COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Definición Epidemiología

Infección producida por la toxina de Clostridium difficile (ENAM 2012)

Etiología

Patógeno causante: Clostridium difficile

Bacilo Gram-positivas, anaerobio obligado cepas toxigénicas causan infección por C. difficile

Forma esporas resistentes al medio ambiente (capaces de resistir el calor y el ácido)

Altamente contagioso

Presente ubicuamente

Vía de transmisión fecal-oral (comunidad) o a través de superficies y equipos médicos contaminados (hospitalaria)

Factor de riesgo

Tratamiento antibiótico reciente (+ importante)

♦ Clindamicina (+ frecuente)

♦ Cefalosporinas

♦ Fluoroquinolonas

Edad avanzada

Fisiopatología

Principal causa de diarrea nosocomial (atención hospitalaria en las 12 semanas anteriores)

Más comunes en las personas de edad > 65 años

Supresión de ácido gástrico (IBP) Alimentación enteral

Enfermedades graves Hospitalización reciente

Inmunosupresión

Enfermedad inflamatoria intestinal

Los antibióticos destruyen la flora bacteriana intestinal normal → prolifera C. difficile ya que es resistente a la mayoría de los antibióticos de uso común → coloniza el tracto intestinal → produce toxinas → diarrea (colitis)

C. difficile posee una gama de factores de virulencia, la más importante de las cuales son las toxinas A y B.

Toxina A (enterotoxina)

♦ Mecanismo de acción : unión al borde en cepillo de los enterocitos.→ endocitosis mediada por receptores → cambio de conformación → exposición del dominio activo → glicosilación de proteínas diana (Rac, Cdc42, RhoA) → alteración del funcionamiento del citoesqueleto de actina → aumento de la permeabilidad epitelial y apoptosis → diarrea

Toxina B (citotoxina)

♦ Mecanismo de acción: igual que en la toxina A, pero también puede causar la formación de poros dentro de la membrana endosomal mediante la inserción del dominio de translocación → liberación del contenido endosómico en el citosol → efecto citopático

Diagnóstico

Los síntomas se desarrollan típicamente durante el tratamiento con antibióticos o 2 a 10 días después de su inicio; sin embargo, entre el 25 y el 40% de los casos se manifiestan hasta 10 semanas después del tratamiento.

Diarrea acuosa → inflamatoria

♦ ≥ 3 deposiciones por día asociadas con un olor característico

♦ Puede contener trazas de moco o sangre oculta.

Dolor abdominal, náuseas, anorexia

Fiebre y deshidratación (especialmente en casos graves)

La forma fulminante puede manifestarse con distensión abdominal e hipovolemia grave

♦ Debido a megacolon tóxico, íleo paralítico

Dosaje de toxina en heces de C. difficile (↑ especificidad)

Clasificación

LEVE: leucocitosis <15.000 células / mm 3 y creatinina sérica < 1,5 mg / dL

GRAVE: leucocitosis ≥ 15.000 células / mm 3 o creatinina sérica ≥ 1,5 mg / dL

FULMINANTE: ≥ 1 criterio del cuadro grave más hipotensión, shock, íleo y / o megacolon tóxico

Tratamiento

MÉDICO

Vancomicina VO 125 mg c/6 horas por 10 días (+ efectivo)

Fidaxomicina VO

Alternativa: Metronidazol VO

Casos fulminantes → vancomicina VO ↑ dosis + metronidazol EV

CIRUGÍA

Indicaciones: pacientes críticamente enfermos con cuadro grave o fulminante refractaria a la terapia con antibióticos, especialmente si ≥ 1 de los siguientes están presentes

♦ Leucocitosis grave o lactato sérico ↑↑

♦ Complicaciones: Megacolon tóxico, isquemia o perforación intestinal

Procedimientos

♦ Colectomía total con ileostomía terminal y muñón rectal engrapado