UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS “FRANCISCO GARCÍA SALINAS”
UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA ESPECIALIDAD EN ODONTOPEDIATRÍA
SEMINARIO DE ODONTOPEDIATRÍA II
CASO CLÍNICO “SÍNDROME DE RUBEOLA GESTACIONAL”
ALUMNO: ADRIÁN RAMOS MEDINA
ASESORA: DRA. CARMEN DE LA LUZ AYALA ESCANDON
Zacatecas, Zac. Mayo de 2012
Síndrome de Torch El proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su naturaleza está expuesto a eventos patológicos. Estos eventos patológicos pueden ser infecciones de diversa índole que afectan en primer término a la gestante y luego ser propagado vía transplacentaria o al momento de la expulsión en el embarazo.1
Dentro de las infecciones que afectan a las gestantes, uno de los más importantes por sus consecuencias y alta prevalencia, es el conjunto de signos y síntomas conocidos como el Síndrome de Torch que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de
agentes
gondii, virus Rubéola,
causales.
Entre
estos
Citomegalovirus, virus
se
cuentan:
Herpes simplex
Toxoplasma y
Otros
(virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)1
Etiología
Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto: Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa
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la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él. Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto. 1
El diagnóstico en la gestante suele ser resultado de un estudio prenatal de rutina, aunque en ocasiones un análisis clínico nos orientará sobre una posible infección. En todo caso las campañas de prevención en salud y de educación sexual son vitales para erradicar este mal que afecta a la población más vulnerable: la madre gestante y el feto.1
Las infecciones del feto y del neonato pueden surgir en diferentes momentos del embarazo, desde la concepción hasta el parto. Aquellas que aparecen próximas al momento de la concepción suelen destruir al cigoto. 1
Periodo de infección. En el periodo inicial del desarrollo prenatal (antes del nacimiento), la supervivencia constituye el punto más importante. Inmediatamente después de la concepción, el óvulo fecundado se divide muchas veces, iniciándose así el proceso que lo convertirá de un organismo unicelular en un ser humano de gran complejidad. El ovulo fecundado se anida en el útero. Alrededor de él se forma una placenta, membrana que le proporciona alimento y que elimina los productos
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de desecho a medida que se desarrolla el organismo. Con el tiempo, aparecen los principales sistemas orgánicos y las características físicas. Si todo marcha bien, al final de esta etapa el organismo es netamente humano y recibe el nombre de feto. El periodo fetal empieza en la octava semana después de la concepción y termina con el nacimiento. (Suele ser en los inicios de este periodo cuando la mujer se da cuenta que está embarazada) el papel central de este periodo es preparar al feto para una vida independiente.2
Desde la segunda semana después de la concepción hasta el parto, el niño está unido a su madre y está unido al mundo externo a través de la placenta. Muchos de los cambios en la química orgánica de la madre se deben a la alimentación, a los medicamentos, a una enfermedad o al estrés o excitación prolongados, afectando al feto
directamente a través de la placenta. Esta
membrana no es un simple tubo pasivo que conecta a la madre y al feto; es un órgano activo que está dotado de la capacidad de seleccionar y suministrar sustancias necesarias para el feto en desarrollo. 2
Sin
embargo
existen
enfermedades
que
particularmente en la fase incipiente del embarazo.
pueden
afectar
al
feto,
1
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Síndrome de rubeola gestacional. Es una enfermedad contagiosa de corta duración, eruptiva, provocada por un virus filtrante, muy peligroso para el bebé, si se produce la infección a una mujer durante el embarazo.1 Es una enfermedad eruptiva que brota a los 20 días de contagio con fiebre, unas veces semejante al sarampión, se inflaman lo ganglios de cuello, axila, ingle, nuca, dolor de cabeza, falta de apetito, cansancio, la erupción dura de uno a dos días, Es una enfermedad benigna en niños y deja inmunidad permanente.1
Características clínicas. 3 ÓRGANO O SISTEMA
ALTERACIONES
GENERALES
Prematurez, retraso del crecimiento intrauterino, fisura del paladar, atresia esofágica, hernia inguinal
SISTEMA CENTRAL
NERVIOSO Meningitis
crónica,
encefalitis,
anencefalia,
encefalocele, calcificaciones cerebrales, retraso de la mielinización, retraso en el desarrollo psicomotor, autismo, microcefalia y degeneración vascular,
deficiencia
intelectual,
espasmos
musculares, ataxia, convulsiones, retraso en el desarrollo
psicomotor,
alteraciones
de
la
conducta.
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SISTEMA OCULAR
Catarata,
iridiociclitis,
opacidad
cornea,
retinopatía, miopía, atrofía del iris, retinitis y glaucoma congénito. SISTEMA AUDITIVO
Sordera, displasia cocleosacular, colapso de la membrana de Reissner, hemorragia coclear fetal, degeneración subcoclear y disminución de la agudeza auditiva.
SISTEMA
PCA, CIV, CIA, Estenosis de la Valvula Pulmonar,
CARDIOVASCULAR
Estenosis de la Valvula Aórtica, Tetralogía de fallot,
hipoplasia
de
cavidades
izquierdas,
transposición de los grandes vasos, defectos septales,
hipertensión
pulmonar
periférica,
miocarditis y necrosis miocárdica SISTEMA RESPIRATORIO
Neumonía intersticial aguda, subaguda y crónica
SISTEMA HEMATOLÓGICO
Trambocitopenia,
anemia
hemolítica,
eritropoyesis dérmica, leucopenia, e histiocitosis en ganglios linfáticos SISTEMA INMUNOLÓGICO
Ausencia de centros germinales en bazo y ganglios
SISTEMA ENDOCRINO
Deficiencia de la ACTH, disfunción de la glándula tiroides y DM
APARATO LOCOMOTOR
Lesiones metafísiarias en hueso y micrognacia
SISTEMA DIGESTIVO
Hialinizacion en hepatocitos, hepatitis y estasis
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biliar.
MANIFESTACIONES BUCALES. Labio y paladar hendido Lesiones rojas que afectan el paladar blando. Amígdalas tumefactas. Hiperplasias gingivales. Alteraciones en el desarrollo dentario.
Formas de infección. La mujer embarazada se infecta con el virus, si en infancia no ha padecido la enfermedad y si en el transcurso de su embarazo se encuentra en contacto con el virus. Se conoce que el embrión se ve afectado entre el 2do y 3er mes de gestación, la placenta que cubre al feto funciona como un nexo entre la madre y el niño, como una red de vasos sanguíneos; en ella se sitúa el centro de suministro de oxígeno y alimento, que recibe el niño a través del cordón umbilical. Al cabo de una hora de ingerir cualquier alimento la madre, el feto ha recibido las materias que necesita para su alimentación y desarrollo. Es así, como la placenta trabaja como un filtro, por lo que al estar en contacto con alguien que padece la rubeola, la placenta no puede filtrar el virus y la embarazada puede contagiarse y
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provocar lesiones graves en el feto, como anomalías congénitas, defectos cardiacos, retraso mental, sordera y cataratas. 1
Algunas veces la incidencia de estas malformaciones están elevadas que los médicos recomiendan el aborto terapéutico, si es que no se produce un aborto espontaneo como consecuencia de la enfermedad. Pasado el 4to mes de gestación es raro que la rubeola origine anomalías congénitas en el futuro bebé. 1
Fisiopatogenia. La evolución de la rubeola en los niños suele ser benigna. Se sabe que para que un paciente se infecte debe haber repetidos contactos con gotas de saliva o partículas aerosolisadas de las vías respiratorias superiores en un huésped susceptible. También se refiere que el virus puede ingresar al organismo a través de objetos contaminados. La colonización de las vías respiratorias se efectúa por los mecanismos siguientes: interacción de una partícula viral con los receptores de la superficie de la célula epitelial, por un mecanismo cinético bien determinado y especificado por su tropismo celular, que es regulado por proteínas que codifican específicamente estos genes.3
Incidencia. Es importante mencionar que se desconoce cual sea la incidencia del síndrome de la rubeola congénita (SRC) . Una encuesta realizada en México en el decenio de 1980 – donde el mayor índice de seroconversión se encontró en adultos- dejo ver que el producto tendrá mayores probabilidades de contraer SRC
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en la mujer que resulte embarazada a menos edad. El riesgo individual de padecer este síndrome depende del periodo de gestación de la madre, y se ha notificado la siguiente frecuencia por edad gestacional: 3
Semana de gestación
Porcentaje de alteración
1 a 4 semanas
5%
5 a 8 semanas
26%
9 a 12 semanas
8%
Cuando la embarazada se infecta durante las primeras 8 semanas de gestación se considera que del total de los embarazos, solo el 36 % llegan vivos a su término, 39 % culminan en aborto y mortinato, y 25 % padecerán defectos congénitos irreversibles, lo que indica que el 85 % de los fetos infectados dentro del útero durante las primeras 8 semanas de gestación presentan alguna alteración. Este daño guarda relación directamente con la edad gestacional a la que fue adquirida la infección la cual es más grave cuanto más temprano haya ocurrido el contagio.3
Etapas Del Periodo Prenatal
A. Etapa germinal (desde la fecundación hasta las dos semanas): El organismo se divide y se implanta en la pared del útero. El huevo fecundado desciende desde la trompa de Falopio hacia el útero y adquiere la
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forma de una esfera llena de líquido que se denomina blastocito, algunas células se agrupan en sus bordes y forman el disco embrionario.
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A partir de este momento es posible distinguir dos capas: el ectodermo (que formará las uñas, dientes, cabello, órganos sensoriales, la parte exterior de la piel y el sistema nervioso, que incluye el cerebro y la espina dorsal) y el endodermo (que formará el sistema digestivo, hígado, páncreas, glándulas salivales y sistema respiratorio). 1 Posteriormente se desarrolla una tercera capa que se llama mesodermo, que formará la parte interna de la piel, el esqueleto y los sistemas circulatorio y excretor. 1 En esta etapa se originan los órganos de nutrición y protección: la placenta, el cordón umbilical y el saco amniótico. 1 La placenta está conectada al embrión por medio del cordón umbilical a través del cual le envía oxígeno y alimento, así como elimina los desperdicios del cuerpo del embrión. 1 El saco amniótico es una membrana llena de líquido que encierra al bebé y lo protege a la vez que le ofrece el espacio suficiente para moverse.
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B. Etapa embrionaria (desde las dos hasta las ocho semanas): En esta etapa se desarrollan los principales órganos y sistemas (respiratorio, digestivo y nervioso) del cuerpo humano.
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El embrión es vulnerable a las influencias ambientales, ya que casi todos los defectos congénitos ocurren durante los tres primeros meses de embarazo.
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En esta etapa puede ocurrir un aborto espontáneo que es la expulsión del útero (organismo prenatal), que no sobrevive fuera de éste.
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C. Etapa fetal (desde las novena semana hasta el nacimiento): A las ocho semanas aparecen las primeras células óseas y el embrión comienza a convertirse en feto. 1 A partir de ahora y hasta el nacimiento, se dan los últimos cambios al cuerpo, el cual adopta una forma diferente y crece cerca de 20 veces en longitud. El feto no es pasivo, sino que tiene movimientos, responde a los sonidos y a las vibraciones, y el cerebro continúa su desarrollo.
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El Parto. Es considerado como la culminación de todo lo que ha ocurrido desde la fecundación hasta el nacimiento hasta los nueve meses de crecimiento en el vientre. 1 Durante el parto se presentan tres etapas:
Primera etapa:
Es la más larga y dura de 12 a 24 horas en promedio cuando la mujer es primeriza. 1 Las contracciones uterinas ensanchan la cerviz hasta cuándo puede pasar la cabeza del bebé, a este proceso se le llama Dilatación.
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Segunda etapa:
Tiene una duración de hora y media y se inicia cuando la cabeza del bebé inicia su desplazamiento hacia la cerviz, a través del canal vaginal y finaliza cuando el bebé sale por completo del cuerpo de la madre. Esta etapa termina con el nacimiento del bebé, el cordón umbilical se corta y se anuda. 1
Tercera etapa:
Dura solamente algunos minutos, durante los cuales se produce la expulsión de la placenta y el resto del cordón umbilical. El periodo más crítico de una posible infección con el síndrome de torch se produce durante los cuatro primeros meses del periodo de embarazo y durante en el mismo momento de parto (expulsión). 1
Prevención. La mejor forma de prevenir el SRC es de asegurarse que todos obtienen la vacuna contra la rubeola. Más esfuerzos son necesarios para vacunar adolescentes y adultos jóvenes susceptibles en edad de maternidad. Las siguientes son algunas medidas especificas para impedir el SRC.
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1.- Los niños necesitan ser vacunados a edades apropiadas. 4
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2.- Las mujeres embarazadas durante sus primeros meses de embarazo quienes tienen contacto con una persona con deben realizarse un examen de sangre para corroborar la presencia de infección o inmunidad. 4 3.- Las mujeres susceptibles deberán ser inmunizadas antes del matrimonio y aconsejadas a retrasar el quedar embarazadas por lo menos los 3 meses siguientes de la inmunización.4
Conviene que la niña padezca la rubéola antes de llegar a la edad de la procreación, a los que no hayan padecido, al llegar a la pubertad, se le podrá administrar pronto una vacuna antirrubéolica altamente eficaz.
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Proteger a la embaraza hasta el 4to mes de cualquier contagio o contaminación, si acaso no ha padecido rubéola en su infancia. 1
Tratamiento. Si bien en la niñez la enfermedad es benigna y deja inmunidad permanente. No sucede con la embarazada si se ha producido contacto, el médico tocólogo determinará inmediatamente las medidas adecuadas para evitar mayores daños y se aislará a la infectada. A las mujeres embarazadas que han tenido contacto con la rubéola se les administra gammaglobulina para tratar de evitar o minimizar las consecuencias de la infección, por lo tanto
en la rubéola congénita no hay
tratamiento solo se disponen de medidas de sostén.
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Esta enfermedad en los niños causa muy pocas complicaciones que no precisan de ningún tratamiento.5
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Pronóstico El pronóstico para un niño con rubéola congénita depende de la gravedad de los problemas presentes. Los defectos cardíacos a menudo se pueden corregir, pero el daño al sistema nervioso es permanente.5
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Referencias bibliográficas. 1.-
Síndrome de rubeola congénita: primer caso clínico en chile post
programa de revacunación. Enrique Valdez R, Paula Candia,
Hernan
Muñoz S. Revista Chilena obset ginecol 2008 73 (3): 205-208 2.- Síndrome de Torch. Dra Giannina Llabaca Pavez. Edición servicio de neonatología del hospital clínico universidad de chile publicación noviembre del 2007. 3.- control acelerado de la rubeola y prevención del síndrome de rubeola congénita en las americas. Carlos Castillo solorzano y Ciro A de Quadros. Revista panamericana de salud publica 11(4) 2002. 4.- El síndrome de TORCH conjunto de signos y síntomas que afectan a las gestantes Ccoicca Miranda, Eofilo Huapaya Gómez, Elizabeth Llamo Díaz, Evelyn Melgarejo Torres,
Maria Isabel Nakandarare Díaz. Universidad
nacional Federico Villarreal maestría en psicología educativa. 5.- tratado de pediatría Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson. Vol. I. 16 a. ed. Ed Mc Graw Hill. 6.- Pediatría principio y practica, Frank A. Oski MD., Catherine D. Deangelis MD, edición, editorial medica- panamericana. 7. – Nelson textbook of pediatrics. Mason WH. Rubella. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF.. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 244.
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CASO CLÍNICO: SINDROME DE RUBEOLA GESTACIONAL.
Nombre del paciente: J. M. CH. Edad: 2 años 10 meses Fecha de nacimiento: 4 de marzo del 2009 Motivo de la consulta: “se le caen los dientes por el anticonvulsivo, me lo rehabilitaron en el teletón pero me dijeron que no le podían poner su prótesis y me mandaron aquí” Padecimiento actual: paciente masculino de 2 años de edad que acude a la clínica de Odontopediatría por perdida prematura de incisivos superiores por caries e hipoplasias.
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ANTECEDENTES PRENATALES. Producto de madre de 41 años de edad, segunda gesta, embarazo con control medico hasta el tercer trimestre, parto a termino de 40 semanas, cesárea, intrahospitalario y sin complicaciones.
PERIODO NEONATAL. No existió ninguna complicación, el bebe lloró y respiró al nacer. El síndrome de torch fue detectado hasta los 2 años 1 mes de edad.
INMUNIZACIONES. Completas para su edad.
ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Madre refiere presentar abuelo del niño con mieloma multiple. Por parte del padre refiere que el abuelo del niño presenta diabetes e hipertensión arterial.
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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS. Síndrome de TORCH- rubeola gestacional diagnosticado por el hospital de la mujer. Crisis convulsivas desde el primer año de vida Dermatitis frecuentes.
DESARROLLO PSICOMOTOR. Sostuvo la cabeza a los 6 meses. Se sentó a los 12 meses. Aún no se para Aún no habla
ALIMENTACIÓN. Se le dió alimentación natural hasta los 3 meses de edad después se continuó alimentando con leche artificial hasta el primer año de vida que se continuó dando papillas.
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Actualmente refiere la madre que su alimentación es muy buena, comiendo frutas, verduras, cereal y leguminosas 7 días a la semana , carne y pan solo 2 veces.
EXAMEN EXTRAORAL.
cabello con implantación alta.
Aberturas palpebrales están dirigidas hacia abajo y afuera.
Se puede apreciar un poco de hipertelorismo.
Orejas grandes
Nariz recta sin asimetrías.
Tipo facial euriprosopico, craneo braquicéfalo.
No presenta asimetría facial aparente.
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EXAMEN INTRAORAL.
Presenta ausencia de incisivos centrales superiores, incisivo lateral superior izquierdo y primeros molares superiores e inferiores.
Presenta coronas acero cromo en incisivos inferiores, lateral derecho superior, caninos superiores y segundo molar superior derecho.
Presenta segundos molares inferiores sanos al igual que el segundo molar superior izquierdo.
Sin ninguna otra alteración intraoral.
DIAGNÓSTICO Síndrome de rubeola gestacional Perdida prematura de incisivos superiores y primeros molares.
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PLAN DE TRATAMIENTO Fase sistémica. 23 de enero del 2012: integrar historia clínica completa y plan de tratamiento. Fase preventiva. 23 de enero del 2012: instrucción de higiene bucal, orientación alimentaria y colocación de barnices fluorados en órganos dentales 55, 75 y 85. Fase rehabilitadora paso 1. 20 de febrero del 2012: impresión superior con speedex para fabricación de cucharilla individual en laboratorio dental. Fase rehabilitadora pasó 2. 5 marzo del 2012: colocación de bandas superiores e impresión con speedex, colocando las bandas en el modelo después de la impresión, impresión inferior con alginato para articular el frente estético. Fase rehabilitadora paso 3. 5 marzo del 2012: fabricación de frente estético en laboratorio dental. Fase rehabilitadora paso 4. 22 de marzo del 2012: colocación de frente estético al paciente para probar su adaptación y cementación del mismo. Fase de mantenimiento. 22 de abril a la fecha: revisión de la adaptación y estado de la prótesis, de la higiene dental y del estado de las coronas acero cromo además de los tejidos de soporte.
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Discusión. No existe un tratamiento para la rubeola congénita, solo nos podemos enfocar en la resolución de la sintomatología provocada por la infección, por parte de un equipo multidisciplinario por la gran variedad de órganos y sistemas que se ven afectados. Por lo tanto debemos enfocarnos en la prevención de la misma por medio de medidas tanto antes del embarazo como en el proceso del mismo, para reducir al mínimo las posibilidades de adquirir la infección materna y sucesivamente al feto provocando las alteraciones antes mencionadas.
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Conclusiรณn. En el รกmbito odontopediรกtrico puede haber alteraciones tanto en el desarrollo maxilofacial en el caso de labio y paladar hendido, como alteraciones en el desarrollo dentario. Por lo tanto es muy importante captar a estos pacientes de manera puntual para eliminar o minimizar las consecuencias de las alteraciones de la manera mas adecuada y precisa, obteniendo como resultado un mejor desarrollo maxilofacial, dental y psicolรณgico.
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