: tumores hipofisários (prolactinoma), sarcoidose, meningoencefalite, trauma craniano, etc. Clínica: Pode ser incompleta ou completa. Não ocorre desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e há eunucoidismo, com testículos pequenos e à biópsia, imaturidade dos túbulos seminíferos. Os níveis de gonadotrofina estão baixos. Tratamento: Testosterona inj. (DURATESTON) ou oral (PROVIRON cp 25mg) 01 cp 1-3 x dia - HCG (PREGNYL amp. 1500 e 5 mil UI, PROFASI HP1000, 2, 5e 10 mil UI de HCG) fazer 2 mil UI 3 x semana via IM x 18 meses. Se ainda continuar azoospermia, associar HMG (HUMEGON 75 UI de FSH e LH, PERGONAL)3 x semana x mais 6 meses. HIPOPARATIREOIDISMO: Resulta da secreção deficiente do Paratormônio (PTH). O PTH regula no osso a liberação de cálcio por ação no osteoclasto e nos rins aumenta a reabsorção tubular do cálcio e diminui a de fosfato. No hipopara, esses efeitos estão ausentes, havendo hipocalcemia e hiperfosfatemia. Causas: Mais comuns pós-tireoidectomia (hipocalcemia pós-operatória) podendo ser temporário ou permanente. Também por pós-radiação do pescoço, forma idiopática (raro) e no período neonatal (mães com hiperparatireoidismo primário => exposição uterina à hipercalcemia => supressão prolongada das paratireóides fetais).Ainda:doenças auto-imunes;infiltrativas (Wilson,hemocromatose); defeitos genéticos(agenesia,S. de DiGeorge,S. de Barakat). Clínica: Cãibras, formigamentos, convulsões,tetania,desmaios,perda de memória, irritabilidade,visão turva,pele seca;queda de cabelos,dentes hipoplásicos; história de tireoidectomia prévia. Sinais positivos: Chvostek (contração facial pela percussão do nervo facial próximo ao ângulo da mandíbula) e Trousseau (espasmo carpopedal ou mão de parteiro ao se aplicar um manguito por 3 min). Laboratório: hipocalcemia (na hipoalbuminemia medir o cálcio ionizado pois a albumina baixa reduz nível do cálcio sérico mesmo este normal), hiperfosfatemia, Fosfatase alcalina normal, calciúria de 24 hs baixa,PTH baixo ou nulo; RX de crânio (calcificação dos gânglios da base e maior densidade nos ossos em geral) - ECG (intervalo QT aumentado).

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Tratamento: Na crise aguda de tetania: injeções repetidas e lentas de 10 ml de Gluconato de Cálcio a 10% até debelar a tetania (1-2amp em 50-100 ml de SG). Se muito acentuada: 01amp. de Gluconato em 1000 ml de SG e correrEV em 8-12 hs. Na hipocalcemia permanente, fazer Cálcio 1,5-3 g de Ca elementar x dia(CALCIUM SANDOZ)de 1-2 até 4 cp x dia.Associar 01amp. de Vitamina D (ADEFORTE, ADEROGYL D3) via oral em 01 copo com água cada 7 dias ou Calcitriol (ROCALTROL cps 0,25mcg) dose 0,25-0,5 mcg 2-4 x dia. HIPOTIREOIDISMO: Pela deficiência de hormônio tireoidiano, podendo ser primário (falência da tireóide, o mais comum:95 %) e secundário (defeito hipofisário) e terciário (hipotalâmico). Frequencia de 2% em mulheres e 0,2% em homens.Em 5-15% de mulheres acima de 65 anos. Etiologia: do Primário: Sem bócio (pós-ablativo:cirurgia/Rt; atrofia tireoidiana auto-imune, idiopático), com bócio (Tireoidite auto-imune, daí dizer-se que todo paciente com bócio e hipotireoidismo tem tireoidite de Hashimoto, ainda por defeito de síntese,estágio final da D. de Graves,tto do hipertireoidismo,tireoidites subagudas, e no bócio endêmico); iatrogênico(iodo na tireoidite, lítio,amiodarona, fenilbutazona,interferon, etc). Do Secundário: ou Central: origina-se de qualquer afecção: neoplásica,infiltrativa, isquêmica, inflamatória ou traumática que acometam a secreção de TSH pela hipófise e/ou hipotálamo. As causas centrais mais comuns: macroadenomas hipofisários e pós-cirurgia e Rt. As causas mais comuns no geral são a Tireoidite de Hashimoto e a iatrogênica (pós-ablativa). Clínica: Astenia, sensação de frio intenso, sonolência, lentidão do raciocínio, queda dos cabelos, unhas fracas, pele ressecada, obstipação, cãibras, artralgias, voz rouca, anorexia,grandes sangramentos menstruais, depressão, nervosismo, relato de tireoidectomia/irradiação. Sinais: edema facial e palpebral, queda dos cílios, obesidade, alopécia, sudorese diminuída,mucosas hipocoradas, macroglossia, bradicardia, aumento da área cardíaca, hiporreflexia, surdez, galactorréia, infertilidade, voz arrastada, etc. - Ainda:dispnéia,hipertensão e > predisposição a DAC (doença arterial coronariana). Laboratório: Níveis de T4 livre diminuídos, TSH aumentado, colesterol aumentado, Captação diminuída do I 131, Metabolismo basal diminuído,AC antitireoidianos (antiperoxidase e antitiroglobulina sugerem T. auto-imune) anemia normocítica ou macrocítica, RX (derrame pleural, aumento da silhueta cardiovascular); ECG (baixa voltagem),RXde sela turca, ressonância (tumores). - Se T4 livre ou FT4 baixo e TSH aumentado => Hipotireoidismo primário. - Se T4 livre ou FT4 normal e TSH aumentado => Hipotireoidismo subclínico.A forma subclínica ocorre com elevação discreta do TSH (> 6 mUI/ml) e FT4 normal; ocorre hipercolesterolemia, presença ou não de bócio. Dosar anticorpos antiperoxidase: se positivos, tratar com tiroxina ou se o TSH persiste > 10 mU/ml. - Se FT4 baixo e TSH normal ou baixo:hipotireoidismo central. RM da hipófise. Fazer o teste do TRH: Resposta excessiva => hipot. Primário; normal ou resposta tardia => lesão hipotalâmica e ausente => lesão hipofisária. Tratamento: Levoiroxna:(PURAN T4, EUTHYROX,SYNTHROID cp 25,50,75,100,125 e 150 mcg); iniciar com 50 mcg DUxmanhã;acrescentar 25 mcg cada 7-10 dias,chegando a dose média de 100-200 mcg/d (1-2 mcg/kg/d). Acompanhar o tratamento com frequência do pulso, peso, regressão das queixas, dosagens de TSH e T4 livre de início cada 4-6 sem, depois anual. Caso o TSH continue elevado: aumentar dose até normalizar. Propranolol 40-80 mg no paciente com doença coronariana. HIPOTENSÃO ARTERIAL: Certos indivíduos possuem constitucionalmente PA baixa, sendo uma variante da normalidade, podendo se queixar de astenia, palpitações e vertigens. Importante afastar outras causas: desidratacão, hipovolemia, diuréticos, hipotensores e/ou vasodilatadores e psicotrópicos. Podemos destacar como comum: - Hipotensão Ortostática: hipotensão sistólico-diástolica quando da passagem súbita do decúbito para a posição sentada. Normalmente da passagem de uma posição à outra, ocorre elevação da diastólica de 5-10 mmHg. Ocorrem vertigens e distúrbios visuais, e às vezes, síncope.

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Causas: medicamentos (diazepínicos, neurolépticos, tricíclicos, antiparkinsonianos, hipotensores, diuréticos, vasodilatadores, etc), permanência prolongada no leito, baixo débito cardíaco, distúrbios neurológicos e formas idiopáticas. Tratamento: Afastar drogas causais; EFORTIL 10-15 gts 3 x dia ou em casos moderados, 01 amp. de EFORTIL diluída em 10 ml de ABD e fazer lentamente, com controle da TA. HIPO e HIPERVITAMINOSES: - Vitaminas Lipossolúveis: 1) Vitamina A: - Fontes: leite, manteiga, queijo, fígado, gema de ovo, óleo de fígado de peixes, vegetais verdes, tomate, cenoura. - Funções: Entra na composição da púrpura retiniana, que desempenha importante papel na adaptação à obscuridade e também papel trófico nas mucosas e epitélios. - Necessidades Diárias:A UI de Vit. A corresponde a 0,3 mcg de Retinol. A ingestão diária recomendada é de 15005mil UI(crianças); 5 mil UI(adultos); 6-8 mil (gestantes e lactentes). a) Estados Carenciais: Resulta de alimentação deficiente na desnutrição infantil e distúrbios da absorção intestinal. Principais manifestações: hemeralopia (cegueira noturna), xeroftalmia (secura e opacidade da conjuntiva, diminuição da secreção lacrimal, pequena placa branca na córnea: mancha de Bitot, fotofobia, até a ceratomalácia: destruição da córnea), frinoderma (secura e hiperceratose da pele, semelhante à pele de sapo). Ocorre ainda:retardo do crescimento, litíase urinária,etc. Níveis plasmáticos de retinol < 10 mcg/dl. Tratamento: Na carência confirmada, usar Vitamina A (AROVIT dg 50mil UI; gts:30 gts=150mil UI; amp.300mil UI). Na carência: 30-50mil UI (6-10gts ou 1 dg). Na terapêutica:doses diárias de 100-200 mil UI (20-40gts ou 24dg). Em casos graves e rebeldes:300 mil UI/dia (60 gts ou 6 dg) x 2-3 meses. Profilaticamente doses diárias de 3.500 a 5.000 UI. b) Hipervitaminose A: No lactente, doses acima de 300 mil UI pode-se acompanhar de h.i.c. Na criança, acima de 100 mil UI, com anorexia, queda de cabelo, pele seca, prurido e artralgias. Sinal característico é a hiperostose. No adulto é raro. Os níveis de retinol chegam a 300-2 mil mcg/dl. Tratamento: abolir a Vitamina A. 2) Vitamina D: Existem duas formas: a Vit. D3 (Colecalciferol) e Vit. D2 (Ergocalciferol). Fontes: óleo de fígado de peixes, gema de ovos, leite e manteiga; ocorre síntese de vit. D na pele, sob a ação dos raios solares. Funções: Favorece a absorção intestinal do cálcio, fósforo e magnésio, e estimula o crescimento (Promove a fixação do cálcio e fósforo nos ossos, participando na ossificação das cartilagens de crescimento e na manutenção da calcificação normal dos ossos). - Necessidades Diárias: 400 UI no adulto e durante o crescimento. a) Estados Carenciais: Ocorrem quase sempre por exposição insuficiente ao sol e em consequência de máabsorção ou carência alimentar. Na criança, causa o raquitismo (Ver pediatria) e no adulto, a osteomalácia. Tratamento: Abordaremos a Osteomalácia no capítulo referente. O tratamento preventivo visa: exposição aos raios solares, uso de Vit. D só ou associada (GADUOL, ADTIL, ADEROGYL D3) 4 gts ou 400 UI x dia em uso profilático para crianças. b) Hipervitaminose D: Na criança, distúrbios hipercalcêmicos aparecem com doses acima de 40 mil U x dia ou no adulto, acima de 100 mil. Ocorrem vômitos, agitação, poliúria, polidipsia, fraqueza, anorexia e desidratação. Nos casos graves, insuficiência renal. Importante prevení-la, dosando a calcemia nas doses excessivas de Vit. D. Ocorre aumento de cálcio sérico, baixa densidade urinária, proteinúria, cilindrúria e azotemia. Tratamento: suspensão da Vit. D, dieta pobre em cálcio e acidificação da urina.

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3) Vitamina E: ou Tocoferol: Fontes: legumes, cereais integrais, óleos vegetais, ovo e manteiga. Funções: Possui ação miotrófica, antioxidante(protege membranas celulares da deterioração provocada pela peroxidacão dos lipídios) e antiesterilizante. Necessidades diárias: 5-10 UI(crianças) e 30 UI(adultos). Obs.: Não se descreveu ainda avitaminose E no homem. O excesso provoca distúrbio de coagulação, ampliando o Tempo de Protrombina. Uso Terapêutico: Tem sido amplamente empregado, sem base científica, na esterilidade feminina, abortos repetidos, afecções da pele e mamas, hipercolesterolemia, etc. (EPHYNAL cáps 400, VITA-E) dose de 400-800 mg/d. 4) Vitamina K: Sob três formas: K1, K2, K3. A forma natural é a K1. Fontes: vegetais (cenoura, espinafre, tomate, óleos vegetais), animais (fígado de porco, ovos).A principal fonte do organismo é a flora bacteriana intestinal. Funções: Papel capital na coagulação sanguínea e intervem na síntese hepática da protrombina e outros fatores. - Necessidade diária: 1 mg/dia. a) Hipovitaminose K: por obstrução biliar ou processos cirúrgicos do delgado, ingestão inadequada no recémnascido; uso de anticoagulantes; uso prolongado de antibióticos. Ocorrem sangramentos e há prolongamento do tempo de Protrombina. Tratamento: preventivo com vit. K1 VO (KANAKION gts 1 mg/gt) 10-40 gts na criança e 40-60 no adulto. Curativo das hemorragias: KANAKION amp 10 mg/ml, 1-4 amp IM x dia. b) Hipervitaminose K: doses elevadas em crianças podem causar anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, hepatomegalia e morte. - Vitaminas Hidrossolúveis: 5) COMPLEXO B: - Vitamina B1 ou Tiamina: Fontes: fígado, lêvedo de cerveja, farelo de arroz, germe de trigo, legumes e frutas, carnes de boi e porco, rins. Funções: Participa do metabolismo dos glicídios e do álcool. Favorece a transmissão do impulso nervoso. Necessidades Diárias: 0,3-1,2 (criança) e 1,5 mg/dia (adulto). a) Hipovitaminose B1 (BERIBÉRI): Por ingesta inadequada, excessivo cozimento dos alimentos, por necessidades aumentadas (febre, alcoolismo, etc). No adulto, o alcoolismo crônico representa a causa mais comum. Formas Clínicas: frustas (anorexias, parestesias, cãibras), úmidas (edema e derrame de serosas), cardíacas (icc, alterações do ECG, derrame pericárdico), polineurítica (paralisia flácida, arreflexia tendinosa, distúrbios sensitivos, Sinal de Babinski). Tratamento: No grau leve: 100-200 mg/dia VO; nas graves e cardíacos: 250-500 mg/dia VO ou IM e após 2 semanas, reduzir para 100 mg/dia (BENERVA cp 100 e 300 mg, amp. 100 mg). Associar levedura de cerveja cp 300 mg 3 x dia. A via parenteral EV é desaconselhável pelo risco de choque tiamínico e morte. - Vitamina B2 ou Riboflavina: Fontes: levedura, fígado, leite, queijos, ovos, carnes, espinafre. É a única vitamina presente em algumas cervejas. Funções: desempenha papel capital nas reações de óxido-redução, no metabolismo de glicídios, proteínas e lipídeos. - Necessidade Diária: 1,5 a 1,8 mg no adulto.

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a) Avitaminose B2 ou Arriboflavinose: importante a insuficiente ingesta de leite, uso de anticoncepcionais. Clinicamente: boqueira, glossite,dermatite, astenia, anorexia, alterações oculares (hipervascularização da córnea, redução da acuidade visual). Tratamento: Dose de 20-30 mg/dia existente nos preparados de Complexo B (BEMINAL,BENORMAL) na dose de 10 mg x cp de Vit. B2. - Vitamina B6: ou Piridoxina: Fontes: fígado, cereais integrais, legumes, levedura, verduras, gema, carne e peixes. Funções: Age como coenzima no metabolismo de vários aminoácidos,ácidos graxos, síntese da Heme e Porfirina. Necessidades Diárias: 2,2 mg/d (homens) e 2 mg/d (mulheres). a) Avitaminose B6: por carência alimentar, uso prolongado de hidrazidas e anticoncepcionais, por defeito enzimático ao nascimento. Instala-se quadro de irritabilidade, pertubações cutâneo-mucosas, convulsões, dermatose seborréica, glossite, etc. Tratamento: doses de 50-100 mg/dia (ADERMINA cp 40 e 300 mg, amp de 100 e 300 mg) na profilaxia de neuropatia periférica por uso de hidrazidas: 10-50 mg/d. - Vitamina PP ou Niacina: Fontes: levedura de cerveja, fígado, carnes, peixes,legumes,aves,amendoim, leite, ovos, verduras e frutas. Funções: Atua em sistemas enzimáticos importantes; além do ácido nicotínico ser um vasodilatador é hipocolesterolemiante. Necessidades diárias: 10-20 mg (adulto). a) Avitaminose PP ou Pelagra: Caracterizada por dermatite de fotossensibilização (eritema vivo, depois violáceo no pescoço, aspecto de colar: colar de Casal), lesões mucosas (estomatite angular, alterações linguais), diarréia e neurites. É doença dos 3 D: dermatite, diarréia e demência. Em nosso meio, sempre ligada ao alcoolismo crônico. Tratamento: Dieta adequada, abster-se da luz solar, Complexo B (BEMINAL tem 100 mg de PP) dose de 300-500 mg/d de Niacinamida em tomadas divididas. - Vitamina B12 ou Cianocobalamina: Fontes: fígado, carnes e ovos, leite e queijos. Funções: É um fator extrínseco essencial do crescimento e divisão celular, e do metabolismo em geral. Não é absorvida pelo íleo sem a presença do fator intrínseco. - Necessidades diárias: 1 mcg. Obs.: A carência de B12 corresponde à Anemia Perniciosa (Ver em anemias). 6) VITAMINA C: Fontes: frutas cítricas, cebolas, vegetais verdes(repolho,couve,pimentão), leite, tomates, e acerola. Função: A vitamina C ou ácido ascórbico assume importante papel no metabolismo celular(transporte de hidrogênio),essencial na formacão do colágeno,cicatrizacão tecidual, dentes e ósseos. Tem também ação antitóxica e antibacteriana. Necessidade diária: 60 mg a) Avitaminose C ou Escorbuto: Ocorre clinicamente: gengivite, sangra ao menor contato, hemorragias cutâneas, articulares(devido a grande fragilidade capilar); anemia, astenia e edema de membros inferiores. Tratamento: Dose diária de 300mg-1g x dia (REDOXON 1 gr);dieta rica em vitamina C.

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HORDÉOLO: ou terçol; infecção estafilocócica comum nas glândulas palpebrais com formação de um abscesso e presença de pus no lúmen da glândula afetada. Pode ser interno (por abscesso da glândula de Meibomius) e externo (da glândula de Zeiss e Moll). Tratamento: Compressas úmidas mornas x 15 min de 6/6 hs, pomada antibiótica (SULFANIL, GENTAMICINA pomada oftálmica); incisão ou expressão quando a supuração está aflorando. Antibióticos sistêmicos SN. ICTERÍCIA: Situação clínica onde a pele e mucosas ficam amareladas, por aumento da bilirrubinemia. Ocorre hiperbilirrubinemia a partir de 1,11 mg/dl e icterícia quando bilirrubina > 2,34 mg/dl. Mais visível na esclerótica, abóbada palatina e pele. Metabolismo da Bilirrubina: 80-90% da bilirrubina provém da degradação da Hemoglobina após destruição das hemácias circulantes no SRE. A vida média das hemácias é de 80-120 dias; sendo destruído diariamente 7g de Hemoglobina cuja degradação resulta em 250 mg de Bilirrubina. A hemoglobina sofre ação de enzimas, transformando-se em globina (porção protéica) e heme (complexo de Protoporfirina IX e ferro). O ferro é reaproveitado e a protoporfirina IX transformada em Biliverdina e esta em bilirrubina não-conjugada. A Bilirrubina formada circula no sangue ligada a proteínas (Albumina) é a bilirrubina indireta; alcança o fígado onde é captada penetrando nas células de Kupffer sem a albumina, e ao nível dos microssomos, graças a uma enzima (glicuroniltransferase) recebe o ácido glicurônico e transforma-se em bilirrubina conjugada ou direta. Uma vez conjugada, é transportada para os capilares biliares para ser excretada e veiculada pela bile. - Circulação enteropática: Através das vias biliares alcança o duodeno como bilirrubina conjugada. A nível da região íleo-cecal é hidrolisada pela flora bacteriana e transformada em urobilinogênio, que toma os seguintes destinos: parte excretada pelas fezes (estercobilinogênio); maior parte reabsorvida pela parede intestinal, veia porta e fígado, sendo excretada pelos rins (urobilinogênio). Classificação: Como ponto de referência os microssomos onde ocorre a conjugação, temos: A) Icterícias pré-microssomais: dominam a bilirrubina indireta. 1) Pré-hepáticas: Hemolítica: congênitas (esferocitose, anemia falciforme,etc); e adquiridas (agentes infecciosos:malária, drogas, incompatibilidade Rh,etc) - D. de Gilbert (icterícia familiar, bilirrubina não acima de 3 mg, icterícia descoberta por acaso, ocorre deficiência discreta na conjugação da bilirrubina no hepatócito). 2) Hepáticas: Icterícia fisiológica do recém-nascido (por imaturidade do sistema enzimático de conjugação) - D. de Crigler-Najar (rara, hereditária, falha no sistema de conjugação, grave, evolui para morte no 1º ano de vida) - D. de Lucey-Driscoll (aparece no 1º ano de vida) - medicamentos (Rifampicina, Cloranfenicol e outros podem inibir a atividade enzimática, causando icterícia). B) Icterícias pós-microssomais: Predomina a bilirrubina direta. 1) Hepáticas: D. de Dubin-Johnson e Rotor (familiar, detectadas nos jovens, icterícia crônica) - Icterícias parenquimatosas (hepatites e cirroses - alterações celulares que comprometem o metabolismo da bilirrubina com aumento da bilirrubina direta e colúria) - Colestase intra-hepática (estagnação do fluxo biliar sem causa extrahepática, podendo ser aguda nas hepatites, alcoolismo, drogas e gravidez ou crônica como na cirrose biliar primária, colangiocarcinona, e atresia biliar). 2) Pós-hepáticas: Colestases extra-hepáticas: Estase biliar em geral por obstruções biliares, levando à icterícia, acolia fecal, colúria, prurido, Colesterol aumentado, Fosfatase alcalina e gama-GT aumentados e bilirrubina direta aumentada. Tem como causas: obstrução intra-canalicular (coledocolitíase: a + comum; parasitas nas vias biliares), estenose congênita ou adquirida (traumática pós-cirurgia, colangites, tumor do hepático e colédoco) e compressão extrínseca das vias biliares (câncer de cabeça de pâncreas, pancreatite crônica, D. de Hodgkin). Etapas diagnósticas: 1ª.) Clínico-laboratorial: Anamnese (idade, sexo, antecedentes familiares, anorexia, perda de peso, contato com ictérico, ocupação,cor da urina/fezes, cólica hepática,cirurgia biliar, alcoolismo, drogas, febre,prurido, calafrios,modo de início,duração e evolução); exame físico (anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, aumento da VB, massa abdominal,aranhas vasculares ou spiders, ginecomastia, ascite, circulação colateral, sinal de Curvoisier-Terrier, pele escoriada).

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Laboratório: Dosagem fracionada das bilirrubinas (aumento da indireta na hemolítica ou pré-hepática e da direta na hepatocelular e obstrutiva), estudo morfológico das hemácias, Transaminases, Fosfatase alcalina, Colesterol, Albumina, Globulinas,etc. Se as transaminases estão acima de 500 (hepatites), se Colesterol e Fosfatase alcalina aumentados com índice gama-GT/TGO ou TGP > 1 (Colestase intra ou extra- hepática), aumento da alfa-feto-globulina (câncer de fígado/vias biliares). Exames sorológicos para Hepatite viral (A,B e C); na Doença Hepática alcoólica(DHA) a AST>ALT, sendo a GamaGT o mais importante marcador. 2ª.) Exploração não-agressiva: Ultrassonografia (cálculos, dilatações biliares,nível da obstrução, vesícula volumosa,tumores) - Cintilografia - Tomografia (estudo da vesícula, fígado e pâncreas; importante no diagnóstico e estadiamento das neoplasias) e Ressonância magnética(indicação semelhante a anterior). 3ª.) Exploração agressiva: Diagnosticada a colestase extra-hepática, para localizar a obstrução e determinar a natureza do processo, são usadas as Colangiografias:Colangiografia transparietohepática(CTPH), Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica(CPRE) e a Colangiopancreatografia por ressonância magnética. Laparoscopia - Biópsia hepática. ICTIOSE: Genodermatose (afecção cutânea transmitida por herança) comum, que se caracteriza por pele seca e escamosa (semelhante a peixe) produzida por distúrbios de queratinização. Há vários tipos: - Ictiose vulgar: forma dominante, aparece na infância, há sequidão da pele e descamação com escamas finas, mais evidentes no couro cabeludo, fronte, palmas e plantas, sendo poupadas as dobras. É frequente associar-se com a atopia e ocorre mais na época fria. - Ictiose ligada ao sexo: rara, só no sexo masculino, ligado ao cromossomo X, aparece algumas semanas após o nascimento, com escamas largas, imbricadas, mais no pescoço e tronco. - Ictiose laminar: recessivo, início desde o nascimento (ictiose fetal, feto arlequim). Há lâminas córneas espessas, separadas por fissuras profundas. Forma grave, as crianças são em geral natimortos. A Eritrodermia ictiosiforme congênita é outra apresentação, há descamação generalizada e eritrodermia, acometendo também as dobras. Tratamento: Proteção contra o frio; banhos mornos, uso restrito de sabões. Fórmula: Vaselina salicilada: Ácido salicílico (lgr) + Vaselina branca (40g) nas áreas mais afetadas. Nas formas graves, Prednisona VO. O Etretinato (TIGASON cáps. 10 mg) é usado na dose de 1 mg/k/d. INCONTINÊNCIA ANAL: Incide em pacientes idosos, com debilidade geral, flacidez dos esfíncteres, com perda involuntária de gases e fezes. Pode haver graus variáveis de incontinência em lesões congênitas,traumas, póscirurgias e neuropatias. Tratamento: Se mínima: exoneração intestinal diária, exercícios com os esfíncteres, higiene local. Tratamento cirúrgico nos casos mais graves. INCONTINÊNCIA URINÁRIA: Perda involuntária de urina durante o dia ou à noite. Fazer cuidadosa avaliação neurológica bem como exame qualitativo de urina. No homem, toque retal (hiperplasia prostática) e em mulheres idosas, exame ginecológico (cistocele ou vaginite atrófica). Enurese é a perda involuntária de urina na idade em que o controle deveria existir, principalmente a enurese noturna nas crianças acima de 4 anos. Exames: Cistometria; eletromiografia dos esfíncteres vesicais; Sumário, cultura, urografia excretora,USG, uretrocistografia miccional. Causas principais: neurogênica (demência, AVC, esclerose múltipla, doenças medulares), anatômica (fecaloma, estenose uretral, cálculos renais, câncer ou adenoma prostático, uretrocistocele), infecciosas (infec ções urinárias, vaginite atrófica, drogas). Tratamento: Pode-se usar a Oxibutinina (INCONTINOL,RETEMIC cp 5 mg 2-3 x dia). Antidepressivos: Imi pramina (TOFRANIL) ou Clomipramina(ANAFRANIL) VO 25 mg após o jantar, aumentando-se a dose uma x por semana, em crianças após os 5 anos. Tratamento cirúrgico de correção da uretrocistocele (Técnica de Kelly-Kennedy).

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INFECÇÃO URINÁRIA: Presença de germes patogênicos na urina e no interior das vias excretoras, podendo afetar qualquer órgão: rim (pielonefrite), bexiga (cistite), próstata (prostatite) ou uretra (uretrite). Comum, cerca de 10% das consultas ambulatoriais e 40% das infecções hospitalares. Etiologia: de maneira geral por germes gram negativos, 80% pela E. coli. Em pacientes tratados com antibióticos, pacientes hospitalizados, submetidos à instrumentação urinária ou com obstrução, podemos encontrar Proteus, Klebsiela, Enterobacter,Psedomonas, e Serratia. A Clamídia causa ITU na mulher, principalmente em disúria com piúria sem bacteriúria significativa. - A Síndrome uretral aguda (sintomas de cistite com cultura estéril) mais por:enterobactérias,clamidia e n. gonorrheae. Fatores predisponentes: Idade (na criança no 1º ano, o mais atingida é o menino; na fase escolar, as meninas. No adulto, são mais comuns na mulher; após os 50 anos aumenta no homem); nível sócio-econômico baixo, obstrução (qualquer obstáculo ao fluxo de urina),refluxo vésico-ureteral, cateterismo vesical de demora, gravidez,prostatismo (urina residual e cateterismo),transplante renal, nefropatia e diabetes.Na menopausa,a baixa do estradiol causa >pH na vulva e > colonização,com ITU recorrente. Mulheres sangue tipo O tem mais ITU.No diabetes:neuropatia autonômica dificulta esvaziamento vesical,glicosúria reduz fagocitose. Patogenia: Via ascendente (modo de infecção mais frequente,atinge a bexiga a partir do meato); via hematogênica (em caso de uropatia obstrutiva); refluxo uretero-vesical (principalmente na criança). Importante papel é o das fímbrias encontradas em bactérias (E.coli) que aderem a bactéria ao epitélio do trato urinário. Sintomas: Nos 1ºs anos de vida, predominam os sintomas gerais (ver Pediatria). Nas crianças maiores e adultos, aparecimento súbito de febre, calafrios e dor lombar (no acometimento renal), associado ou não à polaciúria, tenesmo vesical, disúria, noctúria, náuseas e vômitos. Bacteriúria assintomática é aquela quantitativamente significativa,porém clinicamente assintomática. Laboratório: Fitas reagentes (nível ambulatorial, pH >7.5 sugere ITU,valor negativo da fita a exclui) Sedimento urinário: Coleta da urina no meio da micção, higiene da glande e vulva com água e sabão. A presença de leucocitúria (mais de 10 leucócitos x campo) indica infecção urinária. Proteinúria e hematúria discretas, nitrito positivo, pH alcalino e cilindros leucocitários (sugerem pielonefrite). A ausência de piúria em mulheres com disúria sugere causa vaginal (assoc. secreção vaginal) ou variante não- infecciosa da uretrite (síndrome uretral da Clamídia e Ureaplasma). No esfregaço pelo gram, a presença de uma bactéria x campo representa bacteriúria significativa. Na urocultura, se + de 100 mil colônias: infecção urinária. Entre 10 e 100 mil: duvidoso, repetir. Na mulher, urocultura com menos de 100 mil pode ser contaminacão. No homem,o encontro de 10 mil bactérias x ml é sugestivo de ITU. Deve-se evitar cultura em mulheres jovens com queixas urinárias, fazendo-se o tratamento empírico inicial, pois pode haver ITU com disúria e polaciúria; piúria e bacteriúria no SU mesmo com cultura < 100 mil. Na suspeita de pielonefrite, realizar de rotina urocultura. - Indicações de investigação por imagem:Todo homem com diagnóstico clínico de Pielonefrite aguda;crianças jovens com ITU (Ultrassom+uretrocistografia);sintomas ou sinais de litíase renal;febre persiste mais de 72 hs de terapia adequada(US/TC:ver obstrução,abscesso renal ou perinefrético);infecção por bactéria incomum; rápida recidiva bacteriana com mesmo organismo;ITU recorrente ou crônica(urografia/uretrocistografia/uretrocistoscopia);toda criança com ITU recorrente (uretrocistografia). Ultrassonografia (forma e contorno dos rins, fatores obstrutivos,cálculos,abscesso,rim policístico),TC; Urografia excretora (na ITU complicada à procura de alterações anatômicas); Uretrocistografia miccional (em crianças,diagnóstico de refluxo vésico-ureeral:RVU) e Cintilografia com DMSA (ácido dimercaptosuccínico) marcado com Tecnécio: acompanhar crianças com RVU,detectar lesões corticais ou cicatriz renal. Diagnóstico da localização: São sugestivos de acometimento de vias urinárias altas (Pielonefrite): Presença de dor lombar, febre, calafrios, associado à disúria, polaciúria, cilindros leucocitários - presença de diabetes ou doenças imunossupressoras (ex: AIDS) - história de infecção urinária na infância - Infecção recorrente com o mesmo germe Pielonefrite aguda há menos de um ano - doença ou alteração do trato urinário já conhecido. Exames para diferencial ITU baixa e alta: Imunofluorescência do sedimento urinário; aumento de enzimas(ßglucoronidase,DHL-isoenzima) na urina; Proteína C reativa aumentada sugerem Pielonefrite.

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- Exclusão de alterações anatômicas do trato urinário: Indica-se investigação urológica principalmente atra vés da Urografia excretora para excluir anormalidades capazes de correção cirúrgica, nos seguintes casos: Homens adultos com infecção urinária com menos de 50 anos: investigação urológica (sendo fatores de risco a homossexualidade, presença de AIDS com CD4 < 200/mm3 e parceira com infecção vaginal); crianças < 3 anos (refluxo vésicoureteral), achado de Proteus que se associa com cálculos infectados, mulheres seis semanas após crise de pielonefrite aguda, bacteremia persistente após vários tratamentos, mais de três recorrências por ano de infecção do trato inferior principalmente no antecedente de ITU na infância ou presença de Proteus, história de cálculos renais, acometimento da função renal, hipertensão arterial; presença de hematúria, incontinência ou dificuldade para urinar após eliminada a infecção. - PIELONEFRITE: Resulta da agressão do rim por agente bacteriano, caracterizando-se por inflamação do rim e pelve renal. Clinicamente a forma aguda se apresenta com febre,calafrios, disúria, dor lombar uni ou bilateral, polaciúria, piúria,leucocitose com desvio à esquerda; bacteriúria maior de 100 mil x ml, náuseas e vômitos. Sinal de Giordano positivo. A PN em homens sugere presença de alterações anatômicas, daí exigir-se investigação urológica. Na forma crônica, varia desde surtos agudos recorrentes até bacteriúria asintomática, havendo frequência de bactérias resistentes a antibióticos. Ver diagnóstico de localização acima. Tratamento: Importante no tratamento da Pielonefrite: diagnóstico correto da existência de infecção (bacteriúria significativa e achado do agente causal), tipo de infecção (se aguda ou crônica) e pesquisar obstrução do trato urinário. Na Pielonefrite aguda: Repouso relativo, dieta hipercalórica, hidratação abundante (líquidos de 2/2 hs) - Via oral:Iniciar com Quinolonas: Ciprofloxacino(CIPRO, CI FLOX, PROCIN cp 500 mg)12/12 hs; ou Levofloxacino 500 mg1xdia. Tempo:Quinolonas:10-14 dd. Suspeita de enterococos: Amoxicilina ou Amoxicili na/Clavulanato 500 mg 8/8 hs ass ao anterior.Opção:Cefalosporina de 3ª geração:Cefuroxima cp 500 mg 12/12 hs. - Via Parenteral: Aminoglicosídeos: Gentamicina 80 mg IV de 8/8 h ou Amicacina (NOVAMIN 500) IV de 12/12 hs ass. ou não a Ampicilina 1-2 g 6/6hs x 72 hs. Seguir VO com Ciprofloxacino 400 mg 12/12 hs ou Levofloxacino 500 mg1xdia completando 14 dias. Cefalexina e Sulfa apresentam alta resistência. Se há gravidez, bacteriemia, infecções repetidas, iniciar com Ceftriaxona (ROCEFIN) 1g EV 12/12 hs ou Cefalotina 1 g EV 6/6 hs ou Aminoglicosídeo + Ampicilina ou Vancomicina. Se enterococos: Ass Piperacilina/Tazobactam 3,4 g EV 8/8hs ou Aztreonam (AZATAM). Se Pseudomonas:Quinolona+Aminoglicosídeo. A causa mais frequente de insucesso é a presença de cálculos ou abscessos (urografia indicada). Fazer urocultura 4 -5 dias após, se bacteriúria significativa, exige mudar o antibiótico de acordo com o antibiograma. Se der negativa, repetí-la 3-5 dias após o término do tratamento; e repetí-la 1 x ao mês x 3 meses subsequentes. Na Pielonefrite crônica: verificar fator obstrutivo e a sensibilidade do agente: Cefalexina 2 g/d, Gentamicina 5 m/k/d; Amicacina; SMX/TM 2 cp de 12/12 h; Ácido Nalidíxico (WINTOMYLON cp 500 mg) 6/6 h x 14 dias; Ácido Pipemídico (UROXINA cp 400 mg) 12/12 h x 10 dias; o Norfloxacin (RESPEXIL, FLOXACIN, UROFLOX cp 400 mg) 12/12 h. Fazer igual seguimento de urocultura da forma aguda. - CISTITE: Comum, processo infeccioso da bexiga, caracterizado clinicamente na fase aguda por dor e queimação durante a micção, polaciúria,urgência miccional, dor no baixo ventre,calafrios, urina turva, às vezes hematúria e piúria. -A Síndrome uretral aguda se caracteriza por:disúria,polaciúria e piúria. Etiologia: Na mulher, por ascenção de germe via uretra. No homem: de prostatites, vesiculites, qualquer causa de congestão vesical, estase urinária por obstrução (tumor, cálculo, bexiga neurogênica). Germes comuns: E. coli, estafilo e estrepto,além de proteus e klebsiella. Tratamento: Medidas gerais:analgésicos (Fenazopiridina: PYRIDIUM cp 100, 200mg) 200 mg VO 88hs); aumento do aporte hídrico. Antibióticos:Em mulheres jovens com cistite não-complicada, são usadas as seguintes drogas: Antiinfeccioso Sulfametoxazol-trimetropim (BACTRIM F=ESPECTRIN D cp) Nitrofurantoína (MACRODANTINA cp 100 mg) Norfloxacina (RESPEXIL, FLOXACIN cp 400 mg) Ciprofloxacina (CIFLOX,PROCIN cp 250 e 500 mg) Ofloxacina(FLOXTAT,OFLOXAN cp 200,400 mg)

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Dose 800/160 mg de 12/12 h 100 mg VO 8/8hs 400 mg de 12/12 h 250 mg de 12/12 hs 200 mg de 12/12 h

Levofloxacino (LEVAQUIN cp 500 mg) Cefalexina cps 250, 500 mg

500 mg VO cada 24 hs. 250 mg VO de 6/6 hs

Obs: Esses esquemas são usados x 3 dias; e por 7 dias quando: presença de diabetes, no homem, forma resistente, sintomas de + de 7 dias; infecção recente de ITU; uso de diafragma e idade > 65 anos. Em grávidas, usar Ampicilina 500 mg 6/6 hs, Cefalexina oral x 7 dd ou Fosfomicina (MONURIL) em dose única. Nas suspeitas de Clamídia, escolher Tetraciclina 250-500 mg de 6/6 h ou Doxiciclina (VIBRAMICINA 100 mg 12/12 h) ou Minociclina (MINOMAX 100 mg 12/12 h) x7-14 dd, ver DST. A bacteriúria assintomática em pacientes idosas acima de 60 anos, não precisa ser tratada. Na cistite pós-relação sexual:tto profilático após cada ato, urinar após o ato, tratar infecção vaginal e boa lubrificação vaginal (uso de óleo Johnson para bebê). Em homens jovens sem fatores complicantes, tratar com SMX-TM ou Quinolona x 7 dias. Cistite crônica: Quando persiste por mais de três semanas; sempre secundária a outras afecções gênitourinárias. Diagnóstico: pela cistoscopia (alterações da parede vesical, cálculo,tumor, divertículo, etc),Urografia excretora e cistografia miccional revelam problemas associados(obstrução,refluxo,fistulas). Tratamento: Deve-se inicialmente eliminar qualquer causa de obstrução urinária, irrigação vesical com Permanganato de Potássio 1:8.000 - Ácido Nalidíxico(WYNTOMILON cp 500 mg ) 2 cp de 6/6h x 7 dias ou Áci do Pipemídico ( UROXINA cp 400 mg ) de 12/12h. Administração de antibióticos segundo cultura (Sulfa, Cefalexina, Gentamicina, etc ). Profilaxia: recorrência de >2 ITU x ano, presença de fatores que mantém a infecção(cálculo): Iniciar por 3-6 meses, para reduzir recorrências: SMX/TM 01 cp x deitar, Nitrofurantoína (MACRODANTINA cp 100 mg ) ao deitar, Ácido Pipemídico 200 mg ou Norfloxacina 200 mg x deitar ou 3 x semana. - PROSTATITE: Suspeitar em casos de ITU com febre, hematúria ou recorrência do mesmo microorganismo. Ver capítulo referente. - Bacteriúria assintomática: Ausência de sinais/sintomas urinários, diagnóstico pela urocultura. Tratar em gestantes (ver em Cistite), antes de cirurgias urológicas e em crianças ou adultos jovens. Em idosos acima de 60 anos, não tratar. Em mulheres menopausadas, usar creme vaginal de Estriol (PREMARIN) 2 x semana. Um cateterismo pode induzir ITU em 1-2 % dos casos; mas regimes profiláticos não são eficazes. Em caso de sonda há mais de 15 dias com infecção sintomática, fazer troca da sonda e entrar com antiinfeccioso: SMX 160/320 mg dose única. Se permanecer cateter:Ciprofloxacino x 10-14dd. Cui dados:aplicar solução asséptica no meato, anestésico local e a cada troca colocar 10 ml de água oxigenada na bolsa. - Após o tratamento de uma infecção urinária, podem ocorrer: 1) Reinfecção: novo episódio de infecção, com substituição da bactéria. Cada reinfecção, tratar como infecção isolada. Se frequentes,mais de 3 episódios ao ano, fazer profilaxia após erradicada a infecção recorrente x 6-12 meses. 2) Recidiva: mesma bactéria reaparece na urina nas primeiras 4 semanas após tratamento principalmente devido à resistência de antibióticos, falha em tomar medicação,problemas obstrutivos, insuficiência renal. Daí ser importante a Creatinina e a urografia excretora. Afastadas essas causas, fazer tratamento prolongado de 6 semanas,baseado no antibiograma. 3) Persistência: Na existência de fator obstrutivo ou antibiótico mal indicado; a bactéria infectante continua elevada em todo o tratamento. Importante ver função renal e investigação urológica. 3) Cura: Quando se obtém culturas negativas no período do tratamento e por até seis meses. COMPLICAÇÕES: -Imediatas:Supurativas (abscesso renal e perinefrético.US/TC);Papilite necrotizante;pielonefrite enfisematosa. -Tardias:Pielonefrite crônica;Hipertensão arterial;Litíase urinária(Proteus pode causar litogênese). INFILTRAÇÕES PULMONARES DIFUSAS (IPD): Também denominadas de Doenças Pulmonares Parenquimatosas Difusas. Englobam inúmeras entidades com infiltrado radiológico extenso, distúrbio funcional restritivo e curso em geral crônico. No geral, infrequentes.

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Etiologia: 1) Secundária a drogas e tto medicamentoso: antineoplásicos (metotrexate,clorambucil,etc), antibióticos, antiarrítmicos (amiodarona,propranolol),Sais de ouro, fenitoína,etc. 2) Inalação de agentes inorgânicos (pneumoconiose): Silicose,asbestose,beriliose,metais pesados, estanho, etc. 3) Inalação de agentes orgânicos: doença de criador de pássaros,pulmão do fazendeiro,doença dos plantadores de fumo, etc. 4) Outros agentes: gases tóxicos (Cloro,dióxido de nitrogênio); pneumonias aspirativas crônicas e pós-infecciosas. 5) Colagenoses: ES,PM,LES, AR, doença mista. 6) Doenças primárias do pulmão: Sarcoidose,granuloma eosinofílico,amiloidose,vasculites pulmonares, proteinose alveolar,esclerose tuberosa, etc. 7) Pneumonias intersticiais fibrosantes idiopáticas: Fibrose pulmonar idiopática, Pneumonia intersticial, bronquiolite obliterante, etc. Diagnóstico: - Anamnese: Saber se há quadro imunossupressor (predomínio de causas infecciosas). Tosse e dispnéia aos esforços são os sintomas mais frequentes. Ver história ocupacional, ambiente de trabalho, tabagismo (fibrose idiopática,granuloma eosinofílico); medicamentos, sintomas de colagenoses. - Exame Físico: Há aumento da FR e redução da capacidade ventilatória; crepitações tipo velcro na fibrose; hipocratismo digital (fibrose,neoplasia); achados de colagenose (lesões cutâneas,alterações articulares, úlceras orais/genitais,Raynaud,etc). - Exames de imagem: RX de tórax: Principais achados: Infiltrado intersticial micronodular (TB miliar,histo plasmose,sarcoidose,granuloma eosinofílico,silicose,metástases micronodulares); opacidades alveolares difusas (TP,hemorragia pulmonar,pneumonite aspirativa,proteinose alveolar,infecções difusas,linfoma,SARA, Ca broncogênico); infiltrado predomina em 1/3 superiores (silicose,tb,sarcoidose,beriliose,espondilite,AR); 1/3 médios (sarcoidose, pneumocistose, LES,proteinose alveolar) e 1/3 inferiores (fibrose pulmonar idiopática, colagenoses, asbestoses ,hemossiderose, linfangite carcinomatosa). Importante diferenciar o predomínio de componente alveolar (nódulos de 7-12 mm,limites mal definidos,coalescem precocemente,broncograma aéreo) do componente intersticial (nódulos < 3-6 mm,limites definidos,não coalescem, simétricos,sem broncograma,linhas de Kerley). A TC de alta resolução diagnostica e sugere várias entidades como fibrose pulmonar idiopática, sarcoidose,carcinomatose linfática. A Fibrose pulmonar idiopática é a a doença intersticial mais comum (idade > 50 anos,sem exposição a drogas/poluentes e colagenoses, padrão restritivo com hipoxemia agravada com exercício,estertores finos, TC: infiltrado reticular subpleural bilateral com faveolamento). - Testes de função pulmonar: A maioria apresenta padrão restritivo (espirometria com redução dos volumes respiratórios). - Exames outros: Hemograma, testes hepáticos e renais,eletrólitos, auto-AC (FAN), etc. - Fibrobroncoscopia: com lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica. - Biópsia pulmonar cirúrgica: por toracotomia ou videotoracoscopia, diagnóstico conclusivo da fibrose idiopática, vasculites, etc. Tratamento: Trataremos aqui da Fibrose pulmonar idiopática. A Sarcoidose será tratada em capítulo corres pondente. A FPI tem prognóstico ruim, sobrevida de 3 anos, com fibrose progressiva. Uso de corticóides: Prednisona 0,5 m/k/d associada a imunossupressores (Azatioprina 2-3 m/k/d ou Ciclofosfamida 1-2 m/k/d) por 1 ano. Em surtos de agudização: Metilprednisolona pulsoterapia 1-1,5 g semanais. Transplante pulmonar em pacientes < 65 anos, hipertensão pulmonar e sem contra-indicações. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: Incapacidade do coração de bombear o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos, e para tanto lança mão dos seus mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia. Epidemiologia: Incide mais nos homens, aumenta de acordo com a faixa etária, marcante acima dos 60 anos com valores de 20-65 x 1000 acima dos 65 anos. As condições associadas mais comuns são: hipertensão (75%) e cardiopatia isquêmica (40%). Principal causa de internação hospitalar por doença CV. Fisiopatologia: A tarefa do coração é bombear um volume de sangue suficiente para satisfazer as exigências metabólicas do corpo. Os mecanismos determinantes do débito cardíaco (DC) que é o volume de sangue ejetado por unidade de tempo por um dos ventrículos (N: 5,5 a 6,5 1/min) são quatro: 1) Pré-carga: Força que distende o músculo cardíaco, antes do início da contração vetricular. Também chamada sobrecarga de volume. O aumento da pré-carga causa dilatação cardíaca.

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2) Pós-carga: Soma de força que se opõe ao encurtamento muscular quando da ejeção ventricular ou resistência à ejeção. 3) Contratilidade: Habilidade do coração em desenvolver força ou se encurtar para lançar sangue (VS: volume sistólico). 4) Frequência Cardíaca (FC): Como DC=VS x FC, o nº de contrações ventriculares x min. exerce fundamental papel no controle do volume de sangue bombeado. Equações:

Pré-carga

Pós-carga

FC Contratilidade

DC= Forças motrizes (pré-carga, contratilidade e FC).

Força de oposição (pós-carga) Mecanismo da Compensação: Inicialmente ocorre diminuição da contratilidade com diminuição do volume sistólico e ativação de 4 mecanismos compensadores: a) Cardíaco: dilatação e hipertrofia ventricular levando a aumento da pré-carga => congestão venosa : pulmonar (dispnéia) sistêmica (edema) b) Ativação do sistema simpático => Taquicardia. c) Ativação do sistema renina - angiotensina com vasoconstrição => aumento da pós-carga e retenção de água e sódio => Edema. d) Mecanismo circulatório: A retenção de água e sódio leva à expansão do volume plasmático e compressão vascular. Numa primeira fase, esses mecanismos conseguem manter o DC normal em repouso e não ao esforço; depois, numa segunda fase , esses se tornam inapropriados, passando a exercer maior carga sobre o coração já insuficiente, aumentando a disfunção cardíaca. Há também maior consumo de oxigênio pelos tecidos. Causas: Por aumento da pré-carga: insuficiência aórtica e mitral, CIV, insuficiência tricúspide, CIA, esforço físico, gravidez, béri-béri, anemia. São chamadas de i.c. de alto débito. Por aumento da pós-carga: estenose aórtica, hipertensão, arteriosclerose, estenose pulmonar e cor pulmonale. Por diminuição da contratilidade: isquemia, cardiomiopatias, colagenoses, infiltrações miocárdicas, amiloidose, hipotireoidismo, uremia, acidose, medicamentos (beta-bloqueadores). Por distúrbios do ritmo e condução: bloqueio AV, taquicardia elevada, fibrilação atrial, etc. Obs: De modo prático, há duas alterações fundamentais na insuficiência cardíaca: a) Falência sistólica: onde um volume inadequado de sangue é ejetado do ventrículo, encontrado na regurgitação valvular crônica, cardiopatia isquêmica crônica pós IAM e miocardiopatia dilatada. b) Falência diastólica: O ventrículo relaxa lentamente ou inadequado durante a diástole, causando aumento da pressão intraventricular diastólica sem aumento no volume ventricular diastólico; encontrados na isquemia aguda, HAS, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica e pericardite constrictiva. Achados Clínicos: - Ligados ao baixo débito: Dispnéia ou cansaço de esforço de caráter progressivo, taquicardia desproporcional ao exercício; na progressão: palidez cutânea e sudorese. - Ligados à congestão pulmonar: Dispnéia paroxística noturna, de decúbito; asma cardíaca, tosse, escarro hemoptóico e edema agudo de pulmão. - Ligados à congestão sistêmica: edema periférico de membros inferiores, é sinal precoce de i.v.d. ou global; turgência jugular, hepatomegalia, anorexia, náuseas, distensão e dor abdominal. Nas formas avançadas: derrame pleural, pericárdico e ascite. Anamnese: Procura da etiologia: antecedentes de sopros na infância, FR, epidemiologia para Chagas, fatores de risco para DAC, HAS. alcoolismo, DM, uso de drogas, etc.

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Ausculta cardíaca: Cardiomegalia, FC >100 bpm em repouso, rítmo de galope com terceira bulha, sopro de regurgitação mitral e tricúspide. Exames Complementares: Hemograma (anemia); Creatinina; Urina I; Eletrólitos (Na,K); RX de Tórax (redistribuição da rede vascular que se torna mais visível nos ápices que nas bases; aumento do índice cárdiotorácico: razão entre o maior diâmetro do coracão e o maior diâmetro da caixa torácica, um índice maior que 0,5 é sugestivo); ECG (aumento das cavidades, distúrbios do rítmo, isquemia),teste ergométrico, Ecocardiograma (avalia a anatomia, disfunção cardíaca e causa:valvulopatia, pericardiopatia,etc), Doppler e Ca teterismo cardíaco. Classificação Clínica: - Classe I: Paciente assintomático para as atividades habituais. - Classe II: Paciente sintomático diante de grandes esforços. - Classe III: Paciente com sintomas aos pequenos e mínimos esforços. - Classe IV: Paciente com sintomas em repouso. Prognóstico: É uma doença grave, quando não tratada, morte em 5 anos até de 50%. Complicações mais frequentes: edema agudo de pulmão, infecções respiratórias, embolia pulmonar, doença tromboembólica e arritmias ventriculares. Tratamento: Devem ser tratadas as patologias de base: coronariopatias, hipertensão, valvopatias, anemias, etc.; constituindo o tratamento etiológico. O tratamento sindrômico consta de: Medidas gerais: Repouso físico e mental, restrição de sal a 3 g/dia, redução do peso, restringir atividade física; suprimir fumo e álcool, corrigir hipertensão e dislipidemias; nas formas graves, restringir líquidos para 300 ml x dia.Corrigir fatores precipitantes: FR,endocardite,TEP,anemia, infecções,tireotoxicose,arritmias,etc. Diuréticos: Aumentam a excreção de Na e água com redução da pré-carga. Importante em pacientes sintomáticos, com sintomas congestivos. A droga de escolha é a Furosemida. Nas formas mais graves, com grandes edemas: Furosemida (LASIX amp 10 mg/ml) dose de 20-40 mg EV x dia ou VO (cp 40 mg) dose de 40-120 mg x dia tomado pela manhã. Devem ser acrescentadas: dieta rica em potássio (sucos de frutas, laranja, chá preto, feijão e legumes) ou xaropes de Cloreto de Potássio. Nos casos de i.c. rebeldes, associar aos diuréticos de alça, os poupadores de potássio, por exemplo, acrescentar Espironolactona (ALDACTONE cp 25 e 100 mg) 25-100 mg 1-2 x dia ou Triantereno (MODURETIC) 100 mg 1-3 x dia. Digitálicos: Atualmente limita-se seu uso nos casos de insuficiência cardíaca muito sintomática. Os mais empregados são: Lanatosídeo C (CEDILANIDE amp 2 ml= 0,4 mg) e Digoxina (LANOXIN cp 0,25mg). A forma venosa se usa nas emergências (Edema agudo, asma cardíaca), arritmias graves (taquicardia paroxística ventricular) e impossibilidade do uso oral. Nos casos urgentes usar CEDILANIDE via EV no seguinte esquema: 0 h: 0,6 mg - 12 h: 0,2 mg 6 h: 0,4 mg - 18 e 24 h: 0,2 mg ou então, 0,2-0,4 mg de 12/12 hs. Passar após o período injetável acima, para VO 6 hs após a última dose venosa, 1/2 cp, repetido após 6 hs. Depois, fazer 01 cp de Digoxina x dia. A digitalização lenta (na maioria dos casos) pode ser feita com 01 cp de Digoxina x dia e seguir como manutenção ou fazer 02 cp x dia x 5 dias; depois 01 cp x dia. Paciente com importante insuficiência renal deve usar Digoxina 1/2 cp x dia, com interrupção aos domingos. Ficar atento para os sinais de intoxicação digitálica: náuseas, vômitos, anorexia, fraqueza, visão borrada, cefaléia, confusão mental, delírio e arritmias (extrassístole ventricular, ritmo juncional, fibrilação atrial e bloqueio AV). São fatores predisponentes: hipocalemia, hipomagnesemia, infarto agudo, infecções cardíacas, hipoxia, acidose e mixedema. ECG da intoxicação: encurtamento do Q-T, segmento negativo S-T “em colher”. Fazer ainda dosagem da Digital no sangue por radioimunoensaio (de valor limitado). - Conduta na intoxicação digitálica: Suspender digitálico e diurético - Fenitoína (HIDANTAL amp. 5 ml com 50 mg/ml e cp de 100 mg) dose 100 mg EV em bolus em 5 minutos, sob monitoramento; repetir a cada 20 minutos num total não acima de 1000 mg. Nas menos graves, fazer de início 2 cp; depois 01 cp de 6/6 h - Cloreto de Potássio, fazer 3 gr. ou 40 mEq de Clk (1 gr.= 13,3 mEq de K) em 500 ml de SG a 50 gts-xmin. Em casos moderados, usar VO (Cloreto de Potássio e SLOW K dg 600 mg e Xpe com 900 mg/15 ml) fazer de 1-3 gr x dia - Xylocaína nas arritmias ventriculares 100 mg EV em bolus cada 3 min máximo 300 mg , Atropina nas bradicardias 0,5-2 mg EV, marca-passo - Propranolol 10 a 20 mg VO 4 x dia. 186

Outros recursos: Sulfato de Magnésio na hipomagnesemia; cardioversão (recurso heróico); hemodiálise. Vasodilatadores: Usados nas formas severas ou refratárias, na fase aguda do infarto, cardiomiopatias congestivas, hipertensão severa, insuficiência mitral ou aórtica. Os mais usados são os nitratos: reduzem a pré-carga (ISORDIL cp sublingual 5 mg e VO 10 e 40 mg; SUSTRATE cp 10mg) dose de 5-10 mg sublingual de 2/2 hs ou 20-40 mg VO 4 x ao dia. Inibidores da ECA: são de 2a. escolha após os diuréticos. Possuem efeitos hemodinâmicos altamente favoráveis,sendo prescrito em todo paciente com disfunção, sintomático ou não. Pode-se usar o Captopril (CAPOTEN cp 12,5 e 25 mg) dose de 25 mg de 8/8 h; podendo ser aumentada se não ocorrer hipotensão, para 25-50 mg de 8/8 h ou Enalapril (RENITECcp 5,10 e 20 mg;CO-RENITEC assoc. HTZ 10/25 e 20/12,5 mg)com menos efeitos colaterais; dose de 10-20 mg 2 x dia ou Lisinopril (PRIVINILcp 5,10 e 20 mg) 10-40 mg dose única ou Ramipril (TRIATECcp 2,5 e 5 mg) 2,5 mg/dia. Suspender a suplementação de K ao iniciar os IEC. Nas formas leves e moderadas, pode-se usar somente o diurético ou diurético + inibidor da ECA. Antagonistas dos Receptores da Angiotensina (ARAs): Pefil semelhante aos IECAs, sendo usados principalmente na intolerância aos IECAs. Temos o Losartan (CORUS cp 25 mg); Candesartan e o Valsartan. Beta-bloqueadores: O Carvedilol (COREG,DIVELOL cp 3,125; 6,25; 12,5 e 25 mg) é o único usado na ICC na dose de 3,125 - 6,25 mg 2 x dia (máximo 25-50 mg/d) x 2 semanas junto a todos os anteriores. Pode ser usado na disfunção cardíaca da classe II a IV. Na icc grave e refratária usa-se ainda a Dopamina (REVIVAN amp 50 mg/10 ml: 05 amp em 200 ml de SG: 1 mcgt= 16,6 mcg) na dose de 1-3 mcg/k/min; a Amrinona (INOCOR EV amp 100 mg/20 ml: 4 amp em 250 ml de SF: 1,6 mg/ml) dose média de 10 mcg/k/min e a Dobutamina (DOBUTREX amp 20 ml= 250 mg: 2 amp em 210 ml de SG: 1 mcgt= 33,2 mcg) dose de 2,5 a 20 mcg/k/min. Tenta-se, quando tudo foi usado sem resposta, o balão intra-aórtico e naqueles com menos de 55 anos, sem hipertensão pulmonar severa ou diabetes: transplante cardíaco. Resumo do TTO de icc: - Disfunção ventrícular esquerda sem sintomas:Restringir sódio,atividade física individualizada. - Ins. Cardíaca sintomática discreta a moderada: anterior +IECA+diuréticos +betabloqueadores. - Ins. Cardíaca severa: Anterior+restrição hídrica+Digoxina+Espironolactona. - Ins. Cardíaca refratária: restrição de sódio e hídrica;diuréticos altas doses;ass. de vasodilatadores+agentes inotrópicos digitálicos e não-digitálicos. Avaliar cirurgia. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: Síndrome complexa consequente à perda lenta,progressiva e irreversível da função eliminatória renal, com aumento sérico de todos os catabólitos, principalmente uréia e creatinina. Etiologia: As glomerulonefrites,diabetes e a HAS são principais causas. Outras causas:pielonefrites,nefropatia tóxica, obstruções (cálculo,fibrose,etc),refluxo vésicoureteral, doenças sistêmicas (gota, DM,HAS, LES, mieloma múltiplo,amiloidose); doenças hereditárias (rins policísticos,S. de Alport,Cistinose) e malformações congênitas (agenesia renal, hipoplasia renal bilateral,válvula de uretra posterior). Patogenia: Há hipertrofia glomerular dos néfrons funcionantes por hiperperfusão (redução do leito glomerular total e vasodilatação de arteríolas aferentes). A Hiperperfusão levaria a hipertensão e hiperfiltração glomerular com lesão de estruturas glomerulares.Essas alterações causam proteinúria, com hiperproliferação mesangial e aumento da reabsorção de proteínas nos túbulos proximais. O intenso tráfego de proteínas nos túbulos causa lesões tubulares por seu metabolismo e substâncias agregadas. No início vários mecanismos adaptativos tentam manter balanço adequado de Na, H2O, K, Ca e P. Apesar desse equilíbrio crítico, renais crônicos não suportam sobrecargas agudas de Na, K e H2O. O balanço Ca e P mantém-se até fases avançadas,quando há queda de Ca e aumento de P. Devido à retenção da filtração glomerular, há retenção de ácidos com acidose metabólica. Clínica:Divide-se em 3 fases: 1ª Fase: Perda de função assintomática (perda de filtração glomerular até 50-60%): detectada apenas pelo Clearence da Creatinina com creatinina ainda normal. 2ª fase: Insuficiência renal compensada (perda de filtração de 60-90%): Principais sintomas dados pela HAS e anemia. Há ↑ de uréia e creatinina. No final dessa fase pode ocorrer uremia. 3)Insuficiência renal descompensada:uremia manifesta, perda de filtração > 90%.

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Síndrome urêmica: neurológicos centrais(irritabilidade,tremores,redução da memória,sonolência,coma) neurológicos periféricos (parestesias,reflexo patelar reduzido,soluço,cãibras); gastrointestinais (hálito urêmico,estomatite,anorexia,náuseas,vômitos,parotidite,gastrite,UP,pancreatite,diarréias); cardiovasculares e pulmonares (HAS,icc, pericardite,edema, EAP,derrame pleural,tamponamento cardíaco,aterosclerose avançada); hematológicos (anemia,sangramentos,redução da função linfocitária); endocrinológicos (hiperglicemia,hiperinsulinemia,alterações da função sexual,amenorréia/menorragia,infertilidade,galactorréia);metabólicos (perda de peso, fraqueza, osteodistrofia, acidose metabólica, hipercalemia, hiperuricemia); infecciosos (> tendência a infecções, déficit imunológico,hepatites e AIDS:transfusões) e dermatológicos (prurido,pele seca,equimoses,conjuntivites,despigmentações). Laboratório:Uréia e Creatinina elevadas, redução do pH na progressão,PTH elevado, Vit D reduzida. Pode haver ↑ de colesterol e ↓ da albumina na S. nefrótica. SU:hematúria, leucocitúria,proteinúria. Hemograma:anemia normocítica normocrômica (por redução da produção renal de eritropoetina). Tratamento:Dieta hipoprotéica (0,6-0,8 g/kg/d sendo 60% de origem animal:ovo,carnes, leite); Antihipertensivos (dieta até 5 g de sal x dia; diuréticos:furosemida 40-160 mg/d +hidroclorotiazida 25-100; Enalapril 5-40 mg/d ou Losartan 50-100 mg/d).Tratamento da acidose no Bicarbonato plasmático < 22 mEq/l:Carbonato de Cálcio 0,5-1 g VO x dia e se resistente: Bicarbonato de sódio VO 250-500 mg/d. Na hipercalemia:resinas quelantes (SORCAL) 1015 g VO 2-3 x dia. Anemia:Se Hto < 30%: Ferro parenteral (NORIPURUM) 1 amp em 100 ml de SG 1 x semana x 36 semanas; Eritropoetina SC 150 U/kg/semana dividido em 2-3 doses.Completar o tratamento comÁcido Fólico 2-5 mg/d tempo indeterminado. Osteodistrofia:Carbonato de Cálcio cp 1-2 g/d; Calcitriol ou alfacalcidol 0,25 mg/d 2-3 x semana. Orientações: abster fumo, gorduras,reduzir stress,exercícios moderados; Complexo B e C e Vacina Hepatite B. - Diálise:Indicada se Clearence de Creatinina 9-14 ml/min, por diálise peritonial ou hemodiálise. O transplante renal pode ser feito pré-diálise ou em programa crônico de diálise. LAGOFTALMO: Incapacidade de se ocluir a fenda palpebral. Após tentativa de ocluir o olho, qualquer espaço residual diagnostica lagoftalmo. Pode ser: noturno (durante o sono,fisiológico), paralítico (paralisia do nervo facial completa ou paralisia de Bell e incompleta, principalmente na hanseníase), cicatricial (por traumas ou cirurgia anterior) e mecânico (obstáculo ao movimento palpebral:exoftalmia). Pode evoluir com úlcera de córnea e perda do olho. Tratamento: da causa, paliativos (câmara úmida:óculos especiais; colírio lubrificante: LACRIMA); cirurgia nas cicatrizes (alongamento) e na paralisia (tarsorrafias,transposição do músculo temporal,etc). LARINGE: Doenças da: A laringe localizada na extremidade superior da traquéia tem as funções: esfincteriana, respiratória e fonatória. Possui nove cartilagens (tireóide, cricóide, epiglote, 2 aritenóides, 2 corniculadas e 2 cuneiformes, e se divide em 3 regiões tendo como plano as cordas vocais:supraglótica, glótica e infraglótica. Suas doenças têm como principais agentes: bactérias, vírus, doenças granulomatosas, colagenoses, agentes irritantes(fumo),abuso da voz, alterações bruscas de temperatura, doenças sistêmicas (nefrite, hipotireoidismo) e apresentam os seguintes sintomas: rouquidão, dispnéia, engasgo, tosse e pigarro. Exames: laringoscopia indireta, palpação do pescoço, RX de perfil do pescoço, telelaringoscopia, nasofibrolaringoscopia, tomografia e microlaringoscopia. LARINGITES AGUDAS: Em geral associada a uma IVAS como o resfriado comum, causa disfonia (rouquidão), dispnéia (achado + frequente na criança por edema acentuado), tosse e espasmos. A exposição ao frio, pó, umidade e agentes irritantes são fatores predisponentes. Formas clínicas: 1) L. catarral aguda: Decorrente de resfriado comum, mudanças bruscas de temperatura, líquidos gelados, etc. Há constricção dolorosa, rouquidão, tosse rouca e expectoração. Há congestão local difusa recoberta por exsudato catarral. Evolui em 4-8 dias para a cura. 2) L. Fusoespiralar: Secundária à Angina de Vicent, forma úlcero-membranosa, com presença da associação fusoespiralar. 3) L. aguda da infância: estridulosa, diftérica, laringotraqueobronquite das doenças infecciosas (ver Pediatria). 4) L. Flegmonosa: Em indivíduos debilitados, ocorre celulite do conjuntivo da laringe com formação de fleimão.

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5) Rinolaringites descendentes: Propagação do exsudato rinossinusal para a laringe. Tratamento: Repouso vocal - Proibir gelados,álcool, fumo, mudanças de temperatura e poeira - Inalação com PENETRO - antibióticos (Eritromicina ou Penicilina) na suspeita de infecção bacteriana - antitérmicos, antitussígenos (SILOMAT, TOPLEXIL); antiinflamatórios. As formas específicas ver em Pediatria e Angina de Vincent. LARINGITES CRÔNICAS: Dão rouquidão permanente, expectoração mucocatarral, obriga o paciente a tossir e raspar a garganta (pigarro). Causas: surtos frequentes de laringite aguda, infecção crônica de vias aéreas superiores, alergia, alterações metabólicas, álcool; inalação de substâncias irritantes (entre eles o cigarro),abuso da voz, exposição continuada ao calor ou frio. Ainda a laringite ácida por refluxo de suco gástrico na hérnia hiatal. Ao exame laringoscópico:pregas vocais congestas, laringe vermelha, hipertrófica, catarral, granulomatosa ou branca (leucoplásica). As formas específicas compreendem: laringite tuberculosa (importante inflamação de uma só prega vocal), sifilítica; laringite leishmaniótica; l. da paracoccidioidose e histoplasmose; granuloma de Wegener; pênfigo vulgar e artrite cricoaritenóidea (manifestação da A.R.). Tratamento: afastar causas - repouso vocal-eliminar álcool e fumo - uso abundante de líquidos - gargarejo com água morna, limão e uma pitada de sal - antiinflamatórios (CATAFLAM), antitussígenos, umidificadores - Beclometasona spray (BECLOSOL,CLENIL) - Vitamina A (AROVIT) - Microcirurgia (pólipos, hiperceratose, leucoplasia, etc) Antibióticos na infecção. Tratamento fonoaudiólogo. LARINGOMALÁCIA:Mais comum das anomalias congênitas da laringe,por deficiência de cálcio nas cartilagens laríngeas, tornando-as flácidas. Ocorre estridor, dispnéia, e até cianose. Diagnóstico pela radiografia e laringoscopia direta. Tratamento: cura espontânea de 1-2 anos - Cuidados posturais -Vit. A + D (ADTIL, GADUOL, GOTIL-AD) - Cálcio. Tumores Benignos da Laringe: 1) Pólipos: Lesão benigna mais comum, em geral localizados nas bordas livres das pregas vocais causados por processo inflamatório crônico com dois fatores fundamentais: irritantes (cigarro, álcool, faringites de repetição, alergia), e o uso inadequado da voz. Podem ser pediculados ou sésseis e sempre unilaterais. Clínica: rouquidão comum, ardor, pigarro e tosse. À laringoscopia:pequena tumoração rósea ou vermelha. Tratamento: afastar irritantes - cirúrgico, seguido de fonoterapia. 2) Papiloma: Acentuada tendência recidivante, mais comum entre as neoplasias benignas, mais nas crianças, provocando vegetações moriformes na prega vocal ou toda a laringe (papilomatose difusa); causado pelo HPV (mesmo do condiloma). Os sintomas são: rouquidão, estridor e dispnéia. Laringoscopia: tumor branco-acinzentado ou róseo, vegetante tipo couve-flor, reduzindo a luz da laringe, obrigando às vezes a fazer traqueostomia. Tratamento: Tem-se tentado o Levamizole (ASCARIDIL); vacina BCG e Interferon. Evitar parto normal em mães com condiloma vaginal. Cirúrgico: Via endoscópica sob microscopia, remoção dos cachos papilomatosos com laser de CO2. Em geral tendem à regressão espontânea na puberdade. Pode ocorrer transformação maligna, daí realização periódica de biópsia. Recidiva com frequência. 3) Nódulos: Pelo uso inadequado da voz nos oradores, professores, cantores; mais na junção do terço médio com terço anterior das cordas vocais, em geral bilaterais e pequenos. Principais queixas: Voz se quebra nos tons mais altos, rouquidão, pigarro, aperto no pescoço. Laringoscopia:2 lesões pequenas, brancas, simétricas e sésseis. Tratamento: No início, repouso vocal, fonoterapia para reabsorção da lesão. Se falhar: cirurgia. 4) Hematoma: Resulta de intenso esforço vocal; avermelhado, ao longo de uma prega vocal. Há rouquidão súbita. Tratamento: repouso vocal, antiinflamatórios - reeducação vocal - Cirurgia quando organizado. 5) Granuloma: Surge após traumatismo das pregas vocais, por entubação, DRGE ou por abuso vocal.Laringoscopia:granuloma em processo vocal das aritenóides de cor avermelhada. Tratamento: cuidados na entubação; Controle do refluxo gastroesofágico; repouso vocal, cirurgia ou laser na falha clínica. Recidiva facilmente. CÂNCER DE LARINGE: 90% no sexo masculino, mais dos 50-70 anos, 97% espinocelular. Fatores cancerígenos: álcool, fumo, sífilis, uso exagerado da voz, inflamação crônica (papilomas córneos, leucoplasias:placa esbranquiçada,assimétrica, associada ao tabagismo e cicatrizes). Cerca de 80% das neoplasias da laringe são

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malignas. Há duas formas: a extrínseca ou câncer faringolaríngeo: localiza-se no orifício superior da laringe, nos limites com a faringe; e o intrínseco ou blastoma intracavitário (no interior da própria cavidade laríngea).A região glótica é a mais afetada. Devido à disposição em ampulheta, dos linfáticos da laringe; aumento para cima e para baixo da glote, sendo escasso nas cordas vocais; é que há grandes possibilidades de cura na forma intracavitária ou glótico (em especial da corda vocal) e o faringolaríngeo evolui mais rápido com metástases linfonodais precoces. Clínica: Dependem do local; o câncer glótico ou das cordas vocais apresenta: rouquidão precoce, tosse espasmódica, desconforto na garganta. Toda rouquidão de mais de 15 dias que não cede à medicação usual exige exame laringoscópico. Exames: laringoscopia direta e indireta; palpação da região cervical (metástases), RX simples, tomografia e biópsia. Tratamento: Para tumores pequenos limitados a uma prega vocal: radioterapia ou cordectomia via endoscópica. Para tumores glóticos, atingindo ambas as pregas vocais: laringectomia subtotal. Se o tumor for mais extenso com fixação das cordas vocais, ultrapassando os níveis da endolaringe, fazer laringectomia total. A radioterapia é tratamento coadjuvante nas metástases ou exclusivo nos casos avançados. Vale lembrar que o câncer glótico tem porcentagem elevada de cura, mesmo avançado. PARALISIAS MOTORAS DA LARINGE: São frequentes, decorrentes de lesões do SNC, envolvendo o núcleo ambíguo ou do nervo vago ou do seu ramo recorrente. 1) Paralisias unilaterais: por lesões do vago recorrente por tumor cervical (tireóide), carcinoma broncogênico,cirúrgico ou traumático,neu rite tóxica, alcoolismo, etc. Poderá ser permanente ou temporária. A rouquidão é o único sintoma. Mais comum paralisia da prega vocal esquerda. Tratamento: Remover fator causal, Vit. B1 e B12 (CITONEURIN), corticóide, terapia vocal e injeção de teflon na prega paralisada, deslocando-a para a linha média. 2) Paralisia bilateral: principalmente nas cirurgias de tireóide por lesão do recorrente, além de AVC e lesões do SNC. Ao exame laringoscópico: cordas vocais imobilizadas e atróficas. Tratamento cirúrgico (aritenoidectomia ou miomectomia do aritenóide). As crises dispnéicas em geral exigem traqueostomia. DISFONIAS FUNCIONAIS= Ver Capítulo referente. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA: doença infecciosa crônica, não contagiosa, atacando pele, mucosa e cartilagens; causada por protozoário do gênero Leishmânia, transmitida por mosquitos flebótomos. Atinge mais áreas próximas a matas, principalmente na região Amazônica e Brasil Central. Clínica: Incubação de 2-3 meses, início com pápulas eritematosas em regiões descobertas, depois assume vários aspectos: pápulo-vesiculoso, pápulo-pustuloso, pápulo-crostoso e úlceras leishmanióticas (contornos nítidos, superfície crostosa, se crosta retirada fica fundo granuloso; bordas altas em moldura e hiperemiadas). As formas mucosas caracterizam-se por ulceração de septo nasal, nariz de anta, rinofima; podendo atingir boca, palato, faringe, língua, etc. Laboratório: Reação de Montenegro nas formas tardias (reação por inoculação de leptomonas), pesquisa de parasitos (formas amastigotas) nas lesões, exame histopatológico, imunofluorescência indireta. Tratamento: N-Metilglucamina (GLUCANTIME amp. 5 ml= 405 mg ou 1 ml=81 mg) doses: Lesões cutâneas: 15 mg/kg/d x 20 dd; lesões mucosas: 20 mg/kg/d x 30 dd e lesões cutâneas difusas: 20 mg/kg/d x 20 dd (Ver Calazar). Não havendo cicatrização completa 20-30 dias depois, repetir o esquema. Para crianças: 2-3 ml x dia IM x 20 dias. Na resistência após 3 séries, usar a Anfotericina B (FUNGIZON Fa 50 mg) iniciar com 0,25 mg/k/d x 4 dias, a seguir 0,50 mg até chegar a 1 mg/k em dias alternados, diluída em 500 ml de SG gota a gota na veia, em 6 horas. Série total de 15-25 injeções. Recomenda-se associar em cada injeção, 25-50 mg de Hidrocortisona (SOLU-CORTEF). Alternativa: Itraconazol dose de 100 mg/d VO x 2-3 meses. Lesão única ou em pequeno número, pacientes com doença crônica associada: injetar na lesão 1-10 ml de GLUCANTIME, repetir cada 7 dd, em geral 3-10 aplicações.

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LEPTOSPIROSE: Doença sistêmica, aguda, febril, que pode acometer o homem e animais domésticos e selvagens; determinando no homem, desde formas inaparentes, febre bifásica e mialgias; até forma íctero-hemorrágica. Etiologia: O agente patogênico é do gênero Leptospira, da ordem das Espiroquetas. A única espécie patogênica é a L. interrogans, com 19 sorogrupos. O sorotipo íctero-hemorragiae liga-se à forma íctero-hemorrágica e o sorotipo hebdomadis às formas anictéricas. Epidemiologia: Zoonose das mais importantes, acomete mais o sexo masculino, dos 20-29 anos; comum nos meses de chuva forte (janeiro a abril) pois as enchentes favorecem o contato do homem com as águas contaminadas; os agricultores que trabalham em arrozais, cana-de-açúcar, irrigação e veterinários são mais suscetíveis. O rato é o principal reservatório da leptospira, capaz de eliminá-lo pela urina por muito anos. Transmissão ao homem por contato direto com animais contaminados ou indireto (contato com água e solo contaminado com urina do rato). Penetram pela pele (principalmente com solução de continuidade) e mucosas; atingem o sangue e alcançam vários órgãos, principalmente fígado, rins, coração e músculo esquelético. Clínica: Após incubação de 3-13 dias, surge a primeira fase septicêmica com febre alta, mal estar, cefaléia, mialgias principalmente de panturrilhas, calafrios, prostração, náuseas, vômitos e hipotensão. Temos 2 formas: - Anictérica: como na apresentação acima, ainda sufusão de conjuntiva, hepato-esplenomegalia, exantemas. Segue-se a defervescência da febre em lise de 1-2 dias; seguida de volta da febre (fase imune) com manifestações: meningite, encefalite, paralisias, convulsões, uveítes, etc; durando de 4-30 dias. Esta fase pode ou não ocorrer. - Ictérica ou D. de Weil: Forte icterícia acompanhada de disfunção renal, fenômenos hemorrágicos (trombocitopenia em 50%) , alterações hemodinâmicas, etc. Taxa de mortalidade alta. Diagnóstico:Perfil epidemiológico (chuvas,presença de ratos); Hemograma (anemia, leucocitose com neutrofilia:sua aus. torna pouco provável), VSH aumentado, trombocitopenia, bilirrubinas diretas aumentadas, transaminases pouco elevadas (raro ↑ 200U); uréia e creatinina aumentadas na ins. renal, pesquisa das leptospiras em amostras de sangue, líquor ou urina - Cultura do sangue, urina e líquor - Urina: albuminúria, cilindrúria, hematúria e piúria. Reações Sorológicas: a mais usada é a Soroaglutinação (positiva acima de 1:100), fixação do complemento, hemaglutinação e imunofluorescência. Tratamento: Dieta leve hipossódica; Hidratação venosa com Sol. Glicofisiológica (2:1) máximo 100 ml/kg/dia, associar ClK; analgésicos e antitérmicos. P. G. Procaína IM 400 de 12/12 h e nos graves P.G. Cristalina 1 milhão UI EV cada 4 horas e crianças: 100-500 mil UI/k/d IV 4/4 hs; total 10 dias de tratamento. Pode-se usar a Ampicilina 1 g IV de 6/6 h ou Ceftriaxona. Tetraciclina 2 g/d é opção. Antibiótico só deve ser usado até o 5º dia da doença em curso. Combate às alterações pulmonares, cardíacas e outras; de acordo com a necessidade. O uso de hemoderivados, dieta enteral ou parenteral, antiácidos e bloqueadores H2 podem ser indicados caso necessários. Sintomáticos: Pode-se fazer Furosemida (LASIX) adultos: 20-100 mg e criancas: 0,5-2 mg/kg EV para tentar reverter a insuficiência renal; na hipotensão usar EFORTIL EV diluído para 10 ml de SF. Se Atividade protrombínica < 50%: 01 amp. de Vit. K x dia IM x 3 dias; repetir o exame no quarto dia. Profilaxia: Controle dos roedores, saneamento básico, medidas de combate às enchentes, uso de luvas e botas de borracha, etc. Pode-se usar a Doxiciclina VO 200 mg semanais na pré ou pós-exposição. LESÕES POR ESFORÇOS REPETITIVOS (LER) ou DISTÚRBIOS OSTEOMUSCULARES RELACIONADOS AO TRABALHO (DORT): Conjunto de distúrbios músculoesqueléticos relacionados ao trabalho, ocasionados por sobrecargas biomecânicas. Tem-se de destacar o verdadeiro fenômeno iatrogênico-social que envolve o problema. Etiologia: Equipamentos inadequados, técnicas incorretas em executar tarefas ou má uso de equipamentos, postura indevida, excesso de força aplicada, excesso de vibração, temperatura e ventilação inadequadas no ambiente. Ver aspectos biopsicossociais, ambiente social e familiar. Mais frequente em auxiliares de linha de montagem, bancários e digitadores. Nesses últimos, mais comum a tenossinovite de punho. Fisiopatologia: Áreas mais vulneráveis do músculo esquelético: junções músculotendíneas e as enteses. Influenciam: suscetibilidade individual, movimentos repetitivos e excesso de força empregada influem no aparecimento de

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tendinites e tenossinovites. Das neuropatias periféricas, a mais comum no acidente de trabalho é a S. do túnel do carpo. Clínica: Doenças tendíneas inflamatórias (tendinite bicipital, tendinopatia do manguito rotador, epicondilite lateral, epitrocleíte, tenossinovite de De Quervain, tenossinovite digital estenosante ou dedo em gatilho e tenossinovite de punho); Neuropatias periféricas (S. do túnel do carpo); Cistos sinoviais (região de punho); Lesões ligamentares (principalmente em punho), Bursites (subdeltóidea/subacromial, olecraniana, patelares e isquiática) e Distrofia simpático-reflexa em membros superiores. - Distúrbios dolorosos mais comuns: Síndromes axiais (cervical, dorsal e lombar), tenalgias e mialgias. Tratamento: Medidas preventivas: orientações, bom ambiente de trabalho, limites biomecânicos, avaliação periódica (análise do local de trabalho, supervisão médica). Deve ser realizado estudo do contexto psicológico e familiar do indivíduo. - Nas tendinites agudas: repouso do membro por 7-10 dias. AINEs. Corticóide em infiltração local. Eletro e cinesioterapia. Em geral com a eliminação do fator causal a cura ocorre em 1-3 semanas. - S. do túnel do carpo: tala de imobilização, corticóide infiltrado, AINEs. Se resistente: cirurgia (liberação cirúrgica do ligamento carpal transverso). - Cistos sinoviais: AINEs, aspiração e infiltração. Cirúrgico quando resistente ao tto anterior. LEUCEMIAS: Infiltração proliferativa incontrolada de determinada célula da medula óssea e em outros tecidos, apresentando natureza generalizada desde o início do processo. Corresponde a 3-5% de todas as formas de câncer. Embora o mecanismo da leucemogênese seje desconhecido, são identificados como agentes indutores: radiações, vírus oncogênicos(HLTV-1), fatores genéticos, congênitos (gêmeos, Down) e agentes químicos(Benzeno). - L. linfóide aguda (LLA): Evolução rápida, intensa proliferação clonal de precursores linfóides anormais na MO, frequente na infância, 80-85% abaixo de 15 anos (ver Pediatria). No adulto, atinge 20% das formas agudas com > ocorrência dos 25-37 anos. Clínica: Início em 2-3 meses com febre, palidez cutânea, fraqueza geral, dores ósseas, sufusões hemorrágicas (gengivorragias, epistaxe, etc), linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia. Podem haver infiltração leu cêmica no SNC e em testículos. Massa mediastinal em 15% dos casos. Laboratório: Anemia, plaquetopenia, número de leucócitos variável (30% < 5 mil;13% entre 5-10 mil; 60% > 10 mil e 15% > 100 mil), predomínio de linfoblastos e neutropenia, medula óssea (hipercelular, re dução acentuada de gordura e células hematopoéticas normais, predomina linfoblastos > 30%). Reações de Sudan Black e Peroxidase: linfoblastos não se coram, sendo positivas nas mielóides. Reação do PAS: não é específica para LLA, em 70% mostra grânulos grosseiros ou em bloco, mais na linhagem B. A Fosfatase ácida: positiva em 20-30% das LLA do adulto, ligada mais à linhagem T. Obs: O subtipo mais comum é a LLA de células B: 80-85% em crianças e 70-75% em adultos. - Sinais de alto risco e mau prognóstico: Idade > 60 anos ou < 1 ano; leucocitose acima de 30 mil, infiltração do SNC,sexo masculino,raça negra, massa mediastinal ao RX; presença de marcadores de membrana para as células T e LLA de células T (pior prognóstico em crianças); tempo para remissão > de 4 semanas; cariótipo anormal e presença de translocações nos cromossomos. São de melhor prognóstico: crianças de 2-7 anos, leucemia tipo L1, presença de hiperploidia (aumento de cromossomos). Sobrevida de 5 anos em adultos de 35-40%. Tratamento: - Medidas de suporte: Cuidados na prevenção e tto de distúrbios metabólicos (hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia), hemorrágicos (plaquetopenia < 20 mil: concentrado de plaquetas), psicológico e infecções. Todo paciente com febre, após coleta de exames, entrar associação Cefalosporina de 3ª geração + aminoglicosídeo ou Cefalosporina de 4ª geração como agente único. Associação com Anfotericina B também é usada. 1)Indução da remissão em 4 semanas: A maioria dos protocolos incluem Prednisona, Vincristina e Daunorrubicina. A este esquema tríplice associam-se a Ciclofosfamida, L-asparaginase,Metotrexate ou ara-C em altas doses.Objetiva a remissão completa: medula com representação dos três setores, blastos abaixo de 5%, plaquetas acima de 75 mil/mm³. Com 91% de remissão completa, o esquema Hyper-CVAD é atualmente muito usado. Consiste em 8 ciclos alternados, cinco ímpares de Ciclofosfamida, Vincristina,Doxorrubicina, Dexametasona e Mesna e três ciclos pares de Metotrexate,ara-C e Metilprednisolona. Pacientes recebem fatores de crescimento a cada ciclo. Este esquema é usado tanto para remissão como para consolidação.

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2) Consolidação: destruir células leucêmicas residuais, sempre feita em remissão completa, principalmente nos grupos de alto risco. Usa-se as mesmas drogas da fase de indução em doses menores ou esquemas novos como: Teniposida (VUMON amp. 50 mg) dose de 165 mg/m2/EV + Ara-C (ARACYTIN FA 100 mg) 300 mg/m²/dose EV + Lasparaginase (ELSPAR, FA 10 mil U) 10 mil U/m²/dose IM por semana. 3) Profilaxia do SNC: erradicar doença oculta no SNC, feita após a fase de consolidação. Usa-se injeções via intratecal de METOTREXATE (FA 50 e 500 mg) dose de 12 mg/m² + Ara-C 50 mg por punção lombar 2 x semanal até negativar o LCR. 4) Manutenção: Objetiva destruir células residuais e evitar recaídas tardias. Associação de 6-Mercaptopurina (PURINETHOL cp 50 mg) dose de 60-75 mg/m2/d VO + Methotrexate (cp 2,5 mg e FA 50 e 500 mg) dose de 20 mg/m²/semana IM. O esquema POMP (6-MP +Vincristina+Metotrexate+Prednisona) é usado em doses variadas de acordo com o centro. O tratamento quimioterápico pode ser suspenso após 30 meses.Transplante de medula óssea alogênico de doadores aparentados, principalmente na 1ª remissão e em indivíduos jovens. Em adultos, menor êxito de 30-60%. Outro tipo de transplante usado é o de células progenitoras hematopoéticas (stem cells) de sangue obtido da placenta ou cordão umbilical. Local importante de recidiva é o testículo, daí a importância da biópsia testicular durante a remissão. - L. linfóide crônica:(LLC): hiperplasia generalizada do tecido linfóide e acúmulo de linfócitos pequenos (linfócitos B). Incide mais no sexo masculino, acima dos 50 anos; 3,3/100 mil hab. Doença de evolução crônica e lenta, descoberta muitas vezes de forma acidental. Etiologia:alterações genéticas (anomalias cromossômicas,forma familial); agentes do meio ambiente (pesticidas,solventes,substâncias químicas usadas em indústria de plásticos,exposição a campos elétricos/magnéticos); doenças auto-imunes. Clínica: Mais em idosos. Principais sintomas: aumento dos gânglios linfáticos (múltiplos, simétricos, móveis, indolores), hepato e/ou esplenomegalia não muito acentuada (50%), superinfecções(bacteriana e micótica) e eventuais intercorrências hemorrágicas. Com a progressão, os linfócitos infiltram-se na medula, baço, fígado, pele, etc. Pode ocorrer imunodeficiência. Classificação: Há 2 grandes grupos: tipo B e tipo T. Maioria tipo B. Principais subtipos: - Tipo B: Forma clássica (predomina células maduras,pequeno tamanho,núcleos condensados,sem nucléolo visível); Prolinfocítica (linfocitose e esplenomegalia acentuadas,células maiores,mais citoplasma,nucléolos mais visíveis); Leucemias de células cabeludas ou Tricoleucemia (linfócitos maiores típicos “cabeludos”,núcleos mais frouxos, citoplasma com vilosidades). - Tipo T: Clássica (relação núcleo-citoplasma > normal,Fosfatase ácida positiva,granulações citoplasmáticas sem muitos linfócitos); Prolinfocítica (nucléolos presentes,relaçao N/C < anterior,linfocitose e esplenomegalia maiores); Leucemia de grandes linfócitos granulares (neutropenia,linfocitose progressiva,plaquetopenia e anemia discretas) e leucemias de linfócitos NK (evolução mais aguda,agressiva,envolvimento de pele e hepato-esplenomegalia). Laboratório: hiperleucocitose (de 50 a 100 mil, 95% de linfócitos normais ou alterados), anemia e plaque topenia, mielograma (invasão de linfócitos), hipogamaglobulinemia(50%). Há predominância de linfócitos B. Critérios diagnósticos: 1)Linfocitose absoluta > 10 mil/mm3 com predominância de linfócitos bem diferenciados; 2)medula óssea hiper ou normocelular com no mínimo 30% de linfócitos bem diferenciados e 3) Células B monoclonais no sangue periférico. Diagnóstico confirmado na presença do 1º associado ao 2º ou 3º. Tratamento: O curso é lento e benigno na maioria dos casos. A quimioterapia é iniciada quando: presença de sintomas progressivos, rápido aumento dos gânglios, esplenomegalia, hiperlinfocitose progressiva; anemia hemolítica; dano progressivo da medula óssea e aumento da suscetibilidade às infecções. Estadiamento e condutas: - Estágio O: apenas linfocitose; assintomáticos; excelente prognóstico sem tratamento, só acompanhamento clínicohematológico. - Estágios I (linfocitose + aumento de linfonodos) e II (linfocitose + espleno e/ou hepatomegalia) sintomáticos: Clorambucil (LEUKERAN cp 2 mg) dose de 0,4-0,8 mg/kg x 5 dd até linfócitos caírem abaixo de 10 mil/mm³ e repetir a cada 2-3 semanas. Outras drogas: Ciclofosfamida e Fludarabina. - Estágios III (linfocitose + anemia) e IV (linfocitose +trombocitopenia com presença ou não de linfonodos, baço e fígado): Clorambucil ou Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200 mg) EV 2-3 m/k/d x 5-7 dias. Ainda a Prednisona pode

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ser associada na dose inicial de 40 mg diários, depois 10-20 a cada 2 dias. Pode-se usar os esquemas COP (Ciclofosfamida+Vincristina+Prednisona) e CHOP (COP + Adriamicina). Transfusões e antibióticos SN. A esplenectomia é indicada se baço for grande,hiperemólise, pancitopenia refratária e quimioterapia ineficaz. Transplante de MO em pacientes mais jovens com doença de alto risco. Índice de res posta:80%; recaída: 10-25% e sobrevida 4 anos de 40-60%. A Tricoleucemia se beneficia com esplenectomia e Interferon. Prognóstico: Os pacientes sobrevivem uma média de 5-6 anos após o diagnóstico; sendo que 25% vivem 10 anos ou mais. Raro evoluir para crise blástica, podendo adquirir forma tumoral, linfomatosa ou S. de Richter. Têm tendência para complicações infecciosas, sobretudo virais. Incidência aumentada de segunda neoplasia (carcinomas e leucemia mielóide). - L. Mielóide Aguda: (LMA): moléstia de evolução fatal; há substituição das células normais da medula óssea pelas células imaturas granulocíticas (mieloblastos) de grande tamanho. Acomete mais adultos (90% das leucemias agudas acima dos 45 anos),sexo masculino e raça branca,sendo incomum antes dos 20 anos. Em geral as L.mielóides são responsáveis por 15% das leucemias, em 90% dos casos as células leucêmicas apresentam anormalidade cromossômica característica, o Cromossoma Philadelphia. Etiopatogenia: Alterações cromossômicas tipo translocação; Síndromes de quebra cromossômica (Down, S. de Bloom, Anemia de Fanconi,Xeroderma pigmentoso); radiações;tóxicos medulares (Benzeno,cloranfenicol,fenilbutazona e antineoplásicos principalmente alquilantes:ciclofosfamida,clorambucil,melfalan,etc) e distúrbios hematopoéticos antecedentes (hemoglobinúria paroxística noturna,síndromes mielodisplásicas e doenças mieloproliferativas (LMC,policitemia vera,etc). Clínica: Cansaço fácil, febrícula, fraqueza,cefaléia,sudorese noturna, manifestações hemorrágicas (equimoses, epistaxes, gengivorragias, metrorragias), palidez, alteração do estado geral. Pode ocorrer invasão do SNC (meningite leucêmica)principalmente quando ocorre elevada quantidade de blastos (40-50 mil/mm3). 50% hepatoesplenomegalia. Pode ainda infiltrar tecidos causando: hipertrofia de gengivas,linfonodomegalia e infiltrados subcutâneos (cloromas). Laboratório: aumento dos mieloblastos circulantes (50-75 mil/mm³), células de grande tamanho; mielograma (aumento dos mieloblastos e promielócitos),anemia, plaquetopenia. Biópsia de MO. Outros:LCR; USG/RM; culturas;coagulograma; funções hepática/renal; Sorologia (HIV,hepatites). Testes de Sudan Black e PAS para diferenciar LLA de LMA. Tratamento:Suporte: Hidratação;transfusão de hemácias e/ou plaquetas,desinfecção de pele e orifícios naturais; evitar verduras/frutas cruas;semi-isolamento e evitar hiperuricemia. Qt: Associação de Citosina arabinosídeo (ARACYTIN FA 100 mg) dose de 100 mg/m²/d x 7 dias EV + Daunorrubicina (DAUNOBLASTINA FA 20 mg) 45 mg/m² nos 3 primeiros dias. Ciclos repetidos cada 14 dias até remissão (pelo mielograma e biópsia medular cada 2 semanas). Manutenção com doses reduzidas, ciclos mensais por até 2-3 anos. O esquema MECA (Mitoxantrona+Etoposídeo+Carboplatina+Ara-C) usado na recidivada ou refratária à associação anterior. Antibióticos profiláticos: Aminoglicosídeo +Cefalosporina de 4ª geração. Mais recentemente acrescenta-se fatores de crescimento granulocítico (Filgrastim). Não necessita profilaxia do SNC. Uso de fatores de crescimento. Transplante de medula óssea: < 55 anos e com doador HLA compatível. Pode surgir pós-transplante: reação enxerto versus hospedeiro grave e infecções violentas, com alta mortalidade. Prognóstico: Fatores de bom prognóstico: baixa idade,sexo feminino,menor quantidade de blastos, plaquetas normais, ausência de anormalidades cromossômicas,sem infiltração SNC,resposta rápida ao tto, sem hepatoesplenomegalia e sem infecções. Frequentes as recidivas:30% primeiros 6 meses e > 50% dentro do 1º ano. Fatores de mau prognóstico: idade > 60 anos,desempenho precário antes do tto,LMA secundária, leucocitose > 20 mil e DHL elevada. A LMA de RN e em Down são de prognóstico desfavorável. - L. Mielóide Crônica (LMC): Doença crônica, mais dos 40-50 anos,sexo masculino,raça branca e raro antes dos 20 anos. Há proliferação anormal da série granulocítica na medula óssea. Situações como radia ções, intoxicações por drogas e viroses levariam a alterações cromossômicas dando translocação e consequente cromossomo 22 atípico, chamado Cromossomo Philadelphia, presente em 90% dos casos. Clínica: Responsável por 1/4 dos casos de leucemias. Evolução lenta, mas progressiva.Há fraqueza, fadiga, palidez cutâneo-mucosa, esplenomegalia acentuada até a fossa ilíaca; hepatomegalia e febre. Existe as fases: crônica (boas

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condições hematológicas, durando de 30-36 meses), fase blástica (progressiva, período terminal, surge febre prolongada, mieloblastos > 30%; plaquetas ↓ 100 mil/mm3 e leucócitos > 30 mil/mm3) e fase intermediária (↑ basofilia, surge trombocitose, ↑ esplenomegalia e leucocitose, anemia progressiva e ↑ células imaturas no sangue periférico). Laboratório: sangue (hiperleucocitose até 500 mil, predomínio de granulócitos: neutrófilos, mielócitos e metamielócitos; basofilia e eosinofilia,anemia normocrômica); Mielograma (hiperplasia da série granulocítica com predomínio das formas maduras); Cariótipo (importante a presença do cromossomo Philadelphia), dimi nuição da fosfatase alcalina dos leucócitos e aumento do ácido úrico. Há também aumentos de Vit. B12 e LDH. Biópsia de MO: hipercelularidade e fibrose medular. Prognóstico: sobrevida média de 3-4 anos,sendo possível a cura rara da neoplasia nos casos de transplante medular alogênico. A ausência de cromossomo Ph,leucocitose > 100 mil,idade avançada,hepatoespleno megalia volumosa,crise blástica, trombocitopenia ou trombocitose acentuadas e alta percentagem de blastos significam mau prognóstico. Considera-se de bom prognóstico o tempo de doença < 6 meses, ausência de mielofibrose e nº de blastos < 10%. Tratamento: Controle da fase crônica com Hidroxiuréia (HYDREA cps 500 mg) 30 mg/k/d VO x 6 semanas e mantida 20 mkd por tempo indeterminado. Sem doador compatível: Interferon alfa (INTRON-A 3, 5 e 10 mUI) dose 3 mU/m2 via SC primeiros 15 dd depois 5 mU/m2, produz bom controle hematológico (elevado custo e efeitos colaterais) sendo o melhor agente isolado para tto da LMC. Existe o Interferon peguilado, este é administrado 1 x semana iniciar 0,75 mcg/kg/semana e manutenção 1,2-1,5 mcg/kg semanal. Transplante de medula óssea é de primeira escolha em jovens com irmão HLA idêntico. Na fase blástica, tenta-se a associação Vincristina (ONCOVIN FA 1 mg) 2 mg EV semanal x 4-5 semanas + Prednisona 60 mg/dia + Daunorrubicina (ADRIBLASTINA). Atualmente tem-se optado pelo Mesilato de Imatinibe: 600-800 mg/d. Esplenectomia nas esplenomegalias maciças. LINFADENOPATIA CERVICAL: - Causas infecciosas: Predomina em crianças e adultos jovens. 80% benignos. Mais por vírus (adenovírus,citomegalovírus,Epstein-Barr, herpes,retrovírus); bactérias (estafilo e estrepto) com nódulos dolorosos, pele quente; presença de doença periodontal sugere bactérias anaeróbias. O M. tuberculosis causa nódulo único,início insidioso e progressivo, diagnóstico pelo RX de Tórax e PPD positivo.Outras causas infecciosas:fungos, HIV,clamídia, Sífilis, Toxoplasma,micoplasma, etc. - Causas não-infecciosas: Na maioria doenças malignas, exceção a ingesta crônica de drogas: Fenitoína,AINEs,sulfas,etc. A adenomegalia de origem maligna pode ser primária (linfomas,leucoses, reticulossarcoma) e secundária (metástases, de tumores em região de cabeça e pescoço:85% ou à distância:pulmão,estômago- linfonodos à esquerda; cólon e mama). Rotina diagnóstica: História (início,tempo,localização,fatores agravantes, rouquidão,obstrução nasal,alterações na deglutição,cirurgia anterior,fumo,álcool,contato com animais, etc). Exame Físico (tamanho,região,mobilidade,núme ro, sinais flogísticos,lesões na face e couro cabeludo). Exame otorrinolaringológico:rinoscopia anterior e posterior, lábios e cavidade oral, orofaringe, Laringe (laringoscopia indireta e/ou nasofibroscopia); Otoscopia. - Exames complementares: Exames específicos na causa infecciosa; biópsia aspirativa por agulha fina, biópsia incisional ou excisional do linfonodo. LINFANGITE: Inflamação dos linfáticos, em geral pelo estreptococo, com ponto de entrada, estria inflamatória fina vermelha, adenopatias, febre e celulite aguda. Tratamento: Penicilina ou Cefalosporina ou Eritromicina + drenagem se formado abscesso. LINFEDEMA: Obstáculo ao fluxo linfático de um membro, tendo como causas: forma idiopática (anomalia congênita dos linfáticos presente na D. de Milroy ou linfedema congênito familiar), secundária a tumores, radioterapia, repetição de linfangites, traumas, insuficiência venosa crônica e filariose. Clínica: Edema de início mole, indolor, depressível, depois firme e não depressível. Membro fica volumoso (elefantíase). Pesquisar edema em outros locais (face,tronco,nádegas,genitália). Pesquisar lesões cutâneas: micoses,fistulização,lesões verrucosas.A presença do sinal de Godet ou cacifo relaciona-se com melhor prognóstico. Sinal de Stemmer:espessamento cutâneo da base do 2º artelho dificultando sua apreensão. Linfocintilografia:avaliação funcional do sistema linfático, ocorrendo retardo de absorção/condução do contraste, refletindo a estase linfática. O grande fator implicado na progressão não espontânea do linfedema é a ocorrência de

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surtos de infecções como erisipela e celulites. Complicação temível embora rara do linfedema é sua malignização: linfangiossarcomas. Tratamento: Abordagem multidisciplinar - Fisioterapia - elevar pés da cama - perda de peso - meias elásticas massagem das extremidades - exercícios isométricos - cuidados de pele - Bombas pneumáticas sequenciais Tratamento das infecções dos pés, evitando feridas (risco de linfangites). P.G.Benzatina IM mensal. Aplicação tópica de antifúngicos. Diosmina + Hesperidina (DAFLON 500) 1 cp de 12/12 hs. Cirurgia: alguns casos, tipo cirurgias de ressecção (remove tecido afetado com enxertia de pele) e de derivação (restaura o fluxo linfático). LINFOMAS MALIGNOS: grupo numeroso de doenças proliferativas do tecido linfo-reticular com aspecto clínico heterogêneo desde casos curáveis até os rapidamente letais. Originam-se da expansão clonal de células linfóides. Há várias classificações, sendo a mais prática a que divide em Hodgkin e não Hodgkin (reticulossarcoma, linfossarcoma) e Formas especiais (linfoma de Burkitt, Micose fungóide e S. de Sézary). - Linfoma de Hodgkin: Neoplasia linforreticular de causa desconhecida provavelmente de origem viral; rara antes dos 10 anos e pico de 20-30 anos, mais em homens.Caracterizada por proliferação celular anormal em um ou mais linfonodos, predominantemente por ordem decrescente: cervicais, axilares, inguinais, mediastínicos e mesentéricos. Etiopatogenia: Etiologia duvidosa, sendo lembrados como causas:Infecção por vírus Epistein-Bar (Mais em doentes que tiveram Mononucleose); Imunodeficiência; fatores hereditários e ambientais. A célula de RS (Reed-Stemberg) caraterística do Hodgkin tem sido achado em gânglios da Mononucleose. Clínica: Início com adenopatia cervical (50%), depois acomete outros linfonodos, não dolorosos, diferentes de tamanho, firmes, não adere à pele. Sintoma comum além do prurido é a ocorrência de dor no linfonodo acometido após uso de bebida alcoólica. Ocorre esplenomegalia; sintomas gerais (febre, perda de peso, sudorese noturna, astenia), cutâneos (prurido, prurigo, escoriações), ósseas (dor,fraturas),etc. Podem ocorrer infiltrações viscerais. Há quatro tipos histológicos de Hodgkin: Predominância linfocítica (melhor evolução,mas rara), es clerose nodular(mais comum, adultos jovens), celularidade mista (2º mais frequente) e depleção linfocítica (rara, mais grave,fibrose predomina). O elemento caracterísico é a presença das células de Reed-Steenberg (células gigantes com grandes núcleos e nucléolos). Metástases: Contiguidade (de um gânglio para outro) e Sanguínea (invasão de MO e fígado). Exames: Sangue (linfócitos diminuídos, anemia, VSH aumentado), punção de linfonodos e biópsia, RX de Tórax, USG, TC e RX do esqueleto. Tratamento: Estádios: I (comprometimento de uma única região ganglionar ou 2 contíguas; II (comprometimento de duas ou mais regiões ganglionares, mas no mesmo lado do diafragma)= radioterapia com acelerador linear (3600 rads). Estádios: III (cadeia de ambos os lados do diafragma, acima e abaixo) e IV (comprometimento ganglionar, esplênico, ósseo, cutâneo, visceral). Podem ser do tipo A, quando ausentes sintomas gerais; e B quando presentes. Forma III A ainda se trata com Radioterapia e as III B e IV com Radio e quimioterapia. Quimioterapia: Usa-se o Esquema ABVD: Adriamicina 25 mg/m2 EV dias 1 e 15 + Bleomicina 10 U/m2 idem + Vinblastina 6 mg/m2 EV idem + Dacarbazina 375 mg/m2 EV dias 1 e 15. Ciclos (4) a cada 28 dd. Prognóstico: Formas com esclerose nodular ou predomínio linfocítico têm melhor prognóstico. Os estádios I e II tratados, sem nenhuma manifestação por 5 anos, têm 95% de chances de curas. Estádios IIIB e IV podem chegar em 50% a 5 anos. Pior prognóstico em idosos, maior massa tumoral, doença difusa e do tipo histológico depleção linfocítica ou celularidade mista. Outros sinais: anemia,leucocitose,VSH elevado,LDH aumentado. - Linfomas não-Hodgkin: Podem-se apresentar histologicamente como: linfocítico bem diferenciado, linfocítico pouco diferenciado (linfossarcoma), histiocítico, misto e indiferenciado (linfoma de Burkitt). Em relação à função celular, a maioria são de células B. Incidencia aumentou para 14 casos/100 mil/ano. Média de incidência: 50 anos. Clinicamente se assemelham ao Hodgkin embora se apresentam já no início com linfocitose, alto grau de acometimento sistêmico ou extranodal em 25-40%: infiltração do SNC, fígado, baço,estômago,pele, cavidade oral e medula óssea; sem acometimento preferencial por cadeia linfática definida, os estádios mal definidos. Podem ter evolução lenta (indolentes) com sobrevida de vários anos sem tto: linfoma folicular e o linfocítico de pequenas células. Já os agressivos com linfoadenopatia ou acometimento extranodal progressivo, podendo se não tratados evoluir em semanas a meses para o óbito:linfoma difuso de grandes células B, o linfoblástico e o de Burkitt.

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Exames: Biópsia de linfonodos, Hemograma (anemia,leucocitose/leucopenia), VSH, mielograma. Para o estadiamento: RX de Tórax,Endos copia digestiva,LCR,TC, mapeamento ósseo, USG abdominal. Outros testes: Reação em cadeia da Polimerase (PCR):diagnóstico de células tumorais,importante no diagnóstico e acompanhamento da leucemia/linfoma; DHL elevado. O Linfoma de Burkitt tem incidência especial na África Central, em crianças, endêmica em certas zonas; alto grau de proliferação e malignidade, principalmente tumor facial (mandíbula), sendo provável sua causa pelo vírus Epstein-Barr e se constitui de tumor de linfócitos B. Tratamento: Nas formas histológicas favoráveis (linfoma linfocítico bem diferenciado difuso, folicular de pequenas células clivadas e folicular misto) em > 60 anos: expectante e < 60 anos: Estádios I e II localizados: irradiação nodal. No II com fatores desfavoráveis, associar Qt a Rt. Estádios III e IV: baixa malignidade: Monoquimioterapia com Clorambucil; Poliquimioterapia com Esquema CHOP: Ciclofosfamida (ENDU XAN amp 200 mg) 750 mg/m2 dia 1+ Doxorrubicina (ADRIBLASTINA FA 50,150 mg) 50 mg/m2 EV no dia 1 + Vincristina: ONCOVIN 1,4 mg/m2 EV no dia 1 + Prednisona 100 mg/m2 VO dias 1 e 5. Repetir a cada 3 semanas (6 ciclos). Esquema BACOP: para os casos desfavoráveis (linfomas imunoblásticos, linfoblásticos e Burkitt): Bleomicina (BLENOXANE amp 15 mg) 5 mg/m2 EV dias 15 e 22 + Adriamicina ou Doxorrubicina (ADRIBLASTINA FA 10,20,50 e 150 mg) 25 mg/m2 EV dias 1 e 8 + Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200mg) 650 mg/m2 EV dias 1 e 8 + ONCOVIN 1,4 mg/m2 EV dias 1 e 8 + Prednisona 60 mg/m2 VO dos dias 15-29. Repetir a cada 4 semanas (6-8 ciclos). Pode acrescentar o Metotrexate ao esquema anterior. Existem vários outros tipos de associações principalmente nas formas mais agressivas. Outros: anti-corpos monoclonais anti-CD20 e o Interferon associados a QT. Transplante de MO. Prognóstico: São fatores desfavoráveis: idade igual ou superior a 60 anos; capacidade de desempenho:igual ou > 2:limite 2 (atividades de andar e se cuidar); o 3 e 4: acamados; DHL acima do normal; doença extra-nodal e estágios III e IV. Linfomas que necessitam de mais de 5 ciclos de QT. - Micose Fungóide: afeta primariamente a pele, incide no homem, mais acima dos 40 anos, evolução crônica, evolui por muitos anos (indolentes). Clinicamente, início com placas eritêmato-escamosas semelhantes à psoríase, prurido; depois placas eritêmato-descamativas, nódulos, alopécia, e, finalmente tumores ulcerados e linfonodos aumentados. Progride para a visceralização (baço, medula óssea, fígado). Diagnóstico histológico: infiltrados cutâneos pleomórficos com acúmulo de células mononucleares (microabscessos de Pautrier-Darier). Tratamento: Na fase de placas: corticóides fluorados tópicos oclusivos (DRENISON); loções antiprurigino sas, radioterapia local leve (banho de elétrons); uso tópico de ONCO-CLORAMIN 10 mg em 50 ml de água de início diário, depois semanal e mensal. Na fase tumoral: Radioterapia + Quimioterapia (pode-se usar o Metotrexate, esquema CHOP); Interferon e corticóides sistêmicos. - S. de Sézary: infiltração do subcutâneo dando ao paciente tom avermelhado (eritrodermia) ou violáceo. Assemelha-se a anterior, com infiltração mononuclear, lesões pruriginosas e o tratamento é idêntico ao anterior. Corresponde à forma cutânea mais agressiva, porém mais rara. LÍQUEN PLANO: erupção pápulo-pruriginosa, curso crônico, relativamente comum, mais entre os 20-40 anos, mais em mulheres. Etiologia desconhecida, possível origem viral ou psicogênica ou auto-imune. Há influência de fatores emocionais na sua evolução. Clínica: pápulas eritêmato-violáceas, poligonais, brilhantes, isoladas ou em placas, localizadas de preferência na superfície interna dos antebraços, coxas, pernas, abdome inferior e genitália. Raro na face. Podem se dispor em linhas, principalmente após traumatismos ou escoriações surgem novas lesões(fenômeno de Koebner). Em 1/3 dos casos acomete mucosa da boca e genitália (manchas opalinas em rede, na boca e pequenas pápulas na genitália). Em 10% há acometimento de unhas. O prurido pode ser intenso. Exame anatomopatológico: hiperceratose com ortoceratose, acantose moderada, cones epiteliais em dentes de serra e células basais com degeneração hidrópica. Variantes Clínicas: - L. plano hipertrófico: pápulas/placas verrucosas principalmente nas pernas. - L. plano agudo: lesões de aparecimento súbito, lembrando ptiríase rósea.

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L. L. L. L. L. L.

plano atrófico: centro atrófico pigmentado. planopilar: pápulas no couro cabeludo com atrofia e alopecia. plano bolhoso: surgem bolhas sobre as lesões típicas. plano actínico: lesões em áreas expostas ao sol. plano erosivo e ulcerado: principalmente nas mucosas. plano eritematoso: pápulas eritematosas não-pruriginosas.

Tratamento: Anti-histamínicos (HISMANAL,HIDROXIZINE); aplicações locais de pasta dágua com mentol; curativos oclusivos plásticos com corticóides em creme x 24 hs (BETNOVATE, SYNALAR, PSOREX); infiltração lesional de Triamcinolona (OMCILON) nas formas hipertróficas ou isoladas. Usar corticóide VO nos surtos ou casos severos: Prednisona 20-40 mg x dia x 15-20 dias; ansiolíticos. Nas lesões da boca: OMCILON-A em orabase. Também se usa a Isotretinoína (ROACUTAN gel). Em geral, os surtos são controlados e novos surtos podem ocorrer. LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO: ou Neurodermite circunscrita: placa liquenificada, muito pruriginosa, crônica, que resulta de escoriações ou fricção constante da pele, mais em mulheres e orientais. Clínica: Placa liquenificada, sulcos nítidos, pele espessada, aumento da pigmentação e prurido intenso, principalmente na nuca, região sacral, genital e membros. Há predisposição individual e fator desencadeador como picada de insetos, fricção de roupas, etc. Infecção secundária e sensibilização a agentes tópicos são comuns. Tratamento: Não coçar (para interromper o círculo vicioso), anti-histamínicos (hidroxizine 20-100 mgxd) - oclusivos de corticóides fluorados (SYNALAR) - Compressas de Permanganato ou sol. de Burow 2-3 x dia - infiltração lesional c/ Triamcinolona 5mg/ml: 10-20 mg cada 15 dd - Benzodiazepínicos- Exérese nas lesões limitadas. LITÍASE URINÁRIA: Presença de cálculos nas vias urinárias superiores ou inferiores: frequência de 10% da população;alta taxa de recidiva (50%); predomina na raça branca; familiar em 40-60%;mais frequente no homem dos 20-50 anos; clima quente, hidratação insuficiente, sedentarismo, consumo elevado de purinas e alimentos ricos em cálcio, etc; são predisponentes.A maioria constituído por sais de Cálcio (80-95%). Etiologia: secundária a distúrbios metabólicos: (hipercalcemia, hiperparatireoidismo, gota, cistinúria, hiperoxalúria, etc), nefropatias (rim esponjoso medular, rins policísticos, ITU, uropatias obstrutivas, bexiga neurogênica), malformações (rim em ferradura, duplicidade ureteral,estenose da junção pielo-calicial) e idiopáticas. Os cálculos podem ser de: Cálcio (70%), Ácido Úrico (10%), Cistina (3%), carbonato de cálcio, magnesiano e outros (20%). Fisiopatologia e Tratamento etiológico: Há 4 fatores envolvidos na formação do cálculo: 1) Hipersaturação da urina: há excesso de um ou mais elementos que formam a urina, facilitando sua precipitação (cálcio, cistina, fosfato, oxalatos e uratos). - Hipercalciúria:40-50%; quando calciúria de 24 hs > 250 mg em mulheres e 300 mg em homens . Pode ser: a)idiopática (subdividida em renal:relação Ca/Creatinina de jejum >0,21 e Dietética Dependente: por excesso de ingestão protéica ou de sódio). O tratamento visa: Evitar restrição de alimentos ricos em cálcio (leite e derivados):risco de osteopenia, base de 2 porções destes alimentos x dia; tiazídicos(CLORANA) e Amilorida (MODURETIC) menor dose possível até normalizar cálcio urinário. b) Por hiperparatireoidismo: há hipercalcemia com aumento do PTH. Tratamento:paratireoidectomia. c)Por mobilização óssea excessiva: causa idiopática, diagnóstico pela hipercalciúria, densitometria óssea (osteopenia/osteoporose),fosfatase alcalina sérica e hidroxiprolina urinária aumentadas. Tratamento:dieta rica em cálcio,atividade física (musculação) e SN Bifosfonatos (Alendronato). d) Por hiperfosfatúria idiopática: há hipofosfemia com hiperfosfatúria por defeito tubular na reabsorção de fósforo. Tratamento com reposição de P em forma de sais neutros ou alcalinos manipulada cps 500 mg: dose de 1-1,5 g/d. e) Por doenças granulomatosas: Principalmente a sarcoidose. Há hipercalcemia e aumento da enzima conversora da angiotensina. f) Por defeitos mistos tubulares: raro, associado ao excesso de produção de Vit D3 com fosfatúria tubular ou calciúria renal. g) Por acidose tubular renal distal: há defeito na acidificação urinária com acidemia ( pH urinário de jejum de 12 hs> 5,5 e acidose metabólica induzida por Cloreto de Amônia- Prova de acidificação) , mobilização de cálcio ósseo, hipercalciúria e hipocitratúria. Tratamento:Citrato de K (LITOCIT cp 5 e 10 mEq) 60-100 mEq/d.

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h) Outras doenças metabólicas: hiper/hipotireoidismo,acromegalia, etc. - Hiperoxalúria: Oxalato urinário > 44 mg/24 hs , em geral por síndrome de má-absorção e colites.O cálcio liga-se às gorduras no trato gi, absorvido na forma de oxalato de cálcio causando hiperoxalúria.Tratamento: da forma primária (Vit B6); da secundária (cálcio,restringir alimentos ricos em oxalato e Colestiramina). - Hiperuricosúria: 30-60%;ácido úrico excretado >750 mg/d (mulheres) e 800 mg/d (homens) por excesso de formação ou excesso de ingestão de alimentos ricos em purinas. Tratamento: restrição de alimentos ricos em proteínas, Citrato de K 40-60 mEq/d; Bicarbonato de Sódio: 1 colher de chá em 1/2 copo d’água de 12/12 h e Alopurinol (Ver Gota). - Cistinúria:Doença metabólica, 1% das causas, defeito no transporte tubular de aminoácidos principalmente a cistina causando sua precipitação.Fazer dosagem qualitativa e quantitativa da cistina urinária ( positivo > 100 mg/24hs). Tratamento: Hidratação vigorosa, Citrato de K.Outras drogas usadas: Penicilamina, Tiopromina, Captopril e Acetilcisteína. 2) Redução dos inibidores urinários: substâncias na urina com função de impedir a cristalização de urinas supersaturadas (citrato, magnésio, zinco, pirofosfato). - Hipocitratúria: 30-50%; ocorre nas acidoses,Citrato urinário < 320 mg/24hs - causa idiopática. Tratamento: Citrato de K:40-60 mEq/d; início: 2-3 cp de LITOCIT 10mEq x dia; dose ajustada até citratúria alcançar 400 mg/d. 3) Aumento da matriz orgânica do cálculo: substâncias protéicas que servem de núcleo para a formação do cálculo (mucoproteína-A). 4) Retenção de cristais no trato urinário: Ao nível da papila renal, em associação com os fatores acima, provoca crescimento progressivo do cálculo. Obs: A infecção urinária participa na formação do cálculo com desdobramento da uréia pelas bactérias com aumento de amônia e pH alcalino facilitando precipitação, a matriz orgânica torna-se insolúvel atuando como núcleo para deposição de cristais.O tratamento visa antibióticos pela urocultura e remoção cirúrgica do cálculo. Clínica: O sinal clássico é a cólica renal: Dor violenta na região lombar (Sinal de Giordano positivo: dor lombar à punho-percussão) sem fatores de alívio,com irradiação para abdome, testículos, pênis ou grandes lábios na mulher; acompanha distensão abdominal, íleo reflexo, diarréia , náuseas e vômitos. Presença de febre sugere ITU associada. Exames: Urina (hematúria, cristais aumentados, tipo de cristais, infecção); Urocultura,pH urinário de jejum; Creatinina, Ácido Úrico, P, Fosfatase alcalina; Cálcio sérico - Urina de 24 hs:Cálcio, Ácido úrico,citrato,sódio, oxalato, cistina,creatinina e volume urinário de 24 hs - RX simples de abdome (cálculos radiopacos: 85 %); ultrassonografia (complementa o anterior,ver dilatação/obstrução e cálculo radiotransparente, se cálculo >10mm:< chance de expelir); urografia excretora (evitar na crise aguda,melhor método de avaliar parênquima,anatomia do sistema coletor e obstrução) e análise do cálculo excretado. A TC helicoidal aumenta a acurácia diagnóstica principalmente na localização ureteral. - Exames específicos: densitometria óssea, PTH, Hormônios tireoidianos, Prova de acidificação, Cistinúria quantitativa (se qualitativa positiva) e Hidroxiprolina. Tratamento: Combate à dor: antiespasmódicos ( BUSCOPAN EV), AINEs:Diclofenaco (VOLTAREN 75 mg IM 12/12 hs) ou TILATIL 20 mg EV/d e se refratária: Meperidina (DOLANTINA) diluída em 10 ml e fazer 2-4 ml EV SN Hidratação Parenteral - antieméticos (PLASIL) - diurese forçada (ingesta abundante de líquidos: 30 ml/kg/d +500 ml) -Sucos cítricos:laranja/limão 6-8 x dia- Chás,refrigerantes (coca-cola), vinho tinto 1-2 doses x dia. Atividade física moderada. Reduzir sal, aumento de ingestão de alimentos ricos em K. Pesquisar causas. - Produtos naturais: Chá-de-quebra-pedra (Phyllantus niruri) 10-15 g do chá tem comprovado efeito terapêutico. 80 % dos cálculos são eliminados naturalmente. O uso de Indometacina 50 mg cada 8 hs por 7 dias é eficaz no sentido de reduzir a intensidade, duração e recorrência do quadro doloroso. - Cálculo em cálice renal: A maior parte até 5 mm, pode ser eliminado espontaneamente. LECO é usado em cálculos até 5mm-2 cm não localizados em cálices infeiores. Maiores que 2 cm:nefrolitotripsia percutânea (NLPC). - Cálculo em polo inferior: Local mais comum, cálculos > 2 cm: NLPC. Resultados ruins com LECO. Pacien tes com cálculos < 2 cm e com sem fatores anatômicos de risco (ângulo do cálice com a pelve <90º,infun díbulo longo e estreito): LECO. - Cálculo em pelve renal: Até 2 cm: LECO. Se > 2 cm: NLPC.

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- Cálculos coraliformes: ocupam toda a pelve e ao menos um infundíbulo. Terapia combinada NLPC, a seguir 48-72 hs após: LECO. - Cálculo ureteral: Há 2 locais mais estreitos: abaixo da junção ureteropiélica e no ureter inferior intramural (junção com a bexiga). No ureter superior, 98% eliminados por LECO. O restante por ureteroscopia. No ureter médio: 1ª escolha: LECO. Ureter inferior: Até 5 mm:LECO. Maiores: ureteroscopia. Obs: A LECO está contra-indicada: gravidez,discrasias,cálculo em cálice inferior,obesidade mórbida, ITU, obstrução das vias excretoras e crianças < 2 anos. - Cálculo vesical: Se < 6 cm:LECO. Maiores: endoscopia. Se impossível a fragmentação e retirada: cirurgia aberta. - Tratamento cirúrgico: Nefrolitotomia. - Indicações: Cálculo >10 mm; crescimento do cálculo após 6m-1ano; cálculo com obstrução ou semi-obs trução; associado à ITU e dores de difícil controle. Ainda: rim único,anomalias anatômicas importantes, e onde exige mais de 3 punções percutâneas para realização de NLPC. - Passada a fase aguda, fazer urografia excretora; ver local e indicação de tratamento acima. Atualmente com a introdução destes e de outros métodos endourológicos, laser, etc; apenas 5 % requerem cirurgia aberta. LOMBALGIA e LOMBOCIATALGIAS: Lombalgia é a síndrome dolorosa da região lombar.Alta prevalência, pico 3050 anos. Lombociatalgia é dor da região lombossacra com irradiação pelo trajeto do nervo ciático. Classificação:aguda (<3 semanas);subaguda (3 sem-3meses) e crônica (> 3meses). Sinais de alerta em Lombalgia: Febre e perda de peso (infecção, tumor);Dor aguda intensa (aneurisma,fratura,rutura discal);Aumento da dor em repouso (espondilite,epifisite);Rigidez matinal >1h (doença inflamatória articular);dor óssea aguda localizada (tumor);dor visceral e alterações gu/gi (obstrução ou rutura visceral,infecção,litíase);síndrome da cauda equina por compressão (anestesia em sela,perda de controle esfincteriano) e irradiação radicular atípica (tumor). Etiologia:Em <40 anos, mais por hérnia discal; > 60 anos:osteoartrose, síndrome do canal estreito,fraturas patológicas e neoplasias. 1) Hérnia de disco: comum ao nível de L4-L5 ou L5-S1; na maioria devido a traumatismo.O núcleo pulposo do disco intervertebral se hernia através do canal raqueano, através da rutura do anel fibroso, e pode comprimir uma ou várias raízes nervosas. Ocorre mais no sexo masculino, entre a 3ª- 6ª décadas; os discos mais lesados são 4º e 5º lombares e 5º e 6º cervicais, embora 95% se localizem na região lombar. Clínica: Início por lombalgia pós-traumática ou pós-esforço, comum referir “estalo”na coluna com o esforço. A crise regride com tratamento e quando se repete crises agudas por esforço, é muito sugestivo de hérnia discal. Após algumas crises de lombalgia, a dor se irradia para o ciático. A dor aumenta com tosse, espirro e defecação, manobra de Laségue, percussão do espaço intervertebral (sinal da campaínha). A presença de claudicação ou dormência e sensação de frio seguindo a ciática é sugestivo de compressão radicular. Exame neurológico: Escoliose antálgica, contratura paravertebral, dor à percussão, limitação da mobilidade da coluna, sinal de Laségue, alteração dos reflexos patelar e aquileu (patelar fraco ou abolido= L3-L4 e o aquileu= S1); alterações da sensibilidade (hipoestesia na face externa do pé=L5-S1 e da face externa da perna e interna do pé= L4-L5), déficit da força muscular (déficit de extensão do hálux e dorsiflexão do pé=L4-L5 e L5-S1 e da força de extensão da perna=L3-L4); hipotrofia dos tibiais anteriores. Marcha sobre calcanhares testa raiz L5 e ponta dos pés: S1. Diagnóstico: RX simples da coluna lombossacra (redução do espaço discal,espondilolistese); mielografia, tomografia (de eleição).RM (infecção,metástases e tumores). Tratamento: Conservador: 75% melhoram em 10-30 dd, insistir nele por 6-8 semanas - Modificar fatores ocupacionais, terapia cognitivo-comportamental; Repouso curto período; calor local, miorrelaxantes: Cariso prodol (DORILAX,TANDENE); Baclofen (LIORESAL cp10 mg) e Ciclobenzaprina (MIOSAN cp 5,10 mg)5-10 mg 3 x dia;AINEs; corticóide infiltrado e opióides (TYLEX,TRAMAL inj 50 mg IM ou VO). Os antidepressivos tricíclicos são eficazes em algumas lombalgias ditas intratáveis. Os exercícios básicos usados na lombalgia crônica são:

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hiperextensão do dorso, flexão e mobilização da coluna, flexão da coluna associada a aumento da pressão intraabdominal. Cirúrgico: Quando não melhora após uma semana de tratamento clínico e o exame neurológi co mostra compressão ou S. da cauda equina e casos de paresias de membros inferiores: cirurgia, principalmente a discectomia clássica. Apenas 1-2% têm indicação cirúrgica. 2) Lombartrose (ver assunto ARTROSE). 3) Distúrbios da estática lombar: escoliose, lordose. 4) Espondilite anquilosante. 5) Outros: metástases vertebrais; trauma agudo (fratura) ou crônico; espondilolistese (deslizamento para frente de L5 sobre o sacro);infecciosas (tb, osteomielite, etc); osteoporose, afecções urogenitais e neurológicas; posturas viciosas da coluna (profissionais) e distúrbios psiconeuróticos. Obs: Reforçam a suspeita de doença sistêmica: lombalgia em idosos; sintomas de malignidade; presença de febre; dor progressiva e contínua. Pesquisar história ocupacional, sinais de compressão radicular; inspeção da coluna; testar mobilidade da coluna e realizar testes neurológicos acima citados. A causa psicogênica é suspeitada quando há reação exagerada ao exame (sudorese, tremor, tensão); dolorimento superficial de localização variável e testes de carga axial (pressão sobre cabeça causa dor lombar) e rotação (rotação passiva de pelve e ombros num mesmo plano com pés junto e braços fixos nos lados causa dor lombar psicogênica, mas a dor nas pernas evidencia pesquisa de quadro radicular). LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES): Afecção auto-imune, com comprometimento do tecido conjuntivo (colagenose) e com manifestações cutâneas, articulares e viscerais. Incide em 1:10 mil, mais na mulher (10:1); mais entre 15 e 40 anos.Afecção crônica com períodos de atividade e outros quase assintomáticos. Etiologia: doença por imunocomplexos. Provável a interação de vários fatores: genéticos, infecciosos (vírus RNA tipo C), imunológicos (há hiperatividade humoral com vários auto-anticorpos e hipergamaglobulinemia); hormonais (influência do estrógeno), ambientais (raios ultravioletas e drogas) e psicológicos (stress influi na evolução). Patogenia: Principalmente por lesões teciduais provocadas por reações imunológicas com formação de complexos Ag-Ac e fixação de complemento que podem depositar-se a nível de vasos, principalmente renais, ativando o sistema de complemento e consequente processo inflamatório. Citopenias são causadas por AC contra antígenos de superfície de membranas celulares. Há vários auto-AC patogênicos e imunocomplexos, havendo deficit de depuração destes,ocorre perda de tolerância imunológica onde os AG próprios se apresentam ao sistema imunológico.Auto-AC tipo IgG, em maior quantidade e especificidade causaria lesão tecidual com mais auto-AG e mais resposta autoimune. Clínica: Critérios diagnósticos: Eritema malar - Lesão discóide -Fotossensibilidade - Ulcerações oral/nasal - artrite não-erosiva - serosite (pericardite, pleurite) - alterações renais (proteinúria > 0,5 g/d, cilindrúria,aumento da Creatinina)-neu rológicas (cefaléia,polineurites, psicose, convulsões,miastenia grave) - hematológicas (anemia, leucopenia < 4 mil, linfopenia < 1,5 mil, trombocitopenia < 100 mil) - imunológicas(antifosfolípide e antiDNA positivo, anti-Sm positivo) -anticorpo antinúcleo (AAN) positivo. Pelo menos 4 critérios diagnostica o LES. Sinais e sintomas mais frequentes: Febre, artrite e artralgias, lesões cutâneas, doença renal (GN lúpica), linfadenopatia,HAS, hepatoesplenomegalia, envolvimento do SNC, pleurisia, pericardite e Raynaud. O Lupus eritematoso cutâneo ou Lupus discóide é incluída aqui como variante clínica do LES, embora possa ser uma forma pura, com pouca possibilidade de progre dir para LES. Temos: - Forma crônica: com lesões discóides, placas eritematosas, rosa e violeta, descamação e atrofia cicatricial. A descamação é variável, com escamas quando destacadas, aparecem prolongamentos (espículos córneos), há pigmentação residual e localiza-se de preferência na face (região malar e dorso do nariz em vespertílio ou “asa de borboleta”), orelhas, lábios, “V” do decote, pescoço, couro cabeludo e antebraços. 5-20 % com manifestações sistêmicas. - Forma subaguda: lesões psoriasiformes, anulares-policíclicas, fotossensibilidade.50-60% com manifestações sistêmicas. Exames: anticorpo anticitoplasmático Anti-Ro em 80%; anti-La em 40%. Anticorpos anti-nucleares em 60%. Comprometimento sistêmico é discreto, sendo raro a lesão renal.

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- Forma aguda:lesões súbitas logo após exposição solar,lesões eritêmato-infiltradas fotossensíveis.90%com manifestações sistêmicas. Exames: Provas inespecíficas: Hemograma (anemia normocítica e normocrômica, leucopenia, neutropenia, plaquetopenia); aumento da gamaglobulina; Sumário de Urina (presença de proteinúria, hematúria, cilindrúria); Uréia e Creatinina aumentadas na nefropatia. Provas específicas: O exame anatomopatológico da pele lesada (hiperceratose com rolhas córneas) e imunofluorescência direta diagnosticam a forma cutânea. Para a forma sistêmica:Iniciar com pesquisa do AAN (positivo em 95%); anti-DNA nativo (positivo: 50-60% e presença de doença ativa); anticorpos anti-SM, anti-La/SS-B e anti-UIRnp. Células LE em 70% dos casos é inespecífica e substituída atualmente pelo AAN; Complemento total e frações diminuídas no soro; Crioglobulinas e fator reumatóide em 25-30% dos casos; imunocomplexos circulantes elevados e biópsia renal. Tratamento: Orientações gerais: Proteção solar:roupas, protetor solar com FPS>15; evitar drogas fotossensibilizantes;dieta rica em cálcio;atividade física regular e progressiva,exceto fase aguda;evitar fumo;controlar HAS com IECA e dislipidemia com EstatinasMedicamentos: Corticóides em pomadas/oclusivos; infiltração lesional (TRIANCIL amp 1 ml/20 mg diluir para 4 ml de SF e fazer 1-2 ml por aplicação) 1-2 x por semana - Em múltiplas lesões: Antimaláricos: Cloroquina cp 250 mg dose de 4 mg/kg/dia x 6 semanas (suspender se surgir fotofobia, cegueira noturna) ou Hidroxicloroquina (PLAQUINOL cp 400 mg) dose de 6 mg/kg/dia - Casos de intolerância à Cloroquina: Prednisona 20-40 mg/dia, reduzindo depois para 10 mg em dias alternados. Pode-se usar ainda principalmente nas formas verrucosas:Metotrexate 10-15 mg/semana ou Talidomida cp 100 mg 1-2 cp x dia. A Dapsona 100mg/ d se usa no subagudo e no bolhoso. A Prednisona (METICORTEN) é a principal droga usada no LES iniciando com 40 mg/d até doses de 100-120 mg/dia, em geral manter dose inicial até melhora clínica, depois regressão gradual até dose de manutenção. Na forma cutânea disseminada, não ultrapassar 40 mg/d. Das manifestações articulares: AINEs ou inibidores da COX 2(Celecoxib,Rofecoxib e Valdecoxib). Pode-se tentar nas sinovites persistentes: antimaláricos na dose anterior. Se refratário: Prednisona 7,5-15 mg/d. Das serosas (pleurite, pericardite): AINEs;a droga de eleição é a Prednisona 0,5 m/k/d com redução gradual. Das manifestações hematológicas: Prednisona 0,5-1 m/k/d. Na Púrpura trombocitopênica: Danazol (LADOGAL) 400600 mg/d. Das manifestações renais: Se há alteração da função renal moderada: Prednisona 1-2 m/k/d mantida por 45-90 dias, depois manter com menor dose possível. Nas formas mais graves: Ciclofosfamida (ENDUXAN amp 200 mg) dose única 0,5 a 1,0 g/m² mensal x 6 meses,depois bi ou trimestral até 1 ano pós-controle da atividade e manter com Azatioprina 1-2 m/k/d. Na insuficiência renal crônica: hemodiálise ou transplante. Prognóstico: sobrevida de 95% após 5 anos.Principais causas de óbito:renal,neurológico (AVC);infecções intercorrentes e cardiovasculares. MASTOIDITE AGUDA: Complicação mais frequente da otite média aguda em que a infecção atinge as células da mastóide, sendo rara na atualidade. Os germes mais frequentes são: estrepto, pneumococos e hemófilos. Clínica: Dor espontânea e à pressão da mastóide, febre, persistência da otorréia por 2-3 semanas após a otite, edema retroauricular e até sinais meníngeos. O RX confirma e assinala a extensão das lesões (imagem embassada da mastóide com desaparecimento das células). Tratamento: Antibióticos (Ampicilina, Amoxicilina); às vezes doses altas de P.G. Cristalina EV de 4/4 h. Se não curar: mastoidecomia simples. MEDIASTINO, Tumores e Cistos do: O Mediastino é uma região extrapleural e central do tórax, sendo dividida em 2 andares (superior e inferior) divididos por um plano que passa a nível da 4ª vértebra dorsal. O andar inferior se subdivide em anterior, médio e posterior (separados pela sombra cardíaca). Localização dos tumores: - Mediastino anterior: timoma, teratomas, tumores da tireóide (bócio mergulhante).

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- Mediastino médio: cistos broncogênicos, tumores ganglionares, aneurisma da aorta (mais frequente), tb, linfoma, metástases. - Mediastino posterior: tumores neurogênicos, cistos brônquicos, cistos esofagianos, hérnia diafragmática, aneurisma, duplicações do esôfago. - Mediastino superior: adenoma da paratireóide, higroma cístico, bócio mergulhante, neurofibroma. Clínica: Na maioria detectados casualmente ao RX. Quando apresentam sintomas, o sinal mais precoce é a dispnéia acompanhada de tosse quintosa, cornagem e tiragem intercostal. Sintomas neurológicos (nevralgias intercostais; compressão do frênico, recorrente ou simpático); digestivos (regurgitação, sialorréia, disfagia); sinais físicos: circulação colateral, turgência jugular, cianose, edema, etc. Síndrome de Claude-Bernard-Horner por compressão do nervo simpático: miose + ptose palpebral + enoftalmia + rubor + anidrose unilateral. Ainda pesquisa de adenomegalias e hepatoesplenomegalia. Exames: RX (simples, radioscopia, tomografia, broncografia), mediastinoscopia, broncoscopia, cintilografia (bócio), teste tuberculínico, exame de escarro, ECG, mielograma, biópsia de gânglios pré-escalênicos, tomografia computadorizada e toracotomia exploradora. Tratamento: cirúrgico, quando possível. Radioterapia/quimioterapia dependendo da natureza do tumor. Antituberculosos nos casos de adenite tuberculosa. MENINGITES: Processo inflamatório das meninges, atingindo basicamente a leptomeninge (aracnóide e pia máter) e o LCR, comprometendo geralmente os ventrículos, consequente à infecção por agentes patogênicos (vírus, bactérias, fungos, protozoários, etc). Etiopatogenia: Ao atingir a leptomeninge, o agente causa resposta inflamatória que pode ter caráter purulento, linfocitário ou granulomatoso; liberando substâncias vasoativas para as células, ocasionando vasodilatação e afluxo de neutrófilos, linfócitos, etc. As respostas purulentas ocorrem nas meningites bacterianas (maioria) com predomínio de polimorfonucleares. As com predomínio de linfócitos no LCR ocorrem nas virais, protozoários, helmintos e riquétsias. As respostas granulomatosas, com predomínio das células linfomonocitárias ocorrem na tb e fungos. A infecção das meninges pode ocorrer: via hematogênica (sepsis, infecções pulmonares, urinárias; endocardites, etc); via linfática; contiguidade (infecções próximas: sinusites, otites, ec); inoculação direta (punções, cirurgias); através das bainhas dos nervos cranianos (principalmente o olfativo). Classificação: Podemos classificar na prática, em purulentas (as bacterianas) e não-purulentas (causadas por vírus, fungos, bacilo da tb, etc). - Pelo exame liquórico: Tipo

Ag.Etiológico

Purulentas

Hemófilo, Me ningococo, Pneumococo

Nãopurulen tas: 1. Viróticas 2. Granuloma tosas:

Caxumba,en teroviroses, Leptospirose Tb,criptococose, etc

Célulasxmm3

Tipo de célula PMNs

Pres.liquórica

Proteína

> 100

< 1.000

N ou 1+

<100

< 1.000

> 100

>1.000

Glicose mg % < 40

> 40 < 40

Cloretos Dimin

N ou pouco dimin muito dimin

Obs: Células PMNS: Polimorfonucleadas (neutrófilos principalmente) e LM: Linfomononucledas (linfócitos, monócitos).

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1) MENINGITE BACTERIANA: - Germes mais comuns: Hemophilus(40-50%), meningococo(20-30%), pneumococo(10-15%),E. coli, Proteus e Pseudomonas. As crianças são as mais afetadas. - Pela faixa etária: RN: Estrepto,E. coli; Enterobacter; Klebsiela; S. aureus. De 4 sem-3 meses: estrepto, E.coli,hemofilos e pneumococos. De 3 m-17 anos: H. influenzae; meningococo; pneumococo. De 18-50 anos:pneumo e meningococo. Após 50 anos: Pneumococo. Clínica: Os sintomas se agrupam em cinco síndromes: a) S. infecciosa: febre alta, prostração, adinamia, queda do estado geral. b) S. hipertensiva: cefaléia, vômitos em jato, manifestações visuais, edema de papila. c) S. meningorradicular: rigidez de nuca, sinais de Kernig, Brudzinski e Laségue (Ver compressão medular). d) S. encefálica: convulsões, sinais neurológicos de localização, hemiplegias, alterações da consciência. e) Doença Meningocócica: PI de 2-10 dd; nasofaringe é reservatório natural do meningococo; podendo a doença ser endêmica, com disseminação via hematogênica através das gotículas disseminadas pelos portadores; após invasão sanguínea, ocorre sepsis, sinais meníngeos, erupção cutânea (petéquias ou púrpuras), diátese hemorrágica (CIVD) e uma forma fulminante (S. de Waterhouse-Friderichsen:progressiva, choque, diátese). Diagnóstico: Pelo exame do líquor por punção lombar: hipertenso, aspecto purulento, pleiocitose de predominância polimorfonucleares; redução das taxas de glicose e cloretos; aumento das proteínas. Ainda Leucograma com leucocitose e hemocultura. Bacterioscopia: diplococo gram (-) => Meningocócica; diploc. gram (+) => Pneumococo e Bacilo gram (-) => Hemófilo. Tomografia (TC) em: sinais focais; coma pós 72 hs de tto; convulsões frequentes;sinais de HIC; meningite de repetição; história de OMC; aum. do perímetro cefálico; efusão subdural e malformação congênita. Ainda: teste para detecção de antígenos bacterianos: teste de aglutinação de partículas de látex ou Contra-imunoeletroforese, principalmente em casos de uso de antibióticos. Outros:Uréia,Creatinina,glicemia,RX de tórax,SU e Plaquetas. Tratamento: Medidas gerais: Instalar venóclise; hidratação adequada; manter temperatura abaixo de 37,5º C (Dipirona inj); combater convulsões com Diazepam EV; Sonda nasogástrica nos pacientes inconscientes; controle rigoroso da diurese (não usar sonda); manter ventilação adequada, higiene de orifícios naturais e mudanças de decúbito. Entrar com Ampicilina 3 g EV de 6/6 h (12 g/dia). Se não melhorar, passar para P. G. Cristalina 3 milhões EV de 4/4h + Cloranfenicol 1 gr EV de 6/6 h ou Ceftriaxona (ROCEFIN) EV 100 mg/k/d cada 12hs. Paciente com infecções pós-neurocirurgia, usar Oxacilina 12 gr/dia EV divididas de 6/6 h + Gentamicina 5 m/k/d dividida de 8/8 h EV. O tempo de terapêutica depende do quadro clínico, variando de 10-14 dias nas causadas por pneumococos, hemofilos e meningococos. Nas por gram negativos por 3-4 semanas, podendo-se trocar o antibiótico para VO com acompanhamento com exame do LCR. Sugestões de antibióticos em meningites baseado na idade do paciente: 0-2 meses: Ampicilina + Ceftriaxona; 3m-7 anos:Ampicilina + Cloranfenicol (Ver Pediatria) ou Ceftriaxona; 7-60 anos: P.G. Cristalina ou Ampicilina 12-18 g/d ou Ceftriaxona 1-2 g EV cada 12 hs; Acima de 60a: Ampicilina + Amicacina. Após punção lombar: Ceftazidima (FORTAZ 1,2g) 2 g EV de 8/8h+Oxacilina 12 g/d de 4/4 hs. Para sedar, usar Fenobarbital (GARDENAL amp. 200 mg) até 3 amp. IM x dia. Nas formas graves com sensório acometido: DECADRON 4 mg/ml; iniciar com 3 ml EV e a seguir 1 ml EV de 6/6 h. Controle das convulsões (Diazepam 0,3 mg/k/dose). Na presença de HIC: elevar cabeceira da cama; Manitol iniciar 0,5-1 g/k EV, manter 0,3 g/k EV 4/4 hs. Drogas vasoativas SN:Dopamina 5-10 mcg/k/min ou

Dobutamina 5 mcg/k/min. A administração intratecal de antibióticos (Gentamicina ou Polimixina B) apresenta altos riscos, e só é usada nas causadas por Pseudomonas resistentes a cefalosporinas. O tratamento definitivo é instalado de acordo com o antibiograma, podendo-se manter a Ampicilina e associar um aminoglicosídeo: Gentamicina 5 m/k/d ou Amicacina 15 m/k/d em casos de E.coli, pneumococo ou hemófilo resistente. Na suspeita de bacilo negativo, substituir por: Ceftriaxona. Em Pseudomonas: Ceftazidima (FORTAZ 1 gr). Na maioria das vezes, só se faz duas punções, uma na entrada e outra na alta, quando se observa células abaixo de 100/mm³, predomínio de linfomononucleares, glicose e proteínas normais. Complicações: aumento da pressão intracraniana, convulsões, empiema subdural, déficit neurológico persistente, hidrocefalia. Da D. meningocócica: necroses profundas,surdez,miocardite,pericardite, paralisias, paresias, abscesso cerebral, hidrocefalia, etc.

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Profilaxia: Antes de 24 h de ação da terapêutica, o meningococo é infectante, podendo contaminar os cicunstantes, devendo os familiares, escolares, etc; receberem profilaxia com Rifampicina (RIFALDIN cáps 300 mg) duas cápsulas de 12/12 h x 2 dias e crianças (5 mg/kg para menores de 1 ano; 10 mg/kg/dose:Susp 1 ml=20 mg, de 1-12anos ou Peso/2 em ml, de 12/12hs x 2 dias VO) total de 4 tomadas. As vacinas devem ser usadas para adultos e crianças, aplicadas via IM 0,5 ml (2 doses) intervalos de 6-8 semanas para a doença meningocócica.

- Na por hemofilos:Rifampicina mesma dose x 4 dias. 2) M. TUBERCULOSA: Complicação mais grave da tuberculose, mais frequente em crianças até 6 anos, compreende 5% das formas extrapulmonares, mais em sucondições de higiene. Diagnóstico: Clínico: Início gradual em três semanas com alterações da personalidade, inquietação e irritabilidade. Após 1-2 semanas, início da 2ª fase com sinais de localização de h.i.c. com torpor, rigidez de nuca, paralisia de nervos III, V e VII pares cranianos; vômitos e convulsões. Na 3ª fase: coma, opistótono, déficit neurológico focal, febre ascendente e papiledema. Antecedentes de Tb, PPD reator, RX de tórax anor mal. Líquor: hipertenso, claro, leucócitos de 50-500, predomínio de linfócitos, glicose muito baixa. Raro encontrar o bacilo na bacteriosopia. A cultura do LCR é positiva em 70% dos casos, mas leva de 4-6 semanas. O método radiométrico de cultura detecta o bacilo em 14 dd. A TC é recomendada para acompanhamento de tuberculomas, infartos cerebrais, etc. Outros: ELISA, inibição pelo NAP e PCR. Tratamento: Esquema II: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida (Ver Tuberculose). Corticóides: Prednisona 40 mg/d com redução gradativa conforme resposta clínica, podendo ser suspenso em 4-6 semanas. 3) M. VIRAIS: infecções por vírus, meningite asséptica, principais agentes: enterovírus, parotidite, herpes e varicela. Diagnóstico: Quadro febril agudo com líquor límpido após 24 hs de doença. Há cefaléia, rigidez de nuca, vômitos, fotofobia. LCR: início claro, depois purulento; células aumentadas, aumento de linfócitos; proteínas, glicose e cloretos normais. A doença tem bom prognóstico, sem sequelas. Tratamento: de suporte (hidratação, manitol) e sintomáticos (repouso, hidratação, analgésicos e controle da temperatura). MIASTENIA GRAVIS: Afecção caracterizada por grande fadiga muscular, principalmente a musculatura extrínseca do olho, músculos da face, mastigação, faringe e laringe; mais na mulher jovem na faixa de 20 anos,incidência de 5/100 mil. Há bloqueio da junção neuromuscular devido a anticorpos contra os receptores da acetilcolina, presentes em 90% dos casos. Clínica: fraqueza muscular flutuante dos músculos da mímica, ocular (fácies miastênica,ptose palpebral e diplopia em 85%);fadiga fácil, impossibilidade de manter cabeça elevada, disfagia. Pacientes não conseguem concluir uma refeição. Sintomas periódicos com rápido retorno da força. Voz torna-se anasalada e ininteligível. Fraqueza surge após exercício físico incomum, melhora com repouso e piora no fim do dia. Importante avaliar a capacidade respiratória, pois a falência de músculos respiratórios é a principal causa de óbito nesses pacientes. Exames: Eletroneuromiografia, prova terapêutica com Edrofônio (TENSILON) 10 mg EV causa melhora da força muscular em 30-60 segundos. Ainda 1,5 mg de Piridostigmine, melhora em 10-15 min. Usar como antídoto em caso de excesso de acetilcolina, Atropina EV 1 mg lenta. Tratamento: Piridostigmine (MESTINON cp 60 mg) 01 cp VO de 3-8 x ao dia. Na dificuldade de deglutir, usar PROSTIGMINE 1 amp 0,5 mg IM , depois doses de acordo com a resposta. No fracasso, usar Prednisona 40-60 mg/dia. Após segunda semana passar para 80 mg VO x 1 semana, retirada gradual até menor dose eficaz Timectomia. Obs : Existe a Síndrome miastênica, rara, associada em 50% ao câncer de pulmão de células pequenas; e a miastenia por drogas (quinidina, lítio, propranolol,tetraciclinas, aminoglicosídeos, penicilamina) daí serem evitadas em pacientes miastênicos, inclusive os diazepínicos.

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MICOSES PROFUNDAS: 1) Blastomicose sul-americana ou Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; mais prevalente nas regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste; causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis, mais no meio rural, na maioria de 20-40 anos e no sexo masculino. A via de penetração mais comum é a pulmonar, podendo ainda penetrar via orofaríngea. PI de 1 mês até anos. Clínica: Formas clínicas: tegumentar, linfática, visceral e mista. Na pele, lesões múltiplas (pápulas, nódulos, úlceras, vegetações) principalmente na face e tronco. Lesões mucosas na boca (placas papulosas que ulceram), enfartamento ganglionar. Forma visceral pulmonar (dor torácica, dispnéia, emagrecimento, hemoptóicos e progressão para fibrose pulmonar. RX de Tórax: imagens micronodulares, às vezes cavidades, infiltração da região para-hilar); intestinal (dor, vômitos, obstipação, retocolite, oclusão intestinal pelos linfonodos); ainda fígado, baço, supra-renais e SNC. Diagnóstico: Pesquisa do fungo na lesão (leveduras com multibrotamento ou em roda de leme);cultura, histopatologia e sorologia (fixação do complemento e soroprecipitação). Tratamento: Anfotericina B (FUNGIZON FA 50 mg) administrar 1 mkd dose máxima 3 g/d via EV diluída em 50 ml de SG lento associar Hidrocortisona 100 mg; iniciar 50 mg em dias alternados ou 3 x por semana; infusão demora 6 horas. É muito tóxica. Outras opções: SMX + TM 800 mg 12/12 hs até 1 ano após sorologia negativa; Cetoconazol 400 mg/d x 45 dd, depois 200 mg/d até completar 12 meses. Fluconazol 400 mg/d x 1 mês, seguido de 200 mg/d x 6 meses. 2) Histoplasmose: Causada pelo Histoplasma capsulatum. Fontes de infecção: velhos pombeiros, grutas e cavernas. Por inalação de poeira contendo esporos. No Brasil, mais comum na região amazônica. Quadro aparece após exposição 7-16 dias, com sintomas agudos tipo influenza, evoluindo para pneumonias intersticiais e quadros crônicos semelhantes à tb com aumento de gânglios mediastinais. RX de Tórax (lesões calcificadas, cavitárias, obstrução bronquial). Além dos pulmões: fígado, baço, medula óssea, além do SNC, mucosa oral e intestino. Pesquisa do agente na lesão (punção de medula óssea/gânglios ou secreções; escarro positivo na forma pulmonar crônica), cultura e sorologia (RFC). Tratamento : Nas formas pulmonares crônicas e disseminadas crônicas: Cetoconazol (400 mg/d x 6 meses ou Itraconazol (principalmente na associação a AIDS: 100 mg/d x 6 meses). Nas formas agudas e disseminadas: droga de escolha: Anfotericina B (dose 0,7-0,8 m/k/d x 2-3 semanas na pulmonar aguda e igual dose x 10-15 semanas nas disseminadas). Continuar com Itraconazol 200-400 mg/d x 12 meses. 3) Esporotricose: Causada pelo Sporothrix Schenckii; por inoculação direta em pele e mucosas; por soluções de continuidade. A forma comum é a linfangítica com lesão pápulo-nodular ulcerada com linfangite e lesões ao longo desta (rosário). Outras formas: pápulo-nodular, ulcerosa,verrucosa, furunculóide, etc. Na maioria na face e membros superiores.As profissões de jardinagem, trabalhos artesanais de palha são predisponentes. Diagnóstico: cultura em meio de Sabouraud, reação de Esporotriquina, histopatologia. Tratamento: Usar a fórmula: Iodeto de Potássio 20g + água destilada 20ml=10 gts contém 0,5g de Iodeto ou Xarope de Iodeto na fórmula: Iodeto de Potássio 10 g + xarope simples 30 ml + Água destilada 120 ml. Cada colher de sopa (15 ml) contém 1 gr de KI. Iniciar com 1-2 gr x dia e aumentar até 4-6 g/dia em água açucarada, leite ou suco. O Fluconazol e Itraconazol são alternativas na contra-indicação do iodo. Em lesões ulceradas: pomada antibiótica (GARAMICINA, VERUTEX). 4) Cromomicose: pouco frequente; do gênero Phialophora, contágio através de solução de continuidade da pele, mais nos membros inferiores. Lesão de início papulosa, depois verrucosa, evolução crônica, diagnóstico pela pesquisa do fungo nas lesões, histopatologia. Tratamento: Itraconazol (ITRANAX,SPORANOX cp 100 mg) 400 mg/d x vários meses. Pode-se fazer exérese cirúrgica associada ou criocirurgia com Nitrogênio líquido. 5) Micetoma: causada pelos eumicetos e actinomicetos (Nocardia brasiliensis) introduzidos no organismo a partir de trauma cutâneo; clinicamente pela tríade: tumefação da região afetada (principalmente pé e perna) +

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formação de trajetos fistulosos + produção de grânulos de cores variadas. Diagnóstico pelo encontro de grãos parasitários no material de secreção; cultura e histopatologia. Tratamento: Na forma exógena ou nocardiose: Dapsona cp 100 mg 100-200 mg/dia ou associação Sulfadiazina 820/Trimetropim 180 mg : TRIGLOBE F ou SMX800/TM160 dose: 2-3 gr de Sulfa x dia ou Sulfadiazina 1 gr 4/4 hsx vários meses. Na actinomicose endógena (Actinomyces israeli): P.G. Cristalina 1-10 milhões de UI x dia EV durante 2-3 meses. As lesões são mais encontradas nas regiões cérvico-facial, parede torácica e região abdominal. 6) Criptococose ou Torulose : Evolução grave, causada pelo Criptococus neoformans; penetra via orofaringe, mais na área rural, pelo contato com produtos vegetais e nos imunodeprimidos (AIDS). O fungo tem predileção pelo SNC causando meningites, sendo suspeito meningite com lesão pulmonar associada ou em infecções crônicas do SNC; na AIDS sua presença ocorre em 10% dos casos. Diagnóstico: exame direto do escarro, LCR, lesões cutâneas através de tinta nankin (tornam visíveis formas encapsuladas e gemuladas), cultura em meio de Sabouraud, biópsia. Sorologia no LCR e soro. Tratamento: Anfotericina B (dose de 0,3 mg/k diluída em 50 ml de SG associada à Dipirona e Hidrocortisona 100 mg no ritmo de 15 gtsxmin em dias alternados até 1 gr x tratamento) x 6 semanas. Alternativa: Fluconazol 200-400 mg/d x 6 semanas. MIELOFIBROSE PRIMÁRIA (MF): Caracterizada por fibrose medular (proliferação de fibroblastos na mo, depósito de fibras), osteosclerose (aumento da densidade óssea) e hemocitopoese extramedular (metaplasia mielóide) principalmente no baço. É incluída no grupo das síndromes mieloproliferativas ao lado da Leucemia mielóide crônica (LMC), Policitemia Vera e Trombocitemia Essencial. Etiologia desconhecida, embora a exposição ao Benzeno e radiações têm sido associados. A fibrose é causada por proliferação aumentada de megacariócitos e maior liberação de plaquetas, que são decorrentes da hiperplasia medular. Clínica: semelhante a de uma L.M.C.: paciente de 60-70 anos, palidez, hepatoesplenomegalia,dores ósseas, petéquias e equimoses. Pode haver desenvolvimento de linfoma ou leucemia. Exame: Anemia normocrômica, ↑ da fosfatase alcalina leucocitária e ácido úrico, plaquetopenia, hemácias em “chama de vela”, células jovens (eritroblastos,elementos mielóides jovens) - punção-biópsia da medula óssea (hipocelular, m.o. seca). Causas de morte: infecções, insufuciência cardíaca, hepática e renal. Fatores de mau prognóstico: Hb < 10 g/dl;leucócitos < 4 mil ou > 30 mil; idade > 60a; plaquetas baixas e leucocitose com blastos circulantes. Tratamento: Quimioterapia com Bussulfano (MYLERAN cp 2 mg) 2-4 mg/d + Tioguanina (LANVIS cp 40 mg) 20-40 mg/d + Clorambucil (LEUKERAN cp 2mg) 15 mg/d + Prednisona 30 mg/d. Tratar a hiperuricemia com hidratação intensa e Alopurinol cp 100 mg: dose 300 mg/dia. Tratar a anemia: Concentrado de hemácias; Testosterona (DURATESTON amp 250 mg/ml dose 600 mg IM x semanal) ou Oximetolona (HEMOGENIN cp 50 mg) 50 mg VO 2-3 x semana x 3-6 meses assoc. a Piridoxina (Vit. B cp 40 mg) dose 250 mg/dia com controle da função hepática cada 3-4 semanas. Se há componente hemolítico: Prednisona 1 mg/k/d - Esplenectomia de alívio para esplenomegalia e hemólise importante.Transplante de medula óssea em jovens com doador. MIELOMA MÚLTIPLO: O plasmócito é um elemento mononuclear normalmente presente na medula óssea, nos valores pequenos de 1,3% e ausente no sangue periférico. O Mieloma se caracteriza pela proli feração progressiva e incontrolada dessas células na medula óssea, com destruição óssea e formação de paraproteínas, devido à proliferação de um clone alterado de plasmócitos; manifestando-se clinicamente por localizações ósseas com dores e fraturas patológicas. Incidência de 4 novos casos para 100 mil indivíduos x ano. As proteínas sintetizadas por plasmócitos monoclonais têm sempre o mesmo tipo de cadeias pesadas e leves e são denominadas monoclonais. Etiopatogenia: Ocorre síntese anormal de imunoglobulinas pelos plasmócitos, tipo monoclonal, com excesso de cadeias leves que são eliminados na urina: proteinúria de Bence-Jones. Quando a proteína é monoclonal, o exame eletroforético do soro apresenta um pico anormal de base estreita denominado de Componente M. Parte da destruição óssea é mediada por um fator de ativação dos osteoclastos (FAO). De causa desconhecida, aventando-se as hipóteses: radiações,tóxicos,vírus,auto-imune atuando num terreno propicio (genético).

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Clínica: Início após os 40 anos, 2 x mais no homem, ocorre: anemia (insuficiência medular, hemodiluição); dores ósseas e fraturas patológicas frequentes nas vértebras (lesões osteolíticas em “saca-bocado”); nefropatia (por precipitação de cadeias leves em ph 5,além da hipercalcemia; evolui para insuficiência renal crônica, que aliás é o resultado final do mieloma múltiplo); maior sensibilidade às infecções; hiperviscosidade sanguínea (por hiperproteinemia); complicações neurológicas (radiculopatias) e tumores extra-medulares (pele, orofaringe, etc). Outros:insuficiência cardiorrespiratória,manifestações hemorrágicas, palidez,fraque za, tontura, sonolência e convulsões. Presença de amiloidose é frequente. Laboratório: Hemograma (anemia normocítica,normocrômica); Eletroforese de proteínas séricas (pico monoclonal tipo IgG); Mielograma (infiltração medular por plasmócitos, de 10 até 100% das células). Teste de Coombs positivo. Urina I:proteinúria. Obs: A Macroglobulinemia de Waldenstron caracteriza-se por componente monoclonal às custas de IgM, a nemia,com ou sem trombocitopenia,linfocitose monoclonal, esplenomegalia e infiltração da MO com > 30% de células linfoplasmocitóides. Critérios diagnósticos: - Maiores: Biópsia (demonstra tumor plasmocítico), mielograma (plasmocitose acima de 30%); sangue (na eletroforese, há presença do componente M tipo IgG ou IgA); urina (excreção de cadeias leves Kappa =Proteinúria de Bence-Jones). - Menores: Mielograma (plasmocitose de 10-30%), Pico monoclonal com níveis inferiores aos de cima; le sões líticas; diminuição das imunoglobulinas séricas tipo IgG, IgA e IgM. Obs: Diagnóstico requer 1 maior e 1 menor ou 3 menores desde que inclua os 2 primeiros menores. - Sinais inespecíficos: anemia, hipercalcemia, desmineralização óssea, hiperalbuminemia, fraturas patológicas(estudo radiológico completo dos ossos). Tratamento: Associação Melfalano (ALKERAN cp 2 e 5mg)10 mg/m2 dias 1,2,3 e 4 + Prednisona 100 mg/d/dias 1,2,3 e 4. Fazer 6 ciclos a cada 6 semanas. Outra associação; VAD:Vincristina (ONCOVIN FA 1 mg) 0,4 mg/d EV dias 1 a 4 + Doxorrubicina 9 mg/m2/dia em 30 min dias 1 a 4+Dexametasona 40 mg EV ou VO dias 1 a 4. Total: 4-6 ciclos intervalo 4 semanas. Monitorar contagem de plaquetas e leucócitos - Irra diação paliativa nas lesões ósseas e dores intensas - Hidratação abundante,analgésicos,controle de infec ções, estímulo à atividade física e Prednisona 25 mg 4 x dia para controle da hipercalcemia - TTO sintomático. Outros: Interferon (segunda linha,em idosos);Talidomida (pacientes refratários,dose 200 mg 2 x dia);Bifosfonatos (em pacientes com hipercalcemia). Transplante de MO ou de células-tronco. Prognóstico: Progressiva, sobrevida de 3 anos com Qt. Só 25% atingem 5 anos. Fatores de mau prognóstico: DHL e Proteína C reativa altos;morfologia celular de plasmablastos, plasmócitos no sangue, CD4 baixo. MIOCARDIOPATIAS: Doenças de causa desconhecida que envolvem o miocárdio,comprometendo o proprio músculo cardiaco. Excluídas todas as causas conhecidas de doença miocárdica. Fatores que interferem na contratilidade miocárdica: destruição inflamatória do miocárdio, infiltração do miocárdio (glicogenose, tumor), arritmias, obstrução da via de saída por hipertrofia muscular. Diagnóstico: Afastadas cardiopatia isquêmica, congênitas, reumáticas, hipertensão pulmonar e doença hipertensiva, deve-se suspeitar quando: ECG e/ou RX anormais sem causa aparente, aumento de ventrículo esquerdo, presença de B3 ou B4 sem insuficiência cardíaca, quadro de insuficiência cardíaca em alcoólatras, obesos e pós-parto; arritmias inexplicáveis, contato com agentes agressores (físico, químico, drogas), passado de infecções com ou sem quadro de miocardite. - Classificação: 1) Miocardiopatia congestiva ou dilatada: Síndrome caracterizada por ventrículos dilatados e insuficiência cardíaca congestiva. Etiologia: desconhecida, são fatores predisponentes: alcoolismo, gravidez (pós-parto), agentes infecciosos (vírus, T. cruzi, fungos), colagenoses, hipertensão, deficiências nutricionais e metabólicas, intoxicação por drogas, etc. O uso excessivo de álcool é a causa mais comum da forma dilatada,seguida da cardiopatia coronaria aterosclerótica.

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Clínica: Sintomas pelo baixo débito cardíaco: fadiga, astenia e cansaço. Pela congestão pulmonar e sistêmica: dispnéia, ortopnéia, de decúbito, edemas e dor no hipocôndrio direito. Pelas arritmias: palpitações, tonteiras e síncope. Ao exame: galope por B3 e/ou B4, hepatomegalia, sopro sistólico. Exames: ECG (taquicardia sinusal, alterações da onda T, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo direito ou esquerdo, arritmias diversas); RX (silhueta cardíaca aumentada, aumento de todas as câmaras); Ecocardiografia (dilatação ventricular,redução de contratilidade, válvula mitral com dinâmica anormal). A presença de aneurisma ventricular e função ventricular direita preservada no ecocardiograma favorecem a etiologia isquêmica e afastam miocardiopatia dilatada. O mapeamento com gálio 67 e a biópsia endomiocárdica são exames conclusivos e afastam etiologias como: miocardites, doenças granulomatosas e infiltrativas. Complicações: Morte súbita (15-46%), tromboembolismo sistêmico/pulmonar e insuficiência cardíaca refratária. Morte sobrevém dentro de 2-5 anos após o diagnóstico. Tratamento: Eliminar o agente causal (álcool, Chagas, infecções, tóxicos); fatores agravantes (febre, anemia, hipóxia) - Repouso - Restrição de sódio - digitálicos, diuréticos - Dobutamina (DOBUTREX) ou Dopamina (REVIVAN) + Nitroprussiato (NIPRIDE), ver em insuficiência cardíaca. - Antiarrítmicos: Amiodarona (ANCORON) com cuidado pelo seu efeito na contração miocárdica; cardioversão e marca-passo nos casos indicados - Corticóides nas colagenoses - transplante cardíaco. 2) Miocardiopatia Hipertrófica: Hipertrofia ventricular esquerda com cavidade pequena, há septo hipertrofiado e desaranjo das miofibrilas - Trasmissão por gen dominante. Associada à hipertensão em 50% dos casos. Fisiopatologia: A baixa complacência da musculatura ventricular hipertrofiada => aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo com enchimento diastólico insuficiente => hipertensão pulmonar e congestão venosa. Clínica: Dispnéia, angina, síncope e tonteiras. Ao exame, sopro sistólico aumentado pela manobra de Valsava. ECG (alterações do segmento ST-T, hipertrofia ventricular esquerda, ondas Q patológicas); Ecocardiograma (de escolha, avalia a hipertrofia ventricular esquerda, hipertrofia septal assimétrica e grau de insuficiência mitral). O envolvimento do aparelho mitral está presente na maioria. RM (avalia hipertrofia miocárdica). Desarranjo das miofibrilas confere 93% de especificidade. Prognóstico: agravado por arritmias e em 15% causa morte súbita inexplicada. Tratamento: Evitar exercícios intensos. Antes de decidir, fazer uma ergometria. Na presença de arritmia importante (ESV ou TV) fazer ANCORON cp 200 mg, dose 200-400 mg/d. Se os sintomas persistirem: Propranolol (INDERAL) iniciar com 10 mg 4 x ao dia e aumentar lentamente. Se na ergometria deu ausência de arritmias e paciente sintomático: Propranolol até 320 mg/d divididos 4 x ao dia. A disopiramida (DICORANTIL cáps 100 mg) na dose de 200 mg/d pode ser usada com sucesso como antiarrítmico. A Amiodarona (ANCORON,ATLANSIL)ou Sotalol (SOTACOR) são citados como que ajudam a prevenir a morte súbita. Cirurgia: miotomia, miectomia do septo, reservados para os casos severos resistentes ao tratamento clínico. 3) Miocardiopatia restritiva: O defeito funcional é o enchimento diastólico insuficiente por perda de elasticidade dos ventrículos; semelhantes à pericardite constrictiva. Causas importantes: endomiocardiofibrose e a amiloidose. É a menos comum das três formas. Clínica: Simula o quadro de pericardite constrictiva: fraqueza,fadiga,dispnéia, palpitação, intolerância ao esforço. Suspeitar no quadro de icc sem aumento do coração ao RX. Exames: ECG (arritmias, distúrbios de condução, a mais grave é a fibrilação atrial), RX de Tórax (silhueta cardíaca pequena ou pouco aumentada, êstase pulmonar), Ecocardiograma (espessamento dos ventrículos e cavidade normal). TC, RM e biópsia endomiocárdica são exames conclusivos. Prognóstico: morte por icc ou embolismo.

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Tratamento: controle da causa (doenças metabólicas) - diuréticos e vasodilatadores periféricos (Nitratos, Hidralazina) são drogas de eleição - Pouco efeito dos digitálicos - Cirúrgico: exérese do endocárdio fibrótico com troca valvar pode ser uma alternativa. MIOPATIAS: Afecções musculares degenerativas que surgem na maioria durante a infância, com diminuição da força muscular e atrofia muscular. Acomete a musculatura estriada, comprometendo as fibras musculares e lesão da unidade motora. Classificação: Degenerativas, inflamatórias,congênitas estruturais, endócrinas, infecciosas,metabólicas, por drogas, miotônicas e canaliculares. 1) Degenerativas: Compreendem as distrofias musculares progressivas (DMP), natureza genética, caráter evolutivo e incurável. São doenças familiares e se apresentam sob as seguintes formas: a) Forma de Duchenne: Mais frequente,mais grave,caráter recessivo, ligada ao cromossomo X, expressa-se nos homens, e é transmitido pelas mulheres. Surge após 3 anos, com distúrbio progressivo da marcha, quedas frequentes, marcha anserina; atrofias musculares, pseudo-hipertrofia das panturrilhas e deltóides. Morte por infecção respiratória ou insuficiência respiratória redor de 30 anos. Níveis de CPK elevados, ECG alterado (cardiomiopatia), QI rebaixado, biopsia muscular. b) Forma de Becker: Semelhante a anterior, recessiva ligada ao cromossomo X;mais benigna, início cerca de 10 anos e podem deambular até os 35 anos. Insuficiência respiratória após a quarta década. Ambas (Duchenne e BEcker) são causadas pela falta ou redução da distrofina, proteína importante na formação da membrana da célula muscular. c) Forma das cinturas: Caráter recessivo, início na 2ª a 3ª década com fraqueza da cintura pélvica, a seguir do tronco, com evolução lenta de início assimétrico, perda de deambulação após 20 anos de doença. Há déficit motor, hipotrofia e hipotonia de predomínio proximal. Importantes a biopsia do músculo e a eletroneuromiografia. d) Forma fáscio-escápulo-umeral: rara, distúrbio autossômico dominante em ambos os sexos, fraqueza da musculatura da face (dificuldade de assobiar e exoftalmia); depois fraqueza da cintura escapular (incapaz de elevar os braços=escápula alada); evolução muito lenta, não há pseudo-hipertrofia, levando uma vida quase normal. e) Forma óculofaríongea: Caráter dominante, ocorre ptose palpebral bilateral, diplopia e às vezes, oftalmoplegia externa completa. Pode-se associar com disfagia, alterações cardíacas, surdez, etc. f) Distrofia muscular congênita: Caráter recessivo, caracterizado por hipotonia neonatal, déficit motor e contraturas articulares. Tratamento: Não existe, exceto cinesioterapia. 2) Miopatias inflamatórias: Há grande número de doenças, algumas com causa conhecida (vírus,bactéria,fungos), outras de origem auto-imune. A maioria apresenta quadros agudo ou subagudo, com dores musculares, febre, toxemia e fraqueza muscular proximal nos membros. A hipotrofia muscular difere das distrofias por ser leve ou inaparente. Ver miopatias inflamatórias idiopáticas. 3) Miopatias congênitas estruturais: Afecções hereditárias, com algumas alterações histopatológicas, com CPK normal ou pouco elevado. Evolução variável, mais benigna que as DMPs, sendo comum apresentarem alteações ósseas como face alongada e palato elevado. Resultados bons com fisioterapia. 4) Miopatias endócrinas: Acometimento muscular é frequente, principalmente fraqueza muscular proximal nos membros predomínio na cintura pélvica, de início insidioso e encontradas no hipertireoidismo, hipotireoidismo, doença de Addison e Cushing. No hipotireoidismo chama a atenção o aumento grande do CPK com níveis até 1000 vezes maior. 5) Miopatias infecciosas: O Clostridium pode causaruma forma de miosite com necrose muscular e gangrena gasosa; mais raro a m. tuberculosis pode causar uma miosite; vírus que causam IVAS podem desenvolverem miosites agudas benignas principalmente na infância com mialgias intensas após IVAS. A Pleurodínia epidêmica, causada pelo Coxsackie B causa febre, cefaléia e dor tóraco-abdominal. A Síndrome da fadiga crônica considerada por muitos de etiologia viral, cursa com cefaléia,depresão, febre vespertina, alterações intestinais, adenopatia cervical com desaparecimento em 4-5 anos. Outros: toxoplasmose, cisticercose, triquinose podem afetar a musculatura estriada. 6) Miopatias metabólicas: raras, herança recessiva: nas glicogenoses (cãibras, rigidez muscular), lipidoses (deficiência de carnitina levando à fraqueza muscular proximal de pescoço e músculos da mastigação). Na maioria dos casos, ocorre fadiga por déficit de energia muscular. 7) Miopatia por drogas: corticóides, álcool (fraqueza muscular proximal na forma crônica e rabdomiólise na forma aguda), ácido aminocapróico (IPSILON), Cloroquina, drogas que causam hipocalemia e citotóxicos.

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Diagnóstico: Em geral: Clínico, biopsia muscular, eletroneuromiografia, CPK aumentada. Tratamento: Fisioterapia, reeducação; sintomáticos. Nas endócrinas, com o tratamento da patologia, melhora o quadro. 8) Miotonias: Há diminuição da velocidade do relaxamento muscular após contração voluntária. Na distrofia miotônica ou D. de Steinert, além da miotonia (mais na eminência tenar e lingua), há quadro grave de degeneração muscular semelhante a DMP, caráter dominante, déficit motor em grupos musculares (face,pescoço, orofaringe, temporais) além de lesão cardíaca (bloqueio de ramo), catarata, calvície, espessamento de ossos da abóbada craniana e alterações endócrinas. Tende a se agravar a cada geração. 9) Canaliculares: As doenças dos canais iônicos se caracterizam por mutações de gens que codificam os canais iônicos de cálcio, cloro ou sódio. Os canais iônicos são proteínas de membranas que permitem a passagem de íons entre compartimentos extra e intracelulares. Têm em comum as alterações na excitabilidade da membrana da miofibrila gerando alteração episódica de contração muscular. - São clinicamente divididos em: a) Miotonias congênitas: Há 5 formas, 2 ligadas a mutações genéticas que codifica o canal de cloro no cromossomo 7: Forma de Thomsen (miotonia, hipertrofia muscular global, herança dominante) e Forma de Becker (fraqueza muscular proximal leve e transitória, sem hipotonia, atrofia distal de mmss com hiporreflexia, herança recessiva). Há 3 tipos ligados a mutações nos canais de sódio no cromossomo 17: Miotonia flutuante (caráter dominante, miotonia de grau variável, piora após ingesta de K); miotonia congênita responsiva à Acetazolamida (caráter dominante, com intensa dor, miotonia de grau variável, resposta aumentada a Acetazolamida, frio, K e jejum) e Miotonia permanente (miotonia contínua e severa, exercício aumenta). Ainda a Paramiotonia congênita (dominante, mutação no canal de sódio, há concomitância de miotonia e crises de paralisia periódica, piora com frio, K e exercícios). b) Paralisisas periódicas: Crises transitórias de fraqueza muscular generalizada, início agudo, caráter dominante, podendo levar à insuficiência respiratória. Existem 3 formas clínicas: Forma hipercalêmica: mutação no canal de sódio, desencadeada por ingesta de K, jejum e stress. Forma hipocalêmica:mutação no canal de cálcio, provocada por ingesta de carboidratos, álcool, stress, infecções e frio. Forma normocalêmica: mais rara, subtipo das anteriores. Tratamento das Miotonias: Depende do defeito iônico. Canal de cloro: antiarrítmico classe I; canal de sódio: Acetazolamida. Casos resistentes: Mexiletina ou Tocainida. Outros: bloqueadores de canais de cálcio, tricíclicos, taurina, etc. Na paralisia periódica usa-se diurético depletor ou poupador de potássio, dependendo respectivamente da forma hiper ou hipocalêmica. c) Hipertermia maligna: Síndrome hipermetabólica, mutação no canal de cálcio, caráter dominante. Início abrupto desencadeada por anestésicos inalatórios halogenados (Halotano) e relaxantes musculares (Succinilcolina); quadro de: aumento de temperatura, rigidez muscular, acidose e insuficiência de múltiplos órgãos. Óbito em 80% sem tratamento. Tratamento: Uso de Dantroleno EV (droga bloqueadora de canal de cálcio). Tratamento de suporte com esfriamento. Evitar uso de anestésicos halogenados e succinilcolina. MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS: Compreeendem grupo de doenças raras,incidência de 5-10 casos/milhão de adultos; caracterizadas por inflamação muscular, fraqueza muscular e patogenia sugestiva de autoimunidade. São reconhecidas atualmente 12 MIIs, classificadas segundo critérios clínico-patológicos: 1) Polimiosite primária idiopática (PM); 2)Dermatomiosite primária idiopática (DM); 3)Miosite associada a outra doença reumática auto-imunde; 4)Miosite juvenil; 5)Miosite associada a neoplasia maligna; 6)Miosite por corpúsculo de inclusão (MCI); 7) Miosite granulomatosa; 8) Miosite eosinofílica; 9)Miosite vasculítca; 10)Miosite orbital ou ocular; 11)Miosite focal ou nodular e 12)Miosite ossificante. As 6 primeiras classes são as de maior prevalência e possuem fisiopatologia semelhante. A DM tem incidência maior a partir da quarta década (40-60 anos), mais no sexo feminino. Critérios diagnósticos para MIIs: Critérios: 1)Fraqueza muscular proximal e simétrica; 2)Evidência de miosite ao exame histopatológico; 3)Elevação de enzimas musculares séricas; 4)Eletromiografia com padrão de miopatia; 5)Presença de AC miositeespecíficos (MAS); 6)Lesões cutâneas típicas da DM e 7)Inflamação muscular observada á RM. Interpretação: MII definida: 4 critérios; provável: 3 critérios e possível: 2 critérios. DM definida: 3 critérios + critério 6; provável: 2 critérios + critério 6 e possível: 1 critério + critério 6.

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Fisiopatogenia: Agentes infecciosos (virus, toxoplasma,estafilos); drogas (cimetidina, gemfibrozil);implantes de silicone, vacinas, exposições ocupacionais (solventes, silica, corantes). Fatores genéticos (incidência familiar). Fatores imunológicos (alta incidência de AC anti-núcleo e dos AC anti-RNA sintetase, anti-Mi-2 e anti-SRP chamados de AC miosite específicos:MSA). As alterações principais do sangue periférico são: presença de linfócitos circulantes com aumento de HLA classe II e CD26. Há niveis altos de CD8, IL-2 e IL-1a, além de hipergamaglobulinemia e imunocolmplexos circulantes. Clínica: Manifestação mais característica é a fraqueza muscular bilateral e simétrica, acometendo cinturas escapular e pélvica (dificuldade em subir escadas, levantar de cadeiras). Predominantemente fraqueza muscular proximal na DM e PM. Sintomas gerais: fadiga, indisposição e febre. Acometimento faríngeo com disfonia e do esôfago, disfagia alta. Dor muscular em 15-30%. Acometimento cutâneo: eritema em V do decote e em região dorsal superior; além de pálpebras, dorso do nariz, região malar e superfícies extensoras de joelho e cotovelo. Lesões diagnósticas da DM: lesões eritemato-descamativas em interfalângicas proximais e metacarpofalângicas ás vezes com pápulas (Sinal de Gottron); Eritema violáceo pouco descamativo em região palpebral (Sinal de Heliótropo). Lesões eritematosas puntiformes em região periungueal (Sinal de manicure) e fissuras e hiperpigmentação na superfície glabra das mãos (mãos de mecânico). Manifestação mais tardia é a calcinose em pele, subcutâneo, fáscia e músculos. Outros sintomas: poliiartrite, Raynaud, acometimento pulmonar (alveolite fibrosante); acometimento cardíaco (taquicardia e arritmias); incidência de 10-15% de associação com neoplasias principalmente pulmâo, mamas, ovários e gástricas. Laboratório: Ocorrem aumento de TGO, TGP, DHL, CK e aldolase, sendo a CK mais sensível. AC anti-núcleos mais comuns na DM que na PM. AC anti-RNA sintetase, anti-Mi-2 e anti-SRP predominam na PM. Eletroneuromiografia (sugere MII: potenciais polifásicos, curtos, baixa amplitude; potenciais de fibrilação mesmo ao repouso). Biópsia muscular (infiltrado inflamatório perivascular, perimisial, endomisial ou intersticial). RM (sensível, guia local de biópsia, monitora atividade da doença). Capilaroscopia periungueal (CPU): alterada em 60% da DM (capilares dilatados, dismórficos, em arbustos). Na TC de pulmão (imagem em vidro fosco no acomentimento pulmonar intersticial). Complicações: Calcinose com fistulização e infecção secundária, vasculite sistêmica, pneumonia aspirativa, insuficiência respiratória, deformidade articular e perda muscular. Tratamento: Fase aguda: repouso no leito, movimentação articular passiva, cuidados com a alimentação (disfagia) evitar refluxo para árvore traqueobrônquica. Medicamentos; Iniciar com Prednisona 1-2 mg/kg/dia, pelo menos 3 meses com 40-60 mg, reduzir 10 mg cada 3-4 semanas, até manutenção de 10-30 mg/d. Depois, em dias alternados. Em casos graves, pulsoterapia com Metilprednisolona 20-30 mg/kg/dia por 3 dias seguidos mensalmente. Metotrexate é 2º mais usado, dose 20-50 mg/ semana via EV, depois mudando para VO. Outros imunossupressores usados: Ciclosporina A 3-5 mg/kg/d e Azatioprina 1-3 mg/kg/d. Podem ser usados em associação: Metotrexate + Prednisona, Metotrexate +Azatiopri na, etc. Imunoglobulina humana via EV 1 g/kg/d x 2 dias seguidos, no acometimento muscular grave da DM. Controle de lesões cutâneas da DM: Hidroxicloroquina 4-8 mg/kg/d, casos refratários: talidomida 100-300 mg/d VO. Doença pulmonar: pulsos mensais de Ciclofosfamida 0,5-1 g/m2. Acometimento esofagiano grave: pulsoterapia com Metilprednisolona e/ou Ciclofosfamida. Antibióticos nas infecções secundárias. Fatores de mau prognóstico: idade avançada, disfagia, tratamento tardio, acometimento pulmonar/cardíaco, associaçao com neoplasia, falha terapêutica prévia, presença de anti-Mi-2 (melhor prognóstico: 90% sobrevida 5 anos), anti-RNA-sintetase (moderada resposta terapêutica, sobrevida 5 anos de 65%); anti-SRP (perda progressiva da força muscular,má resposta ao tto, sobrevida 30% em 5 anos). MIOTONIAS: dificuldade de relaxamento muscular após contração voluntária ou provocada. Há duas formas: - D. de Steinert: herança dominante, início na idade adulta, com alongamento da face, queda da mandíbula, ptose palpebral, atrofia e fraqueza dos músculos do antebraço e esternocleicomastóideo. Reflexos diminuídos. Há ainda CPK pouco elevada, eletroneuromiografia característica e podem associar-se outras malformações: cardíacas, cataratas, calvície, etc. - D. de Thomsen ou Miotonia congênita: herança dominante, início na infância com contração lenta dos músculos, atraso no relaxamento aumentando com o frio. Ao apertar a mão, não pode abrí-la de imediato. Diagnóstico pela eletroneuromiografia e biopsia muscular.

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Tratamento: Fenitoína (HIDANTAL cp 100 mg) 100 mg VO 3 x dia ou Carbamazepina (TEGRETOL cp 200,400 mg) 200 mg 3 x dia - Fisioterapia - Exercícios musculares. MIOSITE OSSIFICANTE: Ossificação heterotópica a nível de músculo esquelético, devido à uma displasia fibrosa com defeito no conjuntivo; caracterizada por dor no músculo lesado, edema, seguido de fibrose e calcificação. A forma progressiva é dominante, rara, e início na musculatura vertebral, seguida de cintura escapular e pélvica com verdadeiras pontes ósseas tóraco-abdominais. Aparecem depois deformidades. Morte por insuficiência respiratória. O tratamento não tem sido satisfatório: com AINEs, corticóides, EDTA. O diagnóstico é feito pela presença de calcificação e ossificação aos RX. NEURITE ÓPTICA (NO): Inflamação, desmielinização ou infecção do nervo óptico. A papila óptica é a porção distal do nervo óptico, de forma arredondada e cor rósea-amarelada ao oftalmoscópio. Quando existe edema do disco associada, temos a Papilite ou NO anterior. Clínica: Há perda abrupta da acuidade visual;dor retro ou peribulbar de leve a intensa; pupila reage à luz lentamente. No fundo de olho: disco óptico normal (NO retrobulbar) ou edemaciado (papilite). Características clínicas: Perda aguda unilateral da acuidade visual, defeito pupilar aferente relativo, idade < 50 anos, dor peri ou retrobulbar aumentada aos movimentos oculares, disco óptico normal ou edemaciado, melhora visual espontânea em 2-4 semanas; ausência de inflamação dos segmentos anterior ou posterior e forte correlação com Esclerose Múltipla. A neurite retrobulbar ocorre bem atrás da papila óptica, não sendo visível ao oftalmoscópio, sem alteração no disco óptico. Há súbita redução acentuada e unilateral da acuidade visual e a causa mais comum é a esclerose múltipla. É uma doença onde o paciente nada enxerga e o médico nada vê. Diagnóstico: A RM detecta placas desmielinizantes da Esclerose no SNC. A presença de lesões no espaço periventricular presente em 30-70% de NO, é o principal fator de risco para o surgimento de Esclerose múltipla. NO atípica: pequena porcentagem, causa distinta da desmielinização: infecções (sífilis, herpes,Tb, toxoplasmose,D. de arranhadura do gato) e não-infecciosas (LES,sarcoidose,Behcet,Reiter e pós-vacinação). Acometimento bilateral,idade > 50 anos, FO: hiperemia da papila, distensão das grandes veias, hemorragias e exsudatos sobre ou ao redor da papila (desenho de estrela macular). A visão pode não melhorar e até piorar nos primeiros trinta dias. NO em crianças: Mais anterior (papilite),pós viroses (15 dias), tratamento com corticóides como na NO típica. Tratamento: Visa a causa - Pulsoterapia com 3 dias com 1 g/d de Metilprednisolona, seguido der Prednisolona onze dias de 1 mg/kg/d, seguido de 3 dias de desmame. Paciente com RM de crânio anormal, referir ao neurologista para tratamento com Interferon beta. - Importante diferenciar a papilite do edema de papila : Este, ao fundo de olho apresenta: grande elevação da cabeça do nervo óptico, acuidade visual quase normal, resposta pupilar à luz normal, hipertensão intracraniana (hic); é bilateral e não há defeito no campo visual. Principais causas: tumores, hipertensão maligna e pseudotumores cerebrais. FO:cabeça do disco óptico hiperêmica, elevada e edemaciada. Hemorragias em chama de vela. - Papilite: inflamação primária do próprio disco ou secundária a focos vizinhos. Oftalmoscópio:edema com borramento e aumento do tamanho do disco, hiperemia, algumas hemorragias e exsudatos ao redor do disco óptico. Há escotoma na área central,perda de todo campo visual, desbotamento da cor dos objetos (principalmente vermelho). Frequente em crianças, pós IVAS, recuperação visual boa. - Neuropatia óptica isquêmica: mais em idosos, pode ser não-arterítica (arteriosclerose,diabetes, HAS) e arterítica (arterite temporal). FO: palidez da papila, estreitamento de arteríolas, podendo haver edema, hemorragia em chama de vela e atrofia óptica. Perda visual pode ser súbita principalmente na arterítica e precedido de sintomas de polimialgia reumática. VSH e Proteína C reativa elevados. Olho evolui para cegueira. Tto visa Prednisona em altas doses 1,5 m/k/d VO redução gradual orientada pelos exames anteriores. NEUROPATIAS: Dependendo da sede das lesões, o quadro pode se manifestar como mononeurite: quando localizada em um único nervo; mononeurite múltipla: vários nervos acometidos sucessivamente e vários locais; polineurite: lesões múltiplas e simultâneas, bilaterais e simétricas, localizadas nos quatro membros.

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Radiculite: lesão de uma única raiz raqueana; Polirradiculite: várias raízes e Polirradiculoneurite: lesão de raízes e troncos de nervos periféricos e Plexite: envolvimento total ou parcial de um plexo nervoso. - Sintomas e sinais das Neuropatias periféricas: Alteração da função motora (fraqueza muscular inicialmente em músculos de mmii, atrofia e hipotonia muscular); Reflexos profundos (sua perda é comum);Alteração de sensibilidade (Mais acometida em segmentos distais em forma de bota e luva;sensibilidades: tátil, térmica, dolorosa comprometidas. Parestesia: formigamento; hiperestesia: sensibilidade aumentada a um estímulo e hiperpatia: resposta dolorosa desagradável, a um estímulo nocivo. Com a progressão ocorre hipoestesia e anestesia);movimentos pseudo-atetóticos e tremores; alterações tróficas e deformidades (atrofia por desnervação, deformidades em extremidades e coluna, analgesia de partes distais causa úlceras plantares); altera ções autonômicas (anidrose, hipotensão ortostática,incontinência urinária, etc). - Abordagem clínica: Primeiro definir o padrão: se polineuropatia sensitivo-motora simétrica ou se mononeuropatia múltipla. Isto porque a última ocorre em um número menor de etiologias. Em casos crônicos,pés cavus, dedos em martelo, pensar em neuropatia hereditária. Nas formas adquiridas: investigar ocupação, uso de drogas, doenças sistêmicas concomitantes (diabetes,amiloidose) e hábitos (alcoolismo). - Exames laboratoriais: Hemograma,glicemia,Hb glicosilada,Uréia,Creatinina,Hormônios tireoidianos,Fator reumatóide, FAN, dosagem de Vit. B12, imunoeletroforese sérica e na urina, Sorologia para Hepatite e HIV. Eletroneuromiografia (confirma neuropatia,informa o padrão, o grau e quais nervos acometidos). Biopsia do nervo (em geral do nervo sural, último exame pedido, em etiologias como:Hansen,vasculite, infiltração neoplásica, etc). PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS: 1) Neuropatias Adquiridas: a) Neuropatias devido a Distúrbios metabólicos: - Diabetes: Em 50% dos diabéticos. A neuropatia mais comum no diabetes é a polineuropatia sensitiva distal e simétrica; dores, parestesias e queimação nos pés são as principais queixas, podendo chegar ao mal perfurante plantar. Reflexos diminuídos e o aquileu quase abolido. Fraqueza muscular é incomum. Neuropatia autonômica (hipotensão postural,atonia gi, diarréia, impotência, etc. Pode haver ainda mononeurites dos nervos oculomotor, facial e femoral. O acometimento do 3º par tem início abrupto, dor retro-orbitária, sem midríase e a regra é a recuperação. Os nervos periféricos mais afetados são: ulnar,mediano,radial, femoral, cutâneo lateral da coxa e preroneal. Início com dor abrupta. Há a forma de neuropatia motora proximal: fraqueza muscular assimétrica e atrofia proximal de mmii, com reflexos patelares abolidos. Tratamento: controle do diabetes; Carbamazepina (TEGRETOL) 200-600 mg VO x dia. Outras: Fenitoína 100-300 mg/d VO;Amitriptilina 25-75 mg/d e Gabapentina. - Outras: Relacionada à falência renal crônica (em 10-80% de IRC, polineuropatia sensitivo-motora progres siva e simétrica, diálise e transplante renal têm efeito benéfico); falência hepática, hipotireoidismo e acromegalia. Em 2050% dos pacientes admitidos em UTI podem desenvolver polineuropatia do doente crítico. b) Neuropatias tóxico-carenciais: - Medicamentosas: A maioria é sensitivo-motora, distal e simétrica. a) Causam neuropatias sensitivas: Cloranfenicol, ergotamina, nitrofurantoína. b) Parestesias em membros: Colistina, Ácido Nalidíxico, Propranolol, Estreptomicina. c) Neuropatia sensitivo-motora: Isoniazida, Metronidazol, Amiodarona,Amitriptilina, Indometacina, Fenitoína, Fenilbutazona, etc. d) Neuropatia predominantemente motora: Sulfas, Anfotericina, Imipramina, Dapsona. Tratamento: Suspender a droga; A da Isoniazida com Vitamina B6 cp 40 mg: dose 260 mg x dia VO. - Tóxicas: A maioria produz polineuropatia subaguda sensitivo-motora, distal e simétrica. Principalmente os organofosforados,arsênico, tálio, chumbo e mercúrio. Em nosso meio são importantes as intoxicações por organofosforados produzindo polineuropatias distais. Suspeita-se desta neuropatia na presença de quadro sistêmico com acometimento principal hematológico e gi. Diagnóstico: nível sérico elevado do metal no sangue, urina, cabelo ou unhas.

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Tratamento: Afastar do agente tóxico - antídoto/agente quelante específico (Ver intoxicações em emergências). - Alcoolismo: Em 9% dos alcoólatras. Ocorre uma polineurite sensitivo-motora distal e simétrica, acometendo mais os membros inferiores; há acometimento das sensibilidades superficial e profunda com dores e parestesias; reflexos diminuídos ou abolidos; distúrbio sensitivo em bota ou em luva. Tratamento: abolir o álcool - ingesta protéica adequada- Suplemento vitamínico (COMPLEXO B) ou BENERVA(B1) cp 300 mg 1-4 cp x dia. - Carenciais: O béri-béri e a pelagra fazem parte da síndrome carencial de avitaminoses (Ver capítulo) dando polineuropatias sensitivo-motoras distais em especial nos membros inferiores. Devem ser tratadas com reposição protéico-calórica e Vitaminas do Complexo B. O déficit de Vit. B6, presente principalmente no tratamento com Isoniazida em tuberculose, causa também neuropatia periférica. No déficit de B12 há polineuropatia periférica com mielopatia e acometimento cordonal posterior e síndrome piramidal. Sintomas: inicío com parestesias distais, acometimento da sensibilidade profunda (Romberg positivo: oscilações com os olhos fechados); hiperreflexia tendinosa, abolição do reflexo aquileu e Babinski presente (dorsiflexão do artelho grande quando se estimula a face plantar). Diagnóstico por dosagem da Vit. B12 no soro. Tratamento: Vitamina B12 (RUBRANOVA amp 5 e 15 mil mcg) dose 10-15 mil IM x semana x 3 semanas. A seguir, 15 mil U x mês x 1 ano; e daí por diante, 15 mil U de 6/6 meses indefinidamente. c) Neuropatias Infecciosas: - Leprosa: Hanseníase é comum em nosso meio, cursando com mononeurites; os mais afetados são os nervos ulnar, radial, mediano e retroauricular.Há perda sensitiva acompanhada de perda motora. Nervo espessado e doloroso;Diagnóstico:biópsia de pele ou nervo e o tratamento com Prednisona 40-60 mg/d com retirada gradual. Dapsona. Cirurgia descompressiva SN. - Relacionadas ao vírus HIV: Vários tipos de neuropatias. Na fase tardia o quadro mais comum é uma neuropatia distal dolorosa principalmente nos pés; pode haver quadros de polirradiculoneurite aguda ou crônica. - D. de Lyme: Causada pela Borrelia burgdorferi, transmitida por um carrapato. Tem 3 estágios: erupção cutânea da picada, disseminação precoce (2-10 semanas pós-erupção) e tardia (mais de 1 ano após erupção). Pode haver acometimento neurológico como meningismo, e acometimento de nervos cranianos, principalmente o facial e raízes espinhais e fases tardias com polineuropatia distal. O tratamento visa: antibióticos (penicilina ou ceftriaxona). - Relacionada ao Vírus da Varicela-Zoster: Por reativação do vírus da VZ latente em gânglios da raiz dorsal ou cranianos, causa ganglionite inflamatória e necrótica com alteração sensitiva no dermátomo e dor. d) Neuropatias imune-mediadas: -Polirradiculoneurite ou S. de Guillain-Barré: Síndrome por inflamação de várias raízes espinhais, caracterizada por déficit motor progressivo ascendente,instalação aguda, acompanhada de arreflexia, com ou sem alteração sensitiva. Ocorre desmielinização segmentar das raízes e nervos. Na maioria dos casos sucede uma infecção viral, cirurgia, vacinação ou soroterapia. Clínica: Distúrbios motores: de início prestesias depois paralisias flácidas e simétricas com início nos membros inferiores, podendo se estender para o tronco e membros superiores (sentido ascendente). Há ainda diplegia facial ou paralisias de outros nervos cranianos. A extensão para os músculos respiratórios pode ser rápida e o pico da piora atinge 2 semanas de evolução. Em 20% necessita de UTI e 15-30% exige ventilação artificial. 15% evoluem com déficit funcional permanente e 10 % para óbito. Distúrbios sensitivos: parestesias, dores, diminuição da sensibilidade na topografia radicular. Exames: LCR (dissociação albuminocitológica: aumento da albumina, celularidade normal),eletromiografia (envolvimento da mielina). Tratamento: Internar, pelo risco de acometimento da musculatura respiratória, devendo o paciente receber ventilação assistida no respirador artificial - Tratamentos usados: Plasmaférese 4 sessôes em dias alternados Imunoglobulina hiperimune EV 400 mg/kg/d x 5 dias. Suporte: evitando infecções, escaras e complicações ósteoarticulares.

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A evolução é frequentemente boa, com recuperação completa em alguns meses em 60%. - Polirradiculoneurite Crônica: natureza auto-imune com formação de AC anti-mielina, difere da anterior por início mais insidioso e curso mais progressivo. A fraqueza muscular chega ao ápice em dois meses de início. Há déficit motor simétrico e envolvimento sensitivo é frequente. LCR com proteína elevada. Tratamento: Prednisona 1 m/k/d; se resistente Azatioprina 2-3 m/k/d. A imunoglobulina hiperimune EV 400 m/k/d x 5 dd mensalmente ou a plasmaférese têm grande importância no seu tratamento. - Neuropatias associadas a Colagenoses e Vasculites: Ocorre por processo inflamatório nos vasos nu trientes dos nervos. A mais comum é a mononeuropatia múltipla. De início manifestações sensitivas com dor e disestesia na região de nervos afetados, depois déficit motor e perda da sensibilidade. As vas culites sistêmicas que causam neuropatias sâo: Poliarterite nodosa (50-70%); AR; vasculite reumatóide. S. de Sjogren; S. de Churge-Strauss;ESP e LES. Em 10-30% a neuropatia vasculítica cursa sem quadro sistêmico. Diagnóstico: Biópsia de nervo (local mais frequentemente acometido é o vaso epineural). Tratamento: Prednisona em altas doses só ou associada à Ciclofosfamida. Tto da doença de base. - Neuropatias Paraneoplásicas: As neoplasias malignas produzem polineuropatias à distância em 5,5-44%, sendo mais comuns o câncer de pulmão,aparelho digestivo, mamas, ovários, mielomas, linfomas,etc. A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora com acometimento dos membros inferiores mais que os superiores, hiporreflexia tendinosa, sensibilidade em bota e luva, fraqueza muscular distal. Laboratório: VSH e mucoproteínas aumentados, hipercalcemia, gamopatias. Ainda marcadores tumorais: Anti-Hu (AG nuclear neuronal); AC contra proteína p-23 de nervo periférico (relacionada a linfomas); anti-Trotter (D. de Hodgkin); Anti-Yo (anticélulas de Purkinje: manifestações cerebelares). Tratamento: inespecífico, os corticóides às vezes ajudam. 2) Neuropatias Genéticas: heredofamiliares, evolução lenta, predomínio motor, simétrico. As principais são: - D. de Charcot-Marie-Tooth: Há 3 variantes; tipos 1 e 2 com herança dominante e início na idade adulta (20-30 anos) e o tipo 3 ( D. de Dejerine-Sottas) de herança recessiva com início até 2 anos e quadro mais grave. Os tipos 1 e 2 se caracterizam por fraqueza distal, dificuldade de andar,perda sensitiva distal e deformidade nos pés; as pernas parecem garrafas de champagne invertidas. O acometimento é + motor. No tipo 3 há polineurite sensitivo-motora iniciada na infância, reflexos tendinosos ausentes; nervos periféricos espessados, sensibilidade profunda comprometida. Diagnóstico pela eletroneuromiografia. - Neuropatias sensitivas hereditárias: raras, apresentam mal perfurante plantar indolor, reflexos diminuídos. Força muscular e trofismo preservados. Tratamento inespecífico. - Neuropatia porfírica: associada à agudização do quadro da porfiria (dor abdominal, vômitos, convulsôes), neuropatia em 30%, predomínio motor, precipitado principalmente por drogas (barbitúricos, anticoncepcionais e álcool). Mais nos membros superiores com reflexos ausentes e quadro sensitivo discreto. Ver Porfiria. Diagnóstico: Precursores da Porfirina (porfobilinogênio e Ácido aminolevulínico) na urina. Tratamento: Administração de glicose 10-20 ml EV x hora + Vitamina B6 ou Piridoxina 100 mg EV x dia - Pode-se tentar a Hematina 4 mg/kg EV em 10 min. 2 x dia - Manter estado geral - Evitar drogas e jejum prolongado - Evitar desencadeantes: álcool, sulfa, fenitoína. Ver porfiria. - Neuropatia da Amiloidose: A mais comum em nosso meio é a do tipo português, de herança dominante, início de 25-35 anos, com hiperestesia e disestesias nos membros inferiores. Pode haver o mal perfurante plantar e dificuldade à marcha. Há comprometimento do sistema nervoso autônomo: impotência, hipotensão postural, etc e da sensibilidade superficial. Nervos espessados e palpáveis. Evolução fatal 10-15 anos após início. Diagnóstico: presença de amilóide em vários tecidos (pele, mucosa retal e nervos periféricos). Tratamento: inespecífico. Transplante de fígado estabiliza o quadro clínico.

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3) Neuropatia por Compressão: A mais comum é a do nervo mediano (S. do túnel carpeano), além do nervo ulnar no cotovelo. Qualquer compressão externa (estreitamento dos canais ósseos ou fibrotendinosos; ferimentos por arma de fogo, hérnia de disco, acidentes) pode lesar os nervos periféricos, principalmente os superficiais. - S. do túnel do carpo: Mais frequente, em 0,2-1% da população; mononeurite por compressão do mediano à nível de punho, comprimido contra o retináculo dos flexores, acentuada com a flexão do punho. Comum nas mulheres: há dor e formigamento na região palmar dos 3 primeiros quirodáctilos e metade radial do quarto, intensificada à noite e a seguir,perda de sensibilidade, fraqueza da mão afetada e atrofia da região tenar da mão. A atrofia tenar e a postura do polegar ao lado do indicador confere a mão aspecto de mão simiesca. Sinal de Tinel: percussão sobre o ligamento carpal transverso em sua porção proximal com punho em extensão, positivo se ocorre parestesia com irradiação distal. Sinal de Phalen: punhos mantidos a 90° de flexão por até 60 segundos, positivo se reproduz ou piora os sintomas. Causas principais: Idiopática, artropatias deformantes (AR, artrose, gota), trauma, gravidez, colagenoses, diabetes, fraturas, anomalias tendíneas congênitas,amiloidose,mixedema, tenossinovite dos flexores. Tratamento: Pode-se fazer tala com punho em posição neutra à noite - Infiltração de corticóide + anestésico no local do estrangulamento por 3 vezes em intervalo de 15 dias. Persistindo: cirurgia de liberação do ligamento carpal transverso. - Nervo ulnar: pode ser estrangulado a nível do cotovelo ou no terço distal com dor e parestesias na superfície ulnar da mão. Quando a compressão é à nível do carpo, denomina-se Síndrome do canal de Guyon (disestesias na distribuição do nervo ulnar, caráter lancinante, progredindo para atrofia e mão em garra cubital). Causas mais comuns: cisto sinovial, hanseníase e aneurisma de artéria ulnar. Tratamento: Repouso em tala e AINEs - Se persistir: liberação cirúrgica do nervo. - Nervo radial: Comum no terço médio; comum no embriagado que dorme apoiando a cabeça no braço (paralisia do sábado à noite) ou manter o braço apoiado sobre uma cadeira. Há diminuição da força de flexão do antebraço e paralisia da extensão do punho e alterações sensitivas no seu território, causando a típica mão caída. Tratamento: fisioterápico. - Nervo peroneal: lesão mais comum no membro inferior por ser muito superficial sendo ramo do ciático, comprimido contra a cabeça da fíbula. Determina pé caído e alterações sensitivas na face lateral da perna e pé. Causas: manter pernas cruzadas por muito tempo, aparelho gessado, traumas, pacientes acamados, etc). Tratamento: fisioterápico. - Nervo tibial posterior (S. do túnel do tarso): São raras. Há dor e formigamento na sola dos pés; ocorre estrangulamento no retináculo que passa à nível do maléolo tibial. Tratamento: no estrangulamento (cirúrgico). Obs: Ocorre ainda paralisia dos flexores plantares, reflexo aquileu abolido. - Nervo cutâneo lateral da coxa: Causa a meralgia parestésica com dores e disestesia na face lateral da coxa. Ocorre estrangulamento desse nervo na sua saída da pelve, abaixo do ligamento inguinal. Tratamento: sintomático. NEVRALGIAS CRANIOFACIAIS: Crises dolorosas recorrentes e paroxísticas no território de distribuição de determinados nervos cranianos, e pela presença de zonas de desencadeamento da dor (zonas de gatilho). Podem ser essenciais (sem etiologia conhecida) e sintomáticas (decorre de processo subjacente como tumores, colagenoses, etc). 1) NEVRALGIA DO TRIGÊMIO: A mais comum, é sentida em um dos três ramos do trigêmio (maxilar, mandibular e oftálmico); sendo mais frequente nos dois primeiros. Sua etiologia é desconhecida na forma essencial, acreditando-se haver um componente central (falha no mecanismo de inibição segmentar a nível dos receptores

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trigeminais, havendo dois neurotransmissores: glutamato e aspartato) e um componente periférico (irritação em qualquer ponto do trajeto). Clínica: dor facial e cranial lancinante aguda, de curta duração(2-3 minutos), em choque, desencadeada ao mastigar, falar, barbear-se, lavar o rosto,sorrir, líquidos quentes/frios na boca, etc. Os acessos dolorosos são vários ao dia e entre eles, o paciente é assintomático.Mais em mulheres adultas e em idosos. Tratamento: Clínico: Carbamazepina (TEGRETOL cp 200 e 400 mg) começar com 200 mg 2-3 x dia, aumentandose a cada 3 dias até 400 mg 3-4 x ao dia. Se não aliviar ou der intolerância: Fenitoína (HIDANTAL cp 100 mg) 200 mg 2-3 x dia, sendo menos efetiva, podendo serem combinadas. O Baclofeno (LIORESAL cp 10 mg) 10 mg 3 x dia é de 2ª escolha. Outra opção: Valproato de sódio (VALPAKINE dg 200 e 500 mg) até 1500 mg/dia. Outras: acupuntura, infiltração alcoólica. Cirurgia: eletrocoagulação percutânea, divisão e secção cirúrgica da raiz sensitiva do trigêmio (rizotomia) e microdescompressão. 2) Nevralgia do Glossofaríngeo: Afecção semelhante a anterior, incomum, com dor intensa na região da orelha,base do nariz,fossa amigdaliana, faringe, e ângulo da mandíbula. Zona de gatilho na faringe e fossa amigdaliana. São desencadeantes da crise:deglutição,fonação,escovar dentes e tossir. Tratamento: idêntico ao anterior. 3) Nevralgia do Occipital: Dor em pontada, unilateral da nuca e 2/3 posteriores do crânio, região do nervo occipital maior e menor. Há espasmo muscular e hiperestesia da nuca. Tratamento: com antiinflamatórios, anestesia local com Xylocaína e por fim, a neurectomia do occipital. 4) Nevralgia do Laríngeo Superior: Paroxismos dolorosos na garganta, região submandibular ou sob a orelha, desencadeados pela deglutição ou movimentos da cabeça. Tratamento em geral cirúrgico. 5) Nevralgia do Intermédio: rara, dor na profundidade da orelha, a zona de gatilho é na parede posterior do canal auditivo. Tratamento cirúrgico. 6) Outras nevralgias faciais: Dor facial atípica (dor se inicia em região maxilar irradiada ao ouvido, pescoço e lado oposto do maxilar. Há sintomas psicóticos, tto com tranquilizantes e antidepressivos); Arterite Temporal (idoso >60, dor e edema em região da artéria temporal,VSH elevado); Algias faciais póstraumáticas; Nevralgia pós-herpética(em 10% pós-Zoster oftálmico,tratamento com associação Imipramina 25 mg 3xd e Fenilhidantoína 100 mg 3xd); afecções dentárias; sinusites; aftas; má-oclusão dentária;S. de Costen (Osteoartrite têmporo-mandibular) e Enxaqueca. NEUROCISTICERCOSE: Comprometimento do encéfalo e estruturas pela larva da Taenia solium (Cysticercus cellulosae). É grave parasitose do SNC; o homem é contaminado pelo cisticerco por auto-infestação (indivíduo com teníase; auto-infestação interna por refluxo ao estômago do conteúdo intestinal com proglotes ou externa: proglotes levadas à boca por mãos mau lavadas) e hétero-infestação (decorre de água e alimentos contaminados). A ação do suco gástrico facilita a eclosão dos ovos e liberação do embrião que dará origem ao cisticerco, este embrião atravessa a mucosa gástrica, atinge a corrente sanguínea e fixa-se em alguns tecidos: subcutâneo, muscular,globo ocular e SNC. Líder das causas de epilepsia após os 25 anos. Clínica: As formas clínicas são variadas, sendo as principais: convulsiva (44%), hipertensão intra-craniana (35%), meningítica e formas mistas (15%): convulsiva-psíquica, hipertensiva-psíquica, etc. O mais característico é o quadro: papiledema + convulsões focais + ventrículos cerebrais pequenos. Incide mais no sexo masculino, dos 5-40 anos. O cisticerco se desenvolve mais frequentemente nos seguintes locais: meninges, ventrículos,cisternas da base, gânglios da base e cerebelo; e ao se desenvolverem no interior das cavidades ventriculares, bloqueiam os orifícios de circulação do LCR, causando H.I.C. O cisticerco apresenta-se na forma de vesícula albergando no seu interior o escólex, podendo viver no SNC por 4-6 anos. Diagnóstico: LCR (pleocitose, eosinofilia, ↓ glicose e ↑ proteinas, reação de fixação do complemento e imunofluorescência indireta positiva); RX de crânio (calcificações intracranianas); Tomografia (pequenas calcificações arredondadas, nº e localização dos parasitas e dilatação ventricular) e Ressonância magnética (detecção precoce da inflamação perivesicular,característica morfológica do escólex e evidencia presença de cistos na fossa posterior e espaço continente do LCR).

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Tratamento: 1) Controle do processo inflamatório: Dexametazona doses (crianças: 0,1-0,6 mg/kg/d e adultos:4-18 mg/d) VO com redução gradual x 10-15 dd, associada à Dexclorfeniramina (HISTAMIN cp 2 mg) dose de 6-10 mg/d. Depois manter indefinidamente a Dexclorfeniramina. 2) Agressão ao parasita: Esolha:Albendazol (BENTIAMIN, ZENTELcp 200 e 400 mg) dose: 15 m/k/d VO x 8 dias associado à Prednisona(fazer 4hs antes do Albendazol) 1 mkd x 3 dd. Após 8 dd:repetir só Albendazol. Alternativa:Praziquantel (CISTICID cp 500 mg) dose 50 m/k/d VO x 21 dd div 3 doses. Fazer com o paciente internado pelos graves efeitos colaterais. Medidas Gerais: Combate à HIC (Decadron, Manitol, glicose hipertônica) e quando ocorre bloqueio e dialatação ventricular resistente a anti-inflamatórios: cirurgia (derivação liquórica ventrículo-atrial ou ventrículo-peritoneal) Combate às convulsões: Fenitoína (HIDANTAL) - Na forma edematosa difusa (intenso edema cerebral, papiledema, síndrome convulsiva, grande quantidade de vesículas dos parasitas) fazer 25 U x dia de ACTH na 1ª semana, seguido de 12 mg de Dexametazona reduzindo a dose até o desaparecimento do papiledema - Cirurgia com extirpação por craniotomia em cisto volumoso. NEUROFIBROMATOSE ou D. de Von Recklinghausen: Genodermatose de herança dominante, 1 caso em 3 mil nascimentos. Clínica: Manchas café-com-leite (+ de 6), pigmentação difusa da região axilar; tumores cutâneos em qualquer região da pele, pedunculados, tamanhos variados. Podem ser encontrados nódulos ao longo de troncos nervosos (gliomas). Podem ser acompanhadas de alterações mentais (deficiência mental em 10%), endócrinas, neurológicas e ósseas. Exames: Biopsia de neurofibroma;ressonância para detectar tumores intracranianos. Tratamento: exérese dos tumores quando indicado (dolorosos,estético). NEUTROPENIAS: Afecção caracterizada por redução extrema de neutrófilos (inferiores a 2000 x mm3). Podem ser: congênitas (natureza constitucional, temos a forma cíclica: dominante,ciclos de neutropenia) e adquiridas (Principalmente representadas pela Agranulocitose). - Agranulocitose: Causas: reação imunoalérgica ao uso de certas drogas, ação da droga sobre a medula óssea principalmen te Cloranfenicol, Fenilbutazona, Sulfas, Carbamazepina, Dipirona, Indometacina.etc. Pode-se associar ao hiperesplenismo e AR (S.de Felty) e aplasia medular. Diagnóstico: Clínico: síndrome infecciosa com aparecimento de ulcerações bucofaríngeas, fenômenos necróticos das mucosas. Laboratório: Sangue ( leucopenia acentuada: 500 a 2500 leucócitos com diminuição de neutrófilos: menos de 2% ) e mielograma (ausência de elementos de série granulocítica, afasta hemopatia maligna ). Quando suspeitar: Febre, alterações graves do estado geral, angina, ulcerações bucofaríngeas e neutropenia extrema. Tratamento: Afastar agente causal, gargarejos com CEPACOL - antibióticos em altas doses: Cefalosporina (Cefepima,Ceftazidima) + Aminoglicosídeos até chegar o antibiograma. Baixo risco:Ciprofloxacino só ou associado à Amoxicilina/Clavulanato) - Prednisona (METICORTEN) 1 m/k/d com suspensão gradativa com a melhora hematológica. A Filgrastim (GRANULOKINE) EV/SC dose 5 mcg/k/d x 2 semanas até leucócitos normalizarem. NEVOS : Formações da pele com aumento da pigmentação melanínica, mais nos homens e nos brancos. Apresentase sob várias formas: Nevus celular (quase sempre benigno, em geral surge na infância, quase toda pessoa tem algumas lesões); Nevus Juncional (células névicas claras, sendo precursor do melanoma, principalmente se cresce rápido, escurece ou sangra); composto e displásico (precursor do melanoma, sendo maiores que 0,5 cm, pigmentos e bordas variáveis). O nevo sebáceo é frequente, principalmente na face e couro cabeludo, com grande potencial de malignização (carcinoma basocelular). - Características de um nevos benigno: assintomático, pigmentação regular, bordas lisas e bem definidas.

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- Necessitam tratamento com exérese cirúrgica: Lesões nas mucosas, genitália, palmas, plantas e dedos Nevos de qualquer tipo em áreas submetidas a traumas - Nevos displásicos (maiores de 0,5 cm, placas irregulares, cor variada, podendo serem múltiplos na S. do nevo displásico que é familiar, com risco maior de melanoma) Nevos que apresentam dor, prurido ou outra sensação; mudança de cor; crescimento em extensão ou altura; eritema no nevo ou ao redor; presença de descamação e/ou crosta; ulceração com ou sem sangramento e aparecimento de lesões satélites (pigmentadas ou não). - Nevos melanocíticos congênitos: pode ser gigante, com lesões de mais de 20 cm de diâmetro com potencial elevado de malignização; com a criança tratada até os 6 anos, com exérese e enxertos. Há as formas não-gigantes com eixo menor de 20 cm; com risco menor de malignização, devendo também serem tratadas. NISTAGMOS: São movimentos oculares oscilatórios sem produção de ganhos visuais. Podem ser rítmicos e simétricos (nistagmos pendulares); rítmicas e assimétricas (fase rápida para um lado e lenta para o outro:em sacudida) ou sem nenhum padrão definido (irregulares). Avaliar: amplitude (extensão da rotação ocular de um extremo a outro);frequëncia (quantidade de ciclos ocorridos em um segundo); velocidade (depende da frequëncia e amplitude); Ritmos (periódicos e simétricos:pendulares; periódicos mas assimétricos: em sacudida e irregulares); direção (maioria plano horizontal. Os de origem central têm uma só direção, mas o de origem vestibular inclui movimentos horizontais e torcionais); Sentido (sentido da fase rápida do nistagmo); Grau (o nistagmo se acentua quando se desvia o olhar para a fase rápida, pode ser de 1º, 2º e 3º graus). Causas: deficiência visual primária (lesões de retina e nervo óptico, albinismo, etc); neurológicas (lesões cerebelares, do tronco ou ponte: tumores,isquemia ou hemorragias,desmielinizações e outras doenças degenerativas: miastenia grave; condições orbitárias restritivas; medicamentos: anticonvulsivantes,sedativos; drogas (álcool, etc). Clínica: Exame nas várias posições do olhar. No nistagmo de origem vestibular, acompanha-se de quadros vertiginosos. Os de causa central: em uma só direção e é crônico. Sintomas auditivos (acufenos, surdez) podem estar presentes nos de causa vestibular periférica e não na de causa central. Exames: neurológico e de imagem (principalmente a RM) para conhecer etiologia. Pode ser registrado pela eletronistagmografia. Tratamento: A eliminação completa do nistagmo não se tem conseguido. Indicações cirúrgicas no sentido de transformar um nistagmo de 3º para um de 1º grau e melhorar o desempenho visual. Tratamento da patologia de base. NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO (NPS): Lesão intraparenquimatosa pulmonar, bem delimitada,com diâmetro inferior a 3 cm. Em 90% é um achado radiológico. Podem ser lesão benigna, mas pode ser forma mais comum de apresentação do câncer de pulmão no estágio I. Etiologia: lesões benignas (doenças infecciosas granulomatosas ou não,tb,sarcoidose, histoplasmose,mice toma, micobacteriose atípica) e lesões malignas (Ca broncogênico, metástases e tu carcinóide). 30-50% são malignos e a maioria carcinoma pumonar. Sinais sugestivos: - Malignos: > 70 anos,fumante,neoplasia prévia,hemoptise, RX com contornos espiculados, irregulares; com cavitação, sem calcificação, crescimento rápido, lobo superior ou médio. - Benignos: pacientes jovens, lesões menores,limites nítidos, com calcificação, sem hemoptise, lobo inferior. Exames: Além do RX de tórax, a TC é importante (detalhe anatômico,define melhor calcificações). A Broncofibroscopia é útil para realizar biópsia. Tratamento: Alguns serviços mantém atitude mais agressiva e diante de um NPS, ressecção do nódulo por vídeotoracoscopia. Em nódulo > 4 cm, em 90% maligno, fazer toracotomia. No tumor menor mas maligno, após confirmado pelo exame, complementar com lobectomia convencional. OBESIDADE: Excesso de tecido adiposo no organismo, sendo relevante problema médico da atualidade, associando-se a aumento significativo de morbiletalidade. Muitas doenças são comuns nos obesos (ver abaixo). Diabetes e hipertensão são 3 vezes maiores em pessoas com peso 20% acima do ideal. Incide tanto na criança como no adulto. Na criança é de incidência familiar, sendo difícil o tratamento, já que o terreno é geneticamente

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predisponente, enquanto que no adulto, é adquirida e de controle mais fácil, ligando-se a fatores ambientais vários (neuroses, frustrações, padrão cultural, etc). - Método de avaliação: Pelo IMC (Índice de Massa Corporal): IMC= Peso(Kg) Valores normais : 20-24,5 Kg/m2. _______________ Índice de 22,5: Peso ideal. Altura ² (em m²) Obeso tem IMC acima de 27,5. Classificação da Obesidade: Grau % Excesso de Peso IMC Sobrepeso até 10 % 25-30 Obesidade 10 - 25 % 30-40 Obesidade severa > 30 % > 40 Obs.: Sobrepeso e Obesidade têm bom prognóstico, a Severa tem sobrevida de 35 anos. Importante observar que a obesidade central ou tipo maçã (gordura predomina no tronco), adiciona risco de diabetes, AVC, doença coronária, hipertensão, câncer de mama e colo-retal; e morte precoce. A avaliação da distribuição da gordura corporal pode ser baseado pela razão cintura-quadril. Medir com fita métrica ao redor da cintura (circunferência mínima vista de frente) e ao redor do quadril (altura do trocânter maior). Uma razão > 1 para homens e > 0,8 para mulheres indica maior índice de morbimortalidade. Etiopatogenia: fatores culturais e ambientais (excesso de ingesta alimentar x menor atividade física diminuindo o gasto calórico), fatores genéticos (na criança: hipercelularidade e incidência familiar), de ordem neurológica (tumores e traumas no hipotálamo interferindo no núcleo da saciedade), endócrinos (Cushing, hipotireoidismo, etc); psicológicos (ansiedade, frustrações, desvio emocional para alimentação) e drogas (corticóides, insulina, ACO,fenotiazina,tricíclicos,etc). - Repercussões clínicas da Obesidade: a) Cardiovasculares: hipertensão (níveis elevados de catecolaminas, hiperinsulinismo em certos tipos de obesidade levando a maior reabsorção de sódio e retenção); coronariopatia, icc, AVC, morte súbita, eclâmpsia e arteriosclerose. Principais causas de mortalidade: HAS, diabetes e dislipidemias. b) Diabetes: 4 x mais comum nos obesos; mais o tipo II. Ocorre hiperinsulinismo na obesidade hipertrófica e resistência insulínica. A obesidade é diabetogênica. Pode haver hiperglicemia no obeso, sem diabetes manifesto. c) Respiratórias: síndrome de apnéia do sono, S. de Pickwicky, hipoxia, hipercapnia, torpor e cianose. d) Hiperlipidemias: principalmente o tipo IV associado a Colesterol normal ou elevado. e) Endócrinas: Ovários (alterações menstruais, infertilidade, ovários policísticos, hirsutismo). f) Osteoarticulares: artrose, artrite, gota (hiperuricemia) e acentua dos desvios de coluna. g) Outros: maior incidência de varizes, flebites, intertrigos, colecistite calculosa e certas neoplasias (mama, ovário, útero, cólon e próstata). Tratamento: não há satisfatório. A obesidade de início na infância e adolescência é mais resistente ao tratamento. O comportamento cíclico de engordar-emagrecer tipo sanfona é apontado como fator de risco. 1) Dieta: O seu sucesso depende da adesão à mesma a medio e longo prazo. A mais usada é a hipocalórica balanceada de 1200 kcal/d para mulheres e 1500 kcal/d para homens com 5-6 refeições x dia, com alimentos variados. Nas dietas de menos de 1200 calorias, complementar com Complexo B e ferro. - Ex.: de dieta hipocalórica de 1055 calorias: - Café:1 copo de leite desnatado, 1 fatia de queijo;½ maçã média;3 cream-cracker. - Lanche: 1 copo leite desnatado ou 1 fruta. - Almoço: 1 bife médio 100 g; 4 colh sopa feijão; 2 colh sopa arroz;1 prato de sobremesa:alface e tomate;1/2 prato sobremesa cenoura cozida;1 fatia de mamão. Lanche: ½ maçã média. - Jantar: 1 bife peq 60 g; 2 colh sopa arroz ou 3 biscoitos ou ½ pão;1 prato sobremesa:alface e tomate; 1 laranja pequena. - Ceia: 1 copo leite desnatado. - Evitar: açúcar, doces em geral, mel, refrigerante, bombons, rapadura, bolachas, biscoitos, óleo de coco, toucinho, maionese, banha, nata, bebidas alcoólicas, frituras, carne gorda, pele de galinha, carne de porco e embutidos, massas em geral, chocolate, conservas e enlatados. Em cada reconsulta (semanal, quinzenal e mensal), reduzir mais

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o valor calórico da dieta reduzindo gorduras adicionais, leite desnatado, ricota e iogurte no lugar de queijo,diminuir pão e massas. Obs: Comer lentamente, sem auxílio de líquidos - Não encher demais o prato - Preferir água para alívio da sede - Permitir uma x por semana comer moderadamente o que mais gosta - Evitar poucas e grandes refeições Tudo adoçado com ASSUGRIN 5-6 gts x copo ou FINN - Usar de preferência óleo de milho ou soja (máximo 3 colheres x dia)- Evitar grandes intervalos entre as refeições - Deglutir completamente o alimento antes de colocar outro na boca. 2) Exercício Físico: O melhor tipo de exercício é o que o indivíduo consegue incorporar à sua rotina diária. O médico deve estimular aumento do tempo gasto em atividades moderadas como: subir escadas, trabalho no jardim, atividades esportivas, nadar, passear de bicicleta, etc; de forma que acumulem 30 min. de atividade moderada de forma contínua ou intermitente, ou correr, caminhar ou nadar por 30 min. diariamente. Hidratação com 200 ml de água gelada a cada 15 min. de exercício. 3) Medicamentos: Caso a dieta + exercícios não tenham resultado principalmente se IMC ³ 30. - Anorexígenos: Fenproporex (DESOBESI-M, LIPOMAX AP cp 25 mg) 25-50 mg/d; Mazindol (ABSTEN S, FAGOLIPO,DASTEN cp 1,2 mg) 0,5-3 mg/d ; Sibutramina(PLENTY,REDUCTILcps10mg) 10-15 mg/d; Anfepramona (DUALID S,INIBEX S cp 25,75 mg) 50-150 mg/d. A Fenfluramina e a Dexfenfluramina foram retiradas recentemente do mercado por associação a lesão valvular cardíaca e hipertensão pulmonar. O Tiratricol (TRIAC, TRIMAG) pode ser útil como coadjuvante da dieta. Usa-se ainda o antidepressivo Fluoxetina (PROZAC cps 20 mg) 20-60 mg/d. São todos usados em pequenas doses no início do tratamento, e em curto período (até 3 meses) principalmente em casos onde a presença de complicações é evidente e a dieta falha. Esclarecer os efeitos colaterais: excitação ou depressão, cefaléia, boca seca, etc. Não iniciar drogas antes dos efeitos da dieta + exercícios por 2-3 meses. - Mais recentemente, lançou-se o Orlistat (XENICAL cp 120 mg) 3 x dia junto a cada refeição;atua inibindo a absorção de 30% da gordura ingerida; tem sido eficaz no controle de peso a longo prazo e melhora os fatores de risco do obeso. Os efeitos colaterais principais são: evacuações oleosas, urgência fecal, etc. Contra-indicado na hipersensibilidade à droga e na má-absorção crônica. Associa-se uma dieta hipocalórica sem gorduras. - Outra droga recente:Quitosana (CONTROL 425mg,LIPENAN cps 800 mg) 1 cps antes principais refeições.

- Associações usadas: Femproporex 25mg + Bromazepam2mg ou Clordiazepóxido 5 mg+Mazindol 0,5 mg antes almoço eJantar. 4) Psicoterapia: principalmente a comportamental.

5) Cirurgia: IMC > 40,com risco de vida, falha no tto clínico. A gastroplastia associada a um bypass gástrico com Y de Roux é a mais usada. Mortalidade de 0,3-1,6 %. Complicações mais comuns: estenose e úlcera gástrica. ORQUITES e EPIDÍDIMO-ORQUITES: É a anexite do homem ou inflamações do testículo e epidídimo por via linfática, arterial ou canalicular. Etiologia: infecção contígua (cistite, uretrite, prostatite, má-formação da uretra); via hematogênica (caxumba e mais raro febre tifóide, blastomicose, etc); Tb urogenital,clamídia,tricomonas, gonorréia, sífilis, orquite granulomatosa (pós-trauma), alérgicas, virais. Clínica: Mais até 15 anos; dores intensas à nível testicular, edema, eritema do escroto. Na epididimite, massa endurada por cima do testículo, febre elevada, leucocitose. A epididimite bilateral interfere na fertilidade. O Sumário e cultura podem revelar agentes da DST (Neisseria, Clamydia) ou coliformes.Ainda: Swab uretral, pesquisa de Clamidia por imunofluorescência, espermograma e espermocultura. USG se necessário. Ecodopler(na suspeita de torção do cordão, lembrar do diagnóstico rápido, face que após 4 hs há lesão testicular irreversível). A espermatogênese é danificada irreversivelmente em 1/3 dos casos por atrofia acentuada dos testículos. Tratamento: Repouso no leito,calor local, abstinência sexual, suspensório escrotal - antibióticos e quimioterápicos (Doxiciclina 100mg 2 x dia x 10 dd ou Amoxicilina 500 mg 8/8 h x 10 dd ou Norfloxacino/Ciprofloxacino 12/12 hs x 10 dd) - AINEs: Diclofenaco 100 mg 2 x dia x 4 dd - Pode-se usar ainda infiltração anestésica do cordão - Cirurgia (epididimotomia, ligadura de condutos deferentes, epididimectomia) na evolução > 6-8 semanas. Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg) na caxumba: 20 mg de 12/12 h x 2 dias, 15 mg 12/12 h x 2 dias e 10 mg 12/12 h x mais 2-3 dias.

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OSTEOMALÁCIA: Está para o adulto como o raquitismo para a criança, acomete ambos os sexos, acima dos 50 anos. Ocorre uma mineralização anormal do osso e cartilagem devido à deficiência de cálcio e/ou fósforo nos ossos.É raro no Brasil, talvez por ser uma terra ensolarada. Causas: deficiência exógena de Vit. D (déficit nutricional, exposição solar inadequada,má absorção intestinal) e endógena (má-absorção de Cálcio e Fósforo:hipofosfatemia por anomalias hepáticas, renais, drogas:alumínio;tumores, acidose,irc,S. de Fanconi, etc). Clínica: Principalmente dores e deformidades ósseas, mais pélvicas e torácicas,impotência na marcha,fraqueza muscular e fraturas espontâneas. Ocasionalmente evidências de hiperparatireoidismo secundário. Exame: Fósforo sérico diminuído, Calcemia baixa ou normal, Fosfatase alcalina aumentada na maioria, calciúria diminuída/elevada, níveis baixos de 25(OH)D sérica; osteocalcina elevada - RX: rarefação de todo esqueleto (aspecto de “osso lavado”); linhas de Looser (fraturas espontâneas vistas já soldadas por ligação de tecido osteóide desmineralizado) - Biopsia óssea da crista ilíaca (excesso de tecido osteóide desmineralizado). Tratamento: Por déficit de ingestão de Vit. D: Sol. de Vit. D2 amp 3 ml= 600 mil UI VO dose única e repetir após 3-4 meses. Nas resistentes à Vit. D: Calcitriol (ROCALTROL cps 0,25 mcg) 1-2 mcg/d dividida em 2-3 doses. Nas desordens tubulares: altas doses de Vit. D: 20-60 mil UI x dia. Tto do hiperparatireoidismo se associado e da acidose. Na presença de toxinas:alumínio quelado,suspender bifosfonatos, descontinuar uso de fluoreto de sódio. OSTEOMIELITE: Inflamação supurativa aguda da diáfise de um osso longo (principalmente fêmur e tíbia), acometendo em particular crianças e adolescentes. Etiologia: O agente habitual é o estafilococo áureo (90%), embora outros agentes ( estrepto, pneumococo, hemofilus) também causam. A porta de entrada pode ser: furúnculo, antraz, infecções pulmonares e cutâneas, dentárias, otites, amigdalites; traumatismo ósseo (fraturas ou intervenções cirúrgicas); além de insuficiência vascular nos idosos, diabéticos ou arterioscleróticos. Classificação: - Aguda:

(menos de 1 mês). Pode ser subdividida: - Hematogênica (85% abaixo dos 16 anos, ossos longos, por bacteriemia). - Não-hematogênica:pode ser contigua à infecção e por insuficiência vascular. Mais após os 50 anos, pós-cirurgia, trauma e insuficiência vascular periférica. - Crônica: Com meses e até anos de evolução.

Características dos Tipos de Osteomielite: - Osteomielite Aguda Hematogênica: Clássica doença da criança, em geral o germe é o estafilococo. O germe chega ao osso por via sanguínea a partir de um foco supurado: furúnculo, panarício,amigdalite,pneu monias e eczema. É captado nas metáfises dos ossos longos, pela sua grande riqueza vascular, múltiplas alças aferentes, tornando o fluxo sanguíneo lento e a falta de células fagocitárias facilitam a fixação do êmbolo séptico. A infecção estende-se na lateral em direção da superfície do osso, o pus é drenado, o edema desloca o periósteo, formando o abscesso subperiostal (abscesso de Brodie). O abscesso desloca as artérias periósticas, privando a metáfise de irrigação; levando à necrose isquêmica do osso e osteólise. A disseminação pode ocorrer para a epífise, abrindo caminho na cartilagem de crescimento. Clínica: Febre alta, súbita, alteração do estado geral, dor no osso afetado, edema local, hiperemia, ponto doloroso metafisário, impotência funcional. Atinge mais: fêmur, tíbia, e úmero. No adulto atinge mais a vértebra. Importante pesquisar porta de entrada (furúnculo, angina, foco pulmonar, etc) ou seja pele, vias aéreas e urinárias. A frequência maior nas crianças deve-se a maior frequência de piodermites. - O.A. não-hematogênica contígua à infecção: Frequência maior e acima de 50 anos, mais comum em pacientes submetidos à redução cirúrgica de fratura de fêmur e tíbia além de traumas e celulite. No crânio e mandíbula, por cirurgia oral ou neurológica. Ocorrem também a partir de uma fratura exposta. A via de infecção é direta por contiguidade. Evoluem com febre, edema e eritema local e depois, drenagem de secreção purulenta. Causado por vários agentes (polimicrobiana), comuns: estafilo, estreptococo, bacilos aeróbios e anaeróbios.

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-O.A. não-hematogênica por insuficiência vascular: Nos idosos de mais de 50 anos com diabetes ou arteriosclerose e que apresentem alterações tróficas e lesões teciduais que facilitam a infecção. Acometem mais dedos dos pés e tem causa polimicrobiana. - Osteomielite Crônica: Quase sempre sequela da forma aguda. Ocorre espessamento ósseo, sequestros ósseos, trajeto fistuloso na pele. O principal sinal é a secreção purulenta de uma fístula proveniente de um osso afetado, contínua ou intermitente. O abscesso de Brodie é forma especial de osteomielite crônica, dando dor local aborrecida, leve edema localizado. No RX: alterações no periósteo com neoformação e sequestro ósseo. O do abscesso de Brodie simula um cisto ósseo, podendo haver fratura patológica por destruição cortical. Diagnóstico: RX (nos primeiros 7-10 dias: normal, depois surgem rarefação na metáfise, periostite, osso neoformado e sequestro ósseo); Hemograma (leucocitose de 12-20 mil, Hb de 10-11 g%); VSH ↑ , Hemocultura positiva em 50-60 %; Eletroforese de proteínas (↓ de albumina e ↑ de alfa-2-globulina) - Culturas de urina, secreção da pele; punção de abscesso subperiostal; cintilografia (alterações ocorrem 48 hs após início do processo). RM pode indicar extensão do acometimento ósseo e de partes moles. Complicações: Septicemia; extensão da infecção para articulação adjacente (artrite séptica); retardo no crescimento e osteomielite crônica. Tratamento: Medidas gerais de suporte: Repouso no leito, hidratação - Analgésicos e AINEs - Antibióticos: ideal é o isolamento do agente; mas antes podemos usar terapêutica empírica baseada no gram e nos agen tes mais comuns: - Neonatos (estafilo, estrepto, pneumococos, e enterobactérias): Oxacilina 100-200 m/k/d cada 4 hs + Amicacina 15 m/k/d cada 12 hs ou Gentamicina 7,5 m/k/d dividido de 8/8 h EV. Outra: Cefalosporina de 1ª geração+ Aminoglicosídeos. - De 1 mês a 3 anos: Hemófilos, estafilo, estreptococos: Oxacilina 150 m/k/d cada 4h + Ceftriaxona (ROCEFIN) 100 m/k/d cada 12 h ou Cefuroxima VO 250 mg 12/12 hs. - De 3 a 15 anos: estafilo e estreptococo: Oxacilina ou Cefalotina: 1- 2 gr EV cada 4 horas. - Adultos sadios: idem ao anterior, podendo ser ainda usado: Cefuroxima(ZINNAT cp 125 e 250 mg) dose 125-500 mg cada 12 hs ou Ciprofloxacina (CIPRO cp 250,500 e 750 mg) 500 mg VO cada 12 hs. Em usuários de drogas venosas: Vancomicina ou Teicoplanina + Ciprofloxacina. - Adultos com doença prévia: estafilo,estrepto, enterobactéria e pseudomona: Oxacilina ou Cefalotina + Ami cacina 15 m/k/d 12/12 h ou Ciprofloxacina. Idosos:Oxacilina 8-12 g/d 4/4h+Ceftriaxona 2-4 g/d 12/12h. Fazer antibiótico EV por 10 dd; seguido de oral por 21 dias ou até 3-6 meses nas formas extensas. Importante acompanhar pela febre, dor e o VSH. Drenagem: do abscesso de Brodie, debridamento e irrigação contínua do osso com SF; após 10-14 dias de antibióticos. Se houver pioartrite: artrotomia. Imobilização em tala gessada. Nas formas crônicas tem-se usado cadeias de polimetilado contendo gentamicina no foco. OSTEONECROSE: Morte do tecido ósseo por perda de suprimento sanguíneo na epífise ou diáfise, sem causa infecciosa. Ocorre principalmente nas epífises dos ossos em crescimento; predomínio do sexo masculino, mais antes de 50 anos. Relaciona-se com fatores que levam à esteatose hepática, favorecendo à embolia gordurosa. - Fases sequenciais: inicial: sinovite articular; fase de necrose: necrose da esponja óssea; Fase de fragmentação: por infiltração de brotos vasculares e tecido conjuntivo e fase de reparação: Reconstituição da estrutura óssea. -Classificação: 1) Osteonecrose Traumática: em fratura e/ou subluxação com lesão vascular e obstrução do fluxo sanguíneo à epífise. Ocorre no femur proximal (fratura subcapital, luxação da cabeça do fêmur); talus; úmero proximal e navicular. 2) Osteonecrose não traumática: Associa-se a inúmeras condições: idiopática, alcoolismo(ruturas hepatocíticas do fígado gorduroso liberam gorduras formando êmbolos que podem obstruir arteríolas subcondrais), Cushing e corticoterapia (hipertensão intramedular por aumento de volume da medula gordurosa) LES, AR, e gota; Anemia falciforme (durante crise de falcização, a adesão das células falcizadas na circulação sinusal → infarto ósseo); hepatopatia; pancreatite, distúrbios vasculares; metabólicos (diabetes, hipotireoidismo, que cursam com dislipidemia favorecendo ao fígado gorduroso); Gravidez e uso de anticoncepcionais; irradiação; artropatia

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neuropática, doença dos mergulhadores, aviadores e trabalhadores de ar comprimido (com a pressão aumentada do ar, sangue e gordura tornam-se super-saturadas de nitrogênio, se a descompressão for muito rápido, o gás é liberado em forma de bolhas => obstruções vasculares). Comporta-se como doença coronária no osso. Localização: Pode acometer qualquer superfície predisposta, recebendo o nome do autor que descreveu: Localização óssea Epífise do fêmur Tubérculo Tibial Escafóide Tarsiano (navicular) Apófise Posterior do Calcâneo Cabeça do 2º Metatarsiano Rótula Cabeça Umeral Semilunar Escafóide carpiano Epífise da falange

Nome do autor ou da Osteonecrose Legg- Perthes- Calvé Osgood- Schlatter Kohler-Mouchet Sever Freiberg Sinding-Larsen Lewin Kienbock Prieser Thieman

Diagnóstico: - Estágio I: Assintomático ou dor discreta; RX normal; RM alterada. Diagnósco:RM+biopsia. Na RM:linha densa,única,dividindo tecido normal do necrótico. - Estágio II: Dor; RX+TC+RM alterados, sem colapso.Diagnóstico: TC e RM. TC:esclerose precoce, no centro da diáfise (sinal do asterisco). RX:osteopenia, esclerose linear. - Estágio III: Sintomático (dor aguda e limitação do movimento, agravando-se ao esforço). RX (colapso da estrutura, superfície articular irregular e sinal de linha em crescente).Diagnóstico:RX+TC. - Estágio IV:muito sintomático com dor, rigidez, deformidades, contratura e impotência articular. RX: colapso e destruição articular, sinais articulares degenerativos.Diagnóstico:TC e RX. - Estágio V: Dor e extrema impotência funcional. RX: IV+ redução do espaço articular. Diagnóstico:RX simples. - Estágio VI:Dor intensa e grande impotência funcional. RX:destruição total.Diagnóstico:RX simples. Principais Patologias: - D. de Legg-Calvé-Perthes: necrose da cabeça femoral; unilateral em 90%, clinicamente: dor na prega inguinal irradiada ao joelho, marcha claudicante e atitude viciosa do membro. Há limitação dos movimentos do quadril; mais nos meninos, entre 4 e 10 anos. RX: núcleo cefálico da cabeça femoral achatado com aumento da condensação.Na vida adulta, é a mais frequente, entre 30-60 anos com predomínio da 5ª década. Tratamento: No início analgésicos e AINEs- uso de bengala para reduzir cargas - conservador (imobiliza ção, tração contínua, implante ósseo,etc) e cirúrgico (osteotomia e artroplastia).Prótese total após estágio IV. Tratamento: (osteotomia). - D. de Osgood-Schlatter: Compromete a tuberosidade anterior da tíbia, mais em meninos de 8-15 anos; há dor + tumefação na região infrapatelar, aumentando com os exercícios. Tratamento: repouso, AINEs nos leves, e imobilização, infiltração com corticóides nos mais severos. - D. de Kienbock: Comum em trabalhadores braçais, dos 20-40 anos, com trauma prévio. Dá dor progressiva a nível do punho, tumefação e limitação de movimentos. RX: achatamento e aumento da densidade do semilunar.Tratamento com repouso, analgésicos, AINEs. - D. de Freiberg: Ocorre em mulheres jovens dos 12-18 anos; necrose da cabeça do 2º metatarsiano, com dor à marcha, claudicação e tumefação articular. Tratamento: conservador: redução do peso, uso de sapato com salto baixo, AINEs, às vezes cirúrgico. - D. de Scheuermann: Cifose dolorosa que surge na puberdade, principalmente nos rapazes, de topografia D7D10; caracterizada pelo sinal de cuneiformização dos corpos vertebrais. RX: encunhamento das vértebras dorsais, pinçamento do disco, plataformas irregulares.

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Tratamento: colete tipo Milwaukee - exercícios físicos - analgésicos. - Osteocondrite dissecante ou D. de Konig: Ocorre necrose asséptica de pequeno fragmento de osso subcondral em geral do côndilo femoral medial, podendo o fragmento perder-se na cavidade articular. Mais no sexo masculino de 15-25 anos. Há dor ao se agachar, aumento de volume, depois bloqueio articular. Tratamento: aliviar carga sobre o joelho, imobilização gessada com pouca flexão. Cirurgia no fragmento solto. OSTEOPOROSE: Afecção frequente em patologia óssea; há diminuição do volume ósseo total e consequente redução da massa óssea. Comum nas mulheres pós-menopausa; aos 60 anos, uma mulher em três apresenta osteoporose. Ocorre aumento da porosidade óssea e suscetibilidade para fraturas (mais de fêmur, coluna e punho). Um terço das mulheres acima de 65 anos de idade tem uma ou mais fraturas vertebrais Fisiopatologia: A manutenção equilibrada do bom estado anatômico e funcional do esqueleto se deve ao ciclo de formação óssea pelos osteoblastos fixando o cálcio e fósforo; e destruição contínua pelos osteoclastos, fornecendo cálcio e fósforo ao sangue, mantendo a homeostase mineral. O desequilíbrio deste sistema pode levar à osteoporose. No processo de reabsorção óssea estão envolvidos os moduladores da remodelação óssea - as citocinas - que funcionam como um complexo sistema de sinalização intercelular. As fases de reabsorção e de formação ósseas são controladas por esses elementos as citocinas,que representam efetores comuns de diferentes hormônios, como o hormônio paratiroídeo (PTH), o calcitriol (vitamina D3), a calcitonina, a insulina, os hormônios tireoídeos e os sexuais. Admite-se, assim, haver um sistema de comunicação entre as linhagens celulares de osteoclastos e osteoblastos para o adequado acoplamento da remodelação óssea. Nova descoberta no papel atribuído, na remodelação óssea, à osteoprotegerina (OPG), uma proteína homologa aos membros da superfamília de receptores TNF. Esta molécula, também denominada de fator inibidor da osteoclastogênese (OCIF), atua como um inibidor solúvel da maturação e ativação dos osteoclastos in vivo e in vitro.A ativação ou inibição da OPG por seu turno pode ser influenciada por uma série de substâncias. Assim, as prostaglandinas E2 (PGE2) e os glicocorticóides inibem a expressão da OPG,enquanto que a vitamina D3, os íons Ca2+ e o TGFb têm influência oposta.De outra parte, descobriu-se recentemente um ligante para a OPG (OPGL). O complexo OPGL, resultante da ligação daOPG com seu ligante, pode por seu turno, contrariamente, ativar os osteoclastos maturos e estimular a osteoclastogênese. O receptor para a OPGL é o RANK (receptor activator of NFKB ligand), membro da super família de receptores TNF-R. A ligação do complexo OPGL com o RANK ativa a osteoclastogênese e promove a ativação dos osteoclastos maturos. O déficit estrogênico causa diminuição da OPG e um aumento nos níveis da OPGL e do RANK, com aumento da reabsorção óssea levando à osteoporose. Etiologia: Primária (Pós-menopausa, senil e idiopática do adulto jovem) e secundária: endócrinas (Cushing,hipertireoidismo, hiperparatireoidismo,hipogonadismo, diabetes); digestivas (má-absorção, cirrose); renais (i.r.c, tubulopatias), reumáticas (A.R., espondilite, gota), neurogênicas (Parkinson, pé diabético), neoplásicas (mieloma, metástases) e drogas (corticóides,antiácidos,barbitúricos). Clínica: As formas mais frequentes são: a pós-menopáusica (51 a 65 anos) e senil (após 70 anos). Sintomas surgem com as fraturas: 40% vertebrais parciais ou completas com dores vivas na coluna dorsal/lombar, raquialgia, com modificações estáticas da coluna. Ainda: 20% fraturas do colo do fêmur e 15% no antebraço. Evolução lenta com surtos curtos e agudos. - Fatores de risco: Sexo feminino,antecedente familiar, idosos, brancos e orientais, magros e/ou pequenos, menopausa precoce e nulíparas, dieta pobre em cálcio, dieta rica em proteínas, café em excesso, fumo, anorexia nervosa, álcool e vida sedentária. Exames: RX: só surgem alterações com redução de 30% da massa óssea: densidade diminuída dos corpos vertebrais;aumento na transparência e acentuação das corticais ósseas, depois alterações dos corpos vertebrais em cunha, em espinha de peixe, etc. - Exames iniciais: Hemograma c/ VSH, Cálcio, Fósforo, Fosfatase Alcalina, Função renal, Transaminases, Protidograma, SU,TSH e creatinúria. O VSH normal afasta osteopenia maligna. Densitometria óssea:pedir quando: déficit de estrógeno, menopausa precoce, amenorréia > 1 ano, hipogonadismo, corticóide > 1ano, anorexia nervosa, hiperpara, hipertireoidismo, imobilização prolongada, IRC, póstransplante, fraturas patológicas prévias, perda da estatura e história materna de fratura de fêmur. Pode haver osteopenia até osteoporose instalada. Os conceitos de osteopenia e osteoporose se baseiam na comparação da

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medida da DMO (densidade mineral óssea) de um determinado paciente com a de adultos jovens saudáveis (desviopadrão).Estima-se que 90% dentre as mulheres com um T-score abaixo de -2,5 DP irão evoluir com fraturas por osteoporose. Locais medidos:fêmur e coluna lombar. - Biópsia óssea de crista ilíaca. Tratamento: Medidas gerais: dieta rica em cálcio e Vit. D (leite e derivados,vegetais verdes) e pobre em proteínas (presente nas carnes vermelhas) e em fosfatos (presente nos cereais e refrigerantes). Cálcio: CALCIUM SANDOZ F 500 mg de cálcio: dose de 1-1,5 g/d (2-3 cp x dia longe das refeições ou antes do deitar); Carbonato de Cálcio 500 mgx dia. A dose diária de Cálcio recomendada na pós-menopausa é de 1,0 g ao dia. As principais fontes de cálcio são o leite e seus derivados, contendo um copo de leite cerca de 300 mg de cálcio.A necessidade diária mínima de vitamina D varia de 400 a 800 UI/dia - diminuir álcool, café e fumo - exercícios (ginástica e caminhada 1-3 x semana) - Repouso no leito nas crises agudas. - Medicamentos: Estrógenos associados a Progestágenos (PREMARIN MPA 0,625mg/5 mg)1 x d x 28 dd, intervalos de 7 dias, por pelo menos 5-10 anos, com acompanhamento ginecológico. Iniciar a TRH se a densitometria acusar > 2,5 desvio-padrão - Moduladores seletivos de receptores de estrogênios (SERMs):Tamo xifeno e Raloxifeno (EVISTA cp 60 mg) nos ossos têm nítido efeito estrogênico usando-se na sua preven ção, dose de 60 mg/d - Fitoestrógenos: Isoflavona de Soja, cps 50 mg 1 x dia, ação estrogênica de origem vegetal;na contra-indicação a TRH. Ipriflavona(OSTEOPLUS,REBONE cps 300 mg) de 12/12 h - Bifosfonatos:mais eficazes para a prevenção e para o tratamento da osteoporose: Alendronato (BONALEN,ENDRONAX, OSTENAN, OSTEORAL, FOSAMAX cp 10mg e 70 mg,MINUSORB cp 5 mg) é usado na dose de 10 mg/d no café da manhã ou 70 mg 1 x semana x um ano inicial, depois por 5-10 anos; com melhor efeito sobre a massa óssea, quando associados à TRH. -Calcitonina: na contra-indicação de estrógenos e bifosfonatos, a mais usada é a do Salmão (CALSYNAR,MIACALCIC FA 50 e 100 UI) na dose de 100 UI IM ou SC 3 vezes por semana x 1 ano ou Spray nasal (CALSYNAR intranasal) 1 ejeção 1 x ao dia x 15 dias em cada mês x 5 anos, parada de 1 mês em cada ano. Nos homens com osteoporose, além do alendronato, calcitonina,cálcio; na presença de hipogonadismo:Nandrolona (DECA-DURABOLIN amp 1 ml=25 e 50 mg) 50 mg IM cada 21 dias;. -Indometacina (INDOCID cp 25 e 50 mg) 100 mg x dia em 2 doses na osteoporose pós-menopáusica contra-indicada a TRH. Na absorção óssea por neoplasia: Clodronato (BONEFÓS cp 400 mg) 800 mg 12/12 h. - Na prática, na presença de osteopenia usa-se a fórmula: Cálcio 400+Magnésio 400+Vit D 100 UI ou Cálcio de Ostra 500 mg + Vit. D1 125 UI: 01 cps x manhã. Carbonato de cálcio 500 mg + Calciferol 400 mg 1 cps x dia. • Na osteoporose instalada, podemos fazer: Alendronato 10 mg 1 x ao dia x 30 dias associado ao complexo Osseína-Hidroxiapatita (OSSOPAN 800) 1-2 dg x dia ou Carbonato de Cálcio. OTITES EXTERNAS: Podem ser difusas e circunscritas. 1) Otite externa difusa aguda: Processo inflamatório da pele do meato externo. Causas desencadeantes: retenção de água, pH do conduto > 7,5; corpos estranhos, corrimentos purulentos das OMA, clima quente e úmido, nadadores, portadores de eczema, ferimentos ou escoriações do epitélio. Flora principal: estafilo, estrepto, pneumococo e pseudomonas. Ha dor intensa, prurido,exsudato seroso a purulento. Há hiperemia e edema do meato externo, chegando à oclusão total. Tratamento: Em caso de edema intenso, aplicar com mecha de algodão pomada corticóide/antibiótico (BETNOVATE-N, DRENISON-N, NEOSYNALAR) diariamente até desaparecer o edema. A partir daí gotas auriculares (OTOSYNALAR, OTOSPORIN, PANOTIL) 3-4 gts 4 x dia x 3-5 dd -Se resistente: Ciprofloxacino/Ofloxacino 12/12hs compressa quente local - Proteção com algodão durante o banho - Evitar piscinas - analgésicos e antiinflamatórios antibióticos VO (Amoxicilina). Profilaxia: evitar limpeza com cotonete (pode ferir), secar bem o ouvido com uso de toalha, após entrada de água usar álcool ou secador de cabelo - protetores auriculares. 2) Otite externa eczematosa: Reação de hipersensibilidade do meato e/ou do pavilhão auricular em geral por atopia,uso de irritan tes, ou secundária à dermatite seborréica. Dá prurido e corrimento seroso. Há descamação epitelial e edema. Tratamento: Remover crostas - gotas auriculares de corticóides + antibióticos (OTOSYNALAR) por poucos dias na fase exsudativa (risco de infecção secundária e micose) em pequena mecha de algodão - Cremes ou pomadas de

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corticóides (SYNALAR) no pavilhão auricular afetado - Em reações mais intensas: anti-histamínicos e corticóides orais - evitar entrada de água. 3) Otomicose: Por Candida e aspergillus, afeta porções mais profundas do conduto. O uso prolongado de gotas com corticóides, diabetes,AIDS e micoses em outras regiões predispõem - Dá dor intensa, prurido e no otoscópio: flocos algodonosos ou massa amarelada/parda ou preta. Muito frequente no verão. Tratamento: Remoção delicada da massa c/ lavagem e secagem com aspirador ou algodão - Iniciar fazendo ADERMIKON-C - Ao desinflamar: solução associada de OTOSYNALAR + TOLMICOL até a cura. Pode-se usar também a fórmula: Timol 1g+Álcool a 95°C 5mL+ Merthiolate a 1% 5mL: Limpar a lesão com SF e enxugar convenientemente o meato; após 24 horas usar a solução acima topicamente 2 vezes ao dia. 4) Otite externa localizada (Furunculose): forma circunscrita da otite externa, em geral no terço externo, por infecção estafilocócica.Há pústula com dor e eritema. Tratamento: Analgésicos e calor úmido - Limpeza do meato e gotas auriculares: antibiótico + corticóide (OTOSPORIN) - Evitar incisão - Limpar com estilete porta-algodão o pus ao se romper - Antibióticos: tópico (NEBACETIN) se ocorrer drenagem e sistêmica (Cefalexina) quando ocorre furunculose disseminada. Pesquisa para diabetes. 5) Otite externa maligna: Forma grave em geral no diabetes e AIDS, pelo pseudomonas; letal em 3050% dos casos. Há necrose óssea e de pele do conduto auditivo externo podendo se extender às regiões vizinhas(orelha média,parótida,base do crânio e meninges) com intensa congestão e edema, podendo ocorrer lesão de nervos cranianos, principalmente o VI, tendo pior prognóstico. TC e ressonância para acaliar extensão. Tratamento: Limpeza do conduto, desbridamento das granulações; Ceftazidima (FORTAZ 1 gr) 50-100 m/k/d EV 8/8 hs associado à Gentamicina 5 m/k/d EV 8/8 hs por 4-6 semanas. A Ciprofloxacina VO 500-750 mg 12/12 h tem boa eficácia na forma não complicada. 6) Corpos estranhos: Irrigação do meato com SF. Nos animados (insetos, aracnídeos), devem ser mortos com álcool, antes da lavagem. 7) Rolha ceruminosa: Causa sensação de surdez, pressão e dor. Amolecer antes com CERUMIN= OTICERIN 5 gts 3 x dia x 3 dias. Depois remover com lavagem auditiva com água a 37°C direcionada para a parte superior do meato. 8) Miíase: Dores intensas e secreção fétida. Pode-se usar Iodofórmio em pó localmente. OTITES MÉDIAS: - Otite Média Aguda (OMA) : Processo inflamatório agudo do ouvido médio, comum na infância (6m-6a), principalmente por infecções da rinofaringe via trompa de Eustáquio (Ver Pediatria). Na otoscopia: membrana timpânica íntegra (hiperemia, opacidade, abaulamento, ausência do reflexo luminoso) ou perfurada(punctiforme e central); mais por pneumococos,hemófilos,moraxella catarrhalis,adenovirus e estáfilos; ocorre dor, plenitude auricular, baixa da audição, febre e com a evolução, exsudato purulento por rutura da membrana timpânica. Há história anterior de IVAS.Se a perfuração não se fecha espontaneamente em 3 meses é considerada crônica.A perfuração por OMA têm alta taxa de fechamento espontâneo, ao contrário das traumáticas. Tratamento: Calor úmido - analgésicos - Não assoar o nariz com força - antibióticos: Amoxicilina dose de 50 m/k/d ou adultos:500 mg 8/8hs é o de escolha x 10 dd. Ultimamente tem se usado mais a associação Amoxicilina 500 mg + Ácido Clavulânico 125 mg (CLAVULIN,AMPLAMOX cp) dose de 40 m/k/d de Amoxicilina dividida de 8/8 h ou Cefaclor (CECLOR cps 250 e 500 mg) de 8/8 h por 6-8 dias - O SMX/TM também pode ser usado em alérgicos à Penicilina - Descongestionantes nasais (AFRIN, ADNAX) x 3-5 dd- Na falha clínica com piora do quadro: paracentese (miringotomia) no quadrante póstero-inferior da membrana timpânica. Se a membrana está perfurada, enxugar com algodão seco diariamente e usar soluções antibióticas tópicas, sem anestésico tópico (Ciprofloxacino,Ofloxacino). Evitar entrar água no meato. Na OMA barogênica (edema da mucosa tubal em quem voa com estado gripal, dificulta a entrada de ar na cavidade timpânica, esta fica com pressão negativa, dando transudação e dor. TTO com corticóides e antibióticos).

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Na forma de Repetição (3 crises em 6 meses),fatores alérgicos e hipertrofia de adenóides associados: Amoxicilina em dose profilática 20 m/k/d dose única x 3-6 meses.Vacinas:pneumococos, hemófilos. Na falha:tubo de ventilação só ou associada à adenoidectomia. - O.M.Secretora ou Serosa ou O.M. com efusão: Orelha média cheia de líquido seromucoso tipo cola que causa surdez de transmissão. Mais comum na infância, onde a alergia ao leite de vaca, fatores infecciosos, obstrução tubária, hipertrofia de adenóides são incriminados como causadoras. Pode ter resolução espontânea até 12-14 anos. Diagnóstico: Mais na fase pré-escolar e escolar, com perda auditiva. Adultos referem sensação de ouvido cheio, reverberação anormal da voz, otoscopia: nível líquido/bolhas de ar - audiometria - Timpanometria. Tratamento: Antibióticos(Amoxicilina) na agudização por 10-15 dias - Cortcóide: Prednisona -Descongestionantes nasais tópicos - Eliminar o leite de vaca - Cirurgia: paracentese, adenoidectomia se hipertrofia de adenóides e inserção de tubos de ventilação timpânica. - O.M. Crônica: Resulta na maioria das vezes de OMA não tratada com persistência de perfuração da membrana com ou sem exsudato contínuo. Até 3 semanas:OMA; de 3 sem-3 meses:OM subaguda e acima de 3 meses:OMC. Existem dois tipos: 1) OMC não-supurativas: Inexiste otorréia. Pode ser: OM secretora (já estudada) e a OMC simples:membrana perfurada permanentemente, perda auditiva, sem otorréia e o Tratamento: sempre cirúrgico: timpanoplastia para fechar a perfuração(sucesso de 90%). 2) OMC Supurativas: Podem ser Colesteatomatosas, Não-colesteatomatosas e Específicas. - Colesteatomatosa: O colesteatoma é uma estrutura cística, resultante do acúmulo de queratina esfoliada dentro da orelha média; composta de lâminas epiteliais de células da membrana timpânica que migram para o interior da caixa do tímpano, como as folhas de um bulbo de cebola, e comumente corrói a parede óssea expondo a dura máter podendo levar à meningite, abscessos cerebrais, paralisia facial, etc. Há supuração fétida intermitente, hipoacusia, vertigem, etc.Na otoscopia:bolsa de retração apical com massa branca ou perolada(colesteatoma).TC de ossos temporais: destruição óssea,colesteatoma. Tratamento: mastoidectomia podendo ou não se acompanhar de timpanoplastia (esta impede a ocorrência de complicações intracranianas). - Não-Colesteatomatosa: Ocorre lesões ósseas, difere da OMC simples:supuração constante,perdas auditivas mais severas,resistente ao tto clínico. Tratamento: cirúrgico (timpanoplastia + mastoidectomia. - Específicas:Raras, principalmente a de origem na tuberculose. Complicações: Principalmente a colesteatomatosa. A presença de dor e febre na OMC faz suspeitar. Podem ser: Intratemporais (mastoidite,paralisia facial periférica, labirintite, fístulas labirínticas) e Extratemporais (abscessos cerebral ou cerebelar, meningite, empiema subdural e trombose do seio sigmóide). OTOSPONGIOSE: É uma distrofia da cápsula óssea labiríntica, hereditário(50%); com evolução para tecido ósseo adulto da cartilagem da cápsula óssea do labirinto, com consequente fixação da platina do estribo na janela oval; mais dos 20-40 anos sexo feminino, relativamente frequente(0,5% da população geral) e causa surdez de transmissão. Clínica: Ocorre surdez progressiva, zumbidos em 70%, vertigens (menos comuns), Otoscopia: mancha rósea de Schwartze (processo ósseo congestivo da janela oval). Audiometria:perda condutiva; TC com densitometria óssea dos ossos temporais (focos de otospongiose). Tratamento: estapedectomia (estribo substituído por prótese de metal ou plástico) produz melhoras auditivas em 90% dos pacientes. Pode-se fazer somente perfuração da base do estribo (estapedotomia). Nas formas graves onde pode ocorrer irritação neurossensorial da cóclea e do nervo acústico, quando a estapedectomia pode agravar ainda mais, neste caso se usa a fórmula: Fluoreto de Sódio 12,5 mg + Carbonato de Cálcio 500 mg + Vit. D 500 UI, dose 75 mg/d div. em 3 tomadas ao dia - Alendronato tem efeito positivo- Uso de amplificadores auditivos.

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PAGET, D. de: Afecção crônica de etiologia desconhecida, é uma anomalia óssea não metabólica,sendo talvez uma neoplasia benigna dos osteoblastos, com suspeita de uma participação viral e genética, caracterizada por desorganização da arquitetura óssea e por fibrose medular, que causam deformidade progressiva dos ossos dos membros, coluna e crânio. Acomete mais o sexo masculino, acima dos 50 anos, familiar em 15-30%. Ocorre um excesso de atividade osteoclástica (destrutiva) seguida de um aumento da atividade osteoblástica(reparadora) como consequência uma esclerose óssea desorganizada. Há portanto um desequilíbrio entre destruição e formação do osso. Pouco comum no Brasil. Clínica: Principais ossos acometidos: tíbia, fêmur, pelve, crânio e coluna. Início com dores ósseas em crises, deformidades ósseas (ossos arqueados: tíbia), cifose, cefaléia, aumento de volume do crânio,artrose em articulações adjacentes ou fraturas patológicas (mais na diáfise femoral e região subtrocanteriana). Membros inferiores em forma de “parênteses”, pele hipertérmica (decorre da maior vascularização e circulação na área afetada). Exames: Fosfatase alcalina aumentada no soro, cálcio e fósforo normais, hidroxiprolina aumentada na urina; RX (ossos porosos, espessamento cortical, trabéculas anárquicas, aspecto cravejado da abóbada craniana em “flocos de algodão”; na pelve espessamento da linha íleopectínea: sinal do colarinho); Cintilografia (ver extensão de ossos afrtados)e Biópsia óssea. Complicações: Litíase renal, distúrbios auditivos, visuais, degeneração sarcomatosa, gota e insuficiência cardíaca. Tratamento: AINEs (Ex: Diclofenaco 50-150 mg/dia) - Analgésicos (TYLEX) - Bifosfonatos: Pamidronato (AREDIA FA 15,30,60 e 90 mg) dose única de 60 mg diluída em 500 ml de SG em 4 hs, repetir em casos graves monitorada pela fosfatase alcalina voltando ao normal ou Tiludronato (SKELID cp 200mg) 2 cp x dia x 3 meses. Suplementar cálcio e Vit D. Calcitonina (CALSYNAR, FA 50 e 100 UI)na intolerância aos bifosfonatos; dose de 50-100 UI SC/dia ou 3 x semana x 6-18 meses. Outros: Fisioterapia - Cirurgia (das deformidades: osteotomias corretivas,artroplastias). PÂNCREAS: Cistos e abscessos do: - Cistos: apresentam parede própria com revestimento epitelial na superfície interna. Os principais são: cistos serosos e cistadenocarcinoma. O tratamento é a ressecção pancreática. - Pseudocistos: Não apresentam parede própria nem revestimento epitelial, decorrendo de surtos de pancreatite aguda, complicação de pancreatite crônica ou traumatismo pancreático. Podem ser: intrapancreáticos (consequentes a obstáculos ao nível dos ductos pancreáticos por fibrose nas pancreatites crônicas, identificados por pancreatografia) e extrapancreáticos (por rutura dos ductos pancreáticos por hipertensão canalicular decorrente de obstáculo ou por lesão parenquimatosa. O suco pancreático extravasado forma coleções fora do pâncreas). Clínica: decorre da doença pancreática de base, da expansão da massa cística e compressão de vias biliares, veia esplênica (hipertensão portal), fenômenos hemorrágicos (perfuração de pseudocistos), peritonite (rutura). Pode haver massa palpável. Exames: Amilase e lipase elevadas; RX de abdome (velamento do andar superior, calcificações), pancreatografia, tomografia, ultrassonografia. Tratamento: Punção percutânea orientada por US ou TC. A ressecção é pouco frequente, pelo risco de lesões de estruturas vizinhas. Há grande percentagem de remissão espontânea. - Abscessos: Complicação grave da pancreatite, trauma ou pseudo-cisto. Há persistência da dor abdominal, náuseas e vômitos, febre, toxemia e queda do estado geral. RX (níveis hidroaéreos, sinais de compressão); ultrassonografia, TC ( o melhor recurso). Tratamento: cirurgia precoce - antibióticos (ver Pancreatite Aguda). Mortalidade elevada de 45% a 70%. PANCREATITE AGUDA: Processo inflamatório agudo do pâncreas, resultante da autodigestão enzimática. Pode ocorrer de uma forma leve com edema e infiltrado inflamatório até quadro grave com necrose, hemorragia e destruição quase completa da glândula.Taxa de mortalidade 10-15% dos casos.A forma necrotizante aumenta para 30-40 %. Fatores Predisponentes: alcoolismo e doença do trato biliar em 80%, traumatismo pós-operatório, infecções (caxumba,micoplasma), metabólicos (hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl,hiperparatireoidismo), medicamentos, tumor da ampola,veneno de escorpião,hereditária, uremia, gravidez, etc.

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Fisiopatologia: Na causa biliar,ocorre obstrução a nível do esfíncter de Oddi ou canal de Wirsung por cálculo, impedindo a livre drenagem das enzimas. Ocorre refluxo biliar ou duodenal no canal de Wirsung, por gradiente de pressão. O processo fisiopatológico geral consiste da ativação do tripsinogênio à tripsina e esta ativa as próenzimas nas respectivas enzimas (elastase, fosfolipase A, calicreína e lipase) com consequente inflamação, autólise e necrose pancreática. Na anatomia patológica: formas edematosas, necro-hemorrágicas e supurada. Clínica: Dor no abdome superior, em faixa; início súbito, de forte intensidade, irradiação para as costas; náuseas, vômitos e distensão abdominal e ainda icterícia pode acompanhar (menos comum). Há febre moderada, sinais de choque e íleo paralítico. A dor é desencadeada após abuso de álcool ou refeições ricas em gorduras.Pode haver alterações do nível de consciência até semi-coma. Exames: Amilasemia (níveis acima de 500 U); amilasúria (valores acima de 8-10 mil U); Lipasemia (aumento de 3 a 5 vezes o normal); Calcemia (valores abaixo de 9% são importantes para o diagnóstico e abaixo de 8 % indica mau prognóstico); Hiperglicemia; Bilirrubinas (aumento discreto),Fos fatase alcalina e transaminases aumentadas indicam origem biliar - Proteína C reativa > 120 mg/l na presença de necrose - RX simples de abdome (litíase, calcificações pancreáticas, elevação da hemicúpula diafragmática e íleo localizado: alça sentinela),RX de tórax (derrame pleural,elevação do diafragma,infiltrado alveolar difuso); ultrassonografia (aumento do pâncreas, litíase biliar, pseudocisto/abscesso); tomografia (detecta presença de necrose, pseudocisto/abscesso,deve ser repetida cada 2 semanas), Ressonância magnética. Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CRPE):na presença de icterícia, visando excluir tumores papilares, biliares e cálculos no colédoco. - Sinais de mau prognóstico: Na admissão: idade acima de 55 anos, glicemia > 200 mg%, leucocitose > 16 mil, TGO > 250 U e Desidrogenase láctica > 350 UI. Nas 48 hs depois: Cálcio < 8 mg%, PaO2 < 60 mmHg; Aumento de uréia > 5 mg%, hematócrito cai mais de 10%; deficit de base > 4 mEq/l;sequestro de líquidos > 6 lts. - Intepretação: Três ou mais critérios no início e nas 48 hs depois caracteriza PA grave. Menos de 3 sinais positivos: óbito de 1%; 3-4 sinais: 16%;5-6 sinais:40% e mais de 7 sinais: 100%. Complicações: Choque, insuficiência respiratória, alterações da coagulação, abscesso/coleções agudas (3 ou + coleções:risco alto de óbito;podem resolver espontâneamente sem drenagem), ascite pancreática, pseudocisto e hemorragia maciça. Tratamento: Repouso glandular : Jejum absoluto, Repouso no leito, SNG em caso de vômitos e distensão abdominal, Cimetidine (TAGAMET amp 300 mg) EV diluída para 20 ml de 6/6 h. Reposição volêmica: medida da PVC e da diurese - restabelecer volume circulatório eficaz com soluções glicosada e salina; sangue total, albumina, etc. Podem requerer até 6 lts x dia. Alívio da dor: Iniciar com BUSCOPAN; se resistente: Meperidina (DOLANTINA) cada 3-4 hs induz menos espasmo do esfincter de Oddi que a Morfina. Antibióticos: Na suspeita de abscesso (febre, leucocitose, hipotensão): Imipenem 0,5 g EV 6/6 hs x 2 semanas ou Ciprofloxacina 400 mg EV 12/12 h associado ao Metronidazol 0,5 g EV 6/6 h x 2 semanas. Medidas gerais: Oxigenioterapia, cuidados respiratórios, Insulina no diabético, medida da PVC,gasometria arterial, vasoconstrictores, etc. TC: Realizar entre 3º e 10º dia; puncionar áreas suspeitas de necrose infectada ou abscesso.Se no conteúdo, o gram confirmar infecção:desbridamento cirúrgico. No contrário, usar antibióticos. Cirúrgico: Quando o diagnóstico é incerto, agravamento apesar do tratamento clínico. - Na pancreatite de origem biliar (coledocotomia ou esfincterotomia endoscópica para remover cálculo). Em 24-36 hs de evolução, realizar a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER) com esfincterotomia de urgência na PA de origem biliar com 3 ou mais sinais de mau prognóstico, sem melhora após 48 hs, na suspeita de colangite e icterícia progressiva. Evita-se cirurgia nas fases iniciais pela alta mortalidade.Realizar colecistectomia 2-4 semanas após. - Na suspeita de infecção pancreática, punção percutânea guiada por TC; e na presença de bactérias no material aspirado, cirurgia com drenagem e lavagem da cavidade. - Indicações de cirurgia: infecção pancreática, necrose extensa, hemorragia retroperitoneal maciça, choque refratário, insuficiência de múltiplos órgãos e tratamento definitivo da patologia biliar (colecistectomia após regredir quadro da PA).

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- Identificada a necrose pancreática pela TC, distinguir necrose estéril da infectada através da punção aspirativa guiada por US e Gram.A necrosectomia deve ser realizada mais tardiamente possível principalmente se estéril. Na presença de infecção:intervenção agressiva. Tratar as complicações: tratar a hiperglicemia com Insulina; respiração assistida SN; controle do choque (albumina, dextran, plasma, Dopamina); diálise peritoneal na insuficiência renal. Reintroduzir alimentação gradual logo que cessar a dor e o íleo paralítico. O íleo paralítico prolongado > 7dd requer nutrição enteral ou parenteral. PANCREATITE CRÔNICA: Processo inflamatório contínuo do pâncreas,produzindo alterações morfológicas irreversíveis compreendendo lesões fibróticas com graus maiores ou menores de acometimento do parênquima. Constituem afecções independentes da pancreatite aguda, sendo de caráter crônico desde o início, em mais de 90% depende do alcoolismo; recidivas frequentes; há comprometimento funcional permanente. Etiologia: alcoolismo crônico, tabagismo,hipercalcemia, insuficiência renal crônica;predisposição genética;forma auto-imune; carência protéica;forma recorrente da PA; PC obstrutiva, disfunção do esfincter de Oddi, etc. Em geral a doença se exterioriza após 15 anos de início do alcoolismo e as calcificações 5 ou mais anos após. Patogenia: Na P.C.C. (pancreatite crônica calcificante ), a mais frequente, por alcoolismo; há precipitação de proteínas do suco pancreático, formando rolhas protéicas; com deposição de cálcio sobre elas => cálculos. Com a irritação do epitélio ductal pelos tampões protéicos e cálculos => atrofia do epitélio, aparece tecido conjuntivo periductal e estenose ductal. Acima da estenose ocorre dilatação dos canais pancreáticos, formando cistos. Clínica: Acomete em geral idade média de 39 anos, sexo masculino, alcoolismo de 10 ou mais anos, de mais de 100 g de etanol x dia. Ocorre dor no epigástrio, em crises intensas, de 1 a 4 dias de duração; recorrentes, intercaladas por acalmia de meses a anos, precipitadas por abuso alcoólico ou alimentação gordurosa. Há emagrecimento, icterícia discreta por compressão do colédoco retropancreático (por edema, nódulos fibróticos, aumento da cabeça do pâncreas e cálculos pancreáticos); ascite, derrame pleural, má-absorção(esteatorréia) e diabetes em 1/3 dos casos. Comum a dependência de narco-analgésicos. Exames: Amilase e lipase (nas crises agudas). Sua manutenção por muito tempo sugere pseudocisto. Bilirrubinas e Fosfatase alcalina elevadas na colestase. Testes de insuficiência pancreática: dosagem de gordura fecal; dosagem de proteínas pancreáticas (quimotripsinogênio e elastase fecal); Teste do pancreolauryl:dosagem de fluorceína na urina/sangue após uso oral; Teste da Secretina (após estímulo com injeção de secretina via endoscópica,analisar secreção gástrica aspirada e medir:volume, concentração de bicarbonato e de enzimas pancreáticas). Positivo se há acometimento de 30-50% da função pancreática. Critérios diagnósticos definitivos: RX simples e Ultrassom (cálculos pancreáticos); TC(cálculos com calcificações intrapancreáticas); CRPE(dilatação do ducto pancreático até obstrução completa); Teste da Secretina (concentração baixa de bicarbonato com redução da secreção enzimática); Histologia(fibrose irregular com destruição e perda do parênquima pancreático); Outros achados:rolhas protéicas,cálculos pancreáticos, hiperplasia ductal e formações císticas. Complicações: diabetes; S. de má-absorção; cistos e pseudocistos; hematêmese e melena; derrames cavitários (ascite, derrame pleural e pericárdico); câncer do pâncreas; Tb pulmonar; icterícia colestática; desnutrição; úlcera péptica e cirrose. Tratamento: Abstenção do álcool - dieta hiperprotéica e pobre em lipídios - Tratamento da crise dolorosa: iniciar via oral com Codeína + Acetaminofen (TYLEX) depois parenteral: Meperidina (DOLANTINA).Antidepressivos tricíclicos em doses baixas podem ajudar - Enzimas pancreáticas (PANKREOFLAT, COTAZYM-F, PANCREASE, NORMOPRIDE enzimático) durante ou após as refeições - IBP (Omeprazol) VO 20 mg/d - Tratamento endoscópico (por CPRE:dilatação,remoção de cálculos e aplicação de prótese). Tratamento do diabetes (insulina em doses baixas,mantendo glicemia de 200-250 mg/dl) - Vitaminas do Complexo B. Cirúrgico: em 20%, em casos rebeldes com agudizações frequentes, complicações (Icterícia obstrutiva, cisto, peritonite, pseudocisto, obstrução duodenal, abscesso e ascite). A cirurgia mais usada é a pancreato-duodenectomia

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(Whipple) e pancreatectomia com ou sem preservação do piloro e ressecção da cabeça do pâncreas.A pancreatojejunostomia lateral é indicada na dilatação ductal. PARAFIMOSE: estrangulamento da base da glande do pênis pelo prepúcio, quando o orifício prepucial é estreito; causando edema prepucial e dilatação da glande. Tratamento: situação de emergência, risco de perda da glande por isquemia. De início tentar redução manual da glande. Não resolvendo: incisão longitudinal no anel prepucial, fechando depois em transverso ou realizando a postectomia. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA: A mais frequente é a idiopática ou de Bell (55-80%), podendo ocorrer em qualquer idade; é uma afecção infranuclear do VII par craniano. Etiologia: Admite-se que seje produzida pelo vírus do Herpes simples, cuja porta de entrada é a corda do tímpano; com o vírus avançando pela sua bainha, desde a língua ao meato acústico interno. Ao atravessar o conduto ósseo longo e tortuoso dentro do osso temporal, o nervo facial, com a neurite e a compresão, sofre desvascularização e consequente edema. Outras causas:TCE(em 10-20%), tumorais(schwannoma, meningioma), infecciosas(herpes zoster,D. de Lyme,OMC,mononucleose), metabólicas(diabetes,sarcoidose), congênitas(raras, por trauma de parto),vasculares e tóxicas. Clinica: Dor retroauricular e hiperestesia da face pode preceder alguns dias e a paralisia atinge o máximo em 48 hs. No lado da lesão ocorre: desaparecimento do pregueamento frontal,desnivelamento do supercílio, lagoftalmo, apagamento do sulco nasogeniano, desvio bucal. Parcial em 30% e completa em 70%. - Anamnese:classificar se aguda/crônica, gradual/súbita;sintomas acompanhados, antecedentes pessoais/familiares. - Na suspeita de tumor,evolução desfavorável,topografia da lesão ou indicação cirúrgica:fazer Ressonância magnética com contraste paramagnético. Outros exames: eletroneurografia (diferenças de amplitude de potenciais > 90% significa mau prognóstico), eletromiografia e testes de estimulação máxima e mínima. São úteis no acompanhamento da boa/má evolução da função neural. Cerca de 84% evoluem para a cura espontânea,acompanhamento clínico através de estudo eletroneurográfico feito 3 semanas após o seu início. Tratamento: Calor superficial (compressas quentes) - Fisioterapia - Acupuntura - Nos primeiros dez dias: Prednisona 20 mg 8/8hs x 3 dd;12/12 hs x 3 dd e 1 x dia x 4 dd ou 1 m/k/d em 10 dias com retirada gradual. Outras opções:Dexametazona 8 mg/d ou Deflazacort 1 m/k/d. Associar Aciclovir 400 mg 5 x dia ou Valaciclovir 500 mg 3 x dia x 10 dd na causa herpética. Evitar lesões de córnea, colírio lubrificante (LACRIMA) 1 gt cada 1 h, com leve massagem da pálpebra. Pode-se usar também LERIN colírio 2 gts 3 x dia. À noite, tampão oclusivo após uso de pomada oftálmica. Cirurgia descompressiva se à eletroneurografia nos primeiros quinze dias se 90% das fibras nervosas estiverem degeneradas. PARASITOSES INTESTINAIS: Etiologia: Protozoários: Giardia lamblia (8-20%) - Entamoeba histolytica (0,5 a 48%). Helmintos: Ascaris lumbricóides (50%); Ancylostoma duodenale e Necator americanus (de 2 a 60%); Tricocéfalos ou Trichuris trichiura (40%); Strongyloides stercoralis; Enterobius vermiculares (comum); Taenia solium, Taenia saginata e Himenolepis nana (baixa frequência). - Ciclo evolutivo: A transmissão se dá por: • Via Oral: Ingestão de água (ameba, giardia), solo (áscaris, trichuris) ou alimentos: frutas e verduras contaminadas (ameba, giárdia, áscaris, trichuris); ingestão de sujeira das unhas ou contato pessoa-pessoa (enterobius); ingestão de carne de gado ou porco contaminada com larvas (tênias). • Via pele: principal-mente dos pés e nádegas (ancilóstomo,estrongilóides). Os parasitos podem ter um ciclo intestinal exclusivo (enterobius, trichiura) ou passar por outros tecidos, como os pulmões, até chegarem à forma adulta (áscaris, ancilóstomo e estrongilóides). As larvas, liberadas dos ovos, invadem a mucosa intestinal, chegam ao sistema porta (áscaris); ou chegam ao fígado via drenagem linfática e sanguínea, após invadirem a pele (ancilóstomo, estrongilóide). A partir do sistema porta, chegam ao coração direito, pulmões, rompendo os alvéolos, migram para a traquéia e laringe, onde são deglutidas para atingirem o intestino e chegarem à forma adulta. Clínica: Temos sinais suspeitos gerais e específicos. - Gerais: anorexia, apatia, dor abdominal, cólicas,anemia, distensão abdominal, náuseas, vômitos, diarréia, etc.

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- Específicos: Eliminação de vermes cilíndricos (áscaris); tipo “fio de linha” (enterobius), chatos - proglotes (tênias); pequenos e brancos (tricocéfalos). Anemia e melena no ancilóstomo (cada verme suga 0,35ml de sangue x dia). Prolapso retal, edema da mucosa do reto e pequenos vermes brancos (tricocéfalos). Prurido anal, sono agitado, vulvovaginite (enterobius ou oxiúros). Diarréia prolongada, cólicas, fezes volumosas e fétidas (giárdia). Disenteria, cólica, tenesmo, febre baixa, evacuações com muco e sangue (ameba). Diarréia aguda com muco e/ou sangue (tricocéfalo, oxiúros e ancilóstomo). Síndrome oclusiva intestinal, vômitos, distensão, dor localizada, eliminação de vermes pela boca ou ânus (Áscaris). Manifestações respiratórias intensas com tosse, sibilos, mal estar, febre, RX de Tórax com infiltrado difuso (S. de Loeffler) indicam Ascaris ou estrongilóides. Diagnóstico: Parasitológico de fezes em 3 amostras, colhidas em dias alternados num período de 10 dias. Para pesquisa de larvas de estrongilóides (técnica de Baerman); fita adesiva ou swab anal (oxiúros), tamização das fezes (proglotes de tênias). Eritrograma (anemia com VCM e CHCM diminuídos: ancilóstomo, tricocéfalo e estrongilóide). Eosinofilia: menor que 10% no áscaris, tênia e oxiúros; até 15% no tricocéfalo; de 10-30% no ancilóstomo e estrongilóides. Tratamento: Analisaremos aqui as doses de adulto. Ver capítulo correspondente em Pediatria. 1) Áscaris: - Escolha:Albendazol:95%(BENTIAMIN, ZENTEL,ZOLBEN,VERMITAL cp 200 e 400 mg e susp 400 mg/10 ml); dose única de 400 mg (PARASIN) ou 10 ml,repetir em 1 semana.Infecções maçicas:prolongar 2-3 dd. Alternativas: Pamoato de Pirantel (ASCARICAL cp 250mg, susp250mg/5ml)dose única 10 mg/kg ou 3cp -(85-100%). Mebendazol(PANTELMIN,NECAMIN,PANFUGAN cp 100 mg e susp 100 mg/5ml)100 mg 2 x dia x 3 dias-(70-90%). Levamisol (ASCARIDIL cp adulto 150 mg) dose única ou Tetramisol (ASCAROTRAT,ASCAVERM 2 cp 80 mg)-95%. 2) Tricocéfalos: Escolha: Mebendazole 200 mg 2 x dia x 3 dias (80%) Alternativas: Albendazol em doses anteriores (33-90%).Pode-se repetir com 15 dd. Oxipirantel (TRICOCEL cp 107 mg e susp. 11 mg/ml) dose única de 10 mg/kg- 80%. Ancilóstomo: Escolha:Albendazol: 400 mg DU x dia x 3 dd -85-90%. Alternativas:Mebendazol 200mg VO 2xd x 3 dd- 33-95%. - Pamoato de Pirantel(ASCARICAL cp 250 mg, susp 250 mg/5 ml) dose única 10 mg/kg x 3 dias (5070%). - Sulfato Ferroso 300-600 mg/dia por 3 meses. 4) Oxiúros: Escolha: Albendazol 400 mg DU - 100% Alternativas: Mebendazol igual dose anterior: 95%; Pamoato de Pirvínio (PYR-PAM cp 100 mg, susp 50 mg/5 ml) dose 10 mg/kg dose única ou 01 drágea x cada 10 kg. Repetir mensal x 6 meses: 90% - Pamoato de Pirantel ver áscaris. 5) Estrongilóides: Escolha:Ivermectina (REVECTINA cp 60 mg) 200 mcg x kg DU-90-95%.

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Alternativas: Tiabendazol (THIABEN cp 500 mg) 50 mg/k/d máximo 3 gr div.2 x dia x 3 dias -90-95%. - Albendazol 400 mg DU x d x 3 dd- 38-95%. - Quando está associado a outros helmintos: Mebendazol + Tiabendazol (HELMIBEN, OCTELMIN,ZOLES,HELMI-PED) adulto dose de 2 cp 2 x dia x 3 dias. HELMIBEN NF: 1 cp 2 x dia x 3 dias. - Cambendazol (CAMBEM cp 180 mg; susp. 6 mg/ml) dose única de 5 mg/kg ou adulto: 2 cp. Repetir após 10 dias; Assoc. com Mebendazol: EXELMIN 2 cp x dia x 3 dd - Controle com Parasitológico com 7, 14 e 28 dd após. 6) Teníase e himenolepíase: Praziquantel (CESTOX cp 150 mg) dose única de 10 mg/k para tênia e 25 mg/k para himenoleps ou 4 cp (tênia) e 8 cp (himenoleps) -95%. - Niclosamida 2 g DU(tenia) e 2 g/d x 5-7 dd(himenoleps) -80%. - Mebendazol 2 cp 2 x dia x 4 dias ou Albendazol 400 mg DU x 3 dias. 7) Giardíase: Tinidazol:(PLETIL,FASIGYN,AMPLIUM cp 500 mg) dose única de 4 cp.(90-100%). Alternativas:Secnidazol(SECNIDAL,SECNI-PLUS cp 0,5 e 1 g) DU 2 g; Metronidazol (FLAGYL cp 250 e400 mg): 250 mg 3 x dia x 5 dias - Furazolidona (GIARLAM cp 200 mg, susp 50 mg/5 ml) 01 cp 2 x ao dia x 7 dias. Usa-se ainda o extrato da mentha crispa: GIAMEBIL PLUS na dose de 10 ml até 10 anos, e maiores: 1 cp 2 x dia por 3 dias. Obs.: O tratamento da amebíase está no assunto do mesmo nome. Qualquer dos esquemas acima, recomenda-se repetí-lo duas semanas após. Controle: P.fezes no 7º, 14º e 21º dia após. Profilaxia: Destino das fezes - lavagem das mãos - água adequada fervida ou filtrada - lavagem de frutas e verduras - Proteger alimentos de poeira e moscas - Cozimento adequado da carne - evitar alimentos ou líquidos de fonte duvidosa - Calçados - Domicílio sem insetos - Pesquisa de portadores - unhas cortadas e limpas - Saneamento básico - Educação para a Saúde. PARKINSONISMO: Afecção devida a lesões degenerativas que afetam o sistema extrapiramidal, caracterizada por 4 sinais cardinais: tremor de repouso, rigidez muscular, acinesia e alteração dos reflexos posturais Etiologia: Idiopático ou D. de Parkinson: forma mais frequente, início insidioso após os 50-60 anos. Sabe-se atualmente que múltiplos fatores convergem sobre o indivíduo: envelhecimento, fatores genéticos e ambientais (uso de agrotóxicos). Secundário ou Parkinsonismo: intoxicações (monóxido de carbono, manganês,organofosforados, mercúrio); TCE;doença vascular cerebral, processos expansivos do SNC;hidrocefalia, distúrbios metabólicos (hiperparatireoidismo); encefalites (pós-encefalítico); drogas (fenotiazinas, metildopa, reserpina, metoclopramida, cinarizina e flunarizina). Pouca resposta clínica à levodopa é mais sugestiva de outras formas de parkinsonismo do que a DP idiopática. Parkinsonismo-plus: quadros associados de síndrome parkinsoniana (acinesia e rigidez, sem tremor) com distúrbios autonômicos, cerebelares, piramidais, motricidade ocular extrínseca. Ocorre em certas afecções degenerativas como a paralisia supranuclear progressiva e a atrofia de múltiplos sistemas. Incidência: elevada, de 1: 1000, mais no sexo masculino e após os 60 anos. Ataca 2% das pessoas com mais de 65 anos. Fisiopatologia: Há uma acentuada diminuição da concentração de dopamina no núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Nos gânglios da base, há um equilíbrio entre o sistema mediado pela dopamina e o mediado pela acetilcolina. Na D. de Parkinson, ocorre morte dos neurônios da substância negra, com redução da concentração de dopamina, liberação do sistema mediado pela acetilcolina e aparecem sinais de atividade colinérgica. Há um desequilíbrio entre a atividade dopaminérgica e a atividade colinérgica. Clínica: Presença de ao menos 2 dos seguintes sinais cardinais: tremor em repouso, rigidez muscular, bradicinesia e alteração dos reflexos posturais. O tremor de repouso ocorre principalmente nos mmss, movimentos contínuos de contar moedas (tremor diminui durante movimento e desaparece no sono) e segmento cefálico; rigidez muscular (tipo plástica, acomete músculos dos membros, tronco e cabeça; no braço: sinal da roda dentada) - Fácies com rigidez de máscara (músculos da face imóveis, olhos abertos sem piscar); Bradi e Acinesia (dificuldade na execução dos movimentos) - marcha festinante (anda a pequenos passos, inclinando o tronco para frente) - perda do

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movimento dos braços ao caminhar - fala lenta, monótona; escrita tremida em pequenas letras - depressão e demência - Sinal do travesseiro: Quando deitado com a cabeça apoiada, ao se soltar a mesma, esta fica retida no ar, ou desce vagarosamente. - Na DP são observados três subtipos clínicos: a forma predominando o tremor; a com predomínio de acinesia, rigidez e distúrbios do equilíbrio e marcha; e a forma mista, que é a mais freqüente. Exames: Na D. de Parkinson é rotina a avaliação por imagens através da TC e RM (melhor visualização de gânglios de base e substância negra). Tratamento: Há uma tendência a se protelar a utilização da levodopa, particularmente nas fases pouco sintomáticas da doença, principalmente com tremor e rigidez, sem acometimento motor (bradicinesia). Nos estágios iniciais e em pacientes mais jovens, sem demência, iniciar com Triexifenidil (ARTANE cp 2 e 5 mg) 1-2 mg 2-3 x dia ou Biperideno (AKINETON cp 2mg) em dose inicial de 2 mg x d aumentando-se a dose gradualmente, não excedendo 6-8 mg x dia. Útil também nas formas induzidas por drogas. Atentar para os diversos efeitos colaterais: boca seca, retenção urinária e aumento da pressão intra-ocular (cuidado no prostatismo e glaucoma). Reservamos os anticolinérgicos para aqueles pacientes com formas unilaterais ou predominantemente assimétricas e nos quais a acinesia não é significativa. - A Amantadina (MANTIDAN cp 100 mg), um antiviral, é outra opção no tratamento da D. de Parkinson, dose de 100-300 mg/d. Perde sua atividade appos 6 meses-1 ano de uso. - Nos idosos acima de 70 anos, iniciar com L-Dopa + Carbidopa (SINEMET=LEVOCARB cp 250/25mg proporção 1:10 ou CRONOMET cp 200/50mg ou 1:4) ou L-Dopa + Benzerazida (PROLOPA 100 mg/25 mg ou 1:4) iniciar com 1/2 cp após café da manhã e almoço; após 3 dias, acrescentar 1/2 cp após jantar. Aumentar 1/2 cp a cada 3 dias, até controle satisfatório dos sintomas (cerca de 1 cp 3 x dia). As doses podem variar de 250-1500 mg em doses fracionadas a intervalos de 4 hs longe das refeições.A forma de liberação lenta (CRONOMET) iniciar 1 cp x dia, manter abaixo de 2-3 x dia. Havendo decréscimo da atividade ou o tremor não se altera, em lugar de aumentar o SINEMET, associar agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina (PARLODEL cp 2,5 mg) iniciar com 1/2 cp x dia; aumento gradual de 1/2 cp cada semana até 1 cp 4 x dia. Do mesmo grupo temos o Pergolide (CELANCE cp 0,050,25 e 1mg) na dose de 0,75 até 3 mg/dia;o Lisuride(DOPERGIN cp 0,2mg) dose de1-2 mg/d e o Pramipexol (MIRAPEX,SIFROL cp 0,25 e 1 mg) dose de1,5-4,5 mg em 3 tomadas x dia. A razão de se retardar o amento das doses de Levo-Dopa se baseia no tempo útil da droga não ser longo (em 60% ocorre perda de eficácia de 40% da dose inicial com mais de 3 anos de uso) com flutuações de rendimento e pelos efeitos colaterais que surgem, principalmente discinesias. Nos estágios tardios, pode-se fazer o esquema de “feriado da droga” parando o SINEMET 1-2 dias em cada semana, para a “lavagem” dos metabólitos da dopamina, e no retorno, 50% respondem a doses mais baixas. A Selegilina ou L-Deprenil (JUMEXILcp 5 e 10 mg,DEPRILAN,ELEPRIL,NIAR cp 5mg) é um inibidor da enzima monoaminoxidase B com aumento de disponibilidade de dopamina nas células; na dose de 5 mg no desjejum e almoço; associado à L-Dopa + Carbidopa (SINEMET,CRONOMET) parece diminuir a evolução da doença e está indicado principalmente em pacientes idosos. Pode ser usada também isoladamente como terapêutica inicial, sendo capaz de retardar a necessidade de levodopa. Boa opção para aqueles pacientes com sintomas leves e tem como efeito colateral mais freqüente a insônia. É tida como única opção terapêutica disponível capaz de retardar o progresso da D. de Parkinson. Recentemente foi lançado o Tolcapone (TASMAR cp 100 e 200 mg) 100 mg 3 x dia, inibe a enzima COMT que elimina a Levo-dopa do organismo, reduzindo a dose de Levo-dopa e as flutuações.Controle de enzimas hepáticas. O Entacapone (COMTAN cp 200 mg) que tem um efeito mais curto, dose de 200 mg junto à cada tomada de levodopa. Os principais efeitos colaterais da Levo-Dopa são: náuseas e vômitos (usar Domperidona ou Cisaprida 10 mg 30 min. antes de cada dose), constipação, palpitações e arritmias (usar Propranolol), hipotensão postural, poliúria; discinesias: movimentos involuntários anormais como careteamento e distonias. Usar Ácido Valpróico (DEPAKENE cáps 250 mg) até 3 x dia ou Baclofeno (LIORESAL cp 10 mg) até 80 mg x dia. Pode-se ainda: reduzir dose, associar agonista dopaminérgico e uso de Amantadina. Além desses efeitos, após 2-5 anos de uso 50% desenvolvem a flutuação da terapia (efeito on-off: paciente está bem, de repente surge rigidez, imobilidade; como num interruptor e wearing off: redução do tempo de efeito on ou benéfico da droga). Nesses casos, recomenda-se: fracionar ao máximo as tomadas, evitar nas refeições, reduzir proteínas no período diurno. Outro modo de melhorar a flutuação é a solução: 250 mg de Levodopa (cp macerado) + 250 ml de água c/ 500 mg de Vit. C. Pode-se fazer aumento gradual da dose da Levodopa, usar preparados de ação lenta ou associar inibidores da Catecol-O-metiltransferase (COMT) enzima também responsável pelo metabolismo da levodopa como o Tolcapone e o Entacapone citados acima. Os fenômenos on-off são mais difíceis de tratamento, usando-se a Apomorfina 1-2 mg via SC. Os efeitos psiquiátricos (alucinações, delírios) são controlados: retirar antiparkinsonianos, reduzir dose da levodopa, se necessário manter dose mínima de levodopa e introduzir neurolépticos como a Clozapina ou a Quetiapina.

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Outras condutas: Psicoterapia, antidepressivos (Amitriptilina, paroxetina, moclobemida, etc); fisioterapia (estimular exercícios das articulações, natação é impotante), implante de eletrodos em núcleos de base e cirurgias: principalmente onde há predomínio de tremor ipsilateral sem resposta medicamentosa (talamotomia ventrolateral,palidotomia, implantes de material cerebral fetal da substância negra em parkinsonianos são experimentais e pouco conclusivas). Procedimentos bilaterais sempre implicam maior risco de acometimento da fala (disartria). Atualmente, a estimulação por eletrodo implantado no núcleo subtalâmico de Luys vem ganhando destaque como o mais eficaz. - Nas formas secundárias: causadas por drogas, intoxicações exógenas e processos expansivos (remoção da causa e anticolinérgicos:biperideno ou triexifenidilia); na forma encefalítica, vascular, metabólico é em geral definitivo e segue as diretrizes acima. PÊNFIGOS: Grupo incomum de dermatose bolhosa, de etiologia desconhecida, com as seguintes características: erupções bolhosas decorrentes de alterações patológicas com células epidérmicas inteiramente dissociadas uma das outras, tendo sido desfeita a ligação intercelular (acantólise). Aceita-se participação de fenômenos auto-imunes na sua patogenia. Raro em crianças. 1) P. Foliáceo ou Fogo Selvagem: Ocorre endemicamente em muitos estados brasileiros, principalmente Centro-Oeste e Sul do País; zonas rurais, mais no sexo feminino e em jovens. Clínica: Na fase inicial: manchas eritematosas sobre as quais se desenvolvem bolhas flácidas e que se rompem com facilidade. Início na face, tórax e ombros (progressão crânio-caudal). Dura de semanas a meses. Fase eritrodérmica crônica: As bolhas ficam menos evidentes, são substituídas por eritema e descamação. Dura vários anos, podendo vir a falecer por complicações, ou podem entrar na fase regressiva com lesões pigmentares e verrucosas, distrofias ungueais e queratodermias palmo-plantares. Não afeta as mucosas; há contínua sensação de calor e ardor, exagerada sensibilidade ao frio. Exames: Sinal de Nikolsky (positivo quando ao se friccionar com o polegar, na pele sã, ocorre deslocamento da pele e surge área úmida e rosada) - Histopatologia (acantólise) - Exame citológico - Imunofluorescência direta e indireta. Tratamento: Triancinolona (OMCILON cp 4 mg) dose diária de ataque de 48 mg/d x 10 dias. Reduzir a dose 8 mg x vez de 10 em 10 dias até manutenção entre 4 e 16 mg x dia por tempo indeterminado(anos) ou Prednisona em equivalente (4 mg de Triancinolona equivalem a 5 mg de Prednisona). Antibióticos como Ampicilina para controle de infecções secundárias. Azatioprina e Dapsona são drogas adjuvantes (ver P. vulgar). Tratamento local: Nas lesões bolhosas: banho de imersão em água morna, seguido de aplicação de vaselina. Pomada de anti biótico (NEBACETIN) nas complicações infecciosas. Outros cuidados: Dieta hiperprotéica - cuidados de enfermagem; vigilância médica nas complicações (tb, diabetes, gastroenterites, sepse, micoses, etc). Prognose: mesmo com a corticoterapia, é reservado; com mortalidade de 5%. 2) P. Vulgar: Aparecimento de bolhas de início na mucosa bucal, semanas ou meses depois também na pele,70% dos casos, de pior prognóstico e mais após da 5ª-6ª década. Clínica: Início em geral pela mucosa bucal; depois pele, com bolhas tensas ou flácidas de conteúdo límpido, turvo ou hemorrágico. Suspeitar de pênfigo vulgar, casos de estomatite crônica sem causa definida, sinal de Nikolsky positivo - Exame histopatológico - citológico - Imunofluorescência (anticorpos antiepiteliais intercelulares). Tratamento: Corticóides: Prednisona 80-100 mg x dia(ou 1-2 mkd) x 15-30 dias até a remissão do quadro bolhoso; retirar 20 mg a cada 15 dias até chegar em 40 mg diário. Depois retirar 10 mg x vez até dose de manutenção (média de 10-20 mg x dia dividido em dias alternados). Alternativa:Pulsoterapia com Metilprednisolona 1 g/dEV x 3 dd - Imunossupressores: Azatioprina (IMURAN cp 50 mg) 150 mg x dia quando o corticóide sozinho não satisfaz; depois suspender, deixando só o corticóide quando há remissão do quadro.A Dapsona 100-200 mg/d também pode ser associado ao corticóide. Local: banho de imersão - cuidado na manipulação da pele (despregamento) - Vaselina sólida nas bolhas que se rompem.

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PENFIGÓIDE BOLHOSO: Mais raro que os pênfigos, mais em indivíduos idosos:6ª-7ª década, tem como traço comum a presença de bolhas grandes, tensas e difusas que se formam na junção dermoepidérmica (subepitelial), nos pênfigos são intra-epidérmicas. Clínica: Bolhas surgem isoladas umas das outras, em qualquer parte,sobre áreas eritêmato-edematosas, urticariformes, mais em grandes dobras, podendo ou não acometer mucosas: úlceras orais (50%); estado geral satisfatório, sinal de Nikolsky eventualmente presente; exame histopatológico (bolha subepitelial, não acantolítica) Imunofluorescência (depósitos de imunoglobulinas). Tratamento: Formas localizadas: somente corticóides tópicos (Clobetasol creme). Nas disseminadas: Prednisona iniciar 1 mkd, aumento SN, e reduzida após controle em redução gradual até uso em dias alternados.Pode-se associar 100-150 mg/d de Azatioprina (IMURAN).Alternativa:Dapsona 100mg/d. Local: cuidados higiênicos - Pomada de antibiótico (NEBACETIN) nas ulcerações resultantes das bolhas rompidas. Obs: Outras doenças bolhosas da pele: Pustulose subcórnea (lesões vésico-pustulosas ovaladas em dobras e flexões, não afeta face nem mucosas; diagnóstico por biópsia e Imunofluorescência; tto com Dapsona 100 mg/d); dermatose acantolítica transitória (erupção pápulo-vesiculosa, pruriginosa, influência do sol, mais em idosos, tto tópico: corticóide/antibiótico e anti-histamínico VO); Penfigóide cicatricial (rara, em mulheres de idade avançada, lesões exulceradas secretantes de mucosas: olhos, faringe, vagina, etc, causando cicatrizes retráteis e alterando a visão, tto semelhante ao bolhoso, de eleição a Dapsona 100 mg/d); Herpes gestacional (pápulas, vesículas e bolhas associada à gravidez, mais na de alto risco, de forma anulares, diagnóstico por biópsia e imunofluorescência: tto com corticóides tópicos e anti-histamínicos. Alternativa: Prednisona 1 mg/kg/d e plasmaferese em casos graves); epidermólise bolhosa adquirida (lesões mecanobolhosas, surgem em locais de traumas, mais em extremidades, difícil controle terapêutico com Prednisona 1 mg/kg/d) e Epidermólise bolhosa congênita (origem genética, podendo ser simples, juncional e distrófica; com alterações na junção dermoepidérmica determinando bolhas aos pequenos traumas; difícil tto: evitar traumas/infecções, aconselhamento genético, uso de corticóide/antibiótico tópico; na juncional: separação de dedos; na distrófica: Fenitoína VO). PERDA SÚBITA DA VISÃO: Principais causas: Amaurose fugaz (perda visual um dos olhos, retorna em 2-5 minutos, investigar fontes de êmbolos cardíacos e carotídeos); Insuficiência vértebro-basilar (perda transitória bilateral da visão, tonturas, investigar também êmbolos); Enxaqueca oftálmica (perda visual dura 15-20 minutos, pequeno escotoma); Oclusão de Artéria ou Veia Central da Retina (perda súbita da visão,FO: retina pálida na artéria e engurgitamento venoso na Veia Central); Hemorragia vítrea, Descolamento de retina; Neurite Òptica; Neurite óptica isquêmica anterior e Papiledema (Ver capítulos correspondentes). PERIARTRITE ESCÁPULO-UMERAL: Conjunto de afecções que afetam o sistema músculo-tendinoso e as bolsas que envolvem a articulação escápulo-umeral, manifestando-se por dores com ou sem limitações dos movimentos. Patogenia: As periartrites envolvem a 2ª articulação do ombro, formada por: - Plano Superficial: deltóide e acrômio. - Plano Profundo: arco músculotendinoso dos curtos rotadores do ombro ou manguito rotador (subescapular, subespinhoso, supra-espinhoso), atravessado pelo tendão longo do bíceps. - Entre esses dois planos, situa-se a bolsa subacrômiodeltoideana. As lesões tendinosas degenerativas após a 4ª década de vida afetam os tendões rotadores, sobretudo o supra-espinhoso e o bíceps longo. Ocorre núcleos de necrose, aparecem calcificações que variam de tamanho, podendo aumentarem ou se absorverem. A calcificação representa para o tendão, o que o osteófito representa para a articulação. A rutura tendinosa atinge todo o tendão. As bolsas serosas reagem às lesões dos tendões subjacentes, levando às bursites.

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Etiologia: Há a forma primária nas mulheres de mais de 40 anos e a secundária à A.R., artrose, osteonecrose e condrocalcinose. - Formas Clínicas: 1) Ombro doloroso simples: - Tendinite do supra-espinhoso (Síndrome do Impacto): Dor moderada, aparece após esforço e durante certos movimentos, há bloqueio funcional em certas atividades (vestuário, toilete); exame mostra pontos dolorosos (subacromial e bicipital). Sinal do impacto: Cotovelo em extensão, antebraço em pronação, dor ao elevar o membro acometido. A presença de fraqueza leve ou acentuada no membro levanta suspeita de rutura parcial ou total do manguito. - Tendossinovite do Bíceps (rara). - Calcificação do tendão supra-espinhoso (Tendinite Calcária):Em geral calcificação bilateral, mais dos 4060 anos, com dores súbitas, abdução desencadeia dores intensas, enquanto a rotação é possível. Há limitação de movimentos ativos e passivos. Pode também ter curso insidioso. RX: calcificações. 2) Ombro doloroso agudo: bursite subdeltoidiana, calcificação tendinosa migra para a bursa. Dá dores intensas e bloqueio total. Há edema local e forte dor à mobilização. 3) Ombros Impotentes: - Ombro bloqueado ou congelado: devido à retração da cápsula articular, evolui progressivamente para limitação importante dos movimentos sem muita dor. - Ombro pseudo-paralítico: por rutura total ou parcial do manguito rotador, pós-traumático. Há incapacida de de elevar o braço. Há rutura tendinosa após esforço violento. Exames radiológicos: Não há lesão da articulação gleno-umeral, calcificações periarticulares, descalcificação difusa da cabeça umeral, ascenção da cabeça umeral - Artrografia do ombro (retração capsular, rutura tendinosa). Tratamento: Na forma simples: colocar tendão em repouso - analgésicos ou AINEs - Fisioterapia (calor, ultra-som) - Infiltração de corticóide no tendão doloroso por exemplo: DIPROSPAN 1-2 ml + 2 ml de Xylocaína. Na forma aguda: repouso - gelo local - corticóide local - aspirações da massa cálcica e nas rebeldes, ablação cirúrgica das calcificações. Ombro bloqueado: Cinesioterapia - AINH - Corticóide intra-articular a cada 7 dias (total de 6-8 aplicações). Ombro pseudo-paralítico: Cinesioterapia cautelosa - corticóide local - Sutura cirúrgica se fracassar. PERICARDITES: O pericárdio envolve e isola o coração das outras estruturas do Tórax e o mantém em sua posição. É formado por 2 folhetos: visceral e parietal; e entre eles, pequena quantidade de fluido lubrificante (50 ml). Patogenia: Atingido por processo inflamatório de etiologia variada, o pericárdio sofre deposição de fibrina nos folhetos. Ao acometer as terminações nervosas, causa fortes dores. A deposição de fibrina impede o perfeito deslizamento dos folhetos, havendo atrito a cada batimento cardíaco (atrito pericárdico). Em determinadas circunstâncias, o pericárdio reage produzindo maior quantidade de líquidos, podendo levar a grandes repercussões hemodinâmicas (derrame pericárdico). O Processo inflamatório pode-se cronificar com proliferação progressiva de fibroblastos no pericárdio com fibrose consequente, passível de se calcificar => forma constrictiva. 1) Pericardite Aguda: Síndrome por inflamação dos folhetos pericárdicos. Etiologia: idiopática; infecções (vírus, bactérias, tb, micoses); não-infecciosos (neoplasias, pós-infarto, traumas, pós-irradiação,dissecção da aorta,uremia, mixedema); reações auto-imunes (Febre reumática, A.R, LES, esclerodermia) e medicamentos (Isoniazida, Hidralazina, fenitoína, procainamida, fenilbutazona, etc). Clínica: Mais comum em homens de 20-50 anos e geralmente ocorre após uma infecção respiratória superior. Dor torácica aguda e violenta (punhalada) na região retroesternal com irradiação ao ombro e pescoço; aumento da dor com a inspiração profunda, tosse e rotação do tronco e melhora sentado com tórax para frente; desconforto respiratório; dispnéia e bulhas abafadas nos grandes derrames. Sintomas gerais: febre, calafrios, fadiga, anorexia, etc.

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Ao exame: Atrito pericárdico (ruído de “couro novo”) e arritmias dependendo da causa.. A presença de grande quantidade de líquido pode abafar o atrito e aumentar o tamanho e a forma do coração. Exames: Leucocitose, VSH aumentado, RX (pode ser normal na ausência de derrame, cardiomegalia: coração em moringa nos derrames acima de 250 ml e ausência de estase pulmonar); ECG (80% positivos, elevação do ponto J: ponto entre QRS e T; e do segmento S-T com concavidade para cima, ondas T positivas evoluindo para negativas, complexo de baixa voltagem nos derrames e arritmias cardíacas: taquicardia sinusal é a mais comum) - PPD - ASLO - Ecocardiograma (espessamento do pericárdio e presença de derrame). Tratamento: Repouso no leito - AAS 300-600 mg cada 4-6 hs ou Indometacina (INDOCID) 25-75 mg de 6/6 h ou Ibuprofeno (MOTRIN,DANILON cp 600mg) 600 mg de 6/6 h - Prednisona nos casos de resistência: 40-60 mg x dia (condicionam recorrência ao se interromper). Interromper uso de medicamentos (anticoagulantes, procainamida ou fenitoína) pois há risco de hemorragia intrapericárdica com tamponamento e arritmias cardíacas. Tratamento do derrame: comum regredir espontaneamente, corticóides aceleram a reabsorção; se após 23 semanas, não reabsorver: pericardiocentese. Se ainda continuar a acumular líquido: pericardiotomia via subxifóide. Tratamento da causa: Febre reumática, tuberculose (esquema tríplice x 9 meses+ corticóide), urêmica (hemodiálise), pós-infarto (+ do VD e parede anterior; AINEs ou corticóides), LES (corticóides), neoplasias (citostático intrapericárdico), infecções (antimicrobianos). 2) Tamponamento cardíaco: Sobrevém quando o derrame é volumoso, com a pressão intrapericárdica atingindo níveis críticos, interferindo com o enchimento cardíaco e condicionando restrição na expansão diastólica dos ventrículos. Às vezes, derrames pequenos mas coletados rapidamente, podem causá-lo. Clínica: Dispnéia, dor torácica, sintomas gerais. Há aumento da pressão venosa jugular, redução da TA, coração pequeno, taquicardia, bulhas abafadas, pulso paradoxal (diminuição do pulso e queda da PA 10 mm na inspiração), hepatomegalia, ascite e edema de mmii. Exames: RX (mesmas do derrame); ECG (diminuição na voltagem do QRS, alternância elétrica), ecocardiograma (variações de fluxos mitral e aórtico na inspiração,colapso das paredes do AD), cateterismo cardíaco, pericardiocentese (bacterioscopia, bacteriologia, BAAR, citologia, hematócrito, LDH, ADA: adenosina deaminase níveis ↑ 40 U/L alta chance de Tb). Tratamento: Pericardiocentese orientada pelo ecocardiograma - Hidratação: SF 500 ml em 10 minutos, depois 100500 ml x hora - Na forma purulenta: antibiótico + drenagem. Pode-se deixar cateter permanente no pericárdio para: instilação de drogas, nova drenagem - No insucesso da pericardiocentese: pericardiectomia. 3) Pericardite crônica constrictiva: Há espessamento denso e fibroso do pericárdio, prejudicando o enchimento do coração e sua expansão diastólica. Na maioria, acomete toda a extensão do pericárdio. Etiologia: Todas as causas de pericardite aguda, menos a da febre reumática e do pós-infarto. A mais frequente é a tuberculosa. Em 80% de etiologia desconhecida. Clínica: Assemelha-se a uma pronunciada insuf. cardíaca direita ; sintomas discretos e tardios: ascite, pertubações digestivas (anorexia, desconforto epigástrico), cansaço, dispnéia de esforço evolui para de repouso e ortopnéia. Sinais de congestão venosa: turgência jugular, hepatomegalia, edemas de membros inferiores, derrame pleural de pequeno volume mais à direita, e cianose periférica. Ictus diminuído de intensidade, bulhas hipofonéticas, ruído protodiastólico, presença de pulso paradoxal. Exames: RX de Tórax (calcificação pericárdica envolvendo o coração como carapaça); ECG(baixa voltagem dos complexos QRS, achatamento e inversão da onda T, fibrilação atrial em 30%); Ecocardiograma (espessamento pericárdico, calcificações,dilatação da cava inferior e vv hepáticas), estudo hemodinâmico (demonstra ou exclui a restrição cardíaca). Tratamento: Cirúrgico (pericardiectomia) - Tratamento específico da tb, diuréticos no edema e derrames serosos, estrição de sal e líquidos. Digoxina se houver arritmias atriais ou falência miocárdica. PESTE: Infecção local ou sistêmica causada pelo cocobacilo gram negativo Yersinia pestis, sendo doença de roedores, sendo principais reservatórios: ratos,preás,esquilos,coelhos; o agente sendo transmitido por pulgas da

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espécie Xenopsylla cheopis, o homem sendo atingindo ocasionalmente. O principal modo de trans missão para o homem é a picada de pulgas infectadas formando o ciclo: roedor silvestre => pulga => homem => pulga => homem. Pode ser transmitido pessoa a pessoa: gotículas de flugger e fômites de doentes. Clínica: A forma mais comum é a Peste bubônica (linfangite febril aguda): bubão, febre e fácies pestosa. Incubação de 2-6 dd, seguido de adenite dolorosa próximo ao local da picada, principalmente inguinal ou axilar; evoluindo para fistulização. Febre alta e contínua, cedendo com a drenagem. Fácies pestosa: ansiedade, angústia, terror,olhos fixos. No SNC: confusão,delírios,convulsões e coma. A forma septicêmica resulta da forma bubônica não tratada, cursando com hipotensão,febre alta, dispnéia, quadros hemorrágicos, lesões necróticas de extremidades, conhecida na antiguidade como Peste negra. Coma e morte em 2-3 dd se não tratada. A forma pneumônica: alta contagiosidade, secundária à bubônica ou à septicêmica por conta minação via hematogênica, com febre,dor torácica, dispnéia e expectoração rósea rica em germes. Pode evoluir para toxemia,delírio, coma e morte. Diagnóstico: Bacteriologia: bacterioscopia,culturas e hemoculturas de materiais colhidos por punção do bubão ou escarro. Sorologia: imunofluorescência direta, hemaglutinação passiva e dot-Elisa. Complicações: Choque séptico e insuficiência respiratória aguda. Tratamento: Tetraciclina 4 g/d div. 6/6 h x 10 dd. A via EV pode ser usada em formas graves nas 1ªs 48 hs: 4-6 g/d. Em formas pulmonares: isolamento até completar 48 hs de início do antibiótico. PINGUÉCULA: Pequeno nódulo amarelado localizado na córnea, perto do limbo, do lado nasal; tratando-se de uma degeneração elastóide do tecido conjuntivo. Pode inflamar, causando pingueculite. Não necessita tratamento. Na inflamação: FLUMEX, MINIDEX colírio. PIODERMITES: Infecções da pele produzidas em geral por estafilos e streptococos.Se logo abaixo do extrato córneo (impetigo);folículos pilosos (foliculites). Se se estender para a derme (ectima e furúnculo). 1) Impetigo:Comum em crianças,mais no verão, contagiosa, por estafilococos, pode-se gerar em dermatose pré-existente (escabiose, eczema) e aí teremos impetiginização dessas lesões. Clínica: Vesículas, bolhas frágeis; pústulas e crostas melicéricas. A GNDA é complicação comum. Prevenção: limpeza e asseio, antibiótico tópico 3 x dia em abrasões/picadas de insetos e se recorrentes: nas narinas 2 x dia x 5 dias. Pesquisar focos domiciliares. Tratamento: Remoção das crostas com água morna e sabão antisséptico (SOAPEX)ou água D’alibour forte diluída a 10-20% feita 2-3 x ao dia - compressas frias de Permanganato de Potássio - antibiótico tópico (NEBACETIN, BACTROBAN,VERUTEX) 2-3 x ao dia por 7-10 dias. Se há lesões extensas: antibiótico sistêmico (Cefalexina/Clavulanato/Roxitromicina/Dicloxacilina/Cefaclor/Eritromicina) x 5-10 dd. Alternativas no couro

cabeludo: Fórmulas: acido salicilico 4% + enxofre 4% em oleo de coco 100 ml em pio dermite do couro cabeludo. Outra: Linimento de óleo calcário em enxofre a 3%. Ainda: Soapex xampu 2 x semana ou vinagre branco diluído ½ a ½ em água 2) Ectima: Semelhante ao impetigo, estreptodermia pústulo-ulcerosa, crostas secas e aderentes,mais nas pernas. Mais em idosos, crianças e diabetes. Tratamento: Lavagem da área afetada com água e sabão 2-4 x dia; antibiótico tópico (BACTROBAN,RIFOCINA spray) e sistêmico: Oxacilina/Eritromicina. 3) Foliculites: Piodermites de início no folículo piloso, principalmente pelo estafilococo. Temos as seguintes formas clínicas: - Ostiofoliculite ou Impetigo de Bockhart: Pequena pústula folicular, forma-se crosta pós-rutura; em geral no couro cabeludo e extremidades. Mais pós-coçadura.

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- Sicose da barba: exclusivo do homem,por estafilos, pápula-pústula folicular; ao se romper, crostas amareladas, à nível de barba e bigode. Tratamento: igual ao do impetigo - evitar barbear-se. - Hordéolo: já tratado anteriormente. - Hidradenite: também já referido. - Furúnculo e Antraz: foliculite profunda em geral estafilocócica, início como porofoliculite depois nódulo eritematoso, doloroso e quente; que se torna a seguir, flutuante. Predileção por nuca, ombros, cintura, região inguinal e glútea. Podem aparecer com maior frequência no diabetes,desnutrição,imunodeprimidos, anemia e hiperidrose. Antraz é um conjunto de furúnculos. Tratamento: Calor úmido - antibióticos: escolha: Dicloxacilina/Cefalexina/Cefadroxil VO x 7 dd. Alternativas: Eritromicina/Claritromicina/Azitromicina/Amoxicilina+Clavulanato/Clindamicina/Ciprofloxacino - Incisão e drenagem. No recidivante: Mupirocina (BACROBAN) 2 x dia nas narinas, embaixo das unhas, regiões axilar

e inguinal x 5 dias. Se resistente: manter 2 x dia em 5 dias de cada mês x 1 ano. Lavagem de mãos e banho diário com SOAPEX sabonete. Se resistir: antibiótico (Rifampicina 600 mg+ Cloxacilina 500 mg 6/6 hs x 10 dd ou Clindamicina 150 mg/d x 3 meses). - Tricomicose axilar ou Leptotrix e Eritrasma: São frequentes, causadas pela Corynebacterium tenuis na tricomicose e minutissimum no Eritrasma; mais nos pelos da axila,como placa de limites nítidos de cor vermelhocoral, no eritrasma;e pelos com concreções sólidas aderentes no Leptotrix. Tratamento do Leptotrix: Raspagem e após, ILOSONE tópico. No eritrasma: localizado (Sol. alcoólica de Ácido Salicílico a 3-5%;Clindamicina loção 2%).Nos mais extensos: Eritromicina 1 gr/dia x 5-10 dias ou Tetraciclinas ou antifúngicos (Clotrimazol,Miconazol) tópicos x 14 dias. 4) Erisipela: Ver assunto do mesmo nome. Obs.: O granuloma piogênico embora não bacteriano incluímos nesta seção. É uma lesão pápulo-nodular, única, cresce rápido; cor vermelha, sangra fácil; mais comum na face e dedos. Há neoformação vascular e infecção secundária. Tratamento: Curetagem e eletrocautério. Erisipelóide é celulite aguda,rara, causada pelo Erysipelothrix, atingindo dedos de mãos de donas de casa, açougueiros e pescadores; reservatório é o porco. Tratamento com Penicilina. Alternativas:Eritromicina/Tetraciclinas/Ciprofloxacino. Gangrena estreptocócica: grave,necrotizante,em idosos, diabetes,há febre,toxemia, necrose localizada principalmente em mmii. Tratamento: retirada da área necrótica e antibiótico. PIODERMA GANGRENOSO: Lesões cutâneas únicas ou múltiplas na cabeça, tronco e membros inferiores; evolução crônica, rebelde à terapia. Numerosas bactérias são incriminadas como causal; mas ainda permanece de etiologia desconhecida. Clínica: Grupo de pústulas que coalescem e se ulceram. Úlceras de bordas descoladas, subminadas que crescem rápido. Exala odor fétido, pouco dolorosa com fundo recoberto por secreção seropurulenta. Exames: VDRL, bacterioscopia, gram e cultura. Excluir retocolite e Crohn que podem se associar. Tratamento: Tópico com permanganato de potássio e pomadas antibióticas - Prednisona 1-2 m/k/d depois reduzir para manutenção em dias alternados - Sulfona (Dapsona CEME cp 50 e 100 mg) dose de 100-300 mg x dia + Rifampicina /Eritromicina.

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PNEUMONIAS: Processos inflamatórios agudos do parênquima pulmonar envolvendo vias aéreas terminais e alvéolos. Etiopatogenia: A instalação de uma pneumonia depende de dois fatores básicos: invasão dos alvéolos pelo agente e os mecanismos de defesa do pulmão. - Agentes: Bactérias (Streptococcus. pneumoniae-60-70%, estafilo; pseudomonas, Klebsiela, E. coli, serratia, hemophilus, bacteróides, proteus, etc); vírus, fungos, parasitas, alergia (S. de Loefler); aspiração; agentes químicos (querosene, inseticida), agentes físicos (irradiação, poluentes). Vias de Propagação: inalatória (por inalação de microrganismos do ambiente: Vírus, micoplasma, etc); aspirativa (aspiração de partículas contaminadas da orofaringe: grande maioria das pneumonias); hematogênica (disseminação de foco à distância) e contiguidade (extensão ao pulmão de foco vizinho). - Mecanismos de defesa do pulmão: tosse, movimentos ciliares, macrófagos alveolares, opsoninas, surfactante e imunoglobulinas presentes na mucosa brônqica. - Fatores predisponentes: Resfriado, bronquites e bronquiectasias, frio e umidade, poluição, tabagismo, alcoolismo, diabetes, perda da consciência, pós-operatório, desnutrição, doenças renais, má-absorção, leucoses, AIDS, drogas, corticóides, trauma, queimados, etc. Fisiopatologia: As pneumonias têm padrão misto: restritivo (diminuição dos volumes pulmonares, principalmente a Capacidade Vital; pelos exsudatos, edema e dor torácica) e obstrutivo (alteração dos fluxos, podendo levar à hipoxia e hipercapnia). Classificação: Há vários tipos de classificação das Pneumonias: Do ponto de vista patogênico: primárias quando acometem indivíduo sadio, principais agentes: S.pneumoniae e M.pneumoniae; e oportunistas em hospitalizados e portadores de AIDS. Segundo a via de acesso: aerógenas (via inalatória; por vírus, hemófilos,legionela,etc e por aspiração de secreção de vias aéreas: pneumo, hemófilo e estrepto ou gástrica: flora anaeróbia e bacilos gram negativos); hematogênicas (germes vindos de focos => sangue (bacteriemia e pneumonia) e por contiguidade (por abscesso subfrênico, perfuração da parede torácica). A mais usada é quanto ao local de aquisição da infecção: - PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC): afeta indivíduos normais ou comprometidos, fora do ambiente hospitalar. 80% dos casos são tratados domiciliarmente, com sucesso. Etiologia: 70% das PAC por bactérias, 10% por micoplasma e vírus, 20% por agentes desconhecidos. No indivíduo normal, a grande maioria é causada pelo estreptococo pneumoniae. Nos indivíduos comprometidos há aumento da incidência de gram negativos. Em 50% a etiologia não é identificada. Diagnóstico Presuntivo: A PAC se apresenta em 3 síndrome distintas: 1) Pneumonia típica: apresentação mais comum, qualquer faixa etária, início abrupto com febre alta, calafrios,dispnéia, tosse, expectoração purulenta e dor pleural. Ausculta: creptos. RX de Tórax com focos alveolares ou consolidação lobar. Hemograma com leucocitose e desvio à esquerda. Até prova em contrário é causada pelo pneumococo. Nos indivíduos comprometidos podemos relacionar o agente com a condição basal do paciente: Convalescentes de influenza e sarampo (pneumococos, estafilo e hemófilo), alcoolismo (pneumococo, Klebsiela e outros bacilos gram negativos) idade avançada (bacilos gram negativos), DPOC (pneumococo, hemófilo, moraxella), diabetes (pneumococo, estafilo e klebsiela), adicção a drogas EV (estafilo) e AIDS(P.carinii, afastar Tb). 2) Pneumonia Atípica: principamente em jovens, com manifestações gerais: mialgias, cefaléia, dor de garganta, prostração e artralgias. Mais por vírus,clamídia,legionela e micoplasma. Ocorre tosse seca intensa,cefaléia, crepitações fixas e dor torácica incaracterística. RX de Tórax: infiltrado intersticial ou peribrônquico difuso, focos alveolares nas graves. A pneumonia viral é frequente em crianças e tem surtos sazonais com pródromos de IVAS. A pneumonia por micoplasma mais em escolares e adultos jovens, tem caráter endêmico, acometendo vários membros de creches, salas de aulas, etc. Pode haver complicações neurológicas (meningite) ou cardiovasculares (pericardite,miocardite).

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3) Síndrome mista: Sinais comuns às duas anteriores. Acomete adultos de meia idade com febre alta, calafrios, tosse com expectoração, astenia, cefaléia, vômitos, etc. Pode haver leucocitose, hematúria e proteinúria. RX de Tórax: padrão tipo broncopneumônico uni ou bilateral, às vezes com derrame pleural. O agente é a Legionela. Critérios de baixa gravidade: Idade < 70 anos,sem comorbidades (neoplasia,doença hepática/cardíaca/renal ou cérebrovascular).Ex. físico:ausência de FC ³ 125 bpm,FR ³ 30 rpm, PAS < 90 mmHg;Temp.< 35º ou ³ 40º C e Confusão mental. São candidatos a tratamento ambulatorial. - PNEUMONIAS NOSOCOMIAIS (PN): Adquiridas no hospital, 2ª causa de infecção hospitalar, instala-se no mínimo 48 hs após internação. Responsável por 15% das infecções hospitalares. Óbito de 20 a 80%, conforme doença de base e fatores de risco como: microrganismos de alto risco, envolvimento bilateral dos pulmões, antibiótico inadequado, insuficiência respiratória, idade > 60 anos e evolução clínica rapidamente fatal. Etiologia: 60% gram negativos: klebsiela, Pseudomonas, Proteus, E. Coli e enterobactérias. 20% por estáfilo e estreptococos e 20% anaeróbicos, fungos, parasitas e vírus. Diagnóstico presuntivo: As manifestações clínicas podem variar de acordo com a doença de base, as manifestações clássicas podem ou não estarem presentes e aparecem só com piora do quadro geral ou o agravamento da doença de base. Suspeita-se na presença de febre > 38,3ºC ou hipotermia < 36ºC; tosse, dor torácica ou pleural, expectoração purulenta, leucocitose >10-15 mil ou leucopenia < 5 mil, RX com opacidade progressiva que aparecem 72 hs após internação. Padrão radiológico de: infiltrado intersticial sugere micoplasma, Pneumocystis, citomegalovírus ou outras viroses. Padrão alveolar broncopneumônico associado ou não a cavitações e derrames, sugerem germes gram negativos ou estafilococos. Algumas alterações imunológicas apresentam relação com determinado agente: defeito humoral por alterações da função do linfócito B: mieloma, etc (pneumo, hemófilo); baixo nível do complemento: colagenoses, doenças vasculares (pneumo, hemófilos); alteração da função do linfócito T: linfoma, AIDS (Pneumocystis, toxoplasma, citomegalovírus, varicela-zoster, tb, histoplasma, legionela e criptococos); Neutropenia < 500/mm³: doença mieloproliferativa, citotóxicos, alcoolismo, anemia falciforme (Pseudomonas, E. Coli,klebsiela, serratia, aspergilus); Esplenectomia (Pneumococos, hemofilus, E.coli, estafilo). Diagnóstico etiológico: Através da identificação do agente no sangue, expectorado, aspirados do foco pneumônico ou do derrame pleural. São realizados: Hemocultura, cultura de escarro, pesquisa de BAAR, exame bacteriológico do escarro (problema de contaminação do escarro por material proveniente da orofaringe suspeitado pela presença de células planas, o que o torna na maioria inútil); aspirado transtraqueal; punção transtorácica (sob visão radioscópica); broncofibroscopia para coleta de material, biópsia a céu aberto, Sorologia (isolamento do vírus, micoplasma: crioaglutininas elevadas, legionela: anticorpos aumentados na convalescença e exigem laboratório sofisticado). Leucograma: em geral leucocitose com desvio à esquerda, leucopenia é mau prognóstico. Critérios de gravidade: Frequência resp. > 30 rpm; ins. respiratória grave; necessidade de ventilação mecânica; RX tórax com envolvimento bilateral ou múltiplos lobos; choque; necessidade de vasopressores por + de 4 hs; insuf. renal necessitando de diálise. Têm indicação de UTI. Fatores de risco do hospedeiro: DPOC; > 60 anos; coma, aspiração gástrica; uso de SNG; cirurgia prévia; politraumatizado; desnutrição;hospitalização prolongada,drogas,ventilação mecânica, tabagismo; diabetes, alcoolismo, etc. Aspectos radiológicos mais comuns das Pneumonias: 1) Lobar: Consolidação homogênea não segmentar, de extensão variável, com broncograma aéreo. Locais: Pneumococos (lobo inferior); klebsiela (lobo superior direito com abaulamento da cisura,cavitações e necrose); proteus (lobos superiores, cavitações); Hemófilos (lobo inferior). 2) Broncopneumonia: Padrão mais comum. Focos de consolidação segmentar, brônquios de parede espessada e ausência de broncograma aéreo. Locais: estafilo (difuso com cavitação,necrose e empiema); estrepto (em bases), hemofilos e E. Coli (lobos inferiores); Pseudomonas e anaeróbios (difuso com cavitação). 3) BPN intersticial: Espessamento peribrônquico extenso, opacidade mal definida retículo-nodular focal ou disseminada e brônquios de paredes espessadas. Próprio das pneumonias atípicas. 4) Comprometimento pleural: estafilo, estrepto, hemófilos e Pseudomonas. Tratamento: Medidas gerais: Internação; Repouso, Hidratação oral e venosa - dietas líquidas ou leves no início Tosse (só sedar quando seca ou incomodativa principalmente por vírus ou micoplasma, com antitussígenos por

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exemplo SILOMAT 30-40 gts de 6/6 h) - Dor pleural: AAS 0,5-1 gr, Acetaminofen (TYLENOL cp 500mg) 500 mg cada 4/6 h ou Propoxifeno/Codeína (DOLOXENE - A,TYLEX) - Expectoração (hidratação adequada, mucolíticos são inúteis, drenagem postural: de pé para lobos superiores e com cabeça baixa para lobos inferiores; nebulização com SF) Dispnéia (Aminofilina VO/EV) - Oxigênio na cianose - Na hemoptise: ADRENOXYL 2 amp. IM + Vit. K - No choque: simpaticomiméticos (REVIVAN, EFORTIL), Hidrocortisona (SOLU-CORTEF). Ver assunto Choque. Tratamento específico das PAC: Roteiro prático: Grupo I: Pacientes < 60 anos, sem doença associada, sem necessidade de internação (ver critérios de inter nação abaixo): P.G. Procaína (WYCILLIN R, BENAPEN, DESPACILINA) 400 mil U IM de 12/12 h x 7-l0 dias; após melhora clínica definida: Ampicilina 500 mg VO cada 6 h ou Amoxicilina 500 mg cada 8 hs ou Eritromicina 500 mg 6/6 h ou Azitromicina: 500 mg no 1° dia, 250 mg x dia num total de 5 dias ou 500 mgxd x 3 dd ; Claritromicina 250 mg 12/12 h x 7 dd; Roxitromicina 300 mg 1 x dia x 7 dd. Grupo II: Pacientes > 60 anos e/ou com doença associada (icc, diabetes, DPOC) ou alcoolismo, sem inter nação: Amoxicilina + Ácido Clavulânico (CLAVULIN) 500 mg 8/8 hs ou Cefuroxima 500 mg VO 12/12 hs x 710 dd ou Levofloxacino 500 mg ou Lomefloxacino 400 mg 1x dia x 7-10dd. Grupo III: Pacientes com necessidade de internação: Ceftriaxone (ROCEFIN) 1 g IV 12/12 h ou Cefotaxima 1 g EV 8/8hs ou Cefepima 1 g EV 12/12 h. Outra opção:Ampicilina+Sulbactam 1,5-3 g EV 6/6 hs. Sempre acrescentar macrolídeo:Eritromicina VO 0,5-1 g 6/6h ou Claritromicina 500 mg EV 12/12 hs ou Azitromicina VO. Sem macrolideos: Quinolonas: Levofloxacino 500 mg ou Gatifloxacino 400 mg EV x dia. Outro esquema: Azitromicina EV 500 mg/d x 2-5 dd seguir com VO 500 mg/d total de 7-10 dd. Grupo IV: Pacientes com pneumonia grave com tratamento em UTI (FR > 35 rpm, choque, oligúria, falência respiratória): Macrolídeos IV: Claritromicina 500 mg IV 6/6 hs ou Azitromicina EV ou Quinolona EV assoc. a Ceftriaxone ou Cefotaxime 2 g IV/d. Em neutropênicos, usar anti-pseudomonas: Ceftazidima 1-2 g IV 8/8 hs + Aminoglicosídeos: Amicacina 7,5 mg/kg IV 12/12 hs. Na suspeita de estafilococos (infiltrado intersticial difuso,drogas injetá veis; lesão cutânea) => Acresentar Oxacilina 500 mg EV de 6/6 h ou Vancomicina (VANCOCINA FA 500 mg) 500 mg de 6/6 h.Outras associações:Ticarcilina ou Aminoglicosideo+Ciprofloxacino e Imipenem 500-1g EV 6/6 hs ou Aminoglicosideo + Ciprofloxacino EV . Na suspeita de AIDS e de P. carinii: SMX 100-200 mg/kg/d IV 6/6 hs. Na suspeita de Legionella: acrescentar ao macrolídeo Rifampicina 500 mg 12/12 hs. Critérios de internação: Idade > 65 anos, doença de base (diabetes, icc, DPOC, etc), suspeita de aspiração, alcoolismo e desnutrição; FR > 30 rpm; foco séptico à distância, Creatinina > 1,2; presença de derrame pleural; Hb < 9; Leucócitos < 4 e > 30 mil. Tratamento das Pneumonias Nosocomiais: Casos leves ou moderados sem fatores de risco ou doença associada: Ceftriaxone ou Cefotaxima 1-2 g 8/8 hs assoc. a Aminoglicosídeo: Amicacina 7,5 mg IV 12/12 hs ou Gentamicina 80 mg IV 12/12 hs ou Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12 hs ou Imipenem 500 mg IV 6/6 hs.Outras:Amoxicilina/Clavulanato ou Ampicilina Sulbactam 3 g EV 6/6 hs. Casos leves ou moderados com fatores de risco e/ou doença associada: Idem, sendo que na presença de aspiração ou pós-operatório de cirurgia tóraco-abdominal: acrescentar Clindamicina 600 mg IV 6/6 hs ou Metronidazol 7,5 mg/kg IV 6/6 hs ou Imipenem 500 mg IV 6/6 hs. Na suspeita de estafilococos (diabetes, coma, politrauma, neurocirurgia): acresentar Vancomicina 500 mg IV 6/6 hs. Pacientes com pneumonia grave: Anti-pseudomonas: Ceftazidima 1-2 g IV 8/8 hs assoc. a Aminoglicosídeo ou Ticarcilina 3 g IV de 4/4 hs + Aminoglicosídeo ou Imipenem 500 mg IV 6/6 hs + Aminoglicosídeo. Opção:Ciprofloxacino 400 mg EV 12/12 hs +Aminoglicosideo. Na suspeita de MRSA, assoc. Vancomicina 1 g EV 12/12 hs. Na suspeita de fungos: Anfotericina B. Na suspeita de P.carinii: SMX 100-200 mg/kg IV de 6/6 hs. Obs.: Evolução é favorável quando afebril e melhora do estado geral no 3º dia. Manter antibiótico até o 3º dia pós-febril ou até o 7º dia nas por pneumococos e 14° dia nas atípicas. Repetir na 2ª semana a radiografia. Em geral passar para VO se: melhora da tosse e dispnéia, afebril, redução da leucocitose, ingesta oral adequada. O tempo de tratamento das PN (pneumonias nosocomiais) é de 2-3 semanas ou 5 dias após o último pico febril. Estafilo:21-28 dd;Pseudo:21-42 dd;Legionella:14-21 dd.

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Profilaxia: As vacinas contra Pneumococos (PNEUMO 23= 0,5 ml SC/IM) e contra gripe (VAXIGRIP) são indicados: Maiores de 65 anos, DPOC;ins cardíaca/hepática/renal; imunodeficientes, doenças crônicas, HIV positivos, etc. PNEUMOTÓRAX: Presença de ar na cavidade pleural. Se ao mesmo tempo houver líquido (hidropneumotórax); sangue (hemopneumotórax) ou pus (piopneumotórax). Etiologia: Pneumotórax idiopático espontâneo benigno (em pacientes sadios, altos e magros, sexo masculino de 20-30 anos após esforço violento, comum em fumantes, por rutura de bolhas subpleurais de enfisema devido a uma pressão intrapleural negativa intensa; ou congênitos) - Penumotórax espontâneo secundário a pneumopatias:mais grave (por enfisema, tb, abscessos, tumores,colagenoses, etc) - Pneumotórax traumático e iatrogênico (toracocentese, broncoscopia, biópsia pleural; antes usado no tratamento de cavidades da tb). Clínica: Início súbito de dor torácica tipo pleurítico, em pontada, irradiada para ombro e braço, taquipnéia, angústia, taquicardia e tosse irritativa. Suspeitar no pneumopata com dor e dispnéia de início súbito. Ao exame: timpanismo à percurssão e murmúrio diminuído ou abolido. RX: hipertransparência no lado afetado com linha delimitando o espaço aéreo dentro do tórax + pulmão colabado. Se há derrame: nível líquido. TC: importante para diagnóstico de bolhas subpleurais que antecedem o tipo espontâneo benigno. Complicações: O idiopático tem prognóstico satisfatório, podendo ocorrer recidivas, hemotórax ou pneumotórax hipertensivo (formação de fístula com mecanismo valvulado, no local da lesão entra ar mas não sai, com acúmulo exagerado de ar com fenômenos compressivos graves). São complicações dos secundários: pneumotórax hipertensivo, hemorragia intrapleural, piopneumotórax, cor pulmonale agudo. Tratamento: Repouso - Sedativo da Tosse (GOTAS BINELLI, SILOMAT) 25-50 gts cada 4-6hs - Analgésicos não narcóticos - Oxigênio se dispnéia ou cianose - Conservador: pequeno pneumotórax com colapso de até 20% do pulmão: repouso, analgésicos, antitussígenos, antibióticos - Drenagem pleural em selo d’água: colapso > 20%, realizada no 2º espaço intercostal linha hemiclavicular. Após 7-14 dias, havendo boa expansão pulmonar, dreno é retirado após 48 h de fechamento da fístula; antes pinçá-lo por 24 hs para testar o seu fechamento - Toracotomia exploradora: quando não houve reexpansão, a fístula continua por mais de 7 dias; repetição (2-3 episódios). Podese fazer a pleurodese para evitar recidivas (injeção de 1 g de Tetraci clina ou talco diluído em 50 ml de SF). Ultimamente o procedimento padrão é a videotoracoscopia sob anestesia geral com sutura endoscópica de bolhas subpleurais. No hipertensivo, de imediato realizar drenagem em selo d’água com dreno calibroso e na urgência pode-se introduzir agulha calibrosa no 2º espaço intercos tal linha hemiclavicular média, aguardando a drenagem e tirando o paciente da instabilidade hemodinâmica. POLICITEMIA VERA: Afecção crônica, caracterizada por aumento excessivo de hemácias com aumento da volemia, além de poliglobulia. Etiopatogenia: Caracteriza-se por proliferação exagerada de precursores eritroblásticos da m.o. Admite-se que a PV seje doença mieloproliferativa,causada por mutação de gene de uma célula-jovem (stem-cell), pro duzindo eritrocitose. Clínica: distúrbio mieloproliferativo, com as manifestações dependendo do aumento da massa sanguínea e da viscosidade sanguínea. Ocorre mais após os 60 anos mais nos homens,em obesos e hipertensos. Sintomas: mal estar, cefaléia e vertigens, visão turva, fadiga, face avermelhada, prurido generalizado após banho quente; eritrose cutânea (cor vermelho-púrpura); perdas hemorrágicas, esplenomegalia moderada e hipertensão arterial.Há tendência á formação de trombos. Pode evoluir para S. de Budd-Chiari (trombose da veia Porta). Fases Clínicas: Pré-sintomática → Fase eritrocítica → Fibrose com metaplasia mielóide → Leucemia mielóide ou síndrome mielodisplásica. Exames: Hematócrito acima de 55%, Hb acima de 18 g, poliglobulia com leucocitose e plaquetose, eritropoetina diminuída. Mielograma: hiperplasia de todas as séries, presença de megacariócitos em grande número; ¯ da gordura; VSH diminuído,aumento da fosfatase alcalina leucocitária,hiperuricemia, etc. Critérios diagnósticos: A.1= Massa eritrocitária aumentada (> 35 homens e > 32 ml/kg mulheres); A.2= Saturação do O2 arterial normal > 92%; A.3= Esplenomegalia. B.1= Trombocitose > 400 mil/mm3; B.2= Leucocitose > 12 mil/mm3; B.3= FAN (Fosfatase alcalina de neutrófilos) elevada > 100 e B.4= B12 sérica aumentada.

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Positivo se presentes: A1 + A2 + A3 ou A1+ A2 + qualquer B. Prognóstico: sobrevida média de 10 anos. Morte por doença cardiovascular, trombose ou leucemia (leucemia aguda tipo mielóide). Tratamento: Sangrias repetidas de 500 ml cada 2-3 dd até hematócrito baixar a 40-45%, a seguir 500 ml cada 2-3 meses - Dieta livre (evitar medicamentos com ferro) - Alguns autores só recomendam mielossupressão se plaquetas > 1 milhão/mm3, baço muito grande e prurido intenso. Para outros, pela idade e fatores de risco: Se > 70 anos ou > 40 anos com risco de trombose: Bussulfan (MYLERANcp2 mg)4-6 mg/d VO x 4-8 sem. ou Hidroxiuréia (HYDREA cps 500mg) 30 m/k/d x 1 sem. depois 15 m/k/d e flebotomia SN; podendo-se associar Fósforo radioativo(P32): dose EV de 2-3 milicuries/m2 cada 12 semanas, nos resistentes. Pacientes < 40 anos: só flebotomia ou associar Hidroxiuréia ou Bussulfano principalmente em risco de trombose - Interferon-a: 1 milhão UI SC 3 x semana x 2 semanas com redução posterior - Cimetidine 200 mg VO 3 x d no prurido intenso - Alopurinol cp 100 mg: dose 300 mg/d e hidratação no controle da hiperuricemia - Antiplaquetários:AAS 325 mg 3 x dia - Na fase de fibrose: trans fusão; andrógenos; Prednisona e esplenectomia. Ultimamente tem sido usado o Anagrelida, inibidor da função plaquetária dose 0,5-1 mg VO 4 x dia, em pacientes com plaquetas > 600 mil/mm3. POLICONDRITE RECIDIVANTE: Doença auto-imune, rara, incide de 40-50 anos, com episódios inflamatórios afetando tecidos cartilaginosos (nariz, orelhas, cartilagem laringotraqueal e articulares). Clínica: Manifestação clássica: Condrite auricular em 40% (edema do pavilhão auricular, cor vermelho/violáceo, dor pouco intensa, recorrente). A condrite nasal causa nariz em sela. Acometimento respiratório (estenose da árvore traqueobrônquica, rouquidão, tosse, dispnéia, podendo haver insuficiência respiratória aguda e óbito). Articular (oligo/poliartrite assimétrica, mais em tornozelos, punhos, mãos e pés). Oculares (episclerite, esclerite e vasculite de retina). Outros (vasculite de pequenos vasos, aneurisma, glomerulite, febre de origem obscura). Laboratório: Leucocitose, plaquetose, hipergamaglobulinemia, VSH aumentado e anemia crônica. Anticorpos anticolágeno tipo II pode ser positivo. Biópsia de cartilagem articular confirma diagnóstico. Provas de função pulmonar. TC (acometimento de laringe e traquéia). Tratamento: Casos leves: AINEs ou Prednisona em baixa dose. Casos mais graves: Prednisona 1 mg/kg/d com redução gradual. Em caso refratário, pode-se associar um imunossupressor, ou Dapsona ou Colchicina. PÓLIPOS GÁSTRICOS: Tumores pequenos, salientes na luz do estômago, em geral no antro, identificados no RX (falha de enchimento) ou na endoscopia. Os mais comuns são os adenomas e os hiperplásicos. São assintomáticos, podendo causar obstrução pilórica ou hemorragias. Tratamento: polipectomia isolada via endoscópica, principalmente nos pólipos sintomáticos. PORFIRIAS: Grupo de afecções hereditárias,raras, recessivo, sendo erros inatos do metabolismo das porfirinas; caracterizadas clinicamente por diversas manifestações, em particular fotossensibilidade, dores abdominais,anemia hemolítica, distúrbios neurológicos e coloração anormal da urina. Patogenia: A fotossensibilidade se deve à ação das porfirinas acumuladas na pele; distúrbios nervosos e dores pelo acúmulo de precursores da porfirina e a coloração da urina pela presença de uroporfirina. As porfirinas participam da estrutura de metaloporfirinoproteínas como a Hemoglobina, citocromos, etc. Classificação: Porfirias hepáticas: O fígado produz quantidades excessivas de porfirinas; as mais comuns são: P. intermitente aguda (hereditária,dominante, principalmente disfunção neurológica, hiponatremia, urina escura), P. variegata(lesões neurológicas e cutâneas), e P. cutânea tardia (lesões cutâneas, pode ser congênita/adquirida por drogas, excesso de ferro desencadeia). Porfirias eritropoéticas: grande quantidade de porfirinas são produzidas pela série eritrocítica da medula óssea; sendo as mais comuns: congênitas (rara, vesículas e bolhas + anemia hemolítica,aparece antes dos 5 anos) e a protoporfiria eritropoética. Obs: O quadro clínico da pele é formado principalmente por vesículas e bolhas tensas com escoriações e cicatrizes varioliformes nas áreas expostas ao sol. Ocorre aumento do porfobilinogênio urinário (urina de cor vermelha). Diagnóstico: Pesquisa de Porfirinas (no sangue e na urina).

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Tratamento: Evitar exposição solar/fluorescentes, evitar fatores desencadeantes da dermatose (álcool, anticoncepcionais, etc), sangria periódica de 300-500 ml cada 2-4 semanas, Cloroquina VO 125 mg 3 x por semana por 8-18 meses. Beta-caroteno (PURPURALIN) 500 mg x dia; Colestiramina (QUESTRAN) 4 g/d e dieta rica em carboidratos na forma eritropoética - Nas dores abdominais e distúrbios neurológicos: Clorpromazina 25 mg IM de 6/6 h nos graves - Analgésicos (Propoxifeno, Meperidina) nas dores das extremidades - Propranolol no controle da taquicardia e hipertensão - Na porfiria aguda: Hematina 3 mg/k/d EV lento em 20 minutos - Na forma cutânea tardia: Sangria periódica(500 ml cada 3 semanas) - Fotoprotetores: SPECTRABAN,EPISOL. PROCTALGIA FUGAZ: Afecção rara, etiologia obscura, tendo como fator predisponente o terreno emotivo e excitações sexuais que levariam à congestão da pelve e espasmo da parte alta do reto. Clínica: Dor retal intensa, progressiva, paroxística,comparada à uma descarga elétrica, noturna, recorrente, dura de 5-20 minutos com espaços de 1 a 10 x ano.Mais em homens jovens emocionalmente tensos. O uso de drogas anti-refluxo na hérnia hiatal pode causá-la. Tratamento: Na dor: banhos mornos de assento; supositório de corticóides (PROCTIUM,ULTRAPROCT, XYLOPROCT); uso de nitrato sublingual (SUSTRATE) pode reduzir o número de crises; Psicoterapia de apoio; massagens semanais; miorrelaxantes como preventivo nas crises frequentes e retirada de drogas anti-refluxo. PROLAPSO RETAL: Afecção onde ocorre descida circunferencial do reto para o interior de sua própria luz (intussuscepção) em que o órgão tende a apresentar extrusão pelo ânus. Pode ser parcial (só extrusão da mucosa) e total ou procidência (extrusão de toda parede do reto). O total pode ser completo ou incompleto. Etiologia: Em crianças: mais comum até os 3 anos (mucosa mais frouxa por imaturidade dos elementos defixação): mucoviscidose,desnutrição,diarréia,parasitoses (principalmente trichuris). Adultos: Constipação/diarréia intensas,hemorróidas volumosas,rotura perineal, fistulotomias anais, etc. - Mais observadas nos extremos da vida: infância e velhice. Em crianças (mais em < 3 anos) e adultos (multíparas e > 70 anos). Clínica: Na crianças: esforço para defecar, presença de soilling (resíduos fecais nas vestes),história de desnutrição ou verminose. No adulto: prolapso com ânus úmido com constipação/diarréia graves,tenesmo,evacuação incompleta e dor retal. Exames: Toque retal (sinais de ânus úmido,orifício entreaberto,hipotonia esfinctérica); Retossigmoidoscopia (confirma diagnóstico e afasta lesões concomitantes); Parasitológico de fezes (tricuríase,amebíase,giardíase). Os reflexos inibitório retoanal e anocutâneo estão comprometidos. Tratamento: Crianças: conservador (aproximar nádegas com esparadrapo após redução manual,tto associa do da desnutrição,verminose,constipação/diarréia. Ainda injeção de substâncias esclerosantes (fenol 5% em óleo de amêndoas ou álcool a 70%, solução salina a 30% nos tecidos perirretais). Cirúrgico (raro, na forma encarcerada ou estrangulada: envolvimento circunferencial anal por fio de sutura). Adultos: Conservador não produz resultados satisfatórios, baseado na reeducação do hábito intestinal. Cirúrgico: No parcial (ligadura elástica da mucosa redundante nos 4 quadrantes anais) e no total (Retopexia sacral:une o reto à fáscia pré-sacral pode ser realizada via laparoscópica). PROSTATITES: Infecção aguda ou crônica da próstata. Podem se associar a uretrites e vesiculites seminais. Etiologia: Infecções bacterianas (a partir da uretra ou bexiga, mesmos agentes da ITU: E.coli, proteus, Klebsiela, enterobacter, pseudomonas e outras); não-bacterianas (causa desconhecida, são incriminados a clamídia e ureaplasma); granulomatosas (secundária a tb urogenital). Vias de infecção: uretral ascendente e descendente; hematogênica e linfática. Complicações: infertilidade por obstrução dos canais ejaculadores por germes ou reação imunitária; principalmente nos casos de evolução prolongada. - Formas Clínicas: 1) Prostatite bacteriana aguda: Há quadro de cistite aguda com febre, calafrios, disúria, polaciúria,dores retais e perineais agravadas com a defecação. Dor durante ou após a ejaculação, ás vezes hemospermia. Ao toque retal: glândula mole e quente;aumentada e muito dolorosa. Afeta tecidos vizinhos: vesícula seminal, uretra, etc.

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Exames: Sumário de Urina: hematúria, leucocitúria. Urocultura revela microrganismo. Presença de germes no líquido prostático purulento, analisado em quatro amostras de urina: 10 ml de jato inicial: flora uretral; 10 ml de jato intermediário (após emissão de cerca de 200 ml de urina): flora vesical; secreção prostática colhida por massagem, 10 ml de urina após a massagem prostática. Tratamento: Medidas gerais: Repouso no leito, banhos quentes de assento, controle da obstipação; evitar equitação, ciclismo, álcool, alimentos picantes, excitação e contatos sexuais. Antibióticos: de escolha as Quinolonas: Pefloxacino (PEFLACIN cp 400 mg) 400 mg 12/12 h ou Ciprofloxacino 500 mg 12/12h ou Ofloxacino (FLOXSTAT,OFLOXAN cp 200, 400 mg) 200 mg 12/12 h. Duração do tto: 4-12 semanas. Se houver resistência: Clindamicina 300 mg 6/6 h ou Minociclina (MINOMAX cp 100 mg) de 12/12 h. Pode-se usar também como escolha em internados a associação Ampicilina + Aminoglicosídeo por 7 dias. A seguir: Quinolonas por 2-3 semanas. Nos casos graves: Gentamicina + Ceftriaxona (ROCEFIN). Outros: Na retenção urinária: punção supra-púbica ou sonda evacuadora brandamente - analgésicos e antiinflamatórios - laxantes. A prostatite aguda pode evoluir para o abscesso prostático e drenar espontâneamente para a uretra e reto. Se permanecer fechado: drenagem por expressão digital ou cirurgicamente. Frequente evoluir para a forma crônica. 2) Prostatite bacteriana crônica: Sucede a aguda; doença tenaz evoluindo por fases aguda e subaguda, causa mantenedora de uretrites e cistites de repetição. Localiza-se mais na parte periférica da glândula. Clínica: aumento da frequência miccional, urgência, disúria,sensação de esvaziamento vesical incompleto, dores perineais, infeção urinária recorrente; às vezes secreção uretral. Pode ocorrer dor ao ejacular e hematospermia. Toque retal: próstata aumentada,irregular e sensível. Ainda cultura da amostra urinária após massagem prostática (10 ml primeiros: uretra; jato médio: bexiga; após massagem: próstata); cultura de esperma. A presença de 10-20 leucócitos nesta urina após jato médio estéril, confirma o diagnóstico. USG transretal: áreas hipo/hiperecogênicas,focais/difusas,calcificações, cisto prostático e vesiculite. Tratamento: difícil, de longa duração. Os antibióticos têm pouco acesso à próstata. Usa-se SMX/TM (BACTRIM F) de 12/12 h x 12 semanas; Ciprofloxacina (CIPRO) 500 mg 12/12 h x 4 semanas, controle de 4/4 semanas com cultura da secreção prostática. Depois manter com 01 cp de SMX/TM 160/80 mg (BACTRIM) ou Norfloxacino à noite por tempo indeterminado. Infiltração direta de Gentamicina também foi utilizada. Outros: banhos de assento - AINEs - Esvaziamento da secreção prostática por ejaculação cada 3-5 dd; supressão de cateteres, endoscopia ou sondas vesicais. 3) Prostatite crônica não bacteriana ou Prostatose: frequente (90%), etiologia desconhecida, culturas negativas. Quadro pode ser semelhante à bacteriana. Tratamento: restrição de álcool e temperos picantes, banhos quentes de assento, atividade sexual moderada nas crises - AINE e antiespasmódicos - Doxiciclina 100 mg 12/12 h x 4 semanas ou Ciprofloxacino x 2 semanas Massagens prostáticas - Alfa-bloqueadores: Doxazosina (UNOPROST,CARDURAN,ZOFLUX cp 1, 2 e 4 mg) 2 mg x dia (uso controvertido). 4) Prostatodínia: Pacientes sem passado de ITU; têm micção imperiosa, disúria discreta e dor perineal com culturas estéreis. Há diminuição do jato urinário e espasticidade da musculatura da uretra prostática. Os sintomas advém da falta de relaxamento do esfíncter urinário interno e da musculatura estriada do assoalho pélvico, que aumenta a pressão da uretra prostática e acarreta refluxo urinário para a próstata. A capacidade vesical em geral está aumentada. Tratamento: Alfa-bloqueadores: Doxazosina 2-4 mg/d ou Tamsulosina 0,4 mg/d ou Alfuzosina 5 mg 12/12 h Diazepam 5 mg 2-3 x dia - diatermia retal, miorrelaxantes, banhos quentes de assento. Evitar muito tempo sentado. 5) Vesiculite seminal: prostatites bacterianas.

80% das prostatites se associam às vesiculites. Tratamento idêntico às

PRURIDO ANAL: Decorre da irritação das terminações nervosas da pele perianal, mais no homem e mais à noite. Etiologia : dermatoses (psoríase, seborréia, neurodermite, dermatite de contato, condiloma, líquen); doenças anorretais (fístulas, fissuras, hemorróidas); corrimento vaginal, micoses, parasitoses (oxiúros, tricomonas, escabiose

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e pediculose), falta de higiene, causas alérgicas, diarréia, antibióticos (Tetraciclinas, Eritromicina); psicogênica e diabetes. Tratamento: Medidas gerais: Evitar traumas locais; modificar dieta; higiene local rigorosa com água e sabão neutro, uso de roupas íntimas de algodão, evitar roupas apertadas ou sintéticas, limpeza anal pós-defecação com algodão ou pano úmido; talco: como os de bebê para evitar exsudação e pomada de Óxido de Zinco (DERMODEX,DERMOGLÓS) à noite - antihistamínicos VO - creme de Hidrocortisona (STIEFCORTIL) 4 x dia por menos de 10 dias. Controle da oxiuríase; Nistatina tópica nos casos de candidíase. Cirurgia excepcional: retirada da pele + secção das terminações nervosas. Pode ser feito injeção subcutânea de álcool. PRURIDO AUTOTÓXICO: Frequente, difícil tratamento, mediadores: histamina, serotonina, substância P, cininas e prostaglandinas. Etilogia: dermatológicas (escabiose, pediculose, picada de inseto,dermatite de contato, urticária, líquen, etc); sistêmicas (diabetes, hiper/hipotireoidismo, colestases, gota, irc, discrasias, colagenoses, anemias, toxicomani as, neuroses, parasitoses intestinais, gravidez, drogas e síndrome carcinóide) e ambientais (umidade do ar, vento frio, banho quente excessivo em época fria e senilidade). Exames: Associada à perda de peso e poliúria: Teste de tolerância à glicose e Urina I. Associada à lentidão e sensação de frio: T3, T4 e TSH. Associada à icterícia, spiders: Função hepática. Associada à Anemia, esplenomegalia e linfadenopatia: hemograma c/ VSH, biópsia de linfonodo e medula óssea. Associada à perda de peso: RX tórax, enema opaco, etc. Associada à artrite e litíase renal: ácido úrico. Associada à noctúria, poliúria e edema: uréia, creatinina, eletrólitos e urina. Associada a polissintomas: avaliação psiquiátrica. Tratamento: Correção da causa; anti-histamínicos (POLARAMINE, TELDANE, HISMANAL, Hidroxizine); corticóides VO e creme. Manter unhas curtas, restrição de sabão; banhos mornos rápidos sem uso de bucha, óleos vegetais ou loções hidratantes pós-banho, loções calmantes (PRURIX) e usar luvas protetoras. Contra-indicados: antihistamínicos e anestésicos locais, álcool e roupas apertadas. PRURIGOS= Há erupção associada ao prurido. Tipos: agudo (mais na criança: estrófulo); subagudo (psicogênica, atopia, verminoses, leucoses, hepatopatias, HIV e neuroses) e crônico (nódulos em extremidades na diabetes, irc e hematoses). Prurigo de Hebra: mais no atópico, pápulas/nodulos e adenite crural. PSORÍASE: dermatose frequente, crônica, recidivante, etiologia desconhecida, ambos os sexos, prevalência de 3%; mais na 3ª e 4ª décadas, familiar em 30%; lesão característica: placas eritematosas com escamas brancoprateadas, saliente em relação à superfície da pele. São fatores desencadeantes: traumas físicos/químicos, infecções, clima, drogas (lítio, beta-bloqueadores, AINE,antimaláricos, quinidina e corticóides sistêmicos:pós suspensão), transtornos psíquicos, HIV e outras infecções virais agudas; estresse; alterações endócrinas; alterações metabólicas; etilismo,etc. Mais comum na raça branca e comum associação com diabetes e obesidade. Comum involuir no verão(exposição solar) e piora no inverno. Evolução crônica, períodos de melhora e exacerbação. Focos extracutâneos de acometimento: unhas e articulações. - Formas Clínicas: 1) Psoríase vulgar: Placas eritêmato-escamosas, predomínio de um dos aspectos já referidos (eritema, infiltração ou descamação). Variam ainda de tamanho: em gotas, moedas, anel ou formas disseminadas; podendo haver eritemas, escamação com escamas prateadas, secas e estratificadas como ostras. Locais: simétricos na face de extensão de membros (cotovelo,joelho), couro cabeludo,regiões sacra e palmo-plantares. Há acometimento de unhas em 10% a 80%,mais nas mãos: onicólise, depressões, hiperceratose subungueal, alterações de cor ou estrias longitudinais/ transversais (linhas de Beau).Face e mucosa em geral não são acometidas. A curetagem de Brocq (raspagem das lesões) fornece: a) Sinal da vela:escamas semelhantes a raspar uma vela. b)Sinal de Auspitz: após as escamas, há superfície vermelho-brilhante com pontos hemorrágicos: Sinal do orvalho sangrante. c) Fenômeno de Koebner: reprodução de uma lesão idêntica por trauma físico ou químico.

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2) Psoríase artropática: 5-7% das psoríases com acometimento articular na forma de artralgias;mono, oligo ou poliatrites ou espondiloartrites (rara). Ver em artrites. 3) Psoríase pustulosa: lesões eritêmato-escamosas e pustulosas. Pode ser: Psoríase pustulosa generalizada (em surtos com febre no início do quadro e aparecimento súbito de erupção pustulosa disseminada, evoluindo para eritrodermia);Psoríase pustulosa anular(rara,lesões anulares ou circinadas, semelhantes às do impetigo herpetiforme, que é uma forma de psoríase pustulosa da gravidez e aPsoríase pustulosa localizada(PPL): formas palmoplantar e Acrodermatite contínua de Halopeau, (acometimento de região distal dos dedos das mãos e pés, com destruição da lâmina ungueal e até comprometimento ósseo). 4) Psoríase eritrodérmica: Lesões disseminadas em toda pele, devido à evolução da doença ou terapias intempestivas ou em alcoólatras, debilitados ou uso de corticóides associados à psoríase. Tratamento: Local: a) Na fase aguda, lesões de forma eruptiva, evitar tópicos irritantes, usar: banhos de imersão com aveia (2 xícaras de aveia fervidas, depois colocado em saco de linho fino e espremido em uma banheira de água morna). Não usar sabonete, paciente fica 20 minutos no banho e usar o saquinho com o resíduo para friccionar de leve as lesões. b) Na fase crônica: de acordo com o número e local das lesões: - Lesões pouco numerosas no tronco e membros: curativos oclusivos renovados toda noite com pomada de corticóide (STERONIDE, DESONOL, STIEFCORTIL) e retirado pela manhã. Pode ser feito infiltrações lesionais de corticóide (DIPROSPAN) sessão quinzenal. Calcipotriol (DAIVONEX pom 0,005%) 2 x dia, não passando de 100 g x semana, evitar na face. - Lesões numerosas no tronco e membros: Método de Goeckermann: Alcatrão de hulha neutro bem lavado (Coaltar) 5 g + Vaselina líquida 100 g ou pomada de Liquor Carbonis Detergens (L.C.D.): Coaltar 20 g + tintura de quilaia 100 g usados 3 x ao dia, associado à exposição à luz solar, durante 3 semanas.Alternativa terapêutica: Ditranol (ANTRANOL pom). - No excessivo acúmulo de escamas: Ceratolíticos: Fórmula: Ácido Salicílico 3 g + Crisarobina 3 g + Óxido de Zinco 5 g + Vaselina 60g. - Formas palmo-plantares: Pomada de Óleo de Cade: Ácido salicílico 4 g + óleo de cade 6 ml + Vaselina 100 g; usar à noite. Obs : A maioria das formas estáveis de psoríase podem ser controladas com a fórmula: Alantoína 2 g + sol. alcoólica de Coaltar 5,46 ml + Loção lanette 100 ml. - No couro cabeludo: aplicar à noite 3 vezes x semana (PSOREX, DIPROSONE, HALOG, BETNOVATE capilar) e pela manhã lavar com xampu tipo IONIL T PLUS ou a fórmula: Piritionato de zinco 2,2 g + Texapon BS 40 ml + Comperlan KD 3 g +xampu base neutra q.s.p. 100 ml ou à base de óleo de cade ou xampu de L.C.D. - Nas unhas: injeção intralesional de corticóides em torno da matriz ungueal 2-4 infiltrações quinzenais ou pomada de coaltar + luz ultra-violeta - Remover unha. Geral:dieta (evitar café, álcool); exposição à luz solar; Corticóides: casos graves, súbitos e extensos, inclusive eritrodermia,artropática e pustulosa;iniciar 40-60 mg de Prednisona, enquanto, concomitantemente, faz-se uma medicação de fundo, que tanto pode ser o retinóide como o citostático. À medida que estes começarem a atuar(após cerca de dez dias), inicia-se a redução do corticóide - Methotrexate cp 5 mg: indicado na psoríase eritrodérmica, artrite psoriática mode rada a severa, psoríase pustular aguda generalizada, psoríases com mais de 20% de superfície corpórea total acometida, psoríase pustular localizada, psoríase afetando certas áreas do corpo como aquelas em que seu emprego e função normais estão prejudicados (como mãos) e a falta de resposta à fototerapia, PUVA ou retinóides;na dose semanal de 3 tomadas de 5 mg de 12/12 h; controlado o quadro, reduzir para 7,5 mg/semana ou o esquema mais usado: METOTREXATE FA 2 ml/50 mg:Retirar 0,5ml, acrescentar 1,0 ml de SF e aplicar 1 x por semana IM em 4 semanas consecutivas, com controle de hemograma e transaminases - Método PUVA: 2 cp de um psoralênico (VITICROMIN) e após 2 hs expor-se ao sol por 15 minutos com aumento gradual até 45 minutos; repetido 3 vezes por semana - Retinóides: Mais na forma pustulosa generalizada: Acitretina (NEOTIGASON cp 10 e 25 mg) 0,5-1 mg/kg/dia,controles periódicos de glicose, função hepática e dislipidemias;evitar exposição solar, nas gestantes/lactantes e doação de sangue - Ciclosporina(SANDIMMUN cps 25,50, 100 mg): imunossupressor, muito eficaz, dose inicial 2,5-3 mkd aumento gradual de 0,5-1 mkd x semana até máximo de 5 mkd. Pode comprometer a função renal (monitorar creatinina cada 2 semanas). Ainda em avaliação. PTERÍGIO: Invasão triangular de tecido aderente à córnea, em geral do lado nasal, com base na conjuntiva bulbar e vértice ocupando a periferia da córnea; e se dirige para o centro. É frequentemente bilateral, por exposição ao sol, vento e poeira. Em geral com a senilidade, a lesão torna-se atrófica. A Pinguécula é uma lesão amarelada, elevada, localizada no limbo que precede o pterígio.

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Tratamento: Proteger olhos da luz solar com óculos escuros e colírio lubrificante (LACRIL). Na presença de edema e inflamação: vasoconstrictores (VISODIN,MIRABEL) e corticóides em baixas doses. Quando cresce e atinge a área pupilar: remoção cirúrgica. Para evitar recorrência: óculos protetores. PTIRÍASE RÓSEA:Lesões em placas eritêmato-escamosas, avermelhadas, arredondadas ou ovalares, a primeira delas sempre maior (medalhão) no tronco, com as outras ao redor (aspecto de árvore de natal); auto-limitada, cura espontânea em 4-14 semanas. Mais dos 20-30 anos, provável etiologia infecciosa, não contagiosa. Pode anteceder febrícula,dor de garganta e adenopatia. Tratamento: Cremes hidratantes; corticóide tópico de baixa potência (BERLISON,STIEFCORTIL) 1 x dia poucos dias; banho de sol (luz uv apressa a cura). PTOSE PALPEBRAL: Queda da pálpebra superior, podendo ser uni ou bilateral, congênitas e adquiridas. Etiologia: congênita (moderada ou acentuada com epicanto e ectrópio); adquiridas (Na S. de Claude-BernardHorner; miastenia grave, miogênica no idoso, traumática e pseudoptose quando causada por outras oftalmopatias: microftalmo, dermatoclase, etc). Tratamento: Exceto a da miastenia grave, é de correção cirúrgica. Na criança, se a visão for normal, pode-se aguardar os 12 a 13 anos para a cirurgia. PÚRPURAS: Alterações vasculoplaquetárias com aparecimento espontâneo de petéquias,equimoses, não desaparecendo sob pressão, causadas por extravasamento de sangue; com o decorrer do tempo, tornam-se acastanhadas ou amareladas, sobretudo nos membros. Manifestam-se ainda como manifestações hemorrágicas(epistaxe,gengivorragia) com duração e frequência variável em cada paciente. Classificação: 1) Púrpuras com distúrbios da hemostasia e trombocitopenia: São as Púrpuras Trombocitopênicas: a) PTI de Werlhoffb) Púrpuras trombocitopênicas secundárias (com acometimento medular: devido à aplasiamedular,leucemia,uremia, intoxicações ou não:hiperesplenismo,drogas,hepatopatias, vírus, LES, etc). 2) Púrpuras com distúrbios de hemostasia e não trombocitopênicas ou Púrpuras trombopáticas: Congênitas: S. de Bernard-Soulier (moderada trombocitopenia, herança recessiva e manifestações hemorrágicas com plaquetas gigantes, tto com concentrado de plaquetas,antifibrinolíticos e DDAVP 0,3 mg/kg/dose cada 12 hs,total:2-3 tomadas), S. de Naegeli (hereditária, dominante, anomalias morfológicas e funcionais das plaquetas), Trombastenia de Glanzmann (rara, hereditária, recessiva, nos 1ºs meses; com sangramentos, TS prolongado e prova do laço positiva); S.deRendu-Osler-Weber(dominante,início 2ª-3ª décadas);S. deFabry(ligada ao X,déficit de enzima dos fibroblas tos)e S. Louis-Bar(recessivo,início 2º-5º ano); e as adquiridas: Nas leucemias agudas, cirrose, mieloma, trombocitemia hemorrágica (síndrome com plaquetose > 1 milhão, hiperplasia megacariocítica, esplenomegalia, manifestações trombóticas e hemorrágicas, tratamento com MYLERAN). 3) Púrpuras sem distúrbios da hemostasia (Púrpuras vasculares): a) Púrpura alérgica de Henoch-Schoenlein; b) Púrpura senil de Bateman; c) Púrpuras infecciosas agudas (S. de Waterhouse-Friderichsen ou púrpura fulminante: estado de septicemia fulminante com púrpura febril cutânea e visceral + colapso cardiovascular, evolui para a morte em 12-24 h, pelo meningococo). Obs.: Entraremos em detalhes nas 3 mais frequentes: - Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) ou moléstia de Werlhoff: Ver em Pediatria: A trombocitopenia resulta da sequestração aumentada das plaquetas principalmente pelo baço. A forma aguda ocorre mais na criança em 85% dos casos, mais no sexo feminino, início com epistaxe, hemorragias gengivais, púrpura petequial equimótica,infecções repetidas de orofaringe. Às vezes, hematúria e hemorragias vaginais. Plaquetopenia de 10 a 100 mil, TS aumentado, Prova do Laço positiva, retração do coágulo deficiente, mielograma (tecido plaquetopoético abundante: megacarioblastos e megacariócitos, afastar leucemia). O prognóstico é bom e a cura espontânea ocorre em 75% dos casos.

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Tratamento: Repouso no leito de dias a semanas - Prednisona 2-3 m/k/d dividida de 6/6 h até plaquetas chegarem de 40-50 mil. A seguir manter de 1-1,5 m/k/d até sua normalização. Adicionar Cloreto de Potássio dg 500 mg dose 1-2 g/d - Ácido Fólico (CEME, ACFOL cp 5 mg) dose 20 mg x dia x 15 dias - Vit. C (REDOXON 1 gr) 1 cp x dia na 1ª semana, depois 1/2 cp x dia - Abolir injeções IM, escovas dentárias e alimentos duros e se inquieto: especialmente crianças, usar Fenergan ou Gardenal para permitir o repouso. - Em casos refratários:Dexametasona 40 mgxd x 4 dd, a cada 28 dd x 6 meses. - Nas hemorragias abundantes: transfusões com sangue fresco por 2-3 dias consecutivos 2 x ao dia. Há remissão entre 6 e 30 dias. Se plaquetas continuarem ainda baixas: esplenectomia. - Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT):alterações neurológicas multifocais+anemia hemolítica microangiopática+trombocitopenia. Etiologia:Primária e secundária (colagenoses,anticoncepcionais orais,HIV,sepse, complicações obstétricas, endocardite, dislipidemia, infecções intestinais. Laboratório:DHL aumentado;plaquetopenia;reticulocitose;Coombs direto negativo;coagulograma normal/pouco alterado. Tratamento: Plasma fresco 15 ml/kg/dose associado a Dipiridamol 400-600 mgxdia. Pode-se associar Prednisona1 mg/kg/d. Na falha:imunossupressor,imunoglobulina ou esplenectomia. Critérios de remissão:Plaquetas >150 mil;reticulócitos < 10 mil;DHL <300;Creatinina <1.2;Uréia <50 e Haptoglo bina >40 mg %. - Púrpura alérgica de Henoch-Schoenlein: É uma síndrome de hipersensibilidade vascular (vasculite sistêmica) às infecções principalmente estreptococos; alimentos, variação sazonal, drogas (Penicilinas, eritromicina,vacinas e AINEs) ou outros agentes (auto-imune); principalmente na criança entre 2-6 anos, caracterizada por pápulas seguido de púrpuras e petéquias grandes nos membros inferiores, artralgias, g.i (dor abdominal,náuseas e vômitos); síndrome renal (proteinúria,hematúria,hipertensão). Raro hemorragias intestinais, edema escrotal, orquite, cefaléia e hemorragia pulmonar. Critérios diagnósticos: 1)Púrpura impalpável; 2)Início da doença até 20 anos; 3)Angina abdominal (dor abdominal que piora com alimentos) e 4) Biópsia: alterações histológicas (granulócitos em paredes de arteríolas ou vênulas). - Presença de 2 ou mais critérios especificidade de 87,7%. Exames: VSH e Proteína C Reativa elevadas. Leucocitose e plaquetose. Prova do laço positiva, aumento das IgA sérica em alguns casos, Urina (hematúria, proteinúria); Biópsia renal (se rim afetado), TC e TS normais. Tratamento: Sintomáticos: anti-histamínicos e AINES. Evitar AAS. No acometimento gi e risco de nefrite: Prednisona 1 mg/kg/d x 2 semanas. Prognóstico ruim em casos de GN rapidamente progressivas. QUELÓIDE: Proliferação fibrosa pós-traumática da pele, frequente no negro, principalmente após queimadura, cirurgia, ferimento, vacina e acne. Tratamento: pouco satisfatório. Em lesões menores: neve carbônica em várias aplicações quinzenais - Infiltração intralesional de corticóides (DIPROSPAN) - Curativos oclusivos com creme com óleo de silicone a 20% - Photoderm. Nos maiores: excisão cirúrgica com radioterapia associada, para evitar recidivas. QUERATOSE FOLICULAR ou Moléstia de Darier: Genodermatose rara, lesões se distribuem nas áreas seborréicas, como pápulas em torno dos folículos pilosos, de cor marrom, podendo ser grandes como massas verrucosas. Diagnóstico histopatológico. Tratamento: sabonetes desinfetantes: SOAPEX- Evitar luz solar - Vit. A (AROVIT dg 50 mil U) 200 mil UI x dia Retinóide (TIGASON cáps 25 mg) 1-1,5 m/k/d. QUERATOSE SEBORRÉICA: Verruga seborréica ou senil; lesões verrucosas no tronco, face e membros, a partir da 4ª década; não havendo transformação maligna. Clínica: Pápulas elevadas, verrucosas, de cor amarelo ao negro, cobertas por escamas aderentes e graxentas. Biópsia: hiperceratose, acantose e papilomatose.

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Tratamento: para fins estéticos: no início, nitrogênio líquido ou neve carbônica ou ácido tricloroacético por 20 segundos. Nas mais antigas e verrucosas: curetagem + eletrocautério superficial. RAIVA: Zoonose viral transmitida acidentalmente ao homem pela saliva de animais infectados (cão, raposa, lobo, morcegos) por um vírus RNA da família Rhabdoviridae. Incubação média 45 dias, mais rápido se a mordedura for perto da cabeça; quadro de ansiedade, agitação, respiração arfante, hipersalivação e espasmos da faringe pela visão de água (hidrofobia), convulsões, paralisias e distúrbios respiratórios. Sempre fatal. Pode-se realizar a imunofluorescência para determinação de IgM específico no soro ou dosagem de IgM na secreção lacrimal ou salivar. Diagnóstico definitivo pela pesquisa de corpúsculos de Negri no cérebro de animais. Conduta: Manter em CTI;quarto pouca luz; tratar HIC com Manitol; arritmias e convulsões (Diazepam); sedar com Clorpromazina 01 amp IV 8/8 hs associada a Fenobarbital 01 amp IM 12/12 hs. Eliminar estímulos ambientais;controle da febre e vômitos;corrigir volemia; jejum; suprimento calórico e hidroeletrolítico via EV ou por SNG. Contra-indicado uso de Morfina ou Meperidina. Profilaxia:

Condição do animal agressor

Natureza da Exposição

Clinicamente sadio

Arranhões, lambeduras na pele lesada, mordidas le ves em tronco e membros (exceto ponta dos dedos das mãos).

Observar animal 10 dias. Se sadio no 10º dia: encer rar o caso. Se no período ficar raivoso, morrer ou fu gir: Vacina (7 doses diári as). Reforço no 10º e 20º d. após última dose das 7. Vacina (7 doses diárias), reforço no 10º e 20º dia após última dose das 7. Vacina: 1 dose nos dias 0, 2 e 4. Observar o animal por 10 dias. Se sadio no 10º dia: encerrar o caso. Se ficar raivoso, morrer ou fugir no período de obser vação: aplicar soro, 10 do ses diárias de vacina e 3 doses de reforço (10º, 20º e 30º dias).

Lambedura de mucosas, mordidas de cabeça,pes coço e ponta de dedos; mordidas profundas e múltiplas emqualquer parte do corpo, arranha dura profunda de gato.

Raivoso, suspeito, desa parecido Vacina (7 doses diárias), reforço no 10º e 20º dia após última dose das 7.

Soro + 10 doses diárias de vacina + 3 reforços (10º, 20º e 30º dias após última dose).

Obs: Lavar bem ferimento com água e sabão e desinfetar com PVPI. Sutura não recomendada. Vacina: 1 ml IM. Volume máximo 3 ml cada grupo muscular e 20 UI/kg ao redor da lesão. .O soro é testado antes a sensibilidade com 0,1 ml de uma sol. diluida 0,1 ml:500 ml de SF. Fazer antes Prometazina IM,Ranitidina e Hidrocortisona EV. Soro: 40 UI/kg IM (1 amp de Soro anti-rábico tem 5 ml com 200 UI/ml). Se recebeu última vacina até 90 dias, uma reexposição não necessita tratamento. Se a reexposição foi após 90 dd de vacina, fazer 3 doses em dias alternados. Em caso de reexposição, nunca fazer soro. RETINOPATIA HIPERTENSIVA: Ver capítulo Hipertensão. RETINOPATIA DIABÉTICA: Ver capítulo Diabetes Mellitus. RINITES: Inflamação da mucosa nasal com obstrução nasal, edema de mucosa, rinorréia, espirros e prurido. Pode estar associada à OMA, sinusite, faringite e asma. - Rinite Catarral aguda: caráter epidêmico, durante resfriado comum, por rinovírus,influenza e adenovírus. Ocorrem distúrbios vasomotores da mucosa nasal; surgem crises esternutatórias (espirros), coriza, obstrução nasal, febre e calafrios.Mucosa nasal avermelhada,edemaciada com rinorréia aquosa. Tratamento: sintomáticos: decúbito supino com cabeceira elevada; Aspirina-C cp + descongestionantes via oral (NALDECON,LORATADINE-D, EBASTEL-D 12/12 hs)3-4 dias - nasais (ADNAX, AFRIN, PRIVINA) 1 gt cada narina 4 x ao dia restrita à obstrução aguda,máximo 5 dd - Na presença de secreção mucopurulenta, dor facial e crostas

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nasais: Amoxicilina 500 mg 8/8 h - Profilaxia das crises de repetição: remover adenóides, amígdalas predispostas, cauterização de cornetos hipertrofiados, etc. - Rinite Vestibular: Escoriação ou fissura da pele das narinas, podendo se infectar, decorrendo de assadura da pele do nariz por coriza ou traumas. Complicações: furúnculo, impetigo, erisipela. Tratamento: Evitar remover crostas à força. Pomadas de corticóide + antibiótico (DRENISON-N) 2-3 x ao dia. No furúnculo: P.G.Benzatina. - Rinite alérgica: É uma reação de hipersensibilidade imediata, mediada por IgE contra alérgenos: pó domiciliar, esporos de fungos, pêlos de animais, etc; comum coexistência de sinusite alérgica, eczema,conjuntivite ou asma. História de antecedentes alérgicos. Incide em locais de maior poluição (mofo, carpete, livros e animais domésticos), modificação de temperatura/umidade. 15-20 % da população geral. Em 30% das crianças filhas de pais alérgicos. Clínica: Sintomas semelhantes ao resfriado comum, sendo prolongado, com variações sazonais. Ao exame: cornetos nasais hipertrofiados, edemaciados, pálidos com mucosa nasal arroxeada, RX dos seios paranasais (opacidade da cavidade sinusal), citograma nasal (eosinófilos), testes cutâneos de sensibilidade positivos; IgE sérica elevada e eosinofilia sanguínea. Pode haver pólipos. Tratamento: Sintomáticos: Vasoconstrictores nasais só até 5 dias; descongestionantes + antihistamínicos orais; anti-histamínicos só (HISMANAL,Loratadine 10 mg, Ebastina 10 mg: 1cp x d) ou associados (ACTIFEDRIN,CLARITIN=LORATADINE D). Corticóides tópicos nasais: Beclometasona spray (BECLOSOL spray nasal) cada narina 2 x ao dia x meses. Outros:Budesonida, Flunisolida, Fluticasona e Mometasona.Corticóide sistêmico nas crises: Prednisona VO ou Betametazona (DIPROSPAN) IM. - Ação profilática: Cromoglicato (INTAL NASAL) 1-2 aplicações nasais 6 x ao dia -Cetotifeno (ASMEN, ZADITEN) com resultados após 3 meses de uso. Pode-se usar após debelado o edema nasal: infiltração nasal de glicose 50% + DIPROSPAN ou DECADRONAL. Específico: Controle ambiental com remoção dos alérgenos (travesseiros de pena, colchões,carpetes,cobertores de lã, animais,plantas, mofo,fumo, etc). Vacinas de uso SC (ALERGOMED) iniciar com pequenas doses, aumento progressivo 1-2 x semana até dose de manutenção em 2-3 meses. Alternativa: MULTIGEN AL 03 gts via sublingual 3 x dia. - Rinite Vasomotora: desequilíbrio no controle vasomotor da mucosa nasal com obstrução e rinorréia desencadeada por fatores como mudanças de temperatura, umidade do ar, odores fortes,etc. Comum polipose e asma. A rinite em báscula é diagnóstica (para o lado que se deitar, aparece rinite). Tratamento: visa remover fatores, evitar descongestionantes nasais, infiltração nasal de glicose 50% + Dexametazona e prevenir com Ipratrópio: ATROVENT NASAL 4 x d. Corticóides tópico e sistêmico ajudam - Cirurgia de desvio de septos e exérese de pólipos. - Rinite Medicamentosa: uso abusivo de vasoconstrictores nasais como fenômeno de rebote. O tratamento visa suspender medicamentos, corticóide intranasal. - Rinite Eosinofílica não-alérgica: surtos paroxísticos, acima de 20-30 anos; mais pela manhã; citologia nasal:eosinofilia. O tratamento visa remoção de fatores (evitar AAS e AINEs); anti-histamínicos, corticóide tópico e retirada de pólipo se presente: 30%). - Rinite atrófica e Ozenosa: Por atrofia da mucosa nasal, por irritantes químicos, rinossinusites, sífilis, etc. Quadro de obstrução nasal e crostas constantes, desconforto faríngeo, eliminação de secreções/crostas, mau hálito, etc. A forma ozenosa é a mais grave (há atrofia óssea) com a tríade sintomática: fossas nasais amplas por atrofia osteomucosa; formação de crostas sem ulceração da mucosa subjacente e fetidez característica. Mais no sexo feminino,e adultos; classes pobres e parece ser familiar - A fetidez é característica e percebida a vários metros; crostas fétidas, hipo ou anosmia. Diagnóstico: Rinoscopia: crostas amarelo-esverdeadas, mucosa atrofiada, atrofia ósteomucosa, cultura com antibiograma; RX de seios da face e biópsia da mucosa nasal. Tratamento: Da simples: afastar causas, combater bactérias colonizantes, Eliminação das crostas com lavagem com solução salina morna(1 colher de chá de sal: 1 lt dágua) e instilação de Glicose 25% e lavagem com água limpa

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- Vapores quentes. Na Ozena: além do tto clínico anterior: rinoplastia de redução (obstrução das cavidades nasais com auto-enxertos). - RINITES DE CAUSA HORMONAL: Na gravidez (corticóide tópico é útil); hipotireoidismo e acromegalia. - CORPO ESTRANHO NASAL: Comum em crianças; retirar com auxílio de sonda de Itard. Chama-se Rinólito quando ignorados na narina por meses, ao redor do corpo estranho se deposita sal calcário. Em geral unilateral. Tratamento: extração via natural ou antes fragmentá-lo. - Polipose nasal: hiperplasia da mucosa nasal, múltiplos pólipos como massa esbranquiçada na mucosa nasal; havendo obstrução, rinorréia e hiposmia. Tratamento com Prednisona 20 mg/d, retirada gradual em 9 dias; depois CLENIL nasal por 4-5 meses; polipectomia nos resistentes ao tto clínico). - Rinite hipertrófica: obstrução nasal uni ou bilateral domina o quadro, aumentando com o decúbito e mudanças climáticas. Evolui de rinites agudas repetidas em terreno alérgico acentuado. Ao exame: podemos encontrar uma fase de hipertrofia congestiva da mucosa dos cornetos que se retrai ao toque de adrenalina. Depois fase de hipertrofia hiperplásica e fibrosa que não se retrai ao toque. Ainda formas localizadas com hipertrofia poliposa dos cornetos inferiores, causando problemas respiratórios, principalmente durante o sono. Tratamento: Na criança: instilações nasais com SF, remover causas de infecções repetidas das fossas nasais. No adulto: galvanocauterização linear dos cornetos inferiores visando reduzir o tecido hiperplasiado. Podese fazer injeções esclerosantes (glicose a 50%-3 ml + DIPROSPAN-2 ml) na concha inferior, antecedido de anestesia tópica, 1 x semana x 6 semanas. Na hipertrofia polipóide dos cornetos inferiores: ressecção com tesoura e alça serra-nó. ROSÁCEA ou Acne Rosácea: É afecção crônica eritematosa da parte central da face, mais nas mulheres,pico 4060 anos, de causa desconhecida. Clínica: de início eritema em surtos na face, depois surgem pápulas, pústulas e telangiectasias. Frequente seborréia associada. No homem: rinofima (tumefação do nariz por congestão e hiperplasia progressiva de glândulas sebáceas) . Complicações: blefarite, conjuntivite, ceratite. Tratamento: Geral: Tetraciclina cáps 250 mg dose de 750 mg/d dividido de 8/8 h x 1 semana; depois 500 mg de 12/12 h por 1-2 meses - Evitar exposição solar, frio, calor e álcool, chá, café ou alimentos picantes; estados tensionais - Vitamínicos (COMPLEXO B) - Nas formas oculares e surtos agudos: Prednisona VO -Isotretinoína (ROACUTAN cps 20mg) 0,5 m/k/d nas formas graves - Sedativos SN. Local: Metronidazol creme (ROZEX) 2 x dia (manhã e noite). No rinofima: antibiótico e cirurgia. Cautério das telangiectasias e varicosidades. SARAMPO: Ver em Pediatria. SARCOIDOSE: Doença granulomatosa, de caráter sistêmico, predominante no pulmão, mais em adultos jovens de 20-40 anos, da raça negra; caracterizada pela formação de granulomas epitelióides. De causa desconhecida, há influência de fatores hereditários e processo imunológico. Patogenia: Início com participação de macrófagos contra agente não identificado, liberando vários mediadores químicos que causam acúmulo e proliferação de linfócitos T auxiliares e outras células inflamatórias (linfócitos B e fibroblastos) => formação de granulomas e altos níveis de anticorpos contra antígenos comuns (vírus,micoplasma) e complexos imunes. Clínica: Em 90% dos casos os sinais intratorácicos são: adenopatias hilares bilaterais, e no parênquima pulmonar (fibrose, enfisema). Podem ser frequentes: tosse, expectoração e dispnéia, mas pode ser assintomático, com descoberta ocasional pelo RX. - Extra-pulmonares: pele (eritema nodoso, placas, nódulos); sistema nervoso (lesões expansivas, neurites periféricas), coração (arritmias, bloqueios); olhos (uveítes, coriorretinites); rins (litíase); ossos (nas extremidades:

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cistos e fraturas patológicas); gânglios (adenopatias pequenas, duras, móveis e indolores); febre, granulomas gástricos, hepáticos, etc. - Sinais de melhor prognóstico: eritema nodoso, poliartrite e linfoadenopatia hilar bilateral. Pior prognóstico: raça negra, idade > 40 anos, sem eritema nodoso, com esplenomegalia ou doença pulmonar avançada. Exames: RX de Tórax (aumento de linfonodos, fibrose pulmonar ou nódulos únicos/múltiplos); VSH aumentado,Hemograma: anemia, linfocitopenia, eosinofilia - Urina I, enzimas hepáticas, Creatinina - ECG hipercalcemia e hipercalciúria - Fosfatase alcalina aumentada - Hiperproteinemia com redução de albumina e aumento da globulina - Enzima de conversão da Angiotensina (ECA) aumentada - Estudo de lavagem brônquica (aumento da ECA, linfocitose) - Testes cutâneos: Reação de Kveim (injeção intradérmica de antígeno obtido de paciente com sarcoidose. Se positivo, aparece algumas semanas: nódulo típico); PPD negativo em 80% - Biópsias ganglionares - Cintilografia. Tratamento: Grau 0 (sarcoidose diagnosticada com RX de Tórax normal) e Grau I (adenopatias hilares bilaterais, em geral assintomáticos): bom prognóstico, remissão espontânea. Só usar corticóide se o lavado brônquico apresentar alveolite ativa (aumento de linfócitos T e macrófagos). Graus II (infiltrado parenquimatoso com imagem retículonodular peri-hilar ou isolada) e III (avançado, imagem retículonodular + zona de fibrose + destruição enfisematosa e são sintomáticos): Corticóides: Prednisona 40 mg/d VO. Após 2 meses: reavaliar com RX de Tórax, provas funcionais, lavado brônquico, ECA, etc. Se há melhora, diminuir para 0,25 mg/kg mantendo por 1 ano. Se não melhorar: aumentar a dose para 60 mg/d por mais 3 meses, depois reduzir. Corticóides tópicos nas lesões cutâneas e oftalmológicas. - Outras drogas usadas quando o corticóide é ineficaz:Cloroquina 250 mg 2 x dia ou Metotrexate 10 mg semanal DU, Indometacina(na artrite), Azatioprina, etc. SIALOLITÍASE: Presença de cálculo nas glândulas salivares principalmente a submandibular. Cursa com dor/desconforto à alimentação. Pode-se associar sialoadenite com infecção secundária. Tratamento: Remoção do cálculo, tratar infecção secundária. - Outras patologias das glândulas salivares: Mucocele (nódulo pequeno,translúcido, por trauma em pequenas glândulas salivares, tratar com exérese cirúrgica); Rânula (tumor translúcido no assoalho bucal, por obstrução do ducto da glândula sublingual, tratamento cirúrgico:marsupialização);Sialose (aumento difuso de glândulas salivares maiores,prin cipalmente parótida, comum na infância, com recorrência, febre e leucocitose:Parotidite recorrente. Ainda pode ocorrer:distúrbios nutricionais,mucoviscidose, endocrinopatias, hemopatias, alérgicas ou tóxicas). SÍNDROME ADRENOGENITAL: Causa mais comum de pseudo-hermafroditismo feminino (sexo genético feminino, portadora de ovários, genitália externa masculina). Causa congênita, 90% por déficit da 21-hidroxilase com diminuição da síntese de cortisol, níveis elevados de ACTH e produção de vários esteróides androgênicos, promovendo masculinização do feto feminino. Há hiperplasia das supra-renais. Tratamento: Prednisona 5 mg/m2 ou Dexametazona (DECADRON cp 0,5 - 0,75 e 4 mg) 0,5 mg/m2 continuamente para inibir a secreção de ACTH associado à correção cirúrgica das anomalias da genitália. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE(SAF): Associação de fenômenos trombóticos arteriais ou venosos e/ou perda fetal de repetição,na presença de AC antifosfolípides. Pode ser primária em 45% e secundária (LES,quadros lúpus-símile, medicamentos: hidralazina, propiltiouracil, procainamida). Fisiopatogenia :manifestações decorrem basicamente de trombosesvasculares.A tendência à trombose decorre do desequilíbrio homeostático da coagulação com predomínio de fatores pró-coagulantes/vasoconstrictores sobre os anticoagulantes/vasodilatadores. - Mecanismos de ação dos AC antifosfolípides: alteração da síntese de prostaciclinas por células endoteliais, redução da fibrinólise,redução da atividade de inibidores da coagulação(Proteína C,trombomodulina); ativação de plaquetas e inibição da ß2-glicoproteína-I (anticoagulante natural). Critérios diagnósticos:Ao menos 1 clínico ou 1 laboratorial:

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- Trombose vascular:1 ou mais episódios clínicos de trombose venosa,arterial ou pequenos vasos emqualquer tecido/órgão (TVP,tromboflebite,embolia pulmonar,trombose de artéria renal,AVC,infarto hepático,etc). Ocorre 2:1 trombose venosa/arterial. - Morbidade na gravidez: 1 ou mais óbitos fetais inexplicados, ou partos prematuros antes da 34ª semana ou 3 ou mais abortos espontâneos consecutivos antes da 10ª semana.Apenas 10-15% de mulheres com perdas fetais repetidas têm AC antifosfolípides. - Critérios laboratoriais: AC anticardiolipina moderados ou altos títulos; AC lúpico presente no plasma em 2 pesquisas em intervalo 6 semanas.Em 60% ocorre os 2 tiposde AC positivos e 40% apenas 1 deles positivo. - Outras manifestações:trombocitopenia em 25% dos casos;quadros neurológicos (coréia,epilepsia,etc) e alterações valvulares. Tratamento: Orientações gerais (evitar ACO,fumo,sedentarismo,controle de HAS,dislipidemia e hiperglicemia). Paciente com SAF assintomático:Aspirina 100 mg/d. Fenômenos trombóticos:HeparinaEV seguido de anticoagulantes orais (Warfarin). Na plaquetopenia <50 mil:Prednisona,Imunoglobulina EV ou Danazol 400 mg/d x 5 dd. Prevenção de perda fetal:Aspirina100 mg/d + Heparina SC 10 milUI 2xdia ou 40 mg de EnoxiparinaSC 1 xdia.No trabalho de parto:7,5 mil UI 2 xd e pós-parto: 3-7 dd,seguida de Warfarin. SÍNDROMES: Diversas síndromes são citadas em vários assuntos deste Livro. Trataremos abaixo de algumas delas, não citadas: - S. de Budd-Chiari: Obstrução aguda ou crônica das veias hepáticas por trombose, por uso de anticoncepcional, policitemia, etc. Leva à insuficiência hepática, cirrose e hipertensão porta. Tratamento: anticoagulantes na aguda e anastomose porto-cava nas crônicas. - S. Carcinóide: Tumores do intestino (principalmente íleo), cujas células argentafins secretam substâncias vasoativas (serotonina, bradicinina) que dão sintomas: crises de taquicardia, diarréia motora,taquicardia, asma, rubor facial, etc. Há aumento do ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) na urina. TC, ultrassonografia e cintilografia para detectar o tumor. Sobrevida de 5 anos. Tratamento: sintomático da diarréia - Cimetidine - Tamoxifeno (NOLVADEX) pode causar redução no tamanho do tumor - exérese cirúrgica do tumor- anti-histamínicos nas crises. - S. de Felty: Poliartrite reumatóide + hiperesplenismo + neutropenia + adenopatias generalizadas. Tratamento: da artrite; esplenectomia. - S. de Claude-Bernard-Horner: Por paralisia do simpático, ocorre ptose palpebral, miose unilateral e enoftalmia,anisocoria, ausência de sudorese na face ipsilateral e pescoço. Causas: fraturas cervicais, siringomielia, tumor cervical, bócio,tuberculose, adenopatias, ferimentos no pescoço, etc. - S. da Disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): Processo de disfunção progressiva e cumulativa de vários sistemas orgânicos, resultante do advento de formas de suporte para pacientes críticos: traumatismo grave, cirurgia extensa e/ou de emergência, sepse, SARA, IRA, etc. É a via final de uma série de patologias. 80% de mortalidade. - Indicadores de insuficiência de órgãos: CV (FC<54 bpm, PAM <60; taquicardia/fibrilação ventricular);GI (íleo,hemorragia digestiva); hematológico (leucopenia <1 mil, Plaquetas <20 mil;hematócrito <20); hepático (TP >4 s do controle, Bilirrubina >3 mg); Metabólicos (Sódio <125 ou >150; glicemia >200;Lactato >3.9 mmol/l;excesso de base >10 mmol/l); neurológico (Glasgow <7;Confusão mental,polineuropatia em doente crítico); Renal (Débito urinário <450 ml/24hs; Uréia >199 e Creatinina >3.5 mg) e Respiratório (FR <6 ou >30/min;PaCO2 >49, dependência do ventilador mecânico pós 4 dias de uso). Tratamento: Manejo e eficaz diagnóstico de foco infeccioso; antibióticos e drenagens SN; Suporte hemodinâmico (corrigir volemia, dobutamina/dopamina); ventilação mecânica; hemodiálise se IRA instalada; Suporte nutricional e metabólico; Inibidores da coagulação (Antitrombina III na CIVD); terapias antiinflamatórias:experimentais (corticóides, antiendotoxina,anticitoquina,etc).

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- S. de Kartagener: hereditária,recessiva, defeito das células epiteliais ciliadas dos brônquios (cílios imóveis), espermatozóides imóveis, transposição de vísceras,etc. Causa deficiência na eliminação do muco (bronquiectasia); infertilidade na mulher/homem. Há obstrução nasal, tosse produtiva abundante, sinusite, otite, situs inversus. RX de Tórax; RX seios da face e biópsia da mucosa nasal/traqueal diagnostica. Tratamento: fisioterapia,drenagem postural, broncodilatadores e ressecção cirúrgica na bronquiectasia. - S. de hiperventilação: em pacientes com problemas emocionais, ocorrendo taquipnéia, tonturas, sudorese, ansiedade e dormência de extremidades. Ver Ansiedade em Temas de Psiquiatria. - S. de Mallory-Weiss: Laceração da mucosa da junção esôfago-gástrica por esforços de vômitos, hérnia hiatal, etc. Dá hemorragia digestiva alta, após vômitos intensos. Diagnóstico endoscópico. Tratamento: em geral hemorragia cessa espontâneamente. Se perdas significativas: sutura da laceração, transfusões. - S. de Marfan: Afecção hereditária, dominante, com malformações esqueléticas (gigantismo, aracnodactilia, atrofia muscular, cifoescoliose); viscerais (cardiopatias congênitas); retardo mental, distúrbios oculares (subluxação do cristalino, miopia). - S. de Pickwick: Hipoventilação associada à obesidade. Presença da sindrome da apnéia do sono(Ver temas de Psiquiatria). Conduta com dieta para emagrecimento; Medroxiprogesterona VO 10-20 mg 3 x dia. - S. de Plummer-Vinson: Atrofia da mucosa digestiva frequentemente associada à deficiência de ferro (anemia ferropriva). Predomina na mulher, com disfagia, queimaduras da língua, atrofia da mucosa orofaríngea e anemia macrocítica ferropriva. - S. de Reye: Encefalopatia aguda da infância, associada à degeneração gordurosa do fígado e do rim; etiologia desconhecida, talvez viral e após uso de AAS. Há insuficiência hepática grave, icterícia, deterioração cerebral, coma, etc. Fatal em 50% dos casos. - S. de La Peronye ou Doença de Peyronie: Ver capítulo D. de Peyronie. - S. de Sjogren: Auto-imune, há diminuição da secreção lacrimal, salivar e de outras glândulas. Etiologia: desconhecida (auto-imune); pode ser primária ou secundária (associada a LES, esclerodermia, A.R., etc). Presença frequente do antígeno HLA-DR3. Clínica:Afecção relativamente frequente, entre 40-60 anos, 90% feminino.Ocorre xeroftalmia (ausência de lágrimas)seguida de ceratoconjuntivite seca, xerostomia (ausência de saliva) com aumento de parótidas; poliartrite,manifestações gastrintestinais (disfagia, pancreatite); respiratórias (epistaxe, rinite, tosse seca,pneumonias de repetição, otites),nervosas(polineurites), pseudo-linfomas, etc. Exames: VSH aumentado, anemia moderada, leucopenia, hipergamaglobulinemia, Fatores anti-nucleares (FAN) em 70-90%;anti-SS-A/Ro em 70%; presença de anticorpos contra o epitélio dos canais salivares; Biópsia de glândulas labiais (presença de focos linfóides). Tratamento: Uso de lágrimas artificiais (LACRIL colírio); óculos protetores. Para a boca seca: goma de mascar, substâncias cítricas - Bromexina (BISOLVON)1 medida 3 x dia - Solução salina nasal - geléias vaginais - Evitar fumo e drogas que causem xeroftalmia (tricíclicos,metildopa,propranolol).Pode-se usar a Prednisona 1-2 m/k/d Tratamento da artrite e da doença causal. Prognóstico bom,exceto se evoluir para doença proliferativa (linfoma,macroglobulinemia). -S. de Sturge-Weber: Hemangioma plano na área do trigêmio,associado a angiomas das coróides e meninges, causando convulsões e debilidade mental. TC (calcificações, atrofia do córtex cerebral).Tratamento sintomático.

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- S. de Lyell ou Necrólise epidérmica tóxica: Síndrome bolhosa muito grave, semelhante a grande queimado, frequentemente fatal, principalmente por drogas (Dipirona, sulfas, barbitúricos), estafilococos (causam uma outra forma clínica: a S. da pele escaldada estafilocócica); vacinações, infecções virais, etc. Clínica: Início com erupção cutânea, depois bolhas sero-hemorrágicas com desprendimento de retalhos de pele. Há lesões mucosas, febre e toxemia. Tratamento: Internação - isolamento - Rigorosa assepsia das lesões com solução de Permanganato de Potássio a 1:15.000 - Reposição hidroeletrolítica (salina, plasma e até sangue) - Antibióticos - corticóides - evitar analgésicos, sulfas, antitérmicos, etc. - S. da Alça Cega: Proliferação anormal de bactérias no intestino delgado, causando distúrbios nutricionais (anemia macrocítica). - S. de Banti: Esplenomegalia + Pancitopenia + hipertensão porta. - S. de Bergstrand: Tumefação dolorosa na epífise de um osso longo ( tíbia ou fêmur). - S. de Dressler: Inflamação pleuropericárdica, algumas vezes pleural e pulmonar, sobrevindo após lesão do pericárdio. Usa-se Ibuprofeno 300-600 mg 8/8 h ou Indometacina 25-50 mg de 6/6 h. - Doença ou Contratura de Dupuytren: lesão nodular fibrosante e retrátil na fáscia palmar, evoluindo com faixas fibrosas irradiadas aos dedos principalmente 4º e 5º, com contratura em flexão dos dedos. Mais nos homens entre 40-60 anos. Presença de nódulos fibrosos em fáscia palmar. Há predisposição familiar e pode estar associada a: alcoolismo,diabetes, DPOC,epilepsia, etc. Tratamento: proteger contra traumas - corticóide local - cinesioterapia - cirurgia: fasciotomia ou fasciectomia total. - S. de Ehlers-Darlos: Hiperelasticidade cutânea e articular. - S. de Fanconi: Nanismo + Acidose tubular proximal. - S. de Korsakoff: Amnésia + fabulações + sinais de polineurite no alcoolismo crônico. Ver temas de Psiquiatria. - S. de Morgagni-Morel: Hiperostose frontal interna. - S. de Tietze: Dor + edema na junção costo-condral das costelas superiores, em geral antes dos 40 anos, mais na 2ª e 3ª cartilagens costais. A dor piora à inspiração profunda. Tratamento: AINH (Indometacina 100-150 mg/d) - Acetaminofen (TYLENOL)1 - 1,5 g/d - infiltração local com Xylocaína + Decadron (0,5 ml) 2-3 aplicações de 5/5 dias. - Síndromes Tunelares: Por compressão dos nervos periféricos (Ver neuropatias por compressão). - S.de Verner-Morrison: Tumor de células de Langrhans do pâncreas, produtor de peptídeo vasoativo (VIP). Há diarréia, hipercalcemia e hiperglicemia. - S. de Wolff-Parkinson-White: Atividade precoce de parte dos ventrículos + crises de taquicardias supraventriculares paroxísticas. - S. de Zollinger-Ellison: Úlceras gastrintestinais, diarréias, hipergastrinemia. Hemorragia, perfurações e obstrução com frequência. Tratamento com Bloqueadores H2 (doses altas 10 x as usuais: Famotidina, Ranitidina) Omeprazol(LOSEC) VO 100 mg pela manhã - Cirúrgico. SÍNDROMES CORÉICAS: - Coréia: significa dança ou série de movimentos involuntários irregulares de breve duração, em geral nas extremidades,tronco e na face, conferindo um caráter bizarro aos movimentos do paciente. Acompanha hipotonia muscular e reflexos pendulares.

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Causas: Adquiridas: auto-imunes (Coréia de Sydenham,LES); vasculares (AVCI); Infecciosas (HIV,ence falite); Endócrinos e metabólicos (coréia gravídica, tireotoxicose, hipoparatireoidismo,hipo/hiperglicemia), dro gas (L-Dopa, anticoncepcionais, neurolépticos, Lítio, bloqueadores do canal de cálcio, Fenitoína). Hereditárias: Coréia de Hutington, D. de Wilson, coréia familiar benigna,etc. 1) Coréia de Sydenham: Ocorre em crianças na faixa de 9-12 anos (Ver em Pediatria). Faz parte dos critérios maiores da Doença Reumática, hoje menos comum após uso da Penicilina. Patogenia: Processo imunoalérgico desencadeado por toxinas estreptocócicas, que como antígenos induziriam a produção de AC. Os auto-AC reagiriam contra antígenos neuronais presentes no sistema nervoso (principalmente núcleo caudado e cerebelo), causando fenômeno inflamatório, vasculite e disfunção neuronal. Clínica: início insidioso com mínimos trejeitos, tics, careteamento, derrubar objetos. Depois: agitação, movimentos involuntários, bruscos, de mãos, tronco e face. Faz caretas, puxa a língua, frases entrecortadas, etc. Há hipotonia muscular, queda no rendimento escolar, ansiedade, choro fácil e casos familiares. Os sintomas desaparecem com o sono. Ao exame neurológico: hipotonia, hiporreflexia, EEG (disrritmia difusa, ondas lentas). Conduta: Ver em Pediatria (Doença Reumática). Mais usados: Clorpromazina 10-100 mg/d; Haloperidol 2-20 mg/d e o Ácido Valpróico (DEPAKENE cp 500mg) 250-1500 mg/d div. em 3-4 tomadas. Manter até cerca de 30 dias após desaparecer os sintomas, com retirada gradual da dose. Obs : Muitos pacientes apresentam recidivas após alguns meses, sob forma menos pronunciada. Alguns pacientes após 15-20 anos da crise inicial, apresentam formas discinésicas, distônicas ou reações psíquicas após uso de certos medicamentos (moderadores de apetite, anti-histamínicos, descongestionantes nasais, anticoncepcionais, antidepressivos, etc) ou durante o período de gravidez. 2) Coréia Gravídica: durante o primeiro trimestre da gravidez, em geral de etiologia reumática e na 1ª gestação; facilitada pelas variações hormonais da gravidez. Tratamento: Haloperidol (HALDOL cp 1 e 5 mg) de 2-6 mg/dia; e Prednisona 30-40 mg/dia com redução gradual da dose. 3) Coréia de Huntington: Rara em nosso meio, hereditária, dominante, início na idade adulta (40-50 anos), crônica e evolui para a demência. Clínica: início insidioso, movimentos coréicos, marcha bizarra, fala desarticulada, distúrbios psiquiátricos e demenciais. Índice alto de suicídio. Evolução fatal em 10-30 anos por causas secundárias (pneumonia, trauma craniano por quedas). Exames: Tomografia (imagem de atrofia do núcleo caudado, aumento dos ventrículos laterais) e PET scan(menor captação de glicose no núcleo caudado). Há diminuição na quantidade de GABA (ácido gama-aminobutírico) em várias áreas cerebrais (principalmente estriado e no líquor). Teste genético no cromossomo 4. Tratamento: Haloperidol de 2-15 mg/dia ou Clorpromazina (AMPLICTIL cp 25 e 100 mg) dose de 50-100 mg/dia Diazepan 5-20 mg/dia ou Bromazepan 3-6 mg/d - Na depressão:tricíclicos e inibidores da recapta ção da Serotonina. A Sulpirida (EQUILID cp 50 e 200mg) 75-300 mg/d tem ação antidepressiva e reduz os movimentos involuntários. Fonoterapia e fisioterapia. Obs: O Hemibalismo ou Hemicoréia: situação clínica resultante de lesão vascular isquêmica do núcleo subtalâmico do Luys. Envolve movimentos voluntários amplos, atingindo apenas um lado do corpo. Início e fim abruptos, movimentos como chute ou arremesso podem ser observados. Comum em idosos com doença cerebrovascular e em jovens, pensar em granulomas toxoplasmóticos presentes na SIDA. Tratamento: Idêntico ao da Coréia, acrescentando o Clonazepam 2-6 mg/d. Pode ser necessária cirurgia estereotáxica.

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SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO ou Doença Disabsortiva: Conjunto de patologias que reunem todas as perturbações da absorção no delgado, na maioria acompanhadas de esteatorréia (gordura nas fezes). Quadro Clínico Geral: Diarréia (até 20-30 evacuações x dia); esteatorréia (fezes claras, bolhosas, brilhantes), meteorismo, sinais de desnutrição (glossite, queilite, pele seca, pelagra, emagrecimento); deformidades ósseas, dores ósseas, cabelos quebradiços, semelhantes a “barba de milho”, queda de cabelos, neurites periféricas, anemias, edemas, equimoses, etc. Diagnóstico: - Anamnese: Evacuações (freqüência,volume,consistência,aspecto,odor,restos alimentares,muco e sangue). - Ex. Físico:Sinais de carência nutricional,protéica,gordurosa,vitaminas,etc. - Exames gerais:Hemograma, eletrólitos, proteína total e frações,glicemia e proteinúria. - Investigação da perda de nutrientes pelas fezes: a) Coprologia funcional: avalia qualitativamente perda de gordura e proteínas além de carboidratos. b) Dosagem quantitativa de gordura fecal: Caracterizada a presença de esteatorréia pelo teste SUDAN III fazer dosagem quantitativa de gordura fecal. c) Teste com triglicérides: dosagem sanguínea em jejum e pós-sobrecarga em crianças,avalia digestão/absorção de gorduras. d) Teste da D-Xilose; Se Xilosemia ou Xilosúria reduzidas => patologia intestinal; e se valores normais: causas pré-entéricas (pâncreas, estômago, fígado, etc). A patologia intestinal será diagnosticada por RX (trânsito do delgado) com estudo do relevo da mucosa; biópsia do delgado (doença celíaca, doença de Whipple, etc). Outros exames: aminoacidúria, nitrogênio fecal, etc. Etiologia: Estômago: gastrite atrófica, gastrectomia (usar Pancreatina), supercrescimento bacteriano (usar Metronidazol 1 a 2 g/dia x 10 dias); fístulas gastroentéricas e gastrocólicas (correção cirúrgica); gastropatia perdedora de proteínas (dosagem da alfa-1-antitripsina nas fezes; correção cirúrgica). Fígado e vias biliares: deficiência de síntese de sais biliares por doenças que levam à insuficiência hepática; déficit de excreção (colestase crônica, obstruções biliares); perda intestinal aumentada de sais biliares (ressecções cirúrgicas); fístulas biliares.Pode-se tentar correção cirúrgica ou endoscópica das icterícias obstrutivas; nas perdas, tentar triglicérides de cadeia média ou curta presentes no produto TECEEME e na gordura de coco e óleo de babaçu. Pâncreas: Pancreatite crônica, pancreatectomias (suplementar Pancreatina), fístulas pancreáticas (diagnóstico por pancreatografia endoscópica, tto cirúrgico ou clínico:nutrição parenteral,antisecretores; Somatostatina 250 mcg em bolo seguido de 3-6 mg/d em SG ou Octreotida via SC 0,1 mg 2-3 x dia); gastrinoma (tumor pancreático com intensa secreção cloridropéptica => úlceras múltiplas; tto com Cimetidine 1,2-1,8 g/d ou Ranitidine 450-600 mg/d ou Omeprazol 60-100 mg/d); mucoviscidose (dosagem de eletrólitos no suor). Intestino delgado: Ressecções intestinais (principalmente as ileais; requerem suplementação calórica enteral e parenteral, Metronidazol,Triglicérides de cadeia média/curta. Colestiramina 8-12 g/d; Vit B12 e Cálcio parenteral); fístulas entéricas (diagnóstico pelo enema e correção cirúrgica), parasitoses (estrongilóide, giárdia e ancilóstomo); doença celíaca ou glúten-induzida (Ver Pediatria:diagnóstico confirmado por pesquisa de anticorpo antiendomísio; tto: dieta isenta de trigo,centeio,cevada e aveia); insuficiência dissacaridásica (intolerância ao leite, confirmada pelo teste de tolerância à lactose; usar produtos de soja); enteropatias perdedoras de proteínas (doença de Menetrier: gastrite hipertrófica com intensa perda protéica e linfangiectasia primária intestinal causando hipoalbuminemia e clínica semelhante à síndrome nefrótica); supercrescimento bacteriano (Metronidazol) e doenças inflamatórias (Crohn, Tb intestinal, Blastomicose). Diagnóstico: RX de trânsito do delgado e biópsia de fragmento intestinal; testes (Secretina, Vit. B12, lactose); cultura do delgado; dosagem de cálcio, colesterol, albumina e magnésio. Tratamento: Suplementação nutricional para repor perdas de Ferro, Folato, Cobalamina e Sais minerais Metronidazol no crescimento bacteriano - Enzimas pancreáticas (PANKREOFLAT,COMBIZYM composto, PANCREASE). Outras condutas na Etiologia. SÍNDROME NEFRÓTICA: Glomerulopatia caracterizada por proteinúria maciça, hipoalbuminemia, edema generalizado e hipercolesterolemia. Ainda ascite, palidez e hipertensão.

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Fisiopatologia:Alteração da barreira filtrante renal com hipermeabilidade glomerular => proteinúria => hipoalbuminemia => diminuição da pressão oncótica do plasma com transudação de fluido para o interstício e aumento da retenção de sal e água, causando EDEMA. Outros mecanismos:ajustes no sistema renina-angiotensinaaldosterona e no sistema nervoso simpático;aumento da secreção de hormônio anti-diurético e menor sensibilidade ao fator natriurético atrial. A hiperlipidemia seria causada por 2 fatores: hipoalbuminemia estimula síntese hepática de lipoproteinas e perda urinária de fatores reguladores da síntese de lipoproteinas. Etiologia: Glomerulopatia primária: Nefrose lipóide ou lesões mínimas (95% das nefroses na criança e 60% das do adulto); GN focal, GN membranosa(causa mais comum em adultos) e GN membrano-proliferativa. - Glomerulopatias secundárias:5% na criança,40% no adulto: alterações metabólicas (diabetes, amiloidose), imunológicas (LES, AR,doença do Soro, outras colagenoses); medicamentos (sais de ouro, captopril,AINEs, bismuto); metais pesados (mercúrio); picadas de inseto, Crioglobulinemia, Pré-eclâmpsia, paraneoplásicas (linfoma,mieloma), esquistossomose, ofidismo, infecções (malária, sífilis,AIDS,Hepatites,GNDA). Diagnóstico: Proteinúria significativa, hipoalbuminemia e hiperlipidemia.

edema

generalizado,

hipertensão

arterial

pode

estar

presente,

Exames: Urina (proteinúria acima de 3 g/dia,corpos gordurosos, cilindros granulosos e hialinos); Proteinúria de 24 hs; Eletroforese de Proteínas (diminuição da albumina e gamaglobulinas;com aumento de alfa 2 e Betaglobulinas); VSH aumentado; Creatinina; Colesterol e Triglicérides aumentados 5-10 vezes. Outros exames de diagnóstico da doença de base:P. fezes (esquistossomose); FAN; HBsAg, anti-HBc e anti-HCV; anti-HIV; dosagem de Complemento CH50 e/ou frações (se é normo ou hipocomplemêntica). Biópsia Renal (define tipo histológico,orienta o tratamento e o prognóstico). Complicações: Hipercoagulabilidade (tromboses venosas,tendência a tromboembolismo); infecções(baixa imunidade),risco coronário aumentado,IRA e desnutrição. Tratamento: Dieta pobre em sal(máximo 3 gxd);normoprotéica e hipolipídica - repouso absoluto nos edemas intensos e relativo nos moderados - ingestão hídrica regulada pela diurese. - Combate ao edema: Diuréticos: Furosemida(LASIX), associados a Cloreto de Potássio. Bastante usado, por ser poupador de Potássio: ALDACTONE cp 25 e 100 mg; dose 100-200 mg/dia. Se há depleção do volume intravascular: Albumina humana.IECA (Enalapril) usado na redução da proteinúria. Sinvastatina na dislipidemia. - Corticóides: Prednisona (METICORTEN cp 5 e 20 mg): esquema de dias alternados: 1ºs 30 dias => adultos: 120 mg cada 48 hs. A seguir, reduzir 15-20 mg x mês com duração de 6 meses. - Esquema completo dos 6 meses: Adultos: 120 mg, 100, 80, 60, 40 e 20 mg. - Controle de eficácia: remissão completa do quadro clínico-laboratorial ou córtico-resistentes(não há remissão). - Outra opção: Metilprednisolona EV 10-15 m/kg x pulso. - Imunossupressores: Nos córtico-resistentes, principalmente a Ciclofosfamida (ENDUXAN dg 50 mg) 2 m/k/d ou Clorambucil 0,2 mg/kg/d x 2 meses. - Tratamento das complicações: infecções (antibiótico profilático,vacinas:ex: contra pneumococos). SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS: As neoplasias podem apresentar várias manifestações músculoesqueléticas,endócrinas e metabólicas; por interferência direta do tumor ou em órgãos distantes. Pela frequência, citaremos: - Osteoartropatia Hipertrófica: Periostite + baqueteamento dos dedos + Poliartrite. Há dor nas extremidades, aumento da temperatura, rigidez das mãos, parestesias. Há dor articular de moderada a severa. Há VSH aumentado; RX (crescimento periosteal no fim da diáfise); Cintilografia. Tratamento: da causa; AINH (Indometacina). - Poliartrite dos carcinomas: semelhante à A.R. Há início tardio de artrite, simétrico, mais nos membros inferiores, ausência de fator reumatóide ou de nódulos reumatóides. 80% em mulheres causado pelo carcinoma de mama. - Dermatopolimiosite: Ver capítulo.

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- Algoneurodistrofia de SUDEK: Síndromes dolorosas dos membros por pertubação da inervação neurovegetativa e caracterizada por dor, edema, rigidez, alterações vasomotoras e tróficas.Mais comum no ombro e mão (Síndrome ombro-mão),joelho e pé (membro inferior mais rara).Em 2-4% de pacientes submetidos a trauma maior e em 5-20% de IAM. Causas: traumas (fraturas, gesso, luxações); doenças CV (IAM,tromboses),doenças do SNC e periférico;hipertireoidismo, medicamentos (Fenobarbital, Hidrazida); outras (gravidez, queimaduras, infecções das mãos,cirurgia, etc); e neoplasias (principalmente o tumor de Pancoast).O ponto central da patogênese é o distúrbio do SN autônomo. Clínica: Há 3 fases: Fase 1 (dor,edema,hiperidrose,rubor e redução da mobilidade). Fase 2 (dor,cianose,atrofia de pele,dor ao frio,enrijecimento). Fase 3 (atrofia cutânea,piora da mobilidade articular e pouca dor). Laboratório: RX: osteopenia de aspecto de noz moscada e aumento de volume de partes moles.Cintilografia:hipercaptação regional de 99Tc. RM:hipossinal em T1 e hipersinal em T2. Tratamento: Local: Bloqueio regional periférico com GuanetidinaEV e bloqueios ganglionares simpáticos.Simpatectomia cirúrgica na falha. Geral: AINEs em quadros iniciais, analgésicos (Tramadol,TYLEX); Prednisona 20-30 mg/d com redução gradual x 4-6 semanas. Vasodilatadores periféricos (IRIDUX, FLUNARIN); Calcitonina do Salmão (CALSYNAR FA 50 e 100 UI) dose de 100-200 UI via IM x dia x 4-8 semanas.Bifosfonatos também são usados. Cinesioterapia (massagens,movimentos ativos, proteção articular); posicionamento e técnicas de drenagem. SÍNDROME DA SELA VAZIA: Afecção hipofisária causada pela penetração (herniação) do espaço subaracnóide além de líquor na região intra-selar. Etiopatogenia: Primária (falta de parte do diafragma selar, formação de pertuito maior com penetração de estruturas) e secundária (pós-cirurgia hipofisária ou pós-radioterapia; pode-se associar à S. de Sheeham; Panhipopituitarismo, adenoma hipofisário, etc). Diagnóstico: Clínico: Mais em mulheres de 20 a 70 anos, com cefaléia, tonteiras, dificuldades visuais, galactorréia, amenorréia, rinorréia: líquor pelas narinas, etc. Exames: Tomografia, RX de crânio (aumento do volume selar); Fundoscopia e campimetria; avaliação hormonal (FSH, LH, TSH, T3, T4, PRL). Tratamento: Em geral não necessita tratamento. Na presença de alteração do campo visual e rinorréia com presença de adenomas hipofisários: cirurgia. SINUSITES: Os processos infecciosos inflamatórios da mucosa sinusal, em vista da solidariedade anatômica entre as fossas nasais e as cavidades paranasais, verdadeiro complexo cavitário naso-paranasal; exprimem na maioria propagação de infecções nasais através de orifícios de comunicações. O fator rinogênico constitui o maior responsável pelo desenvolvimento de sinusites. - Fatores predisponentes: Gerais: manifestações alérgicas, bronquiectasias, mucoviscidose, imunodepressão, doenças gerais (diabetes, tb, avitaminoses, AIDS, etc); Mudanças de temperatura (reduzem a atividade ciliar); inalação de poeiras, vírus, fumo e irritantes. Bactérias: 90% das agudas por: Pneumococos, hemófilos e Moraxella catarrhalis; nas crônicas: predomina anaeróbios. Locais: condições que reduzem a ventilação das cavidades nasais (hipertrofia de cornetos, adenóides, defeitos do septo); infecções frequentes das vias aéreas superiores; uso abusivo de descongestionantes nasais, inalação de drogas (cocaína, cola de sapateiro); infecção odontogênica para a sinusite maxilar (pré-molares e molares por contiguidade levam a infecção ao seio maxilar com rutura do abscesso dentário na cavidade antral: eliminação nasal de pus fétido). Obs.: Duas funções são essenciais para os seios da face (4 de cada lado: frontal, maxilar, etmoidal e esfenoidal)= drenagem (pela atividade dos cílios em movimento contínuo semelhante a um tapete) e ventilação (trocas de ar entre sinus e fossa nasal).

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- Critérios diagnósticos: Maiores: Secreção nasal - secreção pós-nasal e tosse noturna (principalmente em crianças). Menores: facialgias e cefaléias - obstrução nasal, febre, cacosmia, fadiga, halitose, mal-estar e pigarros. Diagnóstico: a) Sinusites agudas: Evolução de alguns dias a 4 semanas, germes comuns (estrepto, estafilo, hemófilos e pneumococos). Há hiperemia generalizada, edema e hipersecreção glandular levando ao quadro de: Dor a nível da cavidade afetada (maçã do rosto, raiz do nariz, arcada superciliar) início pela manhã e diminui durante o dia; as fronto-etmoidites dão dor na órbita ou globo ocular; as sinusites maxilares odontogênicas dão dor na região geniana irradiada à arcada dentária. Há ainda obstrução nasal, eliminação de exsudato mucocatarral ou purulento, menos comum febre, irritação ocular e tosse. Suspeita-se na criança: obstrução nasal, halitose, rinorréia mucóide/espessa e tosse noturna. Ao exame: secreção purulenta na parede posterior da orofaringe, edema e congestão da mucosa nasal. b) Sinusites Crônicas: Por processos agudos frequentes e mau tratados, duração > 3 meses; alterações de defesa orgânica, distúrbios de ventilação e drenagem. O seio mais afetado é o maxilar. As bactérias comumente encontra das são anaeróbios. As alterações histopatológicas variam de espessamentos mucosos à hiperplasia difusa, formações poliposas e periostites. Clinicamente, o principal sintoma é drenagem crônica de exsudatos pela narina em geral unilateral, tipo mucopurulentos ou purulentos. Há grande influência das manifestações alérgicas. Suspeita-se em tosse de + de 3 semanas sem resposta a tratamento prévio, com expectoração mucopurulenta com gotejamento pós-nasal. Pólipos nasais também alertam para o diagnóstico. O exsudato purulento, sem viscosidade, em geral requer intervenção cirúrgica. Exames: Citograma nasal (neutrófilos: processo bacteriano; linfócitos: crônico; eosinófilos e células caliciformes: alérgico); RX de seios da face nas incidências: fronto-naso-placa, mento-naso-placa e perfil (nível hidroaéreo, opacificação, aspecto polipóide, espessamentos mucosos); endoscopia rinossinusal (possibilita punções); termografia, ultrassom e tomografia(mais preciso,em pequeno edema,indicação cirúrgica). Tratamento: Medidas gerais: Exercícios vigorosos (ciclismo, corrida); Fisioterapia (ondas curtas, banhos de luz); hidratação (6 copos dágua x dia e irrigação nasal com SF); decúbito supino com cabeceira elevada; inalações com vapor; descongestionante nasal(ADNAX) nos 5 primeiros dias; descongestionantes orais (LORATADINE-D) usado a partir do 5º dia, em substituição ao anterior x 10 dias; Corticóides: na fase aguda, Prednisona 5-20 mg/d ou Dexametazona 0,5 a 8 mgd x 7-10 dias. DIPROSPAN ou DECADRONAL via IM 1-2 ampolas quinzenais importantes antes de iniciar o tópico: Beclometasona (CLENIL, BECLOSOL) spray nasal 2 jatos cada narina 2 x dia x 3-4 semanas. Punção transmeática inferior: diagnóstico e terapêutico. Remove secreções, lavagem dos seios com SF, instalação de antibióticos e/ou mucolíticos (RIFOCINA, FLUIMUCIL-BIOTIC). Medidas específicas: Antibióticos: de 1ª escolha: Amoxicilina + Ácido clavulânico (CLAVULIN) 500 mg 8/8 hs.Tempo:10-14 dd. Outros: Cefaclor (CECLOR cps 250 e 500mg) 12/12 h ou Cefixima 200 mg VO 12/12 h ou Azitromicina (NOVATREX) 500 g/d x 3 dd são usados quando não há resposta dos primeiros em 72 hs. Nos casos crônicos, pela presença de anaeróbios, Clindamicina (DALACIN C cáps. 150 mg e 300 mg) dose 300 mg ou 30 m/k/d de 6/6 h associado a Metronidazol. Período mínimo: nas crônicas: 14-21 dias. - O tratamento cirúrgico se reserva para as formas crônicas com formação de mucocele,falha clínica,sinusite fúngica, risco de complicações graves,rinoliquorréias, polipose intensa, imunodeprimidos, remover lesões irreversíveis da mucosa e desvio do septo. Consiste na ampla drenagem do seio para a fossa nasal e rinofaringe, com arejamento das cavidades, atualmente realizada por endoscopia nasosinusal. Complicações: Osteomielite dos ossos do crânio, tromboflebite do seio cavernoso, abscesso cerebral, meningites, empiema subdural, abscesso subperiósteo, fleigmão da órbita e bronquiectasias.75% das infecções orbitais (celulite,abs cesso orbital,abscesso subperiostal) resultam de sinusite. SIRINGOMIELIA: Afecção crônica caracterizada pela destruição ou degeneração da substância branca e cinzenta adjacente ao canal central da medula, de causa deconhecida, havendo gliose e cavitação com acúmulo de líquido, formando um cisto de crescimento lento e progressivo; e clinicamente afetam os membros superiores e suas raízes: distúrbios de sensibilidade termoalgésica e tróficos; arreflexia tendinosa; movimentos fibrilatórios.

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Outras causas: tumores intramedulares, congênitos, traumas. Há outras má-formações associadas: espinha bífida, hidrocefalia, etc. Diagnóstico: mielografia, tomografia, (mostra a cavidade intramedular); eletromiografia; punção da cavidade mostra LCR normal. Tratamento: cirúrgico (tamponamento da comunicação com o 4º ventrículo, utilizando-se fragmento muscular ou derivação extra-craniana do LCR com válvula). SOLUÇOS: Contração espasmódica do diafragma; cuja etiologia é a irritação do diafragma e nervo frênico: à nível diafragmático (hérnia hiatal, esofagite péptica, abscesso subfrênico, tumores, distensão gástrica, etc) e subdiafragmático (compressão do nervo frênico no trajeto torácico por afecções pleuropulmonares, infarto, pericardites, neoplasias) e outros: disturbios do SNC (tumor, infecções); uremia, etc. Há a forma idiopática. Tratamento: Manobras diversas: compressão dos globos oculares, dos seios carotídeos, ingestão de água gelada, prender respiração, respirar em saco de papel. Medicamentos: Anestesia de superfície (Lidocaína geléia); Metoclopramida; Atropina via SC; sedação com AMPLICTIL. Pode-se fazer Amplictil 1,5 ml aplicado na base da lingua metade cada lado usan do agulha de insulina. Casos extremos: cirurgia (frenicotomia). SURDEZ: Abolição parcial ou completa da audição. Disacusia é a perda em maior ou menor grau da audição. Clínica: Na criança, suspeitar daquelas que não reagem aos ruídos e à voz e tardam a falar. Atentar para pais com alto risco de surdez congênita; incompatibilidade Rh, virose da mãe durante a gravidez (rubéola), prematuros, parto difícil. Pode ser detectada nos primeiros seis meses pela ausência de piscar dos olhos a um intenso ruído. Meningite e doenças intestinais tratadas com drogas ototóxicas (aminoglicosídeos) podem causá-la no 1° ano. O diagnóstico tem de ser precoce, confirmado por audiometria, sendo aplicada prótese auditiva aos 6 meses, para facilitar o futuro aprendizado da linguagem. No adulto, saber sobre o início do distúrbio, presença de zumbido, zoeiras, vertigem, antecedentes de TCE, infecções, uso de medicamentos ototóxicos, etc. Exames: otoscópio (estado do canal e da membrana timpânica); acumétrico (com ajuda da voz: indivíduo ouve voz cochichada a 4,5 m e voz normal a 6 m de distância; com diapasão: Provas de Rine e Weber); Prova de Fowler; exame audiométrico (medida quantitativa da audição), exames especiais (eletrococleografia: funcionamento da cóclea; eletronistagmografia; impedanciometria). - Classificação: 1) Surdez de Percepção ou Neurossensorial: Origem na orelha interna ou no nervo acústico. Diagnóstico: Sons agudos são mal percebidos, há dificuldade de entender as palavras; o paciente fala em voz alta, não ouve bem ao telefone; audiometria: curva aérea de cima para baixo - Prova de Rinne positiva (diapasão é mais bem percebido por condução aérea que por condução óssea: normal ouvir o diapasão 20 seg. no mastóide → óssea; e mais 20 seg. se colocado na frente do ouvido externo → aérea) - Prova de Weber (diapasão no vértice é mais bem percebido do lado menos surdo) - Prova de Shwabach (pé do diapasão vibrando na mastóide:se a percepção sonora for > 20 segundos → lesão do ouvido médio ou externo. Se < 20 seg → lesão no ouvido interno) - Prova de Fowler (distingue acometimento do aparelho coclear do supracoclear ou do nervo auditivo: paciente compara a intensidade dos sons nos 2 ouvidos e no coclear a sensação de intensidade do som aumenta mais rápido do lado afetado) Audiometria (avalia o limiar auditivo do indivíduo em relação a cada frequência isoladamente). Etiologia: Congênitas (trauma obstétrico, rubéola, eritroblastose, má-formações do ouvido interno); traumática (fratura de rochedo principalmente em acidentes de motocicleta); vasculares (hemorragia/trombose dos vasos do ouvido interno, síndrome cervical, aterosclerose); otite interna (labirintite endolinfática, encefalite, etc); drogas ototóxicas (aminoglicosídeos, Piroxicam, salicilatos, quinidina, diuréticos); S. de Meniére (surdez + vertigens); Neurinoma do acústico ou Schwannoma vestibular (tumor benigno derivado da bainha da parte vestibular do nervo acústico; 7% de frequência; desenvolvendo-se no ângulo ponto-cerebelar e levando à surdez unilateral, tinido, anestesia corneana e vertigens unilaterais, suspeita-se em surdez neurossensorial unilateral, diagnóstico por

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ressonância, tratamento cirúrgico); traumas sonoros (ouvido humano tolera 90 decibéis de ruído, 8 h x dia, 5 dias x semana e necessita no restante, de silêncio. Acima disto há perda gradual da audição); Presbiacusia (surdez pelo envelhecimento, início pelas frequências altas, depois intermediárias e baixas. Faz-se uso de Vit. B12, vasodilatadores, mas o efetivo é a prótese auditiva); Surdez auto-imune (ligada à AR, LES; VSH elevado; Prednisona 40 mg/d); outras causas (diabetes: hipoglicemia reativa por hiperinsulinemia; neurolues, insuficiência renal crônica, tireoideopatias, amiloidose, hiperlipidemias, fístula perilinfática, surdez ocupacional, etc). 2) Surdez de Condução ou Transmissão: Sons graves são mal percebidos - Audiometria: curva aérea horizontal ou ascendente - Rinne negativo (mais bem percebido por condução óssea); Weber (mais bem percebido do lado mais surdo). Fala em voz baixa e ouve bem ao telefone. Etiologia: oclusão do canal (cerúmen); otite externa muito dolorosa, barotite (brusca variação de pressão atmosférica);otite serosa, otite média crônica; congênita; traumática (perfuração do tímpano, lesões de ossículos); otosclerose e timpanoesclerose. Tratamento: Etiológico - As de condução são mais fáceis de tratar que as neurossensoriais - Nos casos de não reversão: prótese auditiva. - Surdez Súbita: Percebe surdez súbita, às vezes acompanhada de zumbidos, tinnitus ou estalos. Na maioria unilateral. Causas: TCE (fratura do rochedo); vírus da parotidite; vasoespasmos: barotraumas; neurinoma do acústico; fístula perilinfática (comunicação entre perilinfa e o LCR; ocorre nistagmo ao se examinar o ouvido com espéculo pneumático, cirurgia com fechamento da fístula); diabetes; neurolues, etc. Tratamento: Urgência: Vasodilatadores (Cloridrato de Papaverina inj. 0,10 mg) fazer 5 ampolas diluídas em 250 ml de SG, 20 gts x min. Após 4 dias, usar Ácido Nicotínico (NICOPAVERINA) 3 x dia x 30 dias - Dextran 40: 500 ml EV de 12/12 h - Na fístula: timpanotomia exploradora. TABAGISMO: O uso prolongado do fumo causa agravos à saúde, principalmente: problemas respiratórios, além de doenças cardiovasculares e câncer. Malefícios do fumo: na vida intra-uterina (baixo peso ao nascer); infância e adolescência (infecções respiratórias frequentes) e adultos (várias patologias). Estima-se que 1/4 dos fumantes regulares morrerá mais cedo, perdendo em média 10-15 anos de vida. Responsável por 85% de DPOC e câncer de pulmão e 25% dos infartos do miocárdio e AVC. Principal causa de câncer oral, pulmão, laringe e esôfago e coadjuvante no de bexiga, rim, pâncreas e colo uterino. É responsável no Brasil por 100 mil mortes anuais. Proporção de fumantes no Brasil é de 23,9%. A maioria dos fumantes o são por 3 razões: prazer,hábito e dependência. O risco de agravo à saúde é proporcional ao número de cigarros, quantidade de alcatrão, presença de filtro, profundidade da inalação, tempo de uso. Os usuários de cachimbo e charuto por não tragarem a fumaça, estão menos sujeitos às complicações. São de alto risco: grávidas, récem-nascidos de mães fumantes, mulheres em uso de anticoncepcionais, alcoólatras, mineiros, risco coronariano. Nas grávidas fumantes, ocorrem maior número de abortos, DPP e PP. Para o recém-nascido: morte súbita infantil, menor estatura, atraso psicomental, defeitos congênitos. Mulheres em uso de anticoncepcionais e fumantes, aumentam o risco de infarto; têm 10 vezes maior risco de tromboembolismo e AVC. O consumo associado de álcool e fumo aumentam os riscos de câncer de boca, laringe e esôfago. - Fumante passivo: 2/3 dos não-tabagistas são fumantes passivos (pessoas expostas ao fumo). A fumaça expelida do cigarro contém maior quantidade de substâncias tóxicas (cerca de 4 mil): 3 x monóxido de carbono, 8 x nicotina e alcatrão, 47 vezes amônia, etc. Daí o fumo ser considerado pela OMS como a maior fonte de poluição ambiental. - Abordagem clínica: Relação médico-paciente boa; sentir atitude do paciente frente ao vício;sintomas relacionados; saber quantidade e tempo de uso do fumo; médico deve ter atitude firme (discutir motivos para cessar, seu medos,malefícios do cigarro, etc); paciente escolher um dia para parar e parar completamente naquele dia, razões para cessar, apoio de parentes e amigos, explicar o período de 1-2 semanas da S. de abstinência; quebrar ligações entre ações rotineiras e o hábito de fumar. 1ª consulta semanal: discutir motivação para parar de fumar,doenças relacionadas (53), elogiar sua atitude. Facilitar ao paciente que pense no assunto, que 70% das pessoas gostariam de deixar. Reduzir o nº de cigarros x dia.

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2ª consulta: continuar elogios pela decisão, marcar uma data nos próximos 15 dd para parar. Reduzir à metade o nº de cigarros. Receitar Bupropiona (ZYBAN,WELLBUTRIN cp 150 mg) 1 cp x manhã. Na data marcada, parar completamente o fumo e aumentar para 2 cp sendo o 2º às 18 hs. 3ª consulta: retorno com 7 dd de parada de fumar. Elogiar. Se ainda fuma, ver motivos e momentos, usando goma de mascar de Nicotina: NICORETTE,NIQUITIN até 15 tabletes x dia ou adesivo transdérmico :NI QUITIN DP de 21 mg por 30 dias, depois o de 14 mg por mais 30 dd. 4ª consulta: 30 dias depois, elogiar pelo abandono ou ver os gatilhos que o fazem fumar. Manter Bupropriona 2 x dia e Nicotina reposição se vinha usando. 5ª consulta: 30 dd, com cessação completa, sem desejo, elogiar e retirar medicamentos. Se voltou a fumar, explicar que é comum e perguntar se quer reiniciar o procedimento. - S. de abstinência: Ao deixar de fumar, surgem: irritabilidade, distúrbios do sono, ansiedade e desejo de fumar. Desaparece em 2 semanas; embora o desejo continue 3-6 meses. Alertar para o aumento de peso e fome constante. TENDINITES: Processos inflamatórios que acometem tendões de vários locais e em alguns locais, por serem envolvidos por uma bainha sinovial, esta é também atingida, causando tenossinovite. - Fatores desencadeantes: traumas, A.R., artrose, paraneoplásicas, infecção e o uso repetido do tendão sem condicionamento físico adequado, levando a microtraumas. Os mais acometidos são os de maior uso: ombro e mão. a) Tendinite bicipital: inflamação do tendão longo do bíceps, dando dor abrupta na face anterior do ombro, irradiada lateralmente pelo braço ao longo do bíceps. Em geral associada à lesão do manguito rotador. b) Tenossinovite ou S. de Quervain: frequente, por inflamação do extensor curto e abdutor longo do polegar. Há dor na apófise estilóide radial e fraqueza à preensão com o polegar em manobras de pinça ou movimentos do punho; dor à palpação da tabaqueira anatômica. Ocorre estenose e edema local. Manobra de Finkelstein positiva: dor no processo estilóide do rádio e base do polegar com desvio forçado da mão para o lado ulnar. É comum em mulheres com tarefas manuais (costureira), AR, trauma agudo e pós-parto. c) Tenossinovite digital estenosante ou Dedo em Gatilho: Acomete tendões flexores da articulação metacarpofalangiana com constricção da bainha fibrosa. Clinicamente há dor na base do dedo que se trava em flexão completa, e ao se desfazer, nota-se “salto”. O polegar,terceiro e quarto dedos são os mais acometidos. Causas: atividades repetitivas que exijam força de apreensão, diabetes, hipotireoidismo, AR,infecções etc. Tratamento: Repouso com tala; AINEs (NAPROSYN, VOLTAREN, INFLAMENE) x 3 - 4 semanas; infiltração peritendinosa com Dexametazona 4-8 mg, 3 doses com intervalos semanais (nunca injetar direto no tendão) Fisioterapia (calor local) - Cirúrgico: liberação de tendões como no dedo em gatilho. TÉTANO: Doença infecciosa, não contagiosa, causada pela poderosa exotoxina do Clostridium tetani. O bacilo elabora 2 toxinas: tetanospasmina (poder neurotóxico) e tetanohemolisina (ação hemolítica, não incriminada na patogenia). Encontrado na natureza sob forma de esporos em diversos locais: solo (tratado com adubo animal); reino vegetal (espinhos e galhos), águas putrefatas, pregos enferrujados, latas contaminadas, fezes, agulhas de injeção, instrumentos de lavoura, etc. Em zonas rurais de clima quente e úmido, os esporos podem permanecer quiescentes por anos, perpertuando a doença. A crença de contaminar o coto umbilical com sujeiras para cicatrizar mais rápido, é importante causa de tétano neonatal (Ver Pediatria). Clínica: A doença é contraída pela penetração de esporos por lesão cutânea (em 60% a porta de entrada é desconhecida). Atingindo este foco, os esporos desde que encontrem condições de anaerobiose, germinam originando formas vegetativas iniciando a produção de tetanospamina. A toxina impregna os tecidos circunvizinhos, alcança terminações nervosas locais, bainhas dos nervos periféricos, até o SNC. Atua ainda na placa mioneural inibindo a colinesterase, com liberação de acetilcolina. Incubação: 2-21 dd; média 10 dd (quanto menor o período entre o 1° sintoma e o 1° espasmo, pior o prognóstico). Laboratório: Inoculação do material do foco em camundongo (observar após 8 dias); Hemograma (leucocitose, neutrofilia e linfopenia); eletroforese de proteínas ( de a2 e gamaglobulina; ¯ de a1 e betaglobulina). Uréia alta,

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reserva alcalina baixa, catecolaminas elevadas, hipercapnia, hipoxemia e acidose metabólica caracterizam formas graves. Fases Clínicas: local (espasmos ou rigidez dos músculos da região da lesão); sintomas premonitórios (irritabilidade, beliscões, dores nas costas e membros); contratura permanente (rigidez muscular e hipertonia de vários grupos musculares: trisma, riso sardônico, opistótono, abdome em tábua, rigidez de nuca); espasmos paroxísticos (convulsões violentas, paroxísticas surgindo com estímulo sonoro ou luminoso; sensação de asfixia, cianose, parada respiratória se não combatida); hiperatividade simpática (sudorese, taquicardia, arritmias, etc). Tratamento: De início, investigar porta de entrada, o que fez no momento do ferimento, período de incubação, primeiro sintoma, grupos musculares acometidos. Pedir hemograma (leucocitose com desvio à esquerda); Uréia, Creatinina, CPK, TGO e TGP(aumentadas) , eletrólitos (hipercalemia e depois hipocalemia), ECG, Sumário de Urina e RX de Tórax. Para reduzir efeitos alérgicos da soroterapia, antecipar 01 ampola IM de FENERGAN e 500 mg de Hidrocortisona IV ½ hora antes. a) Neutralização da Toxina: Iniciar de preferência com Imunoglobulina antitetânica humana (TETANOGAMA, TETANOBULIN amp 250 UI) 500 UI IM ou na sua inexistência: Soro anti-tetânico equino (SAT amp 2 ml= 3 e 5 mil UI e amp 5 ml=5 mil UI) 20 mil UI dose única EV em 100 ml de SF em 1 h. Antes, fazer teste

de sensibilidade com 0,1 ml sol. 0,1 ml SAT em 500 ml SF.Após leitura aplicar Prometazina e Hidrocortisona. b) Bloqueio da formação de novas quantidades de toxina Com paciente sedado, fazer desbridamento cirúrgico do foco, retirando corpos estranhos e infiltrar 15 mil UI de SAT no foco, ½ hora antes do desbridamento. Para anular o foco, com ação sobre o C. tetani: fazer P.G. Cristalina 2 milhões UI EV cada 4 hs por 10 dias.Em presença de superinfecção associada (pneumonia, ITU,etc) substituí-la por Ampicilina 1 gr EV 6/6h. c) Tratamento sintomático: - Controle das convulsões: Diazepam (DIENPAX, VALIUM inj. 2 ml=10mg) fazer 1-2 amp. em cada soro, num total diário de 7 m/k/d, dose máxima: 400 mg/d. Cuidado na depressão respiratória. - Se continuarem fortes contrações: Mefenesina (TOLSEROL amp 50 ml com 20 mg/ml) de 3 a 4 amp. em 500 ml de SG 40 gts x minuto. - Na impossibilidade de obter o TOLSEROL, associar ao Diazepam: Clorpromazina (AMPLICTIL amp 5 ml/25 mg) diluir 1 amp em 7 ml de SF e fazer 3-6 ml cada 2-4 hs. - Controle do ambiente: Ambiente escuro, observar se há causa externa provocando contrações (bexiga cheia, barulho, excesso de luz, afastar visitas, etc). - Hidratação adequada: cerca de 3 lts x dia. - Antibioticoterapia: P.G. Cristalina 12 milhões UI/d IV de 4/4 h x 10 dias ou Ampicilina 1 gr IV 6/6 hs ou Cefalotina 1 gr IV 6/6 h em alérgicos. - Outros: Oxigenação, Atropina e FLUIMUCIL inj de 8/8 hs na hipersecreção brônquica; Alimentação líquida, Sonda nasogástrica se necessário, dissecção venosa SN, aspirar secreções; cateterismo vesical, traqueostomia SN, controle de diurese, enfermagem contínua e vigilante, mudança frequente de decúbito, ausculta cardiopulmonar 2 x ao dia. A febre elevada denuncia mau prognóstico (lesão simpática ou pneumonia). Pode-se usar Ranitidine amp 50 mg IV 12/12 hs e Propranolol 40 mg/d no controle da hiperreatividade adrenérgica. Complexo B e C via EV 1 amp x dia. - Nas contrações incontroláveis: Curarizar com 1-2 amp. EV de ALLOFERINE e manter com 3-4 amp. no soro; total de 16-20 amp. x dia; usar respiração assistida (BIRD). - Na admissão, fazer o Anatox Tetânico (Vacina: DPT em crianças e TT para adultos) 01 amp. IM em local diferente do SAT; com 2ª dose 4-6 semanas após e 3ª dose 6-12 meses após. Profilaxia do Tétano:

Doses de Imuni zação Antitetâ nica Duvidosa 0 a 1 2 3 ou +

Ferimentos pequenos e limpos TT TIG Sim Sim Sim Não (2)

Não Não Não Não

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Todos os outros ferimentos TT TIG Sim Sim Sim Não (3)

Sim Sim Não (1) Não

Obs : TT= toxóide tetânico : Preferível aplicar tríplice-DPT em < 7 anos ou dupla-DT tipo adulto acima de 7 anos do que o TT. Dose: amp 0,5 ml IM fazer 3 doses a intervalos de 60 dias. A cada 10 anos, dose de reforço. TIG = Imunoglobulina hiperimune contra o Tétano (TETANOGAMMA, TETANOBULIN FA 250 UI) 250 a 500 U IM ou na sua ausência: SAT 3-5 mil UI. Vacinas= DPT, TT e DT. (1) Exceto se ferimento ocorreu há + de 24 h; (2) exceto se última dose há + de 10 anos; dentro dos 10 anos: dose de re forço. (3) Exceto se última dose há + de 5 anos. Complicações: Hipóxia do SNC, hemorragia intracraniana, parada cárdiorrespíratória, disfunção respiratória, infecções secundárias, edema cerebral, crise hipertensiva, taquicardia, flebite, embolia pulmonar, miocardiopatia, paralisia frênica e laríngea; compressão do nervo peroneal (pé equino), rabdomiólise, IRA, miosite ossificante, fratura de vértebra, psiquiátricos (depressão, terror noturno). TIQUES: Movimentos semivoluntários, repetidos, em determinadas pessoas sob tensão emocional: pigarrear, protrusão do queixo,sacudir cabeça,levantar ombros, piscar de olhos, etc. Com fequência ocorre em criança de 5 a 10 anos que desaparecem a seguir. Nos adultos, são persistentes. Uma forma preocupante é a S. deTourette (ST) ou doença dos tiques: rara, associação de múltiplos tiques motores e vocais com frequente associação a transtorno obsessivo-compulsivo,déficit de atenção e hiperatividade. Síndrome familiar crônica início 2-15 anos. Etiopatogenia relacionada a fatpres genéticos, ambientais e desequilíbrio de neurotransmissores (dopamina, GABA, serotonina, etc). Critérios diagnósticos da ST:Presença de tiques motores múltiplos e 1 ou mais tiques vocais; Ocorrem muitas vezes ao dia e mínimo 3 meses ausentes; há acometimento social,profissional ou outros; início antes dos 18 anos;não explicada por outras causas. Prognóstico: Na idade adulta, 1/3 têm resolução espontânea, 1/3 melhora e o restante, inalterados. tratamento: Psicoterapia - HALDOL 0,25-5mg/d ou Pimozida (ORAP cp 1 e 4 mg) 1-10 mg/d div. 3 tomadas; Tetrabenazina 25-100 mg/d; Clonidina (ATENSINA) 0,05-0,5 mg 2-3xdia. Nos casos de tiques simples: Psicoterapia, ansiolíticos (CLONAZEPAM). TIREOIDITES: Processo infeccioso e inflamatório da Tireóide, com etiologias: bacteriana, virótica, auto-imune e idiopática. Classificação:

T. aguda: bacteriana, supurativa T. subaguda: de De Quervain e Linfocítica T. crônica: Riedel e Hashimoto.

- T. Aguda: rara, infecção bacteriana (mais estafilocócica). Há tumefação dolorosa da tireóide (firme ou flutuante) febre e disfagia. Pode supurar (abscesso). Afeta mais o lobo esquerdo. Diagnóstico: VSH ↑; leucocitose, nódulo frio na cintilografia e PAAF. Tratamento: antibióticos (Oxacilina), antiinflamatórios, analgésicos, drenagem se flutuar e ampla incisão do tecido necrosado. - T. Subaguda: causa viral, principalmente após IVAS. Mais em mulheres e na quinta década. Dá febre, dores no corpo, astenia, dor muito forte no pescoço, irradiação para mandíbula, ouvido e garganta, sintomas de hipertireoidismo em 50 %. Bócio moderado,muito doloroso. No laboratório: VSH > 100 mm/h; T3 e T4 aumentados; TSH suprimido; Captação do I 131 muito diminuídos;US (aumento de volume e focal). Tratamento:sintomáticos -AINEs (Nimesulide,Rofecoxib,Naproxeno) - Casos severos: Prednisona 30-40 mg/dia. Se há sintomas de hipertireoidismo: Propranolol: dose de 20-30 mg 6/6 hs ou Atenolol 25-50 mg/d. - T. Linfocítica: etiologia desconhecida (auto-imune?); mais antes dos 30 anos. Clinicamente tireotoxicose seguida de hipotireoidismo transitório, com a tireóide indolor,bócio em 50%. Captação de I 131 próxima a zero; VSH pouco elevado; níveis de T3,T4 e AC antitiroglobulinas elevados. Existe a variante de Tireoidite pós-parto.

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Tratamento: Na fase de hipertireoidismo leve: Prednisona e Propranolol.No hipotireoidismo:tiroxina SN.Na forma recidivante:radioiodo ou tiroidectomia subtotal. - Na forma pós-parto:Propranolol, tiroxina 50-100 mcg/d no hipotireoidismo sintomático x 8-12 semanas. - T. crônica auto-imune (Hashimoto): Comum, 95% em mulheres, incidência aumenta com a idade; pode-se apresentar com eu/hipotireoidismo.É a causa mais comum de hipotireoidismo com bócio em mulheres dos 30-50 anos. Etiologia auto-imune (associação com outras doenças: A.R; miastenia,vitiligo, Sjogren, etc). Pode se associar:S. de Down,Alzheimer,DM,Tur ner,hipoparatireoidismo,hipogonadismo e anemia perniciosa. Clínica: Bócio difuso, firme,indolor, de superfície irregular, sinais de compressão, sinais de hipotireoidismo. Dor discreta à palpação. Exames: VSH pouco elevada; anticorpos antitireoglobulina, antimicrossomais e antiperoxidase aumentados, FT4 normal ou diminuído, TSH ↑; USG (glândula aumentada, múltiplos nódulos mal definidos) e PAAF. - Suspeitar:achado de bócio ou hipotireoidismo + AC antitireoidianos positivos. Tratamento: Hormônio tireoidiano (PURAN T4 cp 25 e 100 mcg) VO 25-50 mcg/d, aumentando a cada 7 dias até média de 100 mcg/d em dose única permanente com avaliações semestrais/anuais; Corticóides em bócio de crescimento rápido e com dor intensa: METICORTEN 20-40 mg/d ; Propranolol 80-120 mg/d na fase hipertireóidea. Cirúrgico: fenômenos compressivos ou suspeita de malignidade. - T. crônica fibrótica (de Riedel): muito rara, idiopática, há bócio muito duro (pétreo), fibrose circunvizinha, sintomas compressivos e eutireoidismo.Diagnóstico por biopsia a céu aberto. O tratamento visa a cirurgia descompressiva e se houver hipotireoidismo: L-tiroxina.Corticóides podem ser usados. TOXOPLASMOSE: Zoonose causada por um protozoário intracelular, o Toxoplasma gondii que se apresenta sob três formas: trofozoítas (dão os sintomas clínicos, formas livres); cistos e oocistos (eliminados pelas fezes do gato contaminado). Seu hospedeiro definitivo é em geral, os felinos (cães e gatos) que ingerem carnes contaminadas com cistos e eliminam oocistos nas fezes. O homem adquire a doença, pelo consumo de carne crua ou mau cozida, com a ingestão de cistos ou oocistos. Profissionais de matadouros têm maior risco.Também por transfusão e via transplacentária ( congênita) principalmente no último trimestre da gravidez. Clínica: Variam das mais leves, como a linfonodal e esplenomegálica; até as mais graves, como as generalizadas (septicêmicas) ou localizadas (meningoencefálicas). Pode haver febre, exantema, mialgia, sudo rese profunda. Na forma crônica, a coriorretinite pode ser uma sequela. A forma congênita será vista em Pediatria. Pode ocorrer como primoinfecção ou reativação de infecções anteriores após transplantes, drogas imunossupressivas e associado à AIDS (principalmente infecções do SNC desde a meningite até lesões parenquimatosas simulando tumores). Exames: Reação de Sabin-Feldman (acima de 1:4 mil); Imunofluorescência indireta para IgG e IgM (IgG acima de 1:2048 indica infecção ativa); Reação de fixação do complemento, hemaglutinação, etc. A associação do método enzimático com a fluorescência (ELFA), teste muito sensível, mas complexo e caro; apresentando índice > 3,5 caracteriza a doença. Outros: Hemograma, mucoproteínas, TGO/TGP, Bilirrubinas,Fosfatase Alcalina, Glicose, Uréia e Creatinina; e EAS. Tratamento: Na infecção adquirida: só tratar se houver manifestações severas, com acometimento visceral (coriorretinite por exemplo) ou na gestação. Esquema: Sulfadiazina cp 500 mg, dose 2-4 g/d 6/6 h ou 100 m/k/d 6/6 h para crianças x 4-6 semanas + Pirimetamina (DARAPRIM cp 25 mg) dose 75-100 mg/d nos 3 primeiros dias, e 0,5 -1 m/k/d em crianças e 25-50 mg/d do 4º dia em diante x 4-6 semanas. Associar Ácido Folínico (LEUCOVORIN cp 15 mg)VO 5-10 mg/d durante todo o tto e fazer hemograma de 15/15 dd durante o mesmo. Gestante: Espiramicina (ROVAMICINA cps 250 mg) VO 750-1000 mg VO cada 8 h x 40 dd; esquema repetido com etapas de 3 semanas, intervalo de 14 dias até final da gestação. Também usado a Clindamicina 600 mg cada 6 hs. No imunodeprimido: Sempre tratar: Sulfadiazina igual dose + Pirimetamina 100 mg/dia nos primeiros 3-4 dias, e após, dose de 50 mg/dia por cerca de 6 meses. Em casos de efeitos colaterais severos, alternativas: Clindamicina 600-1200 mg 6/6 h e SMX/TM. Associar Ácido Folínico (LEUCOVORIN cp 15 mg)VO 10 mg/d. Na coriorretinite: associar Prednisona 40 mg/dia por 1 semana, depois 20 mg/d por mais 7 sema nas.

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TREMORES: Tremor é movimento involuntário com contração alternada de músculos agonistas e antagonistas com oscilação rítmica de determinados segmentos do corpo. É o mais comum dos movimentos involuntários. Mais na cabeça e mmss. Classificação: de repouso (Parkinson); de ação: manisfesta-se de maior intensidade com os movimentos (tremor essencial,tremor fisiológico exacerbado,tremor cerebelar e relacionados a lesões do tronco encefá lico). Segundo a frequência: de baixa frequencia (< 4 ciclos/seg no tremor cerebelar); média frequencia (4-7 Hz (parkinsoniano e o essencial) e alta frequencia (> 7 Hz, tremor fisiológico e formas de Parkinson com tremor postural). Pode ser ainda classificado: tipo fisiológico (amplificado com stress,ansiedade ou aplicando folha de papel sobre os dedos da mão estirada; frequencia de 8-13 Hz e visível em postura) e patológico (essencial, parkinsoniano, cerebelar, por lesões do tronco encefálico, etc). TREMOR ESSENCIAL: Alta prevalência, frequencia de 5-7 Hz, caracteriza-se por tremor de ação e posturas, por exemplo ao manter braços extendidos, e desaparecem com o repouso ou após movimentos voluntários.Incide com o avançar da idade, pico 45-50 anos. História familiar em 70% dos casos por herança dominante. Inicia-se pelas mãos (flesão e extensão de dedos), podendo atingir cabeça (negação e afirmação), diferencia-se do parkinsonismo por este ser tremor de repouso. Pode melhorar com uso de doses pequenas de bebida alcoólica. Há formas específicas como o tremor tarefa-específica, aparece somente com a escrita. Na fisiopatogenia, suspeita-se de envolvimento do núcleo olivar inferior. Tratamento: Psicoterapia (benignidade dos sintomas); Propranolol 40-120 mg/d div. 2-3 x dia ou de ação prolongada (REBATEN LA cp 80 e 160 mg) única tomada 80 mg pela manhã. Outros: Primidona 50-200 mg/d; Clonazepam 0,5-4 mg/d; Alprazolam 0,25-1 mg/d; Diazepam 10-20 mg/d, etc. Ainda: Toxina botulínica com tremor em mão sem resposta clínica, efeito colateral é fraqueza muscular. Cirurgia: estereotaxia, tendo como alvo o tálamo ou núcleo subtalâmico ou estimulação por eletrodos do núcleo talâmico. TROMBOCITEMIA ESSENCIAL: Doença mieloproliferativa que se caracteriza por presença de plaquetose exagerada > 600 mil. Mais de 40-50 anos. Doença de natureza clonal por proliferação exagerada da linha megacariocitária medular. Clínica: Mais comuns: fraqueza,hemorragias,tonturas,cefaléia,prurido e vários tipos de pertubações neurológicas (paresias e parestesias). Ocorrem por conta dos fenômenos tromboembólicos ligados à plaquetose. Pode haver esplenomegalia. Mesmo havendo plaquetose, pode haver fenômenos hemorrágicos por falta de agregação plaquetária. Laboratório: Hemograma (anemia,leucocitose discreta); plaquetas > 600 mil;mielograma (hipercelular por megacariócitos com formas atípicas). Prognóstico: Pode evoluir para: LMA ou Mielofibrose. Tratamento: Paliativo. Em indivíduos jovens com risco de trombose: Aspirina com cuidado(risco de sangra mento). Mielossupressores: Bussulfan, Hidroxiuréia e P32. Atualmente a Hidroxiuréia é a de escolha: 15 mg/kg na 1ª semana, seguida de dose de manutenção.Ainda Interferon-a e Anagrelida. Transplante de MO quando jovem e doador compatível. TROMBOFILIAS: Estados de hipercoagulabilidade, tendência a quadros trombóticos. Podem ser: - Congênitas ou Primárias: Pacientes jovens < 45 anos,com trombose em locais não usuais, sem condição predisponente (cirurgia,trauma,etc) ou com história familiar de trombose. Causas mais comuns: resistência do fator V à Proteína C ativada (Fator V de Leiden);déficit das Proteínas C,S e antitrombina III, mutação da protrombina, homocisteinemia. Adquiridas ou Secundárias: Neoplasias, S. antifosfolipídeo, estrógenos,nefrose,doenças mieloproliferativas,hemoglobinúria paroxística noturna, dislipidemia,DM, ICC,D. de Behçet, doença inflamatória intestinal, gesta ção,pós-operatório,obesidade, imobilização e idade avançada.

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Diagnóstico: Testes de coagulação: Tempo de Protrombina,TTPA e tempo de trombina; determinação da Antitrombina e da Proteína C. Ver S. antifosfolípide. Detectar precocemente a trombose venosa ou embolia pulmonar através da flebografia e arteriografia pulmonar. Tratamento: Anticoagulação a longo prazo após o episódio de trombose; exceto pacientes com Antifosfolípide ou neoplasia. Pacientes de alto risco: indefinido e em risco moderado ou baixo: anticoagulação em situações como cirurgia,gravidez, imobilização prolongada, etc. Evitar contraceptivos orais. TUBERCULOSE (TB): Causada pelo Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch), um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR),aerobiose estrita, rapidamente morto pelo calor, secagem e luz solar. Atinge todos os gru pos etários, embora 85% dos casos sejem em adultos jovens e 90% formas pulmonares. A sua associação com a AIDS aumentou sua incidência em países desenvolvidos. De cada 100 pessoas que se infectam, 10-20 ficam doentes. Em média 50% dos novos doentes, serão bacilíferos. Há um pico de mortalidade que incide na juventude (de 15-20 anos). No Brasil, mais na faixa de 20-40 anos e em homens; cerca de 82 mil novos casos surgiram em 1998, cerca de 51,3/100 mil hab; mais concentrado nas regiões norte-nordeste. Transmissão: de homem para homem, via inalatória pelas gotículas de Flügger (tosse, conversa) de pacientes bacilíferos não tratados ou com menos de 2 semanas de tto. Um bacilífero infecta 10-15 pessoas x ano na comunidade. Os não bacilíferos e os com tb extra-pulmonar não oferecem maior risco de contágio. Fatores de risco: raça negra, extremos de idade, desnutrição, más condições de moradia, alcoolismo, gravidez; profissões (mineiros, profissionais de saúde); corticoterapia, diabetes, AIDS (30-35% têm tuberculose), linfomas, silicose, insuficiência renal, pós-gastrectomia, etc. Patogenia: Em mais de 95% a via de entrada é a pulmonar. A lesão pulmonar (nódulo de Ghon) em geral se situa num dos lobos inferiores próximo à pleura, de início alveolite, depois pode-se transformar em tubérculo ou caseificar. Há linfangite e adenomegalias. Chama-se Complexo Primário: lesão pulmonar + linfangite + lesão ganglionar. Em geral aparece 2-8 semanas após o contágio. O complexo primário pode cicatrizar, com calcificação posterior; crescer ou sofrer caseificação. A propagação da infecção a partir do complexo primário pode-se dar por continuidade ou por via brônquica, sanguínea ou linfática. A disseminação hematogênica é a responsável pela ocorrência de tb miliar, meningite, tb óssea, renal, etc. A Tb primária ocorre em 5% dos casos por não resolução do complexo primário. Esta tb primária descrita é comum na infância e rara após os 15 anos. Ainda podem fazer parte da primoinfecção: derrame pleural, atelectasia, eritema nodoso e conjuntivite flictenular. A tb do adulto é a pós-primária ou de reiinfecção: Ocorre após a cura do complexo primário, neste caso, com vários anos assintomático, e com o indivíduo já sensibilizado por infecção anterior, gera uma reação violenta por recrudescência da infecção antiga a partir de foco primário latente com origem na bacilemia precoce (reativação endógena), ou por novo contágio bacilífero (reinfecção exógena); mas que permanece localizada, principalmente na parte posterior da região subapical do lopo superior ou infraclavicular (ápices). Começa com infiltrado arredondado que pode curar, escavar ou evoluir para tb fibrocaseosa (granuloma + caseificação + fibrose) ou úlcerocaseosa (formação de cavernas). Não há hipertrofia ganglionar. Clínica: São suspeitos: tosse produtiva por 4 ou mais semanas, comunicantes de casos bacilíferos, doenças ou situações coadjuvantes e suspeitos radiológicos. Primoinfecção: Em geral silenciosa ou pouco sintomas: febrícula, anorexia, fadiga, perda de peso, mais raramente eritema nodoso e conjuntivite flictenular. Ver Pediatria. Entre a 2a. e 8a. semana pós-contágio, PPD torna-se positivo e entre o 2° e o 5° mês pós-contágio o RX mostra adenopatias mediastinopulmonares unilaterais e derrame pleural contíguo, muito pequeno. Pós-primária: Pode ser descoberta num exame radiológico ou com os sintomas: astenia, febre vespertina, sudorese noturna, tosse crônica, escarros hemoptóicos, dor torácica. Ausculta pobre, apenas redução do murmúrio vesicular com alguns estertores crepitantes. RX: infiltrado precoce (mancha arredondada ou enevoada); imagens lobares ou segmentares, nodulares, cavitárias, lesões calcificadas, derrame pleural, etc.As lesões se localizam no 1/3 superior dos pulmões devido seu maior teor de oxigênio. Em 95% não há disseminação linfática/hematogênica. Diagnóstico:

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1) Exame bacteriológico: Pesquisa direta do BAAR no escarro (descobre os casos bacilíferos). Recomendase coleta de 3 amostras de escarro, em dias consecutivos, colhido em jejum após respiração profunda e tosse para eliminar o material. Para estimular a produção de escarro, fazer nebulização com solução salina. Sensibilidade:90%. A cultura é usada nos suspeitos com baciloscopias negativas e formas extra-pulmonares (pleural, renal). 2) Prova tuberculínica: em pessoas não vacinadas com BCG intradérmico. Realiza-se inoculação intradérmica de 0,1 ml de tuberculina (PPD). Leitura realizada 72 a 96 hs após, medindo-se o maior diâmetro da área de induração no sentido transversal do antebraço: - Não reator: menos de 5 mm: indivíduo não infectado pelo bacilo, anérgico ou que apresente reações inespecíficas. - Reator Fraco: de 5 a 9 mm: indivíduo infectado. - Reator Forte: + de 10 mm: indivíduo infectado, doente ou não. A maioria dos portadores de tb ativa, tem PPD positivo. Somente quantidade reduzida de PPD positivo, tem doença ativa. É importante quando negativo, pois não sugere Tb. Cerca de 10 % podem ser negativos principalmente em: tuberculina vencida, erro de leitura/inoculação, tb miliar, sarcoidose, linfomas, desnutrição, idosos, gravidez, corticóides, etc. Na criança abaixo de 4 anos, teste positivo indica contágio recente sugerindo tb atual ou em futuro breve. A sensibilidade tuberculínica surge de 2-8 semanas após contágio; e a reação se exacerba nas formas cutânea e ganglionar. A prova perde o significado nos pacientes vacinados com BCG 3 anos antes (dão forte reação, importante ver a cicatriz da vacina). Nesse grupo, só considerar positivo reações acima de 15-20 mm. 3) Exame Radiológico: Usado em sintomáticos respiratórios, com baciloscopia negativa; comunicantes de todas as idades, doenças imunossupressoras associadas e suspeita de Tb extra-pulmonar. Os resultados se enquadram: normal (ausência de imagens patológicas); sequela (imagem de lesão cicatricial); suspeito (imagem compatível com Tb ativa: infiltrado ou imagens tênues de hipotransparência em lobos superiores: segmentos apicais e posteriores;cavitações; adenopatia hilar e paratraqueal) e outras doenças (imagem de outra pneumopatia). Critérios de certeza para o diagnóstico de TB Pulmonar: BAAR positivo em 2 amostras independente de cultura; BAAR pos. em 1 amostra + cultura positiva; BAAR pos. em 1 amostra + RX tórax sugestivo e BAAR negativo em 2 amostras + cultura positiva. Critérios para o diagnóstico de probabilidade de TB Pulmonar: Pelo menos 2 critérios clínicos + 1 critério radiológico: - Critérios clínicos: Tosse de início seca, depois com expectoração, há mais de 4 semanas; Febre vespertina sem calafrios; sudorese noturna, anorexia e emagrecimento. - Critérios radiológicos: infiltrados heterogêneos (nódulos e/ou estrias) em segmentos posteriores de lobos superiores e segmentos superiores de lobos inferiores - infiltrados pneumônicos, evolução lenta, sem reposta a antibióticos - infiltrados micronodulares difusos de aspecto miliar - cavitações. Conduta diante de ausência de expectoração ou BAAR negativo: Fazer escarro induzido com solução salina a 3 %: positivo, tratar. Se negativo: se tem diagnóstico de probabilidade, tratar até chegar cultura. Se não provável: aguardar cultura, controle RX tórax, lavado broncoalveolar e biópsia transbrônquica. Após o tto e cultura positiva, concluir o mesmo. Se cultura negativa: com melhora, concluir tto; sem melhora: Controle de tórax, lavado e biópsia transbrônquica investigando outras doenças. Tratamento: Esquema I: (RHZ) Todas as formas inclusive as extra-pulmonares (exceto meningite e portadores de SIDA): - 1ª Fase (2 meses): Rifampicina (600 mg= 2 cáps) + Isoniazida (400 mg= 2 cáps) em geral juntos em uma só medicação (no caso 2 cáps da associação) + Pirazinamida (2 gr=4 cp). - 2ª Fase (4 meses): Rifampicina + Isoniazida (2 cáps.). Obs : No tratamento de tuberculose extra-pulmonar (cutânea e ocular) a Isoniazida pode-se manter por + seis meses. Na tb em aidéticos: 2ª Fase dura 7 meses. Esquema 1R: No retratamento em recidivantes, no retorno após abandono do Esquema I: - 1ª Fase (2 meses): Rifampicina (2 cáps) + Isoniazida (2 cáps) + Pirazinamida (4 cp) + Etambutol (4 cp).

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- 2ª Fase (4 meses): Rifampicina (2 cáps) + Isoniazida (2 cáps) + Etambutol (4 cp). Esquema II: Meningite tuberculosa e na Tb associada à AIDS: - 1ª Fase (2 meses): Rifampicina + Isoniazida (2 cáps) + Pirazinamida (4 cáps). - 2ª Fase (7 meses): Rifampicina + Isoniazida (2 cáps). Obs : Recomendável associar corticóide (Prednisona 20 mg/d com redução gradual) por 2-4 meses. Esquema III: (SEMZ) Falência de tratamento dos esquemas I, IR e II, com positividade após 4 meses de tratamento. Em regra, pelo uso irregular da medicação. - 1ª Fase (3 meses): Estreptomicina (FA 1 gr= 01 FA) + Etionamida (dg 250 mg= 3 dg) + Etambutol (cp 400 mg=3 cp) + Pirazinamida (cp 500 mg=4 cp). - 2ª Fase (9 meses): Etionamida (3 dg) + Etambutol (3 cp). Esquema IV: Falência do esquema III, intolerância às drogas, AIDS, etc. - Amicacina 0,5-1 gr IM x 15 dias, depois 2 x semana total 6 meses + Ofloxacina 200 mg de 12/12 h x 12 meses + Clofazimina 100 mg/d x 12 meses + Claritromicina 500 mg 12/12 h x 12 meses + Ciclosserina 750 mg/d x 12 meses. Importante: Após 2 semanas de tratamento, há perda de infecciosidade dos bacilos. Efeitos indesejáveis: náuseas e vômitos (ingestão após almoço, Metoclopramida, Hidróxido de Alumínio); atentar para hepatite ao redor do 15º dia de tratamento; neurite periférica (Vit. B6 50 mg x dia + reduzir Hidrazida de 400 para 300 ou 200 mg/dia); dermatite (anti-histamínico); artralgias (AAS 500 mg 6/6 h). Em > 60 anos fazer a Estreptomicina na dose de 500 mg/d. Na presença de alteração visual, avaliar o uso do Etambutol. Não fazer Estreptomicina ou Etionamida nos 3 primeiros meses de gravidez. Controle do Tratamento: mensal (escarro e exame clínico); no último mês de tratamento, fazer 2 baciloscopias para avaliação final (se negativas: curado). Se positiva: falência do tratamento. Obs : A tb extra-pulmonar contribui com 15 % do total, sendo mais frequentes: pleural (45%); linfática (15%); genitourinária (10%) e ósteoarticular (7%). Considerações gerais: Na tb extrapulmonar são infrequentes lesão pulmonar ao RX, embora a porta de entrada seje o pulmão; aparece anos ou décadas pós primo-infecção; PPD fortemente positivo; lesões com pequena população de bacilos. A tb pleural, ocorre mais em jovens (20-40 anos); cursa com derrame (exsudato), dor torácica, tos se seca e febre, bacteriologia de escarro + em 45%; PPD + em 80% dos casos; diagnóstico de certeza por encontro de granuloma tuberculoso no fragmento de biópsia pleural por agulha; e no tratamento se associa ao esquema tríplice: Prednisona 40 mg/dia x 10 dias; 20 mg x mais 10 dias, e 10 mg por + 10 dias para estimular a absorção do derrame. Ainda se usa corticóide em tb: em pacientes graves, meningite, gênito-urinária, pericardite, tb linfática crônica, forma ocular, adenopatias volumosas e reações alérgicas graves aos esquemas. A tb miliar é uma forma grave de tuberculose, com nódulos disseminados em grãos de milho, em ambos os pulmões; podendo evoluir de forma sistêmica (meningite, peritonite). Suspeita-se em crianças e pacientes imunodeprimidos (AIDS): início febril + aspecto radiológico anterior + esplenomegalia + tubérculo de coróide. Pode levar à morte se não tratada precocemente. Suas complicações mais sérias são: meningite tuberculosa e SARA. Profilaxia: 1) BCG intradérmico: Na grande maioria é feita no récem-nascido,repetir após 6 anos e é o principal método para reduzir a mortalidade por Tb dos 0 a 14 anos. Pode ser feita dos 0 aos 4 anos (no braço direito). Ainda: contatos de doentes com hanseníase, profissionais de saúde com PPD não reator. 2) Controle dos comunicantes: todas as pessoas que coabitam com o doente, principalmente bacilífero e tb laringea, < 5 e > 60 anos, contactante com doença imunossupressiva devem ser acompanhadas por 1 ano: visto no início, 4º e 12º mês. Devem fazer: exame de escarro (se sintomático respiratório), PPD (1a. consulta e após 4 meses); e RX. Conforme os resultados: Baciloscopia positiva (tratar); PPD forte em < 5 anos não vacinado (quimioprofilaxia); PPD forte em > 5 anos orientar procura de serviço se surgir sintomas respiratórios e se não reator e < 5 anos (receber BCG intradérmica). Se RX sugestivo mesmo com PPD e baciloscopia negativas, submeter à avaliação clínica. - Quimioprofilaxia: Baseia-se em uma droga que previna a infecção ou impeça que o indivíduo infectado adoeça. Usa-se a Hidrazida x 6 meses, dose: 10 mg/kg/d na criança e 300-400 mgxdia no adulto. Havendo

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intolerância: Rifampicina 10 mg/kg/d máximo 600 mg DU x manhã x 3 meses. Só pode ser iniciada na ausência de tuberculose ativa: assintomático e RX normal. Indicações: a) contactante de bacilífero, < 5anos, não vacinado ou há + de 2 anos com BCG e PPD pos. > 10mm; b) RN contactante intradomiciliar de bacilífero: Hidrazida x 3 meses, PPD: se positivo, manter e se negativo: suspender e aplicar BCG. c) Contactante de HIV positivo e bacilífero; d)Imunodeprimidos, uso de drogas imunossupressoras com PPD > 10 mm, > 35 anos; e) Convertor recente ao PPD: aumento de 15 mm na enduração de um teste para o anterior. Obs: Lembrar do risco maior da Hidrazida causar hepatite (TGO após 4 meses), em indivíduos com + de 35 anos. TUBERCULOSE GANGLIONAR: Frequente, principalmente nos gânglios cervicais e supraclaviculares e não raro mediastinais; duros, indolores, tamanho desigual, podendo amolecerem => abscesso frio e fistulizar para a pele; PPD muito reator, BAAR do aspirado por punção; Biópsia ganglionar. Tratamento: Se pequeno: somente drogas. Se grande: extirpação cirúrgica ou drenagem. Após: Esquema tríplice. TUBERCULOSE UROGENITAL: Infecção por via hematogênica a partir de foco pulmonar, constituindo até 40% de formas extra-pulmonares. Pico dos 20-50 anos e mais homens. Em geral, apenas um rim é o local do processo úlcero-caseoso, progredindo para pirâmides, pelve (caverna). Os bacilos liberados na urina, atacam ureter, bexiga, próstata, etc. Clínica: Insidiosa, a tb renal aparece com fadiga, dor lombar, febrícula e sudorese noturna. Pode ocorrer cistite com disúria, polaciúria e hematúria macroscópica. A hematúria silenciosa pode ser o sintoma inicial. Nas mulheres: dor pélvica,corrimento,dispareunia,massa abdominal e esterilidade. Laboratório: Urina (proteinúria, hematúria, leucocitúria com cultura estéril), pesquisa de BK na urina (3 amostras) Cultura em meio de Lowenstein-Jensen. Na mulher, pesquisar no sangue menstrual, secreção vaginal, etc. RX de tórax(foco primário em 25%) - Urografia (erosões papilocaliciais, estenoses dos cálices, dilatações a montante, lesões unilaterais) - uretrocistografia retrógrada (estenose ureteral) - USG e TC (ex tensão das lesões, processos fibróticos/cicatriciais) - Cistoscopia. - Suspeita diagnóstica: Piúria estéril em meios de cultura habituais + hematúria indolor + Urografia: erosão da papila e estenose calicial + BK na urina. Diagnóstico de certeza: cultura positiva na urina. Tratamento: Rifampicina (600 mg/d) + Isoniazida (400 mg/dia) + Pirazinamida (2g/d)) por 3 meses; depois Rifampicina + Isoniazida por + 6 meses. Cirurgia: nefrectomia na destruição renal extensa; epididimectomia na infecção recidivante; reimplante dos ureteres na sua estenose, ampliações vesicais, etc. TUMORES CEREBRAIS: Ocorrem em 16/100 mil/ano; pouco maior no sexo masculino. Cerca de 20% nas crianças, sendo 2/3 na fossa posterior. No adulto, a região supratentorial é a mais acometida. Podem originar-se do parênquima cerebral, das meninges e vasos; podendo vir de estruturas vizinhas ou serem metastáticos. Raramente dão metástases sistêmicas. 2/3 primários e 1/3 metastáticos. Tipos Histopatológicos: a) Gliomas: a grande maioria (46%), origem das células da glia. Recebem o nome da célula que lhe deu origem. Sobrevida de 5-10 anos nos de baixo grau e alguns meses a 2 anos nos de alto grau. - Série astrocítica: Glioblastoma multiforme: Tumor mais maligno do adulto, mais no lobo temporal/occipital, acentuada tendência hemorrágica. Incidência de 20%. Sobrevida de 8 meses. Astrocitomas: podem ser de baixo grau (pilocítico) mais no adulto jovem (crise convulsiva pode ser primeiro sintoma) ou anaplásicos. - Oligodendroglioma (5%): crescimento lento, tende a se calcificar, + nos hemisférios, é um tumor do adulto jovem. - Ganglioglioma : tumor circunscrito, evolução lenta. - Ependimoma (6%): No 4º ventrículo; em crianças. b) Meningiomas: derivado das vilosidades aracnóideas (meninge), frequentemente encapsulado, às vezes calcificado,pico 4ª-6ª década,mais em mulheres, muito comuns na convexidade dos hemisférios e base do

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crânio, benignos histologicamente, frequência de 20%. O cromossomo 22 é importante na sua patogênese assim como sua rekação com a neurofibromatose. c) Meduloblastomas: Mais em crianças, fossa posterior; < 1% do total em adultos. Alto risco de dissemi nação. d) Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET): altamente malignos; mais em crianças; metástases para o neuro-eixo. e) Tumores dos nervos cranianos: Temos o scwannoma, neurinoma principalmente do acústico, neurilenomas e neurofibromas. Compreende 6-8% e pico da 4ª-5ª década. Predominam no nervo vestíbulo-coclear e trigêmio. Sinais de alerta precoces:perda de audição, zumbido unilateral e sintomas vestibulares. Remoção total pode levar à cura. f) Tumores Hipofisários: 10% dos tumores, benignos, em geral adenomas, derivam-se de células da adenohipófise, e conforme o tipo de células, há hiperfunção de um dos 6 hormônios (Prolactina, hormônio do crescimento=GH; ACTH; TSH; FSH e LH). O mais frequente é o prolactinoma (60%) e os mais raros os produtores de LH, FSH e TSH. Pique de incidência da 3ª - 5ª décadas. Classificam-se em macroadenomas (maior de 10 mm expandindo-se além dos limites da sela) e microadenomas (pequenos, menores de 10 mm, na intimidade selar). Também podem ser secretores (de GH, PRL, ACTH, TSH, FSH/LH) ou não secretores (cromófobos: dando mais sinais de compressão). Clínica: Causam sintomas por efeitos endócrinos e compressivos. O adenoma cromófobo está associado ao panhipopituitarismo (Ver S. de Sheeham): hipogonadismo, hipotireoidismo, hipocortisolismo, etc. O primeiro sinal é o hipogonadismo. A presença de cefaléia, dificuldades visuais, impotência e perda da libido (homem); e amenorréia, atrofia mamária e dispareunia (mulher) fazem pensar em adenoma hipofisário. Os sintomas compressivos são: perda visual, defeitos campimétricos (escotomas, hemianópsia); Fundo de Olho (atrofia e descoramento da papila). Ainda h.i.c., nevralgia do trigêmio, etc. Adenoma acidófilo (secretor de GH) liga-se à acromegalia, com sintomas compressivos. No basófilo (secretor de ACTH) associado à D. de Cushing. Os prolactinomas dão amenorréia ou outro distúrbio menstrual, infertilidade e galactorréia na mulher; impotência, infertilidade e ginecomastia no homem. Exames: Dosagens hormonais (insuficiência gonadal, tireoidiana e adrenocortical, dosagem de PRL:Prolactina); RX de crânio (avalia as alterações da sela turca: grau I: sela normal; II: sela aumentada sem erosão óssea; III: erosão óssea localizada e IV: erosão óssea difusa); Tomografia (define situação e topografia dos tumores); fundoscopia e campimetria. A RM permite diagnóstico de microadenoma de até 3-4 mm. g) Tumores congênitos: - Craniofaringiomas: 2,5% dos tumores cerebrais;crescimento lento, desenvolve-se acima da sela, à custa de restos embrionários do trato faringo-hipofisário; metade na infância, composto de parte sólida e parte cística. O cisto pode atingir grandes volumes. Clínica: cefaléia inicial (50%); sinais de h.i.c.; distúrbios visuais (principalmente hemianopsia bitemporal); distúrbios endócrinos (quadros deficitários, principalmente do crescimento,hipotireoidismo,galactorréia) e alterações mentais. Sintomas mais por compressão ou deslocamento de estruturas. - Cisto dermóides, teratomas e cordomas: (malignos, origem de restos da notocorda). - Colesteatoma: tumor contendo colesterol (tumor “perolado”). h) Tumores Metastáticos: (25%); provenientes na maioria de câncer de pulmão, mamas, rins ou tubo digestivo e melanomas. Podem ser único ou múltiplos. Dor na coluna vertebral é o primeiro sinal de metástase para a coluna. Tratamento cirúrgico se possível seguido de radioterapia. Cerca de 85% das metástases ocorrem em hemisférios cerebrais, 10-15% no cerebelo e 3-5% no tronco cerebral. Lobos frontal e parietal mais acometidos. Em 5 % dos tumores sistêmicos (pulmão, mamas e melanoma), ocorre invasão das meninges dando carcinomatose, com sobrevida de 20 semanas. Clínica: Pode ter início abrupto com crises epilépticas ou hemorragia intratumoral. Mais comuns: cefaléia, déficits focais, cognitivos, crises epilépticas e ataxia. A RM é o exame de escolha (localiza, avalia número de lesões, evita anafilaxia por contrastes). Avaliação clínica cuidadosa de pulmões, mamas e sistema digestivo (procura do tu primário). Tratamento: sintomático (da HIC com Dexametazona, das convulsões com Fenitoína); Cirurgia, Rt e Qt dependendo do número, histologia e tamanho de lesões. Tendem a ser mais resistentes à Qt. Sobrevida de 2 meses, óbito por HIC ou infecções.

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i) Vasculares: angioblastomas (4%); tumor vascular das meninges cerebrais, principalmente a nível de fossa cerebral posterior. j) Outros: linfomas primários: 1% do total (maioria de células B, principalmente em aidéticos, altamente malignos, rápido crescimento, sintomas iniciais de alterações cognitivas e do comportamento), tuberculoma, goma sifilítica, tumores da região pineal (raros, incluem tumores da linhagem germinativa: teratomas, germinomas) e tu do parênquima: pineocitomas, pineoblastomas) e gliomas, etc. Clínica dos tumores cerebrais: 1. Sinais de h.i.c : Cefaléia + vômitos em jato + edema de papila; e presença de sinais focais. Outros: diplopia, paralisia do VI par, crises convulsivas generalizadas, etc. 2. Sintomas de Localização: - Tumores da zona rolândica: epilepsia focal, psicomotora, hemiplegia, afasia, etc. - Tumores do lobo frontal: inatenção, distúrbios visuais, anosmia. - Lobo occipital: hemianópsia homônima - Temporal: distúrbios da fala, convulsões focais, alucinações olfativas e gustativas - Do 3º ventrículo: cefaléia, sonolência, hidrocefalia. - Da glândula pineal (pinealoma): puberdade precoce em meninos, nistagmo, abolição dos reflexos pupilares, hidrocefalia obstrutiva, etc. - Do cerebelo: vertigem, síndrome cerebelar. - Do ângulo ponto-cerebelar: zumbidos, vertigens, surdez, nevralgia do trigêmio, etc. Obs : Nos tumores benignos, a evolução do quadro é mais longa; se há grave acometimento do estado geral : processo metastático. Crises convulsivas acima dos 20 anos devem ser pesquisadas. Exames: LCR (contra-indicado na h.i.c, há uma dissociação proteíno-citológica); EEG (sinais de sofrimento cerebral); RX de tórax (metástases); RX de crânio (erosões ósseas, calcificações, deslocamento da pineal, impressões digitiformes da h.i.c); angiografia e Tomografia (visualiza desde pequenos tumores). Atualmente a RM é o método de eleição. Nos astrocitomas malignos, a imagem característica da RM compreen de: limites mal definidos, efeito expansivo e realce irregular.Nos meningiomas: localização extra-axial, realce homogêneo e presença de realce dural. Tratamento: Cirúrgico quando possível, causando menor dano possível ao cérebro, além de ser fundamental para o diagnóstico histológico (biopsia). Na hidrocefalia: interposição de válvula. Corticóides (Dexametazona VO 16-32 mg/d) e anticonvulsivantes (Fenitoína) no controle das complicações (edema,convulsões) - Radioterapia tem papel fundamental na redução da lesão e controle dos sintomas. Os quimioterápicos associados à radioterapia também usados com resultados precários. Nos gliomas da série astrocítica: cirurgia + Qt (no 10° dia de pós-operatório e no 1° dia da radioterapia: BCNU 200 mg/m2; depois a cada 6 semanas em 3-5 séries). Nos oligodendrogliomas totalmente ressecados, só acompanhar com RM. Se ressecados incompletos ou anaplásicos: CCNU 110 mg/m2 VO cada 8 sem.+ Vincristina 1,4 mg/m2 EV dias 8 e 29 e Procarbazida 60 mg/m2/dia x 14 dias seguidos, dos dias 8 ao 21. No ependimoma anaplásico usar radioterapia. No meduloblastoma: cirurgia ampla + QT com Ifosfamida, VP-16, Carboplatina e Vincristina. Nos PNET: cirurgia radical + QT anterior + Rt crânio-espinhal. Meningiomas: ressecção cirúrgica, aqueles com probabilidade de recidiva, principalmente em locais de impossível ressecção ampla: complementar com radiote rapia. Linfomas: Qt com altas doses de Metotrexate 3-8 g/m² em doses semanais com Rt complementar. Ependimomas: não anaplásicos com ressecção ampla: acompanhar. Nos anaplásicos ou nos de ressecção parcial: Rt. Tumores da pineal: cirurgia/biópsia, Rt associada à Qt (Carboplatina, Etoposida e Bleomicina). Nos adenomas hipofisários, cirúrgico (via transesfenoidal); com exceção do prolactinoma, onde se usa a Bromocripitina (PARLODEL cp 2,5 mg) dose de 5-10 mg/d; iniciando com ½ cp e aumento gradual; dose dividida em 3 tomadas: às refeições e ao deitar. Ver Hiperprolactinemias em Ginecologia. TUMORES NASAIS E PARANASAIS: 1) Benignos: Os principais são: - Pólipos: Não são blastomas propriamente ditos e sim, de origem infecciosa (sinusites de repetição), uso indadequado de AAS ou alérgica; formações globosas, arredondadas, gelatinosas, únicas ou múltiplas; em geral no meato médio, causando obstrução nasal. Constituído por hiperplasia conjuntiva, edema acentuado e formação do pólipo. Coloração rósea ou ligeiramente acinzentada. Remoção cirúrgica endoscópica/microscópica; tto da alergia e infecções de repetição; descongestionantes, CLENIL nasal e INTAL nasal por 3 anos.

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- Papilomas: aspecto vegetante, pediculado ou séssil; nas narinas e porção anterior das fossas nasais, sangrando com facilidade e podendo encher a fossa nasal. O papiloma invertido (unilateral, origem nas paredes laterais, localmente agressivo, 25 % dos tumores rinossinusais, de aspecto firme e polipóide) é o mais importante tumor benigno nasal. - Hemangiomas: na zona de epistaxe. - Osteomas: neoformações ósseas, sésseis ou pediculadas, em geral únicas, mais de 50% no seio frontal, dando quando volumosos: cefaléia frontal, nevralgia periorbital ou distúrbios da visão. Diagnóstico pelo RX de crânio e o tratamento: cirúrgico. - Mucocele frontoetmoidal: Por retenção de secreção mucosa nas cavidades frontoetmoidais por atresia do canal nasofrontal. Dá osteíte das paredes sinusais e exteriorização da mucocele na órbita. Tratamento cirúrgico. Obs: O angiofibroma da nasofaringe é encontrado quase que exclusivamente em adolescentes do sexo masculino, inserindo-se no contorno das coanas e com base séssil invade todo o cavum e fossas nasais, dando quadro de epistaxes frequentes, obstrução nasal, cefaléia, otite serosa e véu palatino abaulado. À rinoscopia: tumor duro, avermelhado e sangrante. Tratamento: cirúrgico, com embolização anterior para reduzir o sangramento no ato cirúrgico. 2) Malignos: Os do revestimento mucoso podem ser de superfície (carcinoma epidermóide) e de profundidade (adenocarcinoma e carcinoma cilíndrico). O sarcoma tem pouca frequência. Na estrutura óssea: osteossarcoma, condrossarcoma, etc. Outros: melanoma maligno, carcinoma da nasofaringe, cordoma, linfomas, etc. Clínica: Segundo a localização: andar inferior (assoalho da fossa nasal, assoalho do seio maxilar): epistaxe, rinorréia purulenta, abaulamento da asa do nariz. Diagnóstico pelo RX; rinoscopia. No andar médio (porção alta do seio maxilar e zona respiratória da fossa nasal): abaulamento da órbita, exoftalmia, etc. No andar superior (nasoetmoidal): ponto negro do câncer sinusal com invasão da cavidade orbitária, exoftalmia, até com invasão cerebral. Prognóstico sombrio. Tratamento: cirúrgico - Radioterápico (inclusive aplicações de agulhas de rádium intracavitário) - Quimioterapia. TUMORES ÓSSEOS: Constituem de 3-4% de todas as neoplasias em geral. Sobrevida de 5 anos de 50-60%. Diagnóstico: Dor local não intensa, maioria secundária a trauma direto, RX em 2 posições. Nos malignos, a pele e o subcutâneo são acometidos precocemente com pele brilhante,alopecia e aderência aos planos profundos. 60% se localizam à nível de joelho, faixa etária de 10-25 anos. Cintilografia, biópsia óssea,TC e RM. 1) Benignos: - Osteoma: Principalmente no crânio, face e ossos longos, forma saliência lisa e arredondada. RX: muito opaco. - Osteoma osteóide: Mais na criança, pequeno tumor de ossos longos (fêmur, tíbia).Dá dor noturna que melhora com analgésicos. RX: zona clara, esclerose ao redor. - Encondroma: Raro antes dos 10 anos, localizado nas mãos (falanges) e pés; são múltiplos, dão fraturas patológicas. RX: zona clara com faixa de ossificação. - Osteocondroma: Mais comum, tumor se origina da cartilagem de crescimento, cresce para fora do osso, como um cogumelo.Também chamado exostose óssea. Percebe-se um aumento endurecido perto de uma articulação. RX: tumores ósseos, aspecto de cogumelo, pedículo delgado. - Condroblastoma: na epífise dos ossos longos,rara, entre 10 e 20 anos; lesão osteolítica de limites precisos, forma arredondada, pode malignizar-se. - Fibroma condromixóide: Nas metáfises dos ossos longos, raro antes de 10 anos; lesão osteolítica metafisária oval ou arredondada.

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- Tumor de células gigantes: no adulto jovem, entre 20 e 30 anos, nas epífises dos ossos longos (distal do fêmur, proximal da tíbia e distal do rádio). Grande tendência a recidivas. Presença na patologia de células gigantes multinucleadas semelhantes aos osteoclastos. RX: osso volumoso com trabéculas intratumorais, opacas. Há dor local, aumento gradual do inchaço local e fratura patológica. 2) Malignos: - Metastásticos: Mais comuns, mais de 80% por câncer de mama, pulmão, rim e próstata. Paciente com sintomas ósseos e neoplasia, pesquisar metástase óssea. Fratura patológica pode ser o primeiro sintoma. - Osteossarcoma: Tumor ósseo mais frequente na faixa até os 18 anos, principalmente na metáfise distal do fêmur e proximal da tíbia (50% perto do joelho). Há dor, aumento de volume, fraturas patológicas, metástases precoces (pulmões); RX (destruição irregular da metáfise, ruptura do periósteo; invasão de partes moles, neoformação óssea reacional e espículas ósseas dispostas em forma radiada: “raios de sol”). Ainda biópsia tumoral por agulha; RX e TC de tórax, cintilografia óssea (pesquisa de metástases). - Condrossarcoma: É primário ou secundário ao encondroma ou osteocondroma; faixa de 40-60 anos, nas metáfises dos ossos longos; evolução mais lenta. RX: osteólise, rutura da cortical e invasão de partes moles. Resistente a Qt e Rt. - Sarcoma de Ewing: Segundo tumor ósseo mais frequente de 5-15 anos, altamente maligno;o + letal dos tumores ósseos; principalmente na diáfise do fêmur, tíbia ou úmero; principalmente em crianças; há dor, febre, anemia e tumefação local. RX: destruição óssea e camadas de neoformação óssea em “casca de cebola”. Biópsia local; cintilografia do esqueleto e dosagem da desidrogenase láctica (se piora o prog nóstico). - Outros: Fibrossarcoma, mieloma, reticulossarcoma. Obs.: O sinovioma maligno é o tumor articular maligno mais comum, principalmente no joelho, pés e tornozelo. Desenvolve-se próximo à articulação em forma de massa adjacente. Tratamento dos Tumores Ósseos: Curetagem + enxerto ósseo no condroma, condroblastoma e fibroma não osteogênico. Resecção cirúrgica no osteocondroma, condroblastoma, fibroma condromixóide e tumor de células gigantes. Quimioterapia múltipla: Metotrexate + Doxorrubicina + Bleomicina + Ciclofosfamida + Dactinomicina. Amputação no osteossarcoma (seguido de Qt), condrossarcoma e sarcoma de Ewing. Radioterapia e quimioterapia no sarcoma de Ewing, metástases e mieloma. 3) Lesões Pseudotumorais: - Cisto ósseo simples: lesão frequente,acomete metáfise de ossos longos, em especial úmero proximal em crianças de 4-12 anos. RX: lesão lítica expansiva, com ou sem trabéculas no seu interior. Fratura patológica pode ser o primeiro sintoma. Tratamento: esvaziamento do cisto e injeção de Metilprednisolona. A conduta clássica de curetagem e enxerto ósseo leva à recidiva local em 30% dos casos. - Cisto ósseo aneurismático: caráter agressivo, simulando um tumor maligno, mais em adolescentes e adultos jovens, metáfise de ossos longos, altamente vascularizado com grandes lojas sanguíneas. Biópsia deve sempre preceder a cirurgia. Tto: curetagem e enxertia com tecido ósseo autólogo ou hidroxiapatita. - Displasia fibrosa: Lesão displásica com substituição do tecido ósseo por tecido fibroso conjuntivo, ocorrendo na fase de crescimento ósseo. Pode ser solitária ou múltipla. Pode-se associar com puberdade precoce e pigmentação cutânea na S. de Albright. RX: lesões radiolúcidas, zona de esclerose reacional, encurvamento progressivo com deformidade óssea. Conduta igual ao anterior. Em fratura patológica ou deformidade progressiva: osteotomia corretiva com osteossíntese intramedular. - Fibroma não-ossificante: Lesão fibrosa benigna, bem definida, radiolúcida, com esclerose reacional. Mais em membro inferior, crianças e adolescentes. Indicação cirúrgica em casos de aumento progressivo da lesão com risco de fratura patológica. Conduta igual a anterior.

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- Granuloma eosinófilo: Ocorre proliferação histiocitária com número variável de eosinófilos, linfócitos e plasmócitos. Etiologia desconhecida, parece reação imunoalérgica a uma infecção viral. Mais de 1-15 anos. Ossos longos, vértebras, ilíaco e crânio. Lesão radiolúcida com reação periosteal simulando casca de cebola. Alguns consideram como parte de uma entidade clínica, a Histiocitose X. Biópsia. Tto: curetagem simples e enxertia. Nas lesões de difícil acesso: corticóides. TUMORES OCULARES: 1) Tumores das Pálpebras: - Benignos: Nevos - verrugas - queratose seborréica - Ceratoacantoma (semelhante ao carcinoma epidermóide; cresce até 1-2 cm e involuem; bordas elevadas e centro queratinizado. Tto: excisão,curetagem ou eletrocautério) molusco contagioso - Xantelasma (comum, placa amarelada no canto nasal, constituído de depósitos lipídicos,mais em diabéticos e dislipidemia. Tratamento estético: remoção cirúrgica. Pode recidivar) - Papiloma escamoso (comum,aspecto avermelhado, tto:eletrocoagulação) - Queratose actínica (áreas expostas ao sol; pele clara, múltiplas, planas ou papilomatosas. Tto: crioterapia,eletrocoagulação ou excisão) - Hemangiomas (tipos: congênito, cavernoso e capilar, sofrem involução espontânea aos 5 anos. Se acometer a visão:corticóide intralesional ou cirurgia). - Malignos: Carcinoma (95% basocelular, diagnóstico clínico e biópsia. Tratamento cirúrgico com exérese do tu com área sadia de 3-5 mm de segurança) - Carcinoma de glândula sebácea (altamente maligno, 1% dos tu malignos da pálpebra;perda de cílios sugere malignidade, média de 60 anos, pode mimetizar um calázio) - Sarcoma e melanoma (raros). 2) Tumores conjuntivais: - Benignos: Nevos - Papiloma (mais próximo ao limbo, carúncula e bordas palpebrais. Recidiva com frequência) Granuloma piogênico (na conjuntiva palpebral, em cima do calázio) - tumor dermóide (raro tumor congênito, massa elevada, amarela, podendo conter pelos, próximo ao limbo. Remoção cirúrgica se visão prejudicada ou por razões estéticas) - Pinguécula - Displasia da conjuntiva (leucoplasia) - Dermolipoma (congênito, comum, na conjuntiva bulbar, próximo ao canto lateral) - Angiomas - linfoma e fibroma (raros). - Malignos: Carcinoma (espinocelular, mais no limbo, crescimento lento, excisão completa); melanoma (raro). 3) Tumores Corneanos: O carcinoma do epitélio corneano é raro; podendo haver propagação de carcinoma e melanoma conjuntivais. 4) Tumores Intraoculares: - Benignos: Nevos (na úvea, em qualquer das 3 partes: íris, corpo ciliar ou coróide; como “pintas”na íris) - Angioma retiniano (doença congênita rara, forma globosa, próximo a vasos retinianos. Tratamento com laser) - Esclerose tuberosa (raro) - Hemangioma da coróide (na maioria associado a S de Sturge-Weber; confunde-se com o melanoma, próximo ao disco óptico; tratamento com laser e enucleação se há glaucoma intratável). - Malignos: Melanoma (apenas no trato uveal, mais comum; média de idade de 50 anos, 85% na coróide; e mais nos brancos; maioria vistos no oftalmoscópio; pode haver invasão macular e glaucoma em fase tardia; disseminação rápida através da esclera por invasão local ou metástases sanguíneas. TTO: radioterapia com placas de cobalto. Em tumores maiores: Rt + enucleação + BCG. Melanomas da íris têm prognóstico excelente). Retinoblastoma: tumor infantil raro (Ver Pediatria); 2/3 antes dos 3 anos, 30% bilateral, em geral na retina posterior, cresce preenchendo o olho, produzindo uma pupila branca. Tratamento de escolha: enucleação nos grandes e radioterapia + crioterapia ou fotocoagulação nos pequenos. 5) Tumores Orbitários: Podem atingir o diâmetro de 1 cm sem deslocar a órbita. O deslocamento da órbita é uma pista para o local do tumor: os posteriores deslocam o globo anteriormente; se entre o globo e uma das paredes da órbita, há deslocamento lateral. A diplopia acompanha o quadro, além do exoftalmo. Diagnóstico: Tomografia, ultrassonografia, ressonância magnética.

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- Primários: a) Coristomas: tumor de elementos de tecido ausente da área: cisto dermóide, epidermóide e teratoma. b) Hamartomas: Hemangiomas (capilares e cavernosos); Neurofibroma. c) Tumores mesenquimais: Lipoma, Lipossarcoma (muito raro) - Fibromas - Rabdomiossarcoma (tumor maligno comum na infância, desenvolve-se com rapidez e com metástases. Uso de radioterapia e quimioterapia podem curar) - Condroma (raro) e osteomas (também raros). d) Tumores epiteliais: Há três tipos de tumores de fossa lacrimal: 50% são tumores epiteliais da glândula lacrimal, 30% pseudo-tumor inflamatório e 20% hiperplasias linfóides. A hiperplasia linfóide é tumor benigno com proptose intensa; tratamento à base de corticóides e radioterapia. TUMORES UROGENITAIS : 1) Tumores Renais, Vesicais, de Próstata e Pênis: Ver Câncer de ... 2) Tumores da pelve renal e Ureter: Raras, 5-7% dos tumores renais e 15-50 vezes menos comum que o adenocarcinoma do rim; prognóstico pior os da junção ureteropiélica. 90% carcinoma de células transicionais. Incide mais em adultos idosos e está relacionado a abuso de analgésicos (Fenacetina) e fatores ambientais. Sobrevida em 5 anos: 40-65%. Diagnóstico: Manifestam-se por hematúria. Exames: Urografia, pielografia ascendente, biópsia, USG e TC. Os de ureter são raros, invadem estruturas vizinhas, de grave prognóstico, 60% no terço inferior. Tratamento: Da pelve renal: Nefrectomia radical se localizada ou Qt (Cisplatina+Metotrexate+Vimblas tina+Adriamicina) nos disseminados. Do ureter: Nefroureterectomia.No 1/3 médio e superior: Ressecção segmentar, exérese da lesão e alguns centrímetros de ureter proximal e distal normais. 3) Tumores uretrais: raros, prognóstico sombrio, diagnóstico tardio, em geral adenocarcinomas e carcinomas de células transicionais. Na mulher, tumor dos 2/3 proximais, tratar com radioterapia e exenteração pélvica anterior. No 1/3 distal é de bom prognóstico (ressecção do segmento + radioterapia). No homem: tumores iniciais (uretrectomia com remoção de corpo esponjoso); tumor de uretra peniana (penectomia total/parcial ); tumor de uretra posterior (exenteração pélvica anterior + radioterapia. Linfadenectomia se adenopatia). 4) Tumores de Testículos: 2% das neoplasias do homem; mais dos 20-30 anos; 95% tumores de células germinativas (seminomas e não-seminomas: carcinoma embrionário, teratoma, etc). Pacientes com criptorquidia apresentam risco de 40 a 50 vezes maior. Sintoma comum é massa escrotal dura e pesada,indolor, às vezes com antecedentes de trauma. 85% localizados e 15% disseminados. Os não-seminomatosos são mais agressivos. Metástases linfáticas (linfonodos periaórticos) e hematogênicas (pulmão,fígado,ossos,SNC). Diagnóstico: USG, TC, biópsia, marcadores tumorais (alfa-feto-proteína e Beta-HCG aumentados nos tumores nãoseminomas e ausentes nos seminomas). A LDH está associada ao volume tumoral. Após orquiectomia, seu aumento indica doença residual e tto complementar. Estadiamentos e Condutas: Faz-se o estadiamento através da urografia, ultrassom, tomografia abdominal, RX de Tórax, marcadores tumorais. - Estádio A: tumor restrito ao testículo. a) Nos seminomatosos: orquiectomia radical via inguinal+ 3 mil rad em 3 semanas nas regiões inguinal e ilíaca ipsolateral e para-aórtica; b) Nos não-seminomatosos: orquiectomia radical + linfadenectomia retroperitoneal. - Estádio B: tumor com metástase para retroperitônio. B1: até 6 gânglios acometidos < 2 cm; B2: mais de 6 gânglios acometidos > 2 cm; B3: gânglios palpáveis. a) Nos seminomatosos: Orquiectomia + radioterapia nas regiões do estádio A + retroperitônio por completo, e mais no mediastino e região supraclavicular. O B3 tem conduta igual ao C. b) Nos não seminomatosos: B1 e B2: Orquiectomia + linfadenectomia retroperitoneal, seguida de 2-4 ciclos de PEB. Em doença de alto risco ou resistência do esquema anterior: VIP: Ectoposido+Ifosfamida+ Cisplatina. - Estádio C: metástases supradiafragmáticas; C1: restrita a gânglios e C2: diseminação hematogênica. Fazer quimioterapia com 4 ciclos de PEB ou o VIP; cirurgia citorredutora dos tumores residuais e radioterapia; além da orquiectomia radical.

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Obs.: PEB: Platinum (PLATIRAN FA 10,50 e 100 mg) + Ectoposido + Bleomicina (BLENOXANE amp 15 mg). Prognóstico: Sobrevida de 10 anos: 98-100% estádio A; 85-95% estádio B e 70-85% estádio C. ÚLCERA PÉPTICA: Solução de continuidade que compromete a camada muscular da mucosa do trato digestivo exposta à secreção cloridropéptica. Alta incidência em nosso meio (mais de 10-15%); idade média de início: 33 anos; 4-5 vezes mais frequente no homem. O local mais frequente é o duodeno (bulbo, a 2 cm do piloro), depois estômago, 1/3 inferior do esôfago, jejuno alto e até no divertículo de Meckel. No estômago, situa-se mais nas proximidades da pequena curvatura (metade no corpo gástrico e metade no antro). Fisiopatologia: A secreção gástrica não deve normalmente lesar a mucosa gastroduodenal. Existem para tanto, mecanismos de defesa da mucosa (barreira da camada de muco, ação neutralizadora do bicarbonato, fluxo sanguíneo adequado, presença de prostaglandinas e fatores epiteliais de reparação). Há um equilíbrio entre os fatores agressivos e defensivos da mucosa em condições normais.A UP decorre da auto-digestão, do desequilíbrio entre fatores agressivos e defensivos,ou do excesso de ácido e pepsina para o grau de resistência local da mucosa. É clássico a afirmação “Sem ácido não há úlcera péptica”. A hipercloridria existe em toda úlcera duodenal; mas na gástrica, pode haver úlcera com hipocloridria em indivíduos do grupo sanguíneo A. Diversos mecanismos rompem a barreira protetora, facilitando a retrodifusão dos íons H+, levando à agressão da célula: refluxo duodenogástrico, presença de sais biliares no estômago, fatores genéticos, fumo, Helicobacter pylori (é uma bactéria presente em úlceras e gastrites); aumento do estímulo vagal e drogas ( AINEs, corticóides, etc. Dão só úlcera gástrica). A I.R.C, DPOC e a Cirrose alcoólica causam somente úlcera duodenal. O stress, desvios alimentares e má-alimentação causam distúrbios digestivos, mas não obrigatoriamente doença péptica. AINEs:redução da síntese de prostaglandinas com alterações na produção de muco e bicarbonato e consequente quebra na barreira mucosa causando lesões aguda da mucosa e UP. Aumenta o risco de complicações (hemorragia e perfuração). Sabe-se que o efeito sistêmico é o principal responsável pelos efeitos no tubo digestivo, daí o uso concomitante de alimentos e leite não previnirem as lesões. Helicobacter pylori: Causa 80-85% das UG e 98% das UD e 60 % no câncer gástrico. É uma bactéria gram negativa,adquirida por via oral, coloniza locais com mucosa gástrica. O homem é o único hospedeiro natural.A maioria desenvolve gastrite crônica (98%) e 10% desses desenvolve UP. Relaciona-se com baixo nível sócioeconômico, meio familiar e profissional (ex. açogueiros,endoscopistas).Estudos foram iniciados a partir de trabalhos de Marschall e Warren na Austrália em 1984. A primeira rota de transmissão foi a iatrogênica (através do endoscópio). O H. pylori é patógeno primário. Enzimas e citotoxinas secretadas por esta, possibilitam a penetração no muco, diminui as defesas da mucosa, resiste ao meio ácido e produz inflamação e lesão. Produz grandes quantidades de urease, esta degrada a uréia do conteúdo gástrico em amônia, aumentando o pH da superfície antral, mantendo-o em torno de 7, verdadeiro nicho ecológico para o H. pylori e vital à sua sobrevivência no meio ácido. Outras enzimas como catalase, mucinase, fosfolipase A, hemaglutininas e lipoproteínas ajudam na penetração do muco e redução da defesa da mucosa. Também atua por mecanismo indireto induzindo a liberação de mediadores (interleucinas,macrófagos) com inflamação, lesão tecidual e maior produção ácida. A patogênese da infecção depende de 3 etapas: a)aquisição, aderência e colonização da mucosa;b)escape da reação imunológica e c) multiplicação,lesão e transmissão. - Métodos diagnósticos para detecção do H. Pylori: invasivos (endoscopia digestiva,teste da urease e biópsia). Teste da Urease: Usando-se uma solução contendo uréia e vermelho-fenol, em contato com a mucosa contendo a bactéria H. pylori e como esta produz urease, esta transforma a uréia da solução em amônia, mudando a cor da solução de amarelo para vermelho. Não-invasivos (teste respiratório: uréia marcada com radiosótopo:carbono 13 ou 14); e o teste sorológico: anticorpos específicos para H. pylori). Clínica: Dor no epigástrio rítmica com os alimentos (3 tempos na UD: come-dói-passa e 4 tempos na UG: bemcome-dói-passa) tipo queimação ocorrendo em jejum e aliviada com alimentos, leite ou antiácidos; na UD aparece à madrugada. É periódica: ativa por 10-15 dias; remissões de muitos meses. Outros sintomas: pirose ou azia (+ na UD), eructações, sensação de vazio no estômago, regurgitações, empachamento, náuseas e vômitos.Atentar para:medicamentos usados,doenças concomitantes e antecedentes familiares. Exames: Endoscopia com biópsia (diagnóstico e terapêutica, avalia tamanho, localização, complicações e diferencial com câncer pela biópsia). Realizar teste da urease. Na UG sempre biopsiar. Na UD não necessita, mas colher

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material para H. pylori.Outros exames raramente indicados: Gastrinemia (aumentada no gastrinoma);Citologia(pouco usada); Calcemia (quando associada ao hiperparatireoidismo) e pepsinogênio sérico. Tratamento: Dieta (abster-se apenas do que lhe causa desconforto; evitar bebidas alcoólicas, fumo,diminuir café e condimentos, coca, conservas, óleos e gorduras, fritu ras. alimentos muito quentes, frutas muito ácidas, refeições volumosas ao deitar) - Evitar medicações que lesam a mucosa (AINEs, corticóides). Medicamentos: Iniciar com um antiácido, bloqueador H2 ou sucralfato (protetor da mucosa) por oito semanas ou Omeprazol por quatro semanas. Na persistência da UP, fazer Omeprazol por mais quatro semanas. Após esta fase, mantê-lo com metade da dose por oito semanas. - Antiácidos :Hidróxidos de Alumínio e Magnésio, Carbonato de Cálcio e Magaldrato (SIMECO PLUS, ANDURSIL,MYLANTA PLUS; ALCA-LUFTAL, SELANAC; MAALOX PLUS; DROXAINE, PEPSAMAR e SILUDROX) 1 colher de sopa administrados 1 hora após refeições e ao deitar x 8 semanas. Principais efeitos colaterais:alterações do hábito intestinal. - Bloqueadores H2: De 1ª escolha - Cimetidine (TAGAMET cp 200, 400 e 800 mg, ULCIMET,ULCE DINE) dose 400 mg 12/12 horas ou 800 mg ao dormir - Ranitidine (ANTAK, LABEL, LOGAT, ZYLIUM cp 150 e 300 mg) dose 150 mg manhã e deitar ou 300 mg pós-jantar. Evitar uso simultâneo dos bloqueadores H2 com antiácidos (diminui a absorção, intercalando pelo menos uma hora). Famotidine (FAMOX, FAMODINE, FAMOSET cp 20 e 40 mg) dose 20 mg 2 x dia ou 40 mg pós-jantar. Nizatidine (AXID cps 150 e 300 mg) dose igual à Ranitidine. Manter o tratamento por 8 semanas. Casos recorrentes, tratar como inicial. Se cicatrizou, manutenção com cimetidina 400 mg ou Ranitidina 150 mg à noite por 6-12 meses. Se não cicatrizou, passar para inibidor de bomba de prótons. - Inibidores de bomba de prótons (IBP): Droga-padrão no tto da UP, embora cara, é o mais potente inibidor da produção de ácido, por inibição do sistema H+K+ATpase. São eles: Omeprazol (LOSEC,GASTRIUM cp 20 mg) 20 mg em jejum; Lansoprazol (OGASTRO=PRAZOL cps 30mg) 30 mg e Pantoprazol (PANTOZOL cps 40mg) 40 mg DU. Tempo de uso:4 semanas na UD e 8 semanas na UG. - Outros: Sucralfate (ANTEPSIN cp 1 gr) 1 gr 30 min. antes das refeições e ao deitar x 8 sem; Prostaglandina: Misoprostol (CYTOTEC cp 200 mg) dose 200 mg 6/6 hs x 8 semanas. Ansiolíticos SN, antieméticos,etc. - Erradicação do H.pylori: A cura da UP passa pela erradicação do HP. Tem-se utilizado vários esquemas, sendo o mais eficiente e tolerável, com cura de 90-95%: Associação IBP a 2 antimicrobianos: Omeprazol 20 mg+Claritromicina 500 mg+Amoxicilina 1 g (ERRADIC) de 12/12 h por 7 dias e a associação: Lansoprazol 30 mg+ Claritromicina 500 mg+Amoxicilina 1 g (PYLORIPAC,HELICOPAC,HELIKLAR) 7 dias de tratamento com 4 cáps x manhã e 4 cáps x deitar. Completar o tratamento da UP usando mais 3 semanas ou 21 dias de Lanzoprazol 30 mg ou Famotidina (FAMOX) às 21 hs. Outra terapia tríplice: 90% de cura: Metronidazol 500 mg 2 x d + Omeprazol 20 mg 2 x d+Claritromicina 500 mg 2 x d. Tempo: 7 dias. A terapia quádrupla com 97-98% de erradicação, sendo menos tolerável, consta da fórmula: 28 cps de Tetraciclina 500 mg+Subcitrato de Bismuto 120 mg: 1 cps 6/6 hs x 7 dd + 14 cps de Tinidazol 500 mg: 1 cps de 12/12 hs x 7 dd + 20 cps de Omeprazol 20 mg: 1 cps 12/12 hs x 10 dd. O Bismuto-Ranitidina (PYLORID) 400 mg é usado de 12/12 hs assoc. a Claritromicina 500 mg 12/12 hs x 14 dd, depois só PYLORID 12/12 hs por mais 14 dd.Taxa de erradicação: 83 %. Controle 30 dd após, com teste da urease. - Tratamento Cirúrgico: Nas complicações da doença - Úlceras resistentes ao tratamento clínico - Motivos econômicos. a) Para úlcera gástrica: gastrectomia + vagotomia troncular ou seletiva com anastomose gastroduodenal (Bilroth I) ou gastrojejunal (Bilroth II). b) Para úlcera duodenal: antrectomia ou gastrectomia subtotal + Vagotomia. Complicações da úlcera péptica: 1) Hemorragia: mais na duodenal, frequência de 15-20% dos casos, resultando de erosão de artéria, veia ou congestão periulcerosa. 2) Perfuração: 5-11%, mais na duodenal(60%),antro (20%)e corpo(20%). Fundamental a presença de pneumoperitônio. Ver em urgências (U.P. perfurada). 3) Síndrome Pilórica: por estenose do piloro, 5-10%, mais na duodenal; pode resultar de espasmo pilórico, hipertrofia muscular, edema inflamatório ou retração cicatricial. Pode ser: compensada (dor abdominal tardia, vômitos frequentes com efeito sedante, peristaltismo visível, RX: hiperperistalse gástrica e Endoscopia) ou descompensada (dor diminui, vômitos raros e abundantes com alimentos tomados horas antes, vascolejo gástrico.

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RX: grande estômago hipotônico/atônico). Tratamento:Esfriar processo,SNG aberta,fluidos e eletrólitos,IBP inj por 35 dias, na falta de resposta: cirúrgico. 4) Degeneração Maligna: somente da gástrica (5%). ÚLCERA DA PERNA: Frequente , múltiplos aspectos e numerosas causas: vascular, infeccioso, parasitário, etc. Importante avaliar local, forma, bordas, fundo, secreção, profundidade, tecidos vizinhos, etc. 1) Úlcera Varicosa: mais comum, 70% de todas as úlceras, de preferência na face interna do 1/3 inferior da perna (maléolo e adjacências) e em pacientes com insuficiência venosa crônica. AVALIAÇÃO DA FERIDA Avaliar causa, tempo de existência, presença ou não de infecção, dor, edema, medir extensão e profundidade da lesão, as características do leito da ferida,da pele ao redor e exsudato. A avaliação da ferida deve ser periódica, e é de fundamental importância acompanhar a evolução do processo cicatricial e a cobertura utilizada. Segue abaixo um quadro indicador para avaliação de úlceras venosas e arteriais.

Clinica: Úlcera surge com frequência após trauma; única, bordas irregulares, fundo hemorrágico ou purulento. O edema e dermatite ocre (manchas vermelho-castanhas) favorecem o início do quadro. Frequentes a associação com: eczema,celulite,erisipela => elefantíase, infecção secundária, etc. - O dúplex scan é importante por análise do sistema venoso superficial e profundo,deter minando origem do refluxo,extensão,presença de perfurantes e de trombose venosa. Tratamento: Repouso com pernas elevadas -Elevar 15-20 cm pés da cama - tratamento local com limpeza extensa da lesão com SF; banhos quentes de Permanganato de Potássio 1:15 mil 2-3 x ao dia por 15 minutos ou solução de Thiersch diluído a 50% em água . Alguns autores condenam o uso de antissépticos e antibiótico tópico. Desbridamento: 1)Químico (Iruxol,Fibrase,Cauterex)uso em pouco tecido necrótico,não ultrapassar 2 semanas. 2) Mecânico:com SF ou chuveiro com água morna. 3)Cirúrgico:extensa necrose,retirar tecidos desvitalizados e revivar bordas. Curativos:1) Alginato de Cálcio e sódio (KALTOSTAT,ALGODERM),derivado de águas marinhas, em úlceras muito infectadas ou secretantes. Havendo granulação passar ao seguinte. 2) Hidrocolóide:(DUODERM,COMFEEL,TEGASORB) base de pectinas,carboximetilcelulose e gelatina; em úlceras limpas, troca cada 1-7 dd. 3) Outros:Curativos de carvão ativo (ACTISORB PLUS)em feridas infectadas de pouca exsudação. Curativos impregnados de PVPI (INODINE) idem no uso anterior sem ultrapassar 4 vezes seu uso. Açúcar:grande exsudação,usar 2 x dia. - O uso da Pentoxifilina (PENTOX, TRENTAL cp 400 mg) 400 mg VO 8/8 hs acelera a cicatrização. Se infecção extensa: antibiótico geral segundo cultura com antibiograma: Cefalosporinas,Clindamicina,Eritromicina,etc, - Controlada a infecção, pode-se usar também a bota de Unna (óxido de zinco + calamina + glicerina) aquecer e aplicar envolta com faixa de gaze desde a articulação metatarsofalangiana até abaixo do joelho; trocar a cada 5

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dias, depois a cada 7,10 e 15 dias e cobrir com 2 ataduras de crepe - Na noite anterior: perna elevada e debridamento do tecido necrótico. Após cicatrização da úlcera, tratamento cirúrgico das varizes. Se extensa e resistente ao tratamento clínico: tratamento cirúrgico das varizes + excisão da úlcera com enxerto de pele - Na dermatite das bordas da úlcera, usar LOSALEN pomada. Cuidados permanentes: boa higiene local, evitar traumas e infecção, meias elásticas, dieta à base de proteínas, Vit. C e Zinco (STRESSTABS); retirar carne de galinha, frutas ácidas, condimentos picantes, frutos do mar, refrigerantes, doces e conservas da dieta; etc. 2) Úlceras Microangiopáticas ou gangrena cutânea: Por microangiopatia na vigência de diabetes, hipertensão e arteriosclerose. A úlcera é profunda como placa de grangrena única ou lesões agrupadas, dolorosa, de centro escuro, marrom ou preto; em geral no 1/3 inferior da perna, face lateral ou sobre os maléolos. Tratamento: da doença-base (hipertensão, diabetes); assepsia da úlcera com pomadas (IRUXOL); antibióticos se infecção; analgésicos; vasodilatadores (TRENTAL). Pode-se fazer remoção cirúrgica do tecido doente e enxerto SN. Às vezes simpatectomia lombar. Cuidado com traumas e uso de meias elásticas. Obs : A úlcera isquêmica é semelhante à anterior, desencadeada por isquemia cutânea por lesões arteriais tronculares. Há ausência de pulso no pé ou na região femoral ou poplítea. A dor é acentuada, principalmente ao se elevar o membro afetado. Tratamento: repouso, cabeceira da cama elevada; assepsia local com compressas mornas de SF e Borato de Sódio a 3-4%; analgésicos, antibióticos. Se severa: simpatectomia lombar, enxertos arteriais, amputação do membro em casos extremos. 3) Úlcera Anêmica: presente em vários tipos de anemia hemolítica, principalmente a falciforme (ver capítulo); úlceras redondas ou ovais, bordas pouco elevadas e fundo granuloso. Diagnóstico pela prova de falcização; tratamento da doença-base; repouso elevado do membro, banhos de Permanganato 1:10 mil;remover tecidos necróticos; Pasta Granúgena/Pom. antibióticas. Eventual uso de bota de Unna. 4) Úlcera Tropical: Início com pequeno ferimento,aumento de tamanho, tornando-se grande, redonda, se creção fétida que escorre, bordas nítidas (escavadas ou salientes), fundo gelatinoso, exalando odor fétido. Principal agente: assoc. fuso-espiralar. Incide em desnutridos e más condições de higiene. Tratamento: cuidados de higiene, correção da anemia e desnutrição; Penicilina Cristalina 1 Milhão UI x dia + Estreptomicina 1 grxd x 7-10 dd (Tetraciclina e Eritromicina são alternativas); pomadas antibióticas (NEBACETIN); limpeza local removendo crostas (água e sabão). 5) Úlcera Neoplásica: Principalmente em cicatrizes de queimaduras (úlcera de Majorlich) ou úlceras crônicas mal cuidadas. Em geral carcinoma espinocelular, confirmado pela biópsia. Tratamento cirúrgico. 6) Úlcera Inespecífica: úlcera sem etiologia conhecida. Ocorrem em desnutridos, pouca higiene, com traumas frequentes. Tratamento: corrigir desnutrição, melhorar higiene; tratamento local semelhante à varicosa, ressecção e enxertia se resistente. 7) Outras: Leishmaniótica (regular, redonda/oval; borda infiltrada e cortada a pique), luética, blastomicótica, de decúbito,loxocelismo, ofidismo e anemia falciforme, serão vistos em assuntos correspondentes. URTICÁRIA: Erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticas (pápulas eritêmato-edematosas e pruriginosas); produzidas pela liberação de histamina pelos mastócitos. Ainda participam como mediadores: bradicinina, serotonina, SRS, prostaglandina, etc. Causam vasodilatação localizada e transudação de fluido dos capilares e pequenos vasos. Acomete 10-20% da população. Etiopatogenia: - Fatores patogênicos não-imunológicos: substâncias químicas (morfina, codeína,tiamina,AAS, etc); polímeros biológicos (toxinas bacterianas, venenos de cobra, produtos de áscaris, lagostas, etc) e agentes físicos (frio, pressão, calor, atrito no dermografismo) podem causar liberação de mediadores dos mastócitos por meios nãoimunológicos. - Fatores imunológicos: mais nas formas agudas, podendo haver participação da IgE, IgM e IgG.

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- Fatores Moduladores: Fatores fornecedores de vasodilatação: álcool, calor , febre, exercício, stress e hipertireoidismo. - Fatores genéticos: representados pelo angioedema hereditário e urticária ao calor ou ao frio familiar. - Agentes causais mais comuns: Drogas (Penicilina, analgésicos, sulfas, sedativos, diuréticos, etc); alimentos (peixe, frutos do mar, ovos, leite, chocolate, etc); inalantes (poeira, pólens, penas, fungos, aerossóis, etc); infecções (atuam por antígenos produzidos pelo agente infeccioso: sinusites, focos dentários, urinários, etc); parasitoses, fatores psicogênicos; agentes físicos (luz, calor, pressão); doença interna (LES, linfomas, Febre reumática, etc). Clínica: Aparecimento súbito de lesões eritêmato-pápulo-edematosas, pruriginosas, em qualquer parte da pele, em número variado, circundada por halo eritematoso. Podem ser:agudas(até 4-6 semanas); e crônicas (após 6 semanas); sendo mais difícil o diagnóstico etiológico da crônica que da aguda. Uma forma especial de urticária é o Angioedema, caracterizado por fenômenos histopatológicos que ocorrem no subcutâneo e mucosas, com intenso e agudo edema localizado mais nas pálpebras, lábios,orelhas e pênis; podendo causar edema de glote com risco de morte por asfixia: traqueostomia. O dermografismo é o exagero de uma resposta normal, havendo acentuada reação vasomotora pela fricção, em locais de pressão (cintos, roupas, etc). Diagnóstico etiológico:Principalmente na urticária crônica:Hemograma com VSH, P. de fezes,Urina I, Função hepática,FAN, hormônios tireóideos, complemento, crioglobulinas, fatores antinucleares, testes cutâneos e RX de seios da face. Tratamento: 1) Urticária aguda e angioedema: Adrenalina 0,3 a 0,5 ml via SC, repetir a cada 3 hs até o controle da crise(casos graves:1ml em 10 ml SF lento); anti-histamínico: Prometazina (FENERGAN amp 25 mg/ml) IM de 8/8h; Corticóide: SOLU-CORTEF 300 mg EV de 6/6 h. Após crise:Prednisona VO e antihistamínico x 1 sem. 2) Urticária crônica: Suspender AAS, AINEs, frutos do mar,chocolate, condimentos alimentares, banhos quentes,emoções - afastar ou controlar agentes etiológicos- Anti-histamínicos H1 (HISMANAL,CILERGIL 1 cp x d; CLARITIN 01 cp x d; ZETIR 01 cp x d) todos por via oral; pode-se associar (hidroxizine à noite e loratadine ao dia) ou usar grupos diferentes - Hidroxizine 25 mg 8/8 h - Anti-histamínico H2 em associação com o H1, principalmente no dermografismo e urticárias crônicas: Cimetidine (TAGAMET400-1200 mg x dia) associado aos anteriores, principalmente a Hidroxizina - Formula: Hidroxizine 25mg+Prednisona20 mg+Cimetidine 200 mg. Associar Calamina 10% loção 200 ml. Podem ainda serem usados: associação BRYCANIL 1/2 cp 2 x ao dia + Cetotifeno (ZADITEN) ou Cromoglicato (INTAL) este mais na causa alimentar. Pode-se usar também na forma crônica: Doxepina 10 mg 3xd; imunoterapia e aumento gradativo da dose da droga causadora. Como tópicos: pasta dágua mentolada, PRURIX=CALADRYL ou Calamina a 10% loção, etc. Evitar antihistamínicos tópicos. UVEÍTES: Reação inflamatória da íris (irite) e do corpo ciliare vítreo (ciclite), em geral associadas: iridociclite. Uveíte anterior: inflamação da parte anterior do trato uveal(irite e iridociclite). Uveíte posterior: inflamação da camada coróide do trato uveal e corpo ciliar (coroidite e coriorretinite). A úvea é a camada média do olho, situada entre a esclera e a retina, formada pela íris, corpo ciliar e coróide. A etiologia principal das uveítes é a toxoplasmose. Diagnóstico: 1) Uveítes anteriores: Pode haver dor forte, diminuição da visão, fotofobia e lacrimejamento. Ocorre hiperemia pericorneana (olho congestionado), sem secreção purulenta e pupila miótica (pequena), olho mole à palpação (pressão intraocular diminuída). Classificam-se em auto-imune, infecciosa ou pós-trauma. Diagnóstico: HC, sintomas e biomicroscopia (celularidade aumentada em câmara anterior); achados laboratoriais (Hemograma,VSH, VDRL,RX de tórax, provas de atividade reumática, Complemento sérico e PPD). 2) Uveítes Posteriores: menos dolorosa que a anterior, ocorrendo opacidades flutuantes no campo visual, nuvens e redução visual. Ao fundo de olho: turvação, buscar a uma distância de 20 cm do olho doente, área cinza-amarelada de coriorretinite. - Diagnóstico Etiológico:

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1) Anteriores: Reumáticas (Espondilite anquilosante, artrite reumatóide juvenil; Reiter); tb, sífilis, hansen, etc.

2) Posteriores: Toxoplasmose, Tb, sífilis, cisticercose, toxocaríase. 3) Difusas: Tb, sífilis, Behçet, oftalmia simpática, sarcoidose.

- Diagnóstico diferencial do Olho Vermelho:

Obs: Um dado importante para o diagnóstico diferencial entre as conjuntivites e as ceratites,uveítes e glaucoma; é a presença nas três últimas de dor ocular, fotofobia e redução da acuidade visual. Tratamento: De imediato: dilatação da pupila (para evitar aderência da íris ao cristalino: sinéquias posteriores ou à córnea: sinéquias anteriores, podendo causar glaucoma e catarata); usar colírio de Atropina a 1% 01 gota a cada 10 minutos até boa midríase, depois numa média de 3 x ao dia. - Colírio de Corticóide (FLUMEX, MINIDEX) cada 3 hs. Tratamento específico em caso de Tb, sífilis, na maioria associada à prednisona 40 a 80 mg x dia- Ciclosporina (SANDIMMUN) de escolha na S. de Behçet - Na oftalmia simpática e outras auto-imunes: corticóides + imunossupressores (Ciclofosfamida: ENDUXAN dg 50 mg) por até 6 meses com controles semanais com hemograma. Os imunossupressores são usados ainda quando os corticóides são ineficazes, nas formas reumática e sarcoidose.Pode-se usar injeções de corticóide peri-ocular, afastada causa infecciosa. - Toxoplasmose ocular: metade das uveítes, pacientes jovens, comum em mulheres grávidas; pode ser bilateral com crises recidivantes. Tem de haver sempre uveíte posterior (coriorretinite) atingindo a mácula => cegueira. Diagnóstico: quadro ocular + sorologia positiva para toxoplasmose. Tratamento: Pirimetamina: DARAPRIM 1 cp de 25 mg 2 x d + Sulfadiazina 500 mg 4 x dia por 4-6 semanas. Se a lesão ameaça a mácula, pupila ou há forte reação vítrea: Prednisona 40-80 mg x dia com desmame gradual. Tratamento local com colírio midriático e corticóides só se houver iridociclite secundária. Obs: O principal risco do uso prolongado dos colírios de corticóides é com o glaucoma e a ceratite herpética. O uso de colírio corticóide pode causar piora de processos de etiologia virótica (herpes ocular); provocar elevação da pressão intra-ocular e causar catarata. Seu uso exige portanto supervisão do oftalmologista. VARICOCELE: Dilatação varicosa das veias do cordão espermático ou do plexo pampiniforme; em 9,5% dos homens, faixa de 15-25 anos; 90% do lado esquerdo. Infertilidade presente em 50% dos casos. Etiologia: idiopática (unilateral) e secundária (bilateral, devido à compressão venosa pélvica). Clínica: Exame de pé e deitado: palpar cordão espermático à altura do polo superior do testículo; tumoração mole que se enche em pé e com a manobra de Valsava e se esvazia ao deitar. Pode haver atrofia testicular. Espermograma com oligospermia. Tratamento: Em caso de dor ou infertilidade: tratamento cirúrgico.Nos casos leves, conservador com suspensório escrotal.

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VARIZES DOS MEMBROS INFERIORES: Afecção crônica manifestando-se pelo aparecimento de veias dilatadas, alongadas e tortuosas nos membros inferiores. Atingem cerca de 37,9% da população adulta, principalmente mulheres. - Noções de Anatomia: Há um sistema venoso profundo (P) que se forma a partir do arco dorsal do pé, reune-se para formar as tibiais posteriores e anteriores e fibulares, depois se unem formando a poplítea; e se continua acima com a femoral e ilíaca. É um sistema subaponeurótico e drena o sangue de ossos e músculos. O sistema superficial (S) é extra-aponeurótico, drena o sangue da pele e tecido subcutâneo; formado pelas safenas interna (magna) e externa (parva). A interna nasce no maléolo interno, corre na face interna da perna e coxa, e desemboca na femoral por um cajado. A externa percorre a face posterior da perna e termina na poplítea por um cajado. Estas veias se comunicam com o sistema profundo através das comunicantes (C). Cerca de 85% da circulação de retorno se faz pelas veias profundas e 15% pelas superficiais. Devido à orientação das válvulas, o sentido é das veias superficiais às profundas e no sentido ascendente. Para evitar o fluxo retrógrado, todas essas veias possuem válvulas que permitem um fluxo em uma só direção. Classificação etiopatogênica: Podem ser: a) Essenciais: imensa maioria, a dilatação venosa se deve à insuficiência valvular primitiva, ligada à alteração na parede da veia com modificação na estrutura do colágeno e/ou elastina, incompetência valvar segmentar ou localizada e fístulas AV a nível da microcirculação; o conjuntivo predisposto é adicionado aos fatores desencadeantes: ortostatismo prolongado, calor, distensão abdominal, gestação, adiposidade dos membros, pés planos, involução senil dos tecidos. b) Pós-flebítica: Com a obstrução do sistema profundo, há maior demanda no superficial => hipertensão venosa. Depois ocorre recanalização do sistema profundo, mas as válvulas destruídas transformam os troncos recanalizados em tubos rígidos, com inversão da corrente. c) Das fístulas arterio-venosas: comunicação anômala congênita ou adquirida, a hipertensão venosa é causada pela transmissão de alta pressão arterial ao sistema venoso, pela comunicação anômala. d) Das flebodisplasias: Há hipoplasia, agenesia ou dilatação das veias profundas, com hipertensão venosa no sistema superficial. Fisiopatologia: O fator principal é a hipertensão venosa, leva de início à dilatação, alongamento e tortuosidade das veias superficiais => inversão do sentido da circulação. A hipertensão se transmite às vênulas e lado venoso da alça capilar => transudação e edema. O edema crônico separa os capilares das células => dificulta a nutrição dos tecidos => mais vasodilatação e estase. A celulite, esclerose de pele e úlcera varicosa são causadas pela má nutrição, acúmulo de líquidos e catabólitos nos interstícios com alterações no subcutâneo. Há extravasamento de sangue da microcirculação venosa => Pigmentação característica. Diagnóstico: Na maioria, pouco sintoma, às vezes queixas estéticas. Outros procuram com sensação de peso, dor, cansaço e queimação nas pernas, edema e nos casos de longa evolução: alterações tróficas da pele, hiperpigmentação, úlceras, etc. Não há relação entre o tamanho das varizes e intensidade dos sintomas. Pequenas varizes às vezes têm sintomas intensos. A dor surge ou agrava-se com o ortostatismo, obesidade,obstipação,sexo feminino, gestação, clima quente e sedentarismo; e melhora com a marcha, repouso e elevação das extremidades. - Exame Físico: inspeção em pé: formas das varizes (serpentinas,telangiectasias, cilíndricas, saculares ou va ricosidades); trajetos venosos (da safena interna na face interna da perna e coxa e da externa, na face posterior). À palpação: tensão das veias, inflamação, trombose, etc.Ausculta: sopro nas varizes por fístulas. - Provas Funcionais: principalmente a Prova de Perthes: Garrote no meio da coxa. mandar andar, observar o enchimento das veias abaixo do garrote. Se esvaziar: sistema profundo pérvio; se aumento da turgência com dor: sistema profundo obstruído. Mudar os níveis do garrote. - Prova de Arruda: garrotear nos mesmos níveis com paciente de pé. Ao deitar e elevar a extremidade: diminuição do volume das veias superficiais: bom escoamento do sistema profundo. A permanência da turgência: impossibilidade de escoamento pelo sistema profundo (obstrução, hipoplasia ou agenesia) e pelo superficial devido ao garrote. Exames: Ecodoppler colorido (dagnostica o refluxo venoso,insuficiências venosas, planejamento cirúrgico).

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Classificação clínica: Classe 0: sem sinais de doença venosa; Classe 1: telangiectasias e/ou veias reticulares; Classe 2:veias varicosas; Classe 3:Edema; Classe 4:Pigmentação,eczema e lipodermoesclerose; Clas se 5:Úlcera varicosa cicatrizada e Classe 6: Úlcera varicosa aberta. Complicações: flebite superficial e eczema, úlcera varicosa, erisipela e hemorragias. Tratamento: Meios clínicos: Meias elásticas (KENDALL média e grande compressão até logo abaixo do joelho); elevação dos membros inferiores em períodos intercalados no dia; evitar ortostatismo prolongado (ficar de pé por muito tempo); caminhadas diárias; controle da obesidade, cremes hidratantes à base de Lanolina ou VENALOT H=VENOSTASIN=VENORUTON gel; flebotrópicos (VENOCUR TRIPLEX de 12/12 h, DAFLON 500 mg de 12/12 h, VENALOT, VARIZOL P gts,VENORUTON,CIRCANETTEN, NOVARRUTINA, VENOSTASIN 3 x ao dia). Tratamento esclerosante: nas microvarizes e telangiectasias (varizes < 2-3 mm), usar injeção de glicose a 50 ou 75% com seringa de 1 ml, agulha 27Gx1/2, cada punção usar 0,1-0,3 ml, lento sem hiperpressão, parar quando pele ao redor tornar-se pálida, curativo compressivo no local da punção, intervalo de 1-3 semanas entre as sessões. . Tratamento cirúrgico : método de escolha: safenectomia com ligadura de todas as colaterais da crossa e secção junto à veia femoral; e fleboextração de toda a safena. Todas as colaterais insuficientes devem ser retiradas.Nas microvarizes pode-se usar a técnica de exérese das veias dilatadas usando agulhas de crochê. Na rotura de varizes:comprimir local do sangramento, ponto em X no vaso sangrante. VASCULITES: As vasculites necrotizantes são um grupo de patologias caracterizadas por inflamação e necrose dos vasos, com alteração isquêmica do tecido nutrido. Suspeita-se: Manifestações sistêmicas (febre,queda do estado geral,perda de peso) sem causa aparente; Acometimento vascular em jovens (IAM,AVC,angina) e acometimento múltiplos órgãos (nefrite, artrite,gi, neurológico, etc). Etiologia: desconhecida, fenômenos imunológicos têm importante papel. A alteração vascular inflamatória pode ser o quadro dominante (vasculites primárias: poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener) ou ser manifestação de outras doenças: secundárias (vasculites das colagenoses, neoplasias,etc). Classificação e Clínica: 1) Vasculites de capilares, arteríolas e vênulas: Em geral dão sintomas cutâneos: púrpura, bolhas, urticária. O acometimento visceral é menor. Compreendem: Púrpura de Henoch- Schoenlein, Crioglobulinemias, infecções crônicas, reação a drogas (sulfas, aspirina), neoplasia, doenças linfoproliferativas, LES, Sjogren, A.R., Eritema nodoso, etc. - Ptiríase liquenóide: Quadro de vasculite com infiltrado de células linfóides. Lesão: pápula rosada edematosa, sofre processo de vesiculação central e necrose hemorrágica, em tronco e membros. Na forma crônica: pápulas liquenóides eritêmato-acastanhadas recobertas por escama aderente. Cursa por surtos. O tratamento visa: exposição à luz solar, Tetraciclina 1 g x dia; Methotrexate 7,5 mg x dia; infiltração de corticóide local. - Vasculite livedóide: Nas porções inferiores de pernas e dorso dos pés, com lesões purpúricas, telangiectasias, pigmentação hemossiderótica e cicatrizes atróficas hipopigmentadas. Mais no sexo feminino, é crônica, e o tratamento visa sintomáticos: repouso, pomada de antibióticos; Ácido Nicotínico (NICOPAVERINA) 50 mg 3 x ao dia. - Poliangiíte Microscópica: Vasculite necrotisante sistêmica, afetando vasos microscópicos, predileção por capilares pulmonares e renais. Incidência > que a PAN e maior pico aos 50 anos. Clínica: Febre, artralgias,mialgia, artrite e lesão cutânea (púrpura,equimoses). Acometimento renal (hematúria, proteinúria, disfunção renal); g.i (dor abdominal, sangramento gi); pulmonar (dispnéia, tosse,hemopti se, infiltrado ou derrame pleural). Podem ocorrer ainda: acometimento do SNC e SNP; vias aéreas (sinusite, epistaxe); acometimento de faringe e ouvido. Recorre em 34%. Laboratório: Anticorpos dirigidos contra MPO (p-ANCA) em 3/4 dos casos. 2) Vasculites de artérias de médio calibre:

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- Poliarterite Nodosa: Incide em múltiplos órgãos, mais no homem, em torno dos 40-60 anos. Há queixas gerais (febre,mialgias e emagrecimento) e em vários órgãos: rim (hipertensão, glomerulite, infarto renal); articulações (artralgias e artrites); gastrintestinais (dor abdominal, abdome agudo perfurativo ou hemorrágico), pele (livedo reticular, nódulos, púrpuras e úlceras necróticas); coração (angina, infarto,icc); e sistema nervoso (mononeurite múltipla e assimétrica,hemiplegia e convulsões). Ainda: orquite e acometimento ocular (vasculite de retina). A poliarterite poupa o pulmão. Etiopatogenia: Viral (vírus da hepatite B e C); imunológico (CD8 positivo em lesões de PAN). Lesão característica: processo inflamatório necrotizante e segmentar. Critérios de classificação: 1)Perda de peso > 4 kg; 2)Livedo reticular; 3)Dolorimento testicular; 4)Mialgia, fraqueza ou dolorimento muscular; 5)Mono ou polineuropatia; 6)HAS com diastólica > 90 mmHg: 7)Aumento de uréia ou creatinina; 8)Presença de marcadores virais da Hepatite B; 9) Anormalidades angiográficas: aneurisma ou oclusão de artérias viscerais e 10)Biópsia de artéria de pequeno ou médio calibre com infiltrado de polimorfonucleares. - A presença de 3 ou mais critérios tem especificidade de 86%. Diagnóstico: VSH e Proteína C Reativa elevados; anemia; HBsAg em 7-36%; Sumário de Urina e função renal. Arteriografia (microaneurismas), biópsia de pele, músculo ou rins (acometimento de todas as camadas da parede vascular). - Granulomatose de Wegener: rara, caracterizada por lesões destrutivas da pele, nariz (sinusite e otite necrotizantes), boca, palato, destruição do septo nasal, etc; além de acometimento renal (GN, irc), articular (artrite, artralgia, mialgia), pulmonar (pneumonite com tosse, hemoptise e infiltrado), pele (púrpura e úlceras cutâneas) e neuropatia peroférica (mononeurite múltipla). Lesa além das artérias de médio calibre, também as de pequeno calibre. Etiopatogenia: desconhecida; implicados: drogas hipersensibilidade e imunológico (aumento de ANCA).

(minociclina,

propiltiouracil)

com

resposta

tardia

Critérios diagnósticos: 1)Inflamação nasal ou oral, úlceras orais dolorosas ou não, secreção nasal purulenta ou sanguinolenta; 2)Anormalidades no RX de tórax: cavitação,nódulos não cavitários ou infiltrado fixo; 3)Alteração do sedimento urinário: micro-hematúria (> 5 hemácias x campo); 4)Biópsia: processo inflamatório granulomatoso em parede arterial ou perivascular. - Presença de ao menos 2 desses critérios tem especificidade de 92%. Diagnóstico: histopatológico e sorológico (anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos- ANCA). Outros exames: anemia, leucocitose com eosinofilia, VSH aumentado, trombocitose, hipergamaglobulinemia e Proteína C Reativa positiva. - Angeíte alérgica ou S. de Churg-Strauss: rara, faixa 38-49 anos; importante acometimento pulmonar tipo alérgico (asma rebelde antecede o quadro 3-8 anos), acometimento também do sistema ósseo (artralgia, mialgia), sistema nervoso periférico (mono/polineuropatia),cardíaco (icc, IAM, pericardite), g.i (dor abdominal, diarréia) e cutâneo (púrpuras, petéquias, nódulos). Clínica: Frequentes: febre, perda de peso e mialgias. Asma rebelde anterior. Critérios diagnósticos: 1)Asma; 2)Eosinofilia > 10%; 3)Mono/polineuropatia; 4) Infiltrado pulmonar não-fixo em RX de tórax; 5)Alterações de seios paranasais; 6)Biópsia: presença de eosinófilos extravasculares. - A presença de 4 ou mais critérios tem especificidade de 99%. Laboratório: Anemia, eosinofilia > 10%; ANCA em 70%. RX de tórax: infiltrado pulmonar evanescente e migratório. Gasometria e função pulmonar. - Pior prognóstico em acometimento cardíaco e grave acometimento gastroíntestinal. 3) Vasculites de artérias de grande calibre: - Arterite de Takayasu: Mais em mulheres jovens asiáticas, de 15-25 anos;afeta aorta e ramos principais; com claudicação de membros superiores, além de alterações neurológicas (AVC, alterações visuais, síncope,angina, sopro

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arterial em mulheres jovens); icc, infarto, hipertensão e quadros abdominais vasculares. Conhecida como doença sem pulso, pois a obstrução arterial causa desaparecimento ou redução do pulso. Etiopatogenia: influências genéticas, auto-imunes, fatores infecciosos (m. tuberculosis). Critérios: 1) Idade do desenvolvimento dos sintomas até 40 anos; 2)Claudicação de extremidades; 3)Diminuição do pulso em artéria braquial; 3)diferença de pressão sistólica > 10 mmHg entre mmss; 4) Sopro sobre artéria subclávia ou aorta e 5)Anormalidades arteriográficas (estreitamento ou oclusão da aorta ou ramos; ou de grandes artérias de mmss). - Positivo se presente ao menos 3 desses critérios. Diagnóstico: Considerado em paciente com sintomas de insuficiência vascular (claudicação, diferença de pulsos e PA, alterações visuais pela arteriografia (principalmente ramos que saem da crossa da aorta). TC, RM e USG com doppler complementam o diagnóstico. Causas de óbito: IAM, icc, AVC e insuficiência renal crônica. - Arterite temporal ou Arterite de células gigantes: Indivíduos de mais de 50 anos,rara, 20-30 casos x 100 mil; sexo feminino, brancos do norte europeu; de preferência na artéria temporal, quadro de cefaléia latejante em região temporal, dor em couro cabeludo, dor na lingua ou mandíbula, queixas visuais, artralgias, etc. Neuropatia mais comum é a neuropatia isquêmica óptica anterior (causa de perda visual). Outros sintomas: envolvimento do arco aórtico (sopro carotídeo, ausência de pulsos em mmss, aneurisma); AVC; pulmonar (tosse, infiltrado, derrame pleural). Em 20-50% sintomas associados á Polimialgia reumática coim dor + rigidez muscular em cintura pélvica e escapular. Aumento de incidência em 17 vezes de aneurisma e dissecção de aorta. Etiopatogenia: predisposição étnico-genética, fatores imunológicos. Critérios clínicos: 1)Sintomas a partir dos 50 anos; 2)Novo tipo de cefaléia; 3) Anormalidade da artéria temporal (dor no trajeto arterial á palpação,redução da pulsação); 4)VSH > 50 mm; 5)Anormalidade arterial na biópsia (vasculite, infiltrado mononuclear, granuloma). - Ao menos 3 dos 5 critérios positiva em 93% dos casos. Diagnóstico: arteriografia (estenose/oclusão arterial) e biópsia da artéria temporal. Patologia: Em 75% das artérias do arco aórtico, presença de necrose de parede arterial e granuloma. - Polimialgia reumática: Síndrome clínica com dor + dificuldade de movimento dos membros superiores, febrícula, artralgias,sinovite, rigidez matinal da cintura escapular de duração > 4 semanas; pode-se associar com arterite temporal. Pouco comum, incide mais após os 50 anos. Há evidências de participação imunológica e genética (branco europeu) na etiologia. Acredita-se que a PMR e a arterite de células gigantes são duas apresentações clínicas de uma mesma doença e estão em 50% associadas. Critérios: 1)idade > 50 anos; 2)sintomas musculares bilaterais em 2 das seguintes regiões: pescoço, cintura escapular ou pélvica; 3)VSH > 40 mm e 4) exclusão de outros diagnósticos, exceto arterite temporal. Exames: VSH > 50 mm, Proteína C reativa elevada, anemia, aumento de fibrinogênio e plaquetas, alterações de enzimas hepáticas; líquido sinovial com alterações inflamatórias. RX inexpressivo. Tratamento: Prednisona 20-30 mg/dia, desmame até 5 a 7,5 mg/dia x meses ou anos. Se associada com arterite temporal: aumentar dose inicial 1 m/k/d x 2-3 meses, redução gradual em 6 meses. Cinesioterapia. Prognóstico bom. Obs: Doença de Behcet e Púrpura de Henoch-Schoenlein: Ver assunto em ordem alfabética e no capítulo de Púrpuras. Tratamento geral das Vasculites: Nas de pequeno calibre: elevação dos membros inferiores, corticóides tópicos, AINH, analgésicos nas secundárias, tratamento da doença de base. Em casos de severo acometimento cutâneo: Prednisona 0,5 m/k/d. Na Poliangiite microscópica: Prednisona 1 mg/kg/d. Casos graves, iniciar pulsoterapia com Metilprednisolona 15

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mg/kg/d x 3 dias depois Prednisona VO. Redução gradual (2,5 mg cada 7-10 dd). No acometimento pulmonar/renal ou refratário a corticóide: Ciclofosfamida em pulsoterapia 0,5-1 g/m2 intervalos mensais. Outros: Azatioprina 2 mg/kg/d ou Metotrexate 10-20 mg/semana. Na contra-indicação de imunossupressores: Imunoglobulina EV 400 mg/d x 5 dias consecutivos (alto custo). Na Poliarterite Nodosa e angeíte alérgica: Prednisona 1 m/k/d, desmame progressivo. Se grave: pulsoterapia com Metilprednisolona 1 gr EVxdia x 3 dias. Pode-se associar a Ciclofosfamida (ENDUXAN) 2 m/k/d ou pulsoterapia 0,75 g/m2 mensal. Na Granulomatose de Wegener: Ciclofosfamida (ENDUXAN dg 50 mg) 2-3 m/k/d; manter após 1 mg/kg/d ou pulsoterapia 1 mg/kg/m2. Prednisona 1 mg/kg/d na fase ativa. SMX + TM por tempo prolongado. Metotrexate 20 mg/semana após controle com Ciclofosfamida. Na Arterite temporal: Prednisona 40-60 mg/d x 6 meses redução gradual, manutenção de 5 a 7,5 mg x dia. A Takayusu reage pouco aos corticóides 1 mg/kg/d com redução gradual. Pode-se associar: Metotrexate 10-15 mg/semana ou Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/d. Usa-se ainda: antiagregantes plaquetários, Micofenolato mofetil 1,5-2 g/d; introdução de balões intra-arteriais, angioplastia e correção cirúrgica (by-pass) podem ser efetuados. Na Polimialgia reumática: Prednisona 20 mg/d, redução lenta e manter com 10 mg/d. AINEs pode ser eficaz em 10-20% dos casos. VERTIGENS E TONTURAS: Sensação de deslocamento e rotação do corpo ou do mundo ambiente, acompanhada de distúrbios do equilíbrio. A vertigem é a tontura de caráter giratório de causa sempre vestibular. As tonturas não rotatórias podem ser ou não vestibulares (exige exame otoneurológico). Importante caracterizar episódios de tonturas: início rápido/gradativo, sintomas constantes ou episódicos, intensidade, duração, frequência, presença de náuseas/vômitos,fatores de piora/melhora, parestesias em membros ou ao redor da boca e sintomas auditivos ou neurológicos. Clínica: Sensação mais frequente é a rotatória, com ilusão de deslocamento para a direita ou esquerda; em geral acompanhado de náuseas, vômitos, mal estar, palidez e sudorese (manifestações neuro-vegetativas) sinais cocleares (zumbidos, surdez de percepção); sinais labirínticos (nistagmo). Etiologia: Sempre um sintoma de defeito vestibular, podendo ocorrer no labirinto periférico (no labirinto:cóclea,vestíbulo, canais semicirculares; ou 8º nervo até sua entrada no tronco cerebral) ou no central (distúrbio se localiza nos núcleos e vias do tronco cerebral e cerebelo). 75% das causas são distúrbios vestibulares periféricos. 1) Distúrbios Vestibulares Periféricos: - D. de Meniére: Caracteriza-se pela tétrade: Crises vertiginosas recidivantes, hipoacusia, zumbido e sensação de plenitude no ouvido. Ver assunto. - Vertigem postural paroxística benigna: comum, movimento da cabeça para um lado (virar-se na cama, olhar para cima, deitar/levantar) provocam crises de vertigens. Ocorre um desprendimento de cristais minerais das células ciliares do órgão de corti, por trauma, viroses ou alterações degenerativas. À medida que os cristais se dissolvem, cessam a vertigem. Diagnóstico pelo Teste de Barany. Pode estar associada no idoso à redução da acuidade visual e espondilose cervical. - Falência vestibular súbita: perda abrupta da função de um labirinto com vertigem súbita, náuseas, vômitos, sem alterações auditivas. Piora com movimentos da cabeça e o equilíbrio se restabelece gradualmente em 10-20 dias. É chamado também de neuronite vestibular; supõe-se de etiologia viral, e ainda por trauma craniano, neuropatia diabética, etc. - Labirintite bacteriana: extensão de infecção do ouvido médio ou matóide.Também por meningite. Dá hipoacusia importante. - Trauma craniano: Frequente, em geral por concussão labiríntica com sintomas desaparecendo em alguns dias ou semanas. A fratura de base do crânio atingindo o ouvido interno causa vertigens intensas e hipoacusia do lado afetado. - Vertigens por Drogas: drogas ototóxicas (gentamicina, amicacina, salicilatos, carbamazepina, etc).

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- Neurinoma do acústico e tumor de ângulo ponto-cerebelar: Na maioria na porção vestibular do VIII par. Suspeita-se na hipoacusia neurossensorial unilateral,zumbido unilateral e tontura. - Síndrome cervical: Na espondilose cervical. - Cinetose: Vertigem de movimento, experimentado em vários tipos de transporte. Ainda vertigem de alturas. - Outros: labirintopatias vasculares (HAS ou hipotensão), alérgenos alimentares (ovo, leite de vaca, chocolate,etc);síndrome do pânico, vertigem psicossomática, erros alimentares, hemáticas e metabólicas; tumores metastáticos, psicogênicas, sífilis, fístula perilinfática, malformação da orelha interna, otospongiose, labirintite virótica, etc. 2) Distúrbios Vestibulares Centrais: Comprometimento dos núcleos vestibulares no tronco cerebral. Compreendem: afecções tumorais ou vasculares da fossa posterior, epilepsia parcial, IVC; sequelas de trauma craniano, esclerose múltipla, siringomielia. Enxaqueca e isquemia vértebro-basilar são principais causas. A insuficiência vértebro-basilar ou S. de Barré-Lieou já citada;pode causar vertigem à rotação do pescoço por compressão funcional da artéria vertebral em pacientes com espondilose cervical e osteófitos. É considerado como distúrbio central. As doenças cérebro-vasculares (ataques isquêmicos transitórios) podem ter a vertigem como principal sintoma. A principal diferença de causa central para vestibular:manifestações vestibulares e auditivas associadas na periférica e dissociada na central.Na central há poucos sintomas e muitos sinais ao exame otoneurológico,o inverso na periférica. Avaliação clínica das Vertigens: O nistagmo é o movimento involuntário e rítmico dos olhos; dotado de componentes lento e rápido que se sucedem alternadamente, podendo ser espontâneo, direcional, postural, pósrotatório, pós-calórico, etc. A eletronistagmografia é o registro dos movimentos oculares e diferencia a causa, se periférica ou central. A presença de nistagmo espontâneo (surge sem qualquer estímulo com o paciente olhando para a frente) é um sinal de distúrbio vestibular. O nistagmo deve ser examinado, com movimentos oculares em todas as direções. - Características do nistagmo de lesão central: persistência por mais de 3 semanas, nistagmo espontâneo com olhos abertos sem vertigem, não sofrendo influência da fixação ocular; pode ser horizontal, vertical, para cima ou para baixo e oblíquo; nistagmo diferente em cada olho; mudança na direção dos batimentos. - O de origem periférica é: horizontal e unidirecional, com olhos abertos; aumentando de amplitude quando o olhar é desviado na direção do componente mais rápido. - Teste de Nylen-Barány (posicional): Paciente sentado na mesa de exame, vira a cabeça e olha na testa do examinador. Este, segurando a cabeça, rapidamente o deita, inclinando a cabeça em torno de 30º abaixo da linha horizon tal e manter por 30 segundo e observar se aparecem nistagmo. Repetir com a cabeça virada para o outro lado. A presença de nistagmo ou vertigem com o teste é sempre anormal, em geral periférico, com as seguintes características: latência de alguns segundos para seu início, nistagmo horizontal, rotatório ou misto, com batimentos direcionados ao ouvido (abaixo); diminuição do nistagmo após 5-20 segundos, acompanhados de vertigens intensas. São sugestivos de lesão central neste teste: início imediato do nistagmo, duração prolongada de mais de 1 minuto e ausência de fadiga de resposta. - Outros Sinais e Sintomas: A vecto-eletronistagmografia é importante exame otoneurológico. Importante a exclusão de patologia ocular periférica (estrabismo, ambliopia, nistagmo congênito). Deve-se avaliar o SNC (alterações de nervos cranianos, disfasias, parestesias, paresias, indicam lesão central). Otoscopia (colesteatoma). Uma avaliação otoneurológica básica compreende: audiometria,impedanciometria, audiometria de tronco encefálico, nistagmografia computadorizada e auto-rotação cefálica. Outras provas: prova calórica, prova optocinética e rastreio pendular. - Avaliação do equilíbrio e marcha: na periférica, o teste de Romberg: de pé, pés juntos, olhos fechados, há tendência do desvio para o lado afetado - Exame com diapasão (hipoacusia) - Audiometria.

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Obs.: Falsas vertigens: Vertigens das alturas; lipotímia; desordens metabólicas (hipoglicemia); doença cardíaca (arritmias); hiperventilação, epilepsia; hipotensão ortostática e ansiedade. Tratamento: Nos casos centrais, encaminhar à neurocirurgia. Para os distúrbios periféricos: - Tratamento Medicamentoso: etiológico (antibiótico na labirintite bateriana ou sifilítica, antihipertensivos na HAS). Nas crises labirínticas: Dimenidrato (DRAMIN B6 DL) EV de 12/12 h; ou Metoclopramida (PLASIL) 2 ml IM e Diazepam 1 amp IM repetir cada 6-8 hs SN. Colocar em repouso, ambiente escuro, evitando movimentos bruscos com a cabeça. Estímulo elétrico na musculatura cervical é também usado. - Na cinetose: usar Dimenidrato (DRAMIN) 01 cp 1 h antes da viagem, mais recente a Meclizina (MECLIN cp 25 mg) na mesma orientação. Nas labirintopatias crônicas, medicação via oral por 2-4 meses com suspensão gradativa: Anti-histamínicos e derivados: Cinarizine:STUGERON= VESSEL 12,5-25 mg 2-3 x dia; Flunarizine:VERTIX, VERTIZINE ao deitar; FLUNARIN de 12/12 h; Betaistina:BETASERC cp 8,16 mg até 3 x dia) - Antieméticos (DRAMIN B6 na cinetose antes da viagem; Difenidol: VONTROL) - Vasodilatadores (ISKEMIL, FLUDILAT cp 3 x dia ou Retard 12/12, VINCAGIL, MONOTREAN, HYDERGINE 3 x dia, Ginkgo biloba:(TANAKAN,EQUITAM 80 -120 mg 1xdia) - Pentoxifilina: PENTOX=TRENTAL 1 x dia; Nicergolina: SERMION 3 x dia; BUFEDIL, NOROGIL 2 x dia - Tranquilizantes (Cloxazolam: OLCADIL ou Lorazepam: LORAX); anticonvulsivante (Clonazepam: RIVOTRIL 0,25 mg 1/2-1 cp 1-2 x dia). Reduzir café (3 xícaras x dia), chá e cigarros. A cafeína e nicotina irritam a função vestibular. Reduzir açúcar refinado, não ficar em jejum mais de 3 hs x dia, comer devagar, mastigar bem os alimentos; evitar alimentos gordurosos e álcool, reduzir massas e estimular exercícios físicos e esportes. Evitar drogas (diuréticos, antiinflamatórios, moderadores de apetite, tranquilizantes, etc). Proibir repouso excessivo. Exercícios para olhos e cabeça, sentado e de pé por 15 min. 2 x ao dia : Paciente sentado, olhos abertos fixados em um ponto à frente, rapidamente mover-se para o lado direito ficando 10 segundos, voltar rápido à posição inicial, mais 10 segundos, e repetir para o lado esquerdo. Repetir até 10 vezes o exercício em 4-5 sessões diárias. Tratamento cirúrgico: no neurinoma do acústico; doença de Meniére,fechamento de fístula perilinfática, etc. Podese recorrer à neurectomia vestibular. ZOODERMATOSES: Afecções cutâneas causadas por animais (protozoários, artrópodes e helmintos). 1) ESCABIOSE: Causada por um ácaro (Sarcoptes scabiei); caracterizada por prurido principalmente à noite, acometendo várias pessoas no mesmo domicílio; presença do túnel escabiótico (pequena pápula linear ou em S) ou micropápulas escoriadas, distribuição característica (espaços interdigitais, face interna do punho, axilas, cintura, antebraço,umbigo, nádegas, mamas e pênis, além de face e pés nas crianças). Diagnóstico: pesquisa do ácaro nas lesões (raspar lesões com lâmina de bisturi, diluir o produto em 1 gt de óleo mineral e examinar ao microscópio. Tratamento:a)Enxofre a 5% em vaselina ou pasta dagua: 3 noites seguidas;mais em lactentes. b) Monossulfiram (TETMOSOL) aplicar diluído a 1:2 (adulto) e 1:3 (crianças) em 3 noites seguidas;evitar álcool. c) Permetrina (KWELL,NEDAX PLUS loção) aplicado 4 noites seguidas,seguro,droga de 1ª linha. d) Lindano:Antes muito usado, retirado do mercado em 2000,por sua neuro e hepatotoxidade. e) Benzoato de Benzila: loção a 25%;irritante, está em desuso. f)Deltametrina (ESCABIN,DELTACID): usar 4 noites seguidas. - A Ivermectina(REVECTINA cp 6 mg), único escabicida sistêmico, usado VO 0,20 mg/kg DU ou 1 cp x cada 30 kg. - Tratamento Coadjuvante: Dos nódulos persistentes após tratamento: Corticóides tópicos (DRENISON, BETNOVATE) 3 x dia x 10 dias. Lesões infectadas: Eritromicina 10-40 m/k/d e adulto: 2 g/d ou Penicilina; pomadas antibióticas (NEBACETIN,BACTROBAN,GENTAMICINA); tópico com Pemanganato 3 x ao dia. Na eczematização, tratar, primeiro a dermatite, antes do escabicida (com pomada Hidrocortisona: STIEFCORTIL, BERLISON, NUTRACORT 2 x dia). - Medidas gerais: sabonetes brandos, troca frequente de vestes, lavar roupas de cama, cortar unhas, etc.

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2) PEDICULOSE: Presença de piolhos e lêndeas no couro cabeludo, púbis e no corpo. A fitiríase causada pelo Phtirius pubis, localiza-se nos pelos do púbis, na maioria de origem venérea (“chato”). Tratamento: Permetrina(KWELL,NEDAX) ou Deltametrina xampu (DELTACID,ESCABIN) lavar couro cabeludo à noite, lavagem normal dia seguinte e repetir 7 dd. Proteger olhos e mucosas. Para remover lêndeas: Molhar cabelos com água + vinagre a 50% durante 20 min. e usar pente fino. Na fitiríase pubiana:Deltametrina ou Permetrina loção (conduta anterior). Nos cílios: Vaselina 2 x ao dia x 8 dias, com remoção mecânica. A pomada oftálmica de Óxido amarelo de mercúrio a 1%(manipulada) em duas aplicações x dia por 8 dias é útil. O colírio de Fluoresceína 10% mata piolhos e lêndeas. 3) TUNGIÍASE ou Bicho-de-pé: Pela penetração na pele de uma pulga (Tunga penetrans) em locais arenosos, pápulas amareladas com ponto negro central + prurido. Principalmente nos pés. Tratamento: Extrair a pulga com agulha estéril com expressão de material esbranquiçado; e aplicar álcool iodado. Na infecção secundária: antibióticos (NEBACETIN, VERUTEX) local e sistêmico.Nas infestações intensas: Tiabendazol VO (Ver Larva migrans) 25 mg/kg em duas tomadas x 3-5 dias. Recomenda-se uso de calçados e desinfecção das fontes de infecção na profilaxia, com DDT, BHC ou fogo. 4) MIÍASES: Por infestações de larvas de moscas, podendo ser furunculóide (berne) e secundárias (bicheira). A furunculóide é causada por larvas de mosca Dermatobia hominis dando nódulo inflamatório fistulizado como furúnculos com eliminação de secreção serossanguinolenta. As secundárias (bicheiras) consistem na proliferação de larvas das moscas Callitroga (“varejeira”), Lucilia e Musca, em ulcerações cutâneas. Pode ocorrer em cavidades (nariz, ouvido, etc). Tratamento:Matar as larvas com éter ou Deltametrina (ESCABIN) creme e removê-las com pinças; manter cuidados de higiene e curativos com IRUXOL,FIBRASE,etc. Outro processo usado é a asfixia da larva obstruindo o orifício com vaselina espessa ou fita de esparadrapo larga por 24 hs. Na miíase cavitária como a nasal: Remoção das larvas; Iodofórmio pulverizado nas fossas nasais seguida de irrigação com SF - Oxicianeto de Mercúrio 1%, 2 ml EV dd alternados (3 doses) ou injeção SC de Óleo Canforado 1-2 x dia. 5) LARVA MIGRANS: Causada pela penetração de larvas do Ancilostoma brasiliensis, verme que habita o intestino de cães, e são eliminadas as larvas nas fezes. Dá erupção linear, tortuosa, migratória e pruriginosa.Localiza-se mais nas extremidades e nádegas. Tratamento: Tiabendazol pomada (FOLDAN, THIABENA) 3 x ao dia, cobrir com gaze e esparadrapo x 5 dias. Se infestação múltipla: Ivermectina (REVECTINA) DU 1 cp x cada 30 kg ou Albendazol 400 mg DU x 3 dias. 6) Erupções por Cimicídeos (percevejos): Hábitos noturnos, principalmente em camas e à noite sugam o homem. A picada leva à urtica pruriginosa. Tratamento com anti-histamínico, creme de corticóide, dedetização de móveis e frestas existentes. 7) Erupção por Pulgas: Principalmente a pulex irritans, que vive na pele e roupas, picando à noite e causando urtica local. Tratamento com anti-histamínicos + creme de corticóides. Pode ser usado Vit. B1 (BENERVA) VO como repelente. Tratamento dos animais de estimação. 8) FILARIOSE: Aparecimento de elefantíase, causada por nematóide do gênero Wuchereria bancrofti, que habita o sistema linfático, cujo vetor é o mosquito dos gêneros Culex, Anopheles e Aedes; observado no litoral do Pará, Pernambuco, Bahia e Santa Catarina. Há de início linfangite, adenites, linforragia e finalmente elefantíase de genitais e membros inferiores. Diagnóstico pela achado de microfilárias no sangue periférico. Tratamento: Dietilcarbamazina (HETRAZAN) dose de 200 mg x 5-21 dias. Repetir a cada 6 meses.Usa-se ainda o Albendazol DU. Meias elásticas e tratamento cirúrgico (ligadura e excisão de vasos linfáticos do pedículo do rim afetado) nas formas crônicas com elefantíase. ZUMBIDO: Sensação de som gerado a partir do sistema auditivo ou estruturas vizinhas. Também chamado de tinitus ou tinido.Queixa muito frequente.

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Classificação, Etiologia e Tratamento: 1) Zumbido Periótico: origina-se em estruturas próximas da orelha interna. Causas mais frequentes: miogênicas (tremor de músculos da orelha média com vibrações nos ossículos e fasciculação dos músculos elevador e tensor do palato. Ocorre em salva, como batimento em asa de borboleta e o tratamento à base de Carbamazepina e se intensos: cirúrgico); vascular (sincrônico com os batimentos cardíacos:HAS, tumores glômicos, fístulas artériovenosas) e tubal (pela síndrome da tuba aberta, principalmente em emagrecimentos rápidos com a tuba permanecendo aberta. Usa-se tubos de ventilação). 2) Zumbido Neuro-sensorial: sentido como apito, cigarra, etc; em geral causado por agressões no sistema neuro-sensorial auditivo desde as células de Corti até os neurônios do córtex. Causas: drogas ototóxicas, trauma craniano, schwannoma, infecções, disglicemias, otospongiose,presbiacusia,fístula perilinfática,Meniére,hiperinsulinismo, etc. Diagnóstico pelo exame otoneurológico(audiometria tonal e vocal,imitanciometria) e imagem (TC alta resolução e Ressonância). O tratamento visa remover a causa; Evitar irritantes (álcool, café, fumo, açúcar, anorexígenos e anticoncepcionais); antidepressivos (amitriptilina), ansiolíticos (Clonazepam 0,25 mg ao deitar); outras drogas (Gingko 80 mg/d, Pentoxifilina, Cinarizina 12,5 e Flunarizina 10 mg 2-3xd); próteses auditivas e aparelhos mascaradores de zumbidos. - Outras condutas:acupuntura, injeção intratimpânica de Gentamicina ou Corticóide; estimulação elétrica, labirintectomia e/ou secção do nervo coclear.

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CLÍNICA MÉDICA APÊNDICE: - DIETAS ESPECIAIS - VALORES NORMAIS DE LABORATÓRIO - DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA - FÓRMULAS ÚTEIS EM CLÍNICA MÉDICA - TESTE MINIMENTAL - DROGAS NA GRAVIDEZ E LACTAÇÃO - MEDICAMENTOS CONTROLADOS POR TIPOS DE RECEITAS

DIETAS ESPECIAIS: I. Quanto à Consistência: 1- Dieta Branda: . Alimentos e Preparações indicadas: - Leite: puro ou sob a forma de mingaus ralos de farinha finas:maizena, fubá, creme de arroz; papas de leite com: pão, biscoito ou farinha pré-cozida. - Café ou chá: fracos e pouco adoçados. - Carnes: galeto, peixe, carne de boi: subdivididas, moídas, bem cozidas. - Ovos: mexidos, cozido: gemada. - Vegetais (verduras): sob forma de sopas, suflês, purês e picadinhos, bem cozidos. - Frutas: sucos, vitaminas. Frutas amassadas, cozidas, como cômpotas caseiras. - Arroz: bem cozido, em forma de papa, com leite. - Feijão: bem cozido e coado. - Massas: finas e bem cozidas (maizena, aveia). - Pão: pão doce, bolos, biscoitos leves, torradas. - Doces: gelatina, suspiro, pudim, doce de frutas de preparo caseiro. - Açúcar: usar os alimentos moderadamente adoçados. - Temperos: cebola, alho, pimentão, cheiro verde; tomate: usá-los batidos em liquidificador, para temperar os alimentos. - Óleos Vegetais: empregados no preparo dos alimentos, em quantidades normais. Não usar óleos reaquecidos. - Manteiga ou margarina: Usada sem aquecer. . Alimentos não indicados: - Alimentos gordurosos, vegetais e frutas cruas e frituras. - Qualquer tipo de conserva. - Temperos picantes. 2 - Dieta Líquida: . Alimentos e Preparações indicadas: - Leite: puro - Água de coco. - Café ou chá:fracos e pouco adoçados. - Carnes: caldo de carne, sem gorduras. - Vegetais (verduras): sob a forma de caldos, ou sucos coados. - Frutas: sucos coados. - Arroz: calda de arroz. - Feijão: caldo coado.

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3 - Dieta Líquido-pastosa: . Alimentos e Preparações indicadas: - Leite: puro, coalhada, iogurte, em coquetel de frutas , mingaus ou papas de farinhas finas: fubá, maizena, creme de arroz, etc. - Ovo: cruz ou cozido, batido no liquidificador junto com sucos, sopas, coquetel de frutas; gemada, mingaus ralos. - Carnes: boi, galeto, peixe, fígado-preparadas sob forma de patê, para ser colocada em sopa de legumes ou massas. - Vegetais: cozidos e batidos no liquidificador. - Frutas e vegetais crus: sob a forma de sucos, coquetéis (batidos no liquidificador), purês. - Massas: farinha, arroz, pão, feijão: sob forma de sopas finas. - Doces: mel, melado de açúcar ou rapadura, gelatina, geléias finas, sorvetes. - Óleos: de preferência vegetais, utilizados no preparo de sopas. - Açúcar: utilizado moderadamente para adoçar sucos, leite e mingaus. II - Quanto à composição química: 1 - Dieta Hipossódica: . Alimentos não indicados: - Alimentos industrializados aos quais o sal tenha sido adicionado, tais como: - Queijos, manteiga, margarina, toucinho e outras gorduras salgadas; - Carnes salgadas, curtidas ou enlatadas como: presunto, bacon, bacalhau, carne seca, linguiça, salsicha, sardinha em lata; - Peixes do mar; - Vegetais enlatados (azeitona, catchup, etc). - Produtos de forno: pão, bolachas, bolos, roscas; - Doces com manteiga ou queijos salgados; - Sucos de frutas engarrafadas; - Águas minerais ricas em sódio. . Restringir alimentos com maior teor de sódio: - Sal de cozinha, melão, cenoura, repolho, ovos, leite integral, e carne de porco. 2 - Dieta Constipante: (Indicada para pacientes com diarréia): . Alimentos indicados: - Mucilon- creme de arroz - cenoura cozida - maçã - banana - limão - chá preto - carne magra - leite desengordurado - arroz branco sem gordura. . Alimentos não indicados: - Alimentos gordurosos, frituras. - Qualquer tipo de conserva - temperos picantes - doces - vegetais crus - mamão - laranja. 3 - Dieta laxante: (Indicada para pacientes com prisão de ventre - constipação intestinal): . Alimentos indicados: - Frutas: mamão, ameixa preta, laranja com bagaço, laranjada pura, uva com casca, abacaxi, manga, goiaba. - Hortaliças folhosas: (de preferência cruas ou ligeiramente refogadas): alface, agrião, repolho, couve, cebola, pimentão, milho verde cozido. - Leite: coalhada, iogurte. - Cereais integrais: aveia, trigo, arroz integral, canjiquinha. 4 - Dieta Hipoglicídica: (para diabéticos):

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. Alimentos não indicados: - Açúcares de uma maneira geral: açúcar, mel, doce, sorvetes, pudins, balas, refrigerante, bebidas alcoólicas, pão doce. - Frutas ricas em glicídios: banana, caqui, uva, fruta pão. III - Observações: 1 - Dieta Hipossódica: É uma dieta normal, onde todos os alimentos são preparados sem sal. A quantidade de sal a ser usada como condimento estará na dependência da prescrição médica e será servida no prato do paciente. Para melhorar o paladar da dieta, recomenda-se o uso de molhos à base de limão, alho, cheiro verde; legumes de gosto mais acentuado; frutas frescas misturadas às preparacões. 2 - Dieta para diabéticos: É uma dieta normal onde devem ser excluídos os alimentos ricos em glicídios. É muito importante seguir rigorosamente os horários regulares de alimentação, obedecendo a quantidade dos alimentos prescritos na dieta. O açúcar deve ser substituído por adoçante artificial (ASSUGRIN, DIETIL, FINN). As frutas ricas em glicídios poderão ser oferecidos no máximo duas vezes por semana. FONTE: Secretaria da Saúde Pública do Rio Grande do Norte. VALORES NORMAIS DOS PRINCIPAIS EXAMES DE LABORATÓRIO I - Bioquímica do Sangue: Ácido Láctico Ácido Úrico (plasma/soro):

0,6-1,8 mEq/1 H: 2,5-7 mg/dl M: 1,6-6 mg/dl Albumina 3,5-5,5 g/dl Aldolase 0,8 UI/l Amilase (soro) 60-160 un/dl Aminoácidos 5-8 mg% Amônia (soro ou plasma) 70-140 mcg/dl Antiestreptolisina O (ASLO) ac. de 333 U Bilirrubina Total Até 1,2 mg/dl Bilirrubina direta 0,1-0,4 mg/dl Bilirrubina indireta 0,2-0,8 mg/dl Cálcio (soro)adulto 9-11 mg/dl ou 4,5-5,5 mEq/l Ceruloplasmina 20-60 mg/dl Cetonas 0,5-1,5 mg/dl Cloretos (soro/plasma) 98-106 mEq/l Colesterol 150-250 mg/dl Coeficiente Albumina/Globulina1,5-3f Creatinina-fosfoquinase(CPK) H:5-35U/ml M:5-25U/ml Creatinina (soro/plasma) 1-2 mg/dl Desidrogenase lática 80-240 U/ml Eletroforese de Proteínas: . Proteínas Totais 6-8,5g/dl . Albumina 3,5-5,6 g/d 58% . Alfa1globulina 0,1-0,4 g/d 4,5% . Alfa2globulina 0,4-0,8 g/d 9,9% . Betaglobulina 0,6-1,2 g/d 12,1% . Gamaglobulina 0,7-1,4 g/d 18% Ferro Sérico adº 80-120 mcg/dl Fibrinogênio 200-400 mg Fosfatase ácida (soro) 0,13-0,63 U Fosfatase alcalina (soro). ad: 0,8 - 3 U cr: 2,8-6,7 U

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Fosfatase prostática Fosfato (soro) Gamaglutamiltransferase (Gama-GT): Glicose Globulinas Glutamato-desidrogenase:

0,01-0,15 U 3-4,5 mg/dl ou 1,7-2,6Eq/l Hom: 4-26 UI/l Mul: 4-22 UI/l 70-110 mg/dl 2-3g/dl Hom: até 4 UI/l mul: até 3 U/l

HDL-colesterol:

H:30-65 mg/dl M:35-85 mg/dl Iodo ligado a Proteínas (PBI): 4-8mcg/dl Leucina-aminopeptidase (soro): 8-22 UI/l Lipase (soro) 18-285 mUI/mll Lipídios totais 475-820 mg/dl LDL-colesterol até 190 mg/dl Mucoproteínas 2,14-4,5 mg/dl Nitrogênio não-protéico (soro): 35 mg/dl Nitrogênio não protéico (sangue total): 50 mg/dl 5 - Nucleotidase (soro). Até 15 UI/l Potássio (soro) 3,5-5,0 mEq/l Sódio (soro) 135-145 mEq/l Transaminases: .TGO 4-36 U/ml .TGP 4-32 U/ml Triglicérides 40-140 mg/dl Uréia (plasma/soro) 15-40 mg/dl II - HEMATOLOGIA: Coagulação, Tempo de (Lee-White) Eritrograma: Hom. . Hemácias 4,5-5,0 . Hemoglobina 15-16 . Hematócrito 42-45 . VGM 82-92 . HGM 29-32 . CHGM 30-36

5-11 min Mulh. 4-4,5 milhões/mm³ 14-15 g% 39-42 % micra cúbicos micra cúbicos micra cúbicos

FIBRINOGÊNIO (plasma) Fragilidade globular osmótica: . início da hemólise . Hemólise completa Hemossidimentação (VSH): .H: 3-5, M:4-7 e cr: 4-7 mm/h Laço, Prova do: Leucograma: . Global . Metamielócitos . Bastonetes . Segmentados . Eosinófilos . Linfócitos . Monócitos . Basófilos

200-400 mg/dl 0,42% 0,30% até 5 petéquias 6-8 mil/mm³ 0-1% 0-50/mm³ 2-4% 180-300 58-66% 3.250 a 5000/mm³. 2-4% 100-240/mm³ 20-30% 1200-2000/mm³ 4-8% 150-500/mm³ 0-1% 25-80/mm³

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Mielograma: - Série Branca: . Mieloblastos . Promielócitos . Mielócitos:

. Linfócitos . Monócitos

0,3-5,0 % 1,0-8,0 % 5,0-19,90% 0,5-3,0 % 0,0-0,5% 13-32,0% 7-13% 0,5-4% 0,0-0,7% 3,0-17,0 % 0,5-5,0 %

- Série Reticular: . Células reticulares . Células plasmáticas

0,1-2,0% 0,0-2,0%

- Série Trombocítica: . Megacariócitos

0,03-3,0%

- Série Vermelha: . Proeritroblastos . Eritroblastos

1,0-8,0 % 7,0-32,0%

Plaquetas, Contagem de Protrombina, Tempo de Protrombina, Atividade Recalcificação do Plasma Tempo de: Reticulócitos

200-350 mil/mm³ 13 seg. 80-100 % 80-120 min. 0,5-1,5% do total das hemácias.

Retração do Coágulo: . Qualitativo . Quantitativo Sangramento, Tempo de (Duke):

1-3 hs. 48-64 % 1-3 min.

Transferrina: . Total . Livre . Coeficiente de saturação

250-410 mg/dl 140-280 mg/dl 20-55%

.Metamielocitos .Granulócitos:

Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Neutrófilos Eosinófilos Basófilos

Tromboplastina Parcial Ativada, Tempo de (KTTP): 24-36 seg. Trombina, Tempo de 10-15 seg. Volemia 8,5-9 % do peso. Obs: Coagulograma:TC, TS, TP, TTPA,Plaquetas,Atividade de Protrombina,retração do coágulo e Prova do laço. III - Provas Sorológicas: Reação de Widal: A partir da 2ª semana, positivo acima de 1:100. Reação de Machado-Guerreiro (D. de Chagas): Fixação do complemento: negativo até 1,3 U; duvidoso de 1,4-1,9 e Positivo de 2 ou + Un. Leptospirose (Aglutinação): Não-significativo até 1/200. Reação de Sabin-Feldman: (Toxoplasmose): Positivo se ³ 1:256. Reação de Paul-Bunnel: (Mononucleose): Positivo acima de 1:32. Rubéola: (Inibição da Hemaglutinação): Não imunidade (até 1/10); imunidade (1/20) Doença ativa: alteração de 2 títulos no intervalo de 21 dias.

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IV - URINA Acetona (ex. qualitativo) Acidez titulável Ácido Ascórbico Ácido Úrico Ácido Vanilmandélico Amilase Amônia Bilirrubina (ex. qualitativo) Cálcio Catecolaminas Cloretos Cor Creatina Creatinina Densidade Fósforo inorgânico Indican Osmolaridade pH (em jejum) Potássio Proteínas Redutoras,. Substâncias Sódio Uréia Uréia, Nitrogênio da Urobilinogênio Corpos cetônicos

negativo 20-40 mEq/d 15-50 mg 250-750 mg/d 0,7-6,8mEq 35-260 U/h 30-50 mEq negativo 50-150 mg/d menor de 100 mcg 10-15 g/d âmbar H: menor de 50 mg/d M: menor de 100mg/d 1,0-1,6 g/d 1.016-1.022 0,9-1,3 g/d 10-20 mg/d 390-1090 mOs/l 4,8-7,4 25-125 mEq/d menos de 50 mg 0,5-1,5 g/d 40-220 mEq/d 26-43 g/d 12-20 g/d 1,0-3,5 mg/d ausentes.

Hemácias: não mais que 2-3 por campo de grande aumento. Cilindros: sua presença indica acometimento dos túbulos renais. Leucócitos ou piócitos: Não mais que 1 piócito x campo de grande aumento no homem, e 5 em mulheres e crianças. Mais de 5 leucócitos x campo significa leu cocitúria. Cultura: Menos de 10 mil colônias/ml (contaminação); de 10-100 mil colônias (suspeita) e acima de 100 mil (infecção urinária). V - LÍQUIDO CÉFALORRAQUIDIANO Posição sentada: Pressão:

18-25 cm água

Posição Horizontal: 5-17

“

Aspecto “Água de rocha” Células até 5/mm³ (95% linfócitos) Proteínas totais 10-30 mg/100 ml (1/5 são globulinas). Glicose 45-80 mg/100 ml Cloreto 720-750 mg/100 ml Uréia 5-40 mg/100 ml Reação benjoim coloidal: ausência de floculação ou precipitação em todos os tubos. Reações globulínicas (Pandy, Nonne-Apelt, etc): nenhuma turvação. VI - SÊMEN: Espermograma: Viscosidade comparada à água Densidade aspecto

6,45 1020 a 1040 branco opalescente

303

pH Volume ejaculado autoliquefação a 20º C espermatozóides . morfologia . motilidade 1ª hora . motilidade após 6 horas . motilidade após 24 horas Fosfatase ácida Tripsina Urobilinogênio Ácido Cítrico Frutose Peso Seco Ác. graxos combinados Ác. graxos livres Ác. orgânicos totais Amoníaco Gorduras neuras Gorduras totais Nitrogênio total

8,1-8,4 2,5 - 5,0 ml 10-30 min. 80-150 milhões/ml 80-100% normais 75-100% 25-40% 10% 1000-2500 Un. ++ a ++++ 40-200 mg/d 310-620 mg/100 ml 180/400 mg/100 ml 20-23 g/100 g 5-15% da matéria seca. 5-13% da matéria seca. 14-18% da matéria seca 0-4,5 1-5% da matéria seca. 10-25% da matéria seca. 1-2 g/d.

VII - LÍQUIDO PLEURAL: Bioquímica: a) Reação de Rivalta:

Positiva: exsudato (E) Negativa: transudato (T)

b) Densidade:

menor de 1016: T maior de 1016: E maior de 3 g%: E

c) Proteínas totais

menor de 3g%: T

d) Glicose: Normal: 20 mg a menos que a glicemia. Diminuída na Tb e na A.R. com derrame. e) Amilase: presente no derrame da pancreatite. . Bacteriologia: a) Gram após centrifugação b) Pesquisa de BAAR c) Cultura “simples” d) Cultura para BK e) Cultura para fungos . Citologia: a) Estudo de hemácias e leucócitos. b) Papanicolaou (malignidade). VIII - PROVAS SOROLÓGICAS DAS DOENÇAS REUMÁTICAS Pesquisa do Fator Reumátoide (Prova do Látex): em 80% dos pacientes com A.R., 30% dos com LES, 90% dos com a S. de Sjogren. Fatores antinucleares(FAN)e Celulas LE: presentes em pacientes com LES.

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Proteina C Reativa: surge no soro na evolução de diversos processos inflamatórios, com rápida elevação no início da doença, chegando a níveis de até 33 mg/dl, desaparecendo com a regressão do processo, estando presente apenas na fase ativa. Antiestreptolisina O: ASLO: importante no diagnóstico da F.R., com valores acima de 333 Un. Prova de Anti-DNAse B: Também no diagnóstico de infecções estreptocócicas, chegando na F.R. a títulos superiores a 320. Mucoproteínas: Bastante sensível na fase aguda da F.R. elevadas em 95% dos casos (normal de 2,56 a 4 mg%). Complemento e seus componentes: principalmente o C3 e C4. Importantes componentes do nosso mecanismo de defesa, podendo agir também como poderoso agente patogênico: nas hemólises, GN, LES, etc. Valores Normais: C3: 70-180 mgdl; e C4: 14-70 mg/dl. IX - PROVAS FUNCIONAIS: A - Hepáticas: Bilirrubina Total Bilirrubina Direta Bilirrubina Indireta Bilirrubinúria Bromossulfaleína Colesterol total Colesterol (Ésteres do) Colinesterase Fosfatases Ferro Sérico Proteínas Totais e Frações Tempo e Atividade Protrombínica

0,2-0,8 mg% 0,1-0,4 mg% 0,2-0,7 mg% Negativa Retenção inferior a 4% no soro após 45 minutos. 150-250 mg% 100-180 mg% 3,14-12,9 Un. Ver no ítem I. 80-180 mcg% Ver ítem I. Ver Hematologia.

Provas de Floculação: . Cefalina Colesterol: N de 0 a + . Turvação do Timol: N de 0 a 4 Un. . Floculação do Timol: N=aus. de turvação . Prova de Gross: N até ++ . Vermelho Coloidal: N até + . Sulfato de Zinco: N até 16 Un. . Sulfato de Cádmio: N= ausência de turvação. Proca do Ácido Hipúrico: eliminação acima de 0,70g 1 hora pós-injeção de 1,77 de Benzoato de Sódio. Urobilinogênio (urina): 3 mg/d Tempo de Circulação Porta 14-58 seg. B - Renais: Prova de Concentração densidade maior que 1025. Depuração da Creatinina no adulto 97-140 ml/min/1,73 m² Depuração da Uréia em adultos 64-99 ml/m²/min. Fenolsulftaleína (P.S.P. 6 mg EV) 63-84% excretado em 2 horas. C - Pancreáticas Endócrinas: Curva glicêmica clássica: após 100 g via oral: Fazer glicemia de jejum e 2 horas após o teste. Se a glicemia de jejum e de 2ª, hora der maior de 200 indica diabetes. Na glicemia de jejum menor de 140 e de 2ª. hora entre 140200: Intolerância à glicose. Se glicemia de jejum e de 2ª hora menor de 140: exclui-se diabetes e intolerância. C - Tireoidianas: Captação do I 131 TSH Iodo butanol-extratível (BEI) Iodo ligado a Proteina(PBI) Tiroxina Livre (FT4) Tetraiodotironina(T4) Tiroxina livre(FT4)

4-20% após 2 hs. 10-20 micro-Un/ml ou 0,38-6,15 mcg/100ml 3,5-7,5 mcg/100 ml 4-8 mcg/100ml 1 a 2,1 mmcg/100 ml 4,7-11,5mcg/100ml 1 a 2 mcg/100 ml

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Triiodotironina, homem (T3) Triiodotironina, mulher (T3) Triiodotironina (T3)

retenção de 39-64% retenção de37-59 % 0,8 a 2,2 mg/ml.

Obs: Valores normais mais encontrados: T3: 0,8-2,2 mg/ml ; T4: 4,7-11,5 mg/ml e TSH:0,38-6,15 mg/ml. D - Córtex Supra-renal: Dos. do Cortisol no plasma 15-25 mcg/dl Dos. dos 17-hidroxicorticóides na urina: H:3-9 mg/d e M:2,9-6,1 mg/d Dos. dos 17-Cetosteróides na urina (17 (KS) H:9-15 mg/d e M:6,9-9 mg/d Dos. dos 17-cetogênicos na urina (17 OHS): H:9,6-19,2 e M: 4,6-13,4 mg/d. Dos. do Pregnantriol na urina: 1-2 mg/dia. Prova de supressão com Dexametasona e da Metapirona: Para diagnóstico da S. de Cushing (Ver capítulo correspondente). X - Doenças de Notificação Compulsória: AIDS – Botulismo – Carbúnculo - Coqueluche - Cólera - D.de Chagas - Dengue – Dif teria - Doença Meningocócica e outras Meningites -Doenças Diarréicas Agudas – Es quistossomose - Febre Amarela – Febre maculo sa - Febre Tifóide -Filariose – Hepa tites B e C -Hanseníase –Hantaviroses - Leishmanioses - Leptospirose - Malária – Pes te Poliomielite - Raiva - Rubéola - Rubéola congênita - Sarampo - Sífilis e Sífilis Con gênita -Tétano Acidental e Neonatal – Tularemia – Tuberculose e Varíola. XI – FÓRMULAS ÚTEIS EM CLÍNICA MÉDICA: 1)

Clearence de Creatinina: [ (140-idade) x peso ] : (72 x Cr sérica) Obs: Em mulheres, multiplicar este valor por 0,85.

Índice de correção de Reticulócitos: Reticulócitos x [ Hto encontrado : (Hto normal x 1,85)]

Quantidade de álcool x volume de bebida: Gramas de álcool em 100 ml de bebida = % x 0,789 Sendo: cerveja: 6%; Uísque:42%; Cachaça: 44%; Vinho: 12%.

Índice de Massa corpórea: IMC IMC= Peso em kg/ altura ² (metro) < 16= magreza intensa; 16-16,9= magreza moderada 17-18,4= magreza leve; 18,5-24,9= normal 25-29,9= sobrepeso; 30-39,9= obesidade > 40= obesidade extrema.

Osmolaridade sérica: Osm= 2 x Na + glicose/18 + Uréia/ 2,8

Área de superfície corporal: SC= Raiz quadrada de: [peso (kg) x altura (cm/ 3.600]

Saturação de Transferrina: Sat= Fé sérico x 100%/ TIBC (Capacidade de fixação do Ferro total) Normal= 25%- 50%.

XII – TESTE MINIMENTAL PARA DIAGNOSTICAR DEMÊNCIA: a) Orientação: Dia da semana= 1 ponto Dia do mês= 1 ponto Mês= 1 ponto Ano= 1 ponto Hora aproximada = 1 ponto Local específico (andar ou setor)= 1 ponto

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Instituição (residência, hospital)= 1 ponto Bairro ou rua próxima = 1 ponto - Cidade = 1 ponto Estado = 1 ponto b)

Memória imediata: Fale 3 palavras não relacionadas. Depois pergunte ao paciente, pelas 3 palavras. Dê 1 ponto para cada palavra correta.

Atenção e cálculo: (100 – 7) sucessivos, 5 vezes sucessivamente. Dê 1 ponto para cada cálculo correto.

Evocação: Pergunte pelas 3 palavras ditas em b e dê 1 ponto para cada palavra certa.

Linguagem: Nomear um relógio e uma caneta =2 pontos Repetir: nem aqui, nem ali, nem lá = 1 ponto Comando: pegue este papel com a mão direita e coloque na mesa = 3 pon tos Ler e obedecer: feche os olhos = 1 ponto Escrever uma frase = 1 ponto Copiar um desenho = 1 ponto. Obs: Considerado normal > 27/30 pontos. Demência= d” 24/30. No caso de menos de 4 anos de escolaridade o ponto de corte passa a ser 17/30.

XIII -

EQUIVALÊNCIA DE CORTICÓIDES

Droga Betametasona Dexametazona Metilprednisolona Parametasona Triancinolona Prednisolona Prednisona Hidrocortisona Cortisona

mg 0,6 0,75 4 2 4 5 5 20 25

XIV - CONTROLADOS – PRESCRIÇÃO: RECEITA BRANCA: Nome da Droga

Apresentação Comercial

PSICOTRÓPICOS: Clorpromazina Clozapina Flufenazina Haloperidol Levomepromazina Olanzepina Penfluridol Periciazina Pimozide Pipotiazina Risperidona Sulpiride Tioridazina Tiotixene Trifluoperazina Ziprasidona

Amplictil cp 25 e 100mg; gotas Leponex cp 25,100 mg Flufenan cp 5 mg; Flufenan Depot inj 25 mg Haldol=Halo cp 1 e 5 mg; gts 2 mg/ml, amp 5 mg/ml Neozine cp 5,25 e 100 mg, gotas Zyprexa cp 5; 7,5 e 10 mg Semap cp Neuleptil cp 10 mg; gotas 4%; Neuleptil gotas pediátricas Orap cp 1 e 4 mg Piportil L4 25 mg e 100 mg amp Risperdal=Risperidon=Zargus cp 1,2 e 3 mg Equilid cp50e200mg;Dogmatil cp50,100,200mg; gts Melleril cp 50 mg Navane cp 2 e 10 mg Stelazine cp 2 e 5 mg Geodon cps 40 e 80 mg, amp 20 mg/ml IM

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ANTIDEPRESSIVOS: Amitriptilina Clorimipramina Amineptina Tianeptina Imipramina Nortriptilina Maprotilina Mianserina Trifluoperazina Moclobemida Carbonato de Lítio Fluoxetina Paroxetina Reboxetina Citalopram Mirtazapina Nefazodona Trazodona Sertralina Venlafaxina Fluvoxamina

Tryptanol Tryptil cp 25, 75 mg; Amytril cp 25 mg Anafranil cp 10,25 e SR 75mg Survector cp 100 mg Stablon cp 12,5 mg Tofranil dg 10 e 25 mg; Tofranil Pamoato cáps 75 mg Pamelor 10,25,50 e 75mg Ludiomil cp 25 e 75 mg Tolvon cp 30 mg Stelazine cp 2 mg Aurorix, Mocloxin cp 100 e 150 mg Carbolitium cp 300 mg, SR 450 mg Prozac=Psiquial=Daforin=Eufor20=Verotina=Deprax=Fluxene=Nortec=Depress cp 20 mg Aropax cp 20 mg; Pondera cp 20 e 30 mg;Cebrilin cp10,20 mg Prolift cp 4 mg Cipramil cp 20 mg Remeron cp 30,45 mg Serzone cp 100,150mg Donaren cp 50 mg Zoloft cp50,100mg, Sercerin cp50,Tolrest cp25,50,75,100mg Efexor cp 37,5; 50 e 75 mg; Efexor XR 75 e 150 mg Luvox cp 100 mg

RECEITA BRANCA: ANTI-EPILÉPTICOS: Fenobarbital Carbamazepina Fenitoína Ácido Valpróico Clonazepan Primidona Etosuximida Lamotrigina Vigabatrina Oxcarbazepina Topiramato Gabapentina

GARDENAL,FENOCRIS,EDHANOLcp50e100 mg; gotas pediátricas TEGRETOL cp 200, 400 mg e CR 200 mg e Elixir;TEGRETARD;CONVULSAN HIDANTAL;EPELIN,FENITALcp100mg;líq100mg/5ml VALPAKINE;DEPAKENEcp 250,dg300 e 500mg; Xpe; DEPAKOTE cps 125,250e500mg;EPILENILcps250;Xpe RIVOTRIL cp 0,5 e 2 mg; gotas (única exceção: receita azul). PRIMIDON cp 100 e 250 mg ZARONTIN LAMICTAL cp 25,50,100mg; Xpe; NEURIUM cp 100 mg SABRIL cp 500mg TRILEPTAL, AURAN cp 300,600 mg e Xarope TOPAMAX cp 25,50 e 100 mg NEURONTIN cps 300, 400 mg

ANTIPARKINSONIANOS: Levodopa+Carbidopa Selegilina Biperideno

SINEMET cp 250 mg NIAR; DEPRILAN; JUMEXIL cp 5 mg AKINETON cp 2 mg

RECEITA AZUL: EUHÍPNICOS: Estazolan Flunitrazepan Flurazepan Midazolan

Noctal 2 mg Rohypnol= Fluserin 2 mg Dalmadorm cp 15 e 30 mg Dormonid=Dormire cp 15 mg

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Nitrazepan Triazolan Zopiclone Zolpidem

Nitrenpax=Sonebon=Sonotrat=Nitrazepol=Nitrapan cp 5mg Halcion=Onirium cp 0,25 e 0,5mg Imovane, Neurolil cp 7,5 mg Stilnox, Lioram cp 10 mg

ANSIOLÍTICOS: Alprazolam

Frontal=Apraz=Tranquinal cp 0,25;0,5 e 1mg

Bromazepam

Lexotan=Somalium=Nervium=Neurilan=Brozepax= Novazepan=Relaxil=Uni-Bromazepax cp 3 e 6mg

Buspirona Clobazam Clorazepato Clordiazepóxido

Buspar=Ansitec= Buscalm=Buspanil= Ansienon cp 5 e 10mg Frisium=Urbanil cp 10 e 20 mg Tranxilene cáps 5,10 e 15 mg Psicosedin=Tranxilene cp 5,10 e 25 mg

Cloxazolam

Olcadil=Clozal = Elum cp 1 e 2 mgI Calmociteno=Diazepan=Somaplus=Letansil= Dienpax=

Diazepam

Noan=Compaz=Menostress=Uni-Diazepax cp 5,10 mg Kiatrium=Valium cp 5 e 10 mg; Ansilive cp 5 mg

Lorazepam Oxazepan Temazepan

Lorax cp 1 e 2 mg=Lorium=Mesmerin=Max-Pax 1 e 2 mg Oxazepol=Ansiolax cp 5 mg Temazepax=Levanxol=Restoril cáps. 15 e 30mg

ASSOCIAÇÕES: -Bromazepan 1 +Sulpiride.25 -Clordiazepóxido + Amitriptilina 12,5 -Estrógenos conjugados 0,4 mg+Clordiazepóxido 5 mg

Sulpan=Bromopirin Limbitrol Menotensil

Obs: Sedativos fitoterápicos: Kava-Kava (ANSIOPAX,LAITAN ); Valepotriatos (Valmane=Valeriane dg); diversos (ANEVRASE, CALMOXIL, CALMAN, EURITIVAL, PASSIFLORA, PASSIFLORINE, PASALIX, PASSICARDIL, RITMONEURAN, SERENUS, SOMINEX). Antidepressivos fitoterápicos: à base de Hypericum perforatum: HIPEREX, FIOTAN, IPERISAN, EMOTIVAL, JARSIN, SEDANTOL. Ainda com Receita Azul: Anorexígenos: Femproporex cp 25 mg; Anfepramona (DUALID S cps 75mg); Mazindol (ABSTEN S cp 1 mg).

EMERGÊNCIAS 309 MÉDICAS

E SAÚDE MENTAL

EMERGÊNCIAS MÉDICAS EMERGÊNCIA CARDIOVASCULAR 01 - EDEMA AGUDO DE PULMÃO 02 - EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 03 - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 04 - CHOQUE 05 - EMBOLIA PULMONAR 06 - PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 07 - SÍNCOPE. 01 - EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) : É a mais dramática manifestação de insuficiência cardíaca esquerda, com intensa congestão pulmonar, aumento da pressão capilar pulmonar, transudação de líquido dos capilares pulmonares para o interstício e espaços alveolares, com aumento da água pulmonar e edema. Há redução do débito cardíaco. Causas: Complicação de ins.cardíaca crônica, IAM, hipoalbuminemia,miocardite, crise hipertensiva, sepse, hiperidratação em cardiopata, drogas cardiotóxicas (anestésicos, quimioterápicos, betabloqueadores). Diagnóstico: Dispnéia acentuada súbita,ansiedade, intolerância ao decúbito, tosse e escarro róseo espumoso; cianose perioral e periférica; pele fria e pegajosa; com ausculta: estertores bolhosos, bulhas abafadas, galope com B3 e taquicardia. PA pode ser alta, normal ou baixa. A queda da P.A. durante o EAP sugere infarto. A maior parte tem história de cardiopatia com recente aumento do aporte hídrico,suspensão dos medicamentos ou doença intercorrente (infecção p.ex); ocasionalmente uma arritmia ou um IAM reduz agudamente a função ventricular esquerda => congestão pulmonar. RX de tórax: congestão pulmonar, área cardíaca, derrames pleurais; gasometria (acidose respiratória e metabólica) e hemodinâmica (pressão arterial pulmonar alta, FC alta, índice cardíaco baixo, consumo de O2 baixo).Outros exames:hemograma, (anemia,leucocitose), gasometria (hipoxemia e hipocapnia inicial depois hipercapnia), uréia, creatinina, ionograma, enzimas cardíacas e ECG (sobrecarga de VE,alterações sugestivas de isquemia miocárdica,arritmias). Conduta: Paciente sentado, Oxigênio: 5-10 lts. x min; Nitratos: SUSTRATE ou ISORDIL sublingual inicial, depois MONOCORDIL amp 10mg/1ml:1 amp EV em bolus cada 10 min até oximetria atingir 96%; acesso venoso; monitoração cardíaca, oximetria e PAM não-invasiva; ventilação mecânica não-invasiva; torniquetes nos membros (deixar sempre um membro livre, alternando o garroteamento cada 20 min); DOLANTINA (amp 2 ml/100 mg) diluir 01 amp. em 10 ml de SF e injetar 3 ml da solução cada 5 min. EV até melhora dos sinais de congestão,máximo 100mg; LASIX (amp. 2 ml= 20mg) 1-3 amp. EV (não fazer se TA < 90 x 60); AMINOFILINA 01 amp. EV diluída em 20 ml de SG em 10 minutos; ultimamente restrito ao EAP com broncoespasmo devido a sérios efeitos colaterais(hipotensão, arritmias,convulsões e morte); Captopril sublingual e VO cada 8 hs. Se não melhorar: CTI. Colocar cateter de Swan-Ganz, se persiste hipoxemia: intubação, ventilação mecânica. Se preciso sedar, usar Midazolan (DORMONID amp 10 ml/50 mg: diluir 3 amp em 250 ml de SG: concentrado 0,6 mg/ml; fazer 0,15-0,3 mg/kg EV); CEDILANIDE (amp 2ml=0,4mg) de 1-2 ampolas indicado na presença de fibrilação atrial - Agentes inotrópicos beta-agonistas (Dopamina: 5-15 mcg/kg/min, Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min) indicados na disfunção

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cardíaca (IAM, miocardiopatias). Amrinona 3 mg/ml em SF efeito semelhante à Dobutamina; Nitroprussiato de Sódio (NIPRIDE) na crise hipertensiva (ver assunto). Se a congestão pulmonar persiste: ventila ção mecânica. 02 - EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: Requerem tratamento imediato pelas graves complicações sobre órgãos-alvo como o SNC (encefalopatia, hemorragia); coração(EAP,Angina) e vasos (dissecção aórtica;sangramentos). Em geral pressão diastólica acima de 130 mm Hg. A maioria das Crises hipertensivas de PS decorrem de tto inadequado. Compreendem: Encefalopatia hipertensiva (cefaléia intensa, náuseas e vômitos, graus variados de distúrbios da consciência, distúrbios visuais, distúrbios neurológicos transitórios: convulsões, afasia, hemiparesia, mioclonias, etc. Melhora com controle da TA); EAP, Eclâmpsia; Crises do feocromocitoma; uso de IMAO; Rotura de Aneurisma da Aorta; AVC hemorrágico; hipertensão refratária em pacientes com IAM ou Angina, queimadura extensa e sangramento pós-operatório. - Classificação: Classicamente a Crise Hipertensiva se divide em: Urgências hipertensivas (níveis altos mas sem risco de vida, ocorre em: Hipertensão arterial diastólica sem complicações, hipertensão de rebote pós-retirada de hipotensores, hipertensão no pós-operatório, grandes queimados, PD > 130 com hemorragia retiniana ou papiledema, Pré-eclâmpsia, anticoagulação e transplante renal) e Emergências Hipertensivas (Níveis de PD > 120 com lesão em SNC, SCV, hematológico e renal; exigindo rápido controle com drogas endovenosas; ocorrendo em: encefalopatia hipertensiva, disfunção ventricular esquerda aguda, dissecção aórtica aguda, eclâmpsia, pós revascularização miocárdica, estados hiperadrenérgicos: feocromocitoma, drogas como IMAO; hemorragias/infarto cerebrais, síndromes coronarianas agudas, epistaxe severa, IRA e síndromes relacionadas à lesão da medula espinhal). - Diagnóstico:Adequada história clínica, medicamentos usados, fundoscopia, coleta de sangue (Uréia, Creatinina, Glicose e eletrólitos), RX de tórax, e ECG. Outros exames para diagnóstico etiológico: aortografia, US abdominal e TC cerebral (achados indicarem suspeita de isquemia/hemorragia cerebral). Conduta: Recomenda-se reduzir a PA em 1 h nas emergências e em 24 h nas urgências. - Devem ser monitorizados a PA e o ECG; avaliar nível de consciência, diurese, ventilação, avaliação diária da função renal e equilíbrio hidro-eletrolítico; acompanhar risco de hipotensão postural; prevenir sangramento digestivo com Cimetidine (TAGAMET) EV. - Emergências Hipertensivas: Reduzir em minutos a horas a PD para cifras de 110 mmHg. a) Encefalopatia hipertensiva: A droga de escolha é o Nitroprussiato. Se houver detrioração neurológica, o hipotensor deve ser suspenso. Se houver HIC melhor o Labetalol. b) Disfunção ventricular esquerda aguda (EAP): Ver assunto em Edema Agudo de Pulmão. c) Dissecção aórtica aguda: Tratamento de escolha: associação Betabloqueadores (Propranolol, Metoprolol) e Nitroprussiato. d) Eclâmpsia: Ver em Obstetrícia. Hidralazina ou Labetalol com Sulfato de magnésio. e) Estados hiperadrenérgicos (feocromocitoma, IMAO): Labetalol ou Nitroprussiato. f) Hemorragia cerebral: Nitroprussiato é a droga de escolha. Na hemorragia subaracnóide a mais eficaz é a Nimodipina. g) Síndromes isquêmicas agudas (Angina instável e IAM): Betabloqueadores, Bloqueadores dos

canais de cálcio; Nitroglicerina EV. O Nitroprussiato é droga de 2ª escolha. h) Outras: IRA (Labetalol, antagonistas do cálcio, betabloqueador e IECA); infarto cerebral (Betabloqueadores, Nicardipina e IECA). OBS: Nitroprussiato de Sódio (NIPRIDE amp 50 mg): Droga de escolha na maioria das emergências hipertensivas, potente vasodilatador de arteríolas e vênulas, reduz a resistência periférica e o retorno venoso; é de baixa toxicidade, ação previsível e efeito imediato. Deve ser evitado na IRA, fase aguda do IAM (primei ras 8 horas) e eclâmpsia. Usado em infusão venosa contínua com monitorização da PA. Solução preparada no momento da administração e deve ser substituída cada 6 hs. Diluir uma amp. de NIPRIDE amp 50mg em 250 ml de SG (frasco e equipo protegidos da luz, envolvê-lo com papel vermelho aluminizado); iniciar com 4-8 microgotas x min. e aumentar até o controle da PA, evitando mais de 10 microgotas. Se usado mais de 72 hs, dosar o tiocianato cada 2 dias (suspender se tiocianato for maior de 10 mg%).

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- Diuréticos devem ser evitados, exceto se presente hipervolemia - Diazóxido (TENSURIL amp. 20 ml/300mg),pouco usado, é um vasodilatador arteriolar de ação direta, produz aumento da frequência e do débito cardíaco;é contra-indicado na dissecção aórtica e cardiopatia isquêmica. Fazer EV de início 50-150 mg, repetidos cada 15 min. até efeito desejado ou então, em infusão venosa de 10-30 mg/min. Deve-se administrar ao mesmo tempo LASIX 20-40 mg EV, pela marcada retenção de sódio e água; cuidado em diabéticos e toxemia gravídica. Hidralazina (NEPRESOL amp 1 ml/ 20 mg) tem igual contra-indicação, de escolha na toxemia gravídica e na glomerulonefrite aguda; dose EV 10-20 mg - A Nitroglicerina (amp 5 mg/ml) 50 mg em 250 ml de SG) iniciar 5 mg/min e manter 5-100; útil em Angina instável e IAM. Urgências Hipertensivas: - O uso de Nifedipina sublingual embora difundido, deve ser evitado (risco aumentado de IAM e AVC principalmente em idosos). Atualmente se usa o Captopril (CAPOTEN cp 12,5 - 25 e 50 mg), iniciar com 25-50 mg SL, seguir VO 8/8h máximo 450 mg/dia. 03 - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (I.A.M.): Clínica: Dor retroesternal em aperto, prolongada, de mais de 30 min, não aliviada com nitratos ou repouso, caráter constrictivo, podendo-se irradiar para: tórax, braço esquerdo, pescoço e mandíbula. Outros sintomas: dispnéia, náuseas, vômitos, vertigem; sudorese, palpitações, soluços e ansiedade. Ao exame: pulso fino, ansioso, FC aumentada (+ no de parede anterior) ou diminuída (+ no de parede inferior); PA normal, aumentada, ou diminuída; febre, pele úmida; ausculta cardíaca: bulhas normo ou hipofonéticas; hipofonese de B1, desdobramento de B2; presença de B4. Quando há i.v.e: B3,ritmo de galope e sinais de congestão pulmonar. Sinais de i.v.e, baixo débito e choque cardiogênico indicam pior prognóstico. O surgimento de sopro sistólico deve servir de alerta para complicações como disfunção do músculo papilar e CIV. A presença de estertores pulmonares associa-se a mortalidade mais elevada. Exames: ECG: Fase superaguda (supradesnivelamento de ST e aumento da amplitude da onda T); Fase aguda (onda Q, inversão de T) e na crônica (ST volta à base,onda Q aumenta e T pode ficar negativo ou normal). Na clínica suspeita e ECG normal, tratar como isquemia e repetir com 30 min após. Ondas Q serão patológicas com duração >0,04 s; onda T será patológica em todas as derivações, exceto em D3, aqui representa isquemia se R>S.A presença de BRE pode dificultar o diagnóstico pelo ECG. Laboratório: Aumento da Creatinoquinase (CK) e iso-enzimas específicas do miocárdio como a CKMB (voltam ao normal com a evolução do IAM e se elevam precocemente); Troponinas T e I (aumentam em 3-5 hs,permanece por 5-10 dd, específico,úteis em diagnóstico de IAM quando ST normal); Mioglobina (aumento inespecífico, normaliza-se em 24 hs) e aumento da TGO e desidrogenase lática (DHL) mais tardios, hoje em desuso. Inespecíficos: Leucocitose (até 12 mil), VSH aumentado, hiperglicemia, creatinina, gasometria, TP, etc. RX de tórax (na internação, importante: avalia área cardíaca,sinais de congestão pulmonar; índice prognóstico:presença de edema alveolar estabelece evolução desfavorável). Localização do IAM pelo ECG: Anterior: a)Septal: padrão típico, de V1 a V3-V4. b) Anterior extenso: padrão típico, de V1 a V6 em D1 e aVL. c) Lateral: padrão típico em D1,aVL, V5-V6. d) Lateral alto: padrão típico em D1 e aVL. e) Inferior ou diafragmático: Padrão típico em D2, D3 e aVF. f) Dorsal ou posterior: depressão de ST em V1-V2, ondas T apiculadas e R altas nas mesmas derivações. g) Subendocárdico: necrose de parede interna do ventrículo. Infradesnivelamento de ST, achatamento da onda T. Ecocardiograma: quantifica a função dos ventrículos sendo importante no estudo das complicações: derrame pericárdico, aneurisma de VE, trombo intracavitário, pseudo-aneurisma, expansão do IAM, rutura de músculo papilar e IAM de VD. Conduta: Monitorização cardíaca contínua - Acesso venoso (com intracath) - Coleta de sangue para dosagem de CPK e Troponinas no início, e se atendidos há mais de 24 hs: Desidrogenase Lática e TGO. Repetir cada 8 hs nas

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primeiras 24 hs; duas x ao dia nas 24 hs seguintes e depois 1 x ao dia por + 24 hs. Também avaliar: Hemograma,Lipidograma,Proteína C Reativa, Glicemia, Creatinina, Potássio, Protrombina e sangue arterial para Gasometria. ECG inicial; após a terapêutica inicial: 2,4,6 e 12 hs após e diariamente até a alta. RX de tórax no leito - Oxigênio úmido 4 lts. x min. cânula nasal. Repouso absoluto máximo 48 hs, dieta zero no início (6hs) e líquido com 24 hs. Laxativo suave (METAMUCIL) 1 env diluído em água de 12/12 hs. AAS iniciar com 200 mg, depois 100 mg x dia. Opções: Ticlopidina (TICLID)) e Clopidogrel (PLAVIX). Nitratos: ISORDIL ou SUSTRATE sublingual de 3/3hs. Atualmente usa-se mais o Mononitrato de Isossorbida EV 20 mg (3 amp em 250 ml de SG) 33 ml/h cada 8 hs. Evitar em hipotensos. No alívio da dor (importante por prevenir arritmias): Morfina (DIMORF amp 10mg/ml) é a droga de escolha: Diluir 1 amp em 9 ml de ABD,fazer 2 ml EV podendo ser repetida a cada 15 min até o alívio da dor. Na sua ausência: DOLANTINA amp 2 ml/100 mg: diluir 01 amp. em 8 ml de ABD e fazer 2 ml EV cada 15 min até alívio da dor ou aparecimento de efeito colateral (vômitos, depressão respiratória). A Nalorfina (amp 5 mg/ml) EV é o antagonista da Morfina. Obs: Em resumo de entrada MONA (Morfina,O2,Nitrato e AAS). - De acordo com o ECG inicial, classifica-se em 3 categorias: 1)Elevação do segmento ST ou BRE novo: a)Terapia de reperfusão:Trombólise e angioplastia percutânea; b)Heparina se usado tPA e c)Terapias adjuntas:Betabloqueadores,IECA,Nitratos e AAS. 2)Depressão do segmento ST ou inversão dinâmica de onda T (IAM sem supra de ST):Heparina, Betabloqueadores e AAS em todos os pacientes. Na presença de alto risco(sintomas persistentes, isquemia recorrente,ICC,enzimas positivas):AAS, Inibidores do receptor de GP IIb/IIIa + Heparina. Nitratos na angina recorrente. Bloqueadores de cálcio(Verapamil,Diltiazem) na contra-indicação ao betabloqueador. Cateterismo cardíaco em alto risco. 3)ECG inespecífico ou não-diagnóstico:Se alto risco tratar como em 2. Baixo risco:ECG repetido,marcadores,monitorar segmento ST. Usar AAS. Trombolíticos: todo IAM até 12 hs de início, indicados quando ocorrer: Elevação de ST, BRE novo; Elevação de ST em > 75 anos e Elevação de ST com 12-24 hs ou PS > 180 ou PD>110 na chegada +IAM de alto risco. Estreptoquinase (STREPTASE 250,750 e 1500 mil UI) iniciar com 1500 mil UI em 250 ml de SF e infundir 250 ml/h. O Alteplase/tPA:alto custo,> risco de AVCI, associada sempre a Heparina, dose 15 mg/kg EV bolus, seguir 0,75 mg/kg 30 min e 0,50 mg/kg nos 60 min seguintes. São contra-indicações absolutas: sangramento intenso, dissecção aórtica, neurocirurgia ou AVC últimos 6 meses; gravidez, trauma ou cirurgia há menos de 2 semanas. São c.i. relativas: HAS grave não controlada, alterações da coagulação, ressuscitação cardiopulmonar prolongada, pericardite aguda,UP ativa, endocardite e insuficiência hepática. As complicações se relacionam com:AVCI, sangramentos, hipotensão, alergia e bradicardia. Heparina (LIQUEMINE 5 mil U/ml): plena em casos de alto risco de reinfarto, adjunto à terapia fibrinolítica, evidência de reperfusão, alto risco submetido à angioplastia e com baixo risco de anticoagulação: dose de ataque 4-6 hs após o trombolítico: 5 mil UI EV, a seguir infusão de 5 mil UI diluída em 99 ml de SF, fazer 25 ml a cada 4 hs. Em geral é feito profilaxia com 5 mil UI SC cada 12 hs. Opção:Enoxaparina (CLEXANE) SC 1 mg/kg de 12/12 hs. Betabloqueadores: na fase aguda, reduzem FC,PA e o consumo de O2 pelo miocárdio e incidência de arritmias - nos pacientes em que não haja contra-indicação (insuficiência cardíaca, DPOC, BAV, FC < 55 bpm; Pressão sistólica < 100) usar Metoprolol (SELOKEN amp 5 ml/5 mg, cp 100 mg) 1 amp EV lenta em 3 doses cada 5 min, 50 mg VO de 12/12 hs, 15 min. após última dose ou ATENOLOL 5 mg EV lento em 5 min; 2ª dose 10 min após; seguir 50-100 mg/d VO - Captopril (CAPOTEN) iniciar 6,25 mg e aumento até 25-50 mg 3 x dia ou Enalapril início 2,5 mg, até 10-20 mg 2 xdia; após 6 hs de IAM. - Outros medicamentos: Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab:REOPRO;Tirofibrano:AGRASTAT; em pacientes IAM com depressão de ST e angina instável de alto risco submetidos ou não a angioplastia); antiarrítmicos, drogas vasoativas, antagonistas do cálcio: na intolerância a betabloqueadores ou casos refratários: Dilacoron amp 5 mg EV em 2 min e repetir cada 5 min máximo 15 mg. - A reperfusão mecânica com angioplastia está indicada sempre que possível e principalmente nos IAM de alto risco.Atualmente usa-se a técnica stent + inibidores da glicoproteína IIb/IIIa. - Manejo das complicações do IAM: 01)Instabilidade clínica: Hemorragia(reposição volêmica se Hb<10); alergia(anti-histamínicos); Pericardite (AAS 3-4 g/d; Prednisona 40-60 mg/d); isquemia persistente (cineangio, nitrato SL) e Reinfarto (angioplastia e trombolítico). 02) Hiperatividade adrenérgica: Há taquicardia, aumento da PA e aumento do índice cardíaco. Usa-se PROPRANOLOL 20-80mg 3-4 x dia.Na c.i: Morfina.

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03) Hipotensão por hipovolemia: Pressão capilar pulmonar (PCP) < 8 mmHg indica hipovolemia. Fazer infusão SF 50 ml em pequenos intervalos com acompanhamento da PCP. Manter em níveis de 18-24 mmHg. 04) Hipotensão secundária a infarto de Ventrículo direito: Caracteriza-se por hipotensão, elevada pressão de VD; dilatação desta cavidade no ecocardiograma, e pressão capilar pulmonar normal, diminuída ou aumentada. Fazer líquidos em quantidade (SF) e Dobutamina.Evitar nitratos e diuréticos. 05) Instabilidade hemodinâmica: Congestão pulmonar sintomática ou assintomática sem hipoperfusão periférica (inibidor da ECA,nitrato EV,oxigênio e diurético. Balão intraaórtico e Dobutamina na forma sintomática); Hipoperfusão periférica sem congestão pulmonar (Dopamina e/ou Dobutamina,Balão intraaórtico, marcapasso,cineangio e revascularização miocárdica) e Congestão pulmonar e hipoperfusão periférica, incluindo Choque cardiogênico (Dopamina/Dobutamina, Noradrenalina, Nitroprussiato, cineangio e reperfusão). 06) Insuficiência ventricular esquerda: Quando a área infartada >20% do ventrículo; em 2/3 dos infartados, na forma de congestão pulmonar isolada ou acompanhada de hipoperfusão periférica; o diagnóstico deve ser precoce. Fazer oxigênio; suspender beta-bloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio; diuréticos (LASIX) 40-100 mg EV, uso de Nitratos se apresenta níveis tensionais elevados. Em pacientes com índice cardíaco menor de 2 1/min/m2 e PCP > 24 mm Hg; após diuréticos e vasodilatadores, usar Dobutamina (DOBUTREX amp 20 ml/ 250 mg) diluir 02 amp em 210 ml de SG(1 microgt=33,2 mcg) iniciar com 2,5 mcg/kg/min até máximo de 30 mcg/kg/min. A associação de Dopamina(REVIVAN amp 1ml/50mg; 5 amp em 200 ml de SG:1 microgt=16,6 mcg) + Dobutamina em doses de 7-8 mcg/kg/min cada, aumenta a PA e DC. Pode ser usado ainda a Amrinona (INOCOR amp. 20 ml com 100 mg; 4 amp em 250 ml SF: 1,6 mg/ml) dose de ataque de 0,75 mg/kg EV por 3 minutos, depois infusão contínua de 5-15 mcg/kg/min. Não diluir em SG. 07) Complicações de solução cirúrgica: Insuficiência mitral aguda,rutura ventricular e rutura de septo interventricular (por ecocardiograma). 08)Angina pós-infarto: Tratar com beta-bloqueadores, nitratos e bloqueadores de cálcio. Considerar cineangiocoronariografia para revascularização miocárdica. 09)Arritmias: De ocorrência comum. - Bradicardia sinusal (18 %): Mais comum no início do IAM. Atropina 0,5 mg EV,repetida a cada 5 min, até 2 mg (bloqueio vagal completo). Se não responder: Marca-passo temporário.Complicações do MP:indução de arritmias- perfuração ventricular- pneumo/hemotórax- lesão vascular- infecção. Indicações do MP provisório: assistolia, BAV total, BRD c/ hemibloqueio ant/post. esquerdo em IAM, BAV 2º grau tipo II, bradicardia resistente à Atropina e alternância BRE/BRD. - Bloqueios AV (4-10%): Os de 1º grau só observar; Os de 2º grau tipo Mobitz I também não tratar, os de tipo II: marca-passo temporário. O BAV total necessita marcapasso temporário, ocorrendo IAM em parede anterior: alta mortalidade (80%). - Taquicardia sinusal (35%): Pode ser usado betabloqueador. - Fibrilação (8%) e Flutter atrial (4%): Se o paciente estiver hemodinamicamente estável: Digital (CEDILANIDE amp 0,4 mg) dose de ataque de 0,5 mg EV e mais duas doses de 0,25 mg ou Amiodarona (ANCORON amp 3 ml/150 mg) 02 amp em 250 ml de SG: 1,2 mg/ml; dose 5-10 mg/kg EV em 5 min, manter 10 mg/kg/d. Se instável: cardioversão com descarga de 50 joules, aumentando para 100,200, até 400 J.Heparina na prevenção de tromboembolismo. - Taquicardia Paroxística supraventricular (8%): Verapamil (DILACORON 2 ml/5 mg) 5-10 mg EV lento, SN repetir 2 doses a intervalos de 10 min ou CEDILANIDE (2 ml/0,4mg) 01 amp. EV ou se houver hipotensão: cardioversão. - Extrassístoles ventriculares (61%): Comuns no início do IAM, alerta para arritmias graves: TV e FV. São tratadas quando freqüentes (+ de 5 x min); formas multiformes e repetitivas (3 ou + sucessivas): Lidocaína a 2% (1ml/20mg) fazer 1 mg/kg em bolus EV 3 doses em intervalo de 5 min, depois instalar infusão venosa de 50 ml de Lidocaína em 450 ml de SG (1 ml=20 gts= 2mg) dose de 2 a 4mg/min (média de 20-40 gts/min) por 3 hs e a seguir 1/4 desta dose gota a gota EV. - Taquicardia ventricular (18%): Soco precordial; se falhar: Lidocaína 2,5 ml EV até 3 vezes com intervalos de 5 a 10 min. Se não responder: cardioversão de 50 J até 200 J. - Fibrilação ventricular (4-8%): imediato com desfibrilação de 200 joules. Se não efetiva: manobras de reanimação. Evolução hospitalar: Nos não complicados não necessitam permanecer em UTI por tempo prolongado; devem sentar em cadeira no dia seguinte e transferido para apartamento após 48 hs de início do quadro. Em média 10-12 dias de internação. Nas complicações, a permanência na UTI e na internação será prolongada conforme a evolução clínica.

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Conduta após o IAM: O prognóstico se relaciona com a intensidade do dano miocárdio, grau de oclusão da artéria envolvida, a existência de doença coronariana e presença de arritmias. Paciente com evidência de angina após IAM: cineangiocoronariografia. Pacientes assintomáticos: função ventricular avaliada por ecocardiograma e realizar teste de esforço antes da alta. Os que têm evidência de arritmias cardíacas, avaliar com ECG dinâmico de 24 hs antes da alta. Se o teste de esforço induz isquemia: cineangiocoronariografia para revascularização (angioplastia ou ponte safena). - Prevenção secundária: Pronto retorno ao trabalho, afastar fatores de risco (fumo, arteriosclerose, colesterol mantido abaixo de 250 mg e hipertensão). Para o controle da PA: Atenolol 50-100 mg x dia ou Metoprolol (SELOKEN cp 100 mg) dose de 50-100 mg x dia e também usados inibidores da ECA (Captopril 12,5-25 mg 12/12h ou Enalapril 5-10 mg 12/12h) - AAS 100 mg x dia. Os de alto risco devem ser tratados de acordo com os achados:revascularização,antiarrítmicos ou manejo da ins. cardíaca. 04 - CHOQUE: Síndrome clínica de insuficiência circulatória aguda que se caracteriza pelos sinais decorrentes da perfusão inadequada de tecidos e órgãos vitais. Há distúrbios da perfusão tecidual com desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio dos tecidos. A insuficiência circulatória aguda leva à deficiência aguda do fornecimento de sangue e O2 aos tecidos. Etiologia e classificação: Ocorre falha num dos três compartimentos: volume sanguíneo (choque hipovolê mico com redução da volemia); bomba cardíaca (choque cardiogênico por falha da bomba) e tônus vascular (choque séptico por ação do agente tóxico). Daí ser classificado em periférico (hipovolêmico, sepse) e central (cardiogênico, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar).Outra classificação: Hipovolêmico, cardiogênico e distributivo (por redistribuição de fluxo nas vísceras:choque séptico, anafilático e neurogênico). Fisiopatologia: 01) Alterações da macrocirculação: A diminuição do volume sanguíneo => diminuição do retorno venoso ao coração => diminuição do débito cardíaco e hipotensão arterial o que vai ocasionar a ação dos mecanismos compensadores, onde as catecolaminas ocupam lugar de destaque. Com o estímulo das catecolaminas ocorrerá vasoconstrição periférica e sistêmica tentando normalizar a situação. Quando a causa desencadeante permanece, esta vasoconstricção leva a hipofluxo e hipóxia tecidual que acarreta alteração da microcirculação produzindo insuficiência circulatória periférica, diminuindo o volume sanguíneo e fechando o ciclo. 02) Alterações da Microcirculação: A microcirculação perfaz 90% dos vasos sanguíneos. A hipóxia tecidual ativa o mecanismo anaeróbico, acumulando ácido lático => acidose tissular. A acidose junto com alterações metabólicas celulares resultantes da hipóxia, originam a liberação de substâncias vasodilatadoras periféricas => perda da vasomoção, relaxamento esfincteriano e estase capilar. Como o sangue dentro destes capilares está estagnado, ocorre sequestração de sangue periférico. Ocorre constricção de arteríolas e vênulas com aumento da pressão capilar, passagem de líquido para o espaço extravascular => edema intersticial => diminuição do retorno venoso para os tecidos => hipovolemia, fechando o ciclo. Diagnóstico: Antecedentes de infecção, queimadura, cardiopatia, alergia, etc. Os sinais clínicos principais são: palidez, pele fria e úmida, sudorese, agitação,hipotensão, oligúria,acidose metabólica, pulso rápido e taquicardia. Há as fases clínicas de pré-choque, choque e choque irreversível. Exames: Gasometria, Glicose, Uréia, Creatinina, Eletrólitos, ECG, Hemocultura, Gram, Hemograma, RX de Tórax, Transaminases, Amilase, etc. A) CHOQUE HIPOVOLÊMICO: Há insuficiência circulatória aguda resultante da redução do débito cardíaco => hipóxia tecidual, conseqüente à perda volêmica. Pode resultar da perda de sangue, fluidos ou eletrólitos. Causas: Hemorrágicas (gastrointestinal, sangramento interno, trauma); não hemorrágicas (perdas gastrointestinais: diarréia, vômitos; e renais: diabetes, uso excessivo de diuréticos); outras (queimadura, íleo obstrutivo, pancreatite, peri tonite).

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Avaliação clínica: Ectoscopia (sudorese,palidez, taquicardia, cianose periférica); Pulsos periféricos (se radiais palpáveis:PS ³80mmHg, carotídeo palpável: PS próxima de 60; e femorais: próxima de 70); Veias do Pescoço (jugulares externas visíveis:volemia entre 70-80% do normal); comprometimento cerebral (por ansiedade,confusão;quando PA média ≤ 50 mmHg) e perfusão renal (sonda fowler: medir diurese.Perfusão comprometida se diurese < 0,5 ml/kg/h). - Parâmetros de avaliação clínica do choque hipovolêmico: pulso,PA,diurese, mucosas,sudorese,PVC e débito cardíaco. Tratamento: Linha venosa de grosso calibre; monitorização (TA, PVC, débito urinário: mínimo 40 ml/h; hematócrito de 6/6 hs; lactato; uréia e creatinina; padrão respiratório, temperatura, gasometria, ECG: detecção precoce de arrimias severas) - Reposição volêmica: Média de repor 3 x o volume sanguíneo perdido: Ex:perdeu 2 lts de sangue, repor 6 lts de eletrólitos. Infusão inicial de 2 lts de Ringer Lactato nos primeiros 20 min; coleta de sangue para tipagem. Em qualquer paciente com perdas de até 20% da volemia e Hb > 10 a solução expansora de escolha é o SF ou Ringer. Na hemorragia de moderada a grave onde ocorre perdas rápidas acima de 40% da volemia e Hb < 7 => Sangue e derivados. O ideal é concentrado de hemácias, mas na falta fazer sangue total fresco. O hematócrito não deve ficar > 35%. Para cada 4 unidades de hemoderivados infun didos, fazer 1 amp Gluconato de cálcio 10% e 40 ml de Bicarbonato de Na 8,4%. Usa-se o Plasma ou HAEMACCEL na hipovolemia com hemoconcentração → queimaduras, pancreatite, peritonite. - A Albumina na dose de 25-50 g para cada lt de SF ou Ringer pode ser usada, principalmente nas peritonites e queimaduras.No choque hipovolêmico, não usar na fase I de sangramento ativo. - A fase II de sequestro de líquido extravascular,consiste em:manter DC (Digital e Gluconato de cálcio 10%,Dopamina/Dobutamina SN);função renal e evitar IRpA por sobrecarga. O controle da reposição é feito pela PVC (Normal de 12-15 cm H2O); Hematócrito (acima de 30);Hb(média de 12); PA e pulso - Controle da acidose metabólica se presente, com: Bicarbonato de Sódio calculado pela fórmula: mEq HCO3= Excesso de base X Peso X 0,3; cerca de 1-3 mEq/Kg/d; podendo-se fazer 2 gr de Bicarbonato de Sódio em 500 ml de SF - Fazer Oxigênio: 1 lt X min - Vasopressores (Dopamina , Dobutamina). Digitalizar no primeiro sinal de insuficiência cardíaca com CEDILANIDE 1-2 amp. EV.Na fase III, de mobilização do líquido extravascular, fase de hipervolemia, realizar restrição líquida,Furosemida 40 mg EV cada 30 min até controle da PA, se resistente,usar Nitroprussiato. Insuficiência de múltiplos órgãos é a complicação mais temida.Outras:coagulopatia e hipocalcemia no paciente politransfundido. B) CHOQUE CARDIOGÊNICO: Falência do sistema circulatório por falência da função da bomba cardíaca. A causa mais comum é a perda de no mínimo 40 % da massa ventricular esquerda por IAM, principalmente da parede anterior,infarto prévio, angina e icc. Ocorrência de 8% no IAM e mortalidade de 30%.Outras causas:miocardite aguda, arritmia sustentada,tamponamento cardíaco,disfunção valvular aguda e pósoperatório de cirurgia cardíaca. Clínica: Evidência de IAM; 4-6 hs após seu início ou tardio (2-10 dias após):PS < 90; diminuição do débito cardíaco (Hipotensão, oligúria,alteração do sensório, vasoconstricção periférica,cianose, pele sudoréica, pálida e fria; taquipnéia e taquicardia) e congestão pulmonar. No IAM com pulmões limpos, hipotensão severa e turgência jugular sugere infarto maciço de VD, embolia pulmonar ou tamponamento cardíaco. - Fisiopatologia: A falência cardíaca => redução do débito cardíaco e da PA => redução da circulação coronariana => Agravamento da isquemia e da disfunção cardíaca => Mais falência cardíaca. Tratamento: O ecocardiograma é o método de eleição para determinar a função ventricular, identificar derrame pericárdico, disfunção valvular, rutura de septo, CIV, etc. Monitorização hemodinâmica (Controle de ECG, PVC, respiração, gasometria, hematócrito, débito urinário:manter acima de 0,5 ml/k/h, etc) - Oxigênio - sedação com DOLANTINA ou Morfina 2-4 mg EV - Reposição volêmica: com SF reposição gradual e cuidadosa até pressão capilar pulmonar atingir 22mm Hg. Pode ser feito 250 ml de SF antes da cateterização cardíaca se não houver sinais de congestão pulmonar. Agentes inotrópicos: Dobutamina (DOBUTREX amp 20 ml=250 mg) dose de 2-15 mcg/kg/min ou seja: diluir 2 amp + 210 ml SG => 1 mcgt=33,2 mcg); na hipotensão associada: Dopamina (REVIVAN amp 10 ml/ 50 mg)= 05 ampolas em 200 ml de SG=> 1 mcgt= 33,2 mcg. A dose oscila de 5 a 20 mcg/kg/min. - Alternativa: Amrinona (INOCOR amp 20 ml com 100 mg: 4 amp em 250 ml de SF: 1,6 mg/ml); iniciar com 0,75 mg/kg EV em 3 minutos e manter com infusão de 5-10 mcg/kg/min. Sem resposta:Noradrenalina 0,5-4 mcg/kg/min. O Nitropussiato deve ser usado com cuidado (hipotensor); podendo ser útil em lesões regurgitantes (ins. mitral, CIV) na dose inicial

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de 0,4 mcg/kg/min. Digital somente na presença de flutter ou fibrilação atrial. Correção da acidose com Bicarbonato (2 amp EV) - Balão intra-aórtico - Reperfusão precoce(angioplastia com stent, cirurgia de revascularização). C)CHOQUE SÉPTICO: ver Septicemia. 05 - EMBOLIA PULMONAR: Ver Trombose Venosa Profunda em Clínica Médica. Síndrome clínica caracterizada por sinais de falência cardíaca direita, de instalação súbita e decorrente de aumento abrupto da resistência vásculo-pulmonar. A causa mais comum se origina em trombos localizados em veias profundas dos membros inferiores e da pelve.É a complicação pulmonar aguda mais comum em hospitalizados.1020% de causas de óbito hospitalar e 15% pós-operatório. Fatores trombogênicos: i.c.c. (principalmente com fibrilação atrial); traumatismos ou infecções próximas a veias (flebites, erisipela, etc); insuficiência venosa crônica dos membros inferiores; gravidez e obesidade, repouso prolongado no leito;IAM, DPOC grave; cirurgia recente, fratura recente do quadril; aumento da viscosidade sanguínea (desidratação, hemopatias); pílulas anticoncepcionais (risco de trombose venosa aumenta dez vezes mais). Fisiopatologia: Trombose venosa => deslocamento do êmbolo => ventrículo direito => artéria pulmonar => liberação de substâncias vasoativas + hipoxemia + vasoconstricção => hipertensão arterial pulmonar => sobrecarrega aguda e falência de VD => redução do DC => Hipotensão arterial => redução do fluxo coronariano => arritmia cardíaca => Choque. Diagnóstico: - Clínica: Presença de condição trombogênica,início súbito de dispnéia, dor torácica, taquipnéia, hemoptise, taquicardia, tosse, hipotensão, cianose, ansiedade, etc. Nos casos graves: arritmias, galope, estase jugular, hepatomegalia, cianose. O choque e a morte súbita são frequentes. - Suspeitas: dispnéia súbita inexplicada,descompensação de icc,taquipnéia/taquicardia/dor torácica/tosse inexplicada,febre/atelectasia/infiltrado pulmonar/derrame pleural;aumento inexplicado da PVC; piora da hipoxemia e dispnéia em pacientes com DPOC. -Exames: Desidrogenase lática aumentada com TGO normal pode sugerir Embolia Pulmonar; D-dímeros acima de 500 mcg; RX de tórax (redução do fluxo sanguíneo, alteração de calibre da artéria pulmonar, condensação nas áreas infartadas, atelectasias,derrame pleural; modificação da área cardíaca, etc);Gasometria arterial (hipoxemia e hipocapnia;alcalose respiratória em paciente com DPOC sugere EP); ECG (fibrilação/flutter atrial;sobrecarga direita e inversão de onda T nas precordiais direitas); cintilografia pulmonar (Se normal exclui EP, se altas probabilidades clínica e cintilográfica diagnostica EP;aparecem áreas com defeito de perfusão). Outros: ecocardiografia com doppler, flebografia ascendente, duplex-scan, TC helicoidal e RM. Por ser método invasivo a arteriografia pulmonar é padrão ouro no diagnóstico definitivo (quando a cintilografia não diagnostica,caracteriza-se por defeito de enchimento ou terminação abrupta de um vaso). A venografia é padrão-ouro no diagnóstico de TVP quando a US de mmii for inconclusivo. Tratamento: Medidas de suporte:Analgésicos,elevar membro afetado; Oxigênio, Aminofilina se broncoespasmo, Dopamina se hipotensão. Heparina (LIQUEMINE amp 5 mil U/ml): Fazer 80 UI/kg EV em bolus; a seguir infusão contínua de 18 UI/kg/h (Sol 50 UI/ml:99 ml de SG+1 ml Heparina 5 mil UI), mantendo o TTPA de 1,5 a 3 vezes o controle: 37,5-62,5 seg (medido 1 x dia). Eficácia semelhante tem a Enoxiparina 1 mg/kg/dose 2 x dia. Manter por dez dias; no 5º dia, iniciar o anticoagulante oral (Warfarin= MAREVAN cp 5 mg) com doses para manter o TP até 2 a 3 x o valor controle ou 25 a 30% de atividade protrombínica => 1º dia: 10mg; 2º dia: 5mg; 3º dia em diante: 510 mg em geral por três meses. Pode ser dado às 18 horas com TP feito pela manhã, depois1 x semana. Suspender Heparina se TP desejado obtido em 2 dias seguidos. Fazer Vit. K 10-20 mg IM na hemorragia ou TP prolongado. Trombolíticos (indicação controversa): Estreptoquinase (STREPTASE amp 250,750 e 1500 mil UI) EV 250 mil U iniciais em 30 min e manter infusão de 100 mil U/h por 24-72 hs. Indicados:embolia maciça, síncope,insuficiência cardíaca direita e hipotensão. - Tratamento cirúrgico: Quando falha o tratamento clínico; de grande risco (embolectomia pulmonar e ligadura da cava inferior). 06 - PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA: PCR:

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As modalidades de PCR são: fibrilção ventricular, taquicardia ventricular sem pulso, assistolia e atividade elétrica sem pulso. A causa mais comum é a fibrilação ventricular.As mais raras e de pior prognóstico:assistolia e atividade elétrica sem pulso. Causas: Principalmente a hipóxia ou anóxia de origem cardíaca ou respiratória (IAM, espasmo coronário, baixo DC, obstrução aguda das vias aéreas, infecções, embolia pulmonar, etc); acidose metabólica, hipercapnia, oclusão coronária, alterações do potássio, transfusões, medicamentos (anestésicos, antiarrítmicos, aminofilina etc); reflexo vagal, hipotermia, corrente elétrica, afogamento e tóxicos. Diagnóstico: Ausência de pulso em artéria calibrosa (carótida, femoral); ausência de consciência e de respiração; ausculta ausente no precórdio. Conduta: RCR básica: Abrir vias aéreas (hiperextender cabeça e elevar o queixo, retirar material estranho ou vômitos da boca; pode-se usar cânula de Guedel); ventilação ambu-boca com oxigênio a 10 lts/min. Testar o pulso carotídeo ou femoral, se ausente: Compressão cardíaca externa num ritmo de 5 compressões para 1 ventilação com 2 pessoas; e 15 compressões para 2 ventilações se só uma pessoa. Se ocorreu há menos de um minuto, tentar o soco precordial em região médio-esternal. Manter as manobras de ventilação e circulação até chegar à CTI; monitorizar o ECG para diferenciar o tipo de PCR (fibrilação, taquicardia e assistolia ventricular). Na fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso : Usar o desfibrilador automático externo (DAE). Ele interpreta o ritmo cardíaco e SN inicia as descargas. Choque inicial de 200 joules com desfibrilador. Se não há pulso: novos choques de 300 a 360 joules. Se persistir sem pulso, reiniciar compressão-ventilação x 1 min; repetir 3 choques de 360 J se indicados pelo DAE. Se pulso presente, parar RCR e desfibrilação. - RCR avançada: Intubação endotraqueal (tubo deve ficar a nível dos dentes anteriores em 23 cm

homens e 21 mulheres,

encher balonete com 10 ml de ar, testar com ausculta se está nos pulmões); ventilação com ambu com O2: 15 ltsxmin proporção 5 massagens : 1 ambu; marcapasso cardíaco transcutâneo. - Drogas: acesso venoso; manter veia com SF; Adrenalina 1 mg EV (1 ml/1mg) repetido cada 5 minutos,fazer 20 ml de SF após cada dose e elevar membro; Nova carga de 360 joules e não havendo resposta: Lidocaína (amp 20 ml=20 mg/ml) dose de 1 mg/kg EV (repetir após 5-10 minutos) intercalada com 360 joules até resposta ou considerar-se irreversível. Outro antiarrítmico usado: Amiodarona na dose de 300 mg em 30 segundos. Pode ainda ser usado na fase tardia: Bicarbonato de Sódio a 8,4 %=1 mEq/ml: 1 mEq/kg EV em bolus e metade desta dose a cada 10 minutos. Dopamina (5 amp em 250 ml de SF) e Dobutamina também são usadas (Ver choque). - Na assistolia ventricular, seguir o mesmo esquema, substituindo a Lidocaína por Atropina (amp 0,25 e 0,5mg) 1mg EV repetida a cada 5 min até dose total de 2 mg; marcapasso transcutâneo. - Interromper manobras se há morte cerebral com midríase paralítica irreversível com mais de 15 minutos de tentativa. Medidas após reanimação: avaliação clínica,laboratorial e radiológica; sinais vitais e diurese; ECG; Ventilação mecânica na respiração ausente; monitorização hemodinâmica; Exames: eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, gasometria, RX de tórax,- corrigir distúrbios H.E. - Por arritmia: Lidocaína manter 24 hs; na bradicardia: Atropina - Cateter de Swan-Ganz, cateterismo vesical, SNG se abdome distendido - Profilaxia de sangramento g.i. com Cimetidine ou Omeprazol. Taxa de mortalidade alta, no máximo 20-30% sobrevivem à internação. - Normas básicas: na PARADA CARDIORRESPIRATORIA: Entubar colocando 10 ml de ar no balonete, deixando a sonda bem superfícial na laringe, conectar ambu e oxigênio.Proporção 5 massagens cardiaca : 1 ambu. Medicações: Adrenalina 1 amp EV; 02 amp Bicarbonato de Sodio EV; 05 amp de Dopamina em 250 ml de SF. - Tentar ADRENALINA intracardiaca. 07 - SINCOPE: Perda súbita e transitória da consciência, associada a perda do tônus postural com recuperação espontânea.3% das admissões em emergências.Aumento da incidência com a idade e taxa de recorrência elevada. Há depressão da função cerebral por fluxo sanguíneo inadequado. Classificação: 01) Débito cardíaco inadequado: arritmias (Stokes-Adams; bradi/taquicardia, BAV, TPV,etc); obstrução mecânica (lesões valvares, principalmente a estenose aórtica; cardiopatias congênitas, mixoma atrial); insuficiência coronária e assistolia reflexa: desencadeados por mecanismos reflexos cardioinibidores de origem vagal, na S. do seio carotídeo (sintomas de isquemia cerebral: tonturas e lipotímias pelo estímulo de um seio carotídeo hipersensível

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em pacientes idosos com gânglios ou tumores próximos ao seio carotídeo ou colarinho apertado); Nevralgia glossofaríngea (dor paroxística no pescoço e garganta acompanhada de síncope); micção (em idosos, em geral pósmicção). 2) Resistência vascular alterada: Vasovagal (desmaio comum, mais de 50% dos casos, surge de pé, após episódios estressantes, melhorando com cabeça baixa e decúbito); hipotensão ortostática (forma comum, hipotensão quando assume a posição ereta, por debilidade física, hipovolemia, hipotensores, parkinsonianos, tricíclicos e tranquilizantes); insuficiência cérebro-vascular após episódios de tosse, enxaqueca; hipoglicemia, etc. Exames a solicitar: hemograma (anemia, infecção); eletrólitos, uréia, creatinina, magnésio e cálcio; ECG (excluir arritmias); RX de tórax (pulmões, área cardíaca); gasometria (excluir embolia, hiperventilação); ecocardiograma (pacientes com sopro); EEG; enzimas cardíacas se há dor torácica e níveis de álcool e drogas. O teste de inclinação (repouso 20 min posição supina, depois inclinação de 70º, com ou sem uso de Isoproterenol, avalia hipotensão e/ou bradicardia em síncope induzida). Tratamento: Colocar em decúbito; cabeça inferior ao corpo, suplementar sal e água e Oxigênio. Na S. do seio carotídeo: retirar fatores causais; pode-se usar Atropina ou Efedrina. Na nevralgia do glossofaríngeo: Carbamazepina + Atropina. Nas de origem cardíaca: tratamento da patologia de base. No bloqueio AV total pode ser necessário o tratamento da parada cardíaca (Ver arritmias). Na síncope vasovagal: Metoprolol 50-200 mg/d ou Atenolol 25-200 mg/d ou Propranolol 40-160 mg/d. Fluoxetina 20 mg/d. Midodrina 2,5-10 mg 3 x dia. Fludrocortisona 0,1-0,3 mg/d. Em casos refratários: marcapasso.

EMERGÊNCIAS RESPIRATÓRIAS: 319

01 - AFOGAMENTO 02 - ESTADO DE MAL ASMÁTICO 03 - HEMOPTISE 04 - ALTELECTASIAS 05 - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 06 - EPISTAXE

01 - AFOGAMENTO: Asfixia por submersão em água. Óbitos mais na água salgada. Em água doce, o líquido é absorvido nas vias aéreas => hipervolemia, hemodiluição, hemólise, hiperpotassemia, hipoxia, fibrilação ventricular e morte. Em água salgada, a maior osmolaridade => acúmulo de água e proteínas nos alvéolos e absorção de sódio, magnésio e cloro => hipovolemia, hemoconcentração e hipoprotrombinemia. Complicações: Gerais (coma, febre, vômitos); SNC(convulsões,edema cerebral), respiratórios (EAP, pneumonia, abscesso de pulmão); pneumotórax,SARA); metabólica,alterações eletrolíticas); cardiovasculares (hipotensão, choque, arritmias, PCR).

metabólicas

(acidose

Tratamento: Retirar da água Casos leves:Paciente ouve,ausculta pulmonar normal:se há tosse:repouso,aquecimento e tranquilizar. Se há estertores leves a moderados:O2- 5 lxmin;idem anterior,decúbito lateral direito.Observar 6-48 hs. Nos casos moderados a graves: Suporte das funções respiratória e cardíaca; assegurar vias aéreas livres (intubação traqueal); monitorizar temperatura pois hipotermia é frequente; usar álcool para diminuir as bolhas; palpar os pulsos, se ausentes: massagem cardíaca se ocorrer PCR. Após 4-5 ciclos de massagem-ventilação, virar de lado para fluir líquidos das vias aéreas - Oxigênio até 15Lts x min - À admissão realizar RX do tórax; ECG, monitorização cardíaca, Hemograma, gasometria arterial, exame de urina, etc. - Esvaziar o estômago por sucção com sonda nasogástrica e deixar aberta Sonda vesical de demora - Reposição volêmica principalmente com Ringer-Lactato - Correção da acidose com Bicarbonato de Sódio - Antibióticos: Cefalosporina (KEFLIN, KEFAZOL) só ou associada à GARAMICINA EV. Combate ao edema cerebral: DECADRON FA 4 mg/ml, fazer 10 mg EV, em dose de ataque; e a seguir 4 mg EV de 6/6 hs. Combate às convulsões. Pode ser necessário sedar: Thionembutal EV 30 mg/kg/dia: induz hibernação e previne lesões neurológicas. 02 - ESTADO DE MAL ASMÁTICO: Implica em severidade das manifestações clínicas; duração da crise asmática além de 24-48 hs, crise asmática refratária a 01 ampola de Aminofilina + 300 mg de Hidrocortisona EV; progressividade das alterações com risco de vida. Parâmetros da gasometria para avaliar > gravidade do paciente com E.M.A: Hipoxemia crítica ou refratária (Pa02<60mmHg e Sa02<85%) e Hipercapnia com PaC02>45 mmHg agudamente; acidemia por acidose respiratória aguda. Esses sinais e mais:confusão mental,inconsciência,parada respiratória e ventilação mecânica são indicadores de internação em CTI. Indicadores da gravidade da crise: dispnéia progressiva, taquipnéia > 35 rpm;FC > 120 bpm; uso de musculatura acessória, pulso paradoxal (diferença da PS entre a inspiração e expiração > 15 mmHg), cianose, sibilância inspiratória. Indicadores de risco de vida: ausência de ruídos respiratórios à ausculta; cianose central; bradicardia; confusão mental; exaustão e fadiga da musculatura respiratória. Exames a realizar: Espirometria (Pico de fluxo expiratório PFE <30% alerta gravidade); SaO2( pela oximetria de pulso se ³ 92% improvável evoluir para IRpA); Gasometria arterial (Se SaO2 < 92%); hemograma, eletrólitos, uréia, escarro, RX de tórax, ECG.

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Conduta: Medidas gerais: Oxigênio (3-4 lts x min) mantendo a SaO2 >90%; e Hidratação (100-200 ml/h EV). Beta-agonistas: Nebulização com 10 gts de BEROTEC em 2-3 ml de SF 3 doses em intervalos de 20 min e a seguir de 4/4 hs SN. O ideal é nebulizar com Salbutamol sol. p/ nebulização 10-20gts. Pode-se adicionar na solução de nebulização: 20-40 gts de Ipatrópio (ATROVENT). Corticóides: Hidrocortisona (SOLU-CORTEF FA 5ml/500mg) dose 4 mg/kg EV inicial e a partir da 3ª hora: 3 mg/kg direto de 3/3 h ou 3mg/kg em infusão contínua EV de 4/4 hs. Opção: Metilprednisolona 60-125 mg EV cada 6 hs. Após melhora clínica ou PFE chegar a 50% do previsto, fazer Prednisona VO: inicial 1 mg/kg/d, manter com 0,25 mg/kg VO cada 6-8 hs. Aminofilina (amp 10 ml/240mg):restrita hoje a casos refratários ao uso de broncodilatadores e corticóides; dose de ataque: 6 mg/kg diluído em 90 ml de SG correr em 30 minutos. Manutenção: 0,5-0,9 mg/kg/hora em infusão contínua. Dose total diária: 20 mg/kg//d. A solução de 1 amp de Aminofilina em 90 ml de SG tem 2,4 mg/ml. Antibióticos: Nos sinais de infecção bacteriana (leucocitose, febre, expectoração purulenta ou em debilitados): Ampicilina 500mg EV de 6/6 hs. Indicações da entubação/ventilação mecânica: absolutas (parada cardíaca/respiratória,alteração significante do estado mental) e relativas (exaustão progressiva, não-reversão ou piora da acidose respiratória). Outros : Ketamina 1-2 mg/kg EV usado associado a broncodilatador anticolinérgico; Heliox (mistura Hélio + O2); BZDs de ação curta (Diazepam) e Bicarbonato de Sódio na acidose. Complicações:Pneumotórax,Pneumomediastino, Pneumopericárdio,Enfisema subcutâneo, Tampão mucoso e atelectasia (por RX); Toxicidade da Teofilina, Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia,fosfatemia e magnesemia);arritmia, miopatia; acidose láctica; hipotensão e lesão cerebral anóxica. Prognóstico:mortalidade média 13%. Todo paciente sobrevivente de IRpA é considerado de alto risco a um novo episódio de asma fatal. 03 - HEMOPTISE: Representa um dos principais sintomas de doenças bronco-pulmonares. Os locais mais propícios às hemorragias são os brônquios dilatados e cavidades rígidas. A tuberculose é a principal causa em nosso meio. Outras causas: bronquiectasia, pneumonias, abscesso pulmonar, bola fúngica, câncer bronco gênico, insuficiência ventricular esquerda, estenose mitral, embolia pulmonar, corpo estranho, púrpura, trauma,bronquite crônica exacerbada, leptospirose, etc. A bronquiectasia é a principal causa de hemoptise de repetição. A principal causa de morte é a asfixia produzida pelo sangramento e não pelo volume perdido. Diagnóstico: Pela História, Exame físico, RX de Tórax, escarro, hemograma e coagulograma; broncoscopia, broncografia, TC e arteriografia brônquica. Pode ser: leve (< 100 ml em 24 hs);moderada (de 100-600 ml) e maciça (600 ml em 24 hs). Tratamento: Reposição volêmica (iniciar com SF/SG até chegar o sangue total se hematócrito < 25 %); Oxigênio; monitorizar volume e velocidade do sangramento e sinais vitais; decúbito do lado do sangramento; manter vias aéreas desobstruídas; ingerir água gelada; broncoscopia com aplicação local de Adrenalina e lavagem com solução salina gelada; hemostáticos de ação duvidosa (ADRENOXIL IM, PREMARIN EV,TRANSAMIN IM, IPSILON 2 gr=01 ampola em 500 ml de SG/SF) - Cirurgia (tratamento de eleição quando se tem o diagnóstico e o local do sangramento: lobectomia ou pneumectomia); colapsoterapia (pneumotórax terapêutico); embolização das artérias sangrantes com partículas de GELFOAM. Ainda: repouso absoluto; sedação com Diazepam se necessário; sedativo de tosse (BELACODID gts: 30 gts 6/6 hs); tratamento etiológico (da Tb, bronquiectasia, etc). Em hemoptises de repetição na suspeita de colonização fúngica, usar o Itraconazol. 04 - ATELECTASIA: Diminuição ou ausência de ar dentro de uma área do parênquima pulmonar, com resultante redução de volume da área correspondente. Ocorre em decorrência de obstrução brônquica completa e subsequente reabsorção do ar alveolar. A obstrução pode surgir com a retenção de secreções, corpo estranho, infecção brônquica, carcinoma brônquico, adenomegalia peribrônquica, tumor de mediastino, etc. A variedade mais comum é a atelectasia pós-operatória com início 24-72 hs do pós-operatório. A Atelectasia pode levar à infecção do parênquima pulmonar, com destruição do tecido e fibrose subsequente, como também à bronquiectasia.

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Clínica: Sinais de insuficiência respiratória (dispnéia, cianose, dor torácica, taquipnéia); tosse, crises asmatiformes, pode haver hemoptise. Sinais físicos: sibilos ou estridor, taquicardia, dispnéia expiratória, cianose, veias jugulares dilatadas; redução da expansibilidade torácica no lado afetado com redução do diâmetro do hemitórax correspondente; macicez e diminuição do murmúrio vesicular. RX de Tórax: A porção pulmonar atelectasiada mostra-se densa, opaca; há desvio do mediastino e traquéia durante a inspiração; elevação do diafragma e diminuição dos espaços intercostais. Importante sinal é o deslocamento dos hilos pulmonares, das fissuras interlobares e hiperinsuflação do parênquima normal. Ainda: Gasometria arterial (hipoxemia, normo/hipocapnia);broncoscopia e broncografia. Tratamento: Fisioterapia respiratória (tapotagem, drenagem postural, soprar em luvas); inaloterapia (FLUIMUCIL amp 10 % de 3 ml; 20% de 2 ml) 3-5 ml de solução de 10% no nebulizador por 15 minutos; virar o doente para o decúbito lateral oposto, fisioterapia respiratória, mandar tossir e aspirar secreções se necessário. Se não resolver: broncofibroscopia (remove secreções e visualiza corpo estranho). Cirurgia com ressecção de segmento ou lobo nas infecções recorrentes e hemoptise importante. - Atelectasia pós-operatória: Merece destaque pela grande frequência; principalmente nas grandes cirurgias. Incide mais em fumantes, portadores de bronquite, asma ou outras pneumopatias crônicas. A dor causada pela cirurgia, o efeito dos anestésicos e relaxantes musculares e a fadiga pós-operatória impedem que o paciente tussa de maneira eficaz e contribuem para o acúmulo de secreções brônquicas => obstrução. Clínica: Nas primeiras 48 hs aparece taquicardia, febre, tosse, dificuldade em expectorar, desconforto respiratório. Depois sinais de pneumonia pela infecção distal presente. Tratamento: Suspender o fumo dez dias antes da cirurgia é importante ; adequada ventilação no trans-operatório. Usar mínimo de drogas depressoras, estimular tosse, movimentos respiratórios amplos, mobilização precoce, fisioterapia respiratória, hidratação adequada, broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos (Ampicilina)VO 500 mg 6/6hs ou Cefalosporinas (ROCEFIN). 05 - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA: Incapacidade aguda do aparelho respiratório em manter níveis mínimos adequados dos gases sanguíneos arteriais ou quando se encontra Pa02 < 55-60mmHg ou PaCO2 > 50mmHg com pH < 7,30. Etiologia: encefálicas (AVC, meningite,encefalites, TCE, drogas); raquimedulares (trauma, pólio, Guillain-Barré); neuromusculares (miastenia, tétano, difteria); caixa torácica (trauma,cifoescoliose, fraturas de costelas, cirurgia torácica,pneumotórax); vias aéreas (traumas, edema de glote, corpo estranho, bronquite, asma, DPOC agudizada), pulmonares (SARA, trauma, pneumonia, aspiração); cardiovasculares (Embolia pulmonar, Edema pulmonar). Ocorrem 3 mecanismos básicos: Lesão aguda e severa da zona de intercâmbio de gases do pulmão (pneumonias graves, SARA); disfunção neuromuscular crônica (sedativos, paralisias, Guillain) e exacerbação de DPOC. Classificação: Há 2 tipos básicos: hipoxêmica,tipo I ou alveolar (↓ PaO2, ↓ PaCO2 ou inalterada); hipoxêmicohipercápnica, tipo II ou ventilatória (↓ PaO2, ↑ PaCO2). Clínica: Sinais de hipoxemia; hipercapnia e acidemia. - Hipoxemia: taquicardia, taquipnéia, arritmia, dispnéia, confusão mental, palidez de pele e mucosas, cianose central.

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- Hipercapnia:cefaléia, tremores, sudorese, vasodilatação cutânea, desorientação, narcose, asterixes, papiledema e parada respiratória. - Acidemia:pode haver acidose respiratória ou metabólica. Obs: Os quadros severos sempre dão alterações da consciência. A cianose é de aparecimento tardio. Laboratório: Gasometria arterial: pH, Pa02, PaCO2, Bicarbonato, C02 total, Saturação de Oxiemoglobina;gradiente alveoloarterial de O2 e excesso de bases. Outros: RX de Tórax, Hemograma, ECG, uréia, creatinina, escarro, CPK, TGO, TGP e Desidrogenase lática. Tratamento: A correção da hipoxemia é prioritária; Oxigenioterapia principalmente por cânula nasal (1-6 lts x min.) com cuidado nas DPOC agudizadas (baixo fluxo de 02) pois se a Pa02 elevar-se acima de 55-60 mmHg poderá causar hipercapnia severa. Ideal manter PaO2 ³ 40 mmHg e SaO2 ³ 90% - Nebulizações com BEROTEC - Aminofilina EV - Hidratação venosa e oral - Fisioterapia respiratória (drenagem postural, tapotagem, tosse assistida, exercícios respiratórios) - Aspiração de secreções se necessário - Vias aéreas livres (entubação, cânula de Guedel, traqueostomia) - Antibióticos (Cefalosporinas) - Alimentação por SNG com suporte nutricional adequado Corticóides no Estado de Mal Asmático e SARA - Digoxina na icc - Bicarbonato:1/2-1/4 do déficit calculado na acidose grave - Prevenção da embolia com subheparinização: Heparina 5 mil U 12/12 hs. SC. Diagnosticar e tratar as complicações:derrame pleural, pneumotórax, colapso pulmonar. Respirador artificial: paciente em torpor ou coma, PaC02 alta ³50 com acidose; Pa02<50; fracasso do regime conservador; parada respiratória; exaustão muscular respiratória. Obs: Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA): forma severa de IRpA.de instalação aguda com hipoxemia refratária à oxigenioterapia, edema pulmonar, dispnéia, taquipnéia, uso de músculos acessórios, infiltrados difusos no RX e taquicardia em condições de risco: sepse,hipotensão, politransfusão, contusão pulmonar, aspiração gástrica,CIVD,pancreatite,pneumonia nosocomial, politraumatismo, etc. Sinais relacionados à causa subjacente podem aparecer:febre, tosse, hipotensão. 80% desenvolvem o quadro nas 1ªs 24 hs do evento desencadeante. - Existem 2 marcadores biológicos em estudo: relação entre a concentração protéica no fluido do edema (fluido coletado em secreção colhida por tubo endotraqueal) e a da concentração plasmática; níveis séricos de ferritina elevados em pacientes com risco de SARA. - O TTO visa o da causa subjacente; antibióticos; drenagem de abscessos; medidas preventivas quanto a pneumonias nosocomiais; intubação e ventilação mecânica; analgesia e sedação; posição prona; suporte hemodinâmico (administração restrita de fluidos, mais os cristalóides; inotrópicos); suporte nutricional; Corticóides na fase tardia (7 dias de evolção):Metilprednisolona 2 mg/k div. 4 doses x dia x 2 semanas com redução progressiva nas 2 semanas seguintes. Outras drogas:Óxido Nítrico inalado; AlmitrinaEV;Surfactante exógeno. - Óbitos em 60-80%,na maioria por Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos(SDMO). 06 - EPISTAXE: Hemorragia por lesão de qualquer parte das fossas nasais. É a mais frequente das hemorragias. Em geral (90%) o ponto de origem mais frequente das epistaxes é a zona de Kisselbach (área de encontro dos diferentes ramos arteriais principalmente das artérias esfenopalatinas:ramo da carótida externa e das etmoidais:ramo da carótida interna). Causas: locais (atrito digital, microtraumas, rinossinusites, pólipos, corpos estranhos,desvio de septo, tumores nasais,agentes químicos:cocaína,amônia; climáticos:ar frio e seco; traumatismos acidentais, miíase, etc); sistêmicas (hipertensão, arteriosclerose; discrasias sanguíneas:hemofilia, leucemias, PTI, afecções hepatobiliares: por hipoprotrombinemia, D. de Von Willebrand, etc) e outras causas: gravidez (mucosa engurgitada e aumento do débito cardíaco); escorbuto, doenças infecciosas; epistaxes catameniais (menstruais), nefrite aguda, essenciais do jovem (sem causa, após esforço físico ou exposição ao sol, desaparecendo na puberdade), drogas (descongestionante tópico,AAS e AINEs, anticoagulantes);neoplasias (leucemias, linfomas); insuficiência hepática/renal;aplasia medular e variações súbitas de pressão atmosférica. - Solicitar Hemograma, coagulograma e tipagem sanguínea. TC na suspeita de tumores nasais. Tratamento: Desabotoar ou afrouxar roupa que comprima pescoço e tórax;manter sentado; Venóclise; se hipertenso: anti-hipertensivo (Captopril SL) - hemostáticos: IPSILON 1 amp no SG- Vitamina K (KANAKION) principalmente em casos de hipoprotrombinemias - Transfusões de sangue SN. Tentar localizar o ponto de origem da hemorragia (se anterior ou posterior) após o paciente assoar forte o nariz e limpeza da cavidade nasal; de início um tampão de algodão embebido em Xilocaína + Adrenalina por 5

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minutos; retirar a mecha e cauterizar este ponto com bastão de nitrato de prata, ácido tricloroacético a 80% ou galvanocautério. Quando a hemorragia provém de outro local e é mais intensa: tamponamento anterior com gazes em sanfona até preencher toda a cavidade nasal, embebida com pomada de Bacitracina (NEBACETIN) usando pinça baioneta (deixar as duas pontas da gaze para fora da narina). Método alternativo é o da esponja dentro de preservativo masculino ou tampões com gazes em dedo de luva. Em casos de localização inacessível, sangramento posterior e em intensa epistaxe: tamponamento posterior = gase presa a um fio de seda é colocado da boca à rinofaringe com ajuda de uma sonda nelaton ou usar sonda de Foley insuflada com 20 ml de ar ou SF. Após tamponamento: repouso em decúbito elevado, gelo na face; analgesia, antibiótico profilático (Amoxicilina/Cefalosporina); remoção do tampão em 72 hs; comum secreção nasal após retirada. Nunca sedar paciente com tamponamento ântero-posterior (maior hipóxia).

EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS E PSIQUIÁTRICAS: 01 - ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

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02 - ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 03 - HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA 04 - COMAS 05 - EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS

01 - ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: Trata-se de convulsões recorrentes sem recuperação da consciência entre elas ou crise única durando + de 30 minutos. Etiologia: Em crianças (meningite, febre, anoxia, distúrbios metabólicos, etc) e adultos (retirada dos anticonvulsivantes ou do álcool, infecção sistêmica e do SNC, privação do sono,hipoxia, alterações metabólicas, intoxicação por drogas, neoplasias, TCE e AVC ). De 15 a 25% idiopático. Em 50% por retirada dos anticonvulsivantes ou do álcool; 25% primeira crise e 5% quadro de Estado Epiléptico. Conduta: Manter vias aéreas livres (desde cânula até entubação; cabeça para o lado (evitar aspiração); colocar algo entre os dentes (evitar morder a língua), oxigenação e oximetria. Obter via venosa, retirar sangue para exames (glicose, cálcio, sódio, potássio, Mg, hemograma, uréia, creatinina, toxicologia, função hepática, gasometria). Após,aplicar100 ml de glicose hipertônica a 50% EV rápido Tiamina (Vit.B1 amp 2 ml/100 mg) 100mg EV - Manter veia com SG - Controlar hipertermia:resfriamento, antitérmicos - Diazepam (amp.2ml/10mg) dose de 10mg EV; podendo repetir cada 5min até máximo 20 mg (cuidado na depressão respiratória). O Lorazepam tem mais longo efeito anticonvulsivante sendo de escolha, dose 0,1 mg/kg EV máximo 9 mg - Fenitoína (HIDANTAL amp 5ml c/50 mg/ml) 1-3 amp via EV em 250 ml de SF em 2030 min, Fenobarbital(GARDENALamp.1ml/200mg) 1 ml IM. Por seus efeitos depressores respiratórios,usar somente na falha dos BZDs e Fenitoína - Dexametazona (DECADRON amp. 4mg/ml ) 4mg EV de 6/6hs. para combater o edema cerebral - Na permanência das convulsões após 60 minutos de terapêutica: intubação depois Fenobarbital 20 mg/kg EV - Alguns recpmendam: Diazepam em gotejamento contínuo (100mg = 10amp. em 500 ml de SG a 40 ml/h ou 13 gotas x minuto até dose de 1mg/kg/dia. Se continuar: Anestesia geral com Midazolam (DORMONID amp 5 ml/5mg) 0,2 mg/kg EV lenta manter 0,75-10mg/kg/min ou Propofol 1-2 mg/kg, manter 2-10 mg/kg/h.Thionembutal 100-250mg EV lentamente + 80-120mg/h por 6-12hs (01 FA de Thionembutal em pó é preparado em 40ml de SF ficando uma suspensão a 25mg/ml) quando resiste ao Midazolam e Propofol - Monitorar EEG. - Na ausência de acesso venoso: Midazolam IM 0,15-0,3 mg/kg; Diazepam via retal em crianças:0,5 mg/kg da sol injetável. Complicações: dano cerebral irreversível;acidose severa, arritmia, falência respiratória, pneumonia, IRA,EAP, insuf. hepática e dist. HE. Mortalidade de 20%. 02 - ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Síndrome caracterizada por sinais e sintomas neuropsicomotores reversíveis (distúbios de consciência e comportamento, alterações da personalidade, presença de sinais neurológicos flutuantes, asterixe ou flapping e alterações no EEG) em pacientes com hepatopatias descompensadas. Patogênese: A disfunção grave e/ou shunt portossitêmico, intra ou extra-hepático, permite a passagem do sangue venoso porta para a circulação sistêmica sem a detoxificação hepática, carreando substâncias tóxicas derivadas do metabolismo intestinal de substrato nitrogenado, principalmente a amônia. Há progressiva lentificação da atividade neuronal por excesso de substâncias neurodepressoras como a uréia. A encefalopatia pode ser precipitada por: sangramento digestivo, ingestão excessiva de proteínas,constipação, hipocalemia, alcalose, drogas (diuréticos,sedativos, anestésicos, etc); infecção, cirurgia, hipoxemia/hipoglicemia,desidratação,hipotireoidismo, hipovolemia, etc. Clínica: Ocorrem pertubações da consciência, alterações do sono, apatia, lentidão nas respostas,deterioração intelectual (escrita alterada, discurso arrastado); flapping tremor,asterix, confusão, estupor e até coma.O hálito

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hepatico (semelhante à urina de rato ou palha molhada) é característico. Teste do flapping:apertar mão do examinador, pressão não se mantém contínua. Exames: Hemograma, gasometria (alcalose respiratória), função renal, glicose (excluir hipoglicemia);eletrólitos, bilirrubinas, protrombina; EEG (ondas trifásicas, lentidão do traçado) e Culturas (sangue,urina,escarro).Testes psicométricos:avaliar assinatura e desenhos geométricos. TC (doença associada:abscesso,tumores,TCE). Tratamento: Pesquisa de fator desencadeante;Dieta aprotéica inicial, depois 20-40 g de proteína vegetal(soja) com aumento gradual cada 3-5 dd,acrescentando proteínas mistas (vegetal e animal:leite,ovos,carne branca) até 1 g/kg/d; se mais graves: Usar solução de aminoácidos (HEPAMIN, PORTAMIN) 1-2 lts x dia em intenso catabolismo ou em recuperação prolongada - dieta de 1600 calorias xdia: SG a 20%: 2 lts - SNG nos inconscientes, para alimentação - Lactulose (LACTULONA,LACTULOSUM) 20 ml de 6/6 hs até 2-3 evacuações pastosas ou semilíquidas ao dia - Metronidazol 400 mg 3-4 x dia x uma semana VO ou por SNG - Enema de limpeza:300 ml de Lactulose + 700 ml de água morna - Vit.K (KANAKION) 01 ampola IM de 12/12 hs - Tem-se usado o Flumazenil (LANEXAT amp 0,5 mg/5 ml) infusão IV de 1,5-2 mg em SF em infusão rápida de 5-10 minutos. 03 - HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA (H.I.C.): Aumento da pressão do fluido cérebro-espinhal acima de 15 mm Hg. Causas: tumores, meningite, hemorragias, trombose do seio venoso, cisticercose, hidrocefalia, estenose do aqueduto, hérnias encefálicas, encefalopatias metabólicas, malformações arterio-venosas, medicamentos, trauma, i.c.c. Mecanismos envolvidos: Aumento da resistência ao fluxo de saída do LCR; aumento da velocidade de formação do LCR; aumento na pressão dos seios venosos e aumento do volume cerebral. Fisiopatologia: A pressão dentro da caixa craniana depende do equilíbrio entre: parênquima cerebral, LCR e o sangue circulante. Aumentos pequenos de quaisquer desses componentes podem ser compensados. Nos aumentos importantes ou rápidos de um deles, pode falhar a compensação e se instalar a h.i.c. O aumento do parênquima nervoso quase sempre se associa ao edema cerebral. Em caso de processo expansivo a HIC não se relaciona ao seu tamanho, assim tumores de pequeno porte se localizados no interior do sistema ventricular, podem causar hidrocefalia e HIC. Clínica: Tríade clássica: Cefaléia, vômitos em jato e papiledema; além de déficit neurológico focal, alterações visuais e coma. O papiledema é o sinal mais característico, surgindo a partir da compressão pelo LCR da veia central da retina. Ainda: crises convulsivas, tonturas,diplopia,cegueira, alterações comportamentais, macrocefalia (em crianças com suturas não soldadas), tríade de Cushing (↑ da PA, bradicardia e arritmia respiratória). A presença de midríase bilateral é sinal grave e denota lesão neurológica irreversível. Exames: Fundo de olho(papiledema); TC ou Ressonância(ventrículos anormais);angiografia cerebral (para excluir trombose do seio venoso). Tratamento: Cabeça em posição não lateralizada e elevada a 30 graus; evitar hidratação intensa;Hiperventilação mantendo o PCO2 entre 25 e 30mmHg;Manitol a 20% dose de 1,5-2 g/k/dose em bolus a cada 4 hs e Glicose a 50% 2-4 ml/kg; Furosemida (LASIX) 0,1-1 mg/kg; Dexametasona iniciar 10 mg EV depois 4 mg cada 6 hs. Paciente inconsciente deve ser sondado; ficando com estômago e bexiga vazios. Cirúrgico em caso de massas expansivas (cirurgia descompressiva). 04 - COMAS: Estado clínico resultante da diminuição ou perda da consciência que habitualmente dura horas ou dias quando reversível. Classificação clínica: - Coma de grau I: (torpor ou estupor): apenas depressão da consciência. Frente a estímulos, torna-se alerta, abre os olhos e dá respostas verbais simples. - Coma de grau II: (coma superficial): o alerta não é possível; padrões motores de resposta a estímulos dolorosos são incompletos; fase voluntária da deglutição abolida; reflexos corneano e fotomotor presentes.

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- Coma de grau III: (coma profundo): completa abolição da consciência; resposta motora a estímulos dolorosos ausente; reflexos oculares hipoativos ou abolidos. Há distúrbios autônomicos das funções respiratórias, cardiocirculatórias e termorregulação. - Coma de grau IV ou dépassé: (morte cerebral): dor não produz reação, funções vegetativas não se mantém espontaneamente, havendo necessidade do uso de aparelhos. Em geral esse coma é irreversível, exceto em alguns comas tóxicos. Ocorre coma profundo, apnéia, pupilas não-reativas à luz,reflexo oculocefálico ausente. Entre a normalidade e o coma, existem estados intermediários de redução da consciência; letargia e obnubilação (paciente inativo mas responde a estímulos) e estupor (acordado se fortemente estimulado). Classificação etiopatogênica: 1) Coma neurológico: depende de afecção do SNC: TCE, convulsões, H.I.C, AVC, etc. 2) Coma metabólico: No diabetes; desequilíbrio hidro-eletrolítico, hipoglicemia, uremia, hepático, etc. 3) Coma toxêmico: Nas doenças infecciosas. 4) Coma por intoxicação exógena: ingestão de drogas ou substâncias depressoras do SNC, principalmente álcool e barbitúricos. Diagnóstico: Através da avaliação de cinco parâmetros clínicos: estado de consciência, resposta pupilar, resposta óculocefálica, resposta motora e padrão respiratório, chega-se a um possível diagnóstico etiopatogênico: 1. Lesões supratentoriais: Hemorragia intracraniana; hematoma extra/subdural;contusão cerebral,apoplexia hipofisária,infarto cerebral,oclusão venosa, tumores primários/metastáticos, abscesso cerebral e empiema epidural. 2. Lesões infratentoriais:Hemorragia cerebelar/pontina ou de fossa posterior;infarto/tumor cerebelar; abscesso cerebelar;infarto do tronco cerebral; enxaqueca basilar e aneurisma da artéria basilar. 3. Disfunções difusas: encefalite, hemorragia subaracnóidea, concussão cerebral,estado pósictal,anoxia,hipoglicemia,desnutrição,encefalopatia hepática,uremia, intoxicação exógena,doença pulmonar , endocrinopatias (diabetes,hipotireoidismo,hipocortisolismo);Insuficiência orgânica (renal,pulmonar, hepática); Desequilíbrio ácido-básico ou hidro-eletrolítico. - História clínica: informações do acompanhante: Se paciente sofre de “ataques” (coma pós-comicial);cefaléia persistente, crônica,crescente associada a vômitos (sugere processo expansivo); se é diabético, saiu de casa bem e é encontrado em coma (hipoglicêmico); diabetes que descontrolou, bebendo muito líquido, vômitos, respiração rápida (coma diabético); cefaléia súbita, irritação meníngea, vômitos, descorado (hemorragia cerebral); febre alta, vômitos, cefaléia (meningite). Saber o modo de instalação: insidioso ou súbito (no AVC é rápido e no processo expansivo, lento e progressivo). História anterior de trauma, epilepsia, medicação, doenças prévias, alcoolismo, toxicomanias, antecedentes psiquiátricos. -Exame Físico: pele e mucosas (desidratação no coma diabético, cianose ungueal e labial atesta má oxigenação; icterícia, spiders e circulação colateral no coma hepático; sinais de trauma, marcas de injeção e pele rósea na intoxicação barbitúrica; pulso (bradicardia sugere h.i.c, mixedema ou bloqueio AV); temperatura (febre orienta um processo séptico: meningite, pneumonia, etc); temperaturas muito altas sem controle (falam a favor de lesões centrais; hipotermia nas intoxicações, hiperglicemias); PA (hipertensão na encefalopatia hipertensiva, hipotensão nos comas: alcoólico, barbitúrico, infecções, IAM, hemorragias internas, etc); anemia intensa (hemorragia interna). Ritmo respiratório: Respiração de Kussmaul: rápida e profunda nos comas diabético e urêmico, acometimento pulmonar agudo e sépsis. Apnéia pós-hiperventilação: quando após 50-100 movimentos amplos e rápidos, sobrevém apnéia, decorrente de lesão bifrontal. Respiração de Cheyne-Stokes: sequência de movimentos respiratórios crescente depois decrescente até apnéia ± prolongada; decorre de H.I.C. ou lesão central. Depressão respiratória presente no acometimento central por drogas depressoras do SNC. A Respiração de Biot se caracteriza por ritmo caótico com movimentos respiratórios imprevisíveis e anárquicos com acometimento de bulbo e ponte baixa. Respiração apnêustica: período de inspiração rápida com parada respiratória em inspiração profunda, indica lesão a nível pontino baixo. A hiperventilaçãro neurogênica central com respirações profundas, rápidas e irregulares: em lesões pontinas e mesencefálicas. Hálito: hálito alcoólico; acetona no diabético; urinosa no coma urêmico, etc.

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Cabeça:fraturas, lacerações,afundamentos; sopro craniano(maformação arteriovenosa);equimose bipalpebral,otorragia e mancha equimótica retroauricular (fratura da base do crânio); fontanelas abauladas em crianças(HIC); rigidez de nuca (irritação meníngea). - Exame neurológico: 01)Nível de consciência: resposta a estímulos. Usa-se a escala de Glasgow: Parâmetro

Resposta Observada

Escore

Abertura Ocular

Espontânea Ao comando verbal Á dor Ausente

4 3 2 1

Resposta verbal

Orientado e conversando Confuso Palavras inapropriadas Sons incompreensíveis Sem resposta

5 4 3 2 1

Resposta motora

Obedece a comandos verbais Localizada à dor Flexão inespecífica (retirada) Flexão hipertônica Extensão Sem resposta

6 5 4 3 2 1

Interpretação: O Escore total é de 3 a 15 pontos. Abaixo de 8 aumenta a gravidade. 02)Postura: opistótono na meningite e tétano; postura de descorticação(flexão e adução de braços, flexão de punhos e dedos, membros inferiores extendidos e flexão plantar): lesões hemisféricas profundas, acima do tronco cerebral. Postura de descerebração: Extensão de braços e membros inferiores com flexão plantar; corresponde a lesões mais caudais, entre mesencéfalo e ponte. As duas últimas posturas são de prognóstico sombrio. 03)Pupilas: Sinais + importantes. Observar tamanho, posição, forma e reatividade à luz. a) Pupilas em posição média, fixa, 2-3mm de diâmetro, não reativas à luz: lesões mesencefálicas. b) Mióticas e responsivas à luz: uremia, opiáceos. c) Miose bilateral puntiforme (cabeça de alfinete) na hemorragia pontina. d) Miose unilateral + semiptose palpebral (S. de Claude-Bernard-Horner) em lesão entre hipotálamo e medula cervical ou decorre de lesões do simpático. e) Pupila midriática unilateral, não reativa à luz: lesão do III par por hérnia no lobo temporal. f) Pupilas pequenas e reativas nos comas de causa metabólicas. g) Midríase bilateral e fixa: anoxias graves,comas depassés e intoxicação atropínica. 04) Movimentos oculares: Pela inspeção, comando verbal, manobra da cabeça de boneca (reflexo óculocefálico) e testes de estimulação calórica (reflexo vestíbulo-ocular). a) Estrabismos: comprometimento periférico do IV par. b)desvio conjugado dos olhos: patologia vascular num hemisfério ou no tronco cerebral. Desvio conjugado para baixo: lesões bilaterais hemisféricas profundas ou mesencefálicas. c) Desvios desconjugados: lesões estruturais do tronco cerebral. Desvio obliquo (um para cima e outro para baixo): lesão do tronco cerebral. d)Movimentos rápidos e espontâneos para cima e para baixo: lesões pontinas. Olhos abertos em coma sugerem lesão pontina aguda. e)Reflexo óculo-cefálico ou olhar de boneca: por manobra rápida de rotação da cabeça (evitar nas lesões de coluna cervical e na h.i.c). normalmente ocorre desvio dos olhos no sentido contrário. Se há lesão do tronco encefálico, este fenômeno desaparece. f) Reflexo óculovestibular: após instilar 10-20 ml de SF gelado no conduto auditivo:nos normais ou distúrbios psicogênicos: nistagmo batendo para o lado oposto ao ouvido examinado. No indivíduo em coma com integridade do tronco cerebral: desvio de olhos para lado estimulado. g)Arreflexia vestibular + ausência de reflexos córneopalpebrais e fotomotores:coma irreversível.

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05) Fundo de olho: edema de papila (h.i.c.); retinopatia hipertensiva e diabética; atrofia óptica (tumor cerebral). Evitar drogas dilatadoras da pupila (altera o exame). 06) Respostas motoras: ausência ou diminuição de movimentos num dimídio (hemiplegias ou paresias); assimetria da mímica facial (fumador de cachimbo); flapping tremor no coma hepático; reflexos superficiais e profundos assimetricamente diminuídos são importantes sinais localizadores da lesão. O reflexo de preensão do pé e da mão surge por lesão ou disfunção do lobo frontal contralateral. Mioclonias: distúrbios metabólicos e na panencefalite esclerosante subaguda. Exames complementares: de rotina: Hemograma, eletrólitos, uréia, creatinina, glicemia, cálcio,fósforo,testes hepáticos,osmolaridade, RX de tórax e ECG. Exame do LCR por punção lombar (evitar em massa intracraniana) obrigatória na suspeita de irritação meníngea e no coma sem etiologia - Oftalmoscopia - RX simples do crânio (sinais de fratura) - EEG (fornece dados para localização, profundidade e prognóstico dos comas) - Tomografia computadorizada do crânio, Ressonância magnética e angiografia cerebral. Tratamento: Medidas gerais: Manter boas condições respiratórias (oxigênio, entubação SN); via venosa para coleta de sangue; Solução de Glicose a 5% e eletrólitos para assegurar volemia e perfusão tecidual (PVC, diurese) Administrar 50 ml de glicose a 50% (na suspeita de hipoglicemia);Vit.B1(BENERVA) IM/EV 50-100 mg em alcoólatras e desnutridos; antagonista específico: Naloxone (NARCAN) EV 0,01-0,02 mg/kg em caso de intoxicação por opiáceos; Flumazenil 0,2 mg inicial via EV até completar 1 mg na intoxicação por BZDs. Prevenir convulsões com HIDANTAL 18 mg/kg infusão contínua e Diazepam 3-10 mg EV nas convulsões;proteja os olhos: colírios e pomadas oftálmicas; manter cabeça pouco elevada (a 30º); cateterismo vesical de demora; sustentação nutricional; paciente em posição lateral (evitar aspiração), manutenção da temperatura corporal; SNG para alimentação; mudança frequente de posição (de 2/2 hs); combate à infecção (antibióticos); manter membros em posição anatômica; aspirar secreções de 2/2 hs; higiene oral com CEPACOL diluído 1:1 em água 4 x ao dia; banho 1 x ao dia; manter leito seco e lençóis esticados. Controle da agitação: Haloperidol. Na evidência de H.I.C: hiperventilação assistida; Manitol 1 g/kg EV cada 4-6 hs; Dexametazona 10 mg EV- Tratamento da causa. 05 - EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS: 01) Agitação Psicomotora: Principalmentre nos estados psicóticos (Esquizofrenia, PMD); com a liberação da agressividade, impulsividade e aumento da psicomotricidade. Conduta: Sala segura e fechada; primeiro afastar familiares ou policiais presentes; tentar o diálogo (receber medicação, mostrá-lo que está se querendo ajudá-lo); contenção física (afastar objetos perigosos, faixas no tórax, punhos e tornozelos; aparar os golpes do paciente com um colchão). Medicação: Em pacientes jovens em bom estado geral, iniciar com NEOZINE amp 25 mg = 01 ampola IM ou AMPLICTIL ou HALDOL + Prometazina IM (01 ampola de cada). São contra-indicadas na hipotensão e nas hepatopatias graves (cautela em cardíacos e desnutridos). Uma alternativa é a associação de Midazolan: DORMONID=DORMIRE amp 5 mg/5 ml: 3 mg IM ao neuroléptico: Haldol 2 mg. Outra: Fazer Diazepam + Fenergan + ABD EV lento Nos casos mais graves de agitação, usar AMPLICTIL+ HALDOL + Prometazina IM. Se continuar agitado, complementar com VALIUM + glicose EV. No paciente idoso, melhor HALDOL: 1 a 2 ampolas IM. O uso de neurolético via EV é arriscado, podendo causar parada cardiorrespiratória. No alcoólatra agitado, fazer 1-2 ampolas de VALIUM IM. Se continuar: AMPLICTIL + Prometazina IM. Nos quadros delirantes e alucinatórios, fazer o esquema de neuroleptização rápida com HALDOL 5 mg IM (1 amp) cada 30 min. até o controle da agitação ou apareça complicações (hipotensão). Em geral a dose média necessária é de 40 mg. A partir do 2º dia, passar para VO (5 mg 3 x ao dia). O eletrochoque é usado só em casos de ineficácia das drogas, principalmente na fúria dos epilépticos e no estupor catatônico. 02) Quadros Confusionais: caracterizados principalmente por obnubilação da consciência, desorientação têmporoespacial e comprometimento da atenção. Compreendem principalmente: a) Intoxicação alcoólica aguda: ver alcoolismo. b) Intoxicação aguda por outras drogas: Sintomas alucinatórios visuais e auditivos; > ansiedade; até agitação psicomotora. Pode haver taquicardia, midríase, secura de pele e mucosas. A conduta é administração de Diazepam 10-20mg VO ou IM ou Haldol 5mg IM em dose única. c) Síndrome de Abstinência Alcoólica (e Delirium Tremens): visa reidratar e sedar o paciente: SG = 1000ml + glicose hipertônica + complexo B= 1 amp. cada soro ou Tiamina 100 mg IM - Diazepam VO 10-20mg cada 2hs até máximo de 60mg. Em quadro alucinatório: Haldol 5mg IM dose única. Manutenção: 20-30mg de Diazepam ou 50-100mg de Clordiazepóxido; Suplemento vitamínico a longo prazo.

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d)Estado epiléptico: Nos casos de agitação: Diazepam EV,manter depois Carbamazepina 200 mg VO 3 x dia. Ver Estado de mal epiléptico. Nos casos pós-crítico: quadro confusional pós-crise convulsiva; após, entra em sono profundo. Na sua vigência, fazer Diazepam 10mg IM. 03) Estupor Catatônico: Mutismo, negativismo, inibição da psicomotricidade, flexibilidade cérea. Conduta: Hidratação e alimentação por SNG - TRIPERIDOL IM 2,5 mg 3 x ao dia ou cp 2 mg 3 x ao dia - Nos deprimidos: TOFRANIL 25 mg, dose de 25-50 mg 3 x dia. Sulpiride (EQUILID cp 50, 200 mg) e associação com Bromazepam (SULPAN) podem ser úteis. Nos casos graves: eletrochoque. Nos episódios agudos: ver ítem 1. 04) Risco de Suicídio: Hospitalizar - Redobrar atenção nos objetos ao alcance - Constante vigília - Sedar o paciente com NEOZINE IM e associar Imipramina (TOFRANIL) 100 mg, dividido pela manhã e meio da tarde. Aumentar 50 mg a cada 3 dias até total de 300 mg x dia por 15 dias (para avaliar sua eficiência ou não). Há quem preco nize série de 3-6 eletrochoques iniciais antes de iniciar o antidepressivo. Importante saber que com o início da melhora do paciente, ocorre período de maior risco de suicídio. Se ansiedade intensa: Amitriptilina (TRYPTANOL) 50 mg à noite; aumentando 25 mg cada 3 dias até 150 mg (2/3 à noite e 1/3 pela manhã). Psicoterapia individual, grupal ou familiar. - Fatores preditivos de nova tentativa: História prévia de hospitalização por auto-agressão; tratamento psiquiátrico anterior ou internação; personalidade anti-social; alcoolismo; uso de drogas e o não convívio familiar.

EMERGÊNCIAS METABÓLICAS E ENDÓCRINAS 01 - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 02 - DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 03 - DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO

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04 - ACIDOSE LÁTICA 05 - EMERGÊNCIAS EM DIABÉTICOS 06 - EMERGÊNCIAS EM DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE 07 - EMERGÊNCIAS NA PARATIREÓIDE 08 - INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL AGUDA

01 - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA(IRA): Síndrome caracterizada por rápida deterioração da função renal com consequente acúmulo de radicais nitrogenados (uréia e creatinina) e clinicamente por oligúria (diurese inferior a 400 ml/dia). Ocorre em 5% das pessoas internadas; com alta taxa de mortalidade (50%). Classificação: 1) Pré-renal: causa + frequente, não há lesão orgânica renal, e é reversível; caracterizada por hipoperfusão sanguínea renal encontrada em todas as situações clínicas que se acompanham de redução do fluxo renal: hipovolemia,septicemia, choque, insuficiência cardíaca, desidratação, edemas, ascite, hipóxia, alteração do débito cardíaco (cardiopatias, tamponamento cardíaco); tromboembolismo de artérias renais. A diminuição do FSR (fluxo sanguíneo renal) ativa o sistema Renina-angiotensina e secreção de catecolaminas levando à constricção das arteríolas aferente e eferente, ou estimula a secreção do HAD (hormônio anti-diurético). 2) Renal ou parenquimatosa: por alterações morfofuncionais, por fatores intrínsecos ao rim, de instalação rápida; tendo como desencadeante principal a hipóxia e as células da alça de Henle são as mais atacadas.É classificada de acordo com principal local afetado:túbulos,interstício,vasos ou glomérulo. causa mais comum de dano tubular é de origem isquêmica e tóxica. Causas: Glomerulopatias (pós-infecciosa, rapidamente progressiva, etc); necrose tubular aguda 62%(isquêmica e tóxica);mieloma; hipercalcemia; nefrite intersticial (reação alérgica a drogas, infecções, depósito de cálcio); vasculopatias (hipertensão arterial maligna, vasculites, colagenoses). Patogênese: Na IRA isquêmica ou tóxica, alterações estruturais e bioquímicas resultam em comprometimento vascular e/ou celular levando à vasoconstricção, alteração de função e/ou à morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal. A vasoconstricção renal resulta de desequilíbrio entre fatores vasoconstrictores e vasodilatadores por ação sistêmica/local de fatores vasoativos. O cálcio é importante mediador dessa vasoconstricção, além de atuar na contração da célula mesangial.O dano às células tubulares é devastador sobre o epitélio tubular e NTA, sendo um dos eventos iniciais a depleção intracelular do ATP.Pode haver lesão tubular tóxica direta por drogas (aminoglicosídeos, contrastes iodados, cisplatina,anestésicos gerais, etc). 3)Pós-renal ou obstrutiva:Há obstrução ao trânsito de urina nas vias extra-renais, transmissão retrógrada da hiperpressão, atinge o espaço de Bowman com diminuição da filtração glomerular. Produzida por obstáculos diversos (hematoma,prostatismo, fibrose retroperitoneal, cálculos, tumores invasivos, adenoma de próstata, estenose de uretra, etc) e caracteriza-se por anúria ou oligúria. Diagnóstico: Na maioria se apresentam com elevadas taxas de uréia e creatinina; síndrome urêmica franca, oligúria ou anúria, acidose metabólica ou hipercalemia. Avaliar:presença de doença sistêmica (diabetes,LES,GNDA), uropatia obstrutiva; uso de drogas nefrotóxicas; depleção hídrica (drenos cirúrgicos,diarréia,diurese excessiva);uso de contraste radiológico, etc. NOTA: Importante diferenciar a insuficiência pré-renal da insuficiência renal parenquimatosa ou NTA (necrose tubular aguda):

IRA Pré-renal NTA

Densidade Urinária

Sódio Urinário (mEq)

Osmolaridade

Uréia ou Creatinina

> 1.015 < 1.015

< 20 > 40

> 2 =1,1

> 50 < 10

Obs: A uréia desproporcionalmente alta sugere insuficiência pré-renal. A infusão rápida de Furosemida EV, associada a SF permite a volta da diurese na Pré-renal. 331

Exames: Volume urinário; sedimento urinário: Cilindros hemáticos (sinal de glomerulonefrite, vasculite, etc); Cilindros hialinos (IRA pré-renal); Cilindros granulosos, células tubulares e leucocitúria (na NTA); eosinófilos na urina e no sangue (nefrite intersticial); cristalúria (nefropatia por ácido úrico). Índices urinários:relação urina/plasma de Creatinina;Sódio urinário;osmolaridade urinária;excreção fracionada de sódio. Uréia e Creatinina. RX simples de abdome, ultrassonografia (diagnóstico de obstrução, tamanho do rim, avalia cálculos e parênquima renal; diferencia da i.r.c.,etc); TC e Biópsia renal (fazer 1-5 dias após na suspeita de doença sistêmica ou nefrite intersticial aguda; e 4-5 semanas outras etiologias). Na suspeita de obstrução urinária: pielografia ascendente e cistoscopia. A cintilografia renal auxilia na avaliação da perfusão renal. Evolução: 4 fases distintas: Primeira fase:inicial, começa do período de exposição à droga ou insulto isquêmico, duração variável e volume urinário pode estar normal; 2ª fase: oligúrica; volume urinário < 500 ml/dia, dura em média 10 dias; 3ª fase: diurética; pela volta da diurese ao volume normal e a 4ª fase: de recuperação funcional; dura meses, processa-se a recuperação morfofuncional do rim, redução gradual de uréia e creatinina; em geral recuperação é completa. Tratamento: dos tipos pré-renal e renal, consistem em corrigir a hipoperfusão renal e o processo obstrutivo (hidratação, sangue, plasma, diuréticos, cirurgia, etc.) - Na NTA, devemos visar: 1) Controle do fator desencadeante: medidas aplicadas ao paciente hipovolêmico (250 ml de SF/plama em 30 min) ou em choque; mesmo antes do diagnóstico de NTA, diferenciando a pré-renal da NTA e algumas vezes, impede a instalação da NTA. Administração de 250ml de Manitol a 20% por 30 a 90 minutos; e se a resposta diurética for inconveniente, repetir 3-4 vezes nas 24 hs -Furosemida(LASIX amp 2 ml/20 mg) só ou associado ao anterior em doses altas de 80-320mg administradas em 100-200 ml de SG ou SF - Dopamina (REVIVAN) EV 1-5 mcg/kg/min para aumentar o FSR na presença de hipotensão. 2) Manutenção do estado geral e suporte metabólico: Restrição hídrica: para orientar a ingesta de volume, pode-se considerar permissível o volume correspondente à diurese das últimas 24 hs mais a diferença entre perdas sensíveis e insensíveis, menos a água endógena ( ± 300-500 ml x dia). Todas as perdas hidrossalinas além destas fisiológicas, serão repostas. Na fase oligúrica, não há perda de sódio, não devendo ser reposto. Fazer reposição calórica nos 2-3 primeiros dias com 100 g de glicose dissolvida nos líquidos de reposição: depois fazer dieta oral com restrições de: sódio, carboidratos(100 g/dia), proteínas(0,5 g/kg/d) e potássio. Revisar medicamentos, retirando os nefrotóxicos e modificando doses de outros. Tratar desequilíbrios HE existentes. - A hipercalemia é a mais importante causa de morte na evolução da IRA; pela acidose metabólica que se estabelece. Embora a diálise seje a terapêutica de escolha, recorre-se temporariamente: Gluconato de cálcio a 10%= 10-30 ml EV; Bicarbonato de Sódio 45-90 mEq EV;25-50 ml de Glicose a 50 % + Insulina simples (1 UI/ 5 g de Glicose) e as resinas de troca (SORCAL). Combate à infecção: Importante o diagnóstico precoce, pois aumentam o catabolismo protéico e a complexidade do balanço hidrossalino. Medidas profiláticas: boa higiene oral, mudanças de decúbito, exercícios respiratórios e uso excepcional de sondas. Em geral na I.R.A. não se deve ultrapassar: P.G. Cristalina (2-3 milhões de UI de 12/12 hs); Ampicilina (1gr de 12/12 hs.); Oxacilina (1 gr de 8/8 h); Carbenicilina (2g de 12/12 hs.); Cefazolina (início 500mg, depois 100mg x dia). Os aminoglicosídeos devem ser evitados no possível. Controle da insuficiência cardíaca (com digitoxina de preferência aos outros) - sedação com Diazepam se necessário - Analgesia se necessário com DOLANTINA ou Codeína (evitar AAS e Fenilbutazona). 3)Método dialíticos: dispomos da diálise peritoneal e hemodiálise. Indicados na: uremia sintomática com uréia > 200; deterioração do estado clínico, infecções, superidratação, problemas cardíacos, estados hipercatabólicos, tendências hemorrágicas, hipercalemias, congestão circulatória, acidose severa. Principais causas de morte: infecções (20-30%) principalmente ITU e respiratórias; hipervolemia (icc,arritmias); hipercalemia e sangramento gastrointestinal (20-30%). - Outras complicações: A principal complicação cardíaca é a pericardite fibrinosa,podendo levar a atrito pericárdico e derrame pericárdico. A encefalopatia urêmica é a manifestação mais comum da IRA: sinais de alterações sensoriais,mo toras e quadros convulsivos,depois coma. 02 - DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:

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1) Distúrbios Hidroeletrolíticos: Mesmo grande ingesta de água e eletrólitos é incapaz de causar alterações na homeostasia pela eficiência dos mecanismos fisiológicos de homeostase. As características mais importantes da homeostasia são: proteção ao conteúdo líquido extracelular e manutenção de um volume circulante efetivo. Mesmo agravando-se outras alterações, a manutenção do volume circulante efetivo é prioridade maior. A água corporal total atinge 60% do peso do adulto, sendo 2/3 no espaço intracelular (3/4 no interstício e ¼ no plasma) e 1/3 no extracelular. No líquido extracelular os principais íons são sódio e cloro e no intracelular:potássio, magnésio e fosfatos. Balanço Hídrico Normal: Ingestão Via oral Água de alimentos Metabolismo oxidativo

1500 ml 800 ml 200 ml

Total

2500 ml

Perdas Urina Pele Respiração Fezes

1400ml 500ml 400 ml 200 ml 2500 ml

No indivíduo normal no mínimo 600 ml de urina são necessários para eliminar os produtos do metabolismo e excessos da dieta. A sede e a liberação do hormônio antidiurético (ADH) são os principais responsáveis pela manutenção do balanço da água corporal. Regulação renal do volume líquido corporal: Em resposta a uma perda de volume de imediato ocorre taquicardia e vasoconstricção periférica. Pequenas reduções no volume circulante provocam aumento da atividade simpática por ativação de barorreceptores e liberação de ADH na hipófise. A ação simpática a nível de rins constitui-se de vasoconstricção, redução da perfusão renal e por ação direta nos túbulos distais aumenta mais ainda a reabsorção de água e sócio. Também é acionado o aparelho justaglomerular liberando renina e depois, angiotensina e aldosterona contribuindo para a conservação de água e sódio. - Os principais distúrbios hídricos são: Desidratação(Ver capítulo correspondente) e Hiperidratação:excesso de conteúdo hídrico,causas:icc, cirrose,nefrose e iatrogenia. Clínica: edemas,aumento de peso e alterações do SNC (apatia, convulsões e coma).O tto visa restrição absoluta de líquidos, diuréticos até diálise SN. A) Sódio= É indispensável a sua dosagem. A ingesta necessária em média 60-100 mEq/dia ou 3-6 g/dia de sódio em forma de alimentos contendo cloreto de sódio. A eliminação principal é pelos rins de 140 mEq/dia, o restante 10 mEq/dia pelas fezes e suor. O sódio excretado na urina é apenas 0,75 % do filtrado, ou seja 99,25% do sódio filtrado é reabsorvido. -Hiponatremia: Quando há uma concentração sérica de sódio < 136 mEq/l. Comum em hospitalizados. Pacientes com hiperglicemia, em uso de Manitol, aumento de lipídios ou proteínas; fazem “falsa” hiponatremia, por ação osmótica, atraindo água do espaço intra para o extra-celular com diluição dos solutos. Existe hiponatremia quando há perda de mais sódio que água ou quando há retenção de água excedendo a do sódio. a)Hiponatremia associada a depleção do líquido extracelular:A primeira situação ocorre na diarréia ou vômitos, quando se corrige só a depleção de água. Há real depleção de sódio, ocorrendo ainda na nefropatia perdedora de sal, fase de diurese da NTA, sudorese excessiva e queimaduras. O tratamento é feito com soluções hipertônicas de cloreto de sódio a 3 ou 5 %. Para avaliar o volume de sódio a repor, calcula-se: Déficit de sódio= 0,6 x Peso x (125 - Sódio medido). A correção deve ser lenta, 50% nas primeiras 24 hs; cuidando-se do risco de E.A.P., edema periférico, etc. b)Hiponatremia sem evidências clínicas de desidratação ou edema: Na segunda situação, onde a retenção de água excede a de sódio pode ser por excesso do líquido extracelular e edema: Ainda com retenção de água excedendo a de sódio, é uma hiponatremia dilucional com bloqueio da eliminação renal de água e sódio, por redução de néfrons funcionantes como na nefrose, cirrose e na icc. Correção pela restrição drástica de água,solução salina isotônica 3% (1 lt de SF:adicionar 110 ml de NaCl 20% a 890 ml de SF 0,9%) corrigir máximo 1mEq/l/h máximo 8 mEq/l/d ;diurético (Furosemida 0,5-1 mg/kg). Não administrar soluções hipertônicas pois o volume extracelular está aumentado.

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Diagnóstico: Clínico: sintomas com níveis < 125-120 mEq/l: letargia, náuseas convulsões,cãibras,mialgia, tremores, confusão e coma. Laboratório: dosagem do sódio sérico.

vômitos,

-Hipernatremia: rara; sódio > 145 mEq/l; sempre quando a ingesta de água é menor que a soma das perdas renais e extra-renais, e ocorre na desidratação hipertônica, coma hiperosmolar dos diabéticos ou administração de Manitol, diabetes insipidus (perda excessiva de água), náufragos do mar, indivíduos perdidos em regiões sem água. Ocorre ainda na administração de Cloreto de sódio hipertônico ou grandes quantidades de Bicarbonato de Sódio; queimaduras, Cushing, hiperaldosteronismo, etc. Clínica: sede, diminuição da salivação, oligúria,hipertermia, sonolência, confusão mental, delírio e coma. Há sódio aumentado. Tratamento: Suprimir fornecimento de sódio; SG e solução hipotônica de SF a 0,45 %. Na hipervolemia:SG 5% e Furosemida 0,5-1 mg/kg EV. B) Potássio: Principal eletrólito do meio intracelular (98%), importante nas reações enzimáticas e metabólicas, e na manutenção de um estado de excitabilidade neuromuscular adequado. Considera-se normal o Potássio no plasma de 3,5 a 5,5 mEq/1. Os principais reguladores da excreção tubular do Potássio incluem: a quantidade de sódio que chega aos túbulos, ingesta de potássio, pH do plasma, aldosterona,insulina,catecolaminas,ânions presentes na luz tubular e a taxa de fluxo tubular. - Hipocalemia: abaixo de 3,5 mEq/1; constitui alteração frequente. Causas:1) ingestão diminuída de K(dietas com carboidratos refinados); 2) Perda gi aumentada (diarréia, vômitos, SNG,excesso de laxantes); 3) Perda urinária aumentada de potássio (uso excessivo de diuréticos, diurese osmótica, acidose tubular renal, Cushing, corticoterapia prolongada, acidose metabólica,hipomagnesemia,Anfotericina B poliúria da IRA, hiperaldosteronismo) e 3) Entrada aumentada nas células: Aumento do pH extracelular,Uso aumentado de insulina, excesso de atividade Beta-adrenérgica (estresse), paralisia periódica hipocalêmica; aumento na produção de células sanguíneas,intoxicação por Cloroquina,perda aumentada pelo suor,diálise e hipotermia. Clínica: Poliúria, adinamia acentuada, paralisia flácida, fraqueza muscular, hiporreflexia, levam a quadros de distúrbios ventilatórios e arritmias. Também quadro de íleo paralítico. ECG: onda T achatada e invertida, aparecimento de onda “U”que aumenta progressivamente. Tratamento: Usar em casos moderados e leves, a correção por VO (Cloreto de Potássio dg 500mg e xpe 900 mg/15 ml, SLOW-K cp 600 mg) de 3-6 dg x dia até corrigir níveis de potássio. Dieta rica em potássio. A via EV é usada para casos graves (K <2,5mEq): ): SF 500 ml+ClK 19,1% 2 amp EV em 4 hs com velocidade de infusão de 12 mEq de K x hora. Repetir a dosagem de potássio no final; se continuar baixo, repetir esquema. -Hipercalemia: Acima de 5mEq/1, ocorre por diminuição da excreção renal, por diminuição da filtração glomerular: fase inicial da IRA; fase oligúrica da i.r.c. e por redução da secreção tubular: doença de Addison, diuréticos poupadores de K, hipoaldosteronismo, acidose tubular renal. Por saída do K do intra para o extracelular: acidoses, destruições celulares (traumas, queimaduras), paralisia periódica familiar, uso de Succnilcolina, hiperglicemia no DM insulinodependente com déficit de aldosterona e intoxicação digitálica aguda. Por grande aporte de K: altas doses de P.G. Potássica,trans fusões maciças com sangue estocado e adm. rápida de soluções contendo K.Pode ocorrer pseudo-hipercalemia: hemólise, trombocitose, leucocitose, exercícios vigorosos.A causa mais frequente é a insuficiência renal. Clínica: sintomas acima de 6,5 mEq/l: transtornos cardíacos (arritmias, morte por parada cardíaca em níveis acima de 9 mEq/1) e neuromusculares. ECG: ondas T altas e acuminadas; diminuição da onda P; QRS alargado e arrtimias. Tratamento: Gluconato de Cálcio a 10% 10-30 ml EV lenta. Outro esquema é a associação: 25 UI de Insulina Simples + 100 ml de Bicarbonato de Sódio a 8,4 % diluído em 1000 ml de SG a 10 % e fazer 300 ml em 20-30 min e o restante em 3 horas. Inalação com 10-20 mg de Salbutamol - Furosemida 40-160 mg EV/VO. Pode ser usado as resinas de troca de íons (SORCAL env 30 g) ½ env. ou 15 gr 3-4 x dia VO diluída em água ou por enema (4 colheres em 500 ml de água). Em caso de insuficiência renal: diálise. C) Cálcio: Mais comum a Hipocalcemia (cálcio < 8,5 mg/dl) por hipoalbuminemia e pancreatite aguda. . Outras causas:sepse,queimadura,má absorção,transfusão maciça,etc. Pode haver tetania,arritmias, bradicardia, hipotensão e convulsões. Tratamento com Gluconato de Cálcio a 10% EV 10-20 ml EV lento em 10-15 min. Manter 10 ml de Gluconato de Cálcio 10% por 4-6 hs.

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D) Magnésio: Mais comum a Hipomagnesemia (Mg < 1,8 mg/dL) por vômitos,diarréia,fístula digestiva,pancreatite aguda,alcoolismo,desnutrição,uso de diuréticos e cetoacidose diabética. Clínica:alterações cardiovasculares (arritmias,vasoespasmo);neuromusculares(tetania, convulsões, coma) e eletrolíticas (hipocalemia,hipocalcemia). Tratamento:corrigir causa,retirar drogas depletoras e repor Mg:1-2 g de Sulfato de Mg EV em 10-60 min.Repetir cada 6 hs. Monitorar com reflexos tendinosos profundos. 03 - DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO: Introdução: Pequenas alterações na concentração do íon Hidrogênio são capazes de causarem reações incompatíveis com a vida. Os mecanismos fisiológicos são capazes de manter homeostase com concentração na faixa da normalidade. A primeira linha de defesa é os tampões, sendo o mais importante o ácido carbônico/bicarbonato, metade do poder tamponante, mantendo o equilíbrio através da fórmula: CO2 + H2O

H2CO3

HCO3 + H+

De um lado os pulmões eliminam o gás carbônico (CO2) que equivale ao ácido carbônico; de outro os rins eliminam o H+ e regenera o bicarbonato (HCO3). Há também o sistema de transporte do gás carbônico dos tecidos aos pulmões, mantendo baixas concentrações do hidrogênio. Mas a regulação da acidez se deve à função renal e pulmonar. Equação de Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 x

HCO3 pCO2 x 0,03

O pH é determinado pela relação entre o bicarbonato e o gás carbônico. Um pH normal não implica em bicarbonato e gás carbônico normais, pois é a relação entre os dois que dá o equilíbrio. Diagnóstico: Os distúrbios do metabolismo ácido-básico não produzem sinais ou sintomas específicos. Pode ser presumida, por exemplo, na diarréia aguda com sinais de desidratação aguda por perda excessiva de alcalinos, desenvolve-se acidose metabólica. A insuficiência renal determina também estado de acidose metabólica ligado à retenção de radicais ácidos. Uma crise de asma brônquica pode levar à acidose respiratória por incapacidade do pulmão de eliminar CO2. Na estenose pilórica com vômitos constantes levará à alcalose metabólica. Mas muitas vezes só o laboratório permite esclarecer o distúrbio. Frente a um quadro clínico de: alterações do padrão respiratório, alterações hemodinâmicas, alterações da consciência, da função renal; perdas anormais pelo tubo digestivo, cianose e infecções graves; Solicitar= Gasometria arterial; Sódio; Potássio; Cloro; C02; Glicose; Uréia e Creatinina; Qualitativo de urina e RX de tórax. - São sete os resultados obtidos pela gasometria: por via direta: pH; pC02 e pO2. Por cálculo indireto, se obtém o CO2 total e o excesso de base (BE), saturação de Hb e o Bicarbonato (HC03) através da equação de Henderson-Hasselbach. Importante a comparação do sódio e do cloro. Alterações desproporcionais do Cloro em relação ao Sódio, sugerem um distúrbio ácido-básico. A medida do pH (normal de 7,35 a 7,45) nos dá o diagnóstico de acidose ou alcalose. A distinção entre alteração metabólica ou respiratória é feita: Dosagem de BE: aumentado na alcalose metabólica e diminuída na acidose metabólica. A determinação do pCO2 analisa a função respiratória: aumentada na acidose respiratória e diminuída na alcalose respiratória. - Acidose Metabólica: Ocorre redução da PCO2, do pH, do Bicarbonato e do Base Excess (BE). Há três mecanismos que levam à queda do bicarbonato: consumo no tamponamento de ácidos não-voláteis, diminuição da excreção renal de ácidos e perda externa. Calcular a diferença de ânions (ânion gap) sendo útil no diferencial da acidose metabólica: normal na diarréia, perdas por vias biliares, delgado; hipoaldosteronismo, obstrução do trato urinário; ureteroileostomia e acidose tubular renal. Aumentada na: cetoacidose, intoxicações exógenas, uremia, cetoacidose alcoólica, jejum prolongado, estado hiperosmolar hiperglicêmico, acidose lática, etc. AG (ânion gap) = Sódio - (Cloro + Bicarbonato)

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Valor normal do AG= 10 ± 2 mEq/l Se AG>5:acidose metabólica. Clínica: A hiperventilação é o sinal principal. Podem dominar o quadro: sintomas neurológicos (estupor, coma); cardiovasculares (diminuição da contratilidade cardíaca => insuficiência cardíaca ou hipotensão); gastrointestinais (anorexia, náuseas e vômitos). Tratamento: Depende da causa e da gravidade. Na incapacidade dos rins de reabsorver bicarbonato ou excretar hidrogênio, remover a causa: retirar diuréticos em uso, pequenas quantidades de Bicarbonato. No tratamento conservador da IRC, corrigir a acidose com Bicarbonato ou solução de School. Insulina na acidose diabética, diálise na insuficiência renal, etc. Na perda externa de Bicarbonato: enquanto não se corrige a causa, e se pH abaixo de 7,1; é que se acrescenta solução de Bicarbonato de Sódio até que o nível sérico se situe acima de 16 mEq/l dentro de 12-24 hs. Embora o uso de Bicarbonato na acidose aguda seje controverso, usa-se no pH <7,1 e HCO3 <8 mEq/l. Calcula-se o déficit de bicarbonato de sódio pela fórmula: déficit de Bicarbonato (em mEq)= Peso (kg) x 0,5 x (24-HC03) - Metade do déficit calculado deve ser aplicado em 3-4 hs. • Deve ser diluído na proporção de 100-150 ml de solução de Bicarbonato a 8,4 % x cada litro de SG. Importante a reposição concomitante de Potássio e quando contra-indicado o Bicarbonato (insuficiência cardíaca ou renal), fazer hemodiálise. -Alcalose Metabólica: Decorrente do acúmulo de bicarbonato no organismo, da perda de H+ pelos sucos gastrentéricos ou pela urina. Três são os mecanismos responsáveis: administração de álcalis, perda de hidrogênio e perda desproporcional de Cloro. A alcalemia resultante deprime o centro respiratório causando aumento na pCO2; que tende a compensar o problema inicial, mas não leva o pH ao normal. A principal compensação da alcalose metabólica dá-se pelos rins, pois só haverá alcalose, se os rins mantiverem a alcalemia; se os rins estiverem normais, qualquer excesso de bicarbonato será eliminado. O déficit de Potássio está quase sempre associado. Causas: vômitos, drenagem gástrica, uso de diuréticos, uso prolongado de SNG, administração de álcalis, uso excessivo de antiácidos (Bicarbonato), Cushing, hiperaldosteronismo, depleção severa de Potássio e neoplasias malignas na fase final (pela queda do Potássio). Clínica: Achados inespecíficos, podendo haver vômitos,mal estar,confusão mental, tetania e até coma; e sinais associados de hipocalemia (fraqueza muscular, arritmias). Diagnóstico: Ocorre aumento do pH, da pCO2, do Bicarbonato e do Base Excess (BE). Tratamento: Reposição de volume com SF 20 ml/kg 1ª hora e 10 ml/kg horas seguintes ; reposição de Potássio com Cloreto de Potássio 15-20 mEq/h e em algumas vezes, quando a reposição de volume é contraindicada, usa-se a Acetazolamida (DIAMOX) que promove excreção renal de Bicarbonato. Remover fonte de mineralcorticóide em casos de insucesso no tratamento. - Acidose Respiratória: Inicia-se pelo aumento da PCO2 por inadequada eliminação de CO2 pelo pulmão. A forma aguda ocorre sempre por hipoventilação aguda: Edema pulmonar, embolia, pneumonia extensa, SARA, aspiração, pneumotórax, trauma, AVC,comas em geral, Guillain-Barré, anestesia, drogas e asma severa. Nesses casos, a hipóxia associada estimula a ventilação e a acidose somente surge quando ocorre exaustão e fadiga respiratória. A forma crônica ocorre por associação de hipoventilação à DPOC (bronquite crônica, enfisema); S. de Pickwick (obesidade intensa); fibrose pulmonar, polimiosite, tumores do SNC, mixedema, poliomielite, esclerose, etc. Clínica: Manifestações são as da hipóxia. O aumento agudo da pCO2 causa sonolência e confusão mental, podendo haver flapping. Muito frequente a associação acidose respiratória com alcalose metabólica (asmáticos: corticóide contribui, dietas hipossódicas e o uso de diuréticos). 336

Gasometria: Ocorre aumento da pCO2;redução do pH e aumento de bicarbonato na forma crônica. Tratamento: Oxigenação com manutenção dos níveis de saturação de hemoglobina acima de 80%; ventilação mecânica se ocorrer depressão do SNC. Tratamento da causa - aspirar secreções. - Alcalose respiratória: Inicia-se pela diminuição da pCO2 em geral decorrente de hiperventilação pulmonar com excessiva eliminação de CO2 pelo pulmão com alteração da fração HCO3/ácido carbônico e consequente aumento do pH. Causas: hipóxia (pneumonia, asma, edema pulmonar), exercício físico vigoroso, sepse, ansiedade, hiperventilação, febre, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, tumor cerebral, etc. Clínica: A S. de hiperventilação dá parestesias periorais, cãibras, tonturas; e na alcalose severa, tetania e convulsões; ainda náuseas e vômitos. Gasometria: Ocorre aumento do pH,redução da pCO2 e do Bicarbonato. Tratamento: Corrigir causas da taquipnéia (febre, dor, etc); Oxigênio se hipóxia; sedação e respiração em saco de papel na hiperventilação da ansiedade; tratamento do problema causal. 04 - ACIDOSE LÁTICA: Conceito: Distúrbio do metabolismo ácido-básico onde há aumento do íon hidrogênio secundário ao acúmulo de ácido lático, com níveis altos de lactato no sangue (> 4 mEq/l). É uma das causas mais comuns de acidose metabólica. Causas: Sepse, estado de choque, falência de múltiplos órgãos, infarto intestinal, cardiopatia, mal convulsivo, asma grave, trauma, hemorragia, metabólitos, drogas e toxinas. Diagnóstico: Início abrupto de hiperventilação e hipotensão em pacientes graves, com taquicardia, fraqueza muscular, náuseas e estupor. Dosagem do lactato aumentada (> 4 mEq/l). É uma acidose metabólica com AG aumentado. Tratamento: da causa básica - Nos estados de hipóxia: Oxigênio, ressuscitação hemodinâmica. O Bicarbonato está indicado em alguns casos quando o Bicarbonato está < 10-12 mEq/l e pH < 7,10. Outros tampões usados: Dicloroacetato nas resistentes ao Bicarbonato - Tiamina em alcoólatras e desnutridos - Métodos dialíticos na insuficiência renal/cardíaca. 05 - EMERGÊNCIAS EM DIABÉTICOS: A - CETOACIDOSE DIABÉTICA: Quadro de severo descontrole diabético com acúmulo de corpos cetônicos, e queda do pH (acidose metabólica). Resulta de desequilíbrio entre as ações da Insulina (anabólico) e dos hormônios catabólicos: Glucagon, cortisol, catecolaminas, etc. Mortalidade de 5-15%,sendo principais complicações além das metabólicas, edema cerebral,trombose vascular e síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). - Fatores precipitantes: infecções, insulinoterapia inadequada, stress, IAM, trauma, AVC, etc. Fisiopatologia: Diminuição da Insulina e aumento do Glucagon => hiperglicemia => hipergluconeogênese => lipólise => Aumento de triglicérides, colesterol e ácidos graxos => hipercetogênese => hipercetonemia. Hiperglicemia => desidratação intracelular + diurese osmótica => glicosúria => Redução da água => poliúria => Redução de Na, Cl, K , fosfato, magnésio e cálcio => hiperosmolaremia => desidratação intra e extracelular => hipovolemia => hipotensão => Queda do fluxo sanguíneo cerebral => Redução da consciência => Redução do FSR (fluxo sanguíneo renal) => anúria => choque => coma e morte. Hipercetonemia => Diminuição da reserva alcalina => Diminuição do Na e pH => saída de potássio intracelular => hipercaliúria => acidose metabólica => hiperventilação (Kussmaul) => náuseas e vômitos => Perda de líquidos e eletrólitos => desidratação => hipotensão => Redução do FSC (fluxo sanguíneo cerebral) => Redução da consciência => Redução do FSR => anúria => choque => coma e morte. Clínica: Os sintomas decorrem das alterações metabólicas: hiperglicemia (diurese osmótica,desidratação,hiponatremia e hipocalemia);acúmulo de corpos cetônicos (cetose,náuseas,vômitos) e acidose

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(taquipnéia,hipocalemia). Ao exame físico: respiração de Kussmaul, sinais de desidratação e alterações da consciência (só 10 % em coma, a maioria pré-comatoso). Outros: taquicardia, hipotensão, hiper/hipotermia, hálito cetônico. Laboratório: Glicemia entre 400 e 800 mg; cetonemia > de 2 +; pH < 7,3 e Bicarbonato < 15 mEq/l; glicosúria de 4 +; marcada cetonúria e aumento da osmolaridade. Sódio diminuído, amilase aumentada e leucocitose aumentada devido à acidose (até 15 mil). Tratamento: Medidas gerais: Internar em CTI, monitorar sinais vitais, diurese horária, estado mental e grau de hidratação - Solicitar glicosúria, cetonúria, glicemia, uréia, creatinina, Na, Cloro, K, Fósforo, gasometria, hemograma e osmolaridade plasmática - RX de tórax e ECG - Monitorização cardíaca contínua: detectar arritmias - sondagem vesical nos pacientes com distúrbios da consciência - Assegurar vias áreas livres na inconsciência - SNG nos pacientes com alteração da consciência e vômitos - Medida da PVC nos pacientes desidratados com acesso venoso central - Oxigênio nasal na PaO2 < 80 mmHg. - Antibiótico na suspeita de infecção - Anticoagulação profilática em idosos,depressão do SNC e osmolaridade aumentada: Heparina 5 mil UI subcutânea de 8/8 hs. - Insulina simples: Iniciar com dose EV de 0,3 Un/kg ou 6 a 8 Un em “bolus”EV e a seguir manter 6 u/h (colocar 25 Un. de IR em 250 ml de SF e correr 60 mcgts x minuto, trocado a cada 6 hs). Se não houver resposta em 2 hs, dobrar a dose. Se glicemia de 250 mg%, reduzir velocidade da infusão à metade. Corrigida a acidose (pH > 7,25) em cerca de 12 hs e o paciente apto a se alimentar, fazer Insulina NPH: 2/3 da dose de IR usada nas primeiras 24 hs. Hidratação: Soro fisiológico: 1 lt. em 30 min; 1 lt em 1h; 1 lt em 2hs; 1 lt em 3 hs; 500 ml cada 4 hs (em forma de SF + SG) até completar 7.500 ml de reposição nas 12 hs. Potássio: Após 2 hs de Insulina, 5 ml de CLK a 19,1% diluído em 500 ml de SF; repetidos até uma média de 50 mEq nas primeiras seis horas e 100 nas 12 hs. Depois passar para VO: caldo de carne, suco de laranja, e cápsulas de Cloreto de potássio. Controlar com ECG e dosagem de potássio (Não adicionar K se dosagem plasmática >5mEq/l). - Bicarbonato: Usado em pacientes com pH <6,9; fazer 1-2 amp de Bicarbonato 8,4% em 500 ml de SF 0,45% em 1 hora. - Acompanhamento: Medir glicemia cada 2 hs com fita reagente (DEXTROSTIX); cetonúria cada 2 hs (KETODIASTIX); glicosúria cada 2 hs (GLICOFITA, GLUCOTEST) - Medir K, Bicarbonato e Fosfato na 2ª hora e a cada 6 horas - Gasometria arterial (avaliar recuperação da acidose). B - COMA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO: Há hiperglicemia acentuada (acima de 600mg), desidratação profunda, hiperosmolaridade (320 mOsm/l) e ausência de cetoacidose.O cálculo da osmolaridade é feito: 2 x (Na+K)+glicemia/18. Inclui alterações neurológicas com depressão do sensório e coma. Mais em idosos diabéticos, com mortalidade de 20-50%. Clínica: poliúria + polidipsia + desidratação grave + alteração do sensório + sinais neurológicos; sem cetonemia. Tratamento: semelhante à cetoacidose diabética; exceto a reposição; feita com SF a 0,45 % 2 lts em 2 hs e a seguir 1 lt de 2/2 hs, até glicemia chegar a 250, introduzindo SG 5%. C - COMA HIPOGLICEMICO: Níveis de glicemia abaixo de 50 mg; tendo como causas comuns: administração exógena de insulina, hipoglicemiantes orais (Clorpropamida e Glibenclamida), etanol, drogas (tetraciclinas, salicilatos, etc).Outras: omissão de refeições,exercícios prolongados, hipotireoidismo, etc. Clínica: Instalação súbita, ao contrário do coma hiperglicêmico. De início: tremor, ansiedade, fome, sudorese, palpitações, náuseas e vômitos; seguidos de cefaléia, fraqueza, tonteira, convulsões e coma. O diagnóstico de certeza da hipoglicemia é feito pela tríade:glicemia <45 +sintomas de hipoglicemia +alívio dos sintomas com glicose. Tratamento: Paciente consciente: alimento contendo açúcar;Glucagon 1 amp SC/IM. No paciente comatoso: Glicose a 50% EV 20-50 ml rápido. Em casos de hipoglicemiantes orais em uso, manter infusão de glicose por até 72 hs. Paciente em uso de Acarbose, usar comprimidos de glicose. Complexo B em casos de etiologia alcoólica.

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06 - EMERGÊNCIAS EM DISTÚRBIOS DA TIREÓIDE: A - CRISE TIREOTÓXICA: Fase mais grave e avançada do hipertireoidismo e portadores da doença de Graves e raro na atualidade. Causas e fatores precipitantes: infecções,tireoidectomia no doente com D. de Graves não controlado; póstratamento com iodo radioativo; interrupção súbita de antitireoidianos; emergências cirúrgicas; traumas físicos, estresse,hipoglicemia, gravidez, toxemia gravídica, cetoacidose diabética, desidratação,icc, etc. Clínica: Início súbito de hipermetabolismo: febre alta (41°C), pele quente, sudorese - manifestações cardiovasculares (taquicardia, arritmias, i.c.c., E.A.P., choque) - sistema nervoso(tremores, agitação,mania, psicose, convulsões e coma) - digestivas (dor abdominal, vômtos, diarréia, icterícia). Níveis elevados de T3 e T4; ECG anormal(arritmias supra e ventriculares).Pode ocorrer hiperglicemia, hipercalcemia e leucocitose. Tratamento: Repouso absoluto, quarto tranquilo, ar condicionado, compressas de toalhas úmidas - Acetaminofen no controle da hipertermia - Diazepam 10-20 mg x dia via oral ou parenteral - hidratação com SG + SF: 3-5 lts gt-gt (evitar sobrecarga) - Oxigênio (5-6 lts x min) - digital/diurético em sinais de i.c.c.- Vitaminas do complexo B em grandes doses. Antitireoidianos: principalmente o Propiltiouracil cp de 100 mg em dose inicial de 300-400 mg VO cada 4-8 h e 100150 mg de manutenção de 8/8 hs VO ou amassados e introduzidos por SNG. Também o Metimazol (TAPAZOL cp 5mg) VO inicial 15-60 mg, seguir 10-40 mg de 6/6 hs. Podem ser usados também via retal. Iodo (Lugol) 10 gts de 8/8 hs. Propranolol 40-80 mg VO de 4/4 hs - combate à infecção - Hidrocortisona (SOLU-CORTEF) 300 mg de ataque e manter 100 mg EV de 8/8 ou Dexametasona 2 mg VO de 6/6 hs ou 20-30 mg de prednisona 2 x dia VO. Outras medidas: plasmaferese, diálise quando o tratamento clínico não sustar efeito. B - COMA MIXEDEMATOSO: Condição instalada após extremo e prolongado déficit hormonal tireoidiano; quadro mais grave do hipotireoidismo; raro, com até 30-40% de mortalidade. Causas: tireoidectomia, tireoidite de Hashimoto, uso de iodo radioativo. Hipofisárias (Sheeham, adenoma hipofisário, hipofisectomia total). Fatores precipitantes: i.c.c, infecção, insuficiência respiratória, exposição ao frio, AVC; drogas (sedativos, tranquilizantes, analgésicos). Clínica: Mais em mulheres, em idosas, mais no inverno. Ocorre bócio, cicatriz de tireoidectomia anterior, pele fria e seca, cabelos secos, fácies mixedematosa, adinamia, hipotermia, hipotensão, hipoglicemia,bradicardia, hipoventilação, acidose respiratória, letargia, estupor e coma. Suspeitar: Paciente em coma com hipotermia, presença de cicatriz de tireoidectomia; emprego de iodo, hipotireoidiano idoso exposto ao frio, pacientes com bradicardia e hipotermia. Laboratório: T3 e T4 baixos, TSH elevado; glicemia,sódio e potássio baixos, gasometria de acidose respiratória; hemograma (anemia normocrômica); RX de Tórax (aumento da área cardíaca, derrame pericárdico); ECG (baixa voltagem, achatamento da onda T, bradicardia).TGO,CPK, LDH elevados. Tratamento: Aquecimento - combate à hiponatremia, hipoglicemia e choque - antibióticos na evidência de infecção - Hidrocortisona 100 mg 8/8hs EV x 7dias com retirada gradual - assistência ventilatória adequada, oxigênio, traqueostomia em casos extremos - Ass. Tiroxina (TETROID cp 50 e 100mcg)=dose de 300-600 mcg/d a Triiodotironina 25 mcg 8/8 hs VO ou SNG por 4-7 dias, seguir Tiroxina VO (Ver hipotireoidismo). 07 - EMERGÊNCIAS EM DISTÚRBIOS DA PARATIREÓIDE: A - CRISE HIPERCALCÊMICA: Aumento da calcemia acompanhado de alterações do estado geral. Em geral encontra-se associado: insuficiência renal, hiperfosfatemia, uremia, desidratação, oligúria e calcificação metastática. A elevação de cálcio acima de 17 mg % pode ser fatal para o paciente. Etiologia: principalmente o hiperparatireoidismo e o câncer.

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- Causas predisponentes: Carcinoma de paratireóide, Ca de mama com metástases ósseas e hiperparatireoidismo secundário pós-transplante renal. - Causas precipitantes da crise: desidratação, imobilização, tratamento hormonal no Ca de mama, insuficiência supra-renal. Clínica: Sintomas neurológicos (depressão do SNC: do torpor ao coma; fraqueza muscular, hiporreflexia); gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal: Úlcera Péptica, pancreatite); cardiovasculares (Redução do intervalo QT,aumento da sensibilidade ao digital) e renais (poliúria, polidipsia, nefrocalcinose). Laboratório: Dosagem do cálcio sérico. Tratamento: Hidratação com SF 200-300 ml x hora - Furosemida 100mg EV de 2/2 hs; monitorização cardiovascular - Repor potássio e magnésio - diálise na insuficiência renal ou icc - Restringir Cálcio - Evitar imobilização - Mitramicina 12,5 a 25 mcg EV - Calcitonina (STAPOROS FA 1 ml=1 Un MRC) 4-8 MRC SC, IM ou EV cada 12 hs. Específicos: tratamento antitumoral, cirurgia de paratireóides, retirada hormonal em Ca de mama; corticóides em certos tipos de carcinomas. B - TETANIA: Conjunto de sinais e sintomas que traduz aumento de excitabilidade mioneural. Etiologia: principalmente pela hipocalcemia presente no hipoparatireoidismo com atenção para o pós-cirurgia de tireóide e paratireóides. A causa mais comum de tetania é a alcalose respiratória (na hiperventilação dos ansiosos). Insuficiência renal pode ser causa predisponente. Diagnóstico: Sintomas desde parestesia de extremidades e perioral; até cãibras e espasmo carpopédico (sinal da mão do parteiro). Sinais característicos: Chvostek (contração da hemiface ao se percutir o trajeto do nervo facial) e Trousseau (indução do espasmo carpopédico, aplicando-se o tensiômetro por três minutos no braço) . Ainda hiperventilação e pela presença de hipocalcemia e PTH baixo. Também pesquisar nível de magnésio. Tratamento: Injeções EV de 10 ml de Gluconato de cálcio a 10 % (amp 10 ml=90 mg de cálcio) em aplicação lenta 1 ml x min. 1-2 amp para regressão da crise. Na crise persistente: 01 amp de Gluconato em 500 ml de SG para correr em 4-8 hs. No caso de quadro convulsivo refratário: 5-10 ml de sulfato de magnésio a 50 % IM ou infusão EV em 01 litro de soro. Tratar a tetania da alcalose respiratória fazendo o paciente respirar dentro de um saco de plástico. 08 - INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL AGUDA: Também conhecida como Crise Addisoniana, é uma emergência grave, que se instala em pacientes submetidos a stress, com queda súbita do nível de hormônios adrenocorticais na circulação. Predomina dos 20-50 anos. Qualquer paciente com insuficiência adrenocortical crônica está sujeito a uma crise adrenal; precipitada por processo febril, trauma, cirurgia ou interrupção súbita de corticóides. Menos frequente: destruição das glândulas adrenais principalmente na CIVD e Sépsis; pós-adrenalectomia total; hemorragia adrenal, neoplasias; doenças autoimunes;Sheeham. Clínica: Náuseas, vômitos, diarréia; prostração,dores abdominais, cefaléia, fraqueza, emagrecimento e anorexia. Ao exame: hiperpigmentação de pele e mucosa, petéquias generalizadas, hipotensão - cianose - choque - torpor e coma. Laboratório: Redução de Na, Cl, Bicarbonato, Glicemia e Cortisol

(se > 17-18 mcg/dL exclui o

diagnóstico) -

Aumento da Uréia, Potássio e Eosinófilos - Hemocultura (pode ser positiva para meningococos na S. de Waterhouse-Friederichsen) e ECG (baixa voltagem). Tratamento: Reposição com SG + SF de 3-5 lts. no 1º dia, rápido - Hidrocortisona 100-300 mg EV de imediato e a seguir, 100 mg adicionados ao soro cada 6-8 hs - A dose de hidrocortisona deve ser reduzida metade da dose anterior a cada 2 dias até dose média de 20-30 mg/dia ou 5 mg de 6/6 hs VO (Prednisona) - Vasopressores na hipotensão severa: Dopamina (REVIVAN) - Antibióticos nas infecções - oxigenioterapia -dose diária de sal de 4 gr introduzir Potássio na hipocalemia e Bicarbonato quando baixo (cerca de 10 mEq/1). Sempre que necessário adicionar mineralcorticóide na fase crônica: Fludrocortisona (FLORINEF cp 0,1 mg).

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EMERGÊNCIAS EM GASTROENTEROLOGIA 01 - ABDOME AGUDO 02 - OBSTRUÇÃO INTESTINAL 03 - TROMBOSE MESENTÉRICA 04 - HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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05 - HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 06 - LESÕES ESOFÁGICAS POR CORROSIVOS

01 - ABDOME AGUDO: Qualquer situação aguda que necessite ou não de cirurgia imediata. Importante definir a conduta, se cirúrgica ou não, e a sua oportunidade. Como regra geral, a maioria das dores abdominais que acometem paciente que estava bem e que dura mais de 6 hs é devida a condições de importância cirúrgica. Etiologia: Principais síndromes: Síndrome perfurativa (dor em facada, abdome em tábua, pneumoperitônio: UP perfurada, rutura de víscera); Hemorrágica (dor súbita, choque, punção com sangue: traumas, gravidez ectópica); inflamatória (dor abdominal contínua, febre, íleo paralítico e sinais de irritação peritonial: apendicite, colecistite, pancreatite); obstrutiva (dor em cólica,difusa, distensão abdominal, parada de eliminação de gases e fezes, náuseas e vômitos: bridas,volvo de sigmóide,Tu de cólon e hérnia encarcerada) e vascular (dor mal definida, idoso com arteriosclerose, choque: trombose mesentérica). - Principais causas segundo a topografia: Estômago (úlcera perfurada, trauma, dilatação aguda); delgado (traumatismo, perfuração tífica, enterocolite necrotizante, obstrução intestinal, infarto mesentérico, diverticulite); apêndice (apendicite aguda); cólon (diverticulite, obstrução, perfuração); peritônio (peritonite), vesícula biliar (colecistite aguda, cólica biliar, rutura); fígado (rutura, abscessos); pâncreas (pancreatite aguda, rutura traumática); baço (rutura, infarto); trompa e ovário (rutura de folículo, prenhez ectópica, doença inflamatória pélvica, torção de ovário, de cisto, anexos, etc.); aparelho urinário (cólica renal, rutura); estruturas vasculares (trombose mesentérica, aneurisma aórtico dissecante) e linfáticas (linfadenite mesentérica). - Causas de “falso”abdome agudo: pulmonar e cardiovascular (IAM, pericardite, pneumonia, hepatomegalia por icc, derrame pleural); metabólicas (diabetes, hiperparatireoidismo, uremia); tóxicos (álcool metílico, chumbo, picada de aranha, tétano); colagenoses (Febre Reumática, LES, Poliarterite Nodosa, etc); doenças neurológicas (herpes zoster, radiculopatias) e hematológicas (leucose, anemia falciforme). Estudo Clínico: - Dor abdominal: Sintoma + comum. Intensidade (a dor súbita, em punhalada é característico de perfuração aguda, torção, rutura de Prenhez Ectópica e infarto mesentérico. Nas lesões inflamatórias e fenômenos obstrutivos, a dor se desenvolve com mais lentidão, patologia cirúrgica causa dor mais intensa); distribuição (sede inicial da dor é importante: na fossa ílíada direita => apendicite; no hipocôndrio direito => colecistite; epigástrio => u.p. perfurada e pancreatite. Dor que se generaliza sugere rutura de um abscesso. Irradiação para dorso: pancreatite, u.p. perfurada posterior. Para ombro e pescoço: u.p. perfurada, prenhez ectópica ou pancreatite. Para ógãos genitais externos: cólica renal. Dor periumbilical que se desloca para f.i.d. sugere apendicite aguda); tipo de dor (dor contínua na irritação peritoneal; intermitente na cólica biliar ou nefrética e em pulsação no aneurisma dissecante). O sinal de rebote ou de Blumberg, aplica-se fazendo-se pressão manual no abdome e retirada súbita com dor aguda à descompressão sugerindo irritação peritoneal. Palidez acentuada e sudorese fria sugerem UP perfurada, pancreatite e gravidez tubária rota. - Vômitos: O vômito em geral sucede a dor no abdome agudo; vômito sem dor em geral não é lesão cirúrgica aguda. Pode melhorar a dor da UP. Vômitos incontroláveis sugerem obstrução intestinal, tornando-se fecalóides posteriormente. - Outros dados: febre (frequente, sugere processo infeccioso na patogênese); cirurgia prévia (bridas); história menstrual (prenhez ectópica); icterícia (colelitíase); hematúria (cólica renal); alcoolismo (pancreatite); parada de eliminação de gases e fezes (obstrução intestinal, íleo paralítico). Exame físico: Observar distensão gasosa associada à hiperperistalse (obstrução mecânica); massas (tumores ou plastrão);cicatriz cirúrgica, Pesquisa de Sinais de Blumberg e Murphy (palpar o hipocôndrio direito, inspiração profunda é entrecortada); toque retal e exame ginecológico. Laboratório: Hemograma (leucocitose > 10 mil com desvio à esquerda, aumentada com a formação de abscesso. Nos idosos pode evoluir com leucócitos normais); hematócrito (avalia perdas volêmicas); tipagem sanguínea, coagulograma (tempo de protrombina, TC e TS); função hepática; Amilase (acima de 500 U na pancreatite; também aumentada na U.P. perfurada, obstrução intestinal e colecistite); Exame de urina: hematúria (cólica renal), piúria ou

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leucocitúria (ITU); parasitológico de fezes e coprocultura nos quadros disentéricos.Ainda:Eletrólitos,Uréia,Creatinina , Beta-HCG. RX Simples do abdome em 3 incidências: Tórax em PA (derrames, pneumopatias); abdome AP em decúbito dorsal e AP em pé. A presença de ar livre sob o diafragma indica perfuração de víscera oca (pneumoperitônio). Apagamento do músculo psoas indica processo inflamatório no retroperitônio. No íleo paralítico e na obstrução intestinal: níveis hidroaéreos. Enema opaco (diverticulite, invaginação intestinal). Ultrassonografia:importante (abscessos,colecistite, pancreatite, cálculos, emergência ginecológica, etc). Principalmente em dor pélvica em mulher e dor abdominal em crianças. Endoscopia (diagnostica úlceras e gastrites erosivas). ECG para afastar um IAM. Urografia(suspeita de obstrução urinária); TC de abdome (útil em abscessos intra-abdominais, traumatismo abdominal). É o de escolha em casos inconclusivos. Laparoscopia (no trauma abdominal, problemas ginecológicos e em idosos).Importante no AA de difícil diagnóstico já que a laparotomia branca ocorre em 22% enquanto a laparoscopia tem acurácia diagnóstica de 96%. Punção abdominal e lavado peritoneal: evidencia presença de sangue, pus ou bile na cavidade peritoneal. Punção é positiva quando se aspira sangue não coagulável (rutura de víscera macica); aspiração de bile (rutura de estômago, delgado ou sistema biliar); aspiração de material purulento demonstrado pela presença de polimorfonucleados (peritonite). Diagnóstico diferencial: Principais elementos diagnósticos das causas mais comuns de Abdome Agudo: 1) Apendicite Aguda: Dor periumbilical que se desloca para a f.i.d.,náuseas,anorexia, alterações do hábito intestinal, febre moderada, dor e defesa no ponto de Mc Burney; dor à descompressão brusca (Blumberg). Pode ter localização: pélvica (tenesmo e sintomas urinários, toque retal é importante); retrocecal (confunde-se com pielonefrite, havendo leucocitúria e hematúria) e subhepática. Exames: Leucocitose moderada < 15 mil com desvio à esquerda. Se >20 mil, pensar em complicações: peritonite e abscessos - Urina I (em geral normal) - RX simples de abdome (pequena imagem calcificada na f.i.d.; apagamento do psoas direito, níveis hidroaéreos, alça sentinela) - ultrassom: presença de líquido livre na fid, parede apendicular espessada, abscesso, plastrão. 2) Colecistite Aguda: Ver em Clínica Médica. 3) Pancreatite Aguda: Idem. 4) Úlcera péptica perfurada: Mais comum na úlcera duodenal; sendo mais grave na gástrica. Ocorre por ação digestiva do ácido clorídrico e pepsina com peritonite química. A seguir, com o aumento da permeabilidade capilar, transudação de água plasmática e elementos sanguíneos levando à criação de um 3º espaço => hipovolemia. Clínica: Dor epigástrica “em facada”, espalhada por todo o abdome; abdome em tábua;vômitos, dor à descompressão brusca. Sinal de Jobert (desaparecimento da macicez hepática). Exames: Leucocitose com desvio à esquerda; amilase pouco elevada; RX simples do abdome (ar no espaço subdiafragmático => pneumoperitônio; sela o diagnóstico); ultrassom (líquido livre intraabdominal). 5)Diverticulite: Principalmente o divertículo de Meckel, por persistência do conduto onfalomesentérico. Só 4% dão problemas, mais no sexo feminino, podendo complicar com hemorragia ou perfuração. Clinicamente simula apendicite à esquerda. 6)Obstrução intestinal: Ver capítulo. 7)Prenhez tubária rota: Ver em Ginecologia e Obstetrícia. Tratamento do abdome agudo: Cuidados iniciais: jejum absoluto - evitar analgésicos até esclarecer o diagnóstico - Coleta de sangue para tipagem e dosagens - perfusão venosa de SG + SF - SNG e sonda vesical - Balanço hídrico - Sinais vitais. Intervenção cirúrgica deverá ser praticada o mais precoce possível, antes de ocorrer peritonite e choque. Importante corrigir a desidratação e acidose; combater o choque com reposição sanguínea. No geral, fazer laparotomia exploradora. As condutas específicas são: - Úlcera perfurada: A técnica mais usada é a sutura simples reforçada por epiploplastia. Outra técnica usada é a anterior associada à vagotomia superseletiva. - Apendicite aguda: apendicectomia e se necessário, drenagem. - Diverticulite aguda: ressecção do segmento intestinal. - Colecistite, pancreatite e prenhez tubária: Ver assuntos referentes. 02 - OBSTRUÇÃO INTESTINAL (OI):

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O bloqueio no trânsito pode ocorrer no delgado ou grosso; ser completo ou incompleto; de origem mecânica ou paralítica; acompanhado ou não de acometimento vascular. A obstrução mecânica pode ser simples (alças de boa vitabilidade, podendo ser extrínseca, intrínseca ou luminal. Mais no delgado) e com sofrimento (sofrimento vascular da alça, podendo levar à gangrena, com prognóstico mais reservado). O íleo paralítico decorre de acentuada redução da atividade motora peristáltica. Há bloqueio funcional sem acometimento mecânico ou vascular. -Causas mais comuns de OI: 1) OI mecânica extra-mural: Mais no delgado; por bridas cirúrgicas, hérnia, volvo do sigmóide, tumores malignos e processos inflamatórios peritoneais. 2) OI mecânica intramural: Mais no intestino grosso; por tumores malignos principalmente cólon esquerdo, estenoses inflamatórias (diverticulite, Crohn), por irradiação, endometriose, etc. 3) OI mecânica intraluminal: Invaginação; corpos estranhos (fecaloma, áscaris, bezoares, etc).A invaginação é comum até os 2 anos, sendo a forma ileocecal a mais frequente. 4) Íleo paralítico: Nas peritonites, pós-operatório, contusões abdominais, distensão vesical, cólica renal, fraturas de bacia,vasculites, pneumonia,IAM,fratura de costelas,carcinomatose peritoneal,distúrbios HE, etc. 5) Íleo vascular: trombose e embolia de grandes artérias; oclusões venosas, etc. Fisiopatologia: Há distensão das alças à montante do local ocluído; forma-se um terceiro espaço, acumulando líquido rico em eletrólitos, que aliado aos vômitos => desidratação e hipovolemia => choque e insuficiência renal => morte. Quanto mais alta a OI maiores os distúrbios metabólicos. Ocorre ainda sofrimento vascular com estrangulamento => Choque. E quando ocorre sofrimento de alça, acresce-se a infecção => Peritonite. Clínica: Dor em cólica, vômitos, distensão abdominal e parada na eliminação de gases e fezes. Vômitos são de início alimentares, depois biliosos e fecalóides. Vômitos serão mais precoces, quanto mais alta a obstrução. A distensão é menor quanto mais alta a obstrução. Nas formas mecânicas, a dor em cólica coincide com ondas peristálticas de luta. Ao exame físico, observar cirurgia anterior, hérnias, pacientes desidratados e hipovolêmicos. Nas alças em sofrimento, pode-se palpar tumor doloroso.A dor contínua,defesa abdominal,febre,leucocitose e redução do peristaltismo indicam sofrimento de alça e cirurgia de urgência. O íleo paralítico tem início insidioso, distensão generalizada, náuseas e vômitos, sem peristalse, ausência de ruídos hidroaéreos; não há dor em cólica; a dor à palpação é discreta ou insignificante. Outros exames: toque retal (tumor); retossigmoidoscopia. Radiologia: permite localização e o tipo da obstrução. Revela níveis hidroaéreos, tipos de alças distendidas (dilatações tubulares no quadrante superior ou inferior, no delgado; e haustrações típicas na periferia, na obstrução dos cólons). A perfuração é revelada pelo pneumoperitônio e o estrangulamento pelo edema das alças. Sinais de sofrimento de alça: edema de parede,desaparecimento das marcas transversais e presença de ar e digitações na parede da alça. O estudo contrastado é importante no diferencial entre íleo paralítico e obstruções baixas. - DIFERENÇAS RADIOLÓGICAS – Achados Gás no estômago Gás no intestino Líquido no intestino Níveis líquidos Características dos níveis liquidos

Íleo Paralítico Abundante Disseminado Escasso Presentes No mesmo nível (forma de "U" )

Obstrução Mecânica Escasso Presente só próximo ao local da OI Abundante Presentes Em níveis diferentes (forma de "J ")

Tratamento: a) alívio da distensão: passar Sonda nasogástrica e aspirar secreções. No íleo paralítico, esta aspiração com a manutenção hidroeletrolítica é o necessário. b) Reposição volêmica: - No hematócrito < 30%: Sangue total 500-1000 ml e a seguir Plasma (ou equivalente) 500 ml por 30 a 60 min. até normalizarem as condições hemodinâmicas, início da diurese e PVC > 5 cm H20. - No hematócrito > 30 %: Plasma (ou equivalente) 500 ml por 30 - 60 minutos. - Simultaneamente nos dois casos: SF, Ringer Lactado ou SG + Cloreto de Sódio a 20 % (30 ml/lt) na velocidade de 1000 ml em 60 a 120 minutos até desaparecer os sinais de desidratação e restabelecer fluxo urinário de 1 ml/minuto. c) Tratamento específico: clínico no íleo paralítico: descompressão com aspiração com SNG; reposição e potássio (ClK 01 amp no 1° e 3° soro). Pode ser conservadora ainda em: casos de sub-oclusão sem sofrimento de alça; OI no pós-operatório imediato; hérnia redutível. Na suspeita de sofrimento de alça: cirúrgico, com exploração

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da cavidade avaliando causas. Alças com vitalidade duvidosa ou comprometida: ressecção. Sendo necessário, esvaziar o conteúdo intestinal para o estômago por manobras manuais - Secção de bridas. Quando não se pode retirar o agente etiológico, principalmente nas OI que acometem colo, fazer colostomia. Perante alça isquêmica, tentar até por 15 minutos, restabelecer a vitalidade: envolver o segmento com compressas úmidas e mornas; testando a peristalse a seguir. Se negativa: ressecção e anastomose. Antibióticos, principalmente na suspeita de necrose de alça: Ampicilina 1-2 g EV 4/4 h + Amicacina 15 m/k/d de 12/12 h + Metronidazol 500 mg EV 6/6 h. 03-TROMBOSE MESENTÉRICA: Súmula anatômica: A irrigação sanguínea do delgado se faz pela Mesentérica superior, donde emergem as artérias intestinais, de 12-14 em arcadas. Desses vasos arqueados, originam-se os vasa recta que vão direto ao intestino. O ceco, colo ascendente e transverso são irrigados pelos 3 ramos direitos: íleocólica, cólica média e cólica direita. O ramo principal é a cólica média com ramo esquerdo irrigando o transverso e se anastomosando com mesentérica inferior e o direito se anastomosa com a cólica direita e a íleocólica. A mesentérica inferior origina-se da aorta, abaixo do ângulo de Treitz; e irriga o descendente, parte do transverso, sigmóide, reto e ânus. Ramos mais importantes: cólica esquerda (colo descendente - parte alta); ramos sigmoidianos e hemorróidária superior (parte alta do reto e sigmóide). Definição: obstrução ou estreitamento de vasos mesentéricos com quadro doloroso abdominal de alta gravidade, mais em idosos. O local mais comum é na mesentérica superior em um ou mais ramos; quase sempre de obstrução por ateromas ou êmbolos migratórios. Ocorre congestão, edema e hemorragia de alças afetadas => OI => necrose isquêmica (gangrena). Diagnóstico: Dá intensa dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia sanguinolenta, grave prostração, choque, distensão abdominal progressiva e sinais de OI. Pode vomitar líquido escuro, evacuar e na paracentese: líquido necrótico. No laboratório: Hemograma (leucocitose); RX simples de abdome (pouco gás no intestino, sinais de íleo adinâmico, aspecto de vidro fosco, derrame peritoneal); fezes (achado de sangue); aortografia e arteriografia seletiva do tronco celíaco. Outros exames para avaliação geral: uréia, creatinina e amilase (podem elevar-se); Gasometria (acidose metabólica grave), eletrólitos (hiponatremia e hipercalemia); ECG (arritmias); RX de tórax; coagulograma. Tratamento: cirúrgico. Preparo: SNG obrigatória; sonda vesical; dissecção venosa ou intracath; reposição volêmica (Sangue, plasma,SF e SG); diurese horária; PVC; Sinais vitais - antibióticos: P.G. Cristalina 5 milhões UI + Cloranfenicol 1 gr EV de 6/6 hs - Laparotomia com alta taxa de mortalidade. 04 - HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: Uma das mais importantes emergências de gastroenterologia; representando 80-90% das hemorragias digestivas. Considera-se alta a que se origina da faringe ao ângulo de Treitz. Presença de hematêmese e/ou melena. As alterações circulatórias (hipotensão, palidez, oligúria) caracterizam perda importante; principalmente na necessidade de reposição de 2.500 ml de sangue nas primeiras horas.Atualmente 50% dos pacientes contam mais de 60 anos,mais nos homens; e 25% mais de 75 anos. - Classificação: Maciça:PS <90 mmHg,FC>100,perdas sanguíneas >2 lts. Moderada:PS>90, FC <100,perdas <1,5 lts. Discreta:PS sem alterações,FC idem,perdas <1,5 lts. Outra classificação: formas aguda e crônica. Causas: Mais frequentes:50% (úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastrite hemorrágica, varizes esofagianas, câncer gástrico, hérnia hiatal). Mais raros: pólipos gástricos, fístulas aortodigestivas, divertículos, tumores gástricos benignos, pseudocisto do pâncreas. A hipertensão portal no nosso meio depende fundalmente da cirrose alcoólica. Diagnóstico: Pesquisar epigastralgia anterior,uso de AINEs, vômitos de repetição, alcoolismo, esquistossomose, etc. Avaliar presença de hematêmese (vômito de sangue vivo) e melena (evacuação com sangue escuro). Afastar epistaxe e sinais de hepatopatia. Importante distinguir se a hemorragia é ou não ligada à hipertensão portal. Na HDA, a presença de hematêmese corresponde a uma quantidade superior àquela necessária para determinar a

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melena; quando uma lesão alta determina sangramento com enterorragia, isto indica perda sanguínea importante, rápida e volumosa. Pacientes com mais de 120 bpm e PS < 100 mmHg perderam mais que 1 lt de sangue. No exame físico: avaliar repercussão hemodinâmica, massas abdominais, petéquias e equimoses. - Exames: Endoscopia (mais importante, nas primeiras 12 hs;realizar com o paciente hemodinamicamente estável; faz o diagnóstico de 80-90 %); hemograma, hematócrito,plaquetas, Bilirrubinas, proteínas e tempo de protrombina; provas de função hepática e coagulograma (discrasias sanguíneas). Critérios de gravidade: idade > 70 anos, doenças associadas,choque,úlcera grande,coagulopatia,melena persistente, hospitalizados, crises repetidas, PS < 100, FC > 100 bpm, hipotensão ortostática e sangue vivo com enterorragia. Tratamento: Inicial : Jejum 24 hs;realimentar logo que haja estabilidade hemodinâmica.Manter condições cardiorrespiratórias (evitar aspiração, entubação se necessário) - Pegar veia e colher sangue para tipagem, hematócrito/hemoglobina cada 12 hs, uréia, creatinina,coagulograma e função hepática - Monitorizar PVC, sinais vitais e diurese - Reposição volêmica: Iniciar com SF ou Ringer Lactato 1000-2000 ml, depois transfusão de hemácias: 400 ml cada 30 min. até melhora(manter Hto >30% em idosos). Específico: Nas lesões gastroduodenais: Cimetidine (TAGAMET amp 300mg) 6/6h ou Ranitidina (ZYLIUM amp 50 mg) 8/8h: 01 ampola EV diluída para 18 ml de SF; ou Omeprazol 80 mg EV em bolus,depois 40 mg 12/12 hs - Manejo endoscópico: úlceras de base limpa,observar 24 h e alta. Em lesões com coágulo aderido, vaso visível ou sangramento ativo: terapia endoscópica (esclerose, clipagem) e observar 72 hs - lavagem intestinal com SF 1000 ml + Glicerina 100 ml se necessário - Cessada a hemorragia: Continuar Bloqueador H2 ou IBP - cirurgia se persistir sangramento. - Nas varizes esofagogástricas: Reposição volêmica adequada; dieta com restrição protéica; adm. Aminoácidos, Vitamínicos e energéticos; tamponamento com balão de Sengstaken-Blakemore; Clister intestinal com SF 1000 ml + Glicerina 100 ml; Vit. K 01 amp IM x dia - Octreotide (amp 25 mcg) 2 amp em bolus, manter 2-4 amp em 196 ml de SF correr 50 ml/h x 5 dd -escleroterapia via endoscópica (profilaxia antiinfecciosa com Norfloxacino 400 mg 12/12h x 7 dd) ou ligadura elástica das varizes. Na prevenção de recidivas hemorrágicas: escleroterapia endoscópica em outras sessões; Propranolol 12/12 h:manter FC < 55bpm. -Indicação de cirurgia: Paciente necessitando de mais de 2,5 litros de sangue nas 24 hs; sangramento continuado pós 12-24 hs de tratamento - idosos com sangramento continuado - choque; coagulopatias, etc. Na endoscopia: úlcera de parede posterior do bulbo, hemorragia em jato e vaso visível na base da úlcera. - Tipos de cirurgia: Nas lesões agudas do estômago e duodeno (Gastrectomia subtotal com Bilroth I e II ou Vagotomia + antrectomia). Lesões crônicas (Vagotomia + piloroplastia + sutura do vaso e gastrectomia subtotal B1 e B2). Nas varizes esofagianas: esplenectomia + ligadura de varizes; shunts porto-cavas. Prognóstico: Em 90% dos casos, há parada do sangramento. Recidivas hemorrágicas: 12-30% na UP duodenal; 25-48% na UP gástrica; 56-70% na rutura de varizes. A mortalidade geral é de 10%; sendo que a idade avançada e outras patologias associadas aumentam o índice de mortalidade. 05 - HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA: Perda de sangue pelo reto, podendo ser melena (tipo borra de café) ou enterorragia (sangue vivo). A primeira ocorre nas lesões altas: esofagogástricas, jejunoileais e de colo direito. A segunda ocorre nas lesões de intestino grosso e de canal anal. Pode ser leve (quantidade mínima, sem alteração do estado geral); moderada (sangramento regular com alguma alteração hemodinâmica) e maciça (profusa com hipovolemia). Causas:Anais (hemorróidas:70%; fissuras, traumas e tumores); lesões colorretais, vasculopatias (angiodisplasia); inflamatórias (RCUI, Crohn, divertículos); doenças infecciosas (esquistossomose, amebíase, colite, etc); tumores (pólipos, endometriose, carcinoma, linfoma); hemopatias (leucemia, PTI, coagulopatias); retocolite medicamentosa; traumas por ferimentos penetrantes; prolapso do reto, etc. No cólon, a causa mais frequente de sangramento maciço: doença diverticular, angiodisplasia e RCUI. Hemorragias graves em pacientes acima dos 60 anos pensar em diverticulose e angiodisplasias. Diagnóstico: Importante a anamnese (antecedentes, sintomatologia, duração, frequência e característica do sangramento);

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Na hemorragia discreta a moderada: Fazer exame proctológico (inspeção, toque retal, retossigmoidoscopia) esclarece hemorróidas e outras patologias anorretais - Enema opaco (diagnostica lesões cólicas) - Colonoscopia (próxi mo passo para o esclarecimento). Na hemorragia maciça: com hematócrito < 25%, Pressão Sistólica < 80 mmHg, Hb < 7,5%; fazer avaliação rápida; investigar presença de lesões altas (UP e varizes) ou baixas (RCUI e doença diverticular). Em jovens, mais lesões altas; e se baixa, pensar em patologia inflamatória. Nos idosos de mais de 60 anos: altas ou baixas (angiodisplasia, doença diverticular). Realizar: endoscopia (afastar lesão alta, principalmente no sangue vivo abundante pelo ânus) -Exame proctológico - enema opaco - colonoscopia (preparo: Manitol 750 ml+250 ml de suco VO em 1 h) - Angiografia seletiva (de valor)e ma peamento com tecnécio (identifica o ponto de sangramento). Tratamento: - Na discreta a moderada: Tratamento das hemorróidas (ver capítulo); da fissura, da RCUI, Crohn cirúrgico só no sangramento maciço - polipectomia por colonoscopia nos pólipos - Tratamento cirúrgico nas lesões traumáticas; no prolapso e na procidência retal. - Nas maciças: Conservador, com reposição volêmica; jejum para cirurgia; angiografia seletiva para localizar o ponto sangrante. Cirurgia: se tratamento clínico ineficaz em 24 a 48 hs. Na doença diverticular sangrante: colectomia subtotal com anastomose íleorretal. Na patologia sangrante do cólon direito: hemicolectomia direita com restabelecimento do trânsito por íleotransversoanastomose. Se de cólon esquerdo: colectomia esquerda. Na RCUI com sangramento maciço: proctolectomia total com ileostomia definitiva. Crohn: ressecção do segmento sangrante. 06 - LESÕES ESOFÁGICAS POR CORROSIVOS: Há congestão intensa da mucosa de vias aéreas e digestivas altas principalmente na cavidade oral e 1/3 superior do esôfago, causando: dor, sialorréia abundante, odinofagia, vômitos, etc. Tratamento: Aspiração criteriosa das secreções; eventual entubação ou traqueostomia de urgência - tratamento das alterações hemodinâmicas - Dolantina/Valium se necessário - investigar causa, natureza e efeito do produto ingerido. Lavagem gástrica no atendimento imediato, com SNG calibrosa (nºs 16 ou 18) com 300 ml x vez de água ou ácido acético a 3% em caso de alcalinos (soda cáustica) e com soro fisiológico em caso de ácido. - Manutenção hidroeletrolítica e nutricional por SNG; ou se graves: nutrição parenteral - antibióticos de largo espectro - cuidados bucofaringeanos com soluções antissépticas (CEPACOL) - corticóide (DECADRON), nas primeiras 24-48 hs - Avaliação endoscópica das lesões, passadas as primeiras 24-48 hs - Assistência psicológica. - Controle clínico diário na detecção de complicações nos primeiros 10 dias: sinais de perfuração com peritonite, focos de broncopneumonia, perfuração de esôfago torácico => derrame pleural, enfisema, etc; com tratamento cirúrgico imediato. - Fase crônica: tto da estenose, passados 15 dias sem intercorrências. Consiste o tratamento, em dilatações do esôfago; esofagogastrectomia com interposição de colo(esofagocoloplastia) e gastrectomia a Bilroth I na estenose antropilórica. Obs: Ocorre maior incidência futura de neoplasia do esôfago nesses pacientes, daí o acompanhamento endoscópico cada 6 meses.

EMERGÊNCIAS NAS INFECÇÕES E ESTADOS ALÉRGICOS 01 - SEPTICEMIA 02 - USO DE ANTIMICROBIANOS 03 - CHOQUE ANAFILÁTICO ( ver Clínica Médica )

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01 - SEPTICEMIA: Alta taxa de mortalidade, ultrapassando 50 %, elevado nos mais idosos. São fatores de risco: pacientes com doenças crônicas com acometimento do sistema imunológico (diabetes, cirrose, colagenoses, grandes queimados); pacientes hospitalizados, velhos e crianças, uso de corticóides e citotóxicos, terapias imunossupressoras (câncer e transplante); fatores iatrogênicos (manipulação do trato urinário e do trato respiratório; cirurgias diversas, transfusões repetidas, etc). Epidemiologia: A grande maioria já se encontra hospitalizada; 2/3 da clínica cirúrgica e 1/3 da clínica médica. 40% de infecções por gram negativos(Enterobacteriaceae,E.coli,Klebsiela,Proteus,etc) desenvolvem sepse; e 10% dos gram positivos (estafilococos)desencadeiam e 30-50 % dos anaeróbios (bacteróides).Fungos(candidas) também são causadores. - Portas de entrada: 1º lugar (via urinária): responsável por mais de 40%, mais comum pela E. coli (50% dos casos), Klebsiela, pseudomonas. - 2º lugar: abdome: por complicações cirúrgicas, principalmente peritonites, abscessos, fístulas, infecções de vias biliares, etc. Principalmente por gram negativos: E. coli, Klebsiela, pseudomonas e anaeróbico. - 3º lugar (via respiratória): Pneumonia principalmente por Klebsiela e pseudomonas; uso de respiradores artificiais, broncoaspiração. - Outros: pele (importante fonte de disseminação de infecções graves: grandes queimados, escaras de decúbito, gangrenas, etc); genitália feminina (aborto séptico, pelviperitonites principalmente por anaeróbios, estáfilos, E. coli ou enterococos); acessos venosos, válvulas cardíacas, próteses ortopédicas, drogas venosas (toxicômanos). Conceitos: Infecção: Resposta inflamatória à presença de microrganismos. Bacteremia: presença de bactérias viáveis na corrente sanguínea. Sepse: resposta sistêmica à infecção, manifestada por 2 ou + das seguintes condições resultantes de uma infecção: temperatura > 38ºC ou < 36ºC; FC > 90 bpm, FR > 20 rpm ou PaCO2 < 32 mmHg; leucócitos > 12 mil ou < 4 mil ou + de 10 % de formas imaturas. Choque séptico: sepse com hipotensão (PS < 90 mmHg) ocorrendo colapso circulatório decorrente das alterações fisiopatológicas e clínicas instaladas pela sepse, afetando todos os sistemas e órgãos. Fisiopatologia: A tríade hipoperfusão tecidual, déficit energético e falha no aproveitamento de oxigênio provocado pela toxina bacteriana, determina alterações celulares graves com liberação de enzimas tóxicas e substâncias vasoativas => disseminação do processo e gerando agressão a múltiplos órgãos e sistemas. As características principais da sepse são alterações vasculares periféricas e disfunção miocárdica; que acarretam má distribuição do fluxo microcirculatório, tornando-se insuficiente => isquemia tissular com disfunção orgânica. Principais alterações hemodinâmicas: redução da resistência vascular periférica => hipotensão refratária; aumento do débito cardíaco; redução da fração de ejeção; dilatação biventricular; vasodilatação e vasocontricção no leito capilar contribuindo ao desenvolvimento de shunt. Outra alteração hemodinâmica:redução do volume plasmático circulante provocada pelo aumento da permeabilidade capilar com saída de líquido para o interstício. Ocorre com frequência hipóxia tecidual, com desequilíbrio entre a oferta e consumo de O2 nos tecidos periféricos, havendo aumento do lactato sérico depois acidose metabólica. - A fisiopatogenia da sepse está relacionada à interação das células do hospedeiro com componentes bacterianos no sangue como o LPS (lipossacarídeo) das bactérias gram negativas. Os macrófagos e células endoteliais do hospedeiro reagem aos componentes bacterianos os macrófagos sendo ativados pela ligação LPS ao receptor CD14 e produzindo os mediadores da sepse:TNF alfa e Interleucina-1. As alterações causadas no endotélio (acúmulo de polimorfonucleares,aumento da permeabilidade capilar, produção do fator de Hageman desencadeador de CIVD) são responsáveis pelos efeitos da sepse como SARA, CIVD,IRA e estado hiperdinâmico seguido de falência miocárdica. Diagnóstico: Achados clínicos: febre (frequente); leucocitose (mais comum leucocitose com desvio à esquerda, mas leucopenia pode ser encontrada); Proteína C Reativa aumentada; Aumento da Uréia, hipercalemia e redução de Sódio,Cloro e Bicarbonato; anormalidades na coagulação (TP aumentado, trombocitopenia, quadro de CIVD); anormalidades neurológicas (de desorientação, confusão mental até coma); respiratórias (taquipnéia,lesão pulmonar aguda,hipoxemia progressiva); renais (proteinúria, oligúria, hematúria, aumento da uréia/creatinina, insuficiência

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renal aguda); digestivas (íleo adinâmico, úlcera de stress, icterícia colestática, insuficiência hepática); cardiovasculares (hipotensão, taquicardia, depressão miocárdica,hiperlactatemia); endócrinas (insuficiência adrenal, hipocalcemia, hiperglicemia);deficiência imunológica,hipotermia, mialgias, anemia, alcalose respiratória, etc. - Portanto o diagnóstico de choque séptico se orienta na apresentação hemodinâmica de choque com DC elevado e RVP reduzida e sinais simultâneos de sepse. - Avaliação do paciente: . História: Verificar procedimentos causadores, antecedente de cirurgia, trauma, patologias envolvendo cólon, trato biliar e apêndice; transfusões maciças (15 ou + uidades), drogas imunossupressoras, neoplasia, diabetes, uso prévio de antibióticos, tosse/expectoração purulenta, disúria, azotemia e AIDS. . Exame físico: Sinais precoces (paciente agitado, ansioso, confuso, pele quente e seca, pressão sistólica normal ou aumentada no início, taquicardia, taquipnéia, abdome pouco distendido). Há efeito em cascata: um órgão insuficiente prejudica os demais. A progressão da falência de múltiplos órgãos segue a ordem: pulmonar,hepática e renal; com índice de mortalidade proporcional ao nº de órgãos atingidos; 3 ou mais (80-100%). Laboratório: Hemograma; eletrólitos (Na, K, Cl, Ca); amilase, uréia e creatinina; função hepática (transaminases, bilirrubinas, fosfatase alcalina); coagulação (TP, KTTP, plaquetas); Sumário de urina, gasometria, dosagem de lactato e ECG; RX de Tórax e se necessário, RX do abdome, ecografia ou tomografia. Culturas (sangue, secreção traqueal, urina, escarro e se necessário líquor, líquido sinovial, pleural, de feridas abertas, etc). Diariamente repetir hematologia e bioquímica do sangue. Conduta: Monitorização dos sinais vitais (PA, medida da PVC, débito urinário horário: ideal acima de 50 ml/h,temperatura e balanço hídrico) - colher sangue para exames e secreções para culturas; cateterismo de veia calibrosa, sonda vesical; monitorização do ECG e gasometria arterial. Manter paciente normotérmico, mmii elevados a 30º; Assistência respiratória: Oxigênio (saturação de O2 mantida em + de 90%); entubação se necessário,ventilação mecânica. Reposição volêmica: Deve ser guiada pela pressão capilar pulmonar (PCP). Na prática uma solução colóide para três de cristalóide. São cristalóides: soluções fisiológicas e Ringer com lactato. São as de início usadas 1-2 lts em 30-60 min. São colóides: DEXTRAN (40,60,70); Albumina; plasma; sangue fresco. Num total para manter a PS ³ 90; PVC; Hb entre 7 e 10 mg/dl e Hto de 30 a 33%. Drogas inotrópicas: Quando a PA não melhora com a reposição volêmica, fazer: Dopamina (REVIVAN amp 10 ml/50mg) diluir 5 amp em 200 ml de SG, ficando 1 mcgt=16,6 mcg => dose varia de 5-20 mcg/k/min. Nos casos com acometimento da função miocárdica, pelo efeito mais beta, melhorando o transporte de O2; usar Dobutamina (DOBUTREX amp 20 ml/250 mg) duas ampolas em 210 ml de soro glicosado => 1 mcgt contém 33,2 mcg; fazer dose média de 10 mcg/k/min. É comum se associar dopamina + dobutamina.No insucesso:Noradrenalina ou Adrenalina. - O lactato aumenta acentuadamente, com acidose metabólica, tentando sua correção com Bicarbonato de Sódio pela fórmula:Bicarbonato(mEq)=0,3 x peso x BE. Usar 1/3 a 1/2 da dose calculada. - Antibióticos: Considerar a provável sede da infecção e prováveis microorganismos: Nas de origem urinária por Pielonefrite aguda (E.coli, enterococos, proteus): Cefalosporina (Cefoxitina: MEFOXIN FA 1 e 2 g, dose 1-2 gr EV de 6/6h ou Cefotaxima: CLAFORAN FA 0,5 e 1 gr, dose de 1-2 gr EV de 6/6 hs) associada à Amicacina (NOVAMIN 250 e 500 mg) dose de 15 mg/kg/d EV cada 8 ou 12 hs. Nos quadros de origem abdominal (gram negativos e anaeróbicos) podemos usar os seguintes esquemas:Ampicilina + Amicacina + Cloranfenicol 1-2 gr EV de 6/6 hs ou Clindamicina (DALACIN-C amp 300 e 600 mg) 150-450 mg EV de 6/6hs ou Metronidazol (FLAGYL FA 500mg) 500 mg EV de 8/8 hs. + Aminoglicosídeo ou Cefalosporina (Cefoxitina ou Cefotaxima ou Ceftriaxona: ROCEFIN amp 500mg e 1 g) + Aminoglicosídeos. Nos quadros pulmonares, em pacientes queimados ou em uso de respiradores: Cefalosporina de 3ª geração + Vancomicina + Amicacina. Nas endocardites: P.G. Cristalina 1-2 milhões UI EV de 4/4 h +Oxacilina(STAFICILIN FA 500mg) 1-2 gr EV de 4/4hs + Aminoglicosídeo ou Cefalotina (KEFLIN neutro FA 1 g) 0,5 - 2 gr EV de 4/4h + Aminoglicosídeo. Nas meningites: P.G.Cristalina ou Ampicilina + Cloranfenicol ou Cefalosporinas (Ceftriaxona:ROCEFIN; Cefotaxima: CLAFORAN). - Na causa desconhecida: Ampicilina Sulbactam + Ticarcilina clavulanato + Aminoglicosídeo. Tempo de tratamento antibiótico:até 72 hs após término dos sinais de sepse ou 7-10 dias, exceto endocardite,artrite séptica,osteomielite,etc que exigem tto prolongado. Tão logo possível, orientar o uso do antibiótico pelo resultado da cultura.

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Erradicação do foco infeccioso:drenagem de abscessos, debridamento de restos necróticos, remoção de causas obstrutivas, reparo de vísceras perfuradas, etc. Mandar qualquer material para bacteriologia. Aprimorar defesas do hospedeiro: removendo fatores de risco (lesões cutâneas, cateteres infectados, drogas imunossupressoras); Sulcrafate (ANTEPSIN cp 1 g) de escolha na profilaxia da hemorragia digestiva pois não afeta o pH gástrico, cuja acidez é importante em evitar a translocação bacteriana (fator implicado na falência de múltiplos órgãos) - Nutrição entérica ou parenteral ofertando bom suporte nutricional. Outras drogas: algumas usadas mais experimentalmente: Corticóides (Metilprednisolona: SOLU-MEDROL FA 125 e 500mg) dose de 30 mg/kg somente em: sepse por pneumocistose, insuficiência adrenal; broncoespasmo; vasculites e meningite tuberculosa; Naloxone (NARCAN amp 1 ml/ 0,4 mg) dose de 0,4 - 1,2 mg em bolus EV tem efeito benéfico no início do choque - Allopurinol - Anticorpos monoclonais (endotoxina, anti TNF) - Proteína C ativada humana - Prostaglandinas - hibernação com hipotermia, etc. Prognóstico: Parâmetro de avaliação: relação uréia/creatinina (eleva-se com aumento do catabolismo protéico); diferença artério-venosa de O2 (diminui nos estados toxêmicos); plaquetas (relação inversa com nível de toxinas) e leucócitos (quantidade se mantém baixa com o agravamento do quadro). 02 - USO DE ANTIMICROBIANOS: Nem toda infecção necessita de antibiótico. Não tratar: abscesso de parede (só drenar); bacteriúria assintomática exceto grávidas e imunodeprimidos; febre por cateter venoso; diarréias infecciosas e flebites não purulentas. A associação de antibióticos se usa: infecções graves, infecção mista (abdome e pelve); por seleção e/ou por indução (Pseudomonas). Como avaliar o tratamento antibiótico: curva febril, leucograma, sinais da infecção e resultado da cultura. Profilaxia antimicrobiana: em Clínica Médica: Na prevenção de doença meningocócica com Rifampicina; Febre Reumática com Penicilina Benzatina; Meningoencefalite por H. influenzae com Rifampicina; Infecção pneumocócica em esplenectomizado com PEN-VE-ORAL 250 mg 12/12 h 2-3 anos; Coqueluche com Eritromicina; ITU recorrentes: SMX ou Norfloxacino dose única ao deitar x 6 m - 1 ano; Otite média aguda recorrente: Amoxicilina 20 mg/kg ao deitar x 6 meses no inverno e primavera; Difteria: Eritromicina. Erisipela recidivante com Benzatina 1200 IM cada 4 sem. Ver capítulos referentes. Em mordedura de mamíferos (cães, gatos, homem)na presença de fatores de risco:extremidades, face e pescoço; puntiforme; diabéticos, imunodepressão, lesão com + de 8 hs: Amoxicilina + Clavulanato VO 500 mg 8/8 h x 5 dd. Opções: doxiciclina 100 mg 12/12 h ou Eritromicina 250-500 mg 6/6 hs. Em trauma de partes moles, usar se: grande perda tecidual, contaminação maciça, corpo estranho retido: Cefalexina 500 VO 6/6 h x 3-5 dd. - Em Cirurgia: cirurgias em idosos, cirurgias contaminadas,cardíacas,ortopédicas, vasculares, torácicas; cirurgias especiais (hérnias recidivadas, incisionais volumosas, esplenectomia, amputações ); neurológicas e urológicas. Colecistectomia e cirurgia de vias biliares se presentes: > 70 anos, icterícia, colecistite aguda, coledocolitíase, cirurgia anterior do trato biliar. Apendicectomia: a)só hiperemia: 2 doses nas 24 hs; b) gangrena/perfuração com abscesso bloqueado: 3-5 dias; c) peritonite difusa: 5-10 dias. - Drogas usadas: Cefazolina (KEFAZOL) podendo associar se necessário ao anaerobicida Metronidazol. Iniciar 1 g na indução anestésica e fazer 1 g 6/6 h x 24 hs. - Em Obstetrícia, conforme protocolo da Maternidade-Escola Januário Cicco da UFRN em Natal- RN: usase antibioticoprofilaxia em: 1) Médio risco obstétrico: 1.1) Parto vaginal e cesária com: a) trabalho de parto > 12 e < 24 hs; b)uso de fórceps, versão, grande extração; c) retirada manual da placenta; d) antecedente de DIP; e) com curetagem. 1.2) Prenhez ectópica rota e aborto com antecedentes de DIP. - Indicação: Cefazolina ou Cefalotina 1 g no clampeamento do cordão ou indução anestésica. 2) Alto risco obstétrico: 2.1)Parto vaginal e cesária com: a) bolsa rota > 6 hs; b) trabalho de parto > 24 hs; c) síndrome hemorrágica (DPP, PP, rotura uterina); d) presença de leucorréia; e) imunodeprimidos, doenças consuntivas; f) bolsa rota proveniente de outro serviço. - Indicação: Cefalotina 1 g EV após clampeamento do cordão, continuar no 2º dia com Cefalexina 500 mg VO 6/6 h x 48 hs. - Em Ginecologia, conforme a Maternidade-Escola Januário Cicco, usa-se antibioticoprofilaxia em: 1) Médio risco ginecológico: 1.1)Amputação de colo, cistopexia, conização, histerectomia abdominal/vaginal;laparotomia exploradora de urgência (cisto ovariano de grande porte, corpo lúteo hemorrágico, torção de pedículo de cisto ovariano); mastectomia, miomectomia e perineoplastia: a) sem fatores de risco associados: Cefazolina 1 g EV na indução anestésica. 350

2) Alto risco ginecológico: Todos os procedimentos/cirurgias acima na presença de: a) doenças carenciais, consuntivas, imunodeprimidos; b) cirurgia prolongada por + de 4 hs; c) dilatação/curetagem uterina 2-7 dias antes da cirurgia; d) pacientes > 60 anos; e) assoc. a cirurgias secundárias como: curetagem uterina, colperineoplastia e outras. Usa-se nesses casos: Cefazolina 1 g EV na indução anestésica e mais 1 dose 8 hs após.

EMERGÊNCIAS NOS POLITRAUMATIZADOS 01 - ASSISTÊNCIA AO POLITRAUMATIZADO 02 - TRAUMATISMOS DE FACE 03 - TRAUMATISMOS DE TÓRAX 04 - TRAUMATISMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS ( TCE ) 05 - TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ( TRM ) 06 - TRAUMATISMOS ABDOMINAIS 07 - TRAUMATISMOS UROLÓGICOS

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01 - ASSISTÊNCIA AO POLITRAUMATIZADO: Paciente com pelo menos lesão de uma das cavidades do corpo (cabeça, tórax e abdome) e pelo menos uma fratura (crânio, ossos longos, pelve e costelas). Conduta: No local do acidente: Detectar pacientes mais graves (comatosos); despir paciente para exame completo; verificar pulsos, se ausentes: massagem + respiração boca-a-boca - Manobra de ressuscitação segundo o ABC (via aérea - Breathing: respiração - equilíbrio circulatório) - Garantir vias aéreas livres - Na parada cardiorrespiratória: ressuscitação - coibir sangramentos com torniquetes - iniciar reposição volêmica com SF, se choque, associar REVIVAN - Transporte em maca - Cuidado nos movimentos da coluna nas lesões do pescoço imobilizar fraturas graves - remover ao centro mais próximo - transporte o mais rápido possível; se em coma, levar de bruços. - Atendimento hospitalar: Atendido por equipe de saúde multidisciplinar, com várias especialidades, comandada por um cirurgião geral, cortar roupas do paciente pela frente e cobrir com lençol - de início visar as três condições de risco de vida: 1) Condições respiratórias: desobstrução das vias aéreas, aspiração orotraqueal com lavagem com SF; tração da língua, cânula de Guedel, entubação se necessário, ambu com entrada de oxigênio, traqueostomia (nas lesões faciais, cervicais, etc) onde a entubação é imposibilitada. Na presença de vômitos, rodar a cabeça lateralmente (exceto na fratura de coluna cervical) - sonda nasogástrica - observar movimentos respiratórios (dispnéia, respiração paradoxal, lacerações), risco de pneumotórax ou hemotórax. 2) Condições circulatórias: Controle da hemorragia externa; acesso à veia calibrosa ou dissecção venosa; colher sangue para classificação e reposição - sondagem vesical - No choque: infusão inicial rápida em 20 min de até 2 lts de SF/Ringer, depois com sangue total. Deve-se evitar sangue total em pacientes com perda de volemia de até 30%. - Tipos de choque que podem aparecer: a) Por falência da bomba, no pneumotórax hipertensivo: há desvio do mediastino, desvio de sangue para os pulmões => baixo DC => Choque. Dá dificuldade respiratória, murmúrio vesicular abolido, desvio da traquéia, etc. Pode-se fazer punção de alívio no 2º espaço intercostal do lado afetado ou toracocentese com selo dágua. b)Por tamponamento cardíaco: encarceramento do miocárdio, bulhas abafadas, queda da PA, etc; sendo tratado com pericardiocentese ou toracotomia se resistente. c) Hemorragia persistente: pesquisar locais prováveis de hemorragia (principalmente abdominais), na dúvida e em paciente em coma, fazer punção abdominal. d) Alterações me tabólicas: O choque prolongado pode causar alterações metabólicas, como a acidose, dificultando a recuperação hemodinâmica do paciente. Obs: Sangramentos ocultos: continua hipovolemia, após reposição e sem perdas externas.Locais mais frequentes: tórax (hemotórax); abdome, pelve, retroperitôneo, fraturas pélvicas e de coxa. 3) Avaliação neurológica: escore de Glasgow,detectar sinais de HIC; alterações da consciência e recuperação; reflexos pupilares, identificar se há lesão cervical; sinais neurológicos de localização (importantes na suspeita de coleções e hematomas) com avaliação através de tomografia. 4) Avaliação ortopédica: diagnóstico de fraturas, luxações, lesões articulares. Atenção especial às fraturas expostas. 5) Reavaliação sistemática: Inventário geral das lesões: estado de consciência, couro cabeludo, ferimentos, fraturas, afundamento, otorragia, epistaxe, otoliquorragia, reação das pupilas, ossos da face. Palpação do pescoço (desvio da traquéia, enfisema, hematomas); tórax (expansibilidade, simetria, etc); abdome (hematomas, feridas, distensão, peritonite); fratura de bacia (compressão de asas do ílíaco); lesões de membros (movimentação ativa e passiva); exame do períneo, dorso e nádegas. Nesta fase, suturas e imobilizações se necessário - vigilância constante - antibiótico profilático: Cefalotina (lesões só de partes moles). Nos casos de cirurgia: associar P.G. Cristalina + Cloranfenicol/Gentamicina. Exames: tipagem saguínea, gasometria, Hb e Hto; RX crânio, coluna cervical, tórax e bacia. Ecografia e TC após estabilizadas as funções vitais.

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Obs: Não se aplica no politraumatizado: Soro Glicosado para repor volemia - Corticóides no TCE -sedação com opiáceos no TCE - dilatação pupilar para ver fundo de olho. Escore do trauma: Importante para caracterizar a severidade do trauma, chances de sobrevida, etc. Os maiores escores correspondem aos melhores resultados. Escore do trauma revisado: Parâmetro Frequência respiratória 10-29 > 29 6-9 1-5 0 Pressão arterial sistólica < 89 76-89 50-75 1-4 0 Glasgow 13-15 9-12 6-8 4-5 3

Valor

Escore

4 3 2 1 0

Total

Obs: O trauma torácico é responsável por 25 % dos óbitos; o TCE constitui a principal causa de óbito principalmente nos acidentes de motocicleta. De cada 100 politraumatizados graves, 50 % morrem no local do acidente e 20 % nos hospitais. Principais complicações do politraumatizado: Septicemia - Pneumonia de aspiração - insuficiência respiratória (principalmente por trauma torácico) e renal - Hemorragia digestiva (úlcera de stress) - Hipotermia Desnutrição - falência de múltiplos órgãos. 02 - TRAUMATISMOS DE FACE: Conduta: Desobstruir as vias aéreas (aspirar secreções, retirar dentadura, puxar lingua, etc.) - raro traqueostomia - ligadura de vasos sangrantes. Se o sangramento for de origem nasal: tamponamento anterior (gaze embebida com adrenalina) ou posterior ( sonda de Foley) - correção do choque se houver - alívio da dor - proteção com antibiótico nas feridas extensas, com grande contaminação - lesões associadas: Principalmente neurológicas, de coluna cervical e do globo ocular. - Anamnese: Observar fratura de mandíbula, de nariz, oclusão dentária; grau de consciência, respiração, palidez, PA - sinais físicos de outros traumatismos: tórax, abdome, bacia, etc.A presença de liquorréia pela fossa nasal na maioria se associa com fratura da lâmina crivosa do etmóide. Num paciente politraumatizado, recomendase as reduções das fraturas da face num período máximo de 10 dias. 1) Fratura de malar ou zigomático: Edema e hematoma periorbitário, afundamento,assimetria facial, en fisema subcutâneo, desnível ósseo. RX: occípito-mento-placa (Waters) e arco zigomático (Hirtz e Breton). O diagnóstico da fístula liquórica é feita por Cisternografia com radioisótopo. Fundoscopia e TC de região retroorbitária: avalia hematoma ou compressão do nervo óptico. Conduta: redução com gancho nas estáveis; redução + osteossíntese nas instáveis. Assoalho da órbita: enxerto ósseo da crista ilíaca. 2) Fratura de nariz: crepitação óssea e espistaxe. RX (Waters) e perfil. Tratamento: redução com fórceps + tamponamento + curativo gessado. Alternativa: tampão com pomada anestésica, a seguir com espátula

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fina revestida em por manguito de borracha, introduzir nas narinas, com indicador e polegar reduzir por fora. Manter com gaze tamponada com vaselina x 24 hs e tala gessada segura por fita microporosa x 7 dd. 3) Fratura de Maxilar superior: Pode ser Le Fort I (fratura baixa), II (envolve toda maxila e nariz,pode envolver o assoalho da órbita e a lâmina crivosa do etmóide com fístula liquórica) e III (mais complexa, ocorre disjunção da face do restante do crânio) - há afundamento do terço médio da face, alteração da oclusão dentária, perfil alterado. RX: perfil, PA, Waters, Hirtz e oclusal. Tratamento: redução + osteossíntese + suspensão interna + bloqueio intermaxilar. 4)Fratura de mandíbula: Edema, dificuldade em abrir a boca, alteração oclusal, perda de dentes. RX: PA, oblíqua, ATM, boca aberta e fechada. Tratamento: Pode ser realizado na urgência curativo tipo bandagem de Barton e estabilização provisória com fio de aço. Fratura alveolar: redução e fixação com barra de Erich. Se dos côndilos: redução + osteossíntese ou mini-placas de Champy. Se completa: redução + osteossíntese + bloqueio com barra de Erich. Manter paciente com dieta líquida por 30 dias. No pós-operatório de fratura de nariz: retirar tampão no 2º dia pós-operatório e gesso no 7º P.O. No bloqueio intermaxilar, manter 30 dias com dieta líquida; PARENZYME, CEPACOL 5 x ao dia. 5) Luxação de Articulação têmporo-mandibular (ATM): redução com dedos na boca e imobilizar por alguns dias com bandagem tipo Barton. 03 - TRAUMATISMOS DE TÓRAX: Contribui com 25% dos óbitos nos politraumatizados. À inspeção: presença de contusões, lesão penetrante, sinais de insuficiência respiratória, etc. À palpação: da coluna, enfisema subcutâneo, desvio traqueal,enchimento jugular, PA, pulso, hemitórax hipertimpânico no pneumotórax; movimento paradoxal do tórax. RX de tórax: na expiração (avalia pneumotórax, hemotórax, pneumomediastino, tamponamento cardíaco, etc). Principais alterações circulatórias e cardiorrespiratórias que necessitam intervenção urgente: a) Obstrução respiratória: Colocar cabeça lateral, tração da língua, cânula de Guedel, retirada de corpo estranho, limpeza da orofaringe. Se não resolver: entubação e mais raramente, traqueostomia. Nenhum paciente deverá ser transportado sem boa permeabilidade das vias aéreas. b) Instabilidade torácica: Ocorre em fraturas de 3 ou mais costelas. Movimento paradoxal para dentro da caixa torácica, dificuldade respiratória.Insuficiência respirat progressiva e morte em30-50%.Associada em 50% a hemo/pneumotórax. Conduta: compressão firme com mãos, peso(saco de areia) ou paciente com lado lesado para baixo, podendo ser necessário tubo traqueal e ventilação mecânica.Analgésicos e bloqueio intercostal. Indicações de ventilação mecânica:sinais de IRpA, PO2 <60 ou PCO2 >50, choque ou lesões graves em outros órgãos. c) Pneumotórax hipertensivo: Ocorre em 20-30% dos traumas fechados, há fístula broncopleural com mecanismo valvular, acúmulo progressivo de ar, causando compressão e deslocamento das estruturas do mediastino. Há deslocamento da traquéia, turgência jugular, cianose; assimetria e hipertimpanismo no lado afetado,ausência domurmúrio vesicular no lado afetado. Tratamento: Punção com agulha calibrosa na linha axilar média,depois drenagem pleural eletiva. Se houve fístula broncopleural de alto débito:toracotomia exploradora com sutura do ferimento pulmonar. - Outros tipos de Pneumotórax fechado: Pequenos (por lesões superficiais do parênquima pulmonar,observação, sedar tosse, analgésicos.Acompanhar com RX); Médio e grande (Por feridas penetrantes, se dispnéia, drenagem pleural). d) Hemotórax maciço: O hemotórax é complicação frequente, sendo a causa mais comum a lesão de vaso intercostal por fratura de costela.Dá Insuficiência respiratória, palidez de mucosas, hipovolemia e choque. Estudo radiológico com paciente a 45 graus estima o volume do sangue coletado (velamento de proporções variáveis no hemitórax atingido). Tratamento: Se pequeno:conservador. Médio: 300-800 ml de sangue. Fazer toracocentese evacuadora, autotransfusão(aproveitando o sangue do hemotórax,conectando uma bolsa coletora de sangue ao dreno pleural). Nos grandes (acima de 1000ml de sangue, fazer toracotomia). Indicações de toracotomia= sangramento de 1500 ml em menos de 1 hora; sangramento num ritmo de 500 ml/h nas 3-4 hs seguintes ao trauma; ferimento cardíaco, rutura de brônquio, trauma de esôfago torácico, corpo estranho intrapleural, hemoptise recorrente, identificação de coágulos volumosos e na suspeita de rutura de aorta.

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e) Pneumotórax aberto: ou ferida soprante:Por ferida penetrante, comunica cavidade pleural com o meio externo. Fazer oclusão imediata do orifício, drenagem pleural por outro orifício e debridamento e sutura do primeiro. f) Tamponamento cardíaco: Acontece mais frequente nos ferimentos penetrantes. Ocorre a tríade de Beck: hipotensão arterial, hipertensão venosa (turgência jugular) e abafamento de bulhas. Tratamento: pericardiocentese eva cuadora. Tendência atual é o tratamento cirúrgico imediato com sutura de ferida cardíaca. Reposição volêmica. - Tipos de Traumatismos de Tórax: 1) Penetrante: Por arma branca ou de fogo. Primeiro descartar lesão do mediastino. No caso de pneumotórax: drenagem pleural e reposição volêmica. Toracotomia só se: hemorragia persiste pelo dreno num volume de 200 ml/h por mais de 3 horas. Nas lesões de grandes vasos e aorta dão hemotórax ou hemopericárdio: cirurgia de urgência. O perigo principal nas lesões de mediastino consiste em tamponamento cardíaco e hipovolemia. O hemopericárdio é comum nas feridas cardíacas. Nas feridas traqueobrônquicas ou esofágicas, temos o enfisema mediastínico e subcutâneo cervical e o tratamento consiste em entubação ou traqueostomia. As feridas de esôfago contaminam o espaço pleural => Piopneumotórax. 2) Não-penetrantes ou fechados: Lesões específicas: - Fratura de costelas: Dor à inspiração e palpação local, causando distúrbios respiratórios. Tratamento: analgésicos e/ou bloqueio com Marcaína a 1%; fisioterapia respiratória. Enfaixamento torácico. Na instabilidade torácica: fixação, sutura de costelas. - Fratura do esterno: De início analgesia e peso local, depois fixação cirúrgica do esterno. - Rutura de aorta: Na completa => morte. Na incompleta,só 10 % chegam ao hospital => toracotomia. - Contusão cardíaca: Dá arritmias, atrito pericárdio, dor torácica simula o IAM, em 20% dos traumas torácicos. Há equimose ou hematoma na parede do miocárdio. Tratamento: repouso, analgésicos, oxigênio e vasodilatadores coronarianos. - Contusão pulmonar: Rompe capilares pulmonares e alveolares; com sangramento para o interstício. RX: infiltrado intersticial e condensação.Tratamento: manter ventilação, restrição de líquidos, diuréticos, antibióticos, plasma ou albumina - bacteriologia das secreções. - Outros : Pneumotórax e pneumomediastino, hemotórax, rotura de brônquios/traquéia,hérnia diafragmática traumática. Orientação geral: 80 a 90 % de todos os ferimentos torácicos são tratados por drenagem torácica com selo d ´água (no 5º-6º espaço intercostal na linha axilar média). São indicações de toracotomia exploradora: Na suspeita de tamponamento cardíaco, hemorragia intrapleural maciça/contínua, ferimento cardíaco, rutura de grandes vasos, rutura de esôfago, pneumotórax aberto com grande defeito da caixa tóracica, rutura de grandes brônquios e traquéia, contaminação pleural por corpo estranho, hérnia diafragmática traumática (vísceras no tórax,em 5% dos traumas fechados,ruídos hidroaéreos no tórax,dispnéia e redução do MV). 04 - TRAUMATISMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS (TCE): Problema médico grave da atualidade, pela grande incidência, alta morbiletalidade e atingir mais uma faixa etária jovem,principalmente por acidentes de trânsito. Define-se por qualquer agressão que acarreta lesão anatômica ou acometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo. Os dois mecanismos básicos do TCE são: o impacto direto e o efeito de aceleração/desaceleração. O crânio e seu conteúdo podem sofrer lesões a partir dos 2 mecanismos citados: por impacto direto (golpe); contragolpe (lesão oposta ao local do trauma); impacto interno (choque interno entre as estruturas internas causadas pela desaceleração); shearing (cisalhamento, causa fragmentação de fibras nervosas e de vasos perfurantes). Qualquer TCE é sempre um acometimento difuso do SNC. - Classificação das lesões: a) Lesões imediatas consequentes ao impacto: lesões do couro cabeludo (escoriação,laceração, avulsão, hematoma subgaleal); ósseas (hematoma subperiostal, fraturas, afundamentos); lesões da dura-máter (laceração); do parênquima nervoso ( contusão e laceração, lesão difusa da substância branca ou lesão axonal difusa:LAD=compromete as fibras nervosas em diferentes pontos) e lesões de nervos cranianos.

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- A LAD (lesão axonal difusa) se divide em: comoção simples(sem perda de consciência), comoção clássica(perda de consciência <6 hs);LAD leve(perda de consciência entre 6-24 hs);LAD moderada (perda de consciência >24 hs) e LAD grave(perda de consciência >24hs, com sinais de acometimento do tronco cerebral: descerebração, distúrbios autonômicos, pupilas pequenas. 50% de óbitos dias após, outros 50%sobrevivem com incapacidades diversas). - Denomina-se ¨lobo explodido¨um misto de contusão,laceração,hematomas subdural e intracerebral. Mais no lobo temporal por impacto deste contra a asa do esfenóide. b) Complicações primárias: Hemorragia meníngea traumática, hematomas intracranianos (extradural, subdural, intraparenquimatoso); higromas (coleção subdural de líquor); Swelling ou inchaços encefálicos. c) Complicações secundárias: HIC, hérnias encefálicas, lesões isquêmicas, infecções, fístula liquórica, epilepsia. Clínica: O quadro neurológico decorre de acometimento funcional ou lesional de córtex, fibras nervosas, núcleos e nervos cranianos. Ocorrendo por compressão intrínseca (inchaço, contusão) e extrínseca (hematomas, higromas) ou lesão das próprias estruturas nervosas. A HIC se presente, piora o nível de consciência. O quadro clínico agudo é inespecífico. O intervalo lúcido comum no hematoma extradural pode ocorrer em outras lesões como hematoma subdural e lesões parenquimatosas. A hemorragia meníngea causa acometimento discreto da consciência. Hematomas intracranianos de início assintomáticos, depois evoluem com inchaço encefálico e HIC. Contusões múltiplas se asssociam ao inchaço encefálico. - Exame: Pesquisar tipo de traumatismo, tempo decorrido do acidente, perda da consciência, vômitos, convulsões,uso de álcoo, etc. Palpação do crânio e coluna: fraturas, afundamentos, exposição de massa encefálica, sangramento oronasal e otológico com hematomas mastóideos (sugere fraturas de base de crânio). Otorragia e equimoses na regiao mastóidea (sinal de Battle) ou periorbitária (sinal do “guaxinin”) são evidências de fratura de base do crânio. a) Respiração: Elevar queixo; aspirar secreções orofaringeas, cânula de Guedel, entubação, traqueostomia se necessário; assistência ventilatória na depressão respiratória, padrão respiratório de CheyneStokes, etc. b) Circulação: Tratamento do choque com SF ou Ringer inicial, depois sangue e correção da causa. Medida da PVC - Causas comuns do choque: hipovolemia e hipóxia. - Exame neurológico: a) Estado de consciência: Importoante avaliar alteração da consciência sendo esta o primeiro sinal de desenvolvimento de hematoma intracraniano. Avaliar pela escala de Glasgow: Leve (13-15 pontos); moderado (912); severo (6-8) e muito severo (3-5 pontos). Ver escala em Comas. b) Exame das pupilas: Observar dimensões (miose, midríase); comparando-as (isocoria, anisocoria) e reatividade à luz (fotomotor e consensual).Lesões mesencefálicas: semifixas,irregulares, sem reação à luz. Lesões do III par:paralisia ipsolateral da pupila. Midríase unilateral no hematoma intracraniano. Lesões pontinas:pupilas puntiformes. - Motricidade Óculo-cefálica: Verificada pela manobra de olhos de boneca (ao virar a cabeça lateralmente, os olhos cursionam de início no sentido contralateral, depois volta a posição mediana); em lesões do tronco cerebral há paralisia desse movimento. c) Atividade músculo-esquelética: Pesquisa de déficits motores (paresias, plegias); posturas patológicas (inespecíficas, flexoras ou extensoras) e ausência de qualquer atividade motora. Pesquisa de reflexos testa a integridade do tronco encefálico (o sinal de Babinski revela acometimento do feixe piramidal). A hemiparesia ou hemiplegia indica lesão do hemisfério contralateral. A reação de descorticação (flexão do braço e extensão da perna) indica lesão alta do tronco cerebral;e a reação de descerebração (hiperrextensão de braços e pernas) indica lesão baixa do tronco, abaixo do mesencéfalo. Na lesão pontobulbar, há ausência total de reação, sendo grave. Exames subsidiários: RX de crânio: posições AP, perfil e de Towne (fraturas, afundamentos, níveis líquidos em seios paranasais, corpos estranhos); tomografia (localiza a lesão e acompanha a evolução;fratura de base de crânio, pneumoencéfalo traumático, hematomas extra e subdural) e ressonância (inferior a TC na fase aguda, mostra na fase crônica:áreas de gliose,atrofia,hidrocefalias); LCR (após afastar HIC, para constatar hemorragia meníngea traumática); EEG; cisternocintilografia (útil nas fístulas liquóricas) e monitorização da PIC (pressão intra-craniana: aumentada em 50% dos pacientes; indicada monitorização em Glasgow < 8 por cateter intraventricular ou sistema de fibras ópticas. Admite-se como tolerável valores até 20 mmHg). A Tomografia axial computadorizada é hoje o exame de eleição no TCE, indicada: presença de alteração da consciência, sinais focais, convulsões, exame neurológico prejudicado.

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- TIPOS DE T.C.E. a) Trauma craniano sem lesão encefálica: comum, simples, mas merece observação pelo risco de complicar para hematoma. b) Comoção cerebral: Não há lesão, e sim, disfunção com alterações da consciência, sonolência, cefaléia e vômitos; não ultrapassando 5 minutos a perda da consciência. Tratamento: sintomáticos, observação por 6-24 hs. Observar nível de consciência: pode dormir, mas será acordado de 2/2hs; diâmetro pupilar, andar na ponta dos pés e calcanhares de 4/4 hs; evitar depressores do SNC, usar Acetaminofen na dor. c) Fraturas: fratura linear de convexidade (não requer tratamento específico; se cruza a artéria meníngea média observar, pelo risco de hematoma extra-dural dado o efeito cortante das bordas da fratura); fraturas de base do crânio (frequentes, há rino e otorragia, hematoma retroauricular:sinal de Batle; perda de líquor pelo nariz e ouvido: teste com glicofita acusa glicose no LCR, diferenciando de outras secreções. Frequentes lesões de pares cranianos: I,II,III,IV.VII e VIII nervos. Pode haver fístula carótida-cavernosa. Administrar antibiótico, evitar tamponar o conduto auditivo; prognóstico bom se lesão única; se há contusão cerebral associada, depende das lesões cerebrais); fratura com afundamento (depressão de fragmentos ósseos. Tratamento cirúrgico no afundamento aberto. No fechado, cirurgia se depressão > que metade da espessura óssea). As fraturas podem ocorrer por 2 mecanismos: por aumento do raio de curvatura do crânio ou por diminuição desse raio. d) Contusão cerebral: Há movimentos do encéfalo dentro do crânio com lesões necro-hemorrágicas, sendo os polos frontal e temporal os locais mais frequentes. Podem ser focais, simples ou propensão a formarem sangramento ou inchaço (lesão expansiva intracraniana). Sempre acompanhado de edema cerebral, sendo comuns as sequelas: hemiplegias, epilepsia e distúrbios da fala. e) Hematoma extra-dural: Coleção de sangue entre a calota óssea e a dura-máter, por rutura da meníngea média na fratura do crânio. Há perda breve da consciência, recuperação integral em 6-12 hs e volta dos sintomas (espaço lúcido): cefaléia, agitação psicomotora, sonolência, torpor e coma. Mais na região temporal, local da artéria meníngea média. Diagnóstico pela tomografia e angiografia. Tratamento cirúrgico imediato. f) Hematoma subdural: Coleção sanguínea entre a dura-mater e o cérebro,por rutura de veias em ponte que vão da parte alta do cérebro até o seio sagital superior; em geral hematoma forma-se contralateral ao trauma; mais em traumas graves(quedas altas,acidentes de moto,atropelamento) com lesões encefálicas importantes. Pode ser agudo: por hemorragia maciça,acompanhada de contusão grave, mau prognóstico; e crônico: evolução lenta após 15 dias a 3 meses do trauma,mais em idosos,queixas de cefaléia, distúrbios mentais, da memória, sonolência, etc. Cirurgia para esvaziamento (em geral hematoma líquido). g) Hematoma intracerebral: Rutura vascular dentro do parênquima, quadro semelhante ao extra-dural.TC define se exige ou não cirurgia. h) Brain-swelling (BS): hiperemia cerebral por maior afluxo sanguíneo,instalação de HIC. Pode ser agudo ou retardado. Tratamento em geral do T.C.E.: - Observação: Em todos os casos; assistência ventilatória e controle hemodinâmico (lembrar que o TCE não provoca choque); observação por 48 hs, jejum oral de 24 hs. - Mover extremidades de 3/ 3hs. Se surgir sonolência, vômitos, levar para o hospital - analgésicos (no máximo Dipirona) e antieméticos - Decúbito lateral mudado de 2/2 hs. - Cabeceira elevada - Sonda vesical - SNG nos comatosos para evitar aspiração - vias aéreas livres - Controle hemodinâmico (PA,FC) - intracath - Tricotomia do couro cabeludo - Não sedar - Controle da hipoxemia e infecções respiratórias - Classificar pela escala de Glasgow (<8 mais graves). Pacientes comatosos internar em UTI. A TC pode decidir a indicação ou não de cirurgia. Obs: Todo paciente com TCE com fratura, alteração da consciência, ou trauma craniano grave apesar de estar bem, fazer observação de 48 hs. Até porque certas lesões (efeitos da contusão cerebral, hematomas, lobo explodido, fístulas liquóricas, hérnias encefálicas) podem ocorrer até 3-4 dias após o trauma. Tratamento do edema cerebral: Os corticóides,sem ação comprovada, deixaram de ser usados no edema cerebral traumático. No risco de hemorragia digestiva, associar Cimetidine uma ampola EV de 8/8 hs. Hiperventilação - No edema de evolução rápida com HIC comprovada: decúbito dorsal, elevar dorso e cabeça a 30°; sedar com Diazepam ou usar barbitúricos (Thionembutal) risco de sua ação permanecer por longo tempo. Manitol a 20 % usado em bolus rápido EV em 30 a 60 min; depois 0,5-1 g/kg/dose de 4/4 hs. Dexametazona (ver HIC). Hidratação: volume de 30 ml/k/d acrescido das perdas (vômitos, diarréia) com SG/SF na proporção de 3:1; acrescentando-se 50 ml de glicose a 50% a cada frasco de 500 ml. Se continuar a hidratação por mais de 3 dias, acrescentar 3 ampolas de Cloreto de Potássio x dia. Após o 4º dia: alimentação por SNG iniciando 50 ml de

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água de 3/3 hs aumentando de acordo com a tolerância. Dosagem de eletrólitos de 2/2 dias (Na, K,C1, reserva alcalina) - Nutrição Parenteral e/ou por SNG. Controle de convulsões se necessário com Fenitoína(HIDANTAL) 15 mg/kg EV inicial e manter anticonvulsivante por um ano, fazendo-se reavaliação. Prevenção do tétano na laceração cutânea por corpo estranho - antibióticos: Nas fraturas de base anterior: P.G. Cristalina 2 milhões UI 2/2 hs + Oxacilina 12-16 g/d.Nas feridas infectadas de couro cabeludo:Oxacilina 12-16 g/d + Cefotaxima 12 g/d. - Cirurgia: Lacerações do couro cabeludo (lavar com SF, desbridamento SN e sutura). Hematomas subgaleal ou subperiosteal (curativo compressivo, não puncionar). No afundamento craniano aberto (remoção de fragmentos ósseos, lavagem com SF, fechamento da dura-máter, fechamento da gálea e pele); piora rápida do quadro neurológico; feridas penetrantes por projéteis (debridamento do ponto de entrada e saída, aspiração de hematomas, retirada do corpo estranho se acessível); hematoma extra-dural (incisão temporal, trepana ção e craniectomia, remoção do coágulo); hemorragia subdural (os volumosos sempre cirúrgicos, os menores aguardar se ocorre déficit neurológico,alteração da consciência, piora do coma: trepanação parietal e abertura da dura-máter); contusão cerebral com herniação tentorial. Fístula liquórica (início clínico com antibióticos e medidas posturais, aguardar 7 dias, se não fechar, cirurgia com sistema de derivação lomboperitoneal. Em fístulas do andar anterior realizar fechamento via endoscópica intranasal). Lesões parenquimatosas (de início conservador, cirúrgico se: deterioração da consciência, déficit, sinais de herniação, lobo explodido, ausência de melhora do quadro) - Complicações do TCE: Fístula liquórica; meningite, pneumonia, osteomielite, hematoma subdural crônico (mais em idosos, alcoólatras e coagulopatias,coleção encapsulada de sangue e líquor); abscesso cerebral e fístula carótidocavernosa. - Sequelas do TCE: síndrome pós-traumática (cefaléia, vertigens meses após o trauma); deficiência mental, epilepsia, hidrocefalia pós-traumática, deformidades ósseas cranianas (mais em crianças, temos os cistos leptomeníngeos ou fraturas que crescem: proliferação de tecidos leptomeníngeos ou cicatricial através das bordas de uma fratura). - QUADRO DA EVOLUÇÃO DA CONSCIÊNCIA NO TCE 05 - Traumatismos Raqui-Medulares (TRM): Mais comuns na região cervical e lombar; por acidentes de veículos, mergulho em água rasa e quedas. Pode ou não vir acompanhado de déficit neurológico. Transporte de doente cuidadoso sobre tábua ou maca com cabeça fixa em decúbito dorsal, evitando movimentos de flexão. Súmula anátomo-fisiológica: A coluna vertebral é uma pilha de ossos com um canal por onde transita a medula nervosa. A UFE (unidade funcional espinhal) é constituída de um par de vértebras adjacentes,suas articulações e ligamentos. Em condições normais a UFE suporta seis tipos de movimentos(rotação D e E, inclinação lateral D e E, flexão e extensão) e dois tipos de carga (compressão e distração). Em geral um excesso de carga ou movimento leva à falência de ligamentos => luxações; ou de ossos => fraturas. Há fraturas que não comprimem o canal medular: dos processos espinhosos, processos transversos; fraturas da coluna cervical (do atlas, axis, corpos vertebrais); da região tóraco-lombar (mais os corpos vertebrais de T12, L1 e L2). Sempre que a medula é exposta a um trauma significativo, ocorre uma interrupção transitória de todas as funções ao nível lesado,conhecido como choque medular. As lesões podem ser completas ou parciais e as parciais, com preservação motora/sensitiva e as com preservação apenas sensitiva. Suspeita-se: quando após trauma, ocorra dor vertebral, diminuição da força e/ou sensibilidade em MMSS ou MMII ou coma por TCE. Faz-se exame neurológico (sensibilidade tátil e dolorosa, definir nível exato das alterações, reflexos motores de vários grupos musculares, pesquisar presença de choque medular); RX simples em incidências antero-posterior, perfil e oblíqua; TC e ressonância magnética (importante para detectar lesões de partes moles). Para orientação prática sobre o nível da lesão, avaliamos a anestesia com estilete:fúrcula esternal (lesão em C4), linha mamilar (T4); umbilical (T10) e nas pregas inguinais (L1). Conduta: Importante estabilizar as condições ventilatórias e hemodinâmicas, transporte com colar cervical rígido sobre prancha rígida longa.

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- Na lesão medular: Metilprednisolona (DEPO-MEDROL amp 40 mg/ml): dose inicial de 30 mg/kg EV em 15 min, seguido de 5,4 mg/kg de h/h até completar 24 horas.Ainda Ranitidine 1 amp EV 8/8 hs. Cuidar da respiração,cuidando da hipoxia (entubação se necessário, assistência ventilatória); na presença de choque neurogênico (Dopamina EV) - todo paciente politraumatizado grave deve fazer RX de coluna cervical (AP, perfil e boca aberta). - Lesão osteoligamentar: Deve ser diagnosticada a presença de uma das três situações patológicas: distúrbios de alinhamento, de estabilidade e presença de compressão. Na presença de distúrbios do alinhamento a nível cervical: tração com halo craniano ou estribo. Nos distúrbios de estabilidade: redução da fratura, cirurgia na lesão ligamentar ou luxação irredutível. Na compressão medular, através de tração ou redução cirúrgica com descompressão.Se há fratura isolada de vértebras: colar gessado - Tração: mais nas lesões cervicais por 2-4 semanas, depois imobilização em casos de luxação associada e lesões ligamentares - Após se obter o alinhamento da coluna, realizar mielografia com tomografia computadorizada nas lesões por projétil de arma de fogo (PAF) com fragmentos ósseos ou metálicos comprimindo a medula: cirurgia. Se houve lesão completa transfixada pelo projétil: não indicar cirurgia. A coluna torácica é menos vulnerável (mais rígida). A lombar é mais vulnerável; principalmente as fraturas por compressão de L1 e L2. Orientar repouso no leito por 6-8 semanas; analgésicos e miorrelaxantes. Depois liberar para deambular com colete. Lesões penetrantes por armas de fogo devem ser exploradas. A coluna cervical possui estruturas importantes: vasos, faringe, laringe, traquéia, esôfago e medula cervical. As lesões desses órgãos acarretam mais da metade dos óbitos ocorridos. Investigar por palpação fraturas de cartilagens da traquéia, saliva c/ sangue => lesão faringoesofagiana; dificuldade respiratória com estridor => lesão de laringe; enfisema subcutâneo importante => lesão aerodigestiva. Exames: RX tórax e região cervical; RX contrastado; laringoscopia/faringoscopia; endoscopia e arteriografia seletiva. O tratamento visa internação 24-48 hs; manter ventilação; reposição volêmica; antibiótico em lesões faringoesofágicas; cirurgia com sutura/enxerto em artérias importantes, sutura ou esofagostomia em lesões faringoesofágicas; nas lesões de laringe e traquéia em primeiro lugar vias aéreas permeáveis tratando-se com sutura hermética as lesões de traquéia. Tireóide (sutura primária) e glândulas salivares (ressecção parcial, cuidado nas lesões da parótida no nervo facial. 06 - TRAUMATISMOS ABDOMINAIS: Classificação: Penetrante:agente (arma branca ou PAF) penetra na cavidade peritoneal,lesando principalmente delgado, cólon e fígado. Contuso: sem penetração (compressão por objetos pesados, explosão): só de parede ou com lesões internas(principalmente fígado e baço). Patogenia: Rutura de vísceras ocas => Peritonite e lesões de vísceras parenquimatosas e de meso => hemoperitônio. - Anamnese: Circunstância e tipo de ferimento (queda, atropelamento); tipo de arma, tempo entre o trauma e o atendimento; perda de sangue, urina, fezes, cor da urina, vômitos - perda de consciência - tipo de respiração pulsos se palpáveis - tipo da dor (localizada, generalizada, espontânea ou provocada). - Exame físico: Inspeção abdominal (abaulamento, contusão, distensão, local de entrada e saída do PAF); palpação (dor à palpação, superficial ou profunda, à descompressão, distensão, tumor abdominal); percussão (dor, macicez móvel, macicez na loja esplênica => rutura esplênica) - Ausculta (ruídos hidroaéreos: RHA diminuídos ou ausentes; em porção alta do tórax: hérnia diafragmática traumática) - toque retal (abaulamento de fundo de saco, sangue na luva) - exame da bacia pélvica - sondagem vesical (na suspeita de rutura vesical injetar 200-400 ml de SF e tentar recuperá-lo. Se houver retenção, diagnostica) - SNG (sangue no estômago). - Exames complementares: hematócrito seriado - hemograma (leucocitose); glicemia, gasometria, Beta-HCG, amilase (aumentada nos traumas do pâncreas e feridas do duodeno) - RX simples do tórax e abdome (ver sistema ósseo, local do PAF; pneumoperitônio, apagamento da sombra do psoas => hematoma retroperitoneal, estudo das cúpulas diafragmáticas, alargamento da sombra hepática, renais ou esplênicas => hematomas) - contrastados (digestivo, urografia, arteriografia) Ecografia (detecta sangramento intraperitoneal,lesão em órgãos maciços,hemopericárdio)- TC (mais sensível em lesões de órgãos maciços, requer estabilidade hemodinâmica) Vídeolaparoscopia. - Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): no ponto de Mc Burney; ao perfurar o peritônio parietal, a dor é o sinal Aspirar o conteúdo abdominal: positivo na presença de sangue - Na dúvida diagnóstica do resultado negativo: lavagem peritonial com 1 lt de SF e por sifonagem, recupera-se o soro introduzido. O lavado é positivo quando:

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sanguinolento fraco, bile, bactérias, suco entérico, amilase > 100 U; hemácias + de 100 mil/mm3; leucócitos + de 500/mm3. É negativo quando: líquido claro, serossanguinolento claro. - Associação de lesões em trauma abdominal: Fraturas de arcos costais inferiores (lesão esplênica/hepática); Rutura de músculos retos abdominais (lesão de delgado), fratura pélvica grave (hemorragia vultosa,lesões de reto/uretra/bexiga, rutura diafragmática) equimose em epigástrio (lesões pancreática/duodenal). - Lesões hepáticas: lobo direito mais atingido; acidente automobilístico causa mais comum; suspeita no trauma fechado na região,fratura costal, hipotensão. Ecografia (líquido livre intraperitoneal), TC é padrão ouro(presença da lesão,local,tipo e extensão). Complicações: abscesso subfrênico, fístula biliar, icterícia,abscessos intra-hepáticos e hemobilia. - Lesões esplênicas: mais por contusão, sinais decorrentes da hemorragia intraperitoneal. Diagnóstico:Hemograma; RX de tórax(fratura costal,cúpula elevada,derrame pleural); RX de abdome(hemoperitônio,hematoma periesplênico); Ultra-sonografia e TC (preciso,diagnostica local e extensão). - Lesões de pâncreas: 3-12% dos traumas abdominais, 2/3 por lesões penetrantes; há dor supra-umbilical leve e defesa, amilase na internação e 6 hs após. Punção abdominal (sangue,amilase alta no lavado); US e TC. Mortalidade maior por lesões associadas, complicações tardias:fístulas pancreáticas,pancreatite,pseudocistos,diabetes, hemorragia e septicemia. - Lesões de esôfago: infrequente,mais por arma de fogo. Pode haver lesões iatrogênicas (endoscopia). Investigar com RX simples de região cervical ou RX simples de tórax e endoscopia esofágica.Clínica de mediastinite, quadro grave de dispnéia,hipertermia, desidratação, choque séptico. - Lesões de duodeno: infrequente,associada a lesão pancreática; mais por arma de fogo, 20% por trauma fechado; equimose no epigástrio, dor abdominal leve agravada 6 hs após; irritação peritoneal e íleo paralítico; Hiperamilasemia, RX(bolhas de ar margeando o psoas,distensão de alças);TC; laparotomia exploradora. Complicação comum: fístula duodenal. - Traumatismo do delgado: traumas aberto e fechado;dor abdominal,tatuagem traumática no abdome, defesa,RX de abdome (alça sentinela,íleo paralítico);lavado, US (líquido livre);TC.Complicações:atelectasias, ITU e abscessos de parede. - Traumatismo do intestino grosso: frequentes, 95% penetrantes; irritação peritoneal, retropneumoperitônio no RX, toque retal e retossigmoidoscopia em lesões baixas. Complicações frequentes:deiscência de sutura, fístula intestinal e abscessos intraabdominais. Conduta geral: Desobstruir vias aéreas; punção de veia calibrosa; coleta de sangue para tipagem, hematócrito e outros (Glicose, uréia, creatinina, Na, Cl, amilase, TGO e TGP) - SNG com sondas nºs 18 a 20 - Observação criteriosa das feridas encontradas - Sonda vesical. - Indicações de laparotomia: Peritonite, RX com pneumoperitônio ou rutura diafragmática; trauma contuso com hipotensão persistente; punção positiva; sangue no trato gastrointestinal; lavado peritoneal positivo; hematúria maciça incontrolável; lesão peritoneal profunda; evisceração; ferida penetrante; abdome traumático com quadro doloroso e amilase aumentada; hematócrito abaixo de 30% associado a dor. - Em casos duvidosos: Observar por 24-48 hs; internar, monitorizar sinais vitais de h/h; exames clínicos repetidos de 2/2 hs; avaliação laboratorial cada 12 hs (hemograma); repetir exames complementares se necessário. - Tratamento cirúrgico: Repor volemia (bom índice de diurese de 0,5 ml x min.); antibióticos; prevenção da IRA (após reposição adequada, fazer 05 amp. de LASIX); na associação com trauma torácico: drenagem pleural prévia. Incisões longitudinais amplas. Primeiro sustar a hemorragia e ocluir vísceras ocas; exploração ordenada de todos os órgãos. O intestino deve ser examinado desde o ângulo de Treitz até o reto. Examinar a retrocavidade dos epíplons; examinar a bexiga, retroperitônio, etc. Lesões de Baço: esplenectomia total já foi indicação de qualquer lesão, hoje substituida no possível por esplenorrafia e esplenectomia parcial; de fígado: sutura com pontos em “U” nos simples, e remover tecidos desvitalizados, hemostasia e drenagem da cavidade. Lesões do duodeno: graves, 5-30 % óbito por lesões vasculares e pancreáticas associadas; reparo primário com desbridamento e nas complexas: ressecção segmentar com anastomose, duodenojejunostomia, exclusão pilórica,drenagem periduodenal, etc. Lesões do delgado: sutura do ferimento em dois planos ou ressecção do segmento lesado com anastomose término-terminal.Lesões tardias:sutura parcial com enterostomia com dreno em T na luz intestinal. Pâncreas: sutura,hemostasia e drenagem nas lesões menores e ressecção corpo-caudal nas lesões maiores.Nas graves com lesão dutal: pancreatectomia distal.Complementar sempre com drenagem generosa. Esôfago: lesão cervical (cervicotomia, sutura e drenagem); torácica (toracotomia direita, abordar lesão,sutura primária, drenagem pleural e mediastinal até 48 hs de evolução; exclusão temporária do trânsito); abdominal(laparotomia,identificar lesão,desbridamento, sutura,proteger com gastrofundoplicatura. Estômago: remover tecido desvitalizado e sutura em dois planos. Diafragma: sutura e drenagem torácica; Meso: hemostasia e sutura. Vesícula biliar: colecistectomia. Cólon: Lesões de menos de 5 cm em

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ausência de peritonite até 8 hs pós-trauma: antibioticoterapia precoce,sutura primária. Lesões de mais de 5 cm ou múltiplas: sutura primária + colostomia proximal; exteriorização da lesão ou região suturada como colostomia ou ressecção de segmentos comprometidos com anastomose término-terminal. Lesões acima do ceco, fazer colostomia de preferência exteriorizando a lesão. Hematoma retroperitoneal: explorar e fazer hemostasia (não explorar se causado por fratura de bacia). - Antibioticoprofilaxia: No trauma abdominal penetrante: Atendimento até 2 hs: Cefoxitina (MEFOXIN FA 1 e 2 g) 2 g EV no atendimento ou na indução anestésica; 1 g EV 2/2 h no trans e 1 g EV 4/4 h no pós-operatório por 24 hs. Alternativa: Amoxicilina + Clavulanato (CLAVULIN amp 0,5 e 1 g) 1,5 g EV no atendimento ou na indução; 500 mg EV 3/3 h no trans e 1 g EV 6/6 h no pós-operatório por 24 hs. 07 - TRAUMATISMOS UROLÓGICOS: a) Trauma Renal: As principais causas são os acidentes de trânsito; ocorre em 2% dos traumas em geral; e em 80 % vem associado com traumas em outros órgãos, principalmente fígado, baço, cólon, estômago, etc. - Classificação: - Grau I : contusão: 80-90 % dos casos; há dor lombar, equimose e hematúria ausente ou microcóspica. RX: discreto borramento calicial e perfusão sanguínea retardada. - Grau II: fraturas-lacerações: ocorre dor intensa por extravasamento de líquido, palidez, hipotensão, hematúria importante. Exige maior vigilância pela conduta fronteiriça entre o tratamento cirúrgico e o conservador. RX simples: imagem renal imprecisa, urografia (morfologia calicial é indefinida);ultrassom: coleção de líquido (urina/sangue) no espaço perirrenal. - Grau III: Ruturas graves e lesão do pedículo: lesões extensas do parênquima envolvendo o pedículo com isquemia e extravasamento de líquido (sangue e urina) para o espaço perirrenal. Exige cirurgia de imediato, por laparotomia. 1-3 % dos traumas. RX e ultrassom : extravasamento. -Ferimentos penetrantes: Os por arma de fogo acompanham-se de hematúria e tem indicação cirúrgica. Antes fazer avaliação radiológica morfofuncional dos rins. Clínica: Suspeita-se de todo politraumatizado com hematúria; paciente com contusões na região lombar. Massa expansiva no espaço retroperitoneal causa equimoses, hematúria, dores lombares, massas no flanco. Importante a evolução do aumento da hematúria na urina. Exames complementares: RX simples do abdome (fraturas ósseas, desaparecimento da imagem renal e do psoas), Urografia excretora (90% de sensibilidade; retardo ou ausência de excreção, falha de contraste, irregularidade ou ausência dos contornos renais); ultrassom (avaliação de coleções líquidas no retroperitôneo); pielografia retrógrada (principalmente lesões ureterais) e TC. Tratamento: De emergência (repor volemia, etc). Indicação de cirurgia imediata: ferimentos múltiplos, hipotensão incontrolável, arma de fogo e choque. Eletiva: As contusões (80-90% dos traumas) e lacerações têm tratamento conservador: repouso, vigilância da urina: hematúria, dosagem de Hemoglobina e hematócrito, leucograma, PA, sinais vitais, acompanhamento de massa retroperitoneal. Critério de alta: urina clara e sinais vitais regulados. Retornar a atividades após seis semanas, controle radiológico de 3/3 meses nos primeiros dois anos. Em casos de laceração renal com extravasamento importante de sangue ou urina, o tratamento conservador é controvertido. A decisão para cirurgia deverá ocorrer até 5º a 6º dias pós-trauma; após este período são mais frequentes as complicações. Indicações de cirurgia tardia: deterioração dos sinais vitais, infecção em atividade, “massa” renal expansiva, queda progressiva do hematócrito, desenvolvimento de hipertensão arterial, evidências radiológicas de deterioração renal, hematúria significante e persistente. A cirurgia imediata consiste em laparotomia exploradora; observação das vísceras, explora ção do hematoma retroperitoneal com exposição e controle do pedículo renal, nefrectomia em 35 % dos casos. Lesões vasculares à direita, em geral nefrectomia. Sempre ver o estado do rim contralateral e drenagem extraperitoneal. A cirurgia tardia tem acesso entre a 11ª e 12ª costelas e propõe-se drenagem ou nefrectomia. Roteiro do tratamento cirúrgico: Hemostasia - desbridamento - sutura impermeabilizante do sistema coletor Nefrorrafia - Cobertura do defeito cortical com gordura perirrenal ou epíplon - Nefrectomia parcial - Reparação extracorpórea com autotransplante - Nefrectomia total - Drenagem da loja renal - Antibioticoterapia. Complicações: precoces: Nas primeiras seis semanas(sangramento, abscesso, íleo, disfunção renal, sepse e fístula urinária); tardias (hipertensão, hidronefrose, pielonefrite crônica, litíase e atrofia renal).

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b)Trauma ureteral: Principalmente iatrogênico: durante histerectomia);acometido em1-3% dos traumas abdominais.

operações

ginecológicas

(principalmente

Clínica: Pode haver obstrução ureteral, fístula urinária, extravasamento urinário, dores lombares, oligúria/ anúria, hematúria. Exames: RX simples de abdome (íleo adinâmico, deslocamento de alças); urografia excretora (presença ou não de imagem renal, retardo da excreção e extravasamento de contraste); pielografia, cistografia, ultrasom (coleção líquida). Tratamento: Cirúrgico: lesões do ureter terminal (desligadura do ureter até uma semana após cirurgia, reimplante ureteral na bexiga ou em retalho vesical, anastomose no ureter contralateral, interposição do íleo). Lesões do ureter alto e médio: anastomose direta do ureter à pelve renal ou anastomose ureter-ureter se possível. Complicações: fístulas, infecções, necessidade de nefrectomia. hidronefrose e litíase.

São complicações tardias: estenoses ureterais,

c) Trauma da Bexiga: A repleção e distensão no momento do trauma é importante. Ferimentos penetran tes são a causa de 50 % das lesões vesicais.As causas mais comuns são traumatismos internos iatrogênicos (litotripsia, ressecção transuretral da próstata,partos cirúrgicos ou tumores vesicais). Pode haver rutura extra e intraperitoneais. Clínica: Suspeitar no trauma de abdome inferior ou fratura de bacia (associada em 72%); a hematúria é o sinal mais importante.Dor supra-púbica,hematúria e distúrbios miccionais (polaciúria,disúria e retenção vesical). Diagnóstico: SU (hematúria microscópica); hemogramas,RX simples (fratura de bacia);urografia se possível; cistografia retrógrada (extravasamento de contraste). Cistoscopia. Tratamento: Desbridamento + sutura em 2 planos (1ª contínua Cromado 3-0; 2ª contínua Cromado 0)+ sonda vesical de demora + drenagem do espaço pré-vesical. Nas contusões sem rutura: sondagem vesical até clarear a urina (pode-se usar sonda de 3 vias com irrigação com SF). Nas lesões extra-peritoneais com pequeno extravasamento: sondagem de demora por 7-10 dias. Se há acúmulo maior: drenagem do espaço pré-vesical e reparo da lesão. Infecção é complicação precoce e comum. d) Trauma uretral: A uretra masculina é a mais agredida; tendo duas porções: anterior (segmentos peniano e bulbar) principalmente por ‘queda a cavaleiro’ e posterior (segmentos membranoso e prostático). Cerca de 25% das fraturas de bacia dão lesões uretrais, sendo 90 %em uretra posterior.Também por lesões iatrogênicas (manobras obstétricas e endoscópicas; e dilatações). Clínica: Suspeita-se na história de trauma peniano e/ou perineal direto e nas fraturas de bacia. Podem causar retenção vesical, dor hipogástrica e uretrorragia.O toque retal na lesão de uretra posterior evidencia abaulamento (hematoma). Exame: RX simples (fratura de bacia); uretrografia re trógrada (extravasamento de contraste). Tratamento: Uretra anterior: pequenas lesões incompletas (sonda uretral prolongada + antibióticos); lesões maiores com hematoma (exploração cirúrgica do hematoma e reparo da lesão uretral); ruturas incompletas (suturas) e secções completas (reanastomose). Feridas por arma de fogo: sempre fazer cistostomia. Uretra posterior:não sondar - fazer cistostomia e correção da lesão uretral tardia (uretroplastia) 3-6 meses depois. Complicações: Infecção, fístula uretrocutânea,estenose uretral e incontinência urinária. e) Trauma escrotal: Traumas leves não penetrantes, tratar com repouso, suspensão escrotal, bolsa de gelo e AINEs. Nos penetrantes: pequenas lacerações= limpeza com SF + sutura. Nas extensas: hemostasia rigorosa, retirada de corpos estranhos, drenagem, preservar ao máximo o testículo, mas se necessário: orquiectomia. Na perda de pele escrotal, pode-se fazer implante do testículo no tecido celular subcutâneo da coxa. Na avulsão: proteger com gaze embebida com SF, analgesia, antibiótico e profilaxia anti-tetânica.

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EMERGÊNCIAS EM ORTOPEDIA E EM QUEIMADOS 01 - LESÕES TRAUMÁTICAS DOS MEMBROS SUPERIORES 02 - LESÕES TRAUMÁTICAS DE PELVE E MEMBROS INFERIORES 03 - FRATURAS EXPOSTAS 04 - QUEIMADURAS

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01 - LESÕES TRAUMÁTICAS DOS MEMBROS SUPERIORES: 1) Fraturas de clavícula: A mais frequente é a fratura do terço médio (80%). Em criança, não necessita redução; bastando imobilização em forma de “oito” por 2-3 semanas. No adulto, com anestesia local e extensão forçada dos ombros, para redução e imobilização tipo oito gessado. Redução: Paciente sentado - mãos nos quadris - coluna dorsolombar e pescoço em extensão - tração cranial da cintura escapular usando o joelho do médico na região interescapular - Fazer o oito posterior com/sem gesso - manter de 4-6 semanas. 2) Fratura da escápula: Redução impossível, imobilização com tipóia ou faixa de Velpeau por 5 a 7 dias. Fraturas do acrômio com desvio: redução aberta e fixação. 3) Luxações esternoclaviculares: Na anterior: redução com pressão gentil sobre a ponta medial da clavícula Na posterior: paciente deitado com ombro sobre um “saco de areia”, tração do braço em abdução; usar dedos empurrando a extremidade medial ou com pinça de campo sob anestesia. Tipóia por 6 semanas. 4) Luxação acrômioclavicular: Forçar o cotovelo para cima e ombro para baixo com Velpeau por 3 a 6 semanas. Na luxação acentuada, pode-se tentar fixação interna usando parafusos ou fios metálicos. 5) Luxação escápulo-umeral: A anterior é mais comum. Pode-se fazer Meperidina + Diazepam EV antes da redução. Reduza por tração do antebraço com cotovelo a 90 graus, ligeira abdução, rotação externa do braço; seguida de adução e completada com rotação interna e manter com tipóia por 4 semanas com braço em rotação interna. Utilizo na maioria uma manobra simples: Um assistente com toalha passando pela axila, traciona para cima e para fora, enquanto realizo a manobra acima. Também a manobra de Hipócrates (pés descalços na axila, puxar o braço e colocar cabeça do úmero na axila). Método de Stimson: decúbito ventral, ombro luxado é colocado pendente com um peso de 5 kg fixado no punho, relaxamento. Nas luxações recidivantes: reparo cirúrgico da cápsula articular (técnica de Putti-Platt). 6) Fratura do colo do úmero: Sem desvio, apenas imobilização com gesso pendente por 3 semanas. Com desvio: tentar redução: tração braço para frente, adução, tração distal e tração proximal do fragmento distal do colo do úmero e imobilização tipo toracobraquial. Se instável: redução aberta e fixação interna. 7) Fratura da diáfise do úmero: Pode lesar o nervo radial. Fazer gesso pendente da axila ao punho e tipóia por 6 semanas ou usar tala gessada da axila ao redor do cotovelo, a seguir envolver com atadura. Cirurgia se irredutível ou com interposição de partes moles ou estruturas vásculo-nervosas (osteossíntese com placa). 8) Fratura supracondileana: Mais na criança; ameaça lesar a artéria braquial, considerada grave. Redução: puxar braço lesado, cotovelo a 20º por um minuto. Com a outra mão, corrige para o lado o deslocamento, inclinação e torção; flexão do cotovelo, enquanto o polegar empurra a parte inferior do úmero para frente - Palpar pulso radial Pronação do antebraço - fazer RX de controle - manter cotovelo bem fletido - manter gesso por 3 semanas. A isquemia de Volkman é a principal complicação e é perigosa: há lesão vascular, dor excessiva, pulso ausente, parestesia e paralisia, sensação de inchaço. Se a fratura supracondileana não apresenta desvio, gesso com cotovelo em flexão em ângulo reto. A redução cruenta com fixação indica-se quando não há redução perfeita, lesão vascular associada e fraturas expostas. 9) Fratura do côndilo e epicôndilo do úmero: A do côndilo lateral é mais comum no pré-escolar. Constitui em uma das indicações cirúrgicas de fratura da criança. Se não há desvio: tala gessada e tipóia por 3 semanas. Se deslocados: fixação interna. 10) Fraturas em “T” ou em “Y” intercondileanas: pode ser usado tração transesquelética ou redução incruenta com tala gessada se fragmentos pouco esfacelados e pouco desvio. Na fratura do capitellum: redução cirúrgica e fixação interna. Nas transcondilares: idem. Na troclear: redução incruenta + imobiliza ção.

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11) Luxação do cotovelo: puxar antebraço, cotovelo é flexionado, deslocamento para o lado corrigido e o olécrano é empurrado para frente com o polegar. Tala gessada axilopalmar com cotovelo a 90 graus e pronação neutra por 10-15 dias; seguido de exercícios e tipóia por 2-3 semanas. 12) Fraturas da cabeça do rádio: Sem desvio: tala por 2 semanas, tipóia e movimentos por 4-5 semanas. Com desvio e cominutiva: ressecção cirúrgica da cabeça do rádio, no adulto, e tala por 10-15 dias. No deslocamento epifisário da criança: reduzir com pronação, depois supinação, levar o fragmento para trás com o polegar. Tala gessada por 25 dias. Na fratura do olécrano: Sem deslocamento: apenas imobilização. Nas desviadas: redução cruenta e osteossíntese. Na cominutiva com pequeno deslocamento: tipóia e movimentos ativos. Na avulsão de pequenos fragmentos:ressecção dos mesmos e reinserção do tríceps distalmente. 13) Fraturas do antebraço: - Fratura de rádio e ulna: as fraturas em galho verde são endireitadas por pressão firme (não quebrar a outra cortical). Na fratura completa: cotovelo em flexão, tração da mão, mão é rodada até fragmentos se alinharem. O antebraço precisa ser supinado nas fraturas altas; no terço médio: posição neutra; e pronado nas fraturas de terço inferior. Gesso braquiopalmar,cotovelo em 90 graus. Nas fraturas deslocadas: fixação interna com placas. - Fratura do rádio ou da ulna isolados: As ulnares em geral não se desviam. As radiais podem rodar e serão reduzidas; e se necessário, osteossíntese. Gesso do punho ao cotovelo por 12 semanas. - Fratura de Monteggia: fratura do 1/3 proximal da ulna com luxação anterior da cabeça do rádio. A redução fechada pode ser feita na criança: puxar antebraço, supinar e manuseio da cabeça do rádio para trás, para dentro do seu lugar. Em adultos: fixação interna. - Fratura de Galeazzi: fratura do 1/3 distal do rádio + luxação radioulnar distal. Mais comum que a Monteggia. Método de escolha: fixação interna. 14) Punho: - Fratura de Colles: deformidade em dorso de garfo, há fratura com desvio posterior do segmento distal do rádio. Redução: tração da mão com contratração a nível do braço, cotovelo fletido; punho é flexionado em sentido palmar com discreto desvio ulnar. Após redução, deixar o braço descansar livre. Gesso mantido por 4-6 semanas. - Fratura de Smith: inversa da de Colles; com fragmento distal com desvio anterior. Redução: hiperextensão do punho com palma para cima, o resto igual a de Colles. - Fratura do escafóide: mais por queda sobre punho estendido. Dor ao toque na tabaqueira anatômica. Não é comum deslocamento; usa-se gesso com a mão em posição de “segurar um copo” e mantê-lo por seis semanas. - Luxações nos ossos do carpo: as mais comuns são a luxação do semilunar: o semilunar fica na frente do punho. Redução: forte tração, pressão no osso luxado, gesso por 2 semanas. Às vezes, se há retardo, deve ser cirúrgico. A luxação perilunar do carpo consiste em todo o carpo luxado dorsalmente, menos o semilunar. Redução por tração longitudinal ao punho com contratração. 15) Mão: importante os cuidados com o polegar. A complicação mais frequente é a rigidez, onde um dedo rígido é pior que sua ausência. - Fratura de Benett: fratura-luxação do 1º metacarpiano. Redução: tração e abdução do polegar com fixação interna com fio de Kirschner. Se não envolve a articulação: reduzir e gesso circular por 4 semanas. - Fratura da diáfise do metacarpo: redução por tração ou pressão, mantida com faixa de gesso do antebraço até os dedos; manter gesso por 3 semanas. Método mais seguro é usar pequeno fio de Kirschner através da fratura, principalmente na fratura instável ou desvio acentuado. Obs: A fratura do colo do metacarpiano é reduzida fazendo-se flexão máxima da falange proximal e forçando o dedo em sentido dorsal com o fragmento proximal fixo. Gesso do punho aos dedos.

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- Luxação carpometacarpiana: frequente ao nível do polegar. Redução por tração, fixação com fio de Kirschner e gesso por 3 semanas. - Luxação metacarpofalangiana: mais no 5 º dedo. A redução fechada é tentada, puxando o dedo, elevando a falange para frente. Se a cabeça do metacarpo for forçada como um “botão através da casa”, a redução fechada é impossível. - Fratura das falanges: puxa-se o dedo, manuseio da falange em posição reta. Colocar a falange proximal fletida para sustentar a redução, junto ao dedo vizinho. O dedo em martelo (rutura de inserção do tendão extensor junto à falange distal em golpe com dedo em extensão) é tratado com tala de alumínio mantendo a falange distal em hiperextensão por 6 semanas.

02 - LESÕES TRAUMÁTICAS DA PELVE E MEMBROS INFERIORES: 1) Fraturas da pelve: A pelve é formada pelo sacro e dois ossos inonimados (fusão do íleo, ísqueo e púbis). As lesões mais comuns são as fraturas e luxações do anel pélvico. Podem ser: estáveis (anel quebrado em um só local ) não necessitando redução; e instáveis (quando quebrado em mais de um local prejudicando o apoio). Estas fraturas podem apresentar lesões de outras estruturas (bexiga, uretra, vasos etc) e causarem grandes hemorragias internas. O tratamento visa o controle das emergências inclusive reposição volêmica. Repouso no leito por 4-5 semanas com calção gessado. As fraturas sem desvio e sem outra lesão: repouso no leito por alguns dias. Tratamento das lesões urogenitais (sangue no meato uretral). Pode-se fazer ainda suspensão pélvica e tração transesquelética tibial. 2) Luxação coxofemoral: Paciente na maca, assistente estabiliza a pelve, cirurgião flete o quadril e joelho a 90º e puxar coxa verticalmente para cima. O membro é colocado em tração por 3 semanas ou gesso pelvipodálico. Complicações: paralisia ciática, necrose avascular e miosite ossificante. 3) Fratura do colo do fêmur: mais em mulheres idosas, com perna encurtada e rotação externa. Tratamento cirúrgico com manutenção com prego trilaminado ou pinos. Mesmo as fraturas incompletas devem ser tratadas. Nos casos mais graves:substituição por prótese tipo Thompson. Nas crianças: redução fechada e osteossíntese com fios múltiplos Complicações: fenômenos tromboembólicos, infecção pós-cirúrgica, pseudo-artrose e necrose asséptica da cabeca femoral. 4) Fraturas trocantéricas: mais comum que as do colo, em geral cominutivas; tratadas com fixação interna com prego conjugado com uma placa.Nos pequenos deslocamentos podem ser conservador: repouso seguido de apoio parcial com muletas por 4-6 semanas.As fraturas intertrocantéricas ocorrem numa linha entre o trocânter maior e o menor. Tratamento cirúrgico, exceto em paciente terminal, fraturas impactadas e pouca dor: tração esquelética ou muletas sem apoio.

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5) Fratura da diáfise do fêmur: mais no terço médio. O tratamento cirúrgico ideal é a fixação com haste metálica de Kuntscher. O tratamento com tração por talas de Thomas ou de Bohler tem como desvantagem a longa hospitalização, sendo usada principalmente se há complicações que impedem a cirurgia, fraturas expostas e cominutivas. Nas crianças: tração para o zênite até os 3 anos; e a tala de Thomas acima de 5 anos. A tração cutânea pode ser suficiente. 6) Lesões do joelho e perna: - Fratura supracondilar do fêmur: linha de fratura logo acima dos côndilos, joelho edemaciado. As fraturas supracondileanas são tratadas: gesso nas estáveis e impactadas; tração em traumas severos e fraturas expostas; preferir a redução com fixação interna. Cuidado com lesões dos vasos femorais. - Fratura condileana: pouco frequente,são fraturas em “T”. Sem desvio: gesso cruropodálico por 8 semanas. Exercício ativos a seguir. Com desvio: reduzir o desvio, gesso ou goteira de Thomas. Se irredutível: cirurgia (pino). - Fratura de patela: sem desvio: cilindro gessado ou calha gessada posterior por 4 semanas. Nas com desvio,transversas ou cominutivas: osteossíntese ou ressecar a patela quando fragmentada (patelectomia).Indicações cirúrgicas: perda da extensão ativa do joelho, diástase maior de 3-4mm e deslocamento superior a 3mm. - Lesões de ligamentos do joelho: há história de golpe lateral ou medial, os ligamentos cruzados são responsáveis pela estabilidade ântero-posterior. Dá abertura anormal da articulação do lado afetado. Há hemartrose e sensibilidade aumentada. Nas lesões parciais: cilindros gessados por 4-6 semanas, extremidade elevada, gelo sobre a lesão, AINEs e exercícios. Nas completas, em jovens: sutura primária. Punção se há derrame. - Lesões de menisco: Aspecto semilunar, lateral e medial. O mais frequente é a rutura do medial. Há derrame do joelho e dor, instabilidade ao trocar o passo, depois bloqueio articular. Sinal de Mc Murray: rotação interna e adução e rotação externa e abdução de perna fletida; palpar menisco lesado muito doloroso.Com o paciente de pé, forçamos a perna para baixo e tentamos uma rotação do joelho, causa um “clic”. Em geral causado por força de torção (comum em desportistas). Tratamento cirúrgico (meniscectomia). - Luxação da patela: Joelho em extensão, empurrar a patela para o lugar, deslocando-a medialmente; placa posterior de gesso por três semanas. - Fraturas da tíbia e fíbula: em geral no meio da diáfise, muitas delas expostas. A maioria das fraturas de tíbia se reduz deixando a perna cair na extremidade da mesa com joelho em flexão, comparar com a perna normal, gesso moldado até o joelho por 2-3 semanas. Alinhar a patela com o pé, joelho pouco inclinado, pé em plantígrado. Podem ser usadas cunhas para o alinhamento ou tração esquelética maleolar. Se não se conseguem boa redução incruenta: cirurgia (haste intramedular). Em geral na fratura diafisária dupla, cuidar somente da tíbia. Complicações: retardo de consolidação, pseudo-artrose, síndrome compartimental anterior e consolidação em posição viciosa. As fraturas dos côndilos tibiais são frequentes nas pancadas de pára-choque,por compres são. A mais comum conduta é a conservadora, embora nas formas cominutivas e nas com deslocamento importante, se exija redução cirúrgica.

7) Lesões do tornozelo e pé: - Entorse do tornozelo: desde o estiramento à rutura ligamentar completa. O mais comum é a rutura parcial do ligamento lateral. O tratamento se faz com enfaixamento com crepe nos casos mais leves e bota gessada por 4-6 semanas, fisioterapia após. - Fratura de tornozelo: podem ser uni, bi ou trimaleolares. A mais frequente atinge o maléolo lateral sem desvio. Nas fraturas sem desvio, gesso do joelho aos dedos por 4-6 semanas. Nas com desvio, procurar levar o pé e o conjunto maleolar desviado, à posição inversa do desvio; gesso ínguinopodálico, membro elevado para reduzir o

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edema. Cessado o edema, troca-se o gesso. Na perda da redução: osteossínte se. O tra tamento com fixação cirúrgica oferece melhor chance de restaurar relações anatômicas e recupera ção funcional. - Fratura do calcâneo: mais comum das fraturas do tarso. RX em duas incidências: lateral e axial. Principalmente por queda em pé. Tratamento das fraturas extra-articulares com gesso por seis semanas; se houver deslocamento, reduzir antes.Após este período, usar uma bandagem e encorajar movimentos. Quando acomete a articulação subtalar: redução incruenta com uso de fio de Steinmann, gesso por 4 semanas. O fantasma é a rigidez da articulação subtalar.

Importante o ângulo de Bohler ou tuberoarticular, referendado ao lado. - Fratura do talo: Não são frequentes e pela pouca vascularização, há risco maior de pseudoartrose e necrose asséptica. Fraturas impactadas do colo do talo, sem desvio: gesso por três semanas. Se há desvio: reduzir com flexão plantar forçada. Mais frequentemente exigem redução cruenta e fixação com parafuso, transfixando colo e corpo do talo. Fratura do corpo do talo: sem desvio (gesso) e com desvio (osteossíntese). - Fraturas de outros ossos do tarso e metatarso: redução manual modelando o arco longitudinal do pé e tratamento conservador com bota gessada. Em fraturas múltiplas, as vezes redução cruenta e osteossíntese ou tração transesquelética em imobilização gessada por três semanas. As fraturas de dedos dos pés podem ser tratadas com bandagem local, unindo o dedo lesado aos sãos. Obs: Síndrome compartimental: conjunto de sinais e sintomas devido ao aumento de pressão em determinado compartimento ósteo-fascial inelástico, podendo levar à isquemia de músculos e nervos do membro afetado. O retardo no diagnóstico pode levar à amputação, neurite isquêmica ou IRA. O tratamento consiste na fasciotomia com abertura da fáscia músculoaponeurótica, descomprimindo a musculatura e restaurando a vascularização. 03 - FRATURAS EXPOSTAS: Chama-se fratura exposta toda aquela em que o foco se comunica com o meio ambiente por lesão da pele que o recobre. Consideradas graves, grande risco de infecção, gangrena gasosa, tétano, pseudoartrose, rigidez, deformidades, etc. As lesões puntiformes devem merecer as mesmas atenções que as exposições ósseas mais extensas. -

Classificação: Tipo I - Fratura exposta limpa, com exposição < 1 cm. Tipo II - Fratura exposta, exposição >1 cm, com lesão moderada de tecidos moles. Tipo III - Trauma de alta energia com ferida > 1cm, com extensa lesão de partes moles: IIIA- Com cobertura adequada de tecidos moles. IIIB- Com cobertura inadequada de tecidos moles. IIIC- Associada a lesão arterial.

- Primeiro atendimento: Resguardar ferida do contato com sujeira; cobrir com curativo esterilizado ou pano limpo;colocar calha gessada ou enfaixar membro com ataduras de crepom (não usar talas de madeira ou papelão); membro em repouso até o hospital. - Tratamento: - Avaliação das condições vitais; manuseio da ferida: avaliar estado geral; permeabilidade das vias aéreas, volemia perdida,níveis da TA, estado de consciência,outras lesões traumáticas importantes.

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Manipular o membro com cuidado, RX tirado com a imobilização provisória, de início só em AP. Paciente na sala de preparo, é limpo, trocado de roupa, com limpeza de toda superfície corporal com escova, água e sabão. Passar para a sala de cirurgia,usar um torniquete pneumático (tensiômetro) e evitar qualquer tipo de garrote, mantido de 1 a 1:30 horas, com roupa própria, fazer tricotomia de pele de todo o segmento do membro - limpeza rigorosa da ferida com SF (mais de 10 lts) e uso de Povidine degermante com escova na pele de todo o membro após limpeza inicial prolongada; trocar campos esterilizados, capotes e iniciar a limpeza final. A seguir iniciar antissepsia rigorosa de todo o membro, sendo a parte mais demorada, iniciando por isolamento da área e assepsia do resto do segmento. - Tratamento das estruturas lesadas: Ressecção de tecido desvitalizado. Usar retalhos para cobrir a lesão, sendo essencial que se cubra o osso exposto. Se houver grande tensão, deixá-la parcialmente aberta. Nas feridas virtualmente infectadas com mais de 12 hs de exposição, aconselha-se aproximar as bordas, mantê-las abertas, só com a cobertura óssea até mesmo com tecido muscular - desbridamento e ressecção do tecido muscular desvitalizado - retirada total de qualquer tipo de corpo estranho - limpeza contínua da ferida com SF com 8-10 ampolas de RIFOCINA 150 mg em cada frasco de 500 ml de soro - Reparo de tendões, restaurar lesão arterial quando em vaso vital para o membro - executar redução das fraturas. Em fraturas estáveis, empregar gesso com janelas. Em fraturas do úmero, tração no olécrano - A fixação interna por placas ou hastes intramedulares redobram o cuidado asséptico. Há preferência pelos fixadores externos. Cobertura da exposição: No tto das fraturas expostas, o principal objetivo é transformar a fratura aberta em fechada. Através de sutura primária, sutura primária com incisões de alívio e rotação de retalhos. Indicações de amputação: fratura tipo IIIC com grande lesão nervosa, fratura tipo IIIC não-tratada depois de 8 hs e fratura tipo IIIC com grandes lesões de partes moles e ósseas e maciça contaminação. - Pós-operatório: elevação do membro por vários dias - reforço de vacina antitetânica (não usar soro) antibióticos EV por no mínimo 10 dias: A droga recomendada é a Cefalotina: Se atendido até 2 hs após fratura: Cefalotina 2 g EV logo no atendimento, na indução anestésica; 1 g de 2/2 hs no trans-operatório e 1 g EV 4/4 hs no pós-operatório nas 24 hs. Alternativa: Amoxicilina+Clavulanato 1,5 g EV no atendimento e na indução anestésica; 500 mg EV 3/3 hs no trans e 1 g EV 6/6 hs no pós nas 24 hs. Se atendido após 2 hs da fratura: Manter o esquema acima por 7 dias. - Complicações: Perda de tecidos moles por necrose/infecção; síndrome de compartimento; infecção do foco de fratura com osteomielite; retardo de consolidação ou pseudoartrose e necrose avascular com amputação subsequente. 04 - QUEIMADURAS: - Classificação de queimaduras quanto a: 01) Extensão: Quanto mais extensa, mais grave; paciente adulto com mais de 20% de área queimada ou criança com 10% ou mais merecem cuidados de internação. Queimaduras de face, genitália; por agentes elétricos e queimaduras associadas a outras patologias como TCE, merecem também internação. Superiores a 50 % são graves. Usamos 2 esquemas:

- Esquema de Lund - Browder: Área

0-1a

1a4

5a9

10-16

Cabeça Pescoço Tórax anterior Tórax posterior

19 02 13 13

17 02 13 13

13 02 13 13

11 02 13 13

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Nádegas Genitália Braço Antebraço Mão Coxa Perna Pés

05 01 08 06 05 11 10 07

05 01 08 06 05 13 10 07

05 01 08 06 05 16 11 07

05 01 08 06 05 17 12 07

05 01 08 06 05 19 14 07

Regra dos nove ou de Wallace: . Cabeça: 9%;.Pescoço: 1%; Tronco anterior: 18%; Tronco posterior: 18%; Cada membro superior: 9% e Cada membro inferior: 18%; Períneo: 1%. . Para crianças até 10 anos: Cabeça= 19% - idade; Membro inferior= 13% + (idade/2). 2) Profundidade: - 1º grau: Atinge apenas a camada mais superficial: epiderme. Dá dor, eritema e pele avermelhada. Prognóstico bom até 10 %; moderado < 30 %; grave 60 % e crítico se mais de 60 %. - 2º grau: Atinge a epiderme e parte da derme;podendo ser superficial (atinge 1/3 proximal da derme) e profunda (atinge 2/3 da derme). O que caracteriza é a formação de bolhas; pele branca, rosada e úmida, além de dor. Bom até 5% o prognóstico; moderado 15%; grave 40 % e crítico acima de 60%. - 3º grau: Atinge todas as camadas da pele, inclusive subcutâneo. Há placa de necrose podendo se apresentar escurecida dura e dura ou esbranquiçada e há pouca dor. Bom até 1 %; moderado < 10%; grave < 20% e crítico > 20 %. 3) Idade e condições clínicas: Em crianças até 10 anos e velhos (acima de 50 anos) piora o prognóstico. Também agravam, as condições desfavoráveis como anemia e desnutrição. 4) Agente etiológico: Térmicas (líquidos aquecidos, os mais comuns; fogo,etc); elétricas (tem evolução progressiva com queima de massa muscular => mioglobinúria; químicas (contato de ácidos ou álcalis) e radioativas (queimaduras solares, radiações, etc). Na inalação de vapores aquecidos, ficar atento aos quadros pulmonares. 5) Regiões: certas regiões (face, genitais, pregas de flexão, mãos) merecem maiores cuidados. 6) Gravidade: - Pequeno queimado: de 1° grau e 2° grau com superfície queimada < 10% em crianças e 15% em adultos; excluindo-se queimaduras de face, genitais e circulares profundas e queimaduras de 3° grau < 2-3 %. - Médio queimado: de 2° e/ou 3°graus entre 10-20% de superfície corporal exceto queimadura de vias aéreas. - Grande queimado: de 2° grau superiores a 20% em adultos e 10% em crianças e de 3° grau > 3%. Além dessas: inalação de fumaça, queimadura de vias aéreas, por alta tensão, de áreas críticas: olhos, períneo, orelhas, face, mãos e pés. Fisiopatologia: O trauma direto na microcirculação pela queimadura e ação de substâncias vasoativas => extravasamento de líquido para o meio extra-celular que junto à evaporação de líquidos da pele => Choque hipovolêmico. O aumento da permeabilidade vascular => passagem de proteínas ao meio extra-celular => ↑ da pressão oncótica e mais líquido passa ao espaço intersticial. Tratamento inicial: Em todo paciente pequeno queimado: Lavagem com água corrente ou SF e sabão neutro, devendo demorar de 10-20 min em lesões químicas - desbridamento das flictenas rotas - Curativos oclusivos com gaze embebida em vaselina líquida trocados cada 3-4 dias ou expostos (face, períneo, de 1° grau) com higiene frequente com água e sabão neutro - analgesia de rotina: Paracetamol (TYLENOL cp 500 mg) 1-2 cp adulto ou 2 gts/kg 3-4 x dia em crianças. Se necessário associação Codeína + Paracetamol (TYLEX 7,5 e 30 mg) 1-2 cp 3-4 x dia - Profilaxia do tétano - Quimioterápicos tópicos (ver abaixo). Na queimadura de genitais: curativo exposto com Sulfadiazina de prata a 1% (DERMAZINE) 2 x dia e sondagem vesical de demora primeiras 24 hs (risco de edema e retenção vesical). Nas de face: O2 úmido até descartar queimadura de vias aéreas (pela broncoscopia); cabeceira elevada, nebulizações com SF; fisioterapia respiratória e curativo exposto com Sulfadiazina. Próximos aos olhos e boca, usar Vaselina e pomada oftálmica. Não há indicação de antibiótico profilático/terapêutico exceto em sepse. As complicações agudas mais comuns são: infecção da ferida e retardo da cicatrização. Médio e grande queimado: Retirar vestes - colocar paciente em ambiente asséptico - Observar se há lesões de vias aéreas superiores, 0xigênio úmido: entubação se necessário - Cateterismo venoso: acima de 25 % => dissecção venosa e abaixo de 25% => punção venosa - Sedar a dor: DOLANTINA diluir 01 ampola em 10 ml de SF e fazer 1-2 ml EV se dor - Dipirona EV como antitérmico - Se estado de agitação:Diazepam 1 ml de solução diluída

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em 10 ml EV de 3/3 hs - Cateterismo vesical, evitando permanência de mais de 7 dias - avaliar percentagem da área queimada - Suspender alimentação oral primeiras 24 hs no grande queimado. - Plano de Hidratação: Reposição volêmica em todo grande queimado acima de 20% de área queimada.Necessário dissecção venosa ou cateter subclávio. . Esquema de Brooke: - Total de volume para cada fase: 1 ml x peso x % de área queimada. Por exemplo: paciente de 70kg com 30% de área queimada: 1 x 70 x 30 = 2.100 ml cada fase. 1ª Fase:

½ do volume de SF = 1.050 ml ¼ do volume de Ringer Lactato= 525 ml ¼ do vol. Plasma/Sangue=525 ml

em 8 horas.

2ª Fase:

½ do volume de SF = 1.050 ml ¼ do volume de Ringer Lactato= 525 ml ¼ do vol. Plasma/Sangue=525 ml

em 16 horas.

3ª Fase=

1ª Fase = Correr em 24 hs.

. Fórmula de Parkland: Peso x % de área queimada x 4 = Quantidade em 24 hs dada em Ringer-Lactato. No 2° dia, administrar SG e Albumina Humana ou outro colóide (DEXTRAN) mantendo a diurese entre 50-100 ml x hora. Obs: Controle pela PVC e diurese horária ( manter em 30-50 ml x hora para adultos e 1ml/kg/h para crianças). Nos desnutridos e anemiados: sangue na 1ª fase e 3ª fase. Levar em consideração o horário do acidente: se chega após 2 hs do acidente, a 1ª fase será de 6 hs e não de 8 hs. Nas queimaduras elétricas e nas associadas a traumas, há maior exigência de líquidos e sangue total. As primeiras oito horas de tratamento são as mais importantes, pela intensa perda de líquidos. Um volume urinário adequado indica boa resposta do doente ao tratamento. Sede intensa, veias colabadas e hipotensão indicam insuficiência do tratamento. O hematócrito entre 50 e 70 % é esperado nos queimados acima de 40 %. O grande queimado apresenta tendência à acidose metabólica. - Reposição metabólica: para os adultos => hidratação oral (sucos, leite e água) de 2 lts x dia ou via EV por SG 2.000 ml x dia acrescentado à hidratação calculada; e crianças => 75-150 ml/kg. Dieta hiperprotéica e hipercalórica (3-4 mil cal x dia) e 200 gr. de proteína x dia. Nas primeiras 48 hs não permitir administração de líquidos; em geral os queimados apresentam íleo paralítico (pelo edema).Administração de Vit. C e Complexo B - Prevenção do Tétano: Junto com a sepse são as principais causas de morte. . Não vacinados: TETANOGAMA, TETANOBULIN 250 mg IM, aplicando o Anatox Tetânico 1 ml IM no 1º, 15º e 30º dias. . Vacinados há mais de 5 anos:Anatox 1ml IM de reforço. . Vacinados há menos de 5 anos: nada a fazer. - Antibióticos: Nos sinais clínicos de infecção, e pela cultura + antibiograma. Na profilaxia de manipulação cirúrgica(desbridamento, enxerto) pode-se usar P.G. Cristalina 2 milhões UI cada 4 hs ou Cefalotina EV 1 g cada 6 hs. Na infecção instalada: Oxacilina + Amicacina. Obs: P. G,. Cristalina (MEGAPEN 1,5,10 milhões UI): dose adulto::2-5milhões UI em SG/SF ate completar 100 ml de 6/6h. - Hemorragia digestiva: Adm. profilática de Cimetidine EV 10-15 mg/kg nas 24 hs, dividida 8/8 hs. Também antiácidos: Hidróxido de alumínio (SILUDROX, DROXAINE). - Anticoagulantes: Usamos de rotina em pacientes idosos com queimaduras profundas e extensas de mmii, a Heparina 5 mil UI SC cada 12 hs. - Tratamento local: o queimado deve ser tratado em unidade de terapia adequada, asséptica.

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a) Método de exposição: Após lavada a ferida com SF corrente e retirados os tecidos necróticos incluindo bolhas; aplicação de PVPI ou Clorexedina. As desvantagens do tratamento exposto são: infecção sob crostas ou escaras; mais expostos à infecção cruzada; resistência da família à aparência da ferida. A queimadura é cuidadosamente lavada com SF e Povidine desgermante;desbridamento diário; depois aplicar com espátula, creme de Sulfadiazina de prata a 1% (DERMAZINE); em camadas de 2-3 mm de espessura, trocado a cada 12 hs. Usado em queimaduras de face,pescoço e períneo. b) Curativo oclusivo: mais usado nas condições sociais e ambientais inadequadas e em crianças. Na superficial: gaze vaselinada, camada fina de gaze úmida com SF, camada de gaze seca e enfaixamento. Nas mais profundas:Preparado em 4 camadas na sequência: mourin ou rayon em SF e Sulfadiazina de prata a 1%, gaze, algodão hidrófilo e atadura de crepe, trocado a cada 2 dias. Postura funcional em tala, das articulações (em extensão). - Escarotomia:se há dificuldade respiratória ou estrangulamento de extremidades: incisões longitudinais. - Enxertos de pele: em média iniciado entre 23º e 30º dia pós-queimadura. -Complicações das queimaduras: Sepse; tétano, SNC (anóxia, trauma psíquico, desorientação); respiratórias (EAP, edema de glote); digestivas (úlcera de Curling, íleo, distensão,diarréia, vômitos).

EMERGÊNCIA EM UROLOGIA 01 - RETENÇÃO URINÁRIA 02 - HEMATÚRIA

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03 - HEMOSPERMIA 04 - PRIAPISMO

01 - RETENÇÃO URINÁRIA: Emergência urológica + comum. A característica fundamental é a dor suprapúbica e a intensa vontade de urinar; com abaulamento ao exame do hipogástrio. Nos casos duvidosos, cateterismo uretral. Causas: vesicais: no adulto (litíase vesical, estenose de colo vesical, neoplasia, dor, disfunção neurológica, psicogênicas); e crianças (disfunção neurológica, litíase). Infra-vesical: adulto (hiperplasia prostática, prostatite, Ca de próstata, estenose uretral, litíase uretral, trauma, “massa” extra-urinária, corpo estranho) e crianças (válvula de uretra, litíase, inflamações uretrais e corpo estranho). Conduta: Na grande maioria, cateterismo vesical, principalmente com sonda de Foley de nº 14 a 20 no adulto. Na suspeita de infecção urinária: antibiótico EV imediatamente antes do cateterismo. Na impossibilidade de cateterismo uretral na estenose uretral ou hiperplasia prostática, fazer cistostomia. 02 - HEMATÚRIA: Classificação: Macro ou microscópica; inicial (lesão de uretra ou colo vesical), terminal (trígono vesical) e total (rins, ureteres, bexiga). A presença de cilindros hemáticos indica sangramento renal. Causas: As mais comuns são: litíase, tumores, tb e trauma. Na hematúria indolor pensar em tb ou tumor. - Grupo de 0 a 20 anos: GNDA, ITU, trauma, prostatovesiculite. - Grupo de 20 a 40 anos: litíase, infecções ou inflamações vesicais e prostáticas, trauma e tumor vesical. - Homem de 40 a 60 anos: tumor vesical, litíase, ITU e tumor renal. - Mulher de 40 a 60 anos: ITU, litíase, tumor vesical e renal. - Homem acima de 60 anos: hiperplasia prostática, tumor vesical e ITU. - Mulheres acima de 60 anos: tumor vesical e ITU. Diagnóstico: 90 % são diagnosticados pela Urografia excretora, sumário de urina, hemograma e uretrocistoscopia, urocultura, uréia, creatinina, proteinúria (GNDA, síndrome nefrótica) e coagulograma (coagulopatias). - Falsas hematúrias: hemoglobinúria (hemólises, medicamentosa, intoxicações, veneno de cobra, malária, etc); colúria (pacientes ictéricos); betanúria (urina vermelha pelo uso alimentar de beterraba); porfiria, sangramento vaginal, medicamentosa, exercícios físicos, etc. Tratamento: depende da etiologia. Nas litíases (clínico ou cirúrgico); tumor renal (nefrectomia);Tb (esquema tríplice + correção cirúrgica das sequelas); tratamento das ITU. Nas obstrutivas (cirúrgico); coagulopatias (correção de fatores); rins policísticos (conservador). Como sintomático o uso do Àcido epsilon-aminocapróico (IPSILON FA 1g) 1 FA em 500 ml de SG cada 8 hs. 03 - HEMOSPERMIA: Ejaculação de esperma com sangue. Causas mais comuns:por prostatite, cálculos prostáticos e espermatocistite. Menos comuns: tb urogenita, HAS, Ca de próstata, cirrose hepática, carcinoma de vesículas seminais, traumas, discrasias, hiperplasia prostática, cálculo vésico-uretral, obstrução mecânica, etc. Exames: SU com sedimento, pesquisa de BAAR, urocultura e exame bacteriológico do líquido seminal; cistouretroscopia; ultrassom de próstata e seminais, testículos e epidídimos. Tratamento: do processo infeccioso prostatovesicular com SMX/TM x 30-60 dias. Pacientes com exames normais, usar estrógenos conjugados (PREMARIN) 1,25 mg 2 x dia. Tratamento da causa (cirrose, tb, carcinoma de próstata, etc). Alta recorrência (55-85 %). Assegurar ao paciente que o caráter é benigno na maioria das vezes. 04 - PRIAPISMO: Ereção prolongada, involuntária e comumente dolorosa, sem desejo ou excitação sexual. Impotência é sequela comum.

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Etiologia: hemopatias (leucemias, policitemia, anemia falciforme), neoplasias (câncer do pênis, metástases de corpos cavernosos), tromboflebite pélvica, prostatite, nutrição parenteral prolongada, drogas (papaverina, heparina, psicotrópicos, álcool); idiopática (60%). Tratamento: Drenagem do sangue acumulado por perfuração da glande e anastomose dos corpos cavernosos com o corpo esponjoso. Radioterapia local na leucemia - Oxigênio + transfusões na anemia falciforme. Pode ser feito irrigação dos corpos cavernosos com Heparina (LIQUEMINE) ou com solução de Epinefrina a 1:1000 (l ml em l lt de SF) injetar 20 ml no corpo cavernoso e aspirar após 2 min e repetir até a flacidez peniana. Alternativa: EFORTIL diluir em 10 ml de ABD e aplicar na base do pênis tem bons resultados.

EMERGÊNCIAS EM OFTALMOLOGIA, OTORRINOLARINGOLÓGICAS 374

E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS 01 - EMERGÊNCIAS MÉDICAS OCULARES 02 - EMERGÊNCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS 03 - USO DE SANGUE E DERIVADOS

01. EMERGÊNCIAS MÉDICAS OCULARES:

Fig - Equema anatômico do globo ocular

Os assuntos Exoftalmo, Ptose palpebral ou Blefaroptose, Conjuntivites, Ceratites, Iridociclites ou Uveítes, Glaucoma e Dacriocistites foram vistos em Clínica Médica. 1) Corpos estranhos: Podem ser: epibulbares (na superfície do olho principalmente córnea e conjuntiva palpebral superior) => Pingar colírio anestésico, corpo estranho deve ser retirado com agulha ou goiva na córnea e se na conjuntiva tarsal, everter a pálpebra superior e retirar o corpo estranho. Algumas vezes só a erosão ou abrasão da córnea causa sensação de corpo estranho, necessitando de 24 hs de oclusivo com pomada antibiótico (ex. tobramicina,CILOXAN,OFLOX). Nunca prescrever corticóides tópicos. Manter colírio antibiótico 3/3 hs até epitelização total. Se com 3 dias, continuar sintomático, enviar ao especialista. Intra-oculares (radiografar em duas posições): Repouso, oclusivo biocular, Atropina, Antibiótico, encaminhar ao especialista: retirada cirúrgica. Orbitários: conduta igual a anterior. 2) Traumas: - Traumas palpebrais e superciliares: favorecem ao aparecimento de edema, hemorragia e enfisema. Tratamento: Repouso, compressas frias, antibiótico (Penicilina ou Ampicilina). As hemorragias subconjuntivais são reabsorvidas lentamente. - Traumas orbitários: Quando atingem as estruturas ósseas. São sinais de fratura de órbita: equimose, edema de pálpebras, proptose, redução da motilidade ocular, hemorragia subconjuntival e enfisema na região orbitária. A fratura mais comum é a do assoalho da órbita, que pode causar estrabismo por encarceramento do músculo reto inferior. Necessário RX em incidências especiais. Tratamento cirúrgico. A complicação mais grave é a celulite orbitária que pode levar à perda visual; sendo tratada com hospitalização, altas doses de antibióticos (Cefalosporinas) e AINE (Diclofenaco).

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No hematoma pode ser usado saco de gelo; a reabsorção ocorre em até 2 semanas. O doente com enfisema orbitário não deve fazer expiração violenta ou assoar forte o nariz. - Laceração de conjuntiva: Quase sempre se associa com outras lesões, como da esclera. Se houver laceração, sutura com catgut 6-0 sob anestesia tópica. - Lesões palpebrais: Muito comuns nos casos de perfuração ocular. Na reconstrução, levar em conta a anatomia; com suturas feitas por planos, usando catgut 6-0 para camadas internas e mononylon 6-0 para pele. Atenção no canto medial pelo risco de lesão do sistema lacrimal. - Perfuração ocular: Importante medir a acuidade visual, presença de hérnia de íris, hifema e hipotonia. Interrogar sobre o uso de óculos, se acidente de trabalho, saber o material que estava usando. Solicitar RX para corpo estranho intra-ocular. Na presença de hérnia de íris, importante a cirurgia, dependendo da brevidade o seu prognóstico. - Lesões e feridas corneanas: As lesões corneanas são identificadas com iluminação e corante de Fluoresceína. Fazer avaliação, buscar corpo estranho; se lesão visível a olho nu: colírio CICLOPLÉGICO + antibiótico tópico + curativo compressivo x 24 hs. Após a remoção: antibiótico colírio de 6/6 hs x 1-2 dias e analgésicos SN. Feridas incisas pequenas na área central, podem ficar sem suturas. Curativo oclusivo com colírios de antibiótico e Atropina. A cicatrização causa um leucoma linear. Na ferida grande, incisa, fazer sutura com seda 8-0 usando lupa, depois usar colírio antibiótico, atropina e corticóides; oclusão por 4-5 dias. - Lesões da íris e corpo ciliar: O hifema (sangue na câmara anterior) deve receber tratamento conservador, aguardar 3-4 dias com enzimas (PROBENZIMA); colírios de Dexametazona e de Atropina. Se não absorver, remoção cirúrgica do coágulo ou se o hifema for > que metade da câmara anterior ou pressão intraocular > 50 mmHg x 5 dias.Principal complicação é a hipertensão ocular tratada com colírios e se persistir:lavagem da câmara anterior. A ferida do corpo ciliar ensombreia o prognóstico pelo risco de oftalmia simpática. Sempre num trauma de certa gravidade é bom o repouso do corpo ciliar, atropinizando o olho afetado. - Lesões do cristalino e retina: . Do cristalino: catarata (pode aparecer minutos ou levar meses a anos após; indica-se a retirada do cristalino nas cataratas completas); luxações e subluxações ( a subluxação pode esperar com corticóide subconjuntival e miótico para depois retirar o cristalino: extração intracapsular. Na luxação não se deve esperar). - Da retina:hemorragias no vítreo (enzimas e mais tarde, corticóides de absorção lenta, repouso, sedativo, vit. C; risco de causar deslocamento por retração); edemas retinianos (regridem em 3-4 dias com vasodilatadores, enzimas e corticói des). As hemorragias retinianas também são absorvidas lentamente com o uso de enzimas proteolíticas. 3) Queimaduras: - Queimaduras químicas: são as causadas por ácidos ou bases. As bases (cal, soda cáustica) são piores pela penetração na córnea rápida e na câmara anterior; e por alteração nas proteínas teciduais. O primeiro tratamento consiste em lavagem abundante com água, remoção de partículas menores usando-se colírio anestésico. Irrigação do olho com SF por 30 minutos. Após, dilatar a pupila com Atropina, corticóide, ocluir o olho ou lente de contato terapêutica com antibiótico e encaminhar.Principal fator de gravidade é o grau de isquemia limbar. - Queimaduras térmicas: principalmente por cinza de cigarro e descarga elétrica. Na lesão corneana: curativo oclusivo com pomada antibiótico (Gentamicina, Tobramicina). - Queimaduras por radiações: principalmente a ultravioleta da solda elétrica com sensação de areia, olho irritado e fotofobia. Cicloplegia e curativo com pomada antibiótico por 24 hs, depois antibiótico colírio. A solda elétrica com frequência causa ceratite. Obs: A hemorragia orbitária que ocorre dentro de 12 hs do acidente, é mais por fraturas de ossos da órbita. Se acentua após 24 hs: fratura de ossos da base do crânio. 3) Olho Vermelho Agudo: Analisar sinais sistêmicos e oculares, uso de lanterna ou biomicroscopia. Corante de Fluoresceína. Principais causas:

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- Glaucoma Agudo de Ângulo Fechado: bloqueio pupilar, aumento da pressão ocular, pupila em meia midríase, hiperemia,olho endurecido. - Conjuntivite por Clamídia: jovens, secreção mucopurulenta, história de DST. Coleta de material e raspado conjuntival. - Conjuntivite alérgica: história de atopia,prurido, quemose e edema conjuntival. - Conjuntivite viral: início agudo, olho vermelho e irritação ocular com secreção mucóide. - Hemorragia subconjuntival: na tosse aguda, constipação, HAS e uso de AAS. Tto: lubrificantes e compressas frias. - Trauma ocular: Ver acima. - Uveíte anterior ou Irite: dor ocular, hiperemia, fotofobia, baixa da acuidade visual. Pupila miótica. - Episclerite: adultos jovens, associada a doenças sistêmicas (AR,LES, sífilis, TB, etc), Há irritação, hiperemia e dor ocular leve. Instilação de Fenilefrina faz desaparecer a hiperemia em 15-20 minutos. 02 - EMERGÊNCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS: 1-Ouvidos: - Otite externa (OE) furunculosa,eczematosa,otomicose e difusa: Ver em Clínica Médica. - Oto-hematoma: coleção sanguínea no pavilhão auricular. Conduta: curativo compressivo, se maiores,drenagem.A pericondrite (orelha quente, vermelha,edema,tto com antibióticos,desbridamento SN); e abscesso de pavilhão (calor local,antibióticos e drenagem) são complicações. - Traumatismos:do conduto:antibiótico tópico. - Cerúmen: Uso de ceratolítico (CERUMIN)3-5 dias e realizar lavagem auditiva. - Miringite aguda e bolhosa: Inflamação da membrana timpânica pelo influenza. Forma-se bolhas na membrana. Conduta: Abrir bolhas com agulha fina, antibiótico e corticóide tópicos. - Miíase: Ver Zoodermatoses em Clínica Médica. - Otorragias: Comuns por OMA, traumas, fratura de crânio. Cessam espontâneo ou prevenir infecção. Na fratura de crânio, ver capítulo. - Corpos estranhos: Se animados: usar álcool antes da lavagem. Se vegetais:álcool x alguns dias para retrair e lavagem. Se gasolina no ouvido: corticóide local.Remover dente de alho se colocado (não lavar). 2- Nariz:

- Epistaxe: Ver emergências respiratórias. - Corpos estranhos: Principalmente em crianças. Obstrução nasal,corrimento e fetidez são sintomas; Retirar com gancho de Moldenhauer após conter a criança.Outras modalidades:usar oxigênio ou ar comprimido na narina livre, fechando a boca da criança ou usar um pequeno clip de papel com pequeno gancho na extremidade. 3- Laringe: - Laringites: Ver em Clínica Médica. - Corpos estranhos: Mais em crianças; dispnéia, engasgo; dar soco rápido em região interescapular e agarrar paciente por trás forçando o estômago; remoção com laringoscopia direta, traqueostomia SN. - Traumatismos: Podem ser abertos ou fechados. Os abertos requerem via aérea livre, hemostasia, sutura e às vezes traqueostomia e repor volemia. Os fechados compreendem as fraturas de laringe com dor facial,tosse,dispnéia,enfisema subcutâneo e disfonia; Via aérea livre,traqueostomia SN,suporte (corrigir choque,hemostasia,oxigênio e antibióticos) e reconstrução cirúrgica. 4- Faringe: - Corpos estranhos: comuns, principalmente espinhas de peixe e ossos de galinha. Uma vez localizado, o que não é fácil, retirada com pinça curva. Quando o CE desce para o esôfago, usar o endoscópio para localização e retirada. - Obstrução de vias aéreas por corpo estranho ou engasgo: Se consciente, estimule a tossir com força. Se falhar: manobra de Heimlich (por trás do paciente 5 apertos sobre a região epigástrica com 2 mãos e punho fechado). 03 - USO DE SANGUE E DERIVADOS: O sangue é composto de elementos figurados (hemácias,plaquetas e leucócitos) e plasma (90% de água e 10% de componentes de baixo peso molecular:proteínas,aminoácidos,vitaminas,hormônios e lipídios). Os objetivos principais de uma transfusão são: manter capacidade de transporte de oxigênio, o volume sanguíneo, a hemostasia e a função leucocitária. O uso de componente do sangue (plasma , papa de hemácias, etc) permite ao paciente receber apenas a parte específica do sangue que ele necessita e uma mesma unidade de sangue pode beneficiar vários indivíduos; e evita hipervolemia no paciente com necessidade de grande quantidade de um determinado elemento.

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De maneira geral, a volemia de um paciente corresponde a 8% do seu peso; por exemplo paciente de 60 kg terá 4,8 lts de volemia. As hemorragias podem ser: leves (10-15 % de perda de volemia, há compensação funcional, não necessita de transfusão); moderadas (de 15 a 30%, mecanismos são insuficientes, há taquicardia, hipotensão, hiperventilação e acidose. É necessário reposição de concentrado de glóbulos) e graves (mais de 30% de perda, hipotensão, redução do débito cardíaco e acidose metabólica, necessita urgente reposição volêmica). Em geral ocorre indicação transfusional no Hto de 20-24 e Hb de 5-7 g/dl. A reposição de volume é interrompida com a estabilização dos sinais vitais e não na tentativa de administrar o volume perdido. - Rotina: antes de iniciar a transfusão, redeterminar o paciente no sistema ABO-Rh e verificar a compatibilidade com a bolsa enviada (prova cruzada), exceto para plasma e crioprecipitado. - Grupos Sanguíneos do Sistema ABO Grupo sanguíneo

O A B AB

Antígenos nas hemácias (aglutinógenos)

Anticorpos no soro (aglutininas)

Incidência (em brancos)

NENHUM A B AeB

ANTI-A/ANTI-B ANTI-B ANTI-A NENHUM

45 % 41 % 10 % 4 %

O sangue mais seguro é aquele que mais se aproxime do tipo do receptor quanto ao sistema ABO-Rh ou seja, o homólogo: A+ com A +. O heterólogo pode ser alternativa na inexistência do homólogo, levando-se em consideração que o grupo O é doador universal e só recebe dele; o grupo AB é receptor universal mas só doa a AB; o grupo A recebe de A e O; e o grupo B recebe de B e O. A prova cruzada é de utilidade para reduzir os riscos de transfusão, dado a existência de subgrupos dentro de um mes mo grupo. Faz-se esta, juntando-se hemácias do doador ao soro do receptor. A velocidade de infusão deve ser a maior tolerada pelo estado clínico do doente, não ultrapassando 4 hs, pelo risco de contaminação. São soluções incompatíveis com o sangue: Rin ger Lactato, glicose, soluções contendo cálcio e qualquer medicação. Únicos produtos que podem ser adicionados à bolsa de sangue: albumina a 5% e solução salina isotônica (SF). . Conservação: A solução anticoagulante preservadora mais usada é a solução ACD. O prazo de validade de um sangue ou derivados é de 21 dias refrigerado entre 1 a 6ºC a partir da coleta. À temperatura ambiente, em repouso, pode ficar por 20 minutos. Não aquecer a bolsa de sangue para a transfusão. Se houver esta necessidade, aquecer somente o equipo em temperatura não superior a 37ºC. O Concentrado de glóbulos (ou papa de hemácias) e as plaquetas fazem exceção dos 21 dias. As hemácias devem ser usadas até 24 hs do seu preparo e a infusão deve ser feita no máximo em 4 hs, evitando contaminação do componente. O concentrado de plaquetas pode ser conservado no refrigerador por apenas 48 hs. - INDICAÇÕES, USO E CONSIDERAÇÕES DO SANGUE TOTAL E DERIVADOS: - Sangue total: uma unidade contém 500 ml de sangue e mais 63 ml de anticoagulante. Atualmente de uso restrito em hemorragia aguda com perda de 25-30% da volemia; exsanguíneotransfusão e cirurgia cardíaca de RN. No adulto, uma unidade eleva a Hb em 1 gr/d1 e hematócrito em 3-4%. Em geral, a velocidade de infusão é de 60-80 gts x minuto, no máximo em 4 hs. O número de unidades é ditado pelo acompanhamento clínico e laboratorial. Na criança, em geral, 20 ml/kg. Pode ser estocado por 28-35 dias entre 2-8°C. - Concentrado de hemácias: Uma unidade oferece 250-300 ml de glóbulos;estocado por 21-35 dd entre 1-6ºC. É o derivado ideal para o tratamento das anemias, principalmente as formas crônicas, onde não necessita repor volemia, como na presença de cardiopatia, insuficiência renal crônica, cirrose e nas crianças, velhos e pacientes caquéticos. Na criança, não ultrapassar 10-15 ml/kg. No adulto, a aplicação do concentrado na dose de 3 ml/kg eleva a Hb em 1 gr e o Hto 3%.Tempo de infusão:4 hs.

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- Existe o concentrado de hemácias pobre em leucócitos usado na suspeita de reações de sensibilidade a leucócitos, hemoglobinopatias e candidatos a transplantes; e o concentrado de hemácias irradiadas:evitar doença de enxerto contra o hospedeiro em imunodeprimidos, exsanguineotransfusão, etc. - Concentrado de plaquetas: Uma unidade oferece no máximo 50 ml;estocado por 3-5 dd entre 22-24ºC. Indicado no tratamento de hemorragias por trombocitopenia ou disfunção plaquetária.Uma unidade eleva as plaquetas em 5 mil/ml e a dose é de 1 Un x cada 10 kg de peso x dia(adulto) e x5kg (criança).Tempo de infusão:2 hs - Plasma: Uma unidade oferece aproximadamente 200 ml. O plasma fresco congelado conservado a -8ºC deverá ser de imediato transfundido após descongelamento. O plasma estocado pode ser conservado em geladeira a -20°C por até 12 meses. Destina-se ao combate ao choque hipovolêmico com hemoconcentração. Muito usado no tratamento de queima duras extensas. O plasma fresco congelado é usado na hemorragia por déficit de fatores de coagulação por doença hepática, CIVD,efeito de anticoagulantes, plasmaférese,etc. Dose:10-20 ml/kg (adulto) e 5-10 (criança) de 6/6hs. - O plasma estocado se indica:déficit de fatores de coagulação (exceto V e VIII)e na reversão da anticoagulação produzida por antagonistas da Vit. K. - Concentrado de Fatores VIII e IX:Indicados na hemofilia A e B com meia-vida de 12hs. - Crioprecipitado: Uma unidade oferece no máximo 30 ml. Deverá ser de imediato transfundido. Cada bolsa contém 100 unidades de fator VIII, 250 mg de Fibrinogênio, 20-30 % do fator XIII e 40-70 % de fator Willebrand. Indicado no tratamento da doença de Von Willebrand; deficiência congênita de Fibrinogênio e déficit de fator XIII. Dose:1 unx cada 10 kg(ad e ped) cada 96 hs.Tempo de infusão:2 hs - Concentrado de Granulócitos: deve ser usado em 24 hs;mantido entre 22-24ºC; indicado apenas em pacientes pediátricos com leucócitos baixos com hipoplasia medular, febre ou infecção não controlada pelo uso de antibiótico. Transfusões repetidas devem ser necessárias até infecção ser debelada. - Albumina: Produto derivado do plasma, muito eficaz no restabelecimento da PA e da taxa normal de proteinemia.Solução a 25%, estocada de 2-10ºC x até 5 anos Indicações: expansão do volume plasmático;estados de choque;nutrição parenteral; reposição volêmica em plasmaférese e diálise; exsanguíneotransfusão e circulação extra-corpórea; grandes queimados e promover diurese em edemas por hipoproteinemia e pós-paracentese. A dose média é de 1ml/kg em infusão lenta; não ultrapassando 2 ml ou 40 gts x minuto. - Reações Transfusionais A maioria dos erros de transfusão ocorrem como erro na identificação do paciente, registro da amostra ou da unidade de transfusão; devendo-se evitar: confirmando identidade, redeterminando a classificação ABO ,ver a compatibilidade da bolsa enviada, etc. Ocorrem em 10% das transfusões, podendo ser imediatas (até 24 horas após transfusão) ou tardias(após 1 dia da transfusão); hemolíticas e não-hemolíticas, sendo as hemolíticas as mais perigosas e menos comuns. a) Reações hemolíticas: - Aguda: A mais grave das reações;por incompatibilidade ABO e transfusão de sangue incompatível, em geral por erro na rotulagem das bolsas ou na administração de unidade de outro paciente. Há dores lombares, aquecimento ao longo da veia, desconforto respiratório, taquicardia, náuseas, hiperemia cutânea, cianose, febre e calafrios. Pode ocorrer IRA e CIVD. Conduta: Suspensão imediata da transfusão; sedação com DOLANTINA, combate à hipotensão com DOPAMINA; alívio da febre (Dipirona); Manitol a 20% 100ml EV em 5 minutos ou Furosemida (LASIX amp 2 ml/20 mg) dose de 40-80 mg EV após restaurar a volemia do paciente; Hidratação:SF:SG 1:1 total 3 ltxd. Manter diurese ³ 100 ml/h. Diálise SN. Não usar Heparina,exceto na CIVD. Fazer Coombs direto no sangue do receptor com brevidade. - Tardia: entre 3 e 10 dias após transfusão, devido a anticorpos do paciente dirigidos contra as hemácias transfundidas,que nos exames pré-transfunsionais eram reduzidos. Pode ser assintomático ou ocorrer icterícia, hematócrito baixo, esplenomegalia, hemoglobinúria, etc.

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b) Reações não-hemolíticas: as mais comuns. - Reação febril, calafrios e tremores: frequentes (1-3%), pela presença de anticorpos contra leucócitos do doador, mais nos politransfundidos e multigestas. Prevenir com administração de concentrado de hemácias pobres em leucócitos. Tratamento: suspensão temporária da transfusão,antitérmicos(Paracetamol).Calafrios severos: Meperidina EV 25-50 mg. - Reações alérgicas: lesões urticariformes e às vezes broncoespasmo e edema de glote, por reação ao plasma do doador. Tratamento:Interrupção temporária; anti-histamínico. Se severos: adrenalina e corticóides(Ver Anafilaxia). - Sobrecarga de volume: por infusão rápida ou excesso de volume transfundido. Pode causar edema agudo de pulmão. Evitar, lentificando a transfusão e fazer diuréticos: Furosemida 40-80 mg EV,O2, flebotomia e torniquete rotativo. - Sangue contaminado: Em 0,3 % das doações, com algumas bactérias da flora normal da pele. Em pequena quantidade é inócua; podendo haver proliferação e/ou contaminação do sistema passando a apresentar riscos (sepse). Outras:hipotermia(grandes volumes de sangue gelado);embolia gasosa;hipercalemia;hipocalcemia; púrpura póstransfusional;lesão pulmonar aguda associada à transfusão (SARA); diátese hemorrágica; sobrecarga de ferro (transfusões repetidas de Hb);etc. - Transmissão de doenças As três mais importantes são: a Hepatites B e C, Infecção pelo Citomegalovírus e AIDS. Outras: Chagas, Sífilis, Malária, Mononucleose, etc. - Sobre a Doação de Sangue: Para doar é preciso: ter entre 18 - 60 anos, peso > 50 kg,mínimo Hto 38 e Hb 12,5; repouso mínimo de 6 hs, evite fumar 2 hs antes e depois, não estar em jejum. O volume é cerca de 450 ml (10% do total corporal). Não deve doar se: teve hepatite, Chagas, Malária ou Sífilis; comportamento de risco para DST (AIDS); intervalo de doação (60 dias homem, 90 dias mulheres), estiver grávida, até 6 meses pós-parto ou pós-cirurgia; bebeu no dia, diabetes/hipertensão; dormido menos de 6 hs; em tratamento médico; tiver anemia; gripe/febre últimos 7 dias. Doar sangue não emagrece nem engorda, não afina/engrossa o sangue e não vicia.

EMERGÊNCIA EM ENVENENAMENTOS AGUDOS 380

01 - ENVENENAMETOS AGUDOS 02 - ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

01 - ENVENENAMENTOS AGUDOS : São dados importantes: o nome do tóxico, via de absorção, horário; quantidade e tempo decorrido para surgir os sintomas. O exame físico minucioso é essencial no indivíduo inconsciente. Os medicamentos lideram as estatísticas, seguidos pelos produtos de limpeza para uso doméstico. Cuidados gerais: - Avaliação das funções vitais: Através de exame sumário; ver a permeabilidade das vias aéreas, presença de cianose, ausculta pulmonar, função cardiovascular (massagem cardíaca na parada cardíaca); exame neurológico rápido classificando a profundidade do coma. Saber que a insuficiência respiratória é a principal causa de morte e deve ser tratada com a permeabilidade das vias aéreas, oxigênio e respiração assistida. Ainda podem ocorrer EAP, choque, PCR,arritmias,convulsões,hipertensão e IRA. - Exames laboratoriais: gerais (hemograma,coagulograma, glicose, creatinina, eletrólitos, gasometria, ECG, RX tórax);funções hepática/renal; análise toxicológica (dosagem sanguínea de fenobarbital, etanol, lítio, salicilatos, carboxi e beta-hemoglobina e metais pesados). - O atendimento inicial inclui ventilação, restabelecimento de condição hemodinâmica e do nível de consciên cia. A aspiração de secreções, utilização de ambu ou intubação, a infusão rápida de cristalóides em vigência de hipotensão ou sinais de baixa perfusão e o uso de glicose hipertônica ou anticonvulsivantes devem ser criteriosos, mas imediatos. Controle da temperatura com medidas físicas:aquecedores ou cobertores na temperatura fria e água fria na temperatura >38,5ºC. - Posição do paciente: em decúbito lateral (evitar aspiração). - SNG: nos comatosos ou quando for indicado lavagem gástrica. Cateterismo vesical na necessidade de diurese forçada. - Reposição hidro-eletrolítica - mudança de decúbito cada 2 hs nos comatosos - exames subsidiários: RX de tórax, pH, gasometria, ECG, sumário de urina, creatinina, glicose, uréia e eletrólitos - Antibióticos restritos aos sinais de infecção após cultura com antibiograma. - Diminuição da absorção do tóxico: a) Indução do vômito: em conscientes, em tempo decorrido não > que 1 hora. Introduzir dedo ou espátula na garganta do paciente, ou Xarope de Ipeca 15 ml (1-12 anos) e 30-60 ml(acima de 12 anos) seguir com 4-5 copos de água. Contra-indicada em crianças de menos de 1 ano, inconscientes, convulsões, derivados de petróleo, corrosivos, etc. Não associar carvão ativado. Pode-se usar mistura de 3 colheres de chá de detergente ODD em 1 copo de SF ou água morna. b) Lavagem gástrica (LG): ideal nas primeiras 2-4 horas após ingestão do tóxico, podendo ser útil após 612 hs em casos de intoxicação por opiáceos, tricíclicos, salicilatos, barbitúricos e diazepínicos.Contra-indicada em substâncias corrosivas e derivados do petróleo; ingestão de cânfora e estricnina; em coma, agitados ou em convulsão. Evitar em casos leves com ingestão de doses inócuas. A lavagem gástrica mediante infusão de 300 ml (adulto) de solução salina através de sonda nasogástrica nºs 8 e 12 para crianças e 18 ou 22 para adultos deve ser feita até a obtenção de líquido claro (mínimo quatro vezes).Na criança, cerca de 200 ml/kg de volume total. Pode-se usar solução de Ácido Tânico (por estricnina, chumbo, alumínio e prata); solução de Permanganato de Potássio a 1:10 mil (estricnina, nicotina, fisostigmine e quinino); Leite (sulfato de cobre e clorados); Bicarbonato de sódio a 5% (sulfato ferroso); Maizena (iodo), etc. Obs:Esquema de uso da LG: - Sem sintomas,dose não tóxica:sem LG,dispensar paciente. - Sem sintomas,dose duvidosa:só observação,ou carvão ativado(CA) VO. - Sem sintomas,dose tóxica até 1 h de ingestão: LG+CA VO. - Com sintomas,dose tóxica após 1 h de ingestão:não fazer LG, só CA VO ou SNG e observar. c) Adsorventes: o mais usado é o carvão ativado, podendo ser usado durante a lavagem gástrica, introduzin do e aspirando a seguir, 20-50 gr. Dilui-se 50 g do carvão em 250ml de SF e administrar 5 ml/kg VO ou SNG.Repetir de 4/4hs x 2-3dd, deixando no tubo digestivo.

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d) Descontaminação: tirar paciente do local contaminado, remover vestes e condicioná-las em saco plástico; usar luvas de proteção e fazer lavagem copiosa com água e sabão neutro. No tóxico que fez contato com olhos: lavagem profusa com água corrente por 15-20 minutos; colírio anestésico e encaminhar. e) Aumentar a eliminação do tóxico já absorvido: aumento da ingestão de água; Manitol a 20 % 10 a 12,5 ml/kg EV; uso de Bicarbonato (40-50 ml EV em bolus, seguido de 1 mEq/kg na manutenção) na intoxicação por barbitúricos , salicilatos, lítio e primidona; Furosemida 40 mg ou 1 mg/kg/dose EV cada 6 hs mantendo a diurese em torno de 5 ml/kg/h; Enemas e laxantes (Hidróxido de magnésio 0,5 ml/kg/dose crianças e 60 ml adultos; 100200 ml de Manitol VO; 200-300 ml de sorbitol a70%;lactulose 15 ml 6/6 hs) podem ser usados. Hemodiálise; diálise peritoneal e exsanguíneo transfusão. Intoxicações Medicamentosas: 1) Neurolépticos: principalmente os fenotiazínicos e as butirofenonas. Causam distúrbios extrapiramidais (torcicolo, rotação dos olhos, inclinação da cabeça, etc), depressão do SNC e convulsões. Tratamento:Lavagem gástrica com SF, assistência respiratória; hidratação e combate ao choque se presente com o uso de Metaraminol (ARAMINOL) ou Noradrenalina. Não usar Dopamina pelo efeito beta na presença de bloqueio alfa-adrenérgico; antiparkinsonianos: AKINETON (amp 1 ml/5 mg) fazer 5 mg para adulto e criança: 0,04 mg/kg/dose IM podendo repetir 4 x dia, depois VO 3 x dia; outra opção: FENERGAN; controle das convulsões com Diazepam. Pode-se fazer LASIX. Controle de arritmias com Fenitoína (HIDANTAL amp 50 mg/ml) 5-10 mg/kg EV. 2) Metoclopramida (PLASIL): Pode causar também sintomas extra-piramidais hipertonia generalizada, desvio ocular, espasmos, etc. Tratamento: Biperideno (AKINETON) VO ou Prometazina (FENERGAN). 3) Antidepressivos tricíclicos: principalmente a Imipramina (TOFRANIL) e amitriptilina (TRYPTANOL); dão sinais de atropinismo: boca seca, sede, rubor facial, midríase, distúrbios neurológicos (sonolência => coma, convulsões) e cardiovasculares(arritmias,hipotensão). Tratamento: Posição de Trendelembug; lavagem gástrica até 12 hs; carvão ativado de 4/4 ou 6/6hs VO ou SNG; diurese forçada; catárticos; Diazepam nas convulsões; PROSTIGMINE (amp 1 ml/0,5mg) dose de 0,5 mg EV a cada 5 min até 2 mg;combate à hipertermia com compressas frias e bolsa de gelo; cuidados respiratórios; controle das arritmias: Difenil-hidantoína, na dose de 0,5 a 1,0 g EV (para os distúrbios de condu ção e arritmias ventriculares);Propranolol 0,05-0,1 mg/kg EV lento (para as arritmias supraventriculares); Quinidina e a procainamida são contra-indicadas. Não usarAtropina nem Manitol. - Hemodiálise e a hemoperfusão são ineficazes. 4) Boratos: usados como antisséptico em pomada, pós e talcos (SENOPHILE). Tratamento: hidratação adequada, êmese forçada, lavagem gástrica, diurese forçada, pomada de corticóide nas lesões descamativas da pele, lavagem da pele; antieméticos e antiespasmódicos e Diazepam nas convulsões. 5) AAS: dá hipertermia, dispnéia, agitação, convulsões, náuseas, vômitos e desidratação; distúrbios hemorrágicos (sangramento digestivo). Tratamento: lavagem gástrica até 12 hs após com SF; carvão ativado, indução de vômitos; Bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg; corrigir distúrbios hidroeletrolíticos (comum hipocalemia);alcalinizar urina; anti-ácidos e bloqueadores H2; vit. K (KANAKION) 1 mg/kg IM; e pequenas transfusões nos sintomas hemorrágicos;Diaze pam na agitação e convulsões; combate à hipertemia (compressas frias); LASIX;Manitol. Nos graves:hemo diálise. Importante a assistência ventilatória. 6) Atropina: ação anticolinérgica ao lado da Homatropina, Diciclomina, Biperideno e o grande grupo dos vegetais beladonados, principalmente a saia-branca. Quadro: mucosas secas, midríase, rubor facial, agitação, etc. Tratamento: lavagem gástrica com SF ou ácido tânico; Diazepam na agitação/convulsão; controle da hipertermia (compressas frias, bolsa de gelo); corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos; PROSTIGMINE nas formas graves (amp 0,5 mg/ml) dose 0,02 mg/kg/dose, máximo de 0,5 mg para criança e 1-2 mg para adultos.Repetir cada 10-30 min até efeito. 7) Acetaminofen (TYLENOL): dá náuseas, vômitos, palidez, sudorese; podendo ocorrer depois distúrbios hepato-renais (hepatomegalia, icterícia, etc).

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Tratamento: lavagem gástrica até 4 hs pós-ingestão; êmese forçada, carvão ativado; correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos; para prevenir a lesão hepática administrar dentro de 12 hs: N-acetilcisteína (FLUIMUCIL env 200mg) dose inicial com 140 mg/kg, a seguir 70 mg/kg a cada 4 hs; num total de 17 doses. Diluir o produto em bebida cítrica (suco de laranja). 8) Descongestionantes nasais tópicos: principalmente em crianças com o uso de descongestionantes contendo nafazolina, tetraidrazolina, xilometazina e similares (PRIVINA, RIMIDOL, HYDROCIN, NOSELIT); dando nos casos graves: pertubações neurológicas: (sintomas extra-piramidais, sonolência, torpor, coma) e importantes distúrbios cardiorrespiratórios:(bradicardia, arritmias, colapso periférico, depressão respiratória, etc). Tratamento: Esvaziamento gástrico, carvão ativado, catárticos; controle das condições cardiorrespiratórias; Diazepam nas convulsões; sintomáticos (não existe antídoto). Controle da crise hipertensiva. 9) Opiáceos: Codeína, Meperidina, Elixir Paregórico (1 ml de Elixir=0,4 mg Morfina), etc. Tríade: depres são neurológica (coma) + depressão respiratória + miose. Tratamento: Evitar lavagem gástrica; hidratação, tratamento da hipotensão, reanimação respiratória; Naloxone (NARCAN amp 1 ml/0,4 mg)dose para adulto: 0,8 mg EV sem resposta repetir em 15min 1,6 mg EV, manter 0,4 mg/h; e criança: iniciar 2 mg EV, repetir 0,1 mg/kg/dose cada 2 minutos até recuperar depressão respiratória. Constatando-se hipoglicemia, infundir glicose hipertônica (30 a 50 g EV).Evitar uso associado de opiáceos com outros depressores do SNC. 10) Benzodiazepínicos: Causam sonolência, apatia, hipotensão, depressão respiratória. Tratamento: lavagem gástrica com 1-2 lts de SF; LASIX EV; assistência respiratória;carvão ativado 4/4 hs; corrigir hipotensão; antagonista: Flumazenil (LANEXAT amp 0,5 mg/5ml) dose 0,2 mg EV em 15 segundos, doses subsequentes de 0,2 mg cada 5 min. até completar 2 mg ou paciente acordar. 11) Barbitúricos: (GARDENAL, THIONEMBUTAL); causam vários graus de depressão do SNC, desde sonolência até coma profundo. Ainda hiporensão e redução do peristaltismo. Depressão respiratória e pneumonia aspirativa são as principais causas de morte. Tratamento: Nos casos sem depressão do SNC: lavagem gástrica com carvão ativado. Paciente em coma: lavagem gástrica até 12-24 hs; carvão ativado 1 g/kg até 30 g/dose de 4/4 hs por SNG, diurese forçada com líquidos, Manitol ou LASIX 40 mg EV de 6/6 hs; Piracetam (NOOTROPIL amp 5 ml/1000 mg) dose 100 mg/kg/d EV de 6/6 hs; alcalinização da urina (pH entre 7,5 e 8) com Bicarbonato 3 mEq/kg/12hs; hemodiálise nos casos graves se Fenobarbital > 80 mcg/ml ou dose ingerida >5 g; Hidratação: 6-8 lts/d alternadamente com SG2:1SF eManitol. Adicionar Cloreto de K 19,1% e Bicarbonato de sódio alternando 1 amp de cada em soros alternados. Tratamento da hipotensão, inclusive com Dopamina se necessário. Prevenção da hipotermia. Assistência respiratória. Eletrólitos e pH cada 8 hs. Hemodiálise se necessário. 12) Anti-histamínicos H1(POLARAMINE,DRAMIN,PERIATIN): Dão efeitos anticolinérgicos: sonolência, letargia, midríase, vômitos, ataxia, rubor facial, depressão respiratória, etc. Tratamento: esvaziamento gástrico, carvão ativado; suporte cardiorrespiratório, Diazepam nas convulsões; tratar o choque, Neostigmine (PROSTIGMINE amp 0,5 mg/ml) dose 0,25 - 0,5 mg SC/IM adulto e 0,125-0,25 mg criança SC/IM. O Astemizol em altas doses pode causar alterações cardíacas (taquicardia ventricular) necessitando até de Lidocaína EV e cardioversão. 13) LÍTIO: Internar o paciente, imediatamente(risco de convulsões.Fazer lavagem gástrica (até duas horas, exceto em vigência da intoxicação pelas preparações de ação lenta, onde se pode fazer a lavagem até 24 horas após a ingestão).Hidratar, evitar drogas que aumentem a litemia, como os tiazídicos e a espironolactona.Hemodiálise é o tratamento de escolha. - Nas arritmias cardíacas refratárias, tratar com sulfato de magnésio EV. - Produtos de uso doméstico 1) Derivados do Petróleo (querosene, gasolina, etc): dá irritação gastrointestinal e de mucosas, náuseas e vômitos, depressão do SNC e pneumonia química. Tratamento: não fazer lavagem nem causar vômitos. Repouso gástrico por 4hs, depois líquidos de forma fracionada (5ml/kg). Assistência respiratória, oxigênio. Controle clínico e radiológico no 2º e 10º dia. Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos. Em caso de ingestão de mais de 1 ml/kg ou associação a pesticidas, pode-se fazer

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lavagem, com paciente previamente submetido à entubação ou em grande ingestão com paciente consciente. Na contaminação da pele: lavagem abundante com água e sabão. Antibióticos e corticóides são usados ainda. Diazepam nas convulsões. Observar assintomáticos por 6 hs. 2) Benzenos,Toluenos e Xilol: usados com solventes em indústrias de plásticos e de borracha. Dão alterações do SNC (excitação, convulsões); alterações cardiovasculares, cutâneas, etc. Tratamento: Retirar do ambiente contaminado; evitar lavagem gástrica; não usar simpaticomiméticos; sangue na anemia. Sulfato de magnésio por via oral pode ser tentado. 3) Fenóis e cresóis: Na Creolina, Fenol, Lisol, etc. Dão lesões de mucosa digestiva (dor, náuseas, vômitos, hematêmese); hipotensão e choque. Tratamento: Na contaminação cutânea: lavagem corporal com água e aplicação tópica de óleo de rícino. Se ingerido: lavagem gástrica com solução de Bicarbonato de Sódio a 5 %; carvão ativado e óleo de rícino; correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; assistência respiratória; controle da hipertermia; Diazepam nas convulsões. 4) Cloro e derivados (água sanitária, hipoclorito de sódio): dão irritação da mucosa digestiva (dores na boca, esôfago e estômago, sialorréia, vomitos); distúrbios circulatórios e neurológicos. Tratamento: retirar do ambiente contaminado; hidratação; lavar cuidadosamente pele e olhos; protetores de mucosa (leite, clara batida, óleo vegetal); anti-ácidos; PLASIL se necessário; ingerir solução de hipossulfito de sódio a 10 % e após, óleo vegetal; antiespamódicos; corticóides e antibióticos devido às lesões esofágicas. 5) Ácidos e alcalis cáusticos: Ácido clorídrico, soda cáustica, amônia, etc; presentes em sabões, cosméticos e amoníaco. Clinicamente: queimaduras, erosão de mucosa esofagogástrica, hemorragia/perfuração. Endoscopia nas primeiras 12-24 hs. Tratamento: Evitar medidas de esvaziamento gástrico,não usar carvão ativado. - Ácidos: administrar VO Leite de magnésia ou Hidróxido de alumínio; ainda leite de oliva ou clara de ovos; correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; controle da dor; assistência cardiorrespiratória; lavagem prolongada da pele com água e solução de ácido acético. Nos olhos, somente água fria ou SF por 20-30 min. - Álcalis: administrar neutralizantes (suco de frutas cítricas, vinagre diluído, leite gelado, óleo de oliva, clara de ovo); eméticos e lavagem gástrica contra-indicados; correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos; controle da dor; assistência cardiorrespiratória; lavagem prolongada da pele com água e solução de ácido acético; corticóides (FLEBOCORTID) 100 mg EV de 4/4 hs, depois Prednisona 2 mg/kg VO por 3-4 semanas com retirada gradual) e antibióticos (se indicados).Nos olhos, somente água (ver emergências oculares). 6) Naftalina: como repelente de traças. Tratamento: êmese com água morna; óleo mineral(NUJOL). 7) Permanganato de potássio: Tratamento: hipossulfito de sódio a 10 %: diluir 10 ml em 01 copo dágua; leite; tratamento do cho que se presente. 8) Tetracloreto de carbono: usado como solvente, agente de limpeza e em extintores. Tratamento: remoção da exposição; oxigênio; hidratação adequada; não usar simpaticomiméticos; êmese ou lavagem gástrica na ingestão. 9) Álcool etílico: Ver Alcoolismo. Plantas Venenosas: 1) Comigo-ninguém-pode: arácea ornamental contendo oxalato de cálcio,que quando ingerido provoca edema de lábios, queimação da lingua, cólicas, náuseas e vômitos. Tratamento: Induzir vômitos; administrar leite, gelatina líquida, clara de ovo e óleos vegetais; antiespasmó dicos; corticóides, antibióticos, FENERGAN uma ampola IM de 12/12 hs. Nas formas graves: Gluconato de cálcio a 10 % EV 10 ml (adulto) e 5 ml (crianças). Contato ocular: lavagem abundante com água. Lesão cutânea: pomada corticóide. 2) Mamona ou carrapateira: causa náuseas, vômitos, diarréia, manifestações cardiovasculares, alérgicas ou neurológicas. Tratamento: Êmese forçada; lavagem gástrica; hidratação parenteral;alcalinização da urina; antiespasmó dicos se necessário; antihistamínico/corticóide no processo alérgico; sintomáticos. 3) Mandioca brava: decorre o seu efeito tóxico da presença de um princípio ativo (faseolunatosídeo) que por decomposição hidrolítica libera ácido cianídrico, glicose e aldeído.

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Causa náuseas, vômitos, cólicas e diarréia; além de distúrbios neurológicos, respiratórios (dispnéia e acúmulo de secreções, asfixia, bradipnéia e cianose) e quadros circulatórios (hipotensão, arritmias e óbito). Tratamento: Inalação do conteúdo de uma amp. de Nitrito de Amilo em um lenço durante 15 seg pausa de 15 seg. Administrar Nitrito de Sódio a 3%, 01 amp (10ml/300mg) EV lenta(4 min) para adultos e 0,2-0,3 ml/kg em crianças; com controle da PA. Aplicar em seguida Tiossulfato de sódio a 25 % (amp 50 ml/2,5 mg) 1 amp EV adulto e 1,3-1,6 ml/kg EV crianças. Se houver hipotensão grave, tratar com vasopressores. Se a metemoglobinemia causada pelos nitritos atingir altos níveis: Azul de metileno a 1% (amp 10 mg/ml c/ 5 e 10 ml) 1-2 mg/kg ou 0,1-0,2 ml/kg EV lenta e Vit. C 12 gr EV. À seguir, aproveitando-se a mesma agulha:Hipossulfito de sódio 25% 25-50 ml em SF para adultos e 1 ml/kg para crianças. Após melhora, fazer lavagem gástrica, se necessário. A Hidroxicobalamina (DROXOFOR, RUBRANOVA) pode ser usada 25 mg IM. Controle cardiorrespiratório; oxigênio, etc. 4) Solanáceas (“saia-branca”, dama da noite, arrebenta-cavalo e erva dos mágicos): Causa náuseas, vômitos, e sintomas anticolinérgicos (ver Atropina). Tratamento: Induzir vômitos; lavagem gástrica; PROSTIGMINE (amp 1ml/0,5 mg) 0,5 mg EV lento na forma grave de 15/15 min até 2 g SN; controle de hipertemia (bolsa de gelo, compressas úmidas); Diazepam na agitação; correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos. 5) Espirradeira: dá severa gastroenterite, distúrbios neurológicos e transtornos cardíacos, semelhante à intoxicação digitálica. Tratamento: Lavagem gástrica; carvão ativado; sintomáticos (antiespasmódicos, antieméticos, protetores de mucosa); tratamento da cardiotoxicidade(antiarrítmicos), controle dos distúrbios hidro-eletrolíticos. 6) Cogumelos tóxicos: Causam síndrome colinérgica, efeito Antabuse (quadro semelhante à interação do álcool com droga tipo Metronidazol); síndrome de despersonalização (narcótico, etc). Tratamento: Esvaziamento gástrico, Atropina 0,5 mg EV; Vit. C EV no efeito Antabuse; controle sintomático à nível gastrointestinal, hepático, renal e neurológico. - Gases e Metais Pesados 1) Monóxido de carbono: proveniente da emissão de gases por veículos movidos à gasolina. Causa dispnéia, mucosa de cor vermelho-vivo; tonturas, cefaléia, rubor facial e astenia; e dependendo da saturação da Hb com o monóxido, ocorre coma, convulsões e depressão respiratória acentuada. Tratamento: retirar da exposição; ambiente ventilado; oxigênio; assistência respiratória (entubação, traqueostomia se necessário); controle do choque e hipotensão; Diazepam 5-10 mg EV nas convulsões, repetir cada 10-15 min. SN; no edema cerebral, fazer Glicose a 50 %, Manitol (50ml) e Decadron; controle da hipertemia; transfusão de concentrado de hemácias lavadas. 2) Anilina: intoxicação industrial (uso em tintas); leva à metemoglobinemia. Tratamento: Lavagem gástrica com SF; Azul de metileno a 1%: 0,1 ml/kg EV lenta; Vit. C 1-2 gr EV. Nos casos graves: exsanguíneotransfusão; oxigênio na cianose. 3) Metanol: por ingestão, inalação ou absorção pela pele, provocando sensação de embriaguez após 12 horas, o quadro clínico inclui cefaléia, vômitos, dor abdominal, agitação, embaçamento visual e até cegueira irreversível. Ainda cãibras, midríase, vertigem, convulsões e coma. Tratamento:Lavagem gástrica com SF; Álcool etílico (Whisky ou aguardente) VO dose de 2 ml/kg em 1 h, depois 0,3 ml/kg de 4/4 hs; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos usando Bicarbonato de sódio em infusão 1-3 mEq/kg EVaté pH > 7,35; SG + SF; Diaze pam nas convulsões. Ainda Ácido Folínico (LEUCOVORIN amp 50 mg) 50 mg IV cada 4 hs por 24hs.Hemo diálise se níveis de metanol > 50 mg/dl, acidose,alteração mental ou visual.Utilizar 4 metilpirazol (4 MP) como terapia alternativa por via oral (não disponível no Brasil). 4) Chumbo: usado na indústria automobilística, baterias, tipografias, etc. Dão sintomas gastrointestinais, neurológicos, hematológicos (anemia); coproporfirinúria, distúrbios urinários (glicosúria, aminoacidúria). Principais:artralgias,dor abdominal,fadiga,cefaléia,irritabilidade,etc. Tratamento: Lavagem gástrica até 6 hs após, com SF ou solução de Sulfato de magnésio a 1%; carvão ativado e laxativos;assistência respiratória, controle do edema cerebral, convulsões e hipertermia. Na cólica abdominal usar Atropina ou Gluconato de cálcio a 1 %, 10 ml EV; controle dos distúrbios hidroeletrolíticos. Agentes quelantes (EDTA amp. 5 ml/1 gr.) na ausência de encefalopatia: 1 g em 250-500 ml SG em 2-4hs de 12/12 hs (máximo 50 mg/kg/d) por até 5 dias. Prosseguir com Penicilamina (CUPRIMINE cáps 250 mg) dose 100 mg/kg/d divididos de 6/6hs (máximo 1 g/d). Na presença de encefalopatia, associar EDTA 12,5 mg/kg + BAL (DEMETAL amp 1 ml/100 mg) dose 3 mg/kg via IM cada 4 hs x 2 dias, após 2 mg/kg IM 12/12 hs x 8 dd.

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5) Mercúrio: em produtos farmacológicos, agrícolas, minério e indústrias. Clínica: gastroenterite hemorrágica e colite ulcerativa hemorrágica. Na inalação de vapor de mercúrio ocorre: irritação das vias aéreas, bronquite e brocopneumonia. Tratamento: controle da hipotensão e choque; diuréticos (Manitol, LASIX); lavagem gástrica com Bicarbonato de sódio a 5% ou leite com 2 ovos batidos; bastante líquidos. Agente quelante: BAL (DEMETAL) 3 mg/kg cada 4 hs IM no 1º dia; 6/6 hs no 2º; 12/12 hs no 3º; e a seguir 2 x ao dia até completar 10 dias. Nos casos graves: hemodiálise. 6) Ferro: principalmente na criança por ingestão acidental de sulfato ferroso. Dá irritação da mucosa gastrointestinal (náuseas, vômitos, diarréia, hematêmese, melena); hipotensão, etc. Nos graves: hepatite, coma, convulsões, etc. Tratamento: controle do choque, assistência respiratória, Diazepam nas convulsões; controle da hemorragia digestiva; induzir vômitos até 1 hora após; lavagem gástrica com leite ou Bicarbonato de sódio a 5%, carvão ativado até 6 hs após; laxativos. Antídoto: Deferoxamina (DESFERAL amp 500 mg) 1 g em 250 ml SF 6/6hs até 6 g em 24 hs. Associar Vit. C 200 mg x dia. Dosagem diária de Ferro sérico e transferrina. - Inseticidas 1) Organoclorados: Compreendem: BHC, Aldrin, Dieldrin, Tiodan, Alodan, Canfeno clorado, Heptacloro, Metoxicloro, Pertane, Clordane, Dioxina,Termicidol, DDD, TDE,Paradiclorobenzeno, Lindano, Cupinicida, Isodrin, Endrin, etc. Clínica: cefaléia, anorexia, náuseas e vômitos, astenia, vertigem, espasmos musculares, convulsões, parestesias, confusão e coma. Tratamento: Assistência respiratória, aspirar secreções, lavagem gástrica com SF e carvão ativado a 10%; Não administrar material oleoso; lavagem da pele e mucosas com água e sabão; catárticos salinos; Colestiramina 4g VO 6/6 horas 3-4 dd para aumentar a excreção fecal;controle das convulsões com Diazepam EV, podendo ser usado o Thionembutal nas resistentes. Manitol no edema cerebral. Evitar adrenérgicos tipo Epinefrina e corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos. 2) Organofosforados: grande grupo de inseticidas compreendendo: Tamaron, Filitox,Monitor, Asuntol, Parathion, Malatol,Cythion, Folidol, Folex, Sayfos,Trition, Dipterex, Co-Ral, Diazinon, DDVP, Dimefox,Dimetoato,Gusathion, Etion, Metasistox, Potasam,Systox, Neguvon,Butonate, Gardona, Abate, Ectoral,TEPP, Alfacron, Phostex, Aflix, Sumithion, Ruelene, Cyanox, Acethion, Chlorthion, Ortran, Orthene,etc. São inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase com acúmulo de acetilcolina, causando síndrome colinérgica: anorexia, náuseas, dor abdominal, miose, diarréia, sudorese, sialorréia, lacrimejamento, aumento da secreção brônquica, broncoespasmo, contraturas musculares, bradicardia, etc. Tratamento: Remover roupas, lavagem do paciente com água e sabão usando luvas por 10 min principalmente nas dobras; oxigênio, aspirar secreções, manter vias aéreas livres, entubação e respiração assistida se necessário; lavagem gástrica até 6 hs após com 6-10 lts de SF; carvão ativado; ATROPINA (amp 1 ml/0,25 mg) 10 amp em 500 ml SG para adultos, repetindo 5 amp após 15 minutos até sinais de atropinização (FC de 140 bpm, boca seca e midríase),reduzir para 3 amp com 30 min e 1 amp após 30 min seguintes e para crianças: 0,02-0,05 mg/kg/dose EV cada 15 min, manter atropinização por 24 hs. Pralidoxima (CONTRATHION amp 200 mg) administrar logo após a primeira dose de Atropina: 2 amp. em 20 ml de SF em 5 min EV ritmo 1 ml/min; repetir uma amp 10 min, 6 hs e 12 hs após 1ª dose, totalizando 1 grama. Crianças: 25-50 mg/kg/dose EV lento até 2/2 hs. Diazepam nas convulsões,em crianças: 15-50 mg/kg/d div. em 4 doses; controle dos distúrbios hidro-eletrolíticos com Bicarbonato 2 mEq/kg em 12 hs; mantendo pH entre 7,40-7,45. Monitorização laboratorial pela dosagem de acetilcolinesterase plasmática. Não fazer Aminofilina nem Morfina. 3) Carbamatos: Encontrado no BAYGON, Mitec, Furadan,Landrin, Bux,Mesurol, Neocid, Zectran, Unden, Sevin, Metacil, Temik, Elecron, etc. São inibidores reversíveis da acetilcolinesterase com sintomas semelhantes aos anteriores, mas de fraca intensidade. Tratamento: Oxigênio, aspirar secreções, manter vias aéreas livres,trocar vestes; lavagem gástrica até com 6 hs, carvão ativado; ATROPINA 2 mg no SG EV gota a gota. Repetir conforme a gravidade do caso. Não usar CONTRATHION. 4) Paraquat: Encontrado em herbicidas: Gramoxone, Gramoxil, Diquat (REGLANE,MATA-MATO), Bipiridilos. Clínica: irritação da mucosa digestiva, processos inflamatórios pulmonares, lesões hepáticas e IRA. Tratamento: Remoção do local, desobstrução de vias aéreas e lavagem corporal; lavagem gástrica com suspensão de Terra Füller:30 a 60 g de barro ou argila misturado com água (atualmente, pouco utilizado) ou carvão ativado 1 g/kg em uso contínuo de 4/4hs ou detergente neutro doméstico; diálise se necessário e hidratação venosa.Sedar o paciente SN. Vit. E (EPHYNAL) 3-4 cpxd. Nos olhos: lavagem com água. Suporte ventilatório com pouco oxigênio. Hidrocortisona (SOLU-CORTEF) 500 mg EV 6/6 hs. Gasometria diária.

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5) Piretróides: encontrado na Aletrina (Pynamin) e Decametrina(Protector,K-Otrine,SBP,Decis, Fulminsect,Raid). Outros: Zetamethrin,Rufast,Pix,Sumidan, Sumicidin,Danimen e Sumithrin. Tem ação alérgica: dermatite, rinite,conjuntivite, etc, além de quadro gi e respiratório. Tratamento: afastamento da exposição;vias aéreas livres, lavagem corporal, anti-histamínicos; corticóides/ broncodilatadores; esvaziamento gástrico nas altas doses, diazepam nas convulsões. 6) Raticidas cumarínicos: Racumin, Fumarin, Warfarin, Ramik, Pival. Causa fenômenos hemorrágicos, por interferência na síntese de fatores de coagulação e sintomas gi. Acompanhamento com Tempo de Protrombina. Tratamento: Lavagem gástrica com SF; carvão ativado e catárticos; Infusão de plasma fresco. - Vitamina K1=KANAKION (amp 1 ml/10 mg) 10 mg IM de 6/6 ou 8/8 hs; depois doses menores até Tempo de Protrombina normal. Vigilância do sangramento; transfusão se necessário. Colestiramina 1 env no suco de 8/8 hs. Verificar TP 1 x dia. 7) Compostos de Arsênio: Trióxido de arsênio, Verde-paris, Arseniatos de chumbo, Cobre, etc. Usa dos como inseticidas, raticida e fungicida. Clínica: manifestações de gastroenterite aguda, hipotensão, cãibras, cefaléia, convulsões, torpor, IRA e coma. Tratamento: Esvaziamento gástrico com SF, carvão ativado x 3 dias; banho com água e sabão; controle da hipotensão, das convulsões e das hemorragias. No choque:Metilprednisolona (SOLU-MEDROL) 1-1,5 g em 500 ml de SF EV em 1 h. Antídoto: BAL (DEMETAL amp 100 mg) dose de 3 mg/kg/dose 4/4 hs nos dois primeiros dias; de 6/6hs no 3º dia; de 8/8 hs no 4º dia e a cada 12 hs até o 14º dia via IM profunda. Nos casos leves, dose de 2,5 mg/kg nos mesmos intervalos,até o 8ºdia. Controle dos distúrbios hidro-eletrolíticos.Carvão ativado x 3 dias. 02 - ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS: a) Acidentes ofídicos: No mundo todo existem cerca de 2.500 espécies de serpentes (cobras); e destas, 250 são conhecidas no Brasil das quais 70 são consideradas peçonhentas (venenosas) e pertencentes a 2 grupos e 4 gêneros: GRUPO Crotalíneos

GÊNEROS Bothrops Crotalus Lachesis

Elapíneos

Micrurus

- Epidemiologia: a) Como identificar uma serpente peçonhenta no Brasil: Todas as serpentes peçonhentas das Américas que n’ão forem corais possuem a fosseta loreal (buraco entre a narina e os olhos); Com chocalho na ponta da cauda (Crotalus= Cascavel); Escamas normais na ponta da cauda (Bothrops=Jararaca); Escamas ericadas na ponta da cauda (Surucucu); Sem fosseta e com presa anterior (Micrurus=Coral verdadeira); Sem fosseta e sem presa anterior (não-peconhenta). - Trata-se de serpente não-peconhenta: No local da picada (múltiplos sinais de picada, trajeto em arco); ausência de edema local, alteração do TC e fácies miastenica. Obs: A cobra de “quatro ventas” ou seja a que apresenta fosseta loreal, exceto a coral, é indicador seguro que a cobra é venenosa. A identificação dos gênerosBothrops, Crotalus e Lachesi é feita pela terminação da cauda. b) Características dos gêneros de serpentes: Os crotalíneos se subdividem em 3 gêneros: - Gênero Bothrops: jararaca, mais de 30 variedades, hábitos noturnos, responsáveis por 90 % dos acidentes ofídicos. Principais espécies: caiçara, jararacuçu, cruzeiro, urutu, jararaca-do-rabo-branco, etc. - Gênero Crotalus: cascavéis, possuem guizo ou chocalho na ponta da cauda, compreendem 10% dos acidentes ofídicos. Pertencem a uma única espécie (crotalus durissus) com várias subespécies. - Gênero Lachesis: surucucus, cerca de 3% dos acidentes ofídicos, pertencentes a uma única espécie (Lachesismuta) com 2 subespécies. Os elapíneos englobam apenas o gênero micrurus ou corais verdadeiras: - Gênero Micrurus: corais verdadeiras, com as seguintes características: não tem fosseta loreal, cabeça arredondada recoberta com escamas grandes (placas); escamas do corpo lisas e brilhantes com anéis pretos,

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vermelhos e brancos. Nas falsas corais, estes anéis não envolvem toda a circunferência do seu corpo. Presente em todo território nacional, mas os acidentes encontrados são mínimos: de menos de 0,5 %. Diagnóstico e condutas: - Acidente botrópico: veneno com ação proteolítica (rubor,edema, bolhas, necrose); coagulante (consumo de fibrinogênio => CIVD), e hemorrágica (ação de hemorraginas sobre capilares). Clínica: Manifestações iniciais (primeiras 6 hs): dor imediata, edema, calor, rubor, hemorragias (gengivorragia, epistaxe, hematúria, etc), choque nos graves. Manifestações tardias (6-12 hs após): bolhas, equimoses, necrose, oligúria e anúria (IRA). Laboratório: aumento do TC=tempo de coagulação (normal até 10 min; prolongado de 10-30 min e incoagulável > de 30 min). Condutas:Conforme a gravidade, temos: Manifestações e TTO Gravi dade (ava liação incial) Leve (L)

Locais: principalm. edema

Sistêmicas: he morragia grave, choque, anúria

Quantidade de veneno a ser neutralizada (mg)

Via de Adminis tração

Discreto

Ausentes

100 (4 amp)

Moderada (M)

Evidente

200 (8 amp)

Grave (G)

Intenso

Ausentes ou Presentes Evidentes

Normal ou pouco aumentado Prolongado até 30minutos Infinito

300 (12 amp)

Obs: No comércio existem para estes acidentes: Soro anti-botrópico: SAB (01 amp de 10 ml neutraliza 25 mg de veneno botrópico) e Soro anti-botrópico-crotálico ou polivalente: SABC (01 amp de 10 ml neutraliza 20 mg de veneno botrópico). SABC:5 amp leves,10 nos moderados e 15 nos graves. O controle da eficácia da neutralização do veneno é feito pelo TC. No caso de, após 12 hs do início do tratamento específico, o sangue ainda permanecer incoagulável, fazer soroterapia adicional para neutralizar 100 mg do veneno ou 4 ampolas do soro. - Acidente Crotálico: veneno com ação neurotóxica (bloqueio da junção mioneural pela crotoxina causando ptose palpebral, fácies neurotóxica, diplopia, oftalmoplegia, e visão turva); miotóxica (provoca lise e/ou necrose de fibras musculares com mialgias generalizadas, edema local); hemolítica (urina avermelhada) e coagulante (aumento leve do TC, raro hemorragias). Clínica: além dos sintomas citados acima, pode ocorrer oligúria/anúria, alertando para a IRA, o mais responsável pelos óbitos após a segunda semana. Condutas: Conforme a gravidade: Manifestações e TTO Gravi dade (ava liação incial) Moderada (M) Grave (G)

Fácies miastênica ou visão turva

Mialgia

Urina vermelha/ marrom

Quantidade de veneno a ser neutralizada (mg)

Via de Adminis tração

Discreta ou evidente Evidente

discreta/Ausente

Pouco eviden te/ausente Presente

Normal em geral Normal ou aumentado

150 (10-15 amp) 200 (20 ou + amp)

Presente

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Obs: No comércio existem: Soro anti-crotálico: 01 amp de 10 ml neutraliza 10 mg de veneno crotálico; e Soro polivalente (SABC): 01 amp de 10 ml neutraliza 10 mg de veneno crotálico. Usar em todos os casos 20 amp de SABC. - Acidente Laquético: (Surucucu):poucos casos relatados. Manifestações semelhantes às do acidente botrópico, acrescidos de bradicardia, diarréia, hipotensão e choque (ação vagal do veneno). Usar o Soro anti-laquético via EV em quantidade suficiente para neutralizar 100-300 mg (10-20 amp) do veneno (01 amp. neutraliza 15mg). - Acidente Elapídico: (coral): veneno de ação neurotóxica; sintomas surgem em minutos: fácies neurotóxica, diplopia, oftalmoplegia, paralisia velopalatina, ptose palpebral bilateral, paralisia flácida dos membros, dificuldade de deglutição e insuficiência respiratória aguda. Conduta: Soro anti-elapídico (01 amp neutraliza 10 mg de veneno) em quantidade suficiente para neutralizar 100150 mg (10-15 amp) do veneno - Reversão do bloqueio mioneural, principalmente na insuficiência respiratória aguda, com o seguinte esquema: 05 amp EV de PROSTIGMINE com intervalos de 30 min. A seguir, espaçar os intervalos das ampolas até ocorrer recuperação completa. Caso de bradicardia severa: 0,5 mg de ATROPINA (amp 1 ml=0,25 mg) EV para o aumento do pulso em 20 bpm. NOTA: Para todos os acidentes, usar 15 minutos antes da aplicação do soro, 01 ampola de FENERGAN IM (amp 2ml com 25 mg/ml) ou 0,5 mg/kg para crianças. Manter em mãos: Adrenalina e corticóides (SOLU-CORTEF, FLEBOCORTID) para tratamento de reação anafilática se aparecer. Na anafilaxia, usar Adrenalina 0,3-0,5 ml SC; antihistamínico IM; corticóide via EV (300-500mg de Hidrocortisona) e Aminofilina em casos de asma. A via de administração dos soros é intravenosa. Diluir a dose em SG 5%(250ml) e instilar com gotejamento rápido. Antes realizar teste intradérmico com 0,1 ml do anti-veneno na face anterior do antebraço e leitura após 15 min,sendo positivo a presença de pápulas. Se o paciente é alérgico, além das medidas de profilaxia, aplicar via SC 0,1 ml do soro na coxa, aumentando gradativamente com intervalos de 10 a 15 min para 1 ml e 5 ml. Por fim, injetar a dose restante. Doses de soro p/ crianças são as mesmas. Medidas coadjuvantes: 1) Cuidados iniciais: Manter-se em repouso; elevar membro, evitar deambular ou correr, não garrotear o membro afetado, sucção do local da picada com a boca (válido na primeira meia hora); não colocar corpos estranhos, não cortar o local; limpeza local da picada (não romper bolhas); remover para o hospital. 2) No hospital: colher sangue para exames antes da soroterapia; membro elevado; analgésicos (evitar depressores do SNC); controle da diurese e sinais vitais. Antibióticos (P.G. Cristalina/Procaína; Oxacilina, Cloranfenicol, Aminoglicosídeos, etc) na infecção secundária (picos febris, adenite, sinais inflamatórios, etc); drenagem se houver abscesso com flutuação. 3) Profilaxia do Tétano: principalmente nos acidentes botrópicos e laquéticos pelo maior potencial tetanogênico (pela ação proteolítica agravada por medidas inadequadas: incisão, corpos estranhos, etc). b) Acidentes por Aranhas e Escorpiões: - Aranhas: 1) Loxosceles ou aranha marrom: dá dor,queimor, eritema local, bolhas, necrose e úlcera.Pode ocorrer dentro das 24 hs seguintes a forma sistêmica:febre, calafrios,icterícia,náuseas, CIVD,hematúria, IRA,choque e morte. Tratamento: Limpeza local com antissépticos, curativo com pomada antibiótico (NEBACETIN); Analgésico VO; se atendido nas primeiras 72 hs, pode-se aplicar Soro anti-aracnídeo 5 ampolas EV diluídas em SG a 5%.Em formas graves:10 amp. Profilaxia do tétano. Alguns autores usam corticóide EV em substituição ao soro. 2) Lycosa ou aranha de jardim ou tarântula: aranha de grama, dá pouca dor e necrose, manifestações alérgicas. Quadro benigno. Tratamento: pomada corticóide, analgésicos; sem soroterapia. 3) Foneutria ou armadeira: dá dor local, edema, sudorese, tetania. Comum em bananeiras. Salta para atacar. Risco de vida nas primeiras 24 hs especialmente em crianças.Tratamento: Infiltração local com 4 ml de Lidocaína; se não ceder a dor, após 3 infiltrações anestésicas com intervalo de 60 minutos: Soroterapia (Soro antiaracnídeo) 5 ampolas (em < 7 anos, choque, dor persistente; idosos e debilitados) via EV. Só 5 % requerem soro. Ainda: Diazepam IV nos espasmos musculares; analgésicos VO ou parenteral; Gluconato de cálcio 10% - 20 ml IV lento.

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4) Latrodectus ou viúva negra: dá dor local, quadro neurotóxico, dores e contraturas musculares. Tratamento: analgésicos;Soro anti-lactrodéctico 1-2 amp EV; corticóides, antihistamínicos, Diazepan; Gluconato de cálcio a 10 %. 10-20 ml em soro lento ou 1 ml/kg crianças. 5) Caranguejeiras: Podem atingir até 15 cm, gênero mais perigoso é a Trechona venosa (abdome listrado de escuro e amarelo). Veneno pouco ativo no homem, não necessitando soroterapia. Apresentam substâncias urticantes causando reações de hipersensibilidade cutânea. TTO com analgésicos, antihistamínicos e corticóide tópico. - Escorpião: Dão dor local,edema, sudorese local. Tratamento: sintomáticos, gelo local, infiltração com anestésico até 3 bloqueios em 3 hs feito de h/h; corticóide local, analgésico;Soro antiaracnídeo: leves:1 amp EV;moderados:2 amp e graves:4 amp EV. c) Acidentes por abelhas: raspagem para retirada do ferrão; analgésicos; FENERGAN IM; Adrenalina 0,3 ml via SC; Corticóides (300-500 mg de SOLU-CORTEF EV); Gluconato de cálcio 10-20 ml EV se necessário. Observar função renal. d) Acidentes por vespas, mosquitos, piolhos, potós, lagartas: Usar analgésicos e anti-histamínicos. Lavagem local com água e sabão - Aplicar PVPI - Antibióticos na infecção secundária. Pode-se usar compressas de Permanganato de potássio seguida de creme de corticóide + antibiótico (DRENISON-N) 3 x ao dia nas lesões por potós. Evite tocar o potó se pousar na pele, soprar forte e usar água e sabão.

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TEMAS DE PSIQUIATRIA ALCOOLISMO: Os indivíduos bebedores são classificados em: bebedores sociais (sem problema ou dependência); bebedores-problema (com problemas relacionados ao uso da bebida, mas sem dependência) e alcoolistas (dependentes e com problemas).Seria o mesmo que classificar em uso, uso nocivo e dependência. - S. de dependência do álcool: Perda da liberdade de decisão sobre o ato de beber. Critérios:1) Preponderância de beber sobre outras atividades; 2) estreitamento do repertório do beber; 3) alterações importantes na tolerância; 4) Sintomas repetidos de privação; 5) Alívio dos sintomas de abstinência pelo uso de álcool; 6) percepção subjetiva da compulsão para beber e 7) Reinstalação da síndrome após período de abstinência. - Critérios diagnósticos: 3 ou mais dos sintomas: forte desejo de consumo, dificuldade de controlar consumo,abstinência ao reduzir dose, tolerância, abandono de prazeres ou interesses alternativos pelo uso do álcool,persistência do seu uso mesmo sabendo da sua nocividade. Alguns autores classificam em bebedores moderados e excessivos, considerando 80 gr de álcool como o consumo limite. Reconhece-se um alcoolista aquele que bebe cerca de 60 gr álcool x dia ou 4 drinques-padrão/dia por seis meses seguidos. Etiologia e fatores de risco: No Brasil, o número de pessoas com uso abusivo de álcool chega a cerca de 18 milhões; a maioria na faixa de 20-40 anos, sendo o diagnóstico mais comum nas internações. Dos consumidores do álcool, apenas 30% apresentam algum problema relacionado; atinge 3 x o homem. Fatores de risco: maior disponibilidade das bebidas, alto grau de stress coletivo, pressão social para beber, inexistência de sanção social contra a embriaguez, costumes tradicionais, hereditariedade; profissões(garçon,músico,ator); as mulheres são mais sucetíveis à dependência; associação de algumas doenças psíquicas com o alcoolismo: transtornos da personalidade, doenças afetivas e ansiedade. Morbidez e mortalidade : Está envolvido em 25-35% dos suicídios, 50-70 % dos homicídios, importante nos acidentes automobilísticos; é o 3º principal problema de saúde nos Estados Unidos após as doenças cardíacas e o câncer. A expectativa de vida para os que seguem bebendo diminuem em média 15 anos. Diagnóstico: Ao invés de perguntar: O Sr. bebe ?, perguntar de início: qual a sua bebida de preferência? Quanto consome ? Há quanto tempo ? Decide quando bebe ? Uso flexível ou liberdade vem sendo perdida ? importância da bebida em sua vida. - Teste CAGE: para diagnóstico do alcoolismo: 1) Alguma vez o Sr. sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber? 2) As pessoas o aborrecem, porque criticam o seu modo de beber? 3) O Sr. sente-se culpado, chateado com o Sr. mesmo, pela maneira como bebe? 4) O Sr. costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca? - Classificação do hábito de beber: Segundo a OMS: a) Bebedores sistemáticos: bebem pelo menos 1 x por semana. b) Bebedores Intermediários: ingerem álcool entre 1 a 3 x por mês. c) Bebedores ocasionais: bebem menos de uma vez por mês e mais de 1 x ao ano. d) Abstêmios: Não consomem bebidas durante um ano. Obs: O risco existe para os sistemáticos. - Teor alcóolico tendo como unidade padrão 10-12 gr de álcool: Bebida

Teor Alcoólico Médio

Medida-Padrão(ml)

Álcool (g)

Vinho Cerveja Destilados

11% 05 % 50 %

1 copo (140) 1 lata (340)* 1 dose (40)

15,4 15 25

* Obs: 2 latas de cerveja = 1 garrafa.

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Unidadesde Álcool 1,5 1,5 2,5

Equivalentes:10 ml de pinga ou vodka=70 ml de vinho do porto ou licor=140 ml de vinho de mesa=340 ml ou 1 lata de cerveja ou ChoppObs: Considera-se como alcoolismo a ingestão diária de álcool > 80 g/d. A cerveja contém 5 g de álcool/100 ml; o vinho 10 g/100 ml; Uisque, aguardente e Vodka 40 g/100 ml. Risco de Saúde x Unidades de Álcool RISCO

MULHERES

HOMENS

Baixo Moderado Alto

< 14 unid. x semana 15-35 unid. x semana > 36 unid. x semana

< 21 unid. x semana 22-50 unid. x semana > 51 unid. x semana

O perigo da intoxicação alcoólica começa em apenas 50 mg de álcool x litro de sangue. Nunca esquecer que os efeitos são mais fortes em jejum. Mesmo durante a refeição nunca beba mais que duas latas de cerveja. Bebedor excessivo é o homem que ingere mais de 5 unidades x dia (3 ½ copos de vinho, 2 garrafas de cerveja, 2 doses de destilados). Na mulher, mais de 3 unidades (2 copos de vinho, 1 garrafa de cerveja ou 1 1/2 dose de destilados). Achados clínicos frequentes: psíquicos (insônia, pesadelos, angústia, depressão); gastrointestinais (vômitos, náuseas, diarréia, icterícia, pancreatite); distúrbios respiratórios (pneumonia, Tb); neurológicos (neuropatias periféricas, déficit de memória); acidentes e traumas frequentes, poliúria, impotência sexual. - Outros achados: deterioração no relacionamento familiar, conflito conjugal, isolamento social, brigas, faltas ou atraso no emprego, acidentes de trabalho, tremores, hábito alcóolico, aranhas vasculares, etc. Laboratório: Aumento da Gama-GT; aumento das transaminases e bilirrubinas, diminuição da atividade da protrombina; anemia(VCM), aumento de triglicérides, colesterol, ácido úrico; hipoproteinemia. O aumento da Gama GT é indicador precoce de disfunção hepática. Transtornos mentais induzidos pelo álcool: A. Intoxicação alcóolica aguda: O álcool é um depressor do SNC, embora possa parecer um estimulante pela desinibição inicial pela supressão dos mecanismos de controle da inibição. Equivale à ingesta de cerca de 1 garrafa de 600 ml de pinga. Pode ocorrer morte por parada respiratória quando os níveis alcoólicos atingem de 400-700 mg/dl. . Critérios diagnósticos: Ingestão recente de álcool - alterações comportamentais mal-adaptativas (desinibição dos impulsos sexuais ou agressivos, instabilidade do humor, etc) - Um dos sinais: fala arrastada, falta de coordenação, marcha oscilante, nistagmo, sudorese, hálito alcoólico e rubor facial. A embriaguez patológica ocorre em indivíduos que apresentam agitação psicomotora com pequenas quantidades de álcool. Tratamento: Interrupção do uso do álcool, hidratação adequada; glicose EV 50 ml a 50%; suporte vitamínico:Complexo B no soro ou Vit. B1 (Amp 1 ml=100mg) 100 mg IM x dia x 3 dias, depois VO (BENERVA cp 300 mg) 1 cp x dia - Polivitamínicos (NONAVIT, UNICAP) 1 cáps VO x d - Na inquietação: Diazepan (VALIUM) 1-2 amp IM/EV ou Clordiazepóxido (PSICOSEDIN amp 100mg) 25-50 mg IM/EV lento ou Lorazepam 6 mg/d - Na agitação severa: HALDOL 5 mg a cada 4-6hs IM - Na forma delirante: 1000ml de SG + Diazepan 3-4 ampolas + 2 amp de complexo B de 6/6 hs. Tratamento dos problemas clínicos associados. - Outros transtornos: Alucinose alcoólica(alucinações principalmente auditivas);ciúme patológico; Blackouts (episódios transitórios de amnésia retrógrada);distúrbio de personalidade;ansiedade e depressão. B. Síndrome de Abstinência Alcóolica: após período de abstinência alcoólica absoluta ou relativa. . Critérios diagnósticos: Após interrupção alcoólica (vários dias), surgem tremores amplos de mãos, língua ou pálpebras; + um dos seguintes sintomas: confusão,agitação, náuseas, vômitos, mal estar, fraqueza, taquicardia, sudorese, hipertensão, ansiedade, alucinações, cefaléia,convulsões e insônia. Delirium Tremens: Forma mais grave da S. de abstinência; aparece 1-4 dias após a abstinência, mortalidade de 525% (arritmias, infecções, suicídio, etc).

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Clínica: Início:insônia, tremores e medo. A seguir a tríade:obnubilação da consciência,confusão,alucinações e ilusões vívidas. Tratamento:Hidratação oral/EV com SG - Contato tranquilizador - Vit. B1 ou Tiamina: início IM x 7-15 dd, depois VO 300 mg/d - Sedação: Diazepam VO 20-40 mg/d x 5-15 dd ou Clordiazepóxido VO 100-200 mg/d. Em hepatopatas graves:Lorazepam VO 4-8 mg/d - Nas convulsões: Diazepam EV. Reduzir estímulo ambiental, paciente em sala bem iluminada - Tranquilizar - Conter pacientes agitados - corrigir distúrbios hidroeletrolíticos: SG 1000 ml acrescido de 20 ml de NaCl 20% e 10 ml de KCl 19,1% cada 8 hs - Se muito agitado: Diazepan 1 amp EV sem diluição em 4 minutos. Manter na continuação com Diazepan VO ou Clordiazepóxido - na agitação severa ou alucinações: associar HALDOL 5 mg IM dose única ou VO 1-5 mg x dia. C. Distúrbios neurológicos relacionados ao álcool: - S. de Wernicke-Korsakoff: Quadro sério por distúrbio nutricional (déficit de B1). Na encefalopatia de Wernicke: Ocorre ataxia, oftalmoplegia, nistagmo e rebaixamento do nível de consciência. Na psicose de Korsakoff há amnésia, apatia, polineurite dos membros inferiores, euforia e confusão mental. É a fase crônica da síndrome. Tratamento: altas doses de Tiamina: 50-100 mg/d até 900 mg/d, massagem e reabilitação neuromuscular. - Polineutrites e pelagra são vistos em clínica Médica. Reabilitação do alcóolotra: Objetivo:Abstinência, prevenção de recaídas e reabilitação. Importante o engajamento familiar.Alcoólicos anônimos (AA) - Medicamentos: Naltrexone(REVIA cp 50 mg) DU 50 mg/d (reduz consumo e previne recaídas); Dissulfiram (ANTIETANOL cps 250mg, SARCOTON pó)dose 250 mg/d; dão efeito antabuse, após associação com o álcool: rubor facial, suores, náuseas, cefaléia, dispnéia, visão embaçada, etc. Mais recente:Acamprosato (CAMPRAL cp)de 4-6 cp x dia, reduz ingestão voluntária e regula a abstinência - Psicoterapia individual ou de grupo: Iniciar diagnosticando o bebedor excessivo, falar sobre os riscos de complicações, orientar, intercalar dias sem consumo, no dia de beber não passar de 4 drinques x dia, risco de dirigir - terapia ocupacional e recreativa. ANOREXIA NERVOSA: Distúrbio alimentar caracterizado por limitações dietéticas auto-impostas, perda de peso significativa, medo intenso de ganhar peso. Incide em 0,5%; dos 13 aos 30 anos; 10 x mais em mulheres. Critérios de diagnóstico: recusa em manter peso ideal para idade e altura; temor de ganhar peso, ausência de no mínimo 3 ciclos menstruais consecutivos.Comuns:vômitos e uso de laxantes e diuréticos. Complicações: perda de massa muscular, metabolismo tireóideo reduzido, arritmias, hipotermia, anemia, constipação, dor abdominal, osteoporose, alterações hormonais,aumento da parótida, etc. Tratamento: Hospitalizar - Recuperação nutricional:recuperar peso até 90% do peso ideal à idade e altura,corrigir sequelas da desnutrição,normalizar padrões alimentares - Pesar paciente toda manhã, reforço positivo para ganho de peso - antieméticos: Metoclopramida ou Bromoprida 10 mg 10-15 minutos antes refeições; terapia ocupacional; sala de jogos ou TV 2 hs após refeições - Antidepressivos: Fluoxetina 10-60 mg/d - Bromazepam 1,5-3 mg/d antes refeições - Orexígenos:Ciproheptadine hoje pouco usado - Psicoterapia individual + terapia familiar. Continuar medicação 6 meses após alta. ANSIEDADE: A ansiedade é patológica quando se torna uma emoção desadradável e incômoda, surgindo sem estímulo externo para explicá-la e que impulsiona o indivíduo e seu meio social a buscarem auxílio. É uma resposta a uma ameaça desconhecida. Sua presença é estimada em 6,6%. Duas vezes mais comuns em mulheres. Deste total, 1% é reação de pânico, 1,5% distúrbios obsessivos-compulsivos e 5,4% distúrbios de fobia. Classificação dos Transtornos ansiosos: 1)Transtorno de ansiedade generalizada (TAG): Etiologia: presume-se o envolvimento dos sistemas noradrenérgicos, GABA e serotonérgico. Tendem a ter um tônus simpático aumentado; 25% dos parentes de 1º grau são afetados. Quadro: três alterações básicas: tensão motora (fadiga, inquietação, tremores, piscar de olhos, sobressaltos fáceis); hiperatividade autônoma (palpitações, taquicardia, tonturas, sudorese, mãos frias, rubor, diarréia, bola na garganta) e vigilância (insônia, irritabilidade, impaciência).

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Critérios diagnósticos do TAG: 1) Ansiedade e preocupação irreais sobre 2 ou + circunstâncias da vida, por + de 6 meses, sem nenhuma razão. 2) seis dos 18 sintomas presentes quando ansioso: tremores, tensão muscular, inquietação, fadiga fácil, falta de ar, palpitações/taquicardia, mãos úmidas e frias, boca seca, tonturas, náuseas/diarréia, rubor/calafrios, polaciúria, bola na garganta, inquietação/impaciência, resposta exagerada à surpresa, dificuldade de concentração, dificuldade no sono e irritabilidade. Prognóstico: quase 25% desenvolvem distúrbios do pânico. É uma condição crônica. Tratamento: Os benzodiazepínicos (BZD) são as drogas de escolha sendo prescritas “se necessário”. Aproximadamente 25-30% desses pacientes podem não responder aos BZD. Os benzodiazepínicos possuem os mesmos efeitos farmacológicos (ação ansiolítica, sedativa, relaxante muscular central e anticonvulsivante). Familiarizar-se com 2-3 desses compostos: O Diazepam tem ação rápida, importante sua utilidade hipnótica à noite; já o Lorazepam, pelo início de efeito lento, à noite, deve ser tomado 1 h antes de dormir. Nos pacientes idosos e nos com insuficiência hepática, para evitar superdosagem, usar BZD que não produzem metabólitos ativos: Lorazepam e Oxazepam. . Características dos principais BZD: - Oxazepam, Lorazepam e Temazepam: ação curta, rápida eliminação. - Diazepam, Bromazepam,Cloxazolam e Clorazepato: Início rápido, ação longa. - Alprazolam e Triazolam: ação intermediária. - Na TAG optar pelos de meia-vida média e longa:Cloxazolam 2-4 mg/d; Bromazepam 3-9 mg/d; Clordiazepóxido 1545 mg/d e Diazepam 5-20 mg/d. Os efeitos adversos comuns são: sedação, ataxia, tonturas, ganho de peso, diminuição do desempenho motor (inclusive dirigir automóvel), prejuízo na função sexual, etc. Apresentam um potencial para a dependência. A retirada do uso prolongado deve ser gradual de 10% da dose total x dia. Sinais de abstinência: ansiedade, depressão, insônia, convulsão, agitação, psicose com alucinação, delírium tremens, etc. - Buspirona (BUSPAR cp 5 e 10 mg) 5 mg de 12/12 hs, aumentando até 15-20 mg x dia. Manter uso por mínimo de 14 dias pela latência do efeito. - Tricíclicos: Imipramina 25-150 mg/d. Efeito após 2-3 semanas de uso. - Inibidores seletivos de recaptação da Serotonina (ISRSs): Ver S. do pânico. - Psicoterapia: psicanálise, psicoterapia breve, de apoio (eliminar pressões externas que geram ansiedade, tranquilização do quadro); comportamental (relaxamento, biofeedback, dessensibilização, etc). 2) DISTÚRBIO DE PÂNICO E FOBIAS: No distúrbio de pânico há aparecimento súbito e intenso de ansiedade, sem um desencadeante claro e está associado com sintomas físicos. O pânico tem uma qualidade de catástrofe, pensam que vão morrer, ficar loucos ou perder o controle. Podem desenvolver agorafobia. A idade média de aparecimento é por volta do fim da 2ª década, em 2-4 % da população, antes a associação ao Prolapso de válvula mitral é hoje considerada acaso. Em 20% há risco de suicídio. Critérios para diagnóstico: ocorrência de 3 ataques num período de 3 semanas - pelo menos 4 dos sintomas: falta de ar,nó na garganta, vertigens, palpitações, tremores, sudorese, asfixia, náuseas, despersonalização, formigamento, rubor, desconforto torácico, medo de morrer, medo de ficar louco. Pode-se associar em 40% com agorafobia: medo de ficar em lugares espaçosos, onde não haja auxílio em caso de um ataque de pânico. Ex: medo de sair de casa só; de ficar em lugares superlotados, etc. - Descartar:cardiopatias, hipertireoidismo, feocromocitoma, disfunções vestibulares, etc. Tratamento: As drogas de escolha são os ISRSs: Paroxetina e Fluoxetina 10-20 mg/d; Sertralina 25-50 mg/d. Tricíclicos:Imipramina (TOFRANIL dg 10,25 PAMOATO 75,150 mg). Iniciar com 10 a 25 mg ao deitar; aumentando em 25-50 a cada 3 dias até chegar a 50mg x d, depois aumentar 50mg x semana até dose terapêutica de 75-150 mg ou Clorimipramina (ANAFRANIL cp 10,25 e SR 75mg) 25-150 mg; às vezes associado a Propranolol 20-80 mg. O Alprazolam (FRONTAL cp 0,25-0,5 e 1 mg): 0,5 mg 3 x dia; aumentando 0,5 mg cada 2 dias, com dose efetiva de 4 a 6 mg e o Clonazepam (RIVOTRIL) iniciar 0,25-0,5 mg 2xd com dose efetiva de 1-2 mg/d. Terapia comportamental: dessensibilização gradual - terapia de apoio. - Fobia social e específica: Fobia é um medo irracional resultante na evitação constante de um objeto, atividade ou situação específicos, temidos. A fobia social é o medo de humilhação e embaraço em lugares públicos, incluindo

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fobias de comer em restaurante, urinar em banheiro público, falar em público, etc. A fobia específica é uma categoria de fobias como medo de alturas, de aranhas, etc. É a mais comum (5-10%). Clínica: Surgimento de ansiedade severa quando o paciente é exposto a uma situação ou objeto específico. Os sintomas mentais e somáticos da ansiedade aparecem. Comum na fobia social, o sintoma de rubor facial. As fobias específicas mais comuns são as de animais (Zoofobia: medo de cães, cobras, ratos, etc); claustrofobia (medo de espaços fechados) e acrofobia (medo de alturas e de viagens aéreas). O objeto é evitado ou suportado com intensa ansiedade, a pessoa reconhece que seu medo é excessivo ou irracional. Tratamento: Na fobia social, Propranolol 10-20 mg 20-30 min. antes de falar em público. Para alguns pacientes usar 2-4 mg x dia de Alprazolam - Tratamento psicossocial (dessensibilização por exposição gradual). Na fobia social generalizada, usa-se a Imipramina 75-300 mg/d, a Moclobemida (AURORIX cp 100,150 e 300mg) ou a Fluoxetina (PROZAC cp 20 mg); baixas doses de Diazepan (4-10 mg x dia) podem ser úteis. Hipnose, terapia de apoio e familiar são também úteis. 3) TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC): Obsessão é um evento mental recorrente e intrusivo, podendo ser um pensamento, uma idéia, uma sensação. Compulsão é um comportamento consciente, padronizado, repetitivo, como contagem,lavar mãos, conferência (fechei ou não a porta) ou evitação. A caracteristíca fundamental desses distúrbios são obsessões ou compulsões recorrentes, suficientemente severas para causar angústia acentuada, para desprender tempo ou interferir na rotina normal, na profissão ou atividade sociais. O paciente percebe a irracionalidade de sua obsessão. Prevalece em 2,5 % da população geral; mais na adolescência e início da vida adulta, pacientes tendem a ter uma inteligência acima da média e 1/3 pelo menos tem uma educação secundária. Os padrões sintomáticos mais comuns são: a contaminação seguida de banhos; e a obsessão de dúvida, seguida da compulsão de verificação. Em 50% a depressão ou distimia estão presentes, e há uma incidência maior de desacordo conjugal. Tratamento: Clorimipramina (ANAFRANIL cp 10, 25 e SR 75mg)iniciar 25 mg, aumento gradual até dose 100-250 mg x dia; podendo o efeito retardar até 3 meses. Tratamento continuado de 6-12 meses antes da retirada gradual. Fluoxetina (PROZAC 20 mg) iniciar 20 mg, até 40-80 mg/d, reduzindo na manutenção. Psicoterapia: de apoio, familiar, dessensibilização (terapia de suspensão, fluxo e implosão, condicionamento da aversão). 4)TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (TEPT):Em pessoas expostas a um evento traumático (estupro,sequestro,acidente) aonde o evento traumático é revivido em sonhos, recordações aflitivas, hipervigilância, etc. Tratamento: Psicoterapia (exposição,relaxamento e técnicas cognitivas) - Tratar sintomas ansiosos ou depressivos associados. BULIMIA NERVOSA :Mais frequente que a anorexia, sendo característicos episódios bulímicos repetidos ou compulsão alimentar periódica, acompanhados na maioria por vômitos. Diagnóstico: Impulso irresistível de comer, tenta evitar efeitos engordantes da comida usando vômitos ou abusando laxantes e medo mórbido de engordar. Tratamento: Psicoterapia (individual, em grupo,familiar e comportamental); Fluoxetina 60-80 mg/d, redução gradual, continuar por 6m-1 ano - Orientação nutricional - Tratar complicações clínicas intercorrentes. DISTÚRBIOS SOMATOMORFOS E DISSOCIATIVOS: Sintomas físicos que lembram uma doença clínica, mas não exibem qualquer patologia orgânica. Os principais tipos desses distúrbios são: a) Distúrbio da Somatização: Síndrome crônica de sintomas físicos múltiplos, não explicados clinicamente, associada com angústia psicossocial e procura de ajuda médica. Há história de muitos anos de duração, inician;do antes dos 30 anos. Em até 1% da população feminina; incidência familiar. Clínica: história longa de múltiplas queixas, sendo mais comuns: náuseas e vômitos,vertigem, dificuldade para engolir, dores nas extremidades, falta de ar, amnésia, menstruação dolorosa. Crença de estar doente a maior parte da vida. Excluir sempre as causas orgânicas.

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Há sintomas em no mínimo 2 dos sistemas: gastrintestinais, cardiopulmonares, pseudoneurológicos, sexuais e ginecológicos. Tratamento: relacionamento com um único médico, de alta tolerância para ouvir queixas - psicoterapia de apoio para enfrentar os sintomas e se possível, eliminá-los. Uso de ansiolíticos e antidepressivos se presentes ansiedade ou depressão. b) Distúrbio de dor somatoforme: Preocupação com dor por pelo menos 6 meses, não há evidência de patologia orgânica. Principalmente lombalgia, cefaléia e dor pélvica crônica. A depressão está presente em 25 a 50% dos pacientes; podendo a dor ser considerada uma forma de depressão mascarada. Tratamento: enfatizar que a dor é real, discutir a origem psicológica do distúrbio - utilização racional dos analgésicos - antidepressivos em baixas doses: Amitriptilina 50-100 mg x dia - terapia comportamental cognitiva; hipnose; relaxamento, fisioterapia, acupuntura, etc. c) Distúrbio do corpo dismórfico: Acreditam ser fisicamente deformados ou defeituosos de alguma maneira. Imaginam algum defeito na sua aparência; mais comum com relação à face, nariz, cabelo, seio, ou órgãos genitais. A angústia do paciente exacerba-se em situações sociais. Tratamento: psicoterapia para o insight; empatia com o doente - Pimozide (ORAP),além de antidepressivos e o lítio foram tentados,com pouca eficácia. d) Hipocondria: Inquietação excessiva com a doença e uma preocupação com a própria saúde. Ao contrário do distúrbio de somatização, inclui convicção e medo de doenças, preocupação com o corpo e começa após os 30 anos. Presente em 3-14% dos pacientes de clínica geral, mais na 4ª e 5ª décadas. Clínica: queixam-se de muitos sintomas, envolvendo múltiplos sistemas e locais anatômicos. Queixas mais comuns: dor, sintomas gastrintestinais e cardiovasculares. . Critérios diagnósticos: Medo ou crença de ter uma doença séria, medo persistente apesar da atitude tranquilizante do médico, distúrbio dura no mínimo 6 meses. Tratamento: Psicoterapia de grupo; exames físicos frequentes (paciente ver que suas queixas estão sendo valorizadas); mostrar que os sintomas não causam perigo - Antidepressivos ISRSs ou BZDs:Cloxazolam, Bromazepam ou Clorazepato. e)Transtornos conversivos: a)Transtornos motores dissociativos:Perda da capacidade de mover parcial ou totalmente um ou mais membro do corpo.Pode haver incoordenação de membros, dificuldade de ficar em pé. b) Convulsões dissociativas: imitação de crises epilépticas, difere:reflexos corneano, pupilar e mandibular presentes. c) Anestesia dissociativa: paciente imagina áreas anestésicas, principalmente alterações da acuidade visual ou sensação de parestesias nas extremidades. - Transtornos dissociativos ou Neurose Histérica: Há perda ou alteração no funcionamento corporal, resultante de um conflito ou necessidade psicológica.É 2-5 vezes mais comum nas mulheres, mais comum em adolescentes e adultos jovens; baixa renda, e pessoas de pouca instrução. Sintomas de curta duração; 25% dos pacientes apresentam outra crise nos próximos 1-6 anos. Clínica:Os grandes ataques de histeria são raros atualmente. Os principais transtornos dissociativos são: - Amnésia dissociativa: amnésia parcial ou completa para eventos recentes, emocionalmente traumáticos. - Fuga dissociativa: Associada a anterior, com viagem despropositada para longe de locais habituais com uso de nova identidade. - Estupor dissociativo: sem movimentos ou resposta a estímulos, comum em PS. -Transtornos de transe e possessão:Perda temporária da identidade pessoal, age como se estivesse tomado por outra pessoa. -Transtorno de personalidade múltipla: Ocorre 2 ou + personalidades distintas num mesmo indivíduo.Cada personalidade tem característica distinta. Difere da anterior por não existir alteração no estado de consciência. Tratamento: Dizer ao paciente que não há nada errado, que o sintoma desaparecerá. Não dizer que os seus sintomas são imaginários - isolar o paciente da platéia - psicoterapia ao insight (paciente explora o conflito

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intrapsíquico e o simbolismo da conversão); de apoio; psicanálise, hipnose - BZD (por ex.Diazepam,Bromazepam) pode aliviar sintomas concomitantes de ansiedade - terapia comportamental, relaxamento, etc. DISTÚRBIOS PSICOSSOMÁTICOS: Qualquer condição física que seja fortemente afetada por fatores psicológicos. Deve existir uma relação temporal entre os estímulos psicológicos e o início ou piora da condição física. Ex: os ataques de asma se tornam mais frequentes em uma situação familiar estressante. . Patologias associadas com fatores psicológicos: alergia, asma, gastrointestinais (vômitos, náuseas, úlcera, cólon irritável); A.R.; doenças imunológicas - cefaléias, enxaquecas - cardiovasculares (doenças coronarianas, arritmias, taquicardia) - diabetes - hipertensão -obesidade -cutâneos (urticária, neurodermatite, etc). Os estímulos que afetam podem incluir stress, problemas interpessoais ou familiares, mudanças no trabalho; ambiente doméstico ou perdas. Tratamento: ansiolíticos ou antidepressivos, na presença de ansiedade ou depressão - psicoterapia de apoio, forte relação médico-paciente - terapia familiar - terapias comportamentais: relaxamento, biofeedback - hipnose e treinamento auto-hipnótico podem ser úteis. DISTÚRBIOS DO SONO: A duração média do sono num período de 24 hs, diminui ao longo da vida, de 16 hs no recém-nascido para 7-8 hs nos adultos. Dormimos cerca de 1/3 de nossas vidas. A variabilidade normal no tempo de sono é grande: há adultos saudáveis que dormem 3 1/2 h x noite. 35 a 40% das pessoas sofrem ou sofreram na sua vida de algum problema do sono. - Mecanismo do sono: A formação reticular bulbar, próximo ao núcleo do trato solitário é a região provável de desencadeamento do sono. Esta área recebe aferentes sensoriais de todo o corpo e atua sobre os níveis corticais superiores determinando o sono. O hipotálamo assume papel importante na regulação dos ciclos. - Função do sono: À medida que se aprofundam no sono, as pessoas perdem progressivamente seu contato com o mundo exterior. A função mental fica preservada, mas ocorre redução na eficiência do raciocínio e da função intelectual, aparecendo ilusões e alucinações que caracterizam o sonho. O sono é o período de tempo para: reabastecer compostos de fosfatos, aumento da síntese proteíca, acelerada divisão mitótica, aumento da síntese dos neurotransmissores e restauração tecidual. O exame complementar essencial é a polissonografia. - Estágios do sono: divididos em 2: 1) Sono não-REM: sem movimentos rápidos dos olhos. 2) Sono REM: com movimentos rápidos dos olhos. O não-REM é subdividido em: - Estágio 1: 5-10% do período do sono, é transição entre vigília e o sono. Dura de 1-7 minutos. O EEG mostra atividade baixa, amplitude e frequência mista nas variações beta e teta (4 a 7 Hz). - Estágio 2: Maior parte do sono (45-55 %). Surge no EEG, o complexo K (onda aguda negativa de alta amplitude, seguido por componente positivo mais lento). - Estágio 3: Aparecem ondas lentas delta de elevada amplitude. - Estágio 4: frequência de ondas delta;o 3 e o 4 representam juntos 10 a 20 % do período do sono. Sono REM: A extensão dos períodos de sono REM aumenta ao longo da noite, com um declínio no sono NREM. O sono REM corresponde a 20% do total do sono, surgindo 90 min. após o início do sono. Características principais: movimentos oculares rápidos e sonho; há aumento da TA, da FC e da frequência respiratória. 70% são capazes de recordar o sonho. - Distúrbios do sono: 1) Dissonias: Incluem a insônia, hipersonia e distúrbios do ciclo sono-vigília. - Insônia: Mais comum (30-50%), mais no sexo feminino; dificuldade para iniciar ou manter o sono. Pode estar relacionada a outros problemas orgânicos ou psicológicos. A insônia psicofisiológica transitória ocorre quando os sintomas duram até 3-4 semanas e estão ligados a um evento precipitante (por exemplo, problemas em casa ou no trabalho). A insônia persistente dura mais de 3 a 4 semanas, podendo estar relacionada a problemas psicológicos, condições físicas e à retirada abrupta de BZD. . Condições psíquicas que causam insônia: depressão, distimias, ansiedade, distúrbios da personalidade, esquizofrenia.

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. Condições médicas: coronariopatia, insuficiência cardíaca, A.R., U.P., asma, cefaléias, refluxo gástrico, abuso de álcool e drogas, envelhecimento, lesões do SNC, neoplasias, uso crônico de tranquilizantes, etc. Tratamento: Não-farmacológico: corresponde às normas de higiene do sono: a) dormir em local confortável com mínimo de estímulos (luz, barulho); b) evitar antes de dormir, por várias horas, refeições pesadas, excesso de álcool, exercícios, café e cigarros; c) sair da cama se não conseguir dormir após 20-30 minutos; envolver-se em atividade repousante até o sono chegar; d) estabelecer rotina dormir-acordar, evitar dormir durante o dia, relaxar antes de dormir, evitar dormir mais de 7-8 h x dia; evitar cochilos e sonecas - Técnicas de relaxamento, Terapia de grupo. Medicamentos: Os BZD de curta duração devem ser prescritos para os que têm dificuldade de iniciar o sono mas dormem bem após iniciá-lo; bom para idosos, dão mais efeito da insônia de rebote com a retirada.Usa-se na insônia de curta duração ou na insônia crônica por período de tempo determinado. - Benzodiazepínicos usados na Insônia De longa ação: Flurazepam (DALMADORM) Nitrazepam (MOGADON) Diazepam (VALIUM) Clonazepam (RIVOTRIL) Clorazepato (TRANXILENE)

Posologia 15-30 mg 5 - 10 mg 5 - 30 mg 0,5-4 mg 7,5-60 mg

De curta duração: Triazolam (HALCION) Lorazepam (LORAX) Bromazepam (LEXOTAN) Midazolam (DORMONID) Alprazolam (FRONTAL) Estazolam (NOCTAL) Cloxazolam (OLCADIL)

Posologia 0,25-0,5mg 1 - 6 mg 1,5-12 mg 7,5-15 mg 1 - 6 mg 2 - 6 mg 2 - 8 mg

Na ansiedade, melhor os de ação prolongada; além do uso para os que acordam cedo e produzem menos insônia de rebote. O BZD na insônia transitória é usado só enquanto durar o stress. Quando um BZD não traz benefícios, usar outro. Iniciar com dose mínima e aumentar a cada 3-4 dias. Na insônia persistente, pode-se tentar 1 cp a cada 3 noites, para evitar tolerância. - Indutores do sono não-BZD: São os de 1ª escolha: Zolpidem (STILNOX), Zopiclone (IMOVANE) e o Zaleplon(SONATA). O último é útil quando se tem dificuldade de iniciar o sono. O Zolpidem 10-20 mg ao deitar tem sido o mais usado tanto na indução como no aumento do tempo total de sono. Na presença de depressão, usar Amitriplilina (TRYPTANOL) 12,5-100 mg, Nortriptilina (PAMELOR)25-75 mg ou Mianserina (TOLVON) 7,5-60 mg. - Anti-histamínicos: Prometazina 25 mg; Hidroxizine 25-50 mg. - Fitoterápicos(Valeriana,Passiflora,Kava-kava). Hipersonia: Sonolência excessiva durante as atividades diárias. Apresentam com frequência sintomas adicionais: ronco (principalmente o ronco alto precede outros sinais de apnéia do sono), cefaléia matinal, cataplexia, alucinações, etc. Causas mais comuns: a) Síndrome de apnéia do sono: interrupção da respiração por alguns segundos, em qualquer estágio do sono. 90% dos pacientes são homens obesos, com história de roncos e aumenta com a idade e doenças pulmonares. As crises podem causar o despertar, várias vezes à noite, com sensação de sufocamento. Ocorre ainda sonolência excessiva no dia, fadiga crônica, roncos e acordar frequente à noite. Pode ser de 2 tipos: obstrutiva (mais comum, a passagem de ar está obstruída, associada à DPOC, cifoescoliose, alergia das vias aéreas superiores , mixedema, obesidade, etc. Os riscos incluem arritmias cardíacas, hipertensão sistêmica e pulmonar, crises epilépticas, refluxo gastroesofágico e morte súbita) e central (raro, esforço respiratório é perdido, de causa central).

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Diagnóstico: Polissonografia (EEG, eletrooculograma e eletromiograma, e ECG): respiração cessa por mais de 10 seg, por mais de 30 vezes, em 7 horas. Tratamento: cuidados dietéticos para redução do peso. Na forma leve a moderada: paciente dormir de lado; e nos casos severos: dormir em regime de oxigênio; pode haver necessidade de cirurgia oral ou nasal, contínua pressão positiva das passagens aéreas; e às vezes, traqueostomia. Acetazolamida em obesos; Aminofilina e Progesterona em apnéias de origem central. Evitar sedativos ou álcool. b) Narcolepsia: Mais raro, familiar, inicia-se no adolescente e permanece por toda a vida. Os sintomas incluem: hipersonolência incontrolável, fadiga, períodos de amnésia, paralisia do sono, alucinações e cataplexia (ataques de fraqueza ou de queda após forte emoção) sem perda de consciência como no sono REM. Tratamento: A Protriptilina na dose de 5-20 mg x dia é a droga de eleição. Imipramina (TOFRANIL) pode ser empregada com menor efeito. Também o Metilfenidato (RITALINA cp 10 mg) dose de 20-30 mg 2-3 x dia. A metisergida (DESERILA dg 1 mg) pode ser usada na idiopática. - Distúrbios do ciclo sono-vigília: Nas mudanças bruscas de fuso horário (nas viagens aéreas), insônia por turno de trabalho, etc. 2) Parassonias: Atividades anormais durante o sono. Há tendência familiar e maior ocorrência nas crianças. - Sonambulismo: frequente dos 2-5 anos. Em geral sofre remissão espontânea. Se na idade adulta, indica pertubação psicológica. Tratamento: medidas de segurança, evitar álcool ou drogas; Diazepan 2-10 mg ao deitar interrompe os episódios, alguns pacientes se beneficiam com fenitoína (HIDANTAL). Psicoterapia nos adultos. - Terror noturno: episódio de ansiedade intensa, taquipnéia e grito. Há amnésia completa do fato. Tratamento: Diazepam (criança: 2-5 mg e adulto: 5-20 mg). A maioria regride espontaneamente. - Pesadelos: Ataques de ansiedade durante o sonho, nos períodos de estresse. Representa o sonho que amedronta e que é lembrado pelo paciente. Tratamento: Psicoterapia - Amitriptilina 50-75 mg antes de dormir pode ser útil. - Outras: sonilóquia ( falar durante o sonho), bruxismo(ranger de dentes); mioclônus(pernas inquietas no sono, Nitrazepan em casos moderados, L-dopa para idosos ou casos graves),enurese noturna, etc. DISTÚRBIOS DO SEXO: - Resposta sexual normal: - Fase I: Excitação: iniciada pela estimulação psicológica ( fantasia ou presença do objeto de amor); fisiológica (carícias). Características: lubrificação vaginal e ereção peniana no homem, mamilos eretos, clítoris duro e túrgido, lábios menores se espessam. Dura de alguns minutos a várias horas. . Fase II: Platô: continuando a estimulação, testículo aumenta de tamanho, elevam-se; constricção do 1/3 inferior do canal vaginal, clítoris eleva-se e retrai-se para trás da sínfise púbica; seios aumentam, mudanças da cor de pênis e vagina (vermelho-púrpura). Ocorre ainda contrações musculares, aumento da FC, respiratória, aumento da PA. Dura de 30 seg. a vários minutos. . Fase III: Orgasmo: pico do prazer sexual. Características: contrações rítmicas da próstata com ejaculação - na mulher, contrações involuntárias do 1/3 inferior da vagina, contrações uterinas, do esfíncter anal interno e externo. A PA aumenta com a diastólica aumentando em 40 mm Hg; FC aumenta para 160 bpm. Dura de 3-15 segundos. Associa-se à ligeira obnubilação da consciência. O ejaculado consiste de cerca de 2,5 ml de fluído com 120 milhões de espermatozóides. . Fase IV: Resolução: desingurgitamento do sangue da genitália, com retorno do corpo ao repouso. . Período refratário: Os homens apresentam após o orgasmo, de alguns minutos a várias horas onde não podem ser estimulados para um novo orgasmo. As mulheres não, podem ter sucessivos orgasmos. - PARAFILIAS: Necessidades e práticas sexuais geralmente repetitivas e angustiantes para o indivíduo. A mais comum é a pedofilia. São predominantementes masculinas. Podem apresentar 3-5 formas diferentes. As causas remontam por vezes à infância, com dificuldade de desenvolvimento sadio da sexualidade. As mais importantes são: a) Exibicionismo: Impulso e desejo recorrente de expor os genitais a uma pessoa estranha, o orgasmo ocorre pela masturbação.

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b) Voyeurismo: Consiste em assistir ou escutar, de forma oculta, atos sexuais praticados por outros, masturbando-se ao mesmo tempo. c) Pedofilia: Atração sexual por crianças de 13 anos ou menos, em geral envolvendo carícias genitais ou sexo oral. d) Sadismo: O sofrimento psicológico ou físico da vítima é excitante para o indivíduo. e) Masoquismo: Desejos ou fantasias sexuais de ser humilhado, espancado, amarrado, etc. f) Fetichismo: realização sexual com objetos do parceiro, principalmente roupas íntimas. g) Travestismo: Sente necessidade para se realizar sexualmente, de se vestir com roupas femininas. Trata-se de heterossexual, em geral casados, não confundí-lo com homossexual. h) Frotteurismo: Fricção do pênis contra as nádegas ou corpo de mulher vestida, principalmente em coletivos. i) Outros: Zoofilia (realização sexual com animais); Coprofilia e urofilia (prazer sexual associado ao desejo de defecar ou urinar sobre o parceiro); Oralismo (cunilingua: lingua na vagina; felação: no pênis e anilíngua: no ânus; são parafilias quando além de excitação, substitui o coito); Necrofilia (prazer com cadáveres); escatologia telefônica (telefonemas obscenos); ninfomania (desejo excessivo ou patológico pelo coito, na mulher). j) Masturbação: atividade normal, comum em todos os estágios da vida; anormal quando for o único tipo de atividade sexual preferida ou em alta frequência. Muito comum na infância e meninice por volta de 15-19 meses com auto-estimulação genital. Com a puberdade, há aumento dos hormônios, grande tensão sexual fisiológica que exige liberação pela masturbação. Frequência varia de 3-4 vezes por semana na adolescência, até 1-2 vezes por semana no adulto. Tratamento das parafilias: psicoterapia orientada ao insight ( compreender a dinâmica e as causas da parafilia) Psicoterapia - terapia em grupo - comportamental (estímulos desagradáveis: choque) - medicações antipsicóticas ou antidepressivas na esquizofrenia ou depressão - Medroxiprogesterona (DEPO-PROVERA, FARLUTAL) em peversões hipersexuais (estupros, pedofilia, necrofilia). - Disfunções sexuais: Distúrbios relacionados à fase particular da resposta sexual normal. . Fase do desejo: a) Inibição do desejo sexual: comum entre os casais, as mulheres são mais acometidas. Realizam o ato sexual, mas não apresentam desejo para o ato. Causas: stress, ansiedade, depressão, drogas que deprimem o SNC, abstinência sexual prolongada, após doenças graves ou cirurgia, desacordo conjugal. b) Aversão sexual: evitamento quase total do contato sexual. . Fase de Excitação: a) Inibição da excitação sexual feminina: incapacidade parcial ou completa da resposta de lubrificação-intumescência da excitação sexual. Comum associar-se com problemas orgásmicos, afeta até 33% nas mulheres casadas. Causas: psicológicas (ansiedade, medo de gravidez, discórdia conjugal) e orgânica (DIP, vaginite,etc). b) Disfunção erétil masculina ou impotência: Ver em Clínica Médica. . Fase do Orgasmo: a) Inibição do orgasmo feminino (anorgasmia): ausência de orgasmo após fase de excitação normal. Afeta cerca de 30% das mulheres. A forma primária (jamais atingiu o orgasmo) é rara. A incidência do orgasmo aumenta com a idade, com aumento acima dos 35 anos pela maior experiência sexual. Deve ser encaminhada para exame ginecológico para eliminar causas orgânicas (DIP, vaginite, endometriose, etc) e psicológicas (medo de gravidez, de rejeição pelo parceiro, de danos à vagina, sentimentos de culpa, etc). b) Inibição do orgasmo masculino: ou ejaculação retardada: sério atraso na ejaculação ou ausência desta. Diferenciar da ejaculação retrógrada (ejaculação é propelida para dentro da bexiga em geral após cirurgia gênito-urinária ou drogas como os fenotiazínicos). Apenas 3,8% dos casos de disfunção sexual. Causas: fisiológicas (dificuldades interpessoais) e orgânicas (Parkinson, pós-cirurgia, trauma raquimedular, drogas anti-hipertensivas, álcool, etc). c) Ejaculação precoce: o homem alcança o orgasmo e a ejaculação antes de desejá-lo. Mais nos homens de educação superior; em 40% dos homens tratados com disfunção sexual. Pode-se relacionar com ansiedade em relação ao ato sexual, um casamento estressante o exacerba.

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. Distúrbios sexuais associados à dor: a dispareunia é a dor persistente,recorrente; ocorrendo antes, durante ou depois do intercurso. Mais comum nas mulheres. Afastar falta de lubrificação. Causas: DIP, vaginites, endometriose, DST, traumas, tensão pelo ato sexual, pós-menopausa, dor histérica, estupro anterior, problema no relacionamento a dois, educação muito religiosa que associa o sexo com o pecado, etc. . Outras disfunções sexuais: - Cefaléia pós-coital (dor de cabeça após o coito). - Dor masturbatória (por pequena lesão vaginal, doença de Peronye). - Disforia pós-coital (após o coito, o indivíduo torna-se tenso, deprimido e irritável). - Homossexualidade: Etiologia: Fatores psicológicos: Freud via como atraso do desenvolvimento psicossexual (temores de castração, forte fixação na mãe, falta de cuidados paternais efetivos, etc). Fatores biológicos: Há relato de diminuição de andrógenos nos homens homossexuais, padrões de feedback de estrógenos atípicos; tendência familiar. Obs: A sexologia moderna tende a entender o homossexualismo como uma forma de ser sexual, cujo objeto opcional é o indivíduo da mesma anatomia. Por pertencerem a um grupo de risco da AIDS; devem ser orientados quanto ao uso de preservativos. Em geral atrações românticas e eróticas por parceiros do mesmo sexo, surgem no início da adolescência. - Tratamento das disfunções sexuais: . Objetivos gerais: reduzir ansiedade sexual - maior conhecimento sobre resposta sexual e resposta do parceiro redução da raiva em relação ao parceiro - novas técnicas sensuais e sexuais - maior comunicação entre parceiros excluir pensamentos não-eróticos durante o sexo - aceitar fantasias eróticas - diminuição da primazia dada ao orgasmo - compreender a disfunção como do casal e não individual. . Métodos específicos de Masters e Johnson: a) Ejaculação precoce: técnica do iniciar-parar a estimulação sexual (comprimir a glande). b) Anorgasmia: auto-estimulação até o orgasmo na presença do parceiro. Na mulher, a mesma estimula seu clítoris durante o coito, até o orgasmo. c) Inibição da excitação sexual: Exercícios semanais de carícias e massagens; estímulo suave de mamilos, clítoris e vulva. Depois progredir para o coito desde que a mulher esteje bem lubrificada. DELÍRIUM: Transtorno mental causado por uma variedade de situações debilitantes que afetam o cérebro:cardiopatias,hipóxia,cetose diabética,hipoglicemia,uremia, infecções,salicilatos,digitálicos,abuso de álcool,tumores do SNC,deficit de vitaminas,intoxicações, epilepsia, etc. Clínica: Alterações da consciência (de leve desorientação temporal e espacial,redução da concentração até o limite do coma vigil); mudança do ciclo sono-vigília; memória prejudicada; psicomotricidade alterada (hiperreatividade ou lentidão psicomotora);humor lábil; pensamento lento; ilusões e alucinações(visuais e auditivas); início rápido com flutuação no dia e evidência de doença orgânica subjacente. Mais em idosos e crianças. Laboratório: Hemograma,VSH, Urina I,RX de tórax, ECG, glicemia, provas de função hepática/renal, screening para drogas, gasometria arterial, EEG, TC e ressonância do crânio,provas tireoidianas, sorologia para sífilis e HIV, etc. Tratamento: terapêutica específica da causa; medidas gerais (ambiente tranquilo,higiene e alimentação assistidas, repetição de data e local ao paciente); Haloperidol 1-2 mg cada 2-4 hs adultos e 0,25-0,5 mg cada 4 hs idosos; BZD nas convulsões, acatisia, abstinência, associado ao neurolético; Multivitaminas; ECT em alguns casos (subagudos). DEMÊNCIAS: Perda das capacidades intelectual e cognitiva, suficientemente graves para causarem prejuízo no desenvolvimento social ou profissional. O declínio só da memória não permite o diagnóstico sindrômico de Demência. Deve afetar ao menos mais uma função cognitiva. O distúrbio de memória das demências é de início anterógrada e com o tempo a memória remota, antes preservada, pode ser comprometida. Epidemiologia: Ocorre com frequência na idade avançada, com mais de 65 anos (demência senil) em 5% da população idosa. A doença de Alzheimer é responsável por 60 % da demência senil. 20% dos indivíduos com mais de 85 anos, apresentam risco de demência.

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Etiologia: A causa mais comum é a doença de Alzheimer (65%); depois vascular (arteriosclerose cerebral: 10%).Outras:secundário a patologias (Parkinson,TCE,D. de Huntington,D. de Creutzfeldt-Jakob); induzida por substâncias (inclusive o álcool);múltiplas etiologias (hidrocefalia de pressão normal,deficit de B12,etc). Cerca de 15% são reversíveis se iniciado o tratamento a tempo. - Clínica: Ocorre em comum: declínio da memória e habilidades intelectuais com deterioração cognitiva e funcional, com prejuízo nas esferas social, ocupacional e realização de atividades diárias. Ocorre 1 ou mais dos seguintes prejuízos cognitivos: apraxia(dificuldade de realizar tarefas motoras);agnosia (dificuldade de reconhecer objetos e pessoas); afasia e deterioração de funções executivas (planejamento,organização, abstração,etc). - Mini-exame do estado mental: Escore varia de 0-30 pontos. Avalia orientação têmporoespacial,memória,cálculo, linguagem e habilidades vísuo-construtivas. Pontos de corte: 18 para analfabetos, 21 escolaridade de 1-3 anos, 24 para os de 4-7 anos, 26 para aqueles com escolaridade ³ 8 anos. - A D. de Alzeheimer, causa mais comum, tem início insidioso, com 2 subtipos: precoce (antes dos 65 anos) e tardio ( ³ 65 anos).Apresenta-se em 3 estágios: leve(dificuldade de memória); moderado(deficit de orien tação,concentração, linguagem) e grave (compromete todas as tarefas cognitivas, inclusive o autocuidado). - Laboratório: TC e ressonância magnética de rotina. Outros exames:hemograma, glicemia, eletrólitos (Na, K,Ca,Mg,P), função tireoidiana, Enzimas hepáticas, Uréia e Creatinina, Proteínas totais e frações; B12 e folatos, urina tipo I,RX de tórax, LCR, Sífilis, HIV, EEG, etc. Achados Clínico-laboratoriais: Doença Doença de Alzheimer

Demência Vascular

Demência Alcoólica Demência subcortical (Parkinson, Hutington)

Achados Clínicos Aparecimento gradual (dos esquecimentos, fraca concentração, perda de orientação, esquece o nome, até confinar-se ao leito)- Apraxia e afasia progressivas. Declínio vegetativo posterior. Morte com evolução de 715 anos. Aparecimento abrupto e deterioração progressiva, história de AVC, sinais focais.

Testes Importantes Testes Clínicos: EEG (onda lenta frontal); TC: atrofia cortical

Amnésia para eventos recentes. Confabulação para encobrir déficits Sintomas extra-piramidais. Demência em 20 % dos parkinsonianos. Déficits cognitivos variáveis

Anormalidades na função hepática. TC: degeneração subcortical Testagem neuropsicológica TC: ventrículos aumentados.

Hidrocefalia de pressão normal

Demência + marcha em zig-zag + incontinência urinária.

Outras causas

Demência relacionada à função endócrina – Demências metabólicas (déficit de B1, B12, folato);diálise,drogas, doenças infecciosas (Neurossífilis,AIDS,neurocisticercose,toxoplasmose); tumores cerebrais.

Testes clínicos: EEG:déficits focais. TC: lacunas difusas (peq. infartos).

Provas tireoidianas

Obs: São causas de demência reversível: Cerca de 10%; causas: depressão, AVC,doenças metabólicas e carenciais: disfunção tireoidiana,uremia, icc, drogas (antidepressivos e ansiolíticos, corticóides), doenças infecciosas, neoplasias, hidrocefalia, hematoma subdural, doenças inflamatórias e auto-imunes. Tratamento: Sintomáticos. A ansiedade e insônia são tratadas com pequenas doses de BZD (Lorazepam 1-4 mg/d,Alprazolam 0,5-1,5 mg/d) ou Buspirona (BUSPAR cp 10 mg) 5-30 mg/d; na depressão usar a Nortriptilina em doses de 10-75 mg/d; Fluoxetina 10-40 mg/d; agentes antipsicóticos principalmente a Risperidona 0,5-2 mg/d e a Olanzapina 2,5-10 mg/d, nos quadros paranóides, agitação motora, etc.

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Tratamento de outras co-morbidades (hipotireoidismo,AVC por exemplo); tratamento psicossocial (suporte familiar,referência de tempo,treinar habilidades diárias,etc); atividades recreativas, aten ção aos problemas visuais Diidroergocristina (ISKEMIL cp) pode ser usado na dose de 1 mg 3 x ao dia ou Pentoxifilina (TRENTAL) 800 mg/d Outros: Visam o retardo da sua progressão: Fosfatidilserina (BROS cp 100 mg) dose 100-200 mg x dia ; Tacrina (TACRINAL, COGNEX cps 10,20,30 e 40 mg) atualmente em desuso e Rivastigmina (EXELON cp 1,5 mg 2 x dia) na D. de Alzheimer. Ainda: Vit. E em altas doses: 2 mil UI/d dividida em 2 doses. Acompanhamento por equipe multiprofissional. DEPRESSÃO: É um dos transtornos mais comuns na prática médica. 13-20% dos adultos experimentam ao menos um episódio depressivo em algum momento de suas vidas. 72-83 % é reativa ou neurótica (dura de 2-6 meses); 1228 % unipolares e 0,04-0,5 % bipolares. - Diagnóstico da Depressão: Sinais e sintomas: sensações de tristeza e “fossa” - de desesperança ou desamparo - perda do prazer - alterações no peso e apetite - insônia - retardo psicomotor - atenção diminuída, incapacidade para tomar decisões, memória diminuída - ideação suicida - culpa excessiva - ruminação obsessiva - diminuição de energia. Identificar se é ou não reação normal a uma dada situação (luto); ou reação a uma doença crônica e/ou incapacidade. São importantes na consideração de uma depressão patológica: alterações importantes das funções corporais (perda do sono, do apetite e do interesse); redução do desempenho usual nas atividade diárias, idéias ou atos suicidas; excessiva intensidade dos sintomas ou duração. Consideraremos aqui os distúrbios depressivos separados do distúrbios bipolar (Psicose maníacodepressiva). Existem 2 distúrbios depressivos: 1) Depressão Maior: Aparece mais nas mulheres, risco maior nos parentes com alguma forma de depressão, idade média de aparecimento dos 20 aos 30 anos. Mais frequente entre 40-60 anos. Nas mulheres podem ocorrer até seis meses após o parto e podem ser recorrentes. Critérios de diagnóstico: Pelo menos 5, por pelo menos 2 semanas: humor deprimido na maior parte do dia; interesse ou prazer diminuídos inclusive sexo; alteração do apetite; insônia ou hipersonia; agitação ou retardo psicomotor; astenia/fadiga ou perda de energia; sentimento de inutilidade ou culpa excessiva; ruminação de pensamentos de autodepreciação, capacidade de pensar e concentração diminuída; pensamento recorrente de morte; não houve delírio ou alucinações; não há correlação com luto. Piora do quadro pela manhã e são frequentes os despertares pela madrugada. Curso Clínico: Não tratada, dura seis meses. Risco maior de reincidência nos primeiros seis meses (50%). O risco de suicídio ocorre em 5-15 % dos pacientes. 2) Distimia ou Neurose depressiva ou Depressão Menor: Quadro com curso crônico, com pelo menos dois anos de duração, distúrbio frequente: 3-5%; mais em mulheres; e é dez vezes + comum que a anterior. São auto-limitadas, com duração média de 1-2 anos. Começam no final da adolescência ou no início da idade adulta. O dado essencial para o diagnóstico é o curso crônico (intermitente ou contínuo),sintomas depressivos não são tão graves e apesar de queixosos, podem lidar com as exigências do dia-a-dia. Jamais apresentam surtos maníacos ou alucinações. Tratamento: Antidepressivos tricíclicos: iniciar com doses baixas de 25-75 mg x dia e ir aumentando gradualmente em 25-50 mg de 2 em 2 dias, levam em geral de 1-6 semanas para atingirem um platô em seus níveis sanguíneos. A latência é de cerca de 15 dias. A dose média de ação antidepressiva varia de 100-200 mg de Amitriptilina, 150-300 mg para Imipramina. A escolha da droga depende do quadro clínico: depressões com ansiedade ou agitação associadas: Amitriptilina, Doxepina. Preferir a noite para dose única diária; e se houver insônia, fazê-lo pela manhã. A Nortriptilina (PAMELOR) derivado da Amitriptilina, dá < efeito anticolinérgico e < ação sedativa que ela. - Contra-indicações dos tricíclicos: glaucoma, hipertrofia prostática, icc, distúrbios de condução cardíaca e convulsões. - Efeitos colaterais: ação atropínica: boca seca, constipação, taquicardia, visão borrada, hipotensão postural, dificuldade para urinar, etc.Efeitos anticolinérgicos costumam diminuir de intensidade com poucas semanas de uso. O efeito anticolinérgico é aumentado quando se associam neuroléticos. - Efeitos anticolinérgicos: Amitriptilina > Cloriprimamina > Imipramina > Mianserina > Maprotilina > Fluoxetina.

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- Efeitos Sedativos: Mais sedativos

Intermediários

Menos sedativos

Amitriptilina Doxepina Mianserina

Imipramina Clorimipramina Nortriptilina Amineptina Fluoxetina

Desipramina Tranilcipromina

Se em 3-4 semanas com doses adequadas, não ocorrer melhora, tentar outro antidepressivo. A dose de manutenção deve ser mantida 12 meses na 1ª crise;2-3 anos na 2ª cise e 5 anos na 3ª crise, com retirada lenta (25 mg x semana).Pacientes com depressão prévia possui 10 x risco de recorrência. Antidepressivos de 2ª geração: Maprotilina (LUDIOMIL): com ação anticolinérgica menor e maior risco de convulsões; Mianserina (TOLVON): ação sedativa, pouca atividade anticolinérgica e menos cardiotóxica, bom em idosos; Amineptina (SURVECTOR): efeito estimulante, só se fazendo até o meio-dia; baixa cardiotoxicidade e sem efeitos anticolinérgicos. Inibidores da Monoaminoxidase (IMAO): menos eficazes e mais perigosos; usados nas depressões endógenas graves que não respondem aos tricíclidos e também na síndrome histeróide-disfórica e alguns casos de síndrome do pânico. A ingestão de determinadas substâncias, na presença de IMAO, pode causar crises hipertensivas severas, hemorragia cerebral e morte. - Alimentos a serem evitados: Vinhos, cerveja, queijos, peixe em conserva, carnes em conserva, fígado de galinha ou vaca, lêvedo, iogurte, feijão, uvas, favas, caviar, etc. - Efeitos colaterais: hipotensão, alterações hepáticas, retardo da ejaculação, anorexia, insônia, edema, etc. - Drogas a evitar: Levo-dopa, hipotensores, tricíclicos, simpaticomiméticos, analgésicos centrais, etc. Dos IMAOs, usa-se no Brasil somente a Tranilcipromina (PARNATE cp 10 mg) iniciar com 10 mg x manhã e aumento gradual até 30 a 40 mg em duas tomadas; sendo a última dose não dada após 16 horas. Atualmente, a Moclobemida (AURORIX) na dose de 300-600 mg/dia em 3 tomadas x dia; é um inibidor reversível da enzima, não necessitando dos cuidados dietéticos dos primeiros IMAOs. Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs): Integram o grupo: Fluoxetina (PROZAC 20 mg): ação estimulante, dose única pela manhã de 20 mg/dia, pouca ação anticolinérgica e poucos efeitos sobre coração e PA; dão náuseas, tremor,insônia, disfunção sexual, cefaléia, ansiedade, diarréia, etc. Paroxetina (AROPAX 20 e 30 mg)20 mg/d, Sertralina (ZOLOFT 50 mg) 50 mg/d; e o Citalopram (CIPRAMIL cp 20 mg) 20-60 mg/d. São de escolha nos idosos:início metade da dose do adulto jovem, aumento lento e gradual (Fluoxetina 10 mg cada 3-4 dias). Outros antidepressivos:Fenilpiperazínico: Nefazodone (SERZONE 100 e 150 mg) 200 mg/d div. 2 x dia (não associar a Astemizol, Alprazolam, Digoxina, Cisaprida, IMAOs), comuns: náuseas, cefaléia, sonolência, tonturas, hipotensão ortostática; e a Venlafaxina (EFEXOR 37,5; 50 e SR 75 mg), um inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina; também não associar a IMAOs, queixas comuns: náuseas, sudorese, cefaléia, ansiedade, disfunção sexual; dose 75 mg/d em 2-3 tomadas com dose máxima de 375 mg/d. - Hypericum perfuratum (ADPREX

= EMOTIVAL IPERISAN = FIOTAN = HIPEREX = JARSIN cp 300mg) anti-depressivo de origem fitoterápica usado na depressão leve,1 cps 3xdia. - A depressão resistente é aquela em que há falta de resposta a antidepressivos na dose máxima. Tem sido usados a Carbamazepina e o Valproato. Eletrochoque: quando os antidepressivos não surtem efeito ou quando a ameaça de suicídio ultrapassa a capacidade de contorná-lo. Psicoterapia: orientada ao insight, de apoio,terapia interpessoal, comportamental, de grupo, familiar e a breve. Deverá haver uma conversa franca, não criticar os sintomas; sondar receios, culpas, medo, fantasias, etc. Importante deixá-lo chorar. - Critérios para escolha do tratamento: internar sempre que houver tentativa de suicídio - de 1ª escolha os tricíclicos, na impossibilidade de seu uso: antidepressivos de 2ª geração - Não respondendo: IMAO. Aguardar tempo para eliminação do anterior. Os de 2ª geração são menos cardiotóxicos. A associação com BZD deve ser evitada quando se usa um tricíclico muito sedativo. O Alprazolam pode ser útil na depressão reativa, pois além de sedar tem efeito antidepressivo igual à Amitriptilina. A associação com Lítio e agentes tireoidianos é usada na potencialização da terapia antidepressiva.

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DOENÇA OU PSICOSE MANÍACO-DEPRESSIVA: ou Distúrbio Bipolar: caracterizada por um ou mais episódios maníacos, acompanhados por um ou mais episódios depressivos maiores. Epidemiologia: Em 1,6 % da população; tende a se manifestar de preferência no adulto jovem (primeira crise de 20-30 anos); maior frequência nas classes sociais mais altas; em + de 50 % o primeiro episódio é a depressão; os surtos depressivos são mais longos; recorrência das crises na maioria a cada 3-9 anos. Etiologia: evidências indicam origem familiar. A época do aparecimento e a gravidade dos episódios podem ser influenciadas por fatores psicossociais ou estressores (como o parto). Clínica: A mania é descrita em termos de atividade psicomotora aumentada. Período de humor anormal, elevado, expansivo ou irritável. Durante o surto maníaco, pelo menos 3 dos sintomas presentes e persistentes: supervalorização da auto-estima ou grandiosidade - necessidade diminuída para dormir (apenas 1-2 hs); mais falante (verborréia) - fuga de idéias - distratibilidade - pensamento acelerado - aumento de atividades ou agitação psicomotora: exaltação sexual, compras desenfreadas, esbanjamento e projetos mirabolantes. Um surto maníaco não tratado dura cerca de 3 meses. Pacientes com surtos maníacos unipolares têm prognóstico melhor que o bipolar e o depressivo. Diagnóstico: para o distúrbio bipolar tipo maníaco exige-se um surto maníaco. Se houve um surto maníaco anterior, o surto atual não precisa satisfazer todos os critérios. O bipolar tipo depressivo requer presença de um ou + surtos maníacos na vigência de um surto depressivo. Em 60-70 % dos episódios maníacos, ocorre antes ou depois um episódio depressivo maior. - A presença de hipomania alternada com depressão leve caracteriza o quadro de transtorno bipolar tipo II ou Ciclotimia: forma atenuada,prevalência 0,5%; confundida com transtornos de personalidade, abuso de drogas,etc. Tratamento: Manejo agudo da mania: - Neuroléticos: Levomepromazina (NEOZINE): 25-300 mg/d associar ao Penfluridol (SEMAP) 20 mg VO x semana. Haloperidol 5-20mg/d pode ser associado conforme gravidade. Outros neuroléticos usados: Risperidona e Olanzapina. Pode-se associar ainda um BZD (Clonazepam) na insônia ou tricíclico na presença de fase depressiva (Imipramina 50-300 mg/d ou Amitriptilina 25-200 mg/d). - Uso do lítio (CARBOLÍTIUM cp 300 mg;CR 450 mg): eficácia 49-80%; antes de iniciá-lo, avaliar função renal (creatinina), função tireóidea (pode causar hipotireoidismo), condução cardíaca (ECG), glicemia e dosagem de eletrólitos. Iniciar com 300 mg com refeição da noite no 1º dia e a partir do 2º dia, 300 mg 4 x ao dia. No 3º e 4º dia, medir a litemia antes da dose da manhã (8-12 hs após última dose). Se o nível for < 0,5 mEq/1, aumentar 300 mg x dia. Se maior que 1,2 mEq/1, reduzir 300 mg x dia. No 8º dia, repetir litemia. Se níveis entre 0,6 e 0,8 mEq/1, manter a dose diária. Medir níveis 6 x ao ano. Continuar tratamento seis meses após. . Efeitos colaterais: anorexia, sede, náuseas,poliúria, vômitos, diarréia, sonolência, tremores, cansaço, bócio, hiperglicemia, aumento de peso, etc. . Sinais de intoxicação pelo Lítio: náusea, diarréia, vômitos, tremor, disartria,arritmias, convulsões, hipertonia muscular, alteração da consciência e coma. - Anticonvulsivantes:A Carbamazepina (TEGRETOL) é usado no distúrbio bipolar, quando não há resposta ao Lítio ou devido a efeitos adversos; com dose inicial de 200-1.200mg/dia. Ainda o Valproato de 250 mg/d até 60 m/k/d; Oxicarbazepina 600-2400 mg/d; Lamotrigina de 50-250 mg/d e a Gabapentina 300-1800 mg/d. - Eletroconvulsoterapia: Em casos resistentes ou refratários. - Psicoterapia: terapia interpessoal, terapia cognitiva, terapia comportamental, terapia familiar e psicanálise. ESQUIZOFRENIA: Um quadro psicótico é definido pela presença de alterações nas percepções das realidades externa e interna, da sua integração e da tomada de decisões. Suspeitar de psicose: surgimento mais ou menos súbito de mudanças no comportamento (agitação psicomotora, delírios,alucinações,discurso incompreensível,ausência de crítica,prejuízo sócio-ocupacional); desorientação no tempo e espaço; desconfiança exagerada; isolacionismo; humor triste acentuado, insônia, idéias suicidas, descuido da higiene pessoal, humor eufórico, excitação, loquacidade, predomínio do mundo interno; embotamento afetivo.

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- Formas de psicoses mais comuns: Na adolescência (11-18 anos) : esquizofrenia e psicoses reativas. No adulto (18-30 e 31-64 anos): esquizofrenia e psicoses reativas na 1ª etapa e transtornos afetivos (PMD) na 2ª etapa. Na velhice (+ de 65 anos): psicoses orgânicas e transtornos afetivos (depressões). Esquizofrenia é uma síndrome caracterizada principalmente pela presença de manifestações psicóticas - Sintomas positivos: alucinações (auditivas, olfatórias, táteis ou visuais); idéias delirantes persecutórias, de grandeza, ciúmes, místicas, fantásticas; incoerência e desagregação do pensamento; comportamento bizarro, negligência com cuidados pessoais, etc. - Sintomas negativos: pobreza do conteúdo do pensamento e da fala (ecolalia: repetição de palavras; ecopraxia: imitação de gestos); embotamento social, isolacionismo, diminuição da iniciativa; déficit na atenção, etc. Epidemiologia: início antes dos 45 anos (50 % antes dos 25 anos). O risco na população é de 1 %, com pais esquizofrênicos é de 12%; irmãos e filhos: 10%. Mais nas classes sociais inferiores. - Fatores de risco: mudanças sócio-econômicas profundas, ambiente familiar (personalidade dos pais, troca de hostilidades, clima emocional); personalidade (retraídos, tímidos, excêntricos); predisposição familiar. Etiologia: São necessários fatores predisponentes (genéticos, constitucionais e bioquímicos) em concomitância com fatores desencadeantes. Do ponto de vista bioquímico: A hipótese mais aceita é a dopaminérgica: a Dopamina é um neurotransmissor liberado nas sinapses do SNC e os neurolépticos atuam bloqueando os receptores pós-sinápticos da dopamina, com melhora do quadro. A esquizofrenia seria causada pela atividade excessiva da dopamina. Critérios diagnósticos: Pelo menos 6 meses de história clínica,prejuízo sócio-ocupacional,sem uso de drogas ou álcool, sem outra condição médica, e pelo menos 2 dos seguintes sintomas:delírio, alucinação, pensamento desorganizado, afeto embotado e deficits cognitivos. Formas clínicas: classicamente descrevem-se: - Esquizofrenia simples: Há autismo, superficialidade das respostas emocionais, perda gradual da vontade e iniciativa, tendem ao isolamento. - Esquizofrenia catatônica: acinésia tendendo à inflexibilidade cérea, mutismo, negativismo, rigidez. - Esquizofrenia hebefrênica: alterações afetivas dominantes, grande desagregação do pensamento com desordenada agitação psicomotora acompanhada de risos imotivados, falta de crítica e trejeitos. É o de pior prognóstico. - Esquizofrenia paranóide: predominam as alucinações e delírios de auto-referência, em geral persecutórios. Prognóstico: O curso comum é de exacerbações agudas da psicose, com crescente disfunção residual entre as crises. Alguns pacientes podem se recuperar por completo ou melhorarem. 2/3 serão cronicamente prejudicados social e comportalmente. 1/3 incapacitados pelos sintomas crônicos ativos, com hospitalização frequente. São fatores de mau prognóstico: início precoce e insidioso, curso crônico, formas hebefrênica e indiferenciada, personalidade esquizóide prévia, ausência de fatores precipitantes, comportamento isolado, história familiar, sinais neurológicos, história de trauma perinatal, numerosas recaídas ou sem remissão por mais de 3 anos, sintomas negativos e sistema de apoio pobre (família pouco crítica ou envolvida com o paciente). Um bom ajustamento social prévio,sintomas afetivos e positivos com ausência de internação anterior sugerem boa evolução. Tratamento: melhores resultados com associação de medidas psicossociais e uso adequado dos neuroléticos. Os neuroléticos não curam a doença, mas produzem remissão da sintomatologia, reduzem o início de recaídas, prevenindo reinternações. - Fase aguda: Na maioria feito em hospital. . Escolha da droga: procurar usar uma só droga, conforme a equivalência abaixo; os mais incisivos (Haloperidol, Trifluorperazina, Flufenazina) nas formas alucinatórias e delirantes; e os desinibidores bipolares (Pimozida, Supirida e Pipotiazina) nos inibidos. Forma mista (incisiva e sedativa): Tioridazina. Nenhuma droga mostrou ser superior a outra para determinado grupo de equizofrenia. Com relação aos efeitos colaterais, dividem-se: a) Efeitos sedativos: Clorpromazina e Levomepromazina. b) Efeitos extra-piramidais acentuados: Trifluoperazina, Haloperidol e Flufenazina.

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Equivalência dos Neuroléticos : Droga Clorpromazina Levomepromazina Tioridazina Trifluoperazina Periciazina Haloperidol Flufenazina Pimozide Sulpiride Zuclopentixol

Dose terapêutica (mg) 300-800 100-300 200-300 15-20 10-20 5-15 5-10 2-4 600-1000 20-40

Nome Comercial Amplictil Neozine Melleril Stelazine Neuleptil Haldol Anatensol Orap Equilid Clopixol

Equivalência(mg) 100 120 100 5 -2 2 2 300 --

Neurolépticos atípicos: grupo com pouco ou nenhum efeito extrapiramidal,mais caros, de escolha no 1º episódio psicótico, intolerância aos típicos, predomínio de sintomas negativos. Mais indicados: Risperidona (RISPERDAL cp 1,2 e 3mg) usa-se na dose de 1-8 mg/d e a Olanzapina (ZYPREXA cp 2,5; 5 e 10 mg) dose de 10-20 mg/d. Ainda a Ziprasidona (GEODON cps 40 e 80 mg) dose de 40 mg 2 x dia, útil principalmente nos sintomas negativos da esquizofrenia e por causar menos efeitos extra-piramidais. . Ajuste da dose: devem ser baixas para idosos, sendo dose inicial razoável de 0,5 mg x dia de Haldol (causa menos hipotensão ortostática, menos sedativo). Nos distúrbios convulsivos, os neuroléticos podem reduzir o limiar de convulsão. Se ocorrer convulsão, baixar a dose e associar anticonvulsivante. Se não há sintomas extra-piramidais e há ingestão da droga: seguir com mesma droga aumentar dose até limites máximos ou usar via IM em forma Depot ou trocar por outra droga neuroléptica (ver equivalência), aguardando 30-45 dias antes de fazê-la. Nos quadros agudos o efeito terapêutico ocorre em 10-15 dias e 95% referem melhora em 1-2 meses. No paciente agitado, a via IM é a preferida, pode-se iniciar com Haloperidol 5 mg ou Clorpromazina 25 mg IM cada 4 hs até o controle do paciente (ver agitação psicomotora em emergências psiquiátricas). O uso venoso é restrito a situações graves de agressividade, dando-se preferência ao Haloperidol (diluído) pois a Clorpromazina é um potente bloqueador alfa-adrenérgico, induzindo ao choque por colapso periférico. Depois de estabelecida a dose diária satisfatória ( 1 semana), esta deve ser dada em uma única dose diária ao dormir ou no máximo 2 tomadas (manhã e noite). O uso de antiparkinsonianos (AKINETON) se inicia quando aparecem os sintomas extrapiramidais, na dose usual de 2-6 mg x dia. Tentar depois reduzí-lo ou interrompê-lo; não usando de rotina. Outros recomendam sempre iniciar o antiparkinsoniano associado, retirando-se 3 meses após pelo risco da discinesia tardia. . Manutenção: Obtida a melhora do quadro, a dose deve ser reduzida em 25 % cada 1-2 meses até chegar à dose mínima de manutenção, em média 20 % da dose usada no tratamento agudo, por exemplo 5 mg de Haldol x dia. Manter o neurolético 6 meses após o primeiro surto; 12 a 18 meses após o 2º e pela vida toda após o 3º e 4º surtos. O paciente em geral abandona o tratamento pelo desconforto de tomar remédios todo dia ou por não se reconhecer como doente mental, daí para tais pacientes, se usar os de ação prolongada: Penfluridol (SEMAP) 1 cp VO x semana; Flufenazina (ANATENSOL DEPOT) 1/4 a 1 amp IM de 15/15 dias e Pipotiazina (PIPORTIL) com manutenção de 01 amp. 25/100 mg IM de 30/30 dias. Outros de ação prolongada:Haldol Decanoato amp 50 mg/ml dose 50-300 mg quinzenal/mensal e o Zuclopentixol depot (CLOPIXOL amp 200 mg, dose 100-400 mg mesmo período. Antes de iniciar o depot é bom manter o paciente livre de drogas por 3-7 dias. Não usar neurolético de depósito na fase aguda. . Associações: as associações de neuroléticos com ansiolíticos e antidepressivos oferecem mais risco que beneficios. Os BZD associados (Lorazepan, Bromazepan) diminuem a ansiedade do paciente reduzindo a ação psicótica. Os antidepressivos associados levam a prejuízo pelo aumento das ações anticolinérgicas. Associações entre neuroléticos não trazem prejuízo nem eficácia comprovada. . Efeitos colaterais: causam sintomas extra-piramidais: - Distonia aguda: espasmo de músculos da face, pescoço e língua; após 1 a 5 dias de uso; tratamento com AKINETON IM e depois VO. - Parkinsonismo: bradicinesia, rigidez, tremor muscular, após 5-30 dias de uso; tratamento com AKINETON VO 2-6 mg/d x 14-21 dd, evitando-se a dose noturna (insônia). - Acatisia: inquietude motora, ansiedade, agitação; 5-60 dias após o início do uso; tratamento: reduzir dose, trocar por neurolético atípico, BZD (Clonazepam 2-6 mg/d); Propranolol 40-120 mg/d.

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- Discinesia tardia: síndrome tardia irreversível, de meses a anos após uso; atinge 20 % dos pacientes, caracterizada por trejeitos faciais, movimentos buco-linguo-mastigatórios e movimentos atetóides de extremidades. Melhor prevenir, pois o tratamento é insatisfatório. Preconiza-se mudança do neurolético para Clozapina (LEPONEX cp 25 e 100 mg) 150-650 mg/d e Vitamina E 400-1600 UI/d x 12-36 semanas. - Síndrome neurolética maligna: hipertermia de origem central, rigidez muscular grave. Pelo menos 2 dos sintomas: sudorese,fadiga,tremor,incontinências,alteração da consciência,mutismo,taquicardia,aumento da CPK e leucocitose. Pode ser fatal (20%); ocorre após doses tóxicas em semanas de uso. Tratamento: suspender o neurolético, medidas gerais de suporte, antiparkinsonianos fracassam, Bromocriptina (PARLODEL) 2,5-10 mg VO 3xd associada a relaxante muscular(Dantrolene) de 1-3 mg EV até 4 x dia. . Psicoterapia: Indicada como complemento terapêutico, usa-se as terapias de ocupação, de reeducação, ressocialização, reabilitação, técnicas grupais, terapia familiar. ESTADOS PARANÓIDES: ou distúrbios delirantes: são características essenciais a presença de idéias delirantes persistentes e organizadas, de perseguição ou ciúmes, não devidas a quaiquer outro transtorno mental. Podem ainda ocorrer idéias delirantes de grandeza, isolacionismo, comportamento excêntrico e desconfiança. Os transtornos paranóides são raros (0,03%) contra 1% da equizofrenia e 5% dos distúrbios do humor. Idade média de aparecimento: 40 anos. Etiologia: falam a favor os fatores psicológicos no seu desenvolvimento: personalidade mais vulnerável (paranóide ou esquizóide) e fatores desencadeantes estressantes (migração, surdez, etc). Critérios diagnósticos e subtipos: delírios não-bizarros (envolvendo situações da vida real) durando pelo menos um mês; o comportamento não é estranho como na esquizofrenia; as alucinações auditivas e visuais se presentes, não são proeminentes como na esquizofrenia paranóide.

- Subtipos:

Eritomaníaco: delírio de que uma pessoa de status superior está apaixonada. Grandioso: tema predominante é o valor, poder, pessoa famosa. Ciumento: delírio do parceiro ser infiel. Persecutório: delírio de que estar sendo maltratado de alguma forma (envenenado, traído, etc) Somático: delírio de ter defeito físico ou doença.

Tratamento: Na maioria requer hospitalização. Tendem a recusar medicação. Importante estabelecer um rapport com o paciente, esclarecer os efeitos benéficos e maléficos da droga a ser usada. Iniciar com HALDOL 2 mg e aumentar lentamente. Se com 6 semanas, não responder, substituir por neurolético de outra classe. O Pimozide (ORAP) parece ser mais ativo na paranóia. A Risperidona em dose baixa pode ser tentada. No paciente agitado, de emergência fazer Diazepam IM - Psicoterapia: desenvolver relacionamento sólido e confiável com o paciente com sessões regulares e pontuais, não criticar os delírios ou idéias do paciente, dispondo-se a ajudá-lo na sua ansiedade ou irritabilidade, sem sugerir que os delírios sejem tratados. OLIGOFRENIAS: ou retardo mental: caracterizadas por funcionamento intelectual abaixo da média, com prejuízos concomitantes no comportamento adaptativo e aparecimento antes dos 18 anos. A sua prevalência é estimada em 1% da população; com pico nas idades de 10 a 14 anos; sendo 1,5 x mais comum no sexo masculino. Classificação: A variabilidade intelectual dentro da população é pesquisada através do quociente intelectual (QI). Idade mental QI = . . . . . .

Idade cronológica

Inteligência normal: Inteligência limítrofe: Deficiência mental leve: DM moderada: DM grave: DM profunda:

90 < QI < 110 70 < QI < 90 55 < QI < 69 54 < QI < 40 39 < QI < 25 QI < 25

X 100

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Etiologia: 25% são reconhecidos como anormalidades biológicas, principalmente os distúrbios cromossômicos (Down e Fenilcetonúria). Genéticas

Alter. cromossomos: Down, Patau. Alter genéticas: erros inatos do metabolismo,craniostenose.

. Causas Pré-Natais:

Ambientais

Anoxia ou hipoxia . Causas perinatais :

. Causas Pós-natais:

Trauma do parto Hiperbilirrubinemia

Infecções e infestações (rubéola, toxoplasmose,citomegalovirus) radiações-drogas má-nutrição materna.

Asfixia Prematuridade Imaturidade hepática Sensibilização materno-fetal

Infecções do SNC (meningoencefalite) Má-nutrição Intoxicações exógenas Convulsões Traumatismos Radiações - outras

Avaliação diagnóstica: anamnese (função intelectual abaixo da média,comprometimento das funções adaptativas), exame físico (hipertelorismo, hidrocefalia/microcefalia, etc); exame neurológico; EEG; exame de urina e do sangue (pertubações metabólicas); anormalidades enzimáticas, cariótipo, avaliação da audição e linguagem; avaliação psicológica (reprodução de figuras geométricas e quebra-cabeças e outros testes para detectar o retardo mental. Tratamento: - Prevenção primária: educação do público quanto ao conhecimento e consciência com relação ao retardo mental; melhorar as políticas de saúde pública; cuidados ideais de saúde materno-infantil; aconselhamento familiar e genético; cuidado pré e pós-natal adequado. - Prevenção secundária e terciária: diagnosticado o retardo mental e uma pertubação associada, tentar abreviar o curso da doença (secundária) e minimizar as sequelas ou prejuízos (terciária). Consiste em programas de estimulação, proporcionando à criança, maior facilidade de alcançar as etapas seguintes do desenvolvimento. Utiliza-se a ludoterapia, terapia comportamental (reforço positivo), interação social, terapia familiar, tentativa de correção de defeitos sensoriais; programas profissionalizantes aos maio res de 18 anos. - Medicamentos : nos distúrbios psíquicos (distúrbios de conduta) associados à deficiência mental, usa-se os neuroléticos (NEULEPTIL, NEOZINE). Se necessário BZD (Diazepam); anticonvulsivantes (Carbamazepina, Oxicarbazepina, Valproato, Lamotrigina) em doses mantidas pelo tempo necessário ao controle da situação. De ação sobre o rendimento intelectual: questiona-se o seu uso. Ácido glutâmico (MEMORIOL, FOSFOCAPS, FADIG); Piritioxina (ENCEFABOL); Piracetam (NOOTROPIL); Ácido Gama-aminobutírico= GABA (GABALLON, GABAX, GAMMAR). PERSONALIDADE, Distúrbios da: Em 6-9% da população. Ocorre nos traços de personalidade inflexíveis e maladaptativos e causam prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional ou uma ansiedade subjetiva. Classificação:

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a) Distúrbios que se manifestam por comportamento estranho ou excêntrico: personalidade paranóide, esquizóide e esquizotípico. b) Distúrbios que se manifestam por sintomas dramáticos, emocionais ou erráticos: personalidade histriônica, narcisista, anti-social e bordeline. c) Distúrbios que se manifestam por ansiedade ou medo: personalidade evitadora, dependente, obsessivocompulsivo e passivo; e agressiva. Etiologia: fatores genéticos (comum nos parentes com distúrbios do humor, esquizofrenia, etc); temperamentais (presença na infância e transferida ao adulto); bioquímicos (ação de hormônios e neurotransmissores); psi canalíticos (mecanismo de defesa protegendo-os dos impulsos internos; dissociação: substitui afetos desagra dáveis por outros mais prazerosos; fantasias: procuram satisfação dentro de si mesma criando uma vida imaginária; isolamento; projeção: atribuem seus próprios sentimentos não reconhecidos a outras pessoas; hipocondria: queixas de que outros não ajudam, dilemas vitais insolúveis; agressão passiva: voltar a raiva reprimida contra sí próprio; acting out: expressão através de ação, de um desejo ou conflito inconsciente com acessos de mau humor, atos violentos); fatores sócio-culturais (por fraco ajuste parental, ambiente físico). 1) Personalidade paranóide: Caracterizada por suspeitas permanentes e falta de confiança nas pessoas em geral.

Critérios diagnósticos: quatro das características: espera ser explorado ou prejudicado por outros; questionar sem razão a lealdade e confiança de amigos; guarda rancores; reluta em confiar nos outros; ofende-se facilmente, e questiona a fidelidade do cônjuge. 2) Personalidade esquizóide: exibe padrão de afastamento social persistente. Critérios diagnósticos: pelo menos quatro: não desfruta de relacionamentos íntimos; escolhe atividades solitárias; pouco/nenhum desejo de ter relações sexuais com outra pessoa; indiferente a elogios e críticas alheias; não possui amigos íntimos que não parentes de 1º grau; é indiferente e frio (raro retribuir sorriso). 3) Personalidade esquizotípico: Mesmo aos olhos do leigo, é esquisita ou estranha (pensamento mágico, idéias peculiares, ilusões). Critérios diagnósticos: pelo menos cinco: idéias de referência; extremo desconforto em situações sociais; crenças estranhas ou pensamento mágico (superstição, telepatia, etc); experiências perceptivas (ilusões); comportamento excêntrico (desleixo, falar consigo mesmo); inexiste amigos íntimos; discurso pobre e vago; desconfiança e afeto inapropriado (alheio, abobalhado). 4) Personalidade Histriônica: Comportamento colorido, dramático e extrovertido; mais em mulheres. Critérios diagnósticos: pelo menos quatro: constante busca de afirmação e elogios; é sedutor; emoções em exagero; preocupa-se com a atratividade física; sente desconforto quando não é o centro das atenções; egocêntrico. 5) Personalidade narcisista: senso aumentado de sua própria importância e sentimentos de grandiosidade. Critérios diagnósticos: pelo menos cinco: reage às críticas com sentimento de cólera; toma vantagens de outros para atingir seus próprios objetivos; senso grandioso de sua importância; preocupa-se com poder e brilhantismo; possui senso de autoridade; exige atenção e admiração; preocupa-se com sentimento de inveja. 6) Personalidade anti-social: Caracterizada por atos criminosos ou anti-sociais contínuos. Critérios diagnósticos: Idade atual no máximo 18 anos; faltas repetidas ao trabalho; abandono a vários empregos sem motivo; não se acomoda às normas sociais; pode roubar ; irritabilidade e agressividade (pode espancar a esposa sem motivos); não planeja nada; mentiras repetidas; uso de nomes falsos; não tem remorsos, etc. 7) Personalidade bordeline: Situam-se no limite entre a neurose e a psicose; caracterizada por afeto, humor, comportamento e auto-imagem extraordináriamente instáveis. Critérios diagnósticos: pelo menos cinco: padrão de relacionamentos interpessoais instáveis; instabilidade do humor (oscilações do humor normal); cólera intensa inapropriada; ameaças de suicídio e automutilação; sentimento crônico de vazio ou tédio. 8) Personalidade evitadora: tem complexo de inferioridade, com extrema sensibilidade à rejeição.

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Critérios diagnósticos: pelo menos quatro: facilmente ferido por críticas; sem amigos íntimos, exceto parentes de 1º grau; reluta em se envolver com pessoas; evita atividades sociais ou profissionais que envolvam contato interpessoal significativo; teme ficar ansioso nesses contatos; desconforto social. 9) Personalidade dependente: Deixam que outros assumam a responsabilidade nas principais àreas de sua vida.

Critérios diagnósticos: pelo menos cinco: incapaz de tomar decisões sozinho; permite que outras tomem a maioria das decisões; concorda com outro mesmo errado; dificuldade para iniciar projetos ou fazer coisas por conta própria; faz coisas desagradáveis para que outros gostem de sí; temor de ser abandonado; facilmente feridos por crítica ou desaprovação. 10) Personalidade obsessivo-compulsiva: padrão generalizado de perfeccionismo e inflexibilidade. Critérios de diagnóstico: pelo menos cinco: perfeccionismo exagerado; preocupação com detalhes ou horários; insistência para que outros submetam-se ao seu modo; devoção excessiva ao trabalho; indecisão; consci ência exagerada e inflexibilidade em certos assuntos (moral, valores); expressão restrita de afeição; incapacida de de livrar-se de objetos usados/inúteis. 11) Personalidade passivo-agressiva: caracterizada por resistência encoberta, procrastinação, obstinação e ineficiência. Critérios de diagnóstico: pelo menos cinco: não cumpre prazo; adiando coisas que precisam ser feitas; fica mal-humorado quando se pede que se faça algo que não deseja; trabalho em ritmo lento; realiza mal tarefas que não deseja; evita as obrigações; acredita estar realizando um trabalho melhor do que pensam; crítica pessoal em postos de autoridade. 12) Personalidade auto-derrotista: Critérios diagnósticos: pelo menos cinco: escolhe pessoas e situações que levam ao desapontamento e fracasso; rejeita pessoas que vão ajudar; após eventos positivos fica com culpa e depressão; rejeita oportunidade de obter prazer; não completa tarefa para seus objetivos pessoais; rejeita pessoas que o tratam bem. pessoas.

13) Personalidade sádica: padrão de comportamento cruel, humilhante e agressivo dirigido a outras

Critérios diagnósticos: Cruel; humilha ou maltrata pessoas na presença de outros; sente prazer com o sofrimento físico e psicológico de outros; conseguem que outras pessoas façam o que deseja, amedrontando-as; restringe a autonomia de pessoas sobre o seu convívio; fascínio por armas, violência, torturas, etc. Conduta geral: Como são pessoas que não reconhecem o sofrimento que a sociedade percebe com os seus sintomas, são difíceis de receber tratamentos. Principalmente abordagem psicoterapêutica, embora a maioria abandone o tratamento. Compreende Psicoterapia individual; terapia familiar e de grupo; terapêutica comportamental com condicionamento aversivo (punição verbal ou de privilégios). Drogas no aparecimento de certos sintomas-alvo: Lítio nas pertubações de humor; neuroléticos (Haldol 1 mg 2 x ao dia),antidepressivos IMAO ou ISRSs, ansiolíticos na forma ansiosa, Carbamazepina nos ataques de cólera e comportamento impulsivo. PSICOSE REATIVA BREVE: e outros quadros psicóticos: - Psicose reativa breve: caracterizada por seguir-se a um estressor significativo com sintomas durando menos de um mês. Há uma nítida relação temporal e compreensível com fatores desencadentes (stresses situacionais, perdas significativas, crises evolutivas e acidentais, situações de calamidade, etc). Mais em pessoas de baixo nível sócioeconômico. Critérios diagnósticos: Pelo menos um dos seguintes sintomas: incoerência do pensamento,delírios, alucinações, comportamento catatônico ou desorganizado; turbilhão emocional ( rápidas mudanças de afeto para outro) - Em resposta a um ou mais eventos - A duração é curta: de horas ou dias (máximo trinta dias) - Se ultrapassar 30 dias mudar o diagnóstico para Esquizofrenia - Ocasionalmente existe sintomas depressivos seguindose à resolução dos sintomas, daí o risco de suicídio. Prognóstico: em geral é bom; principalmente se presentes: boa adaptação pré-mórbida, poucos traços esquizóides, grave estressor precipitante, aparecimento agudo de sintomas, sintomas afetivos, confusão e

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perplexidade durante a psicose, pouco embotamento afetivo, curta duração dos sintomas e ausência de parentes esquizofrênicos. Tratamento: doses baixas de antipsicóticos, na 1ª semana, e retirar logo que possível - Psicoterapia individual; familiar e de grupo - hipnóticos podem ser úteis nas 2-3 primeiras semanas. - Distúrbios Esquizoafetivos: Apresentam características tanto da esquizofrenia como dos distúrbios afetivos. Critérios diagnósticos: pertubação em que há em algum período uma depressão maior ou mania concomitante com sintomas de esquizofrenia; durante um epsódio de pertubação, existiram delírios ou alucinações pelo menos de 2 semanas - esquizofrenia descartada - não há fator orgânico causal. Tratamento: antimaníacos (Lítio); antidepressivos (tricíclicos, IMAO, eletrochoque) -Psicoterapia. - Distúrbio psicótico induzido: ocorre quando o sistema delirante do paciente evoluiu a partir do relacionamento íntimo com outra pessoa que teria sistema delirante similar. Muito raro. Também conhecido por folie à deux. Critérios diagnósticos: delírio desenvolve-se numa segunda pessoa, pelo relacionamento com outra pessoa com delírio. Tratamento: separar o indivíduo da pessoa dominante - Psicoterapia - tratamento do distúrbio mental do processo dominante. - Psicose pós-parto: Ocorre pós-parto, com delírios e grave depressão. Ocorre 1-2 casos para 1000 partos. Comum a presença anterior de doença mental, principalmente o distúrbio bipolar. Clínica: No terceiro dia pós-parto, início de insônia, inquietação, instabilidade de humor e crises de choro. Depois incoerência, preocupação excessiva com a saúde do bebê - pode haver delírio de que o bebê está morto ou possui defeito. Tratamento: É uma emergência psiquiátrica; antidepressivos nos casos com depressão - nas esquizofrênicas: neuroléticos; nas maníacas: lítio + antipsicóticos por 7 dias - importante visitas da mãe ao bebê com cuidado (risco de matar o bebê) - Psicoterapia após fase aguda, dirigida às áreas de conflito - mudança nos fatores ambientais (maior apoio do marido e de outras pessoas). TOXICOMANIAS: Conceitos Básicos: - Tolerância: necessidade de aumentar acentuadamente as quantidades da substância a fim de obter o efeito desejado, em consequência da utilização da droga. - Dependência psicológica: ou habituação: caracteriza-se por uma ânsia contínua e intermitente pela substância, a fim de evitar um estado disfórico e voltar a sentir o prazer experimentado. - Dependência física: necessidade de ingerir a substância a fim de evitar que ocorra uma síndrome de abstinência. Contribuem ainda a tolerância e a compulsão. - Abstinência: desenvolvimento de um conjunto de sinais e sintomas após a cessação ou redução da tomada de uma substância psicoativa que a pessoa usou-a antes de forma regular. - Delírio:Síndrome cujo principal sintoma é uma alteração da consciência de início abrupto. Associada a quadros de intoxicação aguda ou abstinência por várias substâncias. Epidemiologia: A toxicomania compromete a saúde física, mental e social do indivíduo, família e comunidade. A cola e solventes são preferidos de meninos de rua ( + baratos, de fácil uso); maconha e tranquilizantes a partir da pré-puberdade; as anfetaminas + pelos atletas, motoristas e obesos; hipnóticos e barbitúricos nos exdoentes mentais ou que fizeram longo tratamento de insônia ou de convulsões; os opiáceos por pacientes com dores fortes, neoplasias, ex-queimados, tossidores crônicos, etc; a cocaína pelo seu alto preço, mais comum por adultos de classe média alta, em festas privadas e em meios artísticos. Em todo mundo, o consumo de drogas prevalece no público jovem, nitidamente aumentada no sexo masculino. Atualmente a disseminação da AIDS entre viciados, aumentou a relevância do problema, exigindo mais esforços para enfrentar as drogas. Suspeitas: relaxamento das obrigações escolares, disciplina e higiene pessoais; alteração súbita do comportamento: uso de óculos escuros à noite, troca dia pela noite, alienação total, ouvir música em alto volume, busca incessante de dinheiro, brigas em casa, envolvimento com polícia, com vizinhos; acidentes e traumas.

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Considerações sobre algumas drogas abusadas em nosso meio: A cada uma das drogas, responderemos ao seguinte questionário: 1) Se produzem dependência física; 2) Dependência psíquica; 3) Se o seu uso se acompanha de tolerância farmacológica; 4) Quais os principais métodos de auto-administração; 5) Sintomas que normalmente causam; 6) Sintomas da intoxicação e 7) Tratamento. a) Canabis (MACONHA): 1) não; 2) Sim; 3) Pequeno grau; 4) Fumar; 5) Euforia, estados oniróides, tranquilidade e sonolência. Pelo menos 2 dos sinais aparecem 2 hs após o seu uso: conjuntivas congestas, apetite aumentado, boca seca, taquicardia. 6) Exagero das manifestações usuais, pânico, ansiedade intensa, quadros paranóides, etc. 7) Agente antiansiedade ou antidepressivo como substituto se o indivíduo a utiliza com essa finalidade. Os BZD são úteis nas reações agudas de ansiedade, e os neuroléticos tipo Haloperidol 1-2 mg VO/IM em quadros psicóticos. Apoio psicológico com reasseguramento verbal. b) Cocaína : O crack é uma forma sólida de cocaína, mais barata e obtida com o tratamento do cloridrato com bicarbonato de sódio. É inalado em cachimbos, com efeito mais rápido que a via inalatória. 1) Não; 2) Sim; 3) Por vezes agudamente; em contínuo uso, não existe, podendo ocorrer um fenômeno inverso, sensibilização do organismo aos seus efeitos. 4) Inalação, injeção subcutânea ou intravenosa. 5) Extrema agitação, irritabilidade, julgamento defeituoso, comportamento sexual impulsivo, agressão, atividade psicomotora aumentada e excitação maníaca. Pelo menos 2 dos sinais após 1 hora: taquicardia, midríase, PA elevada, perspiração ou calafrios, náuseas ou vômitos, alucinações visuais ou táteis. 6) Exagero das manifestações usuais; podendo induzir convulsões, depressão dos centros medulares e morte por parada cardíaca ou respiratória (no caso de “overdose”). 7) Na superdosagem aguda: Oxigênio, posição de trendelemburg; Diazepam 5-10 mg EV nas convulsões. Na ansiedade aguda com hipertensão e taquicardia: Diazepam IM ou EV 10-30 mg. Clorpromazina 1 amp 50 mg IM. Alternativas: Propranolol 1 amp em 250 ml de SG e a Clonidina. A hospitalização é importante para mantê-lo longe da droga. Terapias de grupo, terapia de substituição por anfetamina, etc. Método recente é a terapia do sono com Lorazepam para evitar os sinais de abstinência. Na dependência:Imipramina; Bromocriptina 1,5 mg 3xd ou Amantadina 100 mg 2xdia. c) LSD ( ou outros alucinógenos: Mescalina, Psilocibina,Fenilciclidina: 1) Não; 2) Sim; 3) Sim; 4) Via oral; 5) Semelhante ao da canabis, mas com fenômenos alucinatórios e delirantes mais nítidos. Ocorre alterações na percepção, humor e pensamento. Pelo menos 2 dos sinais: midríase, taquicardia, sudorese, palpitações, visão borrada, tremores, falta de coordenação. 6) Lembra a reação aguda de pânico causada pela canabis, podendo ser mais severa e causar sintomas psicóticos verdadeiros 7) Proteção, companhia e reabilitação da confiança; tranquilizantes (Diazepam), antipsicóticos (Haldol 1-2 mg VO/IM); não usar fenotiazínicos (aumenta os efeitos anticolinérgicos). d) Anfetaminas: 1) Talvez não 2) Sim; 3) Sim; 4) Via oral ou intravenosa; 5) Excitação, euforia, diminuição do cansaço, lucidez; às vezes irritabilidade e insônia, outras vezes segue-se manifestações depressivas e ansiosas. Pelo menos 2 dos sinais: taquicardia, midríase, PA elevada, perspiração ou calafrios, náuseas ou vômitos; 6) Exagero das manifestações usuais, às vezes quadros psicóticos semelhantes a surtos esquizofrênicos. Alguns casos terminam em convulsões, coma e complicações cardiocirculatórias. 7) Medidas de apoio; antipsicóticos (Haldol 2-5 mg VO/IM) nos primeiros dias; Diazepam na agitação e hiperatividade sem psicose; tricíclicos na depressão. Cuidado na retirada abrupta da droga: pode levar à depressão e letargia (risco de suicídio). Obs: Extase é uma substância chamada MDMA (sigla para um nome bem grande: 3,4 metilenodioximetanfetamina). Porém cada comprimido de êxtase possui quantidades variáveis de impurezas como MDA, MDEA, cafeína, efedrina, etc. Muito usado em comprimidos, em baladas noturnas. e) Opiáceos tipo Morfina ou Heroína:Substâncias obtidas a partir do alcalóide de uma espécie de papoula. 1) Sim; 2) Sim; 3) Sim; 4) Via oral e no caso da heroína, endovenosa; 5) Sonolência ou estupor, alterações no humor, analgesia e obnubilação mental, euforia, fala arrastada, rubor e prurido no nariz e rosto; 6) Depressão do SNC, respiratória; hipotensão, sonolência e coma. Miose pupilar é sinal diagnóstico. A tríade coma + miose + depressão respiratória sugere intoxicação por opiáceo. 7) Assegurar vias aéreas livres, usar antagonista específico: Naloxona (NARCAN amp 1 ml=0,4 mg) feito 0,4 mg EV, podendo ser repetido 4-5 vezes dentro dos primeiros 30 a 45 minutos ou Nalorfina 2-10 mg IM. Cuidado na sua administração pois pode desencadear uma síndrome de abstinência grave. Pode-se substituir a Heroína pela Metadona 20-80 mg x dia VO num tratamento de desintoxicação lenta. Tem sido usado ainda a Clonidina ( ATENSINA cp 0,10- 0,15 e 0,20 mg) de 0,1 a 0,2 mg cada 3 hs.Na dependência:Nal trexone.

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f) Cola de sapateiro e solventes orgânicos: 1) Provavelmente não; 2) Sim; 3) Sim; 4) Inalação dentro de sacos plásticos; 5) Sonolência, certa euforia; “ ausência do ambiente “, fala pastosa, secreção nasal intensa, náuseas, vômitos, perda do apetite e de peso; 6) Semelhante a uma reação exógena aguda; 7) Cuidados gerais.

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