MUERTE ENCEFÁLICA

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MUERTE ENCEFÁLICA Contenido:

Capítulo

VI

A. B. C. D. E.

Introducción Antecedentes históricos Normatividad y aspectos éticos Fisiopatología de la ME Guía neurológica para el dg de ME

JORGE H. ARISTIZABAL Neurocirujano, U el Bosque, Fundación Cardio infantil, Subred Norte MARIO FIGUEROA MORA Referente Programa Donación Trasplantes – Subred Norte Objetivo: Tener un concepto claro sobre la ME, conocer los antecedentes históricos que le dieron origen, los aspectos éticos, su fisiopatología y la guía neurológica a seguir, las precondiciones clínicas que deben cumplirse para concretar su diagnóstico y los estudios complementarios.

Competencias: Personal capacitado en el diagnóstico de muerte encefálica, su logística sus implicaciones médico legales y las consecuencias que de ellas se derivan.

A.

INTRODUCCIÓN

Abordar el hecho de la muerte, representa en sí mismo un asunto muchas veces complejo y difícil por parte del personal de los servicios asistenciales de la salud y no solo por su connotación misma, sino también por el contexto humano, filosófico, antropológico, médico y social, como también el misterio que rodea la misma. Su complejidad rebasa los límites del presente capítulo, sin embargo, se hace una breve referencia a los alcances filosóficos que plantea la misma. Hay que considerar que la muerte es un proceso, un hecho y un acto.1, 2 Es un proceso ya que el ser humano desde el momento mismo de su nacimiento al mismo tiempo que vive va muriendo paulatinamente; es un hecho biológico que se manifiesta por el cese de sus funciones y signos vitales; y es un acto, el más personal de la existencia. Por esta razón no se la puede negar, sino aceptarla como el colofón de una vida digna.

El morir como tal, lo define el Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española, es “llegar al término de la vida”. A la luz de la problemática planteada, ante los sucesos al final de la vida, que culminan con la muerte, es necesario aproximarse a una noción del significado de la muerte de la persona (independiente de su edad, sexo, condición social o patología), para comprender la misma. Es crucial por parte de los profesionales de la salud, especialmente médicos generales y especialistas, como también enfermeras, tener un conocimiento claro sobre el tema, sus implicaciones y la guía neurológica que conduce a su diagnóstico.

Es pertinente utilizar el término “muerte encefálica” (ME) ya que éste refleja mejor lo que se quiere expresar, pues en español la expresión “muerte cerebral” se refiere a los hemisferios cerebrales y el término inglés “brain” se refiere realmente al encéfalo, que incluye además el tallo cerebral y el cerebelo. El concepto de muerte siguiendo criterios

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neurológicos, lo que se conoce como ME, ha sido reconocido como la muerte del individuo por la comunidad científica y aceptado como tal en la legislación de diferentes países. Se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral. 3, 4,5 Otro concepto integral y por tanto más comprensible, es el que considera que “Una persona está muerta cuando ha sufrido una pérdida total e irreversible de la capacidad para integrar y coordinar todas las funciones del cuerpo (físicas y mentales) en una unidad funcional”, 6,7 teniendo en cuenta el concepto de la Pontificia Academia para la Vida. La Iglesia Católica ha seguido siempre con atención el debate sobre la muerte encefálica, especialmente a través de la Pontificia Academia de las Ciencias.

B. ANTECEDENTES HISTÓRICOS 5 1956, los neurólogos norteamericanos Lofstedt y Von Reis reportaron seis pacientes con ausencia completa de función neurológica, apnea, reflejos ausentes, hipotensión, poliuria e hipotermia, con ausencia de flujo intracraneano demostrado por angiografía.

1957: Pío XII, afirma que era competencia de los médicos, la determinación del concepto de ME, desde entonces la iglesia ha seguido con atención el debate sobre la muerte encefálica, a través de la Pontificia Academia de las Ciencias. 7 1959: Mollaret y Goulon neurólogos franceses, reportaron 23 casos de pacientes con daño cerebral masivo y silencio electroencefalográfico, Denominaron a este estado coma depassé (“coma irreversible”, pero en estricto francés “más allá del coma”).

1967: Christian Barnard, realiza en Ciudad del Cabo (Sudáfrica), el primer trasplante cardiaco, el 3 de diciembre de 1967, a un hombre que sufría de insuficiencia cardiaca y fue la primera persona en recibir un trasplante de corazón de forma exitosa, con un órgano proveniente de una mujer que falleció en un accidente de tránsito.

1968: En la Facultad de Medicina de Harvard, un Comité constituido por 10 médicos, un abogado, un teólogo y un historiador formula el primer criterio para la determinación de muerte basados en un total y permanente daño encefálico, acuñándose el concepto de brain death (muerte cerebral).

1981: En EEUU, la Comisión Presidencial de Bioética en Washington considera pertinente, definir el “Estatuto de Muerte” para conciliar mejor con los criterios de muerte propuestos (criterio encefálico y cardio pulmonar).

1994-95: La Academia Americana de Neurología realiza un análisis basado en la evidencia sobre las pruebas para muerte encefálica, produciéndose así el Reporte de la Academia Americana de Neurología para determinación de muerte encefálica en adultos

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(Practica parameters for determining brain death in adults) en 1995. Este reporte es hoy la principal guía para el diagnóstico de muerte encefálica en los Estados Unidos.

C. NORMATIVIDAD Y ASPECTOS ÉTICOS En Colombia se produjo el primer Decreto-Ley sobre “muerte encefálica” en junio de 1989, configurándose el Decreto-Ley Colombiano sobre Muerte Encefálica y Donación de órganos (Decreto 1172 de 1989) 9, el cual fue modificado en parte por la Ley 454 de agosto de 1998, (Decreto número 1546 de 1998) 10.

El Decreto 2493, contempla en su capítulo III, artículos 12 y 14, lo relativo al diagnóstico de ME en mayores y menores de dos años, respectivamente, para lo cual la normatividad es única: “El diagnóstico de ME y la comprobación sobre la persistencia de los signos de la misma, deben hacerse por dos o más médicos no interdependientes, que no formen parte del programa de trasplantes, uno de los cuales deberá tener la condición de especialista en ciencias neurológicas”. 11 Si bien actualmente el diagnóstico sobre ME, no reviste debate o conflicto ético alguno, es necesario comprender a cabalidad sus implicaciones médico–legales, ceñirse al protocolo que conduce al mismo y diligenciar el formato correspondiente que para tales efectos se dispone actualmente en la SRN (anexo) y su inclusión en la historia clínica. Igualmente es pertinente comprender que dicho diagnóstico, no solo es competencia única del médico tratante, llámese internista, intensivista o especialista en neurociencias; sino también del médico general que desempeña labores en las unidades de Urgencias, Cuidado intermedio y Cuidado Intensivo. Pues, aunque generalmente no es quien realiza el primer diagnóstico, debe conocer sus lineamientos y la semiología que conduce a concretar su dictamen y por tanto ser partícipe y comprometido institucionalmente con este proceso.

D. FISIOPATOLOGÍA DE LA ME La ME genera efectos fisiopatológicos que afectan la totalidad del cuerpo humano, dentro de los cuales se encuentran: Pérdida de la regulación térmica, inestabilidad hemodinámica, colapso cardiovascular, diabetes insípida de origen central, alteraciones hidroelectrolíticas (hipernatremia), edema pulmonar, hiperglicemia, arritmias cardíacas, disfunción ventricular, distress respiratorio e incremento de moléculas pro-inflamatorias.

La muerte encefálica usualmente es el resultado de la pérdida del flujo sanguíneo cerebral irreversible, y conlleva a una lesión secundaria con incremento sustancial y sostenido de la presión intracraneal (PIC). La respuesta inicial a la disminución de la presión de perfusión cerebral (secundaria al incremento sostenido de la PIC) consiste en la elevación de la presión arterial media, sin embargo en la medida en que el proceso isquémico afecta en sentido rostro caudal las estructuras del tronco cerebral se presentan cambios hemodinámicos característicos en la fase de instauración de la muerte encefálica, por lo tanto, cuando el fenómeno isquémico compromete el mesencéfalo clínicamente se evidencia ritmo de bradicardia sinusal y cuando se afecta el puente se produce una descarga adrenérgica que se manifiesta con taquicardia e hipertensión arterial.

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En la fase inicial de la muerte encefálica (minutos) se caracteriza por los cambios asociados a la descarga catecolaminérgica generada como consecuencia de la activación simpática tras la lesión del puente y del núcleo cardiomotor vagal en la médula oblonga; La fase tardía de la muerte encefálica (horas) se caracteriza por un cuadro de pérdida del tono simpático y vasodilatación periférica (vasoplejía) secundario a la falla de las vías simpáticas espinales; en él, se evidencian hipotensión arterial, bradicardia y tendencia al estado de choque. De no corregirse la hipotensión, se perpetúa la hipoperfusión en los órganos torácicos y abdominales, aumenta el metabolismo celular anaerobio y como consecuencia se puede presentar una pérdida temprana del donante y por ende de los órganos con posibilidad de ser trasplantados.

Por lo tanto, para garantizar el éxito en el proceso de donación y trasplante, los equipos médicos que brindan cuidado al donante (unidades de cuidados intensivos, neurocríticos, urgencias, coordinación de trasplantes) deben prever la aparición de estos efectos, prevenir su instauración o implementar esfuerzos para reversar, en contra natura, las secuelas orgánicas generadas por los fenómenos fisiopatológicos secundarios a la muerte encefálica.

Las repercusiones fisiopatológicas son especialmente: hemodinámicas, respiratorias, endocrinas, inmunológicas e inflamatorias. Pero además otras como son: la pérdida de las funciones hipotalámicas, lo cual condiciona la imposibilidad de control térmico e hipotermia progresiva característica en el donante en ME; una vez instaurada la hipotermia (temperatura central menor a 35˚ C) ésta se comporta como un factor promotor de inestabilidad hemodinámica y su corrección resulta ser bastante compleja. Además, es de anotar la existencia de coagulación intravascular diseminada, incluso hasta en el 55% de los donantes potenciales.

Los cambios endocrinos que se presentan en la muerte encefálica son el resultado del cese de funciones de la hipófisis anterior y posterior. Se estima que en el 80% de donantes en muerte encefálica se evidencia el cese de actividad de la hipófisis posterior manifestado como disminución de producción de hormona antidiurética y la consecuente instauración de diabetes insípida de origen central, cuyas claves diagnósticas son: gasto urinario > 4 cc/kg/hr, densidad urinaria < 1005, natremia > 145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mosm/Kg y osmolaridad urinaria < 300 mosm/Kg. La muerte encefálica induce apoptosis en los órganos sólidos y es este mecanismo el responsable de la activación de la cascada inflamatoria, el reclutamiento leucocitario y la respuesta inmunológica acelerada evidenciada en esta entidad; estos cambios generan alteraciones histológicas y repercusiones funcionales que pueden condicionar significativamente la viabilidad de los órganos a trasplantar, así como un estado que favorece el rechazo en el receptor del órgano trasplantado.

E. GUÍA NEUROLÓGICA PARA EL DIAGNOSTICO DE ME En realidad, no existen dos formas diferentes de morir, en cambio, lo que sí existe, son dos formas de llegar al diagnóstico clínico de muerte (por el criterio cardiopulmonar o clásico y por el criterio encefálico). Este desdoblamiento sobre la concepción de la muerte es sólo una consecuencia del avance de la tecnología moderna en los medios de soporte cardiopulmonar que determinan dicha calificación. 12

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La muerte encefálica (ME), se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales, como del tronco encéfalo. Reconocida y aceptada por la comunidad científica internacional como la muerte del individuo. La presión intracraneal, aumenta por encima de la tensión sistólica, dando lugar a la parada circulatoria cerebral. 13 Un concepto más integral aún es el que considera: “Una persona está muerta cuando ha sufrido una pérdida total e irreversible de la capacidad para integrar y coordinar todas las funciones del cuerpo (físicas y mentales) en una unidad funcional. 6,7 Diagnóstico diferencial: Hay unas claras condiciones clínicas con alteración de a conciencia que queremos mencionarles y son distintas la diagnostico de muerte encefálica: 1) Estado de mínima conciencia: Se ha definido como la "condición neurológica en que existe grave compromiso conciencia, sin embargo, se observan claras y reproducibles evidencias de conciencia de sí mismo o de su entorno". Obedece comandos simples, da respuestas afirmativas o negativas (gestual o verbal), verbalización inteligible, actos con propósito en relación a un estímulo de ambiente y no meramente reflejo.

2) Síndrome de enclaustramiento: El síndrome de enclaustramiento secundario a la destrucción del puente en la trombosis de la arteria basilar; son casos en que el paciente no puede mover las extremidades, gesticular y deglutir, pero mantienen el parpadeo voluntario, los movimientos oculares verticales y el estado de conciencia, ya que la formación reticular y otras estructuras en el tegmento mesencefálico, por lo general, no se afectan.

3) Estado vegetativo persistente: Corresponde al estado vegetativo prolongado hacia la cronicidad. Se ha establecido consenso en que una duración mayor a 12 meses en lesión traumática y 3 meses en la no traumática hace diagnóstico de estado vegetativo permanente. Esta definición tiene connotación pronóstica, debido a la escasa probabilidad de recuperación después de estos plazos Al final del presente capítulo se incluye una tabla que orienta sobre el diagnóstico diferencial (ver anexo No.1) 13 Etiología: Una persona puede llegar a la condición de ME, exclusivamente al padecer alguna de las siguientes patologías: 1.

2.

3.

4.

Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) isquémica o hemorrágica (HSA) Trauma cráneo-encefálico grave (TCE) Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) Tumores del sistema nervioso central (SNC).

Evolución-seguimiento: En cualquiera de estas patologías su evolución inicial, se relaciona con una escala de coma de Glasgow que progresivamente puede cursar con deterioro que puede llegar a 8/15 y posteriormente a 5/15 o menor, lo cual lo convierte al paciente en condición de

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alerta (potencial donante de órganos) , situación que exige de inmediato, encender las alarmas y notificarlo a la Regional de Trasplantes correspondiente (en nuestro caso a Modulación de la Regional 1, con asiento en la Secretaría Distrital de Salud), para el respectivo seguimiento por el MCO. La evolución de este tipo de pacientes, necesariamente puede corresponder a tres vías por las cuales el paciente puede seguir su curso: 1. Convertirse en donante: En este caso se trata de un paciente que, a pesar de su gravedad, su evolución da tiempo y lugar al diagnóstico de ME, aplicando los protocolos correspondientes caso en el cual a su vez puede convertirse en donante, si no existen contraindicaciones de tipo clínico o médico-legal 2. Fallecer por rápido deterioro. Dependiendo de la gravedad de la lesión, puede llegar a la muerte en corto tiempo luego de su ingreso, que incluso no permitió hacer el diagnóstico de ME, por los tiempos de rigor que ello exige. Sale de protocolo de seguimiento 3. Presentar mejoría. Posterior a una intervención quirúrgica (por HSA) o por mejoría clínica (reducción edema cerebral), su escala de Glasgow seguirá un ascenso progresivo. Sale de protocolo de seguimiento.

Guía neurológica para el diagnóstico de ME:3, 5, 12,14 En todo paciente que se sospeche que, por las patologías mencionadas, pueda llegar a eventual ME, es pertinente disponer los mecanismos, el análisis y las condiciones que permitan confirmar o descartar su dictamen correspondiente. Para tales efectos y como se mencionó anteriormente, diligenciar el formato Check List que constituye la guía neurológica para su diagnóstico (ver anexo No.2).

Hecho el diagnóstico de ME, ya sea en el servicio de Urgencias, o en las Unidades de Cuidado Intensivo (UCI adultos, pediátrica, o quemados) es el momento oportuno para diligenciar en lo posible, el certificado de defunción (por el médico tratante), de manera que el fallecido, legalizada la donación posterior a la entrevista realizada por el MCO, ingrese a quirófano con dicho documento con excepción en casos de TCE grave por accidente de tránsito o secundario a proyectil por arma de fuego, caso en el cual el certificado de defunción lo realiza medicina legal.

Precondiciones clínicas: Previo a la disposición y evaluación de un paciente del que se sospeche encontrarse en condiciones de ME, necesariamente debe cumplir unos requisitos: 3, 5, 12,15 1. Estabilidad hemodinámica, que supuestamente garantiza adecuada perfusión cerebral.

2. Oxigenación y ventilación adecuadas, esto es oxigenación y niveles adecuados de PaCO2 3. Ausencia de hipotermia. La T° debe ser > 32°C, preferiblemente >35°C, para evitar los efectos clínicos indeseables, propios de la hipotermia, lo que generaría escasos niveles de CO2, lo cual dificultaría alcanzar niveles de PaCO2 > 60 mmHg, durante el test de apnea.

4. Ausencia de alteraciones metabólicas. Meningoencefalitis, Síndrome de GuillanBarré, hipofosfatemia grave, alteracionesm acido-base, endocrinológias (encefalopatía hepática, como hipoglicémico, coma hipotiroiodeo).

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5. Ausencia de intoxicaciones por fármacos o depresores del SNC, lo cual exige una exhaustiva historia clínica y las correspondientes determinaciones analíticas en sangre y orina. Los barbitúricos en dosis elevadas y mantenidas, producen como profundo sin respuesta a estilos alélicos, ausencia de reflejos troncoencefálicos y actividad bioeléctrica cerebral. En el caso de tiopental, su vida media si bien es de 6 a 8 hs, en dosis elevadas su vida media se prolonga de forma variable (6 a 60hs) y para confirmar el diagnóstico, puede ser necesario métodos instrumentales que estudien la circulación cerebral, pues esperar su eliminación, tiene el riesgo de pérdida de un donante potencial.

Condiciones generales de la exploración neurológica: El diagnóstico clínico de ME basa en tres pilares fundamentales: Coma estructural de etiología conocida y carácter irreversible, ausencia de reflejos tronco-encefálicos y test de apnea positivo.

1. Coma profundo arreactivo: Esto es paciente con escala de Glasgow de 3. La estimulación algésica, se realizará básicamente en el territorio de los nervios craneales (trigémino), provocando dolor intenso en el área supraorbitaria, labio superior o en la articulación témporo-mandibular. No puede existir ningún tipo de respuesta.

2. Ausencia de reflejos troncoencefálicos: Su exploración debe ser bilateral. (ver anexo No.3). Se explica a continuación su exploración y la imagen correspondiente que ubica al explorador sobre la forma como realizar la misma.

3. Test de apnea. Cronológicamente debe realizarse al final de la exploración neurológica y su objetivo es demostrar la ausencia de respiración espontánea. Este tema se tratará en el capítulo siguiente y será abordado en propiedad por terapia respiratoria.

Exploración de reflejos troncoencefálicos: Los reflejos troncoencefálicos tienen que estar siempre ausentes. La exploración debe ser bilateral y los reflejos que tenemos que explorar son: 1. Reflejo Fotomotor: Se realiza estimulación con un foco de luz potente, observándose en condiciones normales una contracción pupilar. En ME las pupilas pueden ser redondas, ovales ó discóricas y de tamaño medio o midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. Nivel anatómico explorado: mesencéfalo.

2. Reflejo corneal: Se realiza estimulación corneal con una gasa o torunda de algodón, observándose en condiciones normales una contracción palpebral, pudiéndose objetivar también lagrimeo. En ME no existe ningún tipo de respuesta.

Nivel anatómico: protuberancia.

3. Reflejo oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal, observándose una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posición de reposo. En ME no existe ningún tipo de movimiento ocular (ojos de muñeca). Nivel anatómico: unión bulbo-protuberancial.

4. Reflejo óculovestibular: Con la cabeza a 30º, se inyecta en el conducto auditivo externo 50 cc de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y observándose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado.

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El nistagmo es regular, rítmico y dura menos de 2-3 minutos. En ME no existe ningún tipo de movimiento ocular. Nivel anatómico, unión bulbo-protuberancial.

5. Reflejo nauseoso: Se realiza estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe, observándose la aparición de nauseas. En ME no existe ningún tipo de respuesta. Nivel anatómico, bulbo.

6. Reflejo tusígeno: Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando una estimulación de la tráquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos. En ME no existe ningún tipo de respuesta. Nivel anatómico: bulbo Actividad motora espinal.12, 15 La ME, conlleva una desconexión aguda de la medula espinal con respecto a todas las estructuras neurológicas intracraneales, pudiendo observarse la recuperación de algunas de sus funciones reflejas o automáticas. La actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer inmediatamente o evidenciarse varias horas después del diagnóstico de ME. Es importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen encefálico. En ME pueden existir actividad refleja de origen medular tanto espontánea como refleja. (Ver anexo No.4) Periodo de observación: Suele variar en cada país. Sin embargo, la Academia Americana de Neurología recomienda 6 horas, aunque especifica que este tiempo es arbitrario y modificable a criterio médico16 (criterio clínico, etiología, gravedad agente causal). 6 horas: Si hay lesión estructural. 24 horas, si la causa del coma es una anoxia. Los estudios diagnósticos instrumentales, pueden reducirlo a juicio médico.

Diagnóstico de ME en pediatría: 17 Al igual que en el adulto, es fundamental una HC exhaustiva, en paciente con coma de etiología conocida y de carácter irreversible, que tenga en cuenta criterios estrictos de exploración neurológica, previo cumplimiento de prerrequisitos, un periodo de observación y los exámenes complementarios. Además de la evidencia clínica o por neuroimagen de lesión destructiva en el SNC. La presencia de actividad motora de origen espinal espontanea o inducida no invalida dg. ME. El examen debe ser compatible con ME todo el proceso. El período de observación recomendado depende de la edad del paciente y de las pruebas complementarias utilizadas.  En menores de 7 días el diagnóstico de ME no es aplicable.  De siete días a dos meses de edad: Dos exploraciones clínicas y EEG separadas al menos por 48 horas.  De dos meses a dos años: Dos exploraciones clínicas y EEG separadas al menos por 24 hs. En la encefalopatía hipóxico-isquémica el periodo observación debe ser de 24 horas.  En niños mayores de dos años: de edad se asimila al adulto.  En lactantes y neonatos hay que explorar el Reflejo de succión Pruebas Diagnósticas instrumentales: 5, 12,15 El Diagnóstico de ME es fundamentalmente clínico. La obligatoriedad de usar pruebas instrumentales varía en cada país. Revisten especial interés en casos de dificultad diagnóstica, como etiología infratentorial, niños < 1 año, imposibilidad de realizar prueba

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de apnea, hipotermia <32°C, graves destrozos del macizo craneofacial o pacientes tratados con fármacos o drogas depresoras del SNC. Las pruebas para el diagnóstico de ME pueden ser de dos tipos: electrofisiológicas y las que valoran la circulación cerebral 15 (ver anexo No. 5) Pruebas Electrofisiológicas: 1. EEG. (Electroencefalograma) En situaciones de ME no existe actividad bioeléctrica cerebral y por lo tanto el EEG se denomina isoeléctrico o “plano”. Sólo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base ni de la profundidad de los hemisferios, ni por supuesto del troncoencéfalo; por lo tanto, la asociación “EEG plano, igual a muerte encefálica” muy difundida en la sociedad e incluso entre personal sanitario no experto, es un grave error. La principal limitación del EEG es su interferencia por fármacos depresores del SNC por lo que en pacientes que reciben este tipo de tratamiento o están en coma barbitúrico, el EEG no puede utilizarse para realizar el diagnóstico.

2. BIS (Bispectral Índex Scale) En el quirófano, se emplea la monitorización BIS para controlar el grado de hipnosis anestésica, y en las UCI para monitorizar el nivel de sedación. Coincidiendo con el empeoramiento clínico y el aumento de la presión intracraneal, se consta un descenso progresivo del valor BIS, y sus valores caen a 0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática catecolamínica, previa al enclavamiento cerebral. Ofrece ventajas con respecto al EEG y es la monitorización continua en tiempo real.

3. Potenciales evocados.

Representan la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca o “evoca” una seña eléctrica cortical de muy bajo voltaje. Los potenciales evocados (PE), son de tres tipos: os visuales (PEV), auditivos troncoencefálicos (PEAT) y los potenciales evocados sensitivos (PES). Los PEV no se utilizan en el diagnóstico de ME, ya que sus resultados se interfieren fácilmente por la presencia de fármacos.

Pruebas que valoran la circulación cerebral: 1. Doppler transcraneal (DTC).

El DTC estudia la velocidad del flujo sanguíneo de las arterias intracraneales, al chocar los ultrasonidos emitidos por el transductor contra los hematíes La sonda del DTC (transductor conectado a un ecógrafo), puede atravesar la barrera ósea del cráneo, en áreas donde el hueso es más delgado; a estas zonas de máxima transparencia, se les denominan ventanas óseas. Se utilizan 3 ventanas que son: Temporal, ortibtaria y occpital El estudio mediante DTC, ofrece ventajas especiales como son: Es una técnica no invasiva que se puede realizar a pie de cama, permite el control evolutivo del paciente, no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC, es un procedimiento sencillo en manos de personal especializado, con el sólo uso de un transductor con conexión a un ecógrafo. Su inconveniente más importante es la “mala ventana sónica” que impide el paso de los ultrasonidos hasta en un 10% de la población.

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Estudios de metaanálisis sobre la utilidad del DTC, en el diagnóstico de ME, han demostrado que es una técnica con una sensibilidad del 89% y especificidad del 99%.

Para diagnosticar ME mediante DTC se debe explorar tanto la circulación anterior (arterias cerebrales medias) como la posterior (arterias vertebrales y basilar).

Las recomendaciones generales para la realización del DTC son las siguientes: realizar dos exploraciones doppler separadas al menos por un intervalo de 30m minutos, utilizar un equipo adecuado y un explorador experimentado.

2. Angiografía de 4 vasos (Panangiografía cerebral) Ha sido la prueba diagnóstica clásica, considerada como el “gold standard” para demostrar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral y diagnosticar la ME. 3. Angiogammagrafia con tecnecio 99 Es un estudio de medicina nuclear con isótopos para diagnosticar la ME, el más utilizado es el Tc99-HMPAO (hexametilpropilenamina-oxima), por su menor coste y mayor disponibilidad en los Servicios de Medicina Nuclear. El diagnóstico de ME se realiza en base a dos criterios: 1) Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas durante la fase angiogammagráfica.

2) Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y en la fosa posterior, conociéndose esta imagen como el signo del “cráneo hueco”.

La angiogammagrafia cerebral es una técnica con sensibilidad y especificidad del 100%, no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC y es poco invasiva, pero es una técnica de uso limitado ya que no puede realizarse en todos los hospitales 4. Angiografía cerebral mediante TAC También se puede realizar el diagnóstico de ME, mediante la realización de angio-TAC helicoidal. Estos TAC de alta resolución, permiten realizar arteriografías completas tanto de la circulación anterior como posterior con una excelente definición de imagen y reconstrucciones tridimensionales del árbol vascular. En situaciones de ME se documenta la ausencia completa de circulación intracraneal

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15. Escudero Augusto, Dolores. “Muerte encefálica. Diagnóstico clínico e instrumental”. En Medicina Crítica Práctica. Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. 1ª. Ed.Buenos Aires. Jorunal 2013. Págs. 55-73.

16. Report of the quality standardssubcommittee of the American Academy of Neurology.

Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement).

Neurology. 1995; 45: 1012-4..

17. Nakagawa TA, Ashwal S, Mathur M, Mysore M, Children CFDOBDII. “Guidelines for the determination of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force recommendations-executive summary”. Ann Neurol. 2012; 71(4):573-85.

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Tabla Anexo No.1 Diagnóstico diferencial de la ME Situación Clínica

Conciencia

Vigilia

Función Actividad respiratoria motora

ME

Ausente

Ausente

Ausente

Ausente

Coma

Ausente

Ausente

Deprimida variable

Reflejos

Estado vegetativo

Ausente

Presencia ciclos de Intacta sueño/vigilia intactos

Estado de mínima conciencia

Intacta Pobre respuesta

Intacta

Síndrome de Intacta. Difícil Intacta enclaustramiento comunicación

Reflejos involuntarios

EEG

Comentario

Silencio EEG Ondas delta polimórficas Ondas delta, teta o silencio EEG No específicas.

Ondas lentas

Médica y legalmente Pronóstico variable Pronóstico variable

Intacta

Variable con movimientos voluntarios

Pronóstico variable transitorio

Intacta la respiración y otros signos del tallo

No hay Cuadriplejía, Usualmente desorden parálisis normal de pseudobulbar conciencia

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Tabla Anexo No. 2 – Formato/ Chek list para el Dg. de ME. Subred Integrada de Servicios de Salud Norte - Hospitalización Programa D y T Lista chequeo Diagnóstico Muerte Encefálica Código: HSP-TD-FO-001 Versión: 0 – Pág. 1 de 2 Protocolo para el Diagnóstico de Muerte Encefálica (1) Nombres HC

Edad

Apellidos Sexo

Servicio M

F

Urgencias /UCI

(2)

123

Fecha

I. Etiología (3): II. Prerrequisitos (4) 1. Prerrequisitos clínicos: a) Estabilidad hemodinámica (TAS > 90 mmhg) b) Oxigenación y ventilación adecuadas (Sat. O2 > o= 95%) 2. Prerrequisitos imagenológicos: a) TAC o RM compatible con muerte encefálica 3. Posibilidad de recuperación excluida a) Ausencia de hipotermia (Normotermia: T°>35°) b) Ausencia de alteraciones metabólicas (5) c) Ausencia de fármacos depresores del SNC (o sustancias tóxicas) d) Exclusión de alteraciones neurológicas que pueden confundir (6) e) Periodo de observación (horas) (7) 6 horas (daño estructural) 24 horas (coma por anoxia) III. Exploración clínica (8) 1. Coma profundo arreactivo, etiología conocida , carácter irreversible 2. Ausencia reflejos troncoencefálicos 1) Ausencia reflejo fotomotor 2) Ausencia reflejo corneal 3) Ausencia reflejos oculocefálicos 4) Ausencia reflejo óculovestibular 5) Ausencia reflejo nauseoso

SI

6) Ausencia reflejo tusígeno 7) Ausencia de respuesta al test de atropina (9) 3. Apnea IV. Test de apnea positivo (10) V. Diagnóstico instrumental (11): Si no se puede realizar Test de apnea.

VI. Estudios complementarios (12) VII. Diagnóstico definitivo de Muerte Encefálica (13) Hora Diagnóstico (_ _: _ _) Md. tratante en Urgencias (Firma y sello) o Md. tratante en UCI Hora Diagnóstico (_ _: _ _) Md. Neurocirujano o neurólogo

(Firma y sello) (Firma y sello) (14)

NO

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Hospitalización - Donación y trasplantes Lista de chequeo diagnóstico de ME- Código: HSP-TD-FO-001 Versión: 0 Página: 2 de 2 OBSERVACIONES: 1) Adaptado y modificado del Modelo Español.

2) UCI 1: Adultos – UCI 2: Pediátrica – UCI 3 Unidad de Quemados.

3) La etiología puede variar e incluye: TCE – ECVI – ECVH – EH – TC - Intoxicaciones 4) Ver monitoreo y mantenimiento en cifras. Ver Plegable GOD. 5) Alteraciones metabólicas graves pueden producir depresión importante del nivel de conciencia y alterar la exploración neurológica. Es necesario descartar alteraciones de tipo hidroelectrolítico, ácido base, endocrinas (encefalopatía hepática, coma hipoglicémico) 6) Guillain Barré – alteraciones del tallo cerebral – otras.

7) El periodo de observación es variable en cada país. Cuando el Dg de ME se realiza sólo mediante exploración neurológica, la Academia Americana de Neurología recomienda 6 horas, aunque especifica que este tiempo es variable y modificable a criterio médico. En la normativa española se recomiendan periodos de observación de 6 horas si hay daño estructural y 24 horas si la causa del coma es una anoxia. Este período varía en menores de dos años de edad y puede extenderse hasta 48 horas entre 7 días y 2 meses de edad.

8) Ver Plegable GOD 9) Explora el nervio vago y sus núcleos / Atropina 0.04mgkg IV / En ME FC no supera el 10% 10) PCO2 post desconexión > o = a 60 mmHg. / No ventila / Test realizado con el apoyo de Terapia respiratoria.

11) No disponibles en la institución: Electrofisiológicas (EEG / BIS / potenciales evocados) Circulación cerebral (DTC / arteriografía cerebral de 4 vasos / angiografía cerebral por sustracción digital / AngioTAC multicorte y estudio de perfusión cerebral /Angiogammagrafia cerebral con Tc 99m). En menores de dos años de edad, es indispensable realizar EEG. 12) Estudios de laboratorio, EKG, eco tórax, abdomen, TAC de cráneo (según valoración por médico tratante) Hepatitis-VIH-estudios histocompatibilidad posterior a la entrevista por MCO. 13) Exploración neurológica + test de apnea positivo + estudios complementariosinstrumentales. La legislación colombiana establece que el Dg. debe hacerse por dos o más médicos no interdependientes, uno de los cuales debe tener la condición de especialista en ciencias neurológicas.

14)Diagnóstico confirmatorio según lo establece la legislación Decreto 2493 de 2004 SIGLAS: ECVI / H: Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica – TCE: Trauma cráneo encefálico – EH: Encefalopatía hipóxica – TC: Tumor cerebral – SNC: Sistema Nervioso central – ME: Muerte encefálica – EEG: electroencefalograma – DTC: Doppler transcraneal – BIS: Bispectral Index Scale – GOD: Gestión Operativa de la Donación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1) Masnou Buriló, Nuria. Escalante Cobo, José Luis. Muerte encefálica.

Diagnóstico clínico e instrumental, en: Medicina Crítica Práctica. Donación de órganos y tejidos en Medicina Intensiva. Ediciones Journal 1ª. Edición Buenos Aires 2013 2) Guías del Programa Donación y Trasplantes HSB 3) Plegable Gestión Operativa de la Donación – HSB 4) Curso Avanzado. El proceso de Donación y Trasplante de órganos y Tejidos. XIII Edición Internacional Alicante – ONT- España 2014 5) Decreto 2493 de 2004 de la Red de Trasplantes. Capítulo III. 6) Manual de Bolsillo-Manejo de Donantes Potenciales. Red de Donación y Trasplantes Regional 1

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Anexo No. 3 – EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCO ENCEFÁLICOS Reflejo 1. Foto motor

Método exploratorio Estimulación pupilar con un foco de luz potente.

Respuesta: Contracción pupilar 2.Corneal Estimulación corneal con gasa o torunda algodón.

Respuesta: Contracción palpebral 3.Oculocefálico Apertura ocular, girar cabeza en sentido horizontal.

Respuesta: desviación conjugada opuesta al lado del movimiento 4.Oculo -vestibular Timpanoscopia previa, cabeza elevada 30°, se inyectan en CAE 50 ml suero frío, ojos abiertos durante 1 min.

Respuesta: nistagmo. Componente lento: hacia el lado irrigado.

Componente rápido: aleja del lado irrigado.

5.Nauseoso Estimulación velo del paladar, úvula y orofaringe.

Respuesta: Aparición de nauseas.

6.Tusígeno Se introduce sonda a través del TET, estimulación de la tráquea.

Respuesta: Aparición de tos En ME: Los reflejos troncoencefálicos están siempre ausentes.

No existe ningún tipo de respuesta o movimiento. La exploración debe ser bilateral Anexo No. 4 – ACTIVIDAD MOTORA DE ORIGEN MEDULAR Actividad motora refleja  Reflejos osteotendinosos  Respuestas plantares (flexora, extensora, retirada)  Reflejos cutáneo-abdominales  Reflejo cremastérico  Reflejos tónico cervicales: cervicoabdominal, cervicoflexor de cadera, cervicoflexor de brazo  Reflejos de extensión retirada y de extensión pronación unilateral de brazo

Actividad motora espontánea  Movimientos de flexión y extensión de las extremidades. 

 

Movimiento de elevación de brazos, signo de Lázaro, aparece asociado a: opistódomos asimétricos, movimientos en MMII, flexión del tronco hasta sedestación.

Flexión repetitiva de los dedos de un pie.

Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie. Dedo del pie ondulante

Anexo No. 5 PRUEBAS INSTRUMENTALES EN EL DG DE ME.

1. Electrofisiológicas (no disponibles en SRN)   

Electroencefalograma Bis (Bispectral Índex Scale) Potenciales evocados: Auditivos, somatosensoriales de nervio mediano

2. Valoran la circulación cerebral (no disponibles en SRN)     

Doppler transcraneal (DTC) Arteriografía cerebral de 4 vasos Angiografía cerebral por sustracción digital (arterial o venosa) Angio TAC multicorte y estudio de perfusión cerebral Angiogammagrafia cerebral con Tc-99m-HMPAO