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Puntos clave para la práctica en el manejo de 3 patologías poco frecuentes en los neonatos prematuros
Milena Bustamante-Velásquez, MD 1
Deysi Álzate-Ramírez, MD 2
Ricardo Sánchez Algarín, MD 3
Ricardo Sánchez Consuegra, MD 4
OBJETIVOS
Definir hiperglucemia en el recién nacido; establecer cuándo se debe usar insulina; establecer el diagnóstico clínico, bioquímico y radiológico de la osteopenia; y establecer el diagnóstico y tratamiento de la deshidratación hipernatrémica.
En neonatología, para los recién nacidos y especialmente los prematuros, la lista de diagnósticos durante su estancia hospitalaria es numerosa; algunas patologías se podrían llamar principales, pero se debe también estar atento a situaciones que se pueden manifestar de manera secundaria y afectar gravemente la salud del recién nacido. Aquí se comentan puntos clave de 3 patologías a descartar durante la hospitalización de un recién nacido: hiperglucemia neonatal, osteopenia del prematuro y deshidratación e hipernatremia en neonatos.
HIPERGLUCEMIA NEONATAL
La hiperglucemia es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la primera semana de vida en el recién nacido pretérmino (RNPT), El riesgo de hiperglucemia es inversamente relacionado con la edad de gestación y el peso al nacer, y se incrementa con la severidad de las enfermedades que la acompañan (1, 2). Tiene una incidencia variable del 45 %-80 %, según el grupo que se presente: pretérmino, término o neonato con diabetes (3), siendo más elevada en los menores de 1000 a 1200 g (3),
1. Residente de Pediatría, Universidad “Simón Bolívar”, Barranquilla, Colombia. 2. Médica General, Clínica General del Norte, Barranquilla, Colombia. 3. Médico General, Clínica General San Diego, Barranquilla, Colombia. 4. Pediatra Neonatólogo, Clínica General del Norte, Barranquilla, Colombia.
recién nacidos con restricción del crecimiento, presencia de hipoxia o estrés, situaciones que aumentan la secreción de catecolaminas que suprimen la secreción de insulina y aumentan la producción de glucosa hepática (4).
No controlar la hiperglucemia conlleva a complicaciones como deshidratación debida a la diuresis osmótica, trastornos hidroelectrolíticos, mayor riesgo de hemorragia interventricular (HIV), retinopatía del prematuro (RoP) y displasia broncopulmonar (DBP) (5, 6). La hiperglucemia en el primer día de vida se asocia con mayor mortalidad y daño cerebral, como la reducción de masa blanca (7).
Hiperglucemia según grupos
La hiperglucemia en neonatos se divide en 3 tipos:
• RNPT: es 18 veces más frecuente que en el recién nacido a término (RNT) (3), su causa es multifactorial (tabla 1). • RNT: generalmente en situaciones de estrés (quirúrgico o séptico) hay un aumento de las hormonas antagonistas de la insulina y una inadecuada respuesta a la insulina (3). • Diabetes neonatal: es poco frecuente, aproximadamente 1:400 000 recién nacidos vivos, y se define como la hiperglucemia que requiere manejo con insulina por más de 2 semanas de tratamiento (8). Esta puede ser transitoria en 50 %-60 % de los casos y la permanente es poco frecuente (9). Esta última está relacionada con pacientes con restricción de crecimiento intrauterino; se manifiesta con hiperglucemia, glucosuria, deshidratación severa y acidosis metabólica sin cetosis (2).
Definición
• Hiperglucemia en sangre: niveles de glucosa >125 mg/dL (150 mg/dL en plasma) (8) en más de dos determinaciones consecutivas
Tabla 1. Riesgos de hiperglucemia en neonatos (10)
- Pretérminos
- RCIU
- Incremento hormonal por estrés (sepsis/quirúrgico)
- Uso temprano y alto de lípidos IV
- Infusión de glucosa >6 mg/kg/min temprano
- Insuficiente secreción de insulina a pancreática
- Ayuno
IV: intravenoso; RCIU: restricción del crecimiento intrauterino. Modificado de: Morgan C. Early Hum Dev. 2015;91(11):655-9.
(mínimo 2 horas de diferencia entre las muestras). • Hiperglucemia grave: cuando supera los 360-400 mg/dL.
Cuándo tratar
Para decidir cuándo se debe iniciar un tratamiento, se deben consideran los siguientes valores de glucemia:
• Seguros: <180 mg/dL • Límite máximo seguro: 200 mg/dL (ya pueden aparecer complicaciones) • De alto riesgo: >230 mg/dL
Recuerde que debe individualizarse cada caso (3).
Etiología
Factores endógenos (10):
• Inmadurez o prematuridad (<30 semanas de edad gestacional y <1200 g).
• Deficiencia relativa de insulina. • Resistencia hepática a la insulina. • Resistencia a la insulina periférica. • Menor uso de glucosa en tejidos periféricos sensibles a ella. • Defecto en la transformación de proinsulina a insulina. • Las células B parecen sensibles a la glucosa, pero secretan proinsulina.
Factores exógenos:
• Aportes de glucosa excesivos >6 mg/kg/min, errores en la infusión. • Fármacos: corticoides, cafeína, teofilinas, simpaticomiméticos (salbutamol). • Fármacos maternos como el diazóxido. • Estrés: sepsis, dolor, cirugía, ventilación mecánica, hipoxia. • Perfusión IV de lípidos en la nutrición parenteral. • Hiperglucemia transitoria asociada con la ingesta oral de fórmula hiperosmolar.
Manifestaciones
• Clínicas: poliuria, pérdida de peso, deshidratación, persistencia del conducto arterioso (PCA), hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HTPPRN) y retinopatía. • Laboratorios: hiperglucemia, glucosuria, hipernatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica.
Prevención
Para prevenir esta entidad se pueden tomar las siguientes medidas:
• Nutrición parenteral precoz con aminoácidos. • Aportes de hidratos de carbono (HC) entre 4-6 mg/kg/min, que aumenta en 1 mg/kg/min en los 4 primeros días de vida y en 2 mg/kg/ min a partir del quinto día. • Inicio de aportes de aminoácidos el primer día 1,5-2 g/kg/día y se aumenta 0,5-1 g/kg/ día hasta 3,5-4 g/kg/día.
• Inicio de la administración de lípidos el primer día de vida 0,5-1 g/kg/día y aumenta 0,5-1 g/ kg/día hasta 3 g/kg/día. • Realización controles de glucemia y glucosuria en los primeros días de vida. • Inicio temprano del aporte enteral. • En los pacientes quirúrgicos se deben usar cargas reducidas de glucosa.
Tratamiento
• Manejo de la causa exógena: sepsis, dolor, medicamentos, hipoxia, procedimientos invasivos, error en la infusión, reducción de las infusiones de catecolaminas y lípidos (4). • Tratamiento de la hiperglucemia: - Los RNPT requieren entre 6-10 mg/kg/ min; en caso de hiperglucemia se deben disminuir los aportes hasta un mínimo de 3- 4 mg/kg/min para evitar riesgos. - Si la glicemia se mantiene >200 mg/dL después de 4 horas, iniciar insulina. • Manejo con insulina: - Cifra de glucosa: >180-200 mg/dL en 2 muestras (1 mmol/L = 18 mg/dL) por más de 24-48 horas. - Presencia de glucosuria (++/+++ en labstix de orina). - Si la glucosa es >250 mg/dL después de 4-6 horas, se debe iniciar insulina. - Cuando la cifra de glucosa en sangre supera los 350 mg/dL. • La insulina se puede preparar con solución en glucosa (dextrosa en agua destilada [DAD]) al 5 % de la siguiente manera: - 1 unidad de insulina en 50 mL de DAD 5 %, entonces 1 mL/kg/h = 0,02 UI/kg/h. - 1 unidad de insulina en 100 mL de DAD 5 %, entonces 1 mL/kg/h = 0,01 UI/kg/h. - Dilución en 3 pasos: • Diluir 1 mL de insulina regular (100
UI) + 9 mL de solución salina normal (SSN), entonces 1 mL = 10 UI. • Diluir 1 mL de la primera dilución + 9 mL de SSN (1 mL = 1 UI). • Diluir 1 mL/kg de la segunda dilución y completar hasta 50 mL de SSN o DAD
5 %. Entonces 1 mL = 0,1 UI/mL (0,1 mL/h = 0,01 UI/kg/h). • Iniciar la infusión a 0,02 UI/kg/h y ajustar la dosis cada hora hasta llegar a valores <200 mg/dL. • Dosis máxima de 0,1 UI/kg/hora. • Controles cada 4-6 horas, una vez llegado a 200 mg/dL. • La insulina se suspende con glucemia <180 mg/dL, controles cada 30 minutos. • No se precipite a usar la insulina porque tiene algunas desventajas como las siguientes: - No la use como profiláctico por sus efectos secundarios (10).
- Su farmacocinética y farmacodinamia no están bien establecidas en los RNPT. - Hay controversia y variabilidad en cuanto a preparación, seguridad y dosificación.
El manejo terapéutico de la hiperglucemia en recién nacidos se presenta en la figura 1.
OSTEOPENIA DEL PREMATURO
La osteopenia del prematuro, a pesar de las notables mejoras nutricionales y médicas, sigue siendo una importante comorbilidad en recién
Figura 1. Algoritmo de manejo de hiperglucemia (3).
Glucemia >180-200 mg/dL ¿Glucemia >360?
¿Existen factores exógenos? Sí
No
¿Clínica de diuresis osmótica? Tratamiento de la causa
¿Mejoría?
Sí
Fin ¿Glucemia >250?
No
Control clínico, peso, balance, iones…
No
¿Mejoría en 12-24 horas?
Sí
Fin Sí
Disminuir aportes HC: - Primeros 3 días: hasta 4,5-5 mg/kg/min - A partir del cuarto día de vida: garantizar 6 mg/kg/min
¿Glucemia <180?
Control clínico, glucemia, peso, balance, iones… ¿Glucemia 180- 250 más de 24-48 horas?
Sí ¿Glucemia >250 más de 6 horas?
Insulina
Tomado de: http://www.serviciopediatria.com/wp-content/uploads/2015/02/Protocolo-HIPERGLUCEMIA-NEONATAL.- SP-HGUA-20161.pdf.
nacidos prematuros, con bajo peso al nacer y enfermedades crónicas (11).
Definición
Es una enfermedad ósea metabólica (EOM) o raquitismo (12) del prematuro de origen multifactorial, causada por la desmineralización de los huesos en las primeras semanas postnatales (13, 14).
Con alteraciones bioquímicas del metabolismo fósforo-calcio, con pruebas de laboratorio que muestran hipofosfatemia, hipocalcemia, hiperfosfaturia e hipercalciuria, además con una elevación de la fosfatasa alcalina sérica con evidencia de cambios radiológicos (11, 13).
Factores de riesgo
Se presenta en prematuros de muy bajo peso (MBP) al nacer <1500 g y en los que tienen peso extremadamente bajo al nacer (EMBP, <1000 g) con una incidencia de 16 %-40 % (11). Aparece en el 30 % en los prematuros MBP y en el 50 % en los EMBP que no han recibido tratamiento preventivo; recién nacidos con DBP dado por el consumo de oxígeno, que han recibido
Tabla 2. Factores de riesgo de osteopenia (16)
- Prematuridad (<27 semanas de gestación), peso al nacer <1000 g
- Sexo masculino
- Alimentación enteral tardía/nutrición parenteral prolongada
- Lactancia materna exclusiva no fortificada
- Mala tolerancia de fórmulas o lactancia materna fortificada con minerales
- Medicamentos: corticoides prolongados, diuréticos de asa, metilxantinas, fenitoína y fenobarbital; y en la madre, sulfato de magnesio
- DBP severa bajo tratamiento con diuréticos de asa y restricción hídrica
- Historia de enterocolitis
- Sedación y parálisis
- Problemas neuromotores: espina bífida, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Werdnig-Hoffman, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Prader-Willi.
- Déficit de Vitamina D: • Déficit materno: raquitismo congénito, hipocalcemia. • Trastornos renales (osteodistrofia). • Déficit de pseudovitamina D tipos I o II.
- Malabsorción de vitamina D y calcio: • Síndrome de intestino corto. • Síndrome colestásico.
nutrición parenteral prolongada o tratados con furosemida y metilxantinas, por excreción exagerada de calcio (12) y uso prolongado de esteroides sistémicos (15) (tabla 2).
La falta de estímulo mecánico y de movimiento de las extremidades asociado con un reposo prolongado aumenta la actividad de los osteoclastos. Su incidencia aumenta entre la décima y decimosexta semanas de vida, pero puede no detectarse hasta que exista una severa desmineralización (entre 20 % y 40 % de pérdida del mineral óseo) (17).
El desarrollo del esqueleto fetal necesita grandes cantidades de proteínas, energía y minerales como el calcio y fósforo, los cuales el feto los adquiere de forma activa de la madre desde el segundo trimestre del embarazo, con la mineralización ósea durante el tercer trimestre, período de mayor desarrollo del esqueleto en la vida fetal; esta demanda de minerales en el recién nacido prematuro no se suple y hay deficiencia de vitamina D, por lo que el hueso se desmineraliza, lo que conlleva a la presencia de osteopenia, osteoporosis o fracturas (13, 18).
La actividad de la fosfatasa alcalina, y principalmente la fracción ósea, aumenta durante el período postnatal; estos cambios se corresponden con los del metabolismo fosfocálcico y son uno de los indicadores bioquímicos de formación ósea, aunque la medida de la isoenzima ósea es un índice aún más preciso de actividad osteoblástica.
Manifestaciones
Debe sospecharse en todo prematuro menor de 1500 g a partir de las 4 semanas de vida. Su presentación clínica depende de las alteraciones del metabolismo fósforo-calcio y varía desde formas leves asintomáticas en etapas tempranas de la enfermedad hasta el raquitismo, con aparición de fracturas (13, 18).
Manifestaciones de laboratorio
Las manifestaciones son las siguientes:
• Hipofosfatemia: sospecha <1,5 mmol/L (4,7 mg/dL); patológico: <1,1 mmol/L (<3,5 mg/ dL) precede a la elevación de las fosfatasas alcalinas; • Hipercalciuria: excreción de calcio >1,2 mmol/L; y • Hiperfosfaturia: excreción de fósforo >0,4 mmol/L (19). • Fosfatasa alcalina sérica elevada: - 500-800 UI: osteopenia leve; - 800 UI: osteopenia severa (prevención de osteopenia); - >1000 UI: precede a signos de raquitismo en 2 a 4 meses y talla baja en aproximadamente 9 a 18 meses (20). • Calcemia: generalmente normal.
Manifestaciones radiológicas
Se pueden encontrar pérdidas de hasta el 40 % de la mineralización ósea sin detectar cambios radiográficos (13).
El esquema para evaluar la severidad de EOM es el siguiente:
• Grado I: densidad normal con una línea blanca en zona metafisiaria. • Grado II: pérdida de la línea blanca en metafases. • Grado III: grados I y II + fracturas. • En radiografía de tórax: fracturas lineales de costillas o hipomineralización (20).
Los signos radiológicos del raquitismo se observan después de los 2 a 4 meses, hay un ensanchamiento de las placas de crecimiento epifisario con acúmulos de osteoide no mineralizado, deformidad en copa, deshilachamiento y rarefacción de las metáfisis (21).
Prevención
Para prevenir esta entidad se pueden tomas las siguientes medidas:
• Inicio temprano de alimentación enteral. • Nutrición parenteral: en los recién nacidos en ayuno o con poco aporte enteral, la nutrición parenteral constituye la base del aporte de nutrientes (13). • Aporte temprano de calcio por vía venosa u oral. • Control periódico de niveles de calcio. • Debe realizarse control rutinario de fosfato sérico y actividad sérica de fosfatasa alcalina a las 4-6 semanas de vida en recién nacidos <1500 g (16). • Realizar ejercicios pasivos diarios durante 5-10 minutos.
Tratamiento
La vitamina D debe ser añadida a la dieta de los prematuros. Se recomienda en los <1500 g dar 200-400 UI y en los >1500 g, 400 UI/día de vitamina D hasta el año de edad corregida, ya que previene y trata el raquitismo (16).
Situaciones especiales
En síndrome colestásico severo, enterocolitis necrosante con resección de íleon terminal o fracturas debe individualizarse el manejo en el aporte mineral pudiendo necesitar suplementación prolongada con dosis altas de calcio, fósforo y vitamina D, o incluso la administración de vitamina D en su forma activa (calcitriol: 1,25-[OH]2D3) (16).
Los que tienen riesgo de déficit añadido de vitamina D (uso de diuréticos del asa, restricción hídrica, corticoides posnatales de forma prolongada y administración de fórmulas hidrolizadas) se les pude administrar vitamina D un máximo de 1000 UI/día (22).
Seguimiento
Para realizar el seguimiento de los pacientes se recomienda tomar las siguientes medidas:
• Realizar controles de laboratorio cada 7-15 días. • Hacer el tratamiento hasta el año de edad corregida. • La fosfatasa alcalina es el parámetro más importante, debe observarse si hay descenso (21). • Si el niño prematuro está recibiendo fortificantes luego del alta, se debe tener en cuenta la cantidad de vitamina D que aporta el fortificante para evitar hipervitaminosis; la administración altas dosis de vitamina D puede causar insuficiencia renal (22).
DESHIDRATACIÓN E HIPERNATREMIA EN NEONATOS
La deshidratación hipernatrémica (DHN) en recién nacidos es consecuencia de la ingesta insuficiente de leche materna o malas técnicas en la preparación de las fórmulas lácteas, en conjunto con el incremento de pérdidas insensibles, que se produce a expensas del líquido intracelular con pérdida de agua libre. Se caracteriza por una concentración de sodio plasmático >150 mmol/L e hiperosmolaridad. A pesar de los altos niveles de sodio en suero, el sodio total de estos pacientes está disminuido (23).
La deshidratación hipernatrémica se presenta en los recién nacidos debido a su pequeña área corporal y su necesidad de administración de líquidos (24), es un proceso potencialmente grave que puede llevar a importantes complicaciones neurológicas (edema cerebral y hemorragia intracraneal) y renales. En los prematuros es una complicación grave con una morbilidad alta, de hasta 40 % de los recién nacidos prematuros con edad gestacional <28
semanas y peso al nacer <1250 g y un 69,7 % en los prematuros <27 semanas de edad gestacional (25).
Debe sospecharse una deshidratación hipernatrémica cuando hay signos de deshidratación como fiebre (38 °C), irritabilidad, ictericia, pérdida de peso >10 % de peso al nacer, llanto inconsolable, exageración del tono muscular y los reflejos, alteraciones del estado de conciencia y convulsiones.(24, 25). Con niveles de sodio sérico >150 mEq/L en el momento de la admisión.
El manejo de estos pacientes debe ser cuidadoso por las complicaciones que se pueden presentar si la corrección de la natremia se hace rápidamente (tabla 3) (26). Las soluciones de rehidratación oral pueden corregir de manera apropiada la deshidratación hipernatrémica en pacientes que toleren de manera adecuada la vía oral (27). La terapia IV se indica en condiciones clínicas graves o con niveles de sodio sérico >150 mEq/L.
Tabla 3. Restauración del déficit de agua según la natremia obtenida (26)
- • Sodio de 150 a 157 mEq/L: en 24 horas
- • Sodio de 158 a 170 mEq/L: en 48 horas
- • Sodio de 171 a 183 mEq/L: en 72 horas
- • Sodio de 184 a 194 mEq/L: en 84 horas
Modificado de: Doldán Pérez O. Pediatr (Asunción). 2009;36(2):133-7.
La terapia de rehidratación IV comprende dos fases:
• Fase de expansión de volumen: 1 o 2 bolos de 20 mL/kg de solución salina.
• Fase de reemplazo con líquidos a 140 a 150 mL/kg/día de solución 2:1 preparada con 660 mL de solución glucosada al 5 % y 330 mL de solución salina.
La cantidad de líquidos a administrar se calcula según el déficit de agua libre:
• Agua corporal total (ACT) = peso x coeficiente de distribución del agua (0,6). • Paciente de 2 kilos. • Agua libre = ACT (1,2) - (2 x sodio ideal (150)) = 1,2 x 300 = 1,125 litros. • Déficit de agua libre: ACT (1,2 L) - agua libre (1,125) = 0,075 litros = 75 mL. • Cantidad de agua a pasar en 24 a 72 horas: 75 mL + requerimientos basales. • El reemplazo de las pérdidas es otro componente que debe considerarse durante la terapia de rehidratación.
Otra fórmula:
Agua libre a corregir en litros = ACT [(sodio real/sodio ideal)-1]. Ejemplo: paciente de 2 kilos con niveles de sodio: 155 mEq/L: ACT = peso (2 kg) x coeficiente de distribución del agua (0,6) = 1,2 litro.
Cálculo de agua libre:
1,2 [(155/150)-1] = 1,2 x [(1,033)-1] = 1,2 x 0,033 =0,04 L o 40 mL de agua libre (25).
En cuanto la concentración ideal de la solución a infundir no hay un consenso, se recomienda de 36 a 75 mEq/L; las concentraciones de sodio varían según la velocidad de descenso del sodio, lo cual está directamente relacionado con el aporte de agua libre (26).
• La SSN (0,9 % cloruro de sodio [ClNa]) sodio: 154 mEq/L, no tiene agua libre. • La SSN ½ (0,45 % ClNa), sodio: 75 mEq/L, tiene 50 % de agua libre.
• La SSN ¼ (0,25 % ClNa), sodio: 36 mEq/L, tiene 75 % de agua libre. • La DAD 5 % tiene 100 % de agua libre.
El potasio se debe iniciar una vez que se corroboró la diuresis y un nivel de potasio sérico <5 mEq/L. Se debe continuar la alimentación al seno materno. Se controla el sodio sérico a las 12 y a las 24 horas.
La vigilancia de la disminución del sodio sérico es importante, se sugiere un descenso de 0,5 mEq/hora como disminución máxima (25).
Prevención
Para prevenir esta entidad se pueden tomar las siguientes medidas (28):
• Consideración de la edad materna. • Edad del recién nacido. • Porcentaje de pérdida de peso. • Días de internación como binomio madre-hijo. • Orientación adecuada sobre métodos de lactancia al alta materna. • No sobreabrigar al recién nacido para evitar mayores pérdidas insensibles.
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EXAMEN CONSULTADO
28. Uno de los siguientes enunciados es falso: a. El riesgo de hipoglucemia neonatal se relaciona inversamente con la edad de gestación y el peso al nacer y se incrementa con la gravedad de las enfermedades que lo acompañan. b. La incidencia de hipoglucemia en el período neonatal se eleva en los recién nacidos con restricción del crecimiento y en los menores de 1000 a 1200 gramos de peso. c. El daño cerebral como la reducción de masa blanca se relacionan con la hipoglucemia en el primer día de vida, lo cual aumenta la mortalidad en el neonato. d. La diabetes neonatal es poco frecuente y requiere manejo con insulina por más de 2 semanas. Es más común que sea permanente y se manifiesta con hiperglicemia, glucosuria, deshidratación grave y acidosis metabólica sin cetosis.
29. En recién nacido con hipoglucemia, debe iniciarse insulina cuando: a. Las cifras de glicemia >250 mg/dL después de 4-6horas b. Si la glicemia se mantiene >125 mg/dL después de 4-6 horas c. Si la glicemia se mantiene 180-250 mg/dL después de 24-48horas d. Si la glicemia se mantiene >400 mg/dL después de 4-6 horas e. a y c son correctas
30. En el recién nacido, la hiperglicemia se puede presentar con manifestaciones clínicas tales como: a. Poliuria, pérdida de peso, deshidratación y diuresis osmótica b. Persistencia del conducto arterioso e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido c. Glucosuria, hipernatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica y retinopatía d. Todas las anteriores
31. ¿Cuáles son las complicaciones que se presentan cuando en el recién nacido no se controla la hiperglicemia? a. Deshidratación debida a la diuresis osmótica b. Ácidos metabólica y trastornos hidroelectrolíticos como hiperpotasemia e hipernatremia c. Hemorragia interventricular d. Retinopatía del prematuro y displasia broncopulmonar e. Todas las anteriores
32. Son riesgos del prematuro de padecer osteopenia, excepto: a. Edad gestacional menor de 27 semanas y peso al nacer menor de 1000 gramos b. Alimentación enteral temprana/nutrición parenteral acortada c. Lactancia materna exclusiva no fortificada y mala tolerancia de fórmulas d. Uso de medicamentos como corticoides prolongados, diuréticos de asa, metilxantinas, fenitoína y fenobarbital; en la madre, sulfato de magnesio e. DBP grave bajo tratamiento con diuréticos de asa, historia de enterocolitis, problemas neuromotores, síndrome de intestino corto y déficit de vitamina D
33. De estas opciones, el parámento más importante para el seguimiento del paciente con osteopenia es: a. Calcitriol: 1,25-[OH] 2 D 3 b. Calcio en orina
c. Fósforo en sangre d. Fosfatasa alcalina sérica e. Calcio en sangre
34. Con respecto a la alteración en los laboratorios en la osteopenia del prematuro, una de las siguientes opciones es falsa: a. Calcemia: generalmente normal b. Fosfatasa alcalina sérica <500 UI c. Hipercalciuria: excreción de Ca >1,2 mmol/L d. Hiperfosfaturia: excreción de fósforo >0,4 mmol/L e. Hipofosfatemia: <1,5 mmol/L (4,7 mg/dL)
35. Uno de estos enunciados es falso con respecto a la deshidratación hipernatrémica en el recién nacido: a. A pesar de los altos niveles de sodio en suero, el sodio total de estos pacientes está disminuido. b. La restauración del déficit de agua debe hacerse más lenta a medida que sea más alta la natremia. c. La terapia endovenosa se indica en condiciones clínicas graves o con niveles de sodio sérico > a 150 mEq/L. d. Las soluciones de rehidratación oral no pueden corregir de manera apropiada la
DHN en pacientes con hipernatremia, así toleren de manera adecuada la vía oral.
36. La vigilancia de la disminución del sodio sérico es importante; se sugiere un descenso de: a. 0,3 mEq/kg/día como disminución máxima b. 1 mEq/h como disminución máxima c. 0,5 mEq/h como disminución máxima d. 0,5 mEq/kg/día como disminución máxima
respuestas
Clave de respuestas
Volumen 17 Número 4
1: C 2: A 3: C 4: C 5: B 6: A 7: C 8: A 9: A 10: D 11: C 12: A 13: B 14: B 15: D 16: D 17: C 18: A 19: A 20: C 21: E 22: C 23: D 24: B 25: D 26: B 27: B 28: C 29: D 30: E 31: D 32: A
