Nörolojik Bilimler Hemşireliği by Nobel Tip Kitabevi Ltd

ler

WOODWARD MESTECKY

Nörolojik Bilimler Hemşireliği çağdaş nörolojik bilimler hemşireliğinin zenginliğini ve farklılığını yansıtan kapsamlı ve uygulanabilir içerikli bir kitaptır. Kitap, güncel çalışma raporları, ulaşılabilir en iyi kanıtlar, standartlar ve eğitim yoluyla nörolojik bilimler hemşireliği uygulamalarının geliştirilmesini amaçlamaktadır. Bu önemli yeni kitap sinir sisteminin anatomi ve fizyolojisi; nörolojik hastada özel sorunların değerlendirilmesi, yorumlanması ve yönetimi; nörolojik incelemeler ve nöroşirurji yöntemleri; intrakraniyal bozukluğu olan hastaların yönetimi ve kronik hastalıkları olan hastaların yönetimini inceleyen bölümlere ayrılmıştır. Aynı zamanda tarihçesi, gelişimi, yasal ve etik konuları içerecek şekilde nörolojik bilimlerde bakımın altında yatan kavramları da incelemektedir. Hastaların bakış açısından çeşitli nörolojik durumlarla yaşamayı yansıtan bölümleri ile farklı bir özellik taşımaktadır. TEMEL ÖZELLİKLER • Birleşik Krallık’da hemşireler için kanıta-dayalı ilk nörolojik bilimler kitabı • Kitap boyunca renkli çizimler • Korunma, temel bakım, akut ve kritik bakım, rehabilitasyon ve palyatif bakımı içeren geniş bir yelpazede uygulanabilirlik • Birleşik Krallık genelinde uzman hemşireler, danışmanlık yapan hemşireler, akademisyen ve konunun uzmanlarından katkılar

EDİTÖRLER HAKKINDA

Ann-Marie Mestecky King’s College London, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery öğretim üyesi. British Journal of Neuroscience Nursing yayın kurulu üyesi.

ISBN 978975420963-1

ISBN 978 975 420

Çeviri Editörleri Prof. Dr. Mehmet Akif Topçuoğlu Prof. Dr. Zehra Durna Prof. Dr. Ayfer Karadakovan

Sue Woodward King’s College London, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery öğretim üyesi. British Journal of Neuroscience Nursing baş editörü, British Journal of Nursing editörü ve RCN Neuroscience Forum Committee üyesi.

Nörolojik Bilimler Hemşireliği

Shanne McNamara, British Association of Neuroscience Nurses, Başkan Yardımcısı

KANITA DAYALI UYGULAMALAR

“Olağanüstü… Hemşireler için önemli bir kaynak”

Nörolojik Bilimler Hemşireliği KANITA DAYALI UYGULAMALAR Editörler

SUE WOODWARD VE ANN-MARIE MESTECKY

Çeviri Editörleri Prof. Dr. Mehmet Akif Topçuoğlu Prof. Dr. Zehra Durna Prof. Dr. Ayfer Karadakovan

Nörolojik Bilimler Hemşireliği

Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler

Sue Woodward Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King’s College London ve

Ann-Marie Mestecky Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King’s College London

Çeviri Editörleri

Prof. Dr. Mehmet Akif TOPÇUOĞLU

Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji A. D.

Prof. Dr. Zehra DURNA

Bahçeşehir Üniversitesi Sağlık Bilimleri Fakültesi

Prof. Dr. Ayfer KARADAKOVAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi

NOBEL TIP KİTABEVLERİ

© 2013 Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti. Nörolojik Bilimler Hemşireliği Kanıta Dayalı Uygulamalar Çeviri Editörleri: Prof. Dr. Mehmet Akif TOPÇUOĞLU Prof. Dr. Zehra DURNA Prof. Dr. Ayfer KARADAKOVAN ISBN: 978-975-420-963-1 Neuroscience Nursing Evidence-Based Practice Sue Woodward and Ann-Marie Mestecky ISBN-13: 978-1-4051-6356-9 © Blackwell Publishing Ltd

Bu kitabın Türkçeye çeviri hakkı Blackwell Publishing Ltd tarafından NOBEL TIP KİTABEVLERİ’ne verilmiştir. 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri yasası gereği herhangi bir bölümü, resmi veya yazısı, yazarların ve yayınlayıcısının yazılı izni alınmadan tekrarlanamaz, basılamaz, kopyası çıkarılamaz, fotokopisi alınamaz veya kopya anlamı taşıyabilecek hiçbir işlem yapılamaz.

Düzenleme: Nobel Tıp Kitabevleri - Hakkı Çakır Kapak: Hakkı Çakır Baskı /Cilt: Nobel Matbaacılık, Hadımköy-İSTANBUL

NOBEL TIP KİTABEVLERİ LTD. ŞTİ. ÇAPA Millet Cad. No:111 Çapa-İstanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax: (0212) 587 02 17 CERRAHPAŞA Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Karşısı Park içi Cerrahpaşa-İstanbul Tel: (0212) 586 17 58 KADIKÖY Rıhtım Cad. Derya İş Merkezi No: 7 Kadıköy-İstanbul Tel: (0216) 336 60 08

ANKARA Sağlık Sokak No:17/C Çankaya (Sıhhiye) Tel: (0312) 434 10 87 ANTALYA Meltem Mahallesi Dumlupınar Bulvarı Başkent Sit. B Blok. No: 4 Meltem-Antalya Tel: (0242) 238 15 55 BURSA Sakarya Mah. Bahriye Üçok Cad. Menekşe Sok. No: 21/18 Görükle, Nilüfer-Bursa Tel: (0224) 224 60 21 ELAZIĞ Yahya Kemal Cad. Üniversite Mah. No: 36/B Tel: (0424) 233 43 43 SAMSUN Ulugazi Mah. 19 Mayıs Bulvarı 16/6 Tel: (0362) 435 08 03

İçindekiler

Yazarlar Önsöz Teşekkür Bölüm I: Santral Sinir Sisteminin Anatomi ve Fizyolojisi 1. SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim Colm Treacy Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş Nöronun bileşenleri ve fonksiyonları Nöroglia Nöronlarla iletişim Nörotransmisyon Özet Kaynaklar

SSS’nin Yapısal ve Biyokimyasal Savunmaları Ehsan Khan Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş Kemikli sandık Meninksler ve beyin omurilik sıvısı (BOS) SSS’ne kan akışı Kan-beyin bariyeri (KBB) Özet Kaynaklar

xi xv xvi 1 3

3 3 8 8 13 17 17 18

18 18 25 28 31 32 32 iii

Beynin Anatomisi ve Fizyolojisi Chris Eberhardie, Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş Anatomik yapıların tarifi Beynin fetal gelişimi Beynin kaba anatomisi Serebrum Frontal lob Parietal lob Temporal lob Oksipital lob Limbik sistem Amigdala Hipokampus ve hafıza Mamiller cisimler Septum pellusidum Singulat girus, insula ve parahipokampal girus Serebellum Bazal ganglionlar ve talamus Hipotalamus Beyin sapı Retiküler formasyon ve retiküler aktive edici sistem Özet Kaynaklar

34 34 34 34 34 37 40 41 42 42 43 43 43 43 43 44 45 47 51 52 53 53

İçindekiler

Spinal Kord Maureen Coggrave Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş Anatomi Fizyoloji Özet Okunması önerilenler

54 54 59 66 66

5. Otonomik Sinir Sistemi Chris Brunker Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş 67 Anatomi 67 Nörotransmitterler ve reseptörler 74 Duyusal komponent 76 Enterik sinir sistemi 76 Visseral ağrı 77 Otonomik sinir sisteminin fonksiyonu 77 Hipotalamus 77 Otonomik sinir sistemi, his ve bilinçli beyin 77 Özet 78 Okunması önerilenler 78

İntrakraniyal Fizyoloji Ann-Marie Mestecky Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

Giriş İntrakraniyal basınç Serebral kan akımı (SKA) Oksijen ve glukoz ihtiyaçları Özet Kaynaklar

79 79 80 82 83 83

Bölüm II: Nörolojik Hastaların Spesifik Problemlerinin Değerlendirilmesi, Tanılanması ve Yönetimi

İntrakraniyal Basınç Artışı Olan Hastanın Bakımı ve Değerlendirilmesi 87 Ann-Marie Mestecky Çeviri: Yard. Doç. Dr. Ezgi Karadağ

Giriş İntrakraniyal basınç artışı nedenleri Belirti ve bulgular Tanı amaçlı incelemeler Değerlendirme Kafa içi basınç artışının tedavisi Kafa içi basınç artışı veya artma kuşkusu olan hastalarda hemşirelik bakımı ve genel önlemler

87 87 88 91 91 96 98

Kafa içi basıncı azaltmak için birincil önlemler Özet Kaynaklar

Bilinç Durumunun Tanılanması, Yorumlanması ve Bakımı Neal Cook ve Sue Woodward Çeviri: Prof. Dr. Ayfer Karadakovan

Giriş Bilinçlilik Uyku Bilincin tanılanması GKS puanlarının yorumlanması Bilinç durumu değişiklikleri Beyin sapı ölümü Bilinç değişikliği olan hastanın hemşirelik bakımı Beyin sapı ölümü olan hastanın hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar

Bilişsel İşlev Bozukluğunun Değerlendirilmesi, Yorumlanması ve Bakımı Thom Aird Çeviri: Yard. Doç. Dr. Zeliha Tülek

Giriş Bilişsel işlevin nörofizyolojisi Patofizyoloji ve bilişsel işlev bozukluğu Deliryumun etiyolojisi ve ortaya çıkış şekli Bilişsel bozukluğu olan hastanın değerlendirilmesi Değerlendirme sonucu elde edilen bulguların yorumlanması Deliryumda hemşirelik bakımı Multidisipliner ekip çalışması Deliryum sonrası danışmanlık Özet Kaynaklar

10.

Zorlu Davranışların Değerlendirilmesi ve Bakımı Mary Braine Çeviri: Doç. Dr. Özlem Küçükgüçlü

Giriş Patofizyoloji Epidemiyoloji

100 104 104 107

107 107 107 107 112 112 114 115 118 119 119

123

123 123 124 129 130 134 136 137 138 138 138 141

141 142 142

İçindekiler

Değerlendirme Yönetim Çevresel ve davranışsal yönetim stratejileri Personel etkileşim ve davranışları Farmakolojik yönetim Fiziksel kısıtlama Özet Kaynaklar

11.

Algı, Motor ve Duyu Fonksiyon Bozukluklarının Değerlendirilmesi, Yorumlanması ve Bakımı Iain Bowie ve Sue Woodward Çeviri: Prof. Dr. Nalan Akbayrak ve Doç. Dr. Nuran Tosun

Giriş Duyu Duyu değerlendirmesi Duyu bozuklukları Hareketin fizyolojisi Hareketin değerlendirilmesi Anormal hareketler ve hareket bozuklukları Spastisite, rijidite ve kontraktür Motor bozukluğu olan hastanın hemşirelik bakımı Spastisitede spesifik hemşirelik bakımı Flasiditede spesifik hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar

12.

Konuşma ve Yutma Bozukluğunun Değerlendirilmesi, Yorumlanması ve Bakımı Jane Dundas ve Kathryn Chappell Çeviri: Doç. Dr. Sakine Memiş

Giriş Konuşma bozukluğuna genel bakış İletişimin değerlendirilmesi ve yorumu İletişimin değerlendirilmesi İletişim bozukluklarında hemşirelik bakımı İletişim bozukluğunun tıbbi yönetimi Disfajiye genel bakış Nörojenik disfajinin etiyolojisi Disfajinin değerlendirilmesi Disfajide hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar

143 145 145 146 147 149 151 152

155

155 155 156 158 160 161 165 167 169 170 173 173 174

176

176 176 178 179 180 182 182 183 184 188 191 192

13.

Kraniyal Sinir Fonksiyonlarının Tanılanması, Yorumlanması ve Bakımı 194 Iain Bowie ve Sue Woodward Çeviri: Dr. Aylin Aktaş

Giriş 194 Kraniyal sinirlerin fonksiyonları 194 Kraniyal sinirlerin muayenesi ve bulguların yorumlanması 197 Kraniyal sinir hastalıkları 202 Sık rastlanılan kraniyal sinir hastalıklarının tıbbi ve hemşirelik bakımı 206 Özet 206 Kaynaklar 207

14.

Nöroloji Hastasında Kardiyovasküler Durum Değişiminin Değerlendirilmesi, Yorumlanması ve Bakımı 209 Chris Brunker Çeviri: Yard. Doç. Dr. Mahmure Aygün

Giriş 209 Hemodinamikler 209 Hemodinamik durumun otonom kontrolü 210 Hemodinamik durumun değerlendirilmesi 210 Vücut ısısı 212 Sinir sistemi hastalıklarının hemodinamik durum üzerine etkileri 213 Beyin sapı ölümü 217 Periferik sinir hastalığının otonom fonksiyonlar üzerine etkileri 218 Vücut sıcaklığı anormallikleri ve sinir sistemi hastalığı 218 Özet 220 Kaynaklar 220

15.

Nörolojik Hastada Bozulmuş Solunum Fonksiyonunun Tanılanması, Yorumlanması ve Bakımı Anne Mcleod ve Ann-Marie Mestecky Çeviri: Prof. Dr. Mukadder Mollaoğlu

Giriş 225 Fizyoloji 225 Solunum fonksiyonunun değerlendirilmesi 232 Solunum fonksiyonunun gözlemlenmesi ve araştırılması 234 Asit baz dengesi 235 Asit baz dengesi bozuklukları 236 Hemşirelik bakımı 237 Solunum desteği 240 Noninvaziv solunum desteği 242 Aspirasyon işlemi 246

225

İçindekiler

Yardımlı öksürme Özet Kaynaklar

16.

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı 250 Neal Cook Çeviri: Msc. Emel Horasan

Giriş Sıvı ve elektrolit dengesinin fizyolojisi Nöroloji hastasında sıvı değerlendirmesi Sıvı yönetimi Nöroloji hastasında yaygın hiponatremi nedenlerinin yönetilmesi Nöroloji hastasında yaygın hipernatremi nedenlerinin yönetimi Nöroloji hastasında beslenme Biyokimyasal ve fiziksel değerlendirme Beslenme desteği mekanizmaları Özet Kaynaklar

17. Ağrı Tanılaması ve Yönetimi Sue Woodward Çeviri: Yard. Doç. Dr. Semiha Akın

248 248 248

250 250 253 256 257 259 260 260 261 266 266 268

Giriş 268 Ağrının tanımı 268 Ağrının fizyolojisi 268 Somatik ve visseral ağrılar 268 Nöropatik ağrı 271 Ağrı tanılaması 271 Baş ağrısı 274 Ağrıda tıbbi tedavi ve hemşirelik yaklaşımı 276 Baş ağrısı yönetimi 276 Nöropatik, somatik ve visseral ağrıların yönetimi 278 Özet 279 Kaynaklar 279

18.

Mesane ve Barsak Sorunlarının Değerlendirilmesi ve Yönetimi 283 Mandy Wells, Deborah Yarde ve Sue Woodward Çeviri: Yard. Doç. Dr. Zeliha Tülek

Giriş Miksiyon (işeme) fizyolojisi Üriner semptomlar ve inkontinans Nörolojik sorunlar ve mesane işlev bozukluğu Mesane işlevinin değerlendirilmesi

283 283 284 285 285

Üriner inkontinansta medikal yönetim ve hemşirelik yönetimi Defekasyon fizyolojisi Nörolojik sorunlar ve barsak bozuklukları Barsak işlevinin değerlendirilmesi Barsak yönetim programları Özet Kaynaklar

Bölüm III: Nörolojik İnceleme Yöntemleri ve Nöroşirurjik Prosedürler

288 292 292 293 294 296 296 301

19.

Nörolojik İnceleme Yöntemleri Jane Connor ve Kirsty Andrews Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş ve Prof. Dr. Mehmet Akif Topçuoğlu

303

Giriş 303 Yapısal nörogörüntüleme: Kraniyal yapılar 303 Yapısal nörogörüntüleme: Spinal yapılar 306 Fonksiyonel nörogörüntüleme 307 Nörofizyoloji 308 Biyopsi 309 Lomber ponksiyon (LP) 310 Özet 311 Kaynaklar 311

20. Genel Nöroşirürji Uygulamaları Anne Preece Çeviri: Doç. Dr. R. Alper Kaya

312

312 312 312 314

Giriş Ameliyat öncesi hemşirelik bakımı Ameliyat öncesi hazırlık Cerahi işlemlere genel bir bakış Tüm nöroşirürji hastaları için ameliyat sonrası hemşirelik bakımı Spesifik nöroşirürjik ameliyatlar sonrası hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar

Bölüm IV: İntrakranial Hastalıklarda Yönetim 21.

İntrakraniyal Tümörlü Hastalarda Bakım Emma Townsley Çeviri: Yard. Doç. Dr. Hatice Kaya

Giriş Epidemiyoloji Fizyopatoloji

320 324 325 325 329 331

331 331 331

İçindekiler

Etiyoloji Tümör türleri ve sınıflaması Sık görülen tümör türleri: Glioma, menenjioma ve metastazlar Klinik belirti ve bulgular Tanılama Tedavi Tümör tiplerine göre spesifik tedavi yöntemleri Tümörlerin daha az görülen türleri Hipofiz tümörleri Fonksiyonel hipofiz tümörleri Non-fonksiyone hipofiz tümörleri Nadir görülen hipofiz tümörleri Vestibuler schwannoma-akustik nörinom Nadir görülen tümörler: insidansı yılda 1-2 milyondan düşük olan tümörler Beyin tümörü olan bireylerde rehberlik Hemşirelik bakımı ve yönetimi Radyoterapi sırasında bireyin bakımı Kemoterapi uygulanan bireyin bakımı Steroid tedavisi uygulanan bireyin bakımı Özet Kaynaklar

332 332

22.

Geçici İskemik Atak ve İnme Geçiren Hastalarda Bakım 357 Jane Dundas, Beverley Bennett ve Julia Slark Çeviri: Prof. Dr. Zehra Durna ve Yard. Doç. Dr. Semiha Akın

Giriş Tanımlar Epidemiyoloji Etiyoloji Risk faktörleri Patofizyoloji İnmenin klinik belirti ve bulguları Tanı Geçiçi iskemik atak ve inme tedavisi İnme ve geçici iskemik atakta cerrahi tedavi Kanıta dayalı hemşirelik bakımı İnme rehabilitasyonu Özet Kaynaklar

23.

İntrakraniyal Anevrizma ve Vasküler Malformasyonlu Hastalarda Bakım Ann-Marie Mestecky Çeviri: Yard. Doç. Dr. Hatice Kaya

Giriş

333 334 335 335 339 341 341 342 343 344 344 345 345 345 349 352 352 354 354

357 357 357 358 359 360 361 361 364 365 365 367 374 375 379

379

vii

Anevrizmalar Anevrizmaların insidansı Anevrizmaların etiyolojisi Spontan subaraknoid kanamaların diğer nedenleri Anevrizmal SAK’ın belirti ve bulguları Tanılama Anevrizma ile ilişkili sak olan bireyin hemşirelik bakımı ve tedavisi SAK ile ilişkili ekstrakraniyal komplikasyonlar Anevrizmanın tedavisi Koilleme sonrası komplikasyonları izlemek/tedavi etmek için özel hemşirelik yönetimi Prognostik faktörler Sonuçlar Arteriyovenöz malfarmasyonlar İnsidans Etiyoloji Belirti ve bulgular Tedavi Hemşirelik bakımı Sonuçlar Diğer vasküler malformasyonlar Özet Kaynaklar

379 379 379

24.

Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonlu Hastalarda Bakım 396 Ava Easton, Stephen Pewter, Huw Williams, Leann Johnson, Ed Wilkins ve Ann-Marie Mestecky Çeviri: Prof. Dr. Gülay Görak

Akut bakteriyel menenjit Etiyoloji ve epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular Tanı Medikal yönetim ve tedavi Hemşirelik bakımı Bulaşma Prognoz Menenjit sonrası fiziksel, bilişsel ve psikososyal bozukluklar Destek Subakut menenjit Ensefalit Epidemiyoloji ve etiyoloji Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular

380 381 381 382 386 387 388 389 389 390 390 390 390 391 392 392 392 393 394

396 396 397 397 398 398 398 400 400 400 400 400 401 401 402 402

İçindekiler

viii

Tanı Medikal tedavi Hemşirelik bakımı Prognoz Ensefalit sonrası görülen fiziksel, bilişsel ve psikososyal bozukluklar Daha fazla danışmanlık Serebral abse Etiyoloji ve epidemiyoloji Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular Tanı ve tıbbi tedavi Hemşirelik bakımı Prognoz Human immün yetmezlik virusu (HIV) nörolojik komplikasyonları HIV epidemiyolojisi Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular Tanı ve incelemeler Tıbbi tedavi ve ilaçlar Hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar

402 402 403 403 403 406 406 406 406 406 406 406 406 406 406 407 407 408 409 411 411 411

25 Hidrosefali Hastalarında Bakım Stuart Hibbins Çeviri: Yard. Doç. Dr. Zeynep Tosun

414

414 414 414 417 417 418 419 421 425 425

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji ve patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular İncelemeler Tedavi Medikal yönetim Hemşirelik bakımı Özet Kaynaklar Sağlık profesyonelleri ve toplum için daha fazla bilgilenme için

Bölüm V: Uzun Süreli Nörolojik Hastalıkların Bakım ve Yönetimi

426

427

26.

Sık Görülen Hareket Bozukluklarında Bakım 429 Liz Scott, Pauline McDonald ve Rachel Taylor Çeviri: Doç. Dr. Sakine Memiş

Parkinson hastalığı Giriş Epidemiyoloji

429 429 429

Etiyoloji Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular Tanı Tıbbi tedavi Hemşirelik bakımı Parkinson-plus hastalıkları Distoni Epidemiyoloji Etiyoloji Fizyopatoloji Belirti ve bulgular Tanı Tıbbi tedavi Hemşirelik bakımı Huntington hastalığı Epidemiyoloji Etiyoloji Fizyopatoloji Belirti ve bulgular Klinik varyantlar Tanı Tıbbi tedavi Hemşirelik bakımı Özet Daha fazla bilgi için Kaynaklar

429 430 430 431 431 433 440 442 442 442 443 443 443 443 444 447 447 447 447 447 448 449 449 450 452 453 453

27. Motor Nöron Hastalıklarında Bakım Mary O’Brien Çeviri: Yard. Doç. Dr. Naile Alankaya

457

457 457 457 458 458 459 459 460 465 467 468 468 469 470

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji Patofizyoloji Klinik belirtiler ve semptomlar Tanı Tıbbi Yönetim Kanıta dayalı hemşirelik bakımı yönetimi Psikososyal bakım Palyatif ve yaşam sonu bakımı Deneysel tedaviler / klinik çalışmalar Özet Yararlı bağlantılar Kaynaklar

28. Multipl Sklerozlu Hastalarda Bakım Vicki Matthews ve Nikki Embrey Çeviri: Yard. Doç. Dr. Zeliha Tülek

472

472 472

Giriş Epidemiyoloji

İçindekiler

Etiyoloji Patofizyoloji MS sınıflaması /tipleri Klinik belirti ve bulgular Tanı MS evreleri Tıbbi yönetim Tanı aşamasında hemşirelik yönetimi Ataklarda ve akut epizot döneminde hemşirelik yönetimi Progresif dönemde hemşirelik yönetimi İlerlemiş MS’li hastalarda hemşirelik yönetimi MS hemşiresinin rolü Özet Kaynaklar

472 473 473 475 475 476 477 478

29.

Demanslı Hastalarda Bakım Katy Judd, Karen Harrison ve Ian Weatherhead Çeviri: Doç. Dr. Özlem Küçükgüçlü

488

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji Patofizyoloji Klinik belirti ve bulgular Tanı Tıbbi yönetim Hemşirelik bakımı yönetimi Özet Daha fazla bilgi için Kaynaklar

488 488 488 489 489 490 491 491 498 498 499

479 480 483 484 484 484

30. Epilepsili Hastalarda Bakım Anthony Linklater Çeviri: Prof. Dr. Mukadder Mollaoğlu

501

501 501 501 501 501 503 504 505 507 509 509 511 513 513

Giriş İnsidans Etiyoloji Patofizyoloji Nöbetlerin sınıflandırılması Epilepsi nöbetlerinin sınıflandırılması Tanı Tıbbi tedavi Epilepik nöbetler ve hemşirelik yönetimi Evde nöbet yönetimi Bilgilendirme Nöbet oluşumunu azaltmak Özet Kaynaklar

31. Miyastenia Gravisli Hastalarda Bakım 516 Saiju Jacob Çeviri: Yard. Doç. Dr. Öznur Usta Yeşilbalkan

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji Patofizyoloji Diğer miyastenik sendromlar Miyastenia gravisin klinik özellikleri Tanı Tıbbi Yönetim Miyastenik kriz Kolinerjik kriz Hemşirelik bakımı yönetimi Psikososyal konular Prognoz Yeni tedaviler ve klinik girişimler Özet Kaynaklar

516 516 516 516 516 517 518 518 520 521 521 524 526 526 526 526

Bölüm VI: Kafa ve Spinal Travma Sonrası Hasta Bakımı ve Yönetimi

529

32.

Travmatik Beyin Yaralanmalı Hastaların Yönetimi Siobhan McLernon Çeviri: Doç. Dr. Sevim Çelik

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji Sınıflandırma Primer ve sekonder yaralanmaya genel bakış Patofizyoloji Tanı Değerlendirme ve yönetim Nörorehabilitasyon: Akut dönem Nörorehabilitasyon: Devam eden fiziksel sorunlar Prognoz Gelecek Özet Kaynaklar

531

531 531 531 532 532 536 538 538 546 549 550 550 551 551

33. Spinal Yaralanmalı Hastaların Yönetimi 556 Paul Harrison ve David Ash Çeviri: Doç. Dr. Sevim Çelik

Giriş Epidemiyoloji Etiyoloji

556 556 556

İçindekiler

Yaralanmanın mekanizması Patofizyoloji Öncelikli tıbbi girişimler Akut SKY’li hastanın hemşirelik yönetimi Spinal kord yaralanması rehabilitasyon programlarında hemşirenin rolü ve sorumlulukları Gelecek araştırmalar Özet Yararlı web siteleri Kaynaklar

Bölüm VII: Nöropati ve Spinal Kord Hastalıklarında Yönetim

557 557 559 568 572 578 579 579 580 583

34.

Vertebral Kolon ve Spinal Kord Hastalıklarının Tedavisi Cath Waterhouse ve Glynis Pellatt Çeviri: Uzm. Dr. Fahrettin Ege, Prof. Dr. Şerefnur Öztürk

Giriş 585 Etiyoloji ve patofizyoloji 585 Belirti ve bulgular 588 Tanı 590 İncelemeler 590 Medikal tedavi 591 Hemşirelik bakımı 596 Spinal cerrahiyi izleyen komplikasyonlar 597 Post-operatif hemşirelik bakımı 598 Genel hemşirelik önlemleri 599 Rehabilitasyon 602 Malign spinal kord kompresyonu (MSKK) olan bakım hastalarındaki özel hususlar 603 Özet 603 Kaynaklar 604

35.

Guillain-Barré Sendromlu ve Diğer Periferik Nöropatili Hastalarda Tedavi Sue Woodward Çeviri: Yard. Doç. Dr. Hakan Ekmekci, Prof. Dr. Şerefnur Öztürk

Giriş Epidemiyoloji

585

607

607 607

Etiyoloji Patofizyoloji Guillain–Barré sendromunun alt tipleri Bulgular ve belirtiler Tanı Tıbbi tedavi Hemşirelik tedavisi Akut fazda hemşirelik tedavisi Rehabilitasyon Özet Kaynaklar

Bölüm VIII: Nörobilim Hemşireliğinde Temel Konular

607 608 609 609 610 611 611 612 615 615 616 619

36. Etik ve Yasal Konular Stephen Leyshon ve Alison Hobden Çeviri: Yard. Doç. Dr. Başak Mendi

621

Giriş Etik Hukuk Hemşirelikte hukuk ve etik Onam ve mental kapasite İnsan hakları Kaynak tahsisi Risk yönetimi Yaşam sonu bakımı Özet Kaynaklar

621 621 622 623 624 626 628 628 630 632 633

37.

Nörolojik Bilimler Hemşireliği Tarihi ve Gelişimi Thom Aird Çeviri: Prof. Dr. Zehra Durna

Gelişen bir uzmanlık alanı Uzmanlık alanının doğuşu Epilepsi Eğitim gereksinimi Sürekli gelişen uzmanlık alanı Özet Kaynaklar

İndeks

635

635 636 638 638 640 640 640 643

Yazarlar Thom Aird Principal Lecturer, Faculty of Health of Health and Social Care, London South Bank University

Neal Cook Lecturer in Nursing, School of Nursing, University of Ulster

Kirsty Andrews Senior Lecturer, Faculty of Health of Health and Social Care, London South Bank University

Jane Dundas Stroke Co - ordinator, Croydon Community Health Services

David Ash Urology Nurse practitioner & Research Nurse, Princess Royal Spinal Injuries Centre, Northern General Hospital, Sheffi eld

Ava Easton Development Manager, The Encephalitis Society, Malton, North Yorkshire

Beverley Bennett Senior Lecturer, Faculty of Health & Wellbeing, Sheffi eld Hallam University

Chris Eberhardie Honorary Prinicipal Lecturer in Nursing, Faculty of Health and Social Care Sciences, Kingston University and St George’s, University of London

Iain Bowie Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King ’ s College London (Retired)

Nikki Embrey Clinical Nurse Specialist (MS), North Midland MS Service

Mary Braine Lecturer, School of Nursing, Faculty of Health and Social Care, University of Salford

Karen Harrison Dening Consultant Admiral Nurse, Barnet Enfi eld and Haringey Mental Health NHS Trust

Chris Brunker Clinical Nurse Specialist, Neuro ICU St.George ’ s Healthcare NHS Trust, London

Paul Harrison Clinical Development Offi cer, Princess Royal Spinal Injuries Centre, Northern General Hospital, Sheffi eld

Kathryn Chappell Highly Specialist Speech and Language Therapist, Surrey Community Health (East Locality), East Surrey Hospital

Stuart Hibbins Senior Lecturer, Faculty of Health and Social Care, London South Bank University

Maureen Coggrave Clinical Nurse Specialist, The National Spinal Injuries Centre, Stoke Mandeville Hospital

Alison Hobden Lecturer, Department of Health Science, University of Liverpool xi

xii

Yazarlar

Saiju Jacob Honorary Consultant Neurologist, Queen Elizabeth Neurosciences Centre, University Hospitals of Birmingham NHS Foundation Trust Leann Johnson Specialist Registrar, Infectious Diseases Research Dept., North Manchester General Hospital Katy Judd Consultant Nurse, Dementia Research Centre, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London Ehsan Khan Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King ’ s College London Stephen Leyshon Primary Care Lead, National Patient Safety Agency, UK Anthony Linklater Epilepsy Specialist Nurse, National Hospital for Neurology Neurosurgery, Queen Square London Vicki Matthews MS Specialist Nurse Advisor, MS Trust Pauline McDonald Parkinson ’ s Disease Nurse Specialist, Imperial College Heathcare NHS Trust Anne McLeod Senior Lecturer in Critical Care, School of Community and Health Sciences, City University, London

Stephen Pewter School of Psychology, University of Exeter Anne Preece Professional Development Nurse, Neuroscience Critical Care Unit, University Hospitals Birmingham NHS Foundation Trust Liz Scott Parkinson’s Disease Nurse Specialist, Buckinghamshire Hospitals NHS Trust Julia Slark Clinical Nurse Specialist Stroke, Imperial College Healthcare NHS Trust Rachel Taylor Nurse Consultant, Dept of Neurogenetics, The National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London Emma Townsley Macmillan CNS Neuro - oncology The National Hospital for Neurology and Neurosurgery, UCLH Colm Treacy Lecturer, School of Community and Health Sciences, City University, London Cath Waterhouse Clinical Nurse Educator, Neuroscience Unit, Royal Hallamshire Hospital, Sheffi eld Ian Weatherhead Lead Nurse, Admiral Nursing Direct For Dementia Mandy Wells Consultant Nurse/Head of Dept, Bladder, Bowel and Pelvic Floor Dysfunction, NHS Devon

Siobhan McLernon Senior Lecturer, Faculty of Health and Social Care, London South Bank University

Ed Wilkins Consultant and Clinical Director of Infectious Diseases, North Manchester General Hospital

Ann - Marie Mestecky Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King ’ s College London

Huw Williams School of Psychology, Washington Singer Labs, University of Exeter

Mary O ’ Brien Senior Lecturer, Evidence - Based Practice Research Centre, Faculty of Health, Edge Hill University

Sue Woodward Lecturer, Florence Nightingale School of Nursing and Midwifery, King ’ s College London

Glynis Pellatt Senior Lecturer, Faculty of Heath and Social Science, University of Bedfordshire

Deborah Yarde Senior Specialist Nurse Bladder and Bowel Care, NHS Devon

Çeviri Kurulu Çeviri Editörleri Prof. Dr. Mehmet Akif TOPÇUOĞLU Prof. Dr. Zehra DURNA Prof. Dr. Ayfer KARADAKOVAN

Hacettepe Üniversitesi Bahçeşehir Üniversitesi Ege Üniversitesi

Tıp Fakültesi Nöroloji A. D. Sağlık Bilimleri Fakültesi Hemşirelik Fakültesi

Çevirmenler Prof. Dr. Nalan AKBAYRAK Prof. Dr. Zehra DURNA Prof. Dr. Gülay GÖRAK Prof. Dr. Ayfer KARADAKOVAN Prof. Dr. Mukadder MOLLAOĞLU Prof. Dr. Şerefnur ÖZTÜRK Prof. Dr. Mehmet Akif TOPÇUOĞLU Doç. Dr. Sevim ÇELİK Doç. Dr. R. Alper KAYA Doç. Dr. Özlem KÜÇÜKGÜÇLÜ Doç. Dr. Sakine MEMİŞ Doç. Dr. Nuran TOSUN Yard. Doç. Dr. Semiha AKIN Yard. Doç. Dr. Naile ALANKAYA Yard. Doç. Dr. Mahmure AYGÜN Yard. Doç. Dr. Hakan EKMEKCİ Yard. Doç. Dr. Ezgi KARADAĞ Yard. Doç. Dr. Hatice KAYA Yard. Doç. Dr. Başak MENDİ Yard. Doç. Dr. Zeynep TOSUN Yard. Doç. Dr. Zeliha TÜLEK Yard. Doç. Dr. Öznur Usta YEŞİLBALKAN Uzm. Dr. Demet Funda BAŞ Uzm. Dr. Fahrettin EGE Dr. Aylin AKTAŞ Msc. Emel HORASAN

GATA Bahçeşehir Üniversitesi İstanbul Üniversitesi Ege Üniversitesi Cumhuriyet Üniversitesi Selçuk Üniversitesi Hacettepe Üniversitesi Bülent Ecevit Üniversitesi Bahçeşehir Üniversitesi Dokuz Eylül Üniversitesi Adnan Menderes Üniversitesi GATA Bahçeşehir Üniversitesi İzmir Üniversitesi İstanbul Bilim Üniversitesi Selçuk Üniversitesi Tunceli Üniverisitesi İstanbul Üniversitesi Bahçeşehir Üniversitesi Namık Kemal Üniversitesi İstanbul Üniversitesi Ege Üniversitesi Hacettepe Üniversitesi Ufuk Üniversitesi İstanbul Üniversitesi İstanbul Bilim Üniversitesi xiii

Hemşirelik Yüksekokulu Sağlık Bilimleri Fakültesi F.N. Hemşirelik Fakültesi Hemşirelik Fakültesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Selçuklu Tıp Fak. Nöroloji A. D. Tıp Fakültesi Nöroloji A. D. Zonguldak Sağlık Yüksekokulu Tıp Fakültesi Hemşirelik Fakültesi Aydın Sağlık Yüksekokulu Hemşirelik Yüksekokulu Sağlık Bilimleri Fakültesi Sağlık Yüksekokulu F.N. H. Hemşirelik Yüksekokulu Selçuklu Tıp Fak. Nöroloji A. D. Sağlık Yüksekokulu F.N. Hemşirelik Fakültesi Sağlık Bilimleri Fakültesi Sağlık Yüksekokulu F.N. Hemşirelik Fakültesi Hemşirelik Fakültesi Tıp Fakültesi Nöroloji A. D. Tıp Fakültesi Nöroloji A. D. F.N. Hemşirelik Fakültesi F.N.H. Hemşirelik Yüksekokulu

Önsöz Bu kitap birinci basamak sağlık ve korumadan akut ve yoğun bakım ile rehabilitasyon ve palyatif bakıma uzanan geniş spektrumda yer alan çok çeşitli nörolojik hastaların tedavisi ile uğraşan hemşireler için Birleşik Krallık’da yazılmış olan ilk kanıta dayalı nörobilim hemşireliği kitabıdır. Temel amaç çağdaş araştırmalar, en yeni ve kabul gören kanıtlar, eğitim ve politikalar içinden nörobilim hemşirelerinin pratiğine temel olacak enformasyonun sağlanmasıdır. Bunu yaparken çağdaş nörobilim hemşireliğinin zenginliği ve farklı yönleri ortaya konulmaktadır. Bu kitabın tüm bölümleri Birleşik Krallık’ın alanında deneyimli ve otorite konumunda olan uzman hemşireleri, hemşirelik konsültanları, akademisyenler ve uzmanları tarafından kaleme alınmıştır. Her bölüm klinik pratiği desteklemek üzere mevcut kanıtları özetlemekte ve uygun referanslarla desteklenmektedir. ’’National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)’’ kılavuzları bölümlere temel teşkil etmektedir. İskoçya’da NHS’de çalışan hemşireler, ’’Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)’’ kılavuzlarına da başvurmayı unutmamalıdırlar. Kitap, anatomi ve fizyoloji, çeşitli nörolojik hastalıkları olan kişilerin tedavisi ve nörobilim hemşireliği-

nin temelini oluşturan diğer kavramları kapsayan farklı bölümlerden oluşmaktadır. Nadir bir olgu olarak, bazı bölümlerde nörolojik hastalığı olan hastaların görüşleri de yansıtılmıştır. Bu kitabın birincil hedef kitlesi ilgi alanı nörolojik hastalıklar olan uzman hemşirelerdir ve bu kişilere uygun olarak yazılmıştır. Ancak pratiği destekleyecek şekilde sunulmuş olan ana metinlerin daha deneyimli kişiler için de yeterince detaylı ve sonuçta yararlı olduğu görülecektir. Diğer taraftan bu alana özel ilgi duyan hemşirelik öğrencileri bu kitap sayesinde nörolojik hastaların uzman yönetimi konusunda bilgi alacaklardır. Kitap ayrıca uzman olmayan hemşireler için “National Service Framework” gereksinimleri ile tanışmalarını sağlayarak özellikle kronik hastalıkları olanların bakımında işe yarayacak birçok özel bilgi sunmaktadır. Bu kitabın genel, birinci basamak, hastane ve yoğun bakımlarda çalışan uzman olmayan veya diğer alanlarda uzmanlaşmış olan hemşirelere, gündelik pratik içinde hemen her gün karşılaştıkları, ama hastaların nörolojik ihtiyaçlarını karşılayacak bilgi ve beceri sahibi olmadıkları durumlar için anahtar referans olacağı kuşkusuzdur.

Yazarların Teşekkürü Bu kitabın ortaya çıkarılmasında emeği geçen birçok kişi vardır. Bu kadar kapsamlı ve detaylı bir derlemenin yapılması ancak birçok uzmanın katılımıyla gerçekleştirilebilirdi. Yazarların tamamı bu kitabın vizyonunun gerçekleştirilmesinde önemli derecede yardımcı olmuştur. Ayrıca aşağıda isimleri tek tek yazılmış olan kişiler cömertçe ekspertis ve zamanlarını bu kitabın gözden geçirilmesi ve düzeltilmesi için harcamışlardır ve her biri ayrı ayrı teşekkürü hak etmektedirler: Maryanne Ampong, Aimee Aubeeluck, Gill Blackler, Emma Briggs, Chris Brunker, Shuna Colville, Bridgit Dimond, Maria Fitzpatrick, Alison Gallagher, Daiga Heisters, Victoria Hurwitz, Ehsan Khan, Louise Jarrett, Rachael Macarthur, Lindy May, Shanne McNamara, Jacky Powell, Cathy Queally, Tina Stephens, Ben Sullivan, Richard Warner ve John Whitaker. Diğer taraftan, deneyimlerini bu kitap ile bizimle paylaşan nörolojik hastalık ve sentral sinir sistemi

hasarı olan hastalarımıza da teşekkür ederiz. Diğer birçoğu arasında Alison Wertheimer, Sarah Hill, Ben Edward ve Sipina Bifida ve Hidroseli Birliği özel teşekkürü hak etmektedirler. Onların sözlerinin hemşirelerin nörolojik durumların kişileri nasıl etkilediğini anlamasına önemli katkı yaptığı kesindir. Bu baskıda resimlerinin kullanılmasına onay veren tüm hasta ve çalışma arkadaşlarımıza da özel teşekkürlerimizi sunarız. Figürlerin hazırlanmasında onmaz katkıda bulunan Sue Scullard ayrı ve özel bir teşekkürü hak etmektedir. Sue kendisi bunca vakit ve emeği bu çalışmaya ayırmasına olanak sağlayan eşi ve çocuklarının da ayrı bir teşekkürü hak ettiğini söylemiştir ki haklıdır. Ann-Marie ise mizah anlayışı, sabır ve desteği yanı sıra her aşamadaki cesaretlendirici tavrı ile eşi David’e ve ayrıca Joseph ile anne ve babasına ayrı bir teşekkürü borç bildiğini not etmiştir.

xvi

Çeviri Editörlerinin Önsözü Bu çeviri Nörolojik Bilimler Hemşireliği’nin ülkemizde de artık bir uzmanlaşma alanı olduğunu ortaya koymaktadır. Hemşirelik klinik uygulamaları ve genel felsefenin nörolojik bilimlere doğrudan uygulanması için çağdaş bir kılavuz konumundadır. Dolayısıyla hem bir başucu kitabı hem de bir genel başvuru kitabıdır. Öğrenciler ve eğitici konumunda olmayan klinik nörobilim hemşireleri için ise tek kaynak olarak kullanılması durumunda geniş ölçüde yeterli olacaktır. Diğer taraftan başka alanlarda çalışan hemşireler için de çok yararlı bir konsültasyon kitabıdır. Kitabı ayrıca tüm nöroloji ve nöroşirurji asistanları başta olmak üzere uzmanlara da öneriyoruz. Kuşkusuz çok şey kazanacaklardır.

Kitabın tamamında uygulamalardaki çeşitlilik teorik bilgilerle tam kıvamında desteklenmiş; akıcı bir anlatımla sunulmuş ve yerinde tablo ve şekillerle desteklenmiştir. Tüm nöroloji, nöroşirurji ve nörorehabilitasyon başlıkları bu kitapta derinlemesine ele alınmaktadır. Bazı konuların sonunda yer alan, hastaların kendi hastalıklarını kendilerinin anlattıkları bölümlerin çok çarpıcı olduğunu söylemeliyiz. Her konuda ileri okuma programı olarak düşünülmesi gereken kaynak listesinin seçimi çok özenlidir. Bakmalısınız. Bölümleri çeviren tüm akademisyenlerin mükemmel bir iş çıkarmış olduğunu ve kitabın Türkçesi’nin çok akıcı ve kolay anlaşılır olduğunu düşünüyoruz. Kitaba başvuru kliniklerde hemen her gün karşılaştığımız cümle sorun için tam bir devadır. Prof. Dr. Mehmet Akif Topçuoğlu Prof. Dr. Zehra Durna Prof. Dr. Ayfer Karadakovan

xvii

BĂślĂźm I Santral Sinir Sisteminin Anatomi ve Fizyolojisi

1 SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim Colm Treacy Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş GİRİŞ

ayırır ve sinir sistemi aktivitesine özgü ve esas olan bilginin oluşturulmasının ve iletiminin altında yatar. Vücuttaki diğer hücreler gibi, nöron çift katlı lipoproteinden zengin nöronal zar adı verilen bir hücre zarıyla çevrelenmiştir. Bu zar yaklaşık olarak 5-7,5 nm kalınlığındadır ve sitoplazmik içerikleri ekstrasellüler çevreden ayrı tutar. Nöron olmayan hücrelerdeki gibi, soma (veya hücre gövdesi, ayrıca perikaryon olarak da bilinir), kabaca küresel şekildedir ve çapı yaklaşık olarak 20 mm’dir. Daha küçük nöronların somaları 5 mm kadar küçük olabilirken, büyük motor nöronlar söz konusu olduğunda, 135 mm çapa ulaşabilirler. Soma, akson ve akson terminallerinin bakımı için gerekli olan nöronal proteinlerin sentezi dahil olmak üzere, rutin ev idaresi fonksiyonlarının yerleşim yeridir (Longstaff, 2000). Nöronal olmayan hücrelerle benzer şekilde, soma ayrıca çekirdek, Golgi cisimciği, endoplasmik retikulum (ER), ribozomlar, lizozomlar ve mitokondri gibi önemli hücresel organelleri de içerir.

Nöron (veya sinir hücresi) sinir sisteminin en önemli öğesidir. Nöronun ana fonksiyonu bilgiyi hızlı bir şekilde işlemek ve iletmektir. İnsan sinir sistemi diğer nöronlarla milyonlarca bağlantının olduğu karışık bir fonksiyonel ağ ile bütünleşmiş yaklaşık 300-500 milyar (milimetrekarede aşağı yukarı 80.000 tane) nöron içerir. Nöronlar başlıca kimyasal sinapslarla iletişim kurar. Aksiyon potansiyeli sinaptik iletişimin altında yatan temel yöntemdir. Aksiyon potansiyeli, nöronun elektrikle uyarılabilen membranı tarafından oluşturulan voltaj dalgaları sonucu ortaya çıkar. Bu bölümde sinir sisteminin histolojisi ve sinir iletiminin fizyolojisi incelenmektedir.

NÖRONUN BİLEŞENLERİ VE FONKSİYONLARI Nöronlar normal hücresel fonksiyonlar için kritik öneme sahip, genellikle nöron olmayan hücrelerdekine benzer bileşenler ve organeller içerir. Değişik tiplerdeki nöronlar santral sinir sistemindeki (SSS) yerleşimlere göre değişen farklı morfolojilere ve işlevsel özelliklere sahiptirler. Prototipik nöron (Şekil 1.1) yıldız şeklinde bir hücre gövdesinden (soma), somadan çıkan tek bir aksondan, dendritler adı verilen birkaç ince çıkıntıdan (akson ve dendritler toplu şekilde nöritler olarak bilinir) ve akson terminalinde diğer hücreler, bezler veya organlarla fonksiyonel bağlantı kuran sinaps adındaki noktalardan oluşur. Bu eşsiz yapıların birleştirici fonksiyonları nöronları nöron olmayan hücrelerden

Çekirdek Çekirdek yaklaşık 5-10 mm çapında ve nükleer zar olarak bilinen 0,1 mm genişliğindeki gözeneklerle delinmiş bir granüler çift-katlı zarla çevrilidir. Bu küçük gözenekler nükleoplazma (çekirdeğin içi) ve çevreleyen sitoplazma arasında geçit rolündedirler. Nöron olmayan hücrelerle kıyaslandığında, nöronların çekirdekleri daha büyüktür, bu durumun nöronun içerisinde yüksek miktarda protein sentezi ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Çekirdek hücrenin metabolik aktivitelerini yöneten genetik materyal, deoksiribonükleik asiti (DNA) içerir. Mesajcı ribonükleik asit (mRNA)

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler; Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky

4 4

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice

Dendritler Hücre gövdesi

Eksitatuar sinaptik buton (akson terminalleri)

Akson Sinaptik yarık Aksonun terminal kısmı

Akson tepeciği Myelin kılıf Ranvier Nod

Sinaptik buton (akson terminalleri)

Figure multipolar neurone. Notenöronların that the processes of other neurones make bağlantılar synaptic Şekil 1.1 1.1 ÇokDiagram kutuplu of biranöronun diagramı. Diğer uzantılarının bu nöronla sinaptik kurcontacts with it. Synapses may be formed, as illustrated, with the soma or with the dendrites, although duğu gözden kaçmamalı. Sinapslar şekildeki gibi soma veya dendritlerle oluşturulabileceği gibi başka tip siother types of synapses also occur. Reproduced from Maria A Patestas and Leslie P Gartner, A Textbook of napslar da mevcuttur. Maria A Patestas ve Leslie P Gartner, A Textbook of Neuroanatomy, Wiley-Blackwell, izin Neuroanatomy, Wiley-Blackwell, with permission. alınarak kopyalanmıştır.

(mRNA) is also found within the nucleus. It is responsible for copying the specific genetic instructions from the DNA for protein synthesis and carrying it to the da (transcription) çekirdek içinde bulunur. mRNA, DNA’dan prositesentezi of protein production in the cytoplasm. tein için özgül genetik komutları kopyalayıp

(transkripsiyon) sitoplazmada protein üretiminin olThe rough endoplasmic reticulum (RER) duğu bölgelere taşımaktan sorumludur.

The RER is adjacent to the nucleus and is composed of rows of plate-like membranous sacs, which are covered in Granüllü endoplazmik retikulum (GER) granular ribosomes. The RER synthesises the majority of protein needed to meet theve functional of the GER çekirdeğe bitişiktir granüler demands ribozomlarla neurone. It does this under the direction of mRNA. The kaplanmış olan levha benzeri membranöz keselerden ribosomes proteins from amino acids delivered by oluşur. GER build nöronun fonksiyonel ihtiyaçlarını karşıtransfer RNA from the genetic instructions held within lamak için gereken proteinin büyük kısmını sentezmessenger RNA. Rough ER is especially abundant in neuler. Bunu mRNA’nın yönetiminde yapar. Ribozomlar rones, more so than in glia or other non-neuronal cells. It transfer RNA’nın mesajcı RNA’daki genetik komutlar is densely packed within the soma and the shafts of dendoğrultusunda getirdiği aminoasitlerden protein inşa drites, giving rise to distinct structures called Nissl bodies.

eder. Granüllü ER özellikle nöronlarda yoğun miktarda, glia ve diğer nöron olmayan hücrelere göre daha çok bulunur. Somada ve dendrit gövdelerinde yoğun olarak paketlenmiş halde bulunarak Nissl cisimcikleri adı verilen belirgin yapıları oluştururlar.

The smooth endoplasmic reticulum (SER) The SER is made up of an extensive network of stacked Düz endoplazmik retikulum (DER) membranous structures that are continuous with the nuclear membrane and RER. It is thought to be the main DER, nükleer zar ve GER ile uzantılı olan yığın halinsite of protein-folding. Smooth ER is heterogeneous in deki membranöz yapıların kapsamlı bir ağ örgüsünfunction and, depending on its location in the soma, it has den oluşur. Protein-katlamanın ana merkezi includolduğu important functions in several metabolic processes düşünülmektedir. Düz ER fonksiyon açısından heteing protein synthesis, carbohydrate metabolism and regurojendir, ve somadaki yerleşimine göre protein sentezi, lation of calcium, hormones and lipids. It also serves as a karbonhidrat metabolizması ve kalsiyum, hormon ve temporary storage area for vesicles that transport proteins lipid düzenlenlemesi gibi farklı to various destinations throughout themetabolik neurone. süreçlerde

önemli fonksiyonlara sahiptir. Ayrıca nöron boyunca çeşitli hedefl ere proteinleri taşıyan keseler için geçici The Golgi apparatus depolama alanı olarak görev alır. The Golgi apparatus is a highly specialised form of smooth endoplasmic reticulum that lies furthest away from the nucleus. In most neurones, the Golgi apparatus completely

Golgi Cisimciği

Golgi cisimciği, çekirdekten en uzağa yerleşmiş olan yüksek derecede özelleşmiş bir düz endoplazmik retikulum formudur. Nöronların çoğunda, Golgi cisimci-

SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim

ği tümüyle çekirdeği sarar ve dendritlerin içine doğru uzanır; ancak aksonların içine uzanmaz. Kümelenmiş, düz-yüzeyli, proteinlerin ve diğer moleküllerin çift yönlü geçişine izin verecek şekilde dairesel deliklerle perfore olmuş sisternalardan oluşur. Mitokondriler, lizozomlar, çok kesecikli cisimler ve vakuolleri içeren bir grup karışık daha küçük organel tarafından sarmalanır. Golgi cisimciğinin asıl görevi, akson veya dendritler gibi nöronun farklı noktalarına hedeflenmiş proteinler ve lipidler başta olmak üzere büyük molekülleri işlemek ve paketlemektir.

Lizozomlar Lizozomlar hücresel artık-ürünlerinin yıkımından sorumlu esas organellerdir. Membrana bağlanmış, nöronun içinde istenmeyen büyük moleküllerin (bakteri, toksinler, vs.) yıkımını katalize eden çeşitli enzimler içeren (asit hidrolazlar) veziküllerdir. Lizozomlar hasarlanmış veya hastalanmış nöronlarda daha çok sayıda ve bariz şekilde bulunur. Bu nedenle, sıklıkla yaşlanmanın ve nörodejenerasyonun biyobelirteci olarak kullanılırlar. Çok kesecikli cisimler başlıca lizozomlardan türetilir ve asit hidrolazlar da içeren birkaç minik küresel keseden oluşur. Bunlar küçük oval şekilli, membrana tek bağı olan keselerdir, yaklaşık olarak 0,5 mm çaplıdır ve bunların da çeşitli nörodejenerasyon formlarında bulunduğu tespit edilmiştir.

Mitokondri Mitokondriler hücrelerin “güç evleri”dir. Bunlar nöronlar da dahil olmak üzere bütün aerobik hücrelerin fonksiyonu açısından kritik öneme sahip oksidatif fosforilasyondan ve hücresel solunumdan sorumludur. 1 mm ve 10 mm arasında değişen uzunluklara sahip bu organeller hücrenin enerji kaynağı olan adenozin trifosfatı (ATP) ürettikleri yerler olan somada ve sinaptik uçlarda yoğunlaşmıştırlar (Hollenbeck and Saxton, 2005). Enerji üretimine ek olarak, mitokondriler nöron içinde sitozolik kalsiyum seviyelerini tamponlamak (Gunter et al., 2004) ve apoptozisle ilişkili proteinleri ayırmak (bkz Bölüm 32) (Gulbins et al., 2003) dahil olmak üzere birtakım başka esansiyel görevleri de yerine getirir. Mitokondri içindeki kristaların kompleks kıvrımları bazı enzimler için yerleşecek geniş bir yüzey alanı sağlar. Mitokondri matriksi içinde yayılmış olan bu enzimler, hücresel solunumdaki kritik basamakları katalizler. Hücresel fonksiyonun ve protein sentezinin yüksek enerji gereksinimi nedeniyle, mitokondri miktarı nöronun metabolik aktivitesiyle orantılıdır.

Hücre iskeleti Hücre iskeleti, nöronlara karakteristik şeklini veren ve yeni sentezlenen protein ve organellerin nöronun bir ucundan diğerine taşınmasını kolaylaştıran, dinamik bir biçimde düzenlenen yapı iskelesini sağlar (Brown, 2011). Hücre iskeletinin ana bileşenleri mikrofilamentleri, mikrotübülleri ve nörofilamentleri içerir.

Mikrofilamentler Mikrofilamentler özellikle akson ve dendritlerde (nöritler) bol miktarda bulunur, ancak ayrıca nöronal sitoplazma boyunca da dağılmıştır. Bunlar ayrıca büyüme konisi olarak bilinen, büyümekte olan nöritlerin genişletilmiş uçlarında bol miktarda bulunur (Dent et al., 2003; Kiernan, 2004). Mikrofilamentler, en sık kas kontraksiyonuyla ilişkili kasılabilen bir protein olan aktin adındaki polimerden yapılmıştır. Mikrofilamentler, çift heliks filamentleri oluşturacak şekilde düzenlenmiş sarılı iki aktin zincirinden oluşur, 4-6 nm çapında ve birkaç yüz nanometre uzunluğundadır. Mikrofilamentlerin asıl rolü hücre iskeleti ve membran proteinlerinin hareketidir.

Mikrotübüller Mikrotübüller 20-24 nm çapındadır ve birkaç yüz nanometre uzunluğunda olabilirler. Mikrotübüller, kendilerine karakteristik kalın-duvarlı tüp benzeri görünümü verecek şekilde boş bir merkezin etrafında sarmal oluşturmuş tübülin, globuler protein tellerinden oluşur. Mikrotübüller nöronal yapının korunmasında önemli bir rol oynar ve ayrıca hücresel organellerin çift yönlü taşınmasında (bkz: Aksonal taşıma) yol olarak görev alırlar.

Nörofilamentler (NFler) Nörofilamentler hemen hemen sadece nöronal hücrelerde görülen bir çeşit orta filamentlerdir (OF). Çapı yaklaşık 10nm olan nörofilamentler birkaç mikrometre uzunluğunda olabilir ve genellikle desteler halinde bulunur (Raine, 1999). Nöron olmayan hücrelerdeki OF benzerleri gibi, kompleks bir seri adımla sağlam çubuk benzeri filamentler oluşturacak şekilde toplanırlar. Bu filamentler sıkı bir yay gibi düzende helezonlaşmış polipeptidlerden oluşur. Dendritlerde seyrek olarak yerleşmişlerdir, ancak aksonal harekete ve büyümeye yardımcı oldukları geniş aksonlarda bol miktarda bulunurlar.

Aksonal Taşıma Protein sentezi genellikle akson içinde gerçekleşmez, bu yüzden nöron tamiri ve bakımı için gereken protein soma tarafından karşılanmalıdır. Somada çeşitli

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

bileşenler (organeller, lipidler ve proteinleri içeren) cuttaki hemen her hücrede bulunabilir. Ancak, nöronmembranöz keselerin içine toplanır ve paketlenir ve ları diğer hücrelerden ayıran temel özellik somadan aksonal taşıma (aksoplazmik taşıma) olarak bilinen doğan çıkıntı olan akson ve onunla ilişkili karmaşık bir süreçle son hücresel hedefl erine taşınırlar. Aksonal uzantılar olan dendritlerdir. Mikroskop altında, bazı 6 Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice taşıma anterograd taşıma denilen somadan sinapsa nöronların aksonunu dendritlerden ayırmak zordur, doğru hareketi ve retrograd taşıma denilen sinapstan ama diğerlerinde kolaylıkla and proteins) are assembled and packaged into membraexceptions) in almost uzunluğa any cell in bakarak the body. However, thebesomaya doğru hareketi içerir. lirlenebilir. Bazı nöronların hiç aksonu yokken nous vesicles and transported to their final cellular destinamain feature that distinguishes neurones from other cells(örn. is tion Aksonal taşıma ayrıca hızlı ve yavaş alt gruplarına retinada amakrin nöronların çoğu by a process known as axonal transport (axoplasmic the axon, bulunan the projection that hücresi), emerges from the soma, transport).Hızlı Axonal transport involves from the and elaborate process of dendrites.aksonları, Under ayrılabilir. anterograd taşıma movement 100-400 mm/gün tek its bir associated aksona sahiptirler. Bazı nöronların soma, towards the synapse, called anterograde transport the microscope, it is hard to distinguish the axon from hızında gerçekleşir ve plazma membranının eklemeimpulsun bölündüğü ve eşzamanlı olarak farklı hücreand movement away from the axon, towards the soma, dendrites of some neurones, butkollaterallerini in others it is easily identileri/tamiri için sinaptik veziküllerin, nörotransmitterlere sinyal götüren akson oluşturmak called retrograde transport . fi ed on the basis of length. Whilst some neurones have no lerin, mitokondrilerin, ve lipid ve protein molekülleriiçin dallanır. Axonal transport can be further divided into fast and axons at all (e.g. the amacrine cell, found in the retina), nin (reseptör proteinleri de dahil olmak üzere) hareke Nöronlar aksonal uzantılarının uzunluğuna göre slow subtypes. Fast anterograde transport occurs at a rate most neurones have a single axon. The axons of some neutini içerir. Diğer yandan yavaş anterograd taşıma 0,3-1 sınıfl andırılabilirler. Golgi tip 1 nöronları uzun akof 100–400 mm/day and involves the movement of free rones branch to form axon collaterals, along which the mm/gün hızında gerçekleşir ve çözünür proteinlerin sonal çıkıntılara sahipken, Golgi tip 2 nöronları daha elements including synaptic vesicles, neurotransmitters, impulse splits and travels to signal several cells (sinapsta nörotransmitter salımında gereken) ve hücre kısa aksonal çıkıntılara sahiptir. Nöronları sınıfl anmitochondria, and lipid and protein molecules (including simultaneously. iskeleti elementlerinin hareketini içerir (Snell, 2006). dırmanın bir diğer yolu da santral sinir sistemindeki receptor proteins) for insertion/repair of the plasma memNeurones can be broadly classified according to length Her iki grup anterograd taşıma kinesinler adı verilen yerleşimlerine veya morfolojik görünümlerine dayabrane. Slow anterograde transport on the other hand, of their axonal processes. Golgi type I neurones contain bir grup atmotor aracılığıyla gerçekleştirilir nır. -projecting Özgül tip nöronlara örnek olarak Betz, occurs a rate proteinler of 0.3–1 mm/day and involves the movelong axonal processes, whilst GolgiBasket, type II neu(Brown, Retrograd hasarlı membranlaOrta dikenli, Purkinje, Renshaw ve Piramid hücreleri ment of2001). soluble proteins taşıma (involved in neurotransmitter rones have shorter axonal processes. Another way of clasrelease at the synapse) and cytoskeletal elements (Snell, sifying neurones is according to their location within the rın ve organellerin sonunda lizozomlar (sadece somasayılabilir. Nöronlar ayrıca somadan çıkan dalların sa2006). Both types of anterograde transport are mediated central nervous system, or on the basis of their morphoda bulunur) tarafından parçalanacağı yer olan somaya yısına göre sınıfl andırılabilir (Şekil 1.2). by a group of motor proteins called kinesins (Brown, logical appearance. Examples of specific types of neurones olan hareketlerini içerir. Retrograd taşıma dynein ola2001 ). Retrograde transport involves the movement of include Basket, Betz, Medium spiny, Purkinje, Renshaw rak bilinen farklı bir motor protein çeşidi aracılığıyla damaged membranes and organelles towards the soma, and Pyramidal cells. Neurones may also be classified gerçekleştirilir. • Unipolar psödounipolar nöronlar somadan where they are eventually degraded by lysosomes (found according to theveya number of branches that originate from çıkan ve kısa only in the soma). It is mediated by a different kind of the soma (Figure 1.2bir ): mesafeden sonra dallanan veya Akson motor protein known as dynein. bölünen tek bir nörit ile karakterizedir. Periferik • Unipolar or pseudounipolar neurones are characterised sinir sistemindeki duyusal nöronların çoğu unipoŞimdiye kadar anlatılan organeller ve hücresel bileşenThe axon by a single lardır. neurite that emerges and branches or divides ler nöronlara özgün değildir ve birkaç istisna ile vüThe organelles and cellular components already discussed are not unique to neurones and may be found (with a few

a short distance from the soma. Most sensory neurones of the peripheral nervous system are unipolar.

Dendritler

Hücre gövdesi

Tetik sahası

Dendrit

Dendritler

Akson

Hücre gövdesi Tetik sahası Akson

(a) Multipolar nöron

Hücre gövdesi

Tetik sahası

Myelin kılıf

Akson Myelin kılıf

Myelin kılıf

Akson terminali

(b) Bipolar nöron

Şekil 1.21.2 Nöronların yapısal sınıfl andırılması. KesikBreaks yerlerindicate gösterildiğinden uzun aksonları belirtmektedir. Figure Structural classifi cation of neurones. that axonsdaha are longer than shown. (a) (b)Bipolar Bipolar neurone. (c) Unipolar neurone. Reproduced from Principles Anatomy (a)Multipolar Multipolarneurone. nöron. (b) nöron. (c) Unipolar nöron. Anatomi ve Fizyolojinin Temelleri 12eofGerard Tortora ve and Derrickson’dan Physiology 12e kopyalanmıştır. by Gerard Tortora Bryan Derrickson. Copyright John (2009,Wiley&Sons John WileyInc. & ’Sons). Bryan Telifand hakkı (2009, John Wiley&Sons). dan izin alınarak Reprinted with permission of John Wiley & Sons Inc. basılmıştır.

SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim Cells of the CNS and How They Communicate

• •Bipolar uzamış bir somanın karşıt uçlaBipolarnöronlar neurones are characterised by a single axon and rından çıkan tek bir akson ve tek bir dendrit ile kaa single dendrite that emerge from opposite ends of an rakterizedir. Bu tip nöronlar kohlear ve vestibüler elongated soma. These types of neurones are found in sistemin duyusal ganglionlarında ve ayrıca retinathe sensory ganglia of the cochlear and vestibular system and also in the retina. da bulunur. Multipolar neurones are characterised by a number of • •Multipolar nöronlar somadan çıkan ve somaya yadendrites that arise and branch close to the soma. They kın bir mesafede dallanan birkaç dendrit ile karakmake up SSS’deki the majority of neurones in the CNS. oluşterizedir. nöronların çoğunluğunu tururlar.

The primary function of the axon is to transmit electrochemical signals to other neurones (sometimes over a conAksonun temel görevi elektrokimyasal sinyalleri diğer siderable distance). Transmission occurs at rates that are nöronlara (bazen oldukça uzun bir mesafe appropriate to the type and function of theboyunca) individual iletmektir. İletim her bir nöronun tipine ve fonksiyoneurone. Because of this, the axonal length of a given nuna uygun hızlarda gerçekleşir. Bu nedenle, insanlarneurone may vary from as little as a few micrometres, to da belirli bir nöronun aksonal uzunluğu birkaç mikroover 1 metre in humans. For example, the sciatic nerve, metre kadar küçük olabilirken, 1 metrenin üzerine de which runs from the base of the spine to the foot, may extend a metre or even longer. Typical diameters can range çıkabilir. Örneğin, ayakucu tabanından çıkan siyatik from 0.2 to 20 μm for large myelinated axons. sinir 1 metre ve hatta daha uzun boyutlara ulaşabilir. The axon has four regions: the axon hillock (or trigger Büyük myelinli aksonlar tipik olarak 0,2-20 mm çapınzone), dadırlar. the initial segment, the axon proper and the axon axon hillock originates at the soma; adja terminals. Aksonun The tipik olarak dört bölgesi vardır: akson cent to the axon hillock is the initial segment. The plasma tümseği somadan çıkar; akson tümseğine bitişik olamembranes of these two regions contain large numbers of rak specialised, başlangıç voltage kısmı sensitive vardır. Bu iki bölgenin plazma ion channels and most action membranları çok sayıda özelleşmiş, voltaj duyarlı iyon potentials originate in this area (see below: Action potenkanalları içerir ve çoğu aksiyon potansiyeli bu alandan tials). Beyond the initial segment, the axon proper mainçıkar (bkz: Aksiyon potansiyeli). Başlangıç kısmının tains a relatively uniform, cylindrical shape, with little or ötesinde, akson The özü consistent nispeten diameter düzenli, of giderek hafifçe no tapering. the axon (axon incelen veya hiç incelmeyen silindirik şekli sağlar. Akcalibre) is maintained by components of the cytoskeleton and sabit this feature also helps to maintain a uniform sonun çapı (akson kalibresi) hücre iskeleti rate bile-of conduction along the axon. In addition to the axon calibre, şenleri tarafından sağlanır ve bu yapı ayrıca iletimin the rate of conduction along the axon is influenced by the akson boyunca değişmeyen hızının korunmasına yarpresence of the myelin sheath, which begins near the axon dımcı olur. Akson kalibresine ek olarak, iletimin akhillock and ends short of the axon terminals.

son boyunca hızı akson tümseğinin yanında başlayıp akson terminallerinin yakınında biten myelin kılıfının Myelination varlığından etkilenir. Myelin is a specialised protein, formed of closely apposed

glial cells that wrap themselves several times around the

Myelinizasyon axon (Kiernan, 2004). In the central nervous system, the glial sıkıca cells making up bulunan, the myelinaksonun sheath are called Myelin yan yana etrafınoligodendrocytes, whereas in the peripheral nervous da kendilerini birkaç kez sarmalayan glial hücrelerin system, they are known as Schwann cells (see: Neuroglia). oluşturduğu özelleşmiş bir proteindir (Kiernan, 2004). Several axons may be surrounded simultaneously by a Santral sinir sisteminde myelin kılıfı yapan glial hücsingle glial cell. reler oligodendrositler olarak adlandırılırken, perifeThe myelin sheath insulates the axon and prevents the rik sinir sisteminde Schwann hücreleri olarak bilinirpassive movement of ions between the axoplasm and the ler (bkz: Nöroglia). Birkaç akson eşzamanlı olarak tek extracellular compartment. Myelinated axons also contain bir glial hücre tarafından sarmalanmış olabilir. gaps at evenly-spaced intervals along the axon, known as of kılıf Ranvier (Figures 1.1eder and 1.3 These nodesve are nodes Myelin aksonu izole ve ).aksoplazma ekstraselüler kompartman arasında iyonların pasif hareketini engeller. Myelinli aksonlarda ayrıca akson boyunca Ranvier nodları olarak bilinen eşit aralıklarla dizilmiş mesafelerde yer alan geçitler içerir (Şekil 1.1 ve 1.3). Bu nodlar aksonal membranın ekstraselü-

77 Oligodendrosit

Ranvier nodu

Miyelin kılıfı

Miyelinli akson

Figure1.3 1.3Tek A single oligodendrocyte capable of Şekil bir oligodendrosit çok issayıda aksonun myelinating a single internode of numerous axons. birer internodunu myelinleme kapasitesine sahiptir. Reproduced from Maria A Patestas and Leslie P Maria A Patestas ve of Leslie P Gartner, ,AWiley Textbook of Gartner, A Textbook Neuroanatomy Neuroanatomy, izin alınarak kopyaBlackwell, with Wiley-Blackwell, permission. lanmıştır.

the only points where the axonal membrane is in direct contact with the extracellular compartment and where ions can readily flow across the axonal membrane. Therefore, ler kompartmanla doğrudan iletişime geçtiği yegane any electrical activity in the axon is confined to this part. noktalardır ve bu noktalarda iyonlar kolayca aksonal In myelinated axons, the nodes of Ranvier contain clusters membran boyunca akabilirler. Bu nedenle, aksondaki of voltage-gated sodium (Na+) channels, whereas in unmyherhangi bir elektrik aktivitesi elinated axons, these voltage -gated bu Na+kısımla channelssınırlıdır. are disMyelinli aksonlarda Ranvier nodları voltaj-bağımlı tributed uniformly along the whole of the axon. This + sodyum (Na ) kanalı kümeleri içerir, myelinsiz aksonfeature enables the axon to conduct action potentials over + larda ise bu voltaj-bağımlı Na kanalları long distances, with high fidelity and a constant tüm speed,akson and underlies the ability of the neurone to conduct impulses by boyunca eşit şekilde yerleşmiştir. Bu özellik aksonun a processpotansiyellerini known as saltatory conduction. Saltatory conaksiyon uzun mesafeler boyunca uyduction (from the Latin saltare , to ‘ jump ’ ), enables action gun ve sabit bir hızda iletmesini sağlar, ve nöronun potentials tosıçrayıcı literally jump onebilinen node tobir thesüreçle next, impulsları iletim from diye rather than travelling along the membrane (Ritchie, 1984). iletme kabiliyetinin altında yatar. Sıçrayıcı iletim (LaSaltation allows significantly faster conduction (between tince saltare, zıplamaktan gelir), aksiyon potansiyel10 and 100 metres per second) in myelinated axons, comlerinin membran boyunca seyahat etmesi yerine tam pared with the slower conduction rates seen in their unmyanlamıyla bir noddan bir sonrakine zıplamasını sağlar elinated counterparts. (Ritchie, 1984). Myelinli aksonlarda sıçramak belirgin The increased speed afforded by saltatory conduction olarak daha hızlı (10-100 metre/saniye) therefore allows theiletim organism to process information sağlar, more kıyaslama yapıldığında myelinsiz benzerlerinde daha quickly and to react faster, which confers a distinct advanyavaş iletim hızları görülür. tage for survival. In addition to this, the high concentrations channels at the nodal intervals conserve energy, as of ion Sıçrayıcı iletim ile sağlanan artmış hız organizmatheybilgiyi reduce the requirements for sodium –potassium pumps nın daha çabuk işlemesini ve daha hızlı yanıt

vermesini sağlar, bu da hayatta kalmak için benzersiz bir avantaj sunar. Buna ek olarak nod aralıklarındaki yüksek konsantrasyondaki iyon kanalları enerji tasarrufu yapar, ayrıca aksonal membran boyunca sodyum-potasyum pompaları için gereken ihtiyaçları

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

azaltır. Multiple Sklerozis (MS) demyelinizan bir hastalıktır, beyin ve spinal kord içindeki myelinin yamalı kaybıyla karakterizedir. Demyelinizan sürecin sonucu olarak beyaz cevherde plaklar gelişir, bu da Ranvier nodlarında sodyum iyon kanallarının konsantrasyonunda azalmaya ve aksiyon potansiyellerinde bir yavaşlamaya neden olur (bkz Bölüm 28). Aksonun uç kısmı akson terminali olarak bilinir, aksonun dallandığı ve genişlediği yerdir. Bu bölge terminal buton, sinaptik yumru veya akson ayağı gibi çeşitli isimlerle de anılır. Akson terminali nörotransmitterleri içeren sinaptik vezikülleri kapsar (bkz: Nörotransmitterler).

Dendritler Dendritler nöronların afferent kısımlarıdır, yani gelen bilgileri alırlar. Dendritler (soma ile birlikte) diğer nöronların aksonal sonlarıyla oluşturulan sinaptik temas için geniş alanı sağlarlar. Dendritler genellikle stellat (veya yıldız şeklinde) biçimde nöronun somasının etrafında düzenlenmiştirler. Bazı nöronlarda dendritler tek bir kökten çıkar, buradan dışa dallanır, ve bir dendritik ağaç kavramına yol açar (Raine, 1999). Mikroskop altında, aksonların terminal kısımlarını küçük dendritlerden veya küçük myelinsiz aksonlardan ayırmak zor olabilir. Ancak, aksonların çaplarının aksine, dendritlerin temel ayırt edici özelliği incelmeleridir, böylece ardışık dallar somadan uzaklaştıkça daralır. Ayrıca, aksonların aksine, dendritlerin küçük dalları nörofilament içermeme eğilimindeyken, Nissl cisimciği parçaları içerebilirler; ancak akson proksimalindeki dendritlerin geniş dalları küçük demetler halinde nörofilament içerebilirler. Dendritlerdeki sinaptik temas noktaları ana kökler boyunca veya veya dendritik dikenler adı verilen küçük çıkıntılarda- diğer nöronların akson terminalleri bu yapılarla bitişiktir- olabilir.

NÖROGLİA Nöroglia (Şekil 1.4), genellikle sadece basitçe glia olarak anılır (Yunancada tutkal anlamındaki kelimeden gelir) veya glial hücreler, morfolojik ve fonksiyonel olarak nöronlardan farklıdır. Beyin ve spinal kord toplam hacminin neredeyse yarısını oluşturur. Nöronlardan daha küçük ve daha çok sayıdadırlar – neredeyse 10 katı kadar fazla sayıdadır (Snell, 2006). Her ne kadar hücre gövdelerinden kompleks uzantıları olsa da, aksona veya dendritik uzantılara sahip değildirler. Önceden glianın herhangi bir sinyalizasyonda veya diğer nöronlarla sinaptik etkileşimde doğrudan rol

almadığı düşünülürdü. Ancak son çalışmalar göstermiştir ki bunların destekleyici fonksiyonları sinaptik iletişimlerin belirlenmesinde yardımcı olur ve aksiyon potansiyellerinin kritik kolaylaştırıcılarıdır. Nörogliaya yüklenen diğer roller şunları içerir: beyindeki iyonik çevreyi sağlamak, sinyal yayılımının hızını düzenlemek, ve nörotransmitterlerin alımını kontrol ederek sinaptik bir etkiye sahip olmak. Ayrıca nöronal gelişmenin bazı yönleri için bir yapı iskelesi sağlar, ayrıca nöronal hasarın düzelmesinde (veya bazen önlenmesinde) önemli bir rol oynar. Aynı zamanda presinaptik fonksiyonları düzenleyen salınım faktörleri ve önemli bir besleyici rolü vardır. Erişkin SSSde dört ana tip glial hücre vardır: astrositler, oligodendrositler, mikroglial hücreler ve epandimal hücreler- tanım, yerleşim ve fonksiyonları Tablo 1.1’de özetlenmiştir.

NÖRONLARLA İLETİŞİM İstirahat membran potansiyeli Nöronal membran kalınlığı yaklaşık 8 nmdir ve hidrofobik bir lipid çift katmanından oluşur, sitoplazma (intraselüler) ve ekstrasellüler bölümler arasındaki iyon geçişine karşı seçici bir bariyer görevi taşır. Hücre zarının her iki tarafındaki eşit olmayan iyon dağılımı (pozitif veya negatif yüklü atomlar) hücre zarının içindeki ve dışındaki elektrik yükünde bir fark meydana getirir (potansiyel farkı). Bunun genel etkisi istirahat membran potansiyeline neden olur. İstirahat membran potansiyeli denmesinin nedeni bunun nöron uyarılmamış haldeyken, yani bir impuls iletmiyorken, oluşmasıdır. Bu durumda, nöronun kutuplaşmış olduğu söylenir, çünkü hücre membranının dışında nispeten fazla bir pozitif elektrik yükü ve içinde nispeten fazla bir negatif elektrik yükü bulunur. Sürekli bir istirahat membran potansiyeli sağlamak için, membranın iki tarafındaki yüklerin ayrımı sabit olmalıdır; böylece yükte bir dışarı çıkış yükte bir içeriye geçişle dengelenir (Gilman ve Winans Newman, 2003). Böylece genel bir uzlaşıyla, nöronun dışındaki elektrik yükü keyfi olarak sıfır kabul edilirken nöronun içindeki yük (dışarıya kıyasla) negatif yüklüdür (-70mV). Ekstraselüler sıvı sodyum (Na+) ve klor (Cl-) iyonlarının seyreltik bir solüsyonunu içerir. Buna karşıt olarak, aksoplazma yüksek konsantrasyonlarda potasyum (K+) iyonları ve organik anyonlar (büyük negatif yüklü organik asitler, sülfatlar, amino asitler ve proteinler) içerir (Holmes, 1993). İstirahat potansiyelini korumak için, iki pasif güç (difüzyonel ve elektrostatik) bu iyonlar üzerinde eşzamanlı etki eder. Difüzyonel

SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim

Cells of the CNS and How They Communicate

Pia mater hücreleri (beynin etrafını saran iç kısım)

Protoplazmik astrosit

Oligodendrosit

Ranvier Nod

Mikroglial hücre

Myelin kılıf Akson Nöron

Oligodendrosit

Kan kapilleri Fibröz astrosit

Protoplazmik astrosit

Nöronlar

Mikroglial hücre Ependimal hücre Mikrovillüs Silya Ventrikül

Figure 1.4 Neuroglia of the central nervous system (CNS). Reproduced from Principles of Anatomy and

Şekil 1.4 Santral sinir sistemi (SSS)and nörogliası. Anatomi veCopyright Fizyolojinin Temelleri 12e Gerard Tortora ve Bryan Physiology 12e by Gerard Tortora Bryan Derrickson. (2009, John Wiley & Sons). Reprinted with permission of John Wiley & Sons . Derrickson’dan kopyalanmıştır. Telif hakkıInc (2009, John Wiley&Sons). John Wiley&Sons Inc.’dan izin alınarak basılmıştır. inwards and K+ ions outwards, from areas of high concentration to areas of low concentration, i.e. down their respective chemical concentration gradients. Secondly, + the memelectrostatic forces+ iyonlarını içeriye ve K (charge) move ions across (kimyasal) güç Na iyonlarını brane, in a direction that depends on their electrical charge, dışarıya iter, yüksek konsantrasyon alanlarından dü+ + so that the positively charged Na and K ions are attracted şük konsantrasyon alanlarına doğru, yani kimyasal towards the negatively -charged cell interior (Waxman, konsantrasyon gradientlerinden aşağı doğru. İkinci 2000).

olarak elektostatik güçler (yük) iyonları membranın bir tarafından diğer tarafına geçirir, elektrik yüklerine göre belirlenen bir yönde, böylece pozitif yüklü Na+ ve K+ iyonları negatif yüklü hücre içine doğru çekilir (Waxman, 2000).

In addition to these diffusional and electrostatic forces, the resting potential is also influenced by the action of ion-specific membrane-spanning channels. These ion channels selectively allow the passage of certain ions, Bu difüzyon ve elektrostatik güçlere ek olarak, istiwhilst excluding others. Two types of ion channels exist, rahat potansiyeli aynı zamanda iyon-özgül membran which can be in an open or closed state: voltage gated and boyunca yayılmış kanalların faaliyetinden etkilenir. non gated ion channels. Non gated channels, which are Bu iyon kanalları seçici şekilde belli iyonların geçişiprimarily important in maintaining the resting potential are

ne izin verirken, diğerlerini engeller. Açık veya kapalı halde bulunabilen iki tip iyon kanalı mevcuttur; voltaj-kapılı ve kapısız iyon kanalları. İstirahat potansiyelinin korunmasında en çok önem taşıyan kapısız kanallar herzaman açıktır ve dış faktörlerden belirgin

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

Tablo 1.1 Spesifik nöroglianın tanımı, yerleşimi ve fonksiyonu Nöroglial hücre

Yapısal özellikler

Yerleşim

Fonksiyon

Küçük hücre gövdesi ve uzun silindir uzantılarsitoplazmik filamentler ve sinir lifleri arasında yayılan dağınık dallanmış uzantılar içerir

Beyaz cevher

• Kan-beyin bariyerinin (KBB) bütünlüğünü sağlar • Matür nöronlar ve göç eden immatür nöronlar için yapısal destek verir • Sinaptik temasları kaplar ve izolatör olarak görev alır- akson terminallerinin alakasız komşu nöronları etkilemesini önler • Sinaptik iletişimde rol alırg-aminobütirik asit (GABA) ve glutamatın sinaptik terminalden geri alımına katkıda bulunur ve bu nörotransmitterlerin etkilerini sınırlar • İstenilen bir iyonik çevre (iyonik homeostaz) sağlanmasında ve ekstrasellüler boşluğa K+ iyonu konsantrasyonunun sağlanmasında rol alır

Protoplazmik astrositler Çok sayıda, kısa dallı uzantılar- kapillerlerde genişleyerek sonlanırlar(perivasküler ayaklar)

Gri cevher

• Etraftaki nöronlara trofik etkisi olan maddeler üretir • Besleyici rol ve sitoplazmada glikojen deposu • Fagositozda rol- dejenere olan/hasarlı sinaptik akson terminallerini kaldırır • Çoğalır ve hasta/ölü nöronların geride bıraktıkları boşlukları doldurur – replasman gliozisi

Oligodendrositler

Birkaç narin uzantıyla birlikte küçük hücre gövdeleri. Herhangi bir sitoplazmik filament içermez

SSS ve PSS’nin • Nöronların myelinizasyomu ve myelinli nöronlar SSS ve PSS’de myelin kılıfının oluşturulması

Mikroglial hücreler

Uzun dikensi uzantılarla birlikte, nörogliaların en küçüğü- hematopoietik kök hücrelerinden türemiştir

SSS’nin heryerinde dağınık halde bulunur

Astrositler Fibröz astrositler

• Gelişim sırasında büyüme faktörleri salar • Doku makrofajarıyla işbirliği yaparak, normal hücre devri veya beyin hasarında ortaya çıkan hücresel atıkların fagositozunda ve ortadan kaldırılmasında önemli bir rol alır

SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim

Tablo 1.1 Devamı Nöroglial hücre

Yapısal özellikler

Yerleşim

Fonksiyon

Ependimositler

Küboid ve sütun şekilli, mikrovili, silia ve gap junctionlar

Ventrikülleri ve spinal kordun santral kanalını kaplar

• Silialar beyin boşluklarındaki ve spinal kordun santral kanalındaki BOSun dolaşımına yardımcı olur • BOS emiliminde rol alır

Tanisitler

Kan kapillerleri üzerindeki son ayaklarla birlikte uzun çıkıntılar

Üçüncü ventrikül • Kan-kaynaklı hormonları ve BOS’daki maddeleri hipotalamusun tabanını medial çıkıntısını besleyen kaplar ve kapilerlere geçirir (hipofiz-portal hipotalamusun sistem) medial çıkıntısının üzerini örter

Koroidal-epitelyal hücreler

Yanyana ve taban oluşturarak sıkıca katlanırBOS’un alttaki yapılara sızıntısını önlemek için sıkı kavşaklarla birarada tutulurlar

Koroid pleksusların yüzeylerini kaplar

Ependimal hücreler

• BOS üretimi ve sekresyonu

SSS- santral sinir sistemi; PSS- periferik sinir sistemi; KBB- kan-beyin bariyeri; BOS- beyin omurilik sıvısı.

şekilde etkilenmezler, bu geçitler K+ ve Na+ iyonlarının pasif difüzyonuna izin verir. Bununla birlikte, kapılı kanallar özgün elektriksel, mekanik veya kimyasal sinyallere yanıt olarak açılır ve kapanırlar ve yapısal durumları (yani açık veya kapalı olmaları) her iki yanlarındaki voltaja bağlıdır (Longstaff, 2000). Nöron polarize olduğunda (yani istirahat membran potansiyelinde) bu geçitler kapalıdır. İstirahat membran potansiyelinde, nöronal membran nispeten K+ yonlarına karşı geçirgendir, bunlar kapısız potasyum kanallarından pasif şekilde hücre dışına geçerler. Bu durum hücre membranı içindeki negatif yükte net bir artışa neden olur. Potasyumun dışarı sızmasına ek olarak, negatif yüklü anyonlar (ki bunlar büyük boyutları nedeniyle membrandan geçemezler) negatif intraselüler yüke katkıda bulunur. Sodyum kanallarının çoğunluğu istirahat membran potansiyelinde kapalı haldedir, böylece Na+’un kendi iyonik farkının yaratacağı difüzyon engellenir. Ayrıca, sodyum-potasyum pompası aktif şekilde Na+ hücre dışına taşırken, K+’u hücre içine alır. Pompa içeri aldığı her iki K+ iyonuna karşılık üç sodyum iyonunu dışa-

rı çıkarır. Böylece sodyum-potasyum pompası Na+ ve K+’u net elektrik farklarının aksine taşır, bu da enerji (ATP’nin hidrolizinden gelen) gerektirir. K+ iyonlarının dışarı difüzyonunu sağlayan güç, aksine yönlenmiş elektrik yükünü aştığı sürece, K+’un hücre içinden dışına çıkışı devam eder. Ancak daha çok K+ iyonu dışarı çıktıkça (K+ konsantrasyon farkı ile), K+ iyonlarını hücre içine çeken elektriksel güç (negatif yük) gitgide artar (Wright, 2004; Barnett and Larkman, 2007). Eğer kimyasal ve elektriksel güçlerin dengelendiği bir duruma ulaşılırsa, (potasyumun denge konsantrasyonu) K+ iyon hareketi olayacaktır. Bu denge potansiyeli potasyum için -90mV’da oluşur. Ancak hücreden sodyumun sürekli küçük sızıntısı nedeniyle potasyumun denge potansiyeline hiçbirzaman tümüyle ulaşılamaz.

İstirahat membran potansiyelinde değişmeler İstirahat membran potansiyelinde değişmeler bir uyaran kapılı iyon kanallarını açarak bir iyonun membran geçirgenliğini değiştirdiğinde meydana gelir. Uya-

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

ran tipine ve gücüne bağlı olarak istirahat membran Na+’un nöron içine hücumu kısa bir süre membpotansiyelinde değişme ya kademeli bir potansiyel ya ran polaritesini -70 mV olan negatif yükten (istirada bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkarır. Eğer uyahat membran potansiyeli) tipik şekilde +30 mV olan 12 membranın sadece lokal bir Neuroscience Nursing: Evidence-Based ran alanını değiştirirse pozitif yükePractice (depolarizasyon) çevirir. Na+’un içeriye ve uyaran noktasından ileriye ilerlemezse, kademeli akışı ve ardından gelişen aksonal membranın bir böchange in olarak the resting membrane (bkz: potential will produce into the neurone briefly reversesbitişik the The rush of Na+tetik potansiyel isimlendirilir Nörotransmitlümünün, yani zonun, depolarizasyonu either a graded potential or an action potential. If the polarity of the membrane from a negative charge of terler). Eğer uyaran tüm membran potansiyelinde demembrandaki fazladan voltaj bağımlı sodyum kanalstimulus alters a local area of the membrane only and does −70 mV (resting membrane potential) typically to a posiğişikliğe neden olacak güçteyse yanıt aksiyon potansilarının açılması için uyarandır, böylece depolarizasnot conduct far beyond the point of stimulation it tive charge of +30 mV (depolarisation). The influx of Na+ yeli olarak isimlendirilir. yon aksonal membran boyunca ileriye of yayılır. Voltaj is referred to as a graded potential (see below: and subsequent depolarisation of one section the axonal Neurotransmitters). İstirahat membran potansiyelinin negatifliğinde bağımlı sodyum kanalları sadece kısa süreliğine açılır, If the stimulus is of sufficient strength membrane, i.e. the trigger zone, is the stimulus to open birtoartış, -70 mV’dan mV’a, hiperpolarizasyon yük +30mV’a ulaştığında inaktive olurlar, fazla causeörn. a change in the -80 entire membrane potential the additional voltage gated sodium channels in the daha adjacent olarak isimlendirilir. istirahat membNa+’un nöron içine girişini durdururlar. Yükteki response is referred toAksi as andurumda, action potential. membrane, thus the depolarisation spreads forward along bu ran potansiyelinin negatifliğinde örn. -70 kısa sürelimembrane. değişim yaklaşık 5 milisaniye sürer. An increase in the negativity of bir the azalma, resting membrane the axonal The voltage gated sodium channels potential, −70 mV to −80 mV is olarak referredisimlendirito as hyperare briefly, they become inactivated when voltaj the mV’dan -65e.g. mV’a, depolarizasyon open Voltajonly bağımlı sodyum kanalları kapanırken, + polarisation. Conversely, any reduction in the negativity charge reaches + 30 mV, stopping any further infl ux of Na lir. bağımlı potasyum kanalları açılarak büyük miktarda of the membrane potential, e.g. −70 mV to −65 mV, is into the neurone. This brief alteration in charge K+ iyonunun dışarı çıkışına (aşağı doğru darbe)lasts neden referred to as depolarisation. approximately 5 milliseconds. olur bu durum hücre tekrar istirahat potansiyeline Aksiyon potansiyeli Whilst the olana voltagekadar gated (+30 sodiummV’dan channels-70 are mV’a) closing,derepolarize The action potential(Şekil 1.5) bir uyaran voltaj baAksiyon potansiyeli voltage-gated potassium channels open resulting in a huge vam eder. Repolarizasyon sırasında sodyum kanalları An action potential (Figure 1.5açılmasına ) is initiated when efflux of K+ ions (downward stroke) which continues until ğımlı sodyum kanallarının nedena stimuolduinaktive kalır. lus causes the voltage gated sodiumnöronun channels içindeki to open. the cell has repolarised to its resting potential (from ğunda başlatılır. Sodyum iyonları, Repolarizasyonu takiben nöron kısa Sodium ions rapidly diffuse + 30 mV to −70 mV). During repolarisation the süreliğine voltage through the neuronal memnegatif yükten etkilenen elektrokimyasal farklarında başka bir aksiyon potansiyeline imkan vermez, bu gated sodium channels remain inactivated. brane down their electrochemical gradient attracted by the aşağıya doğru, hızla nöronal membran boyunca geçerfaz düzelme/nispeten dirençli periyod olarak bilinir. Following repolarisation, the neurone is briefl y unyieldcharge inside the neurone. most common site ler.negative Aksiyon potansiyelinin en sık The başlangıç yeri, voltaj Mutlak periyod, ikincia bir aksiyon ing to anydirençli further action potentials, phase known potansias the of initiation of the action potential is the axon hillock (also kapılı kanalların en yüksek konsantrasyonda bulunyelinin kesin bir şekildeperiod. başlatılamadığı (bkz recovery/relative refractory The absolutesüredir refractory called the trigger zone), where the highest concentration duğu (daha önce anlatılmıştı) yer olan akson tepeciğiperiod the Sodyum-potasyum time during which a second action potentialpoof voltage-gated ion channels is found (previously Şekil is1.5). pompası istirahat dirdescribed). (tetik zonu olarak da isimlendirilir). absolutely cannot be initiated (see Figure 1.5şekilde ). The sodium tansiyelini tekrar sağlamak için aktif K+ ve –Na+

YON

DEPOL

K+ hücreden çıkar

ASYO LARİZ

ARİZAS

Voltaj-bağımlı K+ kanalları açılır ve K+ hücreden çıkmaya başlar

REPO

Membran potansiyeli (mV)

Voltaj-bağımlı Na+ kanalları kapanır

Voltaj-bağımlı Na+ kanalları kapanır ve Na+ hücreye girer

Eşik İstirahat potansiyeli –70

Voltaj-bağımlı K+ kanalları kapanır

Mutlak refrakter dönem

Hiperpolarizasyon

Na+ : sodyum; K+: potasyum Figure 1.5 Action potential in a neurone.

Şekil 1.5 Nörondaki aksiyon potansiyeli.

SSS Hücreleri ve Aralarındaki İletişim

iyonlarını membrandan geçirir (ikisinin de kimyasal konsantrasyon farklarının aksine).

iletiminin bir nörondan bir başkasına, veya çoğunlukla, pekçok başka nörona iletildiği bölgedir. Sinaps tipik olarak bir nöronun akson terminali (pre-sinaptik) ve Cells of the CNS and Howbaşka bir nöronun dendrit veya hücre gövdesi yüzeyi They Communicate 13 Eşik uyaran ve ya hep ya hiç fenomeni (post-sinaptik) arasındadır. İnsan sinir sisteminde ti+ Bir potassium aksiyon pump potansiyelinin oluşabilmesi için uyaran actively transports K+ and Na ions across is the location of signal transmission from one neurone to pik bir nöronun 1 ile 100.000 arası, ortalama binlerce, membran potansiyelini bir respective eşik değere kadar, tipik the membrane, (against their chemical concenanother or, in most cases, many other neurones. The sinaptik girdisi vardır. olarak mV’a to kadar, depolarize etmelidir. tration-55 gradients), re-establish the resting potential.Eğer synapse is typically between the axon terminal of a neurone İki tip sinaps mevcuttur: elektriksel ve kimyasal. (pre-synaptic) and the surface of a dendrite or cell body of membran eşik değere ulaşmazsa bir aksiyon potansiElektriksel sinapslarda, iyon kanalları (bağlantılar) Threshold stimulus Eğer and the alldeğere -or-noneulaşılırsa phenomenon another neurone (post-synaptic). The number of synaptic yeli oluşmayacaktır. eşik aksigap junctionları oluşturmak için boş bir santral çekirThe stimulus must depolarise the membrane potential to a inputs to a typical neurone in the human nervous system yon potansiyeli başlangıç uyaranın gücünden bağımdeğin from etrafında dizilirler. Bu gap threshold value, which is typically to − 55 mV for an action ranges 1 to about 100,000, withjunctionlar an average inkomşu the sız olarak ileriye doğru maksimum güçte yayılır. Bu hücreler arasında elektriksel eşleşmesine ve su, küçük potential to occur. If the membrane does not reach the thousands. nedenle aksiyon potansiyeli maksimum şekilde oluşur moleküllerin (<1,2 nm çaplı) ve çeşitli iyonların geçişithreshold value an action potential will not occur. If the Two types of synapse exist: electrical and chemical. In veya hiç oluşmaz. Bu ya hep ya hiç fenomenidir. ne izin verir. Elektirksel sinapslar çoğunlukla kalp ve threshold is reached the action potential will propagate electrical synapses, ion channels (connections) arrange forward at maximal strength regardless of the strength of themselves around a central hollow core to form gap juncdüz kaslardaki elektrik aktivitesiyle birliktedir. Ayrıca NÖROTRANSMİSYON the initial stimulus. Therefore the action potential will tions. These gap junctions allowve electrical coupling astrositler arasında bulunur retinadaki yatay and (hooccur maximally or not at all. This is the ‘ all or none the passage of water, small molecules ( < 1.2 nm diameter) rizontal) hücrelerin eşleşmesine kritik şekilde dahil Sinapslar phenomenon’. and ions between adjacent cells. Electrical synolur. various Elektriksel sinapslarda elektrik sinyalizasyonu Aksiyon potansiyeli akson terminaline ulaştığında bir apses are predominantly associated with electrical activity iki yönlüdür. NEUROTRANSMISSION başka hücreye geçmesi gerekir. Sinaps (Şekil 1.6) sinyal in cardiac and smooth muscle. They are also found between Synapses Once the action potential reaches the axon terminal it needs to transfer to another cell. The synapse (Figure 1.6)

astrocytes and are crucially involved in the coupling of horizontal cells found in the retina. Electrical signalling is bi-directional in electrical synapses.

Depolarizasyon

Miyelin

1 Depolarizasyon sırasında sinaptik

vezikül presinaptik membran ile birleşir

Mitokondria Endozom

Sinaptik vezikül presinaptik membrana bağlanan nörotransmitterlerle doludur

3 Presinaptik membran

klatrin-kaplı veziküller şeklinde düzenlenir ve endozomlar tarafından geri dönüştürülerek yeni sinaptik veziküller

Klatrinkaplı vezikül

Postsinaptik membranın nörotransmitter reseptörü

Ca2+ 2 Ca2+ girişi sinaptik veziküllerin presinaptik membranla füzyonuna neden olur ve veziküller nörotransmitter cisimlerini sinaptik yarığa salmak için açılırlar

Figure 1.6 An example of an ionotropic effect occurring at a synapse indicating the events that occur Şekil 1.6 Bir sinapsta gerçekleşen iyonotropik etkinin bir örneği, nörotransmitter maddelerin salınımı öncesinbefore, during, and after the release of neurotransmitter substances. Reproduced from Maria A Patestas de,and sırasında sonrasında olanları gösteriyor. Maria A, Patestas ve Lesliewith P Gartner, A Textbook of Neuroanatomy, Leslie ve P Gartner, A Textbook of Neuroanatomy Wiley-Blackwell, permission . Wiley-Blackwell, izin alınarak kopyalanmıştır.

3 Beynin Anatomisi ve Fizyolojisi Chris Eberhardie, Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky Çeviri: Uzm. Dr. Demet Funda Baş

GİRİŞ

• Transvers veya aksiyel: bedeni kafa ve kuyruk kısımlarına böler • Lateral: kenardan görünen

Beynin anatomik yapılarının net bilinmesi ve onların normal fizyolojik fonksiyonlarının anlaşılması nörobilim hemşireliğinde elzemdir. Hastalık, yaralanma veya bozulma beynin bir parçasını veya tümünü etkilediğinde hasta bu durum karşısında afallar ve önceden saniyeler içinde yapabildiğini neden başaramadığını anlayamaz. Beynin normal yapısını ve fonksiyonunu bilmek hasta ve yakınlarına sıkıntılarının nedenini anlamakta yardımcı olmayı sağlayabilir.

BEYNİN FETAL GELİŞİMİ Fetal sinir sistemi gebeliğin üçüncü haft asında gelişmeye başlar. Nöral tabaka amniyotik kesenin ektodermal katından gelişir. Daha sonra nöral kıvrımları oluşturur, bunlar da birleşerek nöral tüpü oluşturur (Şekil 3.1). Nöral tüp şekil değiştirir ve rostral kısmı beyne gelişen ve kaudal ucu spinal korda dönüşen iribaş şeklini alır. Beynin ve spinal kordun görüntüsü gebelik boyunca görülebilir. Dördüncü haft ayla birlikte gelişmekte olan beynin üç ayrı kısmı vardır, prosensefalon veya önbeyin, mesensefalon veya ortabeyin ve rombensefalon veya arkabeyin (Şekil 3.2) (Patestas et al, 2006). Prosensefalon daha sonra telensefalon ve diensefalon’a ayrılır. Telensefalon tam gelişmiş beyinde serebral korteksi ve korpus striatumu oluşturur. Diensefalon talamus ve hipotalamusu oluşturur. Mesensefalon ortabeyin haline ve rombensefalon pons tümseğine, serebelluma ve medulla oblangataya dönüşür (Fitzgerald et al., 2007).

ANATOMİK YAPILARIN TARİFİ Beynin anatomik yapılarını tarif etmekte kullanılan terimler: • • • • • • • •

Anterior: önünde yer alan Posterior: arkasında yar alan Rostral: kafaya doğru (üst) Ventral: ön veya anterior Kaudal: kuyruğa doğru (aşağı) Süperior: üstte yer alan İnferior: altta yer alan Sagital: medial düzlem, bedeni iki simetrik yarıya böler • Parasagital: sagital düzleme paralel herhangi bir düzlem • Koronal: bedenin uzun eksenine paralal ve sagital düzleme dik, bedeni öne ve arkaya ayırır

BEYNİN KABA ANATOMİSİ SEREBRUM Serebrum (Şekil 3.3) beynin en büyük kısmıdır. Serebrumun dış katmanı korteks diye bilinir ve beyne kıvrık görüntüsünü veren kompleks bir kıvrım modeli vardır. Her kıvrımın 2 parçası vardır: yükselmiş alan

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler; Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky

Beynin Anatomisi ve Fizyolojisi

The Anatomy and Physiology of the Brain

Nöral tabaka

Notokord

Nöral oluk

Figure 3.1 Formation of the neural tube. (a) The Şekil 3.1 Nöral tübünforoluşumu. Notokord, notochord is responsible inducing(a) the overlying üstünü cells kaplayan ektodermal hücrelerin ectodermal to form the neural plate. (b, c) As the embryo continues its development, it enters the nöral tabakaya dönüşmesini indüklemeden stage of neurulation, process wherebydevam the sorumludur. (b, c)the Embriyo gelişimine forming nervous system is brought into the body by ederken, nörüla oluşumu evresine girer, bu the formation of an intermediary neural groove, and süreçte oluşan sinir araof nöral finally a neural tube, thesistemi, precursor the oluk brain and meydana gelmesiyle beraber vücuda ve spinal cord. (d) Note that the neural crest, girer, initially sonuç aspect olarak beyin spinal kordun öncüsü the lateral of the ve neural plate, becomes separated as the neural tube iskrest, formed. Cells of the nöral tüp gelişir. (d) Nöral başlangıçta neural crest give rise to all of the ganglia nöral tabakanın lateral yüzü, nöral tüpof the peripheral nervous system as well as to numerous oluştukça ayrık hale gelir. Nöral krest hücreleri, additional structures of the developing embryo. periferikfrom sinir sisteminin gangliyalarını ve P Reproduced Maria A Patestas and Leslie ayrıca embriyonun birçok Gartner, A gelişmekte Textbook ofolan Neuroanatomy , Wiley - ilave Blackwell, with permission yapısını doğurur. Maria. A Patestas ve Leslie P

Endoderm

Nöral kıvrım

Mezoderm

Nöral oluk

Nöral kıvrım

Nöral krest

Ektoderm

Notokord

Mezoderm Ektoderm Nöral tüp

Endoderm Somitler

Gartner, Bir Nöroanatomi Ders Kitabı, WileyBlackwell, izin alınarak kopyalanmıştır. • Corpus callosum – running between and connecting corthe area that is raised – the gyrus (pl. gyri) and that which responding regions of the cerebral hemispheres (except sinks down – the sulcus (pl. sulci). Deep sulci are known temporal regions) as fissures. The cerebrum is almost completely divided • Anterior commisure – running transversely connecting into the left and right cerebral hemispheres by the longiinferior middle temporal gyri tudinal fissure. The cerebral hemispheres communicate – girus ve alçalmış alan – sulkus. Derin sulkuslar fis• and Korpus kallozum – serebral hemisferlerin eş bölge• Hippocampal commisure – running transversely conwith each other via three major commissures (Figure 3.4) sürler olarak bilinir. Serebrum longitidunal fissür ile leri arasında uzanır ve onları birbirine bağlar (temnecting the two hippocampi (thick collections of nerve fibres):

nerdeyse tamamen sağ ve sol serebral hemisferlere ayrılmıştır. Serebral hemisferler birbiriyle 3 ana komissür yoluyla iletişim kurar (Şekil 3.4) (sinir lifl erinin kalın yığını):

poral bölgeler hariç) • Anterior kommisür – transvers uzanır ve inferior ve orta temporal girusları bağlar • Hipokampal kommisür – transvers uzanır ve iki hipokampüsü bağlar

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice Sefalik fleksür

Duvar Kavite

Önbeyin (prozonsefalon) Ortabeyin (mezensefalon) Arkabeyin (rombensefalon)

Servikal fleksür

6 mm’de insan beyni Serebral hemisfer

Mezensefalon Telensefalon

Diensefalon

Diensefalon Mezensefalon

Olfaktor bulbus Myelensefalon Pontin fleksür

Metensefalon Myelensefalon

27 mm’de insan beyni Figure 3.2 Development of the brain. Three-dimensional representation of the human brain (left) and its

Şekillongitudinal 3.2 Beyin gelişimi. Insan beyninin (solda)were ve uzunlamasına gerili hale getirilmiş section (right; as if the brain stretched out)kesitinin at 6 and(sağda, 27 mmbeyin of development. Note that gibi)the gelişmenin 6 ve 27 mm’deki üç-boyutlu 6mm embriyodaki 3 temel beyin kısmının three primary brain divisions of the 6tasviri. mm embryo give rise to the five divisions of the27mm 27 mmembriyoembryo. from Maria A Patestas andgerekir. Leslie P Gartner, A Textbook of Neuroanatomy , Wiley-Blackwell, daki Reproduced beş kısmı doğurduğuna dikkat etmek Maria A Patestas ve Leslie P Gartner, Bir Nöroanatomi Ders with permission. izin alınarak kopyalanmıştır. Kitabı, Wiley-Blackwell, The cerebrum is separated from the cerebellum by the tentorium cerebelli, a fold of dura, and the transverse sinus. Serebrum serebellumdan, duranın bir kıvrımı, tentorThe outer layer of each cerebral hemisphere is known yum serebelli ve transvers sinüs yoluyla ayrılır. as the cerebral cortex and is made up of neuronal cell Her bir serebral hemisferin en dış tabakası serebbodies and dendrites. When viewed by the naked eye a ral korteks olarak bilinmektedir. Serebral korteks nöpost-mortem specimen of the cerebral cortex looks grey, in contrast to the white matter lying below it which is made ron hücre gövdeleri ve dendritlerinden oluşmaktadır. up of neuronal axons which appear paler (Figure 3.5). This Otopside çıplak gözle serebral korteks örneğine bakılgives rise to the terms grey matter and white matter dığında gri renkte görünmektedir. Beyaz madde olarespectively. rak adlandırılan kısım ise aksonlardan oluşmaktadır

ve daha açık renkte görünmektedir (Şekil 3.5). Bu kıThe lobes of the cerebrum sımlar sırasıyla gri madde ve ak madde olarak adlandıThe lobes of the cerebrum take their names from the bones rılmaktadır. which lie above them. There are four lobes: the frontal,

Serebrumun lobları Serebrumun lobları adlarını üzerlerinde bulunan kemiklerden alır. Dört lob vardır: frontal, parietal, tem-

parietal, temporal, and occipital lobes. Each lobe is interconnected but has specific functions. Some areas of the cerebral cortex have clearly defined functions whereas poral, Her lob birbiriyle bağlıdır ancak othersve areoksipital. either unknown or less well understood. özgül fonksiyonları vardır. Serebral bazı There are two theories about cerebralkorteksin function which alanları net tanımlanmışken diğerleri bilinmez veya have developed over the last hundred years. The first of daha az anlaşılmıştır. those theories was that each area of cerebral cortex ’ tofonksiyon a specific function. (1909 –1994) ‘mapped Serebral ile ilgili Brodmann geçtiğimiz son yüz developed a cortical map based on visual appearance, but yılda gelişmiş olan iki teori vardır. Bu teorilerin ilki, this is not necessarily directly related to function. Golgi serebral korteksin her alanı özgül fonksiyona “haritadeveloped Brodmann the net theory(1909-1994) of neural integration that challanmıştır”. görsel görünüme lenged Brodmann’s work (Clarke and O’Malley, 1996). göre bir kortikal harita geliştirmiştir, ancak bu fonkMagnetic resonance imaging (MRI) and computerised siyona mutlaka doğrudan bağlantılı değildir. Golgi, axial tomography have contributed much to the study of Brodmann’ın çalışmasına meydan okuyan, nöral enneuroanatomy, but the development of positron emission

tegrasyonun ağ teorisini geliştirmiştir (Clarke and O’Malley, 1996). Manyetik rezonans görüntüleme (MRG) ve bilgisayarlı aksiyel tomografi nöroanatomi çalışmalarına çok katkıda bulunmuştur, ancak beyin fonksiyonunu zamansal gösteren pozitron emisyon

Beynin Anatomisi ve Fizyolojisi The Anatomy and Physiology of the Brain

37 37 Postsantral girus (duyusal alan) Postsantral sulkus Parietal lob Süperior parietal lobül

Santral sulkus Presantral girus (motor alan) Presantral sulkus Süperior frontal girus Orta frontal girus Motor konuşma alanı İnferior frontal girus

Angüler girus Supramarjinal girus Parieto-oksipital sulkus İntraparietal sulkus Duyusal konuşma alanı

Frontal lob

Lateral sulkus (fissür)

Oksipital lob Preoksipital çentik Serebellum

Temporal lob Süperior temporal girus Orta temporal girus

Pons

İnferior temporal girus Medulla oblangata Figure Diagram of açıdan the brain from a Maria lateralAview. Reproduced MariaBir A Nöroanatomi Patestas and Leslie P Şekil 3.33.3 Beynin lateral diagramı. Patestas ve Leslie from P Gartner, Ders Kitabı, WiGartner, A Textbook of Neuroanatomy, Wiley-Blackwell, with permission. ley-Blackwell, izin alınarak kopyalanmıştır.

tomography (PET scanning) which demonstrates brain function over time, and functional MRI, continue to contribute to a greater understanding of brain physiology. In particular (PET PET has demonstrated that there isMRG, both localisatomografi tarama), ve fonksiyonel beyin tion and integration of neural activity. fizyolojisinin çok daha fazla anlaşılmasına katkıda

bulunmaya devam etmektedir. Özellikle PET nöral FRONTAL LOBE aktivitenin hem lokalizasyonu hem de entegrasyonu The frontal lobe is separated from the parietal lobe by the olduğunu göstermiştir.

central sulcus, and from the temporal lobe by the lateral sulcus (Figure 3.3). The frontal lobe lies in the anterior FRONTAL LOB cranial fossa. On the inferior surface of each frontal lobe lie the olfactory bulb and the olfactory tract. Frontal lob parietal lobdan santral sulkusla, temporal

lobdan lateral sulkusla ayrılır (Şekil 3.3). Frontal lob kraniyal fossanın anteriorunda yer alır. Her frontal lobun inferior yüzeyinde olfaktör bulbus ve olfaktör yolak bulunur.

One of the principal functions of the frontal lobe is the organisation of muscle movement. The primary motor cortex (motor strip) is situated in the precentral gyrus. It is inFrontal this area lobun that muscle movement involving groups temel fonksiyonlarından biri ofkas muscles, known as muscle synergy, is initiated. For hareketi organizasyonudur. Primer motor korteks example when lifting a pen not only are the muscles of the (motor şerit) presantral girusta yerleşmiştir. Bu alan hand involved, but the arm and the shoulder too. The axons kas gruplarının katıldığı kas hareketlerinin, kas siextending from the motor cortex to the spinal cord (cortinerjisi diye bilinir, başlatıldığı alandır. Örneğin, bir cospinal tracts) pass through the internal capsule to the kalemi kaldırmak sadece el kaslarını içermez, kol medulla oblongata in the brain stem where the fibres ve omuz kasları da katılır. Motor korteksten spinal cross to the other side of the body. Therefore the motor korda (kortikospinal traktlar) internal kapsülden vüstrip in the left hemisphere activates the right side of the

cudun karşı tarafına geçtiği beyin sapındaki medulla oblangataya geçer. Böylece sol hemisferdeki motor şerit vücudun sağ tarafını aktive eder ve tersi geçerlidir. Frontal lobun motor alanlarındaki hasar spastik

16 Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı Neal Cook Çeviri: Msc. Emel Horasan GİRİŞ

başkalarına bağımlı olmaktan, yeme ve içmeyi güçleştiren belirli nörolojik bozukluklara kadar değişiklik gösterir. Bu tür güçlüklerin tanımlanması, değerlendirilmesi ve yönetiminde kritik role sahip olan hemşire, uygun stratejileri belirlemek ve uygulamak için birçok meslek üyesi ile birlikte çalışmalıdır (DH, 2005).

Vücuttaki suyun düzenlenmesi büyük ölçüde beyine, özellikle de hipotalamusa ve hipofiz bezine bağlıdır. Bu yüzden, akut nörolojik bozuklukları olan hastalarda sıvı ve elektrolitlerdeki (özellikle sodyum) dengesizliklerin sık görülmesi şaşırtıcı değildir. Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri sinir sistemi fonksiyonunu olumsuz etkileyebildiğinden, vücut ve beyin üzerindeki potansiyel yan etkileri en aza indirmek için bu tür dengesizliklerin erken teşhis edilmesi çok önemlidir. Bu bölümde, nöroloji hastasında sıvı ve elektrolitlerdeki dengesizliklerin etkili bir şekilde değerlendirilmesi ve yönetilmesine yönelik önemli bilgiler verilmektedir. Ayrıca, sıvı ve elektrolitlerin vücutta nasıl düzenlendiği, bir hastanın sıvı durumunun nasıl değerlendirilip bulguların nasıl yorumlanacağı ve nöroloji hastalarında yaygın olan belirli sıvı ve elektrolit dengesizliklerinin mevcut yönetimi konularında genel bakış sağlanmaktadır. Bölümün ikinci yarısı, nöroloji hastalarının besin ihtiyaçlarının değerlendirilmesine ve yönetimine odaklanmaktadır. Beslenme, akut nörolojik hastalıklarda iyileşmede ve kronik nörolojik bozukluğu olanlarda ise sağlık durumlarının iyileştirilmesinde yaşamsal rol oynar. Besin ihtiyaçlarının karşılanması günlük hayatımızda esas rutin olarak gerçekleşir. Aynı zamanda sosyal ve ruhsal yönleri de vardır. Nörolojik hastalık veya bozukluk, yaşamsal önemi olan beslenme ile ilgili birçok güçlüklerin yaşanmasına neden olur. Bu güçlükler beslenme ihtiyaçlarının karşılanması için tamamen

SIVI VE ELEKTROLİT DENGESİNİN FİZYOLOJİSİ Nöroloji hastalarında sıvı ve elektrolit dengesizliklerinin nasıl meydana gelebileceğini anlamak için, ilk olarak sıvı ve elektrolitlerin vücuttaki normal dağılımını ve nasıl düzenlendiklerini anlamalıyız. Su, toplam vücut ağırlığının (TVA) yaklaşık %60’ını oluşturur. Su iki ana sıvı bölmesine dağıtılmıştır: hücre içi (intrasellüler) ve hücre dışı (ekstrasellüler) (her iki bölmedeki yaklaşık sıvı hacimlerinin özeti için Tablo 16.1’e bakınız).

Hücre içi sıvı (HİS) bölmesi Hücre içi sıvı bölmesi, hücrelerin içinde bulunan sıvı anlamına gelir. Vücut sıvısı hacminin yaklaşık üçte ikisi bu bölmededir (ortalama 70 kg ağırlığındaki bir yetişkinde yaklaşık 26 litre). Hücre içi sıvıdaki ana iyonlar, çözünebilen proteinlere ek olarak potasyum (K+) ve fosfattır (HPO42-) (bkz. Şekil 16.1).

Hücre dışı sıvı (HDS) bölmesi Hücre dışı sıvı bölmesindeki sıvının neredeyse tamamı iki ana sıvı boşluğunda bulunur:

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler; Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky

250

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

251

• İnterstisyel alan (hücreler arası alan). Bu ifade, hücHücre dışı sıvıda en çok bulunan iyonlar sodyum relerin içinde bulunduğu sıvıyı, başka bir anlatım(Na+), klorür (Cl-) ve bikarbonattır (HCO3-). Hücre dışı la, hücreler arasındaki sıvıyı gösterir (yetişkinde sıvının ofyaklaşık göz, Assessment and Management Fluid bir litresini oluşturan ve içinde 251 yaklaşık 9 litre). beyin omurilik sıvısı, kemikler, sinoviyal sıvı ve diğer • • Damar içi alan. Kan bulunan sıvıyı, seröz sıvıların bulunduğu sıvı trans-selüler sıvı olarak The interstitial space (oriçinde intercellular space). Thisbaşka refers The most abundant ions in the ECF are sodium (Na+), bir anlatımla, plazmayı gösterir (yetişkinde yaklaadlandırılır. to the fluid that cells are bathed in, i.e. the fluid between chloride (Cl−), and bicarbonate (HCO3−). Approximately 1 şık 3 litre). Su, ozmotik geçiş (aşağıda açıklanmıştır) cells (approximately 9 litres in an adult). litre of ECF is contained within other areas such as yoluyla cere• The intravascular space. This refers to fluid contained brospinal fluid, vitreous and aqueous humours in the eyes, bölmeler arasında serbestçe hareket edebilmesine karwithin blood, i.e. plasma (approximately 3 litres in an other serous fluids and synovial fluid. This fluid is colşın, çözünen maddelerin bölmeler arasındaki hareketi, adult). lectively referred to as transcellular fluid. Tablo 16.1 Total vücut sıvısı dağılımı (70 kg seçici geçişe izin veren yarı geçirgen zarlar tarafından Although water can move freely between compartments ağırlığındaki birey için) kısıtlanır. Hücrelerin içindeki ortamın (hücre içi sıalong osmotic gradients (discussed below) the movement vının) hücre dışı sıvıdan farklı olmasını sağlayan, bu %Vücut Volüm %Vücut of solutes between compartments is restricted by semiTable 16.1 Approximate fluid volumes (70 kg yarı geçirgen zarların seçiciliğidir. ağırlığı (L) sıvısı permeable membranes which allow selective movement person). Hücreler arası alan ile hücre içi bölme arasındaki across them. The selectivity of the semi-permeable memHücre içi sıvı 40 % Body 26 Volume 67 % Body sıvı hareketi ozmotik geçişle yönetilirbranes is whatbüyük makes ölçüde the environment inside the cells ken, damar içi alandan doku içi alana sıvı hareketi de 20weight 13(L) 33water Hücre dışı sıvı (intracellular fluid) so different from the ECF. hidrostatik basınçtan ve kolloid ozmotik basınçtan et• Plazma 3 Movement of fluid between the interstitial space and the ICF 40 26 67 kilenir (aşağıda açıklanmıştır). intracellular compartment is largely governed by osmotic • İnterstisyel sıvı 9 ECF 20 13 33 Ozmoz, suyun seçici olarak geçirgen zar yoforces, whereas the movement of fluid from thebir intravas• Transellüler 1 • Plasma 3 cular space to the interstitial space is also influenced by luyla, ör. hücre zarı yoluyla, az yoğunluktaki bir böl• Interstitial fluid 9 Total %60 39 litre %100 hydrostatic pressure and colloid osmotic pressure, which • Transcellular

HDS-hücre dışı sıvı; HİS -hücre içi sıvı Total 60% 39 liters

will be discussed later. Osmosis is the movement of water through a selectively permeable membrane, e.g. the cell membrane, from a

100%

ECF – extracellular fluid; ICF – intracellular fluid. 175

150

Anahtar: Plazma

142145

140

125 mEq/liter

Hücredışı sıvı

İnterstisyel - hücreler arası sıvı İntrasellüler – hücre içi sıvı

117

100

75 50

50 35 24

25 10

15 4 4

0 Na+

K+

5 3 0.2 Ca2+

2 2 Mg2+

Cl–

2 2 HCO3–

HPO42– (organik)

1 1 SO42–

20 2 Protein anyonlar

Figure 16.1 Electrolyte and protein anion concentrations in plasma, interstitial fluid and intracellular fluid.

Şekil 16.1 Plazma, interstisyel sıvı ve intrasellüler sıvıda elektrolit ve protein anyon yoğunlukları, Her sütunun The height of each column represents the milliequivalents per litre (mEq/litre). yüksekliği litre from başına miliekivalenti gösterirand (mEq/litre). Principles Anatomy and and Physiology 12e by Gerard Reproduced Principles of Anatomy Physiology 12e by of Gerard Tortora Bryan Derrickson. Tortora and Bryan John Wiley & Sons). John Wileyof&John Sons’un izni&ileSons basılmıştır. Copyright (2009, Derrickson. John Wiley (2009, & Sons). Reprinted with permission Wiley Inc.

252

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

meden çok yoğun bir bölmeye geçmesidir. Böylece, su seyreltik bir solüsyondan (hipotonik veya daha düşük ozmolariteye sahip bir solüsyondan) daha yoğunlukta bir solüsyona (hipertonik veya daha yüksek ozmolariteye sahip bir solüsyona) geçerek ozmotik dengeyi sağlar. Farklı yoğunluktaki iki solüsyon, yarı geçirgen bir zar ile ayrıldığında ozmotik basınç meydana gelir. Ozmotik basınç su için çekme gücüdür; bir solüsyonun çözünen yoğunluğu ne kadar yüksek olursa, ozmotik basınç ve dolayısıyla suyu çekme gücü o kadar fazla olur. Ozmotik basınç, hücre arası ile hücre içi sıvı arasında suyun hareketini kontrol eder. Bununla birlikte, bu alanlar arasındaki büyük sıvı değişimleri sağlıklı bireylerde minimaldir. Bunun nedeni, bu iki alanın benzer ozmotik basınçlara, başka bir anlatımla, aynı yoğunluğa sahip olmasıdır. Ancak, daha önce belirtildiği gibi, yoğunluğu oluşturan iyonlar büyük ölçüde farklılık gösterebilir (bkz. Şekil 16.1). Sodyum hücre dışı sıvıdaki primer iyondur; hücre içi sıvıya oranla, hücre dışı sıvıda 10 kat daha fazla bulunur. Bu nedenle, hücre dışı sıvının ozmotik basıncına önemli katkıda bulunarak, geniş hacimlerde suyun hücre içi bölmeye geçmesini önler. Hücre dışı sıvının sodyum yoğunluğundaki herhangi bir değişiklik, iki bölme arasındaki su hareketini etkileyecektir. Hücre dışı sodyumun artması, hücre dışı sıvının ozmotik basıncını hücre içi sıvıya kıyasla artırarak, ozmoz yoluyla suyun hücre içinden hücre dışına geçmesine yol açar. Bunun tersine, hücre dışı sodyum yoğunluğu düşerse, hücre dışı sıvının ozmotik basıncı da düşer; böylece, suyun hücre dışı sıvıdan hücre içine geçmesi sonucunda hücre şişer. Serum sodyum seviyelerindeki değişiklikler vücutta sıvı geçişlerinin önemli bir nedeni olabilir. Ozmolarite, solüsyon içerisindeki çözünenlerin yoğunluğudur. Ozmolarite, daha açık ifade ile bir kilogram plazma veya idrarda çözünmüş iyonlar, moleküller ve serbest partiküllerin ozmolar yoğunluğudur. Hücre dışı sıvının ozmolalitesi büyük ölçüde sodyum yoğunluğu tarafından belirlenir. Sağlıklı bireyde su dengesini kontrol eden, susuzluk ve antidiüretik hormon (ADH) mekanizması serum ozmolaritesini 280 ile 295 mOsm/kg (miliosmol) arasında tutar.

Su ve sodyum dengesinin nörohormonal kontrolü Homeostazın korunması için sıvı alımları ile sıvı kayıpları dengelenmelidir ve sıvı dengesinde etkili olan başlıca iyon olan sodyum düzenlenerek, hücre dışı sıvının ozmotik basıncındaki olumsuz değişiklikler önlenmelidir. Su dengesi susuzluk ve antidiüretik

hormon (ADH) tarafından düzenlenir. Sodyum, diğer faktörlerin yanı sıra, büyük ölçüde renin-anjiyotensinaldosteron sistemi tarafından düzenlenir.

Antidiüretik hormon (ADH) ADH hipotalamusta üretilir ve arka hipofizde (nörohipofiz) saklanır. Ön hipotalamustaki ozmoreseptörler kanın ozmolaritesindeki değişikliklere cevap verir. Ozmolaritede artış olduğunda, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdekleri posterior hipofiz bezini uyararak dolaşıma ADH vermesini sağlar. ADH reseptörleri, böbreklerde distal kıvrımlı tubüllerde bulunur. ADH’nin bu hücreler üzerindeki etkisi su emilimini artırmaktır; böylece, plazma ozmolaritesi normal seviyelere döner. Plazma ozmolarite seviyeleri düşükken, başka bir deyişle, ADH inhibe edilip (engellenip) idrar çıkışı arttığında, bunun tersi meydana gelir. Sonuç olarak, idrar ozmolaritesi düşer. ADH ayrıca aşağıdakilere tepki olarak da salgılanır: • Kan hacminde baroreseptörler ile belirlenen bir düşüş (hipovolemi) (bkz. Bölüm 14) • Stres ve ağrı • Opioidler ve barbitüratlar gibi ilaçlar • Bazı anestetikler • Pozitif basınç ventilasyonu (McDonnell-Keenan, 1999; Terpstra and Terpstra, 2000)

Aldesteron Aldesteron, böbreküstü bezlerinin korteksi tarafından üretilen bir mineralokortikoiddir. Sodyumun damar içi yoğunluğu düşük, potasyumunki yüksek olduğunda salgılanır. Böbreklerin renal kanalları ve toplama kanalları üzerinde etki göstererek, sodyumun filtrattan tekrar emilimini (reabsorbsiyon) artırır; bunu ozmoz yoluyla su takip eder. Renin-anjiyotensin mekanizmasının aktivasyonu sonucunda anjiyotensin II’ye tepki olarak aldesteron da salgılanır.

Susuzluk Sıvı alımı genellikle susuzluk tarafından tetiklenir. Susuzluk hissi ise plazma ozmolaritesindeki çok küçük artışlardan kaynaklanır. Susuzluğun yaşanması için hipotalamusun önemli olduğu bilinse de, yükselen ozmolariteye yanıt olarak susuzluk hissini tetikleyen kesin bölge ve sinir yolları henüz açığa çıkarılmamıştır. Bu da, damar içi hacimdeki kayba (kanama) tepki olarak tetiklenir.

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

Damar içi boşluk ile doku içi boşluk arasında sıvı hareketi Yukarıda belirtildiği gibi, hücre dışı sıvı iki ana boşluğa dağıtılmıştır: damar içi sıvı boşluğu ve doku içi sıvı boşluğu. Bu boşluklar arasındaki sıvı hareketini kolloid ozmotik basınç ve hidrostatik basınç etkiler. Sıvı hareketi kılcallarda meydana gelir; atardamarlar ve toplardamarlarda sıvı geçişini önleyen kalın duvarlar vardır.

Hidrostatik basınç Kanın hidrostatik basıncı, kanın damar çeperlerine uyguladığı basınçtır. Bu basınca karşı koyan bir kuvvet olmasaydı, damar içi boşluktaki sıvının çoğu kılcallardan doku içi sıvı boşluğuna itilirdi. Ancak, kolloid ozmotik basınç hidrostatik basıncın etkisine karşı koyar.

Kolloid ozmotik basınç (KOB) Kılcal yüzeyler suyu ve elektrolitleri serbestçe geçirirken, damar içi boşlukta kalan plazma proteinleri (örn. albümin) gibi büyük molekülleri geçirmez. Bu proteinlerin yol açtığı kolloid ozmotik kan basıncı (KOKB) kılcalların arteriyel ucunda hidrostatik basıncın dışa doğru olan kuvvetine karşı koyar. Kılcalların arteriyel ucundaki hidrostatik basınç yaklaşık 41 mmHg’dir; Kolloid ozmotik basınç yaklaşık 28 mmHg’dir. Böylece, ortaya çıkan net basınç (13 mmHg) sıvıyı kılcalların dışına iter. Kılcalların venöz ucunda hidrostatik basınç 21 mmHg’ye düşmüş, ancak kolloid ozmotik basınç değişmemiştir. Bu nedenle, içe doğru kuvvet sıvıları dışa doğru iten basınçtan daha fazladır ve sıvı, venöz uçta kılcalların içine geri çekilir. 24 saatlik bir süreçte yaklaşık 20 litre sıvı kılcalların arteriyel ucundan dışarı itilir ve 17 litre geri emilir. Doku içi boşlukta kalan az miktarda sıvı lenfatik sistem tarafından atılır. Bu iki boşluk arasındaki sıvı hareketini neyin belirlediğinin anlaşılmasıyla, anormal sıvı değişikliklerine yol açan faktörleri belirlemek mümkün olabilir. Bunlardan en yaygın olanları: • Düşük plazma proteinleri (kötü beslenme veya kronik sepsis kaynaklı), Kolloid ozmotik basıncın düşmesine ve dolayısıyla doku içi sıvı hacminin artmasına neden olur • Sağ tarafta kalp yetmezliği; venöz tıkanıklığa (konjesyon) neden olur, kılcalların venöz ucunda hidrostatik basıncı ve böylece, doku içi sıvı hacmini artırır • Sepsiste olduğu gibi, artan kılcal geçirgenlik; proteinlerin doku içi boşluğa geçmesine izin vererek kol-

253

loid ozmotik kan basıncını düşürür ve doku içi sıvıyı artırır • Azalan lenfatik drenaj; doku içi boşlukta aşırı sıvı toplanmasına yol açar

NÖROLOJİ HASTASINDA SIVI DEĞERLENDİRMESİ Hemşireler sıvı ve elektrolit değerlendirmesine mantıklı bir yaklaşım içinde olmalıdır; bu genellikle sıvı alımı ve kaybının değerlendirilmesini, hidrasyon durumunun fiziksel değerlendirmesini ve biyokimya sonuçlarını kapsar. Tüm veriler daha doğru bir değerlendirme yapılmasını ve hastanın ihtiyaç duyduğu sıvı türü ile hacminin belirlenmesini sağlar.

Sıvı giriş ve çıkışının değerlendirilmesi Hemşireler, olabildiği ölçüde önceki birkaç günü de kapsayan bütün dengeyi (belirgin olmayan kayıplara yol açan) değerlendirmelidir. Çünkü, birkaç saati kapsayan denge yanıltıcı olabilir. Sıvı giriş-çıkışı değerlendirilirken ve kaydedilirken dikkate alınması gereken birkaç kayıp nedeni vardır. • İdrar: Normal idrar çıkışı 0,5 ile 1 ml/kg/saattir. İdrar çıkışı, sıvı durumunun göstergesi olarak tek başına her zaman güvenilir değildir; anormal idrar hacmi nörolojik hastalık komplikasyonu olabilir ve alışılmadık şekilde yüksek (serebral tuz kaybı veya diabetes insipidus) ya da düşük (uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromu) olabilir (bkz. Sıvı yönetimi). • Dışkı ile sıvı kayıpları ortalama 200 ml/24 saattir. Bu ölçümün kesinliğini belirlemek güçtür ve hemşireler çoğu kez birçok olguda yapılan değerlendirmeleri esas almak durumundadır. • Kusma ve nazogastrik drenaj yoluyla sıvı kayıpları. • Göğüs tüpleri, hastaya uygulanan ventriküler drenaj, yara drenajı gibi drenajlar ile kaybedilen sıvı. • Kanama yoluyla gerçekleşen kayıplar da hesaplanmalıdır; bu kayıplar sadece yerine konması gereken sıvı hacmini değil, sıvının türünü de etkiler. Sıvı dengesi tablosuna dahil olmayan kayıplar (belirgin olmayan kayıplar): • Solunum yoluyla normal su kaybı yaklaşık 400 ml/24 saattir. Oksijen uygulamasında yeterli nemlendirilme olmadığında veya solunumu hızlı olan hastalarda ilave kayıplar da olacaktır; bu da dikkate alınmalıdır.

254

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

• Ter bezleri ile ciltten sıvı kaybı için yaklaşık değer belirtmek zordur. Sağlıklı bireyde yaklaşık kayıp 600 ml/24 saattir. Vücut ısısı yüksek olan bireylerde buna bağlı ek kayıplar da dikkate alınmalıdır. • Yanık veya açık cerrahi yaralar ile ilişkili kayıplar. Mideye giren besinlerin su içeriği yaklaşık 500 ml/24 saattir, ayrıca metabolizma da 500 ml sıvı üretir. Sağlıklı bireyde bu sıvı kaynağı genellikle, solunum yoluyla gerçekleşen 400 ml’lik kaybı ve salgı yoluyla ciltten kaybedilen 600 ml’yi dengeler. Önemli ölçüde büyük kayıplar görülmüyorsa, bu dengeleme etkisi sayesinde belirgin olmayan kayıplar göz ardı edilebilir.

Sıvı dengesinin fiziksel değerlendirmesi Çizelge 16.1’de sıvı dengesinin fiziksel değerlendirmesinin bir özeti sunulmaktadır. Örneğin aşırı ishal ve kusma, aşırı terleme, diabetes insipidusta görülen aşırı idrar üretimi veya yetersiz sıvı alımı nedeniyle sıvı kaybı sıvı alımından fazla olursa, vücut susuz kalır (dehidrate olur). Vücuttaki toplam suyun %2-5’inin kaybedilmesiyle hafif dehidratasyon belirtileri görülür. Bu belirtiler: susuzluk, cildin ve mukoz membranların kuruması, yoğunlaşmış idrar ve yorgunluk. Orta şiddette dehidratasyonda (Vücuttaki toplam suyun yaklaşık %5-8’i) yukarıdaki belirtilere ek olarak yetersiz cilt turgoru, bulantı, baş ağrısı, kas krampları görülebilir ve damar içi hacim düşer (hipovolemi); bu nedenle, hipovolemi belirtileri görülür (bkz. Bölüm 14). Şiddetli dehidratasyonda (Vücuttaki toplam suyun yaklaşık %8-15’i) belirgin hipovolemi, akut böbrek yetersizliği, metabolik asidoz, buharlaşma yoluyla ısı kaybının azalmasından kaynaklanan ateş görülebilir ve ciddi bilinç kaybı yaşanabilir. Sıvı fazlalığı klinik uygulamalarda çok daha az görülür ve genellikle iyatrojenik kaynaklıdır. Nörolojik durumlarda diğer nedeni, aşağıda açıklanan uygunsuz ADH sendromudur. Sıvı fazlalığının belirtileri arasında baş ağrısı, bulantı, sersemlik ve şiddetli vakalarda nöbetler ile koma yer alır.

Biyokimya sonuçları Susuz kalan (dehidrate olan) hastalarda kan üresi ve sodyum artar. Yaygın olarak görülen diğer elektrolit dengesizliklerinin nedenleri Tablo 16.2’de özetlenmiştir. Daha kompleks sıvı ve elektrolit dengesizliklerinin görüldüğü hastalarda dengesizliğin nedeni ve derecesinin belirlenmesinde serum ve idrar ozmolaritesinin değerlendirilmesi yararlı olabilir (bkz. Sıvı yönetimi).

Çizelge 16.1 Sıvı dengesinin fiziksel değerlendirmesi • Sıvı giriş ve çıkışının kapsamlı değerlendirmesi (bkz. Sıvı değerlendirmesi) • Hasta susuzluk yaşıyor mu? – susuzluk vücudun suya ihtiyaç duyduğunu gösterir. • Cilt turgorunun değerlendirilmesi (yaşlılarda güvenilir olmayabilir) – elin dış kısmındaki cilt iki parmak arasında sıkıştırılıp bırakıldığında hemen eski haline dönmelidir, cildin bırakıldığında eski haline dönmemesi yada uzun süre sonra dönmesi cilt turgorunun zayıf olduğunu ve orta şiddette dehidrasyonu gösterir. • İdrar yoğun mu? Yoğunlaşmış idrar genellikle susuzluk göstergesidir. • Mukoz membranların (ağız ve dil) değerlendirilmesi – membranlar nemli olmalıdır, kuru membranlar dehidratasyonu gösterir • Hasta baş ağrısı ve/veya aşırı hassasiyet yaşıyor mu? –hafif-orta şiddette dehidratasyonda görülebilir • Hastanın kilosu arttı mı/azaldı mı? Su vücut ağırlığının %60’ını meydana getirir; kiloda azalma veya artış sırasıyla dehidratasyonu ve suyun tutulmasını (ödemi) gösterebilir • Hasta kontipasyon yaşıyor mu? – dehidratasyonun belirtisi olabilir Orta ile şiddetli dehidratasyon yaşayan hastalarda hipovolemi belirtileri de görülür: • Kapiller doluş zamanı 2,5 saniyeden fazla mı? – düşük perfüzyonu ve olası hipovolemiyi gösterir (orta – şiddetli dehidratasyon) • Periferlerin sıcaklığını değerlendiriniz: - soğuk, solgun periferler hipovolemiye tepki olarak damarların vazokonstriksiyonunu gösterebilir • Nabız hızını ve hacmini değerlendiriniz – orta ile şiddetli dehidratasyonda taşikardi meydana gelir ve nabız filiformdur. Sıçrayan nabız ve juguler venöz dolgunluk aşırı hacim yüklenmesinin işaretleridir. • Nabzın düzenli olup olmadığını kontrol ediniz – düzensiz nabız elektrolit dengesizliğinin bir göstergesidir (potasyum, kalsiyum ya da magnezyum) • Kan basıncını değerlendiriniz – hipertansiyon hipovolemide başlangıçta dengeleyici mekanizma olabilir, düşük kan basıncı dolaşım hacminin düşük olmasından kaynaklanabilir. Aşırı sıvı yüklemesi hipertansiyon olarak ortaya çıkabilir • Santral venöz basınç (CVP) değeri, sıvı hacmi durumunun değerlendirilmesinde yararlı olacaktır (normal CVP değeri 3-9mmHg’dir) • Hastanın solunum hızı nedir? Artan solunum hızı ve derinliği hipovolemide ortaya çıkar (daha ayrıntılı bilgi için bkz. Bölüm 14)

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

Tablo 16.2 Elektrolitler: dengesizliklerin nedenleri ve göstergeleri. Serum Kan Testi

Olası Neden

Göstergeler

Potasyum (3.5-4.5mmol/l)

Azalması: • Gİ kayıp • İnsülin tedavisi • Diüretik kullanımı • Magnezyumda azalma

Azalması: • EKG değişikliği • Kardiyak aritmi • QT aralığında uzama • T dalgasında düzleşme

Yükselmesi: • Hücre membranında bozukluk • Renal atılımda azalma • Tübüler nefrit

Yükselmesi: • T dalgasında yükselme • Kardiyak aritmi • Bardikardi • Hipotansiyon

Sodyum 135-145mmol/l

Azalması: • Sodyum kaybı veya sıvı alımı • Gİ, böbrek ve deri (yanık) Yükselmesi: • Su kaybı veya sodyum alımı • Yetersiz sıvı alımı ve ADH dengesizliği

Azalması: • İrritabilite • Baş dönmesi/baş ağrısı • Postural hipotansiyon • Nöbet geçirme ve koma

Kalsiyum 2.2-2.6mmol/l

Azalması: • İnce bağırsak rezeksiyonu • Ülseratif bağırsak sorunları • Karaciğer ve böbrek hastalıkları • D vitamini yetersizliği • Hipoparatiroidizm

Azalması: • Parmaklarda karıncalanma • Abdominal kramplar • Kas krampları • Nöbet geçirme • QT aralığında uzama

Yükselmesi: • Gİ emiliminde artış • D vitamini fazlalığı • Hiperparatiroidizm • Tiazidler, lityum

Yükselmesi: • Anoreksia • Konstipasyon • Karın ağrısı • Güçsüzlük/letarji • Bilinç düzeyinde azalma • Kas tonüsünde azalma

Magnezyum 0.7-0.9 mmol/l

Azalması: • Gİ emilim bozukluğu • Böbreklerden atılımı • Diüretikler Yükselmesi: • Böbrek yetersizliği • Antiasit kullanımı • Laksatif kullanımı

Azalması: • Kardiyak aritmi

Yükselmesi: • Aşırı susama hissi • Yorgunulk/irritabilite • Postural hipotansiyon • Taşikardi • Koma

Yükselmesi: • Hipotansiyon • Aritmi (kalpte blok) • Bulantı ve kusma

255

256

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

İdrar ozmolaritesinin normal aralığı 50-1400 mOsm/ kg, serum ozmolaritesininki ise 280-295 mOsm/kg’dır.

SIVI YÖNETİMİ Yetersiz sıvı alımı ilerleyen nörolojik hastalığı olan hastalarda yaygın bir sorun olup, hastada bası yarası (dekübitüs ülseri), konstipasyon, idrar yolu enfeksiyonları ve derin ven trombozu gibi ek tıbbi sorunlara neden olabilir. Bakım veren bireyler ve hasta ile birlikte, yeterli sıvı alımını engelleyen faktörler belirlenerek, sorunu gidermeye yönelik uygun önlemlerin alınması önemlidir. Bazı hastalarda sıvı alımını teşvik etmek ve buna yardımcı olmak sıvı dengesinin sağlanması ve korunması için yeterli olurken, bazı hastalarda kısa süreli intravenöz sıvı tedavisi gerekebilir. Yutma güçlüğü (disfaji) olan hastalarda enteral besleme gerekebilir (bkz. Enteral ve parenteral beslenme). Birçok akut nöroloji hastası intravenöz sıvıya veya ağızdan sıvı alırken yardıma ihtiyaç duyar; bunlar hemşirenin sorumluluğundadır. Hastanın sıvı ihtiyacı ve bunun nasıl giderileceği örn. hastanın kilosu, sıvı dengesinin durumu ve sağlık durumu gibi çeşitli etkenlere bağlı olup, hastanın ihtiyaçlarının belirlenmesinde hemşirenin diğer sağlık çalışanları ile işbirliği yapmasını gerektirir. Subaraknoid kanama, kafa içi (intrakraniyal) basıncın artması, nörojenik şok (omu-

rilik yaralanmasını takiben) gibi durumlara yönelik sıvı yönetimi ilgili bölümlerde ele alınacaktır. Nöroloji hastalarında hiponatremi ve hipernatremiye yönelik sıvı yönetimi bu bölümde aşağıda daha ayrıntılı olarak açıklanacaktır (bkz. Hiponatremi/Hipernatremi). Bu bölüm, nöroloji hastasında sıvı yönetiminin genel ilkelerine odaklanacaktır.

Sıvı tedavisi Hastanede yatan hastalar genellikle günde 35 ml/kg sıvıya ihtiyaç duyar (Knighton and Smith, 2003). Bu değerden fazla sıvı alınması genellikle hiponatremi veya aşırı sıvı yüklenmesine yol açmadan tolere edilir. Elektrolit dengesizlikleri olmayan nöroloji hastalarında sıvı tedavileri normal ozmolariteyi korumayı hedefler. Bu durumda hipotonik sıvılar vermekten kaçınmalı, izotonik solüsyonlar tercih edilmelidir. (Bruder and Gouvitsos, 2000). İzotonik sıvılar (%0,9 NaCl) genellikle, hastanın biyokimyasal durumunun henüz belirlenmediği akut durumlarda tercih edilen bir sıvıdır. Bir sıvının hipotonik, izotonik veya hipertonik olup olmadığının bilinmesi, vücuda girdiğinde sıvının hangi sıvı boşluklarına dağılacağının hemşire tarafından bilinmesi bakımından önemlidir (bkz. Tablo 16.3). Verilen sıvının hastaya uygun olduğundan emin olmak hemşirenin sorumluluklarındandır.

Tablo 16.3 Sık kullanılan intravenöz sıvıların yaklaşık dağılımı Solüsyon

%5 Dekstroz (1000ml) (hipotonik)

Na+ (mmol/l)

Cl(mmol/l)

Glikoz (mmol/l)

Hücre dışı sıvı (HDS) değişimi Total HDS

Damar içi volüm

Hücre içi sıvı (HİS) değişimi

278

333 ml

80 ml

667 ml

%0.9 NaCl (1000ml) (İzotonik)

154

1000 ml

250 ml

0 ml

Ringer laktat (1000ml) (izotonik)

130

109

900 ml

225 ml

100 ml

Hetastarch 6%(500ml) (kolloid)

154

500 ml

0 ml

Albumin %5 (500ml) (kolloid)

150

120-136

500 ml

0 ml

Gelofusine (500ml) (kolloid)

154

120

500 ml

0 ml

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

İzotonik sıvı, plazma ile aynı yoğunluğa sahiptir; bu nedenle, 1 litre izotonik sıvı intravenöz yolla verilirse, tamamı hücre dışı sıvı bölmesinde kalır. Litrenin dörtte üçü (750 ml) hücreler arası (interstisyel) boşluğa dağılır (hücre dışı sıvı bölmesinin yaklaşık olarak dörtte üçünü meydana getirdiği için) ve geriye kalan dörtte birlik kısım (250 ml) damar içi boşlukta kalır. Hipotonik sıvı, vücut sıvılarından daha düşük yoğunluğa sahiptir ve kapladıkları hacim ile orantılı olarak tüm sıvı boşluklarına dağılır. Örneğin, 1 litre %5 dekstroz veya %0,45 sodyum klorür (hipotonik) verilmişse, litrenin yaklaşık üçte ikisi hücre içi boşluğa dağılır (vücut sıvısının üçte ikisi bu boşlukta bulunduğundan). Litrenin geriye kalan üçte birlik kısmının (333 ml) sadece yaklaşık 80 ml’si, toplam hücre dışı sıvı boşluğunun yaklaşık dörtte birine meydana getiren damar içi boşlukta kalır (bkz. Tablo 16.1). Hipotonik sıvılar hücre içi hacmin düzenlenmesinde kullanılırlar ve hipovolemi hastaları için uygun değildir. Daha yüksek bir yoğunluğa sahip olan hipertonik sıvılar damar içi boşlukta kalarak, plazma ozmolalitesini artırır ve ozmotik dengeyi değiştirir. Sıvı, ozmoz yoluyla doku içi ve hücre içi boşluklardan damar içi boşluğa geçer. Yüksek KİB (Kafa içi basınç)ın yönetilmesinde hipertonik sıvıların kullanımı Bölüm 7’de açıklanmaktadır. Kolloidler (örn. nişastalar, dekstranlar, jelatinler) damar içi boşlukta kalır. Damar içi boşluğu kolaylıkla terk etmeyen büyük moleküller içerdiklerinden, hacmin geri kazandırılmasında yararlıdırlar. Belirgin hipoglisemi yoksa glikoz içeren intravenöz sıvıların kullanımından kaçınılmalıdır (Bruder and Gouvitsos, 2000). Bu durumda bile glikoz verilirken dikkatli olunmalıdır. Glikoz verilmesinin sekonder beyin yaralanmasına neden olduğuna inanılsa da, bu mekanizma henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Bölüm 7’de açıklandığı gibi, dekstroz solüsyonları (%5 veya <%5 içerenler) hipotoniktir ve plazma ozmolaritesini düşürür; bu durum, suyun ozmoz yoluyla kan-beyin bariyerini geçmesine ve serebral ödeme neden olur.

NÖROLOJİ HASTASINDA YAYGIN HİPONATREMİ NEDENLERİNİN YÖNETİLMESİ Nöroloji hastasında hiponatremi en yaygın elektrolit bozukluğudur. Hafif hiponatremi 135 mmol/l’den düşük, fakat 125 mmol/l’den yüksek serum sodyum olarak sınıflandırılır; şiddetli hiponatremi ise 125 mmol/l’den düşük serum sodyum olarak tanımlanır. Orta şiddette hiponatremi hastaları semptomatik olmayabilir. Hiponatreminin sonucu olarak ozmotik

257

basınç azalır ve sıvı ozmoz yoluyla doku içi ve hücre içi boşluklara geçer. Bu şiddetli olduğunda ozmotik serebral ödeme yol açabilir. Sodyum, sinir sisteminde, özellikle de aksiyon potansiyellerinin ilerlemesinde önemli bir role sahiptir (bkz. Bölüm 1). Hiponatremi sersemlik, halsizlik, sarsıntı ve sebebe bağlı olarak hiper/hipovolemi yaratabilir. Serum sodyum seviyeleri 120 mmol/l’nin altına düştüğünde nöbet ve koma gelişme olasılığı artar ancak, azalma hızı belirgindir ve bu durumda hızlı bir düşüş olasıdır (Coenraad et al., 2001). Orta şiddette hiponatremi çok terlemeden (diyaforez), hipotonik intravenöz sıvıların fazla verilmesi, ishal ve kusma ve diüretiklerin kullanılmasından kaynaklanabilir. İntrakraniyal (kafa içi) bozukluklar görülen hastalarda hiponatreminin temel nedenleri uygunsuz ADH sendromu ve serebral tuz kaybı sendromudur.

ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromu (SIADH - Syndrome of Inappropriate ADH secretion) ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromu, hipoozmolarite olmasına karşın, başka bir anlatımla düşen plazma ozmolaritesine tepki olarak ADH seviyeleri düşmediğinde, hipotalamusun sürekli yüksek seviyede ADH açığa çıkarması ile belirgin bir bozukluktur. ADH’nin anormal şekilde yüksek olması suyun tutulmasına ve sodyumun seyrelmesine (seyrelme kaynaklı hiponatremi) neden olur. Kafa yaralanması, ensefalit, anevrizma kaynaklı yırtık ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromuna yol açabilir (Zafonte and Mann, 1997); ayrıca Guillain-Barre sendromunda da görülebilir. Karbamazepin ve haloperidol gibi ilaçlar ile akciğer tümörleri nörolojik olmayan nedenlerdendir (Terpstra and Terpstra, 2000). Hasta davranış değişikliklerine ve uyuşukluğa kadar ilerleyebilen yorgunluk, halsizlik ve baş dönmesi görülebilir. Aşağıdaki bulguların olması teşhisi doğrular: • Plazma ozmolaritesinin düşmesi <280 mOsmol/l • Hiponatremi (serum sodyum <130 mmol/l) • İdrar ozmolaritesinin artması (>500 mOsmol/l) • Hiponatremi olduğunda natriürez (ürede fazla miktarda sodyum) (>20mmol/l) (Coenraad et al., 2001) Üriner sistem kan hacmini düşürmek için, ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromunun ileri safhalarında idrardan bir miktar sodyumu atmaya devam eder (Berkenbosch et al., 2002). Hastalar, hipervolemik olma olasılığına karşın, ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromunda nadiren ödemlidir. Bunun nedeni,

258

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromunun genellikle yavaş gerçekleşmesi ve su hemostazını korumak için hücrelerin ozmolları hücre içi boşluktan çıkarmasına zaman tanımasıdır. Bu dengeleyici mekanizmanın gerçekleşmesine zaman olmadığı için akut sendromda ödem oluşabilir (bkz. Akut veya kronik hiponatremi).

hipovolemi ve poliüri görülür (Berkenbosch et al., 2002). Burada önemli faktör hipervolemiden (ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromunda olduğu gibi) çok hipovoleminin tanınmasıdır; olumlu hasta sonuçlarının alınabilmesi için bu ayrım çok önemlidir. Serebral tuz kaybı sendromunda aşağıdakiler görülür:

Tedavi

• Hiponatremi (serum sodyum <130 mmol/l) • Yüksek idrar sodyumu (>25 mmol/l) • Hipovolemi • Poliüri • Kanda yüksek üre (BUN)

ADH’ın uygunsuz salgılanması sendromu suyun tutulmasına ve hipervolemiye neden olduğundan, hastaya verilen sıvının genellikle 1000 ml/24 saat ile sınırlandırılmasıyla tedavi edilir. Bu durum negatif sıvı dengesini destekleyerek, serum ve plazma ozmolarite seviyelerinin kademeli olarak normale dönmesini sağlar. Bununla birlikte, sıvının kısıtlanması serebral perfüzyon üzerinde olumsuz etki yaratabilir; bu yüzden, sıvı dengesi ve bu kısıtlamaya verilen fizyolojik tepkiler saatte bir yakından takip edilmelidir. Hiponatremi ölümcül konsantrasyonlara yaklaştığında bazen hipertonik tuz verilir (Coenraad et al., 2001) (hiponatreminin düzeltilmesine yönelik tıbbi yönetim için bkz. Akut veya kronik hiponatremi).

Serebral tuz kaybı sendromu (CSWS – Cerebral Salt Wasting Syndrome) Nöroloji hastalarında, özellikle de hipotalamus ve bağlantıları hasar görmüşse, hiponatreminin bir diğer yaygın nedeni de serebral tuz kaybı sendromudur. ADH’ın anormal salgılanması sendromundan farklı olarak, bu sendrom gerçek hiponatremi ile sonuçlanan böbreklerde sodyum kaybına neden olur. Serebral tuz kaybı sendromunun etiyolojisi çok iyi açıklanmamıştır (Berkenbosch et al., 2002). Serebral tuz kaybı sendromuna yol açtığına inanılan hormon atrial natriüretik peptiddir (ANP) (Zafonte and Mann, 1997). ANP kalbin kulakçıklarında, beyin natriüretik peptid (BNP) ise kalbin karıncıklarında üretilir (Pedersen et al., 2006). Bu peptidler, kalp kasının gerginliğinin artmasına (örn. damar içi hacmin artmasına) tepki olarak salgılanır. Peptidler idrarda sodyum salgılanmasını artırır ve bunu ozmoz yoluyla su takip eder; böylece, damar içi hacimde düşüş olur. Peptidler bu fizyolojik etkiyi renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasını engelleyerek gerçekleştirir. Serebral tuz kaybının sonucu olan primer natriürez düşük serum sodyumuna ve damar içi hacmin azalmasına neden olur (Coenraad et al., 2001).

Değerlendirme Serebral tuz kaybı sendromunda hastada gerçek hiponatremi, idrarda yüksek sodyum konsantrasyonu,

CSWS’de, kan hacmi ve serum sodyum seviyeleri düşmeye devam ederken, idrarda sürekli sodyum kaybı görülür. Natriürezin meydana gelebildiği ileri evreler dışında bu durum normalde SIADH’de görülmez (Berkenbosch et al., 2002).

Tedavi SIADH’den farklı olarak, CSWS tedavisi hem su hem de tuz gereksinimlerinin vücuda hemen temin edilmesini gerektirir. Tedavi planının belirlenmesinde hastaya hassas bir değerlendirme yapılması kritik öneme sahiptir; yanlış teşhis ile CSWS’nin SIADH gibi tedavi edilmesi hacim kaybını hızlandırarak olası serebral iskemi, hemokonsantrasyon ve mikrotromboz riskini beraberinde getirir (Bussmann et al., 2001; Berkenbosch et al., 2002). Sodyum akut hiponatremi hastalarında 1 mmol/l/saat hızla, kronik hiponatremi hastalarında ise 0,5 mmol/l/saat (maksimum) hızla yerine konmalıdır (Coenraad et al., 2002). İki bozukluğun ayırt edilmesi, klinisyenin sıvı ve elektrolit dengesini iyi anlamasını ve su durumunun değerlendirilmesinde yetkin olmasını gerektirir.

Akut veya kronik hiponatremi? Hiponatreminin nedenine ek olarak, hiponatreminin akut mu yoksa kronik mi olduğunun belirlenmesi de önemlidir. Bu ayrım, hastalığın nasıl tedavi edileceğini etkiler. Kronik hiponatremi, merkezi sinir sistemine uyum sağlaması için daha fazla zaman tanır. Böylece, hiponatreminin yol açtığı hücre ödemlerinin azaltılması için dengeleyici mekanizmalar ozmolları hücre dışına çıkarır (Coenraad et al., 2001; Biswus and Davies, 2007). Ozmolların hücre dışı sıvıya geçirilmesi ozmotik basıncı artırır ve bunu ozmoz yoluyla su takip eder. Bu durum, hücrelerin susuz kalmasıyla sonuçlanabilir. Serebral ödem riski böylece önemli ölçüde azalır. Bununla birlikte, hücrelerin uyumu kronik hiponatremide sodyumun yavaşça (en fazla 0,5 mmol/l/

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

saat) yerine koyulması gerektiği anlamına gelir, çünkü sodyum konsantrasyonunun hızlı yükselmesi daha fazla suyun ve beyin hücrelerinden diğer moleküllerin yer değiştirmesine neden olabilir. Bu ani değişikliğin pons bölgesindeki nöronları çevreleyen miyelinin yok edilmesine neden olduğu ve bundan etkilenen hücrelerde sinirsel iletimi engellediği bilinmektedir. Bu duruma merkezi pontin miyelinozu denmektedir. Akut hiponatremi (48 saat içinde gerçekleşir) beynin kompanse edici mekanizmaları harekete geçirmesine zaman tanımaz ve bu nedenle, hücre ödemi ve bunu takiben KİB (kafa içi basınç)’da artış meydana gelir. Akut hiponatremide sodyumun yerine konması daha hızlı olabilir, hedef 1 mmol/l/saattir (Coenraad et al., 2001). Ancak, yine de CNS üzerindeki potansiyel yan etkilere karşı hastaların yakından izlenmesi gerekir. Sodyum eksiklikleri giderilirken hücrelerin ozmotik değişikliklere uyum sağlayabilmesi için ilk önce serum potasyum ve fosfor eksikliklerinin giderilmesi yaşamsal önem taşır (Sedlacek et al., 2006).

NÖROLOJİ HASTASINDA YAYGIN HİPERNATREMİ NEDENLERİNİN YÖNETİMİ Nöroloji hastasında en yaygın sodyum bozukluğu hiponatremi olmakla birlikte, hipernatremi (serum sodyum > 145 mmol) de genellikle serebral ödem tedavisinin bir parçası olarak veya diabetes insipidus nedeniyle karşımıza çıkar (Aiyagari et al., 2006). Serbest suyun atılması ve bu serbest suyun yerine koyulmaması, başka bir anlatımla, dehidrasyon durumunda ortaya çıkar (diğer olası nedenler için bkz. Çizelge 16.2). Daha nadir olarak, hipertonik suyun fazla verilmesinden kaynaklanır. Hipernatremi yüksek serum üresi ve serum ozmolalitesindeki artışlarla ilişkilidir ve klinik olarak dehidrasyon şeklinde ortaya çıkar. Hipernatremi meydana geldiğinde, hücre dışı sıvının ozmotik basıncı

Çizelge 16.2 Hipernatreminin olası nedenleri • Ateş • Nazogastrik beslenme (yüksek protein) • Susama hissi kaybı • Kusma • Diyare • Hipertonik sodyum bikarbonat verilmesi • Osmotik diüretik kullanımı Kaynak: Aiyagari et al., 2006; Sedlacek et al., 2006; Stuart et al., 2007.

259

artarak hücrelerden suyun çekilmesine ve hücrelerin susuz kalmasına sebep olur. Serebral ödeme veya yüksek kafa içi basınç değerine sahip olanlarda hipernatremiyi tedavi etmek nispeten kolay olabilir, çünkü yapılması gereken, kaybedilen sıvıyı hesaplamak ve bunu intravenöz infüzyon yoluyla yavaşça yerine koymaktır. Hipernatremi tedavi edilmeden önce, hipernatreminin derecesi ve ne kadar süredir var olduğu mutlaka değerlendirilmelidir. Hipernatremi başlangıçta sinsi olduğunda dengeleyici mekanizmalar su tutmak için hücre içi ozmolları artırır (Castilla-Guerra et al., 2006). Bu nedenle, kronik hipernatremide sıvının yerine koyulması serebral ödeme yol açabilir. Şiddetli olan akut hipernatremi beyinde bu şekilde bir dengelemeye izin vermeyerek hipernatremik ensefalopatiye neden olur. Aiyagari et al. (2006) sodyumun 24 saatlik süreçte 12 mmol/l azaltılmasını önermektedir; bundan daha yüksek bir hız ozmotik etki yoluyla serebral ödeme neden olabilir veya serebral ödemi şiddetlendirebilir. Özellikle, intrakraniyal bozukluğu tedavi etmek için ozmotik antidiüretiklerin kullanımı yoluyla başlangıçta sodyumun yükselmiş olabileceği düşünüldüğünde, önceden serebral ödemi ve/veya yüksek intrakraniyal basıncı olanlarda hipernatreminin tedavi edilmesi daha karmaşık olmaktadır. Pek çok durumda, hastalığın şiddetine bağlı olarak hipernatreminin bulunması serebral ödemin ve yüksek kafa içi basıncın tedavi edilmesinde yararlı olabilir ve böylece tedavi gerekmeyebilir. Bununla birlikte, tepe serum sodyum seviyeleri >160 mmol/l, mortalitenin bağımsız bir öngörü sağlayıcısıdır (Aiyagari et al., 2006) ve bu nedenle, bu derecedeki hipernatremi hastanın genel durumu göz önünde bulundurularak yakından izlenmelidir. Bunun en iyi şekilde nasıl yapılabileceği konusunda tartışmalar hala sürmekle birlikte, büyük ölçüde dilüsyonel intravenöz sıvı tedavisine bağlıdır.

Diabetes İnsipidus (DI) Diabetes insipidus (DI), idrarın yoğunlaştırılamaması ve aşırı idrar çıkışı ile belirgin bir hastalıktır. Vücuttan büyük miktarlarda seyreltik idrarın atılması şiddetli dehidrasyona ve hipernatremiye yol açabilir. DI, sentez bozukluğundan ve/veya merkezi DI olarak adlandırılan ADH salgılanmasından ya da nefrojenik ID olarak adlandırılan böbreklerin ADH’ye tepki verememesinden kaynaklanabilir. DI görülen kişilerde genellikle polidipsi (aşırı susama) rapor edilir. Santral DI, nöroloji hastaları için en yaygın neden olup, bu bölümün ana konusu olacaktır. Santral DI büyük ölçüde, hipotalamus-hipofiz ekseninde zarara neden olan travma veya ameliyat ile ilişkilidir. Nörohipofiz travma geçirmiş olabileceğinden,

260

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

hipofiz ameliyatından sonra genellikle geçici DI görülür. Hipofiz sapı ortasından zarar gördüğünde hastalık daha kalıcı olur. Diğer nedenler arasında hipotalamus arka hipofiz tümörleri ve idiyopatik nedenler yer alır.

Değerlendirme Karakteristik olarak 3-20 l/gün arasında (poliüri) olabilen yüksek seyreltik idrar çıkışı vardır (SimmonsHolcomb, 2002a); ancak, klasik DI görülenlerde idrar çıkışı 24 saatlik süreçte 5 litreden fazla olma eğilimindedir. Seyreltik olan idrarın özgül ağırlığı <1,005’tir. DI hastalarında 300 mOsm/kg’den düşük olan idrar ozmolalitesi kontrol edilerek bu durum doğrulanabilir. Su kaybı sonucunda serum ozmolalitesi yüksek, genellikle de >300 mOsm/kg’dir (Simmons-Holcomb, 2002a). Bilinci yerinde olan hastalar aşırı susuzluk (polidipsi) yaşar. Biyokimyasal belirteçler ile desteklenen hassas bir sıvı dengesi hastanın semptomları ile birleştirildiğinde tanı koymada çok önemli rol oynar. Doğru ve zamanında bir tanı için, hemşirenin bu sürecin gözlemlenmesindeki rolü önemlidir.

Farklılıklar Poliüri ve polidipsi, diabetes mellitusun işaretleri de olabilir; bu nedenle, bu tanının dışlanabilmesi için idrar glikozu ve serum kan glikozunun değerlendirilmesi gerekir. Kronik böbrek hastalığı, hipokalemi ve hiperkalsemi hastalarında nefrojenik DI görülme olasılığı daha yüksektir.

Tedavi Akut dönemde enjeksiyon yoluyla 1-4 mg (deri altı, kas içi veya intravenöz) ya da bakım tedavisi için burun (10 - 40 m) veya ağız yoluyla verilen desmopresin asetat ile merkezi DI başarılı şekilde tedavi edilebilir. Hemşirenin sorumluluğu ilacın etkisini izlemek ve hastada aşırı hacim yüklemesi veya hiponatremi gelişmediğinden emin olmaktır (Simmons-Holcomb, 2002b). Bakım kapsamında hassas sıvı dengesi ölçümü yapılmalı, serum ve idrar elektrolitleri ile ozmolalitesi izlenmeli, akciğer bölgesi steteskop ile dinlenmeli ve yaşam bulguları yakından takip edilmelidir. Verilecek sıvıların seçimi sadece hastanın biyokimyasına ve hematokrit değerine bağlı olmalıdır (Simmons-Holcomb, 2002a). Tedavi genellikle hekimin tercihine ve hipotalamus-hipofiz eksenindeki hasarın derecesine bağlıdır. Hekim durumun geçici olduğunu düşünüyorsa, sentetik ADH ile tedavi etmek yerine, hastayı sıvı almaya teşvik ederek kaybedilen hacmi yerine koymayı veya bu yapılamıyorsa, dikkatli izlem altında nazogastrik tüp yoluyla sıvıyı yerine koymayı tercih edebilir. ADH

ile tedavi etmenin normal ADH salgılanmasını geciktirebildiği düşünüldüğünden, bu yaklaşım bazıları tarafından tercih edilir. Hasarın daha uzun dönemli olması bekleniyorsa, hasta bir endokrinolog tarafından yakından izlenir ve sentetik ADH verilir.

NÖROLOJİ HASTASINDA BESLENME Nöroloji hastasında yetersiz beslenmeye katkıda bulunabilecek birkaç faktör bulunmaktadır. Motor/duyu bozuklukları, el becerilerinin azalması ve bilişsel bozukluklar gibi nedenler hastanın kendisini besleyebilme yeteneğini etkileyebilir. Birçok nörolojik hastalıkta yutma bozukluğu gibi, yeterince çiğneme ve bunu kolaylaştıracak tükürüğün üretilmesi yetisinin kaybedilmesi meydana gelebilir. Bilinç durumları değişen hastalar beslenme ihtiyaçlarını karşılayabilmek için mutlaka desteğe ihtiyaç duyarlar. Hastalığın duygusal etkileri ve hastanede bulunmanın stresi iştahı etkileyebilir. Hastalar orta veya ileri şiddette kafa yaralanmalarını takiben, kısa zamanda kötü beslenmeye yol açabilen belirgin hipermetabolik ve katabolik tepkiler gösterebilir. Kötü beslenme hastanede yetersiz besin verilmesi sonucunda da meydana gelebilir. Pek çok nöroloji hastası beslenme için hemşirelere bağımlıdır ve hastalara yardım için yeterli planlama yapılmaz ve zaman ayrılmazsa, besin alımları önemli ölçüde düşebilir. Yetersiz beslenen hastalar örn. yaraların yavaş iyileşmesi, bağışıklığın zayıflaması ve kansızlık gibi diğer tıbbi komplikasyonların tehdidi altındadır. Bu hastaların hastanede kalma süreleri uzayabilir, daha kötü sonuçlar elde edilebilir ve ölüm oranları artabilir. Uygun önlemler ve besin takviyesiyle iyi beslenmenin sağlanabilmesi için hastaların düzenli olarak değerlendirilmesi ve risk altında olanların erkenden belirlenmesi çok önemlidir.

BİYOKİMYASAL VE FİZİKSEL DEĞERLENDİRME Risk altında olanların belirlenmesinde tarama araçları yararlı olmakla birlikte, aslında tüm hastalara tarama yapılmalıdır. Ancak, tarama araçları daha bütünsel ve derinlemesine hasta değerlendirmesinin yerine geçmemelidir. Çizelge 16.3 ve 16.4’te, hastanın beslenme durumunun belirlenmesinde yardımcı olacak fiziksel değerlendirmeler ve göstergeler tanımlanmaktadır. Antropometri, biyokimyasal testler ve dolaylı kalorimetri gibi daha kapsamlı bir değerlendirmenin yürütülebilmesi için, hastanın risk altında olduğu belirlendiğinde bir diyetisyenle iş birliği yapılması büyük önem taşır. Hemşireler öğün zamanlarında hastaların besin alımının gözlenmesinde ve besin alımının azalmasına katkıda bulunabilecek olası faktörlerin belirlenmesinde kilit

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

Çizelge 16.3 Yetersiz beslenme göstergeleri Saç ve deri • Kuru, mat, ince saç, kolayca dökülen • Donuk, kaba, kuru cilt, akne • Subkutan yağ kaybı • Tırnakların kolay kırılması ve enine çizgiler • Yaraların iyileşmesinde gecikme • Alt ekstremitelerde ödem Ağız boşluğu • Mukoz membranda bozulma • Paslı veya enflamasyonlu dil • Dişlerde çürüme Gastrointestinal • Bulantı • Konstipasyon, diyare • Albümin düzeyinin düşüklüğü nedeniyle asit olması Kas iskelet • Kilo kaybı • Kas atrofisi • Kas krampları • Eklem ağrıları • Kas gücünde azalma Diğer göstergeler Yorgunluk, anksiyete, huzursuzluk, depresyon, konfüzyon, baş ağrısı, baş dönmesi, üreme sorunları. Kan testleri • Albümin ve prealbumin- düşük seviyelerde. Albuminin yarılanma ömrü 18 gün olduğundan kısa süreli beslenme hakkında bilgi vermez. Albümin düzeyi spesifik bir test değildir, karaciğer hastalığı ve akut hastalıklarda düşük olabilir. Prealbuminin yarılanma ömrü 2-3 gün olduğundan yetersiz beslenmede daha spesifiktir. • Total lenfosit sayısı- düşük • Vitamin ve mineraller- B12, D ve K vitamini ve kalsiyum ve magnezyum • Demir rol oynar. MUST (Malnutrition Universal Screening Tool - Evrensel beslenme tarama aracı) tüm bakım ortamlarında yaygın olarak kullanılmaktadır.

Beslenme taraması Tarama aracının klinik ortam için uygunluğu, kullanıma başlanmadan önce değerlendirilmelidir ve aracın doğruluğu ile özgüllüğü kabul edilmeden önce hemşireler aracın sağlam ve doğru ölçüm yaptığından

261

Çizelge 16.4 Besin alımını etkileyebilecek, dikkate alınması gereken faktörler Oral değerlendirme • Tam oturmayan protezler ve diş çürükleri ısırma ve çiğneme yetisini etkileyebilir • Ağrılı diş etleri ve mukoza membranları yemekten alınan zevki azaltabilir • Kuru ve buruşmuş dil yutmayı etkiler • Tükürük üretiminin azalması Gastrointestinal • Kabızlık veya ishal – bağırsak hareketliliğinin en son ne zaman gerçekleştiğini ve dışkının durumunu kontrol edin • Bulantı • Peristaltizmin azalması – Peristaltik hareketliliği belirlemek için bağırsaktan gelen sesleri değerlendirin (seslerin azalması, normal düzeyde olması veya artması) Nörolojik • Bilişsel yetersizlikler, örn. kötü hafıza – yemeyi unutma • Fonksiyon kayıpları, örn. motor ve duyu bozuklukları • Ağrı Solunumsal • Nefes darlığı – iştahı ve besin alımını olumsuz etkiler Hastane ortamı • Hastanın hoşlandığı ve hoşlanmadığı şeylere önem verilmemesi • İştah kapatan yiyecekler • İştah kaybı • Hastane ortamı yemek yeme için uygun olmayabilir • Depresyon • İlaçlar emin olmalıdır. (Kyle et al., 2006). Araştırmalar yüksek oranda hastanın pek çok tarama aracı tarafından yanlış sınıflandırıldığını göstermektedir (Kyle et al., 2006). Malzeme bakımının iyi yapılmaması ve ölçümün yapıldığı zaman dilimi konusunda tutarlı olunmaması nedeniyle ağırlık ölçümlerinde genellikle tutarsızlıklar meydana gelmektedir. Tablo 16.4’te, her bir tarama aracının güçlü ve zayıf yönleri verilmiştir.

BESLENME DESTEĞİ MEKANİZMALARI Besin ihtiyacı belirlendiğinde, en uygun girişimin yapılabilmesi için etkin bir yaklaşımın izlenmesi çok önemlidir. Girişim yalnızca hastanın besin ihtiyacı-

262

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

Tablo 16.4 Beslenme riski tarama araçları. Araç

Yararları

Eksikleri

MUST (Malnutrition Universal Screening Tool - Evrensel Yetersiz beslenme tarama aracı)

• Toplum içerisinde tarama için geliştirilmiştir; zamana göre vücut kitle indeksini ile kilo kaybını ve akut hastalık parametrelerini değerlendirir • Kullanım kolaylığı • Diğer araçlara kıyasla hassasiyeti ve özgüllüğü iyidir (Mourao et al., 2004; Capra, 2007)

• Normal vücut kitle indeksi aralıklarının sınıflandırılmasındaki doğruluğu konusunda tartışmalar mevcut • Fonksiyonel yeterliliğe bakmaz; bu nedenle, yaşlı ve nörolojik bozuklukları olan kişilerde kullanımı sınırlıdır (Sieber, 2006)

SGA (Subjective Global Assessment - Subjektif Global Değerlendirme)

• Gastrointestinal hastalığı olanlar için geliştirilmiştir • MUST’a kıyasla daha fazla beslenme konusunu ele alır (Sieber, 2006) • Yara iyileşme sorunları ve enfeksiyon gibi komplikasyonlar için hassas bir tahmin aracıdır (Kyle et al., 2006) • Tutarlı olarak kullanıldığında geçerlidir (Capra, 2007) • Biyokimyasal göstergeler gerektirmediğinden, ekonomiktir

• Öznel olması nedeniyle, değerlendirme yapan kişiden kişiye farklılık gösterebilir • Özgüllüğü eksiktir

MNA (Mini Nutritional Assessment – Mini Beslenme Değerlendirmesi) ve MNA-SF (Short Form – Kısa Şekli)

• Güvenilir ve hızlı • Yaşlı yetişkin nüfusu için geliştirilmiştir - fonksiyonel yetiyi, depresyonu ve demansı dikkate alır (Sieber, 2006) • MNA’nın kısa hali olan MNA-SF daha kısa sürede tamamlanır ve yüksek özgüllüğe (%100), hassasiyete (%98) ve teşhis güvenilirliğine (%98) sahiptir (Rubenstein et al., 2001)

• Bilişsel bozukluğu olanlarda kullanımı kısıtlıdır • Enteral ve parenteral beslenme uygulananlarda kullanıma uygun değildir • Tamamlanması karmaşıktır, çoğu klinik ortamda gerekli alanların tümü tamamlanamaz (Capra, 2007)

NRS-2002 (Nutritional Risk Screening 2002- Beslenme Riski Taraması 2002)

• Akut durum için geliştirilmiştir • Derinlemesine fiziksel değerlendirme veya antropometriye gerek duyulmaksızın uygulanabildiğinden, olumlu değerlendirilir (Sieber, 2006) • Hastanın yaşını dikkate alır (Kyle et al., 2006)

• Fiziksel bozuklukları yeterince dikkate almaz

nı karşılamakla kalmayıp, saygınlığını ve tercihini de dikkate almalı ve olabildiğince bağımsızlığını desteklemelidir. NICE (2006) kişisel kararları ve tercihleri dikkate alan, kişi odaklı beslenme desteği yaklaşımlarına duyulan ihtiyacı vurgulamaktadır. Beslenme planı düzenli olarak değerlendirilerek hastanın ihtiyaçlarının karşılandığından emin olunmalıdır. Nöroloji hastasının durumunun, örn. bilişsel fonksiyonu veya bilinç seviyesinin değişmesi, hastanın beslenme bakı-

mının derhal yeniden değerlendirilmesini ve desteğin buna göre uyarlanmasını gerektirebilir. Bunun yapılmaması hastanın besin ihtiyaçlarının karşılanmasını önler ve hastanın sağlığını daha fazla riske atar.

Ağızdan beslenme desteği Etkili bir şekilde yutmaya devam eden veya kıvam artırıcılar yardımıyla besinleri ve sıvıları yutabilen

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

hastalara beslenme ihtiyaçlarını karşılayan öğünler verilmeli ve bu hastaların beslenme tercihleri dikkate alınmalıdır. Besin ve sıvıların kontrol edilmesi, sıcaklık ve hastanın yardımla veya yardımsız idare edebilmesinin değerlendirilmesi gibi temel girişimler çok önemlidir (Gould and Lewis, 2006). Hastanın kendine güveni olabildiğince korunurken, hastayla ilgili uygulamalarda hemşirenin yapacağı denetim ve değerlendirmeden vazgeçilmemelidir. Özellikle bakım veren kişi aceleci davrandığında, koruyucu kıyafetler giydiğinde ve zaman zaman hastanın ağzını sildiğinde, beslenme yardımı alıyor olmanın kişinin kendine güvenini etkileyebileceği unutulmamalıdır (Squires, 2006). Bu eylemlerin çoğu çocukluk deneyimlerine benzetilebilir ve hasta için küçük düşürücü olabilir. Bu nedenle, zaman, sabır, bir aile üyesi tarafından beslenme ve hastanın kirletme özgürlüğü hemşire için önemli konulardır. Bu yaşam aktivitesinde bağımsızlığın kaybedilmesinin fark edilmesi kendine güveni ve vücut algısını değiştirebilir. İştahsız hastalar güçlendirilmiş içecekler veya daha düşük hacimlerde daha fazla enerji sağlayan besinler şeklinde ağızdan ilave sıvı besin desteğine ihtiyaç duyabilirler (Jones, 2003). Nörolojik bozukluğu olanlarda bu tür besinlerin yararını destekleyen kanıtlar zayıf olmakla birlikte, bir Cochrane incelemesinde (Milne et al., 2005) yaşlılarda kullanımları test edilmiş ve bu besinlerin yaşlı insanlarda az fakat düzenli kilo aldırdığı, mortalite üzerinde yararlı bir etkisi olabileceği sonucuna varılmıştır. Çalışmanın diğer sonuçlarına göre, bunların kullanılmasıyla klinik sonuçlarda iyileşme, fonksiyonel yarar veya hastanede kalma süresinin kısalmasına dair kanıt bulunmamaktadır. Güçlendirilmiş sıvılar şeklindeki besin desteklerinin genellikle destekleyici belgelerden ve değerlendirmelerden yoksun olduğu bulunmuştur (Brosnan et al., 2001). Yanlış kullanımın önüne geçilmesi için ağızdan alınan sıvı besin takviyelerinin bir diyetisyenin tavsiyeleri doğrultusunda verilmesi ve öğünlerin yerine değil, öğün aralarında verilmesi gerektiği unutulmamalıdır. Kıvamı artırılmış sıvılar disfaji hastalarında faydalı olabilir, ancak kıvam artırıcının eklenmesi genellikle sıvıların tadını bozar. Bazı durumlarda, hasta ağız yoluyla yeterli besini alamıyorsa, alternatif bir yolla ilave sıvılar vermek gerekebilir.

Enteral ve parenteral beslenme Enfeksiyon riskini azalttığı ve daha düşük maliyetli olduğu için enteral beslenme parenteral beslenmeye tercih edilebilir (Gramlich et al., 2004). Enteral beslenme ayrıca gastrointestinal sistemin işlevini sürdürmesini

263

sağlar ve hassas hastalarda mikroorganizmaların yer değiştirmesinin ve sepsisin önlenmesinde önemli olan bağırsak florasının normal seviyelerinin korunmasına yardımcı olur. Buna ek olarak, enteral beslenme parenteral beslenmeye kıyasla beslenme durumunun normale dönmesini hızlandırır (Suchner et al., 1996). Enteral beslenmenin amacı, hastalar ağızdan yeterli beslenebilene kadar hastanın beslenme durumunu geliştirmek veya korumaktır (NICE, 2006). Gastrointestinal aktivite olması koşuluyla, hastanın hastaneye kabul edilmesini takip eden ilk 24 saat içerisinde enteral beslenmeye başlanması önerilir (Wøien and Torunn Rjørk, 2006). Enteral beslenme nazogastrik/jejunal, orogastrik veya perkütan endoskopik gastrostomi tüpüyle gerçekleştirilebilir. Bunlardan birine karar verilmesi disiplinler arası bir ekibin, ailenin ve sağlayabiliyorsa hastanın işbirliğini gerektirir. Beslenme destek protokolleri ve algoritmalarının kullanılması klinisyenlere bakım desteğinde yapı ve kılavuzlar ile birlikte pratikte anlamlı iyileşmeler sağlayabilir (Wøien and Torunn Rjørk, 2006). Yerel protokoller kullanıldığında, hastaların verilen besinleri çok daha büyük oranlarda aldığı yönünde kanıtlar mevcuttur (Wøien and Torunn Rjørk, 2006). Örneğin tüp ekstübasyonu, büyük miktarda aspire edilen gıdalar, araştırmalar gibi birçok nedenden dolayı beslenme kesintiye uğrayabilir ve bu nedenler bir araya geldiğinde büyük ölçüde yetersiz beslenmeye yol açabilir. Doğru hacimlerin/miktarların kaydedilmesi ve verilmekte olan tam miktarı engelleyen durumların derhal ele alınması çok önemlidir. Tablo 16.5’te, besin gereksinimlerinin nasıl hesaplanması gerektiği açıklanmaktadır. Yaralanma sonrası hipermetabolik ve katabolik tepki nedeniyle, hastalar ciddi kafa yaralanmaları sonrasında belirgin olarak daha fazla kalori ve proteine ihtiyaç duyar. Zaten kötü beslenmiş olan hastalarda, besinin çok çabuk geri kazandırılmasından kaynaklanan refeeding sendromu riski vardır. Fosfat, potasyum ve magnezyumda hızlı düşüş, ECF’de ise artış ile karakterize edilir. Bu nedenle, risk altındaki hastaların tespit edilmesi (NICE, 2006) (bkz. Tablo 16.6) ve düzenli biyokimya görüntülemesi ile kademeli olarak beslenme desteğine başlanması gereklidir. Nazogastrik tüpler genellikle hastaların beslenme ihtiyaçları ağız yoluyla yeterince karşılanabilene kadar başvurulan kısa dönemli bir önlemdir. Ayrıca, hastanın yaşam beklentisi kısa olduğunda kullanılırlar (Squires, 2006). Nazogastrik tüplerde komplikasyonlar görülebilir; geniş tüpler basınç nekrozu ile ilişkilendirilirken, dar tüplerin tıkanma olasılığı daha yüksektir. Bu tür tüpler yanlışlıkla akciğerlere yerleştirilebilir ve beyin dokusunda penetrasyon riski bulunduğundan,

264

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

Tablo 16.5 Beslenme gereksinimlerinin hesaplanması. Yetersiz beslenme riski olmayan, akut olmayan/şiddetli hastalar

Yetersiz beslenme riski olan hastalar

• 25-35 kcal/kg/gün toplam enerji • 0,8-1,5 g protein (0,13-0,24 g azot)/kg/gün • 30-35 ml sıvı/kg (ek kayıplar için gereksinimleri hesaplayınız – gözle görülmeyen, başka şekillerde sıvı kaybı) • Yeterli elektrolit, mineral ve mikro besin desteği sağlayın

• Maksimum 10 kcal/kg/gün hızında beslemeye başlayın ve ihtiyaçlar tam karşılanana kadar 4-7 gün boyunca kademeli olarak artırın • Çok yüksek risk grubundaki hastalarda eşzamanlı üçlü kardiyak görüntüleme ile maksimum 5 kcal/kg/gün hızında beslemeye başlayın • Suyu geri kazandırın (rehidrate edin) ve dolaşım hacmini koruyun • 10 gün boyunca, 200-300 mg reçete edilmiş oral tiamini günlük olarak, B vitamini kompleksi bakımından güçlü bir veya iki tablet TID (veya IV eşdeğeri) ve günlük olarak dengeli multivitamin/eser element desteği verin • Gerekli olduğunda oral, enteral veya intravenöz potasyum (2-4 mmol/kg/gün), fosfat (0,3-0,6 mmol/kg/gün) ve magnezyum (0,2 mmol/kg/gün intravenöz; 0,4 mmol/kg/gün oral) desteği sağlayın

Tablo 16.6 Refeeding riski olan hastalar. Bu kriterlerden herhangi birini sağlayan: • BKİ<16 kg/m2 • 3-6 ay önceki duruma göre istem dışı kilo kaybı > %15 • Yetersiz ya da hiç beslenememe >10 gün • Beslenme desteğine başlamadan önce düşük serum potasyum, fosfat veya magnezyum değeri

Bu kriterlerden herhangi ikisini sağlayan: • BKİ<18.5 kg/m2 • 3-6 ay önceki duruma göre istem dışı kilo kaybı > %10 • Yetersiz ya da hiç beslenememe >15 gün • Alkol bağımlılığı ya da ilaç kullanımı öyküsü (insülin, kemoterapi, antiasit, diüretik gibi)

Kaynak: National Institute for Health and Clinical Excellence, 2006 nazogastrik tüplerin bazal kafatası kırığı olan hastalara takılması kesin olarak kontrendikedir. Bunların yerine genellikle orogastrik tüpler kullanılır. Nazogastrik tüpün konumunun doğrulanması son yıllarda önemli incelemelere konu oldu ve bu uygulama ile ilgili ortaya çıkan kanıtlar doğrultusunda klinisyenler ilgili birimler tarafından yönlendirilmelidir. NPSA (National Patient Safety Agency – Ulusal Hasta Güvenliği Ajansı) (2005) ve NICE (2006) pH göstergesi (besleme için pH<5,5 gü-

venlidir) kullanılarak aspiratın pH değerinin kontrol edilmesini önermektedir; bunun sonuç vermediği durumlarda röntgen gerekli olabilir. Enteral beslenmeye başlamadan önce hemşire bağırsak hareketliliğini değerlendirmeli, hareketliliğin olup olmadığını ve eğer varsa normal mi, hipoaktif mi (çok az) yoksa hiperaktif mi (yüksek sesli) olduğunu belirlemelidir. Enteral beslenmeye başlanırken rezidüel hacimler her 2-4 saatte bir kontrol edilmeli ve aspirasyonun önlenmesi için hastanın başı 30 derece yükseklikte tutulmalıdır (Mestecky, 2006). Yüksek rezidüel hacimler genellikle besleme işleminin geçici olarak durdurulmasını veya daha yavaş bir hızda beslemeye başlanmasını ve rezidüel hacmin 2-4 saat içinde tekrar kontrol edilmesini gerektirir (Wøien and Torunn Rjørk, 2006). Prokinetikler (metoklopiramid veya eritromisin) verilerek enteral beslenme toleransı çoğunlukla en üst düzeye çıkarılabilir. Bunların etkinliği ile ilgili literatürün incelenmesi enteral beslenme toleransını artırabildiklerini, gastroozöfajiyal reflü ile pulmoner aspirasyonu azaltabildiklerini göstermektedir (Tischerman et al., 2002). Besleme intoleransı 72 saatten daha uzun süre sorun olmaya devam ederse, yetersiz beslenme riskinin yüksek olduğu kişilerde nazojejunal tüp gerekli olabilir (Mestecky, 2006). Bu tür durumlarda mide içindekilerin aspirasyonu sağlamak için nazogastrik tüp yerinde kalmalıdır; çoğunlukla nazojejunal tüpün mide çıkışı bulunur.

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı

Nazogastrik tüpün uzun süreli kullanımı, ilgili komplikasyonları (basınç nekrozu, tüpün yer değiştirmesi, mide ülseri oluşumu) nedeniyle önerilmez ve uzun süreli (başka bir deyişle, >4 hafta) enteral desteğe ihtiyaç duyan hastalar genellikle perkütan endoskopik gastrotomi (PEG) tüpüne ihtiyaç duyar (Squires, 2006). Bu durum hastanın kendine güvenini ve bağımsızlık algısını etkileyebilir ve hastaya çoğunlukla hastalığında bir miktar ilerleme olduğunu hissettirir. Girişimsel enteral beslenmeye geçilmesi hastanın yeti kaybı olduğunu vurgularken (Shintani and Shiigai, 2004), kendine güvenini de yitirmesine neden olur; bu durum hemşireler tarafından gözlenmeli ve yönetilmelidir. Hastalar vücut algılarını, cinselliklerini, tekrar yiyebilme kavramını gözden geçirmeye başlayabilir, yeme zevklerini ve beraberindeki sosyal rolü kaybedebilirler (Rio et al., 2005). Bu konular ile motor-nöron hastalığı bulunanlarda PEG takılmasına ilişkin diğer konular Bölüm 27’de ayrıntılı olarak ele alınmaktadır.

Tüp ekstübasyonu Enteral beslemede tüp ekstübasyonu nöroloji alanında çalışan hemşireler için yaygın bir sorundur. Bilişsel bozukluğu bulunan, tedirgin veya zihni bulanık hastalarda bu tür ekstübasyon riski yüksektir. Tüpün dışarı doğru hareketinin erkenden belirlenebilmesi için tüp dış tarafından işaretlenmelidir. Whelan et al. (2006), hastaların hesaplanan gerekli besini alabilmeleri için tüpün ilk fırsatta yerine konması gerektiğini vurgulamaktadır. Çeşitli akut durumlarda kullanılan nazal halka sistemleri nazogastrik tüplerin sabitlenmesinde etkili olabilir; bunların kullanımı şu anda felçli hastalarda da değerlendirilmektedir (Beaven et al., 2007). Hastayı sınırlandırıcı gereçlerin kullanımı çoğunlukla tartışmalı olup, disiplinler arası bir ekibin ve hasta akrabalarının onayını gerektirir. Bunların kullanılması bazı hastalarda endişeyi artırabilir (hastanın kısıtlanması ile ilgili daha ayrıntılı bilgi için bkz. Bölüm 10). Hemşireler ekstübasyonun endişe ve zihin karışıklığından mı yoksa tedavinin onaylanmamasından mı kaynaklandığını göz önünde bulundurmalıdır. Buna karar vermek zordur ve genellikle iletişim güçlükleri ile ailenin ve bakıcıların istekleri durumu daha da güçleştirir (Whelan et al., 2006). Sorun kalıcıysa, PEG tüplerinin takılması bir çözüm olabilir.

Sürekli ve/veya bolus besleme Tüple beslemenin sürekli mi, bolus besleme yoluyla mı, yoksa aralıklı sürekli mi olması gerektiği konusunda tartışmalar mevcuttur. Dinlenme/ara verme periyodu-

265

nun avantajı gastrik pH’ın daha asidik hale gelmesine izin vermesidir; asidik pH gastrointestinal yolla vücuda giren mikroorganizmalarla mücadelede rol oynar. NICE (2006) hastanın tercihi (mümkün olduğunda), kolaylık ve ilacın verilmesi dikkate alınarak, midesinin içine besin verilen hastalarda bolus veya sürekli besleme uygulanmasını önermektedir. Endişeli olan ve sık sık tüplerini çıkaran hastalara bolus besleme uygulamak daha güvenli olabilir. Yoğun bakımdaki hastalar içinse, günde 16-24 saat boyunca nazogastrik tüp ile sürekli besleme uygulanması önerilir (NICE, 2006). Bazı hastalar hiperglisemik olup insülin verilmesine ihtiyaç duyabilir. Bu durumlarda NICE (2006), 24 saat boyunca sürekli besleme uygulanmasının daha güvenli ve genellikle daha pratik olduğunun altını çizmektedir.

Enteral besleme ve diyare Enteral beslemede komplikasyonlar görülebilir; bunlardan en yaygın ve ciddi olanı diyaredir (Whelan, 2007). Diyarenin etiyolojisi büyük ölçüde antibiyotik verilmesine, hipoalbüminemiye ve kolonun patojenik kolonizasyonuna bağlanır (Whelan et al., 2006; Wiesen et al., 2006; Whelan 2007). Diyarenin sonuçları ciddidir. Şiddetli ve yaşamı tehdit edecek derecede su kaybedilebileceği gibi, sodyum, potasyum magnezyum ve eser elementlerin homeostaz ile kaybı görülebilir (Metcalf, 2007). Bakteriyel diyare büyük ölçüde sadece sistemik bulaşma belirtileri ile olan enfeksiyon, yüksek ateş ve bitkinlik görülen hastalarda tedavi edilir (Metcalf, 2007). Antibiyotik verilmesine bağlı diyare daha kolay yönetilir, çoğunlukla ilgili antibiyotiğin kesilmesinden sonra ortadan kalkar. Yine de, sıvı ve elektrolit düzenlemesi gereklidir (Metcalf, 2007). Bu nedenle, elektrolit kaybının telafi edilmesi ve hidrasyon, diyare yönetiminin kapsamında olmalıdır ve diyare önleyici ilaçların kullanımı ile desteklenebilir (Wiesen et al., 2006). Son yıllarda probiyotik ve prebiyotiklerin kullanımı büyük önem kazanmıştır. Wiesen et al. (2006) probiyotikler ile prebiyotiklerin kullanımının henüz tam olarak tanımlanmadığını vurgulasa da, bunların kullanımı patojenik kolonizasyonun bastırılması, immün fonksiyonun uyarılması ve gastrointestinal yolda metabolizmanın düzenlenmesi ile ilişkilendirilmektedir (Whelan, 2007). Whelan (2007) özellikle, Saccharomyces boulardii’nin, yoğun bakımda enteral besleme uygulanan hastalarda diyare görülme insidansını düşürdüğünü belirtmektedir. Whelan et al. (2006) diyare görülmesi durumunda enteral beslenmenin kesilmesi mi yoksa infüzyon hızının düşürülmesi mi gerektiği konusunda kanıt bulunmadığının altını çizmektedir. Böyle bir kanıt olmadığında, besin desteğini en üst düzeye çıkarmak

266

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice

amacıyla enteral beslemeye devam edilmelidir (Wheshould be continued in order to maximise nutritional Available from: 266 Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice lan et al., 2006; Wiesen et al., 2006). support (Whelan et al., 2006; Wiesen et al., 2006).

should be continued in order to maximise nutritional Parenteral beslenme Parenteral nutrition support (Whelan et al., 2006; Wiesen et al., 2006).

Parenteralbeslenme nutrition becomes an optionbeslenme only after enteral Parenteral sadece enteral yönnutritional methods have been considered as not being temlerinin uygun olmadığına karar verildikten sonra Parenteral nutrition viable. The decision to move to parenteral nutrition is düşünülen bir seçenektir. Parenteral beslenmeye geçiş Parenteral nutrition becomes an option only after enteral usually made onhastanın the basisoral that ve/veya the patient is receiving kararı genellikle enteral yolla nutritional methods have been considered as not being inadequate or unsafe oral and/or enteral nutritional intake, yetersiz veya güvensiz besin almasına bağlı olarak ya viable. The decision to move to parenteral nutrition is or when the patient has a non functional, inaccessible or da hasta fonksiyonlarını yerine getiremiyorsa, hastayla usually made on the basis that the patient is receiving perforated gastrointestinal tract (NICE, 2006 ). iletişim kurulamıyorsa veya gastrointestinal yol kesininadequate or unsafe oral and/or enteral nutritional intake, Thethe decision commence parenteralinaccessible nutrition requires teye uğramışsa alınır (NICE, 2006). or when patienttohas a non-functional, or the benefi tsbeslenmeye to be weighed against the risks. Parenteral perforated Parenteral başlama kararı alınırken yagastrointestinal tract (NICE, 2006 ). nutrition requires the placement of a central venous catheter The decision to commence parenteral nutrition requires rarları ve riskleri göz önünde bulundurulmalıdır. Palong and süreli it is therefore associated withta-an theinbenefi tsterm to beuse weighed against the venöz risks. Parenteral renteral beslenme uzun santral kateter increased risk of infection and impairment of gut associated nutrition requires the placement of a central venous catheter kılmasını gerektirir; bu nedenle, bağırsak bağışıklığın (as GI tract) (Mestecky, in immunity long term usea result and itofisbypassing therefore associated with an yitirilmesi (gastrointestinal yolun the atlanması sonucu) 2006). risk Peripherally centralofcatheters (PICC) increased of infectioninserted and impairment gut-associated ve yüksek enfeksiyon riski ile ilişkilendirilir (Mestecky, are Periferal associated withofless risk ofthe infection but can only be immunity (as a result bypassing GI tract) (Mestecky, 2006). olarak yerleştirilen santral kateterlerde used for short term administration of parenteral nutrition 2006). Peripherally inserted central catheters (PICC) (PICC – Peripherally Inserted Central Catheters) enfeksiand when the supplement feed is deemed suitable are associated with less risk of infection but can only be yon riski daha az olmakla birlikte, bunlar sadece kısa dö(NICE, 2006 ). Parenteral nutrition is costly as it has to be used for short term administration of parenteral nutrition nemli parenteral beslenme için ve hastanın uygun olduğu prepared on an individual basis under strict sterile and when the supplement feed is deemed suitable düşünüldüğünde kullanılabilir (NICE, 2006). Parenteconditions. The nurse nutrition must ensure thatasthe solution (NICE, 2006). Parenteral is costly it has to be is ral beslenme, son derece steril koşullar altında bireysel prepared on from an light, individual basisaffect under strict sterile protected as it may some of the microbazda hazırlanması gerektiğinden, yüksek maliyetlidir. conditions. nurse must technique ensure that the be solution is nutrients.The Strict aseptic must maintained Hemşire solüsyonu ışıktan korumalıdır; ışık bazı mikro protected from light, it may affectthe some the the microwhen attaching andasdisconnecting feedoffrom central besinleri etkileyebilir. Besleme santral katetere bağlanırnutrients. Strict aseptic technique need must to be be maintained line. Nutritional requirements calculated ken ve çıkarılırken aseptik teknik uygulanmalıdır. Besin when attaching specifi cally. and disconnecting the feed from the central gereksinimleri özel olarak hesaplanmalıdır. line. Nutritional requirements need to be calculated specifi cally. SUMMARY

ÖZET Managing fluid, electrolytes and nutrition are core responSUMMARY

sibilities for the neuroscience nurse. The complexity of Sıvı, elektrolit ve besin yönetimi nöroloji hemşiresinin Managing fluid, electrolytes and nutrition responthesesorumluluklarıdır. responsibilities require nurseare to core be knowledgetemel Bu the sorumlulukların karsibilities for the neuroscience nurse. The complexity of ableolması and intuitive in his/her practice and to work collabmaşık hemşirenin uygulamalarında bilgili ve these responsibilities require the nurse to be knowledgeoratively with the multidisciplinary team. Those with sezgilerinin güçlü olmasını, disiplinler arası bir ekipableneurological and intuitive in his/her and totowork collab-and disorders arepractice predisposed nutritional le işbirliği yapmasını gerektirir. Nörolojik bozukluğu oratively with the multidisciplinary team. Those with hydrational problems, can havesorunlara serious conseolan hastaların besin are ve which sıvı ile ilgili yatneurological disorders predisposed to nutritional and quences for their recovery, quality of life and indepenkın olmaları problems, iyileşmelerinde, yaşam hydrational which can have kalitelerinde serious conse-ve dence. Regular thorough assessments and an evidence -based bağımsızlıklarında ciddi olumsuzluklar doğurabilir. quences for their recovery, quality of life and indepenapproach has the potential to optimise the patient ’ s nutriDüzenli yapılan kapsamlı değerlendirmeler ve kanıt dence. Regular thorough assessments and an evidence -based tional and fl uid status. temelli yaklaşımlar hastanın besin ve sıvı durumunu approach has the potential to optimise the patient’s nutrien üst düzeye getirebilme olanağı sağlar. tional and fluid status. REFERENCES

Aiyagari V, Deibert E, Diringer MN (2006) Hypernatraemia REFERENCES KAYNAKLAR

in the neurologic intensive care unit: how high is too high? Aiyagari V, Deibert E, Diringer MN (2006) Hypernatraemia Journal of Critical Care 21:163–172. in the neurologic intensive care unit: how high is too high? Beaven J, Conroy S, Leonardi-Bee J et al. (2007) Is looped Journal of Critical Care 21:163–172. nasogastric feeding -more than) conventional Beaven J, Conroytube S, Leonardi Bee Jeffective et al. (2007 Is looped nasogastric tube feeding for dysphagia acute stroke? nasogastric tube feeding more effective thaninconventional nasogastric tube feeding for dysphagia in acute stroke?

www.trialsjournal.com/content/8/1/19 Accessed July 2010 Berkenbosch JW, Lentz CW, Jimenez DF et al. (2002) Available www.trialsjournal.com/content/8/1/19 Cerebral from: salt wasting syndrome following brain injury in Accessed July 2010 three pediatric patients: suggestions for rapid diagnosis and Berkenbosch JW, Lentz CW, Jimenez therapy. Pediatric Neurosurgery 36(2DF ):75–et79al. . (2002) Cerebral salt wasting syndrome following brain in Biswas M, Davies JS (2007) Hyponatraemia injury in clinical three pediatric patients: suggestions rapid diagnosis practice . Postgraduate MedicalforJournal 83(980and ):373– therapy 378.. Pediatric Neurosurgery 36(2):75–79. Biswas M, SDavies JS (B 2007 ) Hyponatraemia in clinical Brosnan , Margetts , Munro J et al. (Wessex Dietetic practice . Postgraduate Medical Journal 83 ( ):373–supManagers Group) (2001) The reported use of980 dietary 378plements . (sip feeds) in hospitals in Wessex, UK. Clinical Brosnan S, Margetts B, Munro J et al. (Wessex Dietetic Nutrition 20(5):445–449. Managers Group) (2001) The reported use of dietary supBruder N, Gouvitsos F (2000) Vascular loading in the first 24 plements (sip feeds) in hospitals in Wessex, UK. Clinical hours following severe head injuries. Annales Francaises Nutrition 20(5):445–449. D’Anesthesie et de Reanimation 19(4):316–325. Bruder N, Gouvitsos F (2000) Vascular loading in the first 24 Bussmann C, Bast T, Rating D (2001) Hyponatraemia in hours following severe head injuries. Annales Francaises children with acute CNS disease: SIADH or cerebral salt D’Anesthesie et de Reanimation 19(4):316–325. wasting? System 58–63. Bussmann C, Child Bast ’Ts, Nervous Rating D (200117 ) :Hyponatraemia in Capra Swith (2007 ) Editorial: Nutrition assessment or nutrition children acute CNS disease: SIADH or cerebral salt screening – How much information is –enough wasting? Child ’s Nervous System 17:58 63. to make a diagnosis of malnutrition in acute care . Nutrition –357. Capra S (2007) Editorial: Nutrition assessment 23 or:356 nutrition Castilla Guerra L , Fernandez Moreno MC , Lopex Chozas screening – How much information is enough to make a diag-JM et of al.malnutrition (2006) Critical Review: nosis in acute care.Electrolyte Nutrition 23Disturbances :356–357. and Seizures . Epilepsia 47(12 ):1990–MC 1998 . Castilla -Guerra L, Fernandez -Moreno , Lopex Chozas JM , Meinders , Taal Disturbances JC et al. and (2001) etCoenraad al. (2006) MJ Critical Review: AE Electrolyte Hyponatraemia in intracranial disorders . The Netherlands Seizures. Epilepsia 47(12):1990–1998. Journal :123 Coenraad MJof, Medicine Meinders58AE , –127 Taal. JC et al. (2001) Department of Health (2005) The National Service Framework Hyponatraemia in intracranial disorders . The Netherlands for Long -Term Conditions . London : The Stationery Office. Journal of Medicine 58:123–127 . Gould Lof , Lewis (2006 ) Care of head andFramework neck cancer Department Health S(2005 ) The National Service with swallowing difficulties . British Journal for patients Long-Term Conditions . London : The Stationery Office. of GouldNursing L, Lewis S ):(1091 2006–) 1096 Care. of head and neck cancer 15(20 patients with swallowing difficulties of Gramlich L, Kichian K, Pinilla J et .al.British (2004)Journal Does enteral Nursing 15(20 ):1091–1096 . nutrition compared to parenteral nutrition result in better Gramlich L, Kichian K, Pinilla J et al. (2004 ) Does enteral outcomes in critically ill adult patients? A systematic review nutrition compared to parenteral nutrition result of the literature. Nutrition 20(10):843–848. in better outcomes critically ill adult patients? A systematic review Jones J (in 2003 ) Tackling undernutrition through appropriate of the literature.prescribing Nutrition 20 10):843Journal –848. of Community supplement . (British JonesNursing J (20038) (Tackling undernutrition through appropriate 8):243–252 . supplement prescribing . British Journal of Community Knighton J, Smith GB (2003) Perioperative fluid therapy. Nursing 8 ( 8 ): 243 – 252 . Anaesthesia and Intensive Care Medicine 4(10):324–326. Knighton J, ,Smith GB (2003 . ) Kyle UG Kossovsky MP), Perioperative Larsegard VLfluid et therapy al. (2006 Anaesthesia andofIntensive Medicine 4(10):324 –326 . Comparison tools forCare nutritional assessment and screenKyle ing UGat , Kossovsky MP, Larsegard VL et study al. .(2006 ) hospital admission: a population Clinical Comparison of tools for nutritional assessment and screenNutrition 25:409–417. ing at hospital admission: a population study. Clinical McDonnell-Keenan A (1999) Syndrome of inappropriate Nutrition 25:409–417. secretion of antidiuretic hormone in malignancy. Seminars McDonnell-Keenan A (1999) Syndrome of inappropriate in Oncology Nursing 15(3):160–167. secretion of antidiuretic hormone in malignancy. Seminars Mestecky A (2006) Metabolic responses after severe head in Oncology Nursing 15(3):160–167. injury and how to optimise nutrition: a literature review. Mestecky A (2006) Metabolic responses after severe head British Journal of Neuroscience Nursing 2(2):73–79. injury and how to optimise nutrition: a literature review. Metcalf C (2007 Chronic diarrhoea: investigation, British Journal of) Neuroscience Nursing 2(2):73–79.treatment and nursing care . Nursing Standard 21 (21):48treatment –56. Metcalf C (2007) Chronic diarrhoea: investigation, and nursing care. Nursing Standard 21(21):48–56.

Nöroloji Hastasında Sıvı, Elektrolit ve Beslenme Durumunun Değerlendirmesi ve Bakımı Assessment and Management of Fluid Milne AC, Potter J, Avenell A (2005) Protein and energy supplementation in elderly people at risk from malnutrition. Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 1. Art. No.: CD003288. DOI: 10.1002/14651858.CD003288. pub2. Mourao F, Amado D, Ravasco P et al. (2004) Nutritional risk and status assessment in surgical patients: a challenge amidst plenty. Nutrition in Hospital 19:83–88. National Institute for Health and Clinical Excellence (2006) Nutrition Support in Adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. London: NICE. Available from: http://www.nice.org.uk National Patient Safety Agency (2005) Patient Safety Alert: Reducing the harm caused By misplaced nasogastric tubes. London: National Patient Safety Agency. Pedersen EB, Bacevicius E, Bech JN et al. (2006) Abnormal rhythmic oscillations of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in chronic renal failire. Clinical Science 110:491–501. Rio A, Ampong MA, Johnson J et al. (2005) Nutritional care of patients with motor neurone disease. British Journal of Neuroscience Nursing 1(1):38–43. Rubenstein LZ, Harker JO, Salva A et al. (2001) Screening for undernutrition in geriatric practice: Developing the short-form Mini-Nutritional Assessment (MNA-SF). The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 56:M366–M372 Sedlacek M, Schoolwerth AC, Remillard BD (2006) Electrolyte disturbances in the intensive care unit. Seminars in Dialysis 19(6):496–501. Shintani A, Shiigai T (2004) Survival-determining factors in patients with neurologic impairments who received home health care in Japan. Journal of Neurological Sciences 225:117–123. Sieber CC (2006) Nutritional screening tools – how does the MNS® compare? Proceedings of the session held in Chicago May 2–3, 2006 (15 years of Mini Nutritional Assessment). Journal of Nutrition, Health and Ageing 10(6):488–494.

267 267

Simmons-Holcomb S (2002a) Diabetes insipidus. Dimensions of Critical Care 21(3):94–97. Simmons-Holcomb S (2002b) Stopping the cascade of diabetes insipidus. Nursing 32(3):32cc1–32cc6. Spiekermann BF, Thompson SA (1996) Fluid management. In: Stone D and Sperry RJ et al. (eds). The Handbook of Neuroanaesthesia St Louis: Mosby. Squires N (2006) Dysphasia management for progressive neurological conditions. Nursing Standard 20(29):53–57. Stuart W, Smellie A, Heald A (2007) Hyponatraemia and hypernatraemia: pitfalls in testing. British Medical Journal 334:473–476. Suchner U, Senftleben U, Eckart T et al. (1996) Enteral versus parenteral nutrition: Effects on gastrointestinal function and metabolism. Nutrition 12(1):13–22. Terpstra TL, Terpstra TL (2000) Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: recognition and management. Medsurg Nursing 9(2):61–68. Whelan K (2007) Enteral-tube-feeding diarrhoea: manipulating the colonic microbiota with probiotics and prebiotics. Proceedings of the Nutrition Society 66(3):299–306. Whelan K, Hill L, Preedy VR et al. (2006) Formula delivery in patients receiving enteral tube feeding on general hospital wards: the impact of nasogastric extubation and diarrhea. Nutrition 22(10):1025–1031. Wiesen P, Van Gossum A, Preiser JC (2006) Diarrhoea in the critically ill. Current Opinion in Critical Care 12(2):149–154. Wøien H, Torunn Bjørk I (2006) Nutrition of the critically ill patient and effects of implementing a nutritional support algorithm in ICU. Journal of Clinical Nursing 15:168–177. Zafonte RD, Mann R (1997) Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients: a potential cause of hyponatraemia. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 78:540–542.

17 Ağrı Tanılaması ve Yönetimi Sue Woodward Çeviri: Yard. Doç. Dr. Semiha Akın GİRİŞ

tırmaları Teşkilatı, birey ağrısı olduğunu bildirdiği sürece ağrısı olduğunun kabul edilmesi ve ağrının uygun şekilde tedavi edilmesi gerektiğine vurgu yapmaktadır (IASP, 2010). Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı bilinçsiz ve ağrısını ifade edemeyen hastaların da ağrısı olabileceğine dikkat çekmektedir. “Ağrı, kişinin söylediği şeydir, kişi ağrısı olduğunu söylediği sürece ağrısı olduğunun kabul edilmesi gerekir” ifadesi hemşirelikte en kabul edilen ağrı tanımıdır (Passero and McCaffery, 1999). Bu tanımda ayrıca ağrının subjektif deneyim olduğuna ve hasta ağrısı olduğunu bildirdiği sürece buna inanmak gerektiğine dikkat çekmektedir.

Nörolojik bilimler alanında çalışan hemşireler gerek nörolojik kökenli, gerekse nörolojik kökenli olmayan ağrısı olan hastalara bakım vermek durumunda kalmaktadır. Baş ağrısı, en sık görülen nörolojik sorunlardan birisi olup Birleşik Krallık’ta her yıl yetişkin nüfusun %3’ünün baş ağrısı şikâyeti ile hekime başvurduğu bildirilmektedir (Kernick and Goadsby, 2009). Ağrı; spastisite, multipl skleroz, distoni ve Parkinson Hastalığı gibi nörolojik sorunlara bağlı ortaya çıkabilmektedir (Schestatsky et al., 2007). Önemli nörolojik soruna işaret eden nöropatik (persistant) ağrı, nedeni ne olursa olsun bireyin yaşam kalitesini önemli düzeyde etkilemektedir. Akut veya kronik ağrısı olan hastanın bakımında hemşireler kapsamlı ağrı tanılaması ve ağrı kontrolünün sağlanması sürecinde kilit roller üstlenmektedir. Kraniyal ve spinal nörocerrahi girişimlerini takiben ağrılı hastanın bakımı sırasıyla Bölüm 20 ve Bölüm 34’te ele alınmaktadır.

AĞRI FİZYOLOJİSİ Ağrı, genellikle bireyi olası doku hasarından korumak amacıyla devreye giren ve ağrılı uyarandan refleks olarak uzaklaşmayı sağlayan koruyucu mekanizma görevi üstlenmektedir. Ağrı, ileri düzeyde doku hasarını önleyen ve iyileşmeyi hızlandıran davranışsal tepkilere neden olmaktadır (Örn; travma veya cerrahi girişimi takiben ilgili bölgenin hareketinin sınırlanması). Ağrı bazen sürekli-inatçı nitelik gösterebilmektedir (Godfrey, 2005) veya bazı durumlarda doku hasarı olmaksızın da ortaya çıkabilmektedir.

AĞRININ TANIMI Ağrı, tanımı sıklıkla tartışılan subjektif bir deneyimdir. Ağrı ile ilgili kabul gören iki temel tanım bulunmaktadır. Uluslararası Ağrı Araştırmaları Teşkilatı [International Association for the Study of Pain (IASP)] ağrıyı, “gerçek veya olası doku hasarı ile birlikte bulunan ya da bu hasar sonucu ortaya çıkan, hoş olmayan duyusal ve emosyonel deneyim” şeklinde tanımlamaktadır (Merskey and Bogduk, 1994). Bu tanım, hastada gerçek veya olası doku hasarı olmaksızın ağrı olmayacağına, emosyonel veya psikolojik sıkıntıların bazen fiziksel his olarak algılanabileceğine ve nosiseptif ağrıda nedenin her zaman saptanamayabileceğine dikkat çekmektedir. Uluslararası Ağrı Araş-

SOMATİK VE VİSSERAL AĞRILAR Bölüm 4’te ayrıntılı şekilde anlatıldığı gibi ağrı duyusu, diğer uyaranların iletimine benzer şekilde, spinal yapılar aracılığıyla iletilmektedir. Özelleşmiş ağrı reseptörleri (nosiseptörler) somatik ve visseral dokular (deri, kaslar, eklemler, visseral organlar ve arter duvarları) içerisine dağılmış şekilde yer almaktadır. Vücutta iki reseptör kanalı bulunmaktadır. Birinci reseptör, ağrılı uyaranları algılar. İkinci reseptör aksiyon potansiyeli oluşturmak üzere gerekli olan eşik değeri şiddetinde uyaran oluşturur (Stephan, 2005).

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler; Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky

268

Ağrı Tanılaması ve Yönetimi

Ağrı duyusu bradikinin, prostaglandinler, P maddesi, serotonin ve adenozin trifosfat (ATP) gibi kimyasal uyaranlar, mekanik veya termal uyaranların etkisiyle oluşabilir (Godfrey, 2005). Ağrılı uyarana yanıt olarak mast hücrelerinden histamin salgılanır. Histamin, iyon kanallarının açılması ve aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması gibi bir dizi reaksiyonu başlatan P maddesi tarafından diğer nörokimyasal maddelerin salınımını uyarır. Uyaran şiddeti artıkça üretilen impuls sayısı da artmaktadır. Sonuçta, uyaran şiddetinin artmasına bağlı olarak daha şiddetli düzeyde ağrı hissedilmektedir (Godfrey, 2005). Ağrı, küçük çaplı, miyelinli A-delta lifleri ve miyelinsiz C lifleri aracılığıyla medulla spinalis arka boynuzuna iletilir (Morinan, 2000). Üzerinde yer alan miyelin kılıfı nedeniyle A-delta lifleri, C liflerine kıyasla ağrı duyusunu daha hızlı iletmektedir. İlk başta keskin veya bıçak saplayıcı nitelikte hissedilen ağrı, daha sonra güçlükle lokalize edilen künt ağrı şeklinde hissedilmektedir. İlk algılanan ağrı miyelinli A-delta lifleri aracılığıyla, ikinci tip ağrı ise miyelinsiz C lifleri aracılığıyla iletilmektedir (Craig, 2003).

Somatik/visseral ağrı iletim yolları Medulla spinalis arka boynuzuna giren birinci-sıra nöronlar, ağrıyı büyük ölçüde spinotalamik ve spinoretiküler sistem aracılığıyla talamus ve retiküler formasyona taşıyan ikinci-sıra nosiseptif nöronlar ile sinaps yapmaktadır (Godfrey, 2005). Spinal kord içinde yer alan gri madde tabakalar/laminalardan oluşmaktadır (Şekil 17.1). A-delta lifleri lamina I, V ve X, C lifleri ise lamina I – V’e giriş yapmaktadır. İmpuls beyine ulaşıncaya kadar her hangi bir his veya ağrı hissedilmemektedir Ağrı algısının diğer duyusal uyaranlardan ayırt edilmesi ve ağrılı uyaranın yeri, niteliği ve şiddetinin tanımlanması süreçlerinden somatosensoryal korteksin sorumlu olduğu düşünülmektedir (Craig, 2003). Beyinde medial frontal korteks dokusu içerisinde anterior cingulate korteks ve parieto-insuler korteks olarak adlandırılan bazı spesefik ağrı merkezlerinin bulunduğu tahmin edilmektedir (Craig, 2010). Ağrı iletiminde rol alan lifler, talamus ve retiküler formasyondan çıkarak tüm kortikal alanlara uzanmaktadır. Retiküler formasyon içinden geçen ağrı lifleri akut ağrıya yanıt olarak ortaya çıkan otonom ve emosyonel yanıtların (Örn; terleme, taşikardi, kan basıncı değeri ile solunum sayısında artış) şekillenmesinde rol alır. Talamustan çıkan ağrı lifleri hipotalamus ve limbik sisteme uzanmaktadır. Ağrıya yanıt olarak oluşan otonom belirti-bulguların hipotalamus, ağrıya bağlı ortaya çıkan emosyonel tepkilerin ise limbik sistem tarafından oluşturulduğu varsayılmaktadır (Godfrey, 2005).

269

Ağrı duyusunun beyin içerisindeki iletim yolları Kraniyum içinde yer alan nosiseptörler, sadece dura içerisinde ve büyük intrakraniyal arterlerde bulunmaktadır. Beyin dokusu içinde nosiseptörler olmadığından beyin dokusunun kendisi tarafından ağrı hissedilmemektedir (Messlinger and Ellrich, 2001). Trigeminal sinirlerden çıkan sinir ağı büyük serebral ve dural arterleri çevrelemektedir. Kraniyum içinde ağrı duyusunu ileten bu lifler baş ağrılarından sorumlu tutulmaktadır (Ebersberger, 2001). Ağrıyı diğer somatik ve visseral nosiseptörlerden alarak taşıyan bu liflerin A-delta ve C lifleriyle benzer ileti özelliklerine sahip oldukları gösterilmiştir (Ebersberger, 2001). Polimodal özellik gösteren (mekanik, termal ve kimyasal uyaranlar tarafından uyarılabilme özelliği) bu lifler uyaran ne olursa olsun sadece ağrı hissini iletmektedir (Strassman et al., 2004). Trigeminal sinir aracılığıyla ponsa giren bu lifler ağrı impulslarını medulla içinde yer alan spinal trigeminal nükleus (Messlinger and Ellrich, 2001) ve ilk servikal segmentin dorsal boynuzuna yayarak aşağıya doğru ilerler (Mørch et al., 2007). Medulla içerisinde yer alan trigeminal nükleus beyinden gelen ağrıyı düzenleyen bir odak görevi yapmaktadır. Bu trigeminal lifler, ağrının algılandığı serebral korteks içindeki impulsları düzenleyen beyin hücrelerini birbirine bağlamaktadır (Williamson and Hargreaves, 2001). Fasiyal, glossofarengeal ve vagus sinir lifleri spinal trigeminal nükleus ve C1 dorsal boynuz üzerinde birbiriyle birleşmektedir (Messlinger and Ellrich, 2001; Mørch et al., 2007). Yansıma ağrılarının bu fasiyal, glossofarengeal ve vagus sinir liflerinin birleşmesi sonucu ortaya çıktığı düşünülmektedir (Fricke, 2001).

Baş ağrısını tetikleyen kimyasal ajanlar Menenjit veya subaraknoid hemoraji gibi nedenlerle dura materin irritasyonu sonucu başlayan nörojenik inflamasyona bağlı sensitizasyon ve dural nosiseptif aktivasyon gelişir. Nörojenik inflamatuar süreç, kimyasal maddelerin salgılanmasına yol açar [Örn; P maddesi veya CGRP [kalsitonin geniyle ilişkili peptit - Calcitonin-Gene Related Peptide (CGRP)]. Bu peptidlerin salgılanması ile sonucu iyon kanallarının açılması, aksiyon potansiyelinin ortaya çıkması, vazodilatasyon, plazma proteinlerinin ekstravazasyonu ve kimyasal mediatörlerin salgılanması (“secondary messenger”: endojen uyarı ya da mesajları hedef hücre ya da yapıya sekonder olarak taşıyan aracı moleküllere verilen ad) gibi değişiklikler ortaya çıkar (Ebersberger, 2001). Migren ve küme tipi baş ağrısı atakları sırasında CGRP maddesinin salgılandığı bilinmektedir. CGRP, arteriyal dilatasyona neden olmaktadır. CGRP maddesinin ayrıca beyin sapının trigeminal nöronları doğrudan etkileyerek ağrıya yol açtığı bildirilmektedir (Ebersberger, 2001).

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Neuroscience Nursing: Evidence-Based Practice

270 270 (a) I

Marjinal zon

Substantia jelatinoza

III IV V

Nukleus dorsalis

Spinal kord intermediolateral sütun

VII VIII

Motor nöronlar

X IX (b)

Posteriyor sütun nukleusa doğru Tip I, II mekanoreseptörler A, C nosiseptörler, termoreseptörler, mekanoreseptörler, visseral afferentler

Anterior boynuza doğru

havemigren, been shown to activate cerebral prostaglandins P maddesinin küme baş ağrıları ve nocisubaceptors and neurones in the same way as they do in other raknoid hemoraji vakalarında salgılandığı ve dural pain pathways. Serotonin has been shown to be released mast hücrelerinden histamin salınımını uyardığı bilinfollowing subarachnoid haemorrhage and is thought to be mektedir (Ebersberger, 2001). İnfl amasyon mediatöra key molecule in sensitising dural nociceptors and neuleri olarak bilinen bradikinin, serotonin rones (Ebersberger, 2001). There histamin, is also some evidenceve prostaglandinlerin nosiseptörleri ve nöronları that nitric oxide mayserebral play a role in the vasoregulation of aktive ettikleri gösterilmiştir. Subaraknoid hemorajiyi dural and cerebral blood vessels (Fricke, 2001 ) and is takiben serotonin salgılandığı bildirilmektedir. Serotothought to be implicated in the onset of headache. nin, dural nosiseptörleri ve nöronları duyarlı hale getirGate control theory mektedir (Ebersberger, 2001). Nitrik oksitin ise dural ve In 1965 Melzack and Wall proposed a mechanism for serebral (Fricke, 2001) vazoregülasyonunda önemli rol neuromodulation of pain on entering the spinal cord, the oynayabileceğine ilişkin bazı kanıtlar bulunduğu bildiGate Control Theory, which has endured to this day rilmektedir ve ağrıyı başlattığı düşünülmektedir.

Kapı - Kontrol Teorisi 1965 yılında Melzack ve Well tarafından ileri sürülen Kapı Kontrol Teorisi’ne göre deriden gelen ağrılı uya-

Figure 17.1 Sensation. (a) Laminae (I–X) and named cell(a)groups midve thoracic Şekil 17.1 Duyu Laminaat(I-X) mid-toralevel. (b) Targets of primary afferent sik düzeydeki hücre grupları. (b) Posteriyor gri neurones in the posterior grey horn. boynuz içinde primer afferent Reproduced from Clarke, C.hedef et al., noktaları. Clarke, C. et al.,ANeurology: A Queen Square, TextNeurology: Queen Square Textbook book, Wiley-Blackwell’in ile. Wiley -Blackwell, with izni permission.

(Melzack and Wall, 1965; Dickenson, 2002). The theory ranlar spinal kord içinde düzenlenmektedir (nöromoproposes that modulation of pain sensation relies upon dülasyon) (Melzack and Wall, 1965; Dickenson, 2002). the stimulation of inhibitory interneurones between the Kapı kontrol teorisinde ağrı duyusunun periferdeki first-order nociceptive neurones from the periphery and birinci-sıra nosiseptif nöronlar ve spinal kanal içinsecond-order nociceptive neurones within the spinal deki When ikinci-sıra nosiseptif nöronlar tracts. stimulated by A-delta fibresarasında the ‘gateyer ’ isalan inhibitör internöronların düzenlendiopened and these interneuronesuyarılmasıyla permit the transmission ileri sürülmektedir. A-delta lifl eri uyarılır. A-delta of ği painful sensations towards the brain. These interneulifl erinin uyarılması “kapı” açılır şeklinde ifade edilir. rones are also stimulated by the neurotransmitter gluta“Kapı” zaman bu mate fromaçıldığı large diameter A-internöronlar beta sensory fiağrı bres hissinin that transmit sensations such as touch or pressure. When stimbeyine doğru geçişine izin verir. Bu internöronlar, ayulated by A-beta fibres the transmission of pain sensations rıca dokunma veya basınç gibi hisleri ileten geniş çaplı through theduyu interneurones is inhibited and nörotransmitter the ‘gate’ is A-beta lifl erinden salınan bir said to be closed. olan glutamat tarafından da uyarılmaktadır. A-beta

lifl eri uyarıldığı zaman, internöronlar aracılığıyla ağrı duyularının geçişi inhibe edilir ve bu durum “kapı” kapanır şeklinde ifade edilir. Kapı kontrol teorisi ayrıca bir travma sonrası hasarlı cilt bölgesinin ovalanmasıyla bu bölgede ağrı hissinin

Ağrı Tanılaması ve Yönetimi

nasıl azaldığına açıklık getirmektedir. Cilt ovalandığı zaman A-beta lifleri uyarılır. A-beta liflerinin uyarılması inhibitör internöronların uyarılmasına yol açar. İnhibitör internöronların uyarılması sonucu nosiseptif impulsların ikinci-sıra nosiseptif nöronlara geçiş yolu kapatılmış olur. Kapı kontrol teorisinde ayrıca ağrı iletim yolunu kapatan beyindeki descending inhibitör ileti yollarının inhibitör internöronları etkilediği ileri sürülmektedir. Descending nöronlar, inhibitör internöronları uyaran ve ağrı duyusunun ikinci-sıra nöronlara iletimini baskılayan serotonin ve noradrenalin gibi nörotransmitter maddeler salgılamaktadır (Godfrey, 2005). İnhibitör internöronlar tarafından doğal opioid etkili olan ve ağrı duyusunun ikinci-sıra nöronlar aracılığıyla iletimini inhibe eden endorfin ve ensefalin gibi peptitler salgılanır. Bu doğal opioid peptitlerin ayrıca P maddesi salınımını engelledikleri ve ağrıya yol açan uyaranların kontrolünde rol aldıkları düşünülmektedir.

NÖROPATİK AĞRI Sinir sistemi hasarı veya disfonksiyonu sonucu ortaya çıkan nöropatik ağrıda (Dworkin, 2002) iyileşme normalden daha uzun sürmektedir (Mann, 2008). Nöropatik ağrı, sıklıkla periferal nöropati (Bölüm 35) veya kraniyal sinir bozukluklarında (Örn; trigeminal nevralji) (Bölüm 13) ortaya çıkabildiği gibi, farklı nörolojik sorunlara bağlı olarak da gelişebilmektedir. Nöropatik ağrı, günümüzde standart tedavilere dirençli inatçı ağrı sendromlarının bir örneği olarak kabul edilmektedir (Mann, 2008). Etiyolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte nöropatik ağrının ortaya çıkışı ile ilgili bazı teoriler ileri sürülmektedir. Somatik (inflamatuar) ağrılarda ve sinir hasarına bağlı gelişen nöropatik ağrıda spinal kord ve beyinde ortaya çıkan değişiklikler (plastisite) inatçı ve değişken nitelikte ağrı hissine neden olmaktadır. Ağrı duyusunun iletiminden sorumlu sinirlerde “sensitizasyon” (hassaslaşma) gelişir (Godfrey, 2005). Normal şartlarda ağrı hissine yol açmayacak şiddette uyaranlar bile sensitizasyona bağlı olarak ağrı şeklinde algılanmaya başlar (hiperaljezi). Mevcut veriler nöropatik ağrıda sensitizasyonun daha uzun devam ettiğini ve düşük şiddetteki uyaranların etkisiyle ağrı hissinin daha kolay ortaya çıktığını göstermektedir (Mann, 2008). Doku hasarı geliştiğinde periferde salgılanan kimyasal ajanlar çevrede yer alan diğer reseptörleri de duyarlı hale getirebilmektedir. Dokuda ortaya çıkan inflamatuar değişikliklerin etkisiyle bu alanda bulunan nosiseptörler uyarılır ve daha önce ağrı algılanmayan yerlerde ağrı hissedilmeye başlar (White et al., 2007; Mann, 2008). Bir güncel araştırma sonucu sinir sistemi hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (kemokinler) salgılandığını, bu sitokinlerin P maddesi salınımını uyardıkları ve eksitasyona yol açarak sinir sistemi reseptörlerini uyardıklarını göstermektedir (White et

271

al., 2007). Bunların sonucunda, duyu ve ağrı hissinin santral olarak düzenlenmesi sürecinde bazı anormal değişikliklerin ortaya çıkar ve basınç gibi normal uyaranlar anormal ağrı hissi şeklinde algılanmaya (allodini) başlar (White et al., 2007). Nöropatik ağrıda ayrıca inhibitör nöronların hasarı nedeniyle beyindeki descending nöronların ağrı algısı üzerindeki düzenleyici etkilerinin kaybolduğu bildirilmektedir (Mann, 2008). Anormal nöron rejenerasyonuna bağlı nöroma gelişebilmektedir. Nöroma nedeniyle nöral ileti ve ağrı hissi iletimi uzar ve ileti sorunları ortaya çıkar (Mann, 2008). Nöral hasar gelişimine bağlı olarak hasar bölgesi çevresinde ve spinal kordun dorsal boynuzu içinde sodyum kanalları çoğalır. Sodyum kanallarının artışı sunucu ağrı ileti yolları boyunca hipereksitabilite özelliği artar (Novakovic et al., 1998). Nöropatik ağrı, Birleşik Krallık’ta yaklaşık nüfusun %8’ini (7,8 milyon) etkileyen bir sağlık sorunudur (Donaldson, 2008). Nöropatik ağrı, özellikle diyabetik bireylerde (%24) ve zona hastalığında (%20) sıklıkla karşılaşılan sağlık sorunlarından birisi olarak dikkat çekmektedir (Bennett, 2006). Tüm diğer kronik ağrı sendromlarına benzer şekilde, nöropatik ağrı bireylerin yaşam kalitesini önemli düzeyde olumsuz etkilemektedir. Parestezi (karıncalanma gibi ağrılı olmayan anormal hisler), distezi (yanma, his kaybı gibi hoş olmayan anormal hisler), allodini ve hiperaljezi nöropatik ağrıda görülen tipik bulgular arasında yer almaktadır.

AĞRI TANILAMASI Ağrılı hastaya bakım veren hemşireler tanılama sürecinde 1) ağrının niteliği veya ağrı tanımlaması, 2) ağrının şiddeti veya niceliği ve 3) ağrının yeri, yayılımı gibi özellikleri sorgulamalıdır. Ancak, klinik uygulamada ağrı tanılamasının genellikle kapsamlı şekilde yapılmadığı ve sadece ağrı şiddetinin hızlı şekilde sorgulandığı gözlenmektedir. Ağrı şiddetinin sorgulanması tek başına yeterli olmayıp, her türlü akut/acil durumda ağrının yeri, şiddeti ve niteliğine ilişkin verilerin toplanması gerekmektedir. Subjektif bir deneyim olan ağrının belirlenebilmesi ve anlaşılabilmesi için sözel olarak hastanın ağrısı ile ilişkili algıları sorgulanmalıdır. Birçok durumda ağrı tanılaması hemşireler tarafından rutin şekilde yapılmadığı veya göz ardı edilebildiğinden ağrı tedavisi etkin şekilde gerçekleştirilememektedir (Schafheutle et al., 2004).

Ağrı tanılamasında kullanılan ölçekler Ağrı tanılamasında hemşirelerin kullanabileceği farklı dillerde çok sayıda geçerli ve güvenilir ağrı değerlendirme ölçekleri bulunmaktadır. Bu ölçeklerin birçoğuna ücretsiz olarak Britanya Ağrı Birliği’nin (British Pain Society) web sitesi aracılığıyla erişilebilmektedir (http://www.britishpainsociety.org/pub_pain_scales. htm). Birçok hasta deneyimledikleri ağrının şiddetini derecelendirmekte yetersiz kalabilmektedir. Aşağıda

25 Hidrosefali Hastalarında Bakım Stuart Hibbins Çeviri: Yard. Doç. Dr. Zeynep Tosun

GİRİŞ

deniyle zordur. Bununla birlikte hidrosefali insidansı ABD’de her 1000 canlı doğumda 3, İsveç’te her 1000 canlı doğumda 0.66 olarak bildirilmiştir (Persson et al., 2007). Ayrıca ABD’deki hidrosefali olguları ile ilgili olarak aşağıdaki tahminler yapılmıştır:

Yunancadan gelen “Hidrosefali” kelimesi kafada (sefali) su (hidro) olması anlamına gelmektedir. Hidrosefali BOS üretimi, dolaşımı veya geri emilimini etkileyen herhangi bir anomaliden kaynaklanır. Bu durum çeşitli konjenital veya edinsel bozukluklarda oluşur ve tüm yaş gruplarında görülebilir. Bu bölüm hidrosefalinin nedenleri, tedavileri ve hidrosefaliye özgü hemşirelik bakım gereksinimlerini açıklama ve hidrosefali konusuna genel bir bakış sağlamayı amaçlamaktadır. Hidrosefali, BOS üretimi ve geri emilimi arasındaki dengesizliğe bağlı olarak artan BOS basıncı nedeniyle ventriküler sistemin progresif dilatasyonu olarak tanımlanabilir (Bkz. BOS ve akış yolu, Bölüm 2). Vakaların çoğunda hidrosefali BOS akış yolu obstrüksiyonundan (obstrüktif hidrosefali) ya da BOS emilim bozukluğundan (komünike hidrosefali) kaynaklanmaktadır. Ancak, az sayıdaki vakada hidrosefalinin nedeni koroid pleksus papillomlarında olduğu gibi BOS’un aşırı miktarda üretimidir.

• En az 127000 kişide bir şant bulunmaktadır • Her yıl yaklaşık 70000 yeni hidrosefali vakası ortaya çıkmaktadır • Yeni vakaların 36000’den fazlasının şant ameliyatlarına ihtiyacı olacaktır ve bunların da %40’ında şant revizyonları yapılması gerekecektir (Shafron, 2004) Birleşik Krallık’taki hidrosefali insidansı, isteğe bağlı düşüklerin artması ve daha detaylı antenatal taramalar nedeniyle son zamanlarda azalmıştır. Bu durum spina bifida gibi konjenital nedenlerden kaynaklanan hidrosefalili yenidoğan sayısının azalmasını sağlamıştır. Ancak, prematüre yenidoğan bakımındaki gelişmeler nedeniyle intraventriküler kanamadan kaynaklanan hidrosefali vakasında bir artış vardır.

EPİDEMİYOLOJİ Hidrosefali insidansının doğru olarak belirlenmesi, durumun heterojen doğası (çeşitli ve karmaşık nedenleri), istatistiksel verilerin çok sayıda kurumdan elde edilmesi ve bir araya getirilmesindeki güçlükler ne-

ETİYOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ BOS’un dolaşımı veya geri emilimini etkileyen herhangi bir anomali hidrosefali ile sonuçlanabilmektedir. Söz konusu nedenler non-komünike hidrosefali (ventriküler sistemdeki anatomik bir obstrüksiyon) ve

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar Editörler; Sue Woodward ve Ann-Marie Mestecky

414

Hidrosefali Hastalarında Bakım

415

komünike hidrosefali (birinci derecede BOS emilimi Hidrosefaliye özel nedenler aşağıda ele alınacaktır. nin gerçekleştiği alan olan araknoid villideki fonksiyonel obstrüksiyon) olarak sınıflandırılabilir. HidroMiyelomeningosel Management of Patients with Hydrocephalus 415 sefalinin nedeni bilindiğinde, konjenital veya edinilMiyelomeningosel en yaygın görülen konjenital sinir miş olarak daha ileri bir sınıflandırma yapılabilir. sistemi defektidir (Shafron, 2004) ve spina bifida sistika Where the cause of hydrocephalus it can be The specifi c causes of hydrocephalus are now Hidrosefali genellikle yaşamın ilk isonknown yılında gelişir(spina bifidanın en şiddetli formu) ile ilişkilendirilmekfurther classified either congenital or acquired. discussed. ken, özellikle de ashidrosefalinin yaygın biçimde kontedir. Miyelomeningosel, gebeliğin erken dönemlerinde Hydrocephalus usually develops during the fi rst decade jenital anomaliler veya intraventriküler kanamayla Myelomeningocele vertebranın bir bölümünün düzgün gelişememesinden of life, particularly underbebeklerde one year where ilişkilendirildiği bir inyaşinfants altındaki gelişkaynaklanan bir nöral tüp defektidir. BOS, sinirdefect dokusu hydrocephalus is commonly associated with congenital Myelomeningocele is the most common congenital mektedir. Üç yıl boyunca pediatrik nöroşirurji üniteabnormalities or intraventricular haemorrhage. Examples ofvethe nervous system (Shafron, 2004 ) and associatedfark spinal kordun bir parçasını içeren keseisdoğumda sine kabul edilen vakaların gösterildiği Tablo 25.1’de, of various types of hydrocephalus in a paediatric populawith spina bifi cystica (the most severe form spina edilebilir vedamiyelomeningosel oluşumu ileofsonuçlanpediatrik popülasyonda görülen tiption are given in Table 25.1 whichçeşitli showshidrosefali cases admitted bifi da). It is a neural tube defect in which some of the maktadır. Miyelomeningosel seviyesinin alt kısmında leri Hidrosefali ergenlik veya to belirtilmiştir. a paediatric neurosurgical unit during a yetişkinlik three year vertebrae fail to form properly during early pregnancy. genellikle paralizi vardır. Vakaların %85-90’ında hiddöneminde de gelişebilmektedir. Büyük çocuklarda ve period. Hydrocephalus can however also develop during This results in the formation of a myelomeningocele, sac rosefali gelişmektedir ve hidrosefali gelişenlerdeaçoğunyetişkinlerde hidrosefali enfeksiyon, beyin tüadolescence or adulthood.travma, In older children and adults which is visible at birth, containing CSF, nervous tissue lukla şant gereksinimi olacaktır (Shafron, 2004). mörleri veya yaşlanmayla patoloji gibi hydrocephalus develops as abirlikte result ofdeğişen a number of aetioloand part of the spinal cord. There is often paralysis below Son zamanlarda miyelomeningosel insidansı, geligies, such as: trauma,kaynaklanabilmektedir. infection, haemorrhage, brain the level of the myelomeningocele. Eighty-five to ninety birtakım nedenlerden şen görüntüleme bağlı düşük oranıtumours, or altered pathology associated with ageing. per cent of cases go onteknikleri, to develop isteğe hydrocephalus and most nın artması ve perikonsepsiyonel dönemde folik asit of these will require a shunt (Shafron, 2004). kullanımı sayesinde dünya çapında bir düşüş gösterThere has been a worldwide decline in incidence of Tablo 25.1 Bölgesel bir pediyatrik nöroşirurji miştir (Shafron, 2004). Miyelomeningoselli hastaların myelomeningocele in recent times, due to improved ünitesine kabul edilen 78 hidrosefalili çocuk Table 25.1 The aetiology of 78 cases of posteriorincreased fossasında, (tipandII)the malscreening, ratesgenellikle of electiveChiari abortion olgunun etiyolojisi (Hibbins, 2001). to a regional childhood hydrocephalus admitted use of periconceptual folic acid (Shafron, 2004). Patientsilişformasyonuyla (Arnold-Chiari malformasyonu) paediatric neurosurgical unit (Hibbins, 2001).35 with have abnormalbulunmaktadır. anatomical fea- Bu Konjenital durumlar kili myelomeningocele anormal anatomik özellikler tures of the posterior fossa commonly associated with anormal özellikler küçük posterior fossa, serebellum, İntraventriküler kanama 21 Congenital conditions 35 Chiari (type II) malformation (Arnold – Chiari malformabeyin sapı ve dördüncü ventrikülün foramen magnum tion). The abnormal features include a small Menenjit 3 Intraventricular haemorrhage 21 boyunca sıklıkla orta servikal alana kadarposterior uzanmasıfossa where the cerebellum, brain stem and fourth vennı içerir (Şekil 25.1). Anomali şiddetine bağlı olarak, Meningitis Travma 13 tricle extend through the foramen magnum, frequently özellikle serebral akuadukt ve dördüncü ventrikül çıas far as the midcervical region (Figure 25.1). These Trauma cerrahisi sonrasında gelişen Epilepsi 21 kışında BOSdepending dolaşımını sokmakta ve hidroabnormalities, ontehlikeye their severity, can comprokomplikasyonlar sefaliye neden olmaktadır. Hidrosefali, miyelomeninComplication post-epilepsy surgery 2 mise the CSF circulation, particularly at the cerebral aquegoseli yapılan sonra Tümör 12 duct andkapatmak the outletsiçin of the fourthameliyatlardan ventricle, resulting in geTumour 12 lişebilir. Bu nedenle stridor, may alt kraniyal palsileri hydrocephalus. Hydrocephalus develop sinir following Diğer 22 Other veya üst ekstremite güçsüzlükleriand gibiit is yaşamı tehdit surgery to close the myelomeningocele important to observe for early signs of raised intracranial pressure as eden beyin sapı basısı belirtilerinin yanı sıra, intrakBilinmeyen 2 Unknown 2 well as signs of life threatening brain stem compression, raniyal basınç artışının erken belirtilerine de dikkat Toplam 78 Total 78 such as stridor, lower cranial nerve palsies upper limb edilmesi önemlidir (Thompson, 2004).orChiari II mal-

Tip I Chiari Dördüncü ventrikül (normal pozisyon)

Medulla (normal pozisyon)

Şekil 25.1 I ve IIfeatures Chiari of Chiari Figure 25.1Tip Major types I and II malformation. malformasyonunun başlıca özellikleri. Reproduced Andrew Kaye, Andrew Kaye, from Essential Neurosurgery, Essential Neurosurgery, WileyWiley-Blackwell’den alıntı. Blackwell, with permission.

Serebeller tonsiller

Tip II Chiari Dördüncü ventrikül (yeri kaudal olarak değiştirilmiş)

Medulla (yeri kaudal olarak değiştirilmiş) Hernileşmiş serebellar vermis

416

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

formasyonu olan çocuklar entelektüel açıdan oldukça kötü prognoz göstermektedir. Miyelomeningoselden dolayı şant takılan hidrosefalili bir hastanın, şanttan bağımsız yaşaması mümkün görünmemektedir (Thompson, 2004). Dolayısıyla miyelomeningosel nedeniyle şantı olan hidrosefalili genç hastaların destek almaları, çocukluk döneminden erişkin döneme geçerken ve daha ileri dönemlerde düzenli olarak izlenmeleri önem taşımaktadır. Bunun nedeni yapılan bir çalışmada, spina bifidası ve şantlı hidrosefalisi olan erişkinlerde şant malfonksiyonuna bağlı önemli sayıda ani ölüm bildirilmesidir (Tomlinson and Sugarman, 1995). Ayrıca bazı hastaların pediatri servisinden erişkin servisine geçişleri sırasında düzenli olarak izlenmedikleri ortaya çıkmıştır. Chiari (tip I) malformasyonunda (CM I) arka beyin herniasyonu Chiari II malformasyonunda görülenden daha yüzeysel olmakla birlikte (Şekil 25.1), vakaların yaklaşık %10’unda hidrosefali gelişmektedir (Lindsay and Bone, 2004). Bunun nedeni serebellar tonsillerin herniasyonunun (genellikle foramen magnumun altında yer alır) hem tentoriyal hiatusta hem de bazal sisternlerde BOS akış yolunun obstrüksiyonuna yol açmaya yeterli olmasıdır. CM I olan hastalar erişkinlik döneminde semptomatik hale gelmeden önce yıllarca asemptomatik kalabilmektedir; ancak MRI’ın bulunmasıyla bu bozukluk daha erken saptanmaktadır.

Akuaduktus stenozu Fetal büyüme sırasında serebral akuaduktusun (akuaduktus sylvius) yetersiz gelişimi, akuaduktus stenozu olarak bilinen lumen daralmasına, tıkanmasına veya çatallanmasına yol açacaktır. Çocukluk çağı hidrosefali vakalarının %10’u akuaduktus stenozuna bağlı ortaya çıkmakta ve yetişkinlik döneminde de görülebilmektedir (Thompson, 2004). Akuaduktus sylvius, dar lumeni nedeniyle, infeksiyon, kanama veya komşu yapılardaki tümörler gibi çeşitli konjenital veya edinilmiş patolojilerden kaynaklanan obstrüksiyonlara yatkındır. Bu şekilde oluşan hidrosefali, lateral ve üçüncü ventrikülün büyümesi ve dördüncü ventrikülün ise normal boyutta kalması ile karakterizedir. Söz konusu durum BT veya MRG ile net olarak görülebilmektedir. Günümüzde MRG taraması ile posterior fossa tümörleri veya Chiari malformasyonundan kaynaklananlar gibi farklı akuaduktus stenozu tiplerini birbirinden ayırmak mümkün olmaktadır.

Dandy Walker sendromu Dandy Walker sendromu sıklıkla hidrosefaliyle ilişkilendirilen bir konjenital beyin malformasyonudur. Hastaların dördüncü ventrikülünde Luschka ve Magendie forameni yokluğu nedeniyle kistik dilatasyon

bulunmaktadır. Hidrosefali genellikle doğumdan sonra gelişmekte ve vakaların %75’inde üçüncü ayda ortaya çıkmaktadır (Thompson, 2004). Genişlemiş dördüncü ventrikül, ventriküler sistemin geri kalanıyla bağlantı içinde olabilir veya ankiste hale gelip sistemden ayrılabilir. Bu durum ise tedavi yönteminin belirleyicisidir.

Bebeklerde intraventriküler kanama Germinal matriks, prematüre bebek beyninin yüksek derecede vaskülarize bir kısmı olup, doğum sırasında ve doğumdan sonraki ilk günlerde yaralanmalara açıktır. Bunun sebebi prematüre bebeklerin serebral kan basıncı otoregülasyonundaki yetersizliktir. Bu durum prematüre bebekleri sistemik kan basıncındaki ani değişikliklere duyarlı kılmaktadır. Hipertansiyon durumlarında, hassas olan germinal matriks damarları yırtılarak intraventriküler kanamaya (İVK) yol açabilir. Ağırlığı 1500 gramdan az olan prematüre yenidoğanların yaklaşık %45’inde germinal matriks kanaması sebebiyle İVK gelişmektedir. Bu bebeklerin çoğu asemptomatik kalacak, ancak %20’si hidrosefali geliştirerek şanta ihtiyaç duyacaktır (Thompson, 2004).

Beyin tümörleri Beynin orta kısmında (Örn; posterior fossa, pineal alan veya suprasellar bölge) gelişen tümörler, tümör büyümesinin temel etkilerinden önce genellikle obstrüktif hidrosefaliye ve İKB artışına yol açmaktadır (Chumas and Tyagi, 2005). Ancak vakaların %80’e kadar varan kısmında hidrosefali tümörün alınmasıyla tedavi edilebilmekte ve böylece sürekli şant kullanımı önlenebilmektedir (Drake and Sainte-Rose, 1995). BOS’un aşırı miktarda üretilmesinden kaynaklanan hidrosefali, koroid pleksustaki tümörlerle bağlantılıdır ancak bu tip tümörler oldukça nadir görülmektedir.

Menenjit BOS akış yolundaki enfeksiyon veya inflamatuar süreç ürünleri, BOS emilimini kesintiye uğratarak komünike hidrosefaliye neden olmaktadır. Subaraknoid aralık, menenjitin akut fazında inflamatuar eksüda tarafından tıkanmaya özellikle yatkındır. Başarılı antibiyotik tedavisi sonrasında hidrosefali genellikle ortadan kalkmaktadır. Ancak kortikal subaraknoid aralıktaki skarlaşma yüzünden hidrosefali tedaviden birkaç ay veya birkaç yıl sonra da gelişebilmektedir. Dolayısıyla, menenjit geçiren hastalarda İKB artışı belirtilerini izlemek önemlidir. Eğer menenjit tedavisi sub-terapötik veya gecikmiş ise, hidrosefali gelişme olasılığı daha yüksektir (Thompson, 2004).

Hidrosefali Hastalarında Bakım

Kafa travması İntrakraniyal hematomdan kaynaklanan beyin herniasyonu (Örn; orta hat şifti), üçüncü ventrikülü tıkayarak lateral ventriküllerde obstrüksiyona neden olabilmektedir. Benzer biçimde, posterior fossa hematomu da dördüncü ventrikülü sıkıştırabilir ve BOS akış yollarında obstrüksiyona neden olabilir (Selladurai and Reilly, 2007). Şiddetli kafa travması geçiren hastalarda, post-inflamatuar süreçler ve sonrasında subaraknoid aralıkta oluşan fibrozis nedeniyle komünike hidrosefali gelişme riski söz konusudur.

Yetişkinlerde subaraknoid kanama Subaraknoid kanama (SAK) sonrasında, hastaların yaklaşık %20’sinde hidrosefali görülmekte ve hidrosefali genellikle kanamayı izleyen ilk günlerde ortaya çıkmaktadır. BOS içinde dolaşan kan pıhtıları, BOS akış yollarının dar kısımlarını tıkayabilir ve BOS’da bulunan kan araknoid villinin fonksiyonunu yerine getirmesini engelleyebilir. Kanamadan birkaç ay veya birkaç yıl sonra hastaların yaklaşık %10’unda hidrosefali gelişmekte (Lindsay and Bone, 2004) ve bu durumun subaraknoid aralıktaki skarlaşmadan kaynaklandığı düşünülmektedir.

Normal basınçlı hidrosefali Normal basınçlı hidrosefali (NBH) yaşlı hastalarda ortaya çıkabilen, semptomları genellikle bellekte bozulma, yürümede bozulma ve inkontinans olan ve ventriküllerin büyümesine ilişkin radyolojik kanıtlar gösteren bir hastalıktır. NBH’nin iki tipi vardır: diğer patolojilere sekonder gelişen NBH (Örn; SAK, menenjit ve kafa travması) ve idiyopatik NBH (nedeni bilinmeyen). Her iki tipte de altta BOS akış yollarını etkileyen ve hidrosefaliye neden olan bir patoloji yatmaktadır. BOS üretiminin azalması gibi telafi edici mekanizmalar, BOS basıncının düşmesine yardımcı olmaktadır. Ancak ventriküller genişlemiştir ve hasta semptomları yaşamaya devam etmektedir. NBH, ventriküler dilatasyonunun yaşlanmadan kaynaklanan beyin atrofisine sekonder olarak ortaya çıktığı hastalardan ayırt edilmelidir.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (İİH) İİH daha önceleri benign intrakraniyal hipertansiyon olarak adlandırılmaktaydı. İİH, bilinç durumlarında değişiklik yaratmayan ve ventriküler büyümeye ilişkin radyolojik bulgular göstermeyen İKB artışı ile karakterizedir. İİH tüm yaş gruplarında görülmekle beraber, genellikle 30-40 yaşları arasında ortaya çıkmakta ve erkeklerden çok kadınları etkilemektedir. İİH’nin tek bir

417

sebebi yoktur ancak çeşitli ilaçlarla, metabolik ve endokrinolojik bozukluklarla ilişkilendirilmiştir (Thompson, 2004). İİH ayrıca hamilelikle ve kilo artışıyla bağlantılıdır (Lindsay and Bone, 2004). Hastalarda şiddetli ve nedeni bilinmeyen başağrıları ve görmede bozukluklar ortaya çıkmaktadır. Bu vakalarda kalıcı görme sorunları oluşabileceği için, detaylı oftalmolojik inceleme yapılması son derece önemlidir. İİH kendi kendini sınırlayan bir hastalık olup, şiddetli vakalar asetazolamid gibi ilaçlarla, tekrarlanan lomber ponksiyonla (LP) veya lumboperitoneal şant takılarak tedavi edilebilir.

Arrest hidrosefali Arrest hidrosefalide büyümüş ventriküllere rağmen hastanın nörolojik durumu stabildir. Bu hastalarda intrakraniyal hipertansiyon olmaması, büyüme esnasında BOS dolaşımının düzelmesi ve birtakım kompansatuar mekanizmalar ile açıklanabilir.

KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR Hidrosefalinin klinik belirti ve bulguları hastanın yaşına, altta yatan nedene ve BOS akımının obstrüksiyon hızına bağlıdır. Bebeğin kafatası daha esnek olduğundan İKB artışı bulguları görülmeden önce kafada genişleme meydana gelmektedir. Bebeklerin tersine, büyük çocuklar ve yetişkinler daha rijit bir kafatasına sahip oldukları için ventriküler distansiyon ve İKB artışı geliştiğinde durumları hızla kötüleşecektir. Çeşitli yaş gruplarında görülen klinik belirti ve bulgular Tablo 25.2’de özetlenmiştir. İKB artışının klinik belirti ve bulguları detaylı olarak Bölüm 7’de anlatılmıştır.

İNCELEMELER Kranial ultrason Kraniyal ultrason kullanımı, fontaneli açık olan bebeklerde güvenli ve oldukça kolay bir görüntüleme tekniğidir: Klinik koşullarda uygulanabilen bu teknik, irradyasyondan kaçınılmasını sağlar. Kranial ultrason ile intraventriküler hemoraji ve bebeklerde yaygın görülen diğer hidrosefali nedenleri yönünden supratentorial ventriküler sistem (lateral ve üçüncü ventriküller) değerlendirilebilir.

BT ve MRG BT görüntüleme klinisyene hem BOS obstrüksiyonunun tam olarak hangi alanda oluştuğunu, hem de tüm ventriküler sistemi değerlendirme olanağı sunmaktadır. Örneğin, BT’de lateral ventriküllerde büyüme, üçüncü ventrikülde dilatasyon ve normal bir dördüncü

418

Nörolojik Bilimler Hemşireliği: Kanıta Dayalı Uygulamalar

Tablo 25.2 Yaş grubuna göre hidrosefalinin klinik belirti ve bulguları. Yaş grubu

Klinik belirti ve bulgular

Bebekler (1 yaş ve altı)

Erken klinik bulgular (hemen göze çarpmayabilir): • Kafa çevresinde artış • Gergin veya bombeleşmiş fontanel • Açık kranial sütürler • Kafa venlerinde belirginleşme • Gözlerde batan güneş manzarası (setting sun) • Letarji • Beslenme intoleransı • Kusma Geç belirtiler: • İKB artışının kritik belirtileri • Kas tonusunda değişiklikler (azalmış, normal veya artmış) • Görme bozuklukları ve papil ödem (daha büyük yaş gruplarında yaygın olmakla birlikte bu grupta da ortaya çıkabilir)

Yetişkinler ve büyük çocuklar

Akut başlangıç: • İKB artışına ilişkin bulgular Aşamalı başlangıç: • Davranış değişikliği • Konsantrasyon zayıflığı • Artan halsizlik (daha çok uyuma) • Görme bozuklukları • Papil ödem

Yaşlılar

Akut başlangıç: • İKB artışına ilişkin bulgular Aşamalı başlangıç (haftalar veya aylar içinde): • Bellekte bozulma • Ataksi • Başağrısı • İnkontinans Bu semptomlar yaşlanma sürecinin belirtileriyle karıştırılabilmektedir

ventrikül görülüyorsa obstrüktif hidrosefaliden, örneğin akuaduktus stenozundan (Şekil 25.2) şüphelenilmektedir. Ventriküler sistemde yaygın dilatasyon ise komünike hidrosefali olasılığını akla getirmektedir. Kranial ultrasonda olduğu gibi, MRG kullanımı da radyasyondan kaçınmayı sağlamakta ve yüksek çözünürlüklü görüntüler vermektedir. Klinisyen bu sayede BOS akış yollarını görebilmekte ve çeşitli obstrüktif hidrosefalileri birbirinden ayırt edebilmektedir (özellikle tümörlerden ve chiari malformasyonlarından kaynaklanan hidrosefaliler).

TEDAVİ Modern cerrahi tekniklerin temelinde bulunan fizyolojik ilkelerin çoğu yirminci yüzyılın başlarında keşfedilmekle beraber (Pearce, 2003), hidrosefali tedavisinde devrim yaratan iki önemli gelişme 1950’lere kadar ortaya çıkmamıştır. Nulsen ve Spiltz valfli bir şant geliştirmiştir. Daha sonra Holter günümüzdeki şant sisteminin önceki versiyonunu silikon (daha önceden kullanılmayan biyo-uyumlu bir materyal) kullanarak bulmuştur. Bundan öncesinde güvenilir bir

Hidrosefali Hastalarında Bakım Management of Patients with Hydrocephalus

419 419

of olarak artmış İKB’ı tedavi etmede kullanılmaktaCSF from a ventricle to an external receptacle. It isdır. also used to as a temporary measure to treat raised ICP.Endoskopik üçüncü ventrikülostomi (E3V). E3V, • • Endoscopic third ventriculostomy An ETV is genellikle üçüncü ventrikül (ETV). tabanının endoskop performed to divertaçılması CSF pastile anBOS’un obstruction within the siskullanılarak ventriküler ventricular system, usually by making an openingsağlamak in the temdeki bir obstrüksiyonu geçmesini flooriçin oluşturulur (Örn; akuaduktus stenozu tedaviof the third ventricle using an endoscope (e.g. treatment of aqueduct stenosis).

sinde).

Şekil 25.2 ve üçüncüofventriküllerde Figure 25.2Lateral Hydrocephalus the lateral and third ventricles due to aqueduct stenosis. hidrosefali. akuaduktus stenozundan kaynaklanan Reproduced Andrew Kaye, Essential Andrew Kaye,from Essential Neurosurgery, WileyNeurosurgery , Wiley Blackwell, with permission. Blackwell’den alıntı.

time there had been no reliable form of treatment and hydrocephalus was generally considered a fatal condition. However, despite this dramatic improvement in treatment, tedavi şekli bulunmamaktaydı ve hidrosefali ölümcül there continues to be a relatively high number of complicabir durum olarak görülmekteydi. Ancak tedavideki bu tions associated with modern shunting systems (Drake and hızlı modern şant sistemlerinde Sainteilerlemeye -Rose, 1995rağmen, ).

oldukça fazla sayıda komplikasyon meydana gelmektedir (Drake and Sainte-Rose, 1995).

MEDICAL MANAGEMENT Treatment of hydrocephalus involves the redirection of CSF from the normal pathway to allow for absorption MEDİKAL YÖNETİM of CSF at an alternative site or the diversion of CSF Hidrosefali tedavisi Once BOS’un alanda abpast an obstruction. thealternatif underlyingbir pathology is known the most appropriate treatment option is decided sorbe olması için normal yolağın değiştirilmesini veya (see summary in Table 25.3). üzerinden The surgicaldiversiyonunu options availBOS’un bir obstrüksiyon able are: içermektedir. Altta yatan patoloji bulunduktan sonra

en uygun tedavi seçeneğine karar verilmektedir (özet • Insertion of a shunt. Most shunt systems work by drainiçin Bkz. Tablo 25.3). Cerrahi seçenekler ise aşağıdaki ing CSF from the lateral ventricles to another part of gibidir: the body via a hydrostatic pressure gradient (e.g. in a ventriculo-peritoneal (VP) shunt, CSF drains from the • lateral Şant takılması. Birçok şant sistemi hidrostatik baventricles to the peritoneal cavity where there is farkı yoluyla pressure). BOS’un lateral ventriküllerden asınç lower hydrostatic diğer alanlara drene olması ile çalışır ven• An external ventricular drain (EVD). An (Örn; EVD is a device used as a temporary measure to divert the fl ow trikülo-peritoneal (VP) şantta BOS lateral ventri-

küllerden daha düşük hidrostatik basıncın olduğu peritoneal boşluğa aktarılır). • Eksternal ventriküler dren (EVD). EVD, BOS akımını geçici olarak ventrikülden eksternal bir alana aktarmak için kullanılır. Aynı zamanda geçici

Shunts Şantlar Ventriculo-peritoneal shunts (VP) Ventrikülo-peritoneal (VP)treatment for The insertion of a VP shunt isşantlar the standard patients with hydrocephalus (Shafron, 2004). VP shunts VP şantı takılması hidrosefalinin standart tedavisidir consist of a ventricular catheter, a valve, reservoir, and a (Shafron, 2004). VP şantları bir ventriküler kateter, bir distal catheter. The ventricular end is implanted into rezervuar bir hole distal oluşmaktadır. thevalf, ventricle via a ve burr andkateterden then connected to the Ventriküler ile the ventriküle reservoir whichuç, isburr-hole placed on surface yerleştirilir of the ve kafa derisinin altındaki mastoid kemiğin yüzeyine mastoid bone, under the scalp (Figure 25.3). The reservoir yerleştirilmiş bağlanır (Şekil Rezercontains a valve rezervuara which prevents the backfl ow25.3). of CSF. The distal catheter is tunnelled through the subcutaneous vuardaki valf BOS’un geri akışını engellemektedir. tissues to the abdomen, and placed into the peritoneal Distal kateter subkutan dokuların altından geçirilerek cavity where CSFve is BOS’un reabsorbed by the peritoneum. abdomene the ulaşır peritoneum tarafından Ingeri children a long (at least 25cm) distal catheterÇocukis emildiği peritoneal boşluğa yerleştirilir. used to allow for future growth (Drake and Sainte Rose, larda büyüme faktörü göz önünde bulundurularak 1995).

uzun distal kateter (en az 25 cm) kullanılır (Drake and Sainte-Rose, 1995).

Ventriculo-atrial shunts In the past, areas such as the pleural cavity (ventriculoVentrikülo-atrial pleural shunt) and rightşantlar atrium (ventriculo-atrial shunt) were routinelyplevral used forkavite the placement of the distal part of ve Geçmişte (ventrikülo-plevral şant) thesağ atrium (ventrikülo-atrial şant) gibi alanlar katecatheter but these methods were associated with a high number complications. Today için thesekullanılmıştır techniques terin distal ofkısmını yerleştirmek are only used if the peritoneum cannot be used as the site ancak bu yöntemler fazla sayıda komplikasyona yol of absorption (e.g. because of scarring from previous açmıştır. Günümüzde bu teknikler yalnızca peritoabdominal surgery or the presence of local infection). In neumun absorbsiyon alanı olarak kullanılamadığı the 1970s the VP shunt became the method of choice durumlarda (Örn; daha geçirilmiş because it was a relatively easy önce procedure and had abdominal a higher cerrahi skarı veya lokal enfeksiyon varlığı) uygusuccess rate.

lanmaktadır. Uygulama olarak daha kolay ve başarı oranı daha yüksek olduğundan 1970’lerde VP şantı Lumbar peritoneal shunts tercih edilmiştir. This method of CSF diversion is where the lumbar subarachnoid space is utilised for the proximal end of the shunt system and is sometimes Lumboperitoneal şantlar the surgical option for patients with benign intracranial hypertension (BIH).

Bu BOS diversiyon yönteminde, lomber subaraknoid aralık şant sisteminin proksimal ucunu yerleştirmede Shunt components kullanılır. Bazı durumlarda benign intrakraniyal hiValves pertensiyon (BİH) hastaları için cerrahi seçenektir. The valve is the part of the shunt which regulates the flow of CSF from the cerebral ventricles. There are various

Şant bileşenleri Valfler Valf şantın serebral ventriküllerdeki BOS akışını düzenleyen parçasıdır. Çeşitli valf tasarımları bulun-