Ostra niewydolność oddechowa Tadeusz Przybyłowski Wstęp Definicja Niewydolność oddechowa nie jest odrębną jednostką kliniczną. Jest to raczej zespół objawów wywołanych niemożnością zapewnienia przez układ oddechowy właściwego utlenowania krwi tętniczej lub eliminacji dwutlenku węgla. Epidemiologia Dokładna częstość występowania ostrej niewydolności oddechowej jest trudna do ustalenia. Lista najczęstszych przyczyn jest zmienna i zależy od sytuacji klinicznej. Najczęstsze przyczyny ostrej niewydolności oddechowej w grupie chorych wymagających mechanicznego wspomagania wentylacji to: – pooperacyjna niewydolność oddechowa – zapalenie płuc – niewydolność serca – posocznica – uraz. W innych badaniach do najczęstszych przyczyn hipoksemicznej niewydolności oddechowej zalicza się przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) oraz zapalenie płuc. Ocenia się, że kwasica oddechowa występuje u około 20% chorych hospitalizowanych z powodu zaostrzenia POChP. Rozpoznanie Złotym standardem rozpoznawania niewydolności oddechowej jest gazometria krwi tętniczej. Próbki krwi pobiera się najczęściej z tętnicy promieniowej (w okolicy nadgarstka), ramieniowej (w dole łokciowym) lub udowej (w pachwinie). Alternatywą może być badanie krwi arterializowanej (zaleca się pobieranie próbki z płatka usznego), należy jednak pamiętać, że ciśnienie parcjalne tlenu może tu być o 3,7-7,5 mmHg niższe niż we krwi tętniczej. Ocenia się, że SaO2 ≥92%, zmierzona za pomocą pulsoksymetru, charakteryzuje się 100% czułością i 86% swoistością dla wykluczenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) <60 mmHg. Pulsoksymetry są istotnie mniej przydatne do oceny utlenowania u chorych: • w ciężkim stanie ogólnym z hipotonią, hipowolemią, zaburzeniami krążenia obwodowego • z niedokrwistością (zawartość tlenu we krwi, ze względu na niedobór nośnika, jest wówczas istotnie zmniejszona) • z nadmierną pigmentacją skóry • zatrutych tlenkiem węgla lub z istotną zawartością methemoglobiny (karboksy- oraz methemoglobina w podobnym stopniu pochłaniają fale świetlne wykorzystywane przez klasyczne pulsoksymetry).
159
Stany nagłe w chorobach wewnętrznych
Orientacyjna zależność między saturacją krwi tętniczej a ciśnieniem parcjalnym tlenu PaO2 (kPa)
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
PaO2 (mmHg)
30
37,5
45
52,5
60
67,5
75
82,5
90
97,5
104
SaO2 (%)
57,4
71,4
80,7
86,8
90,7
93,2
94,9
96,2
97
97,8
98
Podział Częściowa niewydolność oddechowa (typ I, hipoksemiczna niewydolność oddechowa) Obniżenie PaO2 <60 mmHg (8,0 kPa), PaCO2 w granicach normy lub jest obniżone. W zależności od czasu trwania zaburzeń, reakcji wentylacyjnej oraz ewentualnego udziału komponenty metabolicznej (duży wysiłek mięśniowy związany z tachypnoe w warunkach hipoksji tkankowej) wartość pH może: • być prawidłowa • zwiększyć się (alkaloza oddechowa) • zmniejszyć się (alkaloza oddechowa współistniejąca z kwasicą metaboliczną). Całkowita niewydolność oddechowa (typ II, hiperkapniczna niewydolność oddechowa) Dominuje wzrost PaCO2 >45 mmHg (6,0 kPa), zazwyczaj jednocześnie z obniżeniem PaO2 <60 mmHg. W zależności od czasu trwania zaburzeń wartość pH: • zmniejsza się -- ostra całkowita niewydolność oddechowa: wzrost PaCO2 o ok. 1 mmHg obniża pH o 0,01 -- zaostrzenie przewlekłej niewydolności oddechowej: przebiega ze zwiększeniem PaCO2 i obniżeniem pH przy podwyższonym stężeniu wodorowęglanów (kwasica oddechowa częściowo skompensowana) • mieści się w zakresie wartości prawidłowych: jest to skompensowana kwasica oddechowa (kompensacja drogą nerkową rozwija się powoli, efekt widoczny jest dopiero po kilku dniach), przebiegająca ze zwiększeniem stężenia wodorowęglanów. Patofizjologia W uproszczeniu, zaburzenia wymiany gazowej (np. w wyniku zapalenia płuc, choroby śródmiąższowej, rozedmy płuc) prowadzą do rozwoju hipoksemii. Podstawowe mechanizmy, które mogą prowadzić do hipoksemii to: • zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (obecność rejonów płuc o zmniejszonej wentylacji, ale zachowanej perfuzji lub występowanie rejonów o większym obniżeniu wentylacji niż perfuzji) • przeciek wewnątrzsercowy lub wewnątrzpłucny • upośledzenie zdolności dyfuzyjnej płuc • hipowentylacja • zmniejszenie ciśnienia atmosferycznego (przebywanie na dużej wysokości n.p.m.) • zmniejszenie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej (np. u osób znajdujących się w pobliżu dużych pożarów, wybuchów).
160
Ostra niewydolność oddechowa
Jeżeli upośledzeniu ulega funkcja układu oddechowego jako pompy, rozwija się hipowentylacja oraz hiperkapnia. Główne mechanizmy prowadzące do hipowentylacji to: • osłabienie ośrodkowego napędu oddechowego (znieczulenie ogólne, przedawkowanie leków/używek działających sedatywnie, choroby rdzenia przedłużonego) • mechaniczna dysfunkcja klatki piersiowej (choroby części kostnych, schorzenia nerwowo-mięśniowe) • zmęczenie mięśni oddechowych wynikające z nadmiernej pracy lub ich osłabienia. Do rzadszych przyczyn hiperkapnii zalicza się: • zwiększenie stężenia CO2 w mieszaninie wdechowej. Dotyczy to chorych wentylowanych mechanicznie lub oddychających przez urządzenie zewnętrzne • zwiększenie produkcji CO2. Dotyczy to chorych ze sztucznie utrzymywaną stałą wentylacją minutową (np. podczas wentylacji mechanicznej), u których dochodzi do wzrostu produkcji CO2, np. w wyniku hipertermii lub zwiększonej pracy mięśniowej. Obraz kliniczny Badanie podmiotowe Dolegliwości zależą przede wszystkim od choroby podstawowej. Nie ma objawów swoistych dla hipoksemii. Niepokój, pobudzenie, zaburzenia świadomości mogą również pojawić się w wielu innych sytuacjach. Hiperkapnia przebiega z bólami głowy, zaburzeniami świadomości, grubofalistym drżeniem mięśniowym, nasilającym się przy wyciągnięciu rąk do przodu. Zwiększenie PaCO2 do 90-120 mmHg powoduje zazwyczaj śpiączkę hiperkapniczną. Badanie przedmiotowe Odchylenia w badaniu przedmiotowym zależą od choroby podstawowej, a stan ogólny – od nasilenia zaburzeń gazometrycznych i od choroby podstawowej. Przy założeniu, że u chorego nie występują zaburzenia regulacji oddychania oraz nie doszło do zmęczenia mięśni oddechowych, stwierdza się zazwyczaj tachykardię oraz tachypnoe, sinicę centralną (przy zawartości hemoglobiny odtlenowanej >5 g/dl). U chorych z zaostrzeniem POChP można niekiedy dodatkowo stwierdzić (nie są to jednak objawy patognomoniczne dla niewydolności oddechowej): • wydłużenie fazy wydechu • wdechowe ustawienie klatki piersiowej, klatkę piersiową beczkowatą • „wydech przez zasznurowane usta” • skrócenie odległości między chrząstką tarczowatą krtani a wcięciem jarzmowym mostka • nadmierną pracę dodatkowych mięśni oddechowych (np. mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego) • zapadanie się dolnej części łuku żebrowego podczas wdechu (objaw Hoovera). Leczenie Ponieważ niewydolność oddechowa nie jest oddzielną jednostką chorobową, najistotniejszym elementem postępowania jest leczenie choroby/chorób prowadzących do zaburzeń gazometrycznych. Pozostałe działania mają na celu: • poprawę utlenowania • poprawę wentylacji.
161
Stany nagłe w chorobach wewnętrznych
Poprawa utlenowania Najskuteczniejszym sposobem na poprawę utlenowania jest właściwa tlenoterapia. Trzeba pamiętać, że tlen jest lekiem, w związku z czym należy przestrzegać wskazań do jego zastosowania, podawać w odpowiednich dawkach (stężeniu) i pamiętać o potencjalnych działaniach niepożądanych. Sposoby podawania tlenu • Wąsy donosowe. Przepływ tlenu wynosi 6-8 l/min. Stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej (FiO2) można orientacyjnie obliczyć, korzystając z równania FiO2 = [21 + (4 x przepływ tlenu przez wąsy w l/min)]/100 Skuteczność wąsów donosowych zależy m.in. od drożności nosa oraz trybu oddychania (zmniejsza się istotnie, jeżeli chory oddycha głównie przez usta). • Proste maski tlenowe. Pozwalają na uzyskiwanie 40-60% O2 w powietrzu wdychanym, co zależy od przepływu tlenu przez maskę oraz trybu oddychania chorego. Najczęściej stosuje się przepływ 5-10 l/min. Przepływ <5 l/min zwiększa opór oddychania i może nasilić zjawisko oddychania zwrotnego. Nie dają możliwości precyzyjnego ustalenia FiO2. • Maski Venturiego. Dostępne w kilku rozmiarach (dostarczające mieszaninę wdechową o stężeniu tlenu 24, 28, 31, 35, 40 oraz 60%). Na masce znajdują się informacje o zalecanym przepływie tlenu: zastosowanie większego przepływu O2 nie zmienia FiO2, zwiększa jedynie przepływ powietrza przez maskę. Maski Venturiego to podstawowy sposób prowadzenia kontrolowanej tlenoterapii. • Maski bezzwrotne. Zaopatrzone są w system zastawek jednokierunkowych, dzięki którym chory robi wdech z worka wypełnionego czystym tlenem, a wydech na zewnątrz maski. Po podaniu O2 o przepływie 10-15 l/min wewnątrz maski uzyskuje się FiO2 rzędu 0,6-0,9. Duży wpływ na FiO2 ma szczelność przyłożenia maski do twarzy. Cel tlenoterapii Podstawowym celem tlenoterapii jest uzyskanie SaO2 94-98%. U chorych z całkowitą przewlekłą niewydolnością oddechową zagrożonych retencją dwutlenku węgla (POChP, zespoły hipowentylacyjne, deformacje klatki piersiowej, schorzenia nerwowo-mięśniowe) należy dążyć do SaO2 88-92%. Stężenie tlenu w tej grupie powinno się dobierać na podstawie wyników badania gazometrycznego, np.: – rozpocząć od maski Venturiego 24% – wykonać badania gazometryczne krwi tętniczej po 30-60 min – większe stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej można zastosować dopiero wtedy, gdy nie uzyskano zadowalającego wzrostu PaO2 i jednocześnie nie doszło do zwiększenia PaCO2 i obniżenia pH. Działania niepożądane tlenoterapii • Pożar: tlen sprzyja procesom spalania; ogień podczas tlenoterapii zwiększa ryzyko zapłonu • Toksyczność dużych stężeń tlenu: po kilku godzinach oddychania czystym tlenem pojawiają się objawy zapalenia błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, ból w klatce piersiowej
162
Ostra niewydolność oddechowa
oraz kaszel. Duże stężenia O2 (>60%) stosowane >48 h mogą być przyczyną uszkodzenia płuc, zwiększają ryzyko rozwoju ARDS. Nie ustalono bezpiecznego stężenia tlenu, uważa się jednak, że bezpiecznie, nawet przez długi czas, można stosować tlen w stężeniu <40-50% • Ryzyko nasilenia hiperkapnii u chorych z całkowitą przewlekłą niewydolnością oddechową. Wzrost PaCO2 pod wpływem tlenoterapii zbyt dużym stężeniem tlenu zagraża śpiączką hiperkapniczną. Możliwe przyczyny tego zjawiska to zahamowanie aktywności ośrodka oddechowego oraz nasilenie zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji pod wpływem O2. Wentylacja Brak poprawy i nasilanie się zaburzeń gazometrycznych pomimo optymalnej farmakoterapii i tlenoterapii może być wskazaniem do wspomagania wentylacji w sposób nieinwazyjny lub inwazyjny. Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji Do nieinwazyjnej wentylacji można wykorzystać maskę nosową lub pełną maskę twarzową. Są dwie możliwości: • stosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (continuous positive airway pressure – CPAP). Chory oddycha mieszanką pod niewielkim, stałym, niezależnym od fazy oddechowej ciśnieniem. Ta metoda jest stosowana najczęściej w leczeniu niewydolności oddechowej typu I • nieinwazyjna wentylacja dodatnim ciśnieniem (non-invasive positive pressure ventilation – NIPPV). Mieszanka oddechowa podawana jest pod większym ciśnieniem na wdechu (inspiratory positive airway pressure – IPAP) i niższym na wydechu (expiratory positive airway pressure – EPAP). Jest stosowana najczęściej w leczeniu niewydolności oddechowej typu II. Techniki nieinwazyjnej wentylacji wykorzystywane są najczęściej w leczeniu: • niewydolności oddechowej w przebiegu zaostrzenia POChP, zespołu hipowentylacji związanego z otyłością, chorobie neuronu ruchowego, miopatiach, dystrofiach mięśniowych, kifoskoliozie • niewydolności oddechowej w przebiegu kardiogennego obrzęku płuc • rzadziej (głównie w wyspecjalizowanych ośrodkach) w niewydolności oddechowej wywołanej zapaleniem płuc lub ciężkim napadem astmy. NIPPV najczęściej wykorzystywana jest w zaostrzeniach POChP. Według raportu GOLD wskazania do jej zastosowania w zaostrzeniu POChP to: • duszność o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego z użyciem dodatkowych mięśni oddechowych i paradoksalnymi ruchami oddechowymi • kwasica z pH ≤7,35 lub hiperkapnia z PaCO2 >45 mmHg • zwiększenie częstości oddechów >25/min Najistotniejsze przeciwwskazania do nieinwazyjnej wentylacji: • zatrzymanie oddychania • uraz twarzoczaszki
163
Stany nagłe w chorobach wewnętrznych
• zaburzenia świadomości, splątanie • wymioty lub duże ryzyko ich wystąpienia • duża ilość wydzieliny w układzie oddechowym • niestabilność układu krążenia. Inwazyjne wspomaganie wentylacji Coraz powszechniejsze zastosowanie nieinwazyjnych technik wentylacji zmniejszyło zapotrzebowanie na inwazyjne wspomaganie wentylacji z zastosowaniem rurki intubacyjnej lub tracheotomijnej. Decyzja o rozpoczęciu inwazyjnego wspomagania wentylacji powinna być w każdym przypadku podjęta indywidualnie. U chorych na POChP do najistotniejszych wskazań do rozpoczęcia IPPV zalicza się: • nietolerancję lub brak poprawy po zastosowaniu NIPPV • ciężką duszność z użyciem dodatkowych mięśni oddechowych i paradoksalnymi ruchami oddechowymi • częstość oddechów >35/min • ciężką zagrażającą życiu hipoksemię (PaO2 <40 mmHg) • kwasicę z pH <7,25 lub wzrost PaCO2 >60 mmHg • zaburzenia świadomości • hipotonię, wstrząs. Rokowanie Rokowanie w niewydolności oddechowej zależy przede wszystkim od choroby podstawowej. Przykładowo rozwój hiperkapnicznej niewydolności oddechowej u chorych z zaostrzeniem POChP jest czynnikiem złym rokowniczo. Ocenia się, że w ciągu roku od zaostrzenia śmiertelność w grupie wymagającej wentylacji mechanicznej sięga 40%, a w ciągu 5 kolejnych lat prawie 70%.
164