Revista Ciencia In Situ

Vol. 3 N° 2 noviembre 2018 ISSN : 2469 - 2441

CIENCIA INSITU

FEDERACIÓN ARGENTINA CIENTÍFICA DE ESTUDIANTES DE LA SALUD

Editorial Dra. María Lorena Brance Ex-Presidente de FACES p. 04

Art. de Revisión Revisión de los sectores anatómico de la región del codo que intervienen en neuropatías compresivas pp. 13 & 21

Entrevistas Sección destacada al pp. 28 & 29 Prof. Dr. D’ottavio Juan Barboza

CIENCIA INSITU Ă“rgano Ă“r gano CientĂ­fic CientĂ­fico o Oficial Oficial de la FFeder ederaciĂłn aciĂ˜n Argen Argentina tina CientĂ­fica CientĂ­fica de Estudiant Estudiantes de la Salud.

Salud.

Ciencia In Situ I Semestral I ISSN Impreso: 2469-2433 Online: 2469-2441 I Vol. 3, NÂş 2. I nov. 2018 I Corrientes Arg.

ComitÊ Editorial de la Revista Ciencia In Situ COMITÉ EDITORIAL de la Federación Argentina Científica de Estudiantes de la Salud DIRECTOR 
 Univ. Damiån Roggensack- Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste (SoCEM UNNE).

DIRECTOR

Univ. %BNJĂˆO 3PHHFOTBDL 4PDJFEBE $JFOUĂ“GJDB EF EDITOR EJECUTIVO 
 &TUVEJBOUFT EF .FEJDJOB EF MB 6OJWFSTJEBE /BDJPOBM EFM Univ. Natalia Luque - Sociedad CientĂ­fica de Estu/PSEFTUF (4P$&. 6//&). diantes de Medicina del Chaco Austral (SoCEMCA).

EDITOR EJECUTIVO

SECRETARIA DE REDACCIÒN
 6OJW. /BUBMJB -VRVF - Sociedad Científica de Estu-diantes Univ.

Isabel CientĂ­fica de de Cristina .FEJDJOB EFM MazzĂł $IBDP -Sociedad "VTUSBM 4P$&.$").

Estudiantes de Medicina de la Universidad Nacional del SECRETARIA DE REDACCIĂ’N Nordeste (SoCEM UNNE).

Univ. $SJTUJOB *TBCFM .B[[Ă˜ 4PDJFEBE $JFOUĂ“GJDB EF &TUVEJBOUFT EF .FEJDJOB EF MB 6OJWFSTJEBE /BDJPOBM EFM EDITOR ASOCIADO
 /PSEFTUF 4P$&. 6//&

Univ. Gilda Jaquelina LadrĂş Rodriguez - Sociedad

EDITOR de ASO$IADO CientĂ­fica Estudiantes de Medicina de TucumĂĄn Univ. (JMEB +BRVFMJOB -BESĂž 3PESJHVF[ 4PDJFEBE (SCEMT). Univ. Selene Vallejos- Sociedad CientĂ­fica de $JFOUĂ“GJDB EF &TUVEJBOUFT EF .FEJDJOB EF 5VDVNĂˆO 4$&.5

Estu-diantes de Medicina del Chaco Austral (SoCEMCA).
 6OJW 4FMFOF 7BMMFKPT 4PDJFEBE $JFOUÓGJDB EF &TUV EJBOUFT Univ.

Sofia Lezcano- Sociedad CientĂ­fica de EF .FEJDJOB EFM $IBDP "VTUSBM 4P$&.$"

6OJW 4PGJB -F[DBOP 4PDJFEBE $JFOUĂ“GJDB EF &TUVEJBOUFT EF Estudiantes de Medicina de TucumĂĄn (SCEMT). .FEJDJOB EF 5VDVNĂˆO 4$&.5

COORDINADOR DE DE SUSCRIPCIONES
 COORDINADOR SUSCRIPCIONES Univ.

Rivero- AsociaciĂłn Estudiantes 6OJW.Sofia 4PGJB 3JWFSP "TPDJBDJĂ˜O CientĂ­fica $JFOUĂ“GJDB de EF &TUVEJBOUFT EFM "DPODBHVB (ACEMA). ("$&."). deEF .FEJDJOB Medicina del Aconcagua WEB Y REDES

WEB Y REDES
 Univ. $BSPMJOB ;BNPSBOP Asociación EF &TUVEJBOUFT QPS MB Univ.

Carolina Zamorano- AsociaciĂłn de Estudiantes DJFODJB EF MB 'BDVMUBE EF .FEJDJOB EF MB 6OJWFSTJEBE EF por la ciencia de la Facultad de Medicina de la #VFOPT "JSFT ("&$6#"

Universidad de Buenos Aires (AECUBA).

53"%6$$*/ 6OJW +B[NÓO .BOUVMBL 4PDJFEBE $JFOUÓGJDB EF &TUV TRADUCCIÓN
 EJBOUFT EF .FEJDJOB EFM $IBDP "VTUSBM 4P$&.$"

Univ. JazmĂ­n Mantulak -Sociedad CientĂ­fica de Estudiantes de Medicina del Chaco Austral (SoCEMCA)

COMITÉ ASESOR COMITÉ ASESOR Dr. Esdras Da Silva Oliveira Barbosa. de Rosario, Argentina.

Dr.Universidad Esdras Da Nacional Silva Oliveira Barbosa.

Universidad Nacional de Rosario, Argentina.

Univ. Emilce Villegas ChĂ ves.

Univ. Emilce Villegas ChĂ ves.

Universidad Nacional de la Rioja, Argentina.

Universidad Nacional de la Rioja, Argentina.

CONSEJO CIENTĂ?FICO CONSEJO CIENTĂ?FICO Dr. Mauro Armada.

Dr.Medico Mauroconcurrente Armada. de 4to aĂąo psiquiatria clinica san Medico felipe.concurrente de 4to aĂąo psiquiatria clinica san felipe.

Dr. Ernesto E. Delgado.

Tocoginecologo.

Dr.MĂŠdico Ernesto E. Delgado. Hospital Roque Saenz PeĂąa.

Rosario, Santa Fe, Argentina.

MĂŠdico Tocoginecologo.

Hospital Roque Saenz PeĂąa.

Rosario, Santa Fe, Argentina.

Dra. MarĂ­a C. Torres Perez.

MĂŠdica residente de PediatrĂ­a en el Hospital General Dra. MarĂ­a C. Torres Perez. de NiĂąos Pedro de Elizalde.

MĂŠdica residente de PediatrĂ­a en el Hospital General de NiĂąos Pedro de Elizalde.

Dr. Nicolas Monaco.

MÊdico residente de Cirugía General, 2° aùo de la Dr.especialidad Nicolas Monaco. en Sanatorio Delta, Rosario.

MÊdico residente de Cirugía General, 2° aùo de la especialidad en Sanatorio Delta, Rosario.

COMITÉ EXTERNO Dr. Lucas EXTERNO Brun - Laboratorio de Biológia Ósea.

COMITÉ

Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina.

Dr. Lucas Brun - Laboratorio de BiolĂłgia Ă“sea.

Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina.

DISEĂ‘O GRĂ FICO Y MAQUETACIĂ“N

DiseĂąo y MaquetaciĂłn:

Univ. Aylen Aldana Gonzalez -Gonzalez AylĂŠn Gonzalez AECUBA- AsociaciĂłn de Estudiantes por la Ciencia de la Facultad de de Medicina de Medicina, Universidad Nacional la Universidad de Buenos Aires (AECUBA).

Buenos Aires, Argentina.

• Aylen.96@hotmail.com Univ. Gabriel Balmaceda - Asociación Científica Rosarina de Estudiantes de Medicina Universidad Nacional de Rosario.

Ciencia In Situ por Federación Argentina Científica de Estudiantes de Medicina se distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución – No Comercial – Sin Obra Derivada 4.0Ciencia Internacional.

Basada enArgentina una In Situ por FederaciĂłn obra en: http://www.faces.com.ar/revista-cis-2/.

Científica de Estudiantes de Medicina se distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución – No Comercial – Sin Obra Derivada 4.0 Internacional.

Basada en una obra en: http://www.faces.com.ar/revista-cis-2/.

ÍNDICE Vol. 3 N° 2 noviembre 2018 ISSN : 2469 - 2441

CIENCIA INSITU

FEDERACIÓN ARGENTINA CIENTÍFICA DE ESTUDIANTES DE LA SALUD

EDITORIAL

Pag 4

Pág. 4

ELEl COCAEM. CoCAEM Dra. María Lorena.

Dra. Brance Brance María Lorena.

ARTÍCULO ORIGINAL

Pag 5

Pág. 5

Diagnóstico precoz e identificación de de factores riesgo depacientes daño renal en Diagnóstico precoz e identificación de factores riesgo dede daño renal en pacientes Instituto de Cardiología de Corrientes. hipertensoshipertensos del Instituto dedel Cardiología de Corrientes.

Early diagnosis and identification of risk factors for kidney damage in hypertensive patients of the Cardiology Institute of Early diagnosis and identification of risk factors for kidney damage in hyperCorrientes.

Institute of Corrientes. tensive patients of1 the Cardiology 1 y

Autores: Militano, Ana M .; Macín, Cristela ; Rodríguez Juan C.1; Larrosa Omar1; Macín, Stella M 1 2.

Autores: Militano, Ana M1.; Macín, Cristela1; Ferrero, Rodríguez Ferrero, Juan C. ; Larrosa Omar ; Macín, Stella M y .

Universidad Nacional del Nordeste UNNE, Facultad de Medicina 1:1:Universidad Nacional del Nordeste UNNE, Facultad de Medicina Instituto dede Cardiología de Corrientes 2:2:Instituto Cardiología de Corrientes Editorial

Art. de Revisión

Entrevistas

Dra. María Lorena Brance Ex-Presidente de FACES p. 04

Dr. Esdras Barbosa Ex-Presidente de FACES pp. 22 & 23

Sección destacada al PAberto E. D’ottavio pp. 28 & 29

Portada Ciencia In Situ - noviembre 2018. e resentaci n e Moléculas de ADN en .

Prevalencia dede hipertensión arterialarterial durante el durante embarazo en hospital público la ciudad Prevalencia hipertensión elunembarazo en undehospital de Corrientes. Prevalence of arterial hypertension during pregnancy in a public hospital in público la ciudad de Corrientes. the city ofdeCorrientes.

Prevalence arterial hypertension during pregnancy in aRosana. public hospital in Autores: Vicentínof Judíth; Vicentín Danisa; Onocko Carolina; Morales Elba; Geromet-ta the citydeof Corrientes.

Facultad origen: Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina.

Pág. 8

Autores: Vicentín Judíth; Vicentín Danisa; Onocko Carolina; Morales Elba; Geromet-ta Rosana.

Facultad de origen: Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Pag 13

Pág. 13 EDITORA: Federación Argentina Científica de Estudiantes de la Salud Moreno 1214 (CP: 3400), Corrientes Capital,Argentina • Teléf: (03804) 15285887• Correo electrónico: rev.cienciainsitu@gmail.com.

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OBRE CIS: Ciencia In Situ (CIS), es una publicación de carácter científico, de periodicidad semestral que se edita en los meses de mayo y noviembre, dirigida a investigadores científicos, docentes y estudiantes universitarios en ciencias de la salud y carreras afines. CIS no se solidariza necesariamente con las opiniones expresadas en los art culos publicados en este número no tiene ines comerciales.

REVISIÓN DE LOS SECTORES ANATÓMICOS DE LA REGIÓN DEL CODO QUE INTERVIENEN EN Revisión de los sectores anatómicos de la región del codo que intervienen en neuropatías compresivas deCOMPRESIVAS los nervios cubital, mediano y radial.

NEUROPATÍAS DE LOS NERVIOS CUBITAL, MEDIANO Y RADIAL. Autores: Gabriel Bonetto , Lucas F. Loza .

Autores: Gabriel Bonetto1, Lucas F. Loza1. Católica de Córdoba, Argentina.

Facultad de Medicina, Universidad 1Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina.

Asesores rlan o A. o ri uez -Médico especialista eny Ortopedia y Traumatología.

Asesores: 2Orlando A. Rodriguez -Médico especialista en Ortopedia Traumatología.

3María D. R. Barello -Jefa de ar a Facultad . . Barello -Jefa de Morgue,Católica Facultad de Medicina, Universidad Católica de Morgue, de Medicina, Universidad de Córdoba, Argentina.

Córdoba, Argentina.

ENTREVISTA

Pag 22

Pág. 19

Dr. Gomez Juan Barboza.

DR. ponce de leon, rodolfo.

Médico regional graduado en la Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional de de Cuyo (UNCuyo).

Asesor para latinoamérica enMédicas Salud sexual y reproductiva la Organización Máster en Salud Pública en la Universidad Nacional de Buenos Aires de Especialista en Educación Universitaria.

Mundial de la Salud.

Curso de Posgrado de Epidemiología organizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en Venezuela.

HISTORIA Y CIENCIA Salvador Mazza Salvador Mazza

El maestro Argentino que que ha dejado su marca la historia una de lasde más importantes El maestro Argentino ha dejado su en marca en ladehistoria una de las más miocardiopatías. importantes miocardiopatías.

Autores: Spotorno, Daira Celena y Di Lenarda, Maria Evelina. Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Autores: Spotorno, Daira Celena y Di Lenarda, Maria Evelina.

Nacional de Rosario. Contacto: dairas_32@hotmail.com.; med_eve5@hotmail.com Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario.

Contacto: dairas_32@hotmail.com.; med_eve5@hotmail.com

Pag 23

Pág. 23

EDITORIAL EL COCAEM. Dra. Brance María Lorena.

Ex- Presidente de la FACES. hemos forjado un grupo de amigos que se con�nuo en el �empo y con�nua, siendo hoy todos grandes y reconocidos profesionales.

Que más decir de la importancia de este evento, de la importancia de las sociedades locales y de la FACES, en el campo de la ciencia para los alumnos de las diferentes áreas de la salud. Sin lugar a dudas mi paso por estos lugares han forjado una parte muy importante de mi formación.

Quiero invitarlos, a ustedes los estudiantes, a par�cipar ac�vamente en estos eventos y sociedades. E invitar a los docentes a apoyar y ayudar en todo lo que podamos a este grupo de alumnos organizadores que realizan un esfuerzo inimaginable para que todo salga perfecto, con la excelencia de un congreso de especialidad, pero realizado por alumnos y para alumnos.

Mi reconocimiento a todos los que forman y formaron parte de estas filiales locales, de FACES, y de mi querida ACREM, y a todos los organizadores de los diferentes CoCAEM.

El CoCAEM, como es conocido, es el “Congreso Cien�fico Argen�no de Estudiantes de Medicina”. El primer CoCAEM lo realizó en 1989 la Sociedad Cien�fica Argen�na de Estudiantes de Medicina (SCAEM). Luego esta sociedad cambia de nombre a “Federación Argen�na Cien�fica de Estudiantes de la Salud” (FACES). De esta forma otros estudiantes del área de la salud también podrían par�cipar. Podemos decir que la realización del CoCAEM es la ac�vidad cien�fica más importante del año llevada a cabo por alguna de las sociedades miembro de la FACES. Recuerdo que en el año 2003, como presidente de la ACREM (Asociación Cien�fica Rosarina de Estudiantes de Medicina), fuimos designados por la FACES para la realización del XVI CoCAEM. Fue todo un desa�o en aquel momento coordinar un grupo de trabajo de 25 estudiantes sin experiencia previa, pero que trabajaron de forma excelente, lo que sumado a la intensa organización de más de un año, hicieron que el esfuerzo realiza-do no fuera en vano, a pesar de la precariedad económica y del poco apoyo obtenido.

El balance de aquel CoCAEM fue altamente posi�vo en todos los aspectos: los trabajos presentados superaron ampliamente nuestras expecta�vas e incluso el número de trabajos presenta-dos en congresos previos. Recuerdo tres aulas simultáneas: Anfiteatro Central, Anfiteatro de Anatomía Normal y Anfiteatro de Patología, los tres más grandes de nuestra querida Facultad de Cs. Médicas de la UNR, con público de pie, porque estaban llenas de asistentes. Con temas diversos de actualización médica, talleres y presentación de 70 trabajos cien�ficos de estudiantes del área salud de todo el país. Trabajos de estudian-tes del área de salud con un nivel de excelencia asombroso… Enla época de estudiante he par�cipado ac�vamente tanto en FA ES como en ACREM, habiendo sido ex-tesorera de la FA ES y, directora cien�fica y presidente de la ACREM. No solo ha sido un lugar importante desde lo cien�fico donde he crecido, sino que hemos ayudado a otros tantos estudiantes a conocer el campo de la inves�gación. Pero a n mas importante, es que

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ARTÍCULO ORIGINAL Diagnóstico precoz e identificación de factores de riesgo de daño renal en pacientes hipertensos del Instituto de Cardiología de Corrientes.

Recibido: 23/06/2018 Aceptado: 05/07/2018

Autores: Militano, Ana M1.; Macín, Cristela1; Rodríguez Ferrero, Juan C.1; Larrosa Omar1; Macín, Stella M 1 y 2.

1: Universidad Nacional del Nordeste UNNE, Facultad de Medicina 2: Instituto de Cardiología de Corrientes Contacto: micamilitano.93@gmail.com , anamilitano@outlook.com

Introducción La proteinuria es el factor aislado más importante en la progresión de enfermedad renal (ER) y se correlaciona con la muerte por factores cardiovasculares.

Obje� Diagnós�co precoz de ER mediante proteinuria e iden�ficación de factores predisponentes en pacientes hipertensos.

Material y Método Estudio observacional, prospec�vo con 70 pacientes ambulatorios hipertensos mayores de 18 años del Ins�tuto de Cardiología de Corrientes desde sep�embre del 2017 a febrero del 2018. Se consignaron 2 grupos, I proteinuria > 0.4 g/L; II < 0,4 g/L. Resultados La edad media fue 64±13 años, TA media 124/76±16.9 mmHg, media de peso 76±15.7kg, media de glucemia 106±25 mg/dl.

La prevalencia de proteinuria fue 4.1%, principalmente varones (20 vs 4%, p=0.02), edades mayores (71.5±12 vs 62±14 años), más de 8 años de hipertensión, más tabaquistas (45 vs 32%,p=0.01) y obesos (88±16 vs 75.8±14,p=0.015). Estaban más hipertensos (140±34 vs 127±10, p=0.03) y taquicárdicos (85±10 vs 70±10.4,p=0.01), sin diferencias en el perfil lipídico (colesterol total 182±43 vs 198,3 ±46,p=ns; LDL 116.0±40 vs 123.9±43,p=ns; HDL 44±10 vs 49±14,p=ns; triglicéridos 130.3±51 vs 130.1±57,p=ns) ni en glucemia (110 vs 105,p=ns). En el análisis mul�variado fueron predictores de proteinuria la hipertensión de más de 8 años de evolución (OR=2.3, IC 95% 1.9-3-5,p=0.001), edad >70 (OR=2.5, IC95% 1.7-3-1,p=0.004).

Conclusiones El 4.1% de pacientes hipertensos presentaron proteinuria, estos tuvieron más años de hipertensión, estaban más hipertensos y más obesos. Evolución de la hipertensión mayor a 8 años y edad mayor de 70 fueron predictores independientes del desarrollo de proteinuria.

Palabras clave: Proteinuria, enfermedad renal, hipertensión.

Early diagnosis and identification of risk factors for kidney damage in hypertensive patients of the Cardiology Institute of Corrientes.

Introduc� Proteinuria is the most important independent factor in the progression of kidney disease (KD) and is correlated with death by cardiovascular factors. Objec� Early diagnosis of KD by proteinuria and iden�fica�on of predisposing factors in hypertensive pa�ents.

Material and method An observa�onal, prospec�ve study with 70 ambulatory hypertensive pa�ents over 18 years of age from the Cardiology Ins�tute of Corrientes, from September 2017 to February 2018. Two groups were included, I proteinuria> 0.4 g / L; II <0.4 g / L. Results The mean age was 64 ± 13 years, average BP 124/76 ± 16.9 mmHg, average weight 76 ± 15.7 kg, average blood glucose 106 ± 25 mg / dl.

The prevalence of proteinuria was 4.1%, mainly in male individuals (20 vs 4%, p = 0.02), older ages (71.5 ± 12 vs 62 ± 14 years), more than 8 years of hypertension, more smokers (45 vs. 32%, p = 0.01) and obese (88 ± 16 vs. 75.8 ± 14, p = 0.015). They were more hyper-tensive (140 ± 34 versus 127 ± 10, p = 0.03) and tachycardic (85 ± 10 versus 70 ± 10.4, p = 0.01), without differences in their lipid profile (total cholesterol 182 ± 43 vs 198.3 ± 46, p = ns, LDL 116.0 ± 40 vs 123.9 ± 43, p = ns, HDL 44 ± 10 vs 49 ± 14, p = ns, triglycerides 130.3 ± 51 vs 130.1 ± 57, p = ns) or in glycemia (110 vs 105, p = ns). In the mul�variate analysis, hypertension of more than 8 years of evolu�on were predictors of proteinuria (OR = 2.3, 95% CI 1.9-3-5, p = 0.001), as well as age> 70 (OR = 2.5, 95% CI 1.7-3- 1, p = 0.004). Conclusions 4.1% of hypertensive pa�ents presented proteinuria, they had more years of hypertension, were more hypertensive and more obese.

The clinical history of hypertension more than 8 years and an age older than 70 years were independent predictors of proteinuria development.

Key words: uthors: Militano na M Mac n Cristela Rodr ue errero uan C 1: Universidad Nacional del Nordeste UNNE, Facultad de Medicina 2: Instituto de Cardiología de Corrientes Contacto: micamilitano.93@gmail.com , anamilitano@outlook.com

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arrosa Omar Mac n tella M y

C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

enfermedad renal en etapa terminal.15 Los factores de riesgo para ERC son edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, li�asis renal, enfermedades obstruc�vas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, raza afroamericana y bajo nivel educa�vo o social.16 Ante la posibilidad de modificar el curso evolu�vo de la ERC y su morbilidad cardiovascular asociada desde hace algunos años se han puesto en marcha diversas inicia�vas que pretenden mejorar la atención y el pronós�co de la ERC mediante planes de detección, coordinación, colaboración e integración. En estos planes cobran gran importancia la educación de los profesionales sanitarios, la sensibilización del público en general, el desarrollo e implementación de guías de prác�cas clínicas que permitan disminuir la variabilidad en la prác�ca clínica y la inves�ga-ción clínica en el ámbito de la ERC.17

Introducción La relación entre el aumento de la presión arterial y la función renal es mul�direccional. Los riñones par�cipan en el desarrollo y perpetuación de la hipertensión esencial mientras que las enfermedades renales crónicas son una de las enfermedades causantes de hipertensión arterial secundaria. Por otro lado, la hipertensión, cualquiera fuese su e�ología, puede conducir a insuficiencia renal. Un aumento de la presión arterial acompañado de proteinuria es un factor importante relacionado con la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC).1,2,3 La presencia de daño renal está significa�vamente asociada con las enfermedades cardiovasculares independientemente del perfil de riesgo cardiovascular individual calculado por el Score de Riesgo de Framinghan.4 Las anormalidades estructurales y funcionales renales son hallazgos comunes entre los pacientes hipertensos, par�cularmente la presencia de aumento de la albuminuria. De hecho, en una encuesta reciente realizada sobre una población hipertensa con perfil de alto riesgo, su prevalencia resultó ser superior al 50%, aún mayor en pacientes hipertensos con diabetes o enfermedad coronaria. En este sen�do, varios estudios (5,6) han demostrado que el daño renal preclínico está significa�vamente asociado no sólo a la presencia de factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, la diabetes y la obesidad, sino que también representa una asociación con la ocurrencia de mayores eventos cardiovasculares adversos, par�cularmente infarto de miocardio.4 El daño renal, sin embargo, no se considera entre los algoritmos de estra�ficación de riesgo cardiovascular más difundidos y validados como el Score de Riesgo de Framinghan.4 Una detección temprana de la proteinuria permite actuar sobre los posibles daños antes mencionados en pacientes con hipertensión arterial diagnos�cada, pudiendo retrasarse y hasta detenerse los cambios estructurales y funcionales renales y cardiovasculares.7 La proteinuria es la presencia de proteínas en la orina. Clínicamente, en adultos, una excreción urinaria de proteínas superior a 150 mg en 24 horas define la proteinuria.8 En un estudio la�noamericano con 208 pacientes hipertensos y diabé�cos la prevalencia de albuminuria fue de 6% para los que tenían sólo hipertensión y se encontró una asociación con el descontrol de la presión arterial, a pesar de tomar medicamentos, así como también con las edades más avanzadas.9 Se han obtenido datos de estudios prospec�vos donde la presencia de proteinuria durante los seis años de seguimiento se asoció consistentemente con una mayor enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad por cardiopa�a coronaria, incluso después de ajustar el análisis por otros factores de riesgo. Cuanto mayor y más persistente es la proteinu-ria, mayor es el riesgo. En este conjunto de datos, la proteinuria es un factor de riesgo fuerte e independiente para la mortalidad por ECV.10 El estudio Framingham demostró que los pacientes con proteinuria tenían un riesgo más elevado de padecer 11 ECV. La evaluación en el laboratorio de la eliminación de proteínas totales en orina ha sido importante para el diagnós�co y seguimiento de la enfermedad renal durante muchos años. La evolución de la comprensión de la ERC y, en par�cular, del riesgo cardiovascular de los individuos con ERC, requiere una valoración sensible de la presencia de proteína en la orina, dado que su existencia y cuan�ficación han adquirido gran relevancia como significado pronós�co y evolu�vo de la enfermedad renal y de los tratamientos u�lizados para detener o retardar la misma. 12 Desde hace varios años, par�cularmente desde la publicación del estudio Modifica�on Diet Renal Disease (MDRD), en el que se demuestra la importancia del control de la proteinuria en la evolución de la ERC, aquélla se ha establecido como marcador de la evolución de la función renal y su control se considera un obje�vo en el tratamiento de 13 los pacientes con ERC. En el úl�mo �empo fue adquiriendo cada vez más sustento la estrategia de evaluar de manera conjunta, la pérdida de albúmina o proteínas urinarias al mismo �empo que la tasa de filtración glomerular, pues se ha reconocido que juntos �enen un mayor poder predic�vo tanto de la magnitud de la lesión renal como también de su 14 progresión.

La mortalidad en los pacientes con enfermedad renal terminal permanece 10-20 veces mayor que en la población general. El enfoque en los úl�mos años se ha desplazado a op�mizar el cuidado de estos pacientes durante la fase de enfermedad renal crónica, antes del inicio de la C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

Obje� Efectuar el diagnós�co precoz de daño renal a través de la proteinuria e iden�ficar factores predisponentes en pacientes hipertensos del Ins�tuto de Cardiología de Corrientes.

Obje�vos par�culares: Determinar la presencia de proteinuria y la relación con los factores que pueden estar contribuyendo al origen y progresión de la excreción urinaria de proteínas y conocer la prevalencia del daño renal en pacientes hipertensos de prevención primaria.

Material y Método Se realizó un estudio observacional, prospec�vo, donde ingresaron 70 pacientes hipertensos de prevención primaria cardiovascular mayores de 18 años pertenecientes a la población de pacientes ambulatorios del Ins�tuto de Cardiología de Corrientes en el período comprendido entre sep�embre del 2017 a febrero del 2018. Los pacientes fueron separados en 2 grupos en base a la presencia de proteinuria mayor de 0.4 g/L, conformando el Grupo I, los restantes el Grupo II. Se eligió esta población debido a la accesibilidad que nos brinda el Ins�tuto de contar con las historias clínicas completas, que cada pacien-te cuenta con un laboratorio y un electrocardiograma y el gran flujo de pacientes del mismo.

Los datos fueron recolectados a través de las historias clínicas mediante la u�lización de una planilla estándar aplicada a todos los par�cipantes del estudio en la que se consignaron las diferentes variables, así como la forma en la que debían cargarse. (ver anexo 1) Las variables que se recolectaron fueron: Apellido, nombre, DNI, edad, sexo, tensión arterial sistólica, tensión arterial diastólica, frecuencia cardiaca, hipertensión arterial, su �empo de evolución y su grado de control ( controlado, parcialmente controlado, no controlado), tabaquis-ta (<10, entre 10 y 20, >10), ex tabaquista, años que dejó de fumar, dislipidemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia, sedentarismo, EPOC, peso, talla, proteinuria, microalbuminuria, hematocrito, hemoglobina, uremia, crea�ninemia, VSG, glucemia, triglicéridos, colesterol total HDLy LDL, ácido úrico, TSH y medicación.

Criterios de inclusión: • Individuos mayores de 18 años que acudieron a consulta cardiovascular por consultorio externo del Ins�tuto de Cardiología de Corrientes, en prevención primaria.

Criterios de exclusión: • Pacientes con diagnós�co previo de ERC. • Pacientes con Insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, enfermedad vascular periférica, enfermedad caro�dea, accidentes cerebro vascular.

• Sujetos con valvulopa�a • Aquellos con Diabetes Mellitus.

• Pacientes que hayan realizado ejercicios intensos en las úl�mas 24 horas.

• Sujetos deshidratados.

• Aquellos con hematuria.

• Individuos con síndrome febril.

• Pacientes con síndrome nefró�co, necrosis tubular aguda, enfermedad renal, autoinmunitaria, pielonefri�s aguda, obstrucción de las vías urinarias y/o infección urinaria.

• Sujetos con cirugía previa en el úl�mo mes.

• Aquellos con sep�cemia.

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de Corrientes.

Tal como se planteó en los obje�vos, se determinaron que los factores de progresión de la excreción urinaria de proteínas son la hipertensión de más de 8 años de evolución y la edad avanzada.

• Pacientes con complicaciones de un embarazo en curso.

• Pacientes con uso de drogas ilegales.

• Aquellos quienes se hayan realizado estudios contraste endovenoso hasta un mes previo.

• Individuos con enfermedades autoinmunes y/o sistémicas.

• Sujetos con consumo actual de agentes quimioterápicos, an�rretrovirales, AINES o an�bió�cos.

In ormación técnica Consideraciones sobre algunas variables La variable frecuencia cardíaca se obtuvo del registro del electrocardio-grama de cada paciente.

Se catalogó como hipertensos a aquellos con tensión arterial diastólica mayor a 90mmHg y tensión arterial sistólica mayor a 140mmHg en dos o más medidas tomadas en dos o más ocasiones separadas por varias semanas.

En cuanto a la variable control de la hipertensión arterial se clasificó como controlado a aquellos en que todas las tomas de presión arterial realizadas en el úl�mo mes han tenido cifras inferiores a 140/90 mmHg; parcialmente controlado a aquellos que en el úl�mo mes han tenido el 60% o más de las tomas de presión arterial con cifras inferiores a 140/90 mm Hg; y como no controlado a aquellos que �enen registros de 140/90 en alguna de las determinaciones en el úl�mo mes.

Se tomó como tabaquista a aquellos pacientes con el hábito en forma ac�va independientemente de la can�dad de cigarrillos/día y como ex tabaquista a aquellos que tuvieron el hábito en algún momento de su vida en un período no mayor a 10 años previos.

Se clasificó como dislipemia a valores de colesterol en sangre mayores a 200 mg/dl, hipertrigliceridemia a valores en sangre de triglicéridos mayores a 150 mg/dl, hiperuricemia a valores de ácido úrico en sangre mayores a 7 mg/dl y como sedentarios aquellos pacientes que realizaban menos de 30 minutos de ac�vidad �sica moderada por día, por ejemplo, caminar a paso rápido. stad s� Las variables cuan�ta�vas fueron analizadas como medias mediante el test del chi cuadrado. Las variables cualita�vas mediante el test de Student y se describen como porcentajes. Se confecciono un an lisis mul�variado con las variables significa�vas del univariado para ver predictores del desarrollo de proteinuria.

Se u�lizo el programa SPS22.

Conclusión Es importante este trabajo porque revela la primera fase del daño vascular en una población de pacientes en prevención primaria.

Jerarquizamos los datos obtenidos en el análisis mul�variado dado que una edad mayor de 70 años tuvo un OR de 2.5 y la historia de hipertensión de más de 8 años de evolución un OR de 2.3 como predictores independientes del desarrollo de proteinuria en nuestra población. La detección temprana del daño renal es posible mediante un análisis accesible como el dosaje de proteinuria, el uso de esta sencilla prueba podría ser parte del análisis de ru�na de todos los pacientes hipertensos.

Gráfico N°1 Prevalencia de Proteinuria Grupo I; 4,10 %

Grupo II; 95,90 %

Grupo I

Grupo II

Tabla N°1

Resultados: La edad media de la población fue de 64±13 años, tenían una TA media de 124/76±16.9 mmHg, con una media de peso de 76±15.7kg. La media de glucemia fue de 106±25mmhg.

La proteinuria estuvo presente en 4.1% de la población (6 personas de 70 incluidos) y representaba el Grupo I. (Gráfico N°1) Fueron más frecuentemente varones (20 vs 4 %, p=0.02), de mayor edad (71.5±12 vs 62±14 años), tenían más de 8 años de diagnós�co de hipertensión, eran más tabaquistas (45 vs 32%,p=0.01) y obesos (88±16 vs 75.8±14,p=0.015). Estaban más hipertensos en el momento de la consulta (140±34 vs 127±10, p=0.03) y taquicárdicos (85±10 vs 70±10.4,p=0.01), no hubo diferencias en el perfil lipídico de ambos grupos (colesterol total 182±43 vs 198,3±46,p=ns; colesterol LDL 116.0±40 vs 123.9±43,p=ns; HDL 44±10 vs 49±14,p=ns; triglicéridos 130.3±51 vs 130.1±57,p=ns) ni en los valores de glucemia (110 vs 105,p=ns). En el análisis mul�variado fueron predictores de proteinuria la hipertensión de más de 8 años de evolución (OR=2.3, IC 95% 1.9-3-5,p=0.001) y la edad mayor de 70 años(OR=2.5, IC95% 1.7-3-1,p=0.004). (Tabla N°1)

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Disponible en h�p://www.portalesmedicos.com/publicaciones/ar�cles/701/2/La-microalbuminuria-en-el-diagnos�co-precoz-del-da%F1o-

iscusión La importancia de este estudio radica no sólo en el diagnós�co precoz de daño renal sino también en la prevención primaria de eventos cardiovasculares tras conocer el estado de la función renal ya que como se dijo, la proteinuria se correlaciona con la muerte por factores cardiovasculares por lo que esperamos genere impacto para que profesionales de la salud implementen estrategias preven�vas orientadas a un mejor control de los factores de riesgo.

Lo proponemos como un enfoque novedoso ya que no encontramos bibliogra�a que trate con el mismo enfoque estos temas en la provincia

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renal-en-el-paciente-con-Hipertension-Arterial.

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Prevalencia de hipertensión arterial durante el embarazo en un hospital público de la ciudad de Corrientes.

Autores: Vicentín Judíth; Vicentín Danisa; Onocko Carolina; Morales Elba; Gerometta Rosana.

Facultad de origen: Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina.

Contacto: judivicentin@gmail.com.

Recibido: 23/06/2018 Aceptado: 05/07/2018

Introducción: Los estados hipertensivos del embarazo cons�tuyen una de las complicaciones más frecuentes durante la gestación, afectando entre 5-10% de los mismos. Se asocian a factores de riesgo vasculoendoteliales, inmunológicos, gené�co-hereditarios y epidemiológicos, siendo importante iden�ficarlos en la atención prenatal ya que se podría interferir en la evolución de dichos trastornos Determinar la prevalencia de HTA en el embarazo desde Enero/2017 a Junio/2017; y describir los factores hipertensivos. Obje� de riesgo presen-tes.

Materiales y métodos: Estudio descrip�vo, transversal, retrospec�vo. Realizado en 102 embarazadas con diagnós�co de HTA crónica o inducida por el embarazo del Servicio de Obstetricia de un Hospital Público de Corrientes; entre el 1/Enero al 30/Junio de 2017. nidades de observación: Historias Clínicas Perinatales del Sistema Informá�co Perinatal y aquellas de Internación de Alto Riesgo; recolectados los datos mediante formulario ad-hoc. Resultado: La prevalencia de HTA en el embarazo fue de 6,8%. Los estados Hipertensivos hallados fueron: 10,78% HTA crónica, 8,82% Preeclampsia leve, 24,51% Preeclampsia grave, 12,74% Preeclampsia sobreimpuesta a HTA crónica, 42,15% HTA gestacional y 0,98% Síndrome HELLP. 11,76% presentaban antecedente de preeclampsia en embarazos previos. Conclusión: Si bien la mayoría eran mul�paras, predominaba primigestas en HTA gestacional. En todos los estados hipertensivos se evidenció antecedente de preeclampsia en embarazos previos. Algunas pacientes, concomitantemente padecían Diabetes gestacional y pregestacional. Casi la totalidad presentaban sobrepeso/obesidad. En conclusión, los 5 factores de riesgo principales hallados fueron sobrepeso/obesidad, mul�paridad, bajo nivel escolar, antecedente de preeclampsia en embarazo previo y edades inferiores a 19 años.

Palabras claves: hipertensión, embarazo, factores de riesgo.

Prevalence of arterial hypertension during pregnancy in a public hospital in the city of Corrientes.

Introduc� the hypertensive states of pregnancy (HSP) are one of the most frequent complica�ons during pregnancy, affec�ng between 5-10% of them. They are associated with vascular-endothelial, immunological, gene�c-hereditary and epidemiological risk factors, it is important to iden�fy them in prenatal care since it could interfere in the evolu�on of these hypertensive disorders. Objec� To determine the prevalence of AH (arterial hypertension) in pregnancy from January/2017 to June/2017; and describes the risk factors present. Materials and methods: Descrip�ve, cross-sec�onal, retrospec�ve study. Carried out in 102 pregnant women with a diagnosis of chronic AH or induced by pregnancy of the Obstetrics Service of a Public Hospital of Corrientes; between January 1 and June 30, 2017. Observa� Perinatal Clinical Histories of the Perinatal Computer System and those of High Risk Hospitaliza�on; collected the data using an ad-hoc form. Result: The prevalence of AH in pregnancy was 6.8%. Hypertensive states found were: 10.78% chronic AH, 8.82% mild preeclampsia, 24.51% severe preeclampsia, 12.74% preeclampsia superimposed on chronic AH, 42.15% gesta�onal AH and 0.98% HELLP syndrome. 11.76% had a history of preeclampsia in previous pregnancies.

Conclusion: Although the majority UJ C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

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In all the hypertensive states, a history of preeclampsia in previous pregnancies was evidenced. Some pa�ents concomitantly had gesta�onal and pre-gesta�onal diabetes. Almost all of them presented overweight/obese. In conclusion, the 5 main risk factors found were overweight / obesity, mul�parity, low school level, history of preeclampsia in previous pregnancy and ages under 19 years.

Keywords: hy ertension re nancy ris actors uthors: icent n ud th icent n anisa Onoc o Carolina Morales lba erometta Rosana Facultad de origen: Universidad Nacional del Nordeste, Facultad de Medicina.

Contacto: judivicentin@gmail.com.

Introducción.

La definición de hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo es la misma que se u�liza fuera de éste, presión arterial sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg en dos o más ocasiones consecu�vas, separadas por un período de 4-6 horas. La HTA durante la gestación se considera grave si la PAS es mayor de 160-170 mmHg y/o la PAD es mayor de 110 mmHg1.

Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) cons�tuyen una de las complicaciones más frecuentes del embarazo, afectando entre 5% y 10% de todas las gestaciones , cuya cifra podría elevarse a 18% en algunos países en vías de desarrollo.

Cons�tu-yen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad maternas y perinatal en el mundo; en par�cular, la preeclampsia ocasiona 50.000 muertes maternas al año3.

Según datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud (OMS), una mujer muere cada siete minutos por preeclampsia4, siendo mayor en las zonas rurales y en las comunidades más pobres; mientras que, por otro lado, las jóvenes adolescentes corren mayor riesgo de complicaciones y muerte a consecuencia del embarazo5. En el año 2007 en Argen�na, según datos obtenidos del Ministerio de la Salud de la Nación, fue la tercera causa de muerte materna, con el 13,7% de todas las muertes6. La gran mayoría de tales muertes se podrían evitar mediante la prestación de atención oportuna y eficaz a las mujeres que presentan esta complicación7.

La HTA durante el embarazo no sólo genera modificaciones mientras transcurre el mismo, sino también puede marcar el inicio de alteraciones vasculares y metabólicas futuras, tanto materna como de su descendencia, principalmente durante la infancia y adolescencia de ésta úl�mo.

(Plaquetas <100.000/mm3; Hemólisis; Coagulación Intravascular Diseminada); Alteraciones de función renal (Crea�nina sérica >0,9 mg. /dl.; Oliguria); Alteraciones neurológicas (Hiperreflexia tendinosa); Alteraciones visuales (Visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía, fotofobia); Restricción del crecimiento intrauterino/Oligoamnios; Desprendimiento de placenta; Cianosis - Edema Agudo de Pulmón (no atribuible a otras causas).

• Hipertensión crónica: Hipertensión diagnos�cada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación, o aquella que se diagnos�ca por primera vez durante el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto.

• Preeclampsia sobre impuesta a la hipertensión crónica: Ante la aparición de proteinuria luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales conocidos de proteinuria previos, o agravamiento de cifras de TA y/o aparición de Síndrome Hellp y/o síntomas neurosensoriales en una mujer diagnos�cada previamente como hipertensa.

• Eclampsia: Desarrollo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y/o de coma inexplicado en la 2da mitad del embarazo, durante el parto o puerperio.

• Síndrome hellp: Grave complicación caracterizada por la presencia de hemólisis, disfunción hepá�ca y trombocitopenia en una progresión evolu�va de los cuadros severos de hipertensión en el embarazo.

Dentro de los factores de riesgo para los estados hipertensivos del embarazo se encuentran factores vasculoendoteliales, inmunológicos, gené�co-hereditarios y epidemiológicos. Este úl�mo incluye edades extremas de la vida reproduc�va de la mujer, bajo nivel escolar, nuliparidad, mul�paridad, historia familiar de preeclampsia–eclampsia, obesidad y bajo peso en relación a la talla. También cons�tuyen factores de riesgo la mola hida�forme, el hydrops fetal, hidramnios, tabaquismo; Diabetes Mellitus, HTA crónica, antecedente familiar de HTA, cardiopa�as y epilepsia9.

Es importante iden�ficarlos en la atención prenatal ya que se podría interferir en la evolución de dicho trastorno hipertensivo, e interferir en las posibles complicaciones que pueda presentar.

El Ministerio de Salud en la “Guía para el diagnós�co y tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo” adopta los criterios de AGOC-ISSHP-NICE y divide a esta en�dad en 6 categorías8: • Hipertensión gestacional: Valores de tensión arterial (TA) igual o mayores a 140/90 mm Hg descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. El diagnós�co es confirmado si retorna a valores normales dentro de las 12 semanas del postparto.

• Preeclampsia: Se manifiesta a par�r de las 20 semanas de gestación valores de TA iguales o mayores a 140/90 mm Hg asociado a la presencia de Proteinuria. Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 semanas en pacientes con Enfermedad Trofoblás�ca Gestacional o Síndrome An�fosfolipídico Severo.

Según se exprese, podrá subclasificarse en: • Preeclampsia Leve: Detección de valores de tensión arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg con proteinuria igual o superior a 300 mg. /24 hs.

• Preeclampsia Grave: Detección de cifras tensionales iguales o mayores a 160/110 mm Hg o aun con valores tensionales menores, pero asociados a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio indica�vos de daño endotelial en órgano blanco: Proteinuria >5g/24 hs.; Alteraciones hepá�cas (Aumento de transaminasas, náuseas/vómitos, Dolor en cuadrante superior en el abdomen); Alteraciones hematológicas

Según la Sociedad Argen�na de Hipertensión Arterial, dentro de las complicaciones maternas que se pueden producir son: desprendimiento prematuro de la placenta, Coagulopa�a/síndrome de HELLP, edema pulmonar/aspiración, insuficiencia renal aguda, eclampsia, insuficiencia hepá�ca o hemorragia, accidente cerebrovascular, morbilidad cardiovascular a largo plazo, muerte. Por otro lado, dentro de las complicaciones neonatales se encuentran: Parto prematuro, Restricción del crecimiento fetal, Hipoxia-neurológicos lesiones, Muerte perinatal, Morbilidad cardiovascular a largo plazo asociada con bajo peso al nacer10.

En este trabajo se pretende conocer la prevalencia de la Hipertensión arterial durante el embarazo, el porcentaje de cada EHE e iden�ficar factores de riesgo que presentan las pacientes embarazadas con Hipertensión arterial, en el Servicio de Obstetricia y Ginecología de un Hospital público de la Ciudad de Corrientes, durante un período de 6 meses comprendido entre 1 de Enero hasta 30 Junio de 2017, previa autorización del 9

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Servicio antes mencionado; con el fin de dimensionar la patología en sus diferentes estados, y la importancia de su detección temprana, así como de los factores de riesgos acompañantes.

La prevalencia de Hipertensión Arterial se incrementó en el úl�mo �empo, principalmente en aquellas mujeres que presentan factores de riesgo personales y/o familiares.

realizándose un análisis de frecuencia porcentual de hipertensión en cada grupo. Si inclusión se jus�fica debido a que el Sobrepeso/Obesidad consituye un factor de riesgo.

• Antecedente de preeclampsia en embarazo previo, Diabetes Pregestacional y Gestacional: se analizó la frecuencia de estos factores en las embarazadas con Hipertensión en el embarazo. Los mismos forman parte de los factores de riesgo.

Información técnica: Los datos se obtuvieron a par�r de Historias Clínicas perinatales del Sistema Informá�co Perinatal y de las Historias Clínicas desarrolladas en Internación de Alto Riesgo, previa autorización del director del establecimiento, a par�r de un formulario ad-hoc elaborado previamente.

Estadís�ca: Una vez recolectados los datos fueron cargados a una base de datos en el programa informá�co Microso� Excel para Windows y exportada para su análisis con el programa SPSS. Se realizó análisis de frecuencia absoluta y porcentual.

Obje� 1) Obje�vos generales: • Determinar la prevalencia de hipertensión arterial durante el embarazo en un Hospital Público de la Ciudad de Corrientes.

2) Obje�vos específicos : • Determinar la frecuencia porcentual de los diferentes estados hipertensivos según la clasificación de AGOC-ISSHP-NICE en el embarazo.

• Iden�ficar los factores de riesgo epidemiológicos presentes en las embarazadas con hipertensión en el embarazo: edad materna, paridad, nivel escolar, obesidad, preeclampsia en embarazo anterior.

• Jerarquizar los factores de riesgo hallados.

Resultados De 1.500 Historias Clínicas del Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital José Ramón Vidal analizadas en el período comprendido entre Enero y Junio de 2017, se observó que 102 pacientes eran hipertensas, presentando diferentes grados y �pos de la enfermedad. La prevalencia de Hipertensión arterial en la embarazada es de 6,8%.

Del total de dichas pacientes (tabla I) se vio que el 29,42% (30) superaban los 35 años y el 10,78% (11) eran menores de 19 años. Por otro lado, el 54,9% (56 mujeres) eran mul�paras.

Respecto al nivel escolar, el 14,7% (15) habían completado los estudios primarios; el 11,76% (12), no los habían finalizado; y el 33,3% (34), no había concluido los estudios secundarios. Estos datos son relevantes debido a que los mismos cons�tuyen factores de riesgo.

Los diferentes estados hipertensivos hallados, en orden de frecuencia, fueron: Hipertensión gestacional (42,15%=43), Preeclampsia grave (24,51%=25), Preeclampsia sobreimpuesta a Hipertensión crónica (12,74%=13), HTA crónica (10,78%=11), Preeclampsia leve (8,82%=9), y Síndrome HELLP (0,98%=1).

Entre las embarazadas con preeclampsia grave, 1 presentó eclampsia.

Respecto al Índice de Masa Corporal (IMC), 90 pacientes (88,23%) padecían sobrepeso u obesidad.

En 12 embarazadas (11,76%) se observó que tenían como antecedente preeclampsia en embarazos previos. Por úl�mo, gran parte de ellas tenían como antecedente familiar hipertensión arterial (58=56,86%).

En cuanto a los factores de riesgo encontrados en cada estado hipertensivos se halló lo siguiente (Tabla II): En primer lugar, entre las pacientes con Hipertensión crónica, el 54,5% (6) eran mayores de 35 años; 9,1% (1) habían realizado la primaria completa y 9,1% (1) presentaban primaria incompleta.

La mayor parte de estas mujeres eran mul�paras (8=72,7%); una sola paciente (9,1%) tenía antecedente de preeclampsia en embarazo previo, mientras que el 72,7% (8) tenían algún familiar con Hipertensión arterial. Respecto al IMC, el total de las embarazadas con Hipertensión crónica padecía sobrepeso u obesidad.

En segundo lugar, entre las pacientes embarazadas con Preeclampsia leve, el 33,3% (3) eran mayores de 35 años; el 22,2% (2) habían completado sus estudios primarios y 11,1% (1) no completó la secundaria; en su mayoría estas pacientes eran mul�paras (6=66,7%). Al igual que en HTA crónica, solamente 1 (11,1%) tenía antecedentes de preeclampsia en embarazos previos; mientras que el 44,4% (4) tenían antecedentes familiares de Hipertensión arterial. Por úl�mo, el total de ellas padecían obesidad o sobrepeso.

Materiales y métodos En el trabajo de inves�gación realizado se evaluaron 1500 Historias Clínicas de pacientes embarazadas del Servicio de Obstetricia y Ginecología de un Hospital Público de la Ciudad de Corrientes de las cuales 102 presentaban diagnós�co de Hipertensión crónica o inducida por el embarazo.

Diseño de estudio: Estudio descrip�vo, de corte transversal, retrospec�vo.

Tipo de muestreo: No probabilís�co, intencional.

Unidad de estudio: Embarazadas del Servicio de Obstetricia y Ginecología de un Hospital Público de Corrientes, en un período de �empo comprendido desde el 1 de enero de 2017 al 30 de junio de 2017. nidad de n lisis: Embarazadas con diagnós�co de Hipertensión Arterial Crónica o inducida por el embarazo.

Criterios de inclusión: Toda paciente embarazada que presente Hipertensión Arterial crónica o inducida por el embarazo.

Criterios de exclusión: Pacientes embarazadas sin diagnós�co de Hipertensión arterial.

• Prevalencia de Hipertensión en el embarazo: Número de embarazadas con Hipertensión Arterial en un periodo determinado, dividido el total de pacientes embarazadas en un periodo determinado.

• Cifra porcentual de Hipertensión crónica, Preeclampsia leve, Preeclampsia grave, Preeclampsia sobreimpuesta a Hipertensión crónica, Eclampsia, Síndrome de HELLP. • Edad materna: divididos en tres grupos, menores de 19 años, 19 a 34 años y mayores de 35 años, determinando la frecuencia porcentual de hipertensión en cada grupo etár o.

Incluida debido a que las edades extremas cons�tuyen factores de riesgo.

• Paridad: clasificada en primiparas (pacientes que tuvieron su primer parto) y mul�paras (pacientes que presentaron más de 1 parto), donde se realizó un análisis de frecuencia porcentual de hipertensión en cada grupo. Variable incluida debido a que la mul�paridad cons�tuye un factor de riesgo.

• Nivel escolar: separándolo en primaria, secundaria y terciaria completas e incompletas. Incluida debido a que bajos niveles escolares es un factor de riesgo.

• Índice de Masa Corporal (IMC.): Obtenido a par�r del cociente entre el peso y la talla al cuadrado. Se dividió en tres grupos, Bajo peso, Normopeso y Sobrepeso/Obesidad, C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

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En tercer lugar, entre las embarazadas con Preeclampsia grave, el 12% (3) tenían menos de 19 años y el 24% (6) eran mayores de 35 años. Respecto al nivel escolar, el 24% (6) había completado la escuela primaria, 8% (2) no lo hicieron, y 44% (11) no finalizaron la escuela secundaria. Se observó que el 60% (15) de las pacientes eran mul�paras; el 12% (3) tenían antecedente de preeclampsia en embarazos previos, mientras que el 48% (12) tenían antecedentes familiares de Hipertensión arterial. Una de las embarazadas con preeclampsia grave, además, padecía eclampsia. Finalmente, el 92% (23) presentaban sobrepeso y obesidad.

En cuarto lugar, el 58,84% (7) de las embarazadas con preeclampsia sobreimpuesta a Hipertensión crónica eran mayores de 35 años. De todas ellas, 7,69% (1) había finalizado los estudios primarios, 15,38% (2), no los finalizó y 38,46% (5), no acabó los estudios secundarios. La mayoría de ellas (9=69,23%) eran mul�paras; y todas presentaban obesidad o sobrepeso. El 46,15% (6) tenía antecedente de preeclampsia en embarazos previos, y el 76,92% (10) tenían antecedentes familiares de Hipertensión arterial.

En quinto lugar, entre las pacientes embarazadas con Hipertensión gestacional, el 18,6% (8) tenía menos de 19 años y el 16,28% (7) eran mayores de 35 años. Del total de ellas, 11,63% (5) habían finalizado la escuela primaria, el 16,28% (7) no lo hicieron y el 39,53% (17) no finalizaron la escuela secundaria.

Por otro lado, el 16,28% (17) eran mul�paras; respecto al IMC, el 76,74% (33) tenían sobrepeso u obesidad. El 2,32% (1) tenían antecedente de preeclampsia en embarazos previos, mientras que el 2,32% (1) tenían familiares con Hipertensión arterial. Y en sexto y úl�mo lugar, la única paciente embarazada con Síndrome HELLP era mayor de 35 años, había finalizado sus estudios secundarios y era mul�para. Además, padecía sobrepeso/obesidad y tenía antecedentes familiares de Hipertensión arterial. iscusión Este trabajo de inves�gación está des�nado a contribuir al conocimiento de la prevalencia de los diferentes Estados Hipertensivos del Embarazo (EHE) para poder dimensionar la patología desde una perspec�va descrip�va y transversal.

Se han revisado 1500 historias clínicas de embarazadas del Servicio de Obstetricia y Ginecología de un Hospital Público de la Ciudad de Corrientes, encontrándose que 102 pacientes tenían algún EHE. De acuerdo con los factores de riesgo de aparición de los EHE, en los resultados se vio una asociación de la edad, la paridad, el índice de masa corporal, el nivel escolar, el antecedente personal de preeclampsia y el antecedente familiar de hipertensión arterial. Sin embargo, este trabajo parte de un diseño transversal, des�nado principalmente a establecer la prevalencia de los EHE, por lo que su capacidad para iden�ficar el peso rela�vo de los factores de riesgo mencionados es limitada. De todas maneras, se comprobó que en nuestra región las mujeres con edades entre 20 y 34 años, mul�paras, con sobrepeso u obesidad, nivel educa�vo medio o bajo, antecedente personal de preeclampsia en embarazos previos y antecedente familiar de HTA �enen mayor riesgo de padecer un EHE. Comparando el estudio actual con el realizado por Mora, Gobernado, Pérez-Milán y Cortés publicado en 2010 (Tabla III), donde se obtuvo un total de 65 pacientes con diagnós�co de Hipertensión en el embarazo11, se puede observar que en ambos el estado hipertensivo que se presenta con mayor frecuencia es HTA gestacional, con�nuando luego Preeclampsia grave; sin embargo, el resto de los estados difieren en el orden de frecuen11

cias, en el trabajo en cues�ón con�núan Preeclampsia sobreimpuesta a HTA crónica, HTA crónica y Preeclampsia leve, por otro lado, en el analizado siguen Preeclampsia leve, HTA crónica y por ul�mo Preeclampsia sobreimpuesta a HTA crónica.

Una eficaz atención prenatal permite detectar de manera temprana la presencia de los diferentes EHE y de los factores de riesgo que presentan las pacientes, y con ello poder intervenir en la evolución hacia las complicaciones, a través del control oportuno de la presión arterial y la intervención sobre los factores de riesgo modificables.

Se recomienda, para mayor conocimiento sobre la asociación existente entre los factores de riesgo y el desarrollo de Hipertensión Arterial durante el embarazo, indagar en futuras inves�gaciones la presencia o ausencia de tales factores tanto en las embarazadas hipertensas como en aquellas que no presentan esta condición, y así poder establecer riesgo rela�vo y riesgo atribuible.

La única limitación considerada importante en la realización de este trabajo fue que solamente se abarcaron 6 meses debido a que las historias clínicas previas fueron archivadas, lo que dificultó su extracción, por tal mo�vo es principalmente un estudio de frecuencia que de prevalencia de los estados hipertensivos.

10,78% 59,80% 29,41% 14,70% 11,76% 27,45% 33,30% 5,88% 6,86% 45,09% 54,90% 1,96% 9,80% 88,23% 10,78% 8,82% 24,51% 12,74% 42,15% 0,98% 11,76% 3,92% 0,98% 56,86% 27,45% 1,96% 4,90%

C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

45,45% 54,54%

66,70%

12,00% 64,00%

33,30%

24,00%

58,84%

18,60% 65,12% 16,28%

9,09%

22,20%

24,00%

7,69%

11,63%

8,00%

15,38%

16,28%

16,00%

30,80%

25,58%

38,46%

39,53%

9,09% 36,36%

44,40%

46,15%

11,10%

44,00%

36,36%

11,10%

4,00%

9,09%

11,10%

4,00%

7,69%

6,98%

40,00%

30,80% 69%

60,46% 16,28%

27,27% 72,72%

33,30% 66,70%

60,00%

100%

9,09%

11,10%

92,00% 12,00% 4,00%

72,72% 45,45% 9,09%

C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

44,40% 22,20% 11,10% 22,20%

48,00% 16,00% 4,00%

12

100%

100%

4,65% 18,60%

8,00% 100%

100%

100%

76,74%

46,15%

2,32%

15,38% 76,92% 46,15%

0,43% 0,43% 53,49% 23,25% 4,65%

100%

100% 100%

Reconocimientos El presente trabajo de inves�gación fue realizado bajo la supervisión de la Dra. Morales Elba y la Dra. Gerome�a Rosana a quienes nos gustaría expresar nuestro agradecimiento por la atención, paciencia, compromiso y amabilidad hacia nosotras.

6. Ministerio de Salud, presidencia de la Nación. Guía para el diagnós�co y tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo.

Segunda edición. 2010. Recuperado de h�p://www.msal. gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000241cnt-g11.hipertension-embarazo.pdf 7. Mortalidad maternal. Organización Mundial de la Salud.

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ARTÍCULO DE REVISIÓN REVISIÓN DE LOS SECTORES ANATÓMICOS DE LA REGIÓN DEL CODO QUE INTERVIENEN EN NEUROPATÍAS COMPRESIVAS DE LOS NERVIOS CUBITAL, MEDIANO Y RADIAL. Autores: Gabriel Bonetto1, Lucas F. Loza1.

Asesores: Orlando A. Rodriguez2, María D. R. Barello3.

1Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina.

2Médico especialista en Ortopedia y Traumatología.

3Jefa de Morgue, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina.

Contacto: lucasfloza@gmail.com.

Recibido: 22/06/2018 Aceptado: 05/07/2018

LOS AUTORES DECLARAN QUE EN EL SIGUIENTE ARTÍCULO DE REVISIÓN NO EXISTE CONFLICTO DE INTERESES ALGUNO. Resumen La región del codo y sectores próximos a esta presentan diversas estructuras anatómicas capaces de ocasionar la compresión y lesión nerviosa referida a los nervios cubital, mediano o radial. Se encuentra hoy en día extensa bibliogra�a sobre el tema, siendo que se hallan coincidencias y discrepancias en esta información. No se encuentran autores que aborden el codo como región abarcando la neuropa�a compresiva de los tres troncos nerviosos.

El codo como región cobra gran relevancia clínico-quirúrgica cuando se presentan signos neuropá�cos caracterís�cos en el miembro superior, suges�vos de compresión o atrapamiento de alguno de los tres troncos nerviosos nombrados. Es por ello necesario un correcto conocimiento anatómico de la región, así como la de cada nervio en cues�ón y su respec�va función, lo que permi�rá aproximarse a un diagnós�co certero.

Palabras clave: Codo, Nervio cubital, Nervio mediano, Nervio radial, Neuropa�as compresivas.

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Introducción La región del codo y sectores próximos a esta presentan diversas estructuras anatómicas capaces de ocasionar la compresión y lesión nerviosa referida a los nervios cubital, mediano o radial. Se encuentra hoy en día extensa bibliogra�a sobre el tema, siendo que se hallan coincidencias y discrepancias en esta información. No se encuentran autores que aborden el codo como región abarcando la neuropa�a compresiva de los tres troncos nerviosos.

mente sensi�va y profunda motora. natom a uncional Creemos importante mencionar las funciones del nervio en cues�ón, ya que resulta imprescindible para reconocer la sintomatología asociada en caso de un posible atrapamiento con lesión del mismo y para ello decidimos hacerlo según el �po de función, sea esta motora o sensi�va, excluyendo las neurovegeta�vas. Asimismo haremos mención de algunas anastomosis que hay que tener en cuenta, debido a que en ciertas ocasiones podrían provocar una clínica equívoca respecto al nervio afectado y al si�o de compresión. a) Motora: ◦ Ramas para el FCC y los dos fascículos mediales del FPD: nacen del nervio, cuando este sale del túnel cubital. ◦ Rama terminal profunda: se origina dentro o distalmente al canal de Guyón y describe un trayecto transversal hacia la eminencia tenar cruzando posteriormente al arco palmar profundo. Da ramas para los músculos de la eminencia hipotenar, excepto al palmar corto y una vez en la eminencia tenar origina ramas para el aductor del pulgar y el fascículo profundo del flexor corto del pulgar. En su trayecto origina también ramas para los músculos interóseos palmares y dorsales y para el tercer y cuarto lumbrical. ◦ Rama terminal superficial: se origina en el mismo si�o que la precedente y si bien la función de este nervio es principalmente sensi�va, da origen a una pequeña rama para el palmar corto en la eminencia hipotenar. b) Sensi�va: ◦ Rama para el extremo inferior del antebrazo (Cruveilhier): nace sobre el tercio medio del antebrazo y acompaña a la arteria cubital hasta la palma de la mano y termina anastomosándose con el nervio braquial cutáneo interno del antebrazo, para inervar los tegumentos de esta área. ◦ Rama dorsal del nervio cubital: se origina en el tercio distal del antebrazo, se dirige hacia el dorso de la mano pasando medialmente al tendón del extensor cubital del carpo y se termina trifurcando en ramas que otorgan sensibilidad a las caras dorsales del dedo meñique, de toda la mitad cubital y de la mitad radial de la primera falange del dedo anular; y de la mitad cubital de la falange proximal del dedo medio. ◦ Rama terminal superficial del nervio cubital: se origina en el carpo, brinda sensibilidad a las caras palmares del dedo meñique y de la mitad cubital del dedo anular.

La existencia de anastomosis, sobre todo entre los nervios cubital y mediano, ya sea en el antebrazo o en la mano podría ocasionar variantes en la presentación clínica de una lesión nerviosa, provocando confusión sobre el si�o en donde el nervio se encuentra afectado o en el �po de lesión en si misma (parcial o total). Se han descripto múl�ples anastomosis y variaciones en la inervación de los músculos que podrían contribuir a lo anteriormente mencionado. En lo que respecta, creemos en la necesidad de tenerlas en cuenta a la hora de la interpretación de la clínica y estudios complementarios.

Anastomosis de Mar�n-Gruber. Se trata de la comunicación entre el nervio mediano y el nervio cubital que ocurre por lo general sobre el tercio proximal del antebrazo y en ocasiones bilateralmente, siendo la anastomosis más frecuente entre estos dos nervios en la región. R. Mar�n y W. Gruber serían los primeros en describirla en el año 1763 y 1870 respec�vamente. Este úl�mo observó, por medio de estudios meramente anatómicos, una incidencia de aproximadamente el 15% sobre un total de 250 especímenes estudiados1.

Obje� Se propone una correcta y actualizada revisión y relación anátomo-clínica de los dis�ntos sectores de la región del codo que par�cipan en neuropa�as periféricas de e�ología compresiva, haciendo referencia a aquellas que afectan a los nervios cubital, mediano y radial. Secundariamente se hará mención de algunas variaciones anátomo-funcionales que se deberán tener en cuenta en la presentación clínica de la lesión nerviosa correspondiente.

Material y métodos Se realizó una inves�gación bibliográfica sobre dis�ntas fuentes y bases de datos cien�ficas y se procedió al análisis de cada texto sobre la patología compresiva de cada tronco nervioso por separado, para luego lograr una revisión de la región en conjunto. Como método ilustra�vo se optó por la disección de dos codos pertenecientes a dos cadáveres de la morgue de nuestra facultad.

Resultados y iscusión Nervio cubital El nervio cubital nace del fascículo anteromedial, con�nuación de la división anterior del tronco inferior del plexo braquial. Sus fibras proceden de los segmentos medulares C8 – T1.

Se origina en la región axilar profundamente al inters�cio que separa la arteria de la vena axilar para luego descender oblicuamente hacia el brazo ubicado por delante de dicho espacio. Esta disposición del nervio cambia una vez situado en el brazo, en donde se lo reconoce medial a los vasos braquiales. A medida que desciende se separa de dichos vasos y aproximadamente en el segmento medio del brazo atraviesa el tabique intermuscular medial para direccionarse hacia el epicóndilo medial (EM), ubicado posteriormente al mismo y anteriormente a la cabeza medial del músculo tríceps braquial y acompañado por la arteria colateral cubital posterior. El nervio puede hallarse cubierto en una porción variable de este segmento bien por una expansión aponeuró�ca de la cabeza medial del tríceps braquial bien por el mismo músculo. Aborda al codo por su región posteromedial, en el espacio comprendido entre el EM y el olécranon (surco del nervio cubital o epitrócleo-olecraneano) para luego introducirse en el túnel cubital, cuyos límites serán abordados en el apartado correspondiente. Al salir del túnel cubital el nervio desarrolla su recorrido descendente por el antebrazo entre los músculos flexor cubital del carpo (FCC) y flexor profundo de los dedos (FPD), salvo en el antebrazo distal donde el FCC es tendinoso, encontrándose el nervio lateral este y anterior al pronador cuadrado. En este segmento antebraquial es acompañado por la arteria cubital. El nervio atraviesa entonces un conducto osteotendinoso (canal de Guyón) junto con la arteria y llega al carpo. Distal a dicho conducto e incluso a veces dentro del mismo, el nervio se divide en sus ramas terminales, superficial predominanteC I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

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Posteriormente diversos autores , mediante estudios anatomoclínicos y electrofisiológicos, observaron incidencias entre el 15-40% de los casos estudiados, pero en algunas revisiones se dispone de datos que amplían este rango, siendo el mismo entre el 5-62%3. La anatomía de esta unión se torna asimis-mo muy variable en cuanto a la disposición del ramo anasto-mó�co proveniente del nervio mediano hacia el nervio cubital. No existe consenso en la literatura que clasifique los dis�ntos �pos anatómicos, pero se han originado diversas propuestas2,4. Cavalheiro y cols.2 la clasifican en seis �pos, siendo lo más frecuente que el ramo anastomó�co se origine en el nervio interóseo anterior y se dirija hacia el tronco principal del nervio cubital. Con menor constancia el ramo nace del tronco principal del nervio mediano. Los otros �pos son menos frecuentes y no es obje�vo de este trabajo describirlos.

En cuanto a la función nerviosa , se observó que la transferencia de fibras motoras se produce desde el nervio mediano al cubital, y estas se encargarían con mayor frecuencia de inervar al primer interóseo dorsal (PID). En la variante en que el ramo anastomó�co se origina en el tronco principal del nervio mediano se produciría también una transferencia de fibras sensi�vas. Además es posible que fibras sensi�vas del territorio cubital se traspasen al nervio mediano por dicha anastomosis.

Analí�camente se podría decir que si el si�o de lesión sobre el nervio cubital se encuentra proximal a dicha anastomosis y esta con�ene axones para el PID, este músculo no se verá afectado.

Anastomosis de Cannieu-Riché. Es la anastomosis más frecuente entre los nervios cubital y mediano y se encuentra en la palma de la mano. Se trata de la unión de la rama terminal profunda del nervio cubital con la rama recurrente del nervio mediano. Su incidencia no está del todo clara pero su rango varía desde el 13% en los primeros estudios de Cannieu hasta el 83%8 e incluso el 100%9.

De esta unión pueden originarse diversas combinaciones en cuanto a la inervación de los músculos de la eminencia tenar.

Caetano y cols.9, a par�r de técnicas de disección más avanzadas, encontraron esta anastomosis en el 100% de las manos estudiadas (80). También proponen en su trabajo una clasificación de cada �po anátomo-funcional de esta anastomosis, la cual excede los límites de este texto. Las variantes posibles que resultaron de esta clasificación fueron que tanto la cabeza profunda como la superficial o ambas pueden recibir doble inervación (cubital y mediano), y que el aductor corto del pulgar puede, de igual manera, recibir doble inervación.

Asimismo, por esta vía puede ocurrir que exista un traspaso de fibras motoras hacia el abductor corto del pulgar desde el cubital al mediano, o que se presente doble inervación de este músculo8.

Anastomosis de Marinacci. Mucho más rara que la anterior y también llamada anastomosis de Mar�n-Gruber inversa, se trata del pasaje de fibras desde el nervio cubital al nervio mediano que se produce generalmente en el tercio distal del antebrazo. Su incidencia presenta un rango que va desde el 1.3 al 16.7%, según el trabajo de Casadiego y col . Marinacci6 describe un caso en el que el paciente presentaba lesión traumá�ca del nervio mediano en el antebrazo proximal pero sin compromiso de los músculos de la eminencia tenar inervados comúnmente por el mediano. Se obje�varon resultados posi�vos en la es�mulación de dichos músculos desde el nervio cubital en el codo y el nervio mediano en la muñeca. De esta manera, se puede pensar en un pasaje de fibras motoras des�nadas a los músculos de la eminencia tenar desde el nervio cubital al nervio mediano proximalmente a la muñeca y distalmente a la lesión. El autor denominó a esta situación como “all ulnar hand (mano cubital)”, debido a que toda la inervación de la musculatura intrínseca de la mano dependería del nervio cubital. Si analizamos este caso, se puede pensar hipoté�camente en que una lesión del nervio cubital proximal a la anastomosis podría generar compromiso motor completo en la mano.

Asimismo se puede ocasionar un pasaje de fibras sensi�vas desde el nervio mediano al nervio cubital vía misma anastomosis. Existen reportes de casos en los que se pudo deducir esta úl�ma situación, como por ejemplo el presentado por Sraj y cols.7 en el que el paciente presentaba la clínica carac-terís�ca del síndrome del túnel carpiano (STC), pero con test de Phalen y Tinel nega�vos. Además de esto presentaba sintomatología que orientaba hacia una neuropa�a compre-siva del nervio cubital en el codo. Los test de provocación en el túnel cubital reproducían la clínica del STC. De esta manera quedo en evidencia la existencia de dicha anastomosis.

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Neuropa�a compresiva. El nervio cubital se encuentra expuesto a potenciales compresiones a lo largo de su trayecto, teniendo en cuenta los elementos anatómicos con los que se relaciona. La compresión se puede ocasionar a dis�ntos niveles pero la más frecuente es en el túnel cubital en el codo, aportando a la clínica sintomatología que en su conjunto denominamos síndrome del túnel cubital. Este atrapamiento nervioso es el segundo más frecuente en el miembro superior luego del síndrome del túnel carpiano que afecta al nervio mediano. El segundo si�o más frecuente de compresión cubital, que excede el abordaje en este trabajo, es en el canal de Guyón. Con respecto a los demás si�os, haremos referencia sólo a los que se incluyen en la región del codo y zonas próximas a esta. A con�nuación, se expondrán de proximal a distal. a) Tabique intermuscular medial del brazo (TIM). Si bien este si�o de compresión se encuentra en el brazo, nos parece per�nente mencionarla.

Algunos autores10 consideran al sector donde el nervio cubital atraviesa el TIM como poten-cial si�o de lesión del mismo, en especial cuando existen bandas fibrosas en dicha región. b) Arcada de Struthers y cabeza medial del tríceps braquial.

Kane y cols.11 fueron los primeros en desarrollar el concepto de la existencia de una arcada fibromuscular que estaría implicada en la compresión del nervio cubital, luego de analizar las primeras descripciones realizadas por Struthers (1854). En su momento, Dellon y Mackinnon (1986) consideraron luego de la disección de más de 300 cadáveres que dicha arcada no exis�a. Si bien estas discrepancias generaron controversias posteriores respecto a la existencia de la misma, la mayoría de los autores disienten con estos resultados, encontrándose incluso en algunos trabajos12 hasta en el 100% de los especímenes observados. Los datos más representa�vos sugieren la existencia de la misma en no menos del 60% del total de piezas observadas13.

Se han generado confusiones relacionadas al nombre de la misma, refiriéndose algunos a ligamento de Struthers. Cabe aclarar en esta instancia que dicha estructura mencionada difiere completamente de la arcada, siendo una banda ligamentosa ubicada en el extremo inferior del húmero que C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

se ex�ende desde el proceso supracondíleo al epicóndilo medial (ver apartado de nervio mediano).

La arcada de Struthers es considerada como un canal fibromuscular ubicado a una distancia variable (entre 2 y 8 del epicóndilo medial, mide entre 3 a 7 cm de longitud y se encuentra sobre la región medial del brazo12. El canal se encuentra cons�tuido por el TIM anteriormente, la cabeza medial del tríceps braquial posteriormente y una expansión aponeuró�ca de este músculo que se dirige hacia el TIM a forma de arco sobre el nervio, delimitando de esta forma un “túnel” estrechamente relacionado con el nervio. Este discrurriría por dicha arcada en un segmento de su trayecto luego de atravesar el TIM. Existe también la posibilidad de que la cabeza medial del tríceps braquial se ubique en una posición más cercana al TIM o que exista hipertrofia del mismo y sea esta la estructura que cubra al nervio en el mismo sector, lo cual no significa la inexistencia de la arcada. La existencia de esta disposición se ha relacionado con una mayor incidencia de neuropa�a compresiva a este nivel10,12.

En conclusión, la arcada de Struthers puede relacionarse directamente con la compresión del nervio, pero dis�ntos autores concuerdan en que es más importante su par�cipación en las recurrencias de compresión post transposición anterior del nervio en el codo, debido a la tensión que generarían sus extremos sobre el nuevo trayecto del nervio.

Síndrome del túnel cubital. Como ya hemos e así a la sintomatología producida por el a compresión del nervio cubital en dicho espacio anatómico. Se trata del si�o de compresión más frecuente del nervio, con una incidencia que varía ampliamente según el autor, pero es�mada aproximadamente en 25 casos cada 100.000 personas por año y más frecuente en el género masculino10,14. Entre los límites anatómicos de este túnel se describe una entrada al mismo, cons�tuida por un anillo osteofibroso formado posteriormente por el borde proximal del ligamento de Osborne (ver más adelante), y anteriormen-te por el epicóndilo medial, el borde medial del ol cranon y el espacio óseo comprendido entre ellos, el cual suele denominarse también canal epitrocleoolecraneano o surco del nervio cubital. Según dis�ntos estudios10, este borde fibroso sería la principal estructura implicada en la compresión del nervio en el túnel. Distalmente a la entrada del túnel, podemos añadir a los límites descriptos un “piso” anterior entre el epicóndilo medial y el olécranon ocupado por el ligamento de Bardinet (fascículo posterior del ligamento colateral cubital del codo) y un “techo” posterior compuesto por la expansión aponeuró�ca que une el intervalo triangular comprendido entre las cabezas humeral y cubital del flexor cubital del carpo. Esta úl�ma descripción referida al techo fue mo�vo de muchas discrepancias entre autores de dis�n-tas épocas, pero revisando la historia y dis�ntos trabajos publicados, la misma se corresponde con el denominado ligamento o banda de Osborne, también reconocido como re�náculo del túnel cubital o ligamento arqueado.

Como cabe imaginar, cualquier proceso ocupante de espacio localizado en dicho túnel, aumentaría la presión del mismo y ocasionaría la compresión. Sin embargo, la mayoría de las veces no se encuentra tal causa y hace pensar en variaciones morfológicas de los límites óseos del túnel o más frecuente-mente del propio ligamento de Osborne, bien en su borde fibroso libre bien en el intervalo entre las dos cabezas del flexor cubital del carpo. O’Driscoll y cols.15 propusieron clasificar las variantes morfológicas del ligamento en cuatro �pos, teniendo en cuenta la tensión que se genera sobre este C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

con el codo en flexión. Cuando el mismo se tensiona recién en flexión máxima, lo dis�nguen como �po Ia (la más frecuente, sin cambios morfológicos que ocasionen compresión per sé). Si se encuentra engrosado (�po Ib) y sobre todo su borde proximal, provocará que el orificio de entrada al túnel cubital disminuya de calibre con el codo flexionado mayor a 90°, lo que explicaría la compresión nerviosa. En el otro extremo, puede exis�r ausencia congénita de este ligamento (�po 0), lo que se ha relacionado con la subluxación del nervio en cues�ón. Por úl�mo, menos frecuentemente se encuentra un músculo denominado ancóneo epitroclear o ancóneo accesorio (�po II), considerado como una variación aberrante y con incidencias que varían del 3 al 28%16. Dicho músculo presenta la misma situación que el ligamento, por lo que algunos autores14 consideran que el ligamento de Osborne es su ves�gio evolu�vo. Si bien su existencia suele ser asintomá�ca, estaría potencialmente implicado en el aumento de la presión del túnel cubital con estrechamiento de su diámetro, lo cual causaría la compresión nerviosa correspondiente. Ver imágenes 1a y 1b.

Foto 1a. Nervio cubital introduciéndose en el túnel cubital.

Mediante la línea punteada amarilla se muestra el trayecto en dicho túnel. Obsérvese también la relación entre el TIM y el tríceps braquial con el nervio. NC: nervio cubital; TIM (línea punteada roja): tabique intermuscular medial del brazo; TB: cabeza medial del tríceps braquial; EM: epicóndilo medial; O: olecranon; FCC: cabezas epicondílea y olecraneana del flexor cubital del carpo; Os: ligamento de Osborne (techo del túnel cubital).

TIM

TB

NC

EM FCC

TC

O

Foto 1b. Misma foto que 1a con distintas referencias. Se representa especialmente al túnel cubital (entre líneas amari16

llas). El triángulo punteado rojo muestra los límites del ligamento de Osborne; obsérvese su borde libre representado por la línea cóncava del triángulo (junto con el EM y el O limitan la entrada al túnel). NC: nervio cubital; TIM: tabique intermuscular medial del brazo; TB: cabeza medial del tríceps braquial; TC: túnel cubital; EM: epicóndilo medial; O: olecranon; FCC: cabezas epicondílea y olecraneana del flexor cubital del carpo.

Nervio Mediano El nervio mediano se origina por la unión de una rama medial y una rama lateral, provenientes de los fascículos anteriomedial (FAM) y anterolateral (FAL) respec�vamente, formadas a su vez por la unión de los troncos primarios superior y medio (FAM) y como con�nuación del tronco primario inferior (FAL) del plexo braquial. Sus fibras proceden de los segmentos medulares C6, C7, C8 y T1.

En su origen en la región axilar, las dos raíces del nervio mediano forman una V abierta superiormente, cuyo espacio da paso a la arteria axilar. Luego, el nervio se posiciona anterior a la arteria dirigiéndose hacia el brazo. Incluido en la vaina que envuelve a la arteria braquial, el nervio adquiere las mismas relaciones que la misma solo que su posición varía de acuerdo al segmento braquial observado. Comienza siendo anterior a la arteria para terminar ubicándose medial a la misma en la porción más distal. En la región del codo discurre por el surco parabicipital medial, delimitado lateralmente por el tendón del bíceps braquial, medialmente por el pronador redondo, posteriormente por el braquial y cubierto anteriormente por la aponeurosis bicipital (“techo” del surco). Ya en el antebrazo proximal, atraviesa los fascículos del pronador redondo para luego discurrir entre el arco fibroso del flexor superficial de los dedos (FSD) y ubicarse luego posteriormente a este y anteriormente al flexor profundo de los dedos (FPD). Por lo general el nervio mediano desciende por el antebrazo siguiendo el eje medio del miembro, situado posterior al FSD y anterior al FPD y al flexor largo del pulgar. En el extremo distal del antebrazo, el nervio se ubica por lo general lateral y luego anterior al tendón del FSD correspondiente al dedo índice, mientras que se ubica lateral al tendón del dedo medio. Atraviesa entonces en esta disposición el túnel carpiano para llegar al carpo y dividirse en sus ramas terminales (ver anatomía funcional).

Anatomía funcional: a) Motora: ◦ Rama para el pronador redondo: nace a la altura del epicóndilo medial. ◦ Ramas para los músculos epicondíleos mediales: se originan al nivel en que el nervio mediano atraviesa el pronador redondo o posteriormente a este. Inervan a todos los músculos de esta región excepto al flexor cubital del carpo. ◦ Nervio interóseo anterior: es una rama posterior del nervio mediano y nace generalmente a la altura del arco fibroso del FSD. Da ramas para los dos fascículos laterales del FPD, para el flexor largo del pulgar y para el pronador cuadrado. ◦ Ramo recurrente para los músculos de la eminencia tenar: es rama terminal del nervio y se origina una vez que este atraviesa el túnel carpiano o más raramente en el mismo túnel. Inerva al oponente del pulgar, al abductor corto del pulgar y a la cabeza superficial del flexor corto del pulgar. b) Sensi�va: • Ramos ar�culares: des�nados a la cara anterior de la 17

ar�culación del codo.

• Ramo palmar: nace por encima del carpo a una distancia variable del mismo, y se distribuye por los tegumentos de la palma de la mano, sobre todo de la eminencia tenar.

• Ramos terminales sensi�vos: se originan generalmente luego de atravesar el túnel carpiano y de estos depende la mayor parte de la inervación sensi�va de la palma de la mano. La distribución sensi�va se estos nervios se ex�ende por la cara palmar del dedo pulgar, del dedo índice, del dedo medio y la mitad radial del dedo anular. Asimismo, por medio de otras ramas (nervios digitales palmares propios), se recoge la sensibilidad de la cara dorsal de las falanges media y distal del dedo índice y del dedo medio, y de la mitad radial de las falanges media y distal del dedo anular.

Las variaciones y contexto clínico respecto a la función motora del nervio en la musculatura intrínseca de la mano ya fue analizada en el apartado del nervio cubital.

Neuropa�a compresiva. El si�o más frecuente de compresión de este nervio es en el túnel carpiano, con una incidencia anual es�mada de 329/100.00017, pero que no incluiremos en el trabajo. En su trayecto por el codo y el antebrazo proximal, el nervio mediano se relaciona con múl�ples estructuras que pueden originar compresiones y aparentar clínicamente un síndrome del túnel carpiano. Estas se pueden ocasionar a diferentes niveles, siendo la más frecuente la que ocurre cuando el nervio atraviesa al músculo pronador redondo y la clínica asociada se refiere como síndrome del pronador redondo (SP)18. Sin embargo, el atrapamiento puede producirse más distalmente a la precedente y afectar exclusivamente al nervio interóseo anterior.

Esta neuropa�a compresiva se la conoce como síndrome del nervio interóseo anterior o síndrome de Kiloh-Nevin. Al ser una patología de diagnós�co poco frecuente, la incidencia y prevalencia del SP son di�ciles de es�mar18.

Los autores hemos decidido clasificar los posibles si�os de compresión del nervio mediano en dos grupos, según la constancia o inconstancia del elemento anatómico que lo comprima y de proximal a distal. a) Elementos anatómicos Constantes: • Aponeurosis bicipital. También conocida en el ámbito como lacertus fibrosus, esta estructura es el “techo” del surco parabicipital medial, y alteraciones morfológicas, principalmente en cuanto a su grosor, puede ser e�ología de compresión19.

• Fascículos de inserción del músculo pronador redondo.

Se trata del si�o de compresión más frecuente20. El nervio por lo general discurre entre las dos cabezas del pronador redondo (canal pronador), siendo esta disposición la más constante (85%, según Vymazalová y cols.)20. Los mismos autores mencionan que en aproximadamente el 6% de los casos estudiados el nervio atraviesa la cabeza humeral del pronador redondo, predisponiendo con mayor frecuencia la compresión del mismo. Por lo contrario, describen también que en el 2,9% el nervio pasa por debajo del pronador redondo, lo cual disminuiría la posibilidad de compresión a este nivel.

Dejando de lado estas posiciones más raras del nervio respecto al músculo, las condiciones más comunes para ocurra la compresión del nervio sería la hipertrofia muscular y hematomas o deformidad por trauma�smo14,20.

Anecdó�camente se ha hecho mención a una variante en el recorrido de la arteria cubital, en donde cruza la cara anterior del nervio mediano a nivel del canal pronador y debido al consecuente aumento del volumen y la presión en C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

el mismo, ocurriría la compresión20.

• Arco fibroso del músculo flexor superficial de los dedos.

Se trata de un si�o de compresión muy poco frecuente y cuando interviene en compresión nerviosa se relacionaría más con la afectación del nervio interóseo anterior21, si bien puede comprimir también al nervio mediano. La compresión de este nervio incluye por lo general sintomatología únicamente motora, en relación a la función del nervio (remi�mos al lector a revisar la sección de anatomía funcional). Anatómicamente, Guo y cols.22 describieron dos �pos de arcos este músculo, a tener en cuenta a la hora del abordaje quirúrgico de la zona: ▪ Dis�nguible: �ene la apariencia de una banda ondulante de fibras transversas y el nervio mediano pasa por debajo del mismo.

▪ Indis�nguible: Son fibras ver�cales que se mezclan con su aponeurosis.

paso junto a la arteria braquial profunda a la región posterior del brazo por medio del triángulo humerotricipital (reconocido clásicamente como triángulo de Avelino-Gu�érrez). Ya en el brazo, el nervio cruza oblicuamente aplicado sobre el surco del nervio radial del húmero hacia inferior y lateral para emerger sobre la cara anterior del codo. En este segmento se encuentra cubierto posteriormente por la cabeza lateral y la cabeza larga del músculo tríceps braquial y es acompañado por la arteria braquial profunda. El nervio emerge de esta situación hacia el extremo proximal del inters�cio comprendido entre los músculos braquiorradial, extensores radiales largo y corto del carpo hacia afuera y el músculo braquial y el tendón del músculo bíceps braquial hacia adentro, denominado surco parabicipital lateral, y así ya ubicarse en el codo (túnel radial, ver más adelante). En este segmento el nervio radial es acompañado por la arteria recurrente radial y la rama anterior de la arteria braquial profunda. En el mismo surco y aproximadamente a la altura de la cabeza del radio, se divide en sus dos ramas terminales. El ramo superficial se ubicará profundamente al músculo braquiorradial en su trayecto antebraquial, situado lateralmente a la arteria radial, hasta llegar al tercio distal del antebrazo donde se direcciona hacia lateral y posterior pasando profundamente al tendón del braquiorradial para dividirse luego en 3 ramas terminales (ver anatomía funcional). El ramo profundo, también llamado nervio interóseo posterior adopta esta posición respecto a la rama precedente, y en su descenso por el antebrazo atraviesa al músculo supinador, según Farabeuf, aproximadamente 2 cm inferior a la interlínea del codo por medio de un arco fibroso presente en su borde superior entre los dos fascículos del músculo. Se lo denomina, �picamente y por algunos autores clásicos como arcada de Frohse, haciendo reconocimiento al anatomista alemán Fritz Frohse (1871-1916) quien describió por primera vez tal espacio.

Luego de recorrer inferiormente los dos fascículos musculares del supinador, este nervio emerge por su borde inferior para situarse entre los dos planos musculares de la región posterior del antebrazo y abordar la membrana interósea posterior a la cual se adosa hasta llegar al carpo pasando por la corredera del extensor de los dedos.

b) Elementos anatómicos Inconstantes: • Proceso supracondíleo (PS) y ligamento de Struthers (LS).

El primero es una eminencia ósea ubicada en el extremo anteromedial del húmero, próximo al epicóndilo medial.

Cuando existe, puede desarrollarse a par�r de este una banda fibrosa que se ex�ende hasta el epicóndilo medial (ligamento de Struthers), originando de esta manera un conducto osteofibroso por el cual discurren el nervio mediano y a la arteria braquial antes de su ingreso al codo. Se postula que el LS es un ves�gio involu�vo de un músculo denominado la�ssimo condyloideus20,23.

La incidencia del PS es del 0.1-2.7%23. La acción compresiva se explicaría por la relación directa entre las dimensiones de dicha eminencia y la con�güidad con el nervio. Cuando coexiste con el LS se generaría mayor presión sobre el nervio pudiendo comprimirlo y en ocasiones generar concomitantemente claudicación de la arteria braquial. Con menor frecuencia se ha descripto la osificación del LS provocando la compresión de ambas estructuras23,24.

• Músculo de Gantzer. Se trata de un músculo inconstante, según diversos estudios25. presente entre 40 y 70% de los especímenes observados en las respec�vas circunstancias.

Se origina en la porción profunda del músculo flexor superficial de los dedos (lo más frecuente), en la apófisis coronoides o en el epicóndilo medial del húmero, pero profundamente al músculo mencionado. Desde su origen se dirige bien hacia el flexor largo del pulgar bien hacia el flexor profundo de los dedos. Estaría, cuando este se encuentra presente, en estrecha relación con el nervio interóseo anterior, si bien este puede ubicarse anterior, posterior o lateral al nervio. La compresión se generaría en el antebrazo proximal.

Creemos que esta clasificación le resulta ú�l al cirujano a la hora de abordar la región para realizar una ocasional descompresión, para fomentar la sospecha de la existencia de un elemento inconstante como generador de la compresión y la búsqueda del mismo, no tan solo limitándose a descomprimir en los si�os habituales. Ver imágenes 2 3 4 y 5.

BB NM

AB

Nervio radial El nervio radial se origina del fascículo posterior, formado por la unión de las tres ramas posteriores de los troncos primarios del plexo braquial. Sus fibras dependen de los segmentos medulares C6, C7, C8 y T1.

Desde su origen, en la región axilar, el nervio se ubica posterior a la arteria axilar y describe un trayecto ver�cal sobre la cara anterior de los músculos de la pared posterior de la axila (subescapular, redondo mayor y dorsal ancho) para abrirse C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

Foto 2. Nervio mediano cubierto por la aponeurosis bicipital (lacertus fibrosus). NM: nervio mediano; BB: bíceps braquial; AB: aponeurosis bicipital; la tijera señala al nervio proximalmente a su porción cubierta por la AB; la pinza muestra el borde distal de la AB.

18

do para observar desde otro ángulo el trayecto del nervio mediano entre sus cabezas. También se observa el nervio del pronador redondo (flecha). NM: nervio mediano; CHPR: cabeza humeral del pronador redondo; CCPR: cabeza cubital del pronador redondo; TB: tendón del braquial; AB: arteria braquial; AC: arteria cubital.

BB

1 2

Foto 3. Aponeurosis bicipital (AB) retraída para mostrar su relación con el nervio mediano.1: pinza uno, marca al nervio mediano; BB: bíceps braquial; 2: pinza dos, retrae la aponeurosis bicipital.

BR BB TB

PR

NM

Foto 4. Nervio mediano introduciéndose entre las dos cabezas del pronador redondo.

La pinza retrae la cabeza humeral del pronador redondo para observar dicha relación y la tijera señala el orificio por el que discurre el nervio. NM: nervio mediano; PR: pronador redondo; BB: bíceps braquial; TB: tendón del braquial; BR: braquiorradial.

CHPR NM TB

CCPR AC

AB

Foto 5. Se desinsertó la cabeza humeral del pronador redon19

Anatomía funcional a) Motora: ◦ Ramos para el tríceps braquial: los dos primeros se originan en la parte alta del brazo a una corta distancia de la base axilar y están des�nados a las cabezas larga y medial del músculo. Los dos ramos más distales des�nados a este músculo nacen en la parte superior del surco del nervio radial del húmero y están des�nados a sus cabezas medial y lateral. Además originan ramas para el ancóneo. ◦ Ramas para el braquiorradial y el extensor radial largo del carpo: nacen en la porción proximal del surco parabicipital lateral. ◦ Nervio interóseo posterior: resulta de la división del nervio en sus dos ramas terminales. Origina una rama para el músculo extensor radial corto del carpo, antes de introducirse por la arcada de Frohse (aunque esta rama puede originarse del mismo nervio radial). Encontrándose entre los dos fascículos del músculo supinador, brinda ramas para su inervación. Cuando emerge de dicho músculo y a una distancia variable del mismo, da origen a ramos posteriores para los músculos superficiales (extensor de los dedos, extensor del meñique y extensor cubital del carpo) y ramos anteriores para los músculos profundos (abductor largo del pulgar, extensores corto y largo del pulgar y extensor del índice). b) Sensi�va: ◦ Nervio cutáneo posterior del brazo: es rama del nervio radial en la axila y se distribuye por los tegumentos de la región posterior y parte posterior de la región medial del brazo. ◦ Nervio cutáneo posterior del antebrazo: es la segunda rama sensi�va que se origina del nervio en la porción inferior del surco del nervio radial del húmero y sus fibras se distribuyen por los tegumentos de la franja media de la región posterior del antebrazo. Esta misma rama, antes de hacerse superficial, da origen al nervio cutáneo lateral inferior del brazo, cuya área sensi�va corresponde a la región posterolateral del brazo inferiormente a la región deltoidea. ◦ Rama terminal superficial: se origina en el surco parabicipital lateral y se divide en el tercio distal dorsal del antebrazo en tres ramas. Estas se encargan de inervar sensi�vamente las caras dorsales del dedo pulgar, de la falange proximal del dedo índice y de la mitad radial de la falange proximal del dedo medio, además del dorso de la mano comprendida entre estos tres dedos. ◦ Ramo ar�cular de la muñeca: se origina del nervio interóseo posterior e inerva la cara dorsal de la cápsula ar�cular de la muñeca. A par�r de esto observamos como dicho nervio se considera erróneamente en ocasiones como una rama motora exclusiva.

Neuropa�a compresiva. El alcance del siguiente apartado tendrá como obje�vo centrarse en las compresiones del nervio radial a nivel del codo y en las zonas próximas a esta.

En la región a tratar, las compresiones se producen en el sector anatómico correspondiente al túnel radial y estarán en relación a las dis�ntas estructuras que se encuentran en él. Para ello nos parece per�nente repasar los límites de este segmento del trayecto del nervio en cues�ón. Recordemos C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

que el nervio emerge del surco del nervio radial del húmero para alcanzar el extremo proximal del surco parabicipital lateral. Este surco se encuentra en el inters�cio que separa los músculos braquiorradial y extensores radiales largo y corto del carpo (laterales) del tendón del músculo bíceps braquial y el músculo braquial (mediales). Es aquí donde el nervio radial se divide en sus dos ramas terminales aproximadamente a nivel de la cabeza del radio. El nervio interóseo posterior se encuentra en la parte más profunda del surco abordando al músculo supinador través de la arcada de Frohse. Como el descripto inters�cio debe ser expuesto separando los músculos antes nombrados y en realidad el nervio queda oculto por estos, se lo denomina también túnel radial28,36. El extremo distal del túnel se considera que es el borde inferior del músculo supinador. Al conjunto de síntomas determinados por la compresión del radial a dis�ntos niveles del mismo se lo conoce como síndrome del túnel radial.

Síndrome del túnel radial. Hay que aclarar que se trata de una neuropa�a periférica inusual, para la cual no existe mucha información estadís�ca que nos aclare su incidencia, pero dentro de la misma se obtuvieron datos próximos al 0.03% anual26, si bien se refiere en su gran mayoría a la compresión del nervio interóseo posterior (ver más adelante). Como cabe imaginar cualquier proceso ocupante de espacio, como un hematoma o lipoma ubicado en el túnel, aumentaría la presión sobre el nervio y sería potencial causa de compresión. Excluyendo estas, algunos autores26,27,28 destacan principalmente cinco niveles de potencial atrapamiento en este túnel, los cuales pueden intervenir en neuropa�as compresivas del nervio. Asimismo, improntan el papel de la compresión dinámica e intermitente producida por la pronosupinación repe�da. Si bien en algunos ar�culos se considera a este síndrome compuesto únicamente por la afección motora del nervio, está demostrado que la sintomatología sensi�va se presenta en ocasiones, sobre todo en las compresiones más proximales26. Al hablar de los dis�ntos puntos intervinientes, elegimos al igual que muchos autores referentes sobre el tema, ordenarlos de proximal a distal. a) Cabeza del radio. No existe mucha bibliogra�a que destaque meramente el rol anatómico que toma este punto del túnel, pero puede comprometer al nervio a través de procesos ar�culares que deformen el espacio lateral a este, por donde justamente discurre el nervio. Dis�ntas e�ologías que asientan sobre la ar�culación humerorradial, traumá�cas e inflamatorias principalmente, serían las más implicadas en este punto14. b) Cuerda o arcada de Henry. Se trata del entrecruzamiento que existe entre los vasos recurrentes radiales con el nervio radial cuando se dirigen hacia el surco parabicipital lateral a manera de un arco cóncavo hacia arriba, y es por lo general a la altura del cuello del radio. Dis�ntas disposiciones de este cruce, incluso anomalías en las paredes de dichos vasos, podrían relacionarse con la compresión del nervio radial a este nivel29. c) Borde medial del músculo extensor radial corto del carpo28. Este borde debe considerarse como probable e�ología cuando se presenta sintomatología que hace sospechar en el atrapamiento del radial, debido a que se encuentra en estrecha relación con el nervio interóseo posterior bien antes de introducirse por la arcada de Frohse (lo más frecuente) bien al mismo nivel en la que este nervio se introduce por la misma. Diversos autores desarrollaron descripciones centradas en dicha relación y sus conclusiones fueron que en una proporción variable de los especímenes C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

estudiados este borde era más grueso y fibroso (hasta el 95%), además de estar adherido a una aponeurosis profunda que se dirige hacia la profundidad del túnel radial, la cual estaría también en contacto con el nervio. d) Arcada de Frohse. Como ya se ha mencionado es un arco fibroso delimitado por los dos fascículos del musculo supinador, por donde va a introducirse el nervio interóseo posterior30. Se trata asimismo del si�o más frecuente de compresión de este nervio. Cuando se desarrolla el atrapamiento en este punto, se lo conoce como síndrome interóseo posterior o del supinador14. Las variaciones morfológicas de este arco, el grosor principalmente, sumado a los desplazamientos del nervio en relación al mismo en movimientos de pronosupinación determinan que este si�o sea el más plausible de compresión nerviosa27.

Borde distal del músculo supinador. Molina y cols.27, describen que en el 15% de los especímenes estudiados el borde distal de este músculo era fibroso y que probablemente fuese causa de compresión del nervio interóseo posterior en pronación pasiva. Es importante tener en cuenta este úl�mo nivel, ya que usualmente no se lo consideraba si�o de compresión.

1 RS

2

NR

ERC

Foto 6. Nervio radial dividiéndose en su rama superficial y profunda. El marcador 1 muestra la arteria radial recurrente (cuerda de Henry) y su relación con el nervio interóseo posterior; el marcador 2, el nervio interóseo posterior. Se muestra también el borde medial del extensor radial corto del carpo (línea punteada roja).

BR B

NR

BB

Foto 7. Se expone el arco fibroso del supinador (arcada de 20

Frohse), por donde atraviesa el nervio interóseo anterior.

NR: nervio radial; flecha: arcada de Frohse. BR: braquiorradial; B: braquial; BB: bíceps braquial.

1991;73(4):613-617.

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Conclusión El codo como región cobra gran relevancia clínico-quirúrgica cuando se presentan signos neuropá�cos caracterís�cos en el miembro superior, suges�vos de compresión o atrapamiento de alguno de los tres troncos nerviosos nombrados.

Es por ello necesario un correcto conocimiento anatómico de la región, así como la de cada nervio en cues�ón y su respec�va función, lo que permi�rá aproximarse a un diagnós�co certero. iblio ra a 1Gruber W. Ueber die verbindung des nervus medianus mitdem nervus ulnaris am unterame des menschen um dersaugethiere. Arch Physiol. 1870;37(2):501–22.

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C I S V o l . 3 , N ° 12 2 0 1 8

ENTREVISTA Historia y Ciencia Salvador Mazza Dr. Juan Barboza El maestro Argentino que ha dejado su marca en la historia de una de las más importantes miocardiopatías.

“La relación médico paciente comoMaria baseEvelina. del éxito de la terapéutica médica”.

Autores: Spotorno, Daira Celena y Di Lenarda, Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario.

Contacto: dairas_32@hotmail.com.; med_eve5@hotmail.com

Soy médico, tengo 77 años de edad y 55 años de

Hijomédico, de inmigrantes sicilianos, nació Soy tengo 77italianos años de edadeny 55 años deMazza docencia docencia universitaria.

Nací elSalvador departamento de el 6 de junio deprovincia 1886 provincia dedeBuenos Aires. A los universitaria.

Nací en enRauch, el Mendoza. departamento Guaymallén, Guaymallén, de seis añosdedeMendoza. edad perdió a su padre, Francisco Mazza. Y su provincia

madre, Guissepa fue los desde entonces la encargada Mis estudios deAlfise, grado, realice en la Facultad de de su educación.

Mazza concurrió al colegio Salesiano durante Mis estudios de grado, realice enNacional la Facultad de la Ciencias Médicas de la los Universidad de Cuyo primaria, y a los diez años de edad ingresó al Colegio Nacional Ciencias Médicas de realicé la Universidad Nacional de Pública Cuyo (UNCuyo).

Además, un Máster en Salud de Buenos Además, Aires, de realicé donde egresó en 1902.

(UNCuyo). un Máster en Salud Pública en la Universidad de Buenos AiresenNaval de Al concluir sus estudiosNacional intentó ingresar en la Escuela la Universidad Nacional de Buenos Aires de Especialista ende Especialista en Educación Universitaria y un Curso Militar pero fue rechazado durante la revisión médica, lo que lo Educación Universitaria y un Curso de Posgrado de la Posgrado direccionó a de otro Epidemiología camino; ingresar aorganizado la Facultad depor Ciencias Epidemiología organizado por la Organización Mundial de en Organización Mundial de alalaSalud (OMS) en en 1903 Venezuela.

Médicas de Buenos Aires, cual ingresó y egresó la Salud (OMS) en Venezuela.

1910. Durante ese periodo cumplió las funciones de Inspector Mi vocación por la medicina comenzó de desde que tengo Sanitario, y par�cipó de las campañas vacunación en la Mi vocación por laniño medicina comenzó desde que tengo a provincia de Buenos Aires.

Par�cipó también en numerosas memoria, desde integraba grupos pertenecientes memoria, integraba grupos a Muñiz, la ac�vidades: fue niño ayudante del Laboratorio del Hospital la Iglesiadesde Católica, visitábamos los pertenecientes hogares de familias Iglesia Católica, visitábamos los hogares de familias pobres ayudantellevando de Fisiología, integró el Centro de aEstudiantes, pobres alimentos y ropa.

Allí veía niños de mifue llevando alimentos y ropa. veía a niños deymieso presidente de la revista laAllí agrupación homónima yedad par�cipó edad desnutridos y de con enfermedades me como delegado en el Primer Congreso Internacional desnutridos con enfermedades eso me que provocaba dolor; de provocaba ydolor; entonces a ymedida fui creciendo Estudiantes encreciendo Montevideo.

En 1911 entonces a Sudamericanos, medida que fui pensaba de finalizó quéallí su pensaba de qué manera podía ayudarlos y a partir de tesis doctoral.

Con su �tulo obtenido, ingresó como bacteriólomanera podía ayudarlos y a partir de allí surgió mi idea de surgió mi idea de estudiar medicina. go al Departamento estudiar medicina. Nacional de Higiene, organizando el lazareto de la Isla Mar�n García. Lugar donde los inmigrantes

Desde mi niñez me gustaba observar la naturaleza y su cuarentena sanitarialaantes de ingresar europeos, Desde micumplían niñez me gustaba observar naturaleza y al preguntarme porque sucedían ciertos hechos. Cuando país. preguntarme porque sucedían ciertos hechos. Cuando cursaba segundo añoelde la carrera de Medicina, en En diciembre de 1912, Departamento Nacional de Higiene cursaba segundo año de la carrera de Medicina, en UNCuyo, en lacomo cátedra de Fisiología, realizábamos designa a Mazza bacteriólogo en la sección pestes; donde, UNCuyo, en la cátedra de Fisiología, realizábamos trabajos trabajos prácticos Rudolf con animales y allí se acrecentó mi con el bacteriólogo Kraus, desarrolló una vacuna an��fiprácticos con animales y allí se acrecentó mi interés sobre ca de una solapreguntas dosis. Durante el mismo se formalizó interés sobre que todavía noaño tenían repuesta,en preguntas que todavía no tenían repuesta, en investigar.

Argen�na el descubrimiento de Carlos Chagas; y Mazza emprenen investigar.

dió su viaje hacia Brasil para conocer toda la información

En mi concepto paciente es una persona, por lo tanto es recabada acercaunde enfermedad.

En mi concepto unlapaciente es una persona, por lo tanto una totalidad, neuropsiquicobiologica dimensión En 1916, durante elneuropsiquicobiologica Primer Congreso de lacon Sociedad Sudameries una totalidad, con dimensión espiritual, que tiene una continua interrelación e interacción cana de Higiene, en Buenos Aires, Carlos Chagas expuso sobre espiritual, que tiene una continua interrelación e con el sistema donde actúadeylacon el ecosistema aspectos clínicossocial y parasitológicos tripanosomiasis ameri-

interacción con el sistema social donde actúa y con el

cana yhabita, la vinculó el bocio y el cre�nismo.

Rodolfo donde es uncon sistema complejo dinámico que está enKraus, ecosistema dondepresentó habita, es un sobre sistema complejo apoyadopermanente. por Mazza, trabajo cre�nismo cambio Con estasu visión debemosbocio, atenderlo y dinámico quedeestá en sosteniendo cambio permanente.

Con esta y enfermedad Chagas, opinión opuesta a tratarlo, evitando una visión fragmentada del paciente yla de visión debemos atenderlo yno tratarlo, una visión Chagas, donde había evitando relación más en el caso afirmó de las que especialidades médicas. directa Pero elentre fragmentada del paciente y más en el caso de las chagas y bocio. paciente también tiene un saber popular sobre salud y especialidades Pero ely paciente también tiene Hasta entonces médicas.

Lozano, Maggio Rosenbush, bacteriólogos

enfermedad. Es imprescindible y fundamental escuchar e contemporáneos de sobre Mazza, salud habían y encontrado triatomas un saber popular enfermedad.

Es informar al paciente brindándole atención y creando un infectados en dis�ntas provincias, pero no en humanos, imprescindible y fundamental escuchar e informar al se ambiente de cordialidad que genera confianza. consideraba erróneamente que la enfermedad de Chagas

paciente brindándole atención y creando un ambiente de estaba erradicada en nuestro país. cordialidad que ygenera confianza.

La investigación la relación médico paciente (rmp) no son

En 1915 Mazza ingresó en Sanidad Militar. Se le encargó realizar

compartimentos independientes, infecciosas están muy en relacionados de enfermedades Alemania y el un La estudio investigación y la relación médico paciente (rmp) no y

entrelazados, siendo ambos fundamentales.

La imperio Austrohúngaro durante la Primera Guerra Mundial. son compartimentos independientes, están muy investigación con sus descubrimientos científicos permite Durante ese período, él reforzó sus pensamientos acercaelde la re l a c i odel nad o s y e nque t re llleva a z a dpor o s ,ejemplo s i e n dao nuevas ambos avance conocimiento importancia de las condiciones de vida para el establecimiento fundamentales.

La investigación con sus descubrimientos infecciosas. tde e c las n o lenfermedades ogías que p ermiten implementar nuevos científicos elfue avance del conocimiento lleva Cinco añospermite después nombrado Director del que Laboratorio medicamentos o métodos diagnósticos.

por ejemplo a nuevas tecnologías queque permiten Central del Hospital Nacional de Clínicas, puesto solo ocupó 23 22

Por otra parte la rmp es el pilar fundamental de la pormédico, tres años, ya77 que embarco eny 55 1923 ende el docencia Zeelandia Soy tengo años de un edad años medicina, por ello creo que debate que hoy inicia es con rumbo Europa. viejo con�nente trabajó enartificial, el Ins�tuto universitaria.

NacíEn enel el departamento de Guaymallén, sobre la autilización responsable de la inteligencia Pasteur de Paris, con Emeli Brunt.

Poco �empo después se provincialade Mendoza. porque persona es un ser humano, no podemos perder

trasladó al Ins�tuto Pasteur de Argel (Argelia, bajo el dominio

la empatía que es parte de la persona. La primera señal colonial Francés).

Allí trabajó Paludismo con losde hermaMis estudios de grado, los sobre realiceel en la Facultad de insatisfacción que envía el paciente es a través de su nos Sergent.

Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Cuyo comunicación gestual, ya sea Aires, el tono de la suDirección voz, la del En 1924, nuevamente en Buenos (UNCuyo).

Además, realicé un Máster en aceptó Salud Pública en expresión de su rostro o la conducta postural.

Departamento de Clínica quirúrgica del Hospital deOtras Clínicas. la Universidad Nacional de Buenos Aires de Especialista en veces la enfermera la secretaria, recepcionista de de Durante ese mismooaño el Dr. Nicoleesle la comentó sus deseos Educación Universitaria y un Curso de Posgrado de obtener cul�vos para Leishmania Braziliensis, descripta la insatisfacción, ya sea porque lo hace explícito a través por Epidemiología organizado por la Organización Mundial de Vianna en 1911, yocompararlos con la especie que provocaba ¨el de un comentario por la comunicación gestual. labotón Saluddel (OMS) en Venezuela.

Oriente¨.

Mazza ges�onó la invitación y Nicole llega al

enpodemos Octubre de 1925. Viajaron a Jujuy juntoena los Lapaís rmp considerarla en síentonces misma un sistema, Mi vocación por laDios medicina comenzó desde queallítengo y Zucarin y se conectaron el Dr. elDres. cuál Anderson, se da la relación entre dos personas, siendo con cada memoria, desde niñoPaterson, integraba médico grupos pertenecientes a laen las Guillermo Cleland inglés, precursor una de ellas una totalidad que conserva su individualidad.

Iglesia Católica, visitábamos los hogares de familias patologías regionales.

Recorrieron Salta, Jujuy y pobres Tucumán; y Debemos comprender que el paciente busca ayuda para llevando alimentos y ropa.

Allí veía a niños de mi edad obtuvieron, por primera vez, un cul�vo de Leishmania Braziliens paliar su enfermedad y recuperar su salud o potenciarla desnutridos y con enfermedades proveniente de un paciente. y eso me provocaba dolor; enImpulsado el caso de consultas de medicina preventiva, ypresión el porlaslos nuevos descubrientos, y por entonces a medida que fui creciendo pensaba de laqué médico está a su disposición para colaborar y servir constante ejercida por Salvador Arce desemmanera podía ayudarlos y a partirMazza, de allíJosé surgió mique ideasede siendo unentonces instrumento. peñaba como Rector de la Universidad Nacional de estudiar medicina.

Buenos Aires, presentó al Honorable Consejo Universitario el 26

En rmpmilade base es elproyecto diálogo,observar pero un la diálogo yo-tú, nocreó delafebrero 1926, de ordenanza por el que yse Desde niñez mesu gustaba naturaleza h a y d i s t a n c i a , d e l o c o n t a r i o o c a s i o n a r í a la y La Misión deporque Estudiossucedían de las Patologías Argen�nas preguntarme ciertos Regionales hechos. Cuando deshumanización la rmp.

En esadermp debe existir se aceptó la casadeque el Gobierno Jujuy otorgó como cursaba segundo año de la carrera de Medicina, en donación.

Finalmente en 1928 se creó, en Salvador de Jujuy, empatía, colaboración mutua y amor, en un marco de la UNCuyo, en la cátedra de Fisiología, realizábamos trabajos Misión de Estudios de Patología Regional Argen�na (MEPRA). La libertad, y dignidad. prácticos respeto con animales y allí se acrecentó mi interés sobre

MEPRA difundió las novedades y descubrimientos a�nentes a la

preguntas todavía de no tenían repuesta, contagiosas en investigar. entre los y/oque profilaxis enfermedades cura Es indispensable el cambio de modelo del médico médicos y poblaciones que rurales.

La labor principal de Mazza en autoritario-paternalista En mi concepto un paciente esconsideraba una persona, al porpaciente lo tanto esun este punto fue el ataque al vector de la Tripanosomiasis Ameriser sumiso y pasivo, al cual daba órdenes; al de un una neuropsiquicobiologica con dimensión cana.totalidad, Por tal mo�vo alertó a las autoridades que uno de los médico humanista que considera al paciente una espiritual, quefactores tiene una continua interrelación e interacción principales para la expansión y existencia de la tripanopersona, con autonomía y activo, consensuando juntos la con el sistema social semejantes donde actúa con el ecosistema somiasis y afecciones se yencontraba en las precarias toma de decisiones.

De esta manera el paciente se siente donde habita, es un sistemaeduca�vas complejo dinámico que está enpoblacondiciones económicas, e higiénicas de las comprendido se Con involucra en la misma,atenderlo asume ciones permanente. rurales yy suburbanas norte Argen�no.

Mazza recorrió cambio estadel visión debemos ysu responsabilidad yuna fideliza elfragmentada tratamiento, además como con el vagón “e-600”, que estaba equipadodel con un laboratorio y tratarlo, evitando visión paciente y efecto colateral disminuye la posibilidad de juicios de un consultorio, regiones alejadas del noreste argen�no (lleganmás en el caso de las especialidades médicas. Pero el do incluso a Bolivia Se recopilaron así,salud los primeros mala praxis. paciente también tieney Chile). un saber popular sobre y

1000 casos agudos de Chagas, se realizaron estudios epidemio-

enfermedad. Es imprescindible y fundamental escuchar e lógicos que demostraron la extensión que de lapara endemia, Creo firmemente y estoy convencido ser uny se informar al paciente brindándole atención y creando un mapeo la distribución geográfica del Triatoma infestans. excelente médico, primero hay que ser una buena En ambiente de cordialidad que genera confianza. masivos de casos 1934, comenzó el período descubrimientos persona.

Para ello deberásde conocerte a ti mismo y no solo de enfermos agudos, lo que cons�tuyó uno de susen mayores tener virtudes y buenos valores, sino aplicarlos La investigación y la relación médico paciente (rmp) no son la aportes. Así, Mazza terminó con lo que podría denominarse el atención de tus pacientes, de manera especial en la compartimentos independientes, están muy relacionados «período de duda» respecto de la enfermedad, ya que hasta dinámica de la rmp, siendo empático (la se y entrelazados, siendo ambos fundamentales.

Laempatía entonces se conocían muy pocos casos de formas agudas.

En aprende) y con yrespetando sus derechos paciente. investigación sus descubrimientos científicos elanáto1940, Mazza Miguel E. Jörg definieron loscomo tres permite períodos Aconsejo habilidades en interpretación deex�enla avance del adquirir conocimiento que lleva porlaejemplo nuevasse mo-clínicos de la enfermedad, definición cuyaavalidez comunicación no verbalCon del todo, paciente, comoniasíJörg también de hasta el ninuevos Mazza pudieron tecnologías quepresente. permiten implementar superar época, a b r i r y las e xtrabas poamétodos n d iins�tucionales r l adiagnósticos. m e n t e y, polí�cas a n t e l odes lan u e v o s y la medicamentos Misión de Estudios de Patología Regional Argen�na terminó descubrimientos científicos.

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Historia y Ciencia Salvador Mazza El maestro Argentino que ha dejado su marca en la historia de una de las más importantes miocardiopatías.

Autores: Spotorno, Daira Celena y Di Lenarda, Maria Evelina.

Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario.

Contacto: dairas_32@hotmail.com.; med_eve5@hotmail.com

Hijo de inmigrantes italianos sicilianos, Salvador Mazza nació el 6 de junio de 1886 en Rauch, provincia de Buenos Aires. A los seis años de edad perdió a su padre, Francisco Mazza. Y su madre, Guissepa Alfise, fue desde entonces la encargada de su educación. Mazza concurrió al colegio Salesiano durante la primaria, y a los diez años de edad ingresó al Colegio Nacional de Buenos Aires, de donde egresó en 1902.

Al concluir sus estudios intentó ingresar en la Escuela Naval Militar pero fue rechazado durante la revisión médica, lo que lo direccionó a otro camino; ingresar a la Facultad de Ciencias Médicas de Buenos Aires, a la cual ingresó en 1903 y egresó en 1910. Durante ese periodo cumplió las funciones de Inspector Sanitario, y par�cipó de las campañas de vacunación en la provincia de Buenos Aires. Par�cipó también en numerosas ac�vidades: fue ayudante del Laboratorio del Hospital Muñiz, ayudante de Fisiología, integró el Centro de Estudiantes, fue presidente de la revista de la agrupación homónima y par�cipó como delegado en el Primer Congreso Internacional de Estudiantes Sudamericanos, en Montevideo. En 1911 finalizó su tesis doctoral. Con su �tulo obtenido, ingresó como bacteriólogo al Departamento Nacional de Higiene, organizando el lazareto de la Isla Mar�n García. Lugar donde los inmigrantes europeos, cumplían su cuarentena sanitaria antes de ingresar al país.

En diciembre de 1912, el Departamento Nacional de Higiene designa a Mazza como bacteriólogo en la sección pestes; donde, con el bacteriólogo Rudolf Kraus, desarrolló una vacuna an��fica de una sola dosis. Durante el mismo año se formalizó en Argen�na el descubrimiento de Carlos Chagas; y Mazza emprendió su viaje hacia Brasil para conocer toda la información recabada acerca de la enfermedad.

En 1916, durante el Primer Congreso de la Sociedad Sudamericana de Higiene, en Buenos Aires, Carlos Chagas expuso sobre aspectos clínicos y parasitológicos de la tripanosomiasis americana y la vinculó con el bocio y el cre�nismo. Rodolfo Kraus, apoyado por Mazza, presentó su trabajo sobre bocio, cre�nismo y enfermedad de Chagas, sosteniendo opinión opuesta a la de Chagas, donde afirmó que no había relación directa entre chagas y bocio.

Hasta entonces Lozano, Maggio y Rosenbush, bacteriólogos contemporáneos de Mazza, habían encontrado triatomas infectados en dis�ntas provincias, pero no en humanos, se consideraba erróneamente que la enfermedad de Chagas estaba erradicada en nuestro país.

En 1915 Mazza ingresó en Sanidad Militar. Se le encargó realizar un estudio de enfermedades infecciosas en Alemania y el imperio Austrohúngaro durante la Primera Guerra Mundial.

Durante ese período, él reforzó sus pensamientos acerca de la importancia de las condiciones de vida para el establecimiento de las enfermedades infecciosas.

Cinco años después fue nombrado Director del Laboratorio Central del Hospital Nacional de Clínicas, puesto que solo ocupó 23

por tres años, ya que embarco en 1923 en el Zeelandia con rumbo a Europa. En el viejo con�nente trabajó en el Ins�tuto Pasteur de Paris, con Emeli Brunt. Poco �empo después se trasladó al Ins�tuto Pasteur de Argel (Argelia, bajo el dominio colonial Francés). Allí trabajó sobre el Paludismo con los hermanos Sergent.

En 1924, nuevamente en Buenos Aires, aceptó la Dirección del Departamento de Clínica quirúrgica del Hospital de Clínicas.

Durante ese mismo año el Dr. Nicole le comentó sus deseos de obtener cul�vos para Leishmania Braziliensis, descripta por Vianna en 1911, y compararlos con la especie que provocaba ¨el botón del Oriente¨. Mazza ges�onó la invitación y Nicole llega al país en Octubre de 1925. Viajaron entonces a Jujuy junto a los Dres. Anderson, Dios y Zucarin y se conectaron allí con el Dr. Guillermo Cleland Paterson, médico inglés, precursor en las patologías regionales. Recorrieron Salta, Jujuy y Tucumán; y obtuvieron, por primera vez, un cul�vo de Leishmania Braziliens proveniente de un paciente.

Impulsado por los nuevos descubrientos, y por la presión constante ejercida por Salvador Mazza, José Arce que se desempeñaba entonces como Rector de la Universidad Nacional de Buenos Aires, presentó al Honorable Consejo Universitario el 26 de febrero de 1926, su proyecto de ordenanza por el que se creó La Misión de Estudios de las Patologías Regionales Argen�nas y se aceptó la casa que el Gobierno de Jujuy otorgó como donación. Finalmente en 1928 se creó, en Salvador de Jujuy, la Misión de Estudios de Patología Regional Argen�na (MEPRA). La MEPRA difundió las novedades y descubrimientos a�nentes a la cura y/o profilaxis de enfermedades contagiosas entre los médicos y poblaciones rurales. La labor principal de Mazza en este punto fue el ataque al vector de la Tripanosomiasis Americana. Por tal mo�vo alertó a las autoridades que uno de los principales factores para la expansión y existencia de la tripanosomiasis y afecciones semejantes se encontraba en las precarias condiciones económicas, educa�vas e higiénicas de las poblaciones rurales y suburbanas del norte Argen�no. Mazza recorrió con el vagón “e-600”, que estaba equipado con un laboratorio y un consultorio, regiones alejadas del noreste argen�no (llegando incluso a Bolivia y Chile). Se recopilaron así, los primeros 1000 casos agudos de Chagas, se realizaron estudios epidemiológicos que demostraron la extensión de la endemia, y se mapeo la distribución geográfica del Triatoma infestans. En 1934, comenzó el período de descubrimientos masivos de casos de enfermos agudos, lo que cons�tuyó uno de sus mayores aportes. Así, Mazza terminó con lo que podría denominarse el «período de duda» respecto de la enfermedad, ya que hasta entonces se conocían muy pocos casos de formas agudas. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres períodos anátomo-clínicos de la enfermedad, definición cuya validez se ex�ende hasta el presente. Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas ins�tucionales y polí�cas de la época, y la Misión de Estudios de Patología Regional Argen�na terminó C I S Vo l . 3 , N ° 2 2 0 1 8

doce años después del fallecimiento de Mazza. Mazza falleció el 7 de noviembre de 1946, en Monterrey, México, a los 60 años.

Se encontraba allí como Delegado Oficial al Primer Congreso Internacional de brucelosis. Sus restos fueron trasladados a nuestro país y sepultados en el cementerio de Olivos.

Bibliogra�a CASAS DE FUEGO- 1995- Vida de Dr. S. Mazza por Miguel Ángel Sola – Película IVERN, Andrés. “Mazza Ese Desconocido” Rosario, 1979.

LORENZANO, César. “La Enfermedad de Chagas- Mazza: Un Mal La�noamericano”. Historias de la Ciencia Argen�na I, EDUNTREF, 2003.

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Hist.cienc.saude-Manguinhos [online]. 2009, vol. 16, suppl.1 [cites 2012-11-30], por. 57-74.

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