Bobrek Hastaliklari by Nobel Tip Kitabevi Ltd

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

BĂ&#x2013;BREK HASTALIKLARI

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

BÖBREK HASTALIKLARI D Ö R D Ü N C Ü

B A S K I

E D I T O R

Arthur Greenberg, MD Division of Nephrology Department of Medicine Duke University Medical Center Durham, North Carolina A S S O C I AT E

E D I T O R S

Alfred K. Cheung, MD

Ronald J. Falk, MD

Division of Nephrology and Hypertension University of Utah Veterans Affairs Salt Lake City Healthcare System Salt Lake City, Utah

Division of Nephrology and Hypertension Department of Medicine University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina

Thomas M. Coffman, MD

J. Charles Jennette, MD

Division of Nephrology Department of Medicine Duke University Medical Center Durham, North Carolina

Department of Pathology and Laboratory Medicine University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina

Ç E V İ R İ

E D I T Ö R L E R İ

Doç. Dr. Alper Soylu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Prof. Dr. Salih Kavukçu Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

GÜVEN

BİLİMSEL

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

BÖBREK HASTALIKLARI Çeviri Editörleri Doç. Dr. Alper SOYLU Prof. Dr. Salih KAVUKÇU ISBN : 978-975-6240-27-4 Tüm hakk› sakl›d›r. Bu kitap 5846 ve 2936 say›l› fikir ve sanat eserleri yasalar›n›n korumas› alt›ndad›r. Bu yasa hükümler› gere¤ince kitab›n bir bölümünden ya da tamam›ndan al›nt› yap›lamaz, fotokopi yöntemi veya veri saklama sistemi ile ço¤alt›lamaz ve kitap haline getirilemez. Her hakk› İZMİR GÜVEN KİTABEVİ LTD. ŞTi.’ ne aittir.

Yayıncı : ‹zmir Güven Kitabevi (www.guvenkitabevi.com) Basım Ö ncesi Hazırlık : Emre Sivaslı Basım : Nobel Matbacılık

Not: Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik deneyler ›fl›¤›nda tedaviler ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinmelidir. Okuyuculara, ilaçlar hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan her ilaca ait en son ürün bilgileri, önerilen dozaj ve kontredikasyonlar› kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her bir hasta için en iyi tedavi fleklini, en do¤ru ilaçlar› ve dozu belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r. Yay›nc› ve yazar bu yay›ndan dolay› hastalarda veya ekipmanlarda meydana gelebilecek herhangi bir zarardan sorumlu de¤ildir.

GÜVEN® B‹L‹MSEL ‹zmir Güven Kitabevi’ nin Tescilli Markas›d›r

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Ya za rl a r Sharon Adler, M D Associate Chief; Director, Outpatient Dialysis, Division of Nephrology and Hypertension, Harbor–UCLA Medical Center; Harbor–UCLA Research and Education Institute, Torrance, CA

Gregory L. B raden, M D Associate Professor, Department of Medicine, Tufts University School of Medicine, Boston; Chief, Renal Division, Baystate Medical Center, Springfield, MA

Michael Allon, M D Professor of Medicine, University of Alabama–Birmingham, Birmingham, AL

Josephine P. B riggs, M D Director, KUH Division, NIDDK, National Institutes of Health, Bethesda, MD

Sharon Anderson, M D Professor of Medicine, Division of Nephrology and Hypertension, Oregon Health and Science University, Portland, OR

David A. B ushinsky, M D Professor of Medicine and Pharmacology and Physiology, University of Rochester School of Medicine and Dentistry; Chief, Nephrology Unit, Strong Memorial Hospital, Rochester, NY

Gerald B . Appel, M D Professor of Clinical Medicine, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Director of Clinical Nephrology, Columbia University Medical Center, New York, NY Billy S . Arant, J r., M D Professor of Pediatrics, University of Tennessee College of Medicine; Medical Director, Hypertension Management Center, Erlanger Health System, Chattanooga, TN Vicente Arroyo, M D Professor of Medicine and Director of Institute of Digestive and Metabolic Diseases, Hospital Clinic, University of Barcelona, Barcelona, SPAIN Arshad Asghar, M D Staff Physician, Department of General Medicine, St. Anthony Memorial Hospital, Michigan City, IN Phyllis August, M D Professor, Department of Medicine, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY George L. B akris, M D Professor, Preventive and Internal Medicine, Rush University Medical Center, Chicago, IL Jeffrey S . B erns, M D Associate Professor, Renal Electrolyte and Hypertension Division, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA

M. Luiza Caramori, M D, PhD Associate Professor, Endocrine Division, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, BRAZIL Daniel C. Cattran, M D Professor of Medicine, Division of Nephrology, University of Toronto; Nephrologist, Toronto General Hospital, Toronto, Ontario, CANADA Arlene B . Chapman, M D Professor of Medicine, Renal Division, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA Glenn M . Chertow, M D Associate Professor, Department of Medicine, Division of Nephrology, University of California–San Francisco, San Francisco, CA Alfred K . Cheung, M D Professor of Medicine, Division of Nephrology and Hypertension, University of Utah; Staff Physician, Veterans Affairs Salt Lake City Healthcare System, Salt Lake City, UT Kerry C. Cho, M D Clinical Instructor, Department of Medicine, Division of Nephrology, University of California–San Francisco, San Francisco, CA

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Yazarlar

Thomas M . Coffman, M D Professor of Medicine, Program Director, Nephrology Training Program, Division of Nephrology, Duke University Medical Center; VA Medical Center, Durham, NC Peter J . Conlon, M BBS Department of Nephrology and Renal Transplant Medicine, Beaumont Hospital, Dublin, IRELAND R. J ohn Crew, M D Clinical Instructor, Division of Nephrology, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY Gary Curhan, M D, S cD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School; Associate Professor of Epidemiology, Harvard School of Public Health; Assistant Physician, Renal Unit and General Medicine Unit, Massachusetts General Hospital, Boston, MA Giuseppe D ’Amico, M D Professor, Head Emeritus, Division of Nephrology, San Carlo Borromeo Hospital, Milan, ITALY Mary Anne D ooley, M D Associate Professor of Medicine, University of North Carolina–Chapel Hill, Chapel Hill, NC Thomas D . D uBose, J r., M D Professor and Chair, Department of Internal Medicine, Professor, Physiology and Pharmacology; Chief of Internal Medicine Service, North Carolina Baptist Hospital, Winston-Salem, NC Garabed Eknoyan, M D Professor of Medicine, Renal Section, Department of Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX

Richard N. Formica, J r., M D Assistant Professor, Department of Medicine, Director of Transplantation Nephrology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT Alessandro Fornasieri, M D Medical Consultant, Division on Nephrology, San Carlo Borromeo Hospital, Milan, ITALY Ali G haravi, M D Assistant Professor of Medicine, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY Richard J . G lassock, M D Professor Emeritus, The David Geffen School of Medicine, Los Angeles, CA Ram G okal, M D Consultant Nephrologist, Manchester Royal Infirmary; Professor of Medicine, University of Manchester, Manchester, UNITED KINGDOM Martin G oldberg, M D Professor Emeritus, Department of Medicine (Nephrology), Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA R. Ariel G omez, M D Vice President for Research and Graduate Studies, Office of Research and Graduate Studies, Professor of Biology and Pediatrics, University of Virginia, Charlottesville, VA Arthur G reenberg, M D Clinical Professor of Medicine, Division of Nephrology, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC Martin C. G regory, B M, B Ch, D .Phil Professor of Medicine, University of Utah/HSC, Salt Lake City, UT

David H. Ellison, M D Head, Division of Nephrology and Hypertension, Oregon Health and Science University, Portland, OR

Antonio G uasch, M D Associate Professor of Medicine, Renal Division, Emory University, Atlanta, GA

Jonathan T. Fairbank, M D Professor, University of Vermont, Department of Radiology, Fletcher Allen Health Care, Burlington, VT

Christlieb Haller, D r. med Chief, Department of Cardiology, Hegau Klinik, Singen/Hohentwiel, GERMANY

Ronald J . Falk, M D Chief, Division of Nephrology and Hypertension, University of North Carolina–Chapel Hill, Chapel Hill, NC

William L. Henrich, M D Professor and Chair, Department of Medicine, University of Maryland School of Medicine; Physician-in-Chief, University of Maryland Medical Center, Baltimore, MD

Robert N. Foley, M D Chronic Disease Research Group and United States Renal Data System; Associate Professor of Medicine, University of Minnesota, Minneapolis, MN

Timothy J . Higgins, M D Radiology Resident, Department of Radiology, Fletcher Allen Health Care, Burlington, VT

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Yazarlar Friedhelm Hildebrandt, M D Professor of Pediatrics and Human Genetics, Frederick G. L. Huetwell Professor for the Cure and Prevention of Birth Defects, Department of Pediatrics, University of Michigan, Ann Arbor, MI Jonathan Himmelfarb, M D Director, Division of Nephrology and Transplantation, Maine Medical Center, Portland, ME

vii

Eugene C. K ovalik, M D, CM, FRCP(C), FACP Associate Professor of Medicine, Division of Nephrology, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC Wilhelm K riz, M D Institute of Anatomy and Cell Biology, University of Heidelberg, Heidelberg, GERMANY

Jean L. Holley, M D Professor of Medicine, Division of Nephrology, Department of Medicine, University of Virginia Health Systems, Charlottesville, VA

Fadi G . Lakkis, M D Associate Professor of Medicine and Immunobiology, Director of Transplant Medicine, Department of Medicine, Section of Nephrology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

Chi-yuan Hsu, M D, M Sc Assistant Professor in Residence, Division of Nephrology, University of California–San Francisco, San Francisco, CA

Brent Lee Lechner, D O Major, Medical Corps, US Army; Postdoctoral Fellow, Department of Pediatrics, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

Alastair J . Hutchison, M D, FRCP Clinical Director of Renal Medicine, Manchester Institute of Nephrology and Transplantation, The Royal Infirmary, Manchester, UNITED KINGDOM

Andrew S . Levey, M D Gerald J. and Dorothy R. Friedman Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine; Chief, William B. Schwartz, MD Division of Nephrology, Tufts–New England Medical Center, Boston, MA

T. Alp I kizler, M D Associate Professor of Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN J. Charles J ennette, M D Brinkhous Distinguished Professor and Chair, Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of North Carolina, Chapel Hill, NC Wladimiro J iménez, PhD Laboratorio de Hormonas, Centre de Diagnostic Biomedic, Barcelona, SPAIN Bruce A. J ulian, M D Professor, Division of Nephrology, Department of Medicine, University of Alabama–Birmingham, Birmingham, AL Bertram L. K asiske, M D, FACP Director of Nephrology, Hennepin County Medical Center; Professor of Medicine, University of Minnesota College of Medicine, Minneapolis, MN Paul E. K lotman, M D Murray Rosenberg Professor of Medicine; Chair, Samuel F. Bronfman Department of Medicine, The Mount Sinai Medical Center, New York, NY Stephen M . K orbet, M D Professor of Medicine, Rush University Medical Center; Rush Presbyterian–St. Luke’s Medical Center, Chicago, IL

Nicolaos E. M adias, M D Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine; Chair, Department of Medicine, Caritas St. Elizabeth’s Medical Center, Boston, MA Colin M ason, M B, M RCPI Department of Nephrology and Transplantation, Beaumont Hospital, Dublin, IRELAND Gary R . M atzke, Pharm.D, FCP, FCCP Professor, Pharmacy and Therapeutics, University of Pittsburgh School of Pharmacy, Pittsburgh, PA Michael M auer, M D Professor and Co-Director, Department of Pediatric Nephrology, University of Minnesota, Minneapolis, MN Tracy A. M cGowan, M D Assistant Professor of Medicine, Division of Nephrology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, PA Catherine M . M eyers, M D Director, Inflammatory Renal Disease Program, Kidney, Urologic, and Hematologic Diseases Division, National Institute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases, National Institutes of Health; Medical Staff Nephrologist, NIDDK/Warren G. Magnuson Clinical Center, Bethesda, MD Alain M eyrier, M D Professor of Medicine, Hospital Broussais-Georges Pompidou, University of Paris, Paris, FRANCE

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

viii

Yazarlar

Howard J . M indell, M D (deceased) Department of Radiology, Fletcher Allen Health Care, Burlington, VT

Roberto Pisoni, M D Clinical Research Center for Rare Diseases, Aldo e Cele Dacco, Ranica, Bergamo, ITALY

Marianne M onahan, M D Instructor, Mt. Sinai School of Medicine, Division of Nephrology, New York, NY

Charles D . Pusey, M Sc, FRCP, FRCPath Professor of Medicine, Renal Section, Division of Medicine, Imperial College, London, UNITED KINGDOM

Narayana S . M urali, M D Fellow in Nephrology, Mayo Clinic, Rochester, MN Patrick H. Nachman, M D Associate Professor of Medicine, Division of Nephrology and Hypertension, University of North Carolina–Chapel Hill, Chapel Hill, NC Cynthia C. Nast, M D Professor of Pathology, David Geffen School of Medicine at UCLA; Attending Pathologist, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, CA Karl A. Nath, M D Professor of Medicine, Department of Internal Medicine, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, MN Lindsay E. Nicolle, M D, FRCPC Professor of Internal Medicine and Medical Mircrobiology, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba, CANADA Victoria F. Norwood, M D Associate Professor, Department of Pediatrics; Chief, Pediatric Nephrology, University of Virginia Children’s Hospital, Charlottesville, VA Akinlolu O . O jo, M B, B S, M PH, PhD Associate Professor of Internal Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI John F. O ’Toole, M D Lecturer, Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI Paul M . Palevsky, M D Professor of Medicine, Renal–Electrolyte Division, University of Pittsburgh; Chief, Renal Section, VA Pittsburgh Healthcare System, Pittsburgh, PA

L. D arryl Q uarles, M D Summerfield Endowed Professor of Nephrology, Vice Chair of Internal Medicine, Director, The Kidney Institute and Division of Nephrology, University of Kansas Medical Center, Kansas City, KS Giuseppe R emuzzi, M D Negri Bergamo Laboratories, Bergamo, ITALY Eberhard R itz, M D Department of Internal Medicine, Nierenzentrum Ruperto-Carola-University Heidelberg, Heidelberg, GERMANY Dana R izk, M D Clinical Instructor, Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA Robert L. S afirstein, M D Professor and Executive Vice Chair, Internal Medicine, University of Arkansas for Medical Sciences; Chief, Medicine Science, Central Arkansas Veterans Healthcare System, Little Rock, AR Paul W. S anders, M D Professor of Medicine, Departments of Medicine and Physiology and Biophysics, Division of Nephrology, University of Alabama–Birmingham; Chief, Renal Section, Department of Veterans Affairs Medical Center,Veterans Affairs Medical Center Birmingham, AL Steven J . S cheinman, M D Professor of Medicine and Pharmacology; Dean, College of Medicine; Executive Vice President, SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY

Biff F. Palmer, M D Professor, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX

Arrigo S chieppati, M D Division of Nephrology and Dialysis, Azienda Ospedaliera Ospedali Riuniti di Bergamo; Clinical Research Center for Rare Diseases, Aldo e Cele Dacco, Ranica, Bergamo, ITALY

Patrick S . Parfrey, M D University Research Professor, Division of Nephrology, The Health Sciences Center, University of Newfoundland, St. John’s, Newfoundland, CANADA

Jurgen B . S chnermann, M D Senior Investigator, Branch Chief, Kidney Diseases Branch, National Institute of Diabetes, Digestive, and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Yazarlar Norman J . S iegel, M D Professor of Pediatrics and Medicine, Director, Section of Pediatric Nephrology, Yale University School of Medicine; Attending, Department of Pediatrics, Yale New Haven’s Children’s Hospital, New Haven, CT F. B ruder S tapleton, M D Pediatrician-in-Chief, Children’s Hospital and Regional Medical Center, Seattle, WA Lesley A. S tevens, M D, FRCPC Assistant Professor of Medicine, Division of Nephrology, Tufts–New England Medical Center, Boston, MA Harold M . S zerlip, M D Professor and Vice Chair, Department of Medicine, Medical College of Georgia, Augusta, GA Nadine D eLove Tanenbaum, M D Fellow in Nephrology, Division of Nephrology, Department of Medicine, Duke University Medical Center, Durham, NC Carlos Terra, M D Research Fellow, Liver Unit, Department of Medicine, University of Barcelona Medical School; Institute of Digestive Diseases Hospital, Barcelona, SPAIN

Joseph G . Verbalis, M D Professor of Medicine and Physiology, Interim Chair, Department of Medicine; Director, General Clinical Research Center, Georgetown University Medical Center; Physician-in-Chief, Georgetown University Hospital, Washington, DC William L. Whittier, M D Assistant Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Nephrology, Rush University Medical Center, Chicago, IL Christopher S . Wilcox, M D, PhD Chief, Division of Nephrology, Georgetown University Medical Center, Washington, DC Franklin E. Yuan, M D Resident, Department of Internal Medicine, Oregon Health and Sciences University, Portland, OR Martin Zeier, M D Department of Internal Medicine, Nierenzentrum RupertoCarola-University, of Heidelberg, Heidelberg, GERMANY Fuad N. Ziyadeh, M D Professor of Medicine, Renal–Electrolyte Division, University of Pennsylvania, Philadlphia, PA

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Önsöz

Ulusal Böbrek Vakfı’nın (National Kidney Foundation) Böbrek Hastalıkları kitabının dördüncü baskısını tanıtmaktan kıvanç duyuyorum. Bu kitap, tüm yönleri ile çok yaralı bir görev üstlenmektedir. Çalışan hekimler ve öğrenciler için kısa, ancak kapsamlı bir bilgi sağlamaktadır. Konsültan nefrologlar için bile bir takım değerli bilgileri içerdiğini söylemek de doğru olacaktır. Öğrenciler asit-baz ve sıvı bozuklukları ve hipertansiyon gibi bir çok kompleks nefroloji konularının anlaşılmasında görece kolay bir yaklaşım sağlayan bu kitaba hevesle sarılacaklardır. Bu dördüncü baskının dikkate değer bir yönü de 2002 yılında yayınlanan K/DOQI Kronik Böbrek Hastalığı Rehberinde belirlenene yeni evreleme sistemi ve terminolojiyi de içermesidir. Kitaptaki bilgiler tazeliklerini korumaktadırlar ve bu kısmen konuların yaklaşık üçte birinin yeni yazarlarca kaleme alınmasına bağlıdır. Nefrolojideki ilerlemelerin ve deneyimin küresel niteliği ile bağlantılı olarak,

yazarların birçoğu Amerika Birleşik Devletleri dışındandır. Editör olarak Arthur Greenberg kitabın vizyonunu ve rehberlik ruhunu sürdürmeye devam etmektedir. Kitabın kapsamlılığı, doğruluğu ve yararlılığı herkesten çok O’nun sorumluluğundadır. Dr. Greenberg zorlu bir gözden geçirme işlemini gerçekleştirmiş, her bölüm kendisi ve bir yardımcı veya konsültan editör tarafından okunmuştur. Sağlık endüstrisinin süregelen katkılarına da teşekkür etmeliyiz. Birkaç firmanın bu kitaptan çok sayıda bastırarak personel ve öğrencilere dağıtımını üstlenmesi, kitabın kolaylıkla ulaşılabilir olmasına, hekimlerin nefrolojik becerilerinin ve böbrek hastalığı olan hastaların tıbbi bakımlarının iyileştirilmesine olan katkısını küçümseyemeyiz. DAVID G. WARNOCK, MD President National Kidney Foundation

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Giriş

Bu kitabın dördüncü baskısının hedefi önceki baskılar ile aynıdır: Böbrek hastalıkları ve elektrolit bozukluklarının patofizyolojisi ve tedavisine yönelik kapsamlı, ancak kolay ulaşılabilir bir bilgi kaynağı olmak. Önceki baskılarda olduğu gibi her bölüm, ulusal veya uluslararası bilinen bir uzman tarafından, konunun temel noktalarının açık ve ikna edici bir dille yazılmasına dikkat edilerek kaleme alınmıştır. Tüm yeni ve eski yazarlar kitabın temel okuyucu kitlesini teşkil eden öğrenciler, aile hekimleri, nefroloji öğrencileri ve pratisyenler için güncel gelişmeleri ve bilgileri ayrıntılı bir biçimde gözden geçirmişlerdir. Bazı bölümler birleştirilmiş, bazı yeni bölümler ilave edilmiştir. Kalıtsal böbrek hastalıklarının anlaşılmasındaki sıra dışı gelişmeleri yansıtmak üzere, üçüncü baskıda kitaba konulan kalıtsal transport bozukluklarına ek olarak glomerüler ve yapısal böbrek hastalıklarının genetik temellerinin anlatıldığı bir bölüm bu baskıya ilave edilmiştir. Hipertansiyon kısmı, sekonder hipertansiyonuın tanı ve tedavisine ayrılan bir bölümün ilavesi ile yeniden düzenlenmiştir. Kitaptaki en çarpıcı değişiklik NKF K/DOQI Klinik Pratik Rehberinin adapte edilmesidir. Bu en belirgin olarak 2002 K/DOQI Kronik Böbrek Hastalığı Değerlendirme, Sınıflama ve Gruplandırılması için Klinik Pratik Rehberinin adapte edilmesinden sonra yeniden isimlendirilen Kronik Böbrek Hastalığı kısmında görülmektedir. Bir bölüm özel

olarak bu rehbere ayrılmıştır. Kitap boyunca, geçmiş baskılarda kullanılan aşina ancak belirsiz terimler (örneğin böbrek yetersizliği veya kronik böbrek yetmezliği), kronik böbrek hastalığı ve onun evreleri referans alınarak değiştirilmiştir. Her ne kadar DOQI rehberi ilk olarak 1997’de ortaya çıkmış ise de, ilk ilkeler sadece diyaliz bakımına uygulanmış ve kitabın önceki baskılarında fazla ilgi görmemiştir. Üçüncü baskıdan sonra gündeme gelen ilkeler genel hekimlerin ilgi alanını da ilgilendirdiğinden, dördüncü baskının önemli bir bölümünü oluşturmuştur. Tüm rehbere www.kdoqi.org sitesinden veya basılı olarak American Journal of Kidney Diseases’den ulaşılabilir (kaynaklar ve NKF siteleri hakkında daha ayrıntılı bilgi için “Ek” bölümüne bakınız). Bu baskıdaki diğer aşikar değişiklik görünümüdür: Konu başlıkları ve tablolar renklendirilmiş, tüm çizimler tek ve uyumlu bir tarzda yeniden yapılmıştır. Bu olumlu bir gelişmedir. Cathy Carroll ve Susan Pioli Saunders Elsevier’deki yeni baskımız için muhteşem bir iş çıkarmışlardır. Editörler, bu baskının oluşturulması süresince, kitabın ana hedefinin kısalık ve özlük olduğunu hatırlamaya çalıştılar. Anahtar noktaları mümkün olduğunca kısa bir şekilde yazmaya gayret eden tüm yazarlarımıza teşekkür ederiz. Bu projedeki katkıları nedeni ile Alfred Cheung, Tom Coffman, Ron Falk ve Charles Jennette’e minnattarım.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Çevi renl er Harun Akar İç Hastalıkları Doçenti, Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Aydın İpek Akil Pediatri Doçenti, Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, Manisa Gülay Aşçı İç Hastalıkları ve Nefroloji Doçenti, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Devrim B ozkurt İç Hastalıkları ve Nefroloji Uzmanı, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Seyhun K ürşad İç Hastalıkları Profesörü, Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir Oktay O lmuşçelik İç Hastalıkları Araştırma Görevlisi, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir Mehmet S ert İç Hastalıkları Uzmanı, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir Aykut S ifil İç Hastalıkları Doçenti, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Caner Çavdar İç Hastalıkları Doçenti, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Alper S oylu Pediatri Doçenti, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Ali Çelik İç Hastalıkları Profesörü, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Özlem B ekem S oylu Pediatri Uzmanı, Behçet Uz Çocuk Hastalıkları ve Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İzmir

Ayşegül Çobanoğlu İç Hastalıkları ve Nefroloji Uzmanı, Devlet Hastanesi, Aydın

Neslihan S oysal İç Hastalıkları Uzmanı, Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aydın

Belde K asap D emir Pediatri Uzmanı, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Mehmet T ürkmen Pediatri Profesörü, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Soner D uman İç Hastalıkları Doçenti, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Hilal B ektaş Uysal İç Hastalıkları Uzmanı, Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Aydın

Salih K avukçu Pediatri Profesörü, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Çocuk Nefroloji Bilim Dalı, İzmir

Yavuz Yeniçerioğlu İç Hastalıkları Doçenti, Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Aydın

xii

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

xiii

Çeviri Editörlerinin Önsözü

Olağanüstü bir hızla artan bilgi birikimi ve bilgiye erişim yöntemlerindeki gelişmeler, yaşam boyu süreklilik gerektiren tıp eğitimini de doğal olarak etkilemektedir. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Böbrek Vakfı (National Kidney Foundation) da nefroloji alanındaki gelişmeleri yakından takip edebilmeleri için Böbrek Hastalıkları (Primers on Kidney Disease) kitabının genişletilmiş ve yenilenmiş dördüncü baskısını öğrencilerin, pratisyenlerin ve bu alanda

çalışan diğer hekimlerin hizmetine sunmuştur. Karmaşık nefroloji konularının öğrencilerin bile kolayca anlayabileceği bir anlayışla işlendiği bu kitabın, ülkemizdeki öğrenciler ve çalışan hekimler için de bir başvuru kaynağı olacağına olan inancımız nedeni ile Türkçe çevirisinin yapılmasının gerekli ve faydalı olacağını düşündük. Kitabın çevirisinde emeği geçen tüm yazarlara göstermiş oldukları özveri nedeni ile ayrı ayrı teşekkür ederiz. Doç. Dr. Alper Soylu Prof. Dr. Salih Kavukçu

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

çindekiler

xiv

İçindekiler 8

Yazarlar v

BÖLÜM

Önsöz x

Metabolik Asidoz 74 Harold M. Szerlip Çeviri: Belde Kasap Demir, Mehmet Türkmen

Giriş xi

Böbreklerin yapısı ve fonksiyonu ve klinik değerlendirmesi

CHAPTER

Metabolik Alkaloz 90 Thomas D. DuBose, Jr. Çeviri: Belde Kasap Demir, Mehmet Türkmen

BÖLÜM

Böbreğin fonksiyon ve yapısına genel bakış 2

Solunumsal asidoz ve alkaloz 97

Josephine P. Briggs, Wilhelm Kriz, and Jurgen B. Schnermann, Çeviri: Seyhun Kürşad

Nicolaos E. Madias Çeviri: Belde Kasap Demir, Mehmet Türkmen

BÖLÜM

Böbrek fonksiyonlarının klinik olarak değerlendirilmesi 20

Asit-baz bozukluklarına yaklaşım 104 Martin Goldberg, Çeviri: pek Akil

Chi-yuan Hsu, Çeviri: Seyhun Kürşad

BÖLÜM

Potasyum metabolizması bozuklukları 110

drar ncelemesi 26

Michael Allon, Çeviri: pek Akil

Arthur Greenberg, Çeviri: Seyhun Kürşad

BÖLÜM

Kalsiyum ve fosfor dengesi bozuklukları 120 David A. Bushinsky, Çeviri: pek Akil

Hematüri ve proteinüri 36 Richard J. Glassock, Çeviri: Seyhun Kürşad

BÖLÜM

Magnezyum metabolizması bozuklukları 131 Jeffrey S. Berns, Çeviri: pek Akil

Böbrek Görüntüleme Teknikleri 47 Timothy J. Higgins, Howard J. Mindell, and Jonathan T. Fairbank, Çeviri: Seyhun Kürşad

BÖLÜM

Ödem ve diüretiklerin klinik kullanımı 136 K

Asit-baz, sıvı ve elektrolit bozuklukları BÖLÜM

David H. Ellison, Çeviri: pek Akil

57 K

III

Glomerüler hastalıklar

149

Hiponatremi ve hipozmolar bozukluklar 58 Joseph G. Verbalis, Çeviri: Belde Kasap Demir, Mehmet Türkmen BÖLÜM

Hipernatremi 66 Paul M. Palevsky Çeviri: Belde Kasap Demir, Mehmet Türkmen

BÖLÜM

Klinikopatolojik glomerüler sendromlar 150 J. Charles Jennette and Ronald J. Falk Çeviri: Özlem Bekem Soylu, Salih Kavukçu BÖLÜM

Minimal değişim hastalığı 165

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

çindekiler Brent Lee Lechner and Norman J. Siegel

Sistemik lupus eritematoz ve romatoid artrit böbrek bulguları 234

BÖLÜM

Mary Anne Dooley and Patrick H. Nachman Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman

Membranoproliferatif glomerülonefrit ve kriyoglobulinemi 170 Giuseppe D’Amico and Alessandro Fornasieri Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

Diyabetik nefropatinin patogenez ve patofizyolojisi 241 M. Luiza Caramori and Michael Mauer Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman

Fokal segmental glomerüloskleroz 178 Gerald B. Appel and R. John Crew Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

Diyabetik nefropatide klinik seyir ve tedavi 249

Membranöz nefropati 183

Tracy A. McGowan and Fuad N. Ziyadeh Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman

Daniel C. Cattran, Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

BÖLÜM

Çeviri: Özlem Bekem Soylu, Salih Kavukçu

BÖLÜM

mmunglobulin A nefropatisi ve ilgili hastalıklar 191

Disproteinemiler ve amiloidoz 256 Paul W. Sanders, Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

Bruce A. Julian, Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

BÖLÜM

Trombotik mikroanjiyopatiler 265 Sharon Adler and Cynthia C. Nast Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

Goodpasture sendromu ve diğer antiglomerüler bazal membran hastalığı 199 Charles D. Pusey, Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

BÖLÜM

Sistemik hastalıklarda böbrek BÖLÜM

205

HIV enfeksiyonu ile bağlantılı böbrek hastalıkları 273 Marianne Monahan and Paul E. Klotman Çeviri: Oktay Olmuşçelik, Ali Çelik

Konjestif kalp yetmezliğinde böbrek fonksiyonları 206 Christlieb Haller, Martin Zeier, and Eberhard Ritz Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman

BÖLÜM BÖLÜM

Karaciğer hastalığında böbrek fonksiyonları 213 Vicente Arroyo, Carlos Terra, and Wladimiro Jiménez Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman BÖLÜM

Postenfeksiyöz glomerülonefritler 219

Akut böbrek yetmezliği

279

Akut böbrek yetmezliğinin patofizyolojisi 280 Robert L. Safirstein, Çeviri: Gülay Aşçı BÖLÜM

Akut böbrek yetmezliğine tanısal yaklaşım 287 Jean L. Holley, Çeviri: Gülay Aşçı

Alain Meyrier, Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman BÖLÜM BÖLÜM

Sistemik vaskülitlerde böbrek tutulumu 226 J. Charles Jennette and Ronald J. Falk Çeviri: Devrim Bozkurt, Soner Duman

Tedavi edici ajanlara bağlı ortaya çıkan böbrek yetmezliği 293 Thomas M. Coffman, Çeviri: Gülay Aşçı

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

çindekiler

xvi

BÖLÜM

Akut ürik asit nefropatisi 301

Polikistik ve diğer kistik böbrek hastalıkları 356

F. Bruder Stapleton, Çeviri: Gülay Aşçı

Dana Rizk and Arlene B. Chapman, Çeviri: Alper Soylu

BÖLÜM

Kolateroembolik böbrek hastalığı 304 Arthur Greenberg, Çeviri: Gülay Aşçı

Alport sendromu ve ilişkili bozukluklar 363 Martin C. Gregory, Çeviri: Alper Soylu

BÖLÜM

Narayana S. Murali and K. A.Nath, Çeviri: Gülay Aşçı

John F. O’Toole and Friedhelm Hildebrandt Çeviri: Alper Soylu

Akut böbrek yetmezliğine yaklaşım 315 Kerry C. Cho and G. M. Chertow,

Nefronofitizi ve medüller kistik böbrek hastalığı 368

BÖLÜM

laçlar ve böbrek

Çeviri: Gülay Aşçı

VIII

Tübülointerstisyel nefropatiler ve üriner sistem hastalıkları

VI 323

BÖLÜM

373

Akut ve kronik tübülointerstisyel hastalıklar 374

BÖLÜM

Myoglobinürik ve hemoglobinürik akut böbrek yetmezliği 308

Cath. M. Meyers,

Analjezikler ve böbrek 324 Biff F. Palmer and W. L. Henrich, Çeviri: Gülay Aşçı

BÖLÜM

Çeviri: Mehmet Sert, Caner Çavdar

Lityum ile oluşan böbrek hastalıkları 382 Gregory L. Braden, Çeviri: Mehmet Sert, Caner Çavdar

BÖLÜM

Böbrek yetmezliğinde ilaç tedavi prensipleri 331

BÖLÜM

Renal papiller nekroz 385

Gary R. Matzke, Çeviri: Gülay Aşçı

BÖLÜM

Glomerüler ve yapısal böbrek hastalıklarının genetik temeli 338 Ali Gharavi, Çeviri: Özlem Bekem Soylu, Salih Kavukçu BÖLÜM

Renal transport bozukluklarının genetik temeli 344 Steven J. Scheinman Çeviri: Özlem Bekem Soylu, Salih Kavukçu BÖLÜM

Garabed Eknoyan Çeviri Mehmet Sert, Caner Çavdar

VII

Hereditary Kidney Disorders

337

BÖLÜM

Obstrüktif üropati 389 William L. Whittier and Stephen M. Korbet Çeviri Mehmet Sert, Caner Çavdar BÖLÜM

Vezikoüreteral reflü ve reflü nefropati 399 Billy S. Arant, Jr.Çeviri: Alper Soylu BÖLÜM

Nephrolithiasis 404 Gary Curhan, Çeviri: Alper Soylu

Orak hücreli nefropati 351 Antonio Guasch Çeviri: Özlem Bekem Soylu, Salih Kavukçu

BÖLÜM

Urinary Tract Infection 411 Lindsay E. Nicolle, Çeviri: Alper Soylu

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

çindekiler K

bozuklukları 502

Özel durumlarda böbrek

Nadine DeLove Tanenbaum and L. Darryl Quarles Çeviri: Neslihan Soysal, Yavuz Yeniçerioğlu

419

BÖLÜM

R. A. Gomez and V. F. Norwood,

Çeviri: Alper Soylu

Son dönem böbrek hastalığında kalp hastalıkları ve kardiyak fonksiyon 513 Robert N. Foley Çeviri: Hilal Bektaş Uysal, Yavuz Yeniçerioğlu

BÖLÜM

Sütçocuğu ve çocuklarda böbrek 420

Gebelikte böbrek 426 Phyllis August, Çeviri: Mehmet Sert, Caner Çavdar

BÖLÜM

Kronik böbrek hastalığında hematolojik belirtiler 519

BÖLÜM

Yaşlılıkta böbrek 436

Jonathan Himmelfarb Çeviri: Neslihan Soysal, Yavuz Yeniçerioğlu

Franklin E. Yuan and Sharon Anderson Çeviri: Mehmet Sert, Caner Çavdar

443

Böbrek yetmezliğinin endokrin ve nörolojik belirtileri 527 Eugene C. Kovalik Çeviri: Ayşegül Çobanoğlu, Yavuz Yeniçerioğlu

Kronik böbrek hastalığının patofizyolojisi ve bakımı 444 Arrigo Schieppati, Roberto Pisoni, and Giuseppe Remuzzi, Çeviri: Harun Akar BÖLÜM

BÖLÜM

Böbrek transplantasyonu için hasta değerlendirmesi 537 Bertram L. Kasiske, Çeviri: Yavuz Yeniçerioğlu

Kronik böbrek hastalığı: evreleme ve tedavi prensipleri 455 Lesley A. Stevens and Andrew S. Levey Çeviri: Hilal Bektaş Uysal, Harun Akar BÖLÜM

BÖLÜM

Kronik böbrek hastalığı ve tedavisi BÖLÜM

xvii

BÖLÜM

Böbrek transplantasyonu: tedavi ve sonlanım 545 Richard N. Formica, Jr. and Fadi G. Lakkis Çeviri: Yavuz Yeniçerioğlu

Hemodiyaliz ve hemofiltrasyon 464 A. K. Cheung,

Çeviri: Hilal Bektaş Uysal, Harun Akar

Hipertansiyon BÖLÜM

Periton diyalizi 477 Ram Gokal and Alastair J. Hutchison Çeviri: Neslihan Soysal, Harun Akar BÖLÜM

Akinlolu O. Ojo, Çeviri: Neslihan Soysal, Harun Akar

T. Alp Ikizler, BÖLÜM

Christopher S. Wilcox, Çeviri: Aykut Sifil

Çeviri: Yavuz Yeniçerioğlu

Kronik böbrek hastalığında kemik

Hipertansiyonun değerlendirilmesi ve tedavisi 562 Arshad Asghar and G. L. Bakris, BÖLÜM

Beslenme ve böbrek hastalığı 495

Hipertansiyon patogenezi 556

BÖLÜM

Son dönem böbrek hastalığı tedavilerinin sonuçları 489

BÖLÜM

555

Çeviri: Aykut Sifil

kincil hipertansiyon 573 Colin Mason and P. J. Conlon, Çeviri: Aykut Sifil Ek 583 ndeks 585

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

BÖLÜM

‹drar ‹ncelemesi Arthur Greenberg Çeviri: Dr. Seyhun Kürﬂad

‹drar sedimentinin mikroskopik incelemesi, böbrek yetmezlikli, proteinürik, hematürik, idrar yolu enfeksiyonlu ve ürolityazisli olgular›n incelemesinde vazgeçilemez bir öneme sahiptir. Rutin idrar incelemesinde uygulanan basit kimyasal testler, say›s›z primer ve sistemik komponenti olan böbrek hastal›¤› hakk›nda önemli bilgiler verir. ‹drar sediment muayenesi, böbrek parankimi hakk›nda de¤erli ipuçlar› sa¤lar. Test çubu¤u ile yap›lan tetkikler, makine ve optik cihazlarla da gerçeklefltirilebilir. ‹drarda bulunan baz› hücrelerin ne olduklar›n›n anlafl›lmas›nda flow cytometry tetkikine gereksinim duyulabilir. Ancak bu otomatik tetkiklerle s›k rastlan›lmayan hücrelerin saptan›p, silendrlerin ay›rtedilmesi olanakl› de¤ildir. ‹drar sedimentinin mikroskopla dikkatli bir flekilde incelenmesinin yerini tutan bir yöntem yoktur. Bu görev bir baflka kifliye yüklenecek kadar önemsiz olmay›p, bizzat nefrolog taraf›ndan yap›lmal›d›r. Eksiksiz yap›lan bir idrar tetkikinin bileflenleri Tablo 3-1’ de liste halinde belirtilmifltir.

ÖRNEK TOPLANMASI VE MUAMELES‹ ‹drar olanaklar›n izin verdi¤i en az bulafl olacak flekilde toplanmal›d›r. Orta idar bölümünden elde edilen bulafl›k olmayan idrar tercih edilir. Bu olanakl› de¤ilse, eriflkinde mesane kateterizasyonu uygundur. K›sa süreli, bir kereye mahsus sonda tak›lmas› ile oluflacak enfeksiyon riski önemsenecek kadar yüksek de¤ildir. Bebeklerde ise suprapubik aspirasyon kullan›l›r. Karfl›l›kl› iliflki kurulamayan erkek olguda prezervatif sonda ve toplama torbas› kullan›labilir. Sonda ile al›n›p idrar torbas›nda depolanan idrar beklemifl oldu¤u için kullan›lmamal›d›r, Drenaj tüpünün klemplenmesi sonras› üstte kalan bölümden enjektörle al›nan idrar taze kabul edilir, analiz için uygundur. Oda s›cakl›¤›nda bakteriyel üreme oldu¤u için, buzdolab›nda saklanmayan idrardan yap›lan kültür tekiklerine ve bakteri say›mlar›na güvenilmez. ‹drar›n yüksek ozmolalitesi ve düflük pH’ s› hücresel elemanlar›n korunmas›n› sa¤lar. Sabah idrar›n›n bu iki özelli¤e fazlas› ile sahip olmas› bu idrar örne¤ini, glomerülonefritten flüphelenilen olgularda son derece de¤erli k›lar.

‹DRARIN F‹Z‹KSEL VE K‹MYASAL ÖZELL‹KLER‹ Görünüm Normal idrar berrakt›r, ürokromlar›n varl›¤›na ba¤l› olarak aç›k sar› renktedir. ‹drar konsantrasyonu artt›kça rengi de koyulafl›r. Bilirübin, di¤er patolojik metabolitler ve çeflitli ilaçlar idrar renk ve kokusunu de¤ifltirebilir. Eritrosit, lökosit ve kristaller idrar› bulan›k hale getirebilir. ‹drar görünümünü de¤ifltiren durumlar Tablo 3-2’ de liste halinde belirtilmifltir

Spesifik gravite (dansite) Bir s›v›n›n spesifik gravitesi, o s›v›n›n a¤›rl›¤›n›n, eflit volümdeki distile su a¤›rl›¤›na oran›d›r. ‹drar dansitesi geleneksel olarak, ama kesin dengi olmayacak bir flekilde idrar ozmolalitesi yerine kullan›lm›flt›r. 1.001-1.035 dansite aral›¤› 50-1000 mOsm/kg’ l›k bir ozmolalite aral›¤›na denktir. 1.010 dansite izostenüri anlam› tafl›r yani plazma ozmolalitesine denk bir dansite demektir. Protein, glükoz veya radyokontrast ajanlar gibi maddeler, ozmolaliteyi fazla etkilemeksizin daha yüksek dansite art›fllar›na neden olur. Dansite ölçümü için üç yöntem kullan›l›r. Hidrometre standart baflvuru arac› olmakla birlikte, hidrometrenin bir yere de¤meden yüzebilmesi ve s›cakl›k olarak içinde yüzdü¤ü idrar ile dengelenebilmesi için yeterli idrar hacminin olmas› bir ön kofluldur. ‹kinci yöntem idrar dansitesi ile k›r›c›l›k indeksi aras›ndaki çok iyi bilinen iliflkiye dayanmaktad›r. Dansite ünitleri olarak sonuç veren, kalibre edilmifl refraktometreler ticari olarak mevcuttur. Sadece bir damla idrar ile bile do¤ru sonuç verirler. ‹drar dansitesi üçüncü olarak test çubuklar› kullan›larak da ölçülebilir. Dansite, idrar›n yo¤un olup olmad›¤›n› veya yo¤unlaflt›r›labilip yo¤unlaflt›r›lamad›¤›n› anlamak amac› ile ölçülür. Hiperglisemiye efllik eden bir solüt diürezi, diüretik tedavi veya obstrüksiyonun giderilmesinden sonra gözlenen poliüri s›ras›nda idrar izostenüriktir.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

B ÖLÜM 3 ‹ DRAR ‹ NCELEMES‹ TABLO 3-1

Rutin ‹drar Analizi

‹drar›n Kimyasal Bileﬂimi Rutin test çubu¤u yöntemi

Görünüm Spesifik gravite (dansite)

‹drar test çubu¤u, reaktif içeren ka¤›t parçac›klar›n›n yap›flt›r›lm›fl oldu¤u plastik bir flerittir. Her reaktif kromojeniktir. De¤iflen renkler, referans renklerle karfl›laflt›r›l›r. Baz› reaksiyonlar son derece özgüldür. Di¤erleri ise çeflitli maddeler taraf›ndan ortaya ç›kar›labilip, afl›r› pH de¤iflikliklerinden de etkilenebilir. Bilirübin veya kan içeren idrarda renk de¤iflimini sa¤l›kl› olarak izlemek olanakl› olmayabilir.

fiimik testler (test çubu¤u) pH Protein Glükoz Keton cisimleri Kan Ürobilinojen Bilirübin Nitritler Lökosit esteraz Mikroskopik muayene (flekilli elemanlar) Kristaller:Ürat, kalsiyum fosfat, okzalat veya karbonat, triple fosfat; sistin; ilaçlar; Hücreler:Lökositler, eritrositler, renal tübüler hücreler, oval ya¤ cisimleri, de¤iflici epitel, skuamöz hücreler; Silendrler:Hyalen, granüler, eritrosit, lökosit, tübüler hücre, dejenere olmakta olan hücresel, genifl, mumsu, lipidle yüklü silendrler; Enfekte eden ajanlar:Bakteri, maya, Trikomonas, nematodlar; Çeflitli:Spermatozoa, müköz lifler, ipliksi yap›lar, niflasta, k›l ve di¤er bulafl maddeleri.

pH Bu testte pH ile renk de¤iflikli¤i gösteren boyalar kullan›l›r. ‹drar›n fizyolojik pH’ s› 4.5-8 aras›nda de¤iflir. En hassas sonuçlar taze idrarla elde edilir. Nedeni zaman geçtikçe üre parçalayan bakterilerin üremesi ve CO2 kayb›na ba¤l› olarak idrar pH’ s›n›n artmas›d›r. Glükozun bakteriler taraf›ndan metabolize edilmesi ise organik asidler oluflturarak pH’ › düflürür. Bu test çubukçuklar› renal tübüler asidoz tan›s›nda kullan›lacak kadar duyarl› de¤ildir.

Protein Tersine, hipervolemi veya diyabetes insipidus nedenli su diürezinde, dansite 1004 veya alt›ndad›r. Proteinüri, glükozüri ve iyodlu kontrast maddeye ba¤l› olmayan 1008 ve üzerindeki spesifik gravite, konsantrasyon yetene¤inin korundu¤unu gösterir. Dansite ölçümü, prerenal ve akut tübüler nekroz ay›r›m›nda, spot idrarda saptanan proteinürinin önemli olup olmad›¤›n›n belirlenmesinde önemlidir. Test çubu¤u ile saptanan protein konsantrasyonu oldu¤u için, s›n›rdaki bir ölçümün önem derecesini idrar konsantrasyonu belirler. Hipostenürik idrarda ayn› de¤er daha önemli, hiperstenürik idrarda ise daha önemsiz olarak alg›lanmal›d›r.

TABLO 3-2

Protein ölçümü, indikatörlerin protein etkisi ile yapt›klar› hata ilkesine dayan›r. Baz› indikatörlerin renk de¤ifltirdi¤i pH, ortamdaki protein konsantrasyonu taraf›ndan de¤iflikli¤e u¤rat›l›r. Protein gösterge çubuklar›, renk de¤ifltirdikleri noktaya yak›n asid pH’ larda tamponlanm›flt›r. Protein içeren bir solüsyonla temas etmeleri, renk de¤ifltirmelerine neden olur. Protein konsantrasyonu ile orant›l› ortaya ç›kan renk de¤ifliklikleri eserden +4’ e kadar kademelendirilir. Yaklafl›k olarak karfl› geldikleri protein konsantrasyonlar› ise flöyledir: Eser, 5-20 mg/dL; +1, 30 mg/dL; +2, 100 mg/dL; +3, 300 mg/dL; +4, 2000 mg/dL üzerinde. Özellikle kuarterner amonyum deri

‹drar Görünümünü veya Kokusunu De¤iﬂtirebilen Nedenlerden Baz›lar›

Renk De¤iﬂikli¤i

Sorumlu Maddeler

Beyaz Pembe/k›rm›z› kahverengi

Safra, püy, fosfat kristalleri Eritrositler, hemoglobin, myoglobin, porfirinler, pancargiller, sinameki, kaskara, levodopa, metildopa, deferoksamin, fenolftalein ve muadilleri, g›da boyalar›, metronidazol, fenasetin Sar›/turuncu/kahverengi Bilirübin, ürobilin, fenazopridin grubu üriner analjezikler, sinameki, kaskara, kinakrin, demir bileflikleri, nitrofurantoin, riboflavin, rubarb (ravent), sulfasalazin, rifampin, floresein, fenitoin Kahverengi/siyah Methemoglobin, homogentisik asid (alkaptonüri), melanin (melanoma), levodopa, metildopa, Mavi veya yeflil, yeflil/kahverengi Biliverdin, psödomonas enfeksiyonu, metilen mavisi ve indigo karmen gibi boyalar, triamteren, vitamin B kompleksleri, metokarbamol, indikan, fenol, klorofil Koku

Sorumlu madde veya durum

Hofl meyve kokulu Amonyak kokulu Pekmez (maple flurup) kokulu Küf-fare kokulu Terlemifl ayak kokulu Kaynam›fl lahana kokulu

Ketonlar Üre parçalayan bakteri enfeksiyonlar› Maple ﬂurup idrar hastal›¤› Fenilketonüri ‹zovalerik veya glutarik asidemi, aﬂ›r› bütirik veya hekzanoik asid içeri¤i Hipermetioninemi, tirozinemi

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Arthur Greenberg

temizleyicileri ile bulafl sonras› ortaya ç›kan afl›r› alkalen idrarda bu yöntemle yalanc› protein olumlulu¤u sonucu elde edilebilir. Test çubuklar› albümine çok duyarl›d›r ama ayn› duyarl›l›¤› globülin, hemoglobin ve hafif zincirlere göstermez. Hafif zincir ptoeinürisinden flüphe edilir ise daha duyarl› testler kullan›lmal›d›r. Asid presipitasyon testleri, proteini denatüre eden asidlerin idrara eklenmesi ile oluflan presipitat-bulan›kl›k yo¤unlu¤u ile idrardaki protein yo¤unlu¤u aras›nda bir iliflki olmas› esas›na dayan›r. Test çubu¤u ile protein olumsuz saptanm›flken sulfosalisilik asid testi olumlu ise, hafif zincir olas›l›¤› çok yükselir. Buna karfl›n tolbütamid, yüksek doz penisilin, sulfonamidler, radyolojide kullan›lan kontrast maddeler yalanc› olumlu bulan›kl›k testine neden olabilir. Hafif zincir flüphesi varsa, immünoelektroforez ve immünopresipitasyon gibi daha duyarl› testler tercih edilmelidir. ‹drar konsantrasyonu yüksekse, tek idrar örne¤indeki orta derecedeki (+1, +2) protein olumlulu¤unun 24 saatlik idrar örne¤inde önemli proteinüri ile birlikte olma olas›l›¤› düflüktür. Test çubu¤u ile protein saptanmas› yönteminin duyarl›l›¤›, mikroalbüminüriyi saptayacak kadar yüksek de¤ildir.

Kan Test çubuklar› ile kan saptanmas›, hemoglobinin peroksidaz aktivitesi ile organik peroksidin gösterge boyay› okside etme ilkesine dayanmaktad›r. Serbest hemoglobin homojen bir renk olufltururken, eritrositler noktasal renk de¤iflimine neden olur. Povidon-iyodin, hipoklorit ve bakteriyel peroksidaz gibi di¤er anti-oksidanlar›n varl›¤› yalanc› kan olumlulu¤una yol açar. Askorbat ise yalanc› negatif yan›t oluflturabilir. Peroksidaz aktivitesi olan myoglobin de olumlulu¤a neden olur. Test çubu¤u ile kan olumlulu¤u saptanms›na karfl›n sediment muayenesinde eritrositlerin görülmemesi hemoglobinüri ve myoglobinüri olas›l›klar›n› ça¤r›flt›rmal›d›r. Hemolizde plazma pembeleflebilir ancak myoglobinin plazmada böyle bir renk de¤iflikli¤i oluflturacak konsantrasyonlara ulaflma olas›l›¤› düflüktür. ‹drarda myoglobin saptama¤a yarayan bir testin yap›lmas› ile konu aç›kl›¤a kavuflturulur (38. Bölüme bak›n›z).

azalt›r. Ancak diyabetik ketoasidozdaki glükozüri düzeyleri, ketonüriye karﬂ›n yalanc› olumsuz sonuçlar›n ortaya ç›kmas›n› engelleyecek ölçüde yüksektir.

Keton cisimleri Asetoasetat›n nitroprussid ile reaksiyona girmesi, mor renk de¤iﬂikli¤ine neden olur. Baz› reaktifler asetonu da saptayabilir ancak hiçbiri betahidroksibütirat› tan›yamaz. Levodopa, kaptopril veya mesna gibi serbest sülfhidril gruplar›n› içeren ilaçlar yalanc› olumlulu¤a neden olabilir.

Ürobilinojen Ürobilinojen barsakta bilirübin metabolizmas› sonucu oluflan renksiz bir maddedir. Bir k›sm› feçes ile ekskrete edilirken geriye kalan bölümü emilip idrarla at›l›r. Obstrüktif ikterde bilirübin barsak lümenine ulaflamad›¤› için üriner ürobilinojen ekskresyonu da azal›r. Di¤er ikter formlar›nda ise ürobilinojen oluflumu artar. Ürobilinojen testi, Ehrlich reaksiyonuna dayan›r. Bu reaksiyon ile dimetilaminobenzaldehid asid ortamda ürobilinojen ile reaksiyona girip pembe bir renk oluflturur. Sulfonamidler yalanc› pozitif, ürobilinojenin ürobiline degradasyonu ise yalanc› negatif sonuca neden olabilir.

Bilirübin Test, bilirübinin diamonyum tuzlar› ile girdi¤i renk de¤iﬂikli¤i oluﬂturan reaksiyona dayan›r. ‹drarda normalde konjuge bilirübin bulunmaz. Klorpromazin veya fenazopridin yalanc› olumluluk, askorbat ise yalanc› olumsuzluk nedeni olabilir.

Nitrit Bakteriüri tarama fonksiyonu olan bu bu test, gram negatif bakterilerin üriner nitrat›, bir kromojeni aktive eden nitrite dönüfltürmeleri ilkesine dayan›r. Nitrit oluflturmayan enterokok ve di¤er organizmalar, askorbat, idrar›n mesanede bekleme süresinin nitrattan yeterince nitrit oluflumuna olanak tan›mayacak kadar k›sa (yaklafl›k dört saat) oldu¤u durumlar yalanc› olumsuzluk nedenleridir.

Dansite

Lökositler

Test çubuklar›ndaki dansite reaktifleri, ortam›n iyonik gücüne ba¤›ml› disosiasyon sabiteleri (pKa) olan gösterge boyalar ile asl›nda ortam›n iyonik gücünü ölçer. Bu nedenle glükoz veya non-iyonik radyokontrast ajanlardan etkilenmez.

Granülosit esterazlar›, pirol amino asid esterlerini ayr›flt›r›p serbest pirollerin kromojen ile reaksiyona girmesini sa¤lar. Test efli¤i büyük büyütme sahas› bafl›na görülen 5-15 lökosittir. Glükozüri, yüksek dansite, sefaleksin veya terasiklin tedavisi, afl›r› okzalat ekskresyonu yalanc› olumsuz sonuçlar do¤urabilir. Vajinal at›klarla kontamine idrarda, gerçek bir idrar yolu enfeksiyonu olmaks›z›n olumlu test sonuçlar› görülebilir.

Glükoz Modern test çubu¤u reaktifleri glükoz özgüldür. Glükoz oksidaz aktivitesi ile hidrojen peroksid oluflumunu katalizler, bu da peroksidaz ve bir kromojenle reaksiyona girerek renk de¤iflikli¤i oluflturur. Yüksek konsantrasyonlarda askorbat ve ketoasidleri test duyarl›l›¤›n›

Miroalbümin test çubuklar› Baﬂlang›ç dönemindeki diyabetik nefropatinin taramas›, albümin selektif test çubuklar› ile yap›labilir. Sabah elde

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

B ÖLÜM 3 ‹ DRAR ‹ NCELEMES‹ edilen ilk idrar örne¤i daha kesin sonuç verir çünkü egzersiz albümin ekskresyonunu artt›rabilir. Kullan›lan yöntemlerden biri, albüminin alt›nla konjuge edilmifl antikoruna ba¤lanmas› ile oluflan renk de¤iflikli¤inin saptanmas› ilkesine dayan›r. ‹drar albümin konsantrasyonu bu test çubuklar›n›n duyarl›l›k s›n›rlar›n›n alt›nda olan 20 μg/L düzeyindedir. ‹drar›n çok seyreltik olmas› durumu d›fl›nda, test olumsuzlu¤una karfl›n mikroalbüminüri olumlulu¤u olas›l›¤› çok düflüktür. Ancak idrar dansitesi çok de¤iflken olabildi¤i için, bu testin de konsantrasyonu ölçen her testte oldu¤u gibi zay›f noktalar› mevcuttur. Bu nedenle sadece tarama amac› ile kullan›lan bu testin olumlulu¤u durumunda daha duyarl›, ileri testlere gereksinim duyulur. Bir baflka test çubu¤u ile gerek albümin gerekse kreatinin ölçümü yap›labilir. Albümin kreatinin oran›n›n hesaplanmas›n› sa¤layan bu test ç›plak göz ile renk cetveline bakarak de¤il, bir cihaz yard›m› ile de¤erlendirilebilir. Bu test rutinde de¤il referans merkezlerinde kullan›l›r. Birden fazla 30-300 μg/mg aral›¤›nda albümin/kreatinin oran›n›n saptanmas›, mikroalbüminüri tan›s› koydurur. Bölüm 4, 28 ve 29’ da mikroalbüminürinin yorumlanmas› ile ilgili bilgilere ayr›nt›l› olarak yer verilmifltir.

SANTR‹FÜJE ED‹LM‹fi ‹DRAR SED‹MENT‹N‹N M‹KROSKOP‹K BAKISI Örne¤in Haz›rlanmas› ve Gözden Geçirilmesi Santrifüje edilmifl sediment topakç›¤› az miktarda idrarla yeniden çözelti haline getirildikten sonra yap›lan idrar sediment muayenesinde, her büyük büyütme sahas› bafl›na (×400) saptanan hücre ve silendr say›s› belirtilir. Bu yar›-nicel yöntemin do¤ru ve tekrarland›¤›nda ayn› sonuçlar› verebilmesi do¤ru idrar volümleri ile çal›fl›lmas›na ba¤l›d›r. Oniki ml idrar konik santrifüj tüpleri kullan›larak 1500-2000 dakikal›k devirde (450 g) santrifüj edilir. Tüp boflalt›l›r. Çökelti yuma¤› ve geride kalan 1-2 ml idrar, tüp dibine hafifçe vurarak veya bir pipetle yavaflça kar›flt›rarak yeniden çözelti haline getirilir. fiekilli elemanlar›n y›k›m›ndan kaç›nmak için bu ifllem yavaflça ve dikkatle yap›lmal›d›r. Tüpten bir damla idrar lam üzerine dökülür veya bir pipet yard›m› ile aktar›l›r. Damla, 22×22 mm’ lik bir lamelin üzerinde yüzebilece¤i büyüklükte olmal›d›r. Damla büyüklü¤ü az gelir ise idrar çabucak kurur, yeterli tetkik yap›lamaz. Gere¤inden fazla idrar ise mikroskop objektifine bulaflabilir veya lamel alt›nda tetkiki zorlaflt›r›c› bir flekilde hareket eder. Ayr›nt›lar› daha iyi görebilmek için çabucak uygulanabilen ticari boyalar veya Papanicolau boyas› kullan›labilir. Ancak ço¤u nefrolog idrar› do¤al hali ile de¤erlendirmeyi tercih eder. Mikroskopik muayene düflük amplitüdlü ›fl›kla yap›lmal›d›r. Kondansör ve diyafram, en yüksek keskinlik ve çözünülürlü¤ü elde edecek flekilde ayarlanmal›d›r. ‹drar seyreltik ve flekilli

elemanlar›n say›s› az ise, idrarda çözelti halinde bulunan objelerin hareketinin gözlenmesi do¤ru düzleme odaklan›ld›¤› güvencesini verir. Büyük büyütmeye (×400) geçilip tüm sahalar›n de¤erlendirmesinin yap›lmas›ndan önce küçük büyütme (×100) ile genel bir de¤erlendirme yap›l›r. Genel de¤erlendirme yap›l›rken bir bulgu ile karfl›lafl›l›rsa, daha iyi tan›mlama amac› ile büyük büyütmeye geçilir. Hücresel elemanlar ya tüm büyük büyütme sahalar› incelenerek say›l›r ya da temsil edici olacak flekilde en az›ndan 10 saha gözden geçirilerek hesaplan›r, sonuç raporda say›sal olarak bildirilir. Silendirler her küçük büyütme sahas› bafl›na kaç tane görüldü¤ü bildirilerek nicelenebildi¤i gibi, ço¤u nefrologun yapt›¤› flekilde nadir, aral›kl› serpifltirilmifl, birkaç, s›k ve fazla say›da sözcükleri kullan›l›p yar›-nicel olarak da tan›mlanabilir.

Hücresel Ö¤eler Belli bafll› flekilli idrar ö¤eleri Tablo 3-1’ de s›ralanm›flt›r. fiekillerde ise seçilmifl flekilli ö¤eler sergilenmifltir.

Eritrositler Eritrositler (fiekil 3-2A ve B) idrara glomerül ve üretral meatus aras›ndaki herhangi bir yerden girebilir. Her büyük büyütme sahas› bafl›na 2-3’ ten fazla eritrosit görülmesi genellikle patolojik olarak kabul edilir. Eritrositler 7 μm çap›nda bikonkav disklerdir. Hipertonik idrarda kenarlar› t›rt›ll› hale gelir. Hipotonik idrarda ise fliflip patlayabilip, hayalet eritrosit olarak da nitelendirilen kal›nt›lara dönüflebilir. Renal parankimadan köken alan eritrositlerde flekil bozuklu¤u gözlenip, i¤necik, kabarc›k, membran alt› sitoplazmik tortu, membran katlant›s› ve keseler görülebilir. Toplay›c› sistem kaynakl› olanlarda ise flekil bozukluklar› gözlenmez. Baz› deneyimli gözlemciler, faz kontrast mikroskop kullanarak renal parankim ve toplay›c› sistem kaynakl› eritrositlerin ay›r›m›n› baflar› ile yapt›klar›n› bildirmektedir.

Lökositler Polimorfonükleer lökositler (PMN’ ler, fiekil 3-1 C), yaklafl›k 12 μm çap›nda, multiloblu çekirdekleri ve granülleri taze idrar muayenesinde dejenere olmad›¤› için daha kolay tan›nabilen hücrelerdir. Göze çarpan h›zl› sal›n›msal hareket sergileyen granülleri olan fliflmifl PMN’ lere ‘par›ldayan’ hücre ad› da verilir. Üriner traktüs yang›s› oldu¤unu gösterirler. Glomerülonefrit ve interstisyel nefrit gibi intraparankimal hastal›klarda da görülebilirler. Üst ve alt üriner traktüs enfeksiyonlar›n›n göze çarpan bulgular›ndan biridir. Rejyonel ileit veya akut appendisitte oldu¤u gibi, periüretral yang› durumunda da ortaya ç›kabilirler.

Renal Tüp Epitel Hücreleri Tübüler hücreler (ﬁekil 3-1 D), PMN’lerden büyük, 12-20 μm çap›ndad›r. Proksimal tüp epitel hücreleri yuvarlak veya yumurta ﬂeklinde olup, küboid distal tüp epitel

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Arthur Greenberg

fiEK‹L 3-1 ‹drarda bulunabilen hücresel elemanlar. Gerek bu, gerekse izleyen foto¤raflarda boyanmam›fl idrar sediment örnekleri sunulmufltur. Aksi belirtilmedikçe tüm foto¤raflar büyük büyütme (?400) alanlar›n› sergilemektedir. A, Nondismorfik eritrositler üniform bikonkav diskler fleklindedir. B.‹mmünoglobülin A nefropatili bir olguya ait dismorfik eritrositler. Düzensiz flekilleri, kabarc›k ve i¤ne fleklindeki ç›k›nt›lar› ile tan›n›r. C.Sondal› bir hastaya ait idrar örne¤i. Say›s›z lökosite, birbirinden ayr› duran (küçük oklar) veya tomurcuklanma gösteren (tek kal›n ok) mayalar ve hif formlar›n›n (içi bofl ok) efllik etti¤i görülmektedir. D.Renal epitel hücreleri. fiekil de¤iflkenliklerine dikkat ediniz. Arka plandaki eritrositlerin çok daha küçük oldu¤u görülmektedir. E.Skuamöz epitel hücreleri. F.Karakteristik kümelenme gösteren de¤iflici epitel hücreleri.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

B ÖLÜM 3 ‹ DRAR ‹ NCELEMES‹ hücrele-rinden büyük olma e¤ilimi tafl›makla birlikte büyüklükleri idrar ozmolalitesi ile de¤ifliklik gösterebildi¤i için bu ay›r›m o kadar kolay yap›lamaz. Hipotonik idrarda tübüler hücrelerin fliflmifl PMN lökositlerden ay›rtedilmesi güç olabilir. Normal koflullarda idrar örne¤inde birkaç epitel hücresi görülebilir. Buna karfl›n tüp epitel hücrelerinin görülmesi öncelikle, tübüler hasar veya inflamasyon oluflturan, s›ras› ile ATN veya tübülointerstisyel nefriti düflündürmelidir.

Di¤er Hücreler Üretral, vajinal veya kutanöz kökenli skuamöz hücreler (fiekil 3-1 E), büyük, yass› hücreler olup küçük çekirdeklidir. De¤iflici epitel hücreleri (fiekil 3-1 F), renal pelvis, üreter, mesane ve proksimal üretrada bulunur. Lökositlerden birkaç kat büyüklü¤e sahip olan bu yuvarlak hücreler kümeler halinde bulunur. Hipotonik idrarda fliflmifl tüp epitel hücreleri ile kar›flt›r›labilir.

Silendirler ve Di¤er fiekilli Ö¤eler Silendirler flekil ve kökenlerine uygun olarak adland›r›l›r. ‹mmünofloresan çal›flmalar ile Tamm-Horsfall üriner glikoprotein’ inden (üromodülin) oluflan bir matriksleri oldu¤u anlafl›lm›flt›r. Olufltuklar› distal tüp veya toplay›c› tüp segmentlerinin fleklini alm›fllard›r. Silendirlerin kenarlar›, hücre kümeleri veya dejenere olmufl materyalden ay›rtedilmelerini sa¤layacak flekilde düzdür.

gözlenebilir. Kronik renal parankimal hastal›klara özgü dilate ve atrofik tübüllerde olufltuklar› için genifl silendirler olarak da adland›r›l›rlar (fiekil 3-2 C).

Eritrosit Silendirleri Bu silendirler intra-parankimal kanama oldu¤unu gösterir. Daha az olarak da tübülointerstisyel hastal›klarda görülebilir. Sa¤l›kl› bireylerde egzersiz sonras› hematüri ile birlikte gözlenebilir. Yeni oluflmufl eritrosit silendirleri, kahverengi pigment içeren matrikse gömülü eritrositlerin kolayca ay›rt edildi¤i oluflumlard›r (fiekil 3-2 E). Zamanla ‘hem’ renk maddesi ve hücre kenarlar›n›n keskinli¤i kaybolur. Dejenerasyon daha da ilerledi¤inde kaba granüler silendirlerden ay›rtedilmeleri güçleflir. Eritrosit silendirlerinin tan›nmas›, efllik eden sediment bulgular›n›n dikkatle gözlenmesi ile kolaylafl›r. Dismorfik eritrositler ve granüler silendirler eritrosit silendirlerine refakat eder. Bir baflka yandafl bulgu ise proteinüridir. Bazen hiyalen silendirlere gömülü eritrositler görülür. Bu oluflumlar eritrosit silendirleri ile ayn› fizyopatolojik öneme sahip olup, intraparankimal kanama anlam›n› tafl›r.

Lökosit Silendirleri Protein matriks içindeki lökositlerden oluﬂur. Piyelonefrit için özgül olup, bu hastal›¤›n alt üriner traktüs enfeksiyonlar›ndan ay›rtedilmesini sa¤lar. ‹nterstisyel nefrit ve di¤er tübülointerstisyel hastal›klarda da görülebilir.

Tübüler Hücre silendirleri Hiyalen Silendirler Sadece protein matriksten oluflmufltur. K›r›c›l›k indeksleri idrar›nkine yak›n oldu¤u için güç ay›rtedilebilir. Bu nedenle düflük amplitüdlü ›fl›kta, iris diyafram›n dikkatli bir flekilde ayarlanmas› ile saptanabilir. Hiyalen silendirler, konsantre idrarda veya çeflitli patolojik durumlarda karfl›m›za ç›kabilir (fiekil 3-2 A).

Granüler Silendirler ‹nce veya kaba granüller içerir. ‹mmünohistoflimik çal›flmalar ile ince granüllerin kökeninin de¤iflime u¤ram›fl serum proteinleri oldu¤u ortaya konulmufltur. Kaba granüller ise matrikse gömülü durumdaki hücrelerin dejenerasyonu sonucu oluflur. Granüler silendirler nonspesifik olmakla birlikte altta bir patoloji yatt›¤› anlam›na gelir. Egzersiz, basit bir volüm eksikli¤i veya ATN, glomerülonefrit, tübülointerstisyel hastal›klar seyrinde görülebilir (fiekil 3-2 B).

Mumsu Silendirler Mumsu veya genifl silendirler, hiyalen materyalden oluflmakla birlikte k›r›c›l›k indeksleri çok daha yüksek olan oluflumlard›r. Bu nedenle mumsu bir görünümle karfl›m›za ç›karlar. Hiyalen silendirlere göre daha k›r›lgan bir yap›lar› olup, kenarlar›nda yar›klar ve çatlaklar

Lümene dökülen tüp epitel hücrelerinin oluflturdu¤u yo¤un y›¤›nlar ya da hiyalen matrikse gömülü birkaç tüp epitel hücresinden oluflabilir. Konsantre idrarda veya daha karakteristik olarak ATN’ de görülür (fiekil 3-2 D).

Bakteri, Maya ve Di¤er Enfeksiyöz Etkenler Bakterilerin basil ve kok formlar›, boyanmam›fl idrar sediment örrneklerinin incelenmesi ile bile tan›nabilir. Santrifüje edilmemifl idrar örne¤inden haz›rlanm›fl Gram ile boyanm›fl preparatlar ile bakteri say›s› yaklafl›k olarak kestirilebilir. Her büyük büyütme sahas› bafl›na bir mikroorganizma görülmesi, mm3’ te 20.000 mikroorganizma oldu¤u anlam›na gelir. Kandida enfeksiyon ve kolonizasyonlar›nda ise, tek tek veya tomurcuklanm›fl mayalar ve hif formlar› görülür. Kandida organizmalar›n›n büyüklü¤ü eritrositlere yak›nd›r ancak bikonkav disk de¤il yeflilimsi küreler olarak karfl›m›za ç›kar. Tomurcuk ve hif formlar› varken maya hücreleri kolayca tan›n›r (fiekil 3-1 C). Trikomonas organizmalar› gözyafl› damlas› flekilleri ve hareketli kamç›lar› ile göze çarpar.

Lipidüri Nefrotik sendromda ortaya ç›kan lipidüri, tüp epitel hücrelerinin lümendeki ya¤› emmelerine yol açar. Ya¤ damlac›klar› içeren lümene dökülmüﬂ tüp epitel hücrelerine

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Arthur Greenberg

ﬁEK‹L 3-2 Silendirler. A, Hiyalen silendirler. B, Akut tübüler nekrozlu bir olguda çamurumsu kahverenkli granüler silendirler ve amorf döküntü (100 büyütme). C, Lupus nefritli ve teleskopik idrar sedimenti olan bir olgudaki mumsu silendirler (içi boﬂ oklar) ve granüler silendir (içi dolu ok). Arka plandaki hematüriye dikkat ediniz. D, Tüp epitel hücresi silendiri. Hiyalen silendir matrikse dikkat ediniz. E, Eritrosit silendiri. Arka planda hematüri vard›r

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

B ÖLÜM 3 ‹ DRAR ‹ NCELEMES‹

fiEK‹L 3-3 Lipidler. A, Oval ya¤ cisimleri, ayd›nl›k saha görüntüsü. B, Ayn› alan›n polarize ›fl›k görüntüsü. C, Ya¤ silendiri, ayd›nl›k saha. D, Ayn› alan›n polarize ›fl›k görüntüsü. Ok ile kararkteristik Malta haç› gösterilmifltir.

oval ya¤ cisimci¤i ad› verilir. Ya¤ silendirleri içinde, lipidle yüklü epitel hücreleri ve serbest ya¤ damlac›klar› bulunur. Ifl›k mikroskopisinde ya¤ damlac›klar› gri, yuvarlak ve saydam yap›lar olarak göze çarpar. Kolesterol esterleri anizotropiktir; kolesterol içeren damlac›klar, polarize ›fl›¤› sa¤a döndürdükleri için Malta haç› görünümü oluflturur.Trigliseridler ›fl›k mikroskobu ile incelendi¤inde kolesterol esterlerinden ay›rtedilemez ancak izotropiktir. Kristaller, niflasta granülleri, mineral ya¤lar ve di¤er çeflitli bulafl ö¤eleri de anizotropiktir. Anizotropik yap›lar›n lipid olduklar›na karar vermezden önce, bu yap›lar›n hem ›fl›k mikroskopisi ile, hem de polarize ›fl›k ortam›nda incelenmeleri gereklidir (fiekil 3-3).

Kristaller Kristaller bafltan itibaren varolabildikleri gibi, idrar örne¤inin buzdolab›nda saklanmas› s›ras›nda da oluflabilir. Benzer flekillerde olabildikleri için tan›nmalar› zordur. S›k rastlanan kristallere Tablo 3-3’ te de¤inilmifltir. Tan›nmalar›n› sa¤layan önemli bir ipucu pH’ d›r, çünkü idrar bilefliminde bulunan ço¤u ö¤enin çözünülebilirlikleri pH’ ya ba¤›ml›d›r. En ay›rt ettirici özelliklere sahip

silendirlerden üçü sistin, kalsiyum okzalat ve magnezyum amonyum (triple) fosfat’ t›r. Sistin kristalleri benzen halkalar›na benzer alt›gen oluflumlard›r. Kalsiyum okzalat kristalleri klasik olarak zarfa benzetilir, bipiramidal görüntü de verebilir (fiekil 3-4 A). Triplefosfat kristalleri, tabut kapa¤›na benzer görünümdedir (fiekil 3-4 B). Okzalat kristalleri halter fleklinde de karfl›m›za ç›kabilir (fiekil 3-4 C). Üratlar da çeflitli flekillerde gözlenebilir. Örnek olarak paralelkenar (fiekil 3-4 D) ve i¤neye benzer oluflumlar (fiekil 3-4 E) gösterilebilir.

Karakteristik ‹drar Sediment Örnekleri ‹drar sedimenti tan› koymaya yard›mc› say›s›z ipucu içeren bir kaynakt›r. Bazen bir bulgu tek baﬂ›na (örne¤in sistin kristalleri) tan› koydurur. Ço¤u kez do¤ru tan› konulabilmesi için, idrar sedimentinin bir bütün olarak de¤erlendirilip, klinik ve laboratuvar bulgular›yla birlikte yorumlanmas› gerekir. Ay›rt ettirici birkaç sediment örne¤inden bahsedilecek olursa: Akut nefritik sendromda idrar k›rm›z›-kahverengi, y›kanm›ﬂ et suyu görünümünde olup bulan›kt›r. Test

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT

Arthur Greenberg

fiEK‹L 3-4 Kristaller. A, Alt›gen sistin, bipiramidal veya zarf fleklindeki kalsiyum okzalat kristalleri. B,Tabut kapa¤› fleklindeki trip›l fosfat kristalleri. C, Haltervari okzalat kristalleri. D, Paralelkenar fleklindeki ürat kristalleri. E, ‹¤nevari ürat kristalleri (A fotomikrograf› için Dr. Thomas O. Pitts’ in nazik izinlerine teflekkür ederiz).

çubu¤u ile kan ve orta derecede proteinüri saptan›r. Mikroskopik bak›da eritrositler ve eritrosit silendirleri yan› s›ra, granüler ve hiyalen silendirler görülür. Lökosit silendirleri ise seyrektir. Nefrotik sendromda idrar berrak sar›d›r. Patolojik protein içeri¤i nedeni ile idrar yüzeyinde artm›fl köpüklenme görülür. Nefritik sedimentle k›yasland›¤›nda nefrotik idrar sedimentinde çok daha az bulgu saptanabilir. Hiyalen silendirler ile, oval ya¤ cisimleri ve lipid silendirleri fleklinde karfl›m›za ç›kan lipidüri tabloya hakimdir. Granüler silendirler ve birkaç tüp epitel hücresine efllik eden az say›da eritrosit, daha az rastlanan bulgular aras›ndad›r. Baz› kronik glomerülo-

nefrit formlar›nda ise teleskopik idrar sedimenti görülür. Nefritik ve nefrotik idrar sedimenti bulgular›n›n bir arada bulundu¤u bu son durumda genifl veya mumsu silendirler de olaya kat›l›r ki, tübüler atrofiye iflaret eder; bir baflka bulgu da test çubu¤u ile saptanan a¤›r proteinüridir (fiekil 3-2 C’ ye bak›n›z). Piyelonefritte bakterilerle birlikte, lökosit silendirleri ve çok say›da lökosit bulunur. Alt idrar yolu enfeksiyonlar›nda ise lökosit silendirlerine rastlanmaz. ATN idrar sedimentinde tübüler hücreler, epitel hücresi silendirleri görülür (fiekil 3-2 B’ ye bak›n›z). De¤iflik böbrek hastal›klar›ndaki idrar sediment bulgular›, ilgili hastal›klara ait bölümlerde tart›fl›lacakt›r.

PDF compression, OCR, web optimization using a watermarked evaluation copy of CVISION PDFCompressor DT