G14 aplb sindrome de lennox gastaut by Luis Antonio Santana Martinez

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS

Reporte de un caso de un paciente con Síndrome de Lennox-Gastaut. Caso clínico 4to semestre Ana Paula Luévano Bueno* Heraclio Reyes Rivas

2015

ESPECIALIDAD DE ODONTOPEDIATRÍA

INTRODUCCIÓN

Las anomalías congénitas del Sistema Nervioso Central (SNC) constituyen hoy en día una de las causas más frecuentes de minusvalía infantil. La frecuencia de presentación intraútero es superior puesto que debemos añadir aquellos que finalizan en un aborto espontaneo o inducido.5

El Síndrome de Lennox-Gastaut (SLG) es una de las encefalopatías epilépticas más severas de la infancia, caracterizada por la tríada electroclínica de actividad generalizada de punta onda lenta (POL) en el electroencefalograma (EEG), múltiples tipos de crisis epilépticas y retraso mental. Etiológicamente se subdivide en dos tipos: sintomático (secundario a un trastorno cerebral subyacente) y criptogénico (idiopático). El 20% de los casos tiene historia previa de síndrome de West.1

SINDROME DE LENNOX-GASTAUT DEFINICIÓN El síndrome Lennox-Gastaut (SLG) es una entidad constituida por la tríada de los siguientes hallazgos electroclínicos: 1) Electroencefalograma (EEG) interictal con punta onda lenta (POL) generalizada de 1.5 a 2.5 Hz en vigilia y PGARR durante el sueño 2) Múltiples tipos de crisis tónicas, ausencias atípicas y drop attacks 3) Retraso en el desarrollo mental y/o alteraciones en el comportamiento.1

FISIOPATOLOGIA La fisiopatología de las crisis convulsivas es una descarga epileptiforme interictal (DEL) de un grupo pequeño de neuronas corticales, que se traduce en el EEG como una punta u onda aguda. Esta DEL se produce por una despolarización prolongada de Calcio-dependiente, seguida de una hiperpolarización posterior. Los mecanismos que pueden dar lugar a una transición de una DEL a una crisis pueden ser varios y, cuando estos mecanismos originan una alteración permanente, los pacientes tendrán una propensión a que las crisis recurran. Estos mecanismos son: 1. Inhibición defectuosa de los receptores GABA-A. El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Se puede unir a dos tipos de receptores (GABA-A y GABA-B). El receptor GABA-A está unido a los canales del Cloro y es el blanco principal de acción para muchos antiepilépticos. Estos fármacos aumentarán las frecuencias de apertura de los canales de cloro o la duración de dicha apertura. El receptor GABA-B está unido a los canales de Potasio y produce una corriente de entrada que dura más tiempo que la del canal del Cloro unido al receptor GABA-A, por lo que el primero estaría implicado en el inicio de la descarga epiléptica en la crisis parcial. Los receptores GABA-A y B están formados por diferentes subunidades; cualquier anomalía genética de alguna de ellas podría producir un cambio en el umbral convulsivógeno del paciente y por tanto a la propensión de sufrir crisis epilépticas. 2. Activación defectuosa de los receptores GABA por las proyecciones provenientes del hipocampo.

3. Taponamiento defectuoso del Calcio intracelular. 4. Incremento de la sincronización neuronal debido a las interacciones efácticas 5. Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales recurrentes excitadoras.5-7

ANTECEDENTES La primera descripción de esta condición clínica se atribuye a Tissot en 1770. En 1939, Gibbs et al. Hicieron la distinción entre los patrones de los complejos POL en el EEG, acuñando el término de “variantes de petit mal”. En 1960, Lennox y Davis reenfatizaron que el cuadro clínico consta de una tríada. En 1965, Dravet escribió una tesis doctoral bajo la tutoría de Henri Gastaut en la cual describe 100 pacientes con las características descritas. En 1969, quedó establecido bajo el nombre de Lennox-Gastaut. 1

EPIDEMIOLOGÍA El SLG es raro, con una incidencia anual de 0.5/100,000 nacimientos, la prevalencia es del 3 al 5 % de todas las epilepsias y del 10% de todas las epilepsias en niños. Afecta más a los hombres que a las mujeres y su edad de presentación es entre 1 y 8 años de edad, con un pico máximo entre los 3 y los 5 años.1

ETIOLOGÍA Generalmente el síndrome de Lennox Gastaut se clasifica como: sintomático o criptogénico, estos últimos no tienen una causa identificada, no hay evidencia de anormalidades en las imágenes del cerebro y el desarrollo psicomotriz es normal hasta antes de que se manifiesten las crisis epilépticas. Los casos criptogénicos representan entre una cuarta parte a un tercio de los casos de SLG. En los casos sintomáticos, el daño cerebral tiende a ser bilateral, difuso o multifocal, generalmente con daño extenso a la sustancia gris, y comúnmente ocurre en el primer año de edad. Las causas más comunes son: 

Encefalopatía hipóxico-isquémica al nacimiento

          

Daño vascular prenatal y perinatal Meningoencefalitis perinatales Malformaciones cerebrales Trastornos de la migración neuronal Esclerosis tuberosa Síndrome de Down Trauma craneoencefálico Hidrocefalia Tumor cerebral Radioterapia Componente genético (historia familiar de epilepsia del 3_30% casos).1

de los

CARACTERÍSTICAS CLICINAS Y EEG EEG INTERICTAL El EEG interictal característico de POL fue inicialmente descrito por Gibbs en 1939. Electrográficamente, consiste en descargas de paroxismos de punta (< 70 ms) u onda agua (70 a 200 ms) seguida por una onda lenta sinusoidal de 300 a 500 ms. 1

CARACTERISTICAS ELECTROCLÍNICAS DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN EL SLG. Hasta un 95% de los pacientes con SLG tiene múltiples tipos de crisis epilépticas. Las tres más comunes son las tónicas, ausencias atípicas drop attacks.1 1.- crisis tónicas.- son las más características del SLG, frecuentes durante el sueño, con manifestaciones sutiles que con frecuencia no son reconocidas, de modo que cuando se llevan a cabo registros de forma sistemática en el estudio de estos pacientes, 75-90%presenta crisis tónicas. Tónico se refiere al incremento mantenido de la contracción muscular con duración de algunos segundos a minutos. Puede limitarse a un movimiento de flexión de la cabeza y del tronco, apnea, contracción de los músculos masticatorios y faciales, supraversión de a mirada, ocasionalmente precedido de un grito o quejido (axial), que puede asociarse con abducción y elevación de las extremidades, los brazos en

semiflexión o extensión con hiperflexión de las articulaciones de la muñeca y las piernas en extensión (axorizomélica).1 2.- Ausencias atípicas.- constituyen el segundo tipo más frecuente de crisis, la alteración de la conciencia es progresiva, incompleta y con recuperación gradual .pueden continuarse algunos movimientos propositivos durante la crisis, lo que dificulta identificar a la crisis misma, especialmente en un niño con deterioro cognoscitivo severo. Además pueden acompañarse de babeo, cambios en el tono postural y mioclonías palperbrales y periorales, las ausencias atípicas no son precipitadas por hv o por ELI.1 3.- Drop attacks.- son el tercer tipo de crisis más frecuentes, ocurriendo en uno o dos tercios de los pacientes con SLG. Consisten en pérdida de la postura, con caída súbita hacia adelante o hacia atrás en fracción de segundo (0.5 a 0.8). La caída puede ser solo de la cabeza o de todo el cuerpo, ocasionando lesiones recurrentes, especialmente en la cara y la cabeza, y discapacidad adicional. Tienen un patrón uniforme de flexión del cuerpo, incluidas las caderas, lo que hace que el paciente pierda el equilibrio y caiga.1

CARACTERÍSTICAS BUCALES EN EL PACIENTE EPILÉPTICO El uso de anticonvulsivantes principalmente el grupo de la fenitoína puede causar algunas alteraciones estomatológicas en pacientes que padecen de convulsiones, la más conocida es la hiperplasia gingival. 8 Sin embargo, Meráz (1998), encontró otras alteraciones como por ejemplo:          

Glositis migratoria benigna Paladar profundo Arrugas palatinas prominentes Desmineralización e hipoplasia del esmalte Caries Maloclusión Reabsorciones óseas y radiculares atípicas Limitación de la apertura bucal Labios resecos Agrandamiento del conducto de Stenon.

TRATAMIENTO El tratamiento de múltiples tipos de crisis epilépticas requiere el empleo de FAEs de amplio espectro.1 TRATAMIENTO FARMACÓLOGICO ANTIEPILÉPTICO Se cuenta con seis ensayos clínicos multicéntricos controlados con placebo, de los cuales cuatro arrojaron resultados significativos, siendo éstos los relativamente nuevos FAEs tales como el felbamato (FBM), lamotrigina (LTG), topiramato (TPM) y rufinamida (RUF). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO NO ANTIEPILÉPTICO Y OTRAS MEDIDAS Hay fármacos no antiepilépticos que se han empleado en el SLG, por ejemplo la acetazolamida, el alopurinal, la flunarizina, la piridoxina, el sultiame y la hormona liberadora de tirotropina. El tratamiento esteroideo puede ser útil en periodos de empeoramiento o durante estado epiléptico, porque tiene buen control sobre las crisis tónicas y ausencia atípicas. La dieta cetogénica fue desarrollada desde los años 20, cuando solo se contaba con algunos FAEs. Actualmente se ha restringido en aquellos pacientes con epilepsia refractaria. Se considera como un opción posible en pacientes con SLG, las crisis atónicas y mioclónicas disminuyen rápidamente en más del 50%. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La callosotomía, descrita desde 1940 por Van Wagenen y Herren, se ha empleado previamente en el manejo de los drop attacks (tónicos y atónicos).

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DE PACIENTE EPILÉPTICO En la atención odontológica de una paciente con epilepsia es importante el realizar una correcta y completa anamnesis y reconocer la existencia de factores desencadenantes de las crisis convulsivas que debemos tener en cuenta para prevenirlas. 8

Factores desencadenantes de las crisis convulsivas:            

Supresión del tratamiento antiepiléptico habitual. Ansiedad y estrés. Proceso infeccioso intercurrente (proceso febril). Estados fisiológicos (ciclo menstrual). Privación del sueño. Consumo de alcohol o excitantes. Metabólicas (hiperglucemia o hipoglucemia). Deshidratación. Hiperventilación. Luces intermitentes. Ruidos. Trastornos gastrointestinales. Fármacos.8

La contención total o parcial del paciente es necesaria en algunos casos con el fin de proteger la integridad física de éste, principalmente cuando está asociada a otras patologías como Parálisis Cerebral. Puede realizarse con la colaboración de personal auxiliar, padres o acompañantes. En estos pacientes que presentan convulsiones tanto el aislamiento absoluto, uso de abre bocas, portamatríz y otros instrumentos deben ser utilizados en casos extremadamente necesarios puesto que puede existir la necesidad de ser removidos rapidamente si se presenta una crisis.8

PRONÓSTICO • El pronóstico a largo plazo para el SLG es generalmente pobre debido a las convulsiones no controladas, sólo el 10% de los casos (En su mayoría criptogénica) experimentan detención de las crisis completas. • Hasta el 10% de los niños con SLG mueren antes de llegar a la edad de 11, algunos debido a las lesiones sufridas durante los ataques de caidas.1-7

MICROCEFALIA DEFINICIÓN La microcefalia es un trastorno neurológico en el cual el perímetro craneal es menor de dos desviaciones estándar por debajo de la media para la edad, sexo, raza y tiempo de gestación se presenta, principalmente, por una deficiencia en el crecimiento cerebral ya que el crecimiento del cráneo está determinado por la expansión cerebral lo cual sucede durante el embarazo y la lactancia. Por lo tanto puede ser congénita o adquirida en los primeros años de vida extrauterina. La causa, una variedad de condiciones que originen el crecimiento anormal del cerebro o por síndromes relacionados con anormalidades cromosómicas. 3

ETIOLOGIA: I.- Por defecto primario de desarrollo cerebral: *Menor número y tamaño de las células nerviosas, de carácter genético. *Malformaciones cerebrales. *Microcefalia primitiva esencial. *Síndromes genéticos:   

Síndrome de Seckel. Síndrome de Cornelia de Lange. Síndrome de Rett.

II.- Secundarias a detección del crecimiento cerebral por: * Agentes nocivos fetales:  

Radiaciones Ingesta de tóxicos por enfermedades maternas.

*Infecciones prenatales:     

Rubeola. Varicela. Citomegalovirus. Toxoplasmosis. Sífilis.

*Infecciones posnatales:  

Meningoencefalitis víricas Meningitis bacteriana.

*Otras agresiones y enfermedades:    

Hipoglucemia. Tóxicos Malnutrición Traumatismo craneoencefálico.

*Cierre precoz de todas las suturas craneales, presentes al nacimiento. Primarias y secundarias: *Primarias: El cerebro no consigue completar un desarrollo embrionario normal. *Secundarias: El cerebro completa un desarrollo inicial normal pero luego sufre un daño que altera su crecimiento posterior. 3-4

MICROCEFALIAS PRIMARIAS Formas Genéticas

Malformaciones del Desarrollo Cerebral *Herencia autosómica *Defectos de la dominante. inducción dorsal. *Herencia autosómica *Defectos de recesiva. prosencefalización *Otras formas de cerebral. herencia. *Disgenesia de la línea *Cromosomopatías: media cerebral. -De lesiones *Defecto de la -Trisomias migración neural. -Translocaciones *Síndromes polimalformaticos con o sin retraso mental.

Daño prenatal *Fármacos: -Antiepilépticos *Tóxicos: -Alcohol -Cocaína -Tabaco *Radiaciones. *Infecciones congénitas -Grupo TORCH -Infección por VIH *Patología vascular cerebral.

MICROCEFALIAS SECUNDARIAS DAÑO PRENATAL TARDIO: DE POSIBLE ORIGEN VASCULAR DAÑO PERINATAL: DAÑO POSTNATAL: *Anoxico *Hipoxia. *Isquémico *Isquemia. *Hemorrágico *Infecciones. *Traumático. *Trauma cerebral. *Formas sistemáticas. *Enfermedades crónicas: -Malnutrición y Malabsorción. -Patología psicoafectiva

CIERRE PRECOZ DE SUTURAS CRANEALES Craneostenosis simple: solo afecta las suturas craneales. *Oxicefalea -Suturas coronales *Escafocefalia -Sutura sagital *Trigonocefalia -Sutura metópica. *Plagiocefalia -Sutura coronal y/o lambdoidea unilateral.

Craneostenosis compleja: síndromes craneofaciales. *Síndrome de Crouzon. *Acrocefalopolisindactilias.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico puede realizarse al nacer o durante la niñez. Durante el examen físico, el médico obtiene los antecedentes prenatales y de nacimiento. Además, interroga acerca de etapas importantes del desarrollo, y este trastorno puede asociarse con problemas como, el retardo mental. 3

Se diagnóstica también durante los controles del niño sano, procedimiento rutinario hasta los 18 meses, donde se mide, se pesa y se toma el perímetro cefálico, procedimientos indoloros y que toman unos cuantos segundos, mientras se coloca la cinta métrica alrededor de la cabeza del bebé.3 Diagnóstico prenatal, mediante ecografía, técnica por imágenes que utilizan ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. En ocasiones la microcefalia se manifiesta hasta el tercer trimestre del embarazo y, no se detecta antes de esta fecha. 3

Los retardos del desarrollo a menudo requieren un seguimiento médico más exhaustivo para poder así evaluar los problemas subyacentes. 3

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Circunferencia de la cabeza - esta medición se compara con una escala que determina el crecimiento y tamaño normales. • Tomografía computarizada • Imágenes por resonancia magnética (IRM) 3

CONSIDERACIONES PARA UN NIÑO CON MICROCEFALIA Desafortunadamente, no existe un tratamiento para la microcefalia que normalice el tamaño o la forma de la cabeza. Dado que este trastorno es una enfermedad que dura toda la vida y que no se puede corregir, el tratamiento se centra en prevenir o minimizar las deformidades y en maximizar las capacidades del niño en casa y en la comunidad para fortalecer su autoestima y fomentar su independencia tanto como sea posible. 3-4 La magnitud de la enfermedad no se aprecia en toda su importancia después del nacimiento, se pone de manifiesto a medida que el niño crece y se desarrolla. 3-4

ESCOLIOSIS DEFINICIÓN Es una deformidad de la columna vertebral en tres dimensiones, en donde en el plano coronal excede de 10 grados y el desplazamiento lateral del cuerpo vertebral cruza la línea media y regularmente se acompaña de algún grado de rotación.2 ANTECEDENTES La palabra escoliosis deriva del griego “scolios”, que significa curvatura. La escoliosis es una deformidad de la columna que se conoce desde tiempos remotos. El primero que la describió fue Hipócrates (460-370 a.C.) en su Corpus

Hippocratium, pero fue Galeno (131-201 d.C) quien acuño las palabras de Xifosis, lordosis y escoliosis.2 ETIOLOGÍA En la etiología de la escoliosis se pueden encontrar tres categorías principales: 1.- Neuromuscular, como consecuencia principalmente de un desbalance muscular. 2.-Congénita, como resultado de asimetría en el desarrollo de las vértebras. 3.-idiopática, cuando nos encontramos una causa específica. 2 CLASIFICACIÓN En 1983, se presentó la clasificación de King para valorar la escoliosis idiopática y este autor definía cinco tipos de curvas, donde la severidad de cada caso se determinaba en base a:2  

La determinación de Cobb del ángulo de escoliosis, basado en las imágenes de las radiografías. La determinación de la flexibilidad basada en las radiografías dinámicas

En la clasificación de King correspondía de la siguiente manera:2 



 



Tipo I. Una curva en forma de S cruzando la línea media de las curvas torácica y lumbar. La curva lumbar es mayor y más rígida que la torácica; la ﬂexibilidad en las radiografías dinámicas es negativa. Tipo II. Una curva en forma de S donde tanto la curva torácica mayor como la curva lumbar menor cruzan sobre la línea media; la curva torácica es mayor. Tipo III. Una curva torácica donde la curva lumbar no cruza la línea media. Tipo IV. Curva torácica larga donde la 5ª vértebra lumbar está centrada en el sacro, pero la 4ª vértebra lumbar ya está angulada en la dirección de la curva. Tipo V. Curva torácica doble donde la primera vértebra torácica se angula hacia la convexidad de la curva superior.2

DIAGNOSTICO El mismo se realiza con el examen clínico y la radiografía.

1-Clínica.Deben buscarse alteraciones estéticas que afecten la armonía del tronco, como desnivel de hombros, pelvis, aumento del triángulo del talle, y la maniobra de Adams, en la cual se busca con el paciente con los pies juntos, las manos tocando palma con palma y haciendo que flexione el tronco hasta tocar la punta de los pies sin doblar la rodilla. Debe mirarse al paciente de adelante y de atrás, y en caso de ser positiva veremos la asimetría de la columna presentando de un lado una giba y del otro un valle). Es de destacar que la maniobra de Adams correctamente realizada tiene una sensibilidad de 80% en curvas de 10 grados, y cuando la curva es mayor a 20 grados la sensibilidad de esta maniobra clínica es mayor al 95%. 2 2-Radiologia.Se solicitara una radiografía de frente y perfil panorámica de columna parado, lo que nos permitirá valorar el balance frontal y sagital del raquis, sabiendo que en el perfil la radiografía nos mostrara 4 curvaturas que son la lordosis cervical, la cifosis torácica, la lordosis lumbar y la cifosis sacra normalmente, mientras que en el plano frontal la columna vertebral normal no presenta curvaturas. En caso de presentar curvaturas en el plano frontal, debe valorarse la magnitud de la misma utilizando el Método de Lippman Cobb para medir la misma, valorar el grado de rotación vertebral y el signo de Risser que nos dará la pauta de la madurez de la columna y esquelética del paciente.2

CASO CLINICO NOMBRE: Xochitl Alejandra García Solís SEXO: femenino EDAD: 15 años FECHA DE NACIMIENTO: 27 de enero del 2000 LUGAR DE NACIMIENTO: León Guanajuato

MOTIVO DE LA CONSULTA: Paciente acude a revisión en Clínica de APAC.

PADECIMIENTO ACTUAL: Paciente femenino de 15 años de edad que acude a la clínica de odontología en APAC, la cual presenta Crisis epilépticas recurrentes, a la exploración se observa lesión intrabucal dolorosa localizada en la parte ventral de la lengua con un diámetro aproximado de 1.5 cm.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS    

Problemas hemorrágicos (baja de plaquetas). Desnutrición. Gastritis. Fractura de fémur derecho.

ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS Padre y madres vivos, aparentemente sanos, abuela paterna presenta artritis,, abuelo materno: diabetes mellitus, abuela materno: artritis reumatoide, úlceras varicosas, tía paterna: derrame cerebral. ANTECEDENTES PRE-POSNATALES. La edad de la madre en el embarazo fue de 21 años, primer gesta, embarazo no planeado presentando pre- eclampsia y procesos infecciosos, parto atendido de manera intrahospitalaria realizando cesárea y anestesia: bloqueo peridural, con sufrimiento fetal y aspiración de mecon, al momento del nacimiento la paciente no respiró ni lloró , la hospitalizaron 15 días egresándola como niña sana, alimentación materna, inicio de la ablactación a los 3 meses y destete al año

EXAMEN EXTRAORAL:           

Paciente dolicocéfalo Tipo facial Leptoprosópico Asimetría facial Perfil convexo Primer tercio facial disminuido Cabello lacio, castaño, poco hidratado, poca higiene. Buena implantación de cejas Estrabismo divergente Línea bipupilar no es perpendicular a la línea horizontal de la cara Nariz ancha, fosas nasales amplias Labios poco hidratados, delgados, continuos, incompetencia labial

EXAMEN INTRAORAL:     

Malposición dental Encía con aumento de volumen generalizado Paladar profundo, Respiración bucal Incompetencia labial

DIAGNÓSTICO MÉDICO: Sindrome de Lennox-Gastaut, microcefalia, escoliosis, Cifosis.

DIAGNÓSTICO DENTAL: Úlcera traumática, apiñamiento dental, hiperplasia (sobremordida horizontal, mordida abierta anterior).

PLAN DE TRATAMIENTO Revisión y llenado de historia clínica, orden de laboratorio

Exodoncia

Revisión post-exodoncia

TRATAMIENTOS EJECUTADOS

Historia Clínica, fotografías revisión, orden de laboratorios.

Extracción de OD # 31,32 y 82

Revisión valoración post-exodoncia (fotografías)

gingival,

maloclusión

CONCLUSIONES

Debido al aumento en la demanda de atención de pacientes con discapacidad, obliga a que el personal médico este cada vez más capacitado y entrenado para brindar una atención de calidad a este grupo de la población tan vulnerable y nosotros como parte de él tenemos el compromiso de percibir las necesidades, asumir la responsabilidad de formular un programa de atención individualizado del paciente pediátrico y tener buena comunicación con los padres de los mismos , con el fin de mejorar la salud bucal y por lo tanto la calidad de vida.

BIBLIOGRAFIA 1. Luis Bermudez Maldonado, Álvaro José Moreno Avellan. (junio-julio

2. 3.

4. 5.

6. 7.

2009). Sindrome de Lennox-Gastaut. El residente- medigraphic, Vol. IV, 56-66. Martín Tejeda Barreras. (Abr.-Jun. 2011). Escoliosis: concepto, etiología y clasiﬁcación. medigraphic, Volumen 7, Número 2, 75-82. Milagros Martí Herrero y José Carlos Cabrera López. (2008). Macro- y microcefalia. trastornos del crecimiento craneal. Sección de Neuropediatría. Hospital Universitario Materno-Infantil de Las Palmas, Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica, 185-193. Servicios de Salud Metropolitano Norte. (16-09-2014). Guía clínica de microcefalia y macrocefalia. hospital de niños Roberto del Rio, 01, 1-16. A. Yusta Izquierdo. (2005). Crisis convulsivas. Concepto, clasificación y etiología. SERVICIO DE NEUROLOGÍA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA., 17, 568-573. Lundbeck Inc. (-). Lennox-Gastaut Syndrome. FACT SHEET,Lundbeck Inc, www.lundbeckinc.com. MARÍA PAZ CARRILLO FRANCISCA S. MOLINA JOSÉ MARÍA PÉREZ‐ PENCO .(2011).DEFECTOS CONGÉNITOS. DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y T RATAMIENTO: DEFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ActualizaciónObstetricia y Ginecología, -, 1-9 Dra. Daniela Salinas. (-). Atención Odontológica de pacientes con Epilepsia. Universidad Nacional de Cuyo, Mendoza, Argentina.