Faces 2009

CASOS CLÍNICOS

EDUCACIÓN MÉDICA

Revista de la Federación Argentina Científica de Estudiantes de la Salud

Comisión Directiva

Presidente: Marco Lisicki Vicepresidente 1°: Mercedes Fabre Vicepresidente 2°: Sofía Vidal Secretario General: María Zabalza Secretaria de Actas: Natalia Panero Schipper Tesorero: Nicolás Sánchez Maluf Protesorero: Lorenzo Miguel Zalazar Vocal 1º: Marcela Huerta Vocal 2º: Silvia Elizabeth Gimenez Vocal 3º: Florencia Londra Vocal 4º: Ismael Luis Calandri Vocal suplente 1 º: Franco Novelli Vocal suplente 2 º: Ignacio Erbetta

Nota de Interés

12

IntraMed Estudiantes: beneficios para tu futuro, hoy

Artículo Original

15

Efecto de la de Rosuvastatina sobre la injuria por Isquemia/reperfusión y la actividad de las MMP-2 en corazones de conejo normo e hipercolesterolémicos Cristina Lorenzo Carrión, Ana Quiroga

Artículo Original

21 Evaluación del Riesgo Cardiovascular en la mujer.

De Rosa Rodrigo, De Rosa José Francisco

Alejandra Giobellina

Editorial Haciendo un poco de historia “Cuando se habla de la Federación Argentina Científica de Estudiantes de la Salud (FACES), siempre se expresa que fue fundada en 1989 y que tiene una trayectoria de 20 años. Pero en realidad, esto no es tan así, FACES es mucho más joven, antes tenía otro nombre y por diferentes motivos se cambio a FACES. A veces suele ocurrir que la gente olvida el esfuerzo y la inmensa dedicación que algunos de sus miembros invirtieron en este gran emprendimiento. Esta falta de reconocimiento a algunas personas creo que se debe a que año tras año en FACES no se trasmite su historia, que considero esencial conocer este pasado para mirar con optimismo y fortaleza el futuro. Pocos saben que Daniel Medina fue presidente 2 años, que Emmanuel Franchello diseñó una de las mejores web de FACES, que Lucas de Candia fue el presidente más joven de un CoCAEM, que Jimena Medel fue presidente de un CoCAEM y tuvo un hijo en ese mismo año y aún así siguió luchando para que éste se realice de la mejor manera.

Muy pocos recuerdan que FACES siempre tuvo revista, era online y uno de los editores que más progreso produjo fue Juan Manuel Lange. Muy pocos saben que todos los años FACES pelea por realizar un trabajo multicéntrico y que Laura Llorca fue la base para que uno de los mejores proyectos se lleven a cabo. Es imposible no nombrar que Córdoba es el socio de FACES más joven y que gracias a Savino Gil Pugliese, esta provincia es una de nuestros integrantes.

Por último y para no extenderme más, me gustaría nombrar a Ignacio Seropian quien fue por largos años el eje de todos los temas científicos en FACES y a Juan Pablo Orell quien en forma muy silenciosa llego a ser presidente y durante su gestión generó una FACES diferente, con proyectos nuevos. Ignacio y Juan Pablo fueron un gran ejemplo para nosotros, siempre buscando la manera de progresar, de unir y no de destruir, de conformar un equipo de trabajo solidario y compañero con el fin de cumplir el principal objetivo de FACES, el de fomentar la investigación en los estudiantes.

Esta nota es un sencillo homenaje a las personas que transitaron por los caminos de la Federación invirtiendo tiempo, sentimientos y esfuerzo, quienes se brindaron al máximo por el progreso y la calidad de FACES, que no deberían pasar al olvido. Estoy seguro que olvido el nombre de algunos otros próceres que invirtieron lo mejor de cada uno para lograr fortalecer sus proyectos y llevarlos adelante a lo largo de estos años. Las personas que aquí nombro son las que marcaron mi memoria y creo que lograron un cambio en FACES, además son un ejemplo de que, con convicción y seguridad, se puede pelear siempre por hacer crecer, juntos, una Federación mejor”.

Esta nota de editorial fue redactada por dos personas que decidieron mantener el anonimato y el comité editorial respeto su desición.

Tumor en Paladar Blando Autores: Lanari Zubiaur, Emilio; Thompson, Carlos; Maciel, Ma. Elisa; Chiesa, Candelaria P. INTRODUCCIÓN: Los tumores de paladar blando son neoformaciones de crecimiento lento, que producen sensación de cuerpo extraño con trastornos en la fonación, dificultad respiratoria y disfagia. El grupo etáreo con mayor incidencia es de 41 a 60 años, predomina en el sexo femenino (relación de 13 a 7).

cadenas yugulares internas.

MOTIVO DE CONSULTA: (22/05/08) Paciente de sexo femenino de 77 años de edad, oriunda de Ita Ibate-Corrientes, que consulta por presentar disfagia progresiva de 4 años de evolución, al servicio de oncología.

ANTECEDENTES PERSONALES: · La paciente vive en la zona rural, cerca de un tajamar, sin saneamiento ambiental adecuado (sin red cloacal ni agua potable). · Es tabaquista de 20 cigarrillos/día de 20 años de evolución. · Niega antecedentes patológicos previos. · Refiere múltiples consultas desde el año 2002 a diferentes médicos, sin continuar de forma adecuada con los tratamientos e indicaciones dadas por ellos. · Pérdida de peso de 30 Kg en 3 meses EXAMEN FÍSICO: La paciente se presentaba adelgazada, en mal estado general, y se observa a la inspección de fauces; tumoración que afectaba úvula, paladar blando y pilares amigdalinos, de bordes irregulares, confluentes, que se extiende a paredes laterales de la boca y labio superior, que aumentó de tamaño en forma progresiva, con trastornos en la deglución, acompañado de tos productiva con expectoración mucosa.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: · Al ingreso presentaba laboratorio: Hto: 29 %, Glób.

Blancos: 3450 /mm3 (cay:2%, segmen: 68%, eo: 2%, linf: 26%, mon: 2), Plaq: 260.000 /mm3.

Pregunta 1 A partir del caso clínico planteado y teniendo en cuenta los antecedentes personales de la paciente ¿Que diagnósticos se hubiera planteado usted?

· 22/05/08: Se realiza TAC de macizo facial que informa engrosamiento de paladar blando, homogéneo que se extiende a amígdalas palatinas sin presentar interfases. Engrosamiento irregular y asimétrico que altera el contorno de la boca.

Engrosamiento supraglótica a predominio del lado derecho.

Pequeñas adenomegalias de estructura heterogénea de ambas

Correspondencia: Carlos Thompson bossa-jazz@hotmail.com

EVOLUCIÓN DEL CUADRO CLÍNICO: · 05/06/08: Anatomía Patológica (biopsia de paladar blando): Inflamación crónica con células epiteloides · 06/06/08: Ingresa al Servicio de Clínica Médica con severa dificultad para la deglución, adelgazada, en mal estado general, con tos y expectoración purulenta, Rx de tórax compatible con síndrome de condensación, asumiéndose a la paciente como “Tumoración de Paladar Blando y Neumonía”, iniciándose tratamiento antibiótico con Ceftriaxona 2g/día. Con resolución del cuadro neumonológico y disminución de la lesión · 10/06/08: Serologia: Histoplasma capsulatum(-), Paracoccidioides brasiliensis(-), Aspergilus fumigatus(-), flavus(-), niger(-), VDRL(-), HIV(-) · 11/06/08: Se interconsulta al Centro de parasitología y enfermedades tropicales: Reacción de Montenegro (+). · 28/08/08: La paciente reingresa al servicio de clínica médica en mal estado general, desnutrida, deshidratada, con cuadro compatible con neumonía, imposibilidad para la deglución y aumento en el tamaño de la lesión en paladar blando con severo compromiso de la mucosa yugal y labio superior.

· Se la medica con Ceftriaxona 2g/día y Metronidazol 1.5 g/día · 03/09/08: Se realiza interconsulta con servicio de ORL para nueva biopsia de paladar blando, que es enviada a anatomíapatológica.

Pregunta 2 A partir de los resultados de los estudios solicitados ¿Qué diagnóstico sospecharía en esta paciente?

presenta. · El principal examen de diagnóstico consiste en observar las muestras obtenidas por raspado de los bordes de la lesión y luego de teñirlas, se observa formas amastigotes de Leishmania sp., sensibilidad muy variable (entre el 15 a 70%). · Prueba inmunológica indirecta que evidencia la presencia o no de la hipersensibilidad retardada mediada por células en pacientes que han tenido contacto con el parásito. Se considera que la IDRM es (-) cuando el diámetro horizontal o vertical es menor a 4 mm. Se considera que la IDRM es (+) cuando el diámetro horizontal o vertical es igual o mayor a 5 mm.

RESPUESTA Nº 1

· 11/09/08: Se recibe informe de anatomía patológica: corion con denso infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y macrófagos parasitados que a gran aumento, muestran cuerpos parasitarios intracitoplasmáticos, redondeados y ovalados, que con las técnicas de coloración especiales corresponden a “LEISHMANIASIS”.

Pregunta 3 Al recibir el informe de la nueva biopsia, y con el diagnostico confirmado ¿Qué tratamiento considera usted que es el más adecuado?

Es fundamental realizar diagnóstico diferencial entre neoplasias, traumatismos e infecciones (hongos, virus, parásitos, bacterias). Por lo que los diferentes diagnósticos podrían ser: ·

Tumor basocelular

·

Histoplasmosis

·

Leishmaniasis

·

Sífilis terciaria

RESPUESTA Nº 2 ·

Leishmaniasis mucocutánea

RESPUESTA Nº 3 · Glucantime (1,5 g/día/ durante 28 días, descanso de 7 días y repetir 28 dosis). Son las drogas de primera línea desde hace más de 40 años.

· Los antimoniales son los fármacos de primera elección. El antimoniato de meglumina o Glucantime.

CONCLUSIÓN: La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria endémica en América del Sur y Norte de nuestro país.

En esta paciente las manifestaciones clínicas se presentan meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea (lesión primaria) involucrando labio superior, paladar, pilares, úvula, epiglotis, hipofaringe, laringe y tráquea. El tratamiento con antimoniales pentavalentes es el de primera elección y requiere de monitoreo por las posibles complicaciones que

· Anfotericina B hasta completar 1 gr de dosis acumulada.

Anfotericina B: es el medicamento de segunda elección en el tratamiento de las leishmaniasis recidivantes, reactivadas o en los casos mucosos graves.

BIBLIOGRAFÍA: · Harrison. Principios de medicina interna. Ed 16º. 2007. · Dermatología en medicina general. Ed. 4º. 1997. · Lancet. Revisión de leishmaniasis cutánea.

Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad renal crónica en adultos y su relación con proteinuria Autores: Aráoz Ana C; Juarez Claudia V; Mesías Mariana S; Soto Mariel A. Asesor: Dra. Tirado Silvia A.; Dra. Peñalba Adriana.

INTRODUCCIÓN: La enfermedad renal crónica (ERC) se define según la National Kidney Foundation (NKF) de acuerdo a los siguientes criterios: a) Presencia de daño renal > 3 meses definido por anormalidades estructurales o funcionales del riñón con o sin disminución del filtrado glomerular, manifestado por: anormalidades patológicas o marcadores de daño renal incluido anormalidades en la composición de la sangre u orina o anormalidades en pruebas de imágenes b) Filtrado Glomerular <60ml/min/1.73m2 > 3 meses, con o sin daño renal (1).

Recientemente, la NKF ha propuesto a través de las guías de práctica clínica Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) una clasificación de la ERC (Anexo I). Los objetivos de la misma son definir las tareas de tipo diagnósticas y terapéuticas correspondientes a cada etapa de evolución de la ERC con el objeto de evitar o retardar la evolución del paciente hacia la fase terminal (2).

Una de cada 10 personas tiene daño renal oculto, por cuanto en sus estadios iniciales la enfermedad renal puede ser asintomática y cuando se revelan sus primeros síntomas y/o signos el daño se ha establecido. En sus fases tempranas la enfermedad renal es más fácilmente tratable y sólo una pequeña proporción de estos pacientes evolucionan a la insuficiencia renal crónica terminal (3).

El diagnóstico precoz de la ERC en estadios 1 y 2 resulta fundamental para la prevención de la pérdida de función renal y de las complicaciones cardiovasculares. El mismo se basa en la realización de las pruebas complementarias básicas para poder e sta b l e c e r e l d i a g n ó st i co y e l e sta d i o d e E RC independientemente de la causa (4).

La definición de los diferentes estadios de ERC depende de los valores de filtrado glomerular, proteinuria y otros marcadores de daño renal. La presencia de proteinuria por encima de sus valores normales es el marcador más sensible y temprano de daño renal, como asi también un predictor de progresión y cronicidad (5).

La ERC es un importante problema de salud pública que afecta a más del 10% de la población adulta y a más del 20% de los mayores de 60 años, de acuerdo a las mediciones realizadas por la Sociedad Española de Nefrología y refrendadas en nuestro país por la Sociedad Argentina de Nefrología (6). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la ERC junto con la Hipertensión Arterial (HTA) y las Enfermedades Cardiovasculares son responsables del 60% de las muertes en el mundo y uno de Correspondencia: Aráoz Ana C. Teléfono 4238141.

Celular 154672726.

Email: aniaraoz@hotmail.com.ar.

los principales gastos en salud (7). De acuerdo con el Sistema de Datos Renales de los Estados Unidos, en este país se destinan más de 15.000 millones de dólares anualmente para enfrentar a la insuficiencia renal (IR) en etapa avanzada (8). Además la ERC presenta una elevada morbimortalidad debido a que es un factor de riesgo independiente y aditivo de enfermedad cardiovascular y por lo tanto incrementa el riesgo de muerte por causa vascular (9).

Con el objeto de abordar preventivamente la aparición de la enfermedad renal y posibilitar una intervención médica temprana, se identificaron aquellos factores de riesgo que aparecen asociados diversamente con esta enfermedad. Un factor de riesgo (FR) es toda circunstancia o característica detectable que aumenta las probabilidades de una persona de padecer, desarrollar o estar especialmente expuesto a un proceso mórbido (10). El reconocimiento de los mismos vinculados a una determinada enfermedad permite la elaboración de políticas de salud basadas en su valor predictivo, causal, diagnóstico y preventivo. Los principales FR identificados para ERC son: Edad mayor o igual a 60 años, HTA, DBT, enfermedad cardiovascular, obesidad, antecedentes familiares de ERC (11).

Diferentes estudios de estos FR permiten valorar la importancia de su detección precoz: · Diabetes: sólo determinados pacientes con DBT están predispuestos a sufrir complicaciones renales. La prevalencia de las mismas aumenta cada año a partir de los 10 años hasta alcanzar un máximo alrededor de los 25 años de evolución. El comienzo y el progreso de la Nefropatía Diabética puede retrasarse por medio del manejo intensivo de la DBT y sus síntomas, incluyendo la toma de medicamentos para reducir la PA (12). La prevalencia de DBT reportada para la población general adulta en Brasil fue estimada entre el 5.1 y 6%, mientras que en la Argentina entre 6.1 y 8.1% (13). · Hipertensión arterial: La nefropatía crónica específica de la HTA es la nefroangioesclerosis (14). En dos ensayos reterospectivos en donde se ha estudiado la presencia de HTA en pacientes con ERC terminal se concluyó que, la HTA estaba fuertemente asociada al desarrollo de ERC (15). Con un buen control de la Presión Arterial se preserva la función renal en la mayoría de los pacientes (14). En un consenso latinoamericano sobre HTA realizado en el año 2001 se estimó para la Argentina una prevalencia de 28% de HTA (10). · Antecedentes familiares de ERC: Si existe uno o más miembros de la familia con enfermedad renal o en diálisis existe un mayor riesgo de padecer esta enfermedad. Varios trabajos muestran que los familiares de pacientes con IR crónica terminal representan una población con alto riesgo de presentar y desarrollar ERC (16). · Obesidad: Estudios recientes sugieren que la incidencia de glomeruloesclerosis asociada a obesidad está aumentando de

manera alarmante y que la obesidad/sobrepeso acelera la progresión de cualquier tipo de nefropatía (17). En los pacientes obesos se produce una hiperfiltración glomerular en ausencia de reducción de masa renal. Se calcula que en el mundo hay mas de 100 millones de obesos adultos (18). Datos recientes de la Argentina informan que el 20% de los adultos son obesos (16).

Las principales causas etiológicas de ERC en el mundo son la DBT y la HTA. Según el Registro Estadounidense de Diálisis la DBT constituyó el 44% y la HTA el 28.7% de los pacientes nuevos ingresados en el año 2004 (19); en el Registro de Diálisis que lleva la Sociedad Española la primera causa es la DBT con el 23.3% de los pacientes incidentes, constituyendo la HTA el 14.7%(20).

En la bibliografía revisada no se encontraron en Argentina registros de pacientes que se encuentren en estadios 1, 2, 3, 4 solo se disponen registros de pacientes en estadio 5 con terapia de reemplazo renal. (8,9,16).Las etiologías más frecuentes por las cuales los pacientes ingresaron a diálisis en el 2007 fueron: Nefropatía Diabética (24.7%), Desconocida (20.6%), Nefroangioesclerosis (19.6%), Glomerulonefritis (11.5%) y Poliquistosis Renal (6.5%)(21).

El incremento observado a nivel mundial en la prevalencia de patologías renales, la creciente asignación de recursos humanos y económicos para abordar esta situación nos condujo a participar en la realización de un screening de factores de riesgo para enfermedad renal en la población general, a partir del cual consideramos valioso trabajar en el análisis de tales datos, en la seguridad de que los mismos permitirían proponer eficaces medidas de prevención.

Objetivos: · Determinar la prevalencia de factores de riesgo para enfermedad renal en las personas que concurrieron a realizar el screening organizado en el Día Mundial del Riñón, en dos servicios de salud privados. · Determinar la prevalencia de proteinuria en las personas que concurrieron a realizar el screening organizado en el Día Mundial del Riñón, en dos servicios de salud privados. · Establecer la relación existente entre los factores de riesgo de enfermedad renal crónica y daño renal, a través de la determinación de proteinuria.

MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal. La población en estudio (n=163) estuvo formada por todas las personas mayores de 18 años que concurrieron voluntariamente a realizar el screening de factores de riesgo para ERC, durante los días 13 y 14 de Marzo de 2008, en 2 centros de Salud privados de San Miguel de Tucumán.

Se excluyeron a todas las personas que expresaron tener ERC diagnosticada, y a todos aquellos que no se encontraban en ayunas en el momento de la determinación de glucemia.

Esta valoración se realizó en el contexto de la celebración del Día Mundial del Riñón, durante el cual se informó a cada uno de los participantes voluntarios acerca del objetivo del screening y del presente trabajo, garantizándole la reserva de sus datos personales. Las autoridades de las instituciones en las cuales se trabajó y el Director del programa otorgaron la autorización por escrito para la utilización de los datos obtenidos.

Las variables bajo estudio fueron: 1. Prevalencia de factores de riesgo para enfermedad renal: número total de pacientes con factores de riesgo para enfermedad renal en relación a la muestra estudiada.

2. Presión Arterial (PA): es la fuerza ejercida por la sangre circulante sobre los paredes de las arterias. Los resultados se valoraron según la clasificación del Joint National Committee 7th (JNC 7)(22): · PA Normal: PA Sistólica (PAS) <120 mmHg y PA Diastólica (PAD) <80 mmHg · Prehipertensión: PAS 120-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg · Estado 1 de HTA: PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg · Estadio 2 de HTA PAS > 160 mmHg o PAD > 100 mmHg 3. Glucemia Basal: es la medida de la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo en ayunas. Los resultados obtenidos se clasificaron según la American Diabetes Association (ADA)(23): · Glucemia Normal: < 110 mg/dl · Glucemia Alterada en Ayunas: 110- 125.9 mg/dl · Diabetes: > o = 126 mg/dl 4. Indice de Masa Corporal (IMC): relaciona el peso con la altura como lo expresa la siguiente fórmula: IMC = peso (Kg.) / altura2 (m2) A los valores obtenidos de IMC se los clasifico en: · Peso Normal = IMC 19- 24,9 · Sobrepeso = IMC 25 – 29,9 · Obesidad = IMC > 30 5. Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica: presencia de Enfermedad Renal Crónica en familiares de primer grado, es decir padre, madre o hermanos. Se valoraron en presente y ausente.

6. Proteinuria: se define como el incremento (> 50mg/dl) de las proteínas eliminadas en orina. La misma se valoró como positiva o negativa.

En el Programa de screening de factores de riesgo para ERC se utilizo una encuesta confeccionada por la Sociedad Argentina de Nefrología (Anexo II). Para la realización del siguiente trabajo se selecciono los datos relevantes de la misma.

Los procedimientos utilizados para medir las variables fueron los siguientes: la PA se midió con un esfigmomanómetro, manguito de presión y un estetoscopio registrado en 2 oportunidades con el paciente sentado y luego de 5 minutos de reposo con intervalos según los estándares aceptados. El valor obtenido es el promedio de ambas lecturas.

La glucemia basal se valoró mediante Accu-Chek, instrumento que detecta la glucosa deshidrogenasa por un método electroquímico. El rango de medición es de 10 a 600 mg/dl. El resultado se obtiene en 5 segundos en la pantalla del aparato. La toma de muestra se realizo de sangre capilar del dedo pulgar con todas las normas necesarias de bioseguridad.

Para el cálculo del IMC el peso fue valorado en Kg y se midió con una báscula de pesas solicitándole al paciente que se quite los zapatos y la ropa de abrigo. La talla, valorada en cm, se midió con un altímetro rígido, con escala en cm, incluido en la balanza, con el paciente sin calzado.

Los antecedentes familiares de ERC se valoraron mediante encuesta. La proteinuria se midió por medio de tiras reactivas que permiten una valoración semicuantitativa de la misma mediante

RESULTADOS: La población bajo estudio estuvo conformada por 163 personas, de las cuales el 51% corresponde al sexo femenino con una edad media de 44.5 + 15.08 años.

%Pacientes

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

80%

G lucemia Normal

39 27

45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

39%

32%

29%

Sobrepeso IMC

Obesidad

25

23

Gráfico 5: Distribución de Antecedentes Familiares de ERC (n=163) 90%

12

80%

Antecedentes fliares de ERC

HTA

Proteinuria

Obesidad

77%

70%

%Pacientes

%Pacientes

DBT

En el 39% se observo obesidad, mientras que en el 32% sobrepeso.

De los factores de riesgo para ERC, la obesidad representa el 39%, la proteinuria el 27%, la HTA el 25%, los antecedentes familiares de ERC el 23% y la DBT el 12%

60% 50% 40% 30%

23%

20% 10% 0%

Gráfico 2: Distribución de Valores de Presión Arterial según JNC 7 ( n=163)

Ausentes

Presentes

Antecedentes Familiares de ERC

El 23% de la población presento antecedentes familiares de ERC. Gráfico 6: Distribución de Proteinuria (n=163) 80%

34%

41%

60%

18% 7% Normal

Pre HTA

73%

70%

HTA estadio 1

HTA estadio 2

Se observo que el 41% se encontraba en estado de prehipertensión, mientras que el 18% presentaba HTA estadio 1 y el 7% HTA Estadio 2.

Gráfico 3: Distribución de Valores de Glucemia Basal según ADA( n=163)

%Pacientes

%Pacientes

Glucemia Alterada en Ayunas

Normal

DBT

45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

12%

Gráfico 4: Distribución de IMC (n=163)

Gráfico 1: Prevalencia de los Factores de Riesgo Asociados a Enfermedad Renal( n=163) 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

8%

Se observo que el 8 % de la muestra presento glucemia alterada en ayunas y el 12% DBT, mientras que en el 80 % los valores de glucemia se encontraron en el rango de normalidad

%Pacientes

la utilización de un reactivo colorimétrico que vira del verde claro al verde oscuro al unirse a las proteínas, reflejando así, concentraciones crecientes de las mismas. La muestra de orina fue recolectada por el paciente en frascos estériles. Los resultados se obtienen directamente por comparación con la carta de colores impresa en el rotulo del envase. Las tiras detectan fundamentalmente albúmina.

Para disminuir los errores en las determinaciones de las variables, cada una de las mediciones fue realizada siempre por la misma persona.

Análisis estadístico Los datos fueron procesados y analizados mediante el programa Microsof Office Excel 2003, se trabajo para un nivel de significación menor a 0,05. Para el análisis de las variables fue utilizado el Pearson Chi-Square, Pearson Correlation, Chiz2 y el TTest. Se utilizó el programa estadístico SPSS.

50% 40% 27%

30% 20% 10% 0% Proteinuria Negativa

Proteinuria Positiva

El 27% de la población estudiada presento proteinuria positiva

Gráfico 7: (n=163)

Relación entre Proteinuria y Presión Arterial

100% 90%

16%

27%

38%

%Pacientes

80% 70%

60%

60%

Proteinuria positiva

50% 40%

84%

Proteinuria negativa

73% 62%

30% 20%

40%

10% 0% Normal

PreHTA

HTA estadio1 HTA estadio 2

Se observo que el 16% del grupo de pacientes con PA normal presento proteinuria, el 27% de los individuos con PreHTA tiene proteinuria positiva, en aquellos con HTA Estadio 1 el porcentaje de pacientes con proteinuria fue de 38%, mientras que en aquellos con HTA Estadio 2 la proteinuria fue positiva en el 60% (Pearson Chi-Square, p=0,02).

Gráfico 8: Correlación entre Proteinuria e IMC ( n=163) 100%

17

90%

27

%Pacientes

80%

36

70% 60%

Proteinuria positiva

50%

83

40%

73

30%

64

Proteinuria Negativa

20% 10% 0% Normal

Sobrepeso

Obesidad

En el grupo de individuos con proteinuria positiva la media de IMC fue 32,4 y en quienes la proteinuria fue negativa la media fue 28 (T-Test, p=0,001).

Tabla 1: Resultados del análisis de asociación entre proteinuria y las variables glucemia y antecedentes familiares de ERC. Variables

Tests

Resultados

Glucemia

T-Test

p = 0,06

Antecedentes familiares de ERC

T-Test

p = 0,108

DISCUSIÓN: A la vista de los resultados, fue alarmante la elevada prevalencia de los FR para ERC estudiados en nuestra población, superando ampliamente los valores esperados. El FR que prevaleció en nuestro trabajo fue la obesidad, obteniéndose aproximadamente el doble del valor encontrado en la bibliografía revisada en nuestro país (16). Esta diferencia podría deberse a cambios en el estilo de vida tales como disminución de la actividad física y la predominancia de una dieta rica en calorías, aseveración que debería confirmarse con una nueva

investigación.

Al analizar los valores de PA, un cuarto de la población presentó HTA, cifras similares a las registradas por el Consenso Latinoamericano sobre HTA en el 2001(9). Cabe destacar que la mayoría de los individuos estudiados presentó PreHTA, estas personas tienen un riesgo incrementado de progresar a HTA. La clasificación de PreHTA introducida por la JNC7 indica la necesidad de incrementar la educación de los profesionales de la salud y la población, para disminuir los valores de PA y prevenir el desarrollo de HTA y sus repercusiones a nivel renal.

En este trabajo se encontró que la población con DBT fue de un 12%, lo registrado en el 2001 por la Organización Panamericana de la Salud para la Argentina fue entre 6,1 y 8,1% (9). Esta desigualdad podría deberse a la diferencia en el tamaño de la muestra o a que los pacientes no estuvieron preparados adecuadamente para el análisis. También podríamos atribuirla a que Tucumán quizás presenta una prevalencia de DBT mayor a la de otras provincias, hipótesis que podría ser confirmada en un nuevo estudio. Cabe destacar que esta patología es un importante FR que predispone a ERC, sin embargo la relación proteinuria y DBT en esta investigación no fue significativa, lo cual podría atribuirse a que las tiras reactivas con que se midió proteinuria no detectan microalbuminuria, la cual se presenta en las fases iniciales de la nefropatia diabética.

En cuanto a la proteinuria nuestros resultados son mayores a los encontrados en estudios realizados en Buenos Aires donde registraron valores de un 13% y en Salta un 8% (9). Esto podría deberse al gran porcentaje de pacientes en los que encontramos alteraciones en la PA e IMC, ya que estas están directamente relacionados con daño renal.

Aproximadamente un tercio de la población presentó antecedentes familiares de ERC. A pesar que la bibliografía utilizada muestra que los familiares de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal representan un grupo con alto riesgo de desarrollar ERC (16), la relación entre proteinuria y este antecedente no fue significativa en nuestro trabajo, posiblemente por la falta de conocimiento de estos antecedentes en familiares de primer grado.

Se observó una asociación altamente significativa entre HTA y proteinuria, a mayores cifras tensionales es mayor el porcentaje de pacientes con proteinuria positiva. De esta manera más de la mitad de los pacientes con HTA en estadio 2 presentaron proteinuria positiva, en contraste con los pacientes con PA normal, en los que en más de la mitad la proteinuria fue negativa.

Esto podría deberse a que a niveles crecientes de PA la caída del filtrado glomerular es más rápida y está demostrado que a igual valor de proteinuria los pacientes hipertensos tienen menor sobrevivida renal (24). Es llamativa la presencia de proteinuria en el grupo de pacientes con PA normal, quizás esto se deba a la asociación con otros factores de riesgo o a que estos individuos presentaban proteinuria transitoria, como la asociada al esfuerzo, que aparece sólo después de una actividad física intensa, y la relacionada con la fiebre y la exposición al frío (25).

La relación entre el IMC y proteinuria fue muy significativa ya que aquellos pacientes con proteinuria positiva, presentaban una

media de IMC correspondiente a 32,4. Es importante destacar que el paciente solo por ser obeso presenta una hiperfiltración a nivel glomerular sin que presente disminución en la masa renal.

A pesar de que en nuestro trabajo no se encontró una relación significativa entre DBT/proteinuria y antecedentes familiares de ERC/proteinuria, la bibliografía revisada demuestra lo contrario (1, 2). Es por ello que consideramos de suma importancia implementar campañas de detección de estos factores para prevenir tanto la iniciación como la progresión de ERC y así garantizar un mejor control, una mejor calidad de vida y menos complicaciones.

Para poder desarrollar estrategias adecuadas de prevención o cuidado de la salud renal, y valorar su efectividad es necesario contar con datos epidemiológicos y lograr el seguimiento de los mismos. Por lo tanto proponemos realizar encuestas de salud nacionales y provinciales.

Durante la elaboración del presente trabajo las actividades fueron dirigidas no solo a la recolección de datos sino a la participación activa en prevención de ERC, ya que se entregó un folleto informativo a todo los participantes y en los casos en que se detectó un FR se le advirtió sobre la importancia de lo mismo motivándolo para una consulta precoz.

En conclusión con nuestro trabajo podríamos ratificar la importancia de un diagnóstico precoz de los FR para ERC debido a que éste permitirá: - Identificar precozmente causas reversibles de ERC - Disminuir la velocidad de progresión de la ERC - Reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a ERC. - Disminuir los costos sanitarios asociados a ERC en estadios avanzados.

ANEXO Clasificación NKF de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) Estadio -

Descripción

FG (mL por minuto por 1,73 m2)

Riesgo incrementado

> 60 (con factores de riesgo para

para insuficiencia renal

insuficiencia renal crónica)

crónica 1

Daño renal con FG

> 90

normal o elevado 2

Daño renal con

60 a 89

disminución leve del FG 3

Disminución moderada

4

Disminución severa del

30 a 59

del FG 15 a 29

FG 5

Fallo renal

< 15 (o diálisis)

REFERENCIAS: 1. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-

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Efecto de la de Rosuvastatina sobre la injuria por Isquemia/Reperfusión y la actividad de las MMP-2 en corazones de conejo normo e hipercolesterolémicos.

Autores: Cristina Lorenzo Carrión, Ana Quiroga Asesor: Martín Donato; Verónica D´Annunzio INTRODUCCIÓN Los inhibidores de la enzima HMG-CoA reductasa (estatinas) son drogas con conocida actividad hipolipemiante, las cuales reducen la morbilidad y mortalidad de causa cardiovascular (1).

En los últimos años, ha crecido el interés en el estudio de estos fármacos debido a la descripción de efectos beneficiosos independientes de su capacidad hipolipemiante (2). Estas acciones incluyen la preservación de la función endotelial, así como también la atenuación de los procesos inflamatorios y proliferación del músculo liso vascular y fibroblastos (3,4). De esta manera, se han desarrollado, y continúan realizándose estudios, con el objeto de dilucidar los mecanismos intrínsecos que expliquen los efectos pleiotrópicos de las estatinas (3,4).

Así, en diferentes trabajos experimentales se sugiere la existencia de un efecto protector de las estatinas sobre el miocardio sometido a injuria por isquemia y reperfusión (5,6).

De esta manera, el pre-tratamiento con rosuvastatina, tanto la administración crónica (durante 3 semanas) (5) como aguda (18hs antes de la isquemia) (6) atenúan el tamaño de infarto y la disfunción ventricular postisquémica en un modelo de corazón aislado de rata. Jones et al. (7) demostraron que el pretratamiento con simvastatina (18hs/6hs/3/hs/1hs antes de la isquemia) limita el tamaño de infarto y la disfunción postisquémica en ratones. En el mismo sentido, Tiefenbacher et al (8) demostraron que la administración intravenosa de fluvastatina 20 min antes de un episodio de isquemia regional reduce el tamaño de infarto y mejora la recuperación de la función ventricular. Un hecho interesante fue que al administrar LNAME, el efecto protector de la fluvastatina fue abolido, evidenciando que la protección alcanzada con la estatina fue a través del aumento de la biodisponibilidad del óxido nítrico.

Sin embargo, todos estos trabajos administraron las diferentes drogas antes del evento isquémico, y sería más relevante poder encontrar este tipo de protección durante la reperfusión. En este sentido, Bell y col (9) administraron atorvastatina durante el período de reperfusión en un modelo de corazón aislado de ratón, luego de 35 min de isquemia global.

Estos autores encontraron una reducción significativa del tamaño de infarto. Sin embargo, todos estos estudios fueron realizados en animales normales, y al menos en nuestro conocimiento no existen trabajos que hayan evaluado el efecto de esta droga en animales con comorbilidades como lo es la hipercolesterolemia. Además, es conocido que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes con Correspondencia: Lorenzo Carrión, C Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, Uriburu 950, 2do piso.

E-mail: mcris_lorenzo@yahoo.com.ar

cardiopatía isquémica presentan cierto grado de hipercolesterolemia, en consecuencia, sería interesante evaluar los efectos de las estatinas, en este caso la rosuvastatina, en animales normo e hipercolesterolémicos y administrando la droga durante la reperfusión.

Por otro lado, las metaloproteasas de matriz (MMPs) se comportan como mediadores de la disfunción miocárdica postisquémica.(10, 11). Ha sido demostrado que las MMP-2 son activadas durante la reperfusión y que los peroxinitritos estarían involucrados en la activación de estas enzimas (12). Ha sido ampliamente demostrado que las estatinas disminuyen la generación de especies reactivas del oxígeno, (13), entre ellas los peroxinitritos, Nuestra hipótesis es que la rosuvastatina al remover los peroxinitritos reduce la activación de MMP2 y que este podría ser, por lo menos en parte, el mecanismo involucrado en la cardioprotección conferida por la rosuvastatina Por lo tanto los objetivos de nuestro trabajo fueron: 1) Determinar si la administración de rosuvastatina durante la reperfusión modifica el tamaño de infarto y la recuperación de la función ventricular luego de 30 minutos de isquemia global en corazones de conejo normales e hipercolesterolémicos y por otro lado, 2) Evaluar el rol de las MMP-2 como mediadores de los mencionados efectos. A su vez, 3) estudiamos el posible efecto, sobre el tamaño de infarto, de la inhibición farmacológica de las MMP-2 con la administración de doxiciclina durante los 2 primeros minutos de la reperfusión.

MATERIALES Y MÉTODOS Se utilizaron conejos Neozelandeses machos (1.8 - 2.0 kg) los cuales fueron randomizados y asignados a dos tipos de dietas: 28 animales fueron alimentados con dieta estándar y otros 24 recibieron una dieta enriquecida con colesterol (1% colesterol) por 4 semanas. Luego de finalizada la dieta, los animales fueron sacrificados, el corazón fue extraído y colocado en un sistema de perfusión para órgano aislado, según la técnica de Langendorff. El corazón fue perfundido con solución de Krebs-Henseleit compuesta de: NaCl 118.5 mM, KCl 4.7 mM, NaHCO3 24.8 mM, KH2PO4 1.2 mM, Mg SO4 1.2 mM, CaCl2 2.5 mM y glucosa 10 mM; la misma fue termostatizada a 37º C y equilibrada con una mezcla de 95% O2 – 5% CO2, para obtener un pH de 7.45 +/- 0.02.

En el ventrículo izquierdo se colocó un balón de látex conectado a través de un tubo rígido de polietileno a un transductor de presión Deltram II (Utah Medical System), esto permite medir la presión intraventricular (PVI). El balón de látex se llenó con solución acuosa hasta lograr una presión diastólica final (PDFVI) de 8-12 mmHg y se mantuvo constante este volumen durante todo el experimento. Se evaluaron los cambios en la PDFVI como un índice de rigidez miocárdica. En este sentido, si se

considera que la rigidez ventricular se expresa a través de la relación dP/dV, en un modelo de corazón isovolúmico, la PDFVI es índice de rigidez ventricular. También se evaluó el estado contráctil a través de la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI), la cual se calculó restando la PDFVI a la presión ventricular sistólica pico. El flujo coronario y la frecuencia cardíaca se mantuvieron constantes durante todo el experimento, utilizando una bomba de perfusión y un marcapaso, respectivamente.

Medición del tamaño de infarto: Al finalizar la evaluación de la función ventricular, los corazones fueron prefundidos durante 2 horas y posteriormente congelados. Luego fueron cortados de punta a base e incubados en una solución de Cloruro de 2,3,5Trifeniltetrazolio (1%). Luego, las áreas de infarto se midieron utilizando planimetría computarizada (Analizador de imágenes: Imagen Pro Plus version 4.5). El tamaño del infarto fue expresado como porcentaje del área del ventrículo izquierdo.

Análisis Bioquímico: Se obtuvieron muestras sanguíneas, antes y después de finalizada la dieta. Se midieron las concentraciones de colesterol total, LDL colesterol, y HDL colesterol. Zimografía cuantitativa (MMP-2): Se tomaron muestras del efluente coronario para determinar la actividad de las MMP basal y a diferentes tiempos de la reperfusión (2, 5 y 30 minutos). Las muestras se centrifugaron son Amicon Ultra Centrifugal 4ml-30K concentrating vessels (5000g, 4°C, Millipore, MA, USA). Posteriormente se midió la actividad de las MMP por medio de zimografía. Se copolimerizaron geles de de policrilamida-Dodecil sulfato de sodio (SDS) con gelatina 1%.

Las muestras de efluente se concentraron, luego la cantidad de proteínas fueron medidas por el método de Lowry (14). Se sembró una cantidad constatnte de proteínas (2µg)y se realizó una corrida de geles durante 3 horas en 25 mM Tris, 192 mM Glycine, 0.1% SDS at 4°C, pH: 8.3, en un Mini Protean-3 (Bio-Rad Laboratories). Luego de la corrida, los geles fueron expuestos a 2.5% Triton X-100 durante 30 minutes e incubados por 18 hs en 0.15M NaCl, 10 mM CaCl2, Tris HCl pH: 7.4 at 37°C. Después se realizó la tinción con Coomassie blue R-250 (B-0149, Sigma). La actividad enzimática se detectó como bandas no coloreadas en cotraposición con el azul. Se identificaron enzimas individuales [MMP-2, 72 kDa (pro-forma) and 64 kDa (forma activa)] por peso molecular.

Protocolos experimentales en animales normales: Grupo 1 (n=10): En corazones de animales normales se realizó una estabilización de 20 minutos seguidos por una isquemia global de 30 minutos de duración. Posteriormente se reperfundió durante 2 horas.

Grupo 2 (n=10): Se realizó el mismo protocolo que en G1 pero se administró rosuvastatina (50 µM) desde el inicio del período de repefusión durante los primeros 30 min de la misma.

Grupo 3(n=8): Se realizó el mismo protocolo que en G1 pero durante los dos primeros minutos de la reperfusión se administró doxiciclina (50mM) Grupo 4 (n=10): Se repitió el protocolo de G1 pero en animales alimentados durante 4 semanas con una dieta rica en colesterol (1%) Grupo 5 (n=8) Se repitió el protocolo de G2 pero en animales alimentados durante 4 semanas con una dieta rica en colesterol

(1%) Grupo 6(n=6): Se repitió G3 pero en animales alimentados con una dieta rica en colesterol.

Análisis estadístico: Los resultados fueron expresados como la media ± error standard (ES) y los datos se analizaron por análisis de varianza seguido por la prueba de Bonferroni para comparaciones múltiples. Se consideró una diferencia significativa cuando el valor de p fue menor de 0.05.

RESULTADOS En los animales alimentados con una dieta enriquecida con colesterol se observó un incremento significativo de los niveles de colesterol total desde 61.6 +/- 9.3 mg/dl, antes de comenzar la dieta, hasta 284.4 +/- 45.4 mg/dl a las 4 semanas (p< 0.05). El LDL colesterol aumento desde 21.5+/- .3 mg/dl hasta 158.5+/- 7.2 mg/dl (p< 0 .05). Por ultimo, el HDL colesterol no se modifico en forma significativa.

FIG 1. Se representa el comportamiento de la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI) y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) Se observa una mejoría en la recuperación del estado contráctil y una atenuación del incremento de la rigidez miocárdica durante la reperfusión, en los animales hipercolesterolémicos. NC: normocolesterolémicos; HC: Hipercolesterolémicos; Ros: Rosuvastatina; Estabiliz: Estabilización. P < 0.05 vs HC

En la Figura 1 se observan los valores de la función ventricular en los grupos de animales normales (izquierda) y en los hipercolesterolicos (derecha). En el panel superior se muestran los valores de presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI) y en el panel inferior los de presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI), en situación basal y durante diferentes tiempos de la reperfusión. En el grupo control (G1), la PDVI disminuye durante la reperfusión desde un valor de 94.6+/- .6 hasta 7.7+/3.7mmHg a los 30 min de la reperfusión. La administración de rosuvastatina (G2) no modifica las alteraciones de estado contráctil, disminuyendo la PDVI desde un valor de 102.5+/- 3.7 hasta 46.7 +/- 3.9mmHg a los 30 min de la reperfusión. La PDFVI (rigidez miocardica) se incremento durante la reperfusión en ambos grupos, sin observarse diferencias significativas entre lo mismos.

En los animales hipercolesterolémicos sin intervenciones farmacológicas (G4), se observa que la PDVI disminuye

significativamente durante la reperfusión desde un valor de 85.5 +/- 5.9 hasta 26.7 +/- 3.9 mmHg a los 30 min de la reperfusión.

Sin embargo, la administración de rosuvastatina (G5) mejora la recuperación del estado contráctil desde alcanzando un valor de 47.6 +/- 7.2 mmHg hacia el final de la reperfusión (p < 0.05 vs G1).

En el panel inferior se observa el comportamiento de la rigidez miocárdica evaluado a través de la PDFVI. En el grupo control (G4), sometido a 30 min de isquemia se produjo un incremento significativo de esta variable desde un valor de 10.5 +/- 0.3 hasta 81.5 +/- 6.3 mmHg, hacia el final de la reperfusión.

Interesantemente la administración de rosuvastatina atenuó este incremento alcanzando un valor de 48.3 +/- 9.3 mmHg a los 30 min de la reperfusión.

FIG 2. Se observa el comportamiento del tamaño de infarto. La rosuvastatina y la doxiciclina disminuyeron el tamaño de infarto en animales normo e hipercolesterolémicos

La figura 2 muestra el tamaño de infarto luego de 30 minutos isquemia. En los corazones normales el tamaño de infarto fue de 16.6 +/- 3.2%, mientras que en los corazones de animales hipercolesterolémicos fue de 25.5 +/- 2.8% (p < 0.05 vs normal control). La administración de rosuvastatina redujo el área de infarto en ambos grupos (normales e hipercolesterolémicos), hasta un valor de 4.5 +/- 1.1% y 6.2 +/- 1.2%, respectivamente).

La doxiciclina también redujo el tamaño de infarto en ambos grupos hasta un valor de 4.9 +/- 0.9 % y de 8.3 +/- 1.6%. (p < 0.05 vs. Control)

A

B

C

D

FIG 3 Efecto de la Rosuvastatina sobre la actividad gelatinolítica en el efluente coronario de corazones de conejo normales e hipercolesterolémicos. Los paneles A y B representan la actividad de las MMP-2 determinada por medio de zimografía en animales normales (panel A) y animales hipercolesterolémicos(panel B) Los paneles C y D muestran la actividad de las MMP-2 (%) en el tiempo en animales normales (C) e hipercolesterolémicos (D). Se observa una atenuación significativa en la actividad gelatinolítica de las MMP-2 en los grupos tratados con rosuvastatina p < 0:05 vs. control. Por otro lado, la administración de doxiciclina anula completamente la actividad de estas enzimas

La figura 3 muestra la actividad gelatinolítica de las MMP-2 en los animales normocolesterolémicos (3A) y en los animales hipercolesterolémicos (3B). La bandas correspondientes al gurpo tratado con rosuvastatina presentan claramente una menor actividad enzimática.

Las figuras 3C y 3D muestran la actividad de las MMP en condición basal, a las 2, 5 y 30 min de la reperfusión, expresadas como porcentaje de la actividad basal. Estos resultados demuestran que la rosuvastatina atenúa de manera significativa la actividad de estas enzimas (p < 0.05) con respecto al grupo control . La administración de doxiciclina inhibió completamente la actividad de las MMP-2 durante los primeros 30 minutos de la reperfusión.

La figura 4 muestra la correlación entre la actividad de la MMP-2 a los 2 minutos de la reperfusión y el tamaño de infarto en todos los grupos experimentales. Hay una correlación positiva entre ambas variables y la misma es estadísticamente significativa. La atenuación de la actividad de las MMP-2 durante la reperfusión y la disminución del tamaño de infarto en los grupos tratados con rosuvastatina y con doxiciclina sugieren que la MMP-2 jugaría un rol importante en el mecanismo cardioprotector de la rosuvastatina frente a la injuria por isquemia y reperfusión miocárdica.

DISCUSIÓN En nuestro trabajo hemos demostrado que la administración aguda de rosuvastatina, desde el inicio de la reperfusión, disminuye significativamente el tamaño de infarto en los animales normo e hipercolesterolémicos. Además hemos evidenciado una mejoría significativa en la recuperación del estado contráctil y una atenuación en el incremento de la rigidez m i o c á r d i c a s ó l o e n l o s c o ra zo n e s d e a n i m a l e s hipercolesterolémicos.

Estos hallazgos extienden las observaciones realizadas por otros grupos (6, 7) quienes describieron los efectos beneficiosos de la rosuvastatina sobre el tamaño de infarto.

Sin embargo, en estos trabajos se administró la estatina antes del período de isquemia. Debido a que en nuestro trabajo, administramos la droga durante la reperfusión y encontramos similar grado de protección estos hallazgos podrían ser más extrapolables al ámbito clínico. Otros autores, administraron estatinas luego del evento isquémico. Así, Bauersachs y col (15) administraron cerivastatina 24 hs luego del infarto de miocardio en ratas y no pudieron demostrar una reducción en el tamaño de infarto.

Nuestros resultados están de acuerdo con los de Bell y col (9) quienes administraron atorvastatina de manera aguda, durante el período de reperfusión. En este caso estos autores utilizaron un modelo de corazón aislado de ratón, y encontraron una reducción significativa del tamaño de infarto luego de 35 minutos de isquemia global.

Una diferencia importante con trabajos previos, es que en nuestro estudio utilizamos animales normales e hipercolesterolémicos lo cual lo hace relevante para una posible extrapolación clínica. Resulta interesante destacar que los animales hipercolesterolémicos presentaron un tamaño de infarto mayor con respecto a los normocolesterolémicos (16, 17). Este hallazgo, descripto por otros autores (16, 17), ha sido atribuido a varios factores entre los que se describen la presencia de disfunción endotelial (16), un aumento en la expresión de moléculas de adhesión endotelial (17) y alteraciones en la homeostasis del calcio (18). Nosotros en un trabajo previo demostramos que la dieta utilizada en este estudio para lograr hipercolesterolemia provoca disfunción e n d o te l i a l , e va l u a d a a d m i n i st ra n d o a c e t i l c o l i n a .

Interesantemente esta disfunción del endotelio se presenta sin lesiones histopatológicas en las arterias coronarias, en consecuencia este modelo representa un estadio inicial del proceso de aterosclerosis.

Otra diferencia con respecto a trabajos anteriores, es el hecho de que la mejoría en la recuperación de la función

ventricular sólo fue observada en los animales hipercolesterolémicos. Si bien aún no hemos evaluado los posibles mecanismos que expliquen este hallazgo podemos p la ntea r a lgu n a h ip ó tes is . Al ten er lo s a n im a les hipercolesterolémicos, un tamaño de infarto mayor, el porcentaje de reducción alcanzado luego del tratamiento con rosuvastatina es significativamente mayor que el obtenido en los animales normales. Por lo tanto, es probable que la mejoría en la recuperación de la función ventricular en este grupo sea debido a esta mayor reducción en el tamaño de infarto.

Con respecto al mecanismo de acción de la rosuvastatina, Maron y col (19) demostraron que las estatinas aumentan la biodisponibilidad de óxido nítrico (ON) a nivel ventricular. Las estatinas incrementarían la actividad de la eNOS activando la enzima PI3-kinasa/Akt, lo cual lleva a la fosforilación del residuo serina 1177 de la eNOS (20). Así, la activación de la eNOS, a través de la fosforilación de la PI3-kinasa/Akt, podría ser el responsable de la reducción del tamaño de infarto cuando la droga es administrada en la reperfusión, ya que ha sido mostrado que este mecanismo puede ser activado en minutos (20).

Otros autores han demostrado que las estatinas disminuyen la producción de ROS a través de la inhibición de la prenilación y translocación de la proteina citosólica rac1 a la subunidad de membrana de NADPH oxidasa. Como consecuencia de esto, proponemos que la rosuvastatina remueve peroxinitritos endógenos, un estimulo principal para la activación de las MMP2, y como consecuencia reduce el tamaño de infarto. Nuestros datos muestran una reducción significativa en el tamaño de infarto con atenuación de la actividad de las MMP-2 en los protocolos tratados con rosuvastatina, lo que sustenta esta hipótesis. Esta relación entre MMP-2 y tamaño de infarto fue mostrada por Giricz y col (11). Estos autores demostraron que ilomastat (inhibidor de las MMP-2) disminuye el tamaño de infarto, efecto similar al precondicionamiento. Al igual que Giricz, encontramos una disminución significativa en el tamaño de infarto con la administración de doxiciclina, sugiriendo que la inhibición de las MMP juega un rol en la cardioprotección obtenida con la rosuvastatina.

A pesar de que este significativo efecto cardioprotector agudo obtenido por la adminitración de rosuvastatina durante la reperfusión podría ser explicado por la inhibición de las MMPs, no podemos descartar la inducción de otras vías más rápidas como la activación de la enzima PI3-kinasa/Akt y la fosofrilación de la eNOS. En conclusión nuestros resultados sugieren que la administración de rosuvastatina durante la reperfusión atenúa la actividad de las MMP-2 y disminuye el tamaño de infarto. La disminución del tamaño de infarto lograda con la administración de doxiciclina y la correlación entre las MMP-2 y el tamaño de infarto en los grupos control y tratado con rosuvastatina sugieren que las MMP-2 juegan un rol importante en el mecanismo de cardioprotección conferida por la administración de rosuvastatina.

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20. Kureishi Y, Luo Z, Shiojima I et al. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemics animals. Nat Med;61004-1010.\ COLABORADORES Lukas Erni, Verónica Miksztowicz, Bruno Buchholz, Laura Schreier, Regina Wikinski , Ricardo J. Gelpi, Gabriela Berg, Nidia Basso.

Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina.

Asociación de Estudiantes por la Ciencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (AECUBA)

Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste socemunne@hotmail.com http://socemunne.blogspot.com/

19

Evaluación del Riesgo Cardiovascular en la mujer.

Autores: De Rosa Rodrigo, De Rosa José Francisco.

La mujer posee menor morbimortalidad para enfermedad cardiovascular (ECV) que el hombre en todas las décadas de la vida.

Sin embargo la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en las mujeres, y las últimas estadísticas en Europa indican un mayor porcentaje de mortalidad en la mujer que en el hombre (55% vs. 43%) (Causas de mortalidad).

Es necesario que el médico de asistencia primaria y especializada, pueda evaluar a la misma en el período de transición más crítico: la perimenopausia y la menopausia, para poder mantener en el estado postmenopausico un buen control de sus factores de riesgo (FR).

infarto agudo de miocardio, ACV, Diabetes, etc). (Ver apéndice 1) e) Edad (Hombres >45 años; mujeres >55 años) Es necesario agregar a éstos factores de riesgo la obesidad y el sedentarismo.

La Diabetes (DBT) constituye un factor de riesgo equivalente de enfermedad arterial coronaria, por lo tanto su sola presencia eleva el riesgo global tanto en la mujer como en el hombre.

POTENCIACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO Es importante conocer que cuando los FR se agrupan se multiplican y potencia el riesgo global.

Figura 2: Potenciación de FR.

¿QUÉ PASOS A SEGUIR PARA LA EVALUACIÓN?: La evaluación del Riesgo cardiovascular (RCV) comienza con la evaluación del Riesgo Global (RG). La evaluación del RG con la identificación de los FR. La identificación de los FR ayuda a evaluar la intensidad del riesgo y la intensidad del tratamiento. (Fig 1)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

TABAQUISMO

Figura 1:

Factores de Riesgo: Objetivos COLESTEROL

Evaluar el riesgo global

Identificación F.R.

Intensidad del Riesgo

Intensidad del tratamiento

Nota: Cuando coexisten los tres factores de riesgo mas importante, el riesgo se multiplica por 16.

Cabe mencionar que existen en la mujer factores de riesgo más relevantes del riesgo global que cuando están presentes en el hombre, y éstos son, la obesidad y la diabetes.

¿COMO EVALUAR LOS LÍPIDOS?: El Adult treatment Panel de la asociación Americana del Corazón (ATP III) establece que además de evaluar el Colesterol Total (CT) y el Colesterol LDL (C-LDL) los FR más importantes que se deben indagar son: a) Hipertensión arterial b) Tabaquismo c) Colesterol HDL d) Antecedentes familiares de ECV en parientes consanguíneos de primer grado (<65 años que hayan padecido

1.

2.

3.

1. Anamnesis para conocer los antecedentes hereditarios y personales. (Ver Apéndice 1) 2.

Correspondencia: De Rosa Rodrigo Email: rodrigoderosa@hotmail.com

FACES - Vol. 2 - Nº 1 (2009)

ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO ANÁLISIS DE LABORATORIO

Examen Físico.

3. Análisis de laboratorio donde se solicita CT, C-LDL, CHDL, Triglicéridos (TG), Glucemia, función hepática (GOT, GPT) y 21

función renal (Urea, creatinina).

3.a) La noche previa a la extracción, la paciente debe cenar entre las 20 y 21 hs. Cena normal sin ingesta de bebidas alcohólicas y luego ayuno total (solo permitido agua o soda en poca cantidad).El objetivo es lograr un ayuno total de 11 a 12hs antes de la extracción.

3.b) Debe evitarse el consumo o ingesta de golosinas con azúcar, jugos azucarados, gaseosas y /o frutas durante el período de ayuno. Al día siguiente, la extracción debe hacerse entre las 8 o 9 de la mañana como primera acción del día, concurriendo preferentemente al laboratorio sin hacer largas caminatas ni manejar vehículos. Ya en el laboratorio, realizar reposo de 2 o 3 minutos antes de la extracción.

Debe evitarse prácticas como ayuno prolongado: merienda o té a hs 17 del día previo y luego ayuno total (este ayuno prolongado de más de 11 o 12 horas altera los valores lipídicos que se desean evaluar, principalmente TG). Además la paciente debe cenar en las horas indicadas en el apartado 3.

3.c) En la solicitud de análisis debe evitarse el pedido de lípidos totales y fosfolípidos que evalúan otras sustancias lipídicas como las vitaminas, dificultando la evaluación de los valores lipídicos que nos interesan. Asimismo, no debe realizarse tampoco el pedido de lipidograma electroforético que es una práctica de una clínica especializada en lípidos.

3.d) En la evaluación de un perfil lipídico existen índices de riesgo que debemos tener en cuenta cuando tenemos en la mano los valores del laboratorio. Por ejemplo el valor de CT siempre que no supere los 300 mg/dl debe correlacionarse con el CHDL. Esto se denomina índice de CASTELLI o índice aterogénico y tiene un valor predictivo de aterogénesis muy importante. Éste cociente CT(C-HDL no debe ser mayor de 4,5. (Valor ideal <4 y en pacientes que ya tuvieron ECV <3,5) 3.e) Las lipoproteínas aterogénicas (LDL,VLDL, IDL, etc) tienen como constituyente principal una proteína denominada Apo B o ApoLipoproteína B. Por cada molécula de LDL o VLDL existe una molécula de Apo B. Así también, la lipoproteína protectora o no aterogénica es la HDL, que tiene como constituyente proteico esencial a los Apo AI o Apolipoproteina AI. 3.f) Determinar el nivel de apo B, de apo AI y de su cociente apo B / apo AI es de gran valor predictivo pero sus determinaciones bioquímicas son costosas y no todos los laboratorios las efectúan.

muy bien con los niveles de apo B en sangre, es el “colesterol no HDL”. Éste se obtiene al restar del CT el valor del C-HDL. Lo que hicimos es sustraer el C-HDL (que tiene Apo AI o sea la lipoproteína protectiva o colesterol bueno) del CT. Lo que queda es el Colesterol aterogénico o Colesterol no HDL. Los valores Normales de Colesterol No HDL son <160mg/dl.

Por ejemplo si una paciente tiene CT C-HDL Tendrá entonces un C-no-HDL de

210 mg/dl - 40 mg/dl 170 mg/dl

Otra paciente con el mismo CT pero con un C-HDL. Tendrá entonces un C-no-HDL de

210 mg/dl -70 mg/dl 140 mg/dl

VALORES NORMALES LIPÍDICOS EN LA MUJER y otros ÍNDICES: Colesterol Total: <200 mg/dl C-HDL: >50 mg/dl C-LDL: <130 mg/dl y <100 mg/dl (en prevención secundaria) Triglicéridos <150 mg/dl C Total/ C-HDL: <4,5 (índice pronóstico aterogenico) TG/C-HDL: <3 (índice que se correlaciona con insulinoresistencia) Índice de masa corporal (BMI) entre 22 y 24. Índice cintura: <80 cm. (El riesgo empieza a elevarse a partir de los 84 cm. Después de los 88 cm, junto con TG<170 mg/dl se correlaciona muy bien con niveles elevados de Apo B y niveles incrementados de LDL pequeñas y densas, como así también de insulina resistencia.

Las guías de la Asociación Americana del corazón recomiendan estratificar el riesgo cardiovascular de la mujer, através de la evaluación de su riesgo global que determina la intensidad de las medidas preventivas.

Estas medidas preventivas son categorizadas como siguen: · Estilo de vida: Actividad física programada, dieta saludable, no fumar, armonizar factores psicosociales (stress laboral y familiar) · Intervención en los factores de riesgo principales: Alcanzar los objetivos de acuerdo a la tabla de valores normales (Ver Tabla) · Tr a t a m i e n t o m e d i c a m e n t o s o : H i p o t e n s o r e s , hipolipemiantes, antiagregantes plaquetarios, sensibilizadores de la insulina, etc.

PUNTOS SALIENTES: En general la prescripción con terapéutica medicamentosa en las mujeres debe ser cuidadosa en cuanto a dosis, via de administración e interacción medicamentosa debido a que la

Un buen subrogante o sustituto de Apo B que se correlaciona 22

FACES - Vol. 2 - Nº 1 (2009)

mujer posee: · Menor índice de masa corporal · Tamaño de las vísceras mas pequeñas · Más alta proporción de grasa corporal que aumenta el volúmen de distribución y permanencia de las drogas, comparado con el hombre, y por ende incrementar sobre todo el volúmen de distribución de drogas lipofilicas. · Porcentaje de agua corporal variable de acuerdo a los ciclos hormonales. · Menor tamaño cardiaco · Mayor frecuencia cardiaca · Menor tasa de filtración glomerular. · Menor actividad del sistema metabolico de oxidación de sustratos (citocromo p450, pglicoproteina).

Por todo esto la indicación terapéutica en cuanto a dosis debe ser muy prudente y tal vez escalonada desde la más menor dosis.

INFORMACIÓN ADICIONAL OPTATIVA: Statement de la Sociedad Europea de Cardiología: 1)

importancia de prevenir la enfermedad cardiovascular 2) Estimular la información a través de estudios clínicos sobre las diferencias de géneros en enfermedad cardiovascular y tratamiento.

3) En base a la evidencia disponible la terapia de reemplazo hormonal no puede ser recomendada para la prevención de la enfermedad cardiovascular hasta nuevos estudios con variables como diferentes dosis, rutas de administración o duración de la TRH 4) Diferencia de género en el inicio y evolución de la enfermedad cardiovascular deben ser tomadas en cuenta en la práctica clínica. Como así también la subestimación de síntomas cardiovasculares (angina de pecho, disnea, arritmia, etc).

5) El ACV tiene peores resultados en mujeres que en hombres, sin importar la edad de presentación (mayormente debido a una demora en la consulta al comienzo de los síntomas) y con alteraciones secuelares neurológicas mas importante que en el hombre..

Hay evidencia que la enfermedad cardiovascular es subestimada como problema de salud en las mujeres. Por consiguiente deberían realizarse estudios sistemáticos de costo/efectividad de intervención en enfermedad cardiovascular.

Incrementar el conocimiento de la mujer en la

Apéndice 1: Anamnesis.

FACES - Vol. 2 - Nº 1 (2009)

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Reglamento de Publicación 1. ENVíO DE ORIGINALES

números de las páginas inicial y final.

Los trabajos deberán ser remitidos a: FACES. Moreno 1214 (CP 3400), Corrientes Capital, Corrientes, Argentina.

Los trabajos deben reunir las siguientes condiciones: . Ser inéditos, no admitiéndose su publicación simultánea en otro medio. . Los trabajos realizados por estudiantes deberán contar, indefectiblemente, con un profesional en carácter de asesor o director del trabajo, permitiéndose un máximo de dos por trabajo. . Deben mecanografiarse en castellano, a doble espacio, papel y formato A4. Letra no inferior a cuerpo 12 (Arial en negritas), en el Título y Subtítulo, y a cuerpo 10 para el texto. Los márgenes superior, inferior, derecho e izquierdo serán de 2,5cm cada uno. . Original y dos copias. Se recomienda al autor conservar otra copia. . Páginas numeradas en ángulo inferior derecho. Sin escrituras, tachaduras ni referencias al dorso. Los originales no se devuelven y quedan en el archivo de FACES. . En la primera página de las diferentes contribuciones deberá constar: título en castellano con mayúsculas y sin abreviaturas; en renglón aparte la nómina de autores separadas por comas, comenzando en cada caso por el primer nombre. A continuación, en renglón aparte, la nómina de asesores. Luego, en renglón aparte, el hospital, laboratorio o institución en que fue realizado el trabajo; dirección para la correspondencia incluyendo teléfono-fax y si se dispone del correo electrónico correspondiente. . Presentación en disco compacto (CD): se usará procesador de texto Word 6.0 o en adelante, sin viñetas en todos los textos, sin márgenes, sin sangrías, a espacio simple, con numeración de páginas en la parte inferior, letra no inferior a cuerpo 12 (Arial en negritas), en el título y subtítulo, y a cuerpo 10 para el texto. Moderación en subtítulos. El CD deberá ser rotulado indicando el nombre del primer autor del trabajo.

Los dibujos o ilustraciones, si es que los hubiere efectuado con graficadores, podrán ser presentados en archivos separados, indicando el procesador gráfico que se usó.

4. SECCIONES DE LA REVISTA

2. MATERIAL ILUSTRATIVO: . Fotografías: diapositivas (blanco y negro o color), o copias fotográficas de 9cm por 12 cm (exclusivamente en blanco y negro). Deberán estar numeradas al dorso, con nombre y apellido del primer autor, y con identificación con flecha de la part superior. . Figuras y gráficas: en negro, con las mismas características de identificación que para las fotografías. . Tablas: en hoja aparte, con título correspondiente. Todo el material antedicho debe numerarse correlativamente de acuerdo con el texto.

3. CITAS BIBLIOGRÁFICAS: Deben numerarse las citas bibliográficas correlativamente de acuerdo con su aparición en el texto, incluyendo el material ilustrativo.

Se debe especificar: . Si es artículo: apellido del autor, iniciales del o de los nombres. Si los autores son más de tres, se reemplazarán por “y col”; título del trabajo; nombre de la revista o abreviatura de acuerdo con el lndex Medicus; volumen en arábigo: página inicial y final, año. . Si es libro: apellido y nombre del autor o autores; título del libro; año de publicación; edición; ciudad y país; casa editora número de páginas; si es capítulo del libro: se agregará el título de dicho capítulo y los

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Metodología de la Investigación: solicitado por el Comité a un experto, acerca de temas que permitan la formación metodológica del lector. . Artículos originales: presentación de una experiencia científica original, personal o grupal, que ofrezca contribución al avance de la Medicina. Extensión máxima: 20 páginas. Deberá tener los siguientes ítems: Resumen: en castellano, no más extenso de doscientas palabras, que permita por sí mismo proporcionar una idea concisa de cada uno de los puntos antes mencionados. No se aceptarán resúmenes expresando conceptos generales tales como “se discuten los resultados”, etc.

Palabras claves (entre 3 y 10).

Introducción: explicando los fundamentos y objetivos del trabajo.

Material y Métodos: detallando las características del material, la metodología de trabajo empleada y el método estadístico utilizado.

Resultados: mostrando los mismo con claridad.

Discusión: analizando los resultados, los hechos que tengan relación directa con los mismos, las relaciones entre éstos y el objetivo inicialmente propuesto y su confrontación con los conocimientos establecidos previamente.

Conclusiones: este punto puede ser excluído cuando no se considere necesario precisar en forma particular los datos proporcionados por el trabajo, los que pueden haber sido expresados satisfactoriamente en el curso de la discusión.

Se admitirán hasta 6 figuras (entre fotografía y gráficas) y 6 tablas. . Actualizaciones: puesta al día sobre determinados temas de interés, expuestos sintéticamente. Extensión máxima: 10 páginas, 4 figuras y 4 tablas. Constará de: resumen en castellano (hasta 150 palabras); descripción y discusión del tema; bibliografía (no más de 15 citas). . Caso clínico: descripción de un caso clínico de no frecuente observación que implique un aporte valioso al conocimiento sobre el tema. Extensión máxima: 10 páginas, 4 figuras y 4 tablas. Constará de: resumen en castellano (hasta 150 palabras); descripción y discusión del caso; bibliografía (no más de 15 citas). . Carta de lectores: comentarios acerca de artículos publicados.

Extensión máxima: 300 palabras, una sola tabla o figura y hasta 6 citas bibliográficas.

El Comité de Redacción se reserva el derecho de rechazar aquellos artículos que juzgue inapropiados, así como de proponer o realizar modificaciones cuando lo considere necesario.

La Revista FACES no se responsabiliza por la pérdida de los originales durante su envío, ni de la exactitud de las referencias bibliográficas.

En caso de publicar en otra fuente se debe contar previamente con la autorización de la Revista.

Si los trabajos son aceptados para su publicación por el Comité Ejecutivo, el o los autores deberán ceder los derechos de autor.

El presente reglamento se realizó tomando como modelo el Reglamento de Publicación de la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Tucumán.

Por comentarios, dudas o sugerencias, dirigirse a: facesarg@gmail.com

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