El obeso morbido en cuidados intensivos

EL OBESO MÓRBIDO EN CUIDADOS INTENSIVOS

Dra. MI. OSTABAL ARTIGAS

EL OBESO MÓRBIDO EN CUIDADOS INTENSIVOS Dra. MI. OSTABAL ARTIGAS

© Dra. María Isabel Ostabal Artigas

Edita:

I.S.B.N.: 978-84-15933-75-5 Impreso en España Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.

ÍNDICE

TEMA 1. Definición de obesidad……………………………………………..……………..3

TEMA 2. Comorbilidades…………………………………………………………………….5 TEMA 3. Fisiopatología de la obesidad mórbida en UCI……………………………….10

TEMA 4. Ventilación con mascarilla………………………………………………..……..14 TEMA 5. Soporte ventilatorio no invasivo e invasivo………………………………...….16

TEMA 6. Dosificación de fármacos……………………………………………………..…22 TEMA 7. Obesidad mórbida e infección nosocomial……………...…………………….28

TEMA 8. Nutrición en el Obeso………………………………………………….…...……30 TEMA 9. Cambios hormonales en la obesidad…………………………..………...……33

TEMA 10. 0besidad mórbida y corazón……..………………………………..………….38 TEMA 11. Indicaciones de la cirugía bariátrica…………………...……………………..44 TEMA 12. Aspectos generales del control postoperatorio……………………….……..49 BIBLIOGRAFÍA……………………………….……………………..………………………58

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TEMA 1.DEFINICIÓN DE OBESIDAD. La obesidad es el trastorno metabólico más frecuente en las sociedades desarrolladas. Se calcula que sólo el 41,9% de la población tiene un peso normal, encontrándose el resto en rangos de sobrepeso u obesidad.

Se define, como obesidad, un exceso de grasa en el organismo. El estándar aceptado para la clasificación de la misma es el Índice de Masa Corporal (IMC), el cual se obtiene dividiendo el peso corporal en Kilos por el cuadrado de la altura en metros. Aunque el IMC se correlaciona en forma directa con la masa grasa corporal y con el estado de salud, no es un parámetro perfecto, ya que un individuo con mucha masa muscular, puede ser clasificado como obeso aún teniendo una baja proporción de masa corporal grasa.

Es obeso, el individuo con un IMC de 30 Kg/m2 o más, hablándose de sobrepeso cuando el IMC se encuentra entre 25 y 29,9 kg/m2. Se considera que la persona tiene un peso normal cuando su IMC se encuentra entre 18,5 y 24,9 Kg/m2.

La obesidad a su vez se clasifica en diferentes grados: -

Grado I: IMC entre 30-34,9Kg/m2.

Grado II: IMC entre 35-39,9Kg/m2.

Grado III: IMC>40kg/m2 (obesidad mórbida).

A medida que el IMC aumenta por encima del rango normal aumenta el riesgo de enfermedades; definiéndose como ”obesidad médicamente complicada”, aquellos pacientes con un IMC elevado y que además tienen; por ejemplo diabetes y/o dislipemia y/o apnea de sueño.

En las últimas décadas se ha remarcado la importancia de medir la circunferencia abdominal como reflejo del tejido subcutáneo abdominal y de la grasa visceral y, se le ha asociado a un mayor riesgo metabólico para enfermedad coronaria; sin embargo la importancia de la medición de la circunferencia abdominal como determinante del riesgo de salud disminuye a medida que aumenta el IMC. Se puede afirmar que con un IMC de 35Kg/m2 o más, la circunferencia abdominal no agrega nada al nivel de riesgo determinado por la evaluación exclusiva del IMC.

ETIOLOGÍA.

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La obesidad está causada por un disbalance entre el ingreso de energía y el gasto de la misma, durante un período prolongado de tiempo. No obstante, este fenómeno no es tan simplista, hay otros factores que influyen en esta ecuación como son las influencias genéticas, metabólicas, ambientales, conductuales, culturales y socioeconómicas.

Existen síndromes genéticos que se asocian con obesidad extrema, como son entre otros, la deficiencia de Leptina, el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Laurence-Moon-Bield.

Hay factores metabólicos que influyen en la regulación energética, probablemente con un mecanismo de retroalimentación. Estos factores incluyen hormonas, péptidos, nutrientes, proteínas no acopladas y sustancias reguladoras que se originan en hígado, cerebro, intestino, células grasas y “fundus” de estómago (Grelina); es probable que los factores genéticos desempeñen algún rol en estos procesos y en su interacción.

Pero quizás uno de los factores que más influye en la obesidad sea el hábito de alimentación y el estilo de vida. Su incidencia ha aumentado porque actualmente hay un mayor ingreso energético, un mayor tamaño de las raciones, un aumento en la ingesta de carbohidratos refinados, un mayor número de comidas realizadas fuera de casa y, por tanto un incremento de la ingesta de comida grasa y de precaria elaboración. Otros factores que pueden influir son la suspensión del hábito tabáquico y el embarazo. Los hábitos de vida como el sedentarismo también son determinantes en el desarrollo de la obesidad.

No se saben las causas por las cuales algunos individuos ganan peso por encima de los valores normales y luego detienen dicho aumento, mientras que otros evolucionan hacia una obesidad y obesidad mórbida. En realidad, la ganancia de peso tiende a promover una resistencia a un mayor aumento, esto se explica porque el determinante mayor del índice metabólico de reposo es la cantidad de tejido magro y, a medida que el individuo gana peso, se calcula que el 20-35% del exceso de peso es tejido magro para ayudar a soportar el tejido graso. Por ello, a medida que el peso aumenta, el índice metabólico de reposo también lo hace; es decir que el aumento de peso se asocia con un aumento del índice metabólico. Por lo tanto, para que el sujeto obeso continúe ganando peso, el ingreso energético debe ser suficientemente elevado como para superar el aumento en el metabolismo basal.

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TEMA 2.COMORBILIDADES. La obesidad se asocia con un aumento del riesgo de numerosas enfermedades y factores coadyuvantes para desarrollar otras, el personal sanitario tiene que conocer estos fenómenos, para detectar problemas durante el ingreso en UCI, ya que muchas de ellos son causas conocidas de muerte. El riesgo de sufrirlas aumenta conforme aumenta el grado de obesidad y, dentro de esto varía según el sexo, grupo étnico y factores genéticos.

Dentro de las comorbilidades de la obesidad mórbida destacan: -

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Diabetes tipo II. Dislipemia.

Hipertensión arterial.

Enfermedades cardiovasculares: o Enfermedad coronaria. o Accidentes cerebro-vasculares. o Insuficiencia cardíaca congestiva.

Hígado graso no alcohólico y cirrosis.

Enfermedad respiratoria: o Apnea obstructiva del sueño. o Síndrome obesidad-hipoventilación. o Asma. o Enfermedad restrictiva pulmonar.

Procesos tumorales asociados a obesidad: o Cáncer de recto y colón. o Cáncer de próstata. o Cáncer de cérvix. o Cáncer de útero. o Cáncer de endometrio. o Cáncer de mama. o Cáncer de ovario.

Osteoartritis.

Colelitiasis.

Reflujo gastroesofágico.

Estasis en el sistema venoso.

Problemas de piel: o Intertrigo. o Celulitis.

Aumento del riesgo de complicaciones durante el embarazo y cirugía.

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Incontinencia urinaria.

Hipertensión intracraneal idiopática.

Se calcula que tres cuartas partes de los obesos mórbidos tienen al menos una comorbilidad médica relacionada con su obesidad. Se ha demostrado que los obesos mórbidos tienen siete veces más riesgo de presentar diabetes, seis veces más riesgo de presentar hipertensión, cuatro veces más riesgo de presentar artritis, tres veces más riesgo de presentar asma y cuatro veces más riesgo de presentar algún trastorno asociado a la salud. Cada punto de aumento del IMC se asocia con un incremento del 6% en el riesgo relativo de sufrir un accidente cerebro-vascular. Un tercio del total de casos de enfermedad grasa del hígado en no alcohólicos se produce en obesos mórbidos. Por otra parte los obesos mórbidos tienen mayor disfunción psicológica que la población normal.

La obesidad se asocia con un perfil lipídico desfavorable. Las anormalidades lipídicas relacionadas con la obesidad incluyen elevación de la concentración sérica de colesterol, del colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), y descenso de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Los mecanismos asociados a esta dislipemia no son totalmente conocidos, pero involucran la combinación de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia que estimula la síntesis hepática de triglicéridos a partir de un aumento de la lipólisis. Esto conduce a una hipertrigliceridemia postprandial y reducción de los niveles de colesterol HDL. También se sabe que los hombres con obesidad mórbida, presentan mayor riesgo de comorbilidades médicas que las mujeres; la enfermedad obstructiva del sueño, la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca congestiva es mucho más frecuente en el hombre que en la mujer. Todas estas circunstancias pueden hacer conveniente la valoración de la cirugía bariátrica.

MORTALIDAD. En Estados Unidos se calcula que entre 11.200 y 365.000 muertes anuales son debidas a obesidad, aumentando esta cifra a medida que aumenta el grado de la misma. En comparación con personas con un IMC entre 23,5 y 24,9 Kg/m2, las mujeres con obesidad mórbida tienen el doble de riesgo de morir, porcentaje que todavía es más elevado cuando hablamos de hombres. La obesidad mórbida acorta la esperanza de vida entre cinco y veinte años, dependiendo de la edad, sexo y grupo étnico. Este riesgo de muerte se debe a una elevadísima incidencia de enfermedades cerebro-vasculares y de cáncer asociado con altos grados de obesidad. Se estima que el 14% de todas las muertes por cáncer en el hombre y el 20% en la mujer son asociados a la obesidad. También se sabe que el aumento del riesgo relativo de muerte asociada con la obesidad disminuye con la

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edad y, la mayoría de los estudios no han encontrado un aumento del riesgo de muerte asociado con la obesidad en mayores de 75 años.

OBESIDAD ABDOMINAL Y RIESGO CARDIOMETABÓLICO. En las últimas décadas, muchos estudios han puesto en evidencia la relación existente entre la medida de la circunferencia de la cintura y el área grasa visceral medida mediante técnicas de imagen (tomografía computerizada o resonancia magnética), hasta el punto de que, hoy en día, la circunferencia de la cintura se considera el mejor indicador de obesidad abdominal. La importancia del aumento de la circunferencia de la cintura es enorme desde el punto de vista clínico, puesto que se ha demostrado una asociación entre la obesidad abdominal y el riesgo cardiometabólico. De tal forma esto es así que, actualmente, para muchos autores el objeto real del tratamiento de la obesidad consiste más en reducir el perímetro de la circunferencia que en disminuir el índice de masa corporal. La razón de la asociación entre obesidad abdominal y riesgo cardiometabólico cabe buscarla en la mayor actividad metabólica del tejido adiposo visceral, que reacciona con un aumento de la liberación de adipoquinas y ácidos grasos libres, que van a influir negativamente en el hígado, el páncreas, el músculo y el endotelio vascular. Este impacto negativo multiorgánico se traduce en la aparición de resistencia a la insulina, diabetes tipo II, dislipemia y alteraciones vasculares, lo que conforma, en conjunto, el llamado síndrome metabólico.

La obesidad visceral debe, pues ser el principal objetivo terapéutico a la hora de tratar la obesidad, en lugar de simplemente perder peso. Disponer de fármacos que, conjuntamente con la dieta y el aumento de la actividad física, actúen preferentemente sobre el tejido adiposo visceral es una necesidad imperiosa para reducir el riesgo cardiometabólico que tienen los pacientes con obesidad visceral. ¿Qué se entiende por aumento de grasa visceral?

Se habla de exceso de grasa visceral cuando el área grasa visceral, medida mediante un corte de tomografía axial computerizada a nivel L4-L5, es igual o superior a 130 cm2. Cuando se supera esta cifra, existe claro y significativo aumento del riesgo cardiovascular. ¿Qué valores de circunferencia de la cintura son de riesgo?

Se considera “cintura de riesgo” valores superiores a 88 cm en la mujer y a 102 cm en el hombre. ¿Por qué el tejido adiposo visceral tiene importancia de cara al riesgo cardiometabólico?

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Se sabe que el tejido adiposo visceral (básicamente mesenterio y omento) es un tejido adiposo metabólicamente más activo que el subcutáneo y con una mayor respuesta a los estímulos adrenérgicos, al liberar una gran cantidad de ácidos grasos libres al torrente circulatorio. En el hígado este exceso de ácidos grasos libres va a estar involucrado con la hipertrigliceridemia y el aumento de la apo-lipoproteína B. También el aumento de la entrada en el hígado de los ácidos grasos libres va a producir cambios importantes en el metabolismo de la glucosa, en el sentido de aumentar la glucogénesis hepática y dificultar la depuración hepática de insulina.

Por otra parte, el aumento del aporte de ácidos grasos libres en el músculo tiene también un efecto tóxico sobre el miocito, al producir resistencia a la acción de la insulina, la cual, junto con la disminución de la depuración hepática de insulina, va a ser la responsable de la hiperinsulinemia.

Pero, además de los ácidos grasos libres, el adipocito produce una gran cantidad de citocinas que, de una forma u otra, van a intervenir modulando la respuesta inflamatoria y la sensibilidad a la insulina. Tal es el caso de la Adiponectina, cuya reducción es, de gran importancia en las relaciones entre obesidad y diabetes tipo II (TABLA 1).

TABLA 1. PROPIEDADES DE LA ADIPONECTINA.

PROPIEDADES ANTIDIABÉTICAS: Aumenta la sensibilidad a la insulina.

Aumenta la captación de glucosa en el músculo liso y la oxidación de ácidos grasos libres.

Disminuye la producción hepática de glucosa.

Disminuye los triglicéridos intramiocelulares.

PROPIEDADES ANTIATEROGÉNICAS: Disminuye la expresión de las moléculas de adhesión.

Disminuye la adhesión de los monocitos a la célula endotelial.

Disminuye la captación de partículas LDL oxidadas.

Disminuye la formación de células espumosas.

Disminuye la formación y migración de células del músculo liso.

Obesidad visceral y riesgo cardiovascular.

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La obesidad visceral en varones adolescentes y jóvenes, se asocia, ya, con un riesgo incrementado de ateroesclerosis coronaria. Esto se debe a que la obesidad central conlleva una serie de patologías constituyentes, muchas de ellas, del síndrome metabólico y que, a su vez, son factores independientes de riesgo cardiovascular. Así, por una parte, tenemos los factores clásicos del riesgo cardiovascular en este tipo de obesidad: resistencia a la insulina, dislipemia aterogénica (hipertrigliceridemia, aumento de las partículas pequeñas y densas de colesterol LDL y niveles bajos de colesterol HDL) e hipertensión arterial. Pero, también la obesidad visceral se asocia a más riesgo cardiovascular por cursar con alteraciones del estado protrombótico, disfunción endotelial e inflamación.

Como ya hemos referido anteriormente, en este tipo de obesidad se produce un incremento de la liberación de ácidos grasos libres a la circulación portal, que va a motivar un aumento a nivel hepático de triglicéridos y apo-lipoproteína B, así como una disminución de la depuración hepática de insulina y un exceso de tejido adiposo visceral, que se traduce en un aumento de las adipoquinas y factores pro-inflamatorios como el activador de la inhibición del Plasminógeno1 (PAI-1), el Factor de necrosis tisular alfa y la Interleucina-6, así como una disminución de los niveles plasmáticos de la Adiponectina.

La disminución de los niveles circulantes de Adiponectina parece ser la causa de la resistencia a la insulina y de los procesos aterógenos en el endotelio vascular.

Este conjunto de alteraciones del metabolismo, favorece que a nivel del músculo se produzca un aumento del aporte de ácidos grasos libres que tienen un efecto tóxico sobre la fibra muscular y disminuye la sensibilidad a la insulina a través de un bloqueo de la formación del sustrato insulina-receptor. El resultado final es la disminución de la traslocación de los transportadores de glucosa (GLUT-4) a la membrana celular y por tanto la resistencia a la insulina. Se supone que la disminución de la Adiponectina contribuye también a una disminución de la sensibilidad a la insulina en el músculo.

En el endotelio vascular, la acción de las citocinas pro-inflamatorias y de la propia disminución de la Adiponectina conduce a una disfunción endotelial, a la liberación de la fibrinólisis y, por consiguiente a la formación de placa aterosclerótica.

Obesidad visceral y dislipemia.

Reiterándonos en las mismas afirmaciones, el tejido adiposo visceral es muy activo metabólicamente y responde a los estímulos adrenérgicos liberando grandes cantidades de ácidos grasos libres a la sangre. Por el sistema porta, llegan al hígado donde contribuyen al aumento de la apo-lipoproteína B100 (partículas de

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colesterol LDL pequeñas y densas) y de los triglicéridos, así como a una disminución del colesterol HDL. La disminución de este último se debe a una disminución de la fracción HDL2. Del mismo modo, la obesidad visceral también se asocia a cambios en las características físicas de las moléculas de colesterol LDL, que no necesariamente se corresponden con aumento en los niveles de éstos a nivel plasmático. Es necesario dejar claro, que la determinación del colesterol LDL plasmático va a tener poca utilidad para valorar el riesgo aterogénico de estos pacientes.

Obesidad visceral y diabetes.

Los ácidos grasos libres plasmáticos llegan también al páncreas, pudiendo actuar sobre las células B. De forma aguda, incrementan la secreción de insulina, mientras que la exposición crónica provoca una desensibilización de las células B y, por tanto, supresión de la secreción.

En el músculo, como ya hemos referido, el exceso de ácidos grasos libres disminuye la traslocación de los transportadores de glucosa de la membrana celular, provocando una resistencia de la entrada de glucosa al músculo, como es de esperar.

TEMA 3. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD MÓRBIDA EN UCI. Asociada a la patología que motiva el ingreso en UCI, en el paciente con obesidad mórbida se desencadena una fisiopatología propia de su elevado índice de masa corporal. La inflamación, la hipercoagulabilidad y la resistencia insulínica si ya de base existen, en una situación crítica se exacerban. El tejido adiposo es una fuente importante de Factor de necrosis tumoral y de Interleukina-6. Los neutrófilos de los pacientes obesos presentan una alterada activación y quimiotaxis. El aumento de la concentración de fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno y la disminución de la concentración de antitrombina y del mecanismo fibrinolítico es propio de los pacientes obesos. Es por ello, que si ya la obesidad, por sí misma, se debe considerar un estado inflamatorio crónico que disminuye las reservas inmunes y metabólicas, esto se dramatiza en una situación de riesgo vital. Por otro lado, el aumento del Índice de Masa Corporal causa un mayor trabajo para el sistema cardiocirculatorio, respiratorio y metabólico.

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Alteraciones del sistema cardiocirculatorio: La obesidad es un factor de riesgo independiente de la diabetes y la hipertensión en cuanto a la aparición de enfermedad coronaria. Además, el 60% de los obesos presentan hipertensión, lo que aumenta cuantitativamente y cualitativamente este riesgo de sufrir una cardiopatía isquémica; si bien debido a la vida sedentaria, los síntomas anginosos o de insuficiencia cardíaca congestiva pueden estar enmascarados o aparecer muy tardíamente; la situación de estrés que sufre todo enfermo grave pueden motivar su aparición en pleno proceso agudo, durante el ingreso en UCI. La fisiopatología de la enfermedad cardiocirculatoria, en estos pacientes, involucra tanto un aumento de la precarga como de la postcarga. Se calcula que son necesarios 3 centímetros cúbicos de sangre por cada 100 gramos de tejido adiposo y a medida que aumenta el IMC, debe también aumentar el volumen de sangre circulante. El aumento de sangre circulante, a su vez aumenta la precarga, el volumen de eyección, el volumen minuto cardíaco y el trabajo miocárdico. Por otra parte, la elevación, ya de por sí existente y exacerbada en situación de extrema gravedad, de catecolaminas, de mineralocorticoides, de renina y de aldosterona sirven para aumentar la postcarga.

Los pacientes con obesidad mórbida tienen una cardiomiopatía debida a la sobrecarga prolongada en el tiempo de volumen y, que se caracteriza por hiperquinesia, hipertrofia ventricular, disfunción diastólica, disminución de la compliance y eventualmente fallo ventricular. No es raro que estos pacientes sufran arritmias cardíacas o paro sinusal, durante su estancia en UCI. Dentro de las arritmias quizá la más frecuentemente detectada durante la monitorización en nuestras unidades sea la fibrilación auricular. Ya en el estudio Framingham Heart Study y, en sujetos sanos se mostró una correlación entre el riesgo de desarrollar fibrilación auricular y el IMC; y se comprobó que el aumento en un punto de este índice se asocia con un aumento del 4% en el riesgo de fibrilación auricular. Sumado a esto, destacar que existe un aumento gradual en el tamaño de la aurícula izquierda a medida que aumenta el IMC. Alteraciones del sistema respiratorio: En situaciones basales, la obesidad mórbida se asocia con una función pulmonar restrictiva debida al aumento del volumen sanguíneo pulmonar junto al aumento de la masa de la pared torácica por infiltración del tejido adiposo. La posición anormal del diafragma, la resistencia de la vía aérea superior y el aumento de la producción diaria de CO2 exacerban la carga respiratoria y aumentan el trabajo respiratorio. Las consecuencias de esta función restrictiva son una disminución de la capacidad residual funcional, de la capacidad vital, de la capacidad pulmonar total, de la capacidad inspiratoria, del volumen minuto ventilatorio y del volumen de reserva

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