PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
Establece las siguientes categorías. (Bradley III, 1993): Pancreatitis aguda leve. Pancreatitis aguda severa. Colecciones líquidas agudas. Seudoquistes agudos. Necrosis pancreática (infectada o estéril). Absceso pancreático.
ETIOLOGÍA 80%
Origen biliar
9%
Alcohólica
4,0%
Metabólica
5,1%
Trauma
<5%
Fármacos, infecciones y toxinas.
La mayoría de pacientes se recuperan rápidamente y en forma total.
Entre el 5% y el 15% de los casos, la enfermedad toma un curso fulminante; de estos pacientes, 20%-60% mueren o desarrollan complicaciones que ponen en serio peligro la vida.
LITIASIS BILIAR
Es frecuente la pancreatitis aguda en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común.
Se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea transitoria, aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación por este mecanismo.
ALCOHOLISMO
Se asocia frecuentemente a crisis de PA a repetición, si bien el primer episodio puede ser grave, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan a un cuadro de PC recurrente. Existe un incremento de la secreción gástrica que conduce a un aumento exagerado de la secreción pancreática.
Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los conductos biliopancreáticos. La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico depende de:
1.
Buena historia clínica. Buen examen físico. Examenes de laboratorio (enzimas). Examenes de Imagen.
2. 3.
4.
El síntoma capital es el Dolor abdominal presente habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes.
Los
vómitos son siempre un componente importante y continúan después de haber vaciado todo en contenido gástrico y, son finalmente aliviados por la aplicación de la sonda naso gástrica
SENSIBILIDAD DE SÍNTOMAS, SIGNOS Y ANTECEDENTES EN PANCREATITIS AGUDA
EXAMEN FÍSICO Se presenta taquicardia, taquipnea (respiración superficial), agitación psicomotora, fiebre e ictericia.
Examen Abdominal: distensión abdominal, dolor abdominal, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical). Grey – Turner: coloración azul-roja-morada o verde-parda en los flancos (catabolismo tisular de la Hb)
LABORATORIO AMILASA.
Se eleva entre 2 y 3 horas después del inicio de los síntomas y se mantiene elevada durante 3 y 4 días. La elevación de la amilasa no es específica El 10 % de los pacientes con pancreatitis aguda pueden presentar niveles normales debido a alcoholismo o hipertrigliceridemia. Como la amilasa es aclarada por los riñones, la amilasa urinaria permanece mas tiempo elevada. las denominadas isoamilasas s y p, pero estos son métodos complejos para ser empleados en una situación urgente. La persistencia de amilasa elevada sugiere el desarrollo de una complicación.
LIPASA Es mas específica, pues es elaborada exclusivamente por el páncreas. No hay posibilidad de falsos positivos. Su determinación puede ser de utilidad para distinguir una fuente ectópica como en los carcinomas de pulmón, ovario o esófago
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE AMILASA Y LIPASA EN EL DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS.
PARA CLASIFICAR LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD El índice de APACHE II mayor o igual a 13 marca el límite entre severa y moderada.
B) PUNTAJE POR EDAD DEL PACIENTE Edad
Puntaje
<44
0
45 – 54
2
55 – 64
3
65 – 74
5
>75
6
C) PUNTAJE POR PATOLOGÍA CRÓNICA
Por insuficiencias orgánicas graves:
cardiaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN Rx ( no contribuye)
Eco ( edema pancre谩tico)
TAC > Valor en clasificaci贸n de la gravedad
Liquido Ascitico (no aporta)
Resonancia Magn茅tica Requiere evaluaci贸n
Marcadores Inflamatorios
Indicado en 4 circunstancias específicas:
1.
Incertidumbre del diagnóstico. Infecciones pancreáticas secundarias. Corrección de enfermedades de vías biliares. Deterioro clínico progresivo.
2. 3. 4.
INCERTIDUMBRE DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
1.
2.
No existe prueba que permita diagnosticar PA en un 100%: (diferenciar) Perforación de Vísceras. Isquemia Mesentérica Aguda. Indicado la Laparotomía o Laparoscopia Exploratoria. Aunque la TC abdominal es una buena alternativa).
EXPLORACIÓN: 1.
2.
3.
Muestra de líquido de ascitis: amilasa, lipasa, cultivos para aerobios, anaerobios y recuento de células. Explorar enfermedad extra-pancreática: si no se observa. Abrir el Epiplón gastro-cólico: exponer el cuerpo y cola del Páncreas (Se observa PA no manipular y terminar la cirugía).
4.
Catéter para diálisis peritoneal y lavado posoperatorio: evidencia toxicosis sistémica o PA grave y exudado abundante de líquido peritoneal.
5.
Colecistectomía con colangiografía transoperatoria: colelitiasis o litiasis involucrada con PA.
5.
6. 7.
Desbridamiento de tejido necr贸tico y drenaje retroperitoneal: Pancreatitis Necrosante Grave. Gastrostomia: facilitar la descompresi贸n. Yeyunostom铆a con Sonda: Alimentaci贸n externa en etapa temprana.
TRATAMIENTO DE INFECCIÓN PANCREÁTICA SECUNDARIA 1. 2. 3.
Complicaciones graves de PA: Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático infectado. Necrosis pancreática infectada. Pcts. con >= 6 signos de Rason (50%) complicaciones sépticas pancreáticas infección secundaria del tejido pancreático o peripancreático necrótico.
1.
2.
Bacterias: Migración transmural del intestino adyacente inflamado. Vía Hematógena. Es común la infección polimicrobiana (entéricas) y recientemente por hongos. Sitio de Infección: Unilocular o multilocular, en cualquier parte del páncreas.
Absceso pancreático y seudoquiste pancreático infectado se acompaña de necrosis mínima o nula.
Zonas difusas o focales de parénquima no viable se asocian a necrosis grasa y se clasifican como portadores de necrosis pancreatica infectada
Sospecha de complicaciones sépticas:
1.
Pcts. con bacteremia comprobada. Enfermos con deterioro clínico después de la primera semana. Pancreatitis que no remite en la primera semana o los 10 primeros días.
2.
3.
Absceso pancreática:
1.
Rx Simple de Abdomen: “Signo de la burbuja” que tambien es observado en TAC (acompañado de PAF para determinar la presencia de bacterias). Antibioticoterapia y drenaje quirúrgico.
2.
Toma de muestra con PAF y ECO
Necrosis Pancreática Infectada:
1.
TAC tiene una precisión del 90%. En el drenaje la experiencia es limitada.
2.
Necrosis Pancreática.
Son alternativas de tratamiento para NPI y AP:
1.
Laparotomía con desbridamiento y drenaje de triple luz amplio + lavado retroperitoneal posoperatorio. Laparotomía con desbridamiento, aplicación de compresas en el vientre abierto.
2.
En las dos técnicas se obtiene un acceso peritoneal anterior:
Se irriga la región peripancreática con solución salina y soluciones con antibióticos tópicos. Se coloca cateteres amplios con doble luz que permite el cierre de la aponeurosis abdominal y colocar los drenes de gran calibre para drenar la zona infectada. 16 – 40% pcts. requieren reintervención. 30% de mortalidad.
CORRECCIÓN DE ENFERMEDAD CONCOMITANTE DE LAS VÍAS BILIARES
La cirugía definitiva de Vías Biliares debe realizarse para evitar recidivas de pancreatitis vinculada a litiasis vesicular.
35% pcts. con vesiculas in situ presentan recidivas de PA que se relacionan a cálculos.
El tiempo transcurrido hasta el segundo episodio de PA es de +/- 108 días.
Pcts. con PA grave por cálculos Biliares que han tenido:
1.
Evolución clínica larga (íleo, distensión abdominal). TAC que revela múltiples acumulaciones de líquido peripancreático.
2.
En estos pcts. se prefiere la resolución de la inflamación pancreática (dentro de algunas semanas se programa COLELAP)
Colangiopancreatografìa endoscópica retrógrada(CPRE) con esfinterectomía endoscópica
Pts. con PA relacionada con cálculos e ictericia o colangitis en una etapa temprana.
Enfermos con PA grave
Pcts. que se recuperan por completo de una PA y se rehúsan al tratamiento con COLELAP programada.
El riesgo de recurrencias con el tratamiento de ERCP+ esfinterectomía fluctua entre 12% Complicaciones vesiculares (colesistitis) es menos al 10% Mortalidad global está entre 20-25% pero se relaciona con enfermedades subyacentes.
Rx. de una CPRE
CPRE de PA con compromiso VĂa Biliar
DETERIORO CLÍNICO 1.
2.
Se recomienda la intervención quirúrgica: Pcts. con PA y estado clínico bastante deteriorado que no responden a cuidados no quirúrgicos. Los Procedimientos quirúrgicos van desde el desbridamiento local con extracción del tejido necrótico (necrosectomía), hasta pancreatectomía total.
Necrosectomía de Páncreas.
Técnica cerrada con incisión mediana en pct. con necrosectomía