UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS “FRANCISCO GARCÍA SALINAS” ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD ACADÉMICA DE ODONTOLOGÍA ESPECIALIDAD EN ODONTOPEDIATRIA
SEMINARIOS DE ODONTOPEDIATRIA II
“Caso Clinico Hipoplasia Severa”
DOCENTE: C.D.E.enO. Andres Tavizon
PRESENTA: SERGIO AYALA JIMÉNEZ
ZACATECAS, ZAC. 2 DE MAYO DE 2011.
Caso Clínico: Hipoplasia Severa Amelogénesis: La formación del Esmalte El esmalte es un tejido inerte acelular que deriva embriológicamente del Ectodermo y cubre la corona anatómica del diente. Contiene un 97% de material inorgánico, principalmente cristales de hidroxiapatita organizados en las varillas del esmalte y 3% de material orgánico y agua; es el tejido más altamente mineralizado que hay en el organismo. (1) En condiciones fisiológicas el esmalte maduro recubre la zona de los órganos dentarios expuesta al ambiente de la cavidad oral. Se trata del tejido más mineralizado del cuerpo humano, y eso le proporciona una extraordinaria dureza. En relación con su peso, contiene un 96% de materia inorgánica, un 1% de orgánica
y
un
3%
de
agua.
El
componente
inorgánico
corresponde
fundamentalmente a fosfato cálcico en forma de cristales de hidroxiapatita; también existen pequeñas cantidades de carbonatos, magnesio, sodio, potasio y flúor, La porción orgánica está formada por los productos de la degradación de dos tipos de proteínas, amelogeninas y enamelinas. (1) En el diente en desarrollo, la mineralización comienza en la dentina y continúa en el esmalte. En realidad, el depósito del esmalte dental tiene lugar inmediatamente después de que haya comenzado la dentinogenesis. De ese modo, aunque los ameloblastos se diferencian antes que los odontoblastos, parecen necesitar la señal de formación de la dentina para iniciar su propia actividad de síntesis. (2)
La Amelogénesis consta de tres periodos o fases:
Presecretora; en la que las células se alinean en hileras de grupos de edad cronológica similar: las más antiguas hacia las cúspides, y las más jóvenes hacia el cuello del diente.
Secretora; fase en la que los ameloblastos, a través de las prolongaciones piramidales de tomes, producen el componente inicial del esmalte, la matriz. Las hileras de ameloblastos se retraen al unisonó, secretando una matriz rica en proteínas (hasta el 30% de su composición) e hidroxiapatita.
Maduración; cuando el esmalte ha alcanzado su grosor definitivo se eliminan los restos de proteínas y agua y se añaden mas iones minerales. Los cristales crecen en anchura y grosor, reduciendo el espacio intercristalino, y los ameloblastos transforman los procesos de tomes en terminaciones vellosas o paredes lisas. Esta fase se prolonga desde el cese de la producción de la matriz hasta la erupción del diente en cavidad oral. (1,2)
Hipoplasia del esmalte dental Definición: La hipoplasia de esmalte, puede definirse como una formación defectuosa de la matriz orgánica del esmalte. Sólo ocurre, si la alteración se produce durante el desarrollo de los dientes, en la etapa formativa del esmalte. (3)
Etiología: Se distinguen tres tipos de agentes etiológicos: Anomalías Hereditarias, Traumas Localizados y Factores Sistémicos. (4) Los primeros afectan la totalidad de la corona dental y son muy severos. Su estudio permite en algunos casos evaluar relaciones biológicas y familiares, pero son poco frecuentes, menos del 1%. Los traumatismos provocan alteraciones que afectan una sola pieza dental o las adyacentes y son igualmente poco habituales. Las lesiones sistémicas o metabólicas son fácilmente identificables pues interesan la totalidad de las piezas dentarias que estaban formándose en el momento en el que se produjo la disrupción, siendo evidentemente más numerosas. Estas alteraciones constituyen marcadores de momentos episódicos en el crecimiento y desarrollo dental de cada individuo. (4) Puede
estar
asociado
a
diversos
factores
tales
como:
deficiencias
nutricionales, enfermedades exantemáticas (sarampión, varicela, escarlatina), sífilis congénita, hipocalcemia, lesión al nacimiento, premadurez, enfermedad RH hemolítica, traumatismos, ingestión química (flúor o medicamentos), los cuales producen un daño en los ameloblastos, pudiendo afectar cualquiera de las dos denticiones. Son múltiples las causas o alteraciones sistémicas que la ocasionan: Síndrome Nefrótico, Enfermedades Pre y Perinatales, Asociada con Alergias, Fluorosis y por dosis excesivas de Tetraciclina, etc. Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas denticiones son: infección local, trauma local, cirugía
Iatrogénica, sobre-retención de dientes primarios, causada por radiación de rayos X. (1, 2, 3,4). Turner, fue el primero en describir la hipoplasia de tipo localizada; noto defectos en el esmalte de dos premolares y los relacionó con la infección apical del molar temporal más cercano a la zona. La hipoplasia local como resultado de una infección local se denomina Dientes de Turner y la intensidad de la hipoplasia dependerá de la gravedad de la infección. (4) Los factores hereditarios son determinados en el momento de identificación de los factores genéticos involucrados (genes, síndromes etc.). (1)
La hipoplasia es el resultado de una alteración en la producción de la matriz del esmalte. Dicha alteración puede variar desde un corto retraso en el ritmo de crecimiento y/o un parón momentáneo de un grupo de ameloblastos, hasta la muerte de un conjunto celular, con la subsiguiente finalización de la fase secretora de la matriz. (1) Prevalencia: Distribución porcentual de las diferentes anomalías, en el total de niños/as afectados En un estudio realizado por Discacciati y Lertora en niños latinoamericanos de una muestra de 400 niños y niñas normales que asistían como pacientes a la Cátedra de Odontopediatria de la F.O.U.N.N.E. tomados al azar, de ambos sexos y edades cronológicas entre 4 y 10 años (promedio 7,1) con dentición primaria y mixta; en el total de niños afectados, la hipoplasia de esmalte se observó en el 33.8 % de los mismos, siguiéndole en orden de frecuencia, las macrodoncias en un 13.8 %. En ambas denticiones, la anomalía más observada fue la hipoplasia de esmalte, presentándose con más frecuencia en dientes permanentes. Figura 1(3)
Hipoplasia de esmalte Macrodoncia Mancha de Turner Agenesia Supernumerarios Retardo de erupción Fusión Dens-in-dens Ectopía Aframbuesado Conoideo Amelogénesis imperfecta Pigmentos endógenos
Figura 1
Clasificación En 1982 la FDI promovió un criterio de clasificación de los defectos del esmalte con fines epidemiológicos y propuso un sistema basado en seis categorías. Los cambios de coloración parecen estar relacionados con alteraciones en la composición química del esmalte y en general son considerados hipocalcificaciones. El resto de las categorías reflejan en realidad cualquier alteración cuantitativa en el espesor de dicha estructura, desde la existencia de un simple orificio a la desaparición completa del esmalte, pasando por la presencia de líneas y/o bandas horizontales o verticales. (Tabla 1) (5)
Clasificación de las alteraciones del esmalte según FDI Clase tipo 1
Descripción opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema
Tipo 2
capa amarilla u opacidad marrón del esmalte
Tipo 3
defecto hipoplasico en forma de agujero, orificio u oquedad
Tipo4
línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso
Tipo5
línea de hipoplasia en forma de surco vertical
Tipo6
defecto hipoplasico en el que el esmalte está ausente Tabla 1
Son numerosos los sistemas de cuantificación de las lesiones pero la mayoría de ellos procuran diferenciar entre niveles más ligeros, moderados o severos. (Tabla 2) (1)
Clasificación de la severidad de los defectos de hipoplasia del esmalte dental. Grado 0 1
Severidad no determinable Nula
Descripción
2
Ligera
presencia de un episodio de hipoplasia
3
Moderada
presencia de más de un episodio de hipoplasia
4
Severa
Presencia de al menos una banda de hipoplasia.
no observable ausencia de lesión
Tabla 2
En 1980, Goodman y colaboradores propusieron un protocolo que se ha transformado en el estándar dentro del campo de la investigación, lo que metodológicamente ha permitido la comparación de muchos de los resultados obtenidos en trabajos de investigación realizados tanto en poblaciones actuales como en estudios paleontológicos sobre el defecto hipoplasico.(6) Gracias a dicho estándar podía trasladarse la distancia entre la línea amelocementaría y la lesión hipoplasica al grafico y estimar la edad a la que se había producido la alteración del desarrollo; incluso en el caso de las bandas se podía estimar la duración del episodio cuantificando el momento de disrupción y la recuperación del espesor normal del esmalte. En 1989 se desarrollo un programa informático que permitía realizar el cálculo de la edad basándose en la cronología de formación. (7) De esta forma la obtención de la edad del defecto ya no se limitaba a intervalos de seis meses; el nuevo sistema permitía medidas cronológicas más precisas aunque se siguiese sin conocer el error de las estimaciones. Estas formulas pueden resumirse en la siguiente: Edad de episodio= edad de formación final de la corona – distancia de línea amelo-cementaria a la lesión hipoplasica (en mm) (anos de formación de la corona/altura de la corona) (tabla3) (6)
Estima de edad de formación del episodio hipoplasico en dentición permanente Maxila I1
Edad estimada Edad=4.5-(0.454*Altura)
Mandíbula I1
I2
Edad=4.5-(0.402*Altura)
I2
C
Edad=6.0-(0.625*Altura)
C
P1
Edad=6.0-(0.494*Altura)
P1
P2
Edad=6.0-(0.467*Altura)
P2
M1
Edad=3.5-(0.448*Altura)
M1
M2
Edad=7.5-(0.625*Altura)
M2
Edad Estimada Edad=4.0(0.460*Altura) Edad=4.0(0.417*Altura) Edad=6.5(0.588*Altura) Edad=6.0(0.641*Altura) Edad=7.0(0.641*Altura) Edad=3.5(0.449*Altura) Edad=7.0(0.580*Altura)
Tabla 3 * Altura=distancia entre unión amelo-cementaría e inicio de lesión hipoplasica (en mm)
FCA-FPC Niños con hipoplasia del esmalte comúnmente experimentan dolor y sensibilidad y preocupaciones estéticas cuando sus incisivos están afectados. Un acercamiento de 6 pasos es propuesto. Los niños con riesgo a hipoplasia deben ser identificados antes de la erupción, basado en la historia relevante de factores etiológicos en los primeros 3 años y con un estudio radiográfico cuidadoso bajo aumento de las coronas no erupcionadas. (8) Durante la erupción, la superficie hipomineralizada es muy susceptible a caries y erosión. La cariogenicidad y erosividad de la dieta del niño debe ser atendida y las recomendaciones apropiadas entregadas para una modificación dietética. Higiene oral completa debe ser instituida; esta puede incluir una crema desensibilizante. Terapia de remineralizacion debe comenzar tan pronto como la superficie defectuosa sea accesible, apuntando a producir una superficie hipermineralizada
y
desensibilizar
el
diente.
La
remineralizacion
y
desensibilización puede ser lograda con fosfato de calcio amorfo-fosfopeptido de caseina (FCA-FPC). El FCA-FCP puede interactuar con iones de fluoruro, proveyendo calcio soluble, iones fluoruro y fosfato para promover remineralizacion con fluorapatita que es más resistente a los ácidos. (8)
Bi-Hélix El bi - hélix es un aparato intraoral que se utiliza para lograr expansiones en el maxilar superior o para producir pequeños movimientos de vestibuloversion en casos de dientes palatinizados. El bi- helix consta en el sector anterior de dos helicoides, uno en cada brazo lateral que van soldados a las bandas que irán en los molares. Estas bandas serán unidas por un arco transpalatino, los brazos pueden actuar independientemente de manera unilateral o bilateral, dependiendo de las necesidades clinicas o del operador. Su activación se realiza extraoralmente. (9)
Restauración Con la evolución de materiales y métodos, varios tipos de tratamiento han sido reportados, cada uno relacionado con el grado de daño estructural del esmalte. Blanqueamiento y micro abrasión siendo las primeras opciones y pasos mínimamente invasivos
en lograr resultados aceptables en la remoción de
coloraciones y defectos superficiales mínimos. Cuando existe perdida de estructura dental asociado con los defectos, el uso de resinas produce resultados estéticos excelentes y durabilidad clínica estable. En los casos más severos, veneres de porcelana parecen ser la mejor opción. (10) Diferentes alternativas deben ser consideradas para ofrecer tratamiento integral a pacientes con hipoplasia del esmalte. Sin embargo odontología restauradora conservadora con restauraciones directamente aplicadas siempre debe ser la primera opción entre el armamento de técnicas estéticas conservadoras. (10)
Caso Clínico Nombre: E.Y.C.M. Paciente femenino de 8 anos 2 meses de edad acude a clínica de Odontopediatria de la Universidad Autónoma de Zacatecas acompañada de su padre y madre el día 24 de agosto de 2010, originaria de Guadalupe, Zacatecas, México, con motivo de consulta expresado por su madre como “por el diente que le salió mal y que los tiene amarillos”; paciente además refirió sensibilidad al inspirar oralmente. Antecedentes personales no patológicos Paciente producto de tercera gesta, por parto eutócico a término, católica, estudiante del tercer grado de primaria, vive en casa propia con todos los servicios, cambio de ropa diario, alimentación principalmente del hogar alternando en casa propia y casa de abuela materna, convive en casa con 4 personas más que son padres y 2 hermanas, recibe higiene oral diario y acude una vez al año con odontólogo para control anual. Cuadro de vacunación completo no comprobado. Antecedentes personales patológicos. Paciente cursa por cuadros de gripe 2 veces por año, y cuadros de diarrea y vomito 3 veces al año. No recuerda tratamiento o medicamentos utilizados. Madre sufrió caída al 6to mes de embarazo. No reporta antecedentes de alergias a medicamentos u otros. No se reportan más incidentes. Exploración extraoral Paciente femenino de edad aparente similar al a cronológica, consciente, cooperadora, orientada en tiempo, lugar y espacio, marcha coordinada, actitud libremente escogida, cráneo tipo mesocéfalo, perfil convexo, cara leptoprosopica, simétrica y equilibrada. Cabello negro, ojos cafés, nariz grande, ángulo nasolabial abierto, fosas nasales amplias, tez morena, piel hidratada, labios delgados con
sellado, cuello ancho sin limitación de movimientos, y sin anormalidades a la palpación. Exploración intraoral Mucosas de manera generalizada con integridad continua, hidratación optima, encía marginal e interdental roja lisa con aumento de tamaño y marginal e insertada pigmentación obscura, frenillos maxilares y mandibulares con inserción medial con morfología de apéndice, frenillo lingual con inserción corta permitiendo libre movilidad lingual, paladar de forma ovoide en parte anterior y con rugas visibles simétricas y rafe medio marcado, mucosa de coloración rosada hidratada. Clínicamente presenta 24 dientes presentes, de los cuales 12 son temporales ( 55, 54, 53, 63, 64, 65, 75, 74, 73, 83, 84, 85) y 12 permanentes (16, 12, 11, 21, 22, 26, 36, 32, 31, 41, 42, 46) con diastema entre centrales superiores presentando caries dental en números 54 y 53, alteración de forma en #11, 21, 31 y 41, alteraciones de color en números 16 y 26, relación canina clase 1 y molar case 1 según Angle. Se observa órgano dental número 21 posterior a incisivos inferiores durante intercuspidación.
Inicio
Inicio
Examen radiográfico Se realizo una radiografía periapical, en la cual se observan seis cuerpos radiopacos correspondientes a los dientes números 55,54, 53, 12, 11, 21,22, 23,63, 64 y 65. Se observan inconsistencias en las imágenes radiopacas correspondientes a los dientes números 11 y 21 en su porción coronal donde se observan radiopacidades correspondientes a los tejidos duros dentina y esmalte, el segundo siendo una zona de aproximadamente 1 milímetro en la porción cervical de la corona anatómica y gradualmente disminuye hasta estar ausente en la porción incisal. Se observa una zona radiopaca en incisal de número 21 correspondiente a superimposicion de imagen de dentina.
I
D
Diagnósticos Gingivitis localizada Caries Hipoplasia severa Mordida Cruzada Anterior Plan de tratamiento Instrucción en técnica de cepillado Selladores de fosetas y fisuras en números 16, 26, 36 y 46 Remoción de caries en números 54 y 53 y restauración con Ionomero de Vidrio de Reconstrucción Tratamiento con Fosfato de Calcio Amorfo-Fosfopeptido de Caseína Colocación de Bi-helix para descruce de mordida anterior. Rehabilitación de números 11 y 21 con resina Pronostico Favorable para gingivitis por instruir en manera correcta de realizar su higiene oral, estableciendo un régimen de control de placa dentobacteriana y acudiendo a citas de control e higiene cada seis meses. A la vez se propondrá una dieta adecuada para la paciente incluida la relación de ingesta de carbohidratos. Favorable para la caries después de su remoción y rehabilitacion con ionomero de vidrio, correcta higiene oral y adecuación de dieta. Favorable para mordida cruzada anterior posterior al tratamiento con bi-helix y restauración con resina para evitar la recidiva y posterior continuidad de erupción de segmento anterior.
Reservada para rehabilitación de números 11 y 21 con resina tomando en cuenta que la mejor opción de restauración es la colocación de veneres de porcelana, la superficie dentinal disminuye la fuerza de adhesión de la resina y el trauma incisal funcional aumenta los riesgos de desprendimiento de las restauraciones. Se recomienda la colocación de veneres de porcelana (10). Ejecución de tratamiento Bajo técnicas de asepsia y antisepsia y aislamiento del campo operatorio con dique de hule, bloqueo de nervios dentoalveolares en área de números 11 y 21 con técnica de fondo de saco y 36 mg de lidocaína al 2 % con epinefrina 1:100,000, se realiza grabado acido por 15 segundos en dentina y 30 segundos en esmalte, se enjuaga con agua en aerosol y seca con aire sin desecar la superficie. Se aplica adhesivo fotocurable y se distribuye con aire, se fotopolimeriza por 20 segundos, se colocan capas de 3 mm de resina color b2 en tercio medio, a2 en tercio incisal y
b1 en borde incisal; cada capa se
fotopolimeriza por 20 segundos y un fotopolimerizado final de 40 segundos. Se pule con piedra blanca a alta velocidad e irrigación con agua, se comprueba ausencia de interferencias oclusales y en movimientos funcionales. Se entrega cita control en 21 días.
Restauracion
Restauracion
Resina
Resina
Resina
Observaciones La paciente refería sensibilidad en dientes números 11 y 21 la cual fue completamente erradicada después de 4 semanas de uso diario de crema con FCA-FPC, el tratamiento se continuo hasta completar 12 semanas como es recomendado en la literatura. El aspecto del esmalte resulto con brillo en comparación a la opacidad inicial, igualmente con la dentina.
4 semanas CCP-ACP
El descruce de la mordida anterior se logro después de 5 meses aun con fractura de brazo derecho. Se decidió no colocar un nuevo bi-helix pues al momento de la fractura se observaban avances en la posición de número 21 y el brazo izquierdo hacia contacto con el diente a descruzar.
Bi-Helix
Descruce
Descruce
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Esmalte
Dentario;
Grupos
de
Trabajo
del
Departamento
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Nacional
Del
Nordeste
Comunicaciones
Científicas
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