AMELOGENESIS IMPERFECTA (AI): REPORTE DE UN CASO
2011
INTRODUCCIÓN
La Amelogénesis imperfecta es una anomalía es una alteración del desarrollo del esmalte dental, caracterizada por hipoplasia y/o hipomineralización del mismo.
La amelogénesis imperfecta, estructural del esmalte que suele afectar generalmente a ambas denticiones. Afecta tanto a la estructura como al aspecto clínico del esmalte dentario de todos o casi todos los dientes de manera más o menos similar.
La AI se presenta aislada o asociada con otras anomalías como síndromes, producto de una alteración hereditaria, ya sea autosómico dominante, autosómico recesivo, ligada al sexo, y/o presentarse esporádicamente (causas no genéticas), siendo el diagnóstico genético, en la actualidad, solamente una herramienta de investigación. En los niños además de las alteraciones de la estructura dental causa otras alteraciones, como la falta de interacción con la sociedad por la baja autoestima, alteración en la función masticatoria y salud dental; siendo su tratamiento
un
manejo
multidisciplinario
por
el
genetista,
psicólogo,
odontopediatra, rehabilitador oral y el ortodoncista, con el fin de lograr un tratamiento integral de estos pacientes; interviniendo desde temprana edad, con acciones preventivas y restauradoras. 1
POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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AMELOGENÉSIS
El esmalte es un tejido de origen ectodérmico, altamente mineralizado en el período de odontogénesis, dentro de una matriz extracelular derivados de la síntesis y secreción de proteínas por las células ameloblásticas, comienza su formación en la séptima semana de gestación, y continúa después del nacimiento. En un niño al nacer, se ha mineralizado un tercio del esmalte, siendo este un proceso complejo, la formación del esmalte o amelogénesis ocurre en 2 etapas:
a. Etapa secretora, se inicia con la producción de una matriz proteica, mineralizada en un 30%, y formada por 90% de amelogeninas y 10% de proteínas no amelogeninas (tuftelina, enamelina y ameloblastina), además sintetizan proteasas séricas, que incluye: plasminógeno, prostatina, hepsina, y calicreína. Además en esta etapa los cristales crecen en longitud.1 También se sintetizan proteasas; en la etapa, secretora predominan las metaloproteasas, como enamelisina (MMP-20), y en la etapa madurativa las proteasas de serina como calicreína 4 (EMSP1).2 b. Etapa madurativa, comienza con la degradación de la matriz, aquí los minerales se depositan en los lados de los cristalitos, donde crecen en espesor y se unen con los cristales de hidroxiapatita adyacentes donde se completa la mineralización1. El esmalte es un tejido que no puede ser reparado, ya que los ameloblastos que le dan origen, se pierden durante la erupción del diente 2. Así mismo se considera que la formación del esmalte o amelogénesis ocurre en dos etapas, como se ha mencionado, pero se nombra a las etapas como formación de la matriz del esmalte y calcificación respectivamente. 3
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Los problemas que surgen en la fase de calcificación del desarrollo dental, afectan la dureza del tejido mineralizado. Hay alteraciones del esmalte cuya causa puede ser hereditaria o ambiental.
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Las coronas de los dientes en desarrollo, por la misma naturaleza de su evolución son un registro permanente de cualquier alteración metabólica o sistémica acontecida durante el transcurso de la formación dental. Las agresiones sistémicas, como un período largo de fiebres altas, deficiencias nutricionales, infecciones congénitas y ciertos medicamentos, pueden afectar las células formadoras de esmalte, (ameloblastos) o aquellas que producen dentina, (odontoblastos). Cuando un problema con la calcificación modifica el esmalte, éste resiste menos al ataque de ácidos por microorganismos.
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AMELOGÉNESIS IMPERFECTA DEFINICIÓN
Bajo la denominación de Amelogénesis imperfecta AI no se define una enfermedad única, sino un grupo de trastornos heterogéneos tanto clínica como genéticamente de naturaleza hereditaria. Aunque el tejido que se ve más afectado es el esmalte, en algunos pacientes se observan otras manifestaciones dentales, orales y extraorales.4 La Amelogénesis imperfecta AI es una anomalía estructural del esmalte que suele afectar generalmente a ambas denticiones. Afecta tanto a la estructura como al aspecto clínico del esmalte dentario de todos o casi todos los dientes de manera más o menos similar. La amelogénesis imperfecta es una alteración del desarrollo del esmalte dental, caracterizada por hipoplasia y/o hipomineralización del mismo. Puede ser autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al cromosoma X. 5 POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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CLASIFICACIÓN
Clasificación de la amelogénesis imperfecta propuesta por Wiktop en 1989. 1 TIPO I AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOPLÁSICA HERENCIA
Tipo I A Hipoplásica, con hoyos Autosómica dominante
Tipo I B Hipoplásica, localizada Autosómica dominante
Tipo I C Hipoplásica, localizada Autosómica recesiva
Tipo I D Hipoplásica, superficie lisa Autosómica dominante
Tipo I E Hipoplásica, superficie lisa Ligada al sexo
Tipo I F Hipoplásica, superficie rugosa Autosómica dominante
Tipo I G Agenesia del esmalte Autosómica recesiva
TIPO II AMELOGÉNESIS IMPERFECTA HIPOMADURATIVA HERENCIA
Tipo II A Hipomadurativa, pigmentada Autosómica recesiva
Tipo II B Hipomadurativa Recesiva ligada al sexo Tipo II C Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” Ligada al sexo POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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Tipo II D Hipomadurativa, superficie con “copos de nieve” Autosómica dominante
TIPO III AMELOGÉNESIS IMPERFECTA CON HIPOCALCIFICACIÓN HERENCIA
Tipo III A Autosómica dominante
Tipo III B Autosómica recesiva
TIPO IV AMELOGÉNESIS HIPOMADURATIVA-HIPOPLÁSICA CON TAURODONTISMO
HERENCIA
Tipo IV A Hipomadurativa-Hipoplásica con taurodontismo Autosómica dominante
Tipo IV B Hipoplásica-Hipomadurativa con taurodontismo Autosómica dominante
AMELOGÉNESIS IMPERFECTA DE TIPO III POR HIPOCALCIFICACIÓN
Cuando se produce la erupción, la dentina hipocalcificada tiene un grosor normal, pero es muy blanda; aparece obtusa y si brillo, de un color que oscila entre gris opaco y miel, y es tan blanda que se puede romper con los POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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instrumentos. En unos meses se pierde completamente como consecuencia de la abrasión y la atrición. O bien, se vuelve de color amarillo oscuro-marrón. El esmalte cervical puede ser un poco más duro y, por tanto, más resistente a la atrición. Parece que las deficiencias en la matriz del esmalte impiden una mineralización normal, de manera que el esmalte acabado contiene más de un 10% de materia orgánica (lo normal es que contenga 1%). 6 La densidad del esmalte afectado en la radiografía es parecida o incluso menor que la de la dentina. Se produce una fuerte tendencia a la formación de sarro. El 60% de los pacientes tienen una mordida abierta.6 Las formas de Amelogénesis imperfecta AI de tipo III, causadas por hipocalcificación, son (tipo de herencia entre paréntesis):
Tipo IIIA: AI hipocalcificada (AD).
Tipo IIIB: AI hipocalcificada (AR), diagnóstico más difícil.
Observaciones: la causa de la hipocalcificación son las deficiencias en la cristalización inicial. Afecta a todo el grosor del esmalte, que es cuatitativamente normal. 6
ETIOPATOGENIA
El proceso de formación del esmalte está sometido a un estricto control genético, con la intervención de varios genes que codifican esas proteínas y enzimas, de los cuales apenas se conocen unos pocos (AMELX, ENAM, MMP20, KLK4 y DLX3). Aunque, se va avanzando en el conocimiento de la base molecular de este grupo heterogéneo de procesos que constituyen la Amelogénesis imperfecta AI, su diversidad genética y su escasa prevalencia constituyen un obstáculo para la investigación.1
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La amelogenina, es la proteína más abundante en la matriz extracelular del esmalte en desarrollo, y resulta imprescindible para el control del crecimiento direccional de los cristales de hidroxiapatita. Durante el proceso de maduración del esmalte prácticamente desaparece.1 La enamelina y la ameloblastina, también forman parte de la matriz extracelular del esmalte en desarrollo, pero todavía no se conoce bien cual es su función. Las enzimas (proteinasas) desempeñan dos funciones durante la formación del esmalte: procesar y degradar las proteínas de la matriz extracelular del esmalte inmaduro. Las dos proteinasas más importantes son la enamelisina (MMP-20) y la kalicreina. La enamelisina, es la principal proteasa procesadora y actúa durante la fase secretora de la amelogénesis, mientras que la kalikreina es responsable de degradar y eliminar la mayor parte del componente protéico de la matriz extracelular para que se puedan formar los cristales maduros de hidroxiapatita.1
HERENCIA
La Amelogénesis imperfecta AI presenta distintos tipos de patrones de herencia: autonómica dominante, autonómica recesiva, ligada al cromosoma X y esporádica, cada una de las cuales se corresponde
con distintos sitios
genómicos. Todas las formas de AI con herencia ligada al cromosoma X, que constituyen aproximadamente el 5% del total, se han relacionado con alteraciones en el gen AMELX localizado en el cromosoma Xp22, mientras que algunas de las AI con patrón de herencia autosómica, se han relacionado con los genes ENAM, KLK4, y MMP-20. Las formas autosómicas recesivas se dan en familias con gran frecuencia de consanguinidad, sobre todo en determinadas etnias y culturas en las que es habitual el matrimonio entre familiares. Son las que con mayor frecuencia POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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se asocian a síndromes. Finalmente, las formas esporádicas pueden deberse a mutaciones nuevas o ser expresión de la penetrancia incompleta de un gen dominante.1
AMBIENTAL
En las displasias del esmalte de causa ambiental no es posible encontrar antecedentes familiares. Es necesario realizar una cuidadosa anamnesis para determinar el agente causal y, aún así, frecuentemente no llegamos a determinarlo. Suelen estar más localizadas y el patrón de distribución de las lesiones en el diente tiende a ser horizontal. Los factores ambientales pueden tener su acción sistémica o local. Los factores ambientales, de acción sistémica, que repercuten en el período de la amelogénesis provocando diferentes tipos de alteraciones, son numerosos y algunos de ellos nada llamativos. Entre las enfermedades relevantes pueden mencionarse:
las infecciones prenatales como la sífilis o la rubéola
alteraciones cromosómicas, lesiones cerebrales como la
epilepsia
alergias congénitas
alteraciones neonatales
enfermedades exantemáticas y con procesos febriles
errores innatos del metabolismo como la porfiria y la
fenilacetonuria,
alteraciones
nutricionales
como
déficit
vitaminoso
y
enfermedad celíaca, neuropatías y endocrinopatías, y alteraciones por medicamentos como flúor, tetraciclinas y amoxicilinas. 5
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Sin embargo, como se ha mencionado, hay enfermedades frecuentes en el niño, como los catarros de repetición, deshidrataciones, infecciones amigdalares, procesos febriles, etc. capaces de descompensar pasajeramente al niño y alterar la mineralización dentaria que está ocurriendo en ese momento. Es de resaltar, que las alteraciones de la mineralización no son debidas a los antibióticos que pueda haber tomado sino a las enfermedades padecidas Se han descrito varios factores que provocan alteraciones del esmalte en la dentición temporal: prematuridad, bajo peso al nacer, síndrome de distrés respiratorio, desnutrición y deficiencias minerales, hipocalcemias, hiperbilirrubinemia, infecciones prenatales y neonatales, lesiones traumáticas por ventilación y laringoscopias. 5 Los factores ambientales de acción local suelen ser por tres causas generales:
Infecciosas
Traumáticas
Por radiación local.
La hipoplasia local como resultado de una infección local o un traumatismo; se denomina Diente de Turner y la intensidad de la hipoplasia es proporcional a la del agente. Las hipoplasias y opacidades de esmalte a menudo son efectos adversos de los agentes antineoplásicos.5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La Amelogénesis imperfecta AI afecta de una forma más o menos homogénea a todos o casi todos los dientes temporales y permanentes y ocasionalmente a otros tejidos orales y extraorales. Cada una de las variantes presenta características clínicas peculiares, las cuales dependen a su vez del estadio de formación del esmalte que se ve afectado en cada paciente. Desde el POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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punto
de
vista
clínico
el
defecto
del
esmalte
puede
caracterizarse
fundamentalmente por hipoplasia, hipomineralización o hipomaduración, aunque con frecuencia esas características coexisten en el mismo paciente.
4
En las formas hipoplásicas, predomina la deficiencia en el espesor del esmalte que puede ser más o menos fino, mostrando además hoyos y otras irregularidades.4 Sin embargo, la dureza y transparencia del esmalte están conservadas. Son frecuentes los diastemas, y los dientes presentan una mayor o menor hipersensibilidad frente a los estímulos térmicos y osmóticos.4 En las formas hipomaduras a veces se observan manchas blancas más o menos opacas que en los casos más leves casi pasan desapercibidas.4 En las formas con hipomineralización, el esmalte es blando, rugoso y presenta alteraciones del color. Los dientes son muy susceptibles a los efectos de la atrición, por lo que sus cúspides suelen aparecer desgastadas e incluso con aspecto
derruido.
Muchos
pacientes
presentan
una
combinación
de
hipomaduración e hipomineralización con coronas pequeñas de color amarilloparduzco y múltiples diastemas. A esa expresión mixta de Amelogénesis imperfecta AI se le ha aplicado el término de "desmineralización".
Los distintos tipos clínicos de Amelogénesis imperfecta AI se corresponden con los diferentes patrones de herencia, aunque la demarcación no es absoluta y se observan superposiciones. Así, la AI con herencia ligada al cromosoma X se corresponde
con
las
formas
hipoplásica
o
mixta,
(hipoplásica
con
desmineralización). En esta forma de herencia, la madre portadora transmite la enfermedad al 50% de sus hijos de ambos sexos, pero mientras que los varones padecen el trastorno en toda su expresión, las mujeres lo sufren en una forma leve. La AI autosómica dominante, que clínicamente se corresponde con las POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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formas hipoplásica, hipoplásica con hipocalcificación o hipomadurativa, afecta a uno o más individuos en cada generación de una misma familia, con una gravedad variable. Las formas autonómicas recesivas se manifiestan con hipomaduración. Los patrones de herencia autosómicos recesivos, vinculados a mutaciones en los genes que codifican los enzimas enamelisina y kalikreina, dan lugar a formas de AI hipomadurativas, con esmalte de grosor normal pero con marcada pigmentación amarillo anaranjada o parduzca en ambas denticiones. Los pacientes con AI presentan con frecuencia maloclusiones, lo que puede corresponder a una asociación casual. Sin embargo se ha llamado repetidamente la atención sobre la gran frecuencia con que la AI se asocia con mordida abierta anterior y patrones esqueléticos verticales. Esta asociación llega a observarse en el 50% de los pacientes con las formas de AI autonómica o ligada al sexo. Algunos pacientes, por el contrario, presentan sobremordida profunda por la pérdida de dimensión vertical debida a la destrucción de las cúspides. De forma excepcional la AI se asocia con otros trastornos orales y dentales, como el taurodontismo, y síndromes sistémicos predominantemente extraorales como la distrofia de conos y bastones oculares, el síndrome oculodento digital, el síndrome trico-dento-óseo o la nefrocalcinosis con AI. Los pacientes con AI presentan con gran frecuencia disminución de la autoestima y el autoconcepto y ven afectada su integración en la vida social. Algunos niños y adolescentes llegan a desarrollar síntomas depresivos y alteraciones de la conducta.4
PREVALENCIA
Las prevalencias que registra la literatura son muy variables, dependiendo sobre todo de las poblaciones en las que se han efectuado los estudios epidemiológicos: desde 1/700 en una comunidad sueca, hasta 1/14.000 en un estudio sobre población norteamericana.4
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DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la observación clínica, la historia familiar y el árbol genealógico. Actualmente el diagnóstico genético no se puede aplicar en la clínica y es sólo un instrumento para la investigación.4 La radiografía panorámica, puede poner de manifiesto la presencia de dientes retenidos o que han sufrido reabsorción espontánea. Las radiografías periapicales permiten observar la falta de contraste entre el esmalte y la dentina en los casos con trastorno de la mineralización.4
La AI afecta a los dientes de manera generalizada y puede confundirse con otras lesiones del esmalte, tales como:
a. Mancha blanca, que afecta a las piezas dentarias de forma localizada o generalizada, ubicándose en la zona cervical del diente y está relacionado con el riesgo de caries del paciente. b. Fluorosis dental, que afecta a los dientes en forma generalizada, asociada con el lugar de residencia del paciente. c. hipoplasia del esmalte, que afecta a la pieza dentaria de forma localizada en diferentes partes del diente, relacionada con traumatismo dentoalveolar o deformaciones en cierta etapa de formación del esmalte.1 La AI se evidencia clínicamente por decolorado dental, superficie del esmalte rugosa con pérdida de mineral y en algunas oportunidades se puede manifestar con sensibilidad a los cambios térmicos. A nivel radiográfico, se observa un esmalte delgado con poco contraste con la dentina subyacente. Si al examen clínico y radiográfico se sospecha de una AI es importante pedir datos de POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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laboratorio para descubrir posibles alteraciones genéticas,
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enfermedades
sistémicas, y perturbaciones en el desarrollo sistemático derivadas de la cresta neural. Por otro lado, algunos autores refieren que la microscopía electrónica de barrido (MEB) es uno de los métodos más efectivos para diagnosticar e identificar el tipo de AI, y la herramienta genética molecular permitirá un diagnóstico aún más preciso. Para diagnosticar el tipo de AI se debe recurrir a la evaluación de la microdureza del esmalte a través de cortes axiales utilizando el MEB. 1
Generalmente, el momento en que se diagnostican las alteraciones del esmalte es tan pronto como erupcionan los dientes, aunque en los casos muy severos puede realizarse un diagnóstico radiográfico previo a la emergencia dentaria. Es entonces cuando el odontólogo debe indagar, a través de una anamnesis cuidadosa, los factores etiológicos existentes y correlacionar la cronología de los mismos con el momento de mineralización de los dientes afectados para ver la concordancia. En los casos en que las alteraciones del esmalte tienen carácter hereditario es frecuente que los padres lo conozcan y aporten el factor etiológico. En las displasias de esmalte de carácter ambiental llegar a determinar un factor etiológico concluyente no siempre es fácil. En este sentido resulta difícil determinar los factores prenatales asociados a la hipoplasia del esmalte, ya que, todos ocurren en un mismo período de tiempo.4
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TRATAMIENTO
La hipoplasia de esmalte puede producir un incremento en el riesgo de caries, sensibilidad dental y aumento de la erosión dental, con sus implicaciones estéticas. Los niños que tienen hipoplasia de esmalte tienen una predisposición al acúmulo de placa y a la caries dental ya que la sensibilidad dental hace que eviten el cepillado, por lo tanto, son importantes las medidas preventivas. 4 La instauración de un riguroso protocolo de higiene será determinante en la evolución. Este protocolo, debe estar basado en la eliminación de la placa bacteriana mediante cepillado dental, con un cepillo suave como mínimo por la mañana y por la noche y en la remineralización de las superficies dentales con enjuagues de flúor diarios y aplicación de barnices de flúor en la consulta dental cada 3-6 meses. Habrá que valorar en cada caso la indicación de la colocación de selladores de fosas y fisuras.4 El objetivo del tratamiento restaurador en esta etapa es conservar la mayor cantidad de material posible, y en las mejores condiciones posibles, para que cuando se complete el crecimiento se pueda llevar a cabo el tratamiento restaurador definitivo. Por tanto, la decisión clave es decidir cuánto esmalte se debe eliminar. Esto lleva a las opciones de eliminar todo el esmalte afectado o sólo el poroso y reblandecido. En el primer caso, pueden evitarse retratamientos pero se sacrifica estructura dentaria y la reconstrucción resultante es muy grande, delicada y con riesgo de desmoronamientos posteriores que requieren nuevos tratamientos. Dado que, como se trata de conservar el diente hasta la edad adulta, se suele optar por conservar la mayor cantidad de tejido dentario posible y potenciar la higiene y remineralización.4
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Las claves del tratamiento en estos pacientes radican en el diagnóstico precoz, las medidas preventivas, las medidas restauradoras, adaptadas individualmente en función de la edad, el tipo de trastorno de cada paciente, y el apoyo emocional, todo ello sujeto a una planificación secuencial.
En los casos más leves pueden ser suficientes las medidas preventivas con una rigurosa motivación para la higiene y controles periódicos. La rehabilitación oral de los casos graves constituye un gran reto que exige un abordaje interdisciplinar complejo. Junto con el odontopediatra o el dentista general, según se trate de un niño o un adulto, será necesaria la intervención de expertos en odontología estética y restauradora, prostodoncia, periodoncia y ortodoncia.
4
Cuando el paciente presenta un patrón de crecimiento muy hiperdivergente, con mordida abierta grave, puede ser precisa la cirugía ortognática. Aunque la resolución del problema es la mejor arma psicoterapéutica para estos pacientes, a veces hay que contar con la ayuda de profesionales para restablecer la autoestima y potenciar la motivación para el tratamiento. En dentición temporal, cuando existen caries, junto con las medidas de profilaxis y motivación para la higiene hay que recurrir a las restauraciones con composite y en caso necesario a la colocación de coronas metálicas sobre los molares y de policarbonato sobre los dientes anteriores. Se han propuesto algunos protocolos innovadores para tratar casos graves de AI en dientes temporales. Cuando empiezan a erupcionar los primeros dientes permanentes, el odontopediatra y el ortodoncista deben realizar la planificación del tratamiento interdisciplinar potenciando entre ambos la estrategia común de motivación. Las restauraciones con ionómero de vidrio modificado con resina disminuyen la hipersensibilidad dental pero si con ello no se resuelve el síntoma, o cuando predominan la hipoplasia y la destrucción del tejido dentario, las coronas preformadas son de gran ayuda.La rehabilitación definitiva de estos pacientes ha experimentado grandes progresos en los últimos años.
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Hasta hace relativamente poco tiempo la única solución que se ofrecía en los casos de mayor gravedad era la extracción de los dientes afectados y su substitución por algún tipo de prótesis. En el momento actual se consiguen excelentes resultados mediante distintos tipos de carillas de porcelana en dientes anteriores y coronas de cerámica o metal cerámica en los sectores posteriores. En caso necesario estas medidas restauradoras deben ir precedidas de ortodoncia convencional adaptada al paciente adulto. El tratamiento rehabilitador no debe posponerse demasiado como aconsejan erróneamente algunos profesionales que recomiendan posponer la rehabilitación hasta la erupción de toda la dentición permanente El criterio actual entre los expertos en los casos graves es ir aportando soluciones estéticas y funcionales de forma progresiva para reducir en lo posible el impacto emocional del trastorno en una edad tan psicológicamente frágil como es la infancia y la adolescencia. 4
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CONCLUSIONES
Para un diagnóstico preciso de AI se debe realizar una buena evaluación clínica apoyada en una correcta y bien elaborada anamnesis con especial interés en antecedentes familiares, así como estudios radiográficos.
Cada caso de AI es particular, por lo que el odontólogo debe actuar de manera adecuada, al descartar diagnósticos diferenciales o presuntivos y diagnosticar correctamente, esto mediante
la ayuda de la elaboración de la
historia clínica, al igual que implementando su plan de tratamiento personalizado de acuerdo a las necesidades del paciente,
así como haciendo el manejo
interdisciplinariamente del mismo.
Una comprensión adecuada de los distintos tipos de AI y un abordaje interdisciplinar con la colaboración estrecha, precoz y mantenida de diversos expertos permite obtener excelentes resultados en el tratamiento de estos pacientes. Los profesionales implicados deben ser conscientes del importante componente emocional que tiene la AI en los individuos afectados y no posponer injustificadamente el tratamiento en las distintas etapas del desarrollo dentario.
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CASO CLÍNICO
IDENTIFICACIÓN
Paciente masculino de 11 años de edad, que acude a la clínica de Odontopediatria de la Universidad Autónoma de Zacatecas acompañado de su madre con fecha de ingreso 30 de agosto de 2010, referido por pasante del servicio social de la clínica de Odontopediatría, originario del municipio de Fresnillo, Zac., con motivo de consulta referido por la madre del paciente es que “quiere que se le arreglen los dientes al niño”.
PADECIMIENTO ACTUAL
Paciente masculino de 11 años de edad que acude a consulta para mejorar estética dental.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
Paciente producto de segunda gesta de madre de 38 años de edad con 38 semanas de gestación, de parto eutócico, mediante control médico o facultativo, la cual estuvo tomando ácido fólico durante el primer trimestre del embarazo, con anomalías congénitas negadas; originario del municipio de Fresnillo, Zac., estudiante del 6to año de primaria, vive en casa propia, de una sola planta, piso firme y con buena ventilación, cuenta con todos los servicios de urbanización (agua, luz y drenaje), en la vivienda habitan 5 personas (padre, madre y 3 hijos) las cuales descansan en 2 habitaciones, el aseo de la vivienda se hace diario, POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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cambio de ropa de cama cada 2 semanas de sabanas, cambio de ropa personal diario, aseo personal cada tercer día y cepillado dental 2 veces por día (en la mañana y en la noche).
ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
Abuela materna con HTA controlada, abuelo materno finado a causa de cardiopatía. La madres del paciente refiere que los hermanos del paciente así como ella y el padre del niño se encuentran en aparente estado optimo de salud, respecto a enfermedades bucodentales el padre del paciente ha presentado caries dental y tiene anodoncia parcial falsa de algunos órganos dentarios, la madre del paciente presenta caries dental así como sus hermanos, los familiares del paciente han recibido tratamientos odontológicos de tipo restaurativo y exodónticos, el hermano menor del paciente también presenta Amelogénesis imperfecta.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Paciente que al momento de la consulta esta bajo tratamiento médico con antibiótico
ampicilina y espasmolítico butilhioscina por motivo de enfermedad
gastrointestinal, específicamente vomito y diarrea, a los 4 meses de vida presento bronconeumonía, al 1 ½ años tuvo rotavirus, durante aproximadamente 8 días y en este periodo, el niño tuvo mucha diarrea, fiebre y vómito, desde esa fecha la madre del paciente refiere que el niño no sube de peso y padece frecuentemente de enfermedades estomacales, aproximadamente 1 o 2 veces por mes, con cuadros de gripa dos veces por año, presentó a los 6 años varicela, con antecedentes alérgicos a las carnitas de puerco y mango, no saben específicamente a que fue, pero a la edad de 3 años comió estos alimentos y se POSGRADO EN ODONTOPEDIATRIA UAZ XII GENERACION
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lleno todo el cuerpo de prurito y se le inflamaron las articulaciones, se le quito al tomar medicamento indicado por el pediatra con antecedentes médicos y quirúrgicos de hospitalización a los 4 años de edad por motivo de fractura del radio y cubito derechos. Con respecto a la amelogénesis imperfecta, la madre del paciente refiere que cuando al niño le comenzaron a erupcionar los primeros dientes temporales, éstos salieron de forma y color normal, pero al cabo del tiempo aproximadamente a los 6 meses después de que erupcionaban, se empezaban a desmoronar y a cambiar de color por un color amarillento- marrón, y al momento de empezar hacer el recambio dental de dientes temporales por permanentes, éstos salieron ya con alteración en forma y color.
EXPLORACIÓN EXTRAORAL
Paciente masculino ubicado en sus tres esferas, con edad cronológica correspondiente a la edad que aparenta, marcha coordinada, a la exploración física se encuentra cráneo dolicocéfalo, perfil recto, cara simétrica, tez morena, vascularizada, humectada e íntegro, cabello negro, lacio y corto, cejas delgadas, ojos grandes, color café, nariz pequeña, labios delgados, medianos, color rosados, íntegros.
EXPLORACION INTRAORAL
A la exploración bucal se encuentra encía marginal, insertada y papilar lubricadas, vascularizadas, consistencia blanda, lisa, brillante, inflamadas y enrojecidas,
frenillos maxilares y mandibulares pequeños, triangulares, de
inserción media, delgados, vascularizados, elásticos, permiten la movilidad de los labios, íntegros, frenillo lingual largo, de inserción media, delgado, vascularizado,
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elástico, permite la movilidad de la lengua e integro, paladar de forma ovoide, presenta rugas palatinas y rafe medio, mucosa color rosada.
Clínicamente presenta dentición mixta con 23 órganos dentarios, de los cuales 17 son permanentes y 6 temporales, muestra coronas acero cromo en los OD 16, 53, 63, 36, 75, 74, 85 y 46, carillas de resina en los OD 11 y 21, no hay relación canina y relación molar clase I según Angle paciente libre de lesiones cariosas, con un índice de fluorosis de o y un IHOS e paciente de de 0.33 y en la madre de 1.33, sin presencia de de espacios de primate, fisiológicos, diastemas y facetas desgastadas tanto superiores como inferiores y con presencia de alteración en la formación del esmalte dental el cual presenta un cambio de coloración a amarillento oscuro-marrón y de la anatomía de los órganos dentarios, sobre todo de los posteriores.
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Se hace orden radiográfica para la toma de radiografía extraoral Ortopantomografía y modelos de estudio.
DIAGNÓSTICO
Amelogénesis imperfecta tipo III por hipocalcificación
Discrepancia de espacio superior e inferior.
Malposición dentaria.
Dientes temporales persistentes (OD 74, 84, 85, 53 y 63).
Gingivitis generalizada.
Agenesia del OD 45.
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PLAN DE TRATAMIENTO
Se planea realizar tratamiento en diferentes etapas o tiempos, comenzando con el tratamiento de rehabilitación, el cual es el motivo de consulta, y posteriormente realizar tratamiento ortodóncico bajo valoración del ortodoncista.
Tratamiento de rehabilitación:
Indicaciones de higiene bucal a base de técnica de cepillado,
reforzando técnica en cada consulta y realizado por el paciente en su casa, así como el uso de hilo dental
Extracciones de dientes temporales persistentes (OD 74, 84,
85, 53 y 63).
carillas con resina compuesta de OD 12,11,21, 32,31,41 y 42
colocación de corona acero cromo en OD 16
toma de modelos de estudio y valoración de rehabilitador oral
para la restauración de premolares superiores e inferiores.
Colocación de coronas en OD 14, 15, 24, 25, 34, 35 y 44
(Esto, según la valoración del rehabilitador, una vez que él tome la decisión de qué tipo de coronas se pondrán, se colocarán las mismas.)
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PRONÓSTICO
Favorable en el caso de la amelogénesis imperfecta porque se
realizara tratamiento de rehabilitación para mejorar estética, funcionalidad e integridad de la cavidad bucodental
Reservado en el caso de la discrepancia de espacio y
maloclusión porque se necesita la valoración del ortodoncista, una vez finalizado el tratamiento de rehabilitación.
Favorable en el caso de los dientes temporales persistentes,
ya que se realizarán extracciones de los OD temporales persistentes porque de esta manera ayudaremos a que los OD permanentes sucedáneos comiencen a erupcionar en el lugar adecuado y de esta manera comenzar a corregir la malposición dentaria.
Favorable en el caso de la gingivitis porque se mejorará la
higiene bucal disminuyendo el acumulo de PDB y mejorando las condiciones periodontales, mediante el control de la técnica de cepillado, implementando el uso de hilo dental y enguaje bucal.
Reservado en el caso de la ausencia del O.D. 45 porque se
necesitara valorar que tanto puede favorecer o perjudicar al futuro tratamiento ortodóncico.
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EJECUCIÓN DE TRATAMIENTO
Técnica de cepillado en cada cita
Extracciones de dientes temporales persistentes (OD 74, 84,
85, 53 y 63).
Colocación
de
carillas
de
resina
compuesta
en
OD
11,21,31,32,41 y 42 oral
para
Toma de modelos de estudio para valoración con rehabilitador colocación
de
coronas
en
OD
posteriores.
(OD
14,15,24,25,34,35,44)
Interconsulta con genetista, medicina familiar y psicólogo para
tratar de manera multidisciplinaria el caso clínico del paciente, se indica el uso de mi-paste.
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