Takotsubo

volumen 7, número 2

Investigación Inv Inve s ig st i ac aciió ión ón

CIENTIFICA CIENT CIENTI IFICA FICA

agosto–diciembre 2013,

Exploración del

síndrome de Takotsubo

JUAn M AnUeL cORtes De LA tORRe R AÚL A RtURO cORtes De LA tORRe Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey, campus Zacatecas y campus Monterrey

J UAn M AnUeL cORtÉs R A MÍR eZ | e LDA M AYORgA g ARcÍ A Universidad Autónoma de Zacatecas

L Uis c L AUDiO M AcÍ As i sL As Instituto Mexicano del Seguro Social dr.cortesramirez@gmail.com

ET AL .

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Resumen Los primeros casos del síndrome de Takotsubo surgieron en los años noventa en Japón. Desde entonces, investigadores de todo el mundo se han interesado en su diagnóstico y tratamiento.

Al respecto, este trabajo resalta la importancia de realizar un diagnóstico preciso de la enfermedad, pues debido a la variedad de síntomas que posee puede confundirse con hipertensión arterial sistémica o infarto agudo al miocardio, lo que equivocaría su tratamiento y agravaría el estado del paciente.

Palabras clave: síndrome de Takotsubo, diagnóstico, tratamiento.

Abstract The first cases of Takotsubo syndrome emerged in the nineties in Japan. Since then, researchers around the world are interested in its dignostic and treatment. In this respect, this work highlights the importance of an accurate diagnostic of the disease, because due to the variety of symptoms that can be confused with having hypertension or acute myocardial infarction, which mistaken treatment and worsen the patient’s condition.

Keywords: Takotsubo syndrome, diagnostic, treatment.

Introducción El síndrome de Takotsubo de apical ballooning o abalonamiento, denominado también Síndrome de Discinesia Apical Transitoria (sDAt) o miocardiopatía inducida por estrés, presenta las siguientes características: dolor torácico en una situación estresante, un electrocardiograma que simula un infarto con elevación en el segmento st, corona-

rias normales (Tsuchihashi et al., 2001) y una disfunción apical transitoria identificada por ápex redondeado y cuello estrecho, causado por hipocinesia o discinesia de las secciones apicales e hipercontractilidad de los basales (Tsuchihashi et al., 2001; Bybee et al., 2004; Seth et al., 2003). Cabe destacar que la disfunción afecta más a los segmentos medios (Bybee et al., 2004; Núñez et al., 2008).

Los primeros casos aparecieron en Japón durante la década de 1990 (Sato et al., 1990; Kawai et al., 2000). En 2001 esta enfermedad fue definida como entidad nosológica. La primera serie que se reportó constó de 88 pacientes (Tsuchihashi et al., 2001), posteriormente se notificaron casos en eUA (Desmet, Adriaenssens & Dens, 2003) y Bélgica (Bybee et al., 2004), entre otros. Por tal motivo no se asocia con áreas geográficas o grupos étnicos (Lipiecki et al., 2008; Seth et al., 2003). Además, en su génesis pueden intervenir varias circunstancias: espasmo de las arterias epicárdicas, alteración en la microvascularización coronaria, disfunción miocárdica mediada por catecolaminas liberadas durante estrés (Ako et al., 2006), anomalías en la arquitectura normal del miocardio, presencia de un septo en la parte medial del septum interventricular de morfología sigmoide y una orientación anormal en la inserción de la válvula mitral.

La estimulación adrenérgica o la deshidratación conllevan a un reducido volumen ventricular, lo que puede propiciar una obstrucción dinámica, grave y transitoria en el tracto de salida del ventrículo izquierdo al subdividir al ventrículo en dos cámaras funcionalmente diferentes, con aumento de la presión en la pared ventricular distal de la cámara apical (Rosenmann et al., 2005).

En consecuencia, la obstrucción provoca isquemia subendocárdica por reducción de la perfusión con aturdimiento miocárdico, sin territorio específico de una coronaria. Los nitratos aumentan el gradiente con mayor deterioro; en tanto que bloqueadores beta, volumen o estimulantes alfa–adrenérgicos lo reducen, lo que

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mejora el cuadro (Barriales et al., 2004; Kyuma et al., 2002).

Es preciso explicar que su aparición es aguda y transitoria, de manera que la función ventricular se normaliza de una a tres semanas o hasta dos meses. La ausencia de aterotrombósis coronaria es indispensable para su diagnóstico (Kawai et al., 2000; Desmet, Adriaenssens & Dens, 2003; Abe et al., 2003; Bybee et al., 2004). Del 1 al 2 por ciento de los pacientes que presenta infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo padece en realidad este síndrome: la manifestación clínica y electrocardiográfica es similar, con incremento del segmento st más pronunciado en la cara anterior en el 90 por ciento, con mayor elevación en v4 –v6 que en v1–v3, a diferencia de los infartos previos. El 25 por ciento exhibe ondas q que desaparecen tras el periodo agudo y a partir del segundo día surgen ondas t negativas.

El qt corregido se encuentra más alargado que en el infarto agudo al miocardio; dichas alteraciones son transitorias, la t negativa puede durar más tiempo (Inoue et al., 2005; Soni & LeLorier, 2005). En el 50 por ciento existe ligera elevación de enzimas cardíacas, con discrepancia entre el aumento y la extensión del área afectada en el electrocardiograma (Tsuchihashi et al., 2001; Bybee et al., 2004). Resulta importante mencionar que las alteraciones son reversibles y el pronóstico es positivo, aunque existen ciertas complicaciones como arritmias, insuficiencia cardíaca, estenosis subaórtica dinámica, shock cardiogénico, accidente cerebrovascular de origen embólico e incluso la muerte (Tsuchihashi et al., 2001; Matsuoka et al., 2004; Soni & LeLorier, 2005).

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do de distribución vascular, correspondiente a más de una arteria epicárdica.

2) Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia de rotura aguda de placa en la angiografía.

3) Aparición de nuevas anomalías en el trazado electrocardiograma, elevación del segmento st o inversión de la onda t.

4) Ausencia de traumatismo craneoencefálico reciente o hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma, miocarditis, miocardiopatía hipertrófica o aturdimiento miocárdico de origen isquémico.

Algunos investigadores opinan que la reversibilidad de la disfunción ventricular es suficiente para diagnosticar el síndrome (Ibañez, Farre & Navarro, 2005). Abe (2003) define dos criterios mayores (la reversibilidad de los trastornos de la contractilidad del ventrículo izquierdo y las alteraciones en el electrocardiograma) y dos menores (estrés físico o emocional como factor precipitante y el ligero incremento de las enzimas cardíacas). Otros confían su diagnóstico al efectuar una coronariografía y hallar coronarias normales (Morandi et al., 2004; Ramakrishna, Ravi & Chandrasekaran, 2005; Fritz et al., 2005). Su tratamiento incluye bloqueadores beta o agonistas alfa–adrenérgicos. Los inhibidores de encimas conversores de la angiotensina disminuyen o anulan el gradiente dinámico durante la fase aguda.

Su empleo en la fase crónica y de modo indefinido es útil para prevenir las recurrencias (Desmet, Adriaenssens & Dens, 2003; Hertting et al., 2006; Penas, Barriales y Goicochea, 2003; Kyuma et al., 2002).

Caso clínico Criterios clínicos para el diagnóstico Con la finalidad de realizar un diagnóstico correcto, se deben considerar los siguientes criterios clínicos: 1) Discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquier-

Esta investigación muestra el diagnóstico de un caso clínico del síndrome de Takotsubo. Se trata de una mujer de 75 años de edad originaria de Tacoaleche, Zacatecas, con hipertensión arterial sistémica de 40 años de evolución, la cual fue tratada con metropolol, enalapril, nifedipino. Acudió a una revisión médica debido a un cuadro

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compatible con ángor inestable Brandwal l b, por lo que se llevó a cabo una prueba de esfuerzo que resultó positiva a cara anterior. Más tarde, fue enviada a una prueba de cateterismo cardíaco el 9 de agosto del 2010, que registró ventriculografía con miocardiopatía hipertrófica media ventricular (figura 1) y coronarias normales por coronariografía (figuras 2 y 3).

FigURA 3. Coronaria Izquierda sin placa de ateromatosas.

Conclusión

FigURA 1. La ventriculografía exhibe discinesia apical del ventrículo izquierdo.

FigURA 2. Coronaria derecha sin datos de obstrucción.

La cardiomiopatía de Takotsubo es un síndrome caracterizado por discinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo inducida por estrés, cuya presencia es más frecuente en mujeres cercanas a la menopausia. Los datos clínicos, el electrocardiograma y los enzimáticos simulan un síndrome coronario agudo, si no se efectúa una coronariopatía y se realiza un buen pronóstico.

Es preciso resaltar que el manejo y la prevención de las recidivas es complejo porque existen numerosas incógnitas en su fisiopatología. Asimismo, es posible que todos los mecanismos propuestos participen en su fisiopatología, en la que la descarga de catecolaminas es el mecanismo inicial. Los criterios diagnósticos clínicos facilitan su detección y reconocimiento a fin de diferenciarlo del infarto agudo al miocardio y evitar el tratamiento fibrinolítico y de nitratos (el cual empeora la disfunción). El uso de bloqueadores beta resulta eficaz en la fase aguda y a largo plazo. Debido a que existen potenciales complicaciones fatales es imprescindible efectuar un diagnóstico preciso y temprano.

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