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ESPECIAL PIEL Y DIABETES
Afecciones y cuidados de la piel en el paciente diabético
La diabetes es una enfermedad que afecta en mucha medida a la piel. Por ello, es muy importante cuidarla y estar atento a las señales de riesgo que emita.
Inmaculada Vicente María
Farmacéutica comunitaria en Farmacia Lisboa
La piel es un órgano donde se expresan gran parte de las enfermedades internas. En ocasiones, ello permite efectuar su diagnóstico a través de la observación de las alteraciones cutáneas. La piel actúa como una barrera protectora frente al medio ambiente, regula la temperatura, absorbe la radiación ultravioleta (UV) y posee capacidades propias como órgano inmune y endocrino en permanente interacción con los órganos internos. La piel, como señalo, tiene una condición de órgano endocrino visible, y su exploración física no solo permite identi car alteraciones que afectan directamente la propia piel, también cambios relacionados con la disfunción de otros órganos endocrinos como la hipó sis, la tiroides, las paratiroides, el timo, las glándulas suprarrenales, el páncreas y las gónadas, entre otras. La evaluación clínica de la piel, como órgano inmune y endocrino, permite reconocer las manifestaciones cutáneas de muchas enfermedades sistémicas, lo cual permite su diagnóstico y el tratamiento oportuno, como la diabetes mellitus, que es una de las endocrinopatías más frecuentes con gran variedad de manifestaciones cutáneas. Algunas de ellas, como la dermopatía diabética y la acantosis nígricans, se comportan como marcadores precoces de la enfermedad, de ahí la importancia de su oportuno reconocimiento,
teniendo en cuenta que las lesiones cutáneas crónicas en los miembros inferiores son sumamente difíciles de tratar y frecuentemente derivan en amputaciones. Los cambios cutáneos pueden ser la primera manifestación de la diabetes, de un control no apropiado o de un estado prediabético. Cuando estos cambios son infradiagnosticados o subestimados pueden ocasionar otros desenlaces de mayor riesgo, como el pie diabético, así como generar complicaciones graves. Por lo tanto, su prevención, reconocimiento y tratamiento oportuno permiten reducir la morbilidad en estos pacientes. La exposición a niveles elevados de glucosa afecta los procesos de proliferación y diferenciación en las células de todos los órganos y tejidos; en los queratinocitos, broblastos y demás células presentes en la piel, alteraciones que ocurren en más de un tercio de los diabéticos y que pueden ser la manifestación inicial de la enfermedad. Concluimos, por tanto, que la hiperglucemia se asocia con daño a largo plazo de casi todos los órganos del cuerpo, y la piel no es la excepción.
Diabetes Mellitus (DM)
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno crónico del metabolismo que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia causada por un dé cit absoluto o relativo de insulina. La hiperglucemia crónica produce trastornos microvasculares especí cos, como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía diabéticas, así como la arteriosclerosis acelerada. La prevalencia de la DM se calcula que es del 5 al 7% de la población, de los cuales el 50% permanece sin diagnosticar. La clasi cación actual divide la diabetes en tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos especí cos de diabetes (defectos genéticos de la célula ß o de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas endocrino, endocrinopatías, diabetes inducida por fármacos, sustancias químicas o infecciones y síndromes genéticos asociados a diabetes). Centrándonos en la afección cutánea, se ha estimado que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones cutáneas al inicio de la enfermedad y, según algunos autores, hasta un 100% durante el curso de la misma (considerando las complicaciones cutáneas de la vasculopatía y neuropatía diabéticas), por lo que tienen una importancia clínica considerable. Estas alteraciones cutáneas pueden convertirse en un indicador de una diabetes ignorada, la mitad de las personas con diabetes desconocen que lo son.
La clasi cación actual divide la diabetes en tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional y otros tipos especí cos de diabetes (defectos genéticos de la célula ß o de la acESPECIAL PIEL Y DIABETES ción de la insulina, enfermedades del páncreas endocrino, endocrinopatías, diabetes inducida por fármacos, sustancias químicas o infeccio-
Insulina
La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no controlada, es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. La glucosa tiene predilección por las proteínas, a las cuales se une por un proceso llamado glicosilación. La piel en el diabético está sometida a los efectos directos de la hiperglucemia y a los del dé cit o resistencia a la insulina.
Además, la afectación macro y microvascular unida a la neuropatía autonómica y sensorial, disminuyen las defensas de la piel haciéndola más vulnerable a los agentes externos. Por otro lado, se sospecha sobre una alteración de la bra de colágenos de la piel similares a las producidas por la edad, lo que hace suponer un envejecimiento precoz de la piel de los diabéticos.
No di ere la prevalencia entre los diabéticos tipo 1 y 2.
Los diabéticos tipo 2 desarrollan problemas de la piel más relacionadas con la infección, debido al mal control y mayores niveles de hemoglobina glicosilada; mientras que los de tipo 1 con la autoinmunidad. La dermopatía diabética, la acantosis nigricans, los bromas laxos, el prurito y la xerosis son las formas más comunes y se consideran marcadores cutáneos de la diabetes. Estas manifestaciones dermatológicas especí cas y no especí cas de la diabetes pueden ser un re ejo del estado metabólico actual o previo del paciente diabético, y su oportuna identi cación permite orientar el diagnóstico primario, sospechar un estado prediabético u optimizar el tratamiento de la enfermedad en los individuos ya diagnosticados. Existen diversas clasi caciones sobre los problemas dermatológicos de los pacientes diabéticos, una de las más prácticas es la siguiente:
Afecciones cutáneas con fuerte asociación con la diabetes
• Dermopatía diabética. • Piel espesada o alteraciones en el grosor de la piel. • Escleredema Diabeticorum. • Piel cérea y engrosada en dorso de manos y pies. • Necrobiosis lipoídica. • Piel amarilla. • Enfermedad de Dupuytren. • Vitiligo. • Granuloma anular. • Rubeosis facial. • Eritema nudoso. • Acantosis Nigricans. • Bulla diabeticorum. • Queratosis pilosa. • Liquen plano. • Eritema migratorio. • Coloración amarilla de la uñas. • Xantomas eruptivos. • Xantosis palmar. • Xantelasma.
Afecciones de piel relacionadas con un origen infeccioso
• Infecciones micóticas. • Infecciones bacterianas. • Acné. • Queilis angular. • Eritrasma.
• Neuropatía diabética. • Angiopatía diabética. • Pie diabético (angiopatía + neuropatía diabética). • gangrena diabética. • úlceras diabéticas.
Relacionadas con el tratamiento de la diabetes
• Lesiones por sulfanilureas. • Lipodistro as insulínicas. • Reacciones alérgicas a la insulina.
Destacamos a continuación las de mayor prevalencia
Se caracteriza por el engrosamiento e hiperpigmentación de la piel, que adquiere un as-
pecto aterciopelado, principalmente en los pliegues (axilas, cuello, ingles, ombligo y codos) y en el dorso de las manos, sobre las articulaciones metacarpofalángicas. El término acantosis nigricans (AN) se acuñó a nales del siglo XIX para hacer referencia a una manifestación dermatológica observada en pacientes con neoplasias malignas. Hasta 1976 no se reconoció su relación con la resistencia a la insulina y, desde entonces, se han propuesto diversas clasi caciones según su etiología, extensión y localización. Sin embargo, el término AN describe cambios reactivos en la piel que nunca sufren una transformación neoplásica, por lo tanto, en la actualidad no se utilizan los términos “AN maligna”, “AN benigna” o “pseudoacantosis”. En los diabéticos, la AN tiene una relación directa con los niveles de insulina y la insulinorresistencia: el incremento en los niveles circulantes de la hormona favorece su unión a los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) con lo cual, se produce hiperplasia epidérmica. Se desconocen los mecanismos responsables de la hiperpigmentación y de la localización característica en los pliegues.
“Una de las afectaciones más frecuentes en la piel del diabético se mani esta en sus pies: “pie diabético”, siendo una de las principales causas de amputación traumática.” El control del peso y de la hiperinsulinemia constituyen las primeras etapas del tratamiento de la AN. Los queratolíticos tópicos como la urea, el lactato de amonio, ácido salicílico y algunos retinoides (tretinoína, adapaleno y tazaroteno) se han descrito como alternativas terapéuticas en lesiones localizadas, pero, generalmente, son poco efectivos. Los retinoides orales como el acitretín y la isotretinoína no se recomiendan debido al riesgo de elevación de los lípidos sanguíneos. Procedimientos como la dermoabrasión y el láser abrasivo pueden mejorar el aspecto de la piel, aunque se desconocen sus efectos a largo plazo.
Pie diabético
Una de las afectaciones más frecuentes en la piel del diabético se mani esta en sus pies: “pie diabético”, siendo una de las principales causas de amputación no traumática. El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta debido a la disminución de la inmunidad celular causada por la hiperglucemia y los
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La coloración amarilla de las uñas es una afección que se asocia con la diabetes.
Los pacientes con úlceras infectadas muchas veces no sienten dolor.
dé cits circulatorios originados por la hiperglucemia crónica. El proceso inicial puede ser una infección micótica que lleva a las lesiones interdigitales, hiperglucemia crónica. El proceso inicial puede ser una infección micótica que lleva a las lesiones interdigitales, ESPECIAL PIEL Y DIABETES grietas, suras y ulceraciones exudativas que grietas, suras y ulceraciones exudativas que facilitan una invasión bacteriana secundaria. facilitan una invasión bacteriana secundaria. Muchas veces los pacientes con úlceras de pie Muchas veces los pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior con una evolución desatendida. Las úlceras profundas y en especial las úlceras asociadas con algún grado detectable de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado que puede aparecer toxicidad sistémica e incapacidad permanente. El desbridamiento quirúrgico temprano es una parte esencial del tratamiento, pero a veces es imprescindible la amputación.
Precauciones para evitar los problemas relacionados con el “pie diabético”
• Lograr un buen control de la diabetes es fundamental para proteger sus pies. • Examen de los pies por su médico para comprobar si existe una disminución en la sensibilidad al dolor.
El médico puede realizar un exámen a los pies para comprobar que estén sanos y evitar complicaciones.
• Vigilar cualquier dureza en la piel, callosidad, herida, infección, cambio de color o úlcera. • Inspeccionar diariamente los pies (puede hacerse con la ayuda de un espejo). • Mantener los pies secos y limpios, sobre todo el tercero y cuarto o cuarto y quinto dedos. • Neutralizar la sudoración con polvos de pedicura. • Mantener una correcta hidratación. • Cambiar diariamente los calcetines o medias. • Utilizar zapatos cómodos; blandos, anchos y que calcen bien, siempre de piel. • Limar siempre las uñas, no cortar. • Lavar los pies con agua tibia. • No caminar descalzo. • No se aplique lociones muy astringentes o curas para callos.
Diabetes y envejecimiento de la piel
El paso del tiempo no es el único factor determinante en el proceso de envejecimiento de la piel. Existen, además del envejecimiento cronológico, otros dos procesos que lo provocan: • El daño oxidativo: que siempre suele ser el protagonista cuando se habla de envejecimiento de la piel. Participan en este proceso la exposición solar como factor indiscutible, los factores ambientales, el tabaco, el alcohol y otras sustancias, la predisposición genética, el fenotipo cutáneo y la alimentación.
Sin embargo, hay otro mecanismo de envejecimiento prematuro que no siempre está en el foco de atención: la glicación, que es el envejecimiento metabólico, o envejecimiento prematuro ligado al consumo de azúcares, y a la presencia de niveles elevados de azúcar en la sangre. La glucosa tiene capacidad para jarse a diversas proteínas dando lugar a una reacción denominada “glicosilación protéica”, además esta
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reacción tiene lugar en la dermis, la capa más profunda de la piel. Un exceso de glucosa en sangre favorece la obesidad, la diabetes tipo 2 o el cáncer, y también ejerce un efecto devastador sobre el colágeno y la elastina de la piel. Existen pues, dos procesos que causan el envejecimiento de la piel:
Oxidación
La exposición de la piel al sol es uno de los factores que más signi cativamente da lugar a la producción de radicales libres de oxigeno. Los radicales libres, son sustancias químicas muy reactivas que introducen oxígeno en las células, produciendo la oxidación de sus partes, alteraciones en el ADN, y nalmente cambios que aceleran el envejecimiento celular. Los radicales libres dan lugar a la oxidación de numerosos procesos que se desarrollan en el organismo. La oxidación constituye uno de los factores citotóxicos que más in uyen en el proceso de envejecimiento de muchos tejidos. Así mismo, se ha demostrado ampliamente que existe una relación directa entre los procesos de oxidación de las proteínas dérmicas por los rayos UV y el envejecimiento de la piel. La exposición a la radiación solar tiene un papel protagonista en el envejecimiento. La radiación UV no solamente puede ocasionar estas alteraciones estéticas, sino que además potencia la oncogénesis en los queratinocitos y los melanocitos, facilitando la aparición de neoplasias cutáneas. Aquí radica, la importancia de la utilización de antioxidantes, ya que son capaces de neutralizar la acción de los radicales libres. Así como, protectores solares de amplio espectro, que evitan la incidencia de la radiación en la piel.
Glicación
Cuando comemos, ingerimos dos formas principales de carbohidratos que se descomponen en moléculas individuales: • Carbohidratos simples o azúcares simples: fructosa, glucosa, lactosa, que también están presentes en las frutas enteras. • Carbohidratos complejos o almidones: presentes en alimentos como las verduras con almidón, los cereales integrales, el arroz, el pan y los cereales. Estas moléculas de azúcares simples se absorben en el torrente sanguíneo a través del intestino y así es como entran en contacto con la piel. Debido a que las moléculas de azúcar son extremadamente reactivas, se adhieren a nuestras bras de colágeno, provocando que pasen a ser rígidas e inelásticas, lo que lleva a la aparición de arrugas, esta reacción química no enzimática, es la denominada glicación. Este proceso ocurre en nuestra piel cada segundo, todos los días, los 365 días del año. Al mismo tiempo, los propios mecanismos de de-
Los almidones están presentes en alimentos como verduras, cereales integrales, arroz, pan y cereales.
fensa contra el envejecimiento de nuestro cuerpo disminuyen a partir de los 25 años. Nuestro nivel de L-Carnosina, por ejemplo, se reduce a un 70% a los 30 años. La sacari cación, y por ende el envejecimiento de la piel y la aparición de arrugas, avanzan sin que nada lo impida. Una posible solución es simple: evitar todos los azúcares que no provengan de la fruta o la verdura, es decir, evitar todos los azúcares añadidos en la comida; el problema es que no es tan fácil identi car el azúcar añadido, hoy en día existen más de 60 nombres diferentes para el azúcar, y esto hace que sea extremadamente difícil para el consumidor saber si un alimento contiene azúcar y en qué cantidad. En términos dermatológicos la glicación se entiende como una reacción espontánea química no enzimática, que se produce entre la glucosa sanguínea y las bras dérmicas de colágeno y elastina. Ocurre por un exceso de glucosa que, al combinarse con las proteínas de colágeno y elastina a nivel de la dermis, desencadena la formación de los Productos nales de la Glicación Avanzada (A.G.E.s). Este proceso empieza a partir de los 20 años y se va intensi cando cada año. Los A.G.E.s son moléculas reactivas que desencadenan daño oxidativo, in amación y muerte celular. Dañan y deshidratan las proteínas que sostienen la piel, haciendo que éstas se queden rígidas y pierdan su actividad de dar rmeza y sostén a nuestra piel. Los componentes dañados de la matriz extracelular en los procesos de glicación serían: • Elastina. • Colágeno. • Proteoglycanos. • Glicoproteinas estructurales.
El colágeno envejecido se acumula porque la glicación impide su degradación. Y por eso se pierde la elasticidad.
Diabetes y glicación avanzada de proteínas
La glicación es la unión no enzimática (GNE) de moléculas de glucosa en mayor medida a las proteínas, pero también puede suceder con otras biomoléculas como los lípidos y ácidos nucleicos que tienen la capacidad de reaccionar con el grupo aldehído de la glucosa. Es lógico supoEl colágeno envejecido se acumula porque la glicación impide que se degrade. ner que, a mayor hiperglucemia, mayor probabilidad de uniones no enzimáticas. Un ejemplo es la GNE de la hemoglobina cuyo producto, la hemoglobina glicosilada (HbA1c), se ha convertido en un parámetro standard de diagnóstico de la diabetes. Los productos de la glicación avanzada se incorporan de forma exógena, con la dieta, y se forman de manera endógena, de forma químico- siológica a lo lar-
go de la vida. Estos se estabilizan dando lo que se llama “productos Amidori”. Esta transformación favorece la aparición de radicales libres, liberación de enzimas degradantes de las macromoléculas de la matriz extracelular dérmica. Esta destrucción acelera el proceso senil dérmico y los síntomas aparecen más temprano. La GNE del colágeno, una proteína estructural de la piel de bajo recambio, resulta en la formación del colágeno-AGE o colágeno glicosilado, que es distinto debido al aumento del entrecruzamiento y disminución de la solubilidad, alterando sus propiedades mecánicas, con deshidratación de la proteína, menor fuerza elástica y tensora, aumentando la rigidez, y perdiendo a nidad por las colagenasas; por lo cual en vez de degradarse como es natural, se acumula y origina el engrosamiento cutáneo, que es una de las complicaciones de la diabetes de larga evolución.
Conclusiones
El diabético está expuesto a lesiones cutáneas de diferentes tipos, tanto los insulinodependientes, como los no insulinodependientes de larga evolución de su enfermedad, y aunque algunos son asintomáticos y no requieren tratamiento especí co, pueden sufrir excoriaciones e infectarse y constituir un problema para estos pacientes, por lo que la acción médica ante manifestaciones cutáneas que no parecen importantes debe ser inmediata en la atención integral al paciente diabético. Manifestaciones cutáneas de la diabetes como la bullosis diabeticorum, los trastornos esclerodermiformes y la CPRA son de difícil diagnóstico clínico, por ello, la biopsia de piel es necesaria para con rmarlos.
El azúcar es el principal enemigo de la piel a nivel del envejecimiento. ESPECIAL PIEL Y DIABETES
“A nivel de envejecimiento, el azúcar se ha convertido en uno de los principales enemigos de la piel.” El éxito del tratamiento de las manifestaciones cutáneas de la enfermedad depende tanto del control metabólico como del autocuidado de cada paciente. Las medidas preventivas principales, por supuesto serán mantener la glucemia dentro de valores normales, ser estrictos con la medicación, dieta y ejercicio. A nivel de envejecimiento, el azúcar se ha convertido en uno de los principales enemigos de la piel, y esto es debido a que se adhiere a las bras de colágeno y acelera el envejecimiento. El papel que el azúcar juega en el proceso de envejecimiento es uno de los campos de investigación en los que más se ha avanzado, y es que este nutriente es el encargado de sacari car las células, donde se acumula, causando el envejecimiento prematuro de la piel. Los cosméticos antiglicación suelen asociar sustancias que puedan disminuir, evitar o revertir la glicación con otros activos especí cos como los antioxidantes y reparadores del ADN celular. Hasta el momento, la L-Carnosina, es el principio activo capaz de prevenir ese envejecimiento. fv
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