Hemiparesia Introducción En 1860, el cirujano inglés llamado William Little realizó las primeras descripciones médicas de un trastorno poco común que atacaba a los niños en los primeros años de la vida, causando músculos espásticos y rígidos en las piernas y en menor grado, en los brazos. Estos niños tenían dificultad para asir objetos, gatear y caminar. 1 A diferencia de otras enfermedades que afectan al cerebro, esta enfermedad no empeoraba a medida que los niños crecían. En cambio, sus incapacidades permanecían relativamente igual. ₁ El trastorno, que fue llamado enfermedad de Little durante muchos años, ahora se conoce como cuadriplejia espástica. Es una de un conjunto de trastornos que afectan el control del movimiento y se agrupan bajo el término de "parálisis cerebral."₁
Muchos de los pacientes de Little habían nacido de partos prematuros y complicados, el médico sugirió que su enfermedad era el resultado de la privación de oxígeno durante el nacimiento, lo que dañó tejidos cerebrales sensibles que controlan el movimiento. Pero en 1897, el famoso psiquiatra Sigmund Freud no estuvo de acuerdo. Haciendo notar que los niños con parálisis cerebral a menudo tenían otros problemas neurológicos como retraso mental, trastornos visuales y convulsiones, Freud sugirió que el trastorno podía tener raíces más temprano en la vida, durante el desarrollo del cerebro en el útero. "Los nacimientos difíciles, en ciertos casos, escribió, son solamente un síntoma de efectos más profundos que influyen sobre el desarrollo del feto."₁ A pesar de la observación de Freud, durante muchas décadas la creencia de que las complicaciones del parto causaban la mayoría de los casos de parálisis cerebral fue general entre los médicos, las familias y aún entre los investigadores médicos. En la década de 1980, sin embargo, los científicos subvencionados por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de los Estados Unidos (NINDS) analizaron datos extensos de más de 35,000 recién nacidos y sus madres, y descubrieron que las complicaciones durante el nacimiento y el trabajo de parto justificaban sólo una fracción de los bebés nacidos con parálisis cerebral probablemente menos del 10 por ciento. En la mayoría de los casos, no pudieron encontrar una causa única y obvia. ₁ 1
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Este hallazgo desafió estimuló a los investigadores a buscar otros factores antes, durante y después del nacimiento que estuvieran asociados con el trastorno.₁ Los trastornos motores de la PC se acompañan a menudo de trastornos sensoriales, cognitivos, de la comunicación, perceptivos o de conducta, y por un trastorno convulsivo. Su prevalencia se encuentra aproximadamente entre 2-3 por cada 1000 nacidos vivos, con 1.5 por cada 1000 en algunos estudios.2 La parálisis cerebral es un trastorno frecuente, 2 de cada 1,000 habitantes la desarrollan.₂ Algunas estadísticas reportan que el 9.6% de los recién nacidos vivos nacen antes de cumplir la semana 37 de la gestación son prematuros, sumando alrededor de 210 mil recién nacidos cada año, y el 10.2%, 238,980, nacen con bajo peso para la edad gestacional.₂
Definición La Parálisis Cerebral se clasifica en congénita o adquirida de acuerdo al momento de ocurrencia del daño cerebral. La congénita es aquélla en la que la lesión ocurre en el período prenatal, natal o neonatal; mientras que la adquirida o post natal es la que se origina por afecciones que dañan el cerebro inmaduro después del primer mes y durante los primeros años de vida. 3 Clínicamente resulta difícil determinar el momento en que ocurrió el daño neurológico en el paciente, y aún más difícil resulta encontrar una causa única, puesto que en la mayoría de los casos no parece haber un evento causal único, sino más bien una secuencia de eventos causales interdependientes que han recibido el nombre de patrones causales.₃ Los estudios epidemiológicos han permitido determinar asociaciones de variables prenatales, perinatales y neonatales con PC congénita, pero es importante diferenciar las causas conocidas de los factores de riesgo. Las investigaciones etiológicas han tenido dos vertientes en los últimos 20 años. Una de ellas tiene que ver con la determinación de la relación causal entre asfixia intraparto y PC, y la otra está relacionada con la contribución que pueda haber tenido a la prevalencia de PC el aumento de la sobrevida de niños 2
Parálisis cerebral infantil. Poó Argüelles Pilar. Servicio de Neurología. Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona. Protocolos actualizados al año 2008. 3 Parálisis cerebral. Medicina (Buenos Aires) 2007. Clínica de atención del Neurodesarrollo, Aguascalientes, México.
extremadamente prematuros o de muy bajo peso al nacer en las tres últimas décadas del pasado siglo y en los años que han cursado del presente, hecho favorecido por el desarrollo de los cuidados intensivos neonatales.₃ La parálisis cerebral puede referirse a cualquiera de un número de trastornos neurológicos que aparecen en la infancia o en la niñez temprana y que afectan permanentemente el movimiento del cuerpo y la coordinación de los músculos pero que no evolucionan. El término cerebral se refiere a las dos mitades o hemisferios del cerebro, en este caso al área motora de la capa externa del cerebro (llamada corteza cerebral), la parte del cerebro que dirige el movimiento muscular; parálisis se refiere a la pérdida o deterioro de la función motora.₃ El término hemiparesia se forma de dos raíces griegas: Hemi que significa mitad y Paresia que significa parálisis ligera o parcial. En relación a la hemiparesia infantil, podemos definirla como: una parálisis parcial de la mitad del cuerpo del niño, en la mayoría de los casos, se hace evidente en la función motriz del brazo y pierna contralateral a la lesión del encéfalo. Esto quiere decir, que si el daño se localiza en el hemisferio derecho, la dificultad de movimiento se observa en el lado corporal izquierdo y viceversa. ₃4 La hemiparesia conjunta una serie de trastornos neurológicos que aparecen en la infancia o en la niñez temprana y que afectan permanentemente el movimiento del cuerpo y la coordinación de los músculos pero que no evolucionan. En la hemiparesia, existe una lesión cerebral que afecta la conducción de los impulsos nerviosos. Por lo general, resulta de un bloqueo en las arterias que irrigan sangre al cerebro. Al faltar sangre en alguna zona del encéfalo, hay ausencia de oxígeno, y esto puede provocar la muerte neuronal en una región determinada. A esto se le conoce como infarto cerebral. ₃ En la etapa gestacional, la causa puede tener que ver, además, con un desarrollo embrionario defectuoso, o con una lesión del cerebro ocurrida antes durante o después del nacimiento.₃ Otras causas pueden también incluir golpes en la cabeza o infecciones, como en el caso de la meningitis.₃ La extensión y gravedad de la parálisis, dependerá siempre de la extensión y de la localización de la zona cerebral comprometida.₃
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Existen signos de alerta que nos pueden avisar, desde edades tempranas, la presencia de una hemiparesia infantil. Los padres refieren, en la mayoría de los casos: bebes que se mueven poco, la mano siempre o casi siempre cerrada, una de las piernas más pasiva que la otra, tendencia a girar la cabeza hacia un sólo lado.₃ La hemiparesia espástica se afecta la fase postural intermedia que se manifiesta en la postura, el equilibrio y la marcha; con disminución de la velocidad, el largo de la zancada, y amerita un mayor contacto del pie sobre la tierra. La mayor parte de estos pacientes tienen la habilidad de caminar sin restricciones aunque las actividades motoras más finas se encuentran comprometidas, particularmente para desplazarse en terrenos irregulares, y escaleras. De acuerdo con estos conceptos, los pacientes con hemiparesia espástica son ambulatorios colocados dentro del grupo II de la clasificación de la función motora gruesa, que se refiere a: marcha independiente con dificultades para correr, saltar o caminar sobre terreno irregular, con o sin uso de órtesis y el objetivo ideal de tratamiento consistiría en ubicarlos dentro del grupo I de la clasificación de la función motora gruesa y que se refiere a las habilidades para: correr, saltar, desplazarse sobre terrenos irregulares. El brazo y la pierna del lado afectado frecuentemente son más cortos y delgados.₃ Epidemiología La parálisis cerebral es la primera causa de discapacidad infantil. La principal preocupación en estos pacientes es la adquisición y desempeño de la marcha. La parálisis cerebral describe un grupo de desórdenes del desarrollo del movimiento y la postura que son atribuibles a las alteraciones no progresivas, que ocurrieron en el cerebro durante la etapa fetal o infantil con limitación en la actividad y la función motora es la más afectada con alteraciones en los patrones de la marcha que dependen del sitio de lesión, tipo y severidad del daño cerebral. Las alteraciones neuromusculares disponen a contracturas musculares, deformidades por contracción ósea, y dinámicas por desbalance muscular. ₂
Etiología La hemiparesia conjunta una serie de trastornos neurológicos que aparecen en la infancia o en la niñez temprana y que afectan permanentemente el movimiento del cuerpo y la coordinación de los músculos pero que no evolucionan. En la hemiparesia, existe una lesión cerebral que afecta la conducción de los impulsos nerviosos. Por lo general, resulta de un bloqueo en las arterias que irrigan sangre al cerebro. Al faltar sangre en alguna zona del encéfalo, hay ausencia de oxígeno, y esto puede provocar la muerte neuronal en una región determinada. A esto se le conoce como infarto cerebral. ₂
No es posible determinar la causa principal, la asfixia por sí sola es una de las causas. Algunos niños con parálisis cerebral tienen malformaciones ajenas al sistema nervioso central, lo que puede incrementar el riesgo a padecer asfixia durante el periodo perinatal. ₂ Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se está formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como causas prenatales (antes del nacimiento), perinatales (al momento del nacimiento) o postnatales (después del nacimiento). 2 Posibles causa en un 10% Causas antes del nacimiento • Falta de oxigenación cerebral ocasionada por problemas en el cordón umbilical o la placenta • Malformaciones del sistema nervioso • Hemorragia cerebral antes del nacimiento • Infección por virus durante el embarazo • Incompatibilidad sanguínea entre la madre y el niño (RH negativo) • Exposición a radiaciones durante el embarazo • Desnutrición materna (anemia) • Hipertiroidismo, retraso mental o epilepsia maternos • Amenaza de aborto • Ingestión de medicamentos contraindicados por el médico • Madre veterana o demasiado joven
Causas después del nacimiento • Golpes en la cabeza • Infecciones del sistema nervioso (meningitis, encefalitis)
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• Intoxicaciones (con plomo, arsénico) • Epilepsia (convulsiones) • Fiebres altas con convulsiones • Accidentes por descargas eléctricas, lesión craneana debido a accidente de automóvil, una caída o abuso infantil. • Lesión del sistema nervioso por falta de oxígeno Posibles causas de un 90 a 95% -Anormalidades genéticas, infecciones o fiebres maternas, o lesiones fetales. Pero en todos los casos el trastorno es el resultado de cuatro tipos de daño cerebral que causan sus síntomas característicos.₂ -Daño en la materia blanca del cerebro (leucomalacia periventricular [PVL, siglas en inglés]). La materia blanca del cerebro es responsable de transmitir señales dentro del cerebro y al resto del cuerpo. PVL describe un tipo de daño que se asemeja a pequeños agujeros en la materia blanca del cerebro de un bebé. Estos huecos en el tejido cerebral interfieren con la transmisión normal de señales. Existe un número de episodios que puede causar PVL, incluida la infección materna o fetal. Los investigadores también han identificado un período de vulnerabilidad selectiva en el cerebro fetal en desarrollo, un período de tiempo entre las 26 y las 34 semanas de gestación, en el cual la materia blanca periventricular es particularmente sensible a agresiones y lesiones.₂ -Desarrollo anormal del cerebro (disgenesia cerebral). Cualquier interrupción del proceso normal de crecimiento cerebral durante el desarrollo fetal puede causar malformaciones cerebrales que interfieren con la transmisión de señales cerebrales.₂ -El cerebro fetal es particularmente vulnerable durante las primeras 20 semanas de desarrollo. Las mutaciones en los genes que controlan el desarrollo cerebral durante este período temprano pueden impedir que el cerebro se desarrolle normalmente. Las infecciones, fiebres, traumatismos, u otras enfermedades que causan condiciones insalubres en el útero colocan en riesgo al sistema nervioso del bebé no nacido. 2 -Hemorragia cerebral. La hemorragia intracraneana describe el sangrado dentro del cerebro causado por vasos sanguíneos bloqueados o rotos. Una causa común de este tipo de daño es el accidente cerebrovascular fetal. Algunos bebés sufren un accidente cerebrovascular mientras están aún en el útero debido a coágulos sanguíneos en la placenta que bloquean el flujo sanguíneo. Otros tipos de accidente cerebrovascular fetal
están causados por vasos sanguíneos malformados o débiles en el cerebro o por anormalidades en la coagulación sanguínea. La alta presión arterial materna (hipertensión) es un trastorno médico común durante el embarazo que se ha demostrado que causa accidente cerebrovascular fetal. También se ha demostrado que la infección materna, especialmente la enfermedad inflamatoria pélvica, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular fetal.₂ -Daño cerebral causado por falta de oxígeno en el cerebro (encefalopatía hipóxicaisquémica o asfixia intraparto). La asfixia, una carencia de oxígeno en el cerebro causada por una interrupción en la respiración o por bajo suministro de oxígeno, es común en los bebés debido al estrés del trabajo de parto y el parto. Pero aunque la sangre de un recién nacido esté equipada para compensar los bajos niveles de oxígeno a corto plazo, si el suministro de oxígeno se interrumpe o se reduce durante períodos largos, el bebé puede desarrollar un tipo de daño cerebral llamado encefalopatía hipóxica-isquémica, que destruye tejido de la corteza motora cerebral y otras áreas del cerebro. Este tipo de daño también puede estar causado por muy baja presión arterial materna, rotura del útero, desprendimiento de la placenta, o problemas con el cordón umbilical. 2
Criterio para la clasificación de la parálisis cerebral de acuerdo al momento del daño neurológico.₂ Clasificación I. Causa prenatal
II.
Causa perinatal- neonatal
III.
Causa mixta
IV.
Causa post neonatal o adquirida
Criterios • No antecedente de factores de riesgo o causas perinatales • Antecedentes de factores de riesgo prenatales asociados a PC • Diagnóstico postnatal de causa prenatal específica (ej. Infección por TORCH) • Hallazgos al examen físico en el período neonatal sugestivos de causa prenatal (microcefalia, malformaciones, dismorfias, bajo peso para la edad gestacional) • No antecedentes de factores de riesgo prenatales asociados a PC perinatal-neonatal • Antecedentes de factores de riesgo y/o causas perinatales y/o neonatales presentes a partir del inicio del trabajo de parto y hasta el día 27 de edad postnatal • Presencia de factores de riesgo prenatales asociados a parálisis cerebral y de complicaciones o factores de riesgo asociados a parálisis cerebral en el período perinatal y/o neonatal. • Presencia o no de factores de riesgo pre, peri o neonatales postneonatal
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V.
Causa indeterminada
VI.
No evaluados
• Desarrollo psicomotor normal en primeros meses o años de vida o adquirida • Déficit motor a partir de una causa bien determinada que tuviera lugar en un momento a partir de los 28 días y antes de los cinco años de edad postnatal. • Cuando no fue posible determinar un momento causal, de acuerdo con los datos de la historia el paciente • Pacientes que no se pudieron incluir en ninguna de las categorías anteriores por no haber asistido a la consulta de evaluación
Factores de riesgo 1. Bajo peso de nacimiento y nacimiento prematuro. El riesgo es mayor entre los bebés que pesan menos de 5 ½ libras al nacer o que nacen en menos de 37 semanas de embarazo. El riesgo aumenta a medida que desciende el peso de nacimiento o se acortan las semanas de gestación. Los bebés nacidos muy prematuramente están sobreviviendo, pero con problemas médicos que pueden ponerlos en riesgo de tener parálisis cerebral. Aunque los bebés con peso normal o mayor se encuentran en un riesgo individual relativamente bajo de tener parálisis cerebral.₃ 2. Nacimientos múltiples. Los mellizos, trillizos y otros nacimientos múltiples.₃ 3. Infecciones durante el embarazo. Las enfermedades infecciosas causadas por virus, como la toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, y herpes, pueden infectar el útero y la placenta. La fiebre materna durante el embarazo o el parto también puede desencadenar este tipo de respuesta inflamatoria.₃ 4. Incompatibilidad sanguínea. La incompatibilidad Rh es una afección que se desarrolla cuando el grupo sanguíneo Rh de la madre (positivo o negativo) es distinto del grupo sanguíneo del bebé. Exposición a sustancias tóxicas. Las madres que han estado expuestas a sustancias tóxicas durante el embarazo, como mercurio metílico, se encuentran en mayor riesgo de tener un bebé con parálisis cerebral. 2 5. Madres con anormalidades tiroideas, retraso mental, o convulsiones. También hay enfermedades durante el trabajo de parto y el parto e inmediatamente después del parto que actúan como signos de advertencia de riesgo aumentado de tener parálisis cerebral. Conocer estos signos de advertencia ayuda a los médicos a mantener el control sobre los niños que enfrentan mayor riesgo. Sin embargo, los padres no deben alarmarse mucho si su bebé tiene una o más de estas afecciones al nacer. La mayoría de estos niños no contraerá parálisis cerebral. ₂
Los signos de advertencia son: -Presentación de nalgas. -Trabajo de parto y parto complicados. Un bebé que tiene problemas vasculares o respiratorios durante el trabajo de parto. -Pequeño para la edad gestacional. Los bebés nacidos más pequeños que lo normal. -Puntuación de Apgar baja. La puntuación de Apgar es una clasificación numerada que refleja el estado de un recién nacido. 2 -Ictericia. Más del 50 por ciento de los recién nacidos desarrolla ictericia luego del nacimiento cuando la bilirrubina. -Convulsiones. Un bebé que tiene convulsiones enfrenta un mayor riesgo de ser diagnosticado más tarde en su niñez con parálisis cerebral.₂ Características de la hemiparesia Este tipo de parálisis cerebral típicamente afecta el brazo y la mano en un lado del cuerpo, pero también puede incluir la pierna. Los niños con hemiplejía espástica generalmente caminarán más tarde en punta de pie debido a la tirantez de los tendones de los tobillos. El brazo y la pierna del lado afectado frecuentemente son más cortos y delgados. Algunos niños desarrollarán una curvatura anormal de la columna (escoliosis). Dependiendo de la ubicación del daño cerebral, un niño con hemiplejía espástica también puede tener convulsiones. 35 El lenguaje estará retrasado y en una situación ideal será competente, pero generalmente la inteligencia es normal.₃ Posibles enfermedades adicionales: Retraso mental. Dos tercios de los individuos con parálisis cerebral tendrán un daño intelectual. Trastornos convulsivos. Aproximadamente la mitad de los niños con parálisis cerebral tiene convulsiones. Retraso del crecimiento y desarrollo. La falla de crecimiento es un término general que usan los médicos para describir a los niños que se retrasan en el crecimiento y desarrollo. En los bebés este retraso generalmente toma la forma de muy poco aumento de peso. En 3
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los niños pequeños puede aparecer como baja estatura anormal, y en los adolescentes puede aparecer como una combinación de baja estatura y falta de desarrollo sexual.₃ Además, los músculos y miembros afectados por la parálisis cerebral tienden a ser más pequeños que lo normal. Esto se nota especialmente en los niños con hemiplejía espástica debido a que los miembros del lado afectado del cuerpo pueden no crecer tan rápido o tan largos como los del lado normal.₃ Deformidades de la columna. Las deformidades de la columna: curvatura (escoliosis), joroba (cifosis), y espalda en montura (lordosis), están asociadas con la parálisis cerebral. Las deformidades de la columna pueden dificultar el sentarse, ponerse de pie y caminar y causar dolor de espalda crónico.₃ Visión, audición y lenguaje deteriorados. Un gran número de niños con parálisis cerebral tiene estrabismo, comúnmente llamado "bizquera," en el cual los ojos están desalineados debido a diferencias entre los músculos oculares derechos e izquierdos. En los niños, el cerebro se adapta a la afección ignorando las señales de uno de los ojos desalineados. Si no se trata, esto puede llevar a mala visión en un ojo y puede interferir con la capacidad de juzgar la distancia. ₃ Los niños con hemiparesia pueden tener hemianopia, que es la visión defectuosa o la ceguera que nubla el campo normal de la visión de un ojo. En la hemianopia homónima, el daño afecta la misma parte del campo visual en ambos ojos.₃ El deterioro auditivo también es más frecuente entre aquellos con parálisis cerebral comparados con la población general. Los trastornos del habla y el lenguaje, como la dificultad para formar palabras y hablar claramente, se encuentran presentes en más de un tercio de aquellos con parálisis cerebral. 3 Babeo. Algunos individuos con parálisis cerebral se babean porque tienen poco control de los músculos del cuello, la boca y la lengua. Babearse puede causar irritación intensa de la piel. ₃ Incontinencia. Una complicación común de la parálisis cerebral es la incontinencia, causada por el poco control de los músculos que mantienen cerrada la vejiga.₃ Sensaciones y percepciones anormales. Algunos niños con parálisis cerebral tienen dificultad para sentir sensaciones simples, como el tacto. Pueden tener estereognosia, lo que dificulta la percepción y la identificación de objetos usando solamente el sentido del tacto. 3 Manifestaciones bucales
Las condiciones físicas de estos pacientes generan una serie de dificultades en las actividades cotidianas como son: al comer, masticar, produciendo que sus tutores les brinden alimentos blandos para facilitar su alimentación. Pero estas mismas condiciones hacen dificultosa la higiene bucal.46 No existen anomalías intraorales que sean exclusivas de pacientes con parálisis cerebral.₄ Sin embargo, varias situaciones son más frecuentes o graves que en la población común: 1) Enfermedad periodontal. A menudo el paciente no será capaz de cepillarse o usar adecuadamente le hilo dental. El tipo de dieta también es significativo, los niños que tienen dificultad para masticar y para deglutir tienden a comer alimentos blandos, que se tragan fácilmente y son ricos en carbohidratos. ₄ 2) Caries. Los datos con respecto a la incidencia de caries en pacientes con parálisis cerebral, comparada con la de la población general, son contradictorios. ₄ 3) Maloclusiones. La prevalencia de malocluciones es aproximadamente el doble que la de la población en general. Con frecuencia se observan protrusión de los dientes anterosuperiores, entrecruzamiento y resalte excesivo, mordida abierta, mordida cruzada. Una causa importante puede ser la relación no armoniosa entre los músculos intraorales y periorales. Los movimientos incontrolados de la mandíbula, labios y lengua se observan con gran frecuencia en los pacientes con parálisis cerebral.₄ 4) Bruxismo. Por lo común se observa bruxismo. Puede notarse atrición severa de la dentición temporal y permanente, con la consecuente pérdida de dimensión vertical intermaxilar.₄ 5) Trastornos de la articulación temporomadibular. Es significativamente más alta que en otros grupos de población. Esto se considera que se deba al desequilibrio del mecanismo neuromuscular o a las maloclusiones.₄ 6) Trauma. Tendencia aumentada a las caídas junto con la disminución del reflejo extensor que amortiguaría esas caídas y la frecuente protrusión de los dientes anterosuperiores. 7) Empuje lingual y respiración bucal. ₄ La planificación del tratamiento en un grupo multiprofesional o dentro del grupo del personal odontológico incluye discusiones referidas a nuestra actitud como profesionales.₄
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Anomalías dentomaxilares y factores asociados en niños con parálisis cerebral. Rev. Chil Pediatr, 2008; 19 (3)272-280. V. 79 n. 3 Santiago Jun 2008.
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Factores de riesgo en la salud oral Algunos factores pueden hacer que ante los problemas odontológicos los niños con parálisis cerebral se hallen en mayor riesgo que los niños sanos.₄ Dieta. Muchos padres experimentan dificultades para alimentar a un niño con problemas para succionar o masticar debido a situaciones tales como hipotonía, disfunción muscular. Cada comida puede durar una hora o más. Los alimentos líquidos o blandos y cariogénicos son comunes. Con frecuencia la comida es mantenida en la boca largo tiempo antes de tragarla.₄ Función muscular. La hipotonía y la paresia pueden influir sobre la salivación y producir babeo, problemas de masticación, retención de comida y reducción de autolimpieza de la cavidad oral. También puede tomar difícil la limpieza de los dientes. La hiperfunción puede dar como resultado amplio desgaste de los dientes por bruxismo. Esto se ve a menudo en niños con parálisis cerebral espásticos y en algunos con retraso mental.₄ Problemas con la higiene oral. Pueden ser experimentados por los padres de los niños, principalmente en pacientes espásticos y con retraso mental.₄
Manejo del paciente Primera visita estomatológica La primera entrevista con el paciente con parálisis cerebral, como con otros pacientes es muy importante. Debe emplearse un tiempo adecuado para relacionarse con el niño y para darle tranquilidad y tener oportunidad de realizar un buen examen médico. El trato amistoso, con voz baja y dulce, el acceso delicado va a facilitar la realización del examen. Si el estomatólogo o dentista no logra establecer una relación amistosa pero determina que es muy importante proseguir con el examen, deberá hacerlo en una forma ordenada y sistemática con la esperanza de que el niño logre aceptarlo. Para atender niños con parálisis cerebral, es imperativo que el odontólogo evalúe integralmente cada paciente en cuanto a características personales, síntomas y conducta, para luego proceder según lo indique la situación y las necesidades. 4
Caso clínico Ficha de identificación Nombre del paciente: K.I.G.A. Paciente femenino de 8 años de edad, estado de salud aparentemente sano con hemiparesia derecha, secundaria a asfixia neonatal leve, sin alteración cognitiva. Diagnóstico dado por un neurólogo pedíatra. Acude a consulta refiriendo la tía materna “que los dientitos le salieron atrás”. Antecedentes Personales No patológicos: Paciente producto de primera gesta, parto a término con 36 semanas de gestación, de parto eutócico, el cual presento complicaciones para el alumbramiento por lo que fue instrumentado (forceps). Estudiante de cuarto de primaria, vive en casa propia construida de ladrillo y cemento, bien ventilada, 5 habitaciones, cuenta con todos los servicios, vive con 4 personas (2 hermanos, la madre y padrastro), su alimentación es variada, come 3 veces al día, aseo personal general de forma diaria, así como cambio de ropa, esquema de vacunación completo hasta la fecha no comprobable. Antecedentes personales patológicos: Durante su periodo neonatal presentó deshidratación, por lo cual fue hospitalizada unas cuantas horas, la razón se desconoce. Padeció varicela a los 2 años de edad. En datos neurológicos es tricotilomaníaca. En antecedentes dermatológicos desarrollo dermatitis a la edad de 4 años. Es alérgica a la neumelubrina, le causa prurito. Antecedentes familiares patológicos: Abuelo paterno padece diabetes mellitus, prima materna murió de cáncer óseo, padre padece daños renales. Madre, primos, abuelos y tíos con caries dental. Desarrollo psicomotor: Dentro del desarrollo psicomotriz mostró un retraso para pararse, comenzar a caminar y hablar. Así como también para el control de esfínteres. A los 8 meses de nacida se detecta su falta de desarrollo y la hipotonía en su brazo y pierna derecha, a base de terapia inicia a caminar a la edad de 2 años y a hablar al año y medio.
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Medidas antropométricas: Talla 1.28m Peso: 24 kg Circunferencia cefálica: 53cm Signos vitales: Tensión arterial: 90/80 mmHg temperatura: 36°C
Pulso: 80/min Frecuencia respiratoria: 26/min
Exploración extraoral: Paciente femenino de edad acorde a la cronología, consciente, orientada en tiempo, lugar y espacio, dificultada para realizar la marcha, movimientos anormales de pierna y brazo derecho, cráneo tipo dolicocéfalo, perfil convexo, cara leptoprosopica, asimétrica ya que el tercio inferior es ligeramente mayor que los otros dos, cabello de color castaño oscuro, implantación alta del cabello, cejas semipobladas, nariz infantil simétrica tónica, orejas de implantación media simétricas, tez morena clara, labios medianos, la comisura derecha se encuentra hacia abajo respecto a la izquierda. La piel de las comisuras manifiesta un cambio de tono (blanquecino) así como también pérdida de humectación, debido a la constante humedad por el babeo. Exploración intraoral: Mucosas hidratadas, sin lesiones, encía marginal color rosa claro, consistencia firme, textura suave. Frenillos labiales y linguales de inserción media, sin patología aparente que permiten realizar los movimientos. Arcada superior en forma de “V”, arcada inferior de forma cuadrada, rugas palatinas marcadas. Presenta 24 dientes, dentición mixta, apiñamiento anterosuperior, clase II molar, con mordida cruzada bilateral y anterior. No hay proporción facial, perfil convexo, mentón
débil con depresiones al cierre, ángulos mentolabial y nasolabial cerrados. La línea media dentaria en el maxilar esta desviada hacia la derecha y la inferior ligeramente a la izquierda. Dimensión transversal del maxilar superior es de 34 y en inferior de 31. Análisis de dentición: Espacio disponible es de 23 para el lado izquierdo, para el derecho disponible 23.5 y requerido 24. En la arcada inferior lado izquierdo disponible 24 requerido 23.5 hacia el lado derecho disponible 24.5 requerido 23.5. La respiración es nasal, por ambas fosas nasales, sin dificultades para realizarla. La fonación es buena. Masticación bilateral. No manifiesta molestias ni dolor en las articulaciones temporomandibulares, pero no puede mantener la abertura bucal por mucho tiempo, cierra de manera involuntaria. Y la abertura es mucho menor del lado derecho.
Examen radiográfico: Panorámico: El maxilar superior se encuentra dirigido al lado derecho, la línea media no coincide. Región mandibular: la cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior del lado izquierdo se encuentra más separada que la derecha. Imágenes radiopacas a nivel de las raíces de los dientes 53, 63, 73 y 83, que en este caso manifiestan reabsorción radicular fisiológica. La abertura piriforme no presenta obstrucciones, los cornetes nasales en buena posición. Senos maxilares simétricos, sin obstrucciones. Los bordes inferiores de las orbitas continuo. Fosas pterigomaxilares poco observables. Paladar duro poco denso en la región anterior. Apófisis coronoides derecha se encuentra más arriba respecto a la del lado izquierdo. Dentición mixta, con 23 dientes y 16 en proceso de erupción.
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Diagnóstico general o sistémico: Hemiparesía derecha. Diagnóstico odontológico: Mordida cruzada bilateral y anterior. Caries dental. Plan de tratamiento: Fase sistémica: Historia clínica Fase preventiva: Instrucción de técnica de cepillado a la madre y a su tutora, profilaxis y aplicación tópica de Fluoruro. Fase terapéutica: Obturación con ionómero de vidrio en dientes cariados. Aparatología para generar expansión.
Fase de mantenimiento: Asesoramiento sobre técnica de cepillado y alimentación no cariogénica, cita control cada 6 meses para realizar profilaxis total y aplicación tópica de Fluoruro, localizar si hay formación cariosa, así como evolución de tratamiento ortodontico. Pronóstico: Favorable para el paciente, mejorando su masticación al modificar su oclusión, características faciales y por consiguiente el autoestima. Favorable en los dientes con caries, ya que a la dentina y pulpa, serán protegidas de manera oportuna, evitando futuros daños a las mismas. Reservado para el tratamiento ortodontico. Fotografías intraorales:
Mordida cruzada anterior, apiñamiento anterior, encía mielinizada, acumulo de placa dentobacteriana. Encía interdental a nivel del diente 41 y 42 con aumento de volumen. Mordida cruzada posterior bilateral.
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Plan de tratamiento Obturación con resina en los dientes 54 y 64. Modelos de estudio y trazos cefalométricos diagnosticos Cementado de Hyrax Se indica a la madre de la paciente como activar el hyrax, 1 vuelta diaria por la noche, durante 16 días. Ejecución de tratamiento: 25 de enero de 2013: Se presenta a consulta, se realiza tratamiento rehabilitador. Obturación con ionómero de vidrio en el diente número 54. Se observa acumulo de placa en dientes posteriores y se indica técnica de cepillado 15 de febrero de 2013: La paciente no acude a la cita. 22 de febrero de 2013: Se toma impresiones para modelos de estudio. 15 de marzo de 2013: obturación con resina en el diente número 64. 22 de marzo de 2013: Adaptación de bandas para Hyrax
12 de abril de 2013: Cementado de Hyrax, se le indica a la madre de la paciente y a la tía la forma de activarlo. Se dan indicaciones. 1 vuelta diaria por la noche durante 16 días. 3 de mayo de 2013: La paciente acude con banda derecha desalojada, es nuevamente cementada. Se indica activar 8 días más. 10 de mayo de 2013: Se coloca candado en Hyrax. 17 de mayo de 2013: Se toman modelos de impresión para colocar brazos a Hyrax. 24 de mayo de 2013: Cementado de Hyrax con brazos.
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Notas de evolución: El día que acude a consulta, se nota dificultad para caminar, la pierna derecha se mantiene rígida al momento de la marcha, la mano derecha se mantiene en forma de pinza, y al subir al sillón la pierna derecha no la dobla, cambia su postura para levantarla. Al comenzar la revisión oral muestra mucha dificultad para la apertura. La madre de la paciente al cuestionarla en la historia clínica, solo refiere un problema motriz, pero la tía de la paciente (quien detecto retrasos en el desarrollo motriz) da más datos sobre el desarrollo y estado actual de la paciente. En las citas subsecuentes siempre muestra dificultad para abrir su boca. Pero en la tercera cita cuando se toman impresiones para modelos de estudio, no coopera para realizar el procedimiento, siempre anteponiendo la mano izquierda. Pero se le convence de continuar con la toma de impresiones. El día que se toman impresiones para agregar brazos al hyrax, la niña se muestra muy cooperadora, el tiempo de ejcucion fue muy rapido y exitoso.
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