Interpretación de enzimas en hígado y páncreas

infarto, embolismo pulmonar. Una anormalidad de plaquetas se llama trombocitopatía,

número reducido de plaquetas (trombocitopenia), déficit en función (tromboastenia),

incremento en número (trombocitosis). La prueba de coagulación se realiza con citrato de

sodio al 3.8% (tubos VacutainerR o MonovetteR con tapón azul) para determinar el

tiempo de protrombina (TP) y tromboplastina parcial (TTP). Separar lo más pronto posible el plasma del paquete celular por riesgo de hemolisis. Numero: 200.000- 500.000//µl.

Trombocitopenia alteración frecuente. Caracterizada por hemorragias en piel y mucosas

como petequias, equimosis, epistaxis, melena, hematuria. Índices plaquetarios Volumen Plaquetario Medio (VPM), Plaquetocrito (PCT), Amplitud de

distribución de Plaquetas (PDW), Proporción de plaquetas de tamaño grande (P-LCR).

Informan el tamaño medio de la plaqueta y de la anisocitosis plaquetaria.

Errores preanalíticos en el manejo de muestras:

Lipemia eleva falsamente el valor de hemoglobina.

Hemólisis disminuye el hematocrito aumentando la CMHC.

Micro coágulos por extracciones complicadas o incorrecta agitación de muestra.

Exceso de sangre con relación al anticoagulante origina coágulos. Poca sangre en relación al anticoagulante afecta el recuento de todas las series. El frotis

debe realizarse máximo a 2 hs de la extracción, pasado este tiempo se dan cambios por

envejecimiento celular y exposición al EDTA.

Interpretación de enzimas en hígado y páncreas

Las enzimas eliminan, metabolizan, almacenan y transportan sustancias.

Albúmina proteína más abundante del cuerpo, baja en daño hepático, cirrosis, ascitis,

sube en deshidratación o quemaduras.

Bilirrubina pigmento derivado de hematíes destruidos en bazo, el hierro se reabsorbe, el

resto se convierte en bilirrubina. Ictericia es retención de bilirrubina, hay fallo hepático u

obstrucción de conducto biliar.

ALT (Alanina aminotransferasa) sube en inflamación o necrosis de hígado, traumatismo

grave, tratamiento con corticoides.

AST (aspartato-aminotransferasa) sube en lisis del hepatocito, por corticoesteroides y

fenobarbital.

Fosfatasa alcalina (ALP)(FA) sube en daño hepatico, enfermedades de huesos o Cushing. GGT (gammaglutamil-transpeptidasa) enzima de membranas celulares, sube en

colestasis. Si sube GGT y FA se confirma colestasis. En lactantes puede elevarse a calostros

y leche.

Factores de coagulación la coagulación se realiza en base a proteínas que se sintetiza en

el hígado. En daño hepático y baja de vitamina K el tiempo de coagulación se alarga.

Urea formada en el hígado a partir del catabolismo proteínico, eliminada en la orina. En

daño hepático, poliuria-polidipsia o anorexia baja la urea.

Urea (BUN) (Nitrógeno ureico) baja por disfunción hepática. En síndrome nefrótico sube. Glucosa (hígado mantiene homeostasis), metabolisada la glucosa da hipo/hiperglucemia.

Colesterol se forma en las células más en hígado, es precursor de esteroides y ácidos

biliares, excretados en la bilis.