"Медицинский совет" by Popach Elena

медицинский 6 cовет

КЛИФАР

№

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

е к и н и л к и л о вп

Представляем линейку продуктов семейства «КЛИФАР»

Приемная у доктора, конечно, требует срочного ремонта. ый! Зато веб-сайт у него шикарн

✔ ФАРМКОНТРОЛЬ

Брак и фальсификация, реестр цен на ЖНВЛП, предельные надбавки для всех регионов РФ

✔ ГОСРЕЕСТР

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России

е ежедневное о обновление

✔ ГОСРЕЕСТР ПЛЮС

✔ ГОСРЕЕСТР+АНАЛИТИКА

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД+аналитика продаж для всех регионов РФ

информационные системы в медицине и фармацевтике

107082, Москва, ул. Бакунинская, д. 71 Тел. (495) 780-34-25 e-mail: sales@clifar.ru www.drugreg.ru

●

✔ РЕЕСТР ИЗДЕЛИЙ МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ

медицинский cовет

статистика по ввозу/вывозу ЛС и фармсубстанций

№6 (2012)

●

✔ ИМПОРТ-ЭКСПОРТ ЛС

в поликлинике

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России, Украины, Белоруссии и Казахстана

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ ■ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ■ ПРАКТИКА ■ ДИССЕРТАНТ

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

ПОДПИСНАЯ КАМПАНИЯ НА 2012 ГОД «Медицинский совет» — журнал для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий практическое применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи в журнале носят практический рекомендательный характер, сочетая в себе теоретическую и научную информацию с новостями медицины. Вы можете оформить подписку в любом почтовом отделении России; — каталог «Роспечать», индекс 72150; — объединенный каталог «Пресса России», индекс 88144. Через редакцию вы можете оформить подписку на любое количество тематических номеров. Стоимость подписки на II полугодие – 720 руб. Стоимость подписки на год – 1440 руб. Для оформления подписки необходимо: 1. Юридическим лицам: • позвонить в редакцию по телефону (495) 780-34-25; • оплатить в банке выставленный счет. 2. Физическим лицам: • заполнить прилагаемую квитанцию об оплате; • перевести деньги на указанный р/счет в любом банке; • отправить копию квитанции о переводе денег: • по факсу: (495) 780-34-26; • по email: podpiska@remedium.ru

ИЗВЕЩЕНИЕ

Получатель платежа: ООО «Р-Врач» ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26 Оплата за подписку на журнал

медицинский

cовет

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________ Адрес плательщика __________________________________________________ Контактный телефон _________________________ Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г. Кассир КВИТАНЦИЯ

Подпись плательщика ________________________________________________ Получатель платежа: ООО «Р-Врач» ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26 Оплата за подписку на журнал

медицинский

cовет

Подпись плательщика ________________________________________________

КЛИФАР

медицинский 6 cовет №

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ке в поликлини

Приемная у доктора, конечно, требует срочного ремонта. Зато веб-сайт у него шикарный!

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ ■ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ■ ПРАКТИКА ■ ДИССЕРТАНТ

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА М.А.РЫЧЁВА Использование альтернативного рассмотрения судебных споров, или Один из способов препятствованию судебных тяжб . . . . 6

№6 2012

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ В.П.СМЕТНИК, д.м.н., профессор Постменопаузальный остеопороз: эпидемиология, приверженность лекарственной терапии — оригинальные препараты или дженерики . . . . . . . . . . . . . . 42 Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Д.И.ЧЕРКЕЗОВ, к.м.н. Синдром пустого турецкого седла . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 ПРАКТИКА

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ А.Е.КАРАТЕЕВ, д.м.н. НПВП: значение локальных форм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

В.В.ОСИПОВА, к.м.н. Диагностика головных болей в амбулаторной практике. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

М.В.РОМАНОВА, С.В.КОТОВ, Е.В.ИСАКОВА, д.м.н., профессор Психогенное головокружение: особенности диагностики и лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Н.С.БАРАНОВА, к.м.н., доцент, Н.Н.СПИРИН, д.м.н., профессор, В.А.БУЛАНОВА, к.м.н., доцент Поражение нервной системы при хроническом Лайм-боррелиозе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

В.В.КОСАРЕВ, профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор Профессиональные дискинезии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 И.В.МАЕВ, чл.-корр., профессор, д.м.н., Г.Л.ЮРЕНЕВ, профессор, д.м.н., Д.Т.ДИЧЕВА, доцент, к.м.н., Л.Н.ТРУТАЕВА, к.м.н., Е.Н.БИТКОВА, А.Г. ДАНИЛИН, О.Е.БЕРЕЗУТСКАЯ Влияние психокоррекции на характер течения заболевания и качество жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, бронхиальной астмой и при их сочетании. . . . . . . . . . . . . 56 Е.М.БУЛАТОВА, д.м.н., профессор, Н.М.БОГДАНОВА, доцент, к.м.н., И.С.ВОЛКОВА, Д.Г.ПЕНЬКОВ, к.м.н. Физическое развитие и состояние питания детей раннего возраста, находящихся в учреждениях закрытого типа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

ДИССЕРТАНТ Е.Б.ГРИЩЕНКО, к.м.н. Способы коррекции астенического синдрома в амбулаторной практике. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

М.А.СУБОТЯЛОВ, к.б.н. Учение о здоровье в традиционной аюрведической медицине . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

СОДЕРЖАНИЕ

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

медицинский

cовет

№6

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

УЧРЕДИТЕЛЬ: ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ» РУКОВОДИТЕЛЬ ПРОЕКТА, НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР: Екатерина Борисовна Грищенко, к.м.н. РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ : М.Б.Анциферов, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Д.М.Аронов, д.м.н., профессор, Москва И.И.Балаболкин, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.А.Баранов, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Ю.Б.Белоусов, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Ю.Н.Беленков, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Б.М.Блохин, д.м.н., профессор, Москва С.А.Бойцов, д.м.н., профессор, Москва Т.Э.Боровик, д.м.н., профессор, Москва Ю.А.Бунин, д.м.н., профессор, Москва А.Л.Верткин, д.м.н., профессор, Москва Н.Н.Володин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва А.Б.Гехт, д.м.н., профессор, Москва В.Л.Голубев, д.м.н., профессор, Москва И.Н.Денисов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Н.К.Дзеранов, д.м.н., профессор, академик МАИ, Москва И.Н.Захарова, д.м.н., профессор, Москва А.А.Ишмухаметов, д.м.н., профессор, Москва И.Я.Конь, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Н.А.Коровина, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва О.Б.Лоран, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Р.А.Манушарова, д.м.н., профессор, Москва В.Ю.Мареев, д.м.н., профессор, Москва

А.И.Мартынов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Г.А.Мельниченко, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.М.Мкртумян, д.м.н., профессор, Москва Л.С.Намазова-Баранова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Е.Л.Насонов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.С.Никифоров, д.м.н., С.-Петербург Д.Ю.Пушкарь, д.м.н., профессор, Москва В.А.Петеркова, д.м.н., профессор, Москва В.Г.Помников, д.м.н., профессор, С.-Петербург В.Н.Прилепская, д.м.н., профессор, Москва С.А.Рабинович, д.м.н., профессор, Москва В.И.Скворцова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва В.П.Сметник, д.м.н., профессор, Москва Г.И.Сторожаков, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.А.Ступин, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва И.В.Сидоренко, д.м.н., профессор, Москва В.Ф.Учайкин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва И.Е.Чазова, д.м.н., профессор, Москва А.Г.Чучалин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва М.В.Шестакова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Е.В.Шляхто, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, С.-Петербург Н.Д.Ющук, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Издатель: OOO «Р-Врач». Генеральный директор: Ирина Филиппова Литературный редактор: Елена Шерстнева. Корректор: Сергей Палилов Оформление и верстка: Анатолий Москвитин. Иллюстрация на обложке: идея «Heute schon gelacht?» Die besten Cartoons aus Medical Tribune Отдел продвижения и распространения: Ирина Иванова, Галина Третьякова, podpiska@remedium.ru Рекламное агентство «Ре Медиа»: Наталья Ливенская, Юлия Калыгина, reklama@remedium.ru

Тел./факс: (495)780-34-25/26/27 (многоканальный). Для корреспонденции: Россия, 105082, Москва, а/я 8. www.remedium.ru Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере массовых коммуникаций, связи и охраны культурного наследия. Свидетельство о регистрации ПИ №ФС 77-30814 от 26.12.2007. Входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов ВАК РФ. Авторские материалы не обязательно отражают точку зрения редакции, исключительные (имущественные) права с момента получения материалов принадлежат редакции. Любое воспроизведение опубликованных материалов без письменного согласия издательства не допускается. Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов. Материалы, помеченные знаком , публикуются на правах рекламы. Номер подписан в печать 28 августа 2012 г. Тираж 40 000 экз. Цена свободная. © МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ, 2012 ТРЕБОВАНИЯ К СТАТЬЯМ И ТЕЗИСАМ ДЛЯ ЖУРНАЛА «МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ» ИЗДАТЕЛЬСТВА «РЕМЕДИУМ» В начале статьи указываются имя, отчество, фамилия автора, ученая степень, звание, место работы, город. К примеру: «И.И.ИВАНОВ, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, П.П.ПЕТРОВ, кандидат медицинских наук, доцент РМАПО, СПбГМУ, Москва, Санкт-Петербург. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ». Обязательно указывать ключевые слова и краткое содержание статьи. Для тезисов дополнительно указываются научный руководитель и заведующий кафедрой. Статья должна быть написана в виде рекомендательной лекции по лечению для практикующего врача. Объем статьи — 18 000 знаков (7 страниц шрифтом Times, кеглем 12 через 1,5 интервала на листе формата А 4). Поля: верхнее и нижнее — 2,5 см, левое — 3,5 см, правое — 1,5 см. Объем тезисов — 2000 знаков (1 страница шрифтом Times, кеглем 12 через 1,5 интервала на листе формата А 4). К статье обязательно прилагаются сведения об авторе(ах): фамилия, имя, отчество; ученая степень, звание, должность, место работы (учреждение, отделение), а также адрес места работы с указанием почтового индекса, телефона. Все обозначения даются в системе СИ. Торговое название лекарственного средства указывается с заглавной буквы, действующего вещества — со строчной

(«маленькой») буквы. Прилагаемый список литературы должен содержать не более 25 наименований. Рисунки, таблицы и схемы, иллюстрирующие материал статьи, должны быть пронумерованы, к каждому рисунку дается подпись и при необходимости объясняются все цифровые и буквенные обозначения. Малоупотребительные и узкоспециальные термины, встречающиеся в статье, должны иметь пояснения. Дозировки и названия должны быть тщательно выверены. Материал можно выслать по электронной почте на адрес grishenko@remedium.ru или представить в редакцию на электронном носителе (с приложением копии в печатном виде). Редакция журнала подтверждает возможность публикации статьи только после ознакомления с материалом. Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются и при необходимости редактируются и сокращаются. Полученный редакцией оригинал статьи не возвращается. Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается. Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. С аспирантов, молодых ученых и соискателей плата за публикацию не взимается.

медицинский №6

2012

Глубокоуважаемые коллеги! В наш сегодняшний век стремительных преобразований основной задачей врача по-прежнему остается забота о пациенте. Что бы ни происходило в нашей жизни: менялся общественный строй, границы государства — желание доктора помочь больному, используя последние достижения медицины, остается неизменным. Как и наше стремление информационно поддержать коллег-врачей, помочь найти им ответы на самые актуальные вопросы. А таковых сегодня немало: это и вопросы возможных реорганизационных преобразований медицинских учреждений, назначение нового министра здравоохранения, проблемы финансирования бюджетных медицинских организаций, обеспечение поликлиник и стационаров необходимым перечнем медикаментов. Среди накопившихся проблем — порой негативное отношение общества к врачам, недоверие к лечащему доктору. Сегодня большие надежды возлагаются на вновь назначенного министра здравоохранения Скворцову Веронику Игоревну, избрание которой, мы уверены, способно переломить создавшуюся отрицательную тенденцию. Не секрет, что за последнее десятилетие это первый министр, имеющий диплом врача и пришедший из практической медицины. Огромный опыт непосредственной работы в лечебных учреждениях, высокий интеллектуальный потенциал Вероники Игоревны Скворцовой вселяют надежду на изменение ситуации в российском здравоохранении. Со своей стороны, наша редакция будет стараться донести до читателя информацию о последних достижениях в различных областях медицины, необходимую для качественной работы врача в условиях амбулаторной практики. Так, главной темой этого номера стала проблема боли и борьбы с ней при неврологических и ревматических заболеваниях. Боль, вызываемая самыми разными причинами, наиболее частый симптом разнообразных патологических состояний и причина обращения пациента к врачу. Приобретая хронический характер, боль крайне неблагоприятно воздействует на качество жизни человека. Вот почему борьба с этим состоянием издревле была важнейшей медицинской задачей. В летний период вновь становится актуальным инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание Лайм-боррелиоз, переносчиком которого служат иксодовые клещи. Типичными признаками этой болезни являются прогрессирующий боррелиозный энцефаломиелит, энцефалопатия, церебральный васкулит, радикулополиневропатия. В сложных диагностических случаях считается важным определение воспалительных изменений в СМЖ, включая интратекальный синтез антител к B. burgdorferi. Большой интерес представляют и статьи, посвященные проблемам диагностики и лечения психогенных головокружений и координаторных неврозов — профессиональных заболеваний, встречающихся преимущественно у людей, которым в процессе их деятельности необходимы высококоординированные движения в кисти, руке. Мы очень надеемся, что эти публикации не только вызовут живой интерес у нашей аудитории, но и окажут непосредственную помощь в практической деятельности. С уважением, к.м.н. Екатерина Борисовна Грищенко

КОЛОНКА ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА

cовет

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ

медицинский

cовет НОВЫЙ ПРЕПАРАТ ОТ ОЖИРЕНИЯ СКОРО ПОЯВИТСЯ В ПРОДАЖЕ Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) США одобрило новый препарат, способствующий снижению веса. FDA утвердило к применению лекарство Qsymia, которое предназначено для людей, страдающих избыточным весом, ожирением и/или связанными с ними заболеваниями (гипертензия, сахарный диабет). Qsymia представляет собой комбинацию двух лекарств, утвержденных FDA, — фентермина и топирамата. По результатам двух клинических испытаний у пациентов на фоне диеты, физической нагрузки и приема Qsymia потеря веса в среднем составляла 6,7—8,9%. Специалисты предупреждают, что препарат может увеличить частоту сердечных сокращений, и не рекомендуют его прием людям с сердечно-сосудистой патологией, перенесшим инсульт. Компания Vivus планирует провести дополнительные клинические испытания, чтобы оценить влияние препарата на сердечно-сосудистую систему. Врачи призывают представителей органов здравоохранения разрешить применение новых лекарственных средств от ожирения, т.к. число больных этим недугом в Америке достигает 35%. По некоторым данным, лекарства поступят в продажу в США в IV квартале 2012 г.

№6

2012

ВЕРОНИКА СКВОРЦОВА: ЗАРПЛАТА ВРАЧЕЙ В 2015 Г. ДОСТИГНЕТ 170% ОТ СРЕДНЕЙ ПО РЕГИОНУ По сообщению главы Минздрава РФ Вероники Скворцовой, зарплата врачей и специалистов с высшим образованием, работающих в сфере здравоохранения, в 2015 г. достигнет 170% от средней по региону. Скворцова напомнила, что зарплата врачей согласно поручению президента должна достигнуть к 2018 г. 200% от средней зарплаты по региону. Министр также добавил, что вырастут зарплаты и у специалистов, работающих в сфере здравоохранения с немедицинским образованием.

В США ЗАФИКСИРОВАН РЕКОРДНЫЙ РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КОКЛЮШЕМ Постепенный и устойчивый рост заболеваемости коклюшем наблюдается с момента исторического минимума в 1970 г. до пика в 2010 г., когда заболело 27 000 людей и умерло 27 человек, среди них 25 детей. Вакцина АКДС, содержащая цельноклеточные убитые возбудители коклюша, была отозвана с рынка в 1997 г. Решение принято из-за опасений по поводу развития побочных явлений в виде лихорадки и неврологических осложнений, взаимосвязь которых с вакцинацией не доказана. С этого времени всех детей пятикратно прививают бесклеточным аналогом АКДС начиная с 2 месяцев и проводят ревакцинацию специальной формой выпуска для взрослых в 11 или 12 лет. На сегодняшний момент в США зафиксировано 18 000 случаев коклюша, что вдвое превысило заболеваемость в 2011 г. Это может быть связано с недостаточной эффективностью бесклеточной вакцины. Доказательством служит увеличение заболеваемости среди подростков от 13 до 14 лет, которые были привиты именно этой формой вакцины. До сих пор в этом году наибольшая частота заболевания отмечается у детей до года, половина случаев приходится на самых маленьких (до 3 месяцев), которых еще нельзя вакцинировать. Уже зафиксировано 9 случаев младенческой смерти от коклюша. Известно, что для эффективной борьбы с инфекцией необходимо поддержание коллективного иммунитета, что предполагает вакцинацию всех беременных женщин и людей, с которыми будет контактировать ребенок: ближайших родственников и работников здравоохранения. Ученые уверены, что вакцинация по-прежнему остается наиболее эффективной стратегией снижения заболеваемости и смертности от коклюша.

ПОПЫТКА ЛЕЧЕНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ПРОБИОТИКАМИ ПОТЕРПЕЛА КРАХ

№6

2012

ными. Оригинальный способ лечения Мойзелара и Шрота также не был успешным — летальный исход у всех пациентов. Ученые попали под расследование со стороны Управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Согласно вердикту надзорного органа, хирурги провели экспериментальное исследование, не получив одобрения комиссии, что привело к смерти двух добровольцев от сепсиса. Несмотря на аргументы Мойзелара, утверждающего, что он проводил инновационную терапию и причиной смерти всех троих был рак, а не сепсис, обоим хирургам запретили проведение испытаний на добровольцах. Произошедшее вызвало бурю эмоций среди специалистов по биоэтике. Указывалось, что сфера деятельности хирургов практически не контролируется. В отличие от медиков, которым необходимо предоставить FDA или другим организациям доказательную базу, прежде чем применять созданные ими препараты или методики на пациентах, к хирургам таких требований не предъявляется.

Хирурги Пол Мойзелар и Рудольф Шрот предприняли отчаянную попытку помочь пациентам с глиобластомой — тяжелой формой рака мозга. Трем добровольцам в качестве последней попытки продлить жизнь инфицировали раны культурой бактерий Enterobacter aerogenes. Врачи исходили из гипотезы, согласно которой провоспалительная реакция, развивающаяся в ответ на инфекцию, также активирует и противораковый иммунитет. Однако серьезных данных в подтверждение этой гипотезы не существует. Опубликовано два материала, в которых говорится, что инфекция никак не способствует продлению жизни у пациентов с последней стадией онкологического процесса или если и был достигнут положительный результат, то у ряда пациентов развились серьезные инфекционные осложнения, отчего данные сочли нерепрезентатив-

Женщины 65 лет и старше, амбулаторное наблюдение в течении 3-х лет Кальций-Дз Никомед Форте 2 таблетки в сутки. Группа контроля – не получающие терапию.

Информация для специалистов здравоохранения. Препарат зарегистрирован в РФ П №013355/01 от 19.09.2011г. ООО «Никомед Дистрибъюшн Сентэ» 119048, г. Москва, ул. Усачева, д. 2, стр. 1, тел/факс +7 (495) 933-55-11/ 502-16-25. www.nycomed.ru, www.calciumD3.ru, www.osteoporosis.ru

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ

медицинский

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

Юристы — врачам Марина Александровна РЫЧЁВА, член Ассоциации юристов России, начальник отдела правового обеспечения и кадровой политики ГКУ «Дирекция по обеспечению деятельности государственных учреждений здравоохранения Южного административного округа города Москвы»

Использование альтернативного рассмотрения судебных споров, или Один из способов препятствованию судебных тяжб

огласно ст. 12 Гражданского кодекса РФ определены следующие способы защиты прав, к ним относят: признание права; восстановление положения, существовавшего до нарушения права, и пресечение действий, нарушающих право или создающих угрозу его нарушения; признание оспоримой сделки недействительной и применение последствий ее недействительности, применение последствий недействительности ничтожной сделки; признание недействительным акта государственного органа или органа местного самоуправления; самозащита права; присуждение к исполнению обязанности в натуре; возмещение убытков; взыскание неустойки; компенсация морального вреда; прекращение или изменение правоотношения; неприменение судом акта государственного органа или органа местного самоуправления, противоречащего закону; иные способы, предусмотренные законом. Деятельность компетентных органов по защите права, т.е. по установлению фактических обстоятельств, применению к ним норм права, определению способа защиты права, вынесению решения и осуществлению контроля за его исполнением, име-

нуют формой защиты права. Многообразие форм защиты права объясняется действием целого ряда факторов (специфика подлежащих защите прав, сложность дела, традиции). Согласно п. 1 ст. 11 Гражданского кодекса РФ защиту нарушенных или оспоренных гражданских прав осуществляет в соответствии с подведомственностью дел, установленной процессуальным законодательством, суд, арбитражный суд или третейский суд. Статьей 421 Гражданского кодекса РФ предусмотрено, что граждане и юридические лица свободны в заключении договора. Стороны могут заключить договор как предусмотренный, так и не предусмотренный законом или иными правовыми актами. Условия договора определяются по усмотрению сторон, кроме случаев, когда содержание соответствующего условия предписано законом или иными правовыми актами. В соответствии с Федеральным конституционным законом «О судебной системе в Российской Федерации» правосудие в России осуществляется только судами, учрежденными в соответствии с

медицинский

Конституцией РФ и настоящим Федеральным конституционным законом. В России действуют федеральные суды (Конституционный суд РФ, Верховный суд РФ и составляющие его систему федеральные суды общей юрисдикции, Высший арбитражный суд РФ и составляющие его систему федеральные арбитражные суды), конституционные (уставные) суды и мировые судьи субъектов РФ. Защита нарушенных прав государственных учреждений обычно осуществляется арбитражными судами. Как известно из практики, дела в арбитражных судах рассматриваются не в те сроки, в которые бы хотели государственные учреждения. В то же время длительные сроки судебного разбирательства, материальные и моральные издержки, обусловленные длительным противостоянием сторон, не отвечают интересам государственных учреждений, в частности, при реализации Федерального закона от 21.07.2005 №94-ФЗ «О размещении заказов на поставки товаров, выполнение работ, оказание услуг для государственных и муниципальных нужд». Например, когда данные споры касаются продуктов питания, медикаментов и иных жизненно важных товаров для нужд государственного учреждения, существуют определенные нюансы бюджетного законодательства и финансовой дисциплины, которые порой не позволяют учреждениям игнорировать установленные сроки. Председатель Арбитражного суда г. Москвы Олег Свириденко сообщил, что нагрузка на судей выросла более чем в 2,5 раза: «Судьи рассматривают по 30—50 дел в день, что существенно увеличивает установленные процессуальные сроки и может приводить к ошибкам в процессуальных документах». Более того, особенности бюджетного законодательства и Федерального закона от 21.07.2005 №94-ФЗ «О размещении заказов на поставки товаров, выполнение работ, оказание услуг для государственных и муниципальных нужд» порой не позволяют государственным учреждениям эффективно и в короткие сроки реализовывать свое право на расторжение государственных контрактов, что приводит к препятствию выполнения работ и оказания услуг для своих нужд в финансовый год.

№6

2012

В соответствии с п. 1 ст. 5 Федерального закона от 24.07.2002 №102-ФЗ «О третейских судах в Российской Федерации» спор может быть передан на разрешение третейского суда при наличии заключенного между сторонами третейского соглашения. Согласно п. 1 ст. 7 закона о третейских судах третейское соглашение считается заключенным в письменной форме, если оно содержится в документе, подписанном сторонами, либо заключено путем обмена письмами, сообщениями по телетайпу, телеграфу или с использованием других средств электронной или иной связи, обеспечивающих фиксацию такого соглашения. Признавая третейское соглашение заключенным, суд первой инстанции исходил из принципа свободы договора, наличия права выбора у обеих сторон договора и отсутствия законодательного запрета на заключение третейского соглашения на подобных условиях. Иное привело бы к чрезмерному вмешательству государственного суда в дела сторон и нарушению принципа автономии воли. Третейские соглашения, предусматривающие возможность каждой из сторон обратиться по своему выбору в конкретные государственные или третейские суды, не противоречат закону и должны считаться заключенными. По мнению Д.А.Медведева, «определенную помощь для снижения нагрузки на судей может оказать обязательное введение досудебных процедур, предусматривающее решение спорных вопросов в третейских судах либо через заключения мирового соглашения». Данной позиции придерживается и Высший арбитражный суд РФ, который отразил ее в Постановлении Президиума ВАС РФ №1196/11 от 14.02.2012 (А75-1836/2011). Учитывая изложенное, возможно предусмотреть в договорах и государственных контрактах альтернативный способ разрешения возникающих конфликтов в сфере деятельности государственных учреждений. Альтернативным органом негосударственной юрисдикции по разрешению гражданских дел является третейский суд, который упоминается ст. 11 Гражданского кодекса РФ среди органов, осуществляющих судебную защиту гражданских прав.

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

cовет

медицинский

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

cовет Третейский суд является одной из первых форм разрешения спора. В настоящее время в России действует Федеральный закон «О третейских судах в Российской Федерации», определяющий деятельность и правовой статус третейских судов. Кроме этого, правовой статус третейских судов определяется отдельными нормами Гражданского процессуального кодекса РФ, Арбитражного процессуального кодекса РФ и некоторых материально-правовых законов. Несмотря на то что в ст. 5 Федеральным законом РФ от 13.12.94 №60-ФЗ «О поставках продукции для федеральных государственных нужд» оговорено, что споры, возникающие между государственным заказчиком и поставщиком при заключении, изменении, расторжении и выполнении государственных контрактов на поставку продукции для федеральных государственных нужд, а также о возмещении понесенных убытков, рассматриваются в установленном законодательством порядке арбитражным судом, и прямо не указано о праве использования альтернативного рассмотрения судебного спора, Постановлением ФАС Московского округа от 20.09.2006 №КГ-А40/8751-06 по делу №А40-26685/06-8-219 было подтверждено право использования федеральными государственными учреждениями права рассмотрения споров в третейских судах. Так, в вышеупомянутом постановлении указано, что суд первой инстанции (третейский суд) правильно оценил характер договорных отношений между сторонами как общегражданских и не связанных с поставкой продукции для государственных нужд, на основании чего признал положения Федерального закона «О поставках продукции для федеральных государственных нужд» не подлежащими применению при разрешении настоящего спора. В соответствии с п. 2 ст. 7 Закона РФ «О международном коммерческом арбитраже» письменная форма арбитражного соглашения считается соблюденной, в т.ч. тогда, когда арбитражное соглашение заключено путем обмена исковым заявлением и отзывом на иск, в которых одна из сторон утверждает о наличии соглашения, а другая против этого не возражает. Арбитражным судом г. Москвы достоверно установлено, что ответчик по спору не возражал про-

№6

2012

тив его рассмотрения в Международном коммерческом арбитражном суде при Торгово-промышленной палате (ТПП) и компетенцию указанного третейского суда не оспаривал. Таким образом, заключенное между сторонами договора арбитражное соглашение правильно признано судом действительным. Важным законодательным положением (ч. 3 ст. 3 ГПК РФ) является тот факт, что по соглашению сторон спор, возникающий из гражданских правоотношений, до принятия судом первой инстанции судебного постановления, которым заканчивается рассмотрение дела по существу, может быть передан сторонами на рассмотрение третейского суда, если иное не установлено федеральным законом. Иными словами, законодатель считает целесообразным именно такой путь разрешения спора. В РФ могут создаваться как постоянно действующие третейские суды, так и суды для разрешения конкретного спора. Предпочтение имеют постоянно действующие третейские суды со своим уставом, положением, регламентом, составом, а также историей разрешения тех или иных дел. Основные начала третейского разбирательства во многом сходны с принципами гражданского судопроизводства, что позволяет вынести решение, отвечающее требованиям закона, и сближает третейское разбирательство с отправлением правосудия. К ним относят законность, независимость и беспристрастность третейских судей, диспозитивность, состязательность, равноправие сторон. В то же время особенностью третейского разбирательства является его конфиденциальность. Третейский суд обычно рассматривает дело в закрытом заседании, на которое посторонние лица не допускаются. Важным моментом всего третейского разбирательства является тот факт, что стороны, заключившие третейское соглашение, принимают на себя обязанность добровольно исполнять решения третейского суда. Отказ обязанной стороны добровольно выполнить решение третейского суда противоречит этическим нормам и обычаям делового оборота, складывающимся в нашей стране. Для того чтобы решение третейского суда можно было исполнить вне зависимости от воли одной из сторон, предусмотрен соответствующий правовой

медицинский

механизм. В случае неисполнения решения третейского суда, стороне, в пользу которой вынесено решение, предоставлено право обращения с заявлением о выдаче исполнительного листа на принудительное исполнение. Данное заявление направляется либо непосредственно в компетентный суд (при котором аккредитован третейский суд), либо через третейский суд, вынесший решение. Исполнительный лист, выданный на основании решения третейского суда, позволяет взыскателю возбудить исполнительное производство по общим правилам исполнения судебных постановлений и актов иных органов. Исходя из норм действующего законодательства РФ и практики, при составлении государственных контрактов следует прописывать следующую формулировку: «все споры и разногласия независимо от оснований их возникновения, которые возникли или могут возникнуть между сторонами по настоя-

№6

2012

щему договору/государственному контракту, в т.ч. связанные с его заключением, исполнением, изменением, расторжением или признанием недействительным (полностью или частично), передаются на рассмотрение в Арбитражный суд г. Москвы или в … третейский суд г. Москвы (указать адрес) по выбору истца. Решение суда окончательно». При указании подобной формулировки в договоре или контракте как у сторон договора, так и у уполномоченных органов не будет поводов к оспариванию третейской оговорки в связи с тем, что в договоре прямо указана альтернатива. В настоящий момент в г. Москве имеются наиболее известные третейские суды: 1. Третейский суд для разрешения экономических споров при ТПП РФ. 2. Арбитраж при Московской ТПП. 3. Арбитражный третейский суд г. Москвы. 4. Третейский суд при ОАО «Газпром».

Мы ждем ваших вопросов по адресу gala@remedium.ru, grishenko@remedium.ru

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

А.Е.КАРАТЕЕВ, д.м.н., ФГБУ НИИР РАМН, Москва

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

НПВП: значение локальных форм Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — одни из самых популярных средств, применяемых современной медициной для патогенетической терапии боли, сопровождающей самые различные заболевания и патологические состояния. Одним из главных плюсов НПВП является широкое разнообразие лекарственных форм, что делает возможным индивидуальный выбор необходимого режима анальгетической терапии для конкретного больного. В последние годы интерес к местному применению НПВП существенно возрос, что связано с хорошей переносимостью локальных форм НПВП и отсутствием серьезных побочных эффектов, существенно затрудняющих применение этого класса анальгетиков. Ключевые слова: заболевания опорно-двигательной системы, нестероидные противовоспалительные препараты, локальные формы, нимесулид

В определенных случаях, когда необходимо достичь как можно более быстрого обезболивающего действия, приходится прибегать к внутривенному или внутримышечному введению НПВП, а при серьезных проблемах с пероральным приемом назначать эти препараты в виде ректальных суппозиториев [3]. Имеется еще один способ терапевтического применения НПВП — нанесение этих средств накожно в виде гелей и мазей. Этот фармакологический путь используют, когда лечебное воздействие производится на точно определенную область воспаления и боли. В последние годы интерес к местному применению НПВП существенно возрос. С одной стороны, это связано с успехами современной фармакологии, которые позволили создать весьма эффективные трансдермальные системы (ТДС), обеспечивающие высокую локальную биодоступность действующего вещества. Другая причина популярности — повышение стандартов безопасности лекарственной терапии. Ведь локальные формы НПВП очень хорошо переносятся и не вызывают серьезных побочных эффектов, существенно затрудняющих применение этого класса анальгетиков. Это т.н. класс-специфические побочные эффекты, проявляющиеся поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): НПВП-гастропатия, диспепсия, НПВП-энтеропатия и повышением риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы — дестабилизации артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, кардиоваскулярных ката-

амое популярное средство, которое применяется современной медициной для патогенетической терапии боли, возникающей вследствие повреждения или воспаления живой ткани человеческого организма, — НПВП. Эти лекарства востребованы практически во всех отраслях врачебной практики. Ведь боль, несомненно, наиболее мучительное страдание, сопровождающее самые различные заболевания и патологические состояния. При этом, несомненно, самое большое значение НПВП имеют для терапии заболеваний опорнодвигательной системы (РЗ), где они играют роль основного средства для купирования симптомов, связанных с поражением суставов, позвоночника и околосуставных мягких тканей [1—3]. Одним из главных плюсов НПВП является широкое разнообразие лекарственных форм, что делает возможным индивидуальный выбор необходимого режима анальгетической терапии для конкретного больного. Не вызывает сомнений, что главным методом назначения НПВП является пероральный прием, ведь современные таблетки и капсулы имеют высокую биодоступность. Это при условии соблюдения правильной кратности приема дает возможность добиться нужного постоянства концентрации действующего вещества в крови пациента и, соответственно, хорошего обезболивающего и противовоспалительного эффекта.

медицинский

строф. Частота развития данной патологии, представляющей несомненную угрозу жизни, колеблется в зависимости от наличия соответствующих факторов риска и оценивается примерно в один эпизод на 100 пациентов в год [3]. В отличие от пероральных и инъекционных форм, а также суппозиториев, содержащие НПВП мази и гели обеспечивают лишь минимальное поступление препарата в системный кровоток, а значит, при их использовании опасность классспецифических осложнений очень низка. Это важнейшее достоинство, поскольку локальные формы НПВП могут использоваться даже у пациентов, имеющих серьезную патологию со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы, т.е. в ситуации, когда системное назначение этих препаратов можно оценить как весьма рискованное [4, 5]. Необходимо отметить, что точный механизм действия локальных форм НПВП при поражении суставов и позвоночника не совсем ясен. Ведь даже при воздействии на небольшие и относительно поверхностно расположенные объекты (например, мелкие суставы) едва ли можно надеяться, что трансдермальная диффузия обеспечит в самом патологическом очаге высокую концентрацию действующей субстанции [4]. Очень наглядным в этом плане представляется работа Erdogan F. и сотр. [6]. В этом исследовании определялась концентрация нимесулида в синовиальной жидкости и плазме крови после приема этого препарата внутрь или при локальном применении геля у 34 больных с остеоартрозом (ОА) коленного сустава. После 4—7-дневного использования трансдермальной системы средняя концентрация нимесулида в синовиальной жидкости составила 22,1 ± 10,5 нг/мл. В плазме крови она была в 2 раза меньше — 11,8 ± 3,0 нг/мл. У больных, получавших нимесулид перорально в течение аналогичного срока, его концентрация в биологических жидкостях оказалась в сотни раз выше (3 631,9 нг/мл в плазме крови и 2 080,7 нг/мл в синовиальной жидкости) [6]. Но при этом применение локальной формы нимесулида давало несомненный клинический эффект. Во второй части своего испытания Erdogan F.

№6

2012

и сотр. определили терапевтический потенциал геля. Объектом исследования стали 63 пациента с ОА (51 женщина и 12 мужчин, средний возраст — 54,7 ± 14,0 года). Гель наносился на область пораженного коленного сустава 3 раза в день в течение 7 дней. В конце периода лечения у больных отмечалось достоверное изменение болевого, функционального и общего индекса WOMAC. Исследование завершили все больные, переносимость препарата была превосходной, за исключением одного эпизода кожного раздражения. Не было отмечено ни одного случая серьезных побочных эффектов [6].

Одним из главных плюсов НПВП является широкое разнообразие лекарственных форм, что делает возможным индивидуальный выбор необходимого режима анальгетической терапии для конкретного больного. Эта работа демонстрирует, что локальные формы НПВП (хотя биодоступность действующего вещества достаточно низкая) обладают хорошим лечебным потенциалом. Возможно предположить, что эффективность локальных форм НПВП при ОА определяется влиянием не на сам пораженный сустав, а на более поверхностные мягкотканые структуры, в частности области фиксации связок (энтезиты). Хорошо известно, что энтезиты и бурситы часто сопровождают ОА, являясь следствием биомеханических нарушений, и принимают самое активное участие в формировании характерной для этого заболевания хронической боли [4, 7, 8]. В последние годы при обсуждении причин развития стойких болевых ощущений при ОА все чаще поднимается вопрос о серьезном значении «центральных» механизмов. Так, более чем у трети больных с ОА отмечается формирование феномена гиперчувствительности, связанной с дисфункциональными расстройствами элементов центральной и периферической нервной системы [8—10]. В этом плане большой интерес приобретает использование локальных форм обезболиваю-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет щих препаратов для воздействия на области рефлекторного (отраженного) возбуждения кожных ноцицепторов, которые возникают вследствие перевозбуждения центральных структур болевой системы. Известны данные об успешном применении локальных анестетиков, таких как ТДС с лидокаином, для купирования боли при гонартрозе и БНЧС [11—14]. Разумеется, использование данных средств не предполагает какого-либо воздействия на ноцицепторы, расположенные в глубинных структурах сустава или позвоночника, — ведь действующее вещество проникает в ткани не более чем на несколько миллиметров. Поэтому механизм действия ТДС с локальными анестетиками можно связать с подавлением избыточной чувствительности участков кожи, расположенных в «зоне ответственности» нервов, иннервирующих синовиальную оболочку, мышцы, субхондральную кость и другие структуры пораженного отдела опорнодвигательной системы [14]. Вероятно, аналогичный механизм действия можно предлагать и для локальных форм НПВП, поскольку последние, подавляя синтез провоспалительных субстанций, способны снижать сенситизацию периферических болевых рецепторов [2, 3]. Недавно вниманию медицинской общественности были представлены ряд масштабных работ, подтверждающих эффективность и хорошую переносимость локальных форм НПВП. Например, в 2010 г. были опубликованы данные метаанализа Cochrane, в котором определялись терапевтические возможности этого средства для купирования острой боли, связанной с мышечно-скелетной патологией. Авторы этой работы — Massey T. и сотр. оценили результаты 47 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), в которых участвовали 3 455 больных, получавших НПВП в виде мази, геля, спрея или плацебо в течение 6—14 дней. Данный метод лечения оказался эффективным в большинстве случаев. При этом число больных, которых было необходимо наблюдать для получения 50%-ного облегчения страданий (индекс NNT — numbers needed to treat), составило в среднем 4,5 (3,9—5,3). Системные побочные эффекты отмечались крайне редко. Основным осложнением были

№6

2012

умеренно выраженные местные кожные реакции, однако их число в целом не отличалось от частоты аналогичных осложнений у лиц, получавших плацебо [15]. Столь же благоприятные выводы в отношении локальной терапии НПВП были сделаны по результатам метаанализа, проведенного Mason L. и сотр. Авторы оценивали эффект такого лечения при хронических ревматических заболеваниях, при этом анализ включал данные 14 хорошо организованных РКИ (суммарно около 1 500 пациентов). По сравнению с плацебо преимущество активной терапии было вполне отчетливо, эффект был выражен почти в 2 раза сильнее (преимущество в 1,9 раза). Индекс NNT (для 50%-ного улучшения) составил 4,6 (3,8—5,9). Правда, в отличие от исследований, где областью наблюдения была острая боль, в этой работе побочные эффекты отмечались чаще: у 6% — локальные, у 3% — системные осложнения [16]. В качестве примера хорошей эффективности локальных форм НПВП при ОА можно привести работу Baraf H. и сотр. В ходе 12-недельного РКИ ученые сравнили лечебное действие геля, содержащего 1% диклофенака, и плацебо (гелевой основы этого средства, не содержащей активного вещества) у 602 больных младше 64 лет и 374 больных в возрасте 65 лет и старше, страдающих гонартрозом. В качестве дополнительного анальгетика больные могли использовать парацетамол до 4 г/сут. Согласно полученным результатам, по всем параметрам оценки как у пожилых людей, так и лиц более молодого возраста локальная форма диклофенака обеспечивала статистически значимое улучшение. Оказалось, что в группе лиц младше 65 лет, получавших активное лечение и плацебо, динамика индекса WOMAC (боль) составила -5,8 и -4,7 балла (p = 0,007), динамика индекса WOMAC (функция) — -17,9 и -14,2 балла (p = 0,002), уменьшение боли при движении — -37,3 и -29,0 мм ВАШ (p < 0,001). У пациентов из старшей возрастной группы динамика индекса WOMAC (боль) составила -5,3 и -4,1 балла (p = 0,007), динамика индекса WOMAC (функция) — -15,0 и -11,0 балла (p = 0,002), уменьшение боли при движении — -33,7 и -26,4 мм ВАШ (p < 0,001). Побочные эффекты несколько чаще

медицинский

cовет

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

отмечались при использовании активной терапии, но это в подавляющем большинстве случаев были умеренно выраженные кожные реакции. Не было выявлено достоверной разницы в отношении серьезных системных осложнений между активной и контрольной группой [17]. Терапевтические возможности локальных форм НПВП представляются особенно интересными при сопоставлении с эффектом перорального приема этих лекарств. Данный аспект исследовали Tugwell P. и сотр. В ходе масштабных клинических испытаний 622 больных с гонартрозом в течение 12 недель получали локальную форму диклофенака (раствор) или принимали этот препарат внутрь в дозе 150 мг/сут. Обе лекарственные формы были эффективны и обеспечили значимое улучшение по сравнению с исходным уровнем. Пероральный прием диклофенака давал несколько больший эффект, однако различие было статистически недостоверным. Так, разница по влиянию на WOMAC (боль) составила лишь 13,3 мм (шкала 500 мм), WOMAC (функция) — 71 мм (шкала 1 700 мм), а по общей оценке самочувствия — 4,3 мм (шкала 100 мм). Но применение местной формы диклофенака сопровождалось значительно меньшей частотой ЖКТ-осложнений, таких как диспепсия и диарея. Более того, на фоне перорального приема диклофенака достоверно чаще отмечалось снижение гемоглобина, повышение креатинина и АЛТ [18]. Упоминавшийся выше нимесулид — один из наиболее востребованных НПВП в нашей стране. Он показал себя как действенное лекарство во всех ситуациях, когда требуется купировать острую или хроническую боль, связанную с поражением структур опорно-двигательного аппарата. Его клинические достоинства показаны в серии исследований, проведенных при ревматоидном артрите (РА), ОА, боли в нижней части спины, воспалении мягких тканей ревматической природы и других патологических состояниях. При этом важнейшим достоинством нимесулида считается его хорошая по сравнению со многими другими популярными препаратами из группы НПВП гастроинтестинальная переносимость [19—24].

№6

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет Кроме обычных фармакологических форм для перорального использования, на российском фармакологическом рынке имеется препарат для локального применения — гель Найз, содержащий 1% действующего вещества. Местная форма нимесулида широко применяется в реальной клинической практике и прошла необходимую проверку в ходе серии клинических исследований. Одним из них является работа Erdogan F. и сотр., которая была уже описана выше. Другая группа турецких ученых (Ergün H. и сотр.) провела двойное слепое РКИ, где изучалась эффективность 1%-ного геля нимесулида у 74 больных с гонартрозом. Активное лекарство или плацебо наносили на пораженное колено 3 раза в день на протяжении месяца. В конце периода наблюдения гель с нимесулидом обеспечил достоверное снижение выраженности общего индекса WOMAC, хотя по отдельным показателям этого индекса улучшение не достигло статистически значимого уровня. Тем не менее и пациенты, и лечащие врачи были существенно больше удовлетворены применением активного препарата по сравнению с плацебо [25]. Российские ученые также провели несколько клинических испытаний локальных форм нимесулида, но, к сожалению, не на столь высоком методи-

№6

2012

ческом уровне, как работа турецких коллег. Тем не менее они имеют несомненное значение как подтверждение целесообразности использования данного лекарства в клинической практике. Одной из таких работ стало исследование Балабанова Р.М. и сотр. В течение 14 дней ученые сравнивали эффективность 1%-ного геля Найз и геля, содержащего диклофенак, у 60 больных, страдающих ревматоидным артритом с клинически выраженным гонитом. Принципиальной особенностью этого исследования было применение инструментальных методов для объективизации противовоспалительного действия исследуемых препаратов. Все больные в динамике проходили УЗИ коленных суставов на аппарате Sono Diagnost 360 фирмы Philips (линейный датчик мощностью 7,5 МГц в режиме реального времени) с целью определения таких параметров, как наличие жидкости в коленном суставе и кисты Бейкера, а также толщины синовиальной оболочки [26]. И нимесулид, и диклофенак показали значительное положительное воздействие на гонит. Их применение обеспечило существенное улучшение по всем оцениваемым показателям, включая выраженность боли, нарушение функции и ультразвуковые признаки синовита. Так, общая оценка состоя-

ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ НПВП (ОСНОВНОЕ)

■ Доказана эффективность НПВП при накожном нанесении при остеоартрозе коленного сустава, травматической и воспалительной патологии околосуставных мягких тканей и при боли в нижней части спины. ■ Для достижения хорошего терапевтического эффекта локальные формы НПВП следует использовать регулярно (2—3 раза в день), непрерывно и длительно — до купирования боли и признаков локального воспаления. ■ Количество действующего вещества, попадающего при локальном использовании НПВП в системный кровоток, минимально, что обеспечивает очень низкий риск развития системных побочных эффектов со стороны ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. ■ Локальные формы НПВП могут быть средством выбора у пациентов с серьезными факторами риска развития НПВП-гастропатии и кардиоваскулярных катастроф. ■ Локальные формы НПВП могут использоваться в качестве монотерапии для лечения ограниченных воспалительных процессов травматической и ревматической природы, а также в качестве компонента комплексной противоревматической терапии при хронических системных заболеваниях опорнодвигательного аппарата.

медицинский

ния здоровья в группе нимесулида изменилась с 64,1 ± 19,7 до 51,8 ± 19,1(p < 0,005), в группе диклофенака — c 53,57 ± 17,3 до 41,22 ± 16,9 мм ВАШ (p < 0,005). Улучшение функции было зафиксировано у 60 и 66% пациентов соответственно. Хорошую оценку назначенным лекарствам дали 37,9 и 33,3% больных; удовлетворительную — 48,3 и 50,0% соответственно. Системных побочных эффектов при использовании локальных форм нимесулида и диклофенака не было отмечено [26]. Основина И.П. и сотр. сопоставили терапевтический потенциал геля Найз и методов физиотерапевтического воздействия. В это исследование был включен 61 пациент с гонартрозом; больные получали нимесулид местно при помощи магнитофореза или в виде простого нанесения на кожу. Контроль составили лица, которые получали магнитотерапию, но не принимали НПВП. Продолжительность клинических испытаний составила 10 дней. За этот период в первых двух группах было зафиксировано существенное улучшение — положительный ответ на лечение отмечался фактически у всех пациентов (91%). Но в группе больных, получавших гель Найз путем магнитофореза, уменьшение боли оказалось достоверно большим, чем при простой аппликации препарата или в группе магнитотерапии. Так, уровень боли/оценка боли по ВАШ снизился/лась с 7,00 до 1,23 и с 4,20 до 4,70 балла [27]. Наши украинские коллеги Марушко Т.В. и сотр. изучали эффективность геля Найз у 35 детей, страдающих ювенильным ревматоидным артритом. В ходе этого исследования маленькие пациенты получали локальную форму нимесулида с помощью фонофореза, а в качестве контроля — другие НПВП в виде простых аппликаций локальных форм на воспаленные коленные суставы. Через 2 недели лечения у всех больных было отмечено существенное улучшение. Однако у детей, получавших гель Найз, оно оказалось достоверно большим. В частности, индекс Ричи снизился/уменьшился с 2,05 до 0,22 и с 2,10 до 0,79 (p < 0,05). Очень важно, что при проведении локальной противовоспалительной терапии авторы исследования не зафиксировали ни одного серьезного осложнения [28].

№6

2012

На основании приведенных данных можно говорить о том, что локальные формы НПВП являются ценным и относительно безопасным средством, которое необходимо применять для вспомогательной терапии острой и хронической боли при поражении суставов, позвоночника и околосуставных мягких тканей. Данное положение отражено в рекомендациях российских экспертов и зарубежных экспертов [1, 29]. На целесообразность широкого использования локальных форм НПВП указывает, в частности, ведущий российский эксперт в области лечения и профилактики ОА профессор Л.И.Алексеева [30]. В заключение нужно сказать, что нимесулид уже более 15 лет является одним из наиболее популярных анальгетиков, используемых в нашей стране. Гель Найз — весьма удачная фармакологическая форма этого препарата, предназначенная для локального применения. Найз доказал свой терапевтический потенциал и может считаться целесообразным дополнением при системной терапии воспалительной и дегенеративной патологии органов опорно-двигательного аппарата.

ЛИТЕРАТУРА 1. Ревматология. Клинические рекомендации / под ред. академика Насонова Е.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 752 с. 2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (Перспективы применения в медицине). М.: Издательство «Анко», 2000. 142 с. 3. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и сотр. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: «ИМАПРЕСС», 2009. 167 с. 4. Алексеева Л.И. Место локальной терапии в лечении остеоартроза // Медицинский совет. 2011. №4. С. 117— 120. 5. Altman R., Barthel H. Topical therapies for osteoarthritis. Drugs. 2011, 71(10): 1259—1279. 6. Barkin R. Topical Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs: The Importance of Drug, Delivery, and Therapeutic Outcome. Am J Ther. 2012 Feb 22. [Epub ahead of print]. 7. Erdogan F., Ergün H., Gökay N. et al. The diffusion of nimesulide gel into synovial fluid: a comparison between administration routes. Int J Clin Pharmacol Ther. 2006, 44(6): 270—275. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

В.В.ОСИПОВА, к.м.н., отдел неврологии и клинической нейрофизиологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, Российское общество по изучению головной боли, Москва

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ Наряду с международными стандартами диагностики в статье приводится план расспроса и обследования пациентов с жалобой на головную боль, показания к назначению дополнительных исследований, причины ошибок диагностики и терапии наиболее распространенных форм цефалгии.

Ключевые слова: диагностика головной боли, лечение головной боли, амбулаторная практика

диагностические критерии всех известных цефалгических синдромов, но и основные принципы диагностики первичных и вторичных цефалгий [8]. С полной русскоязычной версией классификации и другими материалами по проблеме ГБ можно ознакомиться на сайте Российского общества по изучению головной боли (РОИГБ) www.headache-society.ru. В соответствии с МКГБ-2 и по данным многочисленных эпидемиологических исследований, проведенных в большинстве стран мира, наибольшее распространение в популяции имеют первичные (доброкачественные) формы ГБ, когда не удается выявить органическую причину боли (табл. 1) [1, 2,

оловная боль (ГБ), или цефалгия, — одна из наиболее частых жалоб на приеме врача общей практики (ВОП). Диагностика и терапия ГБ нередко представляют большие трудности, особенно на этапе первичной медицинской помощи. Основным инструментом диагностики любых цефалгических синдромов как для неврологов, так и для ВОП является Международная классификация расстройств, сопровождающихся ГБ, второго пересмотра (МКГБ-2), которая содержит не только

Таблица 1. Оглавление Международной классификации ГБ (2-е издание, 2004) Часть I. Первичные ГБ 1. Мигрень. 2. Головная боль напряжения (ГБН). 3. Пучковая (кластерная) ГБ и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии (ТВЦ). 4. Другие первичные ГБ (кашлевая, связанная с физическим напряжением, сексуальной нагрузкой, и др.) Часть II. Вторичные ГБ 1. ГБ, связанные с травмой головы и/или шеи. 2. ГБ, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника. 3. ГБ, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями. 4. ГБ, связанные с различными веществами или их отменой. 5. ГБ, связанные с инфекциями. 6. ГБ, связанные с нарушением гомеостаза. 7. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица. 8. ГБ, связанные с психическими заболеваниями Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие ГБ 1. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли. 2. Другие ГБ, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли

медицинский

cовет 7, 13]. Частота вторичных (симптоматических) форм, обусловленных органическими поражениями головного мозга или других структур, расположенных в области головы и шеи, а также системными заболеваниями, составляет лишь 2—5%. Наибольшее распространение в популяции, а значит, и в практике терапевта имеют следующие формы ГБ [6, 10, 12]: 1. Мигрень (с аурой и без ауры). 2. Эпизодическая ГБН. 3. Хроническая ГБН. 4. Другие хронические ежедневные или почти ежедневные ГБ, в т.ч. хроническая мигрень и медикаментозно-индуцированная (абузусная) головная боль (МИГБ), обусловленная избыточным приемом обезболивающих препаратов1.

№6

2012

Анализ жалоб и анамнеза заболевания. Диагностика первичных форм ГБ является целиком клинической [1, 3, 11]. Приоритетными методами диагностики являются сбор жалоб, анамнеза, общий и неврологический осмотр пациента, а также «фармакологическое» интервью, направленное на получение сведений о предшествующей терапии, ее эффективности и количестве принимаемых обезболивающих препаратов. В таблице 2 приведен план расспроса пациента с жалобой на ГБ [6]. Ниже перечислены настораживающие симптомы или «сигналы опасности», которые могут быть выявлены в ходе расспроса и осмотра пациента (табл. 3) [6, 11]. Объективный осмотр. Как правило, во время общего и неврологического осмотра пациентов с первичными ГБ и МИГБ никакой патологии не выявляется. Яркие симптомы можно увидеть у пациентов с кластерной головной болью во время

Необходимо отметить, что, хотя МИГБ относится к вторичным цефалгиям (раздел 8 МКГБ-2), она развивается у пациентов, которые исходно имели первичные формы – мигрень и ГБН при злоупотреблении ими обезболивающих препаратов (более 15 доз в месяц). Наибольшую угрозу для возникновения абузусной ГБ представляют широко представленные в аптеках комбинированные анальгетики, содержащие кодеин и барбитураты.

Таблица 2. Вопросы, которые необходимо задать пациенту при сборе жалоб и анамнеза Сколько типов ГБ у вас имеется? (Один пациент может иметь несколько типов ГБ, а следовательно, несколько диагнозов. Для каждого типа ГБ жалобы и анамнез собираются отдельно) Вопросы, связанные со временем

■ Что заставило вас обратиться к врачу именно сейчас? ■ Как давно началась ваша ГБ? ■ Как часто возникает ГБ и какое она имеет распределение по времени (эпизодическая или ежедневная и/или постоянная)? ■ Какова продолжительность ГБ?

Вопросы о характере ГБ

■ Какова интенсивность ГБ (можно использовать 10-бальную визуальную аналоговую шкалу боли — ВАШ)? ■ Характер и качество ГБ? ■ Локализация и распространение ГБ? ■ Сопутствующие симптомы?

Вопросы о причине ГБ ■ Предрасполагающие и/или провоцирующие факторы? ■ Факторы, усиливающие и/или уменьшающие ГБ? ■ Наследственный анамнез по похожим ГБ? Вопросы о лечении ГБ ■ Что пациент делает во время ГБ? ■ Насколько сильно ограничена или затруднена повседневная активность (функции) пациента в связи с ГБ? ■ Какие медикаментозные средства пациент использовал в прошлом и в настоящее время, путь введения и каков эффект от лечения? Состояние здоровья в межприступном периоде

■ Самочувствие нормальное или сохраняются какие-либо симптомы? Полностью нормальное или есть резидуальные или стойко сохраняющиеся симптомы? ■ Опасения, тревога, страх повторения приступов или страх при мысли о причинах ГБ?

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ГБ

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Таблица 3. «Сигналы опасности» при ГБ ■ Громоподобная ГБ (интенсивная ГБ с «взрывоподобным» или внезапным началом) характерна для субарахноидального кровоизлияния. ■ ГБ с атипичной аурой (длительность > 1 часа или с двигательной слабостью) характерна для транзиторной ишемической атаки (ТИА) или инсульта. ■ Аура без ГБ при отсутствии указаний на мигрень с аурой в анамнезе может быть симптомом ТИА или инсульта. ■ Аура, впервые возникшая у пациентки, принимающей комбинированные оральные контрацептивы, может указывать на риск возникновения инсульта. ■ Впервые возникшая ГБ у пациента старше 50 лет может быть проявлением височного артериита или внутричерепной опухоли; внутричерепную опухоль также следует заподозрить при возникновении ГБ у детей в препубертатном периоде. ■ Нарастающая ГБ, усиливающаяся в течение нескольких недель и более, может быть вызвана внутричерепным объемным образованием. ■ ГБ, усиливающиеся при изменении позы или нагрузках, повышающих внутричерепное давление (кашель, чиханье, натуживание), могут быть проявлением внутричерепной опухоли. ■ Вновь возникшая ГБ у пациента с онкологическим заболеванием, ВИЧ-инфекцией или иммунодефицитом в анамнезе. ■ Внезапное возникновение новой, необычной для пациента ГБ. ■ Наличие изменений в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения. ■ Присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии)

приступа (психомоторное возбуждение, слезотечение, покраснение конъюнктивы, птоз на стороне ГБ, ринорея и др.). Нередко при осмотре больного с мигренью можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев кистей (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). При пальпации у пациентов с мигренью и ГБН часто обнаруживается болезненность и напряжение перикраниальных мышц, что является отражением мышечнотонического синдрома и основным источником боли при ГБН. Роль дополнительных исследований. Дополнительные исследования, включая инструментальные, лабораторные (электроэнцефалография, рентген черепа, ультразвуковое исследование вне- и внутричерепных артерий, методы нейровизуализации и др.), и консультации специалистов в большинстве случаев не являются информативными и не имеют диагностической ценности при первичных формах ГБ и МИГБ [3, 6]. Изменения, которые могут выявляться при этих обследованиях, как правило, носят неспецифический характер и не могут служить основанием для диагноза. Примерами таких изменений могут служить признаки дисциркуляторной энцефалопатии при нейровизуализационных исследованиях, атеросклеротиче-

ские изменения при дуплексном сканировании сонных и позвоночных артерий, дистрофические изменения при рентгенографии шейного отдела позвоночника, ангиопатия сетчатки при осмотре офтальмолога и т.п. Дополнительные и лабораторные исследования следует проводить пациентам с жалобой на ГБ только при наличии показаний (табл. 4) [3, 9]. Проблема ошибочной диагностики ГБ. Нередко пациентам с первичными формами ГБ (М и ГБН) Таблица 4. Показания для дополнительных исследований при первичных ГБ (РОИГБ, 2010) 1. Сомнения в вероятном клиническом диагнозе первичной формы ГБ (нетипичные жалобы или течение ГБ, выполнение менее 2 диагностических критериев мигрени или ГБН). 2. Наличие сигналов опасности (табл. 2). 3. Подозрение на симптоматический характер цефалгии = выполняются диагностические критерии вторичной ГБ: – ГБ непосредственно связана с началом или обострением основного заболевания; – наличие клинических симптомов основного заболевания; – данные лабораторных и инструментальных обследований подтверждают наличие основного заболевания; – ГБ исчезает во время ремиссии или при успешном лечении основного заболевания. 4. Требование пациента или его родственников

медицинский

выставляются ошибочные «органические» диагнозы. Наиболее частыми «причинами» хронических ГБ, по мнению многих ВОП, являются перенесенная травма головы, артериальная гипертензия, повышение внутричерепного давления и дисциркуляторная энцефалопатия. К сожалению, в этом нередко убеждены и сами пациенты. Основаниями для таких ошибочных диагностических клише являются два обстоятельства: первое — убежденность врачей в том, что жалоба на ГБ свидетельствует о наличии органического поражения головного мозга, второе — избыточное назначение дополнительных исследований и неправильная трактовка полученных результатов. В действительности большинство пациентов с жалобами на ежедневные или почти ежедневные ГБ имеют хроническую форму ГБН нередко на фоне лекарственного абузуса. Наиболее распространенные ошибочные диагнозы приведены в таблице 5 [1, 9]. Ниже приводим примеры правильных диагнозов в соответствии с МКГБ-2 (табл. 6). Вначале следует указать форму ГБ, затем возможные коморбидные или сопутствующие нарушения. Ошибки терапии ГБ. Установление ложных «органических» диагнозов является основанием для назначения терапевтами ошибочной терапии с использованием сосудистых и ноотропных препаратов, которые не обладают специфическим патогенетическим действием при первичных ГБ [3, 7, 12]. В то же время недостаточно используются такие патогенетические средства для профилактики мигрени, как β-блокаторы (метопролол, пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил), антидепрессанты (амитриптилин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и др.), антиконвульсанты (топирамат, вальпроевая кислота), нестероидные противовоспалительные препараты, Вазобрал [2, 4, 5]. Препаратами выбора для терапии тяжелых хронических форм мигрени, ГБН и МИГБ являются антидепрессанты, антиконвульсанты, причем продолжительность курса комбинированной терапии должна составлять не менее 4—6 месяцев (нередко до 12 месяцев); возможно применение кратких курсов кортикостероидов. Недостаточно широко

№6

2012

применяются и специфические препараты для купирования приступов мигрени — триптаны и эрготаминсодержащие средства, многие пациенты до сих пор занимаются самолечением, постепенно наращивая число обезболивающих и приближая себя к лекарственному абузусу. Важным фактором, снижающим качество диагностики и лечения цефалгических синдромов в нашей стране, является использование в амбулаторных учреждениях несовершенных медикоэкономических стандартов оказания помощи пациентам с ГБ. Так, в действующих стандартах в перечень обязательных работ и услуг для пациентов с мигренью входят не только лабораторные методы (анализы крови и мочи), но и электроэнцефалография и рентгенография черепа в 3 проекциях [9]. Очевидно, что перечисленные методы не являются информативными в диагностике первичных форм ГБ. Также очевидно, что времени, отведенного стандартами на осмотр одного пациента (10—12 минут), недостаточно для осуществления качественного клинического

Таблица 5. Наиболее частые ошибочные диагнозы, выставляемые пациентам с жалобой на частые ГБ ■ Гипертензионно-гидроцефальный синдром. ■ Остеохондроз шейного отдела позвоночника. ■ Вертебробазилярная недостаточность. ■ Вегетативно-сосудистая дистония. ■ Дисциркуляторная/атеросклеротическая/гипертоническая энцефалопатия. ■ Последствия черепно-мозговой травмы/посттравматический арахноидит

Таблица 6. Примеры диагнозов цефалгических синдромов (в соответствии с МКГБ-2, 2004) 1. Мигрень без ауры. Синдром вегетативной дистонии с нейрогенными обмороками. 2. Хроническая мигрень с лекарственным абузусом (триптаны). Диссомния. Тревожно-депрессивный синдром. Панические атаки. 3. Хроническая ГБ напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц. Лекарственный абузус (комбинированные анальгетики). Дисциркуляторная энцефалопатия

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Рисунок 1. ГБ: диагностический алгоритм Клиническое интервью -- Жалобы -- Анамнез -- Семейный анамнез -- Анализ критериев МКГБ-2 Объективный осмотр -- Неврологический статус -- Соматический статус

Нетипичная клиническая картина Выявление «сигналов опасности»

Диагн. критерии втор. ГБ

Типичная клиническая картина Нет «сигналов опасности» Выполняются критерии МКГБ

Дополнительное обследование (МРТ, КТ, ЭЭГ, Лаб.методы, консульт. специалистов)

Диагноз вторичной ГБ

Диагноз первичной ГБ (мигрень, ГБН, др.)

Лечение РОИГБ 2009

интервью, осмотра и выписки лечебных назначений для пациента. Ниже приведен краткий алгоритм диагностики первичных форм ГБ для практического врача (рис. 1). При типичной клинической картине (мигрень, ГБН, пучковая ГБ) нет необходимости в направлении пациента на дополнительные исследования: после расспроса и осмотра пациента врач должен сразу назначить лечение. При наличии показаний следует провести пациенту дополнительные обследования с целью исключения вторичной природы цефалгии. Таким образом, основными причинами трудностей диагностики, понимания природы и лечения ГБ неврологами и терапевтами являются: 1. Недостаточная осведомленность о критериях и принципах диагностики первичных и вторичных форм ГБ, представленных в Международной классификации головных болей, и отсутствие опыта работы с ними. 2. Недостаточная информированность о преобладании в популяции первичных форм ГБ (среди которых основное место принадлежит мигрени и ГБН) и убежденность врачей в «орга-

нической» природе ГБ и использование ложных диагнозов. 3. Избыточное необоснованное конкретными показаниями назначение дополнительных обследований, которые не имеют диагностической ценности при цефалгиях с последующим ошибочным выводом о причинно-следственной связи между обнаруженными неспецифическими изменениями и ГБ. 4. Выбор ошибочных лечебных стратегий: вместо патогенетически обоснованных средств для профилактики и купирования ГБ широко назначаются препараты неспецифического действия. Перечисленные ошибки способствуют утяжелению течения ГБ, увеличению лекарственного абузуса, ухудшению качества жизни пациентов и в конечном итоге хроническому течению ГБ и утрате доверия пациента к врачу.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

М.В.РОМАНОВА, С.В.КОТОВ, Е.В.ИСАКОВА, д.м.н., профессор, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского», факультет усовершенствования врачей, кафедра неврологии ФУВ

ПСИХОГЕННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Обследовано 35 больных с жалобами на психоэмоциональные нарушения, а также головокружение несистемного характера, шаткость при ходьбе. Использовали объективные методы, включающие оценку неврологического статуса, нейровизуализацию, оценочные клинические шкалы, нейропсихологическое тестирование, стабилометрию. Выявлена эффективность комплексной реабилитации в коррекции психоэмоциональных расстройств. Ключевые слова: головокружение, атаксия, вестибулярная гимнастика, стабилометрия

при невротических, связанных со стрессом, расстройствах. Диагностика психогенного головокружения включает два последовательных и обязательных этапа: негативная (исключение других возможных причин головокружения) и позитивная диагностика (непосредственное уточнение характера расстройства). 1. Негативная диагностика, направленная на исключение всех других возможных причин головокружения: ■ поражения вестибулярной системы на любом уровне; ■ соматических и неврологических заболеваний, сопровождающихся липотимией; ■ неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением ходьбы и равновесия. Для этого необходимо тщательное обследование больного с привлечением специалистов смежных специальностей (отоневрологов, кардиологов, гематологов и др.), а также проведением тщательного параклинического исследования. Таким образом, при обследовании больного с головокружением на первом этапе важным является определение типа головокружения, требующее тщательного сбора анамнеза. Необходим подробный анализ жалоб с выяснением особенностей состояния, которое пациент характеризует и определяет как головокружение. При вестибулярном

оловокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов в неврологической практике. Жалобы на головокружение занимают 3-е место после жалоб на головную боль и боли в спине. При этом необходимо помнить, что головокружение всего лишь клинический симптом, а не самостоятельное заболевание. Оно может быть проявлением различных заболеваний, связанных с патологией сердечно-сосудистой, эндокринной системы, заболеваний позвоночника, головного мозга, психических расстройств и т.д. (всего около 80 различных нозологических форм), в связи с чем правильный диагноз и адекватное лечение получают не более 20% пациентов [1]. На сегодняшний день принято выделение системного (истинного, вестибулярного) и несистемного головокружения. Наиболее частым видом головокружения, согласно Т.Брандту, является психогенное головокружение, которое занимает 2-е место после доброкачественного пароксизмального головокружения. Причиной психогенного головокружения может служить любое психическое заболевание, но наиболее часто — тревожные расстройства [5]. Под психогенным головокружением понимают неопределенные ощущения, описываемые как головокружения, которые наиболее часто возникают

медицинский

(системном, истинном) головокружении, или вертиго, пациент испытывает иллюзорное ощущение движения неподвижной окружающей среды в любой плоскости, а также ощущение движения или вращения собственного тела. Причиной системного головокружения является поражение вестибулярного анализатора на периферическом или центральном уровне. Психогенное головокружение как таковым головокружением не является. Оно всегда носит несистемный характер. Пациент описывает любые ощущения, кроме вращения: «туман в голове», неустойчивость, страх падения и др. При проведении дифференциального диагноза необходимо выявление и уточнение характера сопутствующих соматических и неврологических проявлений для исключения других органических причин несистемного головокружения. С этой целью проводят исследование нистагма, тестов на равновесие, аудиографическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитнорезонансную томографию (МРТ), ультразвуковую допплерографию магистральных артерий головы, компрессионно-функциональные пробы, рентгенографию черепа, внутреннего слухового прохода, шейного отдела позвоночника. 2. Головокружение, развивающееся в связи с психическими или эмоциональными нарушениями, характеризуется неопределенностью в формулировке жалоб на головокружение, а также комплексом других ощущений: ■ потемнение в глазах с потерей четкости зрительного восприятия; ■ ощущение дурноты, легкость в голове или предобморочное состояние; ■ зрительное восприятие неустойчивости или движения себя или окружающих предметов (невесомость, дрожь, колебания и др.); ■ нереальность окружающего; ■ субъективная неустойчивость с ощущением потери равновесия [8]. Клиническая картина тревожных расстройств включает такие симптомы, как тревога, ощущение напряженности и скованности, а также соматические симптомы, обусловленные преимущественно

№6

2012

усилением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Изолированно тревожные нарушения в клинической практике встречаются относительно редко. В большинстве случаев у 70% пациентов тревожные расстройства сочетаются с депрессией. Психические симптомы тревоги и депрессии во многом сходны и перекрывают друг друга. При длительном существовании тревожных нарушений у пациента неизбежно развивается депрессия. Появление депрессии может сопровождаться такими симптомами, как хроническое болевое расстройство, снижение массы тела, нарушение сна, и другими, что может усиливать симптомы тревоги. Таким образом, развивается порочный круг: длительное существование тревоги обуславливает развитие депрессии, депрессия усиливает симптомы тревоги [5]. Согласно МКБ X пересмотра выделяют семь видов расстройств, в структуре которых выделен симптом «головокружение»: стрессовые расстройства (острая стрессовая реакция, посттравматическое стрессовое расстройство); фобическое расстройство (агорафобия и др.); паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство; соматоформное расстройство (включает фобическое постуральное головокружение); неврастения; органическое эмоциональное лабильное (астеническое) расстройство [7]. Головокружение при стрессовых и тревожных расстройствах имеет тесную связь с тревожным, фобическим и паническим синдромами. При этом наиболее часто головокружение наблюдается при паническом, фобическом расстройстве и острых стрессовых реакциях, что сопровождается выраженной тревогой и страхом с признаками нарушенного сознания [6]. В ряде исследований, посвященных изучению причин головокружения среди пациентов, страдающих невротическими расстройствами, была продемонстрирована четкая взаимосвязь между развитием головокружения и наличием тревожных расстройств. Тревога являлась причиной головокружения в 30% случаев, еще у одной трети пациентов тревожные реакции были следствием головокружения, обусловленного патологией вестибулярного

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет аппарата, в трети случаев было отмечено обострение предшествующих тревожных расстройств в связи с головокружением при патологии ЛОРорганов. При этом в первом и третьем случае выявлялись панические расстройства [9]. Наиболее часто ощущение головокружения возникает у пациентов с генерализованным тревожным расстройством. В этом случае больной страдает от постоянных неоправданных опасений за свою семью, здоровье, работу или материальное благополучие. Пациент с генерализованной тревогой предъявляет большое количество соматических (вегетативных) жалоб, где головокружение может быть одной из ведущих или единственной. В других случаях психические расстройства выражены слабо, а в клинической картине действительно преобладает головокружение. Наиболее часто последний вариант встречается у тех пациентов, которые имеют вестибулопатию врожденного характера, усугубляющуюся тревожными расстройствами. Врожденная вестибулярная недостаточность отмечается, как правило, с раннего детства и проявляется плохой переносимостью транспорта (укачивание), высоты, качелей, каруселей и др. С возрастом эти симптомы для пациента становятся менее актуальны, с годами происходит тренировка вестибулярного аппарата, способствующая компенсации вестибулярных нарушений. Однако при возникновении тревоги перечисленные симптомы могут возникать вновь, проявляясь различными ощущениями в виде неустойчивости, «уплывания почвы из-под ног», которые трактуются как головокружение. Нередко психогенное головокружение может быть одним из симптомов панического расстройства, для которого характерно повторное возникновение панических атак и тревоги ожидания возникновения следующего приступа. Для диагностики панической атаки необходимо наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения дискомфорта до паники и других психических или соматических симптомов. Головокружение в этом случае может возникать спонтанно без каких-либо видимых причин. Однако более чем в половине случаев удается выяснить, что головокружение возникло после эмо-

№6

2012

ционального стресса или пережитого пациентом страха, особенно это касается самого первого и, как правило, наиболее тяжелого приступа. Таким образом, можно выделить следующие основные клинические особенности психогенного головокружения: ■ Головокружение появляется спонтанно, но часто связано с особыми «перцептивными» стимулами (лестница, пустое пространство) или ситуациями, которые воспринимаются больными как провоцирующие факторы (метро, собрание и т.д.). ■ Головокружение и жалобы имеют место в положении стоя и во время ходьбы, несмотря на нормальное выполнение таких тестов на устойчивость, как проба Ромберга, тандемная ходьба, стояние на одной ноге и т.д. При психогенном головокружении, как правило, отмечается значительное уменьшение пошатывания в позе Ромберга при отвлечении внимания. ■ Начало заболевания следует за периодом пережитого страха или эмоционального стресса и нередко возникает у лиц с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата. ■ Тревога и тревожно-депрессивные расстройства сопровождают головокружение, хотя оно может быть и без тревоги. ■ Отсутствуют объективные клинические и параклинические признаки органической патологии. На сегодняшний день в лечении психогенного головокружения используют комплексную терапию, сочетающую как нелекарственные, так и лекарственные методы [5]. Одним из ведущих направлений немедикаментозного лечения является снижение возбудимости вестибулярного аппарата и тренировка, включающая вестибулярную и дыхательную гимнастику, занятия на тренажерах, основанных на принципе биологической обратной связи с использованием стабилометрической платформы, и др. В настоящее время целесообразно проводить чередование вестибулярной и дыхательной гимнастики. Примерный комплекс упражнений: 1) слежение глазами, когда пациент сидит удобно, держа в руках небольшой плотный листок бума-

медицинский №6

2012

ги с напечатанными на нем обычным шрифтом должительность определяются врачом в зависимонесколькими словами. Листок держится на расстоясти от состояния пациента. нии 30 см на уровне глаз. Пациент передвигает листок в горизонтальной плоскости вправо и влево. ВЫПОЛНЕНИЕ ТРЕНИРОВОЧНЫХ ТЕСТОВ Упражнение повторяют, передвигая листок по верНА СТАБИЛОМЕТРИЧЕСКОЙ ПЛАТФОРМЕ тикали, затем — по горизонтали. Во время упражнеЭто специальные компьютерные программы ния голова должна оставаться неподвижной, следить биологической обратной связи (БОС), основанные за листком можно только глазами. В каждой плоскона визуализации положения центра давления или сти необходимо повторять упражнение 15—20 раз; управления определенными действиями посред2) затем пациент переходит на ритмичное носоством перемещения пациента. вое дыхание с закрытым ртом в привычном темпе Задачей упражне(30 секунд); ния является удержа3) повороты гоГоловокружение может быть проявлением ние центра давления ловы при фиксироразличных заболеваний, связанных ванном взоре, при с патологией сердечно-сосудистой, эндокринной (ЦД) в центре мишеэтом пациент сидит системы, заболеваний позвоночника, головного ни. Больной должен, стоя на стабиломеи фиксирует взор мозга, психических расстройств и т.д. (всего трической платфорна неподвижном около 80 различных нозологических форм), предмете, располов связи с чем правильный диагноз и адекватное ме перед монитором, посредством перемеженном примерно лечение получают не более 20% пациентов. щения корпуса отнов 30 см перед глаНа сегодняшний день принято выделение сительно стоп совмезами (например, системного (истинного, вестибулярного) щать свой ЦД, демонна карандаше на и несистемного головокружения. стрируемый ему на вытянутой руке). экране в виде курсоПоворачивает голора, с мишенью и перемещать мишень в определенву в горизонтальной плоскости из стороны в стороный участок экрана или удерживать ЦД в центре ну. Упражнение повторяют 15—20 раз; мишени. При этом врач может, изменяя масштаб, 4) после этого выполняется следующее упражменять площадь опоры пациента, усложняя или нение дыхательной гимнастики — брюшное дыхаупрощая задачу. В начале тренировки движения ние: стараясь держать грудную клетку неподвижной, больного с вестибулоатактическими расстройстваво время вдоха пациент максимально выпячивает ми, как правило, бывают избыточные и требуют переднюю стенку живота, особенно ее нижнюю затраты большого количества энергии. Однако по часть. Во время выдоха брюшную стенку энергично мере восстановления равновесия, появления двигавтягивает. Для правильности выполнения упражнетельного навыка пациент будет выполнять более ния руки находятся на груди и животе (продолжиточные и своевременные движения, что приведет к тельность 30—40 секунд); изменению характеристик стабилометрии. 5) упражнение «Ходьба с поворотами головы». Также во время занятий на стабилометрической Пациент начинает его с ходьбы вдоль стены, чтобы платформе применяются другие тесты: «Тир», в случае потери равновесия иметь фиксирующую «Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен. поверхность. Скорость ходьбы должна быть обычной для него. При этом при ходьбе он медленно (на 3 шага) поворачивает голову из стороны в сторону, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ не опуская ее. Упражнение повторяют 15—20 раз. Одним из основных методов лечения психоКоличество, тип упражнений, чередование генного головокружения является психотропная вестибулярной и дыхательной гимнастики, их про-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет терапия. Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты — СИОЗС, анксиолитическим действием обладают Паксил, Феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты (амитриптилин). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно при этом используются малые дозы. В качестве дополнительной терапии используют препарат Бетагистин, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и эффективен при всех видах головокружения, в т.ч. психогенном. Цель настоящего исследования — оценить эффективность комплексной вестибулярной реабилитации у пациентов с психогенным головокружением.

№6

2012

внутреннего напряжения и тревоги, сниженный фон настроения. Критериями исключения из исследования были выраженные зрительные нарушения, тяжелые формы соматических заболеваний, инфекционно-воспалительные или иные заболевания позвоночника, требующие специального лечения, состояния после оперативного вмешательства по поводу грыж дисков, травмы позвоночника. Все пациенты были консультированы психотерапевтом, были выявлены вышеперечисленные синдромы. Все пациенты были поделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту и клиническим проявлениям. В основную группу вошли 25 пациентов, которым помимо стандартной терапии проводилась комплексная вестибулярная реабилитация, включающая вестибулярную и дыхательную гимнастику, занятия на стабилометрической платформе. Курс составлял 10—12 занятий. Контрольная группа состояла из 10 больных, которые получали только стандартную терапию (сосудистую, антиоксидантную, нейрометаболическую). Всем больным проводилось динамическое наблюдение — в 1-й день поступления и через 10—15 дней с момента включения в исследование. Для объективизации показателей неврологического дефицита и нейропсихологических нарушений использовались следующие шкалы: Спилбергера — Ханина, шкала депрессии Бека, шкала двигательной активности Tinnetti.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В Клинике неврологии МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского проведено обследование и лечение 35 больных в возрасте от 30 до 55 лет, средний возраст — 52,7 ± 3,4 года. Диагноз при поступлении «хроническая ишемия головного мозга. Вестибулоатактический синдром». Все пациенты предъявляли жалобы на головокружение, шаткость при ходьбе, повышенную утомляемость, чувство

Таблица 1. Динамика субъективных неврологических симптомов у пациентов основной и контрольной групп до и после реабилитации (M ± m) Субъективный симптом

Основная группа (n = 25) 1-й день 10-й день

Контрольная группа (n = 10) 1-й день 10-й день

Головокружение

1,9 ± 0,2

1,7 ± 0,2

2,0 ± 0,2

1,6 ± 0,2

Неустойчивость и пошатывание при ходьбе

1,6 ± 0,2

1,3 ± 0,2

1,7 ± 0,2

1,6 ± 0,2

Повышенная утомляемость

2,2 ± 0,2

1,7 ± 0,1

2,0 ± 0,2

1,8 ± 0,2

Чувство тревоги

2,9 ± 0,1

2,3 ± 0,2

2,9 ± 0,1

2,7 ± 0,1

Раздражительность

2,7 ± 0,2

2,2 ± 0,2

2,8 ± 0,2

2,6 ± 0,2

Сниженный фон настроения

2,6 ± 0,2

2,1 ± 0,2

2,7 ± 0,2

2,5 ± 0,2

Р < 0,05.

медицинский

cовет

№6

2012

Таблица 2. Динамика нарушений равновесия и ходьбы по шкале Tinnetti у пациентов основной и контрольной групп (M ± m)

Субшкала устойчивости Субшкала походки Общий балл

Основная группа (n = 25) До реабилитации 18,3 ± 0,4 13,5 ± 0,2 31,8 ± 0,6

После 19,1 ± 0,5 14,2 ± 0.2 32,3 ± 0,7

Контрольная группа (n = 10) До реабилитации 18,2 ± 0,5 13,8 ± 0,3 32,0 ± 0,5

После 18,7 ± 0,5 14,1 ± 0,3 32,8 ± 0,8

Р < 0,05.

Таблица 3. Динамика уровней депрессии и тревожности у пациентов основной и контрольной групп (M ± m) Показатель Реактивная тревожность Личностная тревожность Депрессия

Основная группа (n = 25) 1-й день 49,2 ± 1,8 53,8 ± 1,5 15,7 ± 0,7

10-й день 42,0 ± 1,8** 46,3 ± 0,9** 14,5 ± 0,5**

Контрольная группа (n = 10) 1-й день 49,8 ± 1,9 51,1 ± 1,3 15,4 ± 0,6

10-й день 48,1 ± 1,8 50,8 ± 1,4 14,9 ± 0,7

Р < 0,05.

Результаты эффективности комплексной вестибулярной реабилитации у пациентов с психогенным головокружением показали положительное влияние на динамику неврологических и психоэмоциональных показателей. Полученные результаты позволяют рекомендовать данный комплекс занятий для реабилитации пациентов с головокружением, в т.ч. психогенным.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

На фоне комплексной вестибулярной реабилитации у больных обеих групп уменьшилась выраженность субъективных неврологических симптомов, отражающих наличие эмоциональных нарушений (пониженный фон настроения, повышенную утомляемость, раздражительность) (табл. 1). Также в основной группе отмечалось достоверное уменьшение как общего количества жалоб на вестибулярные нарушения, так и выраженности этих нарушений. На фоне комплексной вестибулярной реабилитации отмечена достоверная положительная динамика степени нарушений равновесия и ходьбы по шкале Tinnetti, тогда как статико-локомоторные нарушения у пациентов контрольной группы оставались на прежнем уровне (табл. 2). Также в основной группе выявлено статистически значимое снижение реактивной и личностной тревожности на 10-й день лечения по сравнению с контрольной группой (табл. 3). Все пациенты основной группы после курса реабилитации отмечали значительное улучшение. За период реабилитации ни у одного пациента не зарегистрировано побочных эффектов и осложнений, не отмечено отрицательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы (оценивалось АД, ЧСС, сатурация).

ЛИТЕРАТУРА 1. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. М., 2009. 2. Парфенов В.А. Диагноз и лечение при головокружении. Лечение заболеваний нервной системы. 2009; 1: 3—8. 3. Мельников О.А. Некоторые аспекты диагностики и лечения головокружения. Лечащий врач. 2000; 9: 1—4. 4. Неврология для врачей общей практики / под ред. А.М.Вейна. М., 2001; 27: 456—70. 5. Филатова Е.Г. Тревога в неврологической практике. Леч. нервн. бол. 2005; 1: 7—14. 6. Andersson G., Yardley L. Time-series of the relationship between dizziness and stress. Scan.J.Psychol., 2000, 41, 1, 49—54. 7. ICD-10 Classification of mental and Behavioural Disorders. WHO, Geneva,1994. 8. Mehmet K. Central vertigo and dizziness: epidemiology, differential diagnosis and common causes. Neurologist, 2008, 14, 6, 355—364. 9. Staab J. Psychogenic dizziness versus otogenic anxiety. Laringoscope. 2003, 113, 10, 1714—1718.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Показатель

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Н.С.БАРАНОВА, к.м.н., доцент, Н.Н.СПИРИН, д.м.н., профессор, В.А.БУЛАНОВА, к.м.н., доцент, ГОУВПО «Ярославская государственная медицинская академия», кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, г. Ярославль

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗЕ В статье рассмотрены вопросы эпидемиологии, патогенеза и диагностики Лайм-боррелиоза, проанализированы варианты поражения нервной системы при данном заболевании, изложены принципы его лечения. Ключевые слова: хроническая стадия, Лаймборрелиоз, нейроборрелиоз

даже у боррелий одного геновида широко варьирует. Особенно вариабельно содержание поверхностных протеинов OspA и OspC. Наибольшая гетерогенность белкового состава обнаруживается у B. garinii (по OspA — 7, OspC — 13 вариантов) и B. afzelii (по OspA — 2, OspC — 8 вариантов). Известны атипичные формы боррелий — цистовидные, грануловидные и гигантские; предполагается, что образование атипичных форм способствует выживанию спирохет и развитию хронических форм заболевания [2]. Ведущее значение в патогенезе ЛБ играет инфекция. Из входных ворот боррелия диссеминирует в коже, вызывая местный воспалительный процесс, затем она проникает в другие органы и ткани. В начальном периоде болезни спирохета может быть обнаружена в коже, крови и ликворе, а также (в небольшом количестве) в участках миокарда, сетчатки, мышц, костей, печени, мозговых оболочек и головного мозга. После присасывания клеща боррелии попадают в кожу человека и взаимодействуют с многочисленными факторами защиты макроорганизма, которые и обуславливают патологический процесс в месте персистенции возбудителя и общий ответ организма на инфекцию. Реакция защиты на инфекцию начинается с фагоцитоза микроорганизмов. В процессе фагоцитоза происходит гибель боррелий, в результате чего включаются механизмы специфической иммунной защиты [3]. Клеточный иммунитет в ответ на антигены B. burgdorferi формируется рано и направлен на уничтожение спирохеты. Однако у больных ЛБ

айм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, болезнь Лайма, ЛБ) — инфекционное полиорганное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудителем которого является спирохета комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком — иксодовый клещ. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза. К настоящему времени известны более 10 геномных групп B. burgdorferi sensu lato, неодинаково представленных в различных географических зонах. Для человека патогенны только три из них: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Существуют данные, свидетельствующие о том, что отдельные геномные группы в свою очередь связаны с определенными клиническими проявлениями ЛБ. Так, инфицированность геновидом B. burgdorferi sensu stricto ассоциируется с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, геновид B. garinii — с поражением нервной системы, он же и B. afzelii — с кожными синдромами ЛБ. На территории России определяются преимущественно B. garinii и B. afzelii [1, 2]. В составе B. burgdorferi обнаружено более 100 белков (липопротеинов), биологическое значение большинства которых неизвестно. Количественное соотношение отдельных поверхностных белков

медицинский

отмечено снижение супрессорной и естественной киллерной активности, что может быть важным механизмом, позволяющим спирохете диссеминировать. Одной из особенностей иммунного ответа при ЛБ является запаздывание в подключении гуморального ответа на антигены B. burgdorferi. Пик иммунного ответа лежит между 3-й и 6-й неделями от начала инфекции [3]. Гуморальный иммунитет при болезни Лайма сначала представлен IgMантителами, далее в течение нескольких недель развивается специфический IgG-ответ. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител ко многим белкам боррелий. Эти факты свидетельствуют о возможном перекрестном реагировании иммунной системы с антигенами боррелий и макроорганизма с последующим формированием аутоиммунных механизмов. Ведущая роль при этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению. Проникновению инфекции и лимфоцитов, включая различные популяции Т-клеток, по-видимому, способствуют и имеющиеся при ЛБ явления дисфункции ГЭБ, в частности активация или повреждение эндотелиальных клеток. Об этом свидетельствуют наши данные о повышении концентрации у 35,7% больных нейроборрелиозом в сыворотке крови антигена фактора фон Виллебранда — лабораторного маркера активации/деструкции эндотелия сосудов. В экспериментальных исследованиях in vivo, проведенных на мышах, показано, что боррелии, находящиеся в кровотоке на ранней стадии заболевания, могут в последующем проникать в органы и ткани как через места соединения эндотелиальных клеток, так и через них самих. В последнем случае происходит активация эндотелия и экспрессия на его поверхности молекул адгезии, существенно облегчающих трансмиграцию возбудителя в более глубокие структуры сосудов [4]. С другой стороны, у больных с нейроборрелиозом в спинномозговой жидкости (СМЖ) происходит значительное нарастание уровня растворимой формы одной из основных клеточных молекул адгезии — ICAM-1, что также способствует повышению проницаемости ГЭБ.

№6

2012

Очевидно, важную роль в развитии как хронического артрита, так и хронического поражения нервной системы играет феномен молекулярной мимикрии с накоплением клона Т-клеток, распознающих определенные антигенные детерминанты боррелии, перекрестно реагирующие с компонентами тканей организма человека. В реализации этих реакций большое значение имеют генетические факторы, в частности носительство определенных антигенов системы HLA — DR4 и DR2. Возможно, с течением времени сам инфекционный агент играет уже значительно меньшую роль, хотя воспалительный процесс сохраняется и поддерживается сложными клеточными и гуморальными нарушениями с подключением аутоиммунных механизмов. В настоящее время свидетельства аутореактивности при ЛБ противоречивы. В ряде исследований имеются доказательства развития аутоиммунных процессов в результате обнаружения антител, направленных против протеинов B. burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих воспаление и демиелинизацию [5, 6]. Полагают, что при ЛБ как в ранний, так и в поздний период заболевания происходит повреждение элементов паренхимы ЦНС. Так, у больных с нейроборрелиозом (менингорадикулит и энцефалопатия) в СМЖ обнаружено повышение уровня маркеров повреждения тканей нервов и клеток астроглии на ранней стадии заболевания до начала лечения. При этом их концентрация снижется после начала активной терапии антибиотиками. Таким образом, патогенез ЛБ достаточно сложен. При развитии заболевания запускаются гуморальные и клеточные реакции, в которых принимают участие медиаторы воспаления. У части больных включение всех защитных механизмов эффективно, и у них наступает выздоровление. Однако есть доказательства, что B. burgdorferi обладает свойствами, помогающими ей выживать, избегая воздействия защитных сил хозяина, и персистировать даже в присутствии специфических антител. Известно, что эти механизмы задействуют рекомбинацию генов иммунодоминантных поверхностных белков боррелий, которая приводит к изменению их антигенных детерминант. Генная конверсия

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет и точечные мутации вызывают появление новых генетических вариантов боррелий, способных ускользать от ранее сформированного иммунного ответа организма. При этом существует обратная связь между формирующимся в процессе развития инфекции гуморальным ответом и экспрессией ряда поверхностных антигенов боррелий. Гистологически в пораженных тканях при ЛБ обнаруживается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, а также васкулопатия, васкулит и окклюзии сосудов пролиферирующими клетками, в биоптатах нервов обнаруживают клеточные инфильтраты вдоль эндоневрия [5].

№6

2012

На ранних стадиях нейроборрелиоза симптомы поражения в 30—50% случаев определяются в сегментах, расположенных близко к мигрирующей эритеме (МЭ) или месту укуса клеща. Одним из характерных признаков ЛБ в подострой стадии заболевания является синдром Баннварта, который проявляется сочетанием поражения мозговых оболочек и периферической нервной системы (менингорадикулоневропатия). Особенностью менингеального синдрома является незначительная выраженность клинических менингеальных симптомов. Синдром Баннварта типичен для европейского ЛБ. В России он встречается менее чем у половины больных нейроборрелиозом. Отдаленные поражения нервной системы, проявляющиеся спустя месяцы и годы после начала заболевания, часто после длительного латентного периода, также включают в себя признаки поражения всех отделов нервной системы. Выделяют следующие формы хронического нейроборрелиоза: прогрессирующий энцефаломиелит, церебральный васкулит, энцефалопатию, радикулопатию, полиневропатию [9, 10, 11]. В отличие от острых проявлений нейроборрелиоза его поздние формы характеризуются медленным прогрессирующим течением, имитируя разные болезни: рассеянный склероз, дисциркуляторную энцефалопатию, дистрофические поражения позвоночника и др. Кроме того, при длительном течении заболевания нередко утрачивается связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм ЛБ. В связи с этим диагностика поражения нервной системы при ЛБ часто бывает отсроченной. В целом частота развития хронических форм нейроборрелиоза невысока и составляет, по данным разных авторов, от 4 до 20% всех случаев заболевания. Однако имеются данные о том, что после перенесенной безэритематозной формы заболевания этот показатель может достигать 85% [9, 12]. Одним из поздних проявлений ЛБ является прогрессирующий энцефаломиелит. Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан в 1985 г. Ackermann R. и соавт. у 8 больных ЛБ. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Острому периоду болезни Лайма соответствует промежуток времени от 1 до 3 месяцев от начала заболевания, подострому — от 3 до 6 месяцев, хроническому — сохранение симптомов ЛБ более 6 месяцев. Отмечается зависимость степени тяжести заболевания от его длительности. Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до месяца, в среднем составляя 2 недели. Поражение нервной системы Нейроборрелиоз в зависимости от географической зоны наблюдается у 15—64% больных ЛБ. В России наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на Северо-Западе и в Центральной России — 43—64%, в Ярославской области — 25—50% в зависимости от стадии инфекционного процесса [7, 8, 9]. Поражение нервной системы на ранних сроках заболевания характеризуется в основном следующими синдромами: лимфоцитарным менингитом, энцефалитом (энцефалопатией), радикулопатией, невропатией черепных нервов (чаще лицевого). Довольно часто вовлекаются несколько уровней нервной системы. Любой из симптомов поражения нервной системы может быть единственным в клинике ЛБ и проявляться без эритемы и явных признаков общей интоксикации.

медицинский

cовет встречались либо преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, либо спинальные симптомы, напоминающие спинальный рассеянный склероз. В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ составляет в среднем 4—5% всех случаев нейроборрелиоза, по нашим данным — 8,1% [9, 10, 11, 13]. Чаще всего наблюдается медленное развитие поражения нервной системы, постепенное углубление патологического процесса с имитацией других нозологических форм, в частности рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита. Большинство больных не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Все это вызывает отсрочку в постановке правильного диагноза. Ведущими симптомами прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита являются спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Данные проявления сходны с симптомами рассеянного склероза. Однако на ранних стадиях нейроборрелиоза, в отличие от рассеянного склероза, интеллектуально-мнестические расстройства доминируют в клинической картине. Кроме того, при боррелиозном энцефаломиелите выраженность парезов, атаксии, тазовых нарушений меньше, чем при РС. Явления энцефаломиелита при ЛБ часто сопровождаются поражением корешковых спинномозговых или черепных нервов, которые диагностируются примерно у четверти больных. Есть данные, что чаще страдает вестибулокохлеарный нерв (от 15 до 80% случаев). Возможно наличие и полиорганного поражения с вовлечением сердца, суставов, глаз. Наиболее характерно сочетание хронического поражения нервной системы и суставов. При исследовании головного мозга методом магнитного резонанса у части пациентов определяются неспецифические множественные перивентрикулярные очаговые изменения в белом веществе головного мозга, схожие с таковыми при рассеянном склерозе. Данные изменения не являются облигатными. Описан случай аутопсии больного с хроническим прогрессирующим энцефаломиелитом. При этом обнаружены базальный хронический

№6

2012

Важную роль в развитии как хронического артрита, так и хронического поражения нервной системы играет феномен молекулярной мимикрии с накоплением клона Т-клеток, распознающих определенные антигенные детерминанты боррелии, перекрестно реагирующие с компонентами тканей организма человека. Критерием в постановке диагноза боррелиозного энцефаломиелита, по мнению большинства авторов, является обнаружение воспалительных изменений в СМЖ в виде лимфоцитарного плеоцитоза, повышения уровня белка и интратекального синтеза IgM-, IgG-, IgA-антител к боррелии. Дополнительным свидетельством в пользу боррелиозной этиологии энцефаломиелита является полный или частичный регресс симптоматики на фоне проводимой этиотропной антибактериальной терапии. По данным Национального общества рассеянного склероза США (National Multiple Sclerosis Sosiety), в эндемичных по ЛБ районах страны было проведено два исследования по выявлению случаев нейроборрелиоза среди больных с диагнозом вероятного рассеянного склероза. В первом исследовании у ряда больных на основании выявления антител к B. burgdorferi в крови и СМЖ, атипичных изменений на МРТ и отсутствия олигоклональных антител диагноз рассеянного склероза был исключен в пользу болезни Лайма. В другом исследовании было показано, что только в единичных случаях энцефаломиелит у больных с вероятным диагнозом рассеянного склероза может быть проявлением нейроборрелиоза. По нашим данным [14], полученным в результате исследования, проведенного среди 20 больных РС с положительными титрами антител к боррелии в сыворотке крови, только у 1 (5,0%) больной с наличием острого периода ЛБ в анамнезе выявлена

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

лептоменингит, эпендимит и лептоменингеальная облитерирующая воспалительная васкулопатия с инфарктами в миелэнцефалон [10].

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет боррелиозная этиология развившегося энцефаломиелита. У 7 (35,0%) серопозитивных по ЛБ пациентов с умеренным эффектом от этиотропного лечения при отсутствии интратекального синтеза антител к B. burgdorferi имелось сочетание РС и хронического течения ЛБ. У 12 (60,0%) пациентов с РС наблюдавшиеся положительные результаты при динамическом серологическом тестировании на ЛБ были расценены как ложноположительные.

№6

2012

выявляются симптомы выпадения в виде двигательных или чувствительных нарушений. Кроме того, характерна незначительная выраженность симптомов миофиксации и ограничения объема движений в позвоночнике. Для РП, обусловленной ЛБ, характерно также частое сочетание указанных клинических проявлений с общевоспалительным и астеническим синдромами, нередко депрессией, симптомами диссеминации ЛБ, среди которых на первом месте стоит поражение опорно-двигательного аппарата (артриты, артралгии, миалгии). При хронической полиневропатии больные предъявляют жалобы на умеренную боль, парестезии или слабость в дистальных отделах конечностей. Распределение чувствительных нарушений обычно мозаично либо может локализоваться дистально и быть как асимметричным, так и симметричным. Часто наблюдается снижение или отсутствие сухожильных рефлексов или легковыраженные парезы конечностей. По данным электронейромиографии наблюдается преимущественно аксональное поражение периферических нервов с возможной частичной демиелинизацией проксимальных и дистальных сегментов. В ряде исследований обнаружены мозаичные изменения параметров, свидетельствующие о субклинически протекающей множественной мононевропатии при отсутствии клинических признаков последней [15, 16]. При биопсии нервов отмечается периваскулярная лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация, которая распределена вокруг эпиневральных сосудов мелкого и среднего калибра и в эпиневральных тканях. Кроме того, наблюдается диссеминированная потеря миелиновых волокон как результат аксональной дегенерации [16]. По нашим данным [15], среди обследованных больных с хронической радикулополиневропатией у всех наблюдались чувствительные расстройства, из них по корешковому типу — у 5 (16,7%), сочетание корешкового и полиневритического — у 25 (83,3%) пациентов. 21 (70,0%) человек отмечал парестезии в конечностях, у 3 выявлена боль по ходу нервных стволов. Симптомы тонического напряжения мышц и ограничение объема движе-

Одним из характерных признаков ЛБ в подострой стадии заболевания является синдром Баннварта, который проявляется сочетанием поражения мозговых оболочек и периферической нервной системы (менингорадикулоневропатия). Изолированная миелопатия встречается в 5—10% случаев хронического течения ЛБ. Для нее характерны умеренно выраженные проводниковые расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение мочеиспускания по центральному типу [9, 10]. Церебральный васкулит проявляется умеренными признаками менингеального синдрома, развитием инсульта как ишемического, так и (реже) геморрагического характера на церебральном или спинальном уровне. Характерно наличие медленно прогрессирующего психоорганического синдрома. Хроническая радикулопатия (РП) встречается примерно у 30—60% больных на поздних стадиях ЛБ [7, 8, 13]. Течение РП при ЛБ может быть рецидивирующим или непрерывно прогрессирующим. Изолированная РП без других характерных признаков заболевания нередко расценивается врачами как проявление дистрофических поражений позвоночника. Больные с радикулоневропатией часто жалуются на корешковые боли или дистальные парестезии в конечностях. Отмечается упорный, постоянный характер болевого синдрома, рефрактерный к нестероидным противовоспалительным препаратам. У этих больных чаще, чем при остром течении,

медицинский

ний в пораженном отделе позвоночника встречались у 22 (73,3%) больных. Следует отметить, что выраженность вертебральных синдромов была незначительной. Двигательные нарушения в виде легких дистальных парезов выявлены у 7 (23,3%) больных, умеренных — у 3. Гипотрофия мышц пораженной конечности, нарушение мышечного тонуса встречались в единичных случаях. Синдром Баннварта был диагностирован у 3 пациентов. Отсутствие выраженных воспалительных изменений в СМЖ отличает нейроборрелиоз на территории России от европейского варианта [8, 13]. Поражение нервной системы только у 9 (30,0%) пациентов было изолированным, у 21 (70,0%) оно сочеталось с другими системными проявлениями, что характерно для хронического ЛБ [12]. Энцефалопатия является одним из характерных проявлений позднего ЛБ, нередко доминируя в клинической картине заболевания. В России частота встречаемости энцефалопатии варьирует в пределах от 7—15 до 76% в различных регионах [9, 10, 11, 13]. Проявлениями энцефалопатии при ЛБ в основном являются когнитивные нарушения в виде снижения концентрации внимания и памяти, нарушение речи в виде затруднения подбора слов и микроочаговая неврологическая симптоматика. Могут быть нарушения психики в виде депрессии, раздражительности или паранойи. По данным нейропсихологических тестов отмечается статистически значимое снижение вербальной и зрительной памяти. Данные расстройства, а также нарушение сна в значительной степени снижают качество жизни больных и могут приводить к стойкой утрате трудоспособности. В ряде случаев нарушения памяти являются вторичными по отношению к депрессии или хроническим болям у больных ЛБ. Часто клинические симптомы энцефалопатии не сопровождаются воспалительными изменениями в ликворе. При МРТ-исследовании можно выявить многоочаговые повреждения белого вещества головного мозга. Ряд авторов в структуре энцефалопатии при ЛБ выделяют сухожильную гиперрефлексию, легкие или умеренные мозжечковые нарушения, астенический синдром, сопутствующее поражение периферических нервов [9, 11].

№6

2012

Энцефалопатия при ЛБ в связи с неспецифичностью клинических проявлений нередко имитирует синдром хронической усталости, депрессию, нормальное старение с небольшим снижением памяти, раннюю стадию болезни Альцгеймера, хроническую ишемию мозга. По нашим данным [17], признаки энцефалопатии на поздних стадиях ЛБ выявлены у 50,0% больных с нейроборрелиозом. У всех отмечались когнитивные нарушения, из них у 24,1% больных они носили легкий характер, у 48,3% — умеренный и у 27,6% — выраженный. У 86% пациентов когнитивные нарушения сочетались с вестибулоатактическим синдромом и пирамидной недостаточностью, у 65,5% выявлен астенический синдром и у 92,8% — депрессия различной степени выраженности. Механизм развития энцефалопатии окончательно не выяснен. До сих пор неясно, является ли она проявлением прямой инфицированности спирохетой, воздействия экзотоксина, синтезируемого боррелией, либо связана с дисфункцией центральной нервной системы вследствие перенесенной ранее инфекции. По-видимому, имеют место различные механизмы, т.к. в ряде случаев данные проявления регрессируют на фоне антибактериальной терапии, а у части больных сохраняются или появляются уже после проведенного лечения [18]. В структуре нейроборрелиоза описаны такие редкие поражения нервной системы, как изолированные мозжечковые, психические расстройства, экстрапирамидные нарушения в виде хореи, синдрома паркинсонизма, синдром Броун-Секара. Известны случаи двустороннего поражения зрительного нерва, ретробульбарного неврита, изолированной невропатии подъязычного нерва, миастеноподобного синдрома. У части больных встречаются симптомы раздражения вегетативных ганглиев и широкий спектр вегетативных реакций [10, 11, 19]. Поражение других органов и систем [12, 13] На поздних стадиях ЛБ характерны признаки диссеминации инфекции с поражением различных органов и систем. Кожным маркером генерализованной диссеминации ЛБ являются вторичные эритемы. Патогномоничным признаком диссеми-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет нированной формы заболевания является лимфоцитома кожи. Более поздним кожным проявлением ЛБ является хронический атрофический акродерматит. Кроме того, на поздних стадиях заболевания выявляются различные неспецифические кожные проявления — эритематозные высыпания, кожный васкулит, ливедо. Поражение сердца развивается примерно у 1—10% больных на поздних стадиях ЛБ. Лаймкардит может проявляться клиническими и ЭКГпризнаками миокардита или перикардита, умеренной сердечной недостаточностью, но наиболее характерны блокады проводящих путей, из которых чаще встречается атриовентрикулярная блокада. Нарушение ритма при болезни Лайма отмечается в 20—25% случаев. Регистрируются приступы суправентрикулярной и желудочковой аритмии, экстрасистолия, эпизоды мерцательной аритмии. Спектр поражений опорно-двигательного аппарата при ЛБ достаточно широк. Одним из наиболее распространенных проявлений суставного синдрома являются артралгии, которые наблюдаются в 27—35% случаев. В остром периоде они часто бывают локальными — приближенными к месту присасывания клеща. Поражение мышц в виде миалгий встречается у 11—55% больных ЛБ. Нередко они сочетаются с поражением периферической нервной системы. Иногда поражение мышц может проявляться миозитом. Типичным проявлением суставного синдрома при ЛБ является Лайм-артрит, который может возникать уже в остром периоде болезни. Наиболее характерен моно- или олигоартрит с вовлечением крупных суставов, чаще коленных. Менее типично поражение мелких суставов кистей и стоп. Характерными симптомами, сопутствующими Лайм-артриту, являются разнообразные проявления поражения периартикулярных тканей (тендиниты, тендовагиниты, бурситы, энтезопатии, талалгии и оссалгии). Иногда возникает киста Бейкера. При поражении глаз наиболее часто (у 10—15%) встречается конъюнктивит, который обычно сопровождает лихорадку ранней стадии. Описаны также и другие поражения глаз: периорбитальный отек, увеит, кератит, эписклерит, ирит, хориоретинит,

№6

2012

панофтальмит. У больных с хроническим ЛБ иногда может развиться прогрессирующий кератит с фокальной инфильтрацией роговой оболочки. У 15—19% больных при диссеминации инфекции наблюдаются симптомы поражения печени. Чаще всего диагноз ставится только на основании изменений функциональных проб печени — повышения уровня трансаминаз или появления прямого билирубина. У 5% больных ЛБ описано поражение почек в виде гематурии и протеинурии, выявляемых при микроскопии осадка мочи. ДИАГНОСТИКА

Диагностика ЛБ основывается на эпидемиологических признаках, клинической картине и подтверждается прямыми или косвенными лабораторными методами определения инфицированности B. burgdorferi [10, 20]. Тесты для выявления антигенов боррелий пока не нашли широкого применения в диагностической практике. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для исследования цереброспинальной жидкости больных нейроборрелиозом превосходит по чувствительности культуральный метод, но уступает серологическому тестированию. Чувствительность ПЦРдиагностики составляет при раннем ЛБ 25—30%, а при хроническом нейроборрелиозе — 10%. Главный недостаток ПЦР — большое количество ложноотрицательных результатов. Серологические методы основаны на определении специфического иммунного ответа на антигены B. burgdorferi. Для диагностики заболевания наиболее часто используется реакция непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также иммуноблот (Western-blot). В настоящее время широко используется двухшаговый метод серодиагностики. Основным скринингтестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блотинга. К сожалению, такой двухшаговый подход к серодиагностике боррелиоза мало применяется в нашей стране.

медицинский

До настоящего времени остается открытым вопрос о частоте выявляемости антител к B. burgdorferi в СМЖ у больных ЛБ с признаками поражения нервной системы. Появление B. burgdorferi в СМЖ является стимулом к интратекальному иммунному ответу обычно со 2-й недели неврологических проявлений, что, по мнению большинства западноевропейских ученых [20], является одним из основных диагностических критериев нейроборрелиоза. Существует и другая точка зрения, что отсутствие плеоцитоза и интратекального синтеза антител к B. burgdorferi не исключает нейроборрелиоз даже в отдаленные сроки заболевания. Это более характерно для американских пациентов, у которых интратекальный синтез антител к B. burgdorferi непостоянен и непоследователен [11, 16]. Наш клинический опыт также свидетельствует о возможности отсутствия плеоцитоза и антител к боррелии в ликворе при хронических формах ЛБ; плеоцитоз, если и выявляется, то обычно низкий (6—20 клеток), антитела к боррелии также обнаруживаются в низком титре или отсутствуют. Такая ситуация выглядит вполне логично, учитывая, что, как правило, хронические формы ЛБ развиваются в условиях иммунного дефицита пациентов и/или слабой иммуногенности определенных геновидов боррелий.

№6

2012

наступает медленно, и в ряде случаев требуются более длительные (до 45 дней), а иногда и повторные курсы антибактериальной терапии. При лечении поздних стадий ЛБ благоприятные результаты отмечаются лишь у 65—75% больных, что свидетельствует о недостаточной изученности вопросов терапии этого заболевания. Обсуждается необходимость комплексного лечения с подключением иммуномодуляторов, сосудистой, метаболической терапии, что подтверждают и наши клинические наблюдения. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика болезни Лайма заключается в использовании индивидуальных средств защиты при посещении природных очагов. Методы вакцинации и серотерапии окончательно не разработаны. В связи с тем, что при ЛБ иммунитет нестерилен, возможны повторные случаи заболевания. Для превентивного лечения ЛБ в России применяются антибиотики различных групп: тетрациклины, пенициллины, макролиды, которые являются эффективными и для лечения манифестных форм болезни. Важными условиями использования для экстренной профилактики антибиотиков являются выявление боррелий в присосавшихся клещах и назначение лечения не позднее 5 дней с момента укуса клеща. Заболеваемость в группах пациентов, где применялась превентивная антибиотикотерапия, в среднем составила 1,4%, тогда как в контрольной группе заболеваемость манифестными формами достигала в разные годы от 18 до 22%. При проведении антибиотикопрофилактики ЛБ необходимо учитывать возможность микстинфекции у лиц, отметивших присасывание клещей. При этом надо иметь в виду, что большинство антибактериальных препаратов обладают теми или иными иммуносупрессивными свойствами, и эти свойства могут быть косвенной причиной стимуляции репродукции вируса клещевого энцефалита.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение болезни Лайма — это антибактериальная терапия. В то же время возможно и самопроизвольное излечение на любой стадии заболевания. При признаках диссеминации инфекции, в т.ч. с поражением нервной системы, целесообразно назначать продолжительный курс антибиотиков — до 21—30 дней. При тяжелых поражениях нервной системы (менингит, энцефалит, энцефаломиелит и др.) требуется госпитализация в специализированные отделения. Лечение в таких случаях рекомендуется проводить в/в цефтриаксоном, полусинтетическими пенициллинами или высокими дозами в/в пенициллина. На поздних стадиях выздоровление

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Е.Б.ГРИЩЕНКО, к.м.н.

СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ К одному из наиболее частых синдромов, с которыми сталкиваются врачи общей практики, относится астения — патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Терапия астенических состояний представляет непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. В случае АС, возникающего на фоне недостаточности мозгового кровообращения, последствий нейроинфекций и интоксикаций, при конституциональной астении у ослабленных и пожилых пациентов положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, — ноотропов. Ключевые слова: астения, методы терапии, Интеллан

последние годы все чаще говорят о синдроме хронической усталости, который пока не выделен как самостоятельная нозологическая единица. В общетерапевтической практике астеническое состояние обычно обозначается одним из нижеперечисленных диагнозов: астенодепрессивный синдром, астеноневротический синдром, психовегетативный синдром, ипохондрический синдром. При этом указанные синдромы сами по себе становятся причиной снижения работоспособности и социальной активности пациента. Более того, если не предпринимать мер, то возможно развитие затяжных депрессивных состояний. На фоне имеющегося астеноневротического синдрома легко возникают алкогольная и наркотическая зависимости. Вместе с тем лечение таких пациентов — задача довольно непростая, т.к. в основе астеноневротического синдрома лежит повышенная истощаемость головного мозга на биохимическом уровне, и излишняя стимуляция высших психических функций может дать обратный эффект и усугубить астенизацию.

стения, или так называемый астенический синдром (АС), является одним из наиболее частых синдромов, с которыми сталкиваются врачи общей практики. Ведь одними из наиболее распространенных жалоб, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются снижение физической активности и повышенная утомляемость. А понятие «астения» с греческого языка переводится как «бессилие» или «отсутствие сил». Но несмотря на широкую распространенность, до сих пор не существует четких определений этого синдрома, общепринятых классификаций, нет четкой концепции патогенеза астении. Астения — полиморфный синдром, патологическое состояние организма, характеризующееся качественными изменениями функционального состояния, вызванными чрезмерным расходованием энергетических веществ и медиаторов центральной нервной системы. Существует ряд заболеваний, когда синдром астении является одним из ведущих. В соответствии с МКБ-10 эти заболевания классифицируются как органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство или неврастения. Кроме того, в

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АСТЕНИИ

АС может быть соматогенным (вторичным, или симптоматическим, органическим) или психогенным (первичным, или «ядерным»).

медицинский

Соматогенные (вторичные, симптоматические) астении являются одним из проявлений различных соматических, токсических и психических заболеваний: ■ инфекционных, соматических, эндокринных и метаболических расстройств; ■ гематологических и соединительнотканных заболеваний; ■ онкологических и неврологических заболеваний; ■ ятрогенных воздействий; ■ профессиональных вредностей; ■ эндогенных психических заболеваний (шизофрения, депрессия).

№6

2012

вающих, и клинических проявлений. В стратегии лечения можно выделить три базовых направления: ■ этиопатогенетическое лечение; ■ неспецифическая, общеукрепляющая и иммунокорригирующая терапия; ■ симптоматическая терапия. Традиционно используются препараты различных фармакотерапевтических групп: витаминноминеральные комплексы, антидепрессанты, ноотропные средства, транквилизаторы и нейролептики. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

При соматогенных астениях тактика врача должна быть направлена прежде всего на лечение основного заболевания или купирование токсикометаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. В случае реактивных АС необходима коррекция факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его астении. Благодаря этой беседе, во-первых, развеиваются опасения больного о наличии у него какогото тяжкого и неизлечимого заболевания, а во-вторых, появляется настроенность на сотрудничество с врачом. Реальная терапия — это прежде всего изменение жизненного стереотипа: смена деятельности, нормализация режима труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдают при введении в жизнь пациентов специальных групп социальной поддержки, систематических психологических тренингов с включением различных методов. В лечении психогенных астений ключевую роль играет терапия, направленная на адаптацию личности и коррекцию эмоционально-психопатологических расстройств. Терапевтические стратегии могут включать как психотерапию, так и психофармакотерапию либо их сочетание.

Психогенные астении Психогенные (первичные, или «ядерные») астении являются самостоятельной клинической единицей, генез которой напрямую не удается связать с конкретными органическими или токсическими факторами. Реактивные астении Реактивные астении возникают у исходно здоровых лиц при воздействии различных факторов, вызывающих резкую дезадаптацию. Это астении после перенесенных тяжелых инфекций, соматических заболеваний (инфаркт миокарда), тяжелых операций, родов, при значительных нагрузках у пожилых людей, сезонных авитаминозах, при значительных умственных либо физических нагрузках в условиях стресса и эмоциональной напряженности. Чаще всего психогенная АС является проявлением невротических расстройств (депрессивный невроз или дистимия), соматоформных расстройств (истерический невроз), ипохондрии, панических расстройств (невроз тревоги или беспокойства), навязчивых страхов. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АС

Психотерапевтические подходы к лечению АС условно делят на три раздела: ■ симптоматическая психотерапия; ■ патогенетическая психотерапия; ■ личностно-ориентированная психотерапия.

Терапия астенических состояний представляет непростую задачу. На сегодня ни один из существующих подходов к лечению не дает достаточно устойчивого терапевтического эффекта. Лечение астении в значительной степени зависит от факторов, ее вызы-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет Целью симптоматической психотерапии является воздействие на невротические симптомы и общее состояние пациента. Этот раздел лечения пациента включает: ■ аутотренинг (в индивидуальном и групповом режимах); ■ гипноз; ■ внушение и самовнушение. Комплекс мероприятий приводит к снятию тревожного напряжения, повышению уверенности пациента в себе. К патогенетической психотерапии относят методики, основной целью которых является: ■ переучивание больного; снятие патологически зафиксированных форм поведения, ошибочных, искаженных оценок; ■ формирование санирующих стереотипов поведения; ■ создание предпосылок для адекватного отреагирования бессознательно подавленных, вытесненных, социально неприемлемых эмоций и аффектов. Личностно-ориентированная психотерапия включает методы, направленные на реконструкцию базовых мотиваций личности. Их целью является осознание больным взаимосвязи феномена астении с нарушением в «системах отношений личности» и искаженных паттернах поведения. Данные методики направлены на вскрытие ранних детских конфликтов или на актуальные проблемы личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, семейную психотерапию. Психофармакологическая терапия включает препараты трех групп в зависимости от характера эмоционально-мотивационных нарушений, лежащих в основе астении: антидепрессанты (АД), транквилизаторы и нейролептики. Ведущими препаратами в терапии астений являются антидепрессанты. Применяются следующие группы АД: 1) производные лекарственных трав; 2) обратимые и необратимые ингибиторы моноаминооксидазы (МАО); 3) трициклические АД; 4) четырехциклические и атипичные АД; 5) избирательные блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС);

№6

2012

6) избирательный стимулятор обратного захвата серотонина — тианептин. Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты у ряда АД, в частности необратимых ингибиторов МАО, классических трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно снижают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. В настоящее время чаще используются препараты СИОЗС, тианептин либо обратимые ингибиторы МАО. Нередко приходится сочетать АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, паническими расстройствами, в случае выраженных нарушений сна либо на первых этапах лечения АД. Спектр седативных и противотревожных препаратов включает: ■ седативные средства преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Ново-Пассит, Персен); ■ транквилизаторы небензодиазепинового ряда (дикалия клоразепат, тофизопам, гидроксизин); ■ транквилизаторы бензодиазепинового ряда: типичные — диазепам, хлордиазепоксид, оксазепам, медазепам и атипичные — клоназепам и алпразолам. При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсоипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы малых нейролептиков — тиоридазин, алимемазин, сульпирид, хлорпротиксен, перфеназин. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ

Значительную роль в терапии любой астении, независимо от ее этиологии, занимает неспецифическая общеукрепляющая терапия, которая включает как физические, так и медикаментозные методы. Физические методы Тренировки с дозированной физической нагрузкой значительно повышают толерантность к нагрузкам; хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастный душ, душ Шарко).

медицинский

Пациентам при отсутствии противопоказаний со стороны сопутствующей соматической патологии — лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия. В случае депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия. Неспецифическая медикаментозная терапия включает препараты, оказывающие антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающие энергетические процессы, оказывающие антиоксидантное действие. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. Наконец, к этой же группе следует отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. При реактивных астениях, возникающих после интенсивной физической либо умственной деятельности, после тяжелых заболеваний, операций, инфекций либо стрессовых состояний потребность в витаминах и минералах значительно возрастает. При астенических состояниях показано назначение витаминов и макро- и микроминералов. Так, повышенная потребность в витамине С возникает после оперативных вмешательств, тяжелых заболеваний и стрессовых ситуаций. Дефицит витаминов группы В нередко развивается при соматогенных астениях. В этих случаях показано введение комплекса витаминов группы В. Защитное действие при физических стрессах оказывает витамин В5, или пантотеновая кислота, т.н. антистрессовый витамин. Рибофлавин (витамин В2) участвует в энергетическом обмене; для нормального функционирования ферментов, участвующих в энергетических процессах, необходимы также железо, фосфор, марганец. Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. Существенную роль в лечении АС играют кальций и магний. При АС, сопровождающемся вялостью, дневной сонливостью, тенденцией к артериальной гипотензии, склонностью к частым инфекциям, могут быть рекомендованы препараты животного и растительного происхождения, стимулирующие обмен веществ в организме и повышающие неспецифическую реактивность.

№6

2012

В случае АС, возникающего на фоне черепномозговой травмы, недостаточности мозгового кровообращения, последствий нейроинфекций и интоксикаций, при конституциональной астении у ослабленных и пожилых пациентов положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, — ноотропов. В последние годы расширился арсенал ноотропных лекарственных средств, появились новые классы препаратов, обладающие разнообразным влиянием

Фитопрепараты, соответствующие стандарту фитониринга, обладают высоким терапевтическим эффектом, и поэтому они все чаще составляют конкуренцию многим синтетическим и химическим препаратам. на нервную систему. Большинство современных нейрофармакологических препаратов обладают как нейромедиаторным, так и вазомоторным типами действия с влиянием на структурно-функциональные характеристики нейрональных систем, ионный транспорт, процессы метаболизма в нейроне. Благодаря развитию фармации и технологий производства появились ноотропы, в состав которых входят растительные компоненты. Эти препараты соответствуют мировым стандартам качества и разработаны по технологии «фитониринг» (от «phyto» — растение и «engineering» — прикладная наука, инженерное искусство). Фитопрепараты, соответствующие стандарту фитониринга, обладают высоким терапевтическим эффектом. Поэтому лекарства растительного происхождения все чаще составляют конкуренцию многим синтетическим и химическим препаратам. К этой группе ноотропных лекарственных средств можно отнести препарат Интеллан компании «Хербион Интернейшнл Инк.». Это многокомпонентный фитопрепарат, который включает экстракты 6 лекарственных растений: в 1 капсуле содержатся экстракты из гинкго двулопастного 50 мг, щитолистника азиатского 120 мг, герпестиса моньера 30 мг, кориандра посевного

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет 50 мг, кардамона бенгальского 50 мг, филлантуса лекарственного 100 мг. Активные компоненты, которые улучшают мозговое и периферическое кровообращение, стимулируют питание нервных клеток и метаболизм коры головного мозга, нормализуют медиаторные процессы в центральной нервной системе, обладают высокой антиоксидантной активностью, тем самым повышая умственную активность и оказывая нормализующее действие на психоэмоциональный фон при повышенной тревожности и стрессе. Гинкго билоба — источник флавонгликозидов и терпенолактонов. Группа терпенолактонов состоит из билобалидов и гинкголидов. Билобалиды повышают эластичность стенок кровеносных сосудов, обладают сосудорасширяющими свойствами, ингибируют фактор агрегации тромбоцитов, тем самым улучшают циркуляцию крови в тканях головного мозга, приводя к уменьшению гипоксии и нормализации обменных процессов в клетках головного мозга. Нормализует медиаторные процессы в центральной нервной системе, что выражается в антидепрессивном и ноотропном действии. Три флавонгликозида гинкго — кверцитин, кемпферол и изорамнетин обладают мощным антиоксидантным действием и высокой противовоспалительной активностью. Готу Кола (щитолистник азиатский, или центелла азиатская) содержит биологически активные группы: сапонины, фитостеролы, эфирные масла, витамины В и С, танины, микроэлементы Са, Mg и Na. За счет действия тритерпеновых сапонинов, стимулирующих работу холинергических медиаторных систем, способствует поддержанию устойчивости внимания и долговременного запоминания, снижает усталость и облегчает депрессивное состояние, улучшает микроциркуляцию тканей головного мозга и сердечной мышцы. Герпестис моньера является источником незаменимых аминокислот для нормальной работы головного мозга (аспарагиновой, глютаминовой, глицина и т.д.). Так, глицин нормализует и активирует процессы защитного торможения в ЦНС, тем самым умень-

№6

2012

шает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность. Также он обладает ноотропными свойствами, улучшает память и способность к обучению. Аспарагиновая кислота — нейромедиатор возбуждающего действия, обладает психостимулирующей активностью, а также обладает гипоаммониемическим действием. Глютаминовая кислота способствует синаптической активности и передаче нервного импульса в NMDA-рецепторах, которые отвечают за процессы запоминания. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, тем самым оказывая ноотропное действие. Филлантус лекарственный (эмблика лекарственная) является источником витамина С, витаминов В1 и В2, никотиновой кислоты и микроэлементов (кальций, фосфор, железо) и содержит супероксиддисмутазу. Имеет выраженные антиоксидантные и вазопротекторные свойства. Кардамон бенгальский — источник эфирных масел, витамина С и микроэлементов (кальций, железо, фосфор). Способствует повышению общего тонуса организма. Кориандр посевной является источником макроэлементов (калий, кальций, магний) и микроэлементов (в т.ч. селена, обладающего способностью связывать свободные радикалы). При проведении клинических исследований на базах филиала «Клиническая фармакология» ГУ «Научный центр биометрических технологий РАМН» и ЛПМУ «Центральная городская больница» (г. Королев Московской области) по препарату Интеллан (капсулы) было клинически доказано, что Интеллан в капсулах способствует снижению основных психопатологических проявлений астеноневротической симптоматики на фоне соматических заболеваний. При оценке результатов исследования у пациентов с курабельными соматическими заболеваниями на фоне приема препарата Интеллан отмечалось усиление функции памяти, активизация умственной деятельности, подавление беспокойства и депрессии. Полученные результаты исследования препарата Интеллан (капсулы) позволили сделать заключе-

медицинский

cовет ние о целесообразности его применения у пациентов с астеноневротической симптоматикой на фоне соматических заболеваний.

№6

2012

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди множества симптомов, сопровождающих АС, можно выделить особо часто встречающиеся, такие как мышечная усталость, не проходящая после сна, отдыха. Основные причины утомления мышц — накопление аммиака (гипераммониемия) и отклонение энергетического метаболизма в сторону избыточного накопления лактата. Метаболическое направление в лечении астении включает два момента: выведение аммиака и ограничение накопления молочной кислоты. При выявленной у пациента выраженной артериальной гипотонии можно рекомендовать прием стимулирующих препаратов.

Основной принцип помощи пациента с АС заключается в комплексной терапии с использованием физических, психотерапевтических и медикаментозных методов лечения. Следует помнить, что любое лекарство имеет свои границы эффективности, и лекарственные растения в том числе. Наибольшую эффективность растительные препараты в терапии АС могут принести при совместном приеме этих лекарственных средств и немедикаментозных методах воздействия.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ФИТОТЕРАПИЯ АСТЕНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ УСЛОВИЯХ

умственных нагрузках в условиях стресса и эмоциональной напряженности. Целесообразен при наличии соответствующей симптоматики прием препарата и лицам, чьи профессии связаны с постоянным напряжением адаптационных механизмов: авиадиспетчерам, машинистам поездов, врачам СПМ, бортпроводникам и т.д. У лиц, занимающихся интеллектуальным трудом, с гипертрофированным чувством ответственности профессиональная загруженность на работе в течение длительного времени, без отпусков, без эмоциональной и физической разгрузки нередко приводит к появлению симптомов астении и требует медикаментозной коррекции. Не следует забывать о пожилых людях с возрастными изменениями функциональной активности головного мозга, которые также сопровождаются ухудшением памяти и внимания.

Представительство компании «Хербион Интернейшнл Инк.» г. Москва, Миклухо-Маклая, вл. 8 стр. 3, тел. 8 (495) 781-46-43

РУ: ЛП 0002959-16.02.11

Во всем мире наблюдается тенденция к максимальному привлечению фитопрепаратов в фармакотерапию различных нервных расстройств. Компания «Хербион Интернейшнл Инк.» представляет многокомпонентный фитопрепарат Интеллан®, который сочетает в себе экстракты 6 лекарственных растений (экстракты гинкго двулопастного, щитолистника азиатского, герпестиса моньера, кориандра посевного, кардамона бенгальского, филлантуса лекарственного). Активные компоненты препарата, которые комплексно действуют на ЦНС и организм в целом, улучшая мозговое и периферическое кровообращение и обладая антиоксидантной активностью, уменьшают гипоксию, нормализуют трофику и метаболизм в нервной ткани, а также медиаторные процессы в центральной нервной системе, что способствует повышению умственной активности и оказывает нормализующее действие на психоэмоциональный фон при повышенной тревожности и стрессе. Это является главным механизмом купирования симптомов астено-невротических состояний. Препарат показан к применению при снижении умственной активности, памяти и внимания, астеноневротических симптомах на фоне соматической патологии, повышенной тревожности и депрессивных состояниях. В повседневной практике прием препарата показан у широкого круга лиц. Это студенты при значительных

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

А в случае вестибулярных расстройств применяют препараты, снижающие вестибулярную возбудимость.

медицинский

cовет

№6

2012

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

В.П.СМЕТНИК, д.м.н., профессор, ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И.Кулакова» Минздравсоцразвития России

ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРИВЕРЖЕННОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ — ОРИГИНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ИЛИ ДЖЕНЕРИКИ Остеопороз (ОП) — это хроническое прогрессирующее заболевание скелета, приводящее к снижению прочности костной ткани и развитию переломов на фоне незначительных травм. Постменопаузальный остеопороз (ПМО) чаще развивается у женщин в пери- и постменопаузе. За первые 5 лет постменопаузы потеря костной ткани может составлять до 30—35% от всей костной массы. У трети женщин может развиваться остеопороз, что предопределяет их уязвимость для остеопоротических переломов. Ключевые слова: костная ткань, остеопороз, постменопауза, эстрогены, бисфосфонаты, алендронат

ткани 0,5—1% в зависимости от участка скелета. Дефицит эстрогенов в постменопаузе приводит к повышению числа и активности остеокластов — клеток-разрушителей, которые стимулируют резорбцию костной ткани. С увеличением возраста, особенно после 65—70 лет, важную роль играет также вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся в результате снижения уровня кальция в крови. При сенильном (старческом) остеопорозе важен дефицит витамина D, снижение абсорбции кальция в кишечнике, снижение реабсорбции его в почках. В России организация медицинской помощи больным с переломами шейки бедра не лишена недостатков. Например, рентгенография производится чаще, чем в 80% случаев. Однако при этом госпитализация осуществляется лишь в 33—40% случаев, а оперативное лечение проводится лишь 13% пациенток. Летальность в течение года при переломах шейки бедра составляет 45—52%, 33% пациенток прикованы к постели, 42% ограничены в активности. Лишь 15% выходят из дома [3]. Таким образом, в России отмечается низкий уровень госпитализации и редкое оперативное лечение при переломе шейки бедра. Поэтому крайне важным является ранняя диагностика и лечение остеопороза. Затраты на лечение остеопороза в течение одного года после перелома шейки бедра в

азличают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз включает постменопаузальный, сенильный, юношеский и идеопатический остеопороз. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% в структуре первичного остеопороза [2]. В 2010 г. из 142 млн населения России 32% (45,5 млн) составляли люди старше 50 лет. Прогнозируется, что к 2030 г. в России количество переломов шейки бедра увеличится на 23% и достигнет 144 000 в год. Переломы предплечья также представляют серьезную проблему для России в целом, т.к. большая их часть происходит с октября по апрель в результате падения в гололедицу. В таких городах, как Москва, Тюмень, Хабаровск и Екатеринбург, частота переломов предплечья превышает показатель 1 200 на 100 000 населения, что существенно выше, чем в соседних странах [3]. Основной причиной потери костной ткани у женщин является дефицит эстрогенов. Потеря костной ткани у постменопаузальных женщин включает 2 фазы: быструю и медленную [2]. Быстрая фаза наблюдается в первые 5 лет постменопаузы, когда ежегодно в позвоночнике убывает около 3% костной ткани. Медленная фаза начинается с 55 лет и старше и составляет ежегодную потерю костной

медицинский

Великобритании составляют более 13 500 евро, а в США достигают 21 тыс. долл. [4]. С помощью профилактических и лечебных мероприятий возможно эффективное предотвращение переломов костей, что доказано в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ).

№6

2012

мов азота. Различают влияние БФ на клеточном и биохимическом уровнях. Азотсодержащие БФ ослабляют функцию остеокластов, ингибируя фарнезилпирофосфат синтетазу. Это приводит к дезорганизации цитоскелета, утрате щеточной каемки, нарушению внутриклеточного движения везикул, ускорению апоптоза остеокластов (рис. 1) [7].

ПРОФИЛАКТИКА ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА

Согласно решениям Международной ассоциации по менопаузе принято положение, что первой линией профилактики постменопаузального остеопороза является заместительная гормональная терапия (ЗГТ) [5]. Безусловно, важную роль играет наследственность, стиль жизни и характер питания. Согласно результатам американского РКИ WHI (Women's Health Initiative — Инициатива во имя здоровья женщин), на фоне ЗГТ снижается риск переломов шейки бедра и позвоночника на 34%, а общая частота переломов снижается на 24% [6]. Тем не менее профилактических мер не всегда хватает: МПК может продолжать снижаться. При установленном же ПМО показана длительная терапия с целью профилактики переломов.

Первой линией профилактики постменопаузального остеопороза является заместительная гормональная терапия

Таким образом, БФ подавляют связывание остеокластов с костной тканью. БФ ведут к потере клетками — предшественниками остеокластов способности к дифференцировке и созреванию, что способствует снижению популяции остеокластов. БФ также влияют и на остеобласты посредством снижения секреции остеокласт-стимулирующего фактора. БФ блокируют апоптоз остеобластов [8]. Гистоморфометрическое исследование биоптатов костей у женщин в менопаузе показало, что прием БФ в течение 5—10 лет способствует улучшению микроархитектоники до пременопаузального уровня. На биохимическом уровне БФ блокируют синтез мевалоната, секрецию матриксных металлопротеиназ и активность тирозинфосфатазы. При пероральном приеме 1—10% препарата всасывается в желудке и тонком кишечнике. В костях депонируется 20—50% препарата БФ и распределяется как между кортикальной, так и трабекулярной костью, оставаясь в костях практически в течение всей жизни. БФ обладают высокой эффективностью: переломы позвонков снижаются на 47%, проксимального отдела бедра — на 51—56%, предплечья — на 48% [7].

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ОСТЕОПОРОЗА

Лекарственная терапия остеопении и остеопороза включает 3 основные группы препаратов: 1) препараты, замедляющие костную резорбцию, 2) препараты, стимулирующие костеобразование, 3) препараты двойного действия. Первая группа препаратов включает бисфосфонаты (БФ), эстрогены, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СЭРМ), кальцитонин и соли кальция, причем эффективность этих препаратов различается. При доказанном постменопаузальном остеопорозе препаратами первого выбора патогенетической терапии являются азотсодержащие БФ, обладающие способностью ингибировать остеокласты [7]. История БФ насчитывает более 40 лет. Первое поколение БФ не содержало в своей структуре ато-

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

cовет Для доказательства эффективности алендроната были организованы 3—5-летние рандомизированные исследования. Наиболее крупные из них: FOSIT — многоцентровое (34 страны) рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, включавшее 1 908 постменопаузальных женщин с остеопорозом, получавших ежедневно в течение 12 месяцев 10 мг алендроната; исследование FIT — многоцентровое (11 центров США) рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое исследование 2 027 постменопаузальных женщин, получавших 5 и 10 мг алендроната в течение 3 лет, а также длительное 10-летнее наблюдение пациентов, продолжавших получать 5 и 10 мг алендроната либо находившихся в группе плацебо. Алендронат показал высокую эффективность: повышая МПК во всех областях измерения от 5,4 до 13,7%, достоверно снижал частоту переломов в позвоночнике (на 47%), бедре (на 51—56%), предплечье (на 48%), у 64% больных уменьшалось прогрессирование деформаций позвонков [9]. В исследовании 1 258 больных постменопаузальным остеопорозом сравнивались группы паци-

№6

2012

ентов, принимавших алендронат 70 мг один раз в неделю с ежедневным приемом 10 мг. Прирост МПК составил 6,8 и 7,4% соответственно в позвоночнике, 4,1 и 4,3% — в бедре. Нежелательные явления со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эзофагит, эрозии, геморрагии, рефлюкс, гастрит, язва желудка и др.) отмечались в меньшей степени при приеме 70 мг алендроната [10]. Противопоказаниями для терапии алендронатом являются гиперчувствительность к препарату, гипокальциемия, наличие заболеваний пищевода (например, ахалазия или стриктура). Следует соблюдать осторожность при назначении алендроната пациентам с острыми заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гипокальциемия и другие нарушения минерального обмена должны быть скорректированы до начала лечения алендронатом. У пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью (при значении клиренса креатинина 35 мл/мин) коррекции дозы не требуется, однако при снижении клиренса менее 35 мл/мин препарат следует назначать с осторожностью [9].

Рисунок 1. Влияние БФ на функцию остеокластов Остеокласт в норме

Остеокласт после поглощения бисфосфоната

Дезорганизация цитоскелета1 Гибель клетки (апоптоз)2 1. Sato M. et. al. J Clin Invest. 1991; 88:2095—2105. 2. 2. Hughes D.E. et. al. J. Bone Miner Res. 1995; 10:1478—1487. 3. Rogers M. Curr. Pharm Des. 2003; 9:2643—2658.

Утрата щеточной каемки1 Нарушение внутриклеточного движения везикул3

медицинский №6

2012

Алендронат доказал постоянный терапевтичечают алендронат (71% гинекологов из США и 55,6% ский эффект в течение 10 лет лечения. После преизраильских специалистов) в случае выраженного кращения терапии алендронатом не наблюдалось снижения МПК ≥ 3 стандартных отклонений и/или повышения потерь костной плотности по сравнеснижения МПК на фоне приема ЗГТ [13]. нию с плацебо [9, 11]. Несмотря на некоторые различия в структуре В России накоплен значительный клинический организации медицинской помощи, в нашей страопыт применения алендроната — представителя БФ. не остеопорозом также занимаются врачи разных Эффективность и переносимость такой терапии остеоспециальностей. Возможно, этим обсуловлено низпороза подтверждают и кое качество оказания такой международные данные. помощи: только 24,1% проАлендронат назнаводят обследование с целью Проблема в терапии чают по 70 мг один уточнения причины остеоостеопороза — низкая приверженраз в неделю в течепороза, переломов, состояность. В России 47% пациентов ние 3—5 лет (5 лет при ния фосфорно-кальциевого не следуют рекомендациям врача тяжелом остеопорозе обмена. Лишь 25% врачей, по лечению остеопороза. у пациентов с перелоконсультирующих пациенмами). Однако точная тов, назначают правильную длительность приема терапию [14], включающую устанавливается врачом с учетом динамики МПК и не только кальций и витамин Д, но и антирезорбдругих клинических факторов. тивные препараты. Алендронат следует принимать за 30 минут до Еще одна проблема в терапии остеопороза — завтрака, запивая полным стаканом простой воды, а низкая приверженность. Следует отметить, что это также сохранять вертикальное положение тела в общая проблема многих хронических заболеваний течение получаса после приема для минимизации [15]. Данные многочисленных исследований из риска гастроэзофагеального рефлюкса. разных стран указывают на низкую приверженОдновременно с алендронатом следует назнаность терапии остеопороза [16]. Поэтому важно не чать кальций по 500—1 000 мг/сут (с пищей или только назначить правильное лечение, но и крайне дополнительно) и витамин D по 400—800 ME/сут. важно следить за регулярностью и правильностью Таким образом, БФ (алендронат) — препараты приема лекарств. первой линии в лечении постменопаузального В России 47% пациентов не следуют рекомендаостеопороза. У женщин в постменопаузе алендроциям врача по лечению остеопороза. 53% пациентов, нат повышает МПК в поясничном отделе позвоночпрекративших лечение, в качестве основной причиника и бедре, а также снижает риск переломов ны называют высокую стоимость препарата [17]. позвонков и невертебральных переломов, включая В России зарегистрированы высокоэффективпереломы проксимального отдела бедра. ные пероральные (с еженедельным или ежемесячМы полагаем, что в ранней постменопаузе с ным приемом) и парентеральные (внутривенные) риском остеопороза обоснованно назначение ЗГТ. препараты БФ. К сожалению, эти препараты не Комбинация алендроната и ЗГТ в постменопаузе в входят в список дополнительного лекарственного большей степени, чем монотерапия, увеличивает обеспечения (ДЛО). Поэтому врачу приходится МПК в поясничном отделе позвоночника и шейке принимать во внимание стоимость назначенного бедра, однако нет данных о снижении риска перелечения: высокая стоимость препаратов может сделомов [12]. лать их малодоступными для пациенток с ограниВ этой связи интересен опрос практикующих ченными материальными возможностями. гинекологов США и Израиля, который показал, что Очевидно, что эта старшая возрастная группа пацибольшинство специалистов дополнительно назнаенток (пенсионеров) — угрожаемая по переломам.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

cовет Появление на российском фармацевтическом рынке более доступных в ценовом отношении препаратов (дженериков) позволит получать лечение большему числу пациентов. Дженерики — воспроизведенные копии оригинального препарата, которыми общество защищает себя от монополии компании-производителя. Оценка эквивалентности лекарственных препаратов сводится не только к оценке идентичности молекул — действующих начал лекарственных веществ. Требования, предъявляемые к лекарствам при подтверждении их эквивалентности, затрагивают такие аспекты, как контроль качества производства (соответствие стандартам GMP), сравнимую биодоступностъ при исследовании в сходных экспериментальных условиях. Цель таких требований — обеспечить эффективность и безопасность тера-

№6

2012

пии, которая была доказана в исследованиях оригинальной молекулы [18]. Появление дженериков — закономерный этап развития любого лекарственного средства. Благодаря фармакоэкономическим выгодам Фороза (алендронат) 70 мг в 2011 г. была одним из самых успешных продуктов на рынке остеопороза (она характеризовалась самым высоким темпом роста). Этот успех неслучаен: дженерики позволяют сократить расходы граждан на лечение при несовершенной системе медицинского страхования. Применение качественных дженериков повышает приверженность лечению и может повлиять на частоту остеопоротических переломов и смертность. Это важно помнить гинекологам при выборе лечения своим пациенткам, особенно с низким материальным достатком.

ЛИТЕРАТУРА 1. Лесняк О.М., Торопцева Н.В., Евстигнеева Л.П. Остеопороз: профилактика и ведение больных врачами первичного звена. 2011. — 39 с. 2. Сметник В.П. Руководство по климактерию. 2006. — С. 689—692. 3. Лесняк О.М. Аудит состояния проблемы остеопороза в странах Восточной Европы и Центральной Азии. 2011. — С. 46—52. 4. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: cost-effectiveness analysis and review of the evidence for prevention, diagnosis and treatment of osteoporosis. Int., 1998, 8 (Suppl. 4):S1—S88. 5. Практические рекомендации «Ведение женщин в перии постменопаузе» / под ред. Сметник В.П. 2010. — 221 с. 6. Anderson G.L., Limacher M., Assaf A.R. et al. Women’sHealth Initiative Steering Committee. Effectsofconjugated equine estrogen in postmenopausal women with hysterectomy: the Women's Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. 2004. Vol. 14. P. 1704—1712. 7. R.G.G. Russel. Bisphosphonates: The first 40 years. J Bone, 2011; 49:2—19. 8. Rogers M.J. New insights into the molecular mechanisms of action of bisphosphonates. Curr Pharm Des. 2003;9(32): 2643—58. 9. Cumming S.R., Black D.M., Thompson D.E. et al. Effect of alendronate risk of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial // J. Am. Med. Assoc. 1998. Vol. 280. P. 2088—2092. 10. Greenspan S., Field-Munves E., Tonino R, Smith M„ et al. Tolerability of once- weekly alendronate in patients with

11.

12.

13.

14.

15. 16.

17.

18.

osteoporosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Mayo Clin. Proc. 2002. Vol. 77, 10. P. 1044—1052. Greenspan S., Emkey R.D., Bone H.G., Weiss S.R. et al. Significant differential effects of alendronate, estrogen, or combination therapy on the rate of bone loss after discontinuation of treatment of postmenopausal osteoporosis // Ann. Int. Med. 2002. Vol. 137. p.875—883. Evio S., Tiitinen A., Laitinen K., Ylikorkala O., Valimaki M.J. Effects of alendronate and hormone replacement therapy, alone and combination, on bone mass and markers of bone turnover in elderly women with osteoporosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. Vol. 89, 2. P. 626—631. Kaplan B., Aschkenazi-Steinberg S., Yogev Y., Nahum R., Sulkes J., Phisher M. Gynecologists' trends and attitudes toward prescribing hormone replacement therapy during menopause. Menopause. 2002 Sep-Oct; 9(5): 354—9. Марченкова Л.А., Древаль А.В., Крюкова И.В. и соавт. Оценка медицинской помощи больным остеопорозом по результатам анкетирования врачей Московской области. Врач. 2009; 11: 95—102. Briesacher B.A. Consequences of poor compliance with bisphosphonates. Bone, 2007;41(5): 882—887. Solomon D.H., Avom J., Katz J.N. et al. Compliancew it hosteoporosis medications. Arch. Intern. Med., 2005, 165 (20): 2414—2419. Лесняк О.М., Евстигнеева Л.П., Коваль А.М. и соавт. Приверженность российских пациентов лечению остеопороза (Национальный проект «Сила в постоянстве»). Фарматека. 2008. Эндокринология. №3 (157): 73—79. Верткин А.Л., Талибов О.Б. Генерики и эквивалентность: что стоит за терминами. Неотложная терапия. 2004. №1—2. С. 16—17.

медицинский

cовет

№6

2012

Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., профессор, Д.И.ЧЕРКЕЗОВ, к.м.н., кафедра эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, г. Москва

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

СИНДРОМ ПУСТОГО ТУРЕЦКОГО СЕДЛА Синдромом пустого турецкого седла принято называть состояние, когда увеличенное в размерах турецкое седло, выявляемое на рентгенограммах при МРТ и КТ головного мозга, хотя бы частично заполняется воздухом, что свидетельствует о недостаточности диафрагмы турецкого седла. Ключевые слова: турецкое седло, клиническая картина, диагностика, терапия

седла и проявляется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (гипертензия, ожирение, сердечно-сосудистая и сердечнолегочная недостаточность). Другие симптомы, как правило, отсутствуют. Иногда наблюдается симптомокомплекс гипопитуитаризма. В некоторых случаях первичный синдром пустого турецкого седла является следствием гипертрофии гипофиза, которая затем претерпевает обратное развитие. Это бывает у многорожавших женщин, у больных с гипотиреозом или хронической надпочечниковой недостаточностью, когда низкое содержание соответствующих гормонов приводит к развитию гиперплазии или аденомы гипофиза, а последующая ЗГТ — к обратному развитию аденомы и сморщиванию гипофиза. Вторичный синдром пустого турецкого седла встречается при пролактиноме, реже — при акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гормональнонеактивной (хромофобной) аденоме гипофиза и является следствием не только гипофизэктомии или облучения, но иногда и инфаркта аденомы гипофиза, при котором уменьшается объем турецкого седла с проникновением в полость седла субарахноидального пространства и спинномозговой жидкости.

зучив аутопсийный материал 788 умерших от заболеваний, не связанных с патологией гипофиза, C.Busch обнаружил в 40 случаях (34 женщины) комбинацию почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластыванием гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне, при этом седло казалось пустым. Впервые Busch связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы, и он же предложил называть этот синдром синдромом пустого турецкого седла. Вход в турецкое седло закрыт твердой мозговой оболочкой — диафрагмой, через которую проходит воронка и ножка гипофиза. В некоторых случаях диафрагма турецкого седла отсутствует или имеется в ней врожденный дефект, и мягкая мозговая оболочка и субарахноидальное пространство распространяются в полость седла, что приводит к увеличению объема турецкого седла. Этот анатомический дефект имеется почти у 10% здоровых лиц и в большинстве случаев не приводит к нарушению функции гипоталамо-гипофизарной системы. В некоторых случаях на секции находят увеличенное турецкое седло, диафрагма которого представлена узкой полоской, а гипофиз выглядит в виде истонченного слоя, который сдвинут к одной из сторон седла. Редко пустое турецкое седло может быть следствием интраселлярных и периселлярных кист, остатков кармана Ратке. Различают первичный или идиопатический синдром пустого турецкого седла, который формируется частичным дефектом диафрагмы турецкого

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев синдром пустого турецкого седла является случайной находкой при рентгенографии черепа, и часто (85—90 %) его находят у женщин в возрасте 35—45 лет. У 70—80% из них отмечается мучительная головная боль, которая не поддается терапии анальгетиками. При

медицинский

выявлении таких болей необходимо проведение рентгенографии или МР-томографии черепа, что позволит диагностировать синдром пустого турецкого седла. В 93—95% случаев у женщин с синдромом пустого турецкого седла выявляют ожирение разной степени выраженности. У подавляющего большинства больных выявляются: ■ симптомы повышения внутричерепного давления; ■ отек соска зрительного нерва в 8—10% со снижением остроты зрения и дефектом полей зрения; ■ гипертензия в 25—30% случаев; ■ у 6—8% больных развивается ринорея, которая является редким осложнением, связанным с разрывом дна турецкого седла под воздействием пульсации спинномозговой жидкости. Нарушения функции эндокринных желез при синдроме пустого турецкого седла, как правило, не происходит. Редко находят изолированную гонадотропную недостаточность, несахарный диабет или гипопитуитаризм, а также синдром аменореи — галактореи. Синдром пустого турецкого седла встречается исключительно у взрослых. Однако при обследовании детей и подростков с помощью МРТ с возможными гипоталамо-гипофизарными заболеваниями была диагностирована изолированная недостаточность СТГ, множественная гипоталамо-гипофизарная недостаточность, несахарный диабет, гипогонадотропный гипогонадизм, идиопатическая задержка пубертата, преждевременное половое созревание и другие гипоталамо-гипофизарные заболевания. У 10,9% обследованных был установлен синдром пустого турецкого седла. У больных с несахарным диабетом синдром пустого турецкого седла не выявлен. Таким образом, у детей различные гипоталамогипофизарные заболевания могут сочетаться с синдромом пустого турецкого седла.

№6

2012

седла имеет рентгенография черепа, а КТ-, МР-томография, особенно в сочетании с введением контрастных веществ внутривенно или непосредственно в спинномозговую жидкость, подтверждает наличие синдрома. На рентгенограммах выявляется симметричное или баллоновидное увеличение турецкого седла, двуконтурность дна турецкого седла, реже остеопороз и выпрямление спинки турецкого седла. При МР-томографии в полости турецкого седла определяется зона низкоинтенсивного сигнала, что свидетельствует о наличии в нем жидкости.

В большинстве случаев синдром пустого турецкого седла является случайной находкой при рентгенографии черепа, и часто (85–90 %) его находят у женщин в возрасте 35–45 лет. Таким образом, наличие пустого турецкого седла следует предполагать у больных с его характерным увеличением при минимальной клинической симптоматике и отсутствием изменений в эндокринной функции. Нередко синдром пустого турецкого седла при увеличении размеров седла наблюдается при ошибочном диагнозе аденомы гипофиза. В то же время наличие пустого турецкого седла не исключает опухоли гипофиза. В этих случаях необходимо исследовать секрецию гормонов гипофиза. У 49—45% больных отмечается снижение уровня СТГ в ответ на инсулиновую гипогликемию. Концентрация пролактина находится в пределах нормы даже при галакторее. При увеличении турецкого седла и нормальном уровне пролактина следует заподозрить синдром пустого турецкого седла и произвести компьютерную томографию и МРТ. Течение синдрома пустого турецкого седла доброкачественное, и специального лечения не требуется. Ринорея, нарушение полей зрения и снижение остроты зрения (при увеличенном турецком седле) обычно сочетаются с вторичным синдромом пустого турецкого седла и при прогрессировании требуют постоянного наблюдения для решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз синдрома пустого турецкого седла устанавливается обычно в процессе обследования на предмет выявления опухоли гипофиза. Важное значение в диагностике синдрома пустого турецкого

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

В.В.КОСАРЕВ, профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

ПРАКТИКА

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ Профессиональные дискинезии — координаторные неврозы (писчий спазм) — профессиональное заболевание, встречающееся преимущественно в профессиях, при которых необходимы высококоординированные движения в кисти, руке в целом, со значительным превышением количества стереотипных движений за смену по сравнению с нормальными показателями (программисты, музыканты, машинистки и др.). Ключевые слова: неврологические заболевания, дискинезии, нарушение координации, электромиография

наторах кисти, повышение утомляемости руки, неточность движений пальцев, размашистость в написании букв, изменение почерка. Не вызывает сомнений существование следующих разновидностей профессиональных дискинезий: 1) дискинезия при письме (также при черчении) — заболевание лиц конторского и умственного труда («писчая судорога», «писчий спазм»); 2) дискинезия при работе на клавиатуре. Этой разновидностью болеют пианисты, машинистки пишущих машин, линотиписты, перфораторщики; 3) дискинезия скрипачей и других музыкантов на струнных инструментах; 4) дискинезия клопферистов — телеграфистов и радистов, работающих на аппарате системы Морзе («клопфере»). Наконец, не подлежит сомнению существование своеобразной дискинезии губ у музыкантов, играющих на духовых инструментах. При этом надо заметить, что представители некоторых профессий имеют возможность заболеть двумя разновидностями профессиональной дискинезии. В таком положении находятся, например, телеграфисты, которые при передаче работают на аппарате той или иной системы, а при приеме вынуждены писать с большой быстротой. Поэтому телеграфист может заболеть не специальной «дискинезией телеграфиста», а шаблонной «писчей судорогой». В таком же положении находятся стенографистки, которые, расшифровывая свои стенограммы, обычно печатают их на машинке. Они также могут заболеть «писчей судорогой» и «дискинезией машинистки». Нарушения тон-

ермин «писчий спазм» используют для описания неврологического синдрома, характеризующегося своеобразным избирательным расстройством моторики руки, при котором нарушается преимущественно акт письма и часто затруднено выполнение других тонких движений пальцами. Писчий спазм принято считать фокальной формой дистонии руки (focal hand dystonia). Писчий спазм определяют как безболезненное расстройство движения, связанное с выполнением определенного действия [1, 7]. К фокальным дистониям кисти, нарушающим выполнение определенных действий, помимо писчего спазма, относят профессиональный спазм кисти, спазм машинисток, спазмы музыкантов, игроков в гольф и др. Сегодня фокальная дистония рассматривается как неврологическое заболевание, возникающее в результате нарушений в процессах торможения и возбуждения, в процессах циркуляции или интеграции, вовлекающих базальные ганглии, сенсорный таламус, соматосенсорную или сенсомоторную кору. Пациенты с фокальными дистониями кисти испытывают неловкость, нарушение координации в пальцах рук при выполнении определенных заданий («пальцы не слушаются»), напряжение мышц или непроизвольное скручивание кисти при попытке инициировать действие [6—7]. Клиническими проявлениями являются: тоническое напряжение в сгибателях 1—3 пальцев, в про-

медицинский

cовет ких движений кистью, которые возникают при ежедневном монотонном выполнении определенных действий (в данном случае при печатании на компьютере), могут проявляться как симптомами фокальной дистонии кисти (спазм машинисток (keyboarder’s cramp, typists syndrome), синдром перетруживания (overuse syndrome), профессиональные спазмы кисти (occupational hand cramp)), так и туннельными нейропатиями (синдром карпального или кубитального канала). Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук является «специфичность поражения», заключающаяся в нарушении только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности: письма у конторских работников, игры на музыкальном инструменте у музыкантов, операторов компьютерной техники. В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы. Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной монотонной работы на фоне эмоционального напряжения. Развитию дискинезии также способствуют определенные преморбидные черты — неполноценность опорнодвигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника), личностные особенности, возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.). В классификации Govers выделяются следующие клинические формы: судорожная, паретическая, дрожательная и невральная. Для судорожной формы характерно повышение тонуса в мелких мышцах кисти при выполнении строго дифференцированных профессиональных движений. При этом появляется чувство неловкости и тяжести в рабочей руке, изменяется почерк у лиц, работа которых связана с письмом. При паретической форме во время работы наступает резкая слабость в мышцах кисти, при письме выпадает из рук карандаш или ручка. Дрожательная форма координаторного невроза проявляется тремором в рабочей руке, который

№6

2012

Сегодня фокальная дистония рассматривается как неврологическое заболевание, возникающее в результате нарушений в процессах торможения и возбуждения, в процессах циркуляции или интеграции, вовлекающих базальные ганглии, сенсорный таламус, соматосенсорную или сенсомоторную кору. При профессиональной дискинезии органических изменений в центральной нервной системе не наблюдается. Все другие двигательные акты при участии тех же самых мышечных групп больные выполняют свободно. Особенностью профессиональной дискинезии является нарушение только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности. Этот характерный признак выступает особенно отчетливо в начальных стадиях заболевания. Например, больные, испытывающие значительное затруднение при письме, продолжают с успехом играть на рояле, гитаре, шить. По мере прогрессирования заболевания указанная специфичность утрачивается, начинают страдать другие двигательные функции, особенно сложные, требующие высокой координации движений, причем нарушения часто носят смешанный характер: судорожная форма может сочетаться с невральной, паретическая — с дрожательной. О.А.Шавловской, О.Р.Орловой, В.Л.Голубевым (2005) при наблюдении больных писчим спазмом

ПРАКТИКА

возникает только при выполнении профессиональных операций. При невральной форме боль в мышцах рабочей руки возникает только во время работы. Боли имеют тянущий, ломящий характер, в процессе работы резко усиливаются, что нередко делает невозможным продолжение работы. Локализуются они в мышцах кисти, предплечья, реже плеча. Мышцы при пальпации нормальной консистенции, без болезненных уплотнений.

медицинский

ПРАКТИКА

cовет отмечен феномен парадоксальных кинезий и его разновидности, оказывающие положительное влияние на выраженность проявлений дистонии. При этом наиболее часто среди профессиональных кинезий встречалось письмо крупными печатными буквами (100%), письмо при вовлечении проксимальных групп мышц руки (82,5%), письмо при помощи индивидуально подобранного писчего инструмента (67,5—80%), письмо необычными способами (67,5—75%), имитация акта письма предметом, не похожим на ручку (70%), письмо на размеченной бумаге (52,5%). Доказано, что пациенты с фокальными дистониями кисти испытывают неловкость, нарушение координации в пальцах рук при выполнении определенных заданий, напряжение мышц или непроизвольное скручивание кисти при попытке инициировать действие. Одной из основных характеристик писчего спазма является этапность развития, когда первые симптомы кажутся не столь очевидными, а зачастую попросту игнорируются. Дифференциальная диагностика проводится с локальной формой кинезигенного гиперкинеза («дистония действия»), который рассматривается как локальная форма дистонии при центральном поражении экстрапирамидной системы. Иногда в термин гиперкинеза включается слово «безболевой», что имеет определенное значение при дифференциальной диагностике. При предварительном медицинском осмотре необходимо предупреждать действие факторов риска при профвредностях. Для диагностики мышечных изменений — как изолированных, так и при сочетанной, в т.ч. вертеброгенной, патологии — используют электромиографию. Электромиография определяет биоэлектрическую активность мышц в покое, при произвольных сокращениях, при синергиях и позволяет определить степень двигательных расстройств и уровень поражения. Глобальная миография позволяет выявить уровень поражения — супрасегментарный, сегментарный, субсегментарный. При начальной стадии патологии периферической нервной системы от физических перегрузок,

№6

2012

проявляющейся повышением порогов поверхностных видов чувствительности, оживлением сухожильных рефлексов, происходит усиление биоэлектрической активности. Для лиц с постоянным физическим напряжением плечевого пояса, верхних конечностей характерными являются изменения биоэлектрической активности в мышцах предплечий с отчетливой асимметрией и локальностью изменений. У людей, занятых на работах со значительными физическими нагрузками и имеющих клинические и субклинические изменения в мышечном аппарате, на ЭМГ отмечается усиление биоэлектрической активности мышц в покое, в то время как при произвольных движениях выявляется снижение амплитуд, особенно в сгибателях кистей, возникают извращенные соотношения между антагонистами и агонистами. Такие изменения связаны с отсутствием полного расслабления мышц в покое и быстрой их истощаемостью при напряжении. При этом нарушается структура электромиограммы и изменяются координационные отношения. У лиц с выполнением в процессе труда высокодифференцированных мелких стереотипных движений руками изменения биоэлектрической активности отмечаются преимущественно в мелких мышцах кистей и выражаются прежде всего в нарушении структуры электромиограммы без существенной разницы между правой и левой рукой. При болевом синдроме изменяется ритм колебаний потенциала, при синергии появляются редкие и более длительные импульсы, чередующиеся «залпами». При произвольных сокращениях эти изменения сменяются частыми, беспорядочными колебаниями биопотенциалов мышц. Стимуляционной электромиографией изучается скорость проведения импульса с двух сторон в дистальных и проксимальных сегментах (в т.ч. по латенции F-волны) — состояние корешкового проведения. При этом оценивается форма, амплитуда и латентный период М- и F-волн. Анализируется период молчания в мышцах кисти в ответ на раздражение одиночным импульсом прямоугольной формы эфферентных волокон периферических нервов при произвольном напряжении мышц.

медицинский

Оценивается амплитуда максимального и минимального М-ответов, количество двигательных единиц, длительность М-ответа, т.е. показатели, характеризующие степень выраженности аксональной дегенерации и демиелинизации. Скорость проведения возбуждения и вызванных потенциалов действия нерва и мышцы следует определять при исследовании как двигательных, так и чувствительных волокон. Скорость проведения отражает функцию только быстропроводящих волокон нерва. Для определения скорости проведения вначале измеряется время наступления потенциала действия мышцы (в миллисекундах), при стимуляции двигательного нерва — возле самой мышцы (латентное время ответа в дистальной точке) и на некотором расстоянии в проксимальной точке. Из разницы латентного времени между двумя точками стимуляции вычисляется скорость проведения. Для большинства нервов скорость проведения в норме составляет 45—60 м/с. При аксональных дегенерациях скорость проведения снижается незначительно, хотя амплитуда потенциалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как одно за другим полностью поражаются волокна. При сегментарной демиелинизации скорость проведения снижается в гораздо большей степени — до 60% и более от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется другими особенностями: десинхронизация (дисперсия) вызванных потенциалов действия мышцы, непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистальной точке, замедление F-ответов (потенциалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и блокада проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции в точках на все большем отведении (в проксимальном направлении) от регистрирующего электрода. При отведении игольчатым электродом в здоровой мышце в состоянии покоя электрическая активность не регистрируется, а в случаях миотонических заболеваний, когда больной совершает произ-

№6

2012

вольное мышечное сокращение, регистрируется возрастающее число двигательных единиц. При первичных заболеваниях мышц амплитуда двигательных единиц снижена, при миопатии возникает диссоциация между низкой силой мышечного сокращения при произвольном сокращении и выраженной электрической активности на электромиограмме. При патологии периферического нерва и задних корешков снижается амплитуда сенсорных потенциалов действия. Сенсорный потенциал

Нарушения тонких движений кистью, которые возникают при ежедневном монотонном выполнении определенных действий, могут проявляться как симптомами фокальной дистонии кисти (спазм машинисток, синдром перетруживания, профессиональные спазмы кисти), так и туннельными нейропатиями (синдром карпального или кубитального канала). действия при отведении поверхностными электродами несет информацию о состоянии толстых миелинизированных волокон. В случае денервации при произвольном сокращении число потенциалов двигательных единиц снижено, а амплитуда нормальная; в результате спонтанных разрядов отдельных мышечных волокон в покое возникают потенциалы фибрилляции. Возникновение спонтанной активности двигательных единиц в покое (фасцикуляций) является показателем поражения клеток передних рогов. При радикулоишемии поясничного уровня при электронейромиографии наблюдается снижение скорости проведения по корешку (более 50% от нормы) и признаки пирамидного синдрома с усилением интернейрональных тормозных механизмов. ЛЕЧЕНИЕ

Заболевшему писчим спазмом прежде всего необходимо строгое соблюдение режима, укрепление нервной системы и в первую очередь хороший

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

ПРАКТИКА

cовет сон. Врач назначает курсы общеукрепляющей терапии. В комплексном лечении используется специальная гимнастика, рефлексотерапия, тепловые процедуры. Специалисты зачастую рекомендуют больным научиться писать другой, здоровой рукой или советуют обучиться работать на компьютере. Во всех этих случаях происходит изменение стереотипа, при котором возникло заболевание. Помогает преодолеть писчий спазм некоторым больным тренировка в письме. В медленном, размеренном темпе пишут сначала черточки с интервалами, затем кружочки и, наконец, буквы. Одновременно врач может назначить препараты, расслабляющие мышечный тонус. Больной должен помнить, что усложнять упражнения, убыстрять их темп необходимо с осторожностью, постепенно. В преодолении писчего спазма требуется упорство, последовательность. Очень важно обрести уверенность в своих силах, поверить в возможность выздоровления. Наиболее прогрессивными являются подходы двигательной терапии, основанные на системной модели двигательного контроля. Сохраненные единичные движения могут послужить стартовым моментом для восстановления контроля избирательных тонких движений. Для анализа выполнения специфического действия (задания) важно определить, какие движения остаются сохранными, почти такими же, как в норме. Сохранные (даже единичные) движения могут послужить стартовым моментом для восстановления контроля избирательных тонких движений. Описаны моторные стратегии для пациентов с писчим спазмом, с успешным применением термопластических ортозов, которые имеют индивидуальную для каждого пациента конструкцию и снабжены общим механизмом для удержания ручки. Ортоз позволяет «закрепить» пальцы в положении флексии, а запястье — в положении экстензии. В таком положении кисти при помощи ортоза пациенты обучаются писать. Как оказалось, все использовавшие это приспособление могли писать без какого-либо дискомфорта, при этом письмо становилось разборчивым. Длительность непрерывного написания могла достигать 1 часа (тогда как без

№6

2012

этого приспособления длительность письма составляла несколько минут). Немаловажное значение имеет то, какой ручкой пишет пациент. Облегчение больным приносит такой писчий инструмент, который в момент письма почти не вызывает напряжения мышц кисти: письмо карандашом, фломастером или кистью, письмо в замедленном темпе (65—80%). Использование таких писчих инструментов не требует нажима и сжатия для воспроизведения текста — достаточно их касания листа бумаги. Нередко больным приносит облегчение письмо на бумаге в клетку или в крупную полоску. Пациенты отмечают, что разметка бумаги упорядочивает написание букв — надо «вписать» их в определенное пространство. Также возможно использование компенсаторных поз, которые вырабатываются у каждого пациента индивидуально и способствуют уменьшению напряжения, боли или дрожания в руке, увеличению темпа письма. Благодаря им пациент долгие годы сохраняет трудоспособность, разборчивость почерка, компенсирует скорость письма. Базовые принципы терапии фокальной дистонии музыкантов базируются на следующем: необходимо определить палец с наиболее выраженными проявлениями дистонии, при этом не ограничивать движения в этом пальце. Следует определить те пальцы, которые не вовлечены в дистонию, и те, которые ограничивают самостоятельную двигательную активность дистонического пальца. Здоровые пальцы необходимо зафиксировать в положении, сходном с тем, в котором они согнуты в состоянии покоя, для того чтобы подобрать упражнения, выполняемые только дистоническим пальцем. Цель метода — увеличение по нарастающей скорости движения дистоническим пальцем при игре на инструменте до уровня, сопоставимого со скоростью движения других (здоровых) пальцев, а затем следует прогрессивно уменьшать скорость игры (при этом повышенные требования к точности исполнения исключаются). Методика иммобилизации оказалась актуальной с учетом идеи нейропластичности и получила положительный отклик в восстановлении функции кисти при фокальных дистониях.

медицинский

Также при дистонии музыкантов используется техника повторных движений пальцами дистонической кисти в условиях иммобилизации одного или нескольких здоровых, не вовлеченных в дистонию пальцев. После терапии управление движениями дистонических пальцев существенно улучшается, а в ряде случаев достигает нормального стереотипа движений. Наряду с улучшением моторного поведения восстанавливается топография соматосенсорного представительства пальцев. Немаловажное значение имеет профилактика и лечение профессиональных дискинезий, связанных с работой на компьютере (клавиатуре). Необходимо использовать следующие мероприятия для ранней профилактики и своевременной коррекции: 1) использовать специальные вспомогательные приспособления для работы на компьютере (коврик для компьютерной мыши с гелевой подушкой; гелевая подушка под запястье для клавиатуры); мягкие гелевые валики способствуют приподниманию области сгиба запястного сустава над поверхностью стола и нивелируют влияние дополнительных провоцирующих факторов, способствующих изменению мышечного тонуса в заинтересованной области; 2) менять моторный стереотип (вид деятельности) в течение рабочего дня — каждые 30—40 минут делать короткие (3—5 минут) перерывы в работе за компьютером; необходимо вставать со своего рабочего места и совершать в свободном ритме вращающие движения и наклоны тела, чтобы снять нагрузку с поясничного отдела позвоночника, позволять глазам немного передохнуть, также в течение рабочего проводить самомассаж пальцев и использовать ладонный массажер — шарик с шипами для массажа ладонной поверхности кисти и эластичное пружинное колечко для массажа пальцев; 3) соблюдать здоровьесберегающий режим — «моторные каникулы» для рук в выходные дни: минимизировать нагрузку на кисть и пальцы (исключить по возможности рукоделие, игру на музыкальном инструменте), особенно в период повышенной нагрузки на работе; избегать ношения

№6

2012

тяжелых сумок; надевать теплые перчатки и варежки в холодное время года; 4) правильно организовать рабочее пространство (эргономика — минимизация затрат): ставить клавиатуру на край стола прямо под экраном монитора; набирая текст, сгибать локти под прямым углом, держать руки параллельно друг другу; использовать коврик с оптимальной степенью скольжения; отрегулировать глубину установки, высоту и наклон монитора; 5) контролировать рабочую позу при выполнении заданий (положение головы, туловища, бедер, голеней, ступней, плеч, локтей, предплечий, кистей); сохранять правильную осанку; отрегулировать наклон спинки кресла и высоту сидения. Добившись успеха, следует не допускать новых срывов, для чего нужно по-прежнему строго чередовать труд и отдых, правильно держать ручку, удобно сидеть во время работы и, главное, не писать очень быстро. Комплексная терапия помогает ликвидировать проявления координаторного невроза, однако полностью навыки письма восстанавливаются не у всех. Другие виды деятельности таким людям доступны.

ЛИТЕРАТУРА 1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. М.: Медицина. 2004. 432 с. 2. Вейн А.М., Голубев В.Л., Орлова О.Р., Шавловская О.А. Писчий спазм (клиника, диагностика, лечение) // Пособие для врачей. МЗ РФ. 2003. 39 с. 3. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные заболевания медицинских работников. Самара: «Офорт». 2009. 232 с. 4. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. М.: «Гэотар-медиа». 2010. 368 с. 5. Шустов В.Я., Королев В.В., Ольховская А.Г. Профессиональные болезни. Саратов: «Издательство Саратовского университета». 1991. 205 с. 6. Шавловская О.А., Орлова О.Р., Голубев В.Л. Феномен парадоксальных кинезий при фокальной форме дистонии — писчем спазме // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005. №9. С. 10—13. 7. Шавловская О.А. Пластичность корковых структур в условиях неврологического дефицита, сопровождающегося расстройством движения в руке. Современные подходы в реабилитации // Физиология человека. 2006. Т.32. №6. С. 119—126.

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

И.В.МАЕВ1, чл.-корр., профессор, д.м.н., Г.Л.ЮРЕНЕВ1, профессор, д.м.н., Д.Т.ДИЧЕВА1, доцент, к.м.н., Л.Н.ТРУТАЕВА2, к.м.н., Е.Н.БИТКОВА1, А.Г. ДАНИЛИН3, О.Е.БЕРЕЗУТСКАЯ3 1 ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздравсоцразвития России 2 ГБУЗ «Тушинская детская городская больница» ДЗ г. Москвы 3 ФКУЗ «Главный клинический госпиталь МВД России»

ПРАКТИКА

ВЛИЯНИЕ ПСИХОКОРРЕКЦИИ НА ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ, БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ПРИ ИХ СОЧЕТАНИИ

Изучалась эффективность влияния психотерапевтических методов лечения на клиническое течение, качество жизни (КЖ), показатели 24-часовой pH-метрии и спирометрии у пациентов с бронхиальной астмой, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и сочетанием данных нозологий. Показано, что включение психотерапевтических методов лечения в комплексную терапию у таких больных оказывает дополнительный лечебный эффект. При этом наряду с положительной динамикой клинических симптомов и показателей психологического реагирования пациентов улучшаются параметры КЖ.

Ключевые слова: психосоматические заболевания, психотерапия, бронхиальная астма, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

щаяся функциональными нарушениями и патологическими изменениями в органах и тканях. Индивидуальная предрасположенность пациента может влиять на выбор поражаемого органа или системы. Психосоматическая медицина рассматривается как наука о взаимоотношениях психических и соматических процессов, которые тесно связывают человека с окружающей средой. Данное научное направление предлагает дополнительные эффективные методы лечения. Принцип единства телесного и душевного является основой психосоматической медицины. I.C.Heinroth в 1818 г. одним из первых употребил термин «психосоматический». Доктор Jacobi в 1822 г. был пионером в использовании понятия соматопсихических нарушений [3]. Данный подход получил широкое распространение в 20—50-х гг. XX в. С 1939 г. в США началось издание журнала «Психосоматическая медицина» [4]. В 1950 г. было создано Американское психосоматическое общество [5]. Психосоматика (др.-греч. ψυχή — душа и σῶμα — тело) — направление в медицине и психологии, изучающее влияние психологических фак-

последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к росту распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), что привлекает к ней повышенное внимание врачей. Нередко у пациентов с ГЭРБ выявляются сопутствующие бронхолегочные заболевания, и прежде всего бронхиальная астма (БА). Ряд клиницистов отмечают, что наличие ГЭРБ является одним из факторов развития плохо контролируемой БА как у взрослых, так и у детей, что в значительной степени определяет актуальность данной проблемы [1]. Была выявлена высокая степень корреляции между симптомами БА (кашель, хрипы в легких, диспноэ) и периодическим снижением показателя pH содержимого пищевода (возникающим спонтанно или в ходе кислотной перфузии) [2]. Известно, что такие заболевания, как БА и ГЭРБ, являются психосоматическими. Для их развития большое значение имеет первично-телесная реакция на конфликтные переживания, сопровождаю-

медицинский

cовет торов на возникновение и течение соматических заболеваний. В рамках психосоматики исследуются связи между характеристиками личности (конституциональные особенности, черты характера, стили поведения, типы эмоциональных конфликтов) и различными соматическими заболеваниями [5]. Психосоматическими считают такие заболевания, которые развиваются не только по каким-либо физиологическим причинам, но также и вследствие определенных психических процессов, присущих для того или иного пациента. Когда тщательное медицинское обследование не позволяет обнаружить физическую или органическую причину патологического процесса и/или когда заболевание, очевидно, является следствием таких эмоциональных состояний, как гнев, тревога, депрессия, чувство вины, тогда болезнь может быть классифицирована как психосоматическая [4]. Наиболее изучены психологические факторы таких заболеваний и синдромов, как БА, эссенциальная артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженной толстой кишки. В лечении психосоматических заболеваний важную роль играет психокоррекция и психотерапия. Психологическая коррекция — это выработка новых психологически адекватных и личностно выгодных навыков в процессе специально разработанных тренинговых программ. Цель психокоррекции — оптимизация, исправление и приведение в норму каких-либо психических функций человека, устранение отклонений от оптимального уровня его индивидуально-психологических особенностей и способностей. Психотерапия — это система лечебных воздействий на организм человека через его психику, которая часто определяется как деятельность, направленная на избавление индивидуума от различных проблем (эмоциональных, личностных, социальных и т.п.). Проводится, как правило, специалистом-психотерапевтом через установление глубокого личного контакта с пациентом (часто путем бесед и обсуждений), а также путем применения различных когнитивных, поведенческих, медикаментозных и других методик [5].

№6

2012

Целью исследования было изучение эффективности психотерапевтических методов лечения в комплексной терапии больных БА, ГЭРБ и при сочетании этих заболеваний.

В исследование были включены 96 пациентов в возрасте от 21 до 68 лет (средний возраст — 47,4 + 8,9 года), страдавших БА и ГЭРБ. Диагноз был установлен до начала нашего исследования. Продолжительность заболевания составила от 1 до 25 лет. Отдельно были выделены пациенты, страдавшие сочетанной патологией, у которых было выявлено наличие обоих упомянутых выше заболеваний. В ряде случаев у больных БА наличие ГЭРБ выявлялось дополнительно на основании анамнеза и инструментального обследования верхних отделов пищеварительного тракта. Стандартная терапия БА проводилась в соответствии с международными и национальными клиническими рекомендациями и включала в себя базисную терапию (ингаляционные глюкокортикостероиды в сочетании при необходимости с длительно действующими β2-агонистами) и ситуационную терапию «по потребности» (бронхолитики короткого действия). В лечении больных ГЭРБ использовались ингибиторы протонной помпы, прокинетики и антациды. Больные с сочетанной патологией (БА и ГЭРБ) получали препараты для лечения обоих заболеваний. В соответствии с характером патологии все пациенты были разделены на 3 группы. Группа 1, в которую вошли 35 пациентов с БА, состояла из 2 подгрупп. Подгруппа 1.1 была образована из 18 больных, получавших стандартную медикаментозную терапию; подгруппа 1.2 была составлена из 17 пациентов, получавших в дополнение к стандартной терапии психотерапевтическое лечение. В группе 2, включавшей 29 пациентов с ГЭРБ, также были выделены 2 подгруппы: 2.1 — 14 больных, которым была назначена стандартная медикаментозная терапия, и 2.2 — 15 человек, у которых использовалось сочетание стандартной медикаментозной терапии и психотерапевтических методов. Группу 3 составили 32 пациента с сочетанием БА и ГЭРБ. Внутри нее также аналогичным

ПРАКТИКА

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

медицинский

ПРАКТИКА

cовет образом образованы 2 подгруппы: 3.1 — 17 пациентов со стандартной медикаментозной терапией и 3.2 — 15 больных, которым в дополнение к этому была назначена психотерапевтическая коррекция. В исследовании по определению индивидуальноличностных особенностей пациентов и типов их реагирования на окружающую среду испытуемые на подгруппы не делились; тестирование проводилось на начальном этапе терапии. В подгруппах больных, получавших психотерапевтическое лечение, врачом-психиатром с учетом психического статуса пациентов назначались следующие медикаментозные препараты из группы антидепрессантов (Паксил, Коаксил, Феварин, Амитриптиллин) или транквилизаторов (Грандаксин, Реланиум, Феназепам). Продолжительность курса терапии для всех пациентов, включенных в исследование, составила 4 недели. Для оценки динамики состояния до и после лечения пациентам проводились клиникофункциональные исследования: опрос, физикальный осмотр с оценкой выраженности клинических симптомов, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), 24-часовая pH-метрия, спирометрия с выполнением фармакологической пробы с β2-агонистами. Для оценки динамики жалоб на фоне лечения во всех группах пациентов использовалась шкала суммарных оценок Лайкерта, при работе с которой испытуемый оценивает степень своего согласия или несогласия с каждым суждением по 5-балльной шкале (от 0 до 4 баллов), от «полностью согласен» до «полностью не согласен». Сумма оценок каждого отдельного суждения позволяет выявить установку испытуемого по какому-либо вопросу. Для оценки индивидуально-личностных особенностей и типов реагирования обследованных больных на окружающую обстановку им проводились тесты по следующим опросникам [7]: 1. Характерологический опросник Леонгарда — Шмичека. Этот тест предназначен для выявления акцентуаций характера, представляющих собой крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в

№6

2012

отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей устойчивости к другим. 2. Индивидуально-типологический опросник (ИТО) — методика, которая является инструментом исследования индивидуально-типологических свойств личности. Это позволяет отнести каждого конкретного человека к определенному типу. В основе методики лежит разработанная Л.Н.Собчик теория, согласно которой основу личностного фактора составляет одна или несколько ведущих тенденций, пронизывающих разные уровни развития личности. От врожденных свойств темперамента, через характер, который формируется в процессе взаимодействия темперамента с социальной средой, к зрелой личности, в которой объединение осуществляется интегрированным «Я» (самосознание, самоконтроль, самооценка). 3. Клинический опросник для выявления и оценки невротических состояний (КОВОНС). Психотерапевтом были проконсультированы 60 человек (67,4%) из включенных в исследование пациентов. В 46 случаях (51,7%) было назначено психотерапевтическое лечение, включавшее индивидуальные и групповые беседы по результатам пройденных тестов и прием специально подобранных для каждого больного психоактивных лекарственных препаратов. С пациентами была проведена коррекционная работа по снижению тревожности, депрессивности, курс группового аутотренинга. Были прочитаны лекции о причинах и механизмах развития заболеваний, о возможности предупреждения их рецидивов и осложнений. Для самостоятельного прослушивания больным также выдавались аудионосители с «Восстанавливающими психотехниками Николая Подхватилина» и с психотренингами «Школы В.В.Синельникова» по индивидуальным схемам. Использование данных психотехник активирует скрытые резервы организма и дает возможность пациенту легче справляться со своими проблемами и болезнями [7]. В качестве общей методики для оценки качества жизни использовался краткий опросник MOS SF-36. Его структура включает такие шкалы, как физическое функционирование, ролевое физическое функционирование, физическая боль, общее

медицинский

здоровье, жизнеспособность, социальное функционирование, ролевое эмоциональное функционирование и психологическое здоровье [9, 10]. Испытуемые самостоятельно заполняли опросники до начала терапии (в фазу выраженных клинических проявлений заболевания) и через 4 недели терапии.

№6

2012

среду у пациентов с БА, ГЭРБ и сочетанием этих патологических состояний (табл. 1). При сравнении равнозначных групп пациентов с БА и ГЭРБ было выявлено, что больные БА являются более ригидными (p < 0,02), тревожными (p < 0,005) и спонтанными (p < 0,05). У них достоверно чаще, чем у пациентов с ГЭРБ, отмечается циклотимия и дистимия (p < 0,05, p < 0,02 соответственно). В то же время у больных ГЭРБ отмечается тенденция к лабильности и сенситивности. При сравнении групп пациентов с БА и сочетанной патологией (БА и ГЭРБ) отмечено, что у последних более выражена тревожность (p < 0,05), интровер-

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Одной из задач данного исследования было определение индивидуально-личностных особенностей и типов реагирования на окружающую

Таблица 1. Индивидуально-личностные особенности реагирования в обследованных группах пациентов

ЛЕОНГАРДЕ

ИТО

КОВОНС

Исследование

Болезнь

БА

БА + ГЭРБ

Шкала тревоги

1,59 + 0,82

2,08 + 1,20

Шкала невротической депрессии

2,9 + 0,98

1,7 + 0,61

Шкала астении

2,87 + 1,41

2,42 + 1,30

Шкала истерического реагирования

1,96 + 0,94

1,8 + 0,66

ГЭРБ 2,62 + 1,31 1,90 + 1,10 3,54 + 1,32 1,13 + 0,48

Шкала обсессивно-фобических нарушений

1,99 + 0,69

1,55 +1,01

1,63 + 0,73

Шкала вегетативных нарушений

1,28 + 2,02

1,21 + 1,81

1,34 + 2,20

Тревожность

4,53 + 0,38

Лабильность

5,26 + 0,57

5,43 + 0,49

Экстравертированность

4,47 + 0,32

4,22 + 0,41

Спонтанность

5,05 + 0,45

4,43 + 0,49

Агрессивность

5,43 + 0,41

3,83 + 0,37 5,08 + 0,28 3,58 + 0,46 3,75 + 0,37

5 + 0,51

4,72 + 0,41

Ригидность

3,95 + 0,32

3,51 + 0,57

Интровертированность

4,89 + 0,38

Сенситивность

5,21 + 0,45

5,93 + 0,57

6,17 + 0,28

Гипертимность

13,05 + 0,8

13,5 + 1,05

13,25 + 1,66

Возбудимость

13,61 + 1,07

12,86 + 0,98

14,67 + 0,92

Эмотивность

14,61 + 1,6

18,79 +1,26

15,75 +1,11 †

Педантичность

10,39 + 1,07

13,36 + 1,4

Тревожность

11,83 + 1,4

11,0+ 1,3

Циклотимность

12 + 1,2

5,86 + 0,24

4,17 + 0,46 2,5 +0,46

†

5,17 + 0,37

10,83 + 0,74 6 + 1,39

††

12,3 + 1,11

9,5 + 0,83

Демонстративность

13,5 + 1,07

16 + 0,98

12,08 + 1,4 †

Неуравновешенность

9,17 + 0,8

10,07 + 1,47

Дистимность

12 + 0,8

13,07 + 0,84

Экзальтированность

11 + 0,8

11,57 + 0,42

При сравнении групп БА и ГЭРБ: p < 0,05; — p < 0,02; — p < 0,005. При сравнении групп БА и (БА + ГЭРБ): — p < 0,05. При сравнении групп (БА + ГЭРБ) и ГЭРБ: † — p < 0,05; †† — p < 0,02; ††† — p < 0,01.

†

8,5 + 1,39 7,5 + 0,83 9,5 + 1,11

†††

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

Таблица 2. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта и потребность в КДБА у больных БА в зависимости от характера терапии БА Симптомы

ПРАКТИКА

Ночной кашель Диспноэ Потребность в КДБА

МТ До лечения 3,86 ± 0,16 2,98 ± 0,17 13,2 ± 1,4

МТ + ПК После лечения 1,33 ± 0,22 1,73 ± 0,10 5,3 ± 0,5

До лечения 3,53 ± 0,11 3,33 ± 0,12 11,1 ± 0,92

После лечения 0,63 ± 0,22 1,64 ± 0,12 4,2 ± 0,12

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05. При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — p < 0,05; — p < 0,02. МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; КДБА — короткодействующие β-агонисты.

тированность (p < 0,05), эмотивность (p < 0,05), педантичность (p < 0,05), демонстративность (p < 0,05). Сравнение групп больных ГЭРБ и сочетанной патологией (БА и ГЭРБ) показало, что при наличии сразу двух заболеваний у пациентов более выражена тревожность (p < 0,02), ригидность (p < 0,05), эмотивность (p < 0,05), демонстративность (p < 0,05), циклотимность (p < 0,05) и дистимность (p < 0,01) (табл. 1). Полученные данные свидетельствуют о том, что больные БА характеризуются нарушением систем адаптации к окружающему миру. Для этих пациентов характерна ригидность — боязнь нового опыта, использование привычных методов реагирования. У них часто выявляется депрессия невротического генеза, связанная с общей невротизацией и наличием внутреннего конфликта, нереализованных желаний, о чем также свидетельствует высокий уровень агрессивности и истероидный тип реагирования. Пациенты с ГЭРБ отличаются лабильностью (подвижность психических процессов) и сенситивностью (повышенная чувствительность к происходящим событиям). За счет высокой лабильности больные ГЭРБ легче приспосабливаются к изменениям, легче осваивают новое. Поэтому они обладают более высокими адаптационными возможностями, тогда как больные БА используют привычные для них способы реагирования. Пациентам с БА присуще чувство страха на подсознательном уровне, что усиливает внутреннее напряжение и является одной из причин обострений заболевания. В случае присоединения к ГЭРБ бронхиальной астмы психологические признаки изменяются в соответствии с вышеописанной картиной, характерной для больных БА.

Через 4 недели от начала лечения в обеих подгруппах больных БА (при стандартной медикаментозной терапии — подгруппа 1.1 и при ее сочетании с психотерапевтическими методами лечения — подгруппа 1.2) было отмечено достоверное уменьшение выраженности симптомов заболевания (по шкале Лайкерта). Причем в отношении ряда клинических проявлений на фоне психотерапевтического лечения были достигнуты лучшие клинические результаты по сравнению с подгруппой, в которой применялась только стандартная медикаментозная терапия (табл. 2). Такие результаты были получены в отношении выраженности кашля в ночное время (p < 0,02) и потребности в короткодействующих β-агонистах (КДБА) (p < 0,05). При сравнении подгрупп 1.1 и 1.2 до лечения статистически значимых различий выявлено не было (табл. 2). При сравнении результатов лечения пациентов с ГЭРБ на протяжении 4 недель было отмечено достоверно более низкое значение показателей интенсивности изжоги и боли в эпигастрии в подгруппе 2.2. (сочетание стандартного медикаментозного лечения с психотерапевтическими методами) по сравнению с подгруппой 2.1 (только лекарственная терапия), p < 0,05 для обоих показателей (табл. 3). При сравнении подгрупп 2.1 и 2.2 до лечения статистически значимых различий выявлено не было (табл. 3). Сравнение результатов, достигнутых при 4-недельном лечении пациентов, страдавших сочетанной патологией — БА и ГЭРБ (подгруппы 3.1 и 3.2 соответственно, получавшие только медикаментозную терапию или ее комбинацию с психокор-

медицинский

рекцией), также позволило установить достоверно лучшие показатели в подгруппе 3.2 (табл. 4) в отношении уменьшения выраженности ночного кашля (p < 0,05), боли в эпигастрии (p < 0,05) и одышки (p < 0,02). При сравнении подгрупп 3.1 и 3.2 до лечения статистически значимых различий выявлено не было (табл. 4). Полученные результаты с видетельствуют о том, что при использовании в лечении психотерапевтических методов у пациентов отмечается статистически значимое ослабление клинических симптомов заболевания по сравнению с группой больных без психотерапевтического лечения. При сравнении данных спирометрии в подгруппах пациентов с БА статистически значимых различий выявлено не было как до, так и после лечения вне зависимости от использования методов психокоррекции (рис. 1). Такая же картина в отношении спирометрических показателей наблюдалась нами и у больных с сочетанием БА и ГЭРБ (рис. 2). Эти результаты указывают на то, что 4-недельное психо-

№6

2012

терапевтическое лечение не оказывает положительного влияния на показатели спирометрии у больных БА и при сочетании данной патологии с ГЭРБ. Подобным образом при сравнении результатов 24-часовой pH-метрии пищевода до лечения и после курса терапии между подгруппами лиц, получавших и не получавших психотерапию, также не было определено статистически значимых различий на фоне лечения ни у больных ГЭРБ, ни при сочетании этой патологии с БА (рис. 3—4). Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии влияния методов психокоррекции на показатели 24-часовой pH-метрии пищевода у больных ГЭРБ, в т.ч. и при ее сочетании с БА. Изучение показателей качества жизни (тест SF-36) у включенных в исследование пациентов позволило выявить следующие закономерности. В группе больных БА было отмечено достоверное улучшение показателей качества жизни в обеих подгруппах. Однако в отношении ряда параметров на фоне психотерапевтического лечения (подгруп-

Таблица 3. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта у обследованных пациентов c ГЭРБ в зависимости от характера терапии ГЭРБ Симптомы Ночной кашель Изжога Боль в эпигастрии

МТ До лечения 1,76 ± 0,14 3,75 ± 0,12 3,65 ± 0,21

МТ + ПК После лечения 0,37 ± 0,10 0,7 ± 0,15 0,42 ± 0,08

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — р < 0,05. При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) до лечения, р > 0,05. МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция.

До лечения 1,5 ± 0,2 3,4 ± 0,25 3,2 ± 0,21

После лечения 0,45 ± 0,22 0,31 ± 0,1 0,24 ± 0,06

— p < 0,05.

Таблица 4. Выраженность клинических симптомов по шкале Лайкерта у пациентов c сочетанием БА и ГЭРБ в зависимости от характера терапии БА + ГЭРБ Симптомы Ночной кашель Диспноэ Изжога Боль в эпигастрии Потребность в КДБА

МТ До лечения 3,65 ± 0,31 3,4 ± 0,21 3,25 ± 0,6 3,25 ± 0,31 13,2 ± 1,1

МТ + ПК После лечения 0,75 ± 0,12 1,78 ± 0,18 0,72 ± 0,15 0,75 ± 0,12 4,3 ± 0,39

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05. При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) после лечения: — p < 0,05; — p < 0,02. При сравнении подгрупп МТ и (МТ + ПК) до лечения, р > 0,05. МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; КДБА — короткодействующие β-агонисты.

До лечения 3,31 ± 0,21 3,8 ± 0,33 3,26 ± 0,6 2,8 ± 0,12 12,9 ± 0,86

После лечения 0,41 ± 0,1 1,3 ± 0,1 0,78 ± 0,1 0,41 ± 0,11 4,0 ± 0,43

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

В группе больных ГЭРБ также лучшие результаты в отношении ряда параметров теста SF-36 были достигнуты у пациентов, получавших медикаментозную терапию в сочетании с психотерапевтическими методами лечения (подгруппа 2.2): интенсивность боли (p < 0,05), жизненная активность (p < 0,05), социальное функционирование (p < 0,05), ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (p < 0,02), психическое здоровье (p < 0,01), психологический компонент здоровья (p < 0,01). До начала лечения статистически значимых различий между этими другими показателями подгрупп 2.1 и 2.2 установлено не было (табл. 5). Психокоррекция оказала положительное влияние и на качество жизни пациентов с сочетанием ГЭРБ и БА. Это относится к таким показателям, как общее состояние здоровья (p < 0,01), жизненная активность (p < 0,05), ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (p < 0,02), психологический ком-

Рисунок 1. Показатели спирометрии у обследованных пациентов c БА в зависимости от характера терапии 120

ОФВ1/ЖЕЛ

100

ОФВ1

ЖЕЛ

ПРАКТИКА

40 20 0

До лечения

После лечения MT

До лечения

После лечения

MT + ПК

Рисунок 2. Показатели спирометрии у обследованных пациентов c сочетанием БА и ГЭРБ в зависимости от характера терапии 120

ОФВ1/ЖЕЛ

100

ОФВ1

ЖЕЛ

60 40 20 0

До лечения

После лечения MT

До лечения

После лечения

MT + ПК

па 1.2) были достигнуты лучшие результаты по сравнению с подгруппой 1.1, в которой применялась только стандартная медикаментозная терапия. Это относится к показателям социального функционирования (р < 0,02), ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием (р < 0,01), психологического компонента здоровья (р < 0,02). При сравнении подгрупп 1.1 и 1.2 до лечения статистически значимых различий выявлено не было (табл. 5).

Рисунок 3. Данные 24-часовой pH-метрии пищевода, полученные при обследовании пациентов c ГЭРБ в зависимости от характера терапии 250

МАХ время ГЭР Число ГЭР > 5 мин

200

Число ГЭР с рН < 4

150

рН < 4 (% времени) 100 50 0

До лечения

После лечения MT

До лечения

После лечения

MT + ПК

медицинский

cовет

№6

2012

БА

ГЭРБ

МТ

МТ + ПК

МТ

БА + ГЭРБ МТ + ПК

МТ

МТ + ПК

До После До После До После До После До После До После лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения лечения

37,5 ± 2,4

77,3 ± 3,3

42,0 ± 3,1

85,0 ± 4,5

61,5 ± 3,0

86,0 ± 2,2

56,1 ± 2,4

91,5 ± 2,31

30,0 ± 2,1

62,5 ± 2,3

23,0 ± 4,2

64,8 ± 3,6

21,4 ± 1,3

83 ± 3,4

19,4 ± 2,4

87,6 ± 5,3

10,2 ± 1,9

90,5 ± 3,5

8,3 ± 1,2

92,0 ± 4,2

4,7 ± 1,1

7,8 ± 3,1

9,8 ± 1,05

12,5 ± 2,9

51,5 ± 1,9

93,0 ± 2,0

42,3 ± 3,8

96,3 ± 2,0

60,5 ± 2,2

87,2 ± 2,2

53,1 ± 2,4

93,9 ± 2,3 *

34,5 ± 2,1

74,0 ± 1,8

41,5 ± 4,1

81,5 ± 2,9

56,07 ± 2,2

64,9 ± 2,2

53,3 ± 2,4

66,0 ± 2,3

45,6 ± 2,2

78,3 ± 2,0

51,1 ± 3,25

85,1 ± 1,8

57,5 ± 5,2

42,0 ± 3,2

45,0 ± 4,1

53 ± 2,6 ***

32,8 ± 1,8

68,4 ± 2,0

37,3 ± 4,1

71,3 ± 3,8

36,1 ± 2,1

76,4 ± 2,5

42,6 ± 3,6

83,5 ± 1,8 * 24,0 ± 3,61

62,0 ± 5,1

30,0 ± 2,2

73,5 ± 3,3 *

52,9 ± 2,9

74,4 ± 1,4

46,0 ± 2,1

81,9 ± 2,8 ** 41,2 ± 3,26

90,1 ± 3,2

47,0 ± 2,3

96,9 ± 2,0 * 38,0 ± 2,16

75,5 ± 5,9

31,5 ± 4,6

75,0 ± 2,8

18,3 ± 1,3

80,9 ± 2,1

13,0 ± 1,9

91,0 ± 3,2 ***

12,6 ± 1,2

90,0 ± 2,9

10,1 ± 1,01 98,2 ± 1,8 ** 16,5 ± 3,24

19,5 ± 1,9

8,7 ± 2,8

31,5 ± 4,6 **

48,8 ± 3,2

66,0 ± 4,1

45,3 ± 4,1

71,2 ± 3,8

42,5 ± 1,3

81,1 ± 1,8

46,3 ± 2,0

87 ± 1,9 ***

36,9 ± 2,5

63,2 ± 1,9

45,2 ± 4,9

71,0 ± 3,3

36,6 ± 3,1

49,7 ± 5,8

32,2 ± 2,1

55,8 ± 4,9

31,6 ± 2,1

58,2 ± 3,4

37,3 ± 2,7

57,1 ± 4,6

33,2 ± 2,4

39,9 ± 2,8

27,4 ± 2,1

37,8 ± 4,7

36,0 ± 2,9

42,2 ± 2,8

33,8 ± 1,9

51,8 ± 2,5 ** 39,2 ± 1,69

57,8 ± 1,8

33,9 ± 2,1

64 ± 2,0 *** 29,4 ± 1,75

42,1 ± 1,9

34,6 ± 3,2

51,3 ± 3 ***

При сравнении подгрупп до лечения и после лечения внутри данной группы: — p < 0,05. При сравнении между группами МТ и МТ + ПК после лечения: * — p < 0,05; ** — p < 0,02; *** — p < 0,01. При сравнении между группами МТ и МТ + ПК до лечения: р > 0,05 для всех случаев. МТ — медикаментозная терапия; ПК — психокоррекция; PF — физическое функционирование; RP — ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием; BP — интенсивность боли; GH — общее состояние здоровья; VT — жизненная активность; SF — социальное функционирование; RE — ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием; MH — психическое здоровье; PH — физический компонент здоровья; MN — психологический компонент здоровья.

понент здоровья (p < 0,01). При сравнении подгрупп 3.1 и 3.2 до лечения статистически значимых различий выявить не удалось (табл. 5). Представленные результаты оценки состояния качества жизни по данным теста SF-36 говорят о том, что при использовании в лечении пациентов психотерапевтических методов имеет место статистически значимое повышение отдельных показателей качества их жизни по сравнению с группой больных без психотерапевтического лечения. В том числе отмечено повышение социальной активно-

сти, стабилизация эмоционального состояния, улучшение психологического здоровья. Таким образом, проведенное исследование позволило установить, что пациенты с ГЭРБ, БА и сочетанием этих двух видов патологических состояний имеют ряд индивидуально-личностных особенностей с характерными чертами для каждой группы больных. Учитывая эти особенности, можно улучшить адаптационные возможности пациентов, что уменьшает выраженность клинической симптоматики, способствует повышению качества жизни и создает дополнительные предпосылки для стабилизации течения заболеРисунок 4. Данные 24-часовой pH-метрии пищевода, полученвания. Сочетание медикаментозноные при обследовании пациентов c БА + ГЭРБ в зависимости от характера терапии го лечения и психотерапии улучшает как физическое, так психосома250 МАХ время ГЭР тическое состояние пациентов: Число ГЭР > 5 мин 200 возрастают показатели, характериЧисло ГЭР с рН < 4 зующие качество жизни, что спо150 рН < 4 (% времени) собствует более быстрому возвра100 щению больных к нормальному социальному функционированию. 50 0

До лечения

После лечения MT

До лечения

После лечения

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

MT + ПК

ПРАКТИКА

Показатели

Таблица 5. Показатели качества жизни (тест SF-36) у обследованных пациентов в зависимости от характера терапии

медицинский

cовет

№6

2012

Е.М.БУЛАТОВА, д.м.н., профессор, Н.М.БОГДАНОВА, доцент, к.м.н., И.С.ВОЛКОВА, Д.Г.ПЕНЬКОВ, к.м.н., С.-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, кафедра пропедевтики детских болезней с курсом общего ухода за детьми, С.- Петербург

ПРАКТИКА

ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ И СОСТОЯНИЕ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, НАХОДЯЩИХСЯ В УЧРЕЖДЕНИЯХ ЗАКРЫТОГО ТИПА Статья посвящена актуальности оценки физического состояния и уровня питания детей раннего возраста, которые определяют их медицинское, социальное и психологическое здоровье. На основании медицинской документации проведен анализ вероятных причин, которые могут оказывать негативное влияние на формирование соматотипа и состояние питания ребенка в первые годы жизни.

Ключевые слова: физическое состояние, соматотип, рост, развитие

длины тела (у детей после 2 лет рост), окружности грудной клетки, для детей раннего возраста окружности головы, а также пропорциональности этих показателей, статические функции (двигательные умения ребенка) и своевременное прорезывание молочных зубов (у детей до 2 лет). Каждый из представленных критериев, имея самостоятельное значение, не может быть маркером общего развития ребенка, если он рассматривается изолированно, а не в связи с другими признаками [3]. Наиболее устойчивым показателем физического развития является рост ребенка. Он определяет абсолютную длину тела и соответственно этому увеличение размеров тела, развитие, созревание его органов и систем, формирование функций в тот или иной период времени, т.е. рост служит отражением системного процесса развития. У ребенка, у которого замедлен рост скелета, одновременно в той или иной степени замедляется рост и дифференцировка головного мозга, скелетных мышц, миокарда и других внутренних органов [4]. В отличие от роста масса тела довольно лабильный показатель, который очень быстро реагирует и изменяется под влиянием самых различных причин. Например, у ребенка раннего возраста под влиянием различных условий масса тела иногда может меняться в течение дня. Поэтому масса тела

бщепризнано, что здоровье детского населения определяется не только наличием или отсутствием заболеваний, но и уровнем их физического развития, которое считают одним из лучших критериев состояния здоровья детей. Под физическим развитием понимают динамический процесс изменений размеров тела, телосложения, пропорций, а также совокупность морфологических и функциональных свойств организма, отражающих темпы его роста и развития [1]. Отмечено, что на физическое развитие детей оказывают влияние особенности климата, жилищно-бытовые условия, режим дня, характер питания, двигательная активность, перенесенные заболевания (экзогенные факторы), а также наследственность, тип конституции, интенсивность обмена веществ, эндокринный фон организма, активность ферментов крови и секретов пищеварительных желез (эндогенные факторы). Определенную роль приписывают ультрафиолетовым лучам, в связи с чем нарастание массы тела и роста имеет сезонные колебания [2]. Основными критериями оценки физического развития принято считать динамику массы тела,

медицинский

служит показателем текущего состояния организма в отличие от роста, который, как было сказано выше, является более постоянным и устойчивым показателем и не сразу изменяется под влиянием различных условий [5]. Кроме основных параметров (рост, масса тела), для характеристики физического развития ребенка также большое значение имеет оценка развития грудной клетки, т.к. жизнедеятельность внутренних органов во многом зависит от ее формы и размеров. Оценка пропорциональности развития включает расчет некоторых антропометрических индексов (Чулицкой, Бругша, Эрисмана и др.). Таким образом, знание о физическом развитии ребенка необходимо не только для того, чтобы правильно ориентироваться в том, как растет ребенок и насколько он упитан, но и в его способности к адаптации в стрессовых ситуациях (интеллектуальных, эмоциональных, физических, психологических) и степени устойчивости (резистентности) организма к любым инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

№6

2012

фическим условиям проживания, характеру питания, двигательной активности. Все дети в зависимости от времени проведения исследования были разделены на две группы. Первую группу составили 35 детей, обследованных в феврале 2006 г. Из них мальчиков — 23 человека, девочек — 12. Средний возраст — 23,3 ± 5 месяцев. Во вторую группу было рандомизировано 62 ребенка, обследованных в марте 2011 г. Из них мальчиков — 39, девочек — 23. Средний возраст — 20,2 ± 6 месяцев. Оценка физического состояния и уровня упитанности детей раннего возраста проводилась непараметрическим методом (метод центильных таблиц). Непараметрический метод в настоящее время рассматривается как более точный метод по сравнению с параметрическим и методом эмпирических формул. К использованию непараметрического метода прибегают тогда, когда выявляется несоответствие соматометрических и ориентировочных средневозрастных показателей, рассчитанных по эмпирическим формулам (расхождение более чем на один возрастной интервал) [6]. С помощью центильных таблиц, разработанных с учетом возраста и пола, по результатам длины и массы тела, окружности грудной клетки определяли уровень гармоничности физического состояния и соматотип ребенка на момент исследования. Оценку состояния питания (упитанности) проводили по вневозрастным центильным таблицам, поскольку известно, что центильные таблицы относительно возраста дают лишь ориентировочное представление о степени упитанности [5, 6]. Анамнез жизни собирали путем выкопировки данных из первичной медицинской документации — «Медицинская карта ребенка, воспитывающегося в доме ребенка» (учетная форма №112-1/у-00).

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Исследование, выполненное сотрудниками кафедры пропедевтики детских болезней, позволило провести сравнительный анализ физического состояния и уровня упитанности детей раннего возраста, а также выявить вероятные причины, оказывающие негативное влияние на антропометрические показатели. Физическое состояние — однократно полученные антропометрические данные, включающие измерение роста, массы тела и окружности грудной клетки [6]. В исследование вошли дети раннего возраста, воспитывающиеся в учреждении закрытого типа, имеющие вторую-третью группу здоровья. Обследовано в два этапа 97 детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Первый этап проходил в 2006 г., второй — в 2011-м. Рандомизация детей проводилась методом случайной выборки с учетом возраста. Дети были сопоставимы по возрасту, полу, национальному признаку, социальным, климатогеогра-

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенного анализа физического состояния выявлено, что основная часть детей первой и второй группы имеют гармоничное развитие (68,6 и 64,5% соответственно).

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

ПРАКТИКА

cовет Однако среди детей с гармоничным развитием в первой группе, по сравнению со второй, практически в два раза чаще встречались дети с микросоматотипом (58,3 против 27,5%, p < 0,05). Во второй группе преобладали дети с мезосоматотипом (70%). Количество детей, имеющих дисгармоничное и резко дисгармоничное развитие, в обследованных группах представлено почти с одинаковой частотой (табл. 1). По мнению И.М.Воронцова (1991), соматотип применительно к ребенку означает не столько тип телосложения, сколько темповую характеристику роста: микросоматотип — замедленный, макросоматотип — ускоренный, мезосоматотип — средний темп роста. То есть каждый второй ребенок, обследованный в 2006 г., имел замедленный темп роста. В свою очередь, темповая задержка роста, особенно в раннем возрасте, может свидетельство-

№6

2012

вать о плохой компенсации перинатальных поражений нервной системы. При сравнительной оценке состояния питания в обследованных группах отмечено, что большая часть детей характеризуется средним уровнем упитанности (в первой группе — 57,1%, во второй — 64,5%). Отмечено, что в первой группе, по сравнению со второй, достоверно чаще встречались дети со сниженным уровнем питания (40 против 12,9% соответственно, p < 0,05), причем преобладали дети с низким и очень низким уровнем. Данные о состоянии питания детей представлены в таблице 2. Учитывая представленные данные физического состояния и уровня упитанности, мы попытались выявить возможные причины, которые могли негативно отразиться на физическом развитии детей первой группы (преобладание детей с микросоматотипом и сниженным уровнем питания).

Таблица 1. Физическое состояние обследованных детей Показатели физического состояния

Первая группа — дети, обследованные в 2006 г. (n = 35)

Вторая группа — дети, обследованные в 2011 г. (n = 62)

Гармоничное развитие

68,6

64,5

Микросоматотип

14*

58,3

11**

27,5

Мезосоматотип

41,7

Макросоматотип

2,5

Дисгармоничное развитие

22,8

25,8

Резко дисгармоничное развитие

8,6

9,7

*, **p < 0,05.

Таблица 2. Состояние питания обследованных детей Уровень упитанности детей

Первая группа — дети, обследованные в 2006 г. (n = 35)

Вторая группа — дети, обследованные в 2011 г. (n = 62)

Средний уровень

57,1

64,5

Сниженный уровень

14*

8**

12,9

- ниже среднего

14,3

3,2

- низкий и очень низкий

25,7

9,7

Выше среднего

2,8

11,3

Высокий и очень высокий

11,3

*, **p < 0,05.

медицинский

Рассмотрены перинатальные факторы (анте- и интранатальные), которые, с нашей точки зрения, могли оказать отрицательное воздействие на физическое развитие в целом, а также на физическое состояние и уровень упитанности ребенка в частности, поскольку основные экзогенные факторы, влияющие на физическое развитие после рождения, у обследованных детей были сопоставимы. При изучении медицинской документации (учетная форма №112-1/у- 00) установлено, что все дети, вошедшие в исследование, рождены естественным путем, преимущественно от одноплодной беременности, в условиях родильного дома. Большая часть детей первой группы рождена от повторных родов в отличие от детей второй группы, в которой почти 60% детей были первенцами. При рождении основная масса детей как первой, так и второй группы имела средние показатели физического развития для своего гестационного возраста. Количество детей, рожденных «малыми» к сроку гестации, т.е. имеющих ЗВУР (задержку внутриутробного развития) по гипотрофическому типу легкой степени, в обеих группах распределилось одинаково (25,7 и 25,8% соответственно). Отмечено, что анте- и интранатальный период у респондентов первой группы протекал в значительно худших условиях, чем у детей второй группы. Достоверно чаще антенатальное развитие детей первой группы, по сравнению с детьми второй группы, протекало на фоне никотиновой, алкогольной и наркотической интоксикации (60,7 против 29,8%, p < 0,05), а также токсического влияния инфекционных агентов (67,8 против 17,5%, p < 0,05). Причем инфекционные возбудители, выявленные у матерей детей первой группы, представлены преимущественно вирусом гепатита С, вирусом иммунодефицита, бледной трепонемой. Внутриклеточные микроорганизмы, такие как уреаплазма, хламидия, диагностированы только у двух беременных женщин. Инфекционный спектр матерей детей второй группы представлен хламидиями и микоплазмами. Кроме вышеназванных причин, у матерей респондентов первой группы, по сравнению со

№6

2012

второй группой, чаще регистрировалось патологическое течение беременности (57,1 и 31,6% соответственно). Неблагоприятное течение антенатального периода негативно отразилось на интранальном и раннем неонатальном периодах детей первой группы. Каждый третий ребенок данной группы был рожден раньше срока (37%), а каждый пятыйшестой с признаками гипоксии легкой и средней степени тяжести (17%). На второй этап выхаживания из родильного дома было переведено 13 детей (37%). Особенности течения анте- и интранатального периода представлены в таблице 3. Известно, что огромное значение для нормального роста и развития плода имеет образ жизни, общее здоровье, полноценное, сбалансированное питание будущей матери и, конечно, нормальная транспортная функция плаценты. Любое состояние беременной женщины, характеризующееся нарушением маточно-плацентарного кровотока, представляет угрозу для нормального внутриутробного роста и развития плода (невынашивание, внутриутробная гипоксия, пренатальная гипотрофия, задержка роста и т.д.), т.к. в первую очередь страдает клеточное размножение. Особо губительны для плода алкоголь (алкогольная фетопатия), никотин и окись углерода при курении матери (ЗВУР), наркотики («кокаиновые дети») [2]. Возможно, высокая распространенность в первой группе детей с микросоматотипом и сниженным уровнем питания обусловлена тем, что, начиная с антенатального периода, они находились в таких неблагоприятных условиях. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании представленного анализа можно с высокой степенью вероятности констатировать, что основными причинами, оказывающими негативное влияние на физическое состояние и уровень упитанности детей раннего возраста, являются употребление беременной женщиной алкоголя, наркотиков и никотина, наличие у нее инфекционной патологии, а также рождение ребенка недоношенным и с признаками гипоксии.

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

cовет

№6

2012

Таблица 3. Анте- и интранатальный анамнез обследованных детей Показатели

Вторая группа — дети, обследованные в 2011 г. (n = 62)

15,7

17*

60,7

17**

29,8

19*

67,8

10**

17,5

57,1

31,6

Одноплодная беременность

100

Первородящие

35,7

59,6

Анамнез не известен

ПРАКТИКА

Первая группа — дети, обследованные в 2006 г. (n = 35)

Женщины, не состоявшие на учете в ЖК и не обследованные Наличие вредных привычек у матерей во время беременности (никотин, алкоголь, героин, амфитамин) Дети, рожденные от инфицированных матерей (гепатит С, ВИЧ, хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, Lues) Патологическое течение беременности (гестоз, угроза прерывания, отеки беременных)

Роды вне учреждения родовспоможения

5,7

4,8

ЗВУР

25,7

25,8

Крупные к сроку гестации Рожденные раньше 37-й недели гестации Рожденные с признаками гипоксии (оценка по Апгар менее 7 баллов) Переведено на второй этап выхаживания

4,8

*, **p < 0,05.

Женщины, ведущие асоциальный образ жизни, имеющие вредные привычки, представляют группу высокого риска по рождению детей с различной патологией и задержкой развития. Поэтому актуальным является раннее выявление детей, рожденных такими женщинами, и своевременное создание им более комфортных, щадящих условий для предупреждения развития у них недостаточности питания, тяжелой соматической и психологической патологии. Недостаточное содержание и поступление микронутриентов с пищей может приводить ребенка к отставанию в физическом развитии, высокой заболеваемости, проблемам в когнитивном, интеллектуальном и психическом развитии. Последствия таких состояний, по мнению экспертов ВОЗ, непоправимы. Последующая нормализация нутриентной обеспеченности лишь частично восстанавливает утраченные функции [7, 8, 9].

ЛИТЕРАТУРА 1. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней: учебник для студентов мед. вузов. СПб, Фолиант. 2009. 1008 с. 2. Юрьев В.В., Симаходский А.С., Воронович Н.Н., Хомич М.М. Рост и развитие ребенка: для студентов мед. вузов и врачей-педиатров. Изд. 3-е. СПб: Питер, 2007. 260 с. 3. Ваганов П.Д. Физическое развитие детей до года // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2004. №22. С. 15—21. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней: учебник для студентов мед. вузов. СПб, Фолиант. 2001. 926 с. 5. Вельтищев Ю.Е. Объективные показатели нормального развития и состояния здоровья ребенка (нормативы детского возраста). М., 2002. 163 с. 6. Алешина Е.И., Балаклеец Н.Р., Венин Н.Н., Воронович Н.Н., Хомич М.М. и др. Оценка основных антропометрических показателей и некоторых физиологических параметров у детей Северо-Запада. Методические рекомендации / под ред. проф. В.В.Юрьева. СПбГПМА, 1997. 63 с. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

медицинский

cовет

№6

2012

М.А.СУБОТЯЛОВ, к.б.н., доцент кафедры анатомии, физиологии и безопасности жизнедеятельности ФГБОУ ВПО «Новосибирский государственный педагогический университет»

УЧЕНИЕ О ЗДОРОВЬЕ ДИССЕРТАНТ

В ТРАДИЦИОННОЙ АЮРВЕДИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ В статье описываются концептуальные подходы к трактовке здоровья, представленные в аутентичных источниках аюрведической медицинской традиции. Делается акцент на критериях, которые предъявляются к здоровью. Большое внимание уделяется условиям, при которых возможно сохранение и поддержание здоровья. Ключевые слова: история медицины, аюрведическая медицина, здоровье

«Чарака самхита» — один из самых древних из дошедших до нас аюрведических трактатов, главный труд в области терапевтического направления медицины, непререкаемый научный и этический кодекс, камертон, по которому настраивают свою работу сотни тысяч аюрведических специалистов. Врачи и философы, историки и литераторы обращаются к нему в поисках ответов на вопросы, в чем причина страданий человека и как достичь счастья, физического здоровья, долголетия. «Чарака самхита» — сама суть знания о естественном законе существования человека, об аюрведе, которая говорит «о хорошей или плохой, счастливой и несчастливой жизни, о том, что для жизни полезно, а что — вредно, каков срок жизни и какова сама ее природа», и цель которой — «поддержать здоровье в здоровом человеке и умерить болезни в больном» [7]. В этом медицинском первоисточнике мы находим такие слова: «Болезнь — это отсутствие равновесия дхату (тканей), здоровьем же называется равновесие дхату. Здоровье — это счастье, болезнь же — несчастье». Там же говорится о цели аюрведы. «Цель аюрведы — защитить здоровье здоровых и излечить больных» [7]. В аюрведической медицинской традиции выделяется четыре уровня здоровья. Первый — арогья (физическое здоровье), второй — сукхам (социальное здоровье), третий — свастха (психическое здоровье), четвертый — ананда (духовное здоровье) [6].

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Здоровье — ключевое понятие в любой медицинской системе. В аюрведической медицинской традиции существует свой взгляд на это понятие. Сегодня это знание актуально не только для здравоохранения, но и для педагогической теории и практики. Здоровьесбережение — одно из важнейших направлений современного образования. Вопросы сохранения индивидуального здоровья учащихся имеют особую социальную значимость, поскольку от состояния здоровья этой категории во многом зависит состояние здоровья населения [1]. Цель исследования — проанализировать концептуальный подход к понятию «здоровье» в аюрведической медицинской традиции. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выдающимися деятелями традиционной аюрведической медицины были известные врачи прошлого Чарака и Сушрута — авторы двух классических аюрведических трактатов: «Чарака самхита» (окончательная версия датируется I в. н. э.), в котором описано лечение внутренних болезней, и «Сушрута самхита» (окончательная версия датируется IV в. н. э.), который в значительной степени посвящен оперативному врачеванию [2, 5].

медицинский

На наше здоровье сильно влияет образ жизни. Аюрведическая медицина предлагает такой стиль жизни, благодаря которому человек остается здоровым. Цель аюрведического учения о здоровье, которое называется на санскрите свастхавритта (буквально «утверждение в добрых привычках»), не в назидании и чтении морали. Аюрведа объективно исследует, какое влияние оказывает тот или иной стиль жизни на здоровье человека с учетом конституциональных особенностей его организма и психологических особенностей личности. Такие правила поведения призваны в первую очередь укреплять иммунитет [3]. Согласно определению, которое дает аюрведа, человек здоров, если: 1. Его доши (факторы, определяющие конституциональные особенности) находятся в состоянии гомеостаза. 2. Различные типы обмена веществ (агни) функционируют оптимальным образом. 3. Ткани тела (дхату) стабильны и хорошо развиты. 4. Продукты жизнедеятельности (мала) выводятся своевременно и в оптимальном количестве. 5. Органы чувств функционируют без ограничений. 6. Человек чувствует себя счастливым. 7. Он осознает свою духовную природу. Подобный целостный подход типичен для аюрведической медицины [3]. Аюрведа рекомендует для достижения этой цели определенный образ действий. Свастхавритта складывается из следующих компонентов: 1. Диначарья — правила поведения в течение суток. 2. Ритучарья — правила поведения для разных сезонов. 3. Навегандхаранья — регуляция естественных потребностей тела. 4. Садвритта — этические правила поведения. 5. Мокша — стремление к самореализации [3]. В «Чарака самхите» дается еще одно определение здоровья: «Любое нарушение равновесия дош и дхату означает болезнь, а их равновесие, напротив, является здоровьем. Однако здоровье и

№6

2012

болезнь можно также в самых общих чертах охарактеризовать, соответственно, как радость и боль» [7]. В комментарии к этому тексту Чакрапани пишет: «Абсолютное равновесие дош и дхату, в сущности, вообще невозможно. Следовательно, состояние абсолютного равновесия невозможно. Поэтому здоровье определяют как счастье или радость. Но счастье — тоже вещь относительная. Оно ограничено жизненной ситуацией данного человека. Никакое мирское счастье не означает счастья в универсальном смысле». Далее в «Чарака самхите» написано, что все мирские состояния несут на себе отпечаток скорби и несчастья. Следовательно, здоровое равновесие дош и дхату предполагает определенный диапазон [8]. Другой аюрведический медицинский первоисточник — «Аштангахридайя самхита» дает лаконичное определение здоровья: «здоровье — баланс дош». Это означает, что организм человека находится в состоянии, соответствующем его индивидуальной врожденной конституции [9]. Далее Вагбхата, автор данного канона, перечисляет некоторые условия, необходимые для достижения здоровья. Так, например, вторая глава начинается со слов о том, что для достижения здоровья необходимо вставать в определенное время. Указывается промежуток времени примерно за 1—1,5 часа до восхода солнца [9]. В третьей главе, посвященной образу жизни в различные сезоны, указывается, что «вне зависимости от сезона, в идеале в ежедневный рацион должны входить все шесть вкусов для поддержания здоровья, но все же в каждый из сезонов должна преобладать пища соответствующего вкуса». В четвертой главе, посвященной профилактике болезней, есть интересный текст, описывающий здорового человека. «Тот, кто посвящает день здоровой деятельности и ест здоровую пищу, кто одинаково относится и к счастью и к несчастью, холоду и жаре, кто не привязан к объектам чувств, кто развивает в себе бережливость, осторожность, осознание всего мира как единого целого, правдивость, всепрощение и дружит только с праведными людьми, будет свободен ото всех болезней» [9].

ДИССЕРТАНТ

cовет

медицинский

ДИССЕРТАНТ

cовет В седьмой главе Вагбхата предупреждает о том, что резкие изменения образа жизни опасны для здоровья. «Нездоровая (пища, питье, деятельность), вошедшая в привычку из-за длительного использования, должна устраняться постепенно, шаг за шагом. Аналогично здоровая (пища, питье, деятельность) должна начинаться постепенно, с интервалом в один, два или три дня. Резкое прекращение вредной (деятельности, пищи и т.д.) и столь же резкое начало здоровой (деятельности, пищи и т.д.) ведет к возникновению болезней [9]. С точки зрения аюрведы достижение здоровья имеет колоссальное значение. Вот что написано в «Чарака самхите»: «Разумный человек должен сознательно прилагать усилия к тому, чтобы тело сохранялось в хорошей форме. Тело — это поистине столп, на котором держатся благополучие нашей жизни и сама наша жизнь. Отложив, если необходимо, все другие заботы, человек должен направить внимание на свое тело, т.к. с потерей тела исчезнет все, что составляет жизнь воплощенного существа» [7].

№6

2012

Там же сказано, что «нет проклятия хуже проклятия долгой жизни, лишенной тех вещей, которые бы сделали эту жизнь стоящей того, чтобы ее прожить» [7]. Аюрведа выделяет три стадии на пути к обретению крепкого здоровья: 1) выполнение простейших ежедневных и сезонных процедур для предотвращения заболеваний; 2) терапевтические меры в случае болезни; 3) омолаживающие процедуры для улучшения качества жизни [4]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ медицинских аюрведических источников показал, что в аюрведической медицине сформирована четкая концепция понятия «здоровье». Благодаря этому научно сформулированному подходу в аюрведе обоснованы лечебно-профилактические мероприятия, направленные на поддержание здоровья здоровых и восстановление здоровья у больных. Данная концепция может внести свой вклад в развитие такого направления, как здоровьесбережение.

ЛИТЕРАТУРА 1. Айзман Р.И. Принципы и алгоритмы мониторинга здоровья учащихся и студентов / Р.И.Айзман, Н.И.Айзман, В.Б.Рубанович, А.В.Лебедев // Сиб. мед. обозрение. — 2009. — №3. — С. 101—104. 2. Бонгард-Левин Г.М., Ильин Г.Ф. Индия в древности. — М.: Наука, 1985. — С. 558. 3. Ринер Х.Х. Новая энциклопедия аюрведы / Ханс Хейнрих Ринер. — Пер. с нем. Ю.Бушуевой. — М.: ФАИР-ПРЕСС, 2006. — 528 с. 4. Свобода Р.Э. Аюрведа: жизнь, здоровье, долголетие. Пер. с англ. — М.: Саттва, 2003. — 384 с. 5. Сорокина Т.С. История медицины: учебник для студ. высш. мед. учеб. заведений / Т.С.Сорокина. — 9-е изд., стер. — М.: Издательский центр «Академия», 2009. — 560 с. 6. Суботялов М.А. Введение в аюрведу. Пропедевтика аюрведической медицины. — СПб, 2011. Серия: «Библиотека «Фито-Ремедиума». — 237 с. 7. Caraka-samhitā. Agniveśa`s treatise refined and annotated by Caraka and redacted by Drdhabala. Text with English translation. Editor-translator prof. Priyavrat Sharma. Vol. 1. Varanasi: Chaukambha Orientalia, 2001. — 544 p. 8. The Charakasamhitā by Agniveśa. Revised by Charaka and Drddhabala. With the Āyurveda-dipikā Commentary of Chakrapāindatta. — Bombay. — 1941. — 801 p. 9. Vagbhata’s Ashtanga Hridayam, translated by К. R. Srikantha Murthy, vol. 1. — Krishnadas Academy: Varanasi, India, 1991. — 523 p.