Oto n 17 by otoneurologia 2000

otoneurologia 2000 Serie editoriale: CLINICAL CASE MANAGEMENT

otoneurologia 2000 Giugno 2004 / n.17

Aggiornamento periodico:

SOMMARIO

OTONEUROLOGIA 2000 Giugno 2004 / n.17

1. Il nistagno provocato e i movimenti oculari . . 3

Coordinamento Scientifico:

S. Rigo, G. Tirelli

Dr. Giorgio Guidetti Audio-Vestibologia e Rieducazione Vestibolare Azienda Unitaria Sanitaria Locale di Modena UniversitĂ degli Studi di Modena e Reggio Emilia e-mail: guidetti.g@policlinico.mo.it

Coordinamento editoriale: Mediserve

ÂŠ 2004 MEDISERVE S.r.l Milano - Firenze - Napoli OTONEUROLOGIA

otoneurologia 2000 | numero 17 | GIUGNO 2004

IL NISTAGMO PROVOCATO E I MOVIMENTI OCULARI Stefano Rigo, Giancarlo Tirelli* Responsabile del Servizio di Oto-Neurologia Otosalus - Trieste * Clinica ORL – Univ. Di Trieste E-mail: rigostefano1@tin.it

Introduzione Il nistagmo “provocato” è un termine improprio che comprende tutti i movimenti oculari provocati da stimoli visivi, sonori (saccadi, smooth pursuit, OKN) o vestibolari (VOR) che vengono a far parte del sistema VISUO-OCULOMOTORE. L’obiettivo primario, cioè quello di ottenere un rapporto ottimale tra fovea e oggetto della visione, viene ottenuto con movimenti oculari fra loro differenti, controllati da sistemi diversi. • Sistema saccadico. È caratterizzato da movimenti oculari rapidi, atti a portare sulla fovea un oggetto comparso improvvisamente alla periferia del campo visivo o percepito dalla nostra attenzione. • Sistema dei movimenti di pursuit (o inseguimento visivo lento). Ha lo scopo di seguire un oggetto che si muova lentamente nel campo visivo, mantenendone l’immagine sulla fovea. Se la velocità della mira si mantiene al di sotto dei 40°-45°/sec, la corrispondenza fra occhio e mira è praticamente perfetta: in questi casi il guadagno, ossia il rapporto tra la velocità dell’occhio e quello della mira, è molto vicino ad uno. • Sistema otticocinetico. Controlla i movimenti oculari compensatori, generati dal movimento dell’intero campo visivo, collaborando a stabilizzare l’immagine retinica durante il movimento relativo dell’ambiente rispetto al soggetto. La risposta oculomotoria a tale movimento è un nistagmo otticocinetico (NOC), comprendente una fase lenta ipsilaterale alla direzione del movimento, che costituisce la risposta specifica del sistema OKN, e una fase rapida controlaterale, costituita da un saccadico. • Sistema vestibolo-oculomotorio. Genera movimenti oculari compensatori dei movimenti del capo: la stimolazione dei recettori vestibolari al movimento della testa in una direzione evoca un movimento oculare riflesso in senso contrario. Le caratteristiche funzionali dei vari sistemi di controllo della motilità oculare nel passato fino a tuttora sono state prevalentemente studiate escludendo l’interferenza di concomitanti movi-

menti del capo, perciò non si è tenuto quasi mai conto dell’interazione occhi-testa. L’esclusione dallo studio di tale interazione comporta indubbi vantaggi, ai fini dell’analisi sperimentale, ma è da ritenersi completamente innaturale. Nel comportamento esplorativo infatti, movimenti del capo e movimenti degli occhi collaborano in modo coordinato e armonico ad ottimizzare il rapporto tra immagine retinica e recettore, compensando le perturbazioni occasionali o sistematiche intercorrenti.

Classificazione dei movimenti oculari Il sistema oculomotore di versione dà origine a due tipi di movimenti oculari: i rapidi e i lenti. Entrambi sono movimenti oculari coniugati. I movimenti rapidi comprendono: • movimenti saccadici (spontanei o volontari); • fasi rapide nistagmo otticocinetico. I movimenti lenti comprendono: • fasi lente nistagmo otticocinetico; • fasi lente nistagmo vestibolare (sebbene durante le stimolazioni a frequenza elevata tali movimenti possano raggiungere o addirittura superare le fasi rapide); • movimenti di inseguimento visivo. I movimenti saccadici o saccadi oculari Per saccadi si intendono movimenti oculari rapidi che rappresentano la stragrande maggioranza dei nostri movimenti oculari. Le saccadi oculari, cioè i movimenti rapidi di rifissazione, costituiscono la stragrande maggioranza dei movimenti dell’occhio. Hanno la funzione di portare il bersaglio che ci interessa sulla fovea. Il segnale di controllo dei movimenti oculari rapidi è l’errore retinico; tale errore coniugato percepito dalla corteccia cerebrale, causa la produzione di segnali che vengono inviati alla formazione reticolare pontina paramediana (PPRF) per scatenare il movimento oculare correttivo e ridurre l’errore a zero, in un semplice sistema a feedback negativo. Sono così rapidi, da durare da 50 a 80 ms e da superare velocità istantanee dell’ordine di 600 gradi/sec.

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Durante questi movimenti la visione è soppressa, forse a causa di un meccanismo di inibizione centrale, ma sicuramente allo scopo utilitaristico di eliminare la sensazione di scivolamento delle immagini che altrimenti si verificherebbe. Per tale motivo deve essere eseguito nel minor tempo possibile. La latenza tra l’identificazione di un bersaglio visivo e l’inizio del movimento rapido di rifissazione è dell’ordine di 180-250 ms. In 1 sec gli occhi possono compiere 3-4 o più saccadi, pertanto dal punto di vista motorio la visione è soprattutto un meccanismo di campionamento tra una saccade e l’altra. Possono anche inserirsi nell’ambito di un programma motorio più complesso, associandosi a movimenti consensuali della testa nella stessa direzione. Le saccadi sono prevalentemente volontarie, ma altri movimenti oculari rapidi non volontari, come le fasi rapide del nistagmo, mostrano proprietà simili e sono probabilmente generati dallo stesso meccanismo.

Fisiologia Durante una saccade è possibile registrare sul muscolo oculare agonista una scarica di elevata frequenza (saccadic pulse) necessaria per superare la resistenza delle forze visco-elastiche oculari, successivamente si osserverà un nuovo e più alto livello di scarica (saccadic step) che mantiene l’occhio nella sua nuova posizione contro le forze elastiche orbitali. Pertanto alla base della saccade esiste un doppio segnale pulse-step: il pulse è responsabile della elevata velocità angolare di avvicinamento al bersaglio visivo, lo step per il mantenimento della posizione raggiunta. I componenti della rete neurale per i comandi di velocità del saccadico sono rappresentati da due tipi di cellule (Figura 1): • le burst cells che generano il pulse; • le pause cells che generano il comando di step (integratore neurale). Nelle saccadi orizzontali, le burst cells (pulse) sono localizzate nella Formazione Reticolare Pontina Paramediana (PPRF); in quelle verticali, le burst cells (pulse) sono localizzate nel mesencefalo, nei nuclei rostrali interstiziali del Fascicolo Longitudinale Mediale (MLF) e interstiziale di Cajal. Le saccadi hanno nell’ambito dell’equilibrio un ruolo non secondario. Un primo esempio è fornito dal coordinamento occhi-testa.

Figura 1. Relazione esistente tra Pause cells (P), Burst cells (B) e Integratore Neurale (NI). Le Pause cells smettono di scaricare prima di ogni saccade, consentendo alle Burst cells di generare il pulse. La combinazione tra i due segmenti determina la variazione di scarica sui motoneuroni oculari (OMN). Le linee verticali parallele rappresentano l’attività in spikes per ciascun motoneurone.

Generalmente allo spostamento degli occhi compare anche un movimento del capo che interagisce con l’occhio e perciò si può parlare di interazione occhi-testa. In risposta all’identificazione di un nuovo, inaspettato bersaglio visivo, si genera un movimento coordinato. Generalmente per primi, dopo 200 ms, si muovono gli occhi con una saccade in direzione del bersaglio. La testa, soprattutto a causa della sua inerzia, si muove almeno 20-50 ms più tardi. Al termine della saccade oculare la testa sta ancora muovendosi. Durante questa fase, a causa del riflesso vestibolare, gli occhi si spostano in direzione opposta al movimento della testa per compensarne, almeno parzialmente il movimento. Così, ad opera di un movimento coordinato occhi-testa, lo sguardo si stabilizza rispetto all’ambiente circostante e viene conservata una adeguata acuità visiva. Un secondo esempio è fornito dalle saccadi che intervengono durante una prolungata stimolazione vestibolare o otticocinetica.

Il nistagno provocato e i movimenti oculari

Il nistagmo che si genera è costituito da un susseguirsi di scosse, in cui a fasi lente di origine vestibulo-otticocinetica si alternano fasi rapide o saccadi. Queste ultime hanno in linea di massima lo scopo di affrancare l’individuo dal riflesso vestibulo-otticocinetico, che costringerebbe gli occhi a bloccarsi ad un estremo orbitario. Così invece, il resettamento continuo degli occhi ad opera delle fasi rapide consente un aggancio degli occhi all’ambiente circostante e una pur modesta stabilizzazione visiva. Nel nistagmo le fasi lente di origine vestibolareotticocinetica hanno una direzione opposta al movimento della testa e vengono definite compensatorie proprio perché hanno lo scopo di stabilizzare la visione, mentre le fasi rapide avendo una direzione opposta vengono definite anticompensatorie. Ora capita che, in caso di danno vestibolare, la risposta riflessa lenta, e perciò anche le fasi lente del nistagmo, possano essere talmente ridotte da scomparire. Le saccadi in tal caso invertono la direzione sostituendo la funzione che apparteneva al sistema vestibolo-otticocinetico. È questo un esempio di sostituzione funzionale di un sistema ad opera di un altro che dà la dimensione della straordinaria plasticità del nostro sistema nervoso centrale. Ormai l’analisi delle saccadi oculari è diventata uno strumento preziosissimo per tutti coloro che si occupano di oculografia (oftalmologi, neurologi, vestibologi) perché consente una diagnostica estremamente fine di certe alterazioni oculomotorie e delle patologie neurologiche ad esse correlate. Dal punto di vista clinico, i movimenti rapidi possono essere evocati da stimoli visivi puntiformi presentati al soggetto in modo pseudocasuale o volutamente prevedibile, ed essere digitalizzati tramite elettrodi di superficie (EOG) o telecamera a infrarossi (VOG). Lo stimolo usualmente impiegato è il cambiamento di posizione di una mira luminosa: l’occhio allora si muove il più rapidamente possibile per riportare il bersaglio sulla fovea. La latenza, la durata e la velocità dei movimenti saccadici aumentano con l’aumentare dell’ampiezza. In realtà, il parametro velocità non è costante per tutta la durata del movimento oculare, in quanto la latenza che consegue allo stimolo visivo obbliga l’apparato oculomotore ad una rapida accelerazione seguita da una decelerazione di aggiustamento. Inoltre un movimento saccadico ampio è spesso seguito, con un ritardo di circa 120 millisecondi, da una seconda saccade che corregge la posizione finale dell’occhio.

Si potrebbe pensare che questi movimenti saccadici correttivi siano l’effetto del controllo dell’errore retinico ma, come sottolinea Carpenter (1977), tale idea è errata. Infatti i movimenti saccadici correttivi sono stati osservati dopo ampi ms volontari in ambiente buio, quando cioè il controllo visivo retinico non è possibile. In realtà il primo ms quasi sempre presenta un “undershoot” di valore proporzionale alla misura dell’ampiezza del bersaglio presentato. Per piccoli spostamenti di bersaglio (minori di 10°) l’occhio normalmente accellera rapidamente raggiungendo la velocità massima circa a metà del movimento, poi decelera senza presentare “undershoot” o “overshoot” (ms normometrico). L’accuratezza è praticamente quasi perfetta. Invece, durante movimenti saccadici ampi, l’occhio raggiunge la velocità di picco all’inizio della traiettoria, cui segue una prolungata decelerazione. Inoltre all’inizio del movimento l’accelerazione dell’occhio è quasi sempre identica, di qualsiasi ampiezza sia il ms; in seguito è maggiore più è ampio il ms. Più dell’85% degli movimenti saccadici naturali hanno ampiezze inferiori ai 15°. I movimenti saccadici guidati visivamente sono più rapidi di quelli che tentano di seguire bersagli acustici o immaginari. I movimenti saccadici volontari fatti al buio sono leggermente più lenti di quelli fatti alla luce. Velocità ridotte sono state osservate quando il soggetto è sotto l’influenza dell’alcool o sedativi o affaticato. Le fasi rapide del nistagmo (ny) vestibolare o otticocinetico generalmente appaiono essere meno veloci dei movimenti saccadici di pari ampiezza ed essere influenzate dalle condizioni di illuminazione. Le fasi rapide del ny dovuto ad interazione visuovestibolare sono generalmente più veloci dei movimenti saccadici.

Variazioni patologiche Nel ponte, sul pavimento del IV ventricolo, c’è un piccolo nucleo di neuroni (PPRF) che scarica pochi ms prima che inizi la saccade oculare. La durata di scarica e la frequenza di scarica di questi neuroni sono correlate esattamente alla durata e alla velocità massima del movimento saccadico. Allora, registrando i movimenti rapidi oculari e analizzando le loro durate e le loro velocità massime, avremo la stima del buon (o cattivo) funzionamento di un nucleo del ponte.

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I parametri più importanti per la valutazione clinica del tracciato ENG sono: • la velocità angolare della saccade; • l’accuratezza della parte finale del movimento; • la latenza tra inizio dello stimolo e inizio del movimento. Un ulteriore parametro di valutazione è il tempo necessario a portare gli occhi sulla mira (o latenza totale), che risulta determinato da vari fattori: la latenza iniziale, le velocità e il numero dei movimenti eseguiti.

Ipermetrie L’ipermetria saccadica (Figura 2, punto 3 e 4) è caraterizzata dal superamento del bersaglio da parte dell’occhio con successivo centraggio per mezzo di un piccolo movimento in senso contrario. Si parla di: • sorpasso dinamico glissato quando il ritorno è immediato e lento; • sorpasso dinamico statico quando l’occhio persiste sul bersaglio per un tempo breve e si corregge con altra saccade. L’overshoot è espressione di patologia cerebellare e risulta di solito ipsilaterale o comunque prevalente dal lato della lesione (corrisponde all’ipermetria della prova indice-naso). È di frequente riscontro nei tumori e negli infarti cerebellari; risulta essere anche un segno precoce (rispetto a dismetrie degli arti) nelle patologie espansive dell’angolo p.c.

Ipometrie L’undershoot (Figura 2, punto 2) o frenage saccadico, è rappresentato da un movimento oculare a normale velocità angolare nella fase di

Figura 3. Dissociazione oculare.

avvicinamento al target, con successivo rallentamento nella fase finale di raggiungimento del bersaglio. Anch’esso è espressione di patologia cerebellare. Nelle patologie cerebellari, in particolare del verme, compaiono saccadi multi-step (Figura 2, punto 6): anche in seguito a stimolazioni poco ampie, il movimento saccadico è costituito da sequenze di 3-5 saccadi grossolanamente eguali di ampiezza, ognuna delle quali copre il 30% o il 25% del percorso, che danno l’impressione di una scala (multi-step).

Dissociazione oculare Talvolta l’ipermetria e il frenage saccadico sono presenti nei due occhi contemporaneamente in forma disconiugata: l’occhio abdotto esegue un overshoot mentre quello addotto un undershoot e tutto ciò accade in entrambe le direzioni (Figura 3). Tale aspetto è patognomonico di una oftalmoplegia internucleare quasi sempre compatibile con una Sclerosi Multipla (SM). Questa dissociazione oculare è evidentissima ad una registrazione oculografica binoculare utilizzando saccadi oculari (Figura 4). È dovuta ad una lesione del fascicolo longitudinale mediale (MLF), e si manifesta con un marcato rallentamento dell’occhio che si adduce. Peraltro l’occhio che si abduce arriva per primo sul bersaglio e talora presenta anche dei movimenti di tipo nistagmico, nell’attesa che l’altro occhio finisca il movimento.

Guadagno ridotto Figura 2. Variazioni morfologiche delle saccadi.

Il rilevare saccadi estremamente lente (Figura 2, punto 5), di durata maggiore di 150-300 ms e

Il nistagno provocato e i movimenti oculari

Figura 4. Traccia ENG di saccadi con oftalmoplegia internucleare: la lesione del fascicolo longitudinale mediale bilaterale evidenzia saccadi in adduzione lenti mentre i movimenti in abduzione presentano velocità normale con ipermetria.

con velocità angolari massime molto più basse (inferiori a 200°-250°/s) indica una riduzione patologica del guadagno neurale del sistema saccadico. Un deficit di guadagno evidenzia con molta accuratezza una lesione del ponte (rammollimenti, atrofie olivopontocerebellari, tumori, eredo-atassie, forme vescolari, etc.). Va ricordato che errori saltuari di precisione dei saccadici si possono rilevare anche in soggetti normali (ad es. distrazione), o anziani (alterazione dell’attenzione, comuni patologie della vista, ecc.); si deve quindi attribuire un significato patologico solo in presenza di una ripetibilità del disturbo.

Affaticamento Movimenti oculari rapidi evocati a lungo con una sequenza prevedibile possono portare ad un affaticamento: quale miglior strumento per verificare una miastenia, che tra l’altro colpisce spesso per primi i muscoli extraoculari? Si presenta al paziente una sequenza di 150-200 stimoli visivi che saltellano periodicamente a destra e a sinistra, e alla fine dell’esame si analizza il decadimento progressivo della risposta oculomotoria. Nei miastenici le alterazioni morfologiche delle saccadi appaiono precocemente dopo i primi 20 stimoli e talora alla fine della stimolazione i movimenti rapidi possono essere irriconoscibili.

La patologia del sistema saccadico si associa spesso a segni di compromissione del sistema vestibolo-oculomotorio. In presenza di ipermetrie saccadiche si osserva una ipereflessività vestibolare alle prove caloriche e un rebound ny. Nelle ipometrie saccadiche il ny calorico presenta atipici arrotondamenti.

Alterazione delle latenze Anche un aumento dei tempi di latenza può indicare una patologia. In realtà, essendo il circuito neuronale piuttosto lungo, dalla retina fino ai nuclei oculomotori, l’aumento delle latenze delle saccadi non riveste quel carattere topodiagnostico che hanno le altre anomalie morfologiche di cui abbiamo parlato prima.

Intrusioni e oscillazioni saccadiche La fissazione può essere interrotta da movimenti oculari saccadici inappropriati. Si tratta di saccadi che compaiono in modo discontinuo e/o ripetitivo, causando dei rapidi movimenti oculari; tali movimenti possono comparire in modo sporadico (come intrusione) o in modo ripetitivo, assumendo le caratteristiche di una oscillazione. Le intrusioni e le oscillazioni differiscono dal nistagmo, perché iniziano con un movimento

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rapido. L’identificazione del tipo di oscillazione (nistagmica o asaccadica) può essere talvolta impossibile con la sola osservazione clinica e richiede la registrazione dei movimenti oculari. I meccanismi fisiopatologici che possono dare origine alle intrusioni o alle oscillazioni sono numerosi: spesso, nei movimenti orizzontali, sono generati da una alterazione dei burst della PPRF. Le scosse ad onde quadre (square wavw jerks, SWJ) (Figura 5, C) sono saccadi involontarie che spostano l’occhio lontano dal target e sono seguite, dopo un normalissimo intervallo intersaccadico di circa 200 msec, da una saccade correttiva che riporta l’occhio nella posizione iniziale (movimento “rifoveante”). Possono comparire come intrusioni o come vere e proprie oscillazioni, simulando un nistagmo. Contrariamente al nistagmo, non causano oscillopsia. Sono movimenti patologici quando l’occhio si sposta per 1°-5° e vi è una consistente ripetibilità del fenomeno. Compaiono con frequenza in diverse patologie: Parkinson, Wernicke Korsakoff, atassia di Friedrich, pazienti cerebellari o con paralisi sopranucleare progressiva.

Quando sono intermittenti non devono essere confuse con il flutter oculare o le oscillazioni macrosaccadiche. Quando superano come ampiezza i 10° (fino a 40°) sono generalmente separate da intervalli di soli 50-100 msec e sono chiamate macroscosse ad onde quadre (macro square wave jerks, MSWJ) (Figura 5, D). Si possono osservare saltuariamente nella sclerosi multipla e nella atrofia olivo-ponto-cerebellare. Le macro oscillazioni saccadiche (macrosaccadic oscillation) (Figura 5, B) sono scosse ad onda quadra che gradualmente aumentano e poi diminuiscono di ampiezza, oltrepassando ad ogni saccade il punto di fissazione. La latenza è di 200 msec e compaiono nella miastenia grave (MG) e nella patologia cerebellare. II flutter oculare e l’opsoclono. Alcune oscillazioni saccadiche sono costituite da una serie di movimenti rapidi che si susseguono senza latenza (Figura 5, E): se orizzontali prendono il nome di flutter oculare, se multidirezionali, caotici, ripetitivi e imprevedibili, di opsoclono. Il flutter è fisiologico nei neonati, con 2 o 3 cicli di solito indotti da stimoli attentivi. Nella patologia (cerebellare, encefaliti benigne, atassia e tremori degli arti, emorragie talamiche) sarebbe generato da due burst opposti quasi simultanei senza alcun intervallo intersaccadico.

Movimenti di inseguimento visivo lento o smooth pursuit

Figura 5. Intrusioni e oscillazioni saccadiche.

Lo Smooth Pursuit (SP) è un movimento oculare lento e coniugato in risposta ad un target visivo o acustico in lento spostamento davanti al nostro piano visivo. La funzione di tale riflesso è di fermare sulla fovea una immagine-bersaglio in movimento lento. L’inseguimento fornisce un parametro sensibile delle funzioni cerebrali: un inseguimento difettoso, realizzato prevalentemente mediante saccadi anche per movimenti molto lenti del target, è un segno frequente di affezioni cerebrali, cerebellari e tronco-encefaliche. Se fissiamo un bersaglio in movimento, il sistema di SP genera, dopo una latenza di circa 120 msec, un movimento oculare di inseguimento, coniugato, la cui velocità massima è di circa 60°/sec. e di ampiezza massima di 70°-80°. Il rapporto tra velocità del bersaglio e velocità media dei bulbi oculari definisce il guadagno del pursuit. Il controllo del sistema di SP dipende dalla conoscenza visiva del movimento della mira e si

Il nistagno provocato e i movimenti oculari

esplica attraverso il confronto tra elaborazione visiva del movimento della mira e il movimento stesso. Esso avviene infatti in via riflessa tramite un meccanismo di pre-programmazione dei parametri che ha origine nelle Frontal Eye Field (FEF) e a cui partecipano i Nuclei Pontini Dorso Laterali (DNPLi) del ponte. Se una mira luminosa tende a scomparire, l’occhio continua ad eseguire il movimento per circa 200-300 ms, espressione di una pre-programmazione.

Il segnale di partenza è l’errore retinico di velocità (Retinal error velocity) (Figura 6). Le cellule retiniche proiettano l’errore alla corteccia visiva primaria. Le aree visive occipitali prendono connessioni con le aree extra-striate (solco temporale superiore) deputate all’elaborazione dello stimolo visivo in movimento. In tale zona le cellule restano continuamente attive durante il movimento di inseguimento visivo e definite per questo pursuit cells.

Figura 6. Meccanismo dei movimenti di inseguimento visivo lento (smooth pursuit) in risposta ad uno stimolo visivo o acustico in lento spostamento davanti al piano visivo.

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Da questa zona corticale, origina un fascio proiettato al ponte, destinato ai nuclei Pontini Dorso-Laterali (DLPN) e Dorso-Mediali (DMPN). Questi nuclei si connettono a loro volta con il cervelletto (verme posteriore e Flocculo) che modulano la scarica neuronale. L’ultimo “relè” dell’arco riflesso neuronale, prima di giungere ai nuclei oculomotori (III, IV e VI), è rappresentato dalle strutture premotorie (nuclei vestibolari e integratori dei movimenti oculari). Il comando sul motoneurone è di tipo “stepramp” nel quale il generatore fornirebbe lo step, cioè la scarica neurale costante e definita nel tempo necessaria a compiere la saccade per portare la mira in prossimità della fovea, mentre l’integratore darebbe la conversione in un ramp, cioè la scarica neurale a frequenza progressiva definita nel tempo che consente di seguire la mira con un movimento lento. Il gain del sistema è circa di 0,88; tale guadagno è superiore a guello del VOR e pertanto, in caso di interazione negativa fra i due sistemi, l’input vestibolare viene ad essere annullato. Nell’uomo il movimento di smooth pursuit viene eseguito correttamente fino a velocità angolari massime di 60°-70°/secondo. Poi interviene il sistema saccadico. Dal momento che il VOR è in grado di muovere i bulbi oculari a frequenze superiori a 6 Hz, si ritiene che il limite frequenziale dello SP sia legato alla necessità di un tempo maggiore per la decodificazione centrale dell’input visivo, rispetto a quello labirintico.

Tecnica di esecuzione Per provocare movimenti oculari coniugati di inseguimento visivo lento vengono usate due metodiche principali di stimolazione, entrambe con input visivo caratterizzato da bersaglio luminoso puntiforme in movimento lento su di un piano che coincide con quello dell’asse visivo. Il paziente è comodamente seduto o sdraiato. Con la prima tecnica il bersaglio si muove a velocità e ampiezza costante prefissate, con inversione periodica della direzione: ne risulta un tracciato ENG a morfologia TRIANGOLARE. Con la seconda metodica, il bersaglio si muove con ampiezza prefissata, frequenza di inversione prefissata ma a velocità variabile in accelerazione e decelerazione: la traccia ENG ha morfologia SINUSOIDALE con velocità angolare dei bulbi oculari minima in posizione angolare e massima in posizione centrale (Figura 7). Lo stimolo sinusoidale è quello più utilizzato nella pratica clinica.

Figura 7. Traccia ENG di movimenti oculari coniugati di inseguimento visivo lento, provocati con la metodica dello stimolo a frequenza sinusoidale.

Parametri Uno dei parametri più importanti per lo studio dello smooth pursuit è quello relativo alla velocità angolare dei bulbi oculari. Il bersaglio è un target luminoso con movimenti di ampiezza tra i 10°-20° e con la possibilità di cambiare la frequenza tra 0,2 e 1 Hz. I parametri sono dati da: • frequenza (cicli al secondo), che viene espressa in Hz e rappresenta un movimento sinusoidale completo (andata-ritorno); • velocità angolare massima, ovvero la velocità del target luminoso nella parte centrale, espressa in gradi/secondo; • ampiezza espressa in gradi. In soggetti normali, il movimento è sufficentemente accurato fino a 40°-60° /sec. Con stimoli a frequenza sinusoidale di 0,5 Hz e ampiezze di ± 10° la velocità angolare è di 31°/sec. Mentre con stimoli a frequenza sinusoidale di 0,5 Hz e ampiezze di ± 15° la velocità angolare è di 47°/sec. Tali velocità sono adeguate per un corretto studio clinico del movimento di inseguimento. Ci si può spingere oltre per vedere il decremento del sistema, raggiungendo frequenze sinusoidali di 0,8 – 0,9 Hz, sempre con ampiezze di ± 15°.

Cenni sulle patologie Nella pratica clinica, il movimento oculare può risultare alterato per patologie dirette del

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sistema di inseguimento visivo lento (alterazioni intrinseche) o per patologie del sistema vestibolare che interferiscono sul sistema di inseguimento visivo lento (alterazione estrinseche). ALTERAZIONI ESTRINSECHE • nistagmo non inibito dalla fissazione visiva; • ny vestibolare di velocità angolare > 20°-25° / sec. • ny vestibolare con ampiezza > 8° - 10° ALTERAZIONI INTRINSECHE • gain ridotto (sostituzione con saccadi multiple o uniche) • ampiezza ridotta • affaticabilità • mancata evocazione

Una delle alterazioni più frequenti è caratterizzata dalla sostituzione della traccia di inseguimento visivo con saccadi multiple (Figura 8). Tale alterazione è l’espressione di un ridotto guadagno del sistema di inseguimento visivo che determina ritardo dell’occhio rispetto al movimento del bersaglio. Il conseguente allontanamento dell’immagine dalla fovea verso la retina attiva una saccade compensatoria. La ripetizione di correzioni saccadiche incide sulla traccia sinusoidale con tracciati come quello sopra. La causa è la ridotta velocità angolare dell’occhio che non consente più un corretto inseguimento del bersaglio. Non a caso la traccia ENG presenta un maggior numero di saccadi nella parte centrale, dove la velocità di spostamento del bersaglio è maggiore. Se il guadagno del sistema è ulteriormente ridotto, compare un unico grosso movimento saccadico di correzione. L’alterazione del sistema di inseguimento visivo lento associato alla integrità delle saccadi è espressione di sofferenza tronco-encefalica ed è comune a molti tipi di patologia.

Il sistema di pursuit è il più fragile e pertanto risulta coinvolto pressoché costantemente nella patologia neurologica con riduzione uni-bilaterale del guadagno (low gain) e intrusioni di saccadi correttive. Le lesioni delle aree parietali posteriori e della regione temporo-occipitale realizzano gravi deficit del pursuit sia ipsi- che contro-laterale. Lesioni emisferiche possono provocare un grave deficit ipsi- e contro-laterale. Lesioni della regione cerebellare consentono ancora le strategie predittive e quindi movimenti anticipatori anche se a gain estremamente ridotti; un guadagno dell’inseguimento lento uniformemente basso a tutte le velocità è stato riscontrato nel Parkinson e nelle lesioni cerebellari, indice di un difettoso guadagno allo stimolo sostenuto. Nelle lesioni parieto-occipitali, oltre ad un guadagno inferiore alla normalità, è stata osservata una più precoce saturazione dell’accelerazione dell’inseguimento, pur presentando relazioni di fase normali tra risposta oculare e stimolo. Nella malattia di Alzheimer è stata osservata una significativa diminuzione della velocità dell’occhio alla velocità di stimolo anche con lievi accelerazioni; e anche in questi malati, aumentando l’accelerazione dello stimolo, a parità di velocità di picco, si osservava un significativo decremento nella velocità dell’inseguimento lento rispetto ad soggetti di età avanzata normali. Negli anziani l’inseguimento lento può rivelare delle alterazioni più frequenti se il target si muove con forti accelerazioni: ciò implica dei limiti più bassi di saturazione di accelerazione. Analoghe alterazioni, come già visto, si riscontrano nei pazienti con danno focale emisferico cerebrale e nella malattia di Alzheimer. Pertanto l’atrofia corticale cerebrale sembrerebbe il principale correlato strutturale della riduzione del guadagno per stimolo sostenuto e della saturazione d’accelerazione dell’inseguimento lento nell’anziano.

Il riflesso otticocinetico (OKR) e il riflesso vestibolo-oculomotorio (VOR)

Figura 8. Alterazione dello smooth pursuit nei movimenti a sinistra a 0.2 Hz e 0.4 Hz con aspetto “a ruota dentata”.

Il riflesso otticocinetico (OKR) e il riflesso vestibolo-oculomotorio (VOR) sono i primi movimenti oculari che compaiono nel corso della filogenesi. Si tratta di riflessi complementari, poiché, nella vita quotidiana, agisce di concerto con l’altro riflesso di stabilizzazione della linea dello sguardo, il VOR. Il NOC è in grado di integrare, migliorando o supplendo, le performances del

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VOR in quelle situazioni (rotazioni prolungate) o per quelle frequenze (rotazioni lente) in cui il VOR, per le sue caratteristiche intrinseche, non può assicurare una risposta adeguata di compenso.

L’interazione tra VOR e OKR Nei soggetti normali la combinazione dei contributi vestibolari e ottico-cinetici garantisce generalmente una stabilizzazione oculare molto efficiente durante i normali movimenti della testa, e quindi, anche nel caso di una scansione visiva con contemporanea azione della testa, risulta possibile una successione di pure sequenze di fissazione e rifissazioni saccadiche di sguardo rispetto al mondo circostante. Ciò avviene grazie alla complementarietà, in termini di banda spettrale, tra riflessi vestibolari (di tipo passa-basso e in grado di coprire anche le più alte dinamiche naturale della testa) e i riflessi otticocinetici (di tipo passa-alto e includenti anche le bassissime frequenze non rilevate dai sensori vestibolari, inclusa la continua). Il NOC quindi lavora meglio in quell’ambito di frequenze proprio dove il VOR lavora peggio, così da risultare complementare nella stabilizzazione dello sguardo (Figura 9).

sx tempo

direzione dx

tempo

direzione dx

Velocià di rotazione della sedia

Velocià di compenso oculare (180°)

Figura 10. Nello schema è riportata una oscillazione del capo nello spazio, ad esempio sul piano orizzontale.

Le proprietà meccaniche dei canali semicircolari rendono il VOR efficace solo durante i movimenti rotatori del capo ad alte frequenze (0,5 – 8 Hz /sec). Nell’immagine di sinistra della Figura 10, infatti, viene riportata la velocità di spostamento del capo (curva sinusoidale). Il sistema vestibolare elabora le informazioni pervenute, le trasmette al SNC il quale risponde con una stabilizzazione visiva in senso opposto, una risposta vestibolare “compensatoria”. Nell’immagine di destra, vediamo l’azione del VOR che crea un segnale compensatorio oculare di direzione opposta. Gli occhi quindi si spostano nella direzione opposta alla rotazione del capo, con la stessa velocità e la stessa ampiezza. Tra le due onde si crea una differenza di fase di 180° (in antitesi di 180°) che rappresenta il meccanismo compensatorio. In realtà non si tratta di 180° precisi ma di 180° +/- X° (ritardo o anticipo di fase). Se la testa viene a muoversi nello spazio con movimenti rotatori di pochissimi gradi, il movimento oculare è continuo, lento, non interrotto dalle fasi rapide del nistagmo ma formato semplicemente da segnali vestibolari puri perfettamente compensatori.

Il NOC per le basse frequenze Figura 9. Il nistagmo otticocinetico (NOC) integra la risposta di compenso del riflesso vestibolo-oculomotorio (VOR).

Il VOR per le alte frequenze Il VOR è indotto dai movimenti della testa; il riflesso utilizza informazioni di origine vestibolare che segnalano la velocità di rotazione del capo. Il VOR genera in risposta una deviazione degli occhi di ugual velocità e in direzione opposta (Figura 10). La posizione degli occhi nello spazio e l’immagine visiva sulla retina rimangono pertanto stabili.

In condizioni di rotazione a bassa frequenza e durante movimenti rotatori prolungati il VOR non è in grado di assicurare informazioni precise e si verifica uno scivolamento delle immagini sulla retina (retinal slip); pertanto viene ad attivarsi il NOC. Il nistagmo otticocinetico è un comportamento oculomotorio riflesso che si instaura quando larga parte del mondo delle immagini si muove sulla retina (retinal slip) determinando un flusso ottico globale: tende quindi a stabilizzare l’intera rappresentazione retinica del mondo esterno. La stabilizzazione più o meno perfetta delle immagini ha il significato ultimo di realizzare le condizioni per poter

Il nistagno provocato e i movimenti oculari

utilizzare la massima acuità del sistema visivo. È costituito dalla lenta deviazione degli occhi in direzione di un oggetto in movimento (un inseguimento visivo) seguito da un rapido resettamento dell’occhio in direzione opposta.

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Cenni di fisiologia

Si tratta di un inseguimento visivo lento con ripetute resettate dello sguardo in posizione primaria. È interessante il fatto che l’OKN sottocorticale è un riflesso più marcato di quello corticale poichè non è modificato dallo stato di attenzione del soggetto esaminato. L’OKN sottocorticale è inoltre responsabile del nistagmo Post–otticocinetico (OKAN).

Le ipotesi di Barany e Ohm (1929) tradotte in termini moderni, definiscono 2 classi di movimento oculare lento, funzionalmente differenti. Si tratta di 2 vie parallele: una sottocorticale e una corticale (Precht, 1982) OKN sottocorticale (tipo stare), retinico periferico, tipico degli animali afoveati privi di visione maculare (uccelli e animali a visione laterale), correlato con attivazione di recettori retinici periferici. L’OKN sottocorticale è un riflesso primitivo, di base, presente in ogni specie, dagli invertebrati in su, dotata di occhi mobili e visione spaziale; filogeneticamente più antica e nell’uomo meno importante, è attivata dalla parte periferica della retina e pertanto da una stimolazione a tutto campo (all field). La via sottocorticale è stimolata quando al soggetto viene richiesto di non seguire i contrasti ottici con lo sguardo ma di tenere quest’ultimo fisso davanti a se. Dal punto di vista anatomico comprende: • periferia retinica • tratto ottico accessorio controlaterale • nuclei del tratto ottico • nuclei reticolari del tetto del ponte • nuclei vestibolari (coinvolti nel fenomeno del “velocity storage”). Da questi ultimi, i segnali decorrono nel: • fascicolo longitudinale mediale • nuclei oculomotori OKN corticale (tipo look), foveale, tipico degli animali con sistema foveale sviluppato, correlato e identificabile con il meccanismo di smooth pursuit. L’inseguimento lento (IL) seleziona all’interno di un contesto di immagini ferme o in movimento uno specifico bersaglio di dimensioni anche molto ridotte e lo segue nel suo moto. È quindi un movimento oculare che tende a mantenere ferma nella zona retinica capace di massima analisi del dettaglio, la fovea, l’immagine dell’oggetto di interesse. Lo si può definire un riflesso evoluto. La via corticale, stimolata quando al soggetto viene richiesto di seguire con lo sguardo i contrasti ottici, è costituita da: • fovea

nucleo genicolato laterale corteccia occipitale flocculo cerebellare Formazione Reticolare Paramediana Pontina (PPRF) • nuclei oculomotori

Opto Kinetic After Nystagmus - OKAN Questo nistagmo compare al termine della stimolazione otticocinetica, al momento che lo stimolo cessa di colpo o quando la luce viene spenta mentre la risposta otticocinetica è in atto e ha raggiunto lo steady-state. Il nistagmo continua al buio in assenza di stimolo, dura per alcuni secondi per spegnersi gradualmente nel tempo. L’OKAN è l’equivalente del nistagmo post-rotatorio che compare al buio al termine della stimolazione vestibolare rotatoria e agisce effettivamente come un “velocity storage mechanism”. Il sistema vestibolare partecipa alla produzione dell’OKAN: gli stessi neuroni dei nuclei vestibolari che vengono attivati allo stimolo dei canali semicircolari rispondono anche allo stimolo otticocinetico e la loro attività è correlata alla velocità della fase lenta (VFL) dell’OKR e dell’OKAN. La fissazione di un target durante l’OKR determina l’assenza dell’OKAN. Altrettanto avviene se durante l’OKAN compare un target luminoso da fissare nel campo visivo.

Tecnica di esecuzione Varie metodiche sono state utilizzate nel corso dei decenni per stimolare l’OKR: tamburo di Barany, proiezione di immagini a barre o a cielo stellato, sorgenti luminose mobili, camera ruotante. Ciò che conta sono la frequenza e la direzione dello stimolo, l’ampiezza e la velocità angolare della fase lenta del movimento oculare riflesso. Fondamentale è la grandezza del campo visivo occupato dallo stimolo stesso. Si è cercato di sviluppare stimoli visivi “all field”, in cui vi è una impossibilità del soggetto di fissare bersa-

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gli visivi che non siano i contasti ottici a barre o con effetto “a cielo stellato” per interessare il sistema sottocorticale. Il movimento del cilindro o del cielo stellato induce il nistagmo otticocinetico e il soggetto prova la sensazione di rotazione intorno al proprio asse corporeo (circularvection). • Metodo stare - La componente lenta del ny è nella direzione della rotazione del cilindro. Il soggetto è invitato a guardare le strisce che gli scorrono davanti SENZA SEGUIRLE: la risposta che in questo caso si ottiene è considerata espressione dell’OKR sottocorticale. • Metodo look - L’OKR corticale si ottiene invitando il soggetto a seguire le mire. Il tipo di stimolazione utilizzata può essere a velocità costante (per valutare frequenze crescenti di velocità e l’OKAN) oppure con andamento sinusoidale (per valutare rapidamente le asimmetrie). Le stimolazioni sinusoidali permettono di valutare l’ambito di frequenza entro il quale il NOC è pienamente efficace, misurando ATTRAVERSO UN UNICO TEST di breve durata; non si può invece valutare l’OKAN. Il nistagmo inizia dopo una latenza di circa 130 msec e la condizione di regime (VFL al 100%) viene raggiunta con andamento esponenziale nell’arco di 10-20 secondi. Nei primi secondi, quindi, si verifica un degrado dell’acuità visiva poiché la velocità di scorrimento delle immagini sulla retina (slip retinico) può superare quella compatibile con una visione distinta. Al termine della stimolazione la VFL diminuisce bruscamente e gradualmente si annulla. Il parametro quantitativo utilizzato nell’analisi del nistagmo è la VFL e precisamente il rapporto tra la sua velocità e la velocità dello stimolo (guadagno); il guadagno definisce quanto efficace sia il movimento oculare compensatorio. Vi è stabilizzazione completa dell’immagine quando G=1. Il guadagno è funzione della velocità, decresce al suo aumentare in modo non lineare a seconda della specie considerata: gli animali foveati (primati e uomo) hanno guadagni elevati, unitari, anche per velocità dello stimolo pari a 50°/sec. Gli animali afoveati (che sfruttano solo l’OKN sottocorticale) hanno prestazioni nettamente inferiori. Il guadagno varia da 1 a 0.8 per velocità di 20°-40° /sec. per decrescere per velocità maggiori. Il gain è unitario con valori di stimolo tra 30° e 50°/sec.; per valori più elevati declina la risposta e si annulla a velocità intorno ai 120°/sec. Altro dato di valore è l’assimmetria di risposta e quindi la preponderanza direzionale del nistagmo.

Cenni sulle patologie Nei pazienti con restringimento del campo visivo (ad es. glaucoma) possono presentare alterazioni dell’OKN anche con Smoo th pursuit normale. La risposta otticocinetica è assente bilateralmente nei pazienti con lesione occipitale bilaterale. Una riduzione unilaterale del gain è un utile segno clinico di una lesione a carico del lobo parietale o tronco-cerebellare ipsilaterale. Pazienti con una disfunzione vestibolare periferica possono egualmente, durante la fase acuta, presentare una riduzione della VFL quando il cilindro ruota in direzione opposta alla sede della lesione ossia nella stessa direzione del loro nistagmo spontaneo (Brandt 1978). In presenza quindi di un deficit vestibolare, l’OKR e l’OKAN rappresentano un test complementare sensibile per la valutazione della lesione vestibolare. L’OKAN è abolito completamente dopo labirintectomia bilaterale; tali alterazioni sono il risultato di una perdita di input tonici ai neuroni vestibolari. La fase rapida del ny otticocinetico ha le stesse relazioni di ampiezza/velocità di picco e di ampiezza/durata della saccade, della fase rapida del ny vestibolare. Essa è anche generata egualmente dai neuroni “burst” della PPRF. Le alterazioni della fase rapida possono manifestarsi come irregolarità di andamento, riduzione dell’ampiezza o dei valori di velocità. Compaiono in lesioni del PPRF, paralisi sopranucleare progressiva, oltre che in alcune paralisi a carico dei nervi oculomotori. In alcuni casi mancano addirittura le fasi rapide, segno di totale compromissione del sistema saccadico, come la paralisi sopranucleare progressiva, l’atrofia olivo-ponto-cerebellare e le lesioni a carico del PPRF. Alterazioni del VOR e dell’OKR sono state riportate in pazienti con nistagmo congenito; tale ny compare alla nascita e perdura per tutta la vita. Può essere idiomatico o associato al alterazioni del SNC.

Sistema vestibolo-oculomotorio o VOR Il riflesso vestibolo-oculomotore è un altro movimento oculare lento e coniugato. Esso è generato dall’attivazione dei canali semicircolari che rispondono alle accelerazioni angolari della testa nello spazio. I movimenti oculari che ne derivano hanno il compito di stabilizzare l’immagine esterna sulla retina. Il VOR avrebbe quindi come finalità la stabilizzazione della visione

Il nistagno provocato e i movimenti oculari

durante le rotazioni del capo. Trattandosi di una risposta riflessa e quindi completamente automatica, questa è presente anche al buio, quando non vi è nella realtà alcuna necessità di stabilizzare l’immagine del mondo esterno sulla retina. Il nistagmo vestibolare indotto dalla rotazione passiva del capo al buio costituisce una delle risposte oggettive più frequentemente considerate nell’ambito delle indagini cliniche sulla funzionalità del sistema vestibolare. La latenza tra l’inizio del movimento della testa e il movimento compensatorio degli occhi è stimata intorno i 10-100 msec. La stessa variabilità si osserva nella velocità massima, compresa tra 300° e 400°/sec. Si tratta quindi di alcuni trà i più veloci movimenti “lenti”, sicuramente più veloci del pursuit poiché supportati dal segnale vestibolare. Ogni spostamento della testa porta ad attivare tre coppie di canali semicircolari a seconda del piano in cui esso avviene. Il sistema cupoloendolinfa trasforma quindi il segnale di accelerazione in segnale di velocità che viene trasmesso ai nuclei vestibolari. A loro volta i nuclei trasmettono alla sostanza reticolare pontina paramediana dove avviene la seconda integrazione neurale dell’input, ovvero la trasformazione del segnale di velocità in segnale di posizione. Alla fine il VOR genera una deviazione degli occhi di ugual velocità e in direzione opposta a quella del capo. La posizione degli occhi nello spazio e l’immagine visiva sulla retina rimangono pertanto stabili. Il guadagno inteso come rapporto tra ampiezza del movimento della testa e ampiezza del movimento degli occhi è di circa 0,88 in assenza di mire visive (Vor). Se poi interviene un input visivo, la retro-azione visiva mediata dal cervelletto porta il guadagno ad essere unitario (ViVor). Anche input otolitici conseguenti a movimenti di tilt verticale o inclinazioni laterali generano movimenti compensatori oculari verticali/torsionali di solito mascherati da saccadi correttive.

quenza. ma sposta la sua banda passante verso frequenze piuttosto elevate. Su alcuni studi effettuati con la sedia rotatoria in pazienti patologici trattati a lungo con farmaci aminoglicosidici (Figura 11), si è visto che con frequenze di rotazione molto basse (0.0I6 Hz) il paziente presenta una risposta alterata e molto inferiore alla norma, con movimenti oculari quasi nulli o lentissimi: il sistema vestibolare non funziona, e viene considerato come danno vestibolare permanente. Se la frequenza di rotazione della sedia viene aumentata fino a livelli intermedi (0.5Hz), su alcuni pz compaiono movimenti saccadici in direzione compensatoria: si verificano, insomma, delle strategie compensatore rappresentate da movimenti saccadici realizzati e orientati in direzione opposta al movimento e che prendono la funzione che nel soggetto normale ha il sistema vestibolare. Su altri pz compare un segnale vestibolare (nistagmo) preciso con una velocità abbastanza elevata. A frequenze di rotazione di 1 Hz la risposta vestibolare su questi individui che a frequenze di rotazione basse era completamente assente, totalmente areflettici dal punto di vista calorico, è assolutamente normale: la posizione degli occhi segue perfettamente il movimento in senso contrario. Ciò dimostra che individui trattati con farmaci ototossici in cui il sistema vestibolare a basse frequenze non funziona affatto, presentano a frequenze superiori ad 1Hz delle risposte assolutamente normali. Le correnti di pensiero attualmente sono queste: • studiare solo le frequenze basse ( <0,1 Hz) con le prove caloriche per verificare il lato vestibolare deficitaro;

L’indagine clinica In una malattia vestibolare in genere sono colpite le frequenze basse; il campo di frequenze del vor ancora valide, cioè la capacità vestibolare residua, si sposta verso l’alto. Le frequenze basse vengono tagliate, così che il sistema vestibolare non è più in grado di raccogliere ed esaminare informazioni a bassa fre-

Figura 11. Riflesso vestibolo-oculomotore in pazienti normali (linea grigia) e pazienti trattati con aminoglicosidici (linea rossa).

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è al di sopra del sistema visivo o propriocettivo di compenso, venendo così ad essere tagliati COR, OKN e Smooth pursuit valutando la quota vestibolare pura.

Conclusioni

Figura 12. In grigio si osserva una normale risposta vestibolare con il crescere della frequenza di rotazione del capo. In rosso il taglio di funzionalità che il VOR, in caso di labirintopatia, opera solo sulle basse frequenze, andando a spostare la capacità vestibolare residua sulle bande alte di frequenza (> di 1 Hz). La banda gialla rappresenta il range di frequenza che viene normalmente testato dalle prove caloriche, quella rosa il range delle prove rotatorie e quella azzurra il range dei test di autorotazione.

Lo studio dei movimenti oculari rappresenta un momento fondamentale nella diagnosi e nella valutazione prognostica dei pazienti i cui disturbi dell’equilibrio possano in qualche modo essere legati alle patologie del sistema oculomotore, sia singole che associate a disturbi della sfera neurologica o ad altro. Esso, in molti casi, ci consentirà una diagnosi topografica della lesione individuando, se possibile, una lesione del neurone oculomotore o del riflesso vestibolo-oculare.

Bibliografia consigliata 1.

• studiare solo le frequenze intermedie ( 0.1 - 1 Hz) con la sedia rotatoria (movimenti passivi) per verificare il lato vestibolare deficitaro e la capacità residua; • studiare le frequenze elevate ( > l Hz) per minimizzare la quota extravestibolare e definire l’azione del VOR, utilizzando gli stessi movimenti del capo (movimenti attivi) per poter raggiungere le frequenze richieste. La valutazione delle frequenze basse e intermedie ci permette di identificare meglio il momento e il lato in cui il sistema vestibolare inizia a funzionare e quindi consente di valutare il progredire delle assimmetrie di funzionamento. Studiare tali frequenze permette cioè di visualizzare meglio le differenze di funzionamento tra un labirinto e l’altro (quando ci sia una lesione monolaterale). La valutazione delle alte frequenze si focalizza soltanto sul sistema vestibolare (VOR). Il range

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