G20 LMAG Caries Temprana de la infancia by Luis Antonio Santana Martinez

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS Especialidad en Odontopediatría

CASO CLÍNICO

Caries Te pra a de la I fa cia: Reporte de u Caso

Presenta: M.C.D. LAURA MARISSA ARREDONDO GONZÁLEZ Asesores: DRA. CRISTAL YURIXIE DÍAZ ROSAS DRA. MARTHA ELENA HERNÁNDEZ MONTOYA Enero-Junio 2019

Tabla de contenido INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................................5 MARCO TEÓRICO ................................................................................................................................7 Caries temprana de la infancia .......................................................................................................7 Clasificación....................................................................................................................................7 Factores de Riesgo .........................................................................................................................9 Diagnóstico...................................................................................................................................11 Medidas preventivas ....................................................................................................................12 PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO .........................................................................................................14 DISCUSIÓN .......................................................................................................................................20 CONCLUSIÓN ....................................................................................................................................21 BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................22

Titulo “Caries Temprana de la Infancia: Reporte de un Caso” Autor(es) Arredondo González LM, Díaz Rosas CY, Hernández Montoya ME. Resumen/Abstract Introducción: La cavidad bucal está conformada por el segundo microbioma mas complejo del cuerpo humano, en donde algunos de los microorganismos juegan un papel importante en el desarrollo de enfermedades bucales como la caries dental, que es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los tejidos duros del diente. Desarrollo: La Caries Temprana de la Infancia (CTI) es la presencia de una o más piezas con lesiones de caries (cavitadas o no cavitadas); piezas perdidas (a causa de la caries dental) o piezas restauradas, en dientes temporarios en niños de setenta y un meses o menos de edad. El presente caso es de un paciente femenino de 4 años 8 meses con diagnóstico de CTI Severa, la cual cuenta con múltiples factores de riesgo asociados a su condición, lo que provocó un estado de salud bucal deficiente, el cual requiere de un tratamiento de rehabilitación integral y de calidad, así como la implementación de medidas preventivas para disminuir su riesgo a caries dental. Conclusión: La identificación de los factores de riesgo en cada individuo es un punto clave para la prevención y tratamiento integral de dicha enfermedad, ya que conociendo los diferentes eventos que promueven a que se desarrolle, los profesionales de la salud pueden establecer estrategias para su modificación, así disminuyendo su riesgo.

INTRODUCCIÓN La cavidad bucal está conformada por el segundo microbioma mas complejo del cuerpo humano, la cual está compuesta por 700 especies aproximadamente, de las cuales incluye bacterias, hongos, virus, entre otros, en donde éstos van a jugar un papel muy importante en el desarrollo y patogenicidad de las enfermedades bucales(1). La caries dental es una de las enfermedades infectocontagiosas y crónicas más común que afecta los tejido duros del diente, en donde se ve alterado el balance normal entre la desmineralización y remineralización de la estructura dental(2). En el proceso de ésta enfermedad, los microorganismos habituales del medio bucal se ven alterados, es así que se ha demostrado que los pacientes que la padecen presentan un aumento en el conteo de los mismos, principalmente del Estreptococo mutans y del Lactobacillus(3), en donde su cantidad variará dependiendo de la etapa en la que se encuentre.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) afecta entre el 60 y 90% de la población y es una de las tres enfermedades humanas prevenibles y tratables en conjunto con el cáncer y las enfermedades cardiovasculares(4). En México, la prevalencia de caries dental en niños supera cualquier otra condición de salud. Según cálculos obtenidos, seis de cada diez niños padecen caries dental a la edad de seis años. De acuerdo con el SIVEPAB (Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Patologías Bucales) en los casos registrados por Instituciones del sector salud como: Instituto de Seguro de Salud al Servicio de los Trabajadores del Estado, Desarrollo Integral de la Familia, Secretaria de la Defensa Nacional y Secretaría de Marina, las edades oscilan entre los 2 y 19 años, el grupo de 2 a 4 años muestra un índice ceo que va de 2.4 a 4.3 y ésta tendencia persiste con la edad y el recambio de dentición primaria a permanente, ya que el grupo de 6 a 19 años de edad muestra un índice CPOD que inicia con 0.1 a los 6 años y aumenta hasta un CPOD de 7 a los 19 años(5).

Con los datos anteriores muestran que es un problema de salud grave que afecta tanto a adultos como a niĂąos, que, aunque es poco frecuente que comprometa la vida del paciente, sĂ repercute de manera directa en la calidad de vida del mismo. Por ello, es la importancia del estudio de los factores de riesgo que nos llevan al desarrollo de la caries dental, para asĂ atacarlos y mejorar la salud bucal.

MARCO TEÓRICO Caries temprana de la infancia La Academia Americana de Odontología Pediátrica (AAOP) denominó a la Caries Temprana de la Infancia (CTI) como la presencia de una o más piezas con lesiones de caries (cavitadas o no cavitadas); piezas perdidas (a causa de la caries dental) o piezas restauradas, en dientes temporarios en niños de setenta y un meses o menos. Afecta entre el 30 y 60% de la población a nivel mundial(2) y su etiología es multifactorial

donde

intervienen

factores

biológicos,

ambientales,

socioeconómicos y de comportamiento(6). Hace años se le conocía como caries de biberón, ya que se le asociaba a la utilización de éste; sin embargo, se ha demostrado que no sólo se debe al uso frecuente del biberón, ya que puede aparecer con la presencia de cualquier líquido azucarado (natural o artificial) como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos(2). La CTI muestra un patrón característico relacionado a dos factores: el primero, a la secuencia de erupción de los dientes, por esto afecta principalmente a los dientes anteriores superiores; y el segundo, a la posición de la lengua durante la alimentación, la cual protege a los dientes inferiores de los líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente estos dientes no están afectados(7).

Clasificación Se puede clasificar por medio de diferentes métodos, el primero es basado en las etapas de la lesión en base al sistema ICDAS, en donde puede encontrarse en las siguientes etapas(7): 

Etapa 0 (ECC-0): sano



Etapa 1 (ECC-1): mancha blanca lisa en esmalte



Etapa 2 (ECC-2): mancha blanca rugosa debido a la ruptura del esmalte.



Etapa 3 (ECC ‐ 3): cavidad visible que involucra a la dentina.

El segundo se basa en la severidad y etiología de CTI(8): 

Tipo 1 (leve-moderado): Lesión(es) cariosa aislada que involucra incisivos y / o molares. Las causas más comunes suelen ser una combinación de alimentos semisólidos o sólidos y falta de higiene bucal.



Tipo 2 (moderado-severo): Lesiones cariosas en incisivos superiors en vestibular o lingual, con o sin caries molares, según la edad del niño y la etapa de la enfermedad. La causa suele ser el uso inadecuado de un biberón o la lactancia a voluntad o una combinación de ambos, con o sin una higiene bucal deficient.



Tipo 3 (severo): Lesiones cariosas que afectan a casi todos los dientes, incluidos los incisivos inferiores. La causa es una combinación de sustancias alimenticias cariogénicas y una higiene bucal deficiente.

Una tercera clasificación es en base al patrón de presentación(8): 

Tipo 1: Lesiones asociadas con defectos de desarrollo.



Tipo 2: Lesiones en superficies lisas.



Tipo 3: Lesiones cariosas en 14 de los 20 dientes temporales, incluyendo al menos 1 incisivo inferior.

Finalmente de acuerdo a la edad del paciente, la Academia Americana de Odontología Pediátrica clasifica como CTI Severa a niños: 8



Menores de 3 años: Cualquier signo de caries superficial



De 3 a 5 años: Uno o más dientes cavitados o perdidos (debido a caries) y caries superficial en los dientes anteriores superiores. O bien, con un índice de CPO (cariados , perdidos por caries u obturados) de ≥4 en pacientes de 3 años de edad, ≥5 en pacientes de 4 años y ≥6 en pacientes de 5 años(9).

Factores de Riesgo Los factores de riesgo son aquellas situaciones o variables que se relacionan con la presencia de un evento o enfermedad, sin embargo, no son la causa de que ésta se presente. Existen múltiples factores de riesgo asociados a la CTI, dentro de los cuales encontramos: Edad: La saliva cuenta con factores protectores contra la caries dental, sin embargo en pacientes pediátricos se encuentra disminuido ya que su sistema inmune está inmaduro, es por ellos que entre más pequeño sea el paciente, menores factores de protección tendrá(10). Dieta: El consumo de altos niveles de carbohidratos aumenta el riesgo a caries, ya que los Estreptococos tienen gran afinidad por ellos y los convierten fácilmente en ácidos, los cuales inician la desmineralización dental. Otro factor que influye es el tipo de alimento, entre más suave sea, mayor será la acumulación de alimentos y entre mas fibroso sea, no se acumulará fácilmente y además actúa como removedor mecánico de placa dentobacteriana ya establecida(8). Hábito de biberón: El uso del biberón como tal no es un riesgo a desarrollar caries dental, sin embargo, el contenido generalmente se encuentra endulzado y su uso frecuente durante el día y la noche, propicia a que se den las condiciones necesarias para su desarrollo(6). Adquisición temprana de microorganismos cariogénicos: Como ya se ha mencionado la caries dental es una enfermedad infecto-contagiosa, por tal motivo es trasmisible fácilmente y a temprana edad la principal vía de trasmisión es la madre. La trasmisión generalmente se da entre los 12 y 24 meses de edad, y es por medio de los besos en la boca, soplarle a los alimentos, comer con el mismo 9

utensilio al mismo tiempo, etc., en donde el principal microorganismo que se trasmite es el Estreptococo Mutans(11). Medicamentos: La presentación de los medicamentos utilizados en pacientes pediátricos es en jarabe o suspensión y para mejorar el sabor se le agregan componentes azucarados. En los pacientes con el uso frecuente y prolongado de éste tipo de medicamentos aumento el riesgo a caries dental, a pesar de que se realice el cepillado dental adecuado, ya que su administración es en lapsos cortos de tiempo durante el día(2) Hábitos de higiene oral: En pacientes con éste rango de edad el cepillado dental debe de ser supervisado por los padres y al terminar ellos deben de realizar un refuerzo del mismo, sin embargo, la mayoría de los padres o tutores desconocen ésta información y por tal motivo la higiene bucal es deficiente, permitiendo así que no haya una remoción mecánica adecuada de los restos de alimentos ni de la placa dentobacteriana(11). Saliva: La saliva actúa como una barrera de protección para los órganos dentales, en donde su presencia impide la difusión de los iones ácidos hacia el interior del diente, así impidiendo el proceso de desmineralización, es por ello que se caracteriza por su capacidad Buffer. Además, ayuda a la disolución de la sacarosa, así como con ayuda de la elimina de forma mecánica la placa dentobacteriana, por tal motivo al disminuir el flujo salival, todas estas ventajas van disminuyendo, provocando que aumente el riesgo a caries(12). Anatomía dental: La presencia de fosetas y fisuras profundas, áreas de contacto alteradas, así como algún otro defecto en la forma del diente, favorecen a la acumulación de placa dentobacteriana y alimentos en dichas áreas y por tal motivo su dificultad para cepillarlas de una manera adecuada(10). Alteración en la estructura dental: Los defectos en el esmalte dental crean una superficie porosa y suave que proporciona una superficie adecuada para la adhesión y colonización bacteriana, además que crea una superficie difícil de

limpiar, resultando en un medio favorable para el desarrollo de la caries dental. Un ejemplo es la hipoplasia del esmalte(13). Concentración de fluoruros: El uso de fluoruros interfiere en el desarrollo de la caries dental, reduciendo su progresión. Si no se coloca rutinariamente de forma preventiva, aumenta el riesgo al desarrollo de caries dental(10). Nivel educativo de padres, Falta de educación de salud bucal, Nivel socioeconómico y Acceso a servicio de salud: No sea demostrado que estos factores intervengan de manera directa sobre el desarrollo de caries dental, sin embargo, contribuyen en conjunto con otros para su desarrollo, ya que la falta de conocimientos acerca de la salud bucal está relacionada con el nivel educativo de los padres, así como el nivel socioeconómico con la restricción al acceso de servicio de salud, lo cual incrementa el riesgo a caries por ignorancia al respecto(10). Es imprescindible identificar estos factores de riesgo en los individuos o poblaciones, para así implementar las medidas preventivas necesarias y que se aprovechen los recursos disponibles para dichas poblaciones. Este enfoque resulta en ganancias tanto en términos de salud, como económicas. La evaluación incorrecta de riesgo puede hacer que se incurra en errores que tienen un costo tanto para el que provee el servicio, como para el que lo recibe; puesto que se pueden obviar medidas necesarias o por el contrario realizar más de lo requerido.

Diagnóstico Para poder elaborar un plan de tratamiento, se debe de realizar un diagnóstico adecuado, es por ello que en la actualidad, uno de los sistemas mas utilizados es el Sistema ICDAS (International Caries Detection and Assessment System), el cual fue diseñado para la detección y valoración de la caries dental. Éste sistema puede ser aplicado en superficies coronales, detectando caries en esmalte, caries en dentina, lesiones no cavitadas y lesiones cavitadas. Es muy efectivo ya que al basarse en las características clínicas de la superficie se puede determinar la profundidad de la lesión. A continuación se muestran los códigos de acuerdo a las características visibles de la lesion cariosa(14): 11

CÓDIGO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Sano

Sin cambios en la traslucidez del esmalte después de secar 5 seg.

1° cambio visible

Opacidad blanca al secar 5 seg./Mancha café confinada a fisuras menor a 1 mm

Cambio distintivo en esmalte

Mancha blanca o café en presencia de humedad

Pérdida de integridad superficial

Ruptura del esmalte sin incluir dentina

Sombra de dentina subyacente

Sombra debajo del esmalte íntegro

Cavidad exponiendo dentina

Exposición de dentina menor al 50% del área que se evalúa

Cavidad extensa con dentina visible

Exposición de dentina mayor al 50% del área que se evalúa

Medidas preventivas Para disminuir el riesgo de desarrollar CTI, la Academia Americana de Odontología Pediátrica recomienda las siguientes medidas preventivas, las cuales incluyen prácticas alimenticias apropiadas que no contribuyan al riesgo de caries del niño: 1. Reducir los niveles de Estreptococo mutans en la madre/ nana/hermanos, idealmente durante el periodo prenatal, interviniendo en la transmisión de las bacterias cariogénicas, con medidas restaurativas y de higiene bucal. 2. Minimizar las actividades en las que haya intercambio de saliva, como compartir utensilios entre el niño y sus familiares, encargados del niño y sus compañeros. 3. Implementar medidas de limpieza dental a partir de la erupción del primer diente, después de cada toma de alimento, ya que estos dientes recién erupcionados presentan un esmalte inmaduro y los dientes con hipoplasia pueden tener un mayor riesgo de desarrollar caries. 

Si el niño se queda dormido mientras se está alimentando, los dientes se deben limpiar antes de acostar al niño. 12



En niños dentados se recomienda el uso diario de una pasta con fluoruro, de preferencia a dosis bajas y alta frecuencia, dos veces al día, ya que ofrece muchos más beneficios que una sola vez al día. Los niños menores de dos años deben utilizar solamente una capa delgada de pasta sobre el cepillo dental para disminuir el riesgo de fluorosis, y niños de dos a cinco años deben emplear la cantidad de pasta dental equivalente al tamaño de un chícharo. El cepillo debe ser blando, de tamaño adecuado a su edad y los padres deben realizar o asistir el cepillado.



Se debe iniciar el empleo del hilo dental (asistido), cuando las superficies de los dientes adyacentes no puedan ser limpiadas por el cepillo dental.

4. Evaluar el riesgo de caries en el niño y brindar educación a los padres para la prevención de enfermedades bucales, entre los seis primeros meses de la erupción del primer diente y por los siguientes 12 meses. 5. Evitar conductas alimenticias promotoras de caries. En particular, no se debe acostar a los niños con biberones con contenido de carbohidratos fermentables. 

Se debe evitar el pecho a libre demanda después de que el primer diente comience a erupcionar y que otros carbohidratos sean introducidos en la dieta.



Los padres deben alentar el uso de tazas al llegar el primer año de edad, retirando el biberón entre los 12 y 14 meses de edad.



Se debe evitar el consumo repetitivo de cualquier líquido que contenga carbohidratos fermentados por medio de biberón o tazas entrenadoras.



Se deben evitar refrigerios entre comidas y exposiciones prolongadas de alimentos y jugos u otras bebidas que contengan carbohidratos fermentables.



No es recomendable que los niños entre uno y seis años consuman más de cuatro a seis onzas de jugo de frutas por día, en taza (en biberón o en taza entrenadora) como parte de la comida.



Si el niño requiere el uso de un chupón, éste debe estar limpio y sin ningún carbohidrato fermentable. 13

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO Paciente femenino de 4 años 8 meses de nombre M.A.R.V. originaria de Zacatecas, Zacatecas, acude por primera vez a la Clínica de Odontopediatría en la

Universidad

Autónoma

Zacatecas,

acompañada por su madre y la pareja de su abuela materna. Sus padres se encuentran separados, madre A.V.C. de 20 años con secundaria completa y padre A.J.R.M. de 22 años se desconocen sus estudios. Es la primera hija de 2 y vive con su madre, abuela materna y hermano. Madre refiere: MOTIVO DE CONSULTA (urgencia): “Le estan doliendo los dientes” PADECIMIENTO ACTUAL(urgencia): Paciente femenino de 4 años 8 meses de edad acude por primera vez a consulta dental con presencia de odontalgia leve hace 1 semana en cuadrante superior izquierdo, se intensificó hace 1 día de forma nocturna con aumento de volumen intraoral y extraoral. TRATAMIENTO DE URGENCIA: Drenaje de OD 64 mas tratamiento con antibioticoterapia ACTUALIZACIÓN DE MOTIVO DE CONSULTA: “Trae todos los dientes picados con caries de biberón” ACTUALIZACIÓN DE PADECIMIENTO ACTUAL: Paciente femenino de 4 años 8 meses de edad acude de manera subsecuente después de tratamiento de urgencia, actualmente asintomática, con presencia de multiples lesiones cariosas cavitadas y no cavitadas. ANTECEDENTES MÉDICOS RELEVANTES: Actualmente no se encuentra bajo tratamiento médico, no ha requerido hospitalización alguna, no ha presentado alguna condición que requiera un cuidado especial, ni se refieren alergias a medicamentos, alimentos o ambiente. 14

ANTECEDENTES PRENATALES Y OBSTÉTRICOS: Durante el embarazo madre acudió a 6 controles y no presentó complicación alguna, tuvo parto a término intrahospitalario sin complicaciones. PERIODO NEONATAL; Durante los primeros 28 días de vida no presentó cianosis, fiebre, convulsiones, ictericia, malformaciones, ni vomito. DESARROLLO PSICOMOTRIZ: sostuvo la cabeza a los 4 meses, se sentó entre los 6-7 meses, se paró a los 8 meses, habló a los 12 meses, tuvo control de esfínteres a los 30 meses aproximadamente, inició la escuela a los 36 meses y actualmente se encuentra en 2° de preescolar. ALIMENTACIÓN: Recibió leche materna combinada con artificial desde el nacimiento hasta los 5 meses de vida, a partir de ese momento solo recibió artificial y bebidas azucaradas. En su dieta diaria predominan los carbohidratos, alimentos con azúcar refinada y lácteos. INMUNIZACIONES: Aparentemente cuenta con todo el esquema de vacunación completo de acuerdo a su edad. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS: Padeció varicela a los 2 años de edad, Influenza tipo A a los 3 años y angina crónica (no recuerdan el periodo de ésta condición). ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS: Aparente antecedente de diabetes por parte de la familia del padre, sin embargo, se desconoce por ausencia del mismo. ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS: Su primera y única visita al dentista fue a los 3 años de edad aproximadamente por dolor, en donde se indicó antibioticoterapia y ya no regresaron a tratamiento dental. HÁBITOS ORALES PERJUDICIALES: Biberón desde el nacimiento hasta los 4 años, en donde su uso nocturno fue mayor con bebidas endulzadas, sin aseo bucal periódico.

ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS FAMILIARES; Madre con presencia de múltiples lesiones cariosas aparentemente en tratamiento y abuela materna con ausencia de múltiples órganos dentales, actualmente con prótesis. EXAMEN FÍSICO: Relación talla- peso 112cm-17.500kg, circunferencia cefálica 52 cm, tensión arterial de 120/80 mm/Hg, pulso 84 p/min., frecuencia cardiaca 86 p/min y frecuencia respiratoria 21 r/min, lo cual se encuentra dentro de lo normal de acuerdo a su edad. Análisis facial: cabello castaño claro, delgado y quebradizo con infección con pediculosis, línea bipupilar simétrica, nariz mesorrínea con buena proyección nasal, incompetencia labial, labios color rosa claro y humectados, mentón redondeado, simetría facial, tipo facial mesoprosópico con perfil ligeramente convexo. cabeza, cuello y miembros sin manifestaciones clínicas fuera de los normal.

EXAMEN INTRAORAL: Presencia de múltiples lesiones cariosas cavitadas y no cavitadas, con destrucción

anterosuperiores

corona con

clínica

incisivos

presencia

absceso

periapical crónico, aumento de volumen en cuadrante 6 a nivel del OD 64 e inflamación gingival

acompañada

abundante

placa

dentobacteriana. Resto de tejidos duros y blandos sin datos clínicos patológicos aparentes.

OCLUSIÓN: Espacio primate inferior izquierdo y fisiológicos ausentes, línea media dental inferior desviada a la derecha, clase I canina derecha y III izquierda, plano terminal recto bilateral, ausencia de mordida cruzada.

ICDAS:

ANÁLISIS RADIOGRÁFICO:

OD 84: Área radiolúcida a nivel oclusal, retracción de los cuernos pulpares mesial y distal, destrucción coronal de un tercio. OD 85: Área radiolúcida a nivel coronal en oclusal y distal próximo a cámara pulpar con presencia de retracción del cuerno pulpar distal.

Área radiolúcida en la pared interna de OD 52 y 61 lo que indica reabsorción interna, área radiolúcida en la pared externa de OD 51, 52, 61 y 62 lo que indica reabsorción externa.

OD 74: Área radiolúcida a nivel oclusal en distal con compromiso del cuerno pulpar distal. OD 75: Área radiolúcida a nivel coronal en oclusal con compromiso del cuerno pulpar mesial.

ÍNDICE DE HIGIENE ORAL: 3 DIAGNÓSTICO: 

Caries Temprana de la Infancia Severa



Gingivitis leve



Absceso periapical crónico RR 51, 52, 61 y 62 con caries código 6



Necrosis pulpar

OD 64 con caries código 6 (previo drenaje y

antibioticoterapia) 

Pulpitis Irreversible OD 54, 74, 75, 84, 85 con caries código 5 y 6



Caries código 6 OD 65



Caries código 2 OD 55

PRONÓSTICO: Reservado

PLAN DE TRATAMIENTO: 1) Historia clínica, técnica de cepillado, profilaxis y aplicación de flúor 2) Obturación con resina OD 55 y pulpotomía y corona OD 54 3) Necropulpotomía y corona OD 64 y resina OD 65 4) Pulpotomía y corona OD 74 Y 75 5) Pulpotomía y corona OD 84 Y 85 6) Valoración radiográfica para pulpectomía/extracción OD 51, 52, 61 y 62

MANEJO DE CONDUCTA: -

Decir, mostrar y hacer

Refuerzo positivo

Restricción física

Desensibilización

TRATAMIENTOS REALIZADOS: 1) Drenaje OD 64 mas antibioticoterapia 2) Necropulpotomía OD 64 con CTZ 3) Resina OD 55 y Cention N OD 65 4) Pulpotomía OD 54 5) Pulpotomía OD 74 Y 75 6) Pulpotomía OD 84 Y 85 7) Enjuagues de solución filadelfia antes de cada comida por 30 segundos. 8) Corona OD 54 9) Corona OD 64

TRATAMIENTOS A REALIZAR: 1) Mantenedor de espacio con dientes 2) Coronas OD 74, 75, 84 Y 85 MANTENIMIENTO: -

Citas periódicas cada 3 meses

Refuerzo de técnica de cepillado

Profilaxis

Aplicación tópica de flúor

DISCUSIÓN Aún no se ha determinado un factor etiológico único de la caries dental, por el contrario, es considerada una enfermedad de origen multifactorial, en donde a algunos individuos les puede afectar más que a otros dependiendo en las condiciones médicas y sociales en las que se encuentren, es decir, cada individuo tiene características particulares que favorecen o desfavorecen su desarrollo. La mayoría de los odontólogos/odontopediatras solo se enfocan en la restauración de las lesiones cariosas ya presentes, sin embargo, no se preguntan porque se desarrollaron, simplemente se dedican a curar y dar de alta al paciente, aunque no se puede considerar al paciente curado, sino sabemos el origen de su condición. Al nosotros conocer los diferentes factores de riesgo asociados a la caries dental, podemos determinar cuáles están afectando al paciente, es así como la paciente del caso clínico que se presenta. Ella cuenta con un conjunto de factores de riesgo que la llevaron a desarrollar CTI-SEVERA y por consiguiente pulpitis y procesos infecciosos. Los factores de riesgo que se asocian a su condición son su corta edad lo que le da una respuesta inmune mucho menor, dieta alta en productos cariogénicos, uso de biberón hasta los 4 años de edad, adquisición temprana de microorganismos cariogénicos de parte de la madre al compartir utensilios de comida, sus hábitos de higiene oral no eran los adecuados, recepción de fluoruros nula por parte del profesional de salud, bajo nivel educativo de padres, falta de educación de salud bucal tanto de los padres como de la paciente, bajo nivel socioeconómico, por consiguiente su acceso al servicio de salud es muy limitado. Todo esto se conoce gracias al adecuado interrogatorio durante la historia clínica, pero a pesar de conocer sus factores, hay algunos que no podemos modificar por situaciones personales de la familia, entonces tenemos que enfocarnos en los que si podemos modificar en su caso, como los hábitos de higiene oral, uso de agentes fluorados, la educación de salud bucal y promoción de conductas más saludables. Los retos a los que nos enfrentamos durante el tratamiento fue la presencia de pediculosis, 2 estados febriles y gingivoestomatitis, lo que logramos durante el tratamiento fue mejorar su función masticatoria, disminuir la carga bacteriana, mejor salud bucal y flujo salival. Falta terminar la rehabilitación en el área posterior, así 20

como la estética, sin embargo, los retos a lo que nos enfrentamos en un futuro es a su alto índice de riesgo a caries, el compromiso de la mamá, la dieta que no se ha podido modificar y que se encuentra con factores de riesgo que no se pueden modificar. El objetivo es controlar la enfermedad, disminuyendo la fuerza de los factores de riesgo e implementando revisiones periódicas (3 meses) para mejorar la calidad de vida de la paciente y su pronóstico de salud bucal.

CONCLUSIÓN El desarrollo de la primera infancia es la fase más importante en la vida y determina la calidad de la salud, el bienestar, el aprendizaje y el comportamiento de las personas. La presencia de caries en las etapas tempranas de la vida no solo son indicativos de futuros problemas dentales, también afectan negativamente el crecimiento y desarrollo cognitivo al interferir con la alimentación, el sueño y la concentración en la escuela. La identificación de los factores de riesgo en cada individuo es un punto clave para la prevención y tratamiento integral de dicha enfermedad, ya que conociendo los diferentes eventos que promueven a que se desarrolle, los profesionales de la salud pueden implementar una estrategia para modificarlos y que vaya disminuyendo ese riesgo, para que todo lo que se restaure en boca se mantenga y se pueda determinar que ha sido un tratamiento exitoso y de calidad para el paciente.

BIBLIOGRAFÍA 1.

Zhang Y, Wang X, Li H, Ni C, Du Z, Yan F. Human oral microbiota and its modulation for oral health. Biomed Pharmacother. 2018

Mathur VP, Dhillon JK. Dental Caries: A Disease Which Needs Attention. Indian J Pediatr. 2018 Mar 23;85(3):202–6.

Neves A, Lobo L, Pinto K, Pires E, Requejo M, Maia L, et al. Comparison between Clinical Aspects and Salivary Microbial Profile of Children with and without Early Childhood Caries: A Preliminary Study. J Clin Pediatr Dent. 2015;39(3):209–14.

OMS | Salud bucodental. WHO. 2015

Patologías Bucales (SIVEPAB) 2015 Resultados del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de.

Hajishengallis E, Parsaei Y, Klein MI, Koo H. Advances in the microbial etiology and pathogenesis of early childhood caries. Mol Oral Microbiol. 2017 Feb;32(1):24–34.

Evans RW, Feldens CA, Phantunvanit P. A protocol for early childhood caries diagnosis and risk assessment. Community Dent Oral Epidemiol. 2018 Oct;46(5):518–25.

Anil S, Anand PS. Early Childhood Caries: Prevalence, Risk Factors, and Prevention. Front Pediatr. 2017;5:157.

Bansal K, Goyal M, Dhingra R. Association of severe early childhood caries with iron deficiency anemia. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2016;34(1):36.

10.

Siquero-Vera KNS, Mattos, Vela MA. Risk Factors Associated with Severe Childhood Caries. Kiru. 2018;15(3):2410–717.

11.

Kowash MB, Alkhabuli JO, Dafaalla SA, Shah A, Khamis AH. Early childhood caries and associated risk factors among preschool children in Ras Al-Khaimah, United Arab Emirates. Eur Arch Paediatr Dent. 2017 Apr 27;18(2):97–103.

12.

Diaz de Guillory C, Schoolfield JD, Johnson D, Yeh C-K, Chen S, Cappelli DP, et al. CoRelationships between glandular salivary flow rates and dental caries. Gerodontology. 2014 Sep;31(3):210–9.

13.

Alkhtib A, Ghanim A, Temple-Smith M, Messer LB, Pirotta M, Morgan M. Prevalence of early childhood caries and enamel defects in four and five-year old Qatari preschool children. BMC Oral Health. 2016 Aug 18;16(1):73.

14.

Dikmen B. ICDAS II CRITERIA (INTERNATIONAL CARIES DETECTION AND ASSESSMENT SYSTEM). J Istanbul Univ Fac Dent. 2015 Oct 21;49(3):63.

REVIEW published: 18 July 2017 doi: 10.3389/fped.2017.00157

Early Childhood Caries: Prevalence, Risk Factors, and Prevention Sukumaran Anil1* and Pradeep S. Anand2 1

Department of Preventive Dental Sciences, College of Dentistry, Prince Sattam Bin Abdulaziz University, AI-Kharj, Saudi Arabia, 2 Department of Dentistry, ESIC Medical College, Parippally, India

Edited by: Seter Siziya, Copperbelt University, Zambia Reviewed by: Alla B. Salmina, Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. VoinoYasenetsky, Russia Agima Ljaljević, Center of Health Promotion Institute of Public Health, Montenegro *Correspondence: Sukumaran Anil drsanil@gmail.com Specialty section: This article was submitted to Child Health and Human Development, a section of the journal Frontiers in Pediatrics Received: 28 March 2017 Accepted: 27 June 2017 Published: 18 July 2017 Citation: Anil S and Anand PS (2017) Early Childhood Caries: Prevalence, Risk Factors, and Prevention. Front. Pediatr. 5:157. doi: 10.3389/fped.2017.00157

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Early childhood caries (ECC) is major oral health problem, mainly in socially disadvantaged populations. ECC affects infants and preschool children worldwide. The prevalence of ECC differs according to the group examined, and a prevalence of up to 85% has been reported for disadvantaged groups. ECC is the presence of one or more decayed, missing, or filled primary teeth in children aged 71 months (5 years) or younger. It begins with white-spot lesions in the upper primary incisors along the margin of the gingiva. If the disease continues, caries can progress, leading to complete destruction of the crown. The main risk factors in the development of ECC can be categorized as microbiological, dietary, and environmental risk factors. Even though it is largely a preventable condition, ECC remains one of the most common childhood diseases. The major contributing factors for the for the high prevalence of ECC are improper feeding practices, familial socioeconomic background, lack of parental education, and lack of access to dental care. Oral health plays an important role in children to maintain the oral functions and is required for eating, speech development, and a positive self-image. The review will focus on the prevalence, risk factors, and preventive strategies and the management of ECC. Keywords: dental caries, early childhood caries, dietary habits, oral health, pediatric oral health, sociodemographic factors, infant feeding

INTRODUCTION Early childhood caries (ECC) has been on the increase in many countries and has become a significant health problem especially in socially disadvantaged populations. ECC is defined as the presence of one or more decayed, missing, or filled tooth surfaces in any primary tooth in a child at 71 months of age or younger. It has several unique characteristics in clinical appearance such as rapid development of caries, which affects a number of teeth soon after they emerge in oral cavity. These lesions involve tooth surfaces that are less prone to caries development. Several terminologies were used to describe the condition such as, nursing bottle caries, nursing caries, rampant caries, baby bottle caries, baby bottle tooth decay, milk bottle syndrome, and prolonged nursing habit caries. ECC is a multifactorial disease that results from the interaction of factors that include cariogenic microorganisms, exposure to fermentable carbohydrates through inappropriate feeding practices, and a range of social variables. ECC is a severe health condition found among children living in socially disadvantaged communities in which malnutrition is a social and health disparity (1, 2). ECC is associated with other health problems, ranging from local pain, infections, abscesses, leading to difficulty in chewing, malnutrition, gastrointestinal disorders, and difficulty in sleeping (3).

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The etiology of ECC is multifactorial and is mainly attributed to a time-specific interaction of microorganisms with sugars on a tooth surface (Figure 1) (4). Diet and feeding practices also play an important role in acquisition of the infection and development of caries (5, 6). Factors such as high sugar intake, lack of oral hygiene, lack of fluoride exposure, and enamel defects are some of the major factors responsible for the development of ECC (7–9). ECC is higher among the more socially disadvantaged and particularly for children who are refugees or migrants, or whose parents are refugees or migrants from third world countries (10, 11). This could be related to low socioeconomic status, social exclusion, and sociocultural differences in oral health beliefs and practices (12). ECC is a serious oral health problem, especially in disadvantaged communities in both developing and industrialized countries in which undernutrition is very common (13).

low socioeconomic groups (15, 16). The prevalence ranged from 11.4% in Sweden to 7–19.0% in Italy (17, 18). A high prevalence of ECC has been reported in some Middle Eastern countries, such as Palestine (76%) and the United Arab Emirates (83%) (19, 20). The national surveys from some countries, such as Greece (36%), Brazil (45.8%), India (51.9%), and Israel (64.7%), showed inconsistent prevalence of ECC (21–24). In a systematic review, Ismail and Sohn (25) found that the prevalence varied from 2.1% in Sweden to 85.5% in rural Chinese children. The national prevalence of ECC in the USA can be estimated between 3 and 6%, which is consistent with the prevalence in other western countries (26, 27). According to a study, the highest prevalence of ECC is found in the 3- to 4-year-old age group and that boys are significantly more affected than girls, aged between 8 months and 7 years (28). Epidemiological studies from Europe showed significant percentages of the preschool children are affected by ECC, confirming the widespread prevalence of the disease. ECC is randomly dispersed in the population, with the disease affecting disproportionately among deprived families (29).

EPIDEMIOLOGY OF ECC Despite the decline in the prevalence of dental caries in children in western countries, caries in preschool children remains a major problem in both developed and developing countries (13). Prevalence of ECC also varies widely with several factors like race, culture, and ethnicity; socioeconomic status, life style, dietary pattern, and oral hygiene practices and also according to the various factors from country to country and from area to area. A review of the literature suggests that in most developed countries the prevalence rate of ECC is between 1 and 12% (14). In less developed countries and among the disadvantaged groups in the developed countries, the prevalence has been reported to be as high as 70%. ECC has been found to be more prevalent in

ETIOLOGY OF ECC Dental caries results from the interaction of various etiological factors, which might be concurrently present to initiate and progress the disease. The factors are (1) cariogenic microorganisms, (2) fermentable carbohydrates (substrate), and (3) susceptible tooth surface/host. There are a multitude of risk factors associated with ECC. Epidemiological studies have also documented low socioeconomic status, minority status, low birth weight, and transfer of microbes from mother to child. One to twelve

FIGURE 1 | The influence of host–microbe–diet interactions in the etiology and pathogenesis of early childhood caries.

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percent of children younger than 6 years in the developed world experience ECC (30, 31). Child oral health-care behavior, feeding and cleaning behavior are associated with ECC among children; night time bottle feeding and frequent consumption of cariogenic food; late commencement of child tooth brushing and irregular brushing habits (32–34).

of dental caries (58). Infant feeding practices such as frequent exposure to sugar, frequent snacking, taking sweetened drinks to bed, sharing foods with adults, as well as maternal caries status, oral hygiene and dietary habits predispose to early SM colonization and establishment of high MS counts (51).

Environmental Factors Cariogenic Microorganisms

Lack of good oral hygiene practices promotes the development of ECC. Children should begin receiving oral hygiene care upon the eruption of the first primary tooth (59). Children from low socioeconomic status are two times more likely to have dental caries than from higher income strata (60). Caregivers’ social status, poverty, ethnicity, deprivation, number of years of education, and dental insurance coverage are other factors which influence the oral hygiene habits of children and the severity of ECC (28, 61). Saliva has a protective role against dental caries development by providing the main defense system. Saliva flow rate, antimicrobial properties, the buffering capacity, and clearance of foods from the oral cavity are factors that are important in reducing the development of caries (62). Feeding of high sugar containing food at night may increase the caries risk for infants and toddlers due to the low salivary flow rate (63). Studies have shown the presence of enamel hypoplastic defects with prenatal conditions such as premature birth and low birth weight, as well as with malnutrition and illness (64, 65). In a case–control study, enamel hypoplasia was reported in 67% of low birth weight children in comparison to 10% among normal birth weight children (66). Although enamel hypoplasia has been confirmed as an independent risk factor for caries, the causal relationship with dental caries has not been established. Low socioeconomic status, poor parental education, and life style factors have significant influence on ECC (67). Leroy et al. (68) reported a significant relationship between parental smoking habit and caries experience children.

Streptococcus mutans (SM) and Streptococcus sobrinus are the most common microorganisms associated with ECC. Lactobacilli also participate in the development of caries lesions and play an important role in lesion progression, but not its initiation (35). SM metabolizes sugars to produce acids, which contribute to the demineralization of tooth structure (36). These bacteria can be transmitted from mother to child (37). Preschool children with high levels of SM in the oral cavity had higher caries prevalence and a greater risk for development of new lesions (38). Milgrom et al. (9) found that children having a high SM levels were five times more prone to have dental caries. The major source of acquiring the SM is from the mother during first 12–24 months. Poor maternal oral hygiene maintenance and frequent snacking and sugar exposure increase the chances of transmission of the infection to child (39). SM isolates from infants indicated that the source of the SM in children is mainly from their mothers via vertical transmission through saliva (40, 41). Horizontal transmission of microbes may occur between siblings and care givers (42, 43). Infants delivered by cesarean section acquire SM earlier than vaginally delivered infants since these deliveries are more aseptic and the atypical microbial environment increases the chances of SM colonization (44). The Actinomyces species and specifically Actinomyces gerencseriae were also associated with caries initiation (45), while Bifidobacterium species was associated with deep caries lesions (46). Few non-mutans streptococci that have acidogenic and aciduric properties were also associated with caries (47, 48). Epidemiological data suggest that Candida albicans also plays an active role in the pathogenesis of dental caries (49, 50). SM is the main bacteria that have strong association to dental caries whereas the other oral bacteria in the dental plaque could be involved in the initiation and progression of caries.

CLINICAL PRESENTATION ECC is a form of early, moderate and late dental decay that affects the primary teeth of infants and toddlers. It develops on tooth surfaces that are usually at low risk for caries, such as the labial surfaces of maxillary incisors and lingual and buccal surfaces of maxillary and mandibular molars. ECC initially presents as dull white or brown spots on maxillary incisors along the gingival margin, which progresses to a complete destruction of the crown, leading to root stumps (1). In moderate stage, the caries begins to spread to the maxillary molars. In the severe stage, the caries process destroys the maxillary teeth and spreads to the mandibular molars. Based on the clinical appearance, attempts were made to classify the ECC (27). Severe early childhood caries (S-ECC) refers to children with ‘atypical,’ ‘progressive,’ ‘acute,’ or ‘rampant’ pattern of dental caries (25, 69). A child with ECC may suffer from considerable pain, which may lead to difficulty in eating and talking (70). If the extent of the damage results in extraction of the anterior teeth by age 2 or 3 years, the child may suffer further developmental delays involving speech articulation and patterns (71). The consequences are delay in physical development due to poor nutrition and the pain and discomfort may compromise

Diet Dietary practices also play a significant role in the development of ECC especially if it contains high levels of fermentable carbohydrates; the child is at higher risk for dental caries (51). Inappropriate feeding practice can prolong the exposure of teeth to fermentable carbohydrates which in turn may aggravate the chances of ECC. Bottle feeding during bedtime or sleeping has been associated with the initiation and development of caries in children (52). SM converts fermentable carbohydrates into acids, which can demineralize enamel and dentin (53). Studies have shown that cow milk has minimal cariogenicity due to its mineral content and low lactose level (54–56). Iida et al. (57) showed that breast feeding and its duration were independently associated with an increased risk for ECC among 2- to 5-year-old children. A systematic review revealed that breast feeding for more than a year and at night might be associated with an increased prevalence

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MANAGEMENT

their desire to eat. The pain and suffering associated with the caries affect the child’s oral health quality of life (72).

Maintaining primary dentition in a healthy condition is important for the well-being of the child. Primary dentition is required for proper mastication, esthetics, phonetics, space maintenance, and for prevention of aberrant habits. Reducing dental plaque formation, changing the bacterial composition of plaque, and modification of dietary habits are essential for the prevention of dental caries. Prevention of the progress of the ECC can be achieved with the aid of restorations, diet counseling, educating parents regarding decay promoting feeding behaviors, maintain good oral hygiene, and the use of preventive agents like topical fluorides (75). The management of ECC is expensive, often requiring extensive restorative treatment and extraction of teeth at an early age. General anesthesia or deep sedation may be required at times, since young children lack the ability to cope with the extensive treatment procedures (76). Chemotherapeutic agents, such as povidone-iodine and chlorhexidine, have shown antimicrobial effect against the most cariogenic SM (77, 78). Chlorhexidine varnish is applied to protect the tooth surface (79). In addition, fluorides are very effective in preventing dental caries, including fluoride toothpaste, water fluoridation, fluoride mouth rinse, and professional topical fluoride application, primarily by inhibiting mineral loss from the tooth. Tooth paste containing fluoride showed a strong preventive effect in young permanent teeth (80). Professionally applied fluoride varnishes and supervised use of fluoride mouth rinses also showed reduction in childhood caries (81, 82). The application of casein phosphor peptide (CPP) could stabilize the calcium and phosphate thereby preserving them in an amorphous or soluble form known as amorphous calcium phosphate (ACP). Calcium and phosphate are essential components of enamel and dentine and form highly insoluble complexes in the presence of CPP. CPP–ACP complexes can prevent tooth demineralization and improve enamel remineralization and enhance fluoride activity. Hence, the application of CPP–ACP-based compounds helps in the prevention of dental caries (83, 84).

CLASSIFICATION Several research groups have attempted to develop classification systems for early childhood caries (Tables 1–3). Another classification based on the stage of development of the dentition and severity of dental caries (initial and cavitated) was proposed by Veerkamp and Weerheijm (74). This system assumes that dental caries occurs in successive stages starting late in the first year (10 months) and ending in the fourth year of life (48 months). The four stages were referred to as: initial, damaged, deep lesions, and traumatic. During each stage, a different group of teeth are involved, and dental caries can range from enamel demineralization (opaque white demineralization) to cavitation involving enamel and dentine.

TABLE 1 | Classification based on the severity of ECC and etiology (73). Type I (mild to moderate)

Type II (moderate to severe)

Type III (severe)

The existence of ‘isolated carious lesion(s)’ involving incisors and/or molars. The most common causes are usually a combination of semisolid or solid food and lack of oral hygiene. ECC was described as ‘labiolingual lesions’ affecting maxillary incisors, with or without molar caries, depending on the age of the child and stage of the disease. Typically, the mandibular incisors are unaffected. The cause is usually inappropriate use of a feeding bottle or at-will breast-feeding or a combination of both, with or without poor oral hygiene. ECC was described as carious lesions affecting almost all teeth including the mandibular incisors. A combination of cariogenic food substances and poor oral hygiene is the cause of this type of ECC.

TABLE 2 | Classification based on the pattern of ECC presentation (27). Type 1 Type 2 Type 3

Lesions associated with developmental defects (pit and fissure defects and hypoplasia) Smooth surface lesions (labial-lingual lesions, approximal molar lesions) Rampant caries—having caries in 14 out of 20 primary teeth, including at least one mandibular incisor

Preventive Measures Early childhood caries preventive strategies should begin with prenatal education of expectant parent(s), progress through the perinatal period, and continue with the mother and infant (Figure 2). Adequate dental treatment and oral hygiene measures during pregnancy can reduce or delay ECC in infants (85). Parents also should be advised to maintain optimal dental health during pre- and postnatal periods (86, 87). Measures should be taken in educating parent/caregiver about the etiology and prevention of ECC (88). Nurses are also in a position to carry out prevention efforts for infants, toddlers, and their families and can provide counseling and support for children who suffer from ECC (86). A recently published multilevel conceptual model, incorporating influences of ECC exerted at the individual, family, and community level suggests that both social and behavioral change is important in the prevention of this oral disease (89). Use of probiotics chewable tables or

TABLE 3 | Classification of ECC and Severe Early Childhood Caries (S-ECC) (1, 69). Age (months) Early childhood Severe early childhood caries caries <12 12–23 24–35 36–47

48–59

1 or more dmfs surfaces 1 or more dmfs surfaces 1 or more dmfs surfaces 1 or more dmfs surfaces 1 or more dmfs surfaces

1 or more smooth dmf surfaces. 1 or more smooth dmf surfaces. 1 or more smooth dmf surfaces. 1 or more cavitated, filled, or missing (due to caries) smooth surfaces in primary maxillary anterior teeth or dmfs score >4. 1 or more cavitated, filled, or missing (due to caries) smooth surfaces in primary maxillary anterior teeth or dmfs score >5.

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CONCLUSION ECC is a chronic, infectious disease affecting young children, and constitutes a serious public health problem. It is one of the most common preventable diseases and is on the rise worldwide. ECC is a multifactorial disease consequent to the interaction of cariogenic microorganisms, exposure to carbohydrates, inappropriate feeding practices, and a range of social variables. It can affect a child’s well-being, learning ability, and quality of life. This virulent form of dental caries begins soon after dental eruption mainly on the smooth surfaces of the teeth, which progress at a rapid state. It has a lasting detrimental impact on the dentition. The associated pain from dental caries has a negative impact on children’s emotional status, sleep patterns, and ability to learn or perform their usual activities. A wide range of risk factors are associated with ECC in children from underprivileged and low socioeconomic status. Oral health has been recognized as an essential component of general health and quality of life. Hence both oral disease prevention and oral health promotion should be included as an integral part of chronic disease prevention and general health promotion programs.

FIGURE 2 | Strategies for the prevention of early childhood caries at various levels.

AUTHOR CONTRIBUTIONS

supplements also showed some evidence in controlling the caries in children. However, its effectiveness to prevent ECC is still under investigation (90, 91).

SA and PA contributed in the concept, design of the review drafting, and revising the manuscript.

REFERENCES

11. Edelstein BL. The dental caries pandemic and disparities problem. BMC Oral Health (2006) 6(Suppl 1):S2. doi:10.1186/1472-6831-6-s1-s2 12. Edelstein BL. Solving the problem of early childhood caries: a challenge for us all. Arch Pediatr Adolesc Med (2009) 163(7):667–8. doi:10.1001/ archpediatrics.2009.107 13. Masumo R, Bardsen A, Mashoto K, Astrom AN. Prevalence and sociobehavioral influence of early childhood caries, ECC, and feeding habits among 6-36 months old children in Uganda and Tanzania. BMC Oral Health (2012) 12:24. doi:10.1186/1472-6831-12-24 14. Congiu G, Campus G, Luglie PF. Early childhood caries (ECC) prevalence and background factors: a review. Oral Health Prev Dent (2014) 12(1):71–6. doi:10.3290/j.ohpd.a31216 15. Ismail AI, Lim S, Sohn W, Willem JM. Determinants of early childhood caries in low-income African American young children. Pediatr Dent (2008) 30(4):289–96. 16. Vachirarojpisan T, Shinada K, Kawaguchi Y, Laungwechakan P, Somkote T, Detsomboonrat P. Early childhood caries in children aged 6-19 months. Community Dent Oral Epidemiol (2004) 32(2):133–42. doi:10.1111/j.03015661.2004.00145.x 17. Stromberg U, Holmn A, Magnusson K, Twetman S. Geo-mapping of time trends in childhood caries risk – a method for assessment of preventive care. BMC Oral Health (2012) 12:9. doi:10.1186/1472-6831-12-9 18. Nobile CG, Fortunato L, Bianco A, Pileggi C, Pavia M. Pattern and severity of early childhood caries in Southern Italy: a preschool-based crosssectional study. BMC Public Health (2014) 14:206. doi:10.1186/1471-245814-206 19. Azizi Z. The prevalence of dental caries in primary dentition in 4- to 5-year-old preschool children in northern Palestine. Int J Dent (2014) 2014:839419. doi:10.1155/2014/839419 20. El-Nadeef MA, Hassab H, Al-Hosani E. National survey of the oral health of 5-year-old children in the United Arab Emirates. East Mediterr Health J (2010) 16(1):51–5.

1. De Grauwe A, Aps JK, Martens LC. Early childhood caries (ECC): what’s in a name? Eur J Paediatr Dent (2004) 5(2):62–70. 2. Feldens CA, Giugliani ER, Duncan BB, Drachler Mde L, Vitolo MR. Long-term effectiveness of a nutritional program in reducing early childhood caries: a randomized trial. Community Dent Oral Epidemiol (2010) 38(4):324–32. doi:10.1111/j.1600-0528.2010.00540.x 3. Finlayson TL, Siefert K, Ismail AI, Sohn W. Psychosocial factors and early childhood caries among low-income African-American children in Detroit. Community Dent Oral Epidemiol (2007) 35(6):439–48. doi:10.1111/ j.1600-0528.2006.00352.x 4. Nunn ME, Braunstein NS, Krall Kaye EA, Dietrich T, Garcia RI, Henshaw MM. Healthy eating index is a predictor of early childhood caries. J Dent Res (2009) 88(4):361–6. doi:10.1177/0022034509334043 5. Berkowitz RJ. Causes, treatment and prevention of early childhood caries: a microbiologic perspective. J Can Dent Assoc (2003) 69(5):304–7. 6. Palmer CA, Kent R Jr, Loo CY, Hughes CV, Stutius E, Pradhan N, et al. Diet and caries-associated bacteria in severe early childhood caries. J Dent Res (2010) 89(11):1224–9. doi:10.1177/0022034510376543 7. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, Pine CM. Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature. Community Dent Health (2004) 21(1 Suppl):71–85. 8. Uribe S. Early childhood caries – risk factors. Evid Based Dent (2009) 10(2):37–8. doi:10.1038/sj.ebd.6400642 9. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P, Tanner AC, Manibusan L, Bruss J. Dental caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol (2000) 28(4):295–306. doi:10.1034/j.1600-0528.2000.280408.x 10. Watt RG. From victim blaming to upstream action: tackling the social determinants of oral health inequalities. Community Dent Oral Epidemiol (2007) 35(1):1–11. doi:10.1111/j.1600-0528.2007.00348.x

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21. Oulis CJ, Tsinidou K, Vadiakas G, Mamai-Homata E, Polychronopoulou A, Athanasouli T. Caries prevalence of 5, 12 and 15-year-old Greek children: a national pathfinder survey. Community Dent Health (2012) 29(1): 29–32. 22. Gomes PR, Costa SC, Cypriano S, de Sousa Mda L. [Dental caries in Paulinia, Sao Paulo State, Brazil, and WHO goals for 2000 and 2010]. Cad Saude Publica (2004) 20(3):866–70. doi:10.1590/S0102-311X2004000300024 23. Koya S, Ravichandra KS, Arunkumar VA, Sahana S, Pushpalatha HM. Prevalence of early childhood caries in children of West Godavari District, Andhra Pradesh, South India: an epidemiological study. Int J Clin Pediatr Dent (2016) 9(3):251–5. doi:10.5005/jp-journals-10005-1372 24. Natapov L, Gordon M, Pikovsky V, Kushnir D, Kooby E, Khoury G, et al. Caries prevalence among five-year-old children examined by the school dental service in Israel in 2007. Oral Health Dent Manag (2010) 9:25–31. 25. Ismail AI, Sohn W. A systematic review of clinical diagnostic criteria of early childhood caries. J Public Health Dent (1999) 59(3):171–91. doi:10.1111/ j.1752-7325.1999.tb03267.x 26. Horowitz HS. Research issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol (1998) 26(1 Suppl):67–81. doi:10.1111/j.1600-0528.1998. tb02099.x 27. Johnston T, Messer LB. Nursing caries: literature review and report of a case managed under local anaesthesia. Aust Dent J (1994) 39(6):373–81. doi:10.1111/j.1834-7819.1994.tb03110.x 28. Ramos-Gomez FJ, Weintraub JA, Gansky SA, Hoover CI, Featherstone JD. Bacterial, behavioral and environmental factors associated with early childhood caries. J Clin Pediatr Dent (2002) 26(2):165–73. doi:10.17796/jcpd. 26.2.t6601j3618675326 29. Vadiakas G. Case definition, aetiology and risk assessment of early childhood caries (ECC): a revisited review. Eur Arch Paediatr Dent (2008) 9(3):114–25. doi:10.1007/BF03262622 30. Barnes GP, Parker WA, Lyon TC Jr, Drum MA, Coleman GC. Ethnicity, location, age, and fluoridation factors in baby bottle tooth decay and caries prevalence of Head Start children. Public Health Rep (1992) 107(2):167–73. 31. Bernabe E, MacRitchie H, Longbottom C, Pitts NB, Sabbah W. Birth weight, breastfeeding, maternal smoking and caries trajectories. J Dent Res (2017) 96(2):171–8. doi:10.1177/0022034516678181 32. Senesombath S, Nakornchai S, Banditsing P, Lexomboon D. Early childhood caries and related factors in Vientiane, Lao PDR. Southeast Asian J Trop Med Public Health (2010) 41(3):717–25. 33. Slabsinskiene E, Milciuviene S, Narbutaite J, Vasiliauskiene I, Andruskeviciene V, Bendoraitiene EA, et al. Severe early childhood caries and behavioral risk factors among 3-year-old children in Lithuania. Medicina (Kaunas) (2010) 46(2):135–41. 34. Gordon N. Oral health care for children attending a malnutrition clinic in South Africa. Int J Dent Hyg (2007) 5(3):180–6. doi:10.1111/j.1601-5037.2007. 00261.x 35. Kawashita Y, Kitamura M, Saito T. Early childhood caries. Int J Dent (2011) 2011:725320. doi:10.1155/2011/725320 36. Zero DT, Fu J, Anne KM, Cassata S, McCormack SM, Gwinner LM. An improved intra-oral enamel demineralization test model for the study of dental caries. J Dent Res (1992) 71:871–8. 37. Mitchell SC, Ruby JD, Moser S, Momeni S, Smith A, Osgood R, et al. Maternal transmission of mutans Streptococci in severe-early childhood caries. Pediatr Dent (2009) 31(3):193–201. 38. O’Sullivan DM, Thibodeau EA. Caries experience and mutans streptococci as indicators of caries incidence. Pediatr Dent (1996) 18(5):371–4. 39. Berkowitz RJ. Mutans streptococci: acquisition and transmission. Pediatr Dent (2006) 28(2):106–9. 40. Mattos-Graner RO, Li Y, Caufield PW, Duncan M, Smith DJ. Genotypic diversity of mutans streptococci in Brazilian nursery children suggests horizontal transmission. J Clin Microbiol (2001) 39(6):2313–6. doi:10.1128/jcm. 39.6.2313-2316.2001 41. Klein MI, Florio FM, Pereira AC, Hofling JF, Goncalves RB. Longitudinal study of transmission, diversity, and stability of Streptococcus mutans and Streptococcus sobrinus genotypes in Brazilian nursery children. J Clin Microbiol (2004) 42(10):4620–6. doi:10.1128/jcm.42.10.4620-4626.2004 42. Wan AK, Seow WK, Purdie DM, Bird PS, Walsh LJ, Tudehope DI. A longitudinal study of Streptococcus mutans colonization in infants after tooth eruption. J Dent Res (2003) 82(7):504–8. doi:10.1177/154405910308200703

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43. Kozai K, Nakayama R, Tedjosasongko U, Kuwahara S, Suzuki J, Okada M, et al. Intrafamilial distribution of mutans streptococci in Japanese families and possibility of father-to-child transmission. Microbiol Immunol (1999) 43(2):99–106. doi:10.1111/j.1348-0421.1999.tb02380.x 44. Li Y, Caufield PW, Dasanayake AP, Wiener HW, Vermund SH. Mode of delivery and other maternal factors influence the acquisition of Strepto coccus mutans in infants. J Dent Res (2005) 84(9):806–11. doi:10.1177/ 154405910508400905 45. Becker MR, Paster BJ, Leys EJ, Moeschberger ML, Kenyon SG, Galvin JL, et al. Molecular analysis of bacterial species associated with childhood caries. J Clin Microbiol (2002) 40(3):1001–9. doi:10.1128/JCM.40.3.10011009.2002 46. van Houte J, Lopman J, Kent R. The final pH of bacteria comprising the predominant flora on sound and carious human root and enamel surfaces. J Dent Res (1996) 75(4):1008–14. doi:10.1177/00220345960750040201 47. van Ruyven FO, Lingstrom P, van Houte J, Kent R. Relationship among mutans streptococci, “low-pH” bacteria, and lodophilic polysaccharide-producing bacteria in dental plaque and early enamel caries in humans. J Dent Res (2000) 79(2):778–84. doi:10.1177/00220345000790021201 48. Lingstrom P, van Ruyven FO, van Houte J, Kent R. The pH of dental plaque in its relation to early enamel caries and dental plaque flora in humans. J Dent Res (2000) 79(2):770–7. doi:10.1177/00220345000790021101 49. Yang XQ, Zhang Q, Lu LY, Yang R, Liu Y, Zou J. Genotypic distribution of Candida albicans in dental biofilm of Chinese children associated with severe early childhood caries. Arch Oral Biol (2012) 57(8):1048–53. doi:10.1016/j. archoralbio.2012.05.012 50. de Carvalho FG, Silva DS, Hebling J, Spolidorio LC, Spolidorio DM. Presence of mutans streptococci and Candida spp. in dental plaque/dentine of carious teeth and early childhood caries. Arch Oral Biol (2006) 51(11):1024–8. doi:10.1016/j.archoralbio.2006.06.001 51. Paglia L, Scaglioni S, Torchia V, De Cosmi V, Moretti M, Marzo G, et al. Familial and dietary risk factors in early childhood caries. Eur J Paediatr Dent (2016) 17(2):93–9. 52. Twetman S, Garcia-Godoy F, Goepferd SJ. Infant oral health. Dent Clin North Am (2000) 44(3):487–505. 53. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol Rev (1986) 50(4):353–80. 54. Bowen WH, Pearson SK, VanWuyckhuyse BC, Tabak LA. Influence of milk, lactose-reduced milk, and lactose on caries in desalivated rats. Caries Res (1991) 25(4):283–6. doi:10.1159/000261377 55. Marshall TA, Levy SM, Broffitt B, Warren JJ, Eichenberger-Gilmore JM, Burns TL, et al. Dental caries and beverage consumption in young children. Pediatrics (2003) 112(3 Pt 1):e184–91. doi:10.1542/peds.112.3.e184 56. Bowen WH, Lawrence RA. Comparison of the cariogenicity of cola, honey, cow milk, human milk, and sucrose. Pediatrics (2005) 116(4):921–6. doi:10.1542/peds.2004-2462 57. Iida H, Auinger P, Billings RJ, Weitzman M. Association between infant breastfeeding and early childhood caries in the United States. Pediatrics (2007) 120(4):e944–52. doi:10.1542/peds.2006-0124 58. Valaitis R, Hesch R, Passarelli C, Sheehan D, Sinton J. A systematic review of the relationship between breastfeeding and early childhood caries. Can J Public Health (2000) 91(6):411–7. 59. Olmez S, Uzamis M, Erdem G. Association between early childhood caries and clinical, microbiological, oral hygiene and dietary variables in rural Turkish children. Turk J Pediatr (2003) 45(3):231–6. 60. Gaur S, Nayak R. Underweight in low socioeconomic status preschool children with severe early childhood caries. J Indian Soc Pedod Prev Dent (2011) 29(4):305–9. doi:10.4103/0970-4388.86375 61. Aida J, Ando Y, Aoyama H, Tango T, Morita M. An ecological study on the association of public dental health activities and sociodemographic characteristics with caries prevalence in Japanese 3-year-old children. Caries Res (2006) 40(6):466–72. doi:10.1159/000095644 62. Jiang S, Gao X, Jin L, Lo EC. Salivary microbiome diversity in caries-free and caries-affected children. Int J Mol Sci (2016) 17(12):E1978. doi:10.3390/ ijms17121978 63. Silva PV, Troiano JA, Nakamune AC, Pessan JP, Antoniali C. Increased activity of the antioxidants systems modulate the oxidative stress in saliva of toddlers with early childhood caries. Arch Oral Biol (2016) 70:62–6. doi:10.1016/j. archoralbio.2016.06.003

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Anil and Anand

Early Childhood Caries

64. Pitiphat W, Luangchaichaweng S, Pungchanchaikul P, Angwaravong O, Chansamak N. Factors associated with molar incisor hypomineralization in Thai children. Eur J Oral Sci (2014) 122(4):265–70. doi:10.1111/eos. 12136 65. Prokocimer T, Amir E, Blumer S, Peretz B. Birth-weight, pregnancy term, pre-natal and natal complications related to child’s dental anomalies. J Clin Pediatr Dent (2015) 39(4):371–6. doi:10.17796/1053-4628-39.4.371 66. Lai PY, Seow WK, Tudehope DI, Rogers Y. Enamel hypoplasia and dental caries in very-low birthweight children: a case-controlled, longitudinal study. Pediatr Dent (1997) 19(1):42–9. 67. Dabawala S, Suprabha BS, Shenoy R, Rao A, Shah N. Parenting style and oral health practices in early childhood caries: a case-control study. Int J Paediatr Dent (2017) 27(2):135–44. doi:10.1111/ipd.12235 68. Leroy R, Hoppenbrouwers K, Jara A, Declerck D. Parental smoking behavior and caries experience in preschool children. Community Dent Oral Epidemiol (2008) 36(3):249–57. doi:10.1111/j.1600-0528.2007.00393.x 69. Drury TF, Horowitz AM, Ismail AI, Maertens MP, Rozier RG, Selwitz RH. Diagnosing and reporting early childhood caries for research purposes. A report of a workshop sponsored by the National Institute of Dental and Craniofacial Research, the Health Resources and Services Administration, and the Health Care Financing Administration. J Public Health Dent (1999) 59(3):192–7. 70. Barber LR, Wilkins EM. Evidence-based prevention, management, and monitoring of dental caries. J Dent Hyg (2002) 76(4):270–5. 71. Von Burg MM, Sanders BJ, Weddell JA. Baby bottle tooth decay: a concern for all mothers. Pediatr Nurs (1995) 21(6):515–9. 72. Li MY, Zhi QH, Zhou Y, Qiu RM, Lin HC. Impact of early childhood caries on oral health-related quality of life of preschool children. Eur J Paediatr Dent (2015) 16(1):65–72. 73. Wyne A. Prevalence and risk factors of nursing caries in Adelaide, South Australia. Pediatr Dent (1999) 9:31–6. 74. Veerkamp JS, Weerheijm KL. Nursing-bottle caries: the importance of a development perspective. ASDC J Dent Child (1995) 62(6):381–6. 75. Berkowitz RJ, Koo H, McDermott MP, Whelehan MT, Ragusa P, KopyckaKedzierawski DT, et al. Adjunctive chemotherapeutic suppression of mutans streptococci in the setting of severe early childhood caries: an exploratory study. J Public Health Dent (2009) 69(3):163–7. doi:10.1111/j.1752-7325.2009. 00118.x 76. Duangthip D, Jiang M, Chu CH, Lo EC. Restorative approaches to treat dentin caries in preschool children: systematic review. Eur J Paediatr Dent (2016) 17(2):113–21. 77. Amin MS, Harrison RL, Benton TS, Roberts M, Weinstein P. Effect of povidone-iodine on Streptococcus mutans in children with extensive dental caries. Pediatr Dent (2004) 26(1):5–10. 78. Jayaprakash R, Sharma A, Moses J. Comparative evaluation of the efficacy of different concentrations of chlorhexidine mouth rinses in reducing the mutans streptococci in saliva: an in vivo study. J Indian Soc Pedod Prev Dent (2010) 28(3):162–6. doi:10.4103/0970-4388.73792 79. Frentzen M, Ploenes K, Braun A. Clinical and microbiological effects of local chlorhexidine applications. Int Dent J (2002) 52(5):325–9. doi:10.1002/j. 1875-595X.2002.tb00879.x

Frontiers in Pediatrics | www.frontiersin.org

80. Twetman S, Axelsson S, Dahlgren H, Holm AK, Kallestal C, Lagerlof F, et al. Caries-preventive effect of fluoride toothpaste: a systematic review. Acta Odontol Scand (2003) 61(6):347–55. doi:10.1080/00016350310007590 81. Marinho VC, Worthington HV, Walsh T, Clarkson JE. Fluoride varnishes for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev (2013) 11(7):Cd002279. doi:10.1002/14651858.CD002279. pub2 82. Marinho VC, Chong LY, Worthington HV, Walsh T. Fluoride mouthrinses for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev (2016) 11(7):Cd002284. doi:10.1002/14651858.CD002284. pub2 83. Pukallus ML, Plonka KA, Holcombe TF, Barnett AG, Walsh LJ, Seow WK. A randomized controlled trial of a 10 percent CPP-ACP cream to reduce mutans streptococci colonization. Pediatr Dent (2013) 35(7): 550–5. 84. Zhou C, Zhang D, Bai Y, Li S. Casein phosphopeptide-amorphous calcium phosphate remineralization of primary teeth early enamel lesions. J Dent (2014) 42(1):21–9. doi:10.1016/j.jdent.2013.11.005 85. Jackson JT, Quinonez RB, Kerns AK, Chuang A, Eidson RS, Boggess KA, et al. Implementing a prenatal oral health program through interprofessional collaboration. J Dent Educ (2015) 79(3):241–8. 86. Record S, Montgomery DF, Milano M. Fluoride supplementation and caries prevention. J Pediatr Health Care (2000) 14(5):247–9. doi:10.1067/ mph.2000.108756 87. Uribe S. Prevention and management of dental decay in the preschool child. Aust Dent J (2006) 51(3):272–5. doi:10.1111/j.1834-7819.2006.tb00442.x 88. Lee GH, McGrath C, Yiu CK. Evaluating the impact of caries prevention and management by caries risk assessment guidelines on clinical practice in a dental teaching hospital. BMC Oral Health (2016) 16(1):58. doi:10.1186/ s12903-016-0217-9 89. Kim Seow W. Environmental, maternal, and child factors which contribute to early childhood caries: a unifying conceptual model. Int J Paediatr Dent (2012) 22(3):157–68. doi:10.1111/j.1365-263X.2011.01186.x 90. Hedayati-Hajikand T, Lundberg U, Eldh C, Twetman S. Effect of probiotic chewing tablets on early childhood caries – a randomized controlled trial. BMC Oral Health (2015) 15(1):112. doi:10.1186/s12903-015-0096-5 91. Jorgensen MR, Castiblanco G, Twetman S, Keller MK. Prevention of caries with probiotic bacteria during early childhood. Promising but inconsistent findings. Am J Dent (2016) 29(3):127–31. Conflict of Interest Statement: The authors declare that the research was conducted in the absence of any commercial or financial relationships that could be construed as a potential conflict of interest. Copyright © 2017 Anil and Anand. This is an openaccess article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY). The use, distribu tion or reproduction in other forums is permitted, provided the original author(s) or licensor are credited and that the original publication in this journal is cited, in accordance with accepted academic practice. No use, distribution or reproduction is permitted which does not comply with these terms.

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Artículo de revisión KIRU. 2018 Jul-set; 15(3): 146 - 153 https://doi.org/10.24265/kiru.2018.v15n3.07

ISSN (Impreso): 1812 - 7886 ISSN (Digital): 2410-2717

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A CARIES DE INFANCIA TEMPRANA SEVERA RISK FACTORS ASSOCIATED WITH SEVERE EARLY CHILDHOOD CARIES

Kariem Noelia Sherezade Siquero-Vera

, Manuel Antonio Mattos-Vela

RESUMEN La Caries de Infancia Temprana (CIT) se considera un problema de salud pública; cuando no es tratada oportunamente, la enfermedad avanza a un nivel severo. Actualmente existen muchas investigaciones sobre prevalencia y factores de riesgo de CIT, pero escasa en el tema de Caries de Infancia Temprana Severa (CIT-S). El presente artículo de revisión evalúa los distintos factores que se han relacionado a CIT-S, en los últimos años, agrupándolos en tres grandes áreas: huésped, microorganismo y sustrato. Se realizó una búsqueda en la base de datos LILACS, Medline y Elseiver; a partir del año 2010 con las palabras clave Caries de Infancia Temprana Severa, factores de riesgo, Severe Early Childhood Caries y risk factors. Palabras Clave: Caries Dental; Factores de Riesgo; Etiología (Fuente: DeCS BIREME) ABSTRACT Early Childhood Caries (ECC) is considered a public health problem; when it is not treated in a timely manner, the disease progresses to a severe level. Currently there are many studies on the prevalence and risk factors of ECC, but little on the issue of Severe Early Childhood Caries (S-ECC). The present review article evaluates the different factors that have been related to S-ECC, in recent years, grouped into three major areas: host, microorganism and substrate. A search was made in the LILACS, Medline and Elsevier database; from the year 2010 with the keywords Caries of Severe Early Childhood, risk factors, Severe Early Childhood Caries and risk factors Keywords: Dental caries; risk factors; Etiology. (Source: MeSH NLM) Recibido: 13 de junio de 2018

Aprobado: 2 de setiembre de 2018

Publicado: 30 de setiembre de 2018

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Facultad de Odontología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú. Departamento Académico de Estomatología Preventiva y Social. Facultad de Odontología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú

Este es un artículo Open Access distribuido bajo la licencia Creative Commons Atribución-NoComercial- Compartir Igual 4.0

Cirujana dentista. b Doctor en Estomatología

Correspondencia: kariem Siquero Correo electrónico: kariemnoeliasherezade@yahoo.com

Citar como: Siquero-Vera KNS, Mattos-Vela MA. Factores de riesgo asociados a caries de infancia temprana severa. Kiru. 2018; 15(3): 146-153. https://doi.org/10.24265/kiru.2018.v15n3.07

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Siquero K. & Mattos M.

INTRODUCCIÓN La Organización Mundial de la Salud señala que la caries dental es el primer motivo de atención entre las enfermedades bucales (1). En la actualidad la Caries De Infancia Temprana (CIT) se considera un problema de salud pública, debido fundamentalmente a sus consecuencias sobre la salud de los niños y la economía de sus padres. Si se deja sin tratamiento, la CIT puede generar abscesos, dolor y maloclusión; así como alteraciones en el crecimiento y desarrollo normal del niño, hospitalizaciones y atenciones de urgencia; con lo cual hay un deterioro en la calidad de vida de los niños (2,3). Cuando la CIT no es tratada oportunamente, la enfermedad avanza a un nivel severo. Actualmente existen muchas investigaciones sobre prevalencia y factores de riesgo de CIT, pero escasa en el tema de Caries de Infancia Temprana Severa (CIT-S) (4,5). La literatura científica demuestra que ya durante el primer año de vida del bebé existe presencia de factores que aumentan el riesgo de aparición de caries dental, como los hábitos de higiene y de amamantamiento, entre otros. Gracias a la identificación de los factores de riesgo de caries dental se puede reconocer en cada infante individualmente en qué área se debe trabajar, eliminando o disminuyendo la influencia de este factor (6). En 1978, la Academia Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) y la Asociación Dental Americana (ADA) publicaron una declaración en conjunto: "Jugo en biberones listos para usar y caries de biberón" para tratar una forma severa de caries asociada con el uso de estos, estableciendo recomendaciones iniciales limitadas a los hábitos alimenticios; sin embargo, en las dos décadas siguientes, se reconoció que la CIT no estaba únicamente asociada con las malas prácticas de alimentación, la AAPD adoptó el término CIT para reflejar mejor su etiología multifactorial. Estos factores incluyen dientes susceptibles debido a la hipoplasia del esmalte, colonización oral con niveles elevados de bacterias cariogénicas, especialmente Streptococcus mutans, y el metabolismo de azúcares por bacterias adherentes a los dientes para producir ácido que, con el tiempo, desmineraliza la estructura dental (7). Se han descrito los factores de riesgo de caries dental, muchos de ellos en el marco de la CIT (8–13). Los factores de riesgo que afectan a la CIT también se

a la CIT-S; en esta revisión se describen estos factores dentro de los tres grandes grupos que juegan un papel importante en la Triada Etiológica de Keyes: huésped, microorganismo y sustrato (14,15). Definición de CIT-S La ADA, el Centro de Prevención y Control de Enfermedades (CDC) de los EE.UU. y la AAPD definen a la CIT como cualquier tipo de lesión de caries presente en niños menores de 6 años o 71 meses y a la CIT-S cuando existen lesiones de caries en superficie lisa en un niño menor de tres años; en niños de tres a cinco años cuando hay piezas cavitadas, piezas faltantes (debido a caries) o piezas obturadas en superficies lisas de dientes anteriores maxilares primarios con una puntuación de cariada, ausente u obturada mayor o igual a cuatro (edad 3), mayor o igual a cinco (edad 4), mayor o igual a seis (edad 5) (16). Características clínicas La CIT representa el patrón de caries más precoz, agresivo y destructivo que existe, cuyo pico más elevado ocurre entre los 13 – 24 meses de edad (17). La CIT inicialmente se desarrolla en superficies lisas, progresando rápidamente y produciendo un grave impacto en la dentición. El esmalte de los dientes deciduos tiene un grosor y calcificación menor que el de los dientes permanentes, lo cual favorece el rápido avance de las lesiones (18). Clínicamente, las lesiones de CIT-S se presentan en la superficie vestibular/palatina de incisivos superiores y siguen la secuencia eruptiva (con la inmunidad relativa de los incisivos inferiores protegidos por la lengua, el labio y la saliva); afectando posteriormente a los primeros molares superiores, primeros molares inferiores, caninos superiores y los segundos molares (17) . La típica forma de “media luna” o “semi-circular” de las lesiones en la superficie vestibular de los incisivos superiores coincide con la forma del margen gingival, donde se acumula la placa bacteriana madura. El “patrón muesca” conocido en la CIT-S (“notching decay pattern”) descrito por Kotlow se presenta en infantes especialmente alimentados con lactancia materna nocturna a demanda sin higiene oral, estas lesiones representan el patrón de caries más precoz, ya que es el borde incisal el que es afectado (19). Triada etiológica de Keyes Un factor de riesgo es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que aumente la probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión (20).

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Factores de riesgo asociados a caries de Infancia Temprana Severa

Los factores de riesgo de caries en niños son múltiples e incluyen la experiencia pasada de caries, información socio-demográfica y socioeconómica, condición médica, higiene oral, hábitos dietéticos, microorganismos orales, presencia de fluoruros y características del huésped, entre otros. Estos parámetros, que se pueden medir objetivamente, generan la determinación de nivel de riesgo subjetivo a través de diversas herramientas. El factor que predice de manera más precisa la probabilidad de lesiones cariosas en el futuro, es la experiencia pasada de caries (21). En 1960, Keyes estableció que la etiopatogenia de la caries dental obedece a la interacción de tres factores principales: huésped, microorganismo y sustrato; estos deben presentarse simultáneamente para que la caries se manifieste; si uno sólo de los componentes faltase, la caries no se desarrollaría, y si ésta ya existiese, se detendría. Este conjunto de agentes es conocido como Tríada Etiológica de Keyes (Figura 1). Los anteriores son considerados los factores primarios, o prerrequisitos para la iniciación de la caries. Asimismo, existen otros factores que pueden favorecer o dificultar la enfermedad, son los llamados factores secundarios; ejemplo de ellos son la composición de la saliva, edad del diente, morfología dentaria, concentración de fluoruros, frecuencia de la higiene bucal, número de comidas, etc.; todas estas están relacionadas en mayor proporción con algún componente de la triada, por lo que sería un indicador dentro de cada factor (15). En la Tabla 1 se puede observar estudios desde el 2010 en adelante, donde se resume los factores de riesgo considerados, agrupándolos de acuerdo a los componentes de la Triada Etiológica de Keyes.

Huésped

Microorganismo

Sustrato

Figura 1. Esquema Triada Etiológica de Keyes: huésped, microorganismo y sustrato. Tres círculos se superponen: representan los factores primarios que conducen a la caries. Dado que los potenciales

patogénicos en cada uno de los tres parámetros principales pueden variar ampliamente, el impacto de cualquier agrupamiento es difícil de diagnosticar (14). Huésped. - Dentro de la Triada Etiológica de Keyes participa el huésped, quien es aquel que alberga la enfermedad de caries dental; el huésped no se refiere específicamente al ser humano, sino a todos aquellos factores que actúan en la fisiología del ser humano que permite que se desarrolle la enfermedad. En este caso se trata de la boca y los componentes que están dentro, la saliva y los dientes. La caries dental afecta directamente a los dientes y estos presentan características individuales en la persona, características anatómicas y de estructura, que permite que la enfermedad se inicie y avance de una forma particular. La saliva, por otro lado, posee propiedades protectoras contra la enfermedad, que en algunos casos puede estar disminuida y no cumplir adecuadamente su función (22). Diente. - Los dientes presentan tres particularidades relacionadas a favorecer el desarrollo de lesiones cariosas: proclividad, permeabilidad adamantina y su anatomía. La proclividad se refiere a que ciertos dientes presentan superficies más propensas a la caries dental, la solubilización de minerales comienza en la parte más superficial del esmalte; a este nivel los prismas son ricos en fosfato de calcio y carbonatos de calcio, pero a medida que avanza la lesión al interior se va encontrando con presencia de carbonatos. La permeabilidad adamantina disminuye con la edad, pierde la capacidad de incorporar moléculas a su estructura que mejoran sus propiedades físico-químicas. La proporción de los componentes del esmalte determinan la resistencia de este y, con ello, la velocidad de avance de la lesión. La anatomía como zonas de contacto salientes o fosas y fisuras profundas, la disposición y la oclusión de los dientes, guardan estrecha relación con la aparición de lesiones cariosas, ya que favorecen la acumulación de placa y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal (22). Saliva.- La saliva desempeña una función muy importante en la protección de los dientes frente a los ácidos. Actúa como una barrera que impide la difusión de los iones ácidos hacia el diente, así como el movimiento de los productos de la disolución del apatito hacia el exterior del diente. El flujo salival es estimulado por la cantidad de sacarosa de la boca, ocasionando la dilución y la deglución de la misma, evitando así el acúmulo de sustrato (22

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Tabla 1. Revisión de artículos sobre factores de riesgo de CIT-S Huésped

Autor

Microorganismos

Año Diente

Feldens et al

2010

Hashim et al

2011

Kumar et al

2011

Hughes et al

2012

Schroth et al

2013

Schroth et al

2013

Bissar et al

2014

Gilbert et al

2014

Saliva

Inmunidad

Fluoruros

Genética y otros

Premastica los alimentos

Nivel de

Streptococos

Lactobacilos

Cándida

Mahjoub et al 2014 Nobile et al

2014

Peltzer et al

2015

Li et al

2015

Bugra et al

2016

Davidson

2016

Colombo et al 2016 Mitrakul et al

2016

Thomas et al

2016

Xiao et al

2016

Colombo et al 2016 Kalpana et al

Sustrato

2017

Rojo: asociación significativa con CIT-S Amarillo: asociación no significativa con CIT-S

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Higiene oral-placa dental

Lactancia materna

Lactancia por biberón

Azúcar

Frecuencia de comidas

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En la saliva existen amortiguadores salivares que suelen mantener constante el pH, son el bicarbonato, ácido carbónico y fosfato. Existe un pH crítico que es aquel en el cual la saliva está exactamente saturada con relación a la apatita del esmalte. El pH crítico se sitúa entre 5,2 – 5,5 para la hidroxiapatita y 4,5 para la fluorapatita. Si el pH se reduce por debajo de este límite la saliva está hiposaturada y se inicia la perdida de mineral en la subsuperficie del esmalte. Las perdidas crónicas de mineral sumadas a lo largo de semanas y meses llegan a producir una lesión de caries visible que se observa como una mancha blanca. En esta fase la enfermedad puede detenerse sin necesidad de un tratamiento restaurador, favoreciéndose la remineralización de la lesión, aunque no se pueda conseguir una desaparición completa de la mancha blanca (22). Fluoruros. La medida de mayor impacto para el control del desarrollo de la caries dental ha sido el uso de flúor. Aunque su uso aislado no impide la aparición de la caries, sí reduce su progresión. El declive mundial de la manifestación de esta enfermedad ha sido atribuido al uso de una o varias formas de utilización del flúor. En vista de que el flúor interfiere en la dinámica del proceso de caries, debe considerarse más importante su presencia constante en el medio ambiente bucal en lugar de su incorporación al diente. El flúor no interfiere en los factores responsables de la enfermedad de la caries pero reduce la manifestación de su progresión (23). Inmunización. La saliva presenta factores protectores ante la caries dental. Entre estos tenemos a la lisozima, lactoferrina, peroxidasa salival, mieloperoxidasa, tiocianato, la inmunoglobulina A (IgA) salival e inmunoglobulina G sérica. En los infantes estos factores están disminuidos porque su sistema inmune aún está inmaduro. La respuesta inmunitaria de la IgA representa la primera línea de defensa inmune adaptativa contra los Streptococcus mutans, bloqueando las adhesinas microbianas y potencialmente reduciendo la colonización oral con esta microflora cariogénica. También se ha demostrado que la IgA salival mejora la actividad de varias enzimas tales como lactoferrinas y lisozimas (24). Genética y otros. Se estima que la contribución genética a la caries dental es de aproximadamente un 40%. Los factores predisponentes a la caries dental son sumamente variados lo que hace difícil que intervenga un solo gen. Una alternativa para identificar

Factores de riesgo asociados a caries de Infancia Temprana Severa

los genes candidatos como los principales es la revisión del genoma, ya que de otra forma no se podría asociar al proceso de caries dental (22). Microorganismos Los principales microorganismos causantes de la caries son los estreptococos del grupo mutans, especialmente el Streptococcus mutans y el Streptococcus sobrinus. Estos patógenos son capaces de colonizar la superficie del diente y producir ácidos en velocidad superior a la capacidad de neutralización de la biopelícula en un ambiente bajo el pH crítico (menor de 5,5), permitiendo la disolución del esmalte (25). El reservorio principal de donde el lactante adquiere los Streptococcus mutans es la madre (transmisión vertical) (26); actualmente también se puede considerar a las nanas y abuelas que son responsables del cuidado diario del infante (5). La transmisión vertical de madre a niño se produce por transferencia de saliva infectada al besarlo en la boca, o con mayor frecuencia, al humedecer con saliva la tetina del biberón o el “chupón”, o probar y premasticar los alimentos en la cucharita del pequeño antes de servirlos (11,27,28). La colonización de microorganismos por transmisión vertical se relaciona con varios factores como la magnitud del inóculo, la frecuencia de inoculaciones de pequeñas dosis y un mínimo de dosis infectiva. Los niños con madres portadoras de altas concentraciones de Streptococcus mutans, adquieren esos microorganismos tempranamente y en niveles mayores. La frecuencia de la infección infantil es nueve veces mayor cuando las madres presentan cantidades de Streptococcus mutans que exceden 105 unidades formadoras de colonias por mililitro de saliva (27). También se han descrito transmisiones horizontales en cunas de guarderías e intrafamiliares. La gravedad de la CIT está directamente relacionada con la precocidad de la instalación de los estreptococos del grupo mutans en el niño (29,30). Otros microorganismos involucrados, como los lactobacilos, se asocian a la progresión de una lesión ya instalada, y no a la iniciación de la caries propiamente dicha (Tabla 2) (25). Ma et al. (2015) estudiaron los perfiles microbianos orales en niños con CIT-S, encontrando 379 especies bacterianas, entre ellas varios géneros, incluyendo Streptococcus, Porphyromonas y Actinomyces, estos están fuertemente asociados con CIT-S y pueden ser biomarcadores potenciales de la caries dental en la dentición primaria (31).

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Thomas et al. (2016) indican que en la primera infancia, los niños son más susceptibles a la colonización microbiana oportunista en la cavidad oral debido al sistema inmunológico inmaduro y a que su microflora no está completamente establecida. Actualmente se propone un probable papel del hongo Candida albicans en la etiopatogenia de la caries dental, así como también en CIT-S. Su estudio demostró que hubo un aumento muy significativo en el recuento de Candida albicans en niños con CIT-S en comparación con los niños sin caries (32). La formación de la placa dental constituye el primer paso para el establecimiento de los microorganismos patógenos en la cavidad bucal. El grado de cariogenicidad de la placa dental depende de varios factores: la localización especifica de la masa de microorganismos, el número de microorganismos concentrados en ciertas áreas no accesibles a la higiene y la producción de ácidos (22).

Tabla 2. Principales bacterias que intervienen en la formación de caries dental

Bacterias Streptococos mutans

diaria que influyen en la prevalencia y el avance de las lesiones de caries dental (Tabla 3) (33–35). La sacarosa es el alimento cariogénico más importante y más ampliamente utilizado por el hombre. Tiene el poder de transformar alimentos no cariogénicos y anticariogénicos en cariogénicos. Los demás azúcares involucrados en la cariogénesis son la glucosa y la fructosa, encontrados en la miel y en las frutas. Una simple exposición a los alimentos cariogénicos no es un factor de riesgo para la caries, sino el frecuente y prolongado contacto de estos sustratos con los dientes (21,36).

Feldens et al. (2010) estudiaron las prácticas de alimentación que representan factores de riesgo para la aparición de CIT-S en niños de 4 años. Encontraron una asociación significativa entre la CIT-S y la lactancia materna (RR = 1,97; IC 95% = 1,45-2,68), la alta densidad de azúcar (RR = 1,43; IC 95%= 1,08-1,86), así como el número de comidas y meriendas (RR = 1,42; IC del 95% = 1,02-1,97) (33). Bissar et al. (2014) encontraron que la lactancia materna durante más de 12 meses y el uso del biberón en cama son factores de riesgo significativos en la aparición de CIT-S (37).

Características §

§ §

Lactobacillus §

§ Actynomices § §

Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permiten una gran formación de placa. Producen una gran cantidad de ácido a bajos niveles de pH. Rompen algunas glicoproteínas salivales importantes para impedir las etapas de desarrollo inicial de las lesiones cariosas. Aparece cuando existe una frecuente ingesta de carbohidrato Relacionados con lesiones cariosas radiculares. Raramente inducen caries de esmalte. Producen lesiones de progresión más lenta que los otros microorganismos.

Modificado de Henostroza (2007)

(22)

Tabla 3. Factores relativos al sustrato •

Tipo de carbohidrato

•

Cantidad total de carbohidratos fermentables

•

Adhesividad de retención.

•

Compuestos protectores adicionales a la dieta (flúor, calcio, fosfatos, proteínas, grasas).

•

Acidez del alimento.

•

Secuencia de ingesta de alimentos

Modificado de Henostroza (2007)

(22)

Conclusiones ü

No se encontraron investigaciones sobre la premasticación de alimentos como factor de riesgo para CIT-S, pero si como factor de riesgo de CIT.

El nivel de Streptococos mutans es un factor de riesgo significativo para CIT-S en todas las investigaciones revisadas.

Sustrato Existe suficiente evidencia para afirmar que los azúcares son los principales elementos de la dieta

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Se encontraron pocos estudios del nivel de Lactobacilos y Candida como factor de riesgo de CIT-S, falta sustento científico para determinarlos como factores de riesgo Se encontraron varias investigaciones que estudiaron a la higiene oral o placa bacteriana como factor de riesgo de CIT-S, pocos indicaron significancia. La mayoría de investigaciones avalan que la lactancia materna y por biberón son factores de riesgo significativos para CIT-S.

Recomendaciones A nivel clínico, llama la atención las características particulares de la presentación única de la enfermedad, lo que sugiere que existen factores causales específicos para su aparición y desarrollo. A nivel etiológico, se debe comprender todos los factores patológicos que participan en esta enfermedad en la infancia, brindar pautas personalizadas para cada paciente, basadas en el riesgo individual del niño. La evaluación del riesgo de caries debe incluir todos los factores primarios que se desarrollan dentro de la Triada Etiología de Keyes, esta propuesta nos brinda un orden grupal donde podemos incluir a la gran mayoría de factores de riesgo, siempre dejando en claro que no se toma en cuenta los factores sociales que también pueden afectar de alguna manera. A pesar del gran avance en el conocimiento de la CITS, en los últimos años, aún se necesita mayor comprensión de los factores de riesgo primarios, con el fin de determinar las estrategias de prevención específicas en estos pacientes.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Daly B, Watt R, Batchelor P, Treasure E. Essential Dental Public Health. New York: Oxford University Press. 2002.

Factores de riesgo asociados a caries de Infancia Temprana Severa

Lima Norte. Rev Estomatológica Hered [Internet]. 2014;21(2):79. Disponible en :http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/ revistas/index.php/ REH/article/view/237 5. Achahui Arauco P, Albinagorta MJ, Arauzo Sinchez CJ, Cadenillas Sueldo AM, Céspedes Martinez GP, Cigüeñas Raya EM, et al. Caries de Infancia Temprana: diagnóstico e identificación de factores de riesgo. Odontol Pediatr. 2014;13(2):119–37. 6. Dentistry AA of P. Policy on early childhood caries (ECC): classifications, consequences, and preventive strategies. Pediatr Dent. 2011;30(7):40–3. 7. Tinanoff N. Introduction to the Conference: Innovations in the Prevention and Management of Early Childhood Caries. In: Pediatric Dentistry. 2004. p. 198–9. 8. Folayan MO, Kolawole KA, Oziegbe EO, Oyedele T, Oshomoji O V, Chukwumah NM, et al. Prevalence, and early childhood caries risk indicators in preschool children in suburban Nigeria. BMC Oral Health [Internet]. 2015;15(1):72. Available from: http://bmcoralhealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/ s12903-015-0058-y 9. Fan C, Wang W, Xu T, Zheng S. Risk factors of early childhood caries among children in Beijing: a case-control study. BMC Oral Health [Internet]. 2016;16(1):98. Disponible en: http://bmcoralhealth.biomedcentral. com/articles/10.1186/s12903-016-0289-6 10. Custodio-Lumsden CL, Wolf RL, Contento IR, Basch CE, Zybert PA, Koch PA, et al. Validation of an early childhood caries risk assessment tool in a low-income Hispanic population. J Public Health Dent [Internet]. 2016;76(2):136–42.Disponible en: http://doi.wiley.com/10. 1111/jphd.12122 11. van Palenstein Helderman, WH Soe W, Van’t Hof M. Risk Factors of Early Childhood Caries in a Southeast Asian. J Dent Res. 2006;85(1):85–8. 12. Carmona Arango LE, Gonzales Martinez F, Hernández Blanco JF, Paternina Sierra KP. Prevalencia de caries en infancia temprana y factores asociados en niños de hogares comunitarios en la ciudad de Cartagena. 2013:1– 91.

2. Bernabé E, Delgado-Angulo K, Sánchez-Borjas P. Resultados de un sistema para la vigilancia de caries de la infancia temprana . Rev Med Hered. 2006;17(4):227–33.

13. Levine J, Wolf RL, Chinn C, Edelstein BL. MySmileBuddy: An iPad-Based Interactive Program to Assess Dietary Risk for Early Childhood Caries. J Acad Nutr Diet [Internet]. 2012;112(10):1539–42. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jand.2012.06.010

3. Zaror Sánchez C, Pineda Toledo P, Orellana Cáceres JJ. Prevalencia de Caries Temprana de la Infancia y sus Factores Asociados en Niños Chilenos de 2 y 4 Años. Int J Odontostomatol. 2011;5(2):171–7.

14. Keyes PH. Present and future measures for dental caries control. J Am Dent Assoc [Internet]. 1969;79(6):1395– 404. Available from: http://dx.doi.org/10.14219/jada.archive.1969.0037

4. Villena Sarmiento R, Pachas Barrionuevo F, Sánchez Huamán Y, Carrasco Loyola M. Prevalencia de caries de infancia temprana en niños menores de 6 años de edad, residentes en poblados urbano marginales de

15. Keyes P. Recent advances in dental caries research. Bacteriological findings and biological implications. Int Dent J. 1962;12(4):443–64.

152

KIRU. 2018 Jul- set ;15(3):146- 153

Siquero K. & Mattos M.

16. American Academy. Policy on early childhood caries (ECC): Classification, consequences, and preventive strategies. Oral Heal Policies. 2014;37(6):50–2.

Streptococci in Brazilian Nursery Children Suggests Horizontal Transmission. J Clin Microbiol. 2001;39(6):2313–6.

17. Edelstein BL, Chinn CH, Laughlin RJ. Early Childhood caries: definition and epidemiology. En: Berg JH, Slayton RL, editores. Early Childhood Oral Health. 1a ed. lowa: Wiley-Blackwell; 2009: 18-49.

30. Doméjean S, Zhan L, DenBesten P, Stamper J, Boyce W, Featherstone J. Horizontal Transmission of Mutans Streptococci in Children. J Dent Res. 2010;89(1):51–5.

18. American Academy of Pediatric Dentistry A. Guideline on Caries-risk Assessment and Management for Infants, Children, and Adolescents. Clin Guidel Ref Man 2015-2016. 2015;37(6):132–9. 19. Kotlow LA. The influence of the maxillary frenum on the development and pattern of dental caries on anterior teeth in breastfeeding infants: prevention, diagnosis, and treatment. J Hum Lact. 2010;26(3):304-8. 20. OMS. http://www.who.int/topics/risk_factors/es/. 21. Mejàre I, Axelsson S, Dahlén G, Espelid I, Norlund a, Tranæus S, et al. Caries risk assessment. A systematic review. Acta Odontol Scand [Internet]. 2013;6357(January):1–11. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23998481 22. Henostroza G. Caries dental: Principios y procedimientos para el diagnóstico. Lima: Editorial Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2007. 23. Cury J. Uso do Flúor e Controle da Cárie como Doença. In: Baratieri L, editor. Odontologia Restauradora – Fundamentos e Possibilidades. Sao Paulo: Santos; 2001. p. 33–68. 24. Colombo NH, Pereira JA, Da Silva MER, Ribas LFF, Parisotto TM, Mattos-Graner RDO, et al. Relationship between the IgA antibody response against Streptococcus mutans GbpB and severity of dental caries in childhood. Arch Oral Biol [Internet]. 2016;67(2016):22–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.archoralbio.2016.03.006 25. Seow WK. Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol [Internet]. 1998;26(14):8–27. Disponible en: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&d b=ddh&AN=12014678&lang=pt-br&site=ehost-live

31. Ma C, Chen F, Zhang Y, Sun X, Tong P, Si Y, et al. Comparison of oral microbial profiles between children with severe early childhood caries and caries-free children using the human oral microbe identification microarray. PLoS One. 2015;10(3):1–12. 32. Thomas A, Mhambrey S, Chokshi K, Chokshi A, Jana S, Thakur S, et al. Association of Oral Candida albicans with Severe Early Childhood Caries - A Pilot Study. J Clin Diagnostic Res [Internet]. 2016;10(8):109–12. Available from: http: //jcdr.net/article_fulltext.asp?issn=0973709 x&year=2016&volume=10&issue=8&page=ZC109&issn= 0973-709x&id=8357 33. Feldens CA, Giugliani ERJ, Vigo Á, Vítolo MR. Early feeding practices and severe early childhood caries in four-year-old children from southern Brazil: A birth cohort study. Caries Res. 2010;44(5):445–52. 34. Peltzer K, Mongkolchati A. Severe early childhood caries and social determinants in three-year-old children from Northern Thailand: a birth cohort study. BMC Oral Health [Internet]. 2015;15(1):108. Available from: http://bmcoralhealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/ s12903-015-0093-8 35. Hashim R, Williams S, Thomson WM. Severe early childhood caries and behavioural risk indicators among young children in Ajman, United Arab Emirates. Eur Arch Paediatr Dent. 2011;12(4):205–10. 36. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, Pine CM. Risk factors for dental caries in young children: A systematic review of the literature. Community Dent Health. 2004;21(1 SUPPL.):71–85. 37. Bissar A, Schiller P, Wolff A, Niekusch U, Schulte AG. Factors contributing to severe early childhood caries in south-west Germany. Clin Oral Investig. 2014;18(5):1411–8.

26. Heymann D. El Control de las Enfermedades Transmisibles. Informe Oficial de la Asociación. Estadounidense de Salud Pública. Washington, DC, EUA: 18°; 2005. p. 2005 27. Berkowitz R. Mutans Streptococci: Adquisition and Transmission. Pediatr Dent. 2006;28(2):106–9. 28. Figueiredo W, Ferelle A, Issao M. Odontología para el Bebé. Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica. Caracas, Venezuela; 2000. 29. Mattos-graner RO, Li Y, Caufield PW, Duncan M, Smith DJ. Genotypic Diversity of Mutans Streptococci in Brazilian Nursery Children Suggests Horizontal Transmission Genotypic Diversity of Mutans

153