14. ANGIOEDEMA

Definición

Recuerda

El Angioedema es una inflamación localizada transitoria y abrupta de las capas profundas de la piel o las membranas mucosas y puede ser histaminérgico y no histaminérgico

El angioedema (EA) es una inflamación localizada transitoria y abrupta de las capas profundas de la piel o las membranas mucosas que afecta con mayor frecuencia la cara, el área periorbitaria, los labios, la laringe o el tracto gastrointestinal.

El angioedema histaminérgico, que puede estar asociado o no con la urticaria, se produce como reacción a un desencadenante conocido o desconocido (a menudo un alérgeno, una infección o un fármaco), mientras que el angioedema no histaminérgico puede deberse a enfermedades hereditarias, fármacos o causas desconocidas que actúan a través de mediadores de bradicinina del edema.

Diagnóstico (ENAM EXTRA 2020)

Trate la anafilaxia cuando, además del angioedema, el paciente tiene compromiso respiratorio, hipotensión, síntomas gastrointestinales persistentes u otros síntomas de disfunción de órganos diana.

Los síntomas pueden incluir una inflamación transitoria, localizada, sin pitidos, ocasionalmente dolorosa de las capas profundas de la piel o de las membranas submucosas, prurito, síntomas respiratorios o dolor abdominal intenso.

Identificar posibles causas como desencadenantes alérgicos, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un trastorno linfoproliferativos diagnosticado previamente o sospechado; o antecedentes personales o familiares de angioedema recurrente (ENAM EXTRA 2021-II)

El examen de la piel puede mostrar un edema asimétrico, musculoso, sin cavidades y no dependiente de las capas profundas de la piel, por lo general los labios, la lengua, los párpados y los genitales con márgenes mal definidos.

Valorar la presencia de urticaria asociada. Si no se identifica la causa del angioedema, considere la posibilidad de realizar pruebas iniciales con hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), análisis de orina, pruebas de función hepática y pruebas específicas según lo indiquen los antecedentes y el examen.

En pacientes con antecedentes familiares de angioedema o un trastorno linfoproliferativos conocido o sospechado, considere la posibilidad de controlar los niveles séricos de C4 para detectar una deficiencia hereditaria o adquirida del inhibidor de C1.

Tratamiento

Trate a los pacientes con compromiso respiratorio, hipotensión, síntomas gastrointestinales persistentes u otros síntomas de disfunción de órganos diana por anafilaxia, incluidos epinefrina, líquidos intravenosos, antihistamínicos, oxígeno o corticosteroides.

Para el tratamiento urgente de síntomas en el servicio de urgencias:

Considere un antihistamínico H1, como difenhidramina 25-50 mg IV en adultos y 1 mg / kg (máximo 50 mg) IV en niños durante 10-15 minutos.

Considere la adición de un antihistamínico H2 como famotidina 20 mg IV o cimetidina 4 mg / kg IV en adultos

La FDA retira todos los productos de ranitidina recetados y de venta libre debido a la presencia continua de N-nitrosodimetilamina (NDMA), un probable carcinógeno humano; Actualmente, las pruebas de la FDA no han encontrado NDMA en ciertos otros bloqueadores H2 (famotidina o cimetidina) o inhibidores de la bomba de protones (Comunicado de prensa de la FDA, 1 de abril de 2020).

Considere los glucocorticosteroides parenterales u orales.

Para el estridor, considere epinefrina 0,2-0,5 mg (0,01 mg / kg en niños hasta 0,3 mg) en una dilución de 1 mg / ml por vía intramuscular (ENAM 2017-B)

Para los síntomas que no son urgentes, el tratamiento es el mismo que para la urticaria (consulte también Urticaria crónica).

Considere un antihistamínico H1 oral de segunda generación, como cetirizina 5-40 mg por vía oral al día o loratadina 10-40 mg por vía oral una vez al día en adultos.

Considere un ciclo corto de esteroides orales (prednisona) si el paciente presenta síntomas graves o no responde a dosis altas de antihistamínicos.

Considere un antihistamínico de primera generación adicional si los síntomas persisten después de 1-2 semanas.

Si los síntomas no responden a los antihistamínicos o corticosteroides, considere un diagnóstico de angioedema no histaminérgico.

Para el angioedema relacionado con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), suspenda el tratamiento con inhibidores de la ECA y considere sustituirlo por un agente antihipertensivo alternativo.

Para el angioedema hereditario con deficiencia del inhibidor de C1 (C1-INH-HAE) o deficiencia adquirida del inhibidor de C1 (C1-INH-AAE), considere el tratamiento a demanda con icatibant, inhibidor de esterasa C1 derivado del plasma, inhibidor de C1 humano recombinante o ecallantida. Considere el uso de plasma fresco congelado si no se dispone de inhibidor de la esterasa C1 (derivado de plasma o recombinante), icatibant o ecallantida (ver también deficiencia del inhibidor de C1).

Para la prevención de ataques recurrentes:

Recuerda

El angioedema con estridor o dificultad respiratoria debe utilizar epinefrina, los antihistamínicos son necesarios en todos los casos al inicio y los H2 adyuvan, aunque la ranitidina esta retirada.

Para todas las causas de angioedema, recomiende al paciente que evite, si es posible, los desencadenantes conocidos.

Para el angioedema histaminérgico:

Para los pacientes con edema laríngeo o anafilaxia, eduque al paciente sobre el uso y prescriba epinefrina autoadministrada.

Para los pacientes que han tenido anafilaxia, consulte con un alergólogo o inmunólogo para determinar la causa.

La epinefrina, los antihistamínicos o los corticosteroides generalmente son ineficaces para tratar el angioedema relacionado con los inhibidores de la ECA.

Para el angioedema por deficiencia del inhibidor de C1, considere la profilaxis a corto plazo con inhibidor de C1 derivado del plasma antes de la exposición a un desencadenante de ataque o trauma (como un procedimiento dental y médico), y considere la profilaxis con medicamentos a largo plazo con inhibidor de C1 derivado del plasma y andrógenos , o medicamentos antifibrinolíticos si los tratamientos agudos no son efectivos o si los ataques ocurren> 1 por mes (ver también deficiencia del inhibidor de C1).