Oto 46

NEUROLOGIA

PERCORSI PLURIDISCIPLINARI NEL LABIRINTO DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI

SCREENING DI VERTIGINE E DIZZINESS IN PS. IL PROTOCOLLO HINTS PLUS a cura di Augusto Pietro Casani

Focus on VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP

Focus on TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE CASE REPORT LA NEURITE A CARICO DELLA COMPONENTE SUPERIORE DEL RAMO VESTIBOLARE DEL NERVO VIII: VALUTAZIONE NON STRUMENTALE Vincenzo Marcelli

Luglio 2015

OTO

46

46 SOMMARIO

OTO NEUROLOGIA PERCORSI PLURIDISCIPLINARI NEL LABIRINTO DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI

Aggiornamento periodico:

Screening per la diagnosi differenziale della vertigine in PS. Il ruolo del protocollo HINTS plus

2

a cura di Augusto Pietro Casani

Focus on Vulnerabilità di genere nella VPP

9

Focus on Terapia integrata nella riabilitazione vestibolare

17

Case Report La neurite a carico della componente superiore del ramo vestibolare del nervo VIII: valutazione non strumentale

23

Vincenzo Marcelli

OTONEUROLOGIA Luglio 2015 / n.46 Coordinamento Scientifico: Giorgio Guidetti Vertigo Center – PMC (MO)

Augusto Pietro Casani Professore Associato Dipartimento di Patologia Chirurgica, Medica, Molecolare e di Area Critica Università di Pisa e-mail: a.casani@ent.med.unipi.it

Marco Manfrin Sezione di Clinica Otorinolaringoiatrica - Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Università di Pavia e-mail: m.manfrin@smatteo.pv.it

Aldo Messina Responsabile Ambulatorio Otoneurologia della Cattedra di Audiologia, Azienda Universitaria Policlinico P. Giaccone di Palermo email: aldo_odecon@libero.it

ISSN 2039-5590

Mediserve Editoria & Formazione © 1999-2015 MEDISERVE S.r.l Milano - Napoli

Errata Corrige Si comunica che nel precedente numero 45 di Otoneurologia, nell’articolo “La diagnosi di malattia di Ménière mediante risonanza magnetica con contrasto mediante infiltrazione di gadobutrolo per via intratimpanica: valore della metodica” è stata erroneamente pubblicata l’afferenza degli Autori. Si riporta l’afferenza corretta: Giampiero Neri*, Antonella Centonze, Bruno Di Vincenzo, Andrea Scordella, Salentino Salice, Armando Tartaro Dipartimento di Neuroscienze Imaging e Scienze Cliniche Università degli Studi Gabriele d’Annunzio di Chieti- Pescara - *Professore Aggregato

Review dalla Letteratura

22 2

OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

Focus on VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP Tratto da: Oluwaseye Ayoola Ogun, Kristen L. Janky, Edward S. Cohn, Bela Buki, Yunxia Wang Lundberg. Gender-Based Comorbidity in Benign Paroxysmal Positional Vertigo. PLoS ONE 2014; 9(9):e105546

I ntroduzione La VPP è la causa più comune di vertigine. In assenza di una causa specifica identificabile, come ad esempio traumi o interventi chirurgici alla zona del capo, la VPP è classificata come idiopatica o di origine sconosciuta. Nella popolazione adulta i casi di VPP idiopatica sono i più comuni. Dalla letteratura emerge in modo sempre più evidente come i casi di VPP idiopatica possano essere associati ad altre malattie quali emicrania, neurite vestibolare, malattia di Ménière, sordità improvvisa, diabete, e tiroidite autoimmune.

La VPP è stata anche associata a ridotta densità minerale ossea, suggerendo che il rilascio spontaneo di otoconi possa verificarsi in parallelo con la demineralizzazione ossea, che colpisce soprattutto il genere femminile con l’osteoporosi in menopausa.

Recenti Survey europee e asiatiche sulle forme recidivanti di vertigine posizionale parossistica (VPP) indicano una prevalenza del genere femminile su quello maschile. Tuttavia è difficile valutare tali dati epidemiologici basandosi sui dati in letteratura, in quanto nei diversi studi sono stati utilizzati criteri non omogenei di inclusione/esclusione dei pazienti e per la valutazione di eventuali comorbidità.

Una nuova pubblicazione riporta i risultati di un’indagine retrospettiva condotta in due fasi. In un primo momento sono stati analizzati i registri clinici riguardanti 1360 casi di diagnosi di VVP presso il BTNRH Hospital (Nebraska – US), per ricavare informazioni preliminari sul tasso di recidività ed eventuali comorbidità.

Successivamente, 227 pazienti (F=163; M=63), per lo più con VPP ricorrente, hanno compilato un questionario per ricavare informazioni più specifiche sull’anamnesi e le comorbidità. L’obiettivo dichiarato dai ricercatori del BTNRH nel medio-lungo termine è quello di impiegare le informazioni raccolte per studiare la fisiopatologia della VPP idiopatica e favorire il miglioramento delle strategie di trattamento e prevenzione.

Le principali comorbidità che dall’indagine risultano associate con la VPP riguardano problemi uditivi, lesioni del capo, problemi di tiroide, allergie, colesterolo elevato, emicrania, addormentamento/paralisi. L’analisi ha evidenziato inoltre differenze di genere nella prevalenza delle comorbidità. Infine, la predisposizione familiare è risultata abbastanza comune tra i partecipanti.

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FOCUS ON

L a Survey nordamericana sulla VPP Il questionario somministrato ai partecipanti raccoglieva: dati demografici; ricorrenza della VPP ed anamnesi familiare; disturbi immediatamente precedenti alla VVP, assunzione di farmaci e stile di vita (ad es. abitudini alimentari, fumo, alcol), per definire eventuali fattori di rischio.

Dei 1360 pazienti con diagnosi di VPP selezionati nei registri clinici, oltre due terzi (67%) erano di genere femminile, percentuale che arrivava al 72% fra i 227 (164 F : 63 M; 2.6:1 donne vs uomini) che hanno completato la survey, prevalentemente affetti da episodi di VPP recidivante. I dati demografici dei due gruppi sono riassunti nella Figura 1. La decade 50-60 anni si conferma come quella più a rischio per entrambi i generi sessuali, a prescindere dal grado di recidiva degli eventi di VPP.

(A)

Partecipanti al SurveyVPP

Uomini Donne

80-89 70-79

Età

60-69 50-59 40-49 30-39 20-29 0-19 20

10

0

10

20

30

40

50

60

Numero di pazienti (B)

Pazienti con VPP al BTNRH (2002 - 2011)

Uomini Donne

80+ 70-79

Età

60-69 50-59 40-49 30-39 20-29 10-19 0-9 150

100

50

0

50

Numero di Casi

100

150

200

250

Figura 1. Distribuzione per età e genere di partecipanti con VPP alla survey (n = 227 totali) N.B. I casi ricorrenti sono stati conteggiati solo una volta (la prima ricorrenza).

(C)

10

Popolazione dello Stato del Negraska (2010)

OTONEUROLOGIA80+ Luglio 2015 n.46

70-79 60-69

Uomini Donne

VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP

R icorrenza di VPP L’analisi di confronto per decadi di età del gruppo con VPP non ricorrente (1.185 pazienti) e quelli con episodi ricorrenti (192 pazienti) mostra un incremento della prevalenza del genere femminile su quello maschile nelle forme recidivanti, con la proporzione massima nella decade 50-60 anni. Complessivamente l’incidenza di nuovi episodi di VPP nel genere femminile cresce in modo consistente nelle decadi 30-40-50+ anni, tanto nelle forme recidivanti che in quelle episodiche. Diversamente dalle donne, il genere maschile ha un’incidenza minore in valore assoluto ed una progressione analoga al genere femminile nelle forme di VPP non recidivanti, mentre le percentuali salgono per i maschi fino alla decade dei 70+ nelle forme di VPP recidivante (Figura 2).

Numero di pazienti

(A)

Uomini Donne

Casi VPP Non ricorrenti

200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 0-9

10+

20+

30+

40+

50+

60+

70+

80+

90+

70+

80+

90+

Età (anni)

Casi VPP ricorrenti

Numero di pazienti

(B) 35

Uomini Donne

30 25 20 15 10 5 0 0-9

10+

20+

30+

40+

50+

60+

Età (anni) Figura 2. Distribuzione per età e genere di casi di VPP non-ricorrenti (A, n=1,185 totali) e ricorrenti (B, n=192 totali) presso il BTNRH dal 2002-2011.

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FOCUS ON

S tagionalità degli episodi di VPP Tra il 68,4% (n = 227) dei partecipanti alla survey che hanno ricordato con certezza la stagione di esordio di VPP, il 28,2% riportava episodi di VPP in primavera, il 28,9% in autunno, il 24,9% in inverno e il 18,0% in estate. Le incidenze più elevate nella primavera e nell’autunno possono indicare un’implicazione delle forme allergiche come fattori che favoriscono l’esordio di VPP.

P ossibili fattori di rischio e comorbidità di VPP Fra le condizioni immediatamente precedenti l’episodio di VPP spicca l’ipoacusia, registrata nel 41,9% dei casi (Tabella 1).

Risposte

Si (n, %)

No (n, %)

Ipoacusia

93 (41.9%)

129 (58,1%)

Qualsiasi altro problema dell’orecchio

14 (6.2%)

211 (93.8%)

Patologie comuni dell’orecchio

55 (24.3%)

171 (75.7%)

Acufene

6 (4.0%)

144 (96.0%)

Cefalea associata a fotofobia e intolleranza 47 (20.9%) acustica

178 (79.1%)

Emicrania

28 (12.4%)

197 (87.6%)

Qualsiasi infezione

37 (16.5%)

187 (83.5%)

Qualsiasi malattia

32 (14.3%)

192 (85.7%)

Trauma alla testa

27 (12.0%)

198 (88.0%)

Altri traumi fisici

13 (5.8%)

212 (94.2%)

Chirurgia dell’orecchio

13 (5.8%)

212 (94.2%)

Altri interventi chirurgici

32 (14.3%)

192 (85.7%)

Qualsiasi altro sintomo

60 (27.0%)

162 (73.0%)

Solo coloro che hanno risposto “si” o “no” sono stati inclusi nel totale o subtotale per ottenere le percentuali. Coloro che hanno risposto “non richiesto” o “non so/non ricordo” non sono stati inclusi nelle presenti percentuali.

Tabella 1 - Traumi e condizioni fisiche immediatamente precedenti agli episodi di VPP.

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OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP

Esaminando la storia medica dei pazienti, sono emerse differenze sostanziali fra il genere femminile e quello maschile.

I problemi associati a orecchio/udito sono risultati i più comuni in entrambi i generi. Mal di testa/emicrania e lesioni al capo erano anch’esse in accordo con le condizioni incidentali o immediatamente precedenti l’episodio di VPP (Tabella 1), ed erano comuni nelle donne e negli uomini.

Anche i disturbi alla tiroide ed elevati livelli di colesterolo sono risultati prevalenti nella popolazione con VPP in entrambi i gruppi di genere (Tabelle 2, 3).

Comorbidità

Pazienti ♀ con VPP (% su 164 totali)

Popolazione femminile generale = 1,000)

P

Allergie

50% (82)

32,3%-35% (350)

0.0003

Pressione sanguigna

38.4% (63)

26.4-32.8% (328)

0.18

Orecchio/udito

33.5% (55)

12.7-14.4% (144)

<0.0001

Trauma alla testa

8.5% (14)

3.0% (30)

0.003

Cefalea

38.4% (63)

17.0-38.0% (275)

0.005

Cuore

17.7% (29)

12.0% (120)

0.058

Colesterolo elevato

39.0% (64)

31.0% (310)

0.047

Rene e vescica

10.4% (17)

6.6% (66)

0.10

Emicrania

26.2% (43)

19.7% (197)

0.06

Insensibilità/paralisi

9.2% (15)

5.6% (56)

0.11

Tiroide

21.3% (35)

13.2% (132)

0.008

Le comorbidità significative (o quasi significative) sono in grassetto.

Tabella 2 - Fattori associati a VPP nelle donne.

OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

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FOCUS ON

Comorbidità

Pazienti ♂ con VPP (% su 63 totali)

Popolazione maschile generale (su P base di n. = 1,000)

Allergie

38.1% (24)

27,6% (276)

0.08

Pressione sanguigna

44.4% (28)

33.9% (339)

0.10

Neoplasia

14.3% (9)

9.5% (95)

0.27

Orecchio/udito

47.6% (30)

23.4% (234)

<0.0001

Trauma alla testa

25.4% (16)

4.0% (40)

<0.0001

Cefalea

20.6% (13)

12.5-31.0% (218)

1.00

Colesterolo elevato

39.0% (64)

31.0% (310)

0.047

Rene e vescica

12.7% (8)

6.8% (68)

0.12

Emicrania

11.1% (7)

7.0% (70)

0.21

Insensibilità/paralisi

14.3% (9)

5.1% (51)

0.007

Attacchi epilettici

4.8% (3)

1.7% (17)

0.11

Tiroide

11.1% (7)

1.5% (15)

0.0002

Le comorbidità significative (o quasi significative) sono in grassetto.

Tabella 3 - Fattori associati a VPP negli uomini.

Nella popolazione femminile con VPP, allergie e mal di testa risultano significativamente prevalenti rispetto alla popolazione generale. Né la chirurgia all’orecchio, né i traumi della testa hanno un impatto significativo sulla VPP. Dall’indagine condotta si rileva un numero di casi con ipoacusia abbastanza elevato tra i pazienti con VPP, mentre l’ipoacusia improvvisa è rara.

14

OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP

La maggior parte dei pazienti con VPP dello studio erano over-50, quindi la loro perdita d’udito associata alla VPP è più probabilmente causata da degenerazione legata all’età, piuttosto che da risposte infiammatorie o immuni. Nonostante questo, i processi d’infezione e di infiammazione all’orecchio sembrano avere un ruolo potenziale nello scatenare episodi di VPP. Anche i problemi di tiroide vanno tenuti in grande considerazione come possibile fattore predisponente la VPP. I disturbi della tiroide infatti alterano l’omeostasi di calcio e cloro, importante nell’orecchio interno, come emerge da studi sperimentali. Inoltre, l’ipotiroidismo può portare ad un deficit nella neurotrasmissione inibitoria. In particolare la tiroidite autoimmune è stata associata a VPP. In letteratura, la menopausa sembra essere un fattore scatenante per gli episodi di VPP. Inoltre, le patologie associate alla menopausa, quali l’osteoporosi e l’osteopenia, che causano una ridotta densità minerale ossea, sembrano associate ad un aumento dell’incidenza di episodi di VPP. Inoltre, la menopausa è un fattore di rischio per patologie immunitarie (allergie) e cardiovascolari, come ipertensione e iperlipidemia, oltre a cefalee, emicrania e ipoacusia.

La survey condotta mostra una possibile associazione tra emicrania e VPP, ed una forte associazione tra cefalee e VPP. Inoltre la predisposizione familiare alla VPP rivela un certo grado di associazione e merita di essere tenuta in considerazione nello screening diagnostico e per la valutazione di forme recidivanti.

C onclusioni I dati della survey nordamericana mostrano che la predisposizione familiare e di genere, insieme ad alcune comorbidità, hanno un effetto significativo nell’eziologia degli episodi di VPP. Alcune di queste associazioni (perdita d’udito, problemi di tiroide, colesterolo alto) rappresentano una novità nella valutazione clinica del paziente con vertigine rispetto a quanto riportato in precedenza. Potenziali comorbidità, quali perdita d’udito, traumi alla testa, tiroidite, iperlipidemia, allergie, cefalea, diabete, osteoporosi e storia familiare, potrebbero essere utilizzate come screening nell’anamnesi del paziente (Tabella 4).

Comorbidità

RR

OR

P

N

Allergie

0.94

0.77

0.43

76/27:91/25

Problemi udito/orecchio

1.12

1.64

0.15

74/17:93/35

Colesterolo elevato

1.10

1.54

0.20

75/18:92/34

Mal di testa

0.98

0.93

0.87

55/18:112/34

Emicrania

1.08

1,41

0.44

38/9:129/43

Insensibilità/paralisi

1.29

7.34

0.03

21/1:146/51

Malattia tiroidea

1.14

1.96

0.22

34/6:133/46

Trauma fisico

1.23

3.95

0.30

12/1:155/51

Sono stati calcolati il rischio relativo (RR) e l’odds ratio (OR) della ricorrenza di VPP in presenza e assenza di comorbidità.

Tabella 4 - Effetti delle condizioni di comorbidità sulla ricorrenza di VPP.

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FOCUS ON

B ibliografia • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

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OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

RISCHIO VASCOLARE NELLA POPOLAZIONE CON VPP

Focus on TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE Tratto da: Hale Karapolat, NeseCelebiosy, Yesim Kirazli, Cem Bilgen, Sibel Eyigor, Sercan Gode, Ayca Akyuz, Tayfun Kirazli Does betahistine treatment have additional benefits to vestibular rehabilitation? Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267:1207-1212.

I ntroduzione Vertigine, capogiro e perdita di equilibrio rappresentano i principali sintomi associati al deficit vestibolare. Il classico corredo sintomatico è spesso accompagnato da disturbi fisici (riduzione nel controllo posturale statico e dinamico) e psichici (ansia/depressione, panico, agorafobia), che perdurano nel tempo, incidendo sullo stato generale di salute e sulla qualità della vita del paziente. Nei disturbi vestibolari gli obiettivi del trattamento sono la soppressione dei sintomi, la prevenzione dell’inabilità psicofisica ed il miglioramento della qualità della vita. A tale scopo sia la riabilitazione vestibolare (RV) che la terapia medica sono raccomandati nella gestione dei pazienti vestibolari.

La RV è un programma di esercizi che comprende movimenti oculari, della testa e del corpo (top-down strategy) per stimolare il sistema vestibolare e ripristinare il compenso centrale (Figura 1).

L’equilibrio del corpo è controllato da 3 sistemi sensoriali: Vestibolare, Visivo, Propriocettivo Visivo (occhio)

Vestibolare (labirinto)

SISTEMA NERVOSO CENTRALE (coordinamento, integrazione)

Propriocettivo (muscoli, legamenti, pelle)

Controllo posturale da parte del muscolo

Controllo del movimento dell’occhio

EQUILIBRIO

disfunzione

squilibrio/vertigini Figura 1. L’equilibrio è il risultato di tre stimoli sensoriali (vestibolare, visivo, propriocettivo), integrati dal SNC.

OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

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FOCUS ON

Gli esercizi graduali e progressivi sono strutturati per allenare il cervello a compensare input vestibolari anormali ed a sviluppare nuove strategie per il controllo posturale e visivo, attraverso input propriocettivi e visivi alternativi, ad aumentare la soglia di resistenza al senso di vertigine ed a promuovere la stabilità posturale (Figura 2).

INPUT SENSORIALE

Vestibolare equilibrio consapevolezza spaziale rotazione movimento lineare

INTEGRAZIONE DI INPUT

Il cervelletto coordina e regola la postura, il movimento e l’equilibrio La corteccia cerebrale contribuisce al livello più elevato del pensiero e della memoria.

OUTPUT NEUROMOTORIO

Riflesso vestibolo-oculare

Stimoli per il controllo dei movimenti oculari

Visivo vista

Propriocettivo tatto

Il tronco cerebrale integra e ordina l’informazione sensoriale.

EQUILIBRIO

EQUILIBRIO

Stimoli neuromotori per l’adattamento posturale

Figura 2. Il set sensoriale (input vestibolare, visivo, propriocettivo) cambia dopo ogni episodio di deficit vestibolare e richiede un adattamento del SNC nella elaborazione di un nuovo set neuromotorio (output).

Nei pazienti con disturbi vestibolari, la terapia medica più studiata per la riduzione dei sintomi ed il miglioramento della qualità della vita è quella con la betaistina. La betaistina è una molecola istamino-simile, ed è agonista debole dei recettori istaminergici H1 e antagonista potente dei recettori H3. È stato suggerito che il miglioramento del compenso vestibolare è associato a mutamenti nel turnover dell’istamina, regolato dai recettori H3.

Il meccanismo d’azione della betaistina non è ancora definitivamente chiarito, ma è noto come riesca a migliorare il flusso sanguigno vestibolare e cocleare, ed a favorire la sintesi ed il rilascio dell’istamina sia a livello centrale (SNC) che periferico (labiritno). Alcuni studi indicano un’efficacia significativa della betaistina nel migliorare lo stato emotivo, fisico e funzionale dei pazienti menierici, ritardando la necessità di neurectomia vestibolare e favorendo il compenso vestibolare post-operatorio, mentre è ancora poco studiato il potenziale ruolo di una terapia che integri il trattamento con betaistina e la RV (Figura 3).

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OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46

TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE

BETAISTINA H1/H3

H3

H3

Azione diretta sui capillari

Modulazione neuromediatori

Modulazione neuromediatori

AUMENTO FLUSSO COCLEARE

RIDUZIONE ATTIVITÀ NUCLEI VESTIBOLARI

AZIONE DI COMPENSO VESTIBOLARE

Figura 3. Attività della betaistina sui diversi tipi di recettori istaminergici.

T rattamento integrato nella riabilitazione vestibolare Un recente studio retrospettivo ha indagato gli effetti del trattamento con betaistina associato a RV, valutando i parametri di inabilità, equilibrio e stabilità posturale in pazienti con disfunzione vestibolare unilaterale.

I pazienti sono stati selezionati da un board clinico formato dai dipartimenti di medicina fisica e riabilitativa, neurologia e otorinolaringoiatria (The Dizziness Council), escludendo coloro che erano in corso di terapia con farmaci soppressori vestibolari.

La diagnosi è stata eseguita con test della funzione vestibolare ed esame otoneurologico (elettronistagmografia, test calorico, test oculomotorio e test posizionale).

Dopo la valutazione del board, sono stati selezionati 47 pazienti, divisi successivamente in due gruppi, uno (RV = 24 pazienti) ha seguito solo il percorso di riabilitazione vestibolare, mentre l’altro gruppo (RV + betaistina = 23 pazienti) ha aggiunto alla RV il trattamento con betaistina (48 mg bid per 8 settimane).

Il programma di RV ha avuto per tutti i pazienti la durata di 8 settimane, ma i singoli esercizi erano personalizzati in base al grado di severità dei sintomi e di disabilità. L’arruolamento prevedeva la registrazione dei dati demografici (età, genere, formazione, uso di occhiali) e clinici (comorbidità, storia di emicrania, problemi uditivi, anamnesi di cadute nei 6 mesi precedenti) (Tabella 1).

t

Gruppo 1

Gruppo 2

Età (media±SD)

46.96±14.86

45.43±11.78

Genere (maschile/femminile) (n, %)

8 (33.3)/ 16 (66.7)

6 (26.1)/ 17 (73.9)

Formazione (scuola primaria, %)

62.5

60.8

Comorbidità (%) Ipertensione Storia di emicrania (presente, %) Problemi uditivi (presente, %) Uso di occhiali (presente, %) Storia di cadute entro gli ultimi 6 mesi (%)

54.5 20.8 87.5 67.5 37.5

45.5 17.4 78.3 56.5 39.1

Durata della malattia (mese, media ± SD)

32.56±32.69

40.4±42.52

Tabella 1. Caratteristiche demografiche e cliniche dei pazienti nel gruppo 1 (riabilitazione vestibolare) e nel gruppo 2 (riabilitazione vestibolare+betaistina).

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FOCUS ON

Valutazione del paziente prima e dopo il programma di RV Inabilità Per valutare l’inabilità del paziente è stato impiegato il Dizziness Handicap Inventory (DHI), un test che valuta l’impatto della dizziness in termini di inabilità fisica, emotiva e funzionale, fornendo un risultato per ognuna delle tre categorie, oltre allo score totale, in un range di punteggio 0-100.

Equilibrio dinamico Per valutare l’equilibrio dinamico è stato adottato il test Dynamic Gait Index (DGI), che descrive l’andatura dinamica del paziente.

I pazienti hanno completato gli 8 schemi del DGI, che includevano la camminata su superfici piane con una rapida rotazione, a differente velocità, con movimenti del capo, superando o girando intorno a degli oggetti, oltre a salire e scendere da gradini. Ogni schema è stato misurato su una scala da 0 a 3 con un punteggio totale massimo di 24.

Stabilità posturale Il controllo posturale statico è stato misurato utilizzando il Tetrax Interactive Balance System, registrando ed elaborando le variazioni di pressione provenienti da 4 piastre poste sotto le dita dei piedi ed i talloni mentre il paziente sta fermo in 8 posture diverse e calcolando poi l’intensità dell’oscillazione attraverso la trasformata di Fourier.

Le basse frequenze di oscillazione (0.01-0.1 Hz) sono associate al controllo visivo, le frequenze medio-basse (0.1-0.5 Hz) sono sensibili a stress e disturbi vestibolari, mentre le frequenze medio-alte (0.5-1.00 Hz) riflettono l’attività somatosensoriale e i riflessi posturali mediati dagli arti inferiori; infine le scariche ad alta frequenza (al di sopra di 1 Hz) spesso sono indotte da disfunzioni nel sistema nervoso centrale.

Il protocollo di esame standard prevede di rimanere 32 sec in ognuna delle 8 posizioni previste: (1) capo dritto, occhi aperti, su superficie solida; (2) capo dritto, occhi chiusi, su superficie solida; (3) capo dritto, occhi aperti, su superfice morbida (gommapiuma); (4) capo dritto, occhi chiusi, su superficie morbida; (5) capo rivolto a destra, occhi chiusi, su superficie solida; (6) capo rivolto a sinistra, occhi chiusi, su superficie solida; (7) capo verso l’alto, occhi chiusi, su superficie solida; (8) capo verso il basso, occhi chiusi, su superficie solida. La valutazione delle 8 posizioni viene espressa come “indice di caduta” (0-100). Un valore 0 denota l’assenza del rischio di caduta, mentre 100 denota un alto rischio di caduta. I pazienti sono quindi classificati in 3 gruppi: rischio basso (0-35), moderato (36-57) e elevato (58-100). Nello studio sono stati utilizzati l’indice di caduta e la banda di frequenza F41.

Programma di esercizi Il programma di esercizi è stato sviluppato da uno specialista di medicina fisica e riabilitativa, considerando l’anamnesi, i test diagnostici, e gli esami fisici di ciascun paziente e gli esercizi sono stati personalizzati a seconda dei sintomi e dell’inabilità funzionale. I trattamenti hanno incluso uno o più dei seguenti elementi: esercizi di equilibrio ed andatura; attività per promuovere l’uso di input sensoriali variabili per mantenere l’equilibrio, specialmente somatosensoriale; attività per migliorare l’adattamento vestibolare per coloro che presentavano una funzione vestibolare residua. Ai pazienti con funzione vestibolare scarsa o assente è stato insegnato come sostituire l’input visivo e quello somatosensoriale.

Il programma di esercizi consisteva di una sessione alla settimana per un periodo di 8 settimane, ed ogni sessione durava approssimativamente 30-45 minuti presso l’unità di riabilitazione. Ai pazienti sono state fornite anche illustrazioni grafiche degli esercizi per permettergli di eseguirli a casa due volte al giorno.

1

La trasformata di Fourier (F) è derivata dai 4 segnali d’onda indipendenti, presentati nella forma di spettro e scomposti nelle seguenti 8 bande di frequenza: F1 0.01-0.1 hertz (Hz); F2 0.1-0.25 Hz; F3 0.25-0.35 Hz; F4 0.35-0.50 Hz; F5 0.5-0.75 Hz; F6 0.75-1.00 Hz; F7 1.00-3.00 Hz; F8 3.00 Hz e oltre.

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TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE

R isultati Sia nel gruppo RV che nel gruppo RV+Betaistina sono risultate differenze significative nei punteggi registrati prima e dopo il programma di esercizi relativamente a DHI, DGI e indice di caduta (p<0,05), come riportato in Tabella 2.

Gruppo 1 (media± SD)

Gruppo 2 (media± SD)

Pre-RV

Post-RV

Pre-RV

Post-RV

DHI totale

56.46±23.80

38.08±25.13*

54.78±21.33

30.78±22.68*

DGI

18.67±5.20

22.54±2.25*

17.22±4.38

21.61±2.35*

38.48±33.15*

67.91±32.52

31.39±23.29*

Punteggio scala per indice di caduta/postu- 60.08±37.34 rografia statica

Pre-RV: prima della riabilitazione; Post-RV: dopo la riabilitazione; DHI: Dizziness Handicap Inventory; DGI: Dynamic Gait Index *p <0.05 all’interno dei gruppi Tabella 2. Confronto nel gruppo RV e nel gruppo RV+betaistina dei punteggi relativi all’inabilità (DHI), all’equilibrio dinamico (DGI) ed all’indice di caduta, prima e dopo il programma di esercizi.

Inoltre, una differenza significativa è stata riscontrata solo nel gruppo RV + betaistina nelle variabili valutate nell’analisi Fourier 4- per la posturografia statica (p< 0.05).

D iscussione Lo studio condotto su 47 pazienti selezionati per un percorso di RV mostra come sia la RV che la RV + betaistina hanno avuto un effetto positivo sulla inabilità e l’equilibrio in pazienti con deficit vestibolare unilaterale. Inoltre è stato riscontrato un miglioramento della stabilità posturale solo nel gruppo con trattamento integrato RV + betaistina (Tabella 3).

F4

Gruppo 1 (media± SD)

Gruppo 2 (media± SD)

Pre-RV

Post-RV

Pre-RV

Post-RV

SUPERFICIE SOLIDA (OA)

6.41±3.97

5.97±3.85

8.32±7.11

4.76±2.69*

SUPERFICIE SOLIDA (OC)

9.67±5.69

8.63±6.49

13.38±8.79

7.29±3.06*

SUPERFICIE MORBIDA (OA)

7.16±2.74

6.88±3.90

9.98±4.84

6.70±3.88*

SUPERFICIE MORBIDA (OC)

11.88±7.96

10.01±6.03

19.05±11.55

11.33±8.38*

F4 trasformata del Fourier 0.35-0.50 Hz; Pre-RV: prima della riabilitazione; Post-RV: dopo la riabilitazione; OA occhi aperti; OC: occhi chiusi *p<0.05 all’interno dei gruppi Tabella 3. Confronto nel gruppo RV e nel gruppo RV+betaistina, della stabilità posturale prima e dopo il programma di esercizi.

Dato che la stabilità posturale è un metodo di valutazione obiettivo, i risultati di questo test sono importanti e permettono di affermare che la betaistina fornisce un’efficacia aggiuntiva nel compenso per i pazienti che richiedono una riabilitazione vestibolare.

Oltre ad un’azione vascolare nell’orecchio interno, la betaistina modula la funzionalità delle cellule sensoriali vestibolari periferiche ed ha un effetto eccitatorio sull’attività neuronale delle strutture corticali e subcorticali. Inoltre la betaistina interagisce fortemente con il sistema istaminergico che aumenta la sintesi di istamina ed il suo rilascio nei nuclei tuberomamillari dell’ipotalamo posteriore. L’azione dell’istamina sulle cellule vestibolari del lato affetto da deficit può contribuire a un riequilibrio dell’attività neuronale tra i due lati (compenso vestibolare).

I deficit vestibolari richiedono un periodo considerevole per essere compensati e questi meccanismi adattativi a lungo-termine possono essere favoriti farmacologicamente utilizzando farmaci istamino-simili come la betaistina.

In conclusione, lo studio clinico condotto per la valutazione della terapia integrata ha dimostrato che l’efficacia del trattamento con un alto dosaggio di betaistina (48 mg bid) per 8 settimane, associato alla riabilitazione vestibolare, è superiore alla sola terapia vestibolare.

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FOCUS ON

B ibliografia • • • • • • • • • • • • • •

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Case Report

La neurite a carico della componente superiore del ramo vestibolare del nervo VIII: valutazione non strumentale Vincenzo Marcelli

Specialista in Audiologia, Medico ASL NA1

Una signora di 43 anni, vigilessa, si presenta all’osservazione clinica, riferendo vertigine oggettiva insorta già da qualche ora, associata a lateropulsione sinistra e sintomi neurovegetativi (nausea e vomito).

Nervo vestibolare Coclea

Canali Semicircolari Staffa Incudine Martello Timpano (membrana timpanica)

Nervo facciale Nervo uditivo Nervo cocleare

Nervo vestibolare Neurite vestibolare (infiammazione del nervo)

Anamnesi La paziente, che non ha mai sofferto di disturbi vestibolari, riferisce che la vertigine è presente in qualsiasi posizione, peggiora con qualsiasi movimento del capo ed è meno intensa con decubito in fianco destro. Non si associano sintomi cocleari.

Viene esclusa una storia clinica di emicrania e la familiarità per la stessa. Un episodio simil-influenzale ha preceduto di qualche giorno l’esordio della sintomatologia vertiginosa.

Valutazione audiologica L’esame audiometrico è nella norma.

Valutazione otoneurologica Segni nistagmici Presenza di nistagmo spontaneo ed omniposizionale di 3° grado, caratterizzato da componente rapida sul piano orizzontale diretta a destra e componente rapida sul piano frontale torsionale antioraria. Il nistagmo appare stazionario, persistente, caratterizzato da rinforzo apogeotropo (in fianco sinistro) e inibizione geotropa (in fianco destro). L’osservazione con occhiali di Frenzel, e quindi in assenza di fissazione visiva, evidenzia un incremento dell’ampiezza del nistagmo.

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CASE REPORT L’Head-shaking test, per quanto mal tollerato dalla paziente, determina un netto incremento dell’ampiezza del nistagmo spontaneo.

La prova termica simultanea con acqua ghiacciata determina la temporanea scomparsa del nistagmo spontaneo.

Segni non nistagmici Il capo è inclinato sulla spalla sinistra. Ipotropia dell’occhio sinistro. Il test di Halmagyi e Curthoys è positivo con rotazione del capo verso sinistra.

Movimenti oculari lenti I movimenti di inseguimento lento si presentano saccadicati con mira verso destra.

Movimenti oculari rapidi La programmazione tronco-encefalica della velocità dei movimenti saccadici orizzontali e verticali è nella norma.

Il controllo cerebellare della metria è corretto.

Conclusioni L’esame audiometrico esclude il coinvolgimento cocleare.

Le caratteristiche del nistagmo (monodirezionale, misto, inibito parzialmente dalla fissazione ed incrementato dall’Head-shaking test, sensibile al campo gravitazionale), la positività del test di Halmagyi e Curthoys, la normalità dei movimenti oculari lenti (la saccadizzazione è generata unicamente dalla presenza delle fasi rapide del nistagmo spontaneo e non da una sofferenza cerebellare) e rapidi depongono per una sofferenza della componente superiore del ramo vestibolare del VIII nervo di sinistra.

Corrispondenza: Vincenzo Marcelli Specialista in Audiologia, Medico ASL NA1 e-mail: vincenzo.marcelli@hotmail.it

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Terapia medica e rieducazione vestibolare Il trattamento “patogenetico” antinfiammatorio prevede la somministrazione di metilprednisolone (96 mg/die tid per i primi 4 giorni, riducendo di 24 mg ogni 4 giorni, per complessivi 16 giorni di trattamento), associato a protettore gastrico (lomeprazolo 20 mg/die, per 16 giorni).

Per la inevitabile compromissione dei vasi endoneurali e del microcircolo labirintico, conseguente all’edema a carico del nervo stesso, il trattamento prevede la somministrazione di sulodexide (1 fiala/die intramuscolo per 5 giorni, seguita da 2 cps/die per 25 giorni). Il trattamento potrebbe essere protratto se, dallo screening vascolare, dovessero emerge particolari fattori di rischio.

Il trattamento pro-compenso prevede la somministrazione di betaistina 48 mg/die per 2 mesi. Il trattamento sintomatico prevede la somministrazione di levosulpiride e tietilperazina maleato per brevi periodi di tempo.

Infine, per controllare l’evidente distress psichico e ridurre il rischio di una importante cicatrice emotiva si propone la somministrazione di alprazolam, ma anche in questo caso per brevissimo periodo di tempo (1 mg bid per 6-8 giorni).

Follow up La vertigine scompare nel corso della prima giornata di trattamento, mentre il disequilibrio è ancora molto intenso dopo una settimana, con quadro otoneurologico pressoché invariato, ove si eccettui una riduzione dell’ampiezza del nistagmo.

Dopo 1 mese il disequilibrio è quasi del tutto scomparso, si è ridotto ed il quadro otoneurologico è caratterizzato dalla presenza di un nistagmo monoposizionale apogeotropo in fianco sinistro.

Dopo 2 e 5 mesi, la paziente è praticamente asintomatica ed il quadro otoneurologico è caratterizzato dalla positività del solo Headshaking test. La normalizzazione del test di Halmagyi e Curthoys depone per una lesione neurale solo parziale.

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