Universidad Autónoma de Zacatecas “Francisco García Salinas” Especialidad en Odontopediatría
SEMINARIO DE ODONTOPEDIATRÍA II HIPERTIROIDISMO INFANTIL REPORTE DE UN CASO
Asesor: Dra. Martha Elena Hernández Montoya Alumno: Berenice Hernández Vázquez Mayo 2015
ÍNDÍCE
Introducción……..…………………………………………………………….3 Embriología……………………………………………………………………..5 Anatomía…………………………………………………………………………7 Fisiología………………………………………………………………………….7 Hipertiroidismo……………………………………………………………….11 Manifestaciones clínicas………………………………………………….15 Tratamiento…………………………………………………………………….17 Manifestaciones orales……………………………………………………21 Manejo odontológico………………………………………………………21 Caso clínico……………………………………………………………………..22 Conclusiones …………………………………………………………………27 Bibliografía………………………………………………………………………28
2
ÍNTRODUCCÍON La tiroides es una glándula situada en la parte anterior del cuello. Es la glándula endocrina mayor del cuerpo humano, pesa alrededor de 30 gramos, es la responsable de la secreción de las hormonas tiroideas: tiroxina o T4, y triyodotironina/ o T3. Además de calcitonina, hormona importante para el metabolismo de calcio.1
Estas hormonas regulan aspectos importantes del crecimiento, el desarrollo y las funciones de las células y órganos de nuestro organismo a lo largo de toda la vida. Su secreción está controlada por otra hormona, la hormona tirotropa o TSH, que es segregada por la hipófisis, situada en la base del cráneo, cuya función es promover y estimular la función y secreción de la tiroides. 1
El hipertiroidismo (HT) es una enfermedad rara en la edad pediátrica, se define como un trastorno tiroideo caracterizado por incremento en la síntesis de hormonas tiroideas y aumento de sus efectos a nivel de los tejidos periféricos, constituyendo aproximadamente el 5% de todas las enfermedades tiroideas, siendo en todas las edades más frecuente en mujeres, en una relación mujeres: hombres de 5:1.1, 2
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EMBRÍOLOGÍA
L
a
tiroides es la primera glándula endócrina que aparece durante el
desarrollo embrionario. Se puede identificar a los 16-17 días de gestación como una depresión del piso faríngeo, ubicada entre la 1a.y 2a. bolsas
faríngeas, constituida por una proliferación endodérmica.3 Esta depresión se reconoce en el adulto como el agujero ciego (foramen caecum) de la base de la lengua ubicada en el vértice de la V lingual. El primordio forma un divertículo que rápidamente se bilocula (final de la 4a. semana) y desciende permaneciendo unido a la faringe por el conducto tirogloso. En la 7a. semana alcanza su situación definitiva a nivel del 3er. a 6o.anillo traqueal, formando los esbozos de los lóbulos tiroideos.3 Durante el descenso el conducto pierde la luz y se atrofia a la 8a. semana. Al final de la 10a. semana aparece luz en los folículos, en la 12a coloide, y en la 14 se inicia la producción de hormona tiroidea.3
Los eventos críticos de la morfogénesis de la glándula tiroides se llevan a cabo durante los 2 primeros meses de la gestación. Por lo tanto, la mayoría de sus alteraciones estructurales –agenesia o disgenesia– dependen de complicaciones ocurridas durante esa etapa. 4
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ANATOMÍA La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico. La tiroides tiene un color gris rosado, consistencia intermedia, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, variando según los individuos, edad y el sexo.5 Posee tres ligamentos; uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media de la tiroides, y otros laterales, que van de los lóbulos laterales de la tráquea al cartílago cricoides. La glándula tiroides vista por delante tiene la forma de H o U. Tiene 2 lóbulos unidos por un istmo.5 ISTMO: Tiene 1 cm de alto por 5mm de grueso, sus extremidades laterales se continúan con los lóbulos. Su cara anterior se relaciona con los músculos infrahioideos, la aponeurosis y la piel. Su cara posterior, cóncava, abraza el cricoides y los primeros anillos de la tráquea. Su borde inferior, cóncavo hacia abajo corresponde al segundo anillo traqueal. Su borde superior, cóncavo hacia arriba corresponde al primer anillo de la tráquea.5 LÓBULOS LATERALES. Cada uno de ellos toma la forma de una pirámide triangular de base inferior, y presenta, por consiguiente, base, vértice, tres caras y tres bordes.5 La tiroides se compone.5 -
De una estroma conjuntiva, que forma, primeramente, a la glándula tiroides, y
se caracteriza por ser una envoltura delgada y continúa. -
De un tejido propio, representado por una multitud de pequeñas masas,
morfológicamente equivalentes, los folículos tiroideos, que son los encargados de sintetizar las hormonas tiroideas y cuyo interior está formado por una sustancia coloide que contiene la tiroglobulina, proteína fundamental para la síntesis de T4 y T3.6 5
Las arterias proceden: 5 1. º De las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa. 2. º De las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia. 3. º A veces de una tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las venas: 5 Forman alrededor de la glándula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos: 1. º Venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a terminar en la yugular interna. 2. º Venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo. 3. º Venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a terminar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares. Los linfáticos: 5 Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en: 1. º Linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo. 2. º Linfáticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del cuello. Los nervios: 5 Proceden: 1. º Del simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardiaco). 2. º De los dos nervios laríngeos superior recurrente.
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FÍSÍOLOGÍA Biosíntesis de las hormonas tiroideas y su liberación a la circulación general Las células foliculares o tirocitos sintetizan T3 y T4, una vez liberadas a la circulación general, son transportadas por proteínas específicas hasta los tejidos donde ejercen su acción metabólica. En este proceso de biosíntesis y liberación hormonal se dan una serie de pasos:
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Incorporación del yodo a la glándula tiroides
El yodo es el elemento fundamental para la síntesis de las hormonas tiroideas. El yodo penetra en las células tiroideas en forma de yoduro inorgánico que procede de la desyodación de T4 y T3 y de la administración exógena (alimentos, agua, fármacos)6. Los requerimientos diarios de yodo son pequeños, 1mg/semana, pero si la ingesta se mantiene en niveles muy bajos mucho tiempo puede ocurrir una disminución de la síntesis hormonal. Los tirocitos tienen capacidad para concentrar el yodo, almacenarlo en la tiroglobulina (Tg) y regular su liberación y secreción como hormona activa.7
Síntesis de Tg
Glicoproteína sintetizada en los ribosomas de los tirocitos, empaquetada en vesículas en el aparato de Golgi y vertida finalmente a la luz folicular. Todo este proceso es controlado por la TSH.7
Incorporación del yodo a las tiroglobulinas
En la interfase membrana apical coloide, el yodo se une a los tirocitos de la Tg en un
proceso
catalizado
por
una
peroxidasa.
Se
constituyen
así
las
monoyodotirosinas (MIT) y las diyodotirosinas (DIT). Por reacciones de acoplamiento entre estos compuestos, se forman las hormonas tiroideas T3 y T4, que quedan incorporadas a la molécula de Tg.7
Liberación de las hormonas tiroideas
La Tg yodada –reserva de T3, T4 y yodo– se almacena en el coloide. Cuando el tirocito es estimulado por la TSH se engloban pequeñas porciones de coloide desde la luz folicular hacia el citoplasma, donde los lisosomas fagocitan la envoltura de las vesículas y las proteasas liberan todos los aminoácidos yodados: 7
MIT, DIT, T3 y T4. Las hormonas tiroideas pasan a la sangre y los residuos MIT y DIT son desyodados, reutilizándose el yodo al incorporarlo a otra molécula de Tg.7
Transporte
La T4 y la T3 circulan en la sangre en parte como moléculas libres (T4 libre y T3 libre) y en parte unidas a proteínas específicas (T4 total), la globulina fijadora de hormonas tiroideas TBG, (thyroxine- binding globulin) es la más importante por ser la de mayor afinidad. Las hormonas tiroideas se encuentran en equilibrio reversible con sus proteínas transportadoras, estando la mayor parte de la hormona ligada y una pequeña proporción libre que es la que actúa.6
Mecanismos de acción de las hormonas tiroideas La T4 es una prohormona que debe desyodinarse a T3 para fijarse a los receptores nucleares de las células y ejercer su acción. Las reacciones de desyodinación no ocurren al azar. Se conocen tres desyodinasas que se diferencian por los tejidos en los que predominan, su preferencia de sustrato, requerimiento de cofactores, etc. Las más importantes son la tipo II y la tipo III. 7
Desyodinasa tipo II:7
Transforma la T4 a T3 y se encuentra distribuida principalmente en el sistema nervioso central, hígado, riñón y en los tejidos periféricos. La concentración de desyodinasa tipo II es inversamente proporcional a la concentración de T4.
Desyodinasa tipo III:7
Inactiva la T3 y la T4 por conversión a sus metabolitos inactivos. Aumenta cuando hay un exceso de concentración de T4 en los tejidos. Las hormonas tiroideas producen sus efectos biológicos controlando la expresión de los genes sensibles a ellas. Las fracciones libres ingresan al citoplasma celular donde la T4 es desyodada para originar T3. Esta es trasladada de manera activa al núcleo celular donde se une a los receptores específicos y ejerce su acción.
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Acciones de las hormonas tiroideas La T3 acelera la transcripción del ADN con formación del ARN mensajero y ribosómico, activando la síntesis proteica, actúa sobre las mitocondrias favoreciendo los mecanismos de transporte de electrones en la cadena respiratoria para la formación de ATP, y sobre diversas etapas del metabolismo hidrocarbonado de los lípidos y de las vitaminas. Los receptores de las hormonas tiroideas están ampliamente distribuidos en todo el organismo. Las hormonas tiroideas participan en los procesos de crecimiento y desarrollo de todos los tejidos. A nivel neurológico intervienen en la gliogénesis, en la mielinización y desarrollo de las sinapsis interneuronales y en los procesos de proliferación y diferenciación celular.7 El crecimiento y la maduración del tejido óseo son marcadamente dependientes de las hormonas tiroideas. Los niños hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento excesivo, por lo que son bastante más altos de lo que correspondería según su edad. No obstante los huesos también maduran con mayor rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana por lo que el crecimiento resulta más breve y la estatura final en la edad adulta es en realidad menor. 8 A nivel hepático influye sobre la actividad de sus enzimas. Los recién nacidos con hipotiroidismo suelen presentar ictericia indirecta prolongada. Cumplen también un rol importante sobre la termogénesis, la secreción y acción de la hormona de crecimiento, y la síntesis y secreción de otras hormonas.7
Regulación de la función tiroidea La biosíntesis de las hormonas tiroideas es controlada por complejos mecanismos extrínsecos –eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo– e intrínsecos o autorreguladores por la propia tiroides: 7
Síntesis, secreción y acción de la TSH La TSH se sintetiza y se secreta en las células tirotropas de la hipófisis, modulado por la hormona hipotalámica liberadora de tirotrofina (TRH). Ejerce su acción uniéndose a su receptor específico en la membrana basal del tirocito. 9
Estimula la captación de yodo y la síntesis de Tg, su yodación y las reacciones de acoplamiento, la endocitosis de la Tg yodada y su proteólisis, y finalmente la liberación de las hormonas tiroideas.7
Mecanismo de retroalimentación negativa La secreción central de TSH y TRH aumenta o disminuye en respuesta a concentraciones disminuidas o aumentadas de las hormonas tiroideas en la circulación general. Su aumento frena la secreción de TSH y, por el contrario, su disminución estimula su síntesis y secreción. Los valores de TSH se vinculan con las cifras circulantes de T4 y no con las de T3.7
Mecanismo de autorregulación de la glándula tiroides La glándula tiroides tiene su propio mecanismo de autorregulación destinado a limitar la cantidad de yodo que capta y la cantidad de hormona tiroidea que sintetiza. El objetivo es controlar la secreción hormonal en situaciones de aumento brusco de la disponibilidad de yodo circulante, como la absorción de yodo a través de la piel (antisépticos), ingesta de medicamentos que contengan yodo, exposición a contrastes radio-opacos. En estos casos se deprime la respuesta de las células tiroideas a la TSH, disminuyendo la síntesis de Tg, su yodación y la liberación de hormonas tiroideas. Este efecto se conoce como fenómeno de Wolff- Chaikoff7. Una glándula normal es capaz de escapar luego a este efecto inhibitorio y restablecer la producción hormonal en cifras semejantes a las previas al bloqueo.7
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HÍPERTÍROÍDÍSMO El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. La literatura describe una incidencia de este trastorno de 0,1 por 100.000 en niños prepuberales y de 3 por 100.000 en adolescentes2. Puede desarrollarse en la infancia pero es raro en los menores de 5 años, diagnosticándose en la etapa puberal en la mayoría de los casos, con un pico entre los 11-15 años.5
ETIOLOGÍA
El 95% de los casos de
Hipertiroidismo en edad pediátrica se deben a la
enfermedad de Graves, la cual se caracteriza por la elevada producción de autoanticuerpos estimuladores del receptor de tirotropina, que inducen la secreción autónoma de hormonas tiroideas y sus efectos en los tejidos periféricos.2 Presenta como manifestación bocio difuso, hipertiroidismo, oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos) y dermopatía (mixedema pretibial), ocurre aproximadamente en el 0,02% de los niños (1/5000), constituyendo el 1-5% de todos los pacientes con esta enfermedad.2
Los signos y síntomas de sospecha: bocio palpable difuso y simétrico (90% casos), nerviosismo, irritabilidad, insomnio, taquicardia, temblor, HTA sistólica, intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea, fatiga, disminución de la atención, fracaso escolar, alteraciones menstruales, amenorrea, debilidad muscular, reflejos osteotendinosos exaltados, aceleración del crecimiento con aceleración de la edad ósea, signos de oftalmopatía: retracción del párpado, inyección conjuntival, diplopía, dolor, lagrimeo, poptosis, edema peri orbitario, signos de dermopatía (rara en niños): piel edematosa y “engrosada”, edema tibial.2
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Además también existen otras posibilidades etiológicas de hipertiroidismo que se describen en la figura 1.
Figura 1: etiología de hipertiroidismo
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de bocio en la infancia tiene etiología autoinmune.
El cuadro clásico es un bocio asintomático, con
consistencia aumentada que suele cursar con eutiroidismo con tendencia al hipotiroidismo.1 El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico) ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo. Suelen ser de gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro. El hallazgo característico de estos pacientes es la presencia de un nódulo único, que en la gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador y se acompaña de una supresión casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula.6
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El fenómeno Jod-Basedow. La administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo. El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir hipertiroidismo parece relacionado con un aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis, que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades del mismo. No obstante, este fenómeno, puede aparecer también en áreas de consumo normal y elevado de yodo.6
Las tiroiditis subaguda y linfocitaria con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase transitoria de hipertiroidismo como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y la liberación plasmática de las hormonas previamente sintetizadas.1
El struma ovarii y las metástasis de un carcinoma tiroideo son raras entidades capaces de producir hipersecreción de hormona tiroidea de forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.1
El hipertiroidismo yatrógeno puede producirse en casos de administración de dosis tóxicas de hormonas tiroideas, pero también puede aparecer tras la administración de dosis terapéuticas, especialmente en pacientes con bocios uní o multinodulares en situación de autonomía funcional, es decir con supresión de TSH.1
Hipertiroidismo por amiodarona. La amiodarona posee un alto contenido de yodo en su molécula. La administración de este fármaco se ha asociado a la producción de hipotiroidismo, bocio simple y también hipertiroidismo. En este caso, la inducción de tirotoxicosis puede ser de dos formas: tipo 1 o hipertiroidismo con hipercaptación, en el que el alto contenido de yodo de la amiodarona parece ser la causa fundamental
y tipo 2 o tiroiditis por amiodarona, en la que la 13
gammagrafía está abolida, los niveles de IL-6 están elevados, la ecografía doppler tiroidea
muestra
hipo
vascularización
y
el
tratamiento
se
realiza
con
glucocorticoides. 6
El HT neonatal es una situación generalmente derivada de la transferencia placentaria de auto anticuerpos desde una madre con enfermedad de Graves. El recién nacido puede presentar irritabilidad, diarrea, vómitos, taquicardia, bocio difuso y exoftalmos, entre otras. El inicio de los síntomas suele ser a las 48 horas de vida o a los 8-9 días, al desaparecer el efecto de los fármacos anti tiroideos de la madre y al aumentar la actividad de la 5’monodesyodinasa, aumentando la producción de T3 a partir de T4 plasmática. A las 48 semanas de vida, prácticamente todos los pacientes han alcanzado la remisión completo.1
La crisis tirotóxica es la situación en la que existe un incremento de los síntomas de hiperfunción tiroidea, con peligro para la vida, es una emergencia médica y debe iniciarse el tratamiento ante la sospecha clínica. Generalmente ocurre en el contexto de un hipertiroidismo no controlado, los desencadenantes incluyen: exceso de yodo, cirugía, yodo radiactivo, suspensión brusca de la medicación antitiroidea, infecciones, traumatismos, accidentes, cetoacidosis diabética, enfermedades graves asociadas. Las manifestaciones clínicas consisten en: taquicardia, nerviosismo, ansiedad, hipertensión arterial, exoftalmos, temblor, intolerancia al calor, hipertermia, náuseas, vómitos, sudoración profusa, delirio, agitación.6
La mayoría de los pacientes pediátricos tienen como causa del Hipertiroidismo un desorden autoinmune y es más frecuente en niños con otros desórdenes autoinmunes, como la Diabetes Mellitus 1, Enfermedad de Adisson y Enfermedad Celiaca entre otros.6
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MANÍFESTACÍONES CLÍNÍCAS La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona un estado catabólico con incremento en el consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en gran parte la clínica. El cuadro clínico de Hipertiroidismo presenta múltiples manifestaciones, generalmente de presentación larvada, lo que en general demora el diagnóstico unos ocho meses en los niños pre púberes y cinco meses en los púberes, siendo los más representativos el bocio y el aumento de actividad adrenérgica, como taquicardia, palpitaciones, nerviosismo –que se puede manifestar como trastorno del aprendizaje o falta de atención–,
irritabilidad,
insomnio,
cansancio,
aumento
del
número
de
deposiciones, pérdida de peso, aumento del apetito, intolerancia al calor, sudoración profusa y aumento de la presión arterial.1 Si el Hipertiroidismo se inicia antes de la pubertad, puede retrasar el inicio puberal, y si se presenta en niñas postmenárquicas puede generar alteraciones menstruales como polimenorrea y, menos frecuentemente, oligoamenorrea. En los varones puede aparecer ginecomastia.2 Existen otras manifestaciones más graves aunque poco frecuentes: a diferencia de los adultos, en los niños son infrecuentes el mixedema pretibial o la tormenta tiroidea, también se puede presentar manifestaciones oculares graves, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca.2 La oftalmopatía es un proceso autoinmune fuertemente relacionado con la enfermedad de Graves, no siempre aparece al mismo tiempo que el Hipertiroidismo y no se relaciona con la severidad bioquímica de este, se ve en el 25-60% de los pacientes.1 El hipertiroidismo no tratado de larga evolución puede cursar con reducción de la masa ósea. El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular causa debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo en los niños) e hiperreflexia.1 A nivel cutáneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho ungueal (onicólisis). El hipertiroidismo altera la fertilidad de 15
las mujeres. En los varones, el recuento espermático está reducido y puede presentarse impotencia.8
En la figura 2 se observa el porcentaje de prevalencia de signos y síntomas en el hipertiroidismo: 1
Figura 2. Síntomas y signos en Hipertiroidismo
DÍAGNOSTÍCO Para el diagnóstico se deben valorar conjuntamente las manifestaciones clínicas y los niveles séricos de tiroxina libre (T4L) y tirotropina (TSH). 6 Para ello existen diferentes pruebas bioquímicas como:6
La determinación de los niveles séricos de las hormonas tiroideas.
Es la prueba de laboratorio más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea. La confirmación diagnóstica del hipertiroidismo requiere la determinación del índice de T4 libre o de la estimación directa de los niveles de T4 libre. La concentración de T3 también suele elevarse en el hipertiroidismo. 6 • Determinación de TSH. El desarrollo de métodos inmunométricos ha permitido la estandarización de técnicas muy sensibles de determinación de TSH y hoy el método más utilizado es el de screening.6 En etapas tempranas de la enfermedad la TSH podría estar suprimida con valores normales de T4L.6
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Test de TRH.
La respuesta de TSH al estímulo con TRH se encuentra abolida en el hipertiroidismo. La especificidad de la prueba ante la sospecha de hipertiroidismo es prácticamente del 100%.6 •
La gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-131 y I-123) o con
Tc-99 en forma de pertecnetato es una prueba útil para el diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico hiperfuncionantes y su diferenciación de la enfermedad de Graves. En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la imagen gammagráfica muestra una captación muy irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales (calientes, templados y fríos). En el adenoma tóxico, el radiotrazador se acumula en un sólo nódulo que suprime al resto de la glándula, mientras que en la enfermedad de Graves, la captación es homogénea y difusa.6
* Autoanticuerpos: aunque se han descrito una gran cantidad de anticuerpos contra diferentes componentes estructurales de la tiroides, en el momento actual solamente pueden ser considerados por su utilidad clínica los anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG),antiperoxidasa (anti-TPO) y los anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSI).6
TRATAMÍENTO El tratamiento actual incluye varias opciones: la medicación antitiroidea, el tratamiento con radioyodo y la tiroidectomía total o subtotal. No existe una cura específica y los diversos tratamientos no están exentos de complicaciones.1 El tratamiento de los síntomas se realiza con betabloqueantes para ayudar a acortar la duración de la mayoría de los síntomas mientras comienza el efecto de los fármacos antitiroideos.1 El betabloqueante más usado es el propanolol (en dosis de 0,5-2 mg/kg/día), cada ocho horas, hasta que disminuyan la taquicardia, la sudoración y el nerviosismo. Se retiran progresivamente, en aproximadamente dos semanas, 17
coincidiendo con el comienzo de la actividad de los fármacos antitiroideos de síntesis.1
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS: TIONAMIDAS Siguen siendo el tratamiento de primera elección en niños y adolescentes. Se usan en la fase inicial para controlar gradualmente el estado hipermetabólico antes del tratamiento definitivo.1 Incluyen el propiltiuracilo (PTU), el metimazol (MTZ) y el carbimazol (CBZ) (análogo del metimazol).1 Los fármacos antitiroideos inhiben la síntesis de hormonas tiroideas actuando como sustratos preferentes de la peroxidasa tiroidea, también interfieren en la oxidación y unión de yodo a la célula tiroidea; el PTU, a su vez, inhibe la conversión periférica de T4 a T3. Poseen también efectos inmunosupresores, disminuyendo la concentración de TSHRAb. Las principales ventajas del CBZ o MTZ frente al PTU son que puede administrarse en una sola dosis diaria, y que la incidencia de efectos secundarios graves es menor.1 La dosis inicial de CBZ o MTZ para bloquear la producción de hormonas tiroideas es 0,5- 1 mg/kg/día (máximo 30 mg/día), puede administrarse una vez al día, aunque generalmente se comienza dividiendo la dosis cada 8- 12 horas, la dosis de PTU es de 5-10 mg/kg/día administrado cada ocho horas.1 El pico máximo de respuesta a la medicación antitiroidea se alcanza a las 4-6 semanas de iniciado el tratamiento.1 En menos del 30% de los pacientes pediátricos se consigue la remisión de la enfermedad después de dos años de tratamiento con fármacos antitiroideos. Existen algunos factores que parecen estar relacionados con peores tasas de remisión: sexo masculino, menor edad en el momento del diagnóstico, bocio grande, pacientes prepúberes, menor índice de masa corporal, oftalmopatía, recaídas previas, niveles elevados de T4L o de TSI.1 Los efectos secundarios de la medicación antitiroidea son más frecuentes en niños que en adultos, y se pueden ver en hasta el 20-30% de ellos, algunos son dependientes de dosis y otros idiosincrásicos.1 18
Una de estas complicaciones del tratamiento, Sobre todo con el uso de PTU, es la agranulocitosis definida como una cifra de granulocitos <500/mm3, que se presenta en uno de cada 500 pacientes. El cuadro es de aparición brusca, por lo que la realización de recuentos leucocitarios frecuentes no es útil para prevenir su aparición, que generalmente se da en los tres primeros meses de tratamiento y puede presentarse como un síndrome febril con afectación orofaringea. 1 Existen dos opciones de tratamiento con fármacos antitiroideos: 1 1. Bloquear la producción de hormonas tiroideas y prevenir el hipotiroidismo consecuente añadiendo levotiroxina. 2. Disminuir progresivamente las dosis de fármacos antitiroideos hasta alcanzar niveles de T4L y TSH dentro de la normalidad, alcanzando un estado de eutiroidismo sin necesidad de añadir levotiroxina. Las ventajas de esta opción son: • Mejora del cumplimiento terapéutico al tomar solo una medicación. • Menor número de efectos secundarios de la medicación, al ser una dosis más baja, ya que la mayoría de efectos secundarios son dosis dependientes. Según las últimas revisiones, esta sería la opción más recomendable, ya que no se han demostrado beneficios adicionales en el mantenimiento de dosis elevadas de antitiroideos, añadiendo levotiroxina oral, incluso puede ser perjudicial debido a la posibilidad de efectos adversos dosis-dependientes.
CIRUGÍA Es una alternativa cuando no se tolera la medicación antitiroidea, en caso de recidiva tras ella, oftalmopatía (sobre todo si es severa), bocios muy grandes, multinodulares o Nódulos autónomos de gran tamaño.1 Los pacientes deben estar en normofunción tiroidea para la intervención, con el objeto de prevenir una posible crisis tiroidea. Las posibles complicaciones de la cirugía incluyen hipoparatiroidismo permanente, lesiones del nervio laríngeo recurrente y cicatrices queloideas. En caso de recurrencia tras la cirugía, la mayoría de autores recomiendan el uso de radioyodo.1 19
Existe controversia acerca del uso de radioyodo en la infancia por el potencial riesgo de desarrollo de tumores. Los expertos lo consideran un tratamiento seguro, pero debe usarse en dosis altas para asegurar la destrucción de la glándula y minimizar el riesgo de cáncer de tiroides.1
YODO RADIOACTIVO El yodo radiactivo es un tratamiento de elección o alternativo eficaz y relativamente seguro para la enfermedad de Graves en los niños mayores de 10 años.1
MANÍFESTACÍONES ORALES Entre las principales manifestaciones orales que puede presentar un paciente con hipertiroidismo están: 9 1.- Erupción precoz con aumento a la sensibilidad cariosa por consumo compensatorio de carbohidratos para satisfacción de necesidades calóricas. 2.- Puede haber misma causa. 3.-
mayor susceptibilidad
a la enfermedad periodontal por la
Existe una tendencia a la osteoporosis del hueso alveolar.
4.- En la lengua puede encontrarse tejido ectópico tiroideo funcional, remanente del conducto tirogloso. 5.- El hueso de los maxilares puede mostrar ensanchamiento del patrón trabecular, disminución de la lámina dura y existe aumento en la incidencia de quistes mandibulares semejantes a granulomas de células gigantes. 6.- Los fármacos antitiroideos pueden llegar a producir agranulocitosis secundaria y la aparición de úlceras orofaríngeas recurrentes.
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MANEJO ODONTOLO GÍCO TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO En las alteraciones tiroideas, el contacto médico es fundamental, se debe confirmar con el médico
tratante
la adecuada respuesta al tratamiento
y la
sensibilidad que el paciente pudiera tener para caer en estados de alarma como son la crisis tiroidea o el coma mixedematoso.9
RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA Un paciente sin control no debe recibir atención en el consultorio dental, solo medidas paliativas.9 En el paciente hipertiroideo es necesario vigilar que siga tomando adecuadamente los fármacos antitiroideos.9 En los pacientes con cirugía es mejor aplazar el tratamiento hasta que la terapia sustitutiva haya sido indicada y evaluada, para alcanzar un estado eutiroideo en el paciente.9
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS Hay que evitar el uso de adrenalina o aminas presoras en anestésicos locales en pacientes con hipertiroidismos no tratados o mal controlados.10 El dentista en el tratamiento dental del paciente con hipertiroidismo debe seguir el siguiente protocolo: 10 1. Valoración del estado clínico actual (síntomas, signos, pruebas tiroideas) 2. Remitir para reevaluación si se sospecha actividad de la enfermedad. 3. Consultar antes de iniciar el tratamiento dental su estado: En pacientes con hipertiroidismo no tratados o mal controlados. •Trataremos las infecciones activas. •Evitaremos procedimientos quirúrgicos. 21
•Evitaremos adrenalina u otras aminas Pacientes con hipertiroidismo pero bien controlados: •Evitaremos las infecciones agudas o crónicas orales. •Aplicaremos procedimientos y tratamientos normales.
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1.- DATOS DE IDENTIFICACIÓN NOMBRE: V.R.C FECHA DE NAC. 29 de Septiembre de 2007 EDAD: 7 años 5 meses GÉNERO: femenino LUGAR DE NACIMIENTO: Zacatecas, Zacatecas Número de Hermanos: 1
Lugar que ocupa: la mayor
ALERGIAS: sulfas, penicilinas y carne de pollo MOTIVO DE LA CONSULTA: “se cayó de un pasamanos y se pegó en la boca, me preocupa que sangró mucho y que se le muevan los dientes”. PADECIMIENTO ACTUAL: Paciente femenino de 7 años 5 meses de edad, con diagnóstico de Hipertiroidismo bajo control médico. Fue detectado a la edad de 4 años por la presencia de un nódulo en el cuello. Acude a la clínica de odontopediatría para recibir atención odontológica después de haber sufrido un traumatismo dental, el sábado 22 de noviembre del 2014. La paciente refiere dolor al masticar. ANTECEDENTES MÉDICOS RELEVANTES La paciente fue hospitalizada recién nacida por neumonía durante 3 semanas y por picadura de alacrán. Diagnosticada con hipertiroidismo a los 4 años. ANTECEDENTES PRENATALES Y OBSTÉTRICOS Madre de 28 años aparentemente sana, primera gesta, con controles durante el embarazo, el cual fue de alto riesgo porque la madre presento preeclampsia, de 37 SDG, producto obtenido por cesárea PERÍODO NEONATAL No respiro al nacer con la necesidad de administrar oxígeno. Peso al nacer 2590gr, y talla 47 cm.
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ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS: ENDOCRINOS: Hipertiroidismo controlado, diagnosticado a la edad de 4 años, por la presencia de un nódulo en cuello que fue motivo de alerta debido al antecedente de abuelo materno con leucemia, se descarta lesión cancerosa y se confirma diagnóstico de hipertiroidismo. El médico tratante solicita radiografía de mano para valorar edad ósea y descartar problemas en el desarrollo óseo. En el momento de diagnóstico la paciente refiere los siguientes síntomas: aumento en el apetito, pérdida de peso, hiperactividad, dificultad para conciliar el sueño (refiere la madre que solo dormía de 4-5 horas), nerviosismo y taquicardia. Posterior al diagnóstico se da tratamiento con antitiroideos (metimazol) durante 6 meses, disminuye de tamaño el nódulo y se retira el medicamento actualmente se encuentra en control. HOSPITALIZACIÓN: Por neumonía durante 3 semanas de recién nacida. La mamá refiere que al nacer tuvo una infección en piel que posteriormente se complicó con la aparición de neumonía. ALERGIAS: Sulfas, penicilina y carne de pollo. ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS ALERGIAS: abuela materna: polen, animales, cacahuate y carne de pollo ARTRITIS: abuela materna DIABETES: abuela materna CARDIACAS: abuelo materno: infarto, hipertensión y padece de Leucemia EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES PRESIÓN ARTERIAL: 95/58 mmHg Pulso 95 ppm frecuencia cardíaca 95 lpm Frecuencia respiratoria 19 rpm
temperatura 36.3°
DATOS ANTROPOMÉTRICOS Talla 117cm
peso 21.5 kg
Relación talla /edad normal
relación peso/edad normal
Índice de masa corporal 21.5 peso normal 25
CABEZA Y ANÁLISIS FACIAL Cabello: implantación baja del cabello, delgado fino, castaño claro, ondulado. Ojos: grandes, simétricos. Nariz: ancha, con secreción mucosa. Labios: medianos, rosa coral, deshidratados, comisura labial horizontal.Línea media facial: equilibrada. Mentón: pequeño, tónico. Orejas: grandes, simétricas, adecuada implantación. Perfil: convexo. Proporción facial: tercio inferior ligeramente disminuido. Tipo facial: leptoprosopico CUELLO: Movilidad: adecuada, tumefacción no palpable, ganglios no palpables MIEMBROS: Manos: cicatriz por herida dorso mano izquierda. EXÁMEN INTRAORAL: Mucosa labial: integra, rosada, deshidratada. Carrillos, trauma en lado izquierdo. Frenillos: adecuada inserción. Vestíbulo: integro, sin datos patológicos. Piso de boca: sin datos patológicos. Lengua: saburral, adecuada movilidad. Paladar duro: profundo, paladar blando: sin datos patológicos. Zona retro molar: inflamada por erupción de molares inferiores. Encía: rosada, sana, en la zona de incisivos centrales superiores ligeramente inflamada por proceso de erupción. Maxilar: cuadrado, mandíbula cuadrad. Dientes: dentición mixta temprana. EXÁMEN FUNCIONAL: A la inspección se encuentra ATM sin datos de alteraciones, paciente con fonación adecuada, su respiración es combinada predominando la respiración nasal aunque se observan periodos de respiración bucal. Deglución sin alteraciones. OCLUSIÓN: Espacios de primate: presentes, línea media dentaria: coincide con la línea facial, clase I canina, Clase I molar, overjet y overbite: no medible por proceso de erupción DIAGNÓSTICO DENTAL: Subluxación dental de O.D 72,31, 81, 82 Caries dental: O.D 54 ,64,74 Código ICDAS 3 2 0, O.D 85 código ICDAS 220. Diagnóstico presuntivo: agenesia congénita de O.D 41
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PRONÓSTICO CARIES: FAVORABLE HIPOTIROIDISMO: FAVORABLE PLAN DE TRATAMIENTO: 1.- Cita: atención de la urgencia 2.- cita: historia clínica de urgencia, obturación con resina O.D 54, y toma de radiografía control O.D 31 3.- cita: obturación con resina O.D 74 y sellador O.D 85 4.- Cita: obturación con resina O.D 64 5.- Cita: radiografía de control O.D 31 TRATAMIENTOS EJECUTADOS 24 NOVIEMBRE 2014: Se toma radiografía periapical, en donde se observa radio lucidez en la parte distal de O.D 31 que indica un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, se observa falta de germen dentario de O.D 41, revisión de tejidos duros y blandos después de traumatismo, se hace diagnóstico de subluxación dental. Presentando movilidad grado1 en O.D 31,81,72 y movilidad grado 3 O.D 82. Se dan indicaciones de dieta blanda, se explica las razones por las que no se usa férula, se hace extracción de incisivo lateral temporal derecho (82), De igual manera se explica que es necesario tener citas de control para valorar la presencia de posibles complicaciones en O.D 31. 15 DE ENERO 2015: Obturación con resina, y radiografía periapical O.D 31 en donde se observa disminución del área radiolucida que indica ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Clínicamente se observa disminución en la movilidad de O.D 31. 9 DE FEBRERO DE 2015: Elaboración de historia clínica integral, obturación con resina O.D 74 y sellador con ionomero O.D 85, se da técnica de cepillado. 18 DE MAYO 2015: Se realiza obturación con resina O.D 64, se toma radiografía periapical O.D31, Ausencia de movilidad, no se observa área radiolucida que indique ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.
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CONCLUSÍONES En conclusión podemos decir que el Hipertiroidismo en niños y adolescentes es infrecuente, sin embargo, la gran variedad de signos clínicos que presenta debe alertar a los pediatras para evitar el retraso en su diagnóstico y manejo, que puede dejar secuelas importantes en el paciente, en especial a edades menores en que se presenta de forma más severa y la remisión es más lenta.
El Odontopediatra juega un papel importante en la identificación de síntomas y signos de sospecha para el diagnóstico, de ahí la importancia de realizar una historia clínica completa y detallada.
Debido a que el hipertiroidismo es una condición sistémica de salud en la que se debe realizar adecuaciones al tratamiento dental dependiendo del estado en el que se encuentre el paciente, es de suma importancia tener una buena comunicación con el médico tratante para solicitar las interconsultas necesarias en pro de brindarle al paciente la mejor atención dental.
De igual manera
es obligación del Odontopediatra conocer los protocolos de
manejo y adecuaciones a la consulta dental para poder atender los casos de hipertiroidismo que lleguen a nuestra consulta.
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