Caprea 2011 by manuel rivera

Coordinador general, a cargo del grupo de autores Dr. Alfredo Misraji Trajtman

AUTORES

COLABORADORES

E.U. Lucía Aguilera Beltrán

Klgo. Cristián Catalán Garrido

Klga. Rosa Elena Aladro Faunes.

E.U. Osvaldo Contreras Silva

Klga. Paola Campos Araya

E.U. Rosa Espinoza Vásquez

Dr. Pablo Cantú Dedes

Klgo. Fernando García Birón

Klga. Florencia Díaz González.

E.U. Alejandro Guzmán Concha

Klgo. Sergio Enríquez López.

Klgo. José Landeros Serendero

E.U. Guillermo Gallegos Celis

E.U. Adriana Morales Toro

Klgo. José Miguel Gómez López

E.U. Aliro Muñoz Yáñez

Klgo. Dennis González Valencia.

Dr.

Klgo. Claudio Jerez Toro.

E.U. Miguel Orellana Orellana

Klgo. Pablo Lagos Eyzaguirre

E.U. Oscar Pérez Vidal

Klgo. Alvaro Medina Cisternas

E.U. Flora Sepúlveda Belmar

Jorge Neira Ortiz

Klga. Ana María Merello Molina Dr. Alfredo Misraji Trajtman Klga.

Patricia

Norambuena

Moyano Klga. María Cecilia Oteíza Silva E.U. Roberto Pacheco Herrera E.U. Roberto Poblete Martínez E.U. Marcelo Riquelme Wolnitzky Klgo. Jorge Rubio Briones Klgo. Mario Soto Gorgerino Klga. Karina Trujillo Fuentes E.U. Jaime Vera Soto Klgo. Guillermo Villagra Morales E.U. María Angélica Villarroel Valdivia E.U. Francisco Zúñiga Madrid

Los responsables de esta publicación agradecen a: Dr. René Castro, Dr. Carlos Becerra, Dr. David Villena del DISAP (MINSAL) y Dr. Enrique Ayarza de UGS (MINSAL), por sus observaciones y sugerencias. Es una publicación del: Ministerio de Salud.

Revisión y actualización CAPREA 2011 SAMU Cordillera Ñuble-Servicio de Salud Ñuble

Equipo SAMU Cordillera Ñuble. E.U. Andrés Alvarado Donoso. E.U. Aurora Barra Durán. E.U. José Baeza Salazar. Dra. Marta Andrea Burgos Vivanco. E.U. Christian Contreras Riquelme. E.U. José Luis Castillo Figueroa. E.U. Rosa Espinoza Vásquez. E.U. Rubén García Vásquez. E.U. Cristian Ortiz Guzmán. E.U. Cristian Riquelme Vega. E.U. Carlos Salazar Carrasco. E.U. Gemma Tolosa Schafer. E.U. Victoria Torres Soto.

INDICE I. OBJETIVOS DEL MANUAL DE ATENCION PREHOSPITALARIA 1. Objetivo General 2. Objetivos Específicos. II. INTRODUCCION 1. Concepto de la Atención Prehospitalaria. 2. Riesgos asociados a la Atención Prehospitalaria. 3. El Sistema de Comunicaciones.

11 12 13

III. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE PACIENTES EN SITUACION DE EMERGENCIA 1. Evaluación Primaria 2. Evaluación Secundaria 3. Manejo de la Vía Aérea y Control de la Columna Cervical. 4. Manejo de la Circulación y del Shock.

17 23 27 47

IV. MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. Cinemática del trauma 2. Trauma cráneo-encefálico 3. Trauma raquimedular 4. Trauma de tórax 5. Trauma de abdomen 6. Trauma de extremidades 7. Otros traumas 8. Técnicas de inmovilización y extricación.

8 8

69 80 98 101 113 119 121 148

V. MANEJO PREHOSPITALARIO DE EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES 1. Paro Cardiorrespiratorio. 2. Reanimación Cardiopulmonar Adulto  C-A-B de la Reanimación en el Adulto 3. Manejo del PCR avanzado Adulto 4. Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica.  Manejo PCR Básico Pediátrico  Manejo PCR avanzado Pediátrico 5. Electrocardiografía Básica 6. Trastornos del ritmo.  En el adulto  En el niño 7. Otras emergencias cardiovasculares.  Dolor Torácico  Dolor Anginoso  IAM  Crisis Anoxémicas  Disección Aórtica 3

163 167 169 177 185 186 191 200 203 221 229 230 231 234 235

VI. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS MÉDICAS 1. Emergencia Respiratoria 2. Emergencia Endocrinológica 3. Emergencia Neurológica 4. Otras Emergencias

237 247 252 260

VII. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS INTOXICACIONES 1. Intoxicaciones en general.

267

VIII. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS OBSTETRICAS Y PERINATALES. 1. Emergencias obstétricas y perinatales. 2. Trabajo de parto. 3. Reanimación Neonatal. 4. Transporte Neonatal.

278 296 301 306

IX. MANEJO DE SITUACIONES CON MULTIPLES HERIDOS. 1. Triage em situaciones de desastre.

313

X. ANEXOS Fármacos

321

XI. BIBLIOGRAFIA

343

XII. ALGORITMOS Algoritmos

347

PRESENTACION La Atención Prehospitalaria, gracias al esfuerzo de muchas personas, es hoy en Chile una realidad que comienza a dar sus frutos. Una de las metas del Gobierno en materia de Salud es "asegurar la atención oportuna en caso de riesgo vital, ampliando la red SAMU para mejorar la atención de urgencia y el rescate Prehospitarario". Las unidades de Atención Prehospitalaria constituyen, en este sentido, el primer eslabón en la cadena de la asistencia de urgencia y su rol es esencial tanto para la vida del paciente críticamente enfermo o lesionado, como para la calidad de la sobrevida. Un sistema de Atención Prehospitalaria eficaz debe contar con un adecuado sistema de regulación profesional, transporte y comunicaciones y disponer de protocolos y normas operativas; pero sobretodo, requiere de un personal debidamente capacitado. La formación en las tareas de la Atención Prehospitalaria quizás sea el factor crucial, y es una cuestión particularmente sentida y reclamada desde las Regiones. En esta línea, el Ministerio de Salud está implementando en forma coordinada con los Servicios y Regiones el Programa Nacional de Capacitación en Urgencia, cuyo objetivo es "poner a disposición de la red de urgencia de todo el país, equipos de trabajo con las competencias técnicas para ejecutar adecuadamente la atención de urgencia en los niveles prehospitalarlos, hospitalarios y de atención primaria". En una primera etapa, el Programa está centrado en los cursos de capacitación en atención prehospitalaria. Esto significa la formación de monitores en cada uno de los Servicios de Salud y en cada Región, quienes, a su vez replicarán la enseñanza a todo el personal que se desempeña en el ámbito de la urgencia. La replicación de los cursos será una responsabilidad local, contando para ello con la asistencia técnica del Ministerio de Salud El presente Manual del Alumno en Atención prehospitalaria Avanzada entrega normas y contenidos, es decir herramientas para enfrentar de manera homogénea y evaluable, como sistema público de salud, las situaciones de riesgo vital. Esperamos que este Manual, y la experiencia de Capacitación de la que forma parte, animen a todos ustedes en el compromiso de transformarse en agentes de cambio, tanto en el interior de los Servicios de Salud como en relación a sus respectivas comunidades locales. Los autores

PRESENTACION 2011 Con el fin del siglo XX nace la atención prehospitalaria profesionalizada en Chile, tomando modelos de distintas partes del mundo y adaptándola a la realidad nacional, esto significó extender paulatinamente el modelo al resto del país y para ello se utilizó la formación de instructores y monitores en atención prehospitalaria, creándose así la primera edición del libro “curso de atención prehospitalaria básica (CAPREB) y avanzada (CAPREA)”, destinada a entregar el soporte teórico a las capacitaciones, ello sin lugar a dudas significó un gran esfuerzo por parte de los autores, ya que se enfrentaron a un terreno débilmente explorado. Ha pasado una década desde la primera edición del libro y como es esperable el conocimiento a sufrido cambios significativos, se han incorporado nuevas tecnologías y además las políticas sanitarias nacionales también han variado, ejemplo de ello, es la reforma en salud que instaura objetivos sanitarios para la década, implementa garantías explicitas en salud, entrega los lineamientos para la creación de guías clínicas de pacientes críticos y también reconoce a la atención preshopitalaria por intermedio de los SAMU como un actor fundamental para el cumplimiento de lo planificado, a raíz de todo esto se hace fundamental continuar entregando capacitación en esta área, compartiendo el conocimiento y experiencia ganada en todo este tiempo. Para esto ha sido necesario someter a una revisión la edición original del 2001, actualizando los contenidos de acuerdo a las nuevas normativas en reanimación y atención del paciente critico, esto ha demandado un importante trabajo de los enfermer@-reanimadores y médicos reguladores del SAMU Cordillera Ñuble, invirtiendo una cantidad de tiempo considerable en ello, inversión que esperamos recuperar por medio de la mejora en la calidad de la atención en los pacientes críticos. Finalmente quisiéramos expresar que, de la primera edición, se ha conservado intacto el formato, tomando como base la propuesta original, respetando la autoría y la escencia que motivó la creación de este libro, que a nuestro juicio es la entrega de herramientas teóricas y destrezas que debe desarrollar un profesional en el área prehospitalaria de urgencia.

Equipo revisor SAMU Cordillera Ñuble 2011.

I. OBJETIVOS DEL CURSO DE ATENCION PREHOSPITALARIA AVANZADO

1. OBJETIVO GENERAL Conocer y adquirir los conocimientos y destrezas necesarias para ejecutar adecuadamente el manejo inicial del paciente en riesgo vital, adulto y pediátrico en el nivel prehospitalario. 2. OBJETIVOS ESPECIFICOS. Al finalizar el curso, el alumno será capaz de: 

Identificar y aplicar los conceptos del ABC del trauma y de la reanimación básica en el paciente adulto y pediátrico.



Identificar y aplicar los conceptos del ABC del trauma y de la reanimación avanzada en el paciente adulto y pediátrico.



Reconocer y aplicar los conceptos de la cinemática del trauma en el nivel prehospitalario.



Reconocer y manejar las técnicas de extricación e inmovilización.



Identificar las técnicas de atención del parto y de la atención inmediata del recién nacido.



Identificar y manejar las lesiones que ponen en peligro la vida del paciente.



Realizar técnicas que permitan proteger; mantener y proveer la vía aérea.



Conocer y aplicar las técnicas para asegurar una ventilación adecuada.



Reconocer los signos y síntomas del shock y aplicar las técnicas para su manejo.



Reconocer los signos y síntomas del trauma torácico y del trauma abdominal y las medidas básicas para su adecuado manejo.



Reconocer los signos y síntomas del trauma cráneo - encefálico, del trauma raquimedular y del trauma de extremidades, y las medidas básicas para su adecuado manejo.



Reconocer las diferentes arritmias y los distintos ritmo de colapso tanto en adulto como en niños y las medidas básicas para su adecuado manejo.



Reconocer signos y síntomas de emergencias y urgencia médica tales como IAM, hipoglicemia, insuficiencia respiratoria, intoxicaciones, etc.



Reconocer el concepto de triage y su correcta aplicación.

II. INTRODUCCION El sistema de atención de urgencia constituye una parte fundamental del sistema global de respuesta de atención de salud que la sociedad organiza para satisfacer las necesidades de la población. Si bien, el sistema de atención de urgencia comparte con otros sistemas (atención hospitalaria, atención primaria) requerimientos de calidad y efectividad en sus prestaciones, la exigencia de oportunidad que caracteriza más singularmente a la urgencia, también determina que la efectividad y la calidad se expresen en contenidos específicos para este sistema. El actual desarrollo y nivel alcanzado por el Sistema de Salud a lo largo del país ha permitido que la atención de salud se acerque cada vez más al lugar donde ocurre la emergencia. Dentro de este contexto, la educación continuada del personal que labora en los diferentes niveles de la Red de Urgencia resulta indispensable. Este manual entrega normas y contenidos que habrán de constituir las herramientas indispensables para el manejo eficaz e integral de la urgencia prehospitalaria. Existen dos conceptos relacionados con la urgencia que, aunque en cierto modo complementarios, corresponden a visiones diferentes y que conviene tener al analizar el tema. El primer concepto es el de Atención de Urgencia, la que se entiende como la "solicitud de atención demandada por la población a partir de la percepción de que la atención de su problema de salud no puede ser pospuesto". A esta perspectiva, desde la óptica de la demanda, debe agregarse un segundo concepto, cual es Atención de Emergencia, la que se entiende como "atención de salud no postergable, definida por el equipo médico a partir de la aplicación de criterios clínicos". 1. CONCEPTO DE ATENCION PREHOSPITALARIA. Corresponde a aquella atención que se otorga a una comunidad desde que se comunica el evento que amenaza la salud hasta que él (o los) individuo(s) afectado(s) recibe(n) atención en el nivel asistencial apropiado. La demanda por atención de urgencia prehospitalaria puede tener dos orígenes: Desde el ambiente de hogar; laboral escuela, vía pública u otro espacio público o desde algún establecimiento de la red asistencial, dando origen a los denominados traslados de pacientes primarios y traslados secundarios. La oportunidad de la atención de urgencia está definida por la variable tiempo, que está determinado por la activación de la alerta, el despacho de los móviles y el acceso al sitio del evento. Por lo tanto, las comunicaciones, la regulación y el transporte son absolutamente relevantes. La calidad de la respuesta está condicionada por la disponibilidad de vehículos con equipamiento adecuado y en buen estado, personal calificado y capacitado, existencia y uso de normas y protocolos técnicos, y finalmente, un sistema de monitoreo y evaluación que permita asegurar de manera continua la calidad.

2. RIESGOS ASOCIADOS A LA ATENCION PREHOSPITALARIA El desempeño de los funcionarios en esta actividad de salud, conlleva algunos riesgos inherentes a ella, como son: Posibilidad de adquirir alguna enfermedad por contagio. Traslado de paciente con algún tipo de patología cuya vía de contaminación o propagación sea por vía inhalatoria o respiratoria (Ejemplo meningitis) Factores de riesgo: Paciente con algún tipo de patología respiratoria. Contacto permanente con el paciente, en un medio poco o nada ventilado, como lo es la cabina sanitaria de una ambulancia, por un tiempo prolongado. Carencia o el no uso de medios de barrera como elemento de protección personal (Ejemplo, mascarilla desechable). Atención de pacientes que presenten heridas sangrantes o fluidos corporales, por ejemplo. Vómitos, sialorrea, deposiciones, etc., y que tengan de base o previamente alguna enfermedad que se trasmita por contacto con dichos fluidos. Factores de riesgo: Fluidos corporales de los pacientes. Presencia de heridas o lesiones en la piel de las manos del personal de rescate. Manejo inadecuado de elementos cortopunzantes utilizados en la atención del paciente que produzcan cortes o pinchaduras en el personal de rescate. Carencia o el no uso de medios de barrera como elementos de protección personal, por ejemplo guantes de procedimientos, lentes de protección ocular. Posibilidad de sufrir algún tipo de accidente vehicular Lesiones provocadas en el interior de la cabina sanitaria durante el traslado de un paciente, asociadas al movimiento propio de la ambulancia. Factores de riesgo: Movimiento propio de la ambulancia. Equipos o elementos utilizados en la atención del paciente que se encuentren mal fijados. Carencia de fijación para el personal de rescate o la no utilización de estos durante el traslado del paciente. Lesiones provocadas en el interior de la cabina de conducción durante el desplazamiento hacia un procedimiento. Factores de riesgo: Manejo descuidado. Manejo bajo cansancio o falta de sueño. Carencia de fijación para los tripulantes o la no utilización de estos durante el desplazamiento.

Lesiones provocadas por otros vehículos durante la atención de pacientes en la vía pública. Factores de riesgo: Carencia o la no utilización de elementos refractantes en la vestimenta del equipo de rescate, que permitan ser visualizados a distancia durante la atención de los pacientes. Falta de la delimitación de un área de seguridad en el lugar; que permita realizar la atención de los pacientes. Ausencia de personal de seguridad, específicamente carabineros que realice un control en el cumplimiento del área de segundad. Lesiones por estructuras metálicas colapsadas o vehículos colisionados en mal estado. Factores de riesgo: Carencia de equipos de protección personal necesarios para la manipulación de objetos cortopunzantes 3. EL SISTEMA DE COMUNICACIONES. Es parte fundamental de cualquier sistema de atención prehospitalaria. Además de la comunicación con el centro de regulación, con la base y con los móviles, debe permitir la coordinación con los demás organismos involucrados en situaciones de emergencia: Carabineros, Bomberos, otros Hospitales, etc. a) Componentes de un Sistema de Comunicación de Emergencia. Pueden variar considerablemente de un lugar a otro, pero los elementos básicos necesarios para establecer un sistema de comunicación radial son: Una estación Base, que puede cumplir las funciones de despachador, de coordinación con otros elementos del sistema y de regulación médica. Desde el punto de técnico, requiere de equipos de alta potencia y antenas capaces de asegurar la adecuada cobertura en un área geográfica determinada. Un radio transmisor móvil (corresponde al equipo instalado en la ambulancia). Permite la comunicación con el centro de regulación, con la base y con las otras ambulancias. Idealmente, las ambulancias pudieran estar equipadas con un radiotransmisor portátil (o telefonía móvil) para permitir la comunicación del personal con la base cuando por razones operativas se requiere abandonar la ambulancia.

b) Entrega de Información. El centro regulador recibe información básicamente de dos fuentes, del público (víctimas, otras Instituciones como Bomberos, Carabineros, Establecimientos de salud etc..) y del personal de las ambulancias. El Centro regulador; debe reunir la mayor y más exacta información posible, de modo de responder a los requerimientos de la manera más adecuada. Para ello, es útil el empleo de cuestionarios que permitan recoger ordenadamente la información básica:

El público idealmente deberá informar: Describir de la escena. Condición del paciente: estado de conciencia si respira, si tiene pulso, si sangra Ubicación exacta del paciente, nombre de la calle, calles principales y puntos de referencia.  Número de teléfono de la persona que lama: además de verificar la llamada, permite obtener información adicional, dar instrucciones prearribo de la ambulancia, etc.   

Si la emergencia corresponde a un accidente de tránsito, es importante informar:  Tipo y cantidad de vehículos involucrados; autos, motos, camiones, buses, etc.  Número de personas afectadas y grado aproximado de las lesiones. Por su parte, el personal de la ambulancia debe entregar al Centro Regulador una completa información acerca del (o los) paciente(s) que incluya:     

Sexo y edad. Evaluación del ABC. Antecedentes médicos de importancia, si se conocen. Estado de conciencia. Signos vitales (frecuencia respiratoria y cardíaca).

Esta información, es el llamado pre-informe, que debe ser preciso y corto de manera de otorgar a la regulación una orientación acerca de su participación en el tiempo inmediato, es decir; envío de más móviles, apoyo médico para el aporte de drogas y procedimientos, eventual preparación del lugar de arribo del paciente etc. En las comunicaciones radiales, es importante ser breves, hablar claro y con vocabulario sencillo. En lo posible, debe utilizarse sistema de claves en la comunicación, en beneficio de la privacidad y tranquilidad del paciente.

1. EVALUACION PRIMARIA Y SECUNDARIA Introducción: La Atención Prehospitalaria es un área de la medicina de urgencia en la cual la situación del enfermo está determinada por distintas variables, muchas de ellas desconocidas para el evaluador. Quién esté a cargo en la atención prehospitalaria se verá enfrentado a un sin número de situaciones y condiciones que lo puedan confundir, a los cuales debe ser capaz de identificar, priorizar y controlar con tal de dar un efectivo apoyo al enfermo supeditado a este escenario. En la atención prehospitalaria de un paciente crítico debe caracterizarse por una evaluación, estabilización y traslado rápido. Lo cual comenzará por una valoración del medioambiente que rodea al paciente, incluyendo puntos como: cinemática del trauma, lugar del evento, condiciones de lo ocurrido, etc. Además debemos determinar en pocos segundos el estado ventilatorio, circulatorio y neurológico, identificando las necesidades vitales del paciente y así poder iniciar de inmediato el manejo y reanimación de las mismas. Este proceso debe ser rápido y eficiente; por ello, nuestro esquema de evaluación es jerárquico, organizado y de sencilla aplicación.

El ABC del trauma: La nemotecnia ABC, define en forma específica las prioridades que se deben seguir en la evaluación y manejo de los pacientes traumatizados. En el paciente con trauma severo es fundamental recibir tratamiento definitivo de sus lesiones dentro de la primera hora, ya que cada minuto que pasa disminuye su probabilidad de sobrevida. Es al conocida HORA DORADA, esto debido a que existe un 30 % (de la mortalidad por trauma) de personas que fallecen en las dos primeras horas de ocurrido el suceso por falta de atención o de sospecha de lesiones potencialmente graves, además del manejo inadecuado de la vía aérea y la ventilación, dentro del cual el reanimador, tiene 10 minutos para dar soporte en el lugar e iniciar el traslado a un centro especializado. En la aproximación a un paciente con una patología no traumática, se realiza un esquema similar de evaluación según las Guías de la American Heart Association (AHA) de 2010 para reanimación cardiopulmonar (RCP) y atención cardiovascular de emergencia (ACE). En estas patologías se inicia con la siguiente nemotecnia CBA, Se ha cambiado la secuencia recomendada para un reanimador único, para que inicie las compresiones torácicas antes de dar ventilación de rescate (C-A-B en vez de A-B-C). El reanimador debe empezar la RCP con 30 compresiones, en vez de 2 ventilaciones, para reducir el retraso hasta la primera compresión. • Se han precisado aún más las recomendaciones para reconocer y activar inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias según los signos de falta de respuesta, y comenzar con la RCP si la víctima no responde y no respira o la respiración no es normal (por ejemplo, si sólo jadea/boquea). • Obsérvese que se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración”. • Se sigue resaltando la importancia de la RCP de alta calidad (aplicando compresiones torácicas con la frecuencia y profundidad adecuadas, permitiendo una completa expansión tras 16

cada compresión, reduciendo al mínimo las interrupciones de las compresiones y evitando una excesiva ventilación). • La frecuencia de compresión debe ser de al menos 100/min (en vez de “aproximadamente” 100/min). • Ha cambiado la profundidad de las compresiones para adultos, pasando de 1½ a 2 pulgadas (de 4 a 5 cm) a 2 pulgadas (5 cm) como mínimo.

Evaluación de la escena Cuando se habla de una escena segura, nos referimos primero a la seguridad del personal del móvil, y luego la del paciente y de los espectadores, que son potenciales pacientes si no está asegurado el sector del evento. El manejo de un accidente es habitualmente multiinstitucional. En general bomberos es quien se encarga de asegurar la escena y del rescate propiamente tal. Salud entrega la atención sanitaria. Carabineros vela por seguridad de las personas y bienes en el aspecto policial y /o legal. Todos trabajan juntos. Al llegar el equipo de salud a la escena y alguna de las instituciones ya están presentes uno se debe presentar con quien está a cargo y así obtener información. La evaluación de la escena incluye 3 componentes:  Seguridad: Se evalúan todos los posibles peligros, garantizando la seguridad de los reanimadores y del paciente.  Escena: ¿Qué fue lo que realmente paso aquí?, ¿como ocurrió? Se evalúa el número de que participaron en el evento, determinando las fuerzas involucradas y averiguando el grado y tipo de daño de cada vehículo.

 Situación: ¿Cuántos y qué tipo de pacientes hay en la escena?, ¿Puedo atenerlos con los recursos disponibles? ¿Requiero refuerzos?, ¿Cuántas personas están involucradas y que edades tienen? Todos estos antecedentes nos servirán para priorizar las atenciones, y determinar por último los centros de derivación a los cuales se enviarán los pacientes. 1.1 EVALUACION PRIMARIA Debe ser precisa y rápida que nos permitirá determinar y priorizar las necesidades del paciente en sólo unos pocos segundos. Podremos reconocer a nuestro paciente como crítico o no crítico, según presente o no problemas de riesgo vital. En ella se basarán las decisiones para el manejo, estabilización y rápido traslado del paciente. Su objetivo princincipal es determinar la condición del paciente; basándose en la medición de parámetros ventilatorios, hemodinamicos, neurológicos y reconocer grandes hemorragias o deformidades. Este proceso debe realizarse en la forma más rápida y eficiente posible; por ello, el esquema de evaluación debe ser jerárquico, organizado y de fácil aplicación.

En busca de la respuesta: Lo primero al evaluar al paciente es determinar si responde o no. Con una pregunta simple ¿como recuerda lo que sucedió?, ¿Cómo se siente? o ¿cuál es su nombre?, obtendremos información acerca del estado de la vía aérea, de la capacidad ventilatoria, e la perfusión y del estado de conciencia: simultáneamente observaremos hemorragias y/o deformidades visibles. Si ese responde adecuadamente a las preguntas, es probable que no haya riesgo vital inminente, pudiendo continuar con la evaluación sin detenernos. Completando así nuestro primer acercamiento y determinando si el paciente se encuentra en una condición crítica, (considerar el uso de las medidas de prevención universales) procederemos a realizar la Evaluación Primaria antes mencionada, que consta de 5 puntos: A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical B: Ventilación C: Circulación y control de la hemorragia D: Estado Neurológico E: Exposición, con prevención de hipotermia. Las prioridades en la evaluación y manejo que se exponen a continuación se reseñan separadamente y en forma secuencial con fines didácticos y de prioridad. En la práctica se deben desarrollar en forma inmediata y simultánea. A. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL. La obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua (por relajación de la musculatura del piso de la boca), es frecuente en el paciente inconsciente en posición supina. Este paciente puede presentar además depresión del reflejo de la tos y la disminución del tono del esfínter esofágico. Una rápida evaluación y manejo de la vía aérea es crítico para la sobrevida de este paciente a corto plazo. Es necesario inmovilizar en todo momento la columna cervical si existe algún indicio o sospecha de trauma. Todo paciente con trauma o con sospecha de trauma tiene una lesión de columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. Una vez asegurada la escena, nos aproximamos al paciente realizando, según el caso lo requiera una de las dos siguientes maniobras: A. Si el paciente no tiene antecedentes ni sospecha de trauma, tomar la cabeza del paciente y llevar a la "posición de olfateo" a través de la maniobra frente-mentón (figura 1). En los lactantes y menores de 2 años colocar sobre una superficie dura, con el mentón elevado en "posición de olfateo". Estos pacientes no requieren desplazamiento anterior del cuello, porque éste se produce naturalmente al tener un occipital prominente. En esta posición, realizar la maniobra de elevación del mentón (chin lift), tomando con los dedos índice y pulgar los incisivos inferiores en la arcada dentaria inferior; ejerciendo una tracción hacia anterior del paciente hasta 18

lograr abrir la vía aérea. Esta maniobra no debe híperextender el cuello. Otra posibilidad es traccionar el mentón desde la zona inferior como muestra la figura. (Fig.1).

Figura Nª1

B. Si hay antecedentes o sospecha de trauma se ocupa la siguiente maniobra llamada subluxación o tracción mandibular (jaw trust). (Fig. 2). Fijar la columna cervical con ambas palmas de las manos en posición neutra, a la vez que se tracciona ligeramente en sentido axial. Luego tomar la mandíbula inferior desde el ángulo, con dos o tres dedos, llevándola hacia delante y afuera hasta abrir vía aérea. En este momento, se instala collar cervical, recuerde que este sólo limita los movimientos de flexo -extensión y no las rotaciones de la cabeza, por lo cual, no se debe abandonar la protección de la columna cervical hasta que se instalen los inmovilizadores laterales. Una vez realizada las maniobras antes detallada y abierta la vía aérea, se debe:  Evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Verificar si hay presencia de presencia de cuerpos extraños en boca del paciente ej. (sangre, piezas dentarias, elementos externos etc.).  Sólo si estos son visibles, se pueden retirar introduciendo el dedo medio o índice en forma de gancho, barrido digital. Nunca intentar un barrido a ciegas porque los cuerpos extraños se pueden impactar en la oro faringe.  También existe los sistemas mecánicos para retirar los cuerpos extraños ocupando una pinza Maggil o un sistema de aspiración con una sonda yancahuer para las secreciones o la sangre. Si el paciente está inconsciente se debe apoyar con una cánula orofaríngea la cual impedirá la caída de la lengua. Si el paciente la rechaza, su uso está contraindicado. Figura Nº 2

Figura Nº3

B. VENTILACIÓN La vía aérea permeable no asegura una ventilación adecuada, por eso, se debe evaluar la función respiratoria. Por esto, se debe valorar la función ventilatoria y corregir las eventuales complicaciones, determinando las siguientes características de la ventilación: 

Espontaneidad: Se utiliza la nemotecnia M.E.S.; esta técnica consiste en acercar la zona lateral del rostro de evaluador a la boca del paciente, a la vez que se observa si hay expansión torácica. (Fig.3). M = mirar si respira E = escuchar si respira S = sentir si respira

Si el paciente no presenta ventilación espontánea, inicie ventilación asistida a presión positiva con bolsa- máscara.  Frecuencia y amplitud: Observe el movimiento torácico y la amplitud de la respiración; si la frecuencia se encuentra por debajo de 12 respiraciones por minuto o por sobre las 20 por minuto, el paciente necesita oxigeno suplementario.  Si la frecuencia es menor de 10 o mayor de 30 por minuto con signos y síntomas de insuficiencia respiratoria (alteración del sensorio, mecánica respiratoria inadecuada, cianosis central e inspiración de baja amplitud) el paciente requiere de ventilación asistida a presión positiva.  Si el paciente está eupneico, pero la cinemática del trauma lo aconseja o bien la saturometría es deficiente, se debe considerar el uso de oxígeno complementario.  Si se sospecha de una lesión que pueda comprometer la ventilación debe descubrirse el tórax, inspeccionarlo, observar la entrada del aire e iniciar el manejo indicado antes de pasar a la siguiente etapa de la evaluación. Recordar que para efectos académicos la sigla MES se utilizará en la evaluación primaria, pero se debe considerar que las normas 2010 de reanimación cardiopulmonar (RCP), no considera esta nemotecnia y como veremos más adelante para el caso del paro cardiorespiratorio (PCR) se utilizara la nemotecnia circulación, vía aérea y ventilación (siglas en ingles C.A.B). C CIRCULACION Podemos tener una estimación rápida del estado circulatorio evaluando piel, estado de consciencia y características de los pulsos periféricos. Es importante fijarse en los puntos sangrantes, en la cantidad de fluido perdido y en la cinemática del trauma, que nos sugiere posibles puntos de hemorragias internas.

Si encuentra signos de shock en un paciente de trauma, asuma siempre que se debe a hipovolemia hasta que se demuestre otra causa. 20

La solución definitiva de hipovolemia secundaria a trauma suele ser quirúrgica. No demore el traslado, coloque las vías venosas en ruta al hospital. a) Respuesta al estímulo. Una alteración de conciencia puede ser causada por hipoperfusión cerebral (por una hemorragia no controlada) o hipoxia por problemas en A y B. b) Pulso: Se debe evaluar la presencia de pulso, su calidad, regularidad y frecuencia en una arteria de gran calibre, con esto se permite una estimación del nivel de presión sistólica. Si el pulso está presente en:  La arteria radial, la presión arterial sistólica es de al menos 80 mm Hg.  La arteria femoral, la presión sistólica es de al menos de 70 mm Hg.  La arteria carótida, la presión sistólica es de al menos 60 mm Hg. Su frecuencia puede ser también un indicador, de un estado de shock descompensado.

c) PIEL : Coloración de la piel: La tonalidad de la piel indica la perfusión y la oxigenación tisular. Una piel rosada muestra un téjido bien perfundido y oxigenado, una piel cianótica (azulosa), una hemoglobina no reducida por una pobre oxigenación pulmonar y finalmente una piel pálida puede indicar vasoconstricción periférica, anemia o interrupción de la irrigación de un territorio determinado. Temperatura de la piel: Un paciente “frío” es un paciente mal perfundido: la temperatura cutánea disminuye por la redistribución de flujos hacia tejidos de mayor importancia como mecanismo de compensación del shock. d) Llene capilar: El tiempo de llenado del lecho ungueal, también es un indicador de la perfusión periférica. Lo normal es que no demore más de 2 segundos. Recordar que el uso de vasodilatadores, edad, temperatura ambiente y el shock medular pueden alterar el llene capilar; dando falsos positivos.

Figura Nº 4 llene capilar.

Humedad: Piel seca indica una buena perfusión, piel húmeda está asociada a shock y perfusión disminuida.

Presión arterial: Inicialmente solo la estimaremos a través de los pulsos y otros signos determinando si hay o no hipotensión. NOTA: El control de hemorragias a través de la compresión de puntos sangrantes e inmovilización de fracturas, debe solucionarse en el transcurso de la evaluación primaria. El uso de torniquete está indicado sólo está indicado en caso de amputación traumática. Además, se deben sospechar de posibles puntos de sangrando interno y estimar la cantidad de sangre perdida por el paciente. D. DEFICIT NEUROLOGICO El objetivo de esta etapa es determinar el nivel de conciencia del paciente. En el prehospitalario se realiza una evaluación neurológica abreviada, que registra la función cerebral usando la nemotecnia AVDI: A= Alerta V= Responde a estímulos verbales. D= Responde a estímulos doloroso. I = Inconsciente. La medición de la Escala de Coma de Glasgow nos permite objetivar el grado de compromiso neurológico, y de especial importancia en el trauma cráneo-encefálico. Esta evaluación es parte de la evaluación secundaria, salvo en aquellos casos en que el TEC es la única o más importante lesión esta se realiza en la fase de evaluación secundaria.    

Un nivel de conciencia alterado debe hacer pensar al evaluador en: Oxigenación cerebral disminuida (hipoxia - hipoperfusión). Lesión del S.N.C. Drogas o alcohol. Patología médica asociada (diabetes, convulsiones, cardíacas, etc.). Luego debe evaluar el estado de las pupilas:

Usando la sigla PIRRL; que significa pupilas, iguales, redondas y reactivas a la luz. 

Tamaño y simetría



Reactividad a la luz.

 Velocidad de la respuesta fotomotora. (Ver fig.5) Figuras Nº 5

E. EXPONER Y EXAMINAR El objetivo de esta etapa es retirar inicialmente la ropa necesaria para determinar la presencia o ausencia de lesiones ocultas. Para la pesquisa de lesiones ocultas, es importante exponer completamente al paciente con trauma, dentro de las posibilidades en un sitio protegido del ambiente y de miradas indiscretas. Si bien se considera permitido cortar y rasgar las vestimentas del paciente, no se debe sobreexponer ni enfriar. Se debe retirar ropa mojada, constrictiva y ropa gruesa. Una vez expuesto, el paciente debe cubrirse y abrigarse tan pronto como sea posible. Al finalizar esta etapa, que en lo posible no debe tardar más de dos minutos, se debe realizar informe radial del paciente al Centro Regulador. Apenas se detectan problemas vitales en la evaluación primaria, se deben tomar las medidas de reanimación para manejarlos. La base de la reanimación es la corrección de la hipoxia y el shock. Un apoyo ventilatorio efectivo en altas concentraciones, obtención de acceso vascular y inicio de terapia con fluidos. El restablecimiento de una adecuada perfusión se logrará mediante la permeabilización de acceso vascular de grueso calibre y la administración de volúmenes de reemplazo según corresponda. Debe realizarse una constante reevaluación, porque pueden ocurrir rápidamente cambios significativos alterando la estabilidad del paciente. 1.2 EVALUACION SECUNDARIA Luego de la evaluación primaria, y sólo si el estado del paciente lo permite, realizaremos la evaluación secundaria. Esta busca detectar otras lesiones (que o comprometen necesariamente la vida del paciente) y siempre se hacen en orden cefalocaudal y proximodistal. La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaria, céfalo caudal, que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico. Nos permitirá encontrar las lesiones que no comprometen la vida del paciente y conceptualizar la condición general del paciente. Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología. Junto con el examen clínico comienza la recopilación y registro de datos del paciente, detalles del accidente, etc. Esto no debe retardar el inicio del traslado. Examen segmentario: 1. Cabeza: Para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial. Proteja la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión. Cráneo: Palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones y heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u otros fluidos. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), determine si existe pérdida de líquido cefalorraquídeo, otorraquia o rinorraquia. (Ver fig.6 y 7).

Facial: Palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral y la articulación temporomandibular (ATM). Observe las vibrisas en busca de quemaduras por inhalación. Olfatee halitosis por alcohol. Cuello: En los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la tráquea, traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular; enfisema subcutáneo. Figura Nº6

Figura Nº7

2. Tórax: Especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u otras huellas anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura accesoria. Palpe utilizando compresión torácica uni o bilateral, descarte fractura de clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando timpanismo o matidez (neumotórax o hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios y tonos cardiacos. La palpación de la columna dorsal debe hacerse al inmovilizar al paciente. (Ver figs. 8-9.)

Figura N° 8.

Figura N° 9

2. Abdomen: Inspeccione por anterior y posterior buscando heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón cerca del ombligo “signo del cinturón de seguridad”, puede indicar trauma abdominal por un cinturón técnicamente mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando este signo está presente. Palpe los cuadrantes y busque dolor y o rigidez, si los encuentra no continúe palpando ya que no sólo incomodará más al paciente y su especificad diagnóstica no mejorará. (Ver fig. 10)

Figuras N° 10

3. PELVIS: Evalúe la estabilidad de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas antero superior en dirección caudal y medial. Repita la palpación caudal sobre el pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está sangrando. Si la cinemática del trauma sospecha una lesión a nivel pélvico, se debe visualizar la zona. (Fig. 11).

Figura 11.

4 y 5. EXTREMIDADES INFERIORES y SUPERIORES: Palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades, dolor y crepitación. Evalúe color, pulsos distales, sensibilidad y motilidad, presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El examen de las extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular periférico. (Fig. 12)

Figura 12

EVALUACION NEUROLOGICA Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta pupilar a la luz y reflejo corneal (PIRRL), si es que no fue necesario hacerlo antes. Recuerde que aunque e el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológica. CONDUCTA APERTURA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

RESPUESTA ESPONTANEO AL HABLARLE AL DOLOR NINGUNA ORIENTADA/BALBUCEO CONFUSA/LLANTO IRRITABLE INAPROPIADA/LLANTO AL DOLOR INCOMPRENSIBLE/QUEJIDO NINGUNA ESPONTANEA LOCALIZA/RETIRA AL TOCAR FLEXIONANORMAL/RETIRAAL DOLOR DECORTICACION DECEREBRACION NINGUNA

PUNTAJE 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Signos vitales: Se realizará una evaluación cuantativa de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, la presión arterial, y la monitorización cardíaca. Complete su informe radial con los hallazgos de la evaluación secundaria. Resumen: 1. Evalúe la seguridad de la escena. 2. Considere la cinemática del trauma. 3. Evalúe rápidamente el o los pacientes y priorice. 4. No diagnostique y sospeche activamente. 5. Proteja vía aérea e inmovilice columna vertebral. 6. Maneje oportunamente la hipoxia, la ventilación y el shock. 7. Informe al centro regulador. 8. Exponga al paciente cuidando la hipotermia. 9. Evaluar y reevaluar su estado neurológico y manejar las complicaciones que este determine en el paciente. 10. Traslado precoz y rápido. 11. Reevalúe constantemente.

2. MANEJO DE LA VIA AEREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL Antes de revisar el manejo prehospitalario de la vía aérea, es oportuno recordar que existen algunas diferencias entre la vía aérea superior del niño y del adulto. Diferencias anatomofisiológicas: Vía Aérea adulto - Vía Aérea pediátrica. La vía aérea pediátrica es similar a la del adulto a partir de los 8 años de edad. Por consiguiente, es preciso conocer y comprender las diferencias que existe entre la vía aérea del menor de 8 años y la del adulto. La cabeza del niño es proporcionalmente más grande que la del adulto y, debido al occipucio prominente, tiende a yacer en flexión cuando está en supino (figura Nª1). La cara es pequeña con respecto a las otras porciones. Presenta adenoides y amígdalas grandes. La lengua también es grande en relación al volumen de la cavidad bucal. La hipofaringe es más pequeña. La epiglotis es más grande, floja y tiene forma de omega. La laringe es corta, estrecha y situada en un plano más anterior (C3-C4).

Figura Nª1

En el niño, los tejidos de sostén, como los anillos tranquéales y la parrilla costal, están menos desarrollados lo que significa mayor posibilidad de colapso. Los bronquios son más estrechos y existe mayor número de glándulas mucosas que en el adulto. Los volúmenes pulmonares son pequeños en términos absolutos y en relación a las demandas metabólicas del niño. Su consumo de oxigeno llega a los 6 a 8 ml/kg/min.; en cambio, en el adulto, el consumo de oxigeno es de 3 a 4 ml/kg/min. Debido a la posición de flexión que adopta la cabeza, al cuello corto y abultado, y a la posición anterior de la faringe, la vía aérea del niño menor de 8 años tiende al colapso. Los niños son respiradores nasales hasta los 3- 6 meses de edad, por lo que cualquier obstrucción genera aumento del trabajo respiratorio o apnea. Esto es válido para cualquier infección de la vía aérea superior. La lengua cae con mucha facilidad en el niño inconsciente. La epiglotis y la hipofaringe pueden llegar a provocar problemas respiratorios más rápidamente debido a infecciones virales o bacterianas o por lesiones directas que determinen estrechamiento del lumen traqueal.

Por otra parte, los niños toleran menos el broncoespasmo y la inflamación de la vía aérea inferior. Debido a los volúmenes pulmonares, tienen menos capacidad de reserva y la apnea conduce, rápidamente a la desaturación y bradicardia. Además, los reflejos de protección son inmaduros, respondiendo a la hipoxia con apnea y bradicardia en vez de compensar con aumento del trabajo respiratorio y de la frecuencia cardiaca.

La zona más estrecha de la vía aérea está ubicada bajo las cuerdas vocales, a nivel del cartílago cricoides. Esto le da una forma de reloj de arena. En cambio, en el adulto, la porción más estrecha del tubo aéreo está a nivel de las cuerdas vocales. (Figura Nª2) La orientación de las cuerdas vocales es oblicua (en sentido céfalo-caudal, desde la pared posterior de la tráquea), lo que dificulta la visualización de las cuerdas vocales durante la intubación endotraqueal.

Figura Nª2

La Vía aérea en el niño es más estrecha que la del adulto por lo tanto la obstrucción moderada por edema, tapones mucosos o cuerpos extraños puede reducir de manera importante el diámetro de la vía aérea, aumentando la resistencia al flujo aéreo y el trabajo respiratorio. Normalmente las costillas y el esternón contribuyen a mantener el volumen pulmonar, en el caso de los lactantes las costillas son muy deformables lo que le impide mantener un volumen pulmonar normal, sobre todo cuando el retorno elástico de los pulmones aumenta o disminuye la distensibilidad pulmonar. Como resultado, disminuye la capacidad residual funcional cuando el esfuerzo respiratorio es escaso o nulo, además como las costillas producen un soporte limitado a la expansión pulmonar, el lactante depende más del diafragma para generar un volumen corriente, por lo que cualquier factor que interfiera en el movimiento del diafragma, (distensión gástrica, abdomen agudo) puede provocar insuficiencia respiratoria. Todas estas diferencias estructurales perjudican el trabajo respiratorio del niño y, por lo tanto, dificultan su manejo, frente a situaciones de emergencia.

2.1 MANEJO DE LA VIA AEREA. En el lugar del procedimiento, y antes de intervenir sobre el paciente, el equipo de intervención debe evaluar la seguridad en la escena. Si ésta lo permite, entonces realizará la evaluación del paciente de acuerdo al ABC del trauma. Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente imposible evitar el contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el examen o técnicas de soporte. Por esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra riesgos de contaminación biológica, usando; guantes de goma, lentes para protección ocular y ropa adecuada a la situación en particular. Se debe realizar una evaluación y manejo rápido de la vía aérea, esto crítico para la sobrevida inmediata del paciente. Recuerde que si existe trauma o sospecha de trauma, además se debe inmovilizar la columna cervical, ya que estos pacientes tienen una lesión a ese nivel hasta que se demuestre lo contrario". En el manejo de la letra "A" del ABC del trauma, la meta será mantener proteger y proveer la vía aérea; los métodos que permiten alcanzar esta meta se pueden ordenar en tres categorías: manual, mecánico y transtraqueal. METODO MANUAL El control manual de la vía aérea se logra a través de dos maniobras descritas anteriormente en "Evaluación Primaria". Si no hay antecedentes de trauma, se utiliza una maniobra llamada "frente-mentón" que busca alinear a vía aérea del paciente llevando la cabeza a la posición del olfateo para luego abrirla, traccionando desde el mentón o desde la arcada inferior.

Maniobra Frente-Mentón o Maniobra de Safar.

Contrariamente, si el antecedente de trauma es positivo, utilizar la maniobra llamada de "tracción o subluxación mandibular". En este caso, se fija la columna cervical en posición neutra tomando la cabeza del paciente con ambas manos, para luego traccionar la mandíbula hacia delante y afuera desde el ángulo de la mandíbula con dos o tres dedos.

Maniobra de Tracción o Subluxación Mandibular

La aparición de crépitos óseos, dolor espasmo muscular o cuadro clínico compatible con lesión medular es indicación de no continuar alineando la columna cervical e inmovilizarla en esa posición. Ambos métodos permiten liberar la obstrucción de la orofaringe producida por la caída de la lengua en un paciente en un paciente inconsciente.

Causas obstrucción vía aérea

Recordar que una vez abierta la vía aérea se debe observar si hay cuerpos extraños en la cavidad oral. Si son visibles retirar introduciendo el dedo medio o índice en forma de gancho, maniobra conocida como barrido digital. Nunca intentar un barrido a ciegas porque los cuerpos extraños se pueden impactar en la orofaringe.

Otra alternativa es ocupar una pinza Maggil. Las secreciones, sangre u otro líquido espeso se pueden aspirar utilizando una sonda rígida o Yankahuer recuerde que procedimiento puede provocar una estimulación vagal.

Sonda Yankahuer.

En caso de existir una obstrucción completa de la vía aérea, el paciente debe ser manejado según los protocolos del Soporte Vital Básico. Si las maniobras descritas son insuficientes para mantener la vía aérea abierta en un paciente inconsciente y, además se requiere liberar a un miembro del equipo de intervención se debe utilizar el método mecánico. METODOS MECANICOS. Si la vía aérea fue permeabilizada y el paciente continúa inconsciente, se debe considerar recurrir a alguno de los métodos mecánicos. Este se puede subdividir, con fines docentes, en básico y avanzado. El método mecánico básico se refiere a la cánula orofaríngea (OF) o cánula Mayo. Este es un dispositivo que permite mantener la lengua adosada al piso de la boca, impidiendo que ésta caiga, obstruyendo la orofaringe. La elección del tamaño adecuado, tanto en el niño como en el adulto, se hace midiendo la distancia entre la comisura labial y el ángulo de la mandíbula. Recuerde que si el dispositivo es muy largo puede llevar la glotis contra la entrada de la laringe, produciendo una obstrucción completa de la vía aérea.

Y si la cánula es muy corta puede arrastrar la lengua hacia atrás agravando la obstrucción de la vía aérea superior. La cánula OF se debe utilizar sólo en pacientes inconscientes con ausencia de reflejo nauseoso porque puede pueden provocar vómitos y laringoespasmo. Nunca fije la cánula OF al paciente con tela adhesiva o similares.

Cánulas Orofaringeas o Mayo.

Medición correcta de Cánula Orofaringea.

En el adulto con trauma y en el niño la cánula OF se introduce en la misma posición que va a quedar; es decir; con la concavidad hacia la lengua. En el adulto sin trauma se introduce en posición invertida (con la parte cóncava hacia el paladar) y se va girando hacia la posición final en la medida que se introduce en la boca hacia la pared posterior de la faringe.

Colocación correcta Cánula Orofaringea, en paciente sin trauma.

La cánula nasofaríngea (NF) no se utiliza en el prehospitalario chileno y están contraindicadas en caso de trauma craneal severo. Si después de instalada correctamente la cánula OF, el paciente no respira, su frecuencia respiratoria (FR) es menor de 10 rpm o, mayor de 30 rpm, se debe iniciar ventilación asistida con bolsa y máscara. 2.2 OXIGENOTERAPIA La disponibilidad de oxigeno en los alvéolos está determinada por el Volumen Minuto (VM), producto del Volumen Corriente (VC) por la Frecuencia Respiratoria (FR) y de la Fracción Inspirada de Oxigeno (FI02). La modificación de alguno de estos parámetros puede requieren de un esfuerzo del paciente para asegurar un aporte adecuado de oxigeno a las células. En condiciones de falla respiratoria, el consumo de oxigeno puede incrementarse dramáticamente provocando la fatiga de la musculatura respiratoria y el colapso cardiorrespiratorio. Por ello, es muy importante evaluar la función ventilatoria y asegurar la más alta concentración de oxígeno a un paciente con signos de aumento del trabajo respiratorio. El manejo prehospitalario nunca es tan prolongado como para que el uso de altas concentraciones de oxígeno llegue a provocar daño. Sin embargo, los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, no deben recibir altas concentraciones de oxígeno. En la atención prehospitalaria se emplean, de preferencia, sistemas que aportan oxígeno a bajo flujo pero en alta concentración, tenemos el caso de las mascarillas Venturi y las de no reinhalación.

Mascarilla Venturi

Mascarilla de No- Reinhalación

Las mascarillas Venturi entregan concentraciones de oxigeno hasta un 50%, de acuerdo a como está indicado en la siguiente tabla. Concentración 24 26 28 30 35 40 50

Litros de oxigeno 3 3 6 6 9 12 15

La mascarilla de no reinhalación permite que los gases inspirados tengan un mínimo contacto con los gases espirados. Esto se logra a través de una válvula entre el ambiente y la bolsa reservorio de oxígeno que se ocluye al aspirar y se abre al inspirar. Asimismo, dispone de válvulas a cada lado de la mascarilla que permiten la salida del aire espirado pero que se cierran al tomar aire, evitando la mezcla con aire ambiental y la consecuente disminución de la concentración de oxígeno. El reservorio siempre debe mantenerse lleno de oxigeno. Se ocupan flujos de 12 a 15 litros, con lo cual se alcanzan FI02 cercanas a 1.0. 2.3 VENTILACION ASISTIDA CON BOLSA Y MASCARA. La decisión de apoyar la ventilación de un paciente se fundamenta en la imposibilidad de éste para mantener un adecuado intercambio gaseoso, esto es, ante una insuficiencia respiratoria. Signos de insuficiencia respiratoria son, entre otros, cianosis, compromiso del estado de conciencia, aumento del trabajo respiratorio, taquicardia o bradicardia severa, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica. La ventilación con bolsa y mascarilla, realizada por personal entrenado, es la técnica de elección inicial ante un paciente de estas características. Existen diversos tipos y tamaños de bolsa de reanimación. La bolsa neonatal posee un volumen aproximado de 250 ml (hasta 5 Kg.) la pediátrica alrededor de 450 ml (hasta 30 Kg.) y la del adulto, 1500 ml. Se debe elegir el tamaño adecuado para cada grupo etáreo y debe contar con un reservorio de oxigeno que permita entregar concentraciones de hasta un 100% (flujo de 02 de 12 a 15 Its. Por minuto). Una mascarilla adecuada es idealmente transparente y con borde neumático que permite ajustarla a la cara del paciente cubriendo desde la nariz hasta el mentón. La idea no es presionar la mascarilla contra la cara, sino elevar la cara hacia la mascarilla. Esto permite ajustar de menor forma la mascarilla, tensar los tejidos ayudando a abrir la vía aérea, 33

oponerse al colapso de la vía aérea debido a la gravedad y tener el control del cuello y de la cabeza. En caso de notar fugas obtener un buen ajuste. Las fugas ocurren con frecuencia cuando el paciente tiene instalada una sonda nasogástrica. En este caso, se puede enrollar parte de la sonda dentro de la mascarilla, cuidando que no interfiera con la ventilación. Es importante posicionar los hombros, cuello y cabeza del paciente en la línea media. Esto permite alinear la vía aérea facilitando la ventilación. En el Paciente adulto se recomienda extender ligeramente la cabeza; en el adulto con trauma y en el niño, en cambio, está indicada una posición intermedia entre flexión y extensión de la cabeza. En los pacientes obesos y en mujeres embarazadas; se recomienda elevar la cabeza y tórax unos treinta grados respecto de la superficie horizontal (las vísceras podrán caer y liberar el diafragma, disminuyendo el trabajo ventilatorio). Esta posición también es muy útil para los pacientes con trauma craneano, ya que permite optimizar los lujos vasculares cervicales, disminuyendo el riesgo de hipertensión intracraneana. A continuación se describe el método para ventilar con bolsa y máscara para un operador:  Seleccione la máscara adecuada.  Conecte la bolsa a una fuente de oxígeno.  Con la misma mano con que mantiene la posición de la cabeza del paciente ("posición de olfateo") sostener la mascarilla sobre la cara del paciente, formando una "C" entre los dedos pulgar e índice. Los dedos restantes formando una "E", se apoyan en el borde de la maxilar inferior para sostener la mandíbula hacia delante y extender la cabeza. En lactantes y preescolares, la mandíbula se sostiene con la base del dedo medio o el anular. Con la otra mano se comprime la bolsa.

 En lactantes evitar la hiperextensión extrema porque puede provocarnobstrucción de la vía aérea. Los niños mayores de 2 años pueden necesitar que se coloque una toalla doblada bajo el cuello y la cabeza para permeabilizar adecuadamente la vía aérea.

 Utilice compresión cricoídea o Maniobra de Sellick para disminuir la distensión gástrica y la posibilidad de regurgitación pasiva.

Maniobra de Sellick

 Si no logra ventilación efectiva reevalúe: posición de la cabeza, sello entre máscara y la cara, considere la aspiración de la vía aérea y verifique el equipo.  Cuando se practica ventilación asistida se debe entregar un volumen corriente entre 10-15 ml/kg.  Las bolsas de reanimación utilizadas en recién nacidos y lactantes deben tener un volumen mínimo de 450 ml y una válvula de sobrepresión.  mínimo de 450 ml y una válvula de sobrepresión.

Bolsa Mascara con un operador.

Bolsa Mascara con dos operadores.

Existen otros dispositivos para el manejo de la vía aérea que son una solución intermedia entre la cánula OF y tubo endotraqueal (TET), como por ejemplo; el Mascara Laríngea y el Combitub.

Máscara Laríngea. Brinda una vía aérea rápida y libre, insertándose satisfactoriamente en un plazo de 20 segundos; se recomienda cuando no se puede intubar ni ventilar con mascarilla. El diseño consiste en una cánula de silicona abierta en un extremo en la luz de una pequeña mascarilla elíptica que tiene un reborde exterior insuflable.

El extremo glótico de la sonda se encuentra protegido por dos barras de caucho verticales, llamadas barras de abertura de la mascarilla, para impedir que la epiglotis entre y obstruya la vía respiratoria. Hay una cánula piloto y un globo piloto autosellable que están conectados con el extremo proximal más amplio de la elipse insuflable. La mascarilla laríngea se asienta en la hipofaringe a nivel de la unión del esófago y laringe, sitio en el que forma un sello de presión baja circunferencial alrededor de la glotis. Cuando se insufla, se encuentra con la punta descansando contra el esfínter esofágico superior los lados mirando hacia las fosas piriformes con la superficie superior por detrás de la base de la lengua y la epiglotis apuntando hacia arriba. La mascarilla laríngea está disponible en seis tamaños, desde el neonatal hasta el de los adultos. La intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y de intubación esofágica.

Máscara Laríngea

Mascara Laringea instalada.

Combitub. Para establecer una vía aérea, el Combitub puede asegurar una rápida, efectiva y segura ventilación pulmonar. A diferencia de otros tubos endotraqueales, el Combitub está diseñado para establecer una efectiva vía aérea colocando dicho tubo ya sea en esófago o en tráquea. Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, elimina el uso, si así se desea, un laringoscopio. El balón faríngeo se infla, sosteniendo firmemente el tubo en su lugar y previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El balón sella, por compresión del inflado, nasofaringe y boca.

El Combitub permite gracias a sus dos luces, si es necesario, realizar lavado gástrico o aspirar su contenido mientras se ventila al paciente (no hay interrupción en ningún momento de la ventilación) por el lumen de ventilación más largo. El balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma sellar esófago y no permitir la entrada del gas al estómago y potencialmente aspirar el contenido gástrico.

COMBITUB.

Intubación Endotraqueal Método mecánico avanzado se refiere a la intubación endotraqueal. Este es el único método que permeabiliza, protege y provee en un 100% la vía aérea del paciente. Además:      

Permite ventilar con O2 100%. Elimina la necesidad del sello adecuado entre la máscara y el paciente. Previene la espiración de vómito, si tiene cuff. Facilita la succión de secreciones. Previene la distensión gástrica. Permite tener una ruta para la administración de medicamentos.

Las indicaciones de intubación son: 1. Imposibilidad del paciente de mantener y proteger su vía aérea (alto riesgo de aspiración en pacientes con reflejo de protección disminuidos). 2. Pacientes con quemaduras de vía aérea y/o alto riesgo de inhalación. 3. Manejo de secreciones. 4. Traumatismos maxilofaciales con pérdida de relaciones anatómicas. 5. PCR 6. Considerarla en el trauma y/o alteraciones de conciencia con Glasgow < 8. 7. Considerarla en el politrauma asociado a TEC con Glasgow < 10. 8. Distress respiratorio. 9. Obstrucción de la vía aérea superior mecánica o anatómica. 10. Apnea 11. Imposibilidad de mantener la ventilación y la oxigenación por otros medios

Técnica laringoscopia

La literatura describe una serie de pasos a seguir una vez que se decide intubar a un paciente, esta secuencia ordenada se conoce como "las siete P de la intubación". Con fines docentes se ha hecho algunas modificaciones a esta secuencia, así la "pre-sedación" y la "paralización" que originalmente se describen separadas se han unido en el punto 5 como Secuencia rápida de intubación (SR.I) y en el punto seis, se agregó la laringoscopia.

1. Preparación del material. Reúna los materiales necesarios Tubos endotraqueales (TET) Bolsa autoinflable con reservorio y silicona. Jeringas Monitor cardiaco y de signos vitales. Sistema de aspiración, catéteres de succión y sonda Yankahuer Sondas gástricas. Pinza Magill Laringoscopio con hojas rectas y curvas al menos en dos tamaños. Conductor o estilete Equipo para manejo alternativo de la vía aérea: cricotiroidostomía. Oxígeno Cintas para fijar el TET, o dispositivos propios para ello.

2. Pre-oxigenación. La pre-oxigenación e hiperventilación mejora la capacidad residual funcional (CRF) del paciente a la vez que le aporta una reserva de oxígeno que le servirá mientras dura la apnea necesaria para la intubación. 3. Pre-medicación. En pacientes con trauma de cráneo, se utiliza la administración de Lidocaìna, en dosis de 1 mg/kg para prevenir el aumento de PIC. La atropina se utiliza para disminuir la incidencia de bradicardia refleja en la intubación pediátrica. Sin embargo, se debe tener en cuenta que esto podría impedir detectar una hipoxemia. 4. Paralización y sedación. La secuencia rápida de intubación (SRI), es el uso de agentes farmacológicos para establecer una vía aérea avanzada o definitiva. En el prehospitalario habitualmente implica el uso de un agente sedante y un bloqueador neuromuscular. Se ha demostrado que realizar una intubación sin paralización previa aumenta la frecuencia y severidad de las complicaciones asociadas al procedimiento, como lo son la aspiración (15%), el trauma de la vía aérea (28%) y la muerte (3%). Estas complicaciones no se observan en presencia de SRI. En nuestro medio se utiliza el midazolam, una benzodiazepina de acción corta y fuerte efecto amnésico, anticonvulsivante y sedante. Asociado a succinilcolina, un despolarizante muscular que se une a los receptores de acetilcolina de las terminaciones neuromusculares. Las dosis del midazolam son 5mg. en el adulto y 0.1 -0.2 mg/kg en el niño. La succinilcolina se utiliza en dosis de 1 mg/kg en niños y adultos. Debemos saber que existen otros fármacos en el medio local, con la misma función de los anteriormente nombrados, dentro de los sedantes, encontramos el Propofol, Pentotal Sódico y Fentanyl. Los fármacos bloqueadores neuromusculares encontramos el Rocuronio y Vecuronio. FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA EN ADULTOS. SEDANTE

INFUSION EN BOLO I.V

INICIO DEL EFECTO 60 seg.

DURACION DEL EFECTO 30 -60 min.

Fentanilo

Inducción: 2-10 µg/kg. Sedación (ajustar): 3 µg/kg.

Ketamina

2 mg/kg

30 a 60 seg.

15 min.

Midazolam

Inducción: 0.07 - 0.3 mg/kg. Sedación (ajustar): 0.02 - 0.04 mg/kg

2 minutos

1 a 2 horas

2 -2.5 mg/kg

40 seg.

3 a 5 minutos

3-5 mg/kg

20 - 40 seg.

5 a 10 min.

Propofol Tiopental

MIORELAJANTES

DOSIS

VIA DE ADMINISTRACION

Succinilcolina

1-2 mg/kg i.v; 2-4 mg/kg i.m.

i.v i.m

DURACION DE LA PARALISIS

3-5 min.

EFECTOS SECUNDARIOS

OBSERVACIONES

Fasciculaciones musculares.

Relajante muscular despolarizante.

Aumento de la presión intracraneal, intraocular e intragastrica.

Aparición rápida del efecto, breve duración de la acción.

Elevación potencialmente letal de las concentraciones de potasio.

Contraindicado si hay insuficiencia renal, quemaduras, lesiones por aplastamiento o concentraciones de potasio elevadas.

Hipertensión. Considerar desfasciculaciòn con un agente no despolarizante. No utilizar para mantener el bloqueo neuromuscular.

Vecuronio

0.1 - 0.2 mg/kg

i.v.

30 a 60 min.

Efectos adversos cardiovasculares mínimos.

Agente no despolarizante Aparición del efecto: 2 -3 min.

Rocuronio

0.6-1.2 mg/kg.

i.v.

40+ min.

Efectos adversos cardiovasculares mínimos.

Agente no despolarizante Aparición rápida del efecto, como en el caso de la succinilcolina.

FÁRMACOS UTILIZADOS EN LA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA EN PEDIATRÍA Fármaco

Dosis

Atropina

i.v: 0.01 - 0.02 mg/kg (mínimo: 0.01 mg; máximo: 1 mg/kg)

Vía Duración Efectos Adversos Adyuvantes cardiovasculares i.v >30 min. Puede aparecer i.m Bradicardia paradójica con dosis <0.1 mg

i.m:0.02 mg/kg Taquicardia

Fentanilo

2-4 µg/kg

i.v i.m

Narcóticos i.v: 30-60 min. i.m: 1-2 horas

Depresión respiratoria.

Comentarios Inhibe la respuesta bradicardica a la hipoxia. Puede producir dilatación de las pupilas, pero no hay evidencia de que prevenga la constricción pupilar a la luz.

Menos liberación de histamina e hipotensión que

con otros opioides. Hipotensión Puede elevar la PIC. La rigidez de la pared torácica es poco frecuente con infusiones rápidas de dosis altas.

Midazolam

0.1 - 0.2 mg/kg (máximo: 4 mg)

i.v i.m

Hipnosedantes 30 -60 min.

Depresión respiratoria

Pueden aparecer alteraciones de movimiento con el uso prolongado.

Potencia los efectos depresivos respiratorios de los narcóticos y barbitúricos.

Hipotensión Sin propiedades analgésicas.

Diazepam

0.1 - 0.2mg/kg (máximo: 4 mg)

i.v

30 -90 min.

Depresión respiratoria

Potencia los efectos depresivos respiratorios de los narcóticos y barbitúricos.

Hipotensión Tiopental

2-5 mg/kg

i.v

5-10 min.

Efectos inotrópicos negativos. Hipotensión

Sin propiedades analgésicas. Barbitúrico de acción ultrabreve. Disminuye la tasa metabólica cerebral y la PIC. Potencia los efectos depresivos respiratorios de los narcóticos y benzodiazepinas. Sin propiedades analgésicas.

Propofol

Ketamina

2 mg/kg (hasta 3 mg/kg en niños pequeños)

i.v: 1-2 mg/kg

i.v.

i.v i.m

Anestésicos 3-5 min.

30-60 min

i.m: 3-5 mg/kg

Hipotensión, en especial en pacientes con volumen intravascular inadecuado. Dolor, al aplicar inyección. Hipertensión. Aumento secreciones laringoespasmo. Alucinaciones. Reacciones emergencia.

Muy soluble en lípidosduración de acción muy breve. Menos reactividad en la vía aérea que con barbitúricos.

la Agente anestésico disociativo. de y

Depresión limitada. Broncodilatador.

respiratoria

Succinilcolina

i.v: 1 -1.5 mg/kg para niños. i.v: 2 mg/kg lactantes.

Bloqueantes Neuromusculares i.v 3-5 min. Fasciculaciones i.m musculares.

para

Aumento de la presión intracraneal, intraocular e intragastrica.

i.m: Duplicar la dosis i.v.

Hipercaliemia potencialmente letal.

Relajante despolarizante.

muscular

Acción rápida. Duración breve de la acción. Evitar en caso de insuficiencia renal, quemaduras, lesiones por aplastamiento o hipercaliemia.

Hipertensión. Considerar desfasciculaciòn con un agente no despolarizante en niños ≥5 años.

Vecuronio

Rocuronio

0.1 - 0.2 mg/kg

0.6-1.2 mg/kg.

i.v i.m

i.v.

30-90 min.

30-60 min.

Efectos adversos cardiovasculares mínimos. Efectos adversos cardiovasculares mínimos.

No utilizar para mantener el bloqueo neuromuscular. Agente no despolarizante. Comienzo de la acción: 2-3 min. Agente no despolarizante. Comienzo de la acción rápido.

5. Laringoscopia. Retire las prótesis dentarias, posicione y monitorice al paciente. Realice ventilación asistida con bolsa y máscara al menos por 2-3 minutos, recuerde maniobra de Sellick. Administre SRI (si es necesario). Tome el laringoscopio con la mano izquierda. Abra la boca del paciente con los dedos de su mano derecha. Coloque la hoja del laringoscopio en la comisura labial derecha. Luego inserte la hoja arrastrando la lengua hasta posicionar la hoja en la retrofaringe según sea ésta recta o curva. Eleve el mango del laringoscopio (en un ángulo de 45°) hacia arriba, sin apoyarse sobre los dientes del paciente, hasta que visualice las cuerdas vocales.

Visualización de las cuerdas vocales mediante laringoscopia

Una vez que visualizó las cuerdas inserte, con la mano derecha, el TET hasta la posición final; o hasta que la marca distal se encuentre 2 cm bajo las cuerdas vocales. Cada intento de intubación no debe superar los 12 segundos. En los pacientes traumatizados la intubación se debe realizar con "la técnica a cuatro manos". Soltar el collar cervical y volver a fijar la columna cervical manualmente, mientras otro miembro del equipo intuba al paciente.

Técnica "a cuatro manos".

POSICIÓN DEL TET Infle el cuff (si corresponde) y verifique la posición del TET auscultando ambos campos pulmonares (infraclavicular y línea media axilar) y sobre el epigastrio. Esto evitará la intubación esofágica y la monointubación. Si en algún momento se decide descomprimir el estómago, recuerde utilizar a sonda orogástrica si el paciente tiene antecedentes de trauma. Para la elección del TET se puede comparar el tamaño de la falange media del dedo meñique y el tamaño del TET. Otra opción es utilizar la siguiente formula, que es válida para niños hasta ocho años. Tamaño del TET = (16 + edad en años)/4 Para calcular la medida del tubo que se debe introducir se puede ocupar la siguiente formula, multiplicar el número del tubo por 3 lo que determina la distancia en cms. que debe ser introducido desde la comisura labial , otra forma es visualizar 2 a 3 marcas que existen a 3 cms. del extremo distal en los tubos pediátricos e introducirlo hasta que se alcancen estas marcas y en los tubos para adultos existe una marca o asterisco que debe quedar a nivel de la comisura labial (21 cms. para la mujer y 23 cms. para el hombre ). FIJACION DE TUBO ENDOTRAQUEAL Una vez inserto el tubo endotraqueal, se debe fijar para evitar su desplazamiento o salida. Para ello se utilizan los medios que se dispongan, desde gasas largas hasta dispositivos específicos para tal fin.

Dispositivos Específicos de fijación

Fijación con gasa.

DETERIORO DE PACIENTE INTUBADO Pesquisar las causas más frecuentes de deterioro del paciente intubado, se puede utilizar la sigla DOPE, que correspondería a: D: Desplazamiento del TET (Intubación monobronquial, hacia esófago, extubación) O: Obstrucción del TET (por secreciones o acodamiento) P: Pneumotórax E: Falla del equipo (conexiones, ensamblaje, falta de O2, etc) Intubación difícil en el Prehospitarario. Se considera intubación difícil cuando se requieren más de dos intentos, ayuda para efectuarla, cambio de hojas de laringoscopio, cuando se excede el límite de tiempo o se realizan más de 2 laringoscopias con el paciente en hiperextensión de columna cervical. Es laringoscopia difícil cuando no se ven las cuerdas vocales con el paciente en hiperextensión de columna cervical, con o sin maniobra de Sellick, en manos expertas. Existen, en el ámbito Prehospitarario algunos factores que nos pueden ayudar predecir si la intubación será o no difícil. Factores predictores de intubación orotraqueal difícil.

• Determinan por si solos una IET difícil, la presencia de una vía aérea inundada, el trauma en vía aérea y el cuello corto.

• Dos o más de los factores ya mencionados, agregándole en combinación el trauma facial grave y el espacio confinado.

Clasificación según Cormack (laringoscopía).

   

Grado 1: se ve toda la glotis. Grado 2: sólo se ve la parte anterior de la glotis. Grado 3: sólo es visible la epiglotis. Grado 4: no se puede ver ni la epiglotis. 44

Clasificación según Cormack

La intubación es difícil con grado 3 y 4 de Cormack. Antecedentes mórbidos: enfermedades congénitas (síndrome de Pierre-Robin o el Treacher-Collins en pacientes pediátricos) o adquiridas (enfermedad reumática de la articulación temporo-mandibular, espondilitis anquilosante cervical, trismus asociado al trauma o infección). Micrognatia, prognatismo, macroglosia. Inclinación de los incisivos superiores, tamaño de los dientes, imposibilidad de subluxación antero posterior de mandíbula. Separación de la arcada dentaria: en el adulto se requieren 35 mm y se considera intubación imposible por vía orotraqueal cuando la apertura es inferior a 20 mm, la columna cervical está rígida en flexión o existe deformidad facial congénita o adquirida severa. TRANSTRAQUEAL. La punción cricotiroídea tiene como indicación pacientes con obstrucción completa de la vía aérea por un cuerpo extraño o que no pueden intubarse, por ejemplo aquellos con fractura laríngea o desgarros laringo-traquéales.

Este método se realiza palpando la membrana cricotiroídea y puncionando en dicho lugar; en un ángulo de 60° en sentido céfalocaudal con una bránula del calibre más grueso posible (1614 G) conectado con una jeringa de 10 o 20 cc. Mientras se punciona se va succionando hasta que salga sólo aire; en ese instante se desplaza sólo el teflón y se conecta con un alargador venoso u otro elemento que nos permita conectarlo a una fuente de oxígeno a alto flujo, y que presente una válvula de escape manual. El aporte de oxigeno se realiza en la relación 1:3 para permitir salida de aire. En el adulto 10 a 15 lt. y en el niño I a 4 lt de oxigeno. Este procedimiento es una medida extrema cuando no es posible el manejo de la vía aérea, sólo permite oxigenan no ventilar (se produce acumulación de C02) al paciente por un periodo de 10 a 15 minutos si se trata de un niño, por lo tanto el traslado debe ser rápido a un servicio de urgencia, en donde está la posibilidad de realizar una traqueotomía que es un procedimiento más definitivo.

Esta técnica presenta una serie de posibles complicaciones como; asfixia, aspiración, celulitis, perforación esofágica, hematoma exanguinante, hematoma perforación de la pared posterior de la tráquea, enfisema subcutáneo y o mediastinal, perforación de tiroides, ventilación inadecuada.

Punción cricotiroidea

Crico-Ventilación.

3. MANEJO DE LA CIRCULACION Y DEL SHOCK Se define como una anormalidad circulatoria que lleva a una perfusión orgánica inadecuada, de tal manera que los tejidos son dañados por el bajo flujo, en especial por el bajo aporte de oxígeno y otros nutrientes. El shock deteriora en forma progresiva la circulación de la piel, riñones, aparato cardiovascular y sistema nervioso central. Si no es corregido, el estado de shock progresa a un daño celular irreversible, colapso de los mecanismos homeostáticos y muerte. CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK Shock circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco. El shock suele deberse a un gasto cardíaco insuficiente; dos son los factores que pueden producir una intensa disminución del gasto cardíaco: 1. Disminución de la capacidad del corazón para impulsar la sangre: I.A.M., disfunción de alguna válvula cardíaca, arritmias, etc. Este shock, resultante en una disminución de la capacidad de bombeo del corazón se denomina shock cardiogénico. 2. Disminución del retorno venoso: la causa más común es la disminución de volumen sanguíneo (shock hipovolémico), pero puede aparecer además como el resultado de la disminución del tono vasomotor (shock neurogénico) o de obstrucción al flujo de sangre. Shock circulatorio sin disminución del gasto cardíaco. Existen ocasiones en que el gasto cardíaco es normal o incluso puede estar elevado, y sin embargo el paciente está en estado de shock circulatorio: Excesivo metabolismo: el gasto cardíaco normal es insuficiente. Patrones anormales de riego tisular: la mayor parte del gasto cardíaco pasa por vasos sanguíneos que no proporcionan nutrición a los tejidos. Esta alteración se ve generalmente en el shock séptico. El factor letal en el shock es el daño celular anóxico irreversible, por lo tanto la reanimación exitosa requiere la restauración de la entrega de oxígeno a la célula aumentando el flujo de sangre oxigenada a través de los capilares. ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO Etapa no progresiva (compensada): los mecanismos compensatorios normales de la circulación producen recuperación total, siempre y cuando no empeore la causa que inició el problema, sin necesidad de terapia específica. Etapa progresiva: el shock empeora de forma tal que podría provocar la muerte si no se trata la causa y además se aplica una terapia específica. Etapa irreversible: el progreso del shock impide que cualquier tratamiento conocido sirva para salvar la vida de la persona, aunque por el momento viva. Una vez que el shock circulatorio llega al nivel crítico de gravedad el mismo shock produce shock, lo cual significa que el flujo sanguíneo insuficiente hace que el propio sistema circulatorio comience a deteriorarse, lo cual disminuye aún más el gasto cardíaco y se establece un círculo vicioso. 47

La hemorragia es la causa más común de shock hipovolémico, disminuye la presión media de llenado, por lo tanto reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco cae por debajo del volumen y se produce shock. COMPENSACION SIMPATICA REFLEJA EN EL SHOCK. La disminución de la presión arterial secundaria a la hemorragia estimula reflejos simpáticos, mediados por barorreceptores, que originan tres efectos: a) Las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, por lo tanto aumenta la resistencia periférica total. b) Las venas y los reservorios venosos se contraen, por lo tanto se conserva el retorno venoso a pesar del descenso del volumen sanguíneo. c) Aumenta la actividad cardíaca, traduciéndose en un aumento de la frecuencia cardíaca. PROTECCION DEL RIEGO SANGUINEO CORONARIO Y CEREBRAL El riego sanguíneo de los sistemas coronario y cerebral se conserva con una presión arterial normal incluso con disminución del gasto cardíaco. La estimulación simpática no provoca constricción importante de los vasos cerebrales ni de los cardíacos; además ambas redes capilares tienen excelente autorregulación, lo cual impide que cambios moderados de la presión arterial afecten sus riegos sanguíneos. Ambos flujos se mantienen dentro de rangos normales mientras la presión arterial sistémica no disminuya bajo los 60-70 mm Hg a pesar de que el riego sanguíneo en muchas otras zonas del organismo caiga casi hasta cero por el espasmo vascular. SHOCK NO PROGRESIVO - SHOCK COMPENSADO Si el shock no es lo suficientemente intenso para provocar su propia progresión, la presión se recupera; los factores que determinan esta modificación son los llamados mecanismos de retroalimentación negativa de la circulación, los que intentan normalizar el gasto cardíaco y la presión arterial. 1. Reflejos barorreceptores: desencadenan potente estimulación simpática de la circulación. 2. Respuesta isquémica del S.N.C.: desencadena también una gran respuesta simpática de toda la economía, pero no es activado mientras la presión arterial se mantenga por encima de 50 mm Hg 3. Relajación invertida de alarma del sistema circulatorio: esto hace que se contraigan los vasos sanguíneos alrededor de un volumen sanguíneo reducido de tal manera que esta sangre se incorpore a la circulación. 4. Formación de angiotensina: Vasocontrae arterias y venas periféricas, permitiendo así la conservación de agua y sal por los riñones, lo cual evita la progresión del shock. 5. Secreción de vasopresina: esta hormona aumenta la permeabilidad de los conductos colectores al agua. Además es un vasoconstrictor potente puede afectar a los vasos de resistencia en toda la circulación.

6. Mecanismos compensadores que devuelven el volumen de sangre a la normalidad: incluye absorción de grandes cantidades de líquido desde el tubo digestivo, redistribución de líquido de los espacios intersticiales, aumento de sed y apetito. Todos los reflejos simpáticos otorgan ayuda inmediata, logrando la recuperación, ya que alcanzan su activación máxima en el plazo de unos 30 minutos después de producida la hemorragia. SHOCK PROGRESIVO - CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR Cuando el shock está intensamente avanzado, las estructuras del sistema circulatorio comienzan a deteriorarse y se desarrollan varios tipos de mecanismos de retroalimentación positiva, los que pueden causar un círculo vicioso de disminución progresiva del gasto cardíaco. 1. Depresión cardíaca: producto de la caída de la PA. el flujo coronario cae por debajo del necesario para asegurar la nutrición del miocardio. 2. Insuficiencia vasomotora: en las primeras etapas del shock, diversos reflejos circulatorios pueden inducir una intensa actividad del sistema nervioso simpático, lo que contribuye a retrasar la depresión del gasto cardíaco y a prevenir la caída de la PA. Sin embargo, cuando la disminución del flujo de sangre es cada vez más progresiva, el propio centro vasomotor se deprime y finalmente queda inactivo. El centro vasomotor no suele fallar en las etapas iniciales del shock sino sólo en las últimas. 3.

Trombosis de las pequeñas venas, estasis de la sangre: normalmente la trombosis ocurre cuando el flujo circulatorio se ha detenido algunos minutos tras un shock, suele ser debida al estancamiento de la sangre en los capilares. Como el metabolismo tisular continúa, siguen vaciándose hacia la circulación cantidades elevadas de ácido carbónico y láctico, con lo cual aumenta la acidez de la sangre. Estos ácidos más algunos productos anormales producidos por los tejidos isquémicos hacen que la sangre se aglutine y se produzcan verdaderos coágulos, creando diminutos tapones en los vasos pequeños, y aunque éstos no lleguen a ocluirse, la aglutinación de las células hace más difícil la circulación de la sangre, originando lo que se llama estasis de la sangre. 4. Permeabilidad capilar aumentada: debido a la hipoxia tisular; aumenta gradualmente la permeabilidad de los vasos y comienza a transudar grandes volúmenes de líquido hacia los tejidos, lo cual disminuye la volemia o reduce en ocasiones aún más el GC, con lo cual se agrava el shock. 5. Liberación de toxinas por los tejidos isquémicos: el shock hace que los tejidos liberen sustancias tóxicas como la histamina, serotonina, enzimas tisulares, etc. que producen un deterioro posterior del aparato circulatorio. Una de las toxinas importantes es la endotoxina, la cual es liberada por los cuerpos de las bacterias Gram negativas muertas en el intestino. La disminución del flujo sanguíneo intestinal produce aumento de la absorción de esta sustancia tóxica desde el mismo, produciéndose dilatación vascular extensa, aumento del metabolismo celular a pesar de la nutrición insuficiente de la célula, y depresión cardíaca.

6. Degeneración celular generalizada: debido a la agravación del shock aparecen en toda la economía signos de deterioro, siendo el hígado uno de los órganos especialmente afectados Las siguientes son algunas de las consecuencias más importantes:

a. Disminuye el transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana, por lo tanto se acumula sodio y cloruro en las células que pierden potasio, las que comienzan a edematizarse. b. Disminuye la actividad de las mitocondrias en las células hepáticas, como en muchos otros tejidos corporales. c. Ruptura de lisosomas en diversas zonas tisulares, con liberación de hidrolasas intracelulares que provocan mayor trastorno tisular. d. Se deprime el metabolismo de algunos nutrientes como la glucosa, en gran medida durante las etapas finales del shock; disminuye también la actividad de algunas hormonas, por ejemplo de la insulina, que deprime su actividad hasta 200 veces. 7. Necrosis tisular en el shock grave: de acuerdo al tipo de riego sanguíneo habitual, las células sufren mayor o menor daño; por ejemplo, las células vecinas a los extremos arteriales de los capilares reciben mejor nutrición que las células vecinas de sus extremos venosos. 8. Acidosis en el shock: el aporte insuficiente de oxígeno disminuye considerablemente el metabolismo oxidativo de los alimentos; en consecuencia, las células obtienen su energía por el proceso anaerobio de glucólisis, el cual produce grandes cantidades de ácido láctico que va a dar a la circulación. Por otra parte, el insuficiente riego sanguíneo impide la eliminación normal de dióxido de carbono, el que reacciona con agua, produciendo grandes concentraciones de ácido carbónico intracelular. SHOCK IRREVERSIBLE Debido a la progresión del shock, la transfusión o cualquier otro tipo de terapia ya no podrá salvar la vida del paciente; se dice entonces que éste se encuentra en la etapa irreversible del shock. Esto se debe a que se ha producido lesión de tantos tejidos, liberación de grandes cantidades de enzimas hacia la circulación, acidosis importante etc. que incluso un gasto cardiaco normal ya no puede revertir el deterioro progresivo. Uno de los resultados más importantes del empeoramiento del shock y quizás el más significativo de todos para el desarrollo del estado final de irreversibilidad, es la degradación de los compuestos ricos en energía de la célula. Las reservas de fosfato de alta energía especialmente el hígado y el corazón, están muy disminuidas en el shock; todo el fosfato de creatina está desintegrado y casi todo el ATP sarcoplásmico ha sido degradado a ADP, AMP o adenosina. Gran parte de la adenosina que proviene de la degeneración de ATP difunde hacia la sangre circulante y se convierte en ácido úrico. El cual no puede regresar a la célula para reconstituir el sistema de adenosinfosfato.

CAUSAS DE SHOCK SHOCK HIPOVOLEMICO POR PERDIDA DE PLASMA La pérdida intensa de plasma del sistema circulatorio puede reducir en forma neta el volumen total de sangre, causando así un shock hipovolémico. Las causas pueden ser obstrucción intestinal, quemaduras graves o deshidratación. El shock hipovolémico resultante de la pérdida de plasma tiene características similares a las del shock hemorrágico, pero tiene un factor adicional de complicación, y es que la viscosidad de la sangre aumenta, lo que enlentece aún más la circulación. SHOCK HIPOVOLEMICO POR TRAUMATISMOS El trauma es una de las causas más frecuentes de shock; muchas veces se debe simplemente a la hemorragia, pero también puede producirse por perdida de plasma (contusiones, quemaduras). El shock traumático parece resultar principalmente de hipovolemia, aunque también puede incluir un grado moderado de shock neurogénico concomitante causado por dolor; el cual aumenta aún más la capacitancia vascular debido a la pérdida del tono vasomotor; que produce dilatación masiva de las venas. SHOCK ANAFILACTICO Resulta de una reacción tipo antígeno-anticuerpo que ocurre en toda la economía inmediatamente después de haber penetrado en el sistema circulatorio un antígeno al cual la persona es sensible. Se produce la liberación de grandes cantidades de sustancias del tipo de la histamina y otras sustancias vasoactivas, las que producen aumento de la capacidad vascular por dilatación de las venas, dilatación de las arteriolas con disminución de la presión arterial, y aumento de la permeabilidad capilar con escape de líquido hacia el intersticio. SHOCK SEPTICO Es una disfunción hemodinámica aguda producida a causa de una infección que compromete la perfusión de todos los territorios vasculares y lleva a la injuria celular, secundaria a una reacción conocida como respuesta inflamatoria sistémica producida por una infección diseminada y fuera de control en diversas zonas del organismo. El shock se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%. La confusión mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es a veces el signo más precoz que presentan los pacientes añosos con un cuadro séptico que están iniciando un shock. En pacientes más jóvenes otros indicadores clínicos como la oliguria o la taquipnea son más precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a cuadros graves es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores. El paciente en la fase inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación, y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e hipertermia. Aunque el débito cardíaco está aumentado, existe una disfunción miocárdica, cuyo mecanismo no está del todo claro, pero al parecer es mediada por polipéptidos circulantes.

Algunas características frecuentes son: fiebre alta vasodilatación intensa gasto cardíaco elevado estancamiento de la sangre formación de microcoágulos (coagulación intravascular diseminada) etc. SHOCK SEPTICO PEDIATRICO DEFINICIÓN Síndrome de respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): engloba las diferentes etapas del proceso séptico, que iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos puede conducir a sepsis, síndrome séptico, shock o falla orgánica múltiple (FOM) y muerte. El SIRS es un proceso dinámico que en sus diferentes estadios representa una respuesta inespecífica del huésped a las agresiones, que pueden ser sépticas o no (traumáticas, tóxicas, inmunes). La mortalidad va aumentando cuanto más tardío es el diagnóstico. Bacterias Virus Hongos

 Sepsis  síndrome séptico  shock séptico  FOM

Rickettsias

Sepsis: Respuesta sistémica a la infección definida por las siguientes características  Alteración de la termorregulación: hipertermia ( 38°C) o hipotermia ( 36° R)  Taquicardia (lactantes  160 x min y preescolares  150 o > de 2 DS para la edad)  Taquipnea (lactantes  60 x min y preescolares  50 x min)  Anormalidad en el recuento leucocitario (leucocitosis o leucopenia  4.000 x mm3). Lo anterior debe acompañarse de evidencia de infección (infección focal o hemocultivo positivo) Síndrome séptico: Sepsis con evidencia de alteración de la perfusión tisular de alguno de los órganos de la economía, definido por al menos uno de los siguientes signos:  Alteración del nivel de conciencia (↓ de 3 puntos en la escala de Glasgow)  Hipoxemia  Acidosis láctica  Oliguria Shock séptico: Síndrome séptico + hipotensión arterial (presión sistólica  65 en lactantes y en niños mayores < a percentil 5 para la edad), o hipoperfusión periférica manifestada por llene capilar lento. 52

Shock séptico precoz: responde rápidamente (menos de 1 hora) al tratamiento vigoroso con fluidos y fármacos. Shock séptico refractario: hipotensión arterial no responde al tratamiento agresivo con fluidos, requieren drogas vasoactivas. Falla orgánica múltiple: Última fase del SIRS. Se define por la falla de diversos órganos (dos o más).  Insuficiencia renal aguda  Insuficiencia hepática  Disfunción SNC  Coagulopatía de consumo  Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) ETIOLOGÍA Depende de varios factores como: edad, existencia de factores de riesgo

EDAD Neonato Lactante  3 meses

> 3 meses

Inmunocomprometido y Neutropénico febril Pacientes con Varicela e Infección Invasiva

MICROORGANISMO PROBABLE Enterococo ,Enterobacterias Streptococo grupo B, Listeria monocitogenes Enterobacterias, N. meningitidis influenzae, S. pneumoniae L. monocitogenes. Staphilococo aureus , N. meningitidis St. Pneumoniae H. influenzae Streptococo grupo A S. epidermidis, Enterobacterias S. áureos, Gérmenes Gram (-) no fermentadores S. grupo A S. áureos

GRUPOS DE RIESGO Deficiencias inmunitarias Anormalidades del tracto urinario Portadores de catéteres vasculares Infecciones locales: abdominales, urológicas y meníngeas Pérdida de barrera cutánea: quemados, politraumatizados Pérdida de barrera intestinal: enterocolitis necrotizante, colitis ulcerosa, isquemia intestinal, episodio de hipoperfusión arterial previa o hemorragia grave (riesgo de traslocación bacteriana) Portadores de sondas de drenaje Postoperatorio del paciente quirúrgico ingresado en UCI Cualquier niño ingresado en UCI Paciente colonizado por bacterias patógenas Contactos cercanos de infección fácilmente transmisible 53

El shock séptico también puede aparecer en niños previamente sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo, en forma súbita (ej. meningococcemia), que lleve a shock refractario, FOM y muerte en unas pocas horas. SÍNTOMAS Y SIGNOS  Alteración de la termorregulación  Alteración del estado de conciencia  Calofríos  Decaimiento, sudoración  Taquicardia (precoz)  Taquipnea  Calor y enrojecimiento de extremidades con aceleramiento del llene capilar (fase precoz)  Frialdad de extremidades, piel moteada, palidez de piel o cianosis, petequias o púrpura (fase tardía)  Llene capilar lento  3 segundos  Hipotensión arterial (tardía)  Oliguria SHOCK HEMORRAGICO Problemas respiratorios: El shock hipovolémico reduce el flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos, incluyendo los músculos respiratorios. Durante el shock hemorrágico hay necesidad de aumentar el volumen minuto, debido a que la disminución del flujo sanguíneo pulmonar aumenta la fracción de espacio muerto en la ventilación. Por lo tanto, el trabajo muscular ventilatorio debe aumentar para mantener una ventilación alveolar adecuada; sin embargo, la reducción de flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria le impide a estos músculos soportar el aumento de las necesidades ventilatorias. El paciente en shock hemorrágico, que además presenta lesiones craneoencefálicas plantea problemas difíciles. Uno de los criterios de apreciación clínica de la hipovolemia, el nivel de conciencia, desaparece. La urgencia neuroquirúrgica absoluta, que requiera un gesto de salvataje inmediato es rara, y prima el restablecimiento de una condición hemodinámica satisfactoria. En estos pacientes la existencia de una lesión neurológica conlleva un aumento de la presión intracraneana, una disminución de la compliance cerebral y, sobre todo, una desaparición de los mecanismos de autorregulación del débito sanguíneo cerebral, que es entonces estrechamente dependiente de la presión sistémica; esto significa que toda baja de la presión arterial se traduce en una acentuación de la isquemia cerebral.

Problemas renales: El shock hemorrágico es una de las pocas causas de anuria aguda, la cual se produce al reducir el flujo sanguíneo renal para preservar la perfusión central. El riñón es capaz de compensar una disminución significativa de la presión arterial y del gasto cardíaco a través de la vasodilatación de las arteriolas aferentes glomerulares, mediada por prostaciclinas, las cuales se liberan en respuesta a la hipotensión. Mientras la prostaciclina dilata las arteriolas aferentes para reducir la resistencia total al flujo sanguíneo renal la angiotensina, que ya está circulando en mayor cantidad en respuesta a la liberación de renina, contrae las arteriolas eferentes glomerulares; esta combinación de dilatación arteriolar aferente y constricción arteriolar eferente mantiene constantes la presión y la velocidad de filtración glomerulares. A medida que el shock se vuelve progresivo, se sobrepasa el límite de autorregulación del flujo sanguíneo renal. La secreción de catecolaminas y vasopresina están elevadas durante el shock y tienden a reducir el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular. Con estos mecanismos se alcanza el grado máximo de conservación de agua y sales, lo cual disminuye aún más la diuresis. A medida que se reduce el filtrado glomerular que entra a los túbulos renales, pigmentos tóxicos como la hemoglobina libre pueden cristalizar, conduciendo a daño de las células tubulares y necrosis tubular aguda. La isquemia renal prolongada durante el shock producirá un daño hipóxico letal a las células renales; esto provoca insuficiencia renal aguda oligúrica prolongada en los pacientes que sobreviven al shock hemorrágico progresivo. Problemas metabólicos: La persistencia de un estado de hipoperfusión tisular global es responsable de la acidosis metabólica que luego de una fase de compensación respiratoria transitoria lleva a una acidemia, condición que se agrava si además es un paciente con trauma de tórax o encéfalo. La baja del pH y la acumulación de lactatos produce daño tisular y efectos nocivos como: disminución de la contractilidad miocárdica, disminución de la vasoconstricción en respuesta a la hipovolemia, disminución de la eficacia de las catecolaminas y baja del calcio ionizado. La fase tardía del shock hemorrágico se acompaña igualmente de la liberación de numerosos mediadores que participan en las modificaciones hemodinámicas irreversibles. La hipotermia, factor de hipotensión y bradicardia, es frecuente en el paciente en shock; cuando se trata de un politraumatizado, se produce una pérdida calórica intensa en el lugar del accidente y a veces durante el transporte, a pesar de las precauciones tomadas. La hipotermia es responsable de un agravamiento de la condición hemodinámica y altera la hemostasia ya comprometida por el shock y la hemodilución. Una noxa grave gatilla una respuesta neuroendocrina característica que tiende a compensar en forma inmediata los efectos de la hipotensión por hemorragia. Sin embargo, en el largo plazo, los efectos de la respuesta neuroendocrina conducen a efectos metabólicos que complican el tratamiento farmacológico del shock durante períodos posteriores; la respuesta aguda se amplifica si el paciente adquiere una sepsis o una falla multiorgánica. Como ya se dijo una hipovolemia aguda produce una respuesta modulada por el sistema nervioso simpático, que se traduce en vasoconstricción arterial y venosa, ajustes inotrópicos y cronotrópicos del corazón para mantener el gasto cardíaco y así mantener la presión arterial. El mecanismo fisiológico principal es mediado por la médula suprarrenal que aumenta la secreción 55

de epinefrina, lo que conduce a taquicardia con volúmenes de eyección bajos y a disminuir la perfusión de los lechos esplácnicos, renales y cutáneos, para favorecer el retorno venoso. Por otra parte, la ACTH, liberada desde la hipófisis, estimula la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal. El páncreas secreta mayor cantidad de glucagón y menor cantidad de insulina. Secundariamente a esto, por aumento de las demandas metabólicas hay mayor salida de glucosa desde el hígado, por lo tanto la glicemia está elevada. La secreción pancreática de insulina, la cual está inicialmente deprimida por mecanismos contrarreguladores (adrenalina, glucagón), lentamente aumenta, a medida que el daño tisular y el estrés fisiológico decrece, para ajustar la glicemia a los requerimientos fisiológicos. PRESENTACION CLINICA INICIAL Y CLASIFICACION DEL SHOCK HEMORRAGICO CLASE 1

CLASE II

CLASE IV

1500-2000 cc

> 2000 cc

HEMORRAGIA

< 750 cc

% HEMORRAGIA

<15%

15-30%

F. CARDIACA

< 100

> 100

P ARTERIAL

NORMAL

DISMINUIDA

NORMAL

DISMINUIDA

PRESION PULSO LLENE CAPILAR

NORMAL O AUMETADA NORMAL

F. RESPIRATORIA DIURESIS ml/hr. ESTADO MENTAL

750- 1500 cc

CLASE III

LENTO

14-20

20-30

>30

20-30

ANSIEDAD LEVE

ANSIEDAD MODERADA

30-40%

>40%

> 120

> 140

—

30-40

>35

5-15

INSIGNIFICANTE

ANSIOSO CONFUSO

CONFUSO LETARGICO

MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE EN SHOCK HEMORRAGICO El manejo inicial de un paciente en shock hemorrágico implica evaluar el grado de pérdida de volumen sanguíneo. Una evaluación inicial de signos vitales, llene capilar y nivel de conciencia es útil para clasificar la hemorragia y el shock. En cuanto se ha realizado esto, el equipo debe reemplazar las pérdidas de volumen. Instalación de vías venosas Para el reemplazo de las pérdidas de volemia los miembros del equipo deben instalar catéteres venosos. Aún no existe la posibilidad de toma de exámenes de laboratorio en la atención prehospitalaria, pero recordemos que el hematocrito no refleja la importancia de una hemorragia en la fase inicial. Las alteraciones de los parámetros biológicos, a veces difíciles de interpretar; son el reflejo de las consecuencias del estado de shock y de la hemodilución provocada por el aporte endovenoso. Sitios de canulación Las venas periféricas debieran ser la primera elección debido a su mayor rapidez de instalación. Sin embargo, si no se puede realizar la punción periférica la cateterización central es más rápida que la denudación venosa y tiene una frecuencia similar de complicaciones; esta última técnica no se utiliza en el prehospitalario. 56

La instalación de vías centrales gruesas es muy común para reanimar pacientes en hipovolemia. La razón para esto es el concepto erróneo de que las gruesas venas centrales permitirán una velocidad de infusión mayor; sin embargo, la velocidad máxima de infusión está determinada por el tamaño del catéter instalado y no por el tamaño de la vena canulada. El calibre del catéter es casi siempre más estrecho que el de la vena, y las dimensiones del catéter determinarán la resistencia al flujo. Esto significa que canular las venas centrales no asegura velocidades de infusión más rápidas. De hecho los largos catéteres que se usan para la canulación central tienen mayor resistencia al flujo que los catéteres cortos que se usan para venas periféricas. La influencia del tamaño del catéter sobre la velocidad de infusión esta descrita por la ecuación de Hagen-Poisseulle: Q= (P1 - P2) x r4 8nL Esta ecuación establece que la velocidad de infusión (Q) es directamente proporcional con el gradiente de presión a lo largo del tubo (P) y a la cuarta potencia del radio del catéter (r) y está inversamente relacionada a la longitud del catéter (L) y a la viscosidad del líquido (n). Esto significa que el flujo será menor en catéteres que son largos y estrechos. La relación existente entre el tamaño del catéter y el flujo se ilustra en la siguiente tabla: DISPOSITIVO

LONGITUD (cms.)

FLUJO (ml/min.) 247

INTRODUCTOR 9 FRENCH ALARGADORVENOSO

14 30,5

220

14 G PERIFERICO

5,08

195

16 G PERIFERICO

5,08

150

16 G CENTRAL

30,5

En forma práctica, deberá instalarse el catéter más grueso que quepa adecuadamente en la vena disponible. Se elegirá el catéter más corto del que dispongamos.  En los niños usar el máximo calibre posible.  El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado.  Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min.  Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min.  Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de perfusión (disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos)  En el trauma torácico las vías venosas se deben instalar transitoriamente en las extremidades inferiores. 57

 Los catéteres se mantienen hasta 72 horas instalados.  (Registrar fecha y hora de instalación). De la ecuación de Poisseulle se desprende que otro factor importante en el flujo alcanzado es la viscosidad del líquido. El flujo de un líquido se caracteriza por el movimiento paralelo de capas concéntricas de líquido, deslizándose unas tras otras. La viscosidad se describe como la resistencia al flujo, causada por la fricción entre estas capas concéntricas de líquido. La viscosidad de un líquido se mide en relación a la viscosidad del agua (viscosidad relativa) La viscosidad relativa del plasma es de 1.8, mientras que la sangre tiene una de 3 a 4. El efecto de la viscosidad sobre el flujo de sangre y otros líquidos se muestra en la siguiente tabla: FLUJO (ml/min.) 100 100 65 20

AGUA CORRIENTE ALBUMINA 5 % SANGRE TOTAL GLOBULOS ROJOS

OSTEOCLISIS Es una acceso vascular a través de un trocar o aguja insertado en el hueso, en la actualidad los disponibles en Chile se pueden utilizar solo hasta los 6 años. Se inserta palpando la tuberosidad anterior de la tibia dos traveses de dedo hacia abajo y dos traveses de dedos hacia adentro, insertando el catéter en dirección levemente caudal. Se puede utilizar como cualquier vía venosa, permitiendo la administración de volumen a chorro y drogas. COMPLEMENTOS A LAS VÍAS VENOSAS El shock profundo post traumático produce un colapso de las venas periféricas, lo cual hace difícil su canulación. Por esto, a veces se recurre a alternativas de reposición de volumen al inicio de la terapia, especialmente las maniobras de autotransfusión (maniobras de gravedad y pantalones anti-shock). Estas maniobras están diseñadas para traspasar sangre desde las piernas y aumentar el RV y el DC. Son medidas temporales y, desgraciadamente, tienen pocos beneficios y pueden ser dañinas en algunos casos.

Maniobras de gravedad:  Elevación de las piernas  Posición de Trendelemburg. Ninguna de las maniobras de gravedad a demostrado aumentar el volumen de sangre en las venas centrales, o mejorar en forma consistente el débito cardíaco en pacientes hipovolémicos o normovolémicos. La influencia de la posición de Trendelemburg sobre el flujo sanguíneo carotídeo sólo se ha estudiado en animales, pero en estos estudios produjo una disminución en el flujo sanguíneo carotídeo. 58

La falta de eficacia de las maniobras de gravedad no es sorprendente en vista de las características físicas del sistema venoso. La suposición de que elevar las piernas producirá una gradiente de presión no tiene mayor asidero. Las venas son un sistema de capacitancia y los sistemas de capacitancia están diseñados para absorber cambios de presión más que para transmitirlos. Es decir; la presión aplicada al extremo de una vena será absorbida o se perderá debido a que la vena se puede hinchar y actuar como un reservorio. Este comportamiento hace difícil crear un gradiente de presión a lo largo del sistema venoso a menos que el sistema esté lleno a capacidad total. La elevación de las piernas funcionaría si las venas fueran tubos más rígidos, como las arterias. La posición Trendelemburg pretende mejorar el flujo sanguíneo carotídeo pero si se toma en cuenta la influencia de la presión de las venas intracraneanas sobre el flujo sanguíneo cerebral, se ve que si la presión venosa aumenta más que la arterial dentro del cráneo entonces el flujo sanguíneo cerebral disminuye. Esto también implica que la posición de Trendelemburg aumenta la presión intracraneana (PIC), lo cual debe considerarse en pacientes con TEC o cualquier otra condición en que un aumento de la PIC pueda ser deletéreo. Pantalones antishock (military antishock trousers - mast) Hasta el presente no hay evidencia que apoye el uso rutinario de los MAST en pacientes hipovolémicos, al menos en la situación intrahospitalaria. Probablemente en la atención prehospitalaria pudieran tener utilidad, especialmente en fracturas de las extremidades inferiores y/o pelvis, pero en ningún caso reemplazan a las infusiones endovenosas rápidas para compensar la hemorragia. ADMINISTRACION DE VOLUMEN Debido a su capacidad para transportar oxigeno, la sangre sigue siendo el líquido de elección para la reanimación de los pacientes con shock grave. Por desgracia en el medio prehospitalario su uso resulta poco práctico debido a los aspectos relacionados con su tipificación y al hecho de que se deteriora en ausencia de de refrigeración. Las soluciones utilizadas para el aporta de volumen son de cuatro tipos: cristaloides isotónicos, coloides sintéticos (artificiales) y sustitutos de la sangre. Soluciones cristaloides isotónicos: Son soluciones equilibradas de sales, compuestas por electrolitos (sustancias que se separan en iones cargados cuando están en solución). Estas soluciones actúan como expansores eficaces del volumen durante un periodo breve, pero no pueden transportar oxigeno. Inmediatamente después de su infusión, los cristaloides llenan el espacio vascular que quedo sin sangre, mejorando de este modo la precarga y el gasto cardiaco. La solución de Ringerlactato sigue siendo la solución cristaloide isotónica de elección para el tratamiento del shock porque su composición es muy similar a la de los electrolitos del plasma sanguíneo. La solución de Ringer-lactato contiene cantidades concretas de sodio, potasio, calcio, cloro e iones lactato. El suero salino normal (solución de cloruro sódico al 0.9%) es una alternativa aceptable, aunque, cuando las cantidades aportadas son elevadas, puede producirse hipercloremia (aumento notable de la concentración sanguínea de cloro). Las soluciones de glucosa en agua, 59

como el suero glucosado al 5%, no son buenos expansores del volumen y no resultan útiles en la reanimación de los pacientes traumatizados. Una hora después de la administración de una solución cristaloide, solo la tercera parte de la cantidad aportada permanece en el sistema cardiovascular. El resto se desplaza hacia el espacio intersticial porque tanto el agua como los electrolitos de la solución pueden atravesar libremente las membranas capilares. Una regla general (la regla 3:1) es que la reanimación de la mayoría de los pacientes con shock hemorrágico solo es adecuada cuando se administran unos 300 ml de solución cristaloide por cada 100 ml de volumen sanguíneo perdido. Si es posible, los líquidos intravenosos deberán calentarse a unos 39ºC antes de la infusión. La administración de grandes cantidades a temperatura ambiente o fría contribuye a la hipotermia y favorece la hemorragia. Soluciones Coloides: Los coloides son sustancias proteicas de alto peso molecular; que no pasan fácilmente a través de las membranas capilares. Las partículas retenidas en el intravascular ejercerán una presión coloido-osmótica que mantendrá el agua en los vasos sanguíneos. Al igual que los cristaloides, los expansores del plasma coloideos no transportan oxigeno. Debido a que los coloides son más efectivos que los cristaloides a la hora de aumentar el volumen vascular; la reanimación con coloides debiera preferirse en pacientes con hemorragia activa. La mayoría de los protocolos de reanimación combinan coloides y cristaloides para expandir tanto el intravascular como el intersticial. Gelofusine es una solución de gelatina al 4% elaborada a partir de una proteína bovina que se utiliza para la reposición de líquidos. Su costo es moderado, pero conlleva el riesgo de desencadenar reacciones alérgicas graves. Una pequeña infusión de Gelofusine expande el volumen intravascular durante varias horas. Soluciones Coloides v/s cristaloides: Si consideramos el costo, los coloides son mucho más caros que los cristaloides, pero el costo para algunos pacientes en particular puede más que justificar el beneficio extra al usar un coloide. Cuando se necesita una rápida expansión plasmática los coloides son claramente superiores a los cristaloides. Los volúmenes usados en la reanimación serán 2 a 4 veces mayores cuando se usan cristaloides que cuando se usan coloides, para producir la misma expansión plasmática. También el tiempo de reanimación será el doble con los cristaloides; esto puede ser vital para algunos pacientes. Los coloides son también superiores a los cristaloides a la hora de mejorar el débito cardíaco y el transporte de oxígeno. En pacientes con grados menores de hipovolemia la infusión de cristaloides será suficiente. La relación son 1500 de cristaloides por 500 de coloides. Cuantificación de las pérdidas. Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte de este, se deben buscar signos de shock y hacer una estimación del volumen de sangrado los que nos orientará con respecto a la 60

condición del paciente. En la siguiente tabla se puede observar la pérdida de sangre a asociada a lesiones específicas: Lesión Perdidas en ml Brazo 500 ml Fractura cerrada de fémur Hasta 2000 ml Fractura cerrada de pelvis Hasta 4000 ml Hemotórax 4000 o mas Retroperitoneal 4000 o mas Gástrico Desde 500 y más Aspectos generales de evaluación en el shock:  Determine nivel de conciencia.  Determine la presencia de sangramiento.  Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia ritmo).  Observe llene capilar distal.  Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura.  Sed o boca seca.  Ansiedad.  Sensación de vértigo con los cambios posturales.  Dificultad y disturbios visuales.  Observar presencia de hematomas.  Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad.  Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular.  Determine presencia de sonidos cardíacos apagados.  Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnostico y tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas, el uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia. La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica:  Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg  Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 - 70 mm Hg  Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 - 60 mm Hg Acciones Generales:  En ausencia de pulso, inicie RCP  Control hemorragia externa con presión directa sobre la lesión, con apósitos y vendaje elástico.  No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo adicione)  Uso del torniquete, solo en amputaciones traumáticas  Vías venosas de grueso calibre, catéter No 14 ó 16  Reposición de volúmenes (hasta obtener una P/A que exceda los 100 mm hg.) con soluciones Ringer Lactato o Fisiológica, 2 a 3 Its. en 20 a 30 minutos, cuando existe compromiso hemodinámico.

 Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts. /minuto (mascarilla con bolsa de recirculación), para alcanzar saturaciones entre 94-98%  Obtener un transporte apropiado y profesionalizado al centro asistencial adecuado.  Permanezca alerta al aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, como asimismo, a la disminución de la presión diastólica, pues son signos tempranos del Shock hipovolémico. Consultas importantes al lesionado:  Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES)  Medicaciones (betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides, anticoagulantes, tranquilizantes, etc.).  Ultima inmunización antitetánica.  Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación. Acciones específicas frente al shock hemorrágico. Grado 1: - Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. - Solución Fisiológica - Solo mantención de vía venosa permeable. - Baja velocidad de infusión. Grado 2: - Instalar cateter venoso N° 14 - 16 G. - Administrar Cristalóides 2 Its. a 100 - 150 ml/min. Grado 3: - Instalar 2 vías venosas No 14 - 16 G. - Administrar Cristaloides 2 Its. y 1 Its. sangre a una velocidad de 180 - 200 ml/min. Grado 4: - 2 vías venosas No 14 - 16 G. - Administrar Cristaloides 3 Its. y 1 It. de sangre a una velocidad de 200 ml/min. por cada vía. RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la emergencia, determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el control de la hemorragia. Evaluar en forma permanente:  Estado de Conciencia  Presión Arterial  Frecuencia Cardíaca  Perfusión de la piel  Debito Urinario  PVC 62

La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo 1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma.) Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede administrar alternadamente con sangre. Manejo especifico. Shock Hemorrágico En caso de shock hemorrágico la reposición de volumen agresivo aumenta significativamente la morbimortalidad. El concepto de hipotensión permisiva, tiene especial importancia en el manejo del trauma torcaoabdominal cerrado. Implica la reposición de volumen controlado busca llegar a una presión arterial sistólica no más allá de 90 mm hg (o presencia de pulso radial). Es preferible mantener al paciente con una presión arterial mínima, capaz de perfundir los órganos nobles adecuadamente y no intentar llevar la presión de los pacientes a valores clínicos normales. La normotensión en el lesionado se puede relacionar con aumento del sangrado. Hemorragias externas:  ABC.  Oxigenoterapia saturación entre 94-98%  Cohibir la hemorragia.  Acceso vascular que no retrase el traslado.  Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica mayor a 90 mm hg.  Paciente pediátrico administrar 20 cc/kg en bolo Hemorragias internas:  ABC  Oxigenoterapia saturación entre 94-98%  Acceso vascular que no retrase el traslado.  Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión sistólica mayor a 90 mm hg, con bolos de 500 cc.  Paciente pediátrico administrar 20 cc/kg en bolo  La prioridad es el traslado rápido, la resolución es quirúrgica.

Shock Cardiogénico. En este caso nos enfrentamos a un paciente con su corazón dañado, por lo cual se debe tener cuidado con el volumen a administrar. Una dosis rápida y elevada fácilmente puede gatillar un edema pulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estas condiciones y además hipotenso corre el riesgo de no tolerar el transporte, pudiendo llegar a un colapso cardiovascular.

Las etapas del manejo son:  ABC  Oxigenoterapia saturación entre 94-98%  Acceso vascular  Administración de volumen.  Sin signos de congestión pulmonar: administra cristaloides en bolos de 250 cc, hasta obtener cercanía de la normotensión. Si no se obtiene normotensión y comienzan a parecer signos de congestión pulmonar se debe iniciar vasoactivos.  Con signos de congestión pulmonar: No más de de un bolo de 250 cc y luego iniciar infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min. o utilizar norepinefrina a 0.1-0.3 ug/kg/min.  Usar de dubotamina a 2-20 ug/kg/min. con PAS entre 70-100 mm Hg sin signos de shock.

Shock Séptico Las etapas del manejo son:  ABC  Oxigenoterapia saturación entre 94-98%  Acceso vascular  Administrar volumen: Bolos de cristaloides de 500 cc. Si se mantiene hipotenso con esta carga de volumen, no se debe retrasar la infusión de vasoactivos  Utilizar Dopamina a 10 ug/kg/min. o norepinefrina a 0.1-0.3 ug/kg/min.  Utilizar epinefrina como el agente inicial alternativo a 2-10 ug/min. en choque séptico cuando no existe una respuesta adecuada de la presión arterial con norepinefrina o dopamina.  Si se dispone considerar cono inótropo el uso de dubotamina a 2-20 ug/kg/min. Si las terapias anteriores no resultan y esté asociado a disfunción miocárdica (ICC, congestión pulmonar)

Shock Séptico Pediátrico (ver flujograma Shock Séptico Pediátrico) Cuatro pilares básicos a) Medidas de Soporte Vital:  Monitorización  Asegurar Vía aérea  Administración de oxígeno 100% En shock establecido o compromiso de conciencia → Intubación traqueal y Ventilación mecánica (↓ el consumo de oxígeno por la musculatura respiratoria y ↑ su disponibilidad para otros tejidos como corazón, cerebro y riñón)  Establecer acceso venoso b) Expansión del volumen circulante: Suero fisiológico o Ringer lactato 20 ml/kg a pasar en 10 minutos; debe repetirse si no mejoran los signos clínicos. Dosis mínima: 60 ml/kg/ en la primera hora. Canalizar vía venosa central, y cuando se demore o sea imposible utilizar vía intraósea hasta que se expanda el volumen circulante. Si dispone de PVC debe lograr 10 12 cm/H2O, si no está disponible esta medición, repetir bolos de cristaloides hasta que consiga mejoría clínica. Interrumpa administración de fluidos si aparece insuficiencia cardíaca. c)

Antimicrobiano: de acuerdo a sospecha etiológica y norma local.

Drogas vasoactivas:

Iniciar con:  Dopamina: dosis bajas (5- 8 ug/kg/min), aumentando hasta 15 ug/kg/min. y/o  Dobutamina: iniciar 5- 8 ug/kg/min, pudiendo aumentar hasta 15 ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asocie la siguiente  Adrenalina: dosis: 0,05-0,1 ug/kg/min. Puede aumentar hasta 0.25 ug/kg/min.  Noradrenalina: 0,01-0,1 ug/kg/min hasta 0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor, por lo que se usa como segunda droga, después de Adrenalina cuando se detecta descenso de P.A.D) Recordar: “Al usar drogas vasoactivas, debe utilizarse la dosis mínima posible para lograr efecto deseado” Shock Anafiláctico En esta condición de shock será necesario el uso de medicamentos, los cuales deben apuntar a contrarrestar la causa de este y además contrarrestar sus efectos.

Las etapas del manejo son:  ABC  Oxigenoterapia saturación entre 94-98%  Acceso vascular  Administrar volumen: Bolos de cristaloides de 500 cc.  Adrenalina 0.3-0.5 mg subcutáneo  Hidrocortisona 300-500 mg ev.  Betametasona 4 mg ev. especialmente si hay compromiso respiratorio obstructivo.  Clorfemanima 10 mg ev.

Conclusión El shock a nivel prehospitalario constituye uno de los eventos más frecuentes de encontrar y se asocia a diversas patologías. Exige en el equipo de intervención múltiples conocimientos y habilidades y una base teórica amplia. Solo la práctica y el estudio constante son la base para el éxito al enfrentarse a esta emergencia.

FLUJOGRAMA MANEJO SHOCK SEPTICO PEDIATRICO

0 min 5 min

Reconocer alteración de conciencia y ↓ de perfusión Mantener Vía aérea permeable e instalar acceso venoso de acuerdo a necesidad.

Administrar Solución Isotónica Salina (SRL o SF) 20 ml/kg min 60 ml/kg Corregir hipoglicemia e hipocalcemia 15 min

Shock refractario a fluidos

Buena Respuesta a fluidos

Observar en UCIP

Establecer Vía Venosa Central (VVC) Iniciar Dopamina e instalar línea arterial (monitorizar P.A) Shock refractario a fluidos y Dopamina Titular Adrenalina para shock frío Noradrenalina para shock caliente Shock resistente a Catecolamina

Riesgo de Insuficiencia Suprarrenal? 60 min

Sin riesgo de Insuficiencia Suprarenal?

Dar Hidrocortisona

Shock Frío P. arterial Normal Sat venosa mixta < 70%

Optimizar oxigenación Titular volumen Agregar Vasodilatador Milrinona o Nitroprusiato

Shock Frío P. arterial ↓ Sat venosa mixta < 70%

Titular Volumen y Adrenalina

Shock resistente a Catecolamina Persistente

Shock Refractario 67 (trasladar para Considerar ECMO manejo si las condiciones lo permiten)

Shock caliente P. arterial ↓

Titular Volumen y Noradrenalina

1. CINEMATICA DEL TRAUMA La definición de cinemática como concepto físico, es el estudio de la interacción de un cuerpo o sistema físico con su entorno o con otro cuerpo que interacciona con él. El conocimiento de la cinemática del trauma es una premisa fundamental en la planificación de la evaluación y atención prehospitalaria de la víctima. El tener en cuenta los mecanismos de la lesión lleva a una rápida identificación y anticipación al evaluar lesiones asociadas, diferidas o latentes. El momento del suceso traumático, la naturaleza del mismo y la información relativa a la escena del traumatismo deben observarse y registrarse adecuadamente. Ante una colisión vehicular, constituye una información importante: la velocidad estimada del vehículo, la orientación de la colisión, la magnitud de los daños estructurales, si el impacto invadió el compartimiento de los pasajeros, si el paciente llevaba cinturón de seguridad, si salió proyectada y si hubo víctimas fatales. Uno de los factores de mayor importancia y que determina la sobrevida de los pacientes con trauma múltiple, fuera del carácter de las lesiones, es el tiempo que media entre la ocurrencia del suceso y el momento en que el paciente recibe la primera atención; por lo que el tiempo es el factor predominante y es en este tiempo en donde se debe realizar una rápida evaluación tanto del paciente traumatizado, como del entorno en el que ocurrió el evento traumático. En la historia de un paciente traumatizado se debe considerar 1. Condiciones pre-traumáticas, que influyen en la severidad y pronóstico: a) Ingestión de alcohol y / o drogas. b) Patología previa. 2. Incidente traumático, considerar desde el momento del impacto. a) Dirección en la que ocurrió el intercambio de energía. b) Magnitud de la energía involucrada. c) Como afectaron dichas fuerzas al paciente. Ante un trauma, se pueden obtener rápidamente los antecedentes de la ESCENA del accidente. Por ejemplo, frente un accidente vehicular: ¿Cómo se presenta la escena? ¿Cuánto duró el tiempo de la detención? ¿A qué velocidad, en qué dirección?. ¿Qué tipo de vehículos?. Las respuestas a estas interrogantes proporcionan información para PREDECIR el tipo de daño que el accidentado puede tener LEYES FISICAS: Se define como cinemática el proceso de analizar un evento traumático y determinar los daños resultantes provocados por las fuerzas y movimientos involucrados, las leyes físicas nos ayudarán a comprenderlo. 1. La primera ley de Newton: "un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento a menos que una fuerza actúe sobre él." 69

Ejemplo: un paciente golpeado por un automóvil, o herido a bala; objeto detenido puesto en movimiento por fuerzas de alta energía que provocan daño. 2. Un segundo principio es: "la energía no se crea ni destruye sino que se transforma". Ejemplo: un conductor al frenar su vehículo transforma la energía cinética en térmica y mecánica. 3. La energía cinética depende directamente de la masa y de la velocidad al cuadrado, dividido por dos: E Cinética = masa • *velocidad+2 Entonces si la masa aumenta al doble, la energía cinética aumenta al doble; en cambio si es la velocidad la que aumenta al doble, la energía cinética aumentará CUATRO veces.

DESACELERACION. Antes de la colisión o choque el conductor se está moviendo a la misma velocidad que el vehículo, durante las fracciones de segundo subsecuentes al impacto, el automóvil y el conductor desaceleran hasta la velocidad cero. Esta fuerza de desaceleración es transmitida al conductor Si la distancia de detención aumenta, la fuerza de desaceleración disminuye y el daño producido es también proporcionalmente menor. CAVITACION. La cavitación ocurre en el trauma cerrado cuando los tejidos, impactados por un objeto móvil se desplazan fuera del punto de impacto y lejos de la trayectoria del objeto. Este intercambio de energía y el tamaño de la cavidad está relacionada con el número de partículas impactadas por el objeto móvil. Por lo tanto el número de partículas impactadas es un factor significativo en la producción de una cavidad, esto está determinado por:  La densidad, ósea el número de partículas por unidad de superficie expuestas al daño.  El diámetro del área frontal del objeto móvil. Ejemplo, un cuchillo clavado en la piel, impacta menos partículas tisulares que un golpe de puño que golpea la misma zona. Por otro lado, la densidad de los pulmones, corazón, costillas son muy diferentes, a causa de esto, la cavidad creada en el pulmón será mucho menor que la creada en el tejido muscular próximo a él. ELASTICIDAD. Este concepto se define como la capacidad de una estructura de retornar la forma y posición original. En un golpe sobre la caja torácica, debido a la elasticidad del tórax (en paciente pediátrico o joven) se produce una cavidad temporal mientras dure el impacto, volviendo a su forma original, sino se produjo fractura costal, siendo factible que el golpe pueda provocar lesión de estructuras internas (pulmón, corazón, mediastino) sin existir lesiones evidentes en tórax.

TRAUMA CERRADO. Trauma cerrado es aquel en el cual no existen sangramientos evidentes ni lesiones penetrantes, porque no hay pérdida de continuidad de la superficie. En el caso de trauma vehicular se producen lesiones producto de un brusco cambio de velocidad (desaceleración) del vehículo y de sus ocupantes. Durante la desaceleración, el cuerpo, los órganos internos, y la sangre de los mismos desarrollan "pesos aparentes" proporcionales a la velocidad. (Tabla I) Tabla I. Peso aparente del cuerpo y de sus partes durante la desaceleración. Órgano

Peso real (kg)

Peso aparente 36 km./hr

Peso aparente 108 Km/hr

Bazo

0.25

2.5

22.5

Corazón

0.35

3.5

31.5

Encéfalo

1.5

15.0

135.0

Hígado

1,8

18.0

162.0

Sangre

5,0

50.0

450.0

Total corporal

70.0

700.0

6300.0

Las diferencias en el momento de las fueras producen movimientos que originan cizallamientos y aplastamientos, causando lesiones por desgarros, avulsión y ruptura. Según el grado de sujeción, los objetos o cuerpos dentro del vehículo que sufre una desaceleración rápida pueden alcanzar un momento cinético suficiente para actuar como proyectiles y causar lesiones graves. COLISIONES DE VEHICULOS MOTORIZADOS. En todo evento traumático que implique grados variables de desaceleración, surge el concepto de triple colisión. 1. Primera colisión: automóvil impacta a otra estructura móvil o fija (poste, otro automóvil). 2. Segunda colisión: ocupante de móvil impacta estructuras del automóvil (lesiones por compresión). 3. Tercera colisión: los órganos internos impactan contra sus estructuras de sostén, desprendiéndose o desgarrando las estructuras de fijación.

El efecto de la desaceleración o de la "tercera colisión" es capaz de producir lesiones en distintos niveles:  Encéfalo: la desaceleración provoca que su estructura sufra lesiones por compresión y de desgarro dependiendo de la dirección de las fuerzas que actúan sobre él (el encéfalo "rebota" dentro del cráneo).  Corazón: la desaceleración provoca lesiones por compresión del ventrículo derecho contra la pared interna del esternón, y desgarro del cayado aórtico independiente de la dirección del impacto; aparentemente la angulación del cayado lo hace menos resistente a los cambios de velocidad: También se han descrito lesiones valvulares y auriculares por cambios bruscos de la presión intratorácica.  Tórax: se ha descrito daño del parénquima pulmonar, llamado efecto de la bolsa de papel, esto se explica, ya que al existir un brusco aumento de la presión intratorácica simultáneamente a una maniobra de Valsalva, se provoca el daño descrito.  Abdomen: en el hígado, se describe el "efecto de la rebanadora de queso" en donde el hígado tiende a seguir adelante y se impacta sobre el ligamento Teres, provocándose el daño descrito. Igualmente otras estructuras como el riñón y el hígado pueden dañarse por desaceleración. Muchos factores, como la fuente de la lesión, la cantidad de energía cinética desarrollada, la capacidad para transferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de los mismos, el área de aplicación de fueras, interaccionan para regular el tipo y alcance de la lesión. TRAUMA VEHICULAR. Impactos Frontales: En un impacto frontal las lesiones predecibles de los ocupantes del asiento delantero, sin cinturón de seguridad, pueden ocurrir por un llamado mecanismo inferior o uno superior Mecanismo inferior: el pasajero se desliza del asiento y las rodillas se desplazan hacia adelante golpeando generalmente el borde inferior del tablero: las fuerzas se trasmiten por medio de los fémures a las caderas y pelvis, induciéndose luxo-fractura de rodillas, fractura de fémures y luxo-fractura de cadera. El impacto de los pies sobre el suelo causa fracturas y luxaciones y lesiones de partes blandas por debajo de las rodillas. Dado que la parte inferior del cuerpo se desplaza hacia adelante, golpea el volante, el tablero y parabrisas, resultando lesiones de cara, cabeza, cuello, tórax y abdomen. Mecanismo superior: la cara y cabeza son los primeros puntos que golpean el parabrisas, seguido del tórax. Se producen lesiones de cara, cabeza y de la columna cervical como consecuencia de extensión o de compresión. La lesión directa de la parte anterior del cuello por contacto con el volante y parabrisas puede producir graves lesiones traqueales.

Análisis de un impacto de un automóvil contra una pared, en tiempos reales en laboratorio. Duración: 0.2 segundos 15 mseg 17 mseg 30 mseg 35 mseg 40 mseg 65 mseg 90 mseg 95 mseg. 150 mseg 200 mseg

Se activan sensores de impacto, deformidad del automóvil (20 cm). tensor automático del cinturón de seguridad activado el motor empieza a compactarse deformación del vehículo de 50 cm, ocupantes inician desplazamiento hacia adelante cinturón de seguridad retarda desplazamiento de los pasajeros El chofer comprime el volante. deformidad completa de 75 cm, continúa trayectoria hacia adelante de ocupantes El automóvil rebota desde la barrera, ocupantes alcanzan máximo desplazamiento. Rebotan los asientos delanteros y traseros. culmina evento

(Fuente: Comisión Nacional de Seguridad del Tránsito).

El patrón lesional del conductor en el impacto frontal es el siguiente: Lesión de cráneo

16%

Lesión facial

37%

Lesión cervical

10%

Lesión toraco-abdominal

46%

Impactos Posteriores. Las colisiones con impacto posterior ocurren cuando un objeto estacionado o en movimiento es impactado por detrás. En tales casos, la energía del impacto es transferida como movimiento de ACELERACION; mientras mayor es la diferencia en la velocidad entre ambos móviles mayor es la fuerza del impacto. Dependiendo de las fuerzas aplicadas y del grado de sujeción de la cabeza, la lesión puede ir desde una lesión leve de los tejidos blandos hasta fracturas extensas con lesión de la medula espinal. El apoyo cervical de los ocupantes anteriores de un vehículo tiene las siguientes características:  Previene latigazo  Debe estar a la altura del centro de gravedad del cráneo  A una distancia de no más de 10 cms. por posterior "La magnitud del daño corresponde a la resultante de la diferencia de la velocidad de los dos vehículos que impactan" 73

Por ejemplo: el impacto suscitado contra un vehículo estacionado, por otro vehículo que se desplaza a 70 km./ hrs. es de 70 km. / hrs. 70 km./ hrs. - 0 km./ hrs. = 70 km./ hrs. Impactos Laterales. Existen dos escenarios distintos: 1. Vehículo impactado que permanece en el lugar: la energía del impacto se transforma en daño al vehículo más que desplazamiento. 2. Vehículo desplazado por la fuerza del impacto, sucede que el vehículo "se mueve debajo de los ocupantes". En el caso de que el vehículo no sea desplazado, las lesiones serán por compresión de estructuras del vehículo sobre las estructuras anatómicas del pasajero. En el caso de que el vehículo se desplace, aumenta la posibilidad de daño en columna cervical, ya que la cabeza se inclina y rota en dirección contraria al tronco. La columna cervical tolera peor las fuerzas laterales, de tal modo que las fracturas cervicales son más frecuentes en los choques laterales que en los posteriores. Los órganos laterales están en gran riesgo y los impactos laterales pueden producir graves fracturas pélvicas. (Ver figura 1)

Figura 1 Efecto de impacto lateral.

El patrón lesional de un conductor víctima de un impacto lateral, según incidencia, es el siguiente: TEC

52%

Lesión tórax

76%

Lesión abdomen

17%

Lesión pelvis

55%

Impactos Rotacionales. Los choques con deslizamiento lateral producen un componente rotacional, que por sí mismo origina una fuerza centrifuga, comprimiendo a los ocupantes contra la carrocería del vehículo. Un choque rotacional puro es raro y puede asociarse con lesiones leves. Más frecuente es que exista un componente rotacional en otras formas de impacto. La mortalidad asociada a la dirección del trauma vehicular se resume en la siguiente tabla: Tipo colisión

Mortalidad

Frontal

50 - 60 %

Lateral

22 -35 %

Volcamiento

8 -15%

Posterior

3-5%

Múltiple

3-6%

Cinturón de Seguridad: Es un elemento de seguridad vehicular pasivo. Las victimas expulsadas del vehículo tienen seis veces más probabilidades fallecer que las que no fueron expulsadas fuera del mismo, de allí la importancia del uso del cinturón de seguridad. El uso apropiado del cinturón de seguridad transfiere los efectos de la fuerza del impacto a la pelvis y el tórax, si este dispositivo es colocado de manera no apropiada existe el riesgo de: 1. Lesiones por el componente transversal:  Lesión de órganos intra-abdominales  Fractura de vértebras lumbares  Hernia diafragmática (por aumento de presión intra-abdominal) 2. Lesiones por el componente diagonal:  Lesiones severas de cara, tórax y cuello que impactan tablero y parabrisas. Si están bien diseñados y se utilizan correctamente, los cinturones de seguridad, limitan el impacto del usuario con el interior del vehículo y con los restantes pasajeros, Los cinturones redistribuyen las fuerzas de desaceleración a áreas de resistencia (pelvis y tórax) y evitan áreas de contacto menores y más débiles, en las que se producirían lesiones graves. Estos dispositivos no ofrecen una protección total, pero evitan la eyección y reducen la mortalidad y lesiones graves, en especial las cefálicas. El uso incorrecto de los cinturones puede dar lugar a patrones específicos de lesión como describiremos a continuación: Los cinturones ventrales ofrecen escasa protección para la cabeza y parte superior del cuerpo, pudiendo causar lesiones de la columna lumbar intraabdominales de duodeno, páncreas, intestino delgado, bazo, hígado y útero grávido. 75

Un cinturón diagonal sin cinturón ventral permite que el cuerpo se deslice hacia abajo, pudiendo producir lesiones graves de cabeza y cuello, e incluso decapitación. Cuando se utiliza el componente diagonal por debajo del brazo en lugar de por encima puede producir severas lesiones torácicas y abdominales. La colocación incorrecta del cinturón ventral por encima de la pelvis deja e abdomen inferior y la columna lumbar expuestas a la lesión. ATROPELLOS: Para entender las potenciales lesiones de un paciente atropellado podemos remitirnos a los datos aportados por estudios de Carabineros de Chile en cuanto a la gravedad de las lesiones y la velocidad estimada del vehículo.

65 km./ hrs

85 % fallecidos

15 % graves

0 % leves

50 km./ hrs

45 % fallecidos

50 % graves

5 % leves

30 km./ hrs

5 % fallecidos

65 % graves

30 % leves

En accidentes peatonales se observan dos tipos de patrones: 1. Adulto: 1er impacto sobre extremidades inferiores (fracturas tibio-peroneas) 2do impacto sobre el automóvil (lesiones toraco-abdominales) 3er impacto caída al piso. 2. Niño: "Todo niño golpeado por un automóvil debe ser considerado como víctima de un trauma multi-sistémico requiriendo rápida atención y traslado." Los niños debido a su tamaño, son golpeados a un nivel más alto de su cuerpo, recibiendo con más frecuencia el impacto a nivel toraco-abdominal y cefálico (TEC), aumentando significativamente el riesgo de muerte. Además debemos considerar: 

La pared abdominal es más delgada y ofrece menor protección.



Diafragma más horizontal: mayor exposición a lesión de hígado y bazo.



Costillas más elásticas que confieren menor protección y además suelen no fracturarse lo que no descarta que haya existido un mecanismo de cavitación transitoria produciendo daño en estructuras toraco-abdominales.

CAIDAS DE ALTURA Analizamos la siguiente analogía: "Un impacto frontal de un vehículo a 30 km/hr. produce una liberación de energía cinética absorbida en parte por los ocupantes equivalente a una caída de un 2do piso". Con respecto a ésta, las equivalencias entre diferentes grados de liberación de energía cinética: Caída de 11o piso = choque frontal a 90 km./ hrs. Caída de 7o piso = choque frontal a 70 km./hrs. Caída de 4o piso = choque frontal a 50 km./ hrs. Las caídas desde gran altura producen fuerzas de desaceleración en el plano vertical que causan patrones identificables de lesiones contusas, dependiendo de la altura de la caída, de la situación de la víctima al chocar y de los factores que determinan la transferencia y la absorción de la energía, así como de la superficie del impacto. En posición de pie, las fuerzas de impacto se trasmiten a través de pies y talones, tibia, peroné, fémur; pelvis y columna vertebral; pueden lesionarse algunas de estas estructuras o todas ellas. Los impactos directos de cabeza reparten las fuerzas sobre la cabeza, columna vertebral, hombros y cintura pélvica. La mayoría de las caídas de más de 16 metros (aproximadamente cuatro pisos) son mortales, pero está bien demostrado que hay personas que, milagrosamente, se salvan. LESIONES PENETRANTES Los cuadros traumáticos suelen ser complejos; el traumatismo penetrante puede tener una característica contusa asociada al mismo y viceversa, en tanto que el traumatismo explosivo puede ir asociado con lesiones incisas y contusas. La energía cinética que un objeto agresor imparte a los tejidos corporales es representada por la fórmula anteriormente descrita. Cuando un objeto impacta alguna estructura del cuerpo, su energía es intercambiada por la energía que provoca aplastamiento de esas células y las rechaza en su trayectoria. En el caso de un proyectil, a mayor tamaño de éste, mayor numero partículas impactará y mayor será el intercambio de energía. Grados de lesión y energía: El daño causado en una lesión penetrante puede ser estimado mediante la clasificación de los objetos penetrantes en tres categorías: 1. Baja energía (cuchillo, cualquier objeto corto punzante, etc.): Producen daño solamente por su borde cortante agudo, dado que son lesiones de baja velocidad, usualmente producen menor trauma secundario asociado. (Ver figura 3). Lesión Limitada A La Trayectoria de Potencial Penetración. Es necesario efectuar siempre una evaluación con búsqueda de lesión asociadas, como ejemplo: uno de cada cuatro pacientes con lesiones abdominales también tienen una lesión torácica, por lo tanto, una herida penetrante en la región superior del abdomen frecuentemente provoca daño diafragmático o pulmonar asociado. 77

Las heridas por arma blanca van desde las pequeñas heridas por punción a las grandes incisiones y desgarros. El potencial lesivo de una puñalada depende del punto de penetración y de las estructuras subyacentes, de la longitud de la penetración y de la trayectoria de la hoja (Ver figura 2 )

Figura 2 Trayectoria de arma blanca.

2. Energía media (pistolas, algunos rifles): A mayor cantidad de pólvora en un proyectil, mayor será la velocidad y por lo tanto la energía cinética de la bala. Estas armas dañan, no solo el tejido en relación a la trayectoria del mismo, sino que también a las partículas presentes en el cono de presión las que son rechazadas a la periferia del trayecto del misil, o sea comprime y elonga el tejido circundante. Esto se denomina cavidad temporal y corresponde de tres a seis veces el área de superficie frontal del móvil. (Ver figura 3).

Figura 3 Cavitación en Heridas por arma de fuego

3. Energía alta (rifles de cacería, armas de asalto): Estos proyectiles provocan una cavidad temporal mucho más grande y produce daño y lesión sobre un área más amplia de lo que aparenta la evaluación inicial.

La evaluación de los sitios de las heridas por bala puede proporcionar información valiosa sobre las potenciales lesiones, es así como existen diferencias entre el orificio de entrada y salida de proyectil:  herida de entrada: los tejidos superficiales son empujados hacia adentro. La herida es redonda u oval y puede presentar quemadura por pólvora.  herida de salida: es una herida estrellada y no presenta zona de quemadura por pólvora. (Ver figura 4).

El potencial de lesión de un proyectil depende de numerosos factores: La clase de proyectil, la cantidad de energía cinética desplegada, la cantidad de energía transferida a los tejidos, la duración de esta transferencia de energía, el modo en que el proyectil lesiona los tejidos, el grado de deformación o fragmentación en el cuerpo, la trayectoria dentro del cuerpo y la reacción de los tejidos, incluyendo factores hísticos como plasticidad, elasticidad, inercia y viscosidad La Cinemática debe ser considerada en todo escenario de accidente, La evaluación apropiada de ésta, proporcionará una guía para predecir ¡as posibles lesiones, buscarlas, evaluarlas y tratarlas.

2. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO. El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada, que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del paciente traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en personas menores de 30 años. Sus complicaciones son variables según la severidad de la injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes por TEC ocurre en forma instantánea. El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimo en el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser; al menos, él suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones. MECANISMOS: El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una contusión cerebral leve con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma prolongado. Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo (scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, con o sin pérdida de masa encefálica, descalotamientos con exposición de masa cerebral, etc. Sus causas generalmente se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales de la cabeza y cuelo, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por mencionarlas más frecuentes. Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido cerebral y del sistema ventricular. Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto. Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo de arma blanca, generan daño limitado al sitio de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por hemorragia y/o infección. En aquella de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy alta velocidad, por ejemplo misiles de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo dejan un extenso daño neuronal. Generalmente con pérdida de conciencia inmediata y muerte, usualmente debida a edema y hemorragia incontenible. Injuria Cerebral Primaria: A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral y el daño focal-polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral. La lesión polar focal se relaciona con daño cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales, en especial lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales. Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el cuadro neurológico. Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es posible reconocer el tipo de injuria cerebral denominada daño axonal difuso. 80

Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la velocidad y momentun angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además de estructuras corticales más profundas: tálamo ganglios basales y tronco cerebral. Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria cerebral: la cromatolísis y la exitotoxicidad por neurotransmisores. En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular, entre los cuales se destacan el aumento del metabolismo celular, la degeneración celular neuronal, el edema gial, la liberación de sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional extracelular y el aumento de permeabilidad de las membranas celulares.

En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular, el desarrollo de la isquemia cerebral de hemorragias intraparenquimatosas, de edema cerebral, aumento de la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en el estado de conciencia y en la pérdida de funciones de protección o incluso vitales. Injuria Cerebral Secundaria: En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos deletéreos causantes de disfunción cerebral: 1)

Lesiones con efecto de masa intracraneal: • Contusiones. •

Hematomas y/o hemorragias intracraneales.

•

Edema e hipertensión endocraneana

2) Injuria cerebral Hipóxico-lsquémica: • • • •

Hipoxia Hipercapnia Acidosis Hipotensión

No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales como PCR o 81

asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar, su manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatológico paralelo, el cual no será expuesto en esta ocasión. 1) En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, de desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, de compresión isquémica del tronco cerebral y estructural de la línea media. Entre las hemorragias más frecuentes se describen la epidural, la subdural y la subaracnoídea. Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea media o de venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. Se encuentra generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o caída. Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse posteriormente. Tienen buen pronóstico y bajas secuelas. Hemorragia Subdural: 20% de los casos. Se refiere a una colección entre la superficie cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas en la superficie cortical, usualmente en el vertex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los lóbulos temporal y frontal del cerebro. Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón). Mal pronóstico si no es tratada rápidamente. Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y con evolución hasta las 48 horas posteriores al trauma. 2) En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en que las condiciones de hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades de un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados e hiperventilados. Esto nos conduce inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo encefálico: oxigenación al 100% e hiperventilación.

FISIOPATOLOGIA: Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin considerar la posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock hemorrágico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios con TEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mmHg. Todo ello asociado con el aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC. Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el contenido venoso de un cerebro edematoso/congestivo, en el volumen del espacio extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rápida respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono arterial. En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02 altas aumenta el contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC. Una herramienta eficaz en el manejo inicial del TEC y de la hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja origina una vasoconstricción vascular cerebral. En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la perfusión cerebral dependa de la presión arterial media, por lo que variaciones importantes de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro neurológico. En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7 a 15 mmHg, la presión arterial media (PAM) entre 70 - 150 mmHg, para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) sobre 70 mmHg según la relación: PPC = PAM - PIC. CLINICA. La valoración clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático, la aerodinamia y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e hipoventilación va a comprometer el estado consciente del sujeto injuriado. Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del estado sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la respuesta motora. Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale/GCS) Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de valoración neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la atención prehospitalaria. Además configura parte otras escalas. Permite graduar el deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple, fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual se evalúa la apertura de ojos, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia (Tabla I). En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS con las siglas A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente). 83

Tabla N° 1. Escala de Coma de Glasgow (GCS) Conducta Respuesta Puntaje Espontanea 4 A la voz 3 Apertura Ocular Al Dolor 2 Ninguna 1 Obedece ordenes 6 Localiza 5 Retirada 4 Respuesta Motora Flexión anormal 3 Extensión 2 Ninguna 1 Orientada 5 Confusa 4 Inapropiada 3 Respuesta Verbal Sonidos incomprensibles 2 Ninguna 1 Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escala se modifique. Por ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular, o con vía aérea artificial que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal. Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los niños son poco cooperadores. Se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal para pequeñitos (tabla 2). Tabla Nº 2 Escala de Glasgow modificada para Lactantes Conducta

Apertura Ocular

Respuesta Motora

Respuesta Verbal

Respuesta Espontanea A la voz Al Dolor Ninguna Espontanea, normal Retira al tacto Retira al dolor Decorticación Descerebración Ninguna Arrullos, balbuceos Irritable Llora al dolor Quejido al dolor Ninguna 84

Puntaje 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Tamaño y reacción pupilar: El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares inervados por diferentes ramos nerviosos craneanos. Contracción pupilar: Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par craneal). Dilatación pupilar: Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio estrellado en la columna cervical. En su origen el III par emerge a través de la fosa interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce secundariamente a herniación transtentorial que comprime dicho par craneano ipsilateral (anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación por drogas opiáceas. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal. Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.

Respuesta Motora: La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa posterior a una lesión subcortical- cortical. El paciente adopta postura con flexión de brazos muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación interna de las inferiores. La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálico. Hiperextensión de extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de extremidades inferiores y rigidez plantar Pueden presentarse en el TEC respuestas incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo. Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se deben principalmente a daño celular menor Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 1513 puntos presentan lesiones de carácter leve. Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del estado de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Escore igual o menor de ocho puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención inmediata traducida en apoyo ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido.

Complicaciones inmediatas del TEC. 1) Cardiovasculares: En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral existen otras condiciones o lesiones, tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que requieran de un manejo agresivo inmediato. Está demás decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico. Corregir el shock y manejar el TEC son prioritarios. Se describe en la literatura la existencia de un estado hiperadrenérgico asociado a las lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión arterial sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120 Ipm. El 50% de los pacientes con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Se ha reportado, en estudios animales, un aumento de la concentración plasmática de epinefrina y norepinefrina en trauma craneano severo. Tal respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas. 2) Respiratorias: Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los pacientes desarrollará alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes. En el sitio y durante el traslado: *Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping. El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio de los pacientes con TEC grave. *Aspiración: Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de sangre o contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea artificial con urgencia. El riesgo de favorecer la aspiración durante la intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es alto. *Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax volante, ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aéreas. *Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiperadrenérgico se desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad. *Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asociándose con una mortalidad del 80%.

TEC EN PACIENTE ADULTO. Manejo inicial (atención Prehospitalaria y reanimación) Se debe tener presente que una proporción importante de estos pacientes se encuentran politraumatizados, con lesiones asociadas que pueden comprometer la vía aérea, la ventilación y la circulación, y que tanto la hipotensión como la hipoxemia agravan considerablemente el pronóstico del TEC. Por lo tanto, el manejo inicial de todo paciente con un traumatismo craneoencefálico moderado o grave debe estar orientado al ABCDE de la reanimación de cualquier paciente traumatizado. El traslado del paciente debe realizarse dentro de la menor cantidad de tiempo posible, sin embargo, es preferible retrasar la derivación hacia el centro neuroquirúrgico hasta lograr compensar los aspectos hemodinámicos y ventilatorios que permitan el arribo del enfermo en las mejores condiciones posible para el manejo adecuado de su lesión cerebral. A.- MANEJO DE LA VIA AEREA. Medidas generales: - Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible. - Mantener vía permeable. - No se recomienda el uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas ni como alternativa a la intubación por la posibilidad de inducir vómitos, sobre distensión gástrica y bronco aspiración. Indicaciones de intubación: - Es indispensable la intubación orotraqueal de todos los pacientes con GCS ≤ 8 - La intubación "profiláctica" también debe considerarse en pacientes con GCS mayores a 8, que van a ser derivados (traslado prolongado) a otro centro y que tienen riesgo de complicación durante el trayecto. - Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. - Insuficiencia respiratoria en evolución. - Agitación que precise sedación. - Compromiso circulatorio. Procedimiento de intubación en el paciente con TEC: - Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4 manos) y evitar la hiperextensión. - Fármacos indicados para disminuir el aumento de la Presión Intracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación:

A.) Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (Vasoconstricción) B.) Sedación: - Etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección) - Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en paciente hemodinámicamente inestable) C.) Bloqueo neuromuscular: -Succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo. - Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión continua de la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y bronco aspiración. B.- VENTILACION Recordar que un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta en un 50% la mortalidad Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente. Descartar lesiones con riesgo vital inmediato: - Neumotórax a tensión abierto o cerrado - Hemotórax masivo - Tórax inestable Mantener satO2 > 95% y normo ventilación (PCO2 entre 35 y 40 mm Hg), evitando tanto la hipoventilación (hipercapnia, vasodilatación cerebral y aumento de PIC) como la hiperventilación (riesgo de isquemia por vasoconstricción cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), especialmente en las primeras horas de evolución de una lesión cerebral). Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate prehospitalario, y es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante el traslado. C.- CIRCULACION, CONTROL DE SANGRAMIENTOS El traumatismo craneoencefálico por sí solo no es causa de hipotensión. Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un paciente con TEC en 100% Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensión en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario. A medida que disminuye el volumen circulante, se compromete la perfusión cerebral, especialmente si existe hipertensión endocraneana (PPC = PAM – PIC), generando un compromiso de conciencia progresivo. Un estado de agitación psicomotora obliga a descartar hipoxia/isquemia cerebral y no debe ser atribuido solamente a la eventual presencia de tóxicos o reacciones psicógenas frente al stress del trauma. 88

Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia relativa, sospechar la presencia de un shock neurogénico de origen medular. Manejo de la Circulación 1.- Restitución de la Volemia - Canalizar 2 venas periféricas con bránulas de grueso calibre (14–16Fr). - Preferir venas de las extremidades superiores y evitar utilizar venas que crucen sitios lesionados. - Utilizar soluciones salinas isotónicas como el Suero Fisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no se recomienda por su baja osmolaridad. También están contraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en caso de hipoglicemia, ya que estas también favorecen la aparición del edema cerebral y aumentan el daño por isquemia cerebral. - La reanimación con volumen debe mantenerse hasta recuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM no menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de características normales. 2.- Control de la Hemorragia Recordar las heridas scalps como fuente importante de hemorragia. Un paciente no debe ser traslado apresuradamente, sin al menos lograr una hemostasia adecuada de heridas que sangren activamente. D.- DAÑO NEUROLOGICO Escala de Glasgow Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la Escala de Coma de Glasgow, con énfasis en la respuesta motora. Es importante que la evaluación se realice una vez que el paciente ha sido reanimado adecuadamente, es decir, habiendo manejado el ABC. Es importante además recordar que la aplicación e interpretación de la GCS es esencialmente evolutiva. La presencia de etilismo agudo o ingestión de drogas no debe alterar la puntuación de la Escala de Glasgow, pero sí debe consignar la presencia de estas sustancias al momento de aplicarla. Evaluación pupilar En ausencia de un trauma ocular, La presencia de una anisocoria mayor a 2 mm con una midriasis unilateral es indicativo de compromiso del III par craneano y se de asumir secundaria a una herniación uncal, lo que representa una urgencia desde el punto de vista neurológico.

E.- OTRAS MEDIDAS 1.- Posición de la cabeza Mantener en 30 grados de inclinación en paciente hemodinámicamente estable, en línea media, evitando la rotación y la flexo-extensión del cuello (estas medidas mejoran el retorno venoso a través de las venas yugulares). Evitar la excesiva compresión del cuello por el collar cervical o por la fijación del tubo endotraqueal. 2.- Sedación / Analgesia Tanto la agitación psicomotora como el dolor son capaces de generar hipertensión endocraneana, por lo que deben ser manejadas desde la etapa inicial del TEC para evitar aumentos de la PIC. En el paciente hemodinámicamente estable, la Morfina es un analgésico potente y seguro de utilizar. Se puede administrar en bolos (2–4 mg iv) o en infusión continua. El midazolam (2–5 mg iv en bolo) también puede utilizarse en estos casos. Su inconveniente es la imposibilidad de evaluar neurológicamente a un paciente sedado, por lo que, en caso de indicarse, debe ser una vez evaluado el GCS posterior a la reanimación. En todos los casos se debe considerar el riesgo de depresión respiratorio en pacientes no intubados. El uso combinado de ambos reduce las dosis necesarias para lograr el efecto deseado y disminuye las reacciones adversas. Una adecuada sedación y analgesia siempre es recomendable en pacientes con GCS ≤ 8 puntos para evitar estímulos que generen mayor Hipertensión Endocraneana. Siempre que se utilicen, deben quedar consignados en la hoja de traslado para ser considerados en la próxima evaluación neurológica. El uso de relajantes musculares no se recomienda, excepto para la intubación orotraqueal. De no contar con estos medicamentos, se puede recurrir a la administración de AINES. Se sugiere no usar Dipirona por el riesgo de hipotensión. 3.- Hipertensión Endocraneana (HTEC) Evaluación clínica Existen 2 situaciones clínicas en las cuales se debe actuar precozmente durante el manejo y atención inicial a un paciente con Traumatismo Craneoencefálico: 3.1 Presencia de anisocoria y/o focalidad motora: en el contexto de un paciente con TEC, sugiere un cuadro de HTEC severa y el desarrollo de una herniación uncal transtentorial.

3.2 Deterioro neurológico progresivo: en un paciente en quien se han descartad causas extracraneales que lo expliquen (hipotensión, hipoxia, anemia severa aguda, etc.), también debe ser considerado secundario a un cuadro de HTEC severa en evolución. Manejo empírico de la HTEC Estos cuadros clínicos constituyen una urgencia neurológica y deben ser tratados precozmente: 1. Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones encontradas. 2. Revisar la analgesia. 3. Soluciones Hiperosmolares. Opciones (aplicar una u otra, considerando estado hemodinámico previo, y si no hay respuesta, repetir a los 20-30 min): a) 1a elección: Solución Salina Hipertónica 10% (NaCl 10%) - Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo b) 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc) - Tiene un efecto similar al de la SSH 10% en reducir la PIC, sin embargo, por su capacidad de generar diuresis osmótica puede generar una hipovolemia relativa, afectando la PAM y la PPC. - Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos. Es importante recalcar que la utilización de soluciones hipertónicas y manitol no debe realizarse de manera profiláctica ya que NO evitan la aparición de herniaciones cerebrales, por lo que se debe reservar su indicación durante el manejo inicial del TEC ante las situaciones clínicas mencionadas anteriormente. 4. Hiperventilación No es aconsejable su uso en etapas iniciales del TEC, en las que el encéfalo se considera isquémico. La hiperventilación tampoco tiene un efecto profiláctico sobre la Presión Intracraneal. Sólo se pudiese considerar como una maniobra “de salvataje” en una situación extrema. Por ejemplo, un paciente con TEC grave en los que aparece deterioro rápido (disminución GCS 2 o +) y anisocoria con respuesta motora al dolor alterada (sinergia de descerebración o decorticación). Aún en estos casos, la hiperventilación debe ser por breves períodos de tiempo y nunca debe llegar a valores de PaCO2 menor a 30 mm hg.

TEC EN PACIENTE PEDIÁTRICO Manejo inicial (atención Prehospitalaria y reanimación) El manejo inicial de todo paciente con TEC debe estar dirigido a lograr una adecuada reanimación y estabilización en el centro más cercano al sitio del rescate, seguido de la inmediata derivación a un centro con capacidad de atención integral del trauma, incluyendo el manejo del TEC. Este período no debiera exceder 1 hora. Es importante evitar traslados múltiples innecesarios que retardan la atención definitiva y favorecen la aparición de lesiones secundarias. El centro de atención definitiva debiera estar dotado idealmente con neurocirujano pediátrico, o en su defecto, con neurocirujano general con capacitación en trauma infantil. Sin perjuicio de ello, como regla general, el TEC es una patología cuyo manejo primario corresponde a los servicios de urgencia, y sólo en casos específicos requiere resolución quirúrgica. De hecho, la evaluación neuroquirúrgica puede omitirse en los pacientes con GCS 15 después de la reanimación y con TAC normal debidamente informado por radiólogo. ATENCION PREHOSPITALARIA En esta etapa es de vital importancia recoger una completa historia clínica para aclarar el grado inicial de compromiso neurológico (incluyendo eventual lesión medular), en qué condiciones se aplicó la escala de Glasgow, si hubo uso de sedación, el estado de la presión arterial o presencia de shock, frecuencia cardíaca, historia de convulsiones, cuál fue la indicación de intubación, y si hay sospecha de uso de drogas o alcohol. El registro debe incluir además: - El mecanismo del trauma: atropello, pasajero de vehículo motorizado, si salió expelido, caída de altura, sospecha de maltrato infantil, si hubo otro paciente fallecido en el mismo accidente. - Signos de sospecha de lesión medular (respuesta motora sugerente, mecanismo de la lesión). - Presencia de signos precoces de shock: * Llene capilar lento (>2 seg) * Frecuencia cardíaca * Pulsos centrales débiles - GCS según edad - Pupilas: Tamaño, simetría y reflejos Paciente con GCS 13-14 sin necesidad de reanimación: derivar a centro con TAC y NC.

Estos pacientes tienen indicación de hospitalización. Si el TAC es normal y no hay signos de alarma después de un período de observación inicial la hospitalización se puede realizar en su centro de origen, lo cual debe quedar sujeto a la decisión del NC. Paciente con GCS 13-14 con necesidad de reanimación, o con GCS<13: derivar al centro más cercano para estabilización inicial. A.- MANEJO DE LA VIA AEREA Medidas generales: - Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible. - Mantener vía permeable. - No se recomienda el uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas ni como alternativa a la intubación por la posibilidad de inducir vómitos, sobre distensión gástrica y bronco aspiración. Indicaciones de intubación: - Es indispensable la intubación orotraqueal de todos los pacientes con GCS ≤ 8 - La intubación "profiláctica" también debe considerarse en pacientes con GCS mayores, que van a ser derivados (traslado prolongado, > de 1 hora) a otro centro y que tienen riesgo de complicación durante el trayecto - Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea. - Insuficiencia respiratoria en evolución. - Agitación que precise sedación. - Compromiso circulatorio. Procedimiento de intubación en el paciente pediátrico con TEC: - Son requisitos básicos para la intubación del paciente pediátrico: - Monitoreo de Sao2 y capnografía. - Capacitación en intubación pediátrica. - Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener la tracción del cuello (por un ayudante; técnica de 4 manos) y evitar la hiperextensión. - Fármacos indicados para disminuir el aumento de la Presión Intracraneana (PIC) generado por la laringoscopía y la intubación: a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (Vasoconstricción)

b. Sedación: 1ª elección: Etomidato 0,3 mg/kg dosis en bolo IV (por seguridad desde el punto de vista hemodinámico y facilidad de administración) 2ª elección: Tiopental 1-5 mg/kg dosis bolo IV 3ª elección: Midazolam 0,1-0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente inestables) c. Bloqueo neuromuscular: Rocuronio 0,6 - 1 mg/kg bolo. En el paciente pediátrico. NO se debe utilizar succinilcolina. - Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión contínua de la tráquea sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración. - Consignar si existen focos de hemorragia orofaríngeos. B.- VENTILACION Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente. Descartar lesiones con riesgo vital inmediato: - Neumotórax a tensión abierto o cerrado - Tórax inestable Administrar Oxígeno al 100% por ventimask en un paciente despierto y a través de bolsa con reservorio en paciente intubado. El objetivo es mantener una satO2 > 95%v y la PaCO2 debe mantenerse entre 35 y 40 mm hg. Por lo tanto debe evitarse la hiperventilación y la hipocapnia secundaria (isquemia), así como la hipoventilación (aumento del edema cerebral). Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate prehospitalario. C.- CIRCULACION Y CONTROL DE SANGRAMIENTOS Reconocer signos precoces de shock (la hipotensión es un signo tardío en pediatría) y corregirlos cuando aparecen (objetivo terapéutico): - Llene capilar lento (>2 seg) - Taquicardia - Pulsos centrales débiles Criterios de hipotensión: - En niños < 1 año: P°A sistólica < 70 - En niños > 1 año: P°A sistólica < 90 + 2 x edad en años 94

En el manejo hemodinámico del paciente con TEC debe optimizarse la PAM. Como regla general, mantener una PAM de 70 (lactantes) a 90 (preescolar escolar y adolescente). Realizar hemostasia eficaz de las heridas, especialmente en heridas de cuero cabelludo: Compresión dirigida y activa, o sutura quirúrgica de lesiones sangrantes. No trasladar antes de controlar hemorragias visibles. Recordar que en el caso de los lactantes, el TEC sí puede ser causa de shock, por lesiones intracraneanas sangrantes. Sin perjuicio de ello, es importante descartar lesiones hemorrágicas en otras localizaciones. Restitución de la Volemia - Canalizar 2 venas periféricas de calibre apropiado a la edad - Si fracasan (3 intentos o 90 segundos): osteoclísis a través de tuberosidad anterior de la tibia - La reanimación se debe realizar con soluciones salinas isotónicas como el Suero Fisiológico 0,9%. NO se deben utilizar Ringer Lactato ni sueros con glucosa. - La reanimación con volumen debe mantenerse hasta recuperar los signos precoces de shock y cifras de P/A aceptables D.- DAÑO NEUROLOGICO Importante considerar que la evaluación del GCS se debe realizar una vez que el paciente ha sido reanimado adecuadamente, es decir, después de haber abordado los puntos A, B y C de esta pauta de manejo. Si por la situación del paciente, no es posible evaluar el GCS apropiadamente, consignar bajo qué condiciones se aplicó la escala. Recuerde que las lesiones faciales pueden falsear la respuesta verbal y ocular del paciente. E.- OTRAS MEDIDAS 1.- Posición de la cabeza Es deseable mantenerla en 30 grados de inclinación, en línea media, evitando la rotación Y la flexo-extensión del cuello (estas medidas mejoran el retorno venoso a través de las venas yugulares). Evitar la excesiva compresión del cuello por el collar cervical o por la fijación del tubo endotraqueal. Las ambulancias que trasladan a este tipo de pacientes deben estar equipadas con los siguientes dispositivos mínimos para uso pediátrico: 2.- Sedación / Analgesia Tanto la agitación psicomotora como el dolor son capaces de generar hipertensión endocraneana, por lo que deben ser manejadas desde la etapa inicial del TEC para evitar aumentos de la PIC. 95

En el paciente hemodinámicamente estable con dolor se recomienda utilizar Morfina en bolos (0,1 mg/Kg iv). En pacientes hemodinámicamente inestables utilizar Fentanyl (1-2 gammas/kg/dosis). En caso de agitación asociar sedación con Midazolam (0,1-0,3 mg/kg iv en bolos). Evaluar presión arterial en forma continua en todos estos pacientes por riesgo de hipotensión farmacológica. Consignar el uso de estos fármacos en la hoja de traslado para ser considerados en la próxima evaluación neurológica. El uso de relajantes musculares no se recomienda, excepto para la intubación orotraqueal. 3.- Hipertensión Endocraneana (HTEC) Evaluación clínica Existen 2 situaciones clínicas en las cuales se debe actuar precozmente durante el manejo y atención inicial a un paciente con Traumatismo Craneoencefálico: 3.1 Presencia de anisocoria y/o focalidad motora: en el contexto de un paciente con TEC, sugiere un cuadro de HTEC severa y el desarrollo de una herniación uncal transtentorial. 3.2 Deterioro neurológico progresivo: en un paciente en quien se han descartado causas extracraneales que lo expliquen (hipotensión, hipoxia, anemia severa aguda, etc.), también debe ser considerado secundario a un cuadro de HTEC severa en evolución. Manejo empírico de la HTEC Estos cuadros clínicos constituyen una urgencia neurológica y deben ser tratados precozmente: 1.- Reevaluar el ABC y corregir las alteraciones encontradas. 2.- Revisar la analgesia 3.- Soluciones Hiperosmolares Solución Salina Hipertónica 3% (NaCl 3%) - Modo de preparación: 30 cc NaCl 10% + 70 cc Agua bidestilada = 100 cc NaCl 3%. - Dosis: 4 – 5 cc/kg peso en bolo IV en 15-20 minutos Si no hay respuesta, repetir a la hora. Es importante recalcar que la utilización de soluciones hipertónicas NO evita la aparición de herniaciones cerebrales, por lo que se debe reservar su indicación durante el manejo inicial del TEC ante las situaciones clínicas mencionadas anteriormente.

4. Hiperventilación No se debe usar hiperventilación en el paciente con TEC. Indicación de uso excepcional: Sólo se pudiese considerar como una maniobra “de salvataje” en una situación extrema. Por ejemplo, un paciente con TEC grave en los que aparece deterioro rápido (disminución GCS 2 o +) y anisocoria con respuesta motora al dolor alterada (sinergia de descerebración o decorticación). En estos casos, la hiperventilación debe mantenerse hasta que revierta o hasta que el paciente ingrese al centro neuroquirúrgico, y no debe llegar a valores de PaCO2 menores de 30 mmHg. RESUMEN MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO: Rápidamente debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABC donde la protección cervical es casi instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico, administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación circulatoria y traslado rápido, si la situación lo amerita.  Estabilización cervical y vía aérea.  La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no reinhalación.  Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola administración de oxígeno.  Medidas para la prevención de aspiración.  Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8 puntos o cánula oral (de mayo).  Ventilación asistida e hiperventilación (PCO2 <35, >30 mmhg).  Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede.  Monitorización cardíaca y oxímetro de pulso.  Uso de agentes analgésicos, sedantes, relajantes (previa autorización). Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria.  Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permite la elevación de la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral.  Informe a centro regulador; solicitud de recuperador y destino.  Evaluación continua. OTROS: Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a individuos intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la escala de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto. De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore igual o bajo 8 puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar la medidas correspondientes. Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo cerebral a PC02 bajo 30 mm Hg es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión troncal 97

secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar Uso de coloídes o cristaloídes: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicos. 3. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR. Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la industrialización, según distribución por incidencia el 50% son consecuencia de accidentes de tránsito, seguida de accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y heridas por armas de fuego. Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años. Resulta importante el estudio de esta entidad traumática por: Io Su grado de mortalidad (40%). 2o Gran cantidad de secuelas por invalidez. 3o Gran impacto económico y social. El TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un accidente de tránsito, caída de altura, o TEC con compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia. ANATOMÍA. La médula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende protegida por el canal raquídeo conformado por los cuerpos vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte aparato ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando un conjunto de gran resistencia mecánica que posee además una gran flexibilidad y movilidad. La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más móvil y por ende más frágil. Constituido por siete vértebras delgadas que sostienen la porción cefálica del cuerpo, realizando una amplia gama de movimientos, y por ello está sujeta a mayor tensión. De ella emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros. La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es menos móvil y más resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el cierre esternal. La columna lumbar se caracteriza por su dureza y resistencia, constituida por cinco grandes cuerpos vertebrales, menos móvil que la columna cervical pero, con mayor autonomía que la columna dorsal.

Clasificación: 1. Daño medular primario: Constituye una lesión directa sobre la medula, generalmente provocada por atrición medular; a punto de partida de una luxofractura que determina desplazamiento de las superficies óseas disminuyendo la luz del canal medular; y por consiguiente comprimiendo o seccionando la médula, Otro mecanismo es el estallido del cuerpo vertebral produciendo intrusión de los fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática aguda hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma blanca y armas de fuego son capaces de provocar lesión primaria de medula. El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la destrucción hemorrágica total de la medula, con su consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o cuadriplejia.

Lesión Cervical

2. Daño medular secundario: Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por mecanismos metabólicos se activan microhemorragias, disminución del flujo sanguíneo y el transporte de oxigeno a la medula. Como consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas. Consecuencias funcionales. La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho, sellará su pronóstico final. La medula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de conducción de los impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somático y visceral. Aparecen entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con hipotonía muscular total y alteración del tono de los esfínteres más poiquilotermia, arreflexia fláccida y pérdida de los reflejos. Este cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock espinal, puede durar de dos a cuatro semanas y puede tener resolución total o no. No todas las paraplejias son totalmente irrecuperables.

Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen de la altura de la lesión. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura abdominal con atonía, ventilación diafragmática, abolición de actividad de músculos accesorios, ausencia de esfuerzo muscular para toser; con ausencia de suspiros. Relación: Nivel de lesión espinal. Grado de insuficiencia respiratoria Nivel de lesión

Acción muscular

Respiración.

C2.

Solo músculos accesorios

Asistencia ventilatoria artificial

C3-C4.

Parálisis diafragmática total.

Asistencia ventilatoria artificial

Parálisis diafragmática parcial

Capacidad Ventilatoria al 25%.

C6.

Parálisis muscular intercostal

Diafragmática.

Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca disminución de la resistencia vascular sistémica, caída de la postcarga y reducción de la presión arterial. Se produce también venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha e izquierda. Aparece un profundo efecto cronótropo negativo por predominio vagal, que produce bradicardia de moderada a severa, con débitos normales o disminuidos. Aumenta la producción de hormona antidiurética. El que estemos en presencia de hipotensión y bradicardia será suficiente para diferenciar el shock neurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis que en la primera hora se producen descargas exageradas de catecolaminas que provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otras arritmias ventriculares. Las alteraciones gastrointestinales más comunes en estos pacientes son la distensión gástrica aguda, que puede llevar a descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis intestinal. MANEJO PREHOSPITALARIO AVANZADO. No olvide que se reanima a un paciente politraumatizado, no a la columna vertebral por separado.     

Asegure vía aérea con protección de columna cervical. Ventilación y oxigenación adecuadas. Circulación y control de hemorragias. Déficits neurológicos. Exponer y examinar completamente.

En el área prehospitalaria poco se puede hacer desde el punto de vista terapéutico, pero desde el punto de vista preventivo y de manejo rápido y adecuado es la fase más importante en el rescate de estos pacientes. Depende del equipo que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada para reducir al máximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral.

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La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación prehospitalaria en este tipo de traumatismo. Ducker TB, Salcman M, Daniell H, presentaron su estudio" Experimental spinal cord trauma, III Therapeutic effect of inmobilization and pharmacologic agents". Surg. Neurol 10:71 -76, 1978. Demostraron en animales que, mientras una lesión producida por una energía de 500 gr/cm producía paraplejia en un animal que no era posteriormente inmovilizado; para producir el mismo daño en un animal que fue inmovilizado inmediatamente posterior al traumatismo se requeriría de una energía de 800 gr/cm. Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe al centro regulador o a la unidad de emergencias a la cual será derivado este paciente constituye la principal y más importante labor del personal sanitario en el lugar del accidente.

4. TRAUMA DE TORAX. Conceptualmente podemos definirlo como toda agresión externa que actúa directamente sobre sus paredes o a través de las vías aéreas o el tracto digestivo. Reviste gran importancia por el contenido anatómico de la caja torácica. Las lesiones del tórax constituyen por sí sola el 25 % de los traumatismos de urgencias letales, y el 50 % de letalidad de los traumatismos asociados. El traumatismo de tórax es fundamentalmente provocado por accidentes de tránsito (40 - 45 %), suicidios (27 - 30 %), homicidios (20 - 25 %). Es más frecuente en hombres, entre la 2a y 4a décadas de la vida, y muy a menudo se asocian a lesiones extratorácicas, siendo las más frecuentes las ortopédicas, craneales, abdominales y genitourinarias. Los mecanismos más frecuentes en este tipo de lesiones son: fuerzas de aceleración y desaceleración corporal (accidentes de tránsito), la compresión corporal (la fuerza aplicada excede la resistencia esquelética, aplastamiento, caídas), penetrantes de baja energía (arma blanca, bajo calibre), penetrantes de alta energía (gran calibre, onda expansiva). Otros mecanismos son obstrucción de vía aérea, lesiones cáusticas, quemaduras y electrocución. Las laceraciones cardíacas, aórticas, o secciones de vía aérea provocan la muerte generalmente en el mismo lugar del accidente. Las lesiones del tórax traumático que evolucionan en horas, son en cambio, potencialmente manejables. Su evolución dependerá de la rapidez con que se sospeche, se actúe, y se traslade. DIAGNÓSTICO. Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesiones torácicas. Además de las lesiones evidentes buscaremos: 1) Ventilación disminuida, disminución de la expansión torácica, perdida de la continuidad de la pared, (tórax inestable, herida torácica abierta.) 2) Falta de oxigenación pulmonar y de eliminación de CO2 (contusión pulmonar). 101

3) Pérdida de la función pulmonar (invasión de órganos abdominales por ruptura diafragmática, hemotórax, neumotórax.). 4) Compromiso circulatorio, (hemorragia intratorácica, pérdida de la función cardiaca por taponamiento, arritmias por contusión miocárdica, incremento de la presión intratorácica por neumotórax a tensión). Lesiones sugerentes de trauma torácico grave. Impactos de alta energía:  Caída de más de 2 metros o del doble de la altura de la persona.  Impacto de alta velocidad.  Pasajeros despedidos del vehículo.  Atropello. Evidencia de lesión grave:  Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle.  Dos o más fracturas proximales de huesos largos.  Quemaduras mayores al 15 % de la superficie corporal. Cara o cuello con vías aéreas Incluidas.  Tórax inestable. Lesiones torácicas. Amenaza inmediata para la vida.  Obstrucción de la vía aérea.  Neumotórax a tensión.  Neumotórax abierto.  Hemotórax masivo.  Tórax inestable.  Taponamiento cardiaco. Lesiones torácicas. Amenaza potencial para la vida.      

Contusión pulmonar Contusión cardiaca. Ruptura aórtica. Hernia diafragmática. Ruptura traqueobronquial Ruptura esofágica

EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA.  Vía aérea permeable, eventual intubación. Inmovilización de columna cervical más oxígeno.  Ventilación artificial, oxigenación con mascara-bolsa, balón manual.  Masaje cardiaco externo, monitorización (desfibrilación, si corresponde).  Control de hemorragias externas.  Vías venosas gruesas, una o dos, proximales y periféricas. 102

 Reposición de volumen y uso de fármacos.  Drenajes torácicos y oclusión de heridas torácicas abiertas.  Analgesia y sedación.  Evaluación neurológica.

Paralelamente a esto tendremos que resolver las lesiones que ponen en peligro inmediato la vida del paciente. Como: Obstrucción de la vía aérea. Paro cardiorrespiratorio traumático. Neumotórax a tensión. Neumotórax abierto. Hemotórax masivo. Tórax inestable. Taponamiento cardíaco. Asegurar volumen sanguíneo y hemodinamia: Mantener un aporte de volumen adecuado, aún conociendo que la causa del shock en estos pacientes no es puramente pulmonar, la hipotensión mantenida por más de 30 minutos eleva la mortalidad hasta en un 50%. Monitorizar las variables fisiológicas. Durante el manejo de la reanimación se debe controlar frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, y realizar monitoreo electrocardiográfico (podremos encontrar: extrasistolia ventricular; taquicardia sin causa aparente, fibrilación auricular cambios en el ST disociación electromecánica). EVALUACIÓN SECUNDARIA. Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y resuelto los problemas de carácter vital. Se realizará en dirección céfalo - caudal, en todo paciente politraumatizado, registrando signos vitales, y realizando un examen físico completo que abarca cabeza y cráneo, lesiones maxilofaciales, cuello, tórax, abdomen, perineo - recto, extremidades, examen neurológico con escala de Glasgow. Específicamente en el examen de tórax la semiología cobra características especiales: • Inspección: Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la lesión topográfica subyacente, coloración de piel y mucosas, repleción de venas del cuello, movimientos respiratorios anormales, asimétricos, inestabilidad de algún segmento, discordancia toracoabdominal (léase fatiga muscular lesión medular o lesión diafragmática). • Palpación: Buscar enfisema subcutáneo, fracturas costales, localización de la tráquea, estabilidad torácica. • Percusión y auscultación: Buscaremos hipersonoridad o matidez, así como aumento, disminución o ausencia del murmullo pulmonar, soplos y frémitos vasculares. MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS. Tejidos blandos: Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones torácicas. Su manejo no difiere a la de otras lesiones corporales musculocutáneas.

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Enfisema subcutáneo. Ocurre por el paso de aire hacia el tejido subcutáneo, a pleura y músculos intercostales, por extensión del enfisema mediastinico o por una comunicación con la herida externa. El tratamiento debe orientarse hacia las causas que lo producen. Fractura de clavícula. Reviste gran importancia sospecharla y diagnosticarla, ya que sus fragmentos pueden lesionar los vasos subclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo tardío de un callo puede comprimir la arteria con obstrucción parcial y aneurisma postestenótico. La dislocación posterior con fractura del manubrio esternal o el desplazamiento posterior de las superficies fracturadas puede lesionar tráquea y vasos innominados. El tratamiento será reducción manual e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho. Fracturas costales. Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas, su localización, los antecedentes del traumatismo y su grado de intensidad. Fractura costal simple. Su cuadro clínico esta dado por el dolor; en un punto preciso que por lo general coincide con el sitio del impacto. Puede o no existir crepitación ósea. Estas fracturas pueden conducir a desarrollar atelectasia y neumonitis, sobre todo en pacientes añosos o con reserva respiratoria disminuida, por efecto del dolor o dificultad de toser y eliminar secreciones. Fracturas costales múltiples. Habrá que vigilar el daño a estructuras adyacentes. El 50% de los casos con siete o más costillas fracturadas pueden ser portadores de lesiones intratorácicas y en un 15% de lesiones abdominales. Él diagnóstico es igualmente clínico. Fractura de la primera costilla. Se asocia frecuentemente a lesiones de aorta, del árbol traqueo-bronquial y de estructuras neurovasculares. Fractura de costillas inferiores (séptima a duodécima). Sospechar y tratar compromisos de órganos abdominales, como hígado y bazo.

TORAX VOLANTE

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El tratamiento está dirigido fundamentalmente a calmar el dolor; ya que las alteraciones fisiopatológicas respiratorias son de escasa magnitud y secundarias al dolor. Su alivio les permitirá profundizar su ventilación y toser. Para ello usaremos analgésicos parenterales y opiáceos. Tórax volante (volet). Se define como un segmento de la caja torácica que ha perdido su integridad ósea y su dinámica, a consecuencia de fracturas dobles de dos o más costillas adyacentes, desinserciones condrocostales o fracturas de esternón. Responden generalmente a un mecanismo con alta energía cinética y por ende el riesgo de lesiones viscerales es mayor, existe un segmento de pared torácica que se moviliza paradójicamente y notaremos presencia de dolor alteración de la distensibilidad de la pared torácica, un segmento torácico inestable, presión pleural disminuida, compromiso pulmonar subyacente con distensibilidad disminuida y tendencia al edema intersticial, habrá bamboleo mediastinal, retención de secreciones bronquiales e incremento del trabajo respiratorio. En la actualidad la actitud terapéutica debería orientarse al control de los elementos fisiopatológicos en juego y de sus eventuales complicaciones. El manejo está orientado a: 1. Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la disminución de la capacidad residual funcional, de la imposibilidad de mantener una tos efectiva y de una deficiente eliminación de secreciones, adquiriendo un patrón ventilatorio con menor volumen corriente y mayor frecuencia. Los analgésicos, además de producir una analgesia efectiva, tendrían la capacidad de incrementar la actividad diafragmática interrumpiendo las aferencias inhibitorias y de aumentar tanto la capacidad vital como la presión inspiratoria máxima. 2. Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad de las vías aéreas, disminuyendo las resistencias al flujo y las posibilidades de infección. 3. Mantenimiento estricto del volumen intravascular 4. Corrección de la hipoxemia: Para ello tenemos que ejercer una vigilancia estricta sobre la PaO2 y Spo2. 5. En insuficiencias respiratorias severas, particularmente cuando coexiste ya sea un traumatismo encefálico con pérdida de conciencia, shock, una enfermedad pulmonar previa o hay gran inestabilidad torácica con 8 o más costillas fracturadas, lo indicado es plantear la necesidad de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y la ventilación mecánica. 6. Ruptura diafragmática. Suele presentarse aproximadamente en un 2-5% de los traumas mayores toracoabdominales sean éstos abiertos o cerrados, el 90% de las rupturas se produce en el lado izquierdo, como resultado de la presencia del hígado a la derecha y la debilidad de la porción postero-lateral izquierda.

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Ruptura diafragmatica.

Los órganos que aparecen más frecuentemente implicados en estas rupturas son el estómago, el colon, el intestino delgado y el bazo. Clásicamente se les describe ocurriendo en tres fases: Fase aguda, ocurre siguiendo al trauma. El elemento diagnóstico preoperatorio más importante es la radiografía de tórax, que puede mostrar una sonda nasogástrica o una burbuja gástrica en el tórax. La creación de un neumoperitoneo es un buen procedimiento diagnóstico, ya que la inyección de 300 a 500 ml de aire en la cavidad peritoneal con la subsecuente demostración de un neumotórax confirma una comunicación entre pleura y peritoneo. Fase de intervalo, puede ser silente por días o años o acusar molestias que dependerán de las vísceras que emigren hacia el tórax, de la magnitud de la brecha diafragmática y de la mayor o menor ocupación pleural. Fase tardía o de complicación, se producen semanas o años después del traumatismo, donde aparecen las complicaciones de las vísceras herniadas, obstrucción intestinal, gangrena, compresión pulmonar y cardiaca. En estas circunstancias el pronóstico es grave, por lo que el diagnóstico debe tratar de hacerse en las etapas anteriores. El tratamiento ineludible es la reparación quirúrgica. En la fase aguda el abordaje más recomendado es el abdominal, especialmente si se sospechan lesiones de vísceras intraabdominales, lo cual es el caso en el 75% de los pacientes. En la fase de intervalo o en la de complicación, la vía de elección es la torácica, permite fácilmente liberar adherencias, reducir las vísceras herniadas y reparar el diafragma. El abordaje torácico sería también la vía de elección para las lesiones diafragmáticas derechas. Neumotórax Abierto o Herida Aspirante de Tórax. Se presenta cuando existe un orificio traumático en la pared torácica y con gran frecuencia se asocia a lesiones de los órganos intratorácicas. En este momento se produce un rápido equilibrio entre la presión atmosférica e intrapleural que interfiere la función ventilatoria de la caja torácica. El ruido que produce el aire entrando y saliendo a través del orificio atrae inmediatamente la atención sobre el problema, que junto a la evidente dificultad respiratoria le otorgan especial dramatismo, obligando a su tratamiento inmediato. El tratamiento en una primera etapa es transformar el neumotórax abierto en cerrado, y si es necesario, drenar el neumotórax a tensión si este se desarrolla, con una pleurotomía. Procederemos a cerrar la herida con un apósito lubricado o impermeable que cubra ampliamente 106

el defecto, fijado por tres de sus cuatro extremos, a modo de válvula, que permita la salida pero no la entrada de aire.

Parche sellado en Tres Puntas.

Neumotórax cerrado. Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, resultado de un trauma torácico contuso o penetrante sin que persista una solución de continuidad en la pared torácica. Entre las causas que lo producen están las contusiones, por el paso de aire desde las estructuras intratorácicas sea por desplazamiento de un fragmento aguzado de costilla, por deceleración o compresión que generen ruptura del parénquima, o porque determinen la producción de un trayecto traqueobronquial o esofágico. Comúnmente se asocian con hemotórax. Si no se asocia con otras lesiones significativas, el neumotórax puede generar sólo dificultad respiratoria moderada, particularmente cuando ocupa menos del 40% de un hemitórax. El cuadro clínico se presenta con disminución de la movilidad del hemitórax afectado, hipersonoridad, desviación traqueal (signo tardío), disminución del murmullo pulmonar La radiografía de tórax generalmente confirma el diagnóstico. Si existen dudas diagnósticas se indica una placa radiográfica efectuada al final de una espiración. La presencia de fracturas costales o de enfisema subcutáneo debería alertar al clínico sobre la eventualidad de que el paciente presente un neumotórax en exámenes posteriores. El manejo terapéutico dependerá de las condiciones del paciente, del tipo y tamaño del neumotórax. Neumotórax a tensión o valvular. Se produce por ruptura del parénquima pulmonar o de un bronquio o bronquiolo, que permite el paso de aire a la cavidad pleural durante la inspiración actuando como válvula de una vía. Determina una retención progresiva de aire a presión dentro del espacio pleural, colapsando el pulmón del mismo lado, provocando desviación del mediastino hacia el lado opuesto con compresión del pulmón contralateral. 107

Este último efecto produce una reducción del retorno venoso e incluso distorsión cardiaca a nivel de la unión aurículo- cava.

Preparación de equipo punción pleural.

Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la vida, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, se basa en los antecedentes, aparece apremio respiratorio y hemodinámica. Caracterizado por disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión o evidencias de shock, habrá desviación de la tráquea hacia el lado opuesto, distensión venosa, eventualmente enfisema subcutáneo, movimientos respiratorios lentos y débiles, hiperresonancia y disminución del murmullo vesicular. En estos casos se requiere descompresión inmediata del neumotórax, insertado una aguja del mayor calibre posible, en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea medio clavicular Puncionar con una bránula de grueso calibre, conectada con una jeringa de 20cc. con 5 cc. De solución fisiológica, en el segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular por sobre el 108

reborde superior de la tercera costilla para evitar dañar el paquete vasculonervioso. A medida que se punciona se va aspirando y se efectivamente existe un neumotórax a tensión, el aire burbujeara en la jeringa (incluso si es mucha la presión puede empujar el embolo). Luego se retira la jeringa con el mandril, dejando solo el teflón. Esta maniobra lo convierte en neumotorax abierto, por lo que la aguja debe tener un sistema de válvula unidireccional adherido.

Sistema Valvula Unidireccional.

Hemotórax. Constituido por sangre en la cavidad pleural, producido por lesiones traumáticas contusas o lo que es más frecuente, por heridas penetrantes. El hemotórax aislado tiene una incidencia de un 20% - 30%; en el hemoneumotórax es de 27% - 50%. Solo 500 ml. se requiere para producir signos físicos y radiológicos de hemotórax. La cavidad pleural puede rápidamente acomodar el 30% o 40% de la volemia (hemotórax exsanguinante). Los hemotórax menores se producen por el sangrado que proviene de tejidos pulmonares y de la pleura visceral, venas de la pleura parietal o de arteriolas y/o vénulas de los músculos intercostales. El sangrado por vasos de baja presión es lento y tiende a ceder solo, dando tiempo a los mecanismos compensatorios, por lo que no suele comprometer el estado general y la hemodinámia. El hemotórax moderado, con volúmenes entre 500 a 1.000 ml. da signos de compresión pulmonar y pérdida de volemia, requieren drenaje inmediato y reposición del volumen intravascular. Un gran hemotórax, exsanguinante (más de 1.000 ml), el 90% a 95% es producido por lesión de vasos arteriales de alta presión, como una arteria intercostal o mamaria. El gran hemotórax debe evacuarse con prontitud para mejorar la ventilación y evitar posibles complicaciones pleurales secundarias derivadas de su organización y fibrosis.

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La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides o sangre. La cantidad de sangre drenada es un indicador de gravedad. Esta clasificación no es absoluta, se debe considerar siempre la situación global del enfermo: 1. El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 ml y continúa activo. 2. Drenaje de más de 500 ml/h por más de 1 hora. 3. Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un periodo de 4h. El manejo prehospitalario será oxigenación y drenaje de la misma forma que en el neumotórax, pero en vez de salir aire va a salir sangre (también puede burbujear) y el lugar de punción es el quinto espacio intercostal, línea axilar media.

LESIONES PULMONARES Contusión pulmonar. Es complicación frecuente en pacientes traumatismos torácicos importantes, puede existir como lesión aislada, ser unilateral o bilateral. Particularmente suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosas o existe tórax volante. Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangre en el parénquima pulmonar; tanto en su componente alveolar como en el intersticial. Radiográficamente las imágenes varían desde zonas modulares e irregulares de condensación del espacio aéreo hasta condensaciones difusas y extensas de tipo homogéneo, sin que exista uniformidad de lóbulos o segmentos, aparecen tempranamente, antes de las 6 h, su resolución desde las 24 h, para desaparecer al cabo de 3 a 10 días. Según la magnitud del área contundida, con hemorragias intraalveolares e intersticiales, el pulmón puede deteriorar su intercambio gaseoso, fundamentalmente a consecuencia de descenso de la relación ventilación perfusión que puede llevar a la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Los síntomas son variables y pueden estar enmascarados por otras lesiones. La contusión pulmonar no tiene un tratamiento específico. Se usaran las medidas de apoyo comentadas a propósito de tórax volante. Estos pacientes son espacialmente susceptibles de infectarse, y desarrollan neumonías entre el 50% a 70%. Su mortalidad fluctúa entre 13% y 50%, hecho en el que influirían, la disparidad de las lesiones, edad sobre 60 años, hipotensión arterial, Glasgow (GCS) menor de 7. Rupturas Traqueobronquiales. Se producen por traumatismos cerrados o penetrantes que comprometan la región torácica o la base del cuello. Su frecuencia posee un aumento progresivo, por el incremento de la violencia de los accidentes del tránsito y con la mejor asistencia en terreno y transporte de los accidentados. 110

Las revisiones necrópsicas en personas que fallecen a consecuencia de traumatismos señalan una incidencia de lesiones traqueobronquiales entre 0,85% y 2,80% (EU). Las más comunes son lesiones de la tráquea, de preferencia a nivel cervical (unión laringotraqueal), a 2,5 cm de la carina (unión traqueobronquial). Se producen por impactos directos en región anterior del cuello o manubrio esternal, y pueden producir una sección completa de la tráquea o una separación laringotraqueal, las fracturas esternales altas, particularmente aquellas con separación del manubrio, pueden además comprometer la arteria innominada, Las heridas penetrantes dan rápida orientación diagnóstica, emitiendo por ellas burbujas de aire con sangre, las contusas son difíciles de precisar Se presenta tos, estridor; disnea, hemoptisis, disfonía, enfisema del cuello y mediastino, neumotórax. Estas lesiones son de inmediata exploración quirúrgica, en la eventualidad de daño carotídeo, obstrucción aérea, o asfixia por sangre aspirada. Lesiones de bronquios. La mayoría de estas rupturas ocurren en los bronquios principales a 1 o 2 cm de la carina, el derecho doblemente más afectado. Los mecanismos guardan relación con las fuerzas que actúan en la bifurcación bronquial cuando el tórax es comprimido o con el aumento repentino de la presión intrabronquial. En la ruptura bronquial, el aire escapa disecando los planos mediastinales, generando neumomediastino; su propagación determinará luego enfisema cervical profundo y subcutáneo, puede manifestar una sintomatología mínima si se conserva indemne la fascia que rodea el bronquio. Si se produce la rotura de la fascia y de la pleura inmediata, se genera una fuga masiva de aire a la cavidad pleural junto con una re-expansión incompleta y persistente del pulmón, con dolor, tos, hemoptisis, cianosis, shock, enfisema subcutáneo y mediastinal, neumotórax a tensión o hemoneumotórax. Debe sospecharse siempre que el paciente presente enfisema mediastinico o cervical profundo, neumotórax recurrente o persistente, o cuando a través de un tubo pleural instalado por un neumotórax continúa la salida de un gran volumen de aire sin lograr la re-expansión. Se procederá a intubación y adecuada ventilación, tubo de toracotomía bien posicionado.

LESIÓN DE ESTRUCTURAS MEDIASTÍNICAS Traumatismos del Corazón. Las heridas penetrantes cardiacas se producen por arma blanca o proyectiles balísticos, sólo un 20% a 50% de ellos llega vivo al hospital. La penetración se produce en el área precordial, abdomen alto o región inferior de cuello. La presentación clínica la da el shock, el taponamiento pericárdica. El tamaño y la energía cinética del objeto agresor determinarán la magnitud de la lesión cardiaca. Cuando la herida es pequeña o se cierra con coágulos, grasa pericárdica, u otras estructuras, la sangre que se escapa de las cámaras cardiacas se acumulará en la cavidad pericárdica dando lugar a un taponamiento. Si 111

la herida es mayor dejando pericardio abierto y comunicado a cavidad pleural, la sangre drenará libremente al espacio pleural y el paciente presentará un cuadro de hemotórax y shock hemorrágico. Taponamiento Cardiaco. Un volumen de 50 a 100 ml. de sangre o coágulos en el pericardio pueden producir el cuadro clínico, aparece agitación, disnea, y alteración de conciencia. La triada de Beck, elevación de la presión venosa central, descenso de la presión arterial y ruidos cardiacos apagados, se presenta en menos del 40% y es de uso intrahospitalario. El pulso paradójico, que consiste en la disminución de la presión arterial sistólica durante la inspiración en más de 10 mmhg, suele estar ausente. Tanto el alza de la presión venosa central como la dilatación venosa del cuello pueden faltar en caso de existir hipovolemia. La pericardiocéntesis con finalidad diagnóstica y para descomprimir el pericardio ha demostrado poseer un alto porcentaje de falsos negativos y falsos positivos. Tiene utilidad cuando se realiza con técnica apropiada y se controle el avance de la aguja con monitoreo electrocardiográfico, esto permitirá descomprimir el pericardio transitoriamente, dando tiempo para la cirugía reparadora.

Punción Pericardica.

Lesiones Cerradas. Genéricamente englobadas con el rótulo de contusión miocárdica. Pueden expresarse como anomalías subclínicas al ECG, arritmias de diferente significación, insuficiencia cardiaca, rotura cardiaca, rotura de septum interventricular, rotura valvular, trombosis de arteria coronaria, hemorragia miocárdica y muerte. El mecanismo de producción será el dado por aceleraciones y desaceleraciones, o el corazón empujado hacia el esternón o hacia la columna vertebral. 112

La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo con un trauma de tórax cerrado importante. Donde habrá elevación del segmento ST o de ondas Q en las derivaciones precordiales, arritmia en el ECG. El tratamiento será muy similar al que reciben los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio. Monitorización electrocardiográfico, para su evolución posterior. Lesiones de Aorta y Grandes Vasos: Lesión traumática de aorta intratorácica. Es la causa más común de muerte súbita (80% a 90%). Del 10% - 20% de los sobrevivientes la mitad de ellos fallecerá en las 48 hrs siguientes por hemorragia contenida, generando un hematoma confinado. De los restantes, el 90% fallecerá antes de los 4 meses. Se genera de rápidas aceleraciones y desaceleraciones o aplastamientos de tórax, el 90% de ellas se produce en el istmo, junto al ligamento arterioso. Las lesiones penetrantes tienen mejores expectativas de sobrevida cuando son intrapericárdicas, aunque produzcan taponamiento. Lesiones penetrantes vasculares extrapericárdicas causan un hemotórax exsanguinante. Los pacientes que sobreviven a una lesión aortica cerrada o penetrante suelen presentar escasos síntomas o signos orientadores, dolor torácico anterior o posterior, disnea, disfonía, disfagia, hipotensión, anemia o taponamiento. Debe sospecharse la rotura aortica por la diferencia de amplitud del pulso entre miembros superiores e inferiores, hipertensión en extremidades superiores y signos de fracturas de primera y segunda costilla, desviación de la tráquea hacia la derecha. Lesiones de la arteria innominada y subclavia son provocadas por un traumatismo cerrado o penetrante. Los cerrados acusan de preferencia la parte proximal de la arteria innominada. Los penetrantes son más comunes en la distal, las roturas de estos vasos producen hematomas disecantes o falsos aneurismas. Se debe sospechar cuando aparezca una herida cercana a estos vasos. La clínica acusa dolor, hematoma cervico-toracico progresivo, soplo, pulso distal disminuido o ausente, lesión del plexo braquial, inestabilidad hemodinámica o ensanchamiento del mediastino superior. 5. TRAUMA DE ABDOMEN. No se puede iniciar el estudio y la valoración del trauma abdominal sin tener presente que se enmarca en la evaluación integral de un paciente politraumatizado, por lo que será prioritario asegurar la permeabilidad de la vía aérea, controlar la columna cervical, la ventilación pulmonar y la adecuada circulación (manejo de hemorragias). Las lesiones traumáticas intraabdominales con frecuencia son causa de mortalidad por pasar inadvertidas en el primer examen. Las características clínicas iniciales son muy sutiles e inciertas, los signos peritoneales pueden estar enmascarados por dolor de otras lesiones, por traumatismos encéfalo craneanos, alcohol y/o drogas. Una gran cantidad de pacientes tienen 113

examen físico normal al momento de la primera evaluación. La cavidad abdominal puede actuar como un gran reservorio de sangre, sin que esto se haga evidente rápidamente.

División Anatómica del Abdomen. Anatómicamente el abdomen, según la escuela francesa, se divide en nueve cuadrantes desde el punto de vista topográfico, y esto se hace trazando líneas imaginarias verticales y paralelas que van en la continuación de la línea medio clavicular y terminan en el centro de una diagonal que va desde la espina iliaca antero superior hasta la sínfisis del pubis a ambos lados de la línea media y dos líneas paralelas y horizontales, una de ellas une los rebordes costales en su parte más inferior y la otra une ambas espinas iliacas. Esta división deja ver los nueve cuadrantes que de derecha a izquierda y de superior a inferior son:

División Anatómica del Abdomen.

Regiones Anatómicas Externas del Abdomen. Con fines clínicos, como la descripción del dolor, tumores e incisiones, el abdomen se divide en regiones que se definen por líneas en la superficie de la pared abdominal anterior. Por lo general, se delinean nueve regiones cortadas por dos líneas horizontales y dos verticales: 

A y B La línea vertical de cada lado corresponde a la línea clavicular media, derecha e izquierda respectivamente. Cuando se extiende hacia abajo llega al punto inguinal medio, a medio camino entre la sínfifis del pubis y la espina iliaca anterosuperior  C Línea subcostal, que pasa por el borde inferior de las costillas.. También se llama línea transpilórica, a medio camino entre la escotadura yugular y la parte superior de la sínfisis del pubis.  D Línea transversa inferior o línea intertubercular, se traza entre los tubérculos de las crestas ilíacas. 1. Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula biliar, parte del colon transverso y ángulo hepático del colon, extremidad superior del riñón derecho y capsula suprarrenal. 2. Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado, cara anterior del estomago, con parte del cuerpo, el antro y el píloro, epiplón gastrohepatico con la arteria hepática, la vena porta y los conductos cístico y colédoco, segunda y tercera porción del duodeno, páncreas, arteria 114

mesentérica superior, plexo solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y el conducto torácico. 3. Hipocondría izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor gástrica, cardias, epiplón gastroesplénico, bazo, extremidad superior del riñón izquierdo, capsula suprarrenal, porción del colon descendente, ángulo esplénico del colon, asas del yeyuno y cola del páncreas. 4. Flanco derecho: Parte del intestino delgado y colon derecho. 5. Mesogastrio: Epiplón mayor, porción baja gástrica, colon transverso, asas del intestino delgado, mesenterio, cava y aorta. 6. Flanco izquierdo: Parte del intestino delgado y colon izquierdo. 7. Fosa iliaca derecha: Ciego y apéndice, Psoas, uréter derecho, vasos iliacos, genitales en la mujer. 8. Hipogastrio: Epiplón mayor, parte del intestino delgado, vejiga y uréter, útero en la mujer. 9. Fosa iliaca izquierda: Sigmoides, porción baja del colon descendente, asas delgadas, genitales en la mujer, vasos iliacos y Psoas. Por posterior, las fosas o regiones lumbares que contiene riñones, pelvis renales y comienzo de los uréteres, a ambos lados de la columna vertebral. La escuela anglosajona hace división del abdomen en cuatro cuadrantes, trazando una línea vertical a través de la línea media y una horizontal que atraviesa justamente el ombligo. Estos verdaderos cuadrantes se denominan superior derecho, superior izquierdo, inferior derecho e inferior izquierdo. Según el A.T.L.S. el abdomen consta de tres compartimientos anatómicos separados: el peritoneo, el retroperitoneo y la pelvis. A su vez el peritoneo se subdivide en abdomen superior o intratorácico y abdomen inferior: PERITONEO: El abdomen superior es la porción del abdomen que se encuentra cubierta por la parilla costal inferior, e incluye el diafragma, el hígado, el bazo, el estomago y el colon transverso. Durante una espiración profunda en el mismo momento del trauma, el diafragma puede ascender hasta el cuarto espacio intercostal por anterior y hasta el séptimo por posterior. Por esta razón la existencia de fracturas costales bajas y/o traumas penetrantes en esa zona son altamente sospechosas de lesión visceral abdominal. El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el resto del colon intraabdominal. RETROPERITONEO: El espacio retro-peritoneal incluye la aorta, la vena cava, el páncreas, los riñones, los uréteres, segmentos del colon y el duodeno. Las lesiones en esta área son difíciles de reconocer, por el difícil acceso al examen físico. 115

PELVIS: El llamado anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el hueso iliaco con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer componente, el sacro cierra el anillo por su parte posterior. Esta estructuración le da una estabilidad intrínseca a este anillo. Además están unidos por potentes ligamentos, que aparte de la estabilidad le proporcionan cierta flexibilidad y capacidad de absorción de impactos menores. En la pelvis esta el recto, la vejiga, los vasos iliacos y los genitales internos en la mujer. Por le difícil acceso en el examen físico también constituye una zona conflictiva al diagnostico precoz. EL TRAUMA ABDOMINAL SE CLASIFICA EN TRAUMA CERRADO Y TRAUMA PENETRANTE. TRAUMA CERRADO: El trauma cerrado es provocado por rápidos cambios en la fuerzas de aceleración. Las lesiones viscerales pueden ser ocasionadas por golpes directos o aumentos bruscos de la presión intraabdominal. En la mujer embarazada el trauma cerrado puede tener un efecto amortiguador por el líquido amniótico de las lesiones fetales, aunque una lesión directa en el feto puede ocurrir por comprensión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o fuerzas opuestas. TRAUMA PENETRANTE: El trauma penetrantes el resultado directo del objeto que produjo la penetración, a pesar que pueden existir lesiones a distancia derivadas de la fuerza expansiva del proyectil y su efecto de cavitación. Las lesiones guardan relación directa entre el tamaño del cuerpo extraño, el lugar de la penetración, y la cercanía de las vísceras comprometidas. El empalamiento constituye una forma especial de trauma abdominal penetrante, y consiste en la lesión que se produce son un objeto penetrante contuso y queda en el sitio de lesión, (ej. Paciente ensartado en una reja, o arma blanca aun en el abdomen) En ningún caso este tipo de lesiones con el objeto en el lugar de la herida se debe movilizar ni extraer. Hay que mencionar el trauma abdominal penetrante en la futura mamá; en la medida que el embarazo aumenta en edad gestacional las vísceras abdominales están más protegidas de este tipo de traumatismos, pero a su vez el útero con el feto en su interior aumentan sus riesgos de lesión. La consistencia y densidad de la musculatura uterina puede absorber una gran cantidad de la energía de los proyectiles penetrantes disminuyendo la velocidad y el impacto a otras vísceras. También el líquido amniótico y el feto contribuyen a disminuir la velocidad y el impacto de los proyectiles. El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores para producir fracturas o lesiones de los órganos en ella contenidos. Se ha estudiado que con una desaceleración antero posterior de 45 Km/hr es suficiente para producir facturas de pelvis, y en el caso de los impactos laterales se necesitan al menos una velocidad diferencial de 25 Km/hr. En el 45% de los peatones que mueren

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por atropello, la causa del deceso es una fractura de pelvis, que se acompañan muchas veces con grandes hemorragias incontrolables aun quirúrgicamente. En el niño el trauma abdominal reviste una situación especial, son mucho más frecuentes los traumatismos contusos que los penetrantes, siendo estos últimos muy excepcionales. Los accidentes de tránsito más comunes son los atropellos, caídas de vehículo en movimiento y como pasajero de automóviles. Por las proporciones corporales del pequeño, resulta de un traumatismo múltiple, por ello, todo niño se considera un politraumatizado, a menudo las lesiones craneales, torácicas y esqueléticas nos distraen de las potenciales lesiones intra abdominales. EVALUACIÓN “El factor principal en la evaluación del trauma abdominal no es el diagnóstico exacto de una lesión especifica sino determinar la existencia de una lesión intraabdominal.” Historia Clínica: Anamnesis: Hay que tratar de obtener la mayor información del evento, ojala del paciente, si este se encuentra consciente, o del personal que se encuentra en el lugar del hecho (policía, bomberos, defensa civil) familiares o curiosos que hayan presenciado la situación. Habrá que poner especial interés en los detalles, como, tiempo de ocurrido el accidente y su mecanismo, posición inicial del paciente, en caso de accidente de tránsito o caída, indagar porque lado fue el impacto, tipo de vehículo, a qué velocidad aproximada fue, en qué estado quedo el móvil, si hubo fallecidos en el lugar u otros pacientes graves, si el conductor, copiloto o pasajero trasero llevaban cinturón de seguridad. En caso de trauma penetrante indagar sobre el tipo de arma u objeto productor de la lesión, tipo de arma de fuego, calibre, distancia, número de lesiones, cantidad de sangre perdida, etc. Si se trata de una caída consultar la altura aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo contacto con algo en el trayecto, etc. En todos los casos averiguar si el paciente fue movido de su posición inicial. Examen Físico: El examen físico positivo puede aportar signos claros de lesiones intra abdominales que requerían de intervención urgente. Sin embargo, el examen físico negativo no lo descarta, por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas periódicamente. Inspección: El paciente debe ser examinado completamente desnudo por su cara anterior y posterior. (Siempre manteniendo el cuidado de su movilización en bloque para proteger su columna vertebral), incluyendo el tórax y la región perineal. Abrasiones. Laceraciones, contusiones y lesiones penetrantes serán cuidadosamente inspeccionadas. La presencia de sangre en el meato urinario es sospechosa de laceración uretral. La presencia de palidez de la piel, respiración anhelante, sed de aire, sequedad de los labios, son signos de sospecha de hemorragia intraabdominal. Auscultación: Determinar presencia o ausencia de ruidos hidroaereos, el aire, la sangre, y el contenido intestinal producen con frecuencia ausencia de estos ruidos. En la embarazada buscar el latido fetal. 117

Percusión: Puede dar primariamente discreta sensibilidad que puede pasar inadvertida en etapas precoces de la evolución. Buscamos hiperestesia cutánea. Puede encontrarse ausencia o disminución de la matidez hepática, o aparecer timpanismo en los lugares no comunes, indicando ruptura de vísceras huecas. Palpación: El paciente informara de dolor, su localización, irradiación y magnitud, si se encuentra consciente. Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes, como: el intestino delgado, apéndice y colon derecho irradian al epigastrio, región dorsal, hombros y omoplatos, las lesiones con dolor en colon, vejiga y anexos genitales irradian al hipogastrio y región lumbosacra. Evaluar la presencia de resistencia muscular involuntaria y los signos de irritación peritoneal. Palpar también las crestas iliacas y las sínfisis del pubis buscando fracturas de pelvis con inestabilidad. En el paciente pediátrico la palpación se hará con máxima precaución y delicadeza, siendo cortes y afectivo, si el niño está consciente, inicialmente no palpar profundamente para no aumentar el estado ansioso. En la embarazada palpar buscando integridad uterina. Tipos de lesión en traumatismo abdominal contuso. LESIÓN PRIMARIA Tórax derecho inferior

ALTO RIESGO Hígado

Tórax izquierdo inferior

Bazo Diafragma Duodeno Corazón

Epigastrio

RIESGO MEDIO Diafragma Riñón Riñón Páncreas Páncreas Hígado Bazo

BAJO RIESGO Vesícula Colon derecho Colon Colon Estomago

Heridas asociadas. HERIDAS OSEAS Fractura costilla inferior Lesiones columna dorsal Fractura apófisis transversas lumbares Fractura pélvica

HERIDAS ASOCIADAS Hígado/ o bazo Páncreas intestino delgado. Vísceras abdominales, riñones. Órganos pélvicos, vasos retroperitoneales.

MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL El manejo inicial del paciente con trauma abdominal no difiere del manejo establecido para un paciente politraumatizado. Por ello comenzaremos con:  ABC: Vía aérea permeable con control de columna cervical. Ventilación pulmonar adecuada. Circulación y control de hemorragias.  Establecer dos (2) vías venosas del más grueso calibre posible, iniciar tratamiento de shock si el paciente lo requiere.

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 Restaurarlas funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión tisular todo paciente politraumatizado requiere de oxigenación.  Cubrir las heridas y evisceraciones con gasa estéril humedecida con suero fisiológico.  Nunca reduzca las evisceraciones, evite su rotación, no explore las heridas.  No extraiga ni mueva el objeto empalado del sitio de lesión, este es un procedimiento intrahospitalario. Cubra el borde del objeto con gasa estéril humedecida en solución salina.  La paciente embarazada sin lesión vertebral debe ser trasladada en posición decúbito lateral izquierdo. Si la paciente está en decúbito supino elevar la cadera derecha y desplazar el útero manualmente hacia izquierda, para disminuir la presión sobre la vena cava inferior. RECUERDE. • ABC Examen físico repetitivo y meticuloso, evaluando los cambios. • Mantener un alto índice de sospecha en relación a lesiones vasculares y • Manejo del shock. 6. TRAUMA DE EXTREMIDADES. Este tipo de trauma, afortunadamente, sólo en forma ocasiona peligro la vida. Se puede clasificar de la siguiente manera: Pacientes con lesiones únicas en las extremidades, que no ponen en peligro la vida, sin otras lesiones en otros sitios. Pacientes con lesiones en extremidades, con riesgo vital, sin otras lesiones en otros sitios. Pacientes con lesiones tanto en extremidades como en otros sitios que ponen en peligro la vida. Pacientes con lesiones en extremidades sin riesgo vital, con lesión les en otros sitios. La primera prioridad es no dejar pasar una lesión de extremidad que sea de riesgo vital y, en segundo lugar; no permitir que una lesión muy aparatosa en las extremidades, de aspecto impactante pero sin riesgo para la vida distraiga la atención de otras lesiones potencialmente letales. Las lesiones en las extremidades con riesgo vital deben identificarse en la evaluación primaria y ser tratadas inmediatamente. Un trauma de extremidades puede representar un riesgo para la vida cuando produce hemorragia severa, tanto externa como internamente El equipo de salud debe ser capaz de identificar, cuantificar y controlar oportunamente la lesión sangrante. La hemorragia externa previa a la llegada del equipo asistencial debe evaluarse en la inspección del escenario. El control de los sangramientos se hará siempre por compresión 119

directa sobre la herida, con apósitos estériles no muy gruesos para evitar que absorban mucha sangre, enmascarando así la cuantía de la hemorragia. Los torniquetes están indicados única y exclusivamente en el caso de amputaciones traumáticas sangrantes, y se deben aplicar a unos 510 cm. sobre el borde de la amputación. Si la lesión provoca sangrado interno, como las fracturas puede producir un efecto de tercer espacio: formación de un espacio patológico, no presente anatómicamente, el cual puede contener cantidad considerable de sangre. Por ejemplo, una fractura de fémur puede llegar a contener de 1000 a 2000 cc de sangre. Se deduce entonces la importancia de localizar el sangramiento interno, lo que servirá como guía para sospechar y anticipar el posible shock y, por ende, su manejo. LESIONES ESPECÍFICAS.  Fracturas.  Luxaciones.  Luxo fracturas.  Desgarros.  Atriciones.  Lesiones de tejidos blandos.  Amputaciones. SIGNOS Y SINTOMAS  Dolor a la palpación o al movimiento.  Aumento de volumen. Crepitación.  Disminución de la capacidad motora y articular.  Aumento del rango articular Alteración de la sensibilidad.  Alteración de la perfusión distal. MANEJO PREHOSPITALARIO. Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo menos posible, siempre fijándolas desde la región proximal y distal a la lesión, con un grado de tracción en el sentido del hueso y en dirección distal. De esta forma se elevará a la posición neutra y se inmovilizará. Si existe dolor o rechazo involuntario (limitación osteoligamentosa, por ejemplo), debe detenerse la movilización e inmovilizar la extremidad en esta posición. El objetivo primario de la inmovilización es prevenir el movimiento adicional de la fractura, otorgando apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado. Los materiales para inmovilizar son variados e incluso pueden obtenerse en el mismo lugar del accidente, siempre y cuando posean las siguientes características:    

Su uso y manejo debe ser sencillo. Deben otorgar apoyo y mantener inmóvil la zona de lesión. Deben ser maleables y adaptables a la extremidad (férulas al vacío). No deben comprimir la extremidad.

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Recordar siempre: No distraiga su atención de las condiciones que ponen en peligro la vida por atender lesiones que, aunque aparatosas, no implican riesgo vital.

7. OTROS TRAUMAS. A.- ELECTROCUCION La electrocución se define, es estricto rigor, como la muerte producida por el paso de corriente eléctrica a través del cuerpo; es más correcto entonces hablar de lesión eléctrica, para referirnos a toda la gama de daño tisular que puede generar la corriente eléctrica en el cuerpo, incluyendo la muerte. Las lesiones eléctricas son causa de tasas de importante morbilidad y mortalidad susceptible de prevenirse con simples medidas de seguridad. La electrocución, es la quinta causa de muerte de los accidentes ocupacionales y la segunda en el rubro de la construcción. Más de la mitad de las defunciones se producen por contacto con fuentes de bajo voltaje. CORRIENTE ELECTRICA. La Corriente Eléctrica se define como un flujo de electrones entre dos puntos de diferente potencial eléctrico, el volumen o número de electrones que viajan entre estos puntos determina la intensidad de la corriente o Amperaje "I", la fuerza electromotriz que mueve a estos electrones entre los dos polos se conoce como Voltaje "V" y la Resistencia es la dificultad que oponen las superficies por donde se conduce este flujo. Estas variables se relacionan en la Ley de Ohm de la siguiente, forma: I=V/R Así la intensidad de la corriente que logra ingresar al cuerpo es proporcional al voltaje e inversamente proporcional a la resistencia que genera la piel, ropa o cualquier otra barrera. La corriente eléctrica varía según la tensión y el tipo de flujo.  Tensión o poder: Se refiere al voltaje de corriente. Según algunos estándares eléctricos se considera alta tensión sobre 600 volts; sin embargo la literatura médica considera alto voltaje, o alta tensión, sobre 1000 volts (utilizada en la iluminación pública, en las casas, algunas industrias).  Tipo de Flujo: Puede ser corriente directa o continua (DC) y corriente alterna (AC). La corriente continua es de flujo unidireccional energía; es decir, viaja en una sola dirección en forma constante y al entrar en contacto con un organismo tiende a repelerlo con fuerza. La corriente alterna, es la del tendido eléctrico doméstico que tiene la capacidad de ciclar; es decir, cambiar su dirección, ciclando a 60 veces por segundo (60 Hz)

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SEVERIDAD DE LA ELECTROCUCIÓN:      

Poder de la corriente. Intensidad de la corriente. Tipo de corriente. Resistencia de los tejidos. Superficie de contacto. Trayecto de la corriente.

1. Fuerza de la corriente: La fuente de poder que permite el movimiento de los electrones puede ser de alto voltaje (> 1.000 v) o de bajo voltaje (< 1.000 v). Según la Ley de Ohm, a un voltaje determinado la intensidad de la corriente dependerá de la resistencia que ofrezcan los tejidos. Obviamente, al tener una fuente de alto voltaje existen más posibilidades de tener una descarga de alta intensidad sobre todo si la resistencia cutánea está disminuida, sin embargo, si la resistencia es alta, la energía se disipará en forma de disminuyendo notablemente la cantidad de electrones que ingresa al organismo. Por consiguiente, no siempre las fuentes alto voltaje generan grandes intensidades de corriente en el interior del cuerpo electrocutado. En general, cuando se habla de electrocución se hace referencia al voltaje entregado, ya que es el único parámetro que se conoce exactamente. 2. Intensidad de la corriente: La intensidad de la corriente, es difícil de cuantificar y es ella la que produce el daño a nivel de los tejidos por los que transita. Estas injurias se producen fundamentalmente por generación de calor y por la electroporación. El calor que genera la corriente eléctrica se determina por la Ley de Joule: E = I2 R T

Donde E es la energía térmica que se libera a los tejidos (externos e internos), la cual será directamente proporcional a la resistencia tisular, al tiempo (T) de la exposición a la corriente y principalmente a la intensidad de corriente elevada al cuadrado (I2). Por lo tanto el daño por calor será mayor en aquellos tejidos de mayor resistencia y mayor tiempo expuestos al paso de los electrones. Existe también un fenómeno conocido como electroporación, que consiste en profundas alteraciones de las membranas celulares que pueden llevar a la destrucción celular Estos se deben a la generación de grandes potenciales transmembranosos que migran y podrían explicar los daños tisulares lejanos al trayecto de la corriente.

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Dependiendo de la intensidad tendremos diferentes eventos en el organismo, los cuales se describen a continuación: 1 – 5 mA 5 – 10 mA 10 – 20 mA 15 – 25 mA 30 – 50 mA 30 – 90 mA 50 – 100 mA 2–5A 5 – 10 A

Sensación de Hormigueo. Sensación Dolorosa. Contracción tetánica de la musculatura de las manos o extremidad en contacto con fuente de poder. Lesión por intensas contracciones musculares; no se afecta la función cardiaca ni respiratoria. Paro respiratorio secundario a tetanización del diafragma y de la musculatura respiratoria. Paro respiratorio por paso de la corriente a la médula espinal. Fibrilación Ventricular. Quemaduras graves extensas. Asistolia.

3. Tipo de corriente: La AC es tres veces más peligrosa que la DC, por la facultad de producir tetanización, atrapando a la víctima y aumentando el tiempo de exposición. Además el cambio de sentido y las repetidas descargas que esto conlleva, aumentan la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en su período refractario relativo y, por lo tanto alto riesgo de FV). En ese sentido, se considera menos peligrosa la corriente de alto voltaje y alto número de ciclos (Hz), que aquella de bajo voltaje y menor Hz. 4. Resistencia de los tejidos: Los tejidos se oponen en diferentes grados al paso de la corriente, así tenemos, que la piel es la resistencia más importante, ya que estando seca puede concentrar la energía en un punto produciendo una quemadura loca y evitando el ingreso de un gran flujo de electrones al interior del cuerpo. Contrariamente, una piel húmeda disminuye la resistencia en unas 100 veces, lo que facilita la entrada de una mayor cantidad de energía y su posterior desplazamiento por los tejidos más ricos en agua, como lo son los vasos sanguíneos, músculos y nervios, con el consiguiente daño tisular; por los mecanismos ya enunciados. 5. Superficie de contacto: Cuando la superficie de contacto o el diámetro del conductor es pequeño (un dedo) ofrece mayor obstáculo al paso de los electrones, generando quemaduras locales sin gran entrada de corriente. Por otra parte, una extensa superficie de contacto y un conductor de amplio diámetro (tronco) pondrán menor resistencia al paso de la electricidad con las consecuencias conocidas. 6. Trayecto de la corriente: Existen recorridos de la electricidad con más riesgo para la vida de las personas, se ha visto que los trayectos de mano a mano están asociados a un 60% de mortalidad, dado el riesgo de flujo de energía a través del corazón, mientras que los trayectos de mano a pie sólo con un 20%. Muchos de los recorridos de la corriente son inciertos, ya que muchas veces, existe sólo una entrada o no hay signos externos del paso de la corriente.

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EFECTOS DE LA CORRIENTE ELÉCTRICA EN EL CUERPO. La Corriente Eléctrica produce lesiones corporales mediante cinco mecanismos: 1. Contacto Directo: Es la agresión directa producida por el flujo de corriente a través de los tejidos (la víctima se convierte en parte del circuito). A menudo, la lesión se encuentra delimitada por las heridas de entrada y salida: la de entrada es redonda u ovalada, color grisáceo o amarillo pardo, con reacción inflamatoria circundante, mientras la de salida usualmente se ve más deshilachada con aspecto explosivo. 2. Arco o Relámpago: Es una agresión de contacto indirecto ya que el paciente no forma parte del circuito, sino del arco eléctrico que es una chispa de corriente entre dos objetos de diferente potencial que no se encuentran en contacto entre sí. A menudo se generan temperaturas muy elevadas (hasta 300º C), por lo que existen quemaduras muy profundas. 3. Destello o Flama: Agresión indirecta, genera quemaduras superficiales por destello eléctrico (la corriente afecta a la piel pero no penetra en el cuerpo). 4. Efecto térmico: Agresión indirecta, por quemadura ocurrida al incendiarse la ropa de la víctima u otro elemento circundante. 5. Efecto traumático: Agresión indirecta, por impactos recibidos cuando la víctima es arrojada (pueden ser varios metros) usualmente por DC (corriente continua), y también como resultado de contracción tetánica violenta (AC). Se han descrito fracturas escapulares, vertebrales y luxaciones de hombro, sin antecedentes de trauma de impacto, sólo por la corriente eléctrica.

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COMPLICACIONES ASOCIADAS CON LA ELECTROCUCIÓN.

Cardiovasculares.

PCR (F.V - Asistolia), dolor precordial (espasmo coronario), alteraciones del segmento ST, bloqueos A.V y de ramas, daño miocárdico, CVPs, hipotensión (ligada a hipovolemia), hipertensión (liberación endógena de catecolaminas).

Neurológicas.

Alteración del nivel de conciencia, amnesia, convulsiones, edema cerebral, encefalopatía hipóxica, disfunciones medulares, neuropatías periféricas.

Cutáneas. Vasculares. Respiratorias. Renales/Metabólicas. Gastrointestinales. Musculares. Esqueléticas. Infecciosas. Oftálmicas. Fetales.

Quemaduras de diferente extensión y profundidad. Rupturas vasculares, síndromes compartiméntales, hemolisis intravascular, trombosis vasculares. Paro respiratorio, edema pulmonar, neumonías aspirativas. Insuficiencia renal aguda (por deposito de pigmento hem e hipovolemia), mioglobinuria, acidosis metabólica, hipocalcemia, hipokalemia, hiperglicemia. Íleo paralítico, perforación intestinal, necrosis hepática y pancreática, ulceras y sangramientos esofágicos. Necrosis muscular; síndrome compartimental, fibrosis muscular. Fracturas por compresión vertebral, fracturas de huesos largos, luxaciones de hombro, quemaduras periósticas, daño de la matriz ósea, osteomielitis. Sepsis. Quemaduras cornéales, formación de cataratas, desprendimiento de retina. Aborto espontáneo, muerte fetal, oligohidroamnios, retardo del crecimiento.

Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica no son frecuentes y tienen buen pronóstico (salvo en los casos que se presentó PCR) ya que generalmente se trata de taquicardia sinusal o alteraciones temporales del ST y onda T que luego remiten. La recuperación post PCR puede ser más rápida y total, dada la ausencia de patología de base. No obstante se han reportado necrosis miocárdica, disfunción biventricular e hipokinesia ventricular izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientes previamente sanos. De los pacientes electrocutados, es decir aquellos que efectivamente fallecen, la mayoría muere inmediatamente por arritmia letal (aproximadamente el 90%), y un 10% fallece posteriormente por complicaciones posteriores. Las complicaciones, no necesariamente mortales, incluyen sepsis, gangrena que requiere amputación, disfunciones neurológicas, cardíacas, renales o psiquiátricas. La evolución del rigor mortis en la víctima de electrocución es muy rápida (una hora versus 5 horas de fallecidos por otras causas) lo que tiene importancia del punto de vista médico legal. 125

MANEJO PREHOSPITALARIO El manejo del lesionado grave por corriente eléctrica tiene 3 pilares fundamentales: 1. Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como para los reanimadores. 2. Mantención de la función respiratoria y cardiaca. 3. Manejo de las lesiones asociadas, particularmente quemaduras y fracturas. Tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje cercanas, ya que incluso la madera seca puede conducir considerable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, además del riesgo de arco eléctrico de alta energía. La reanimación debe ser agresiva, ya que pacientes que aparentan ya estar muertos se han recuperado totalmente. MANEJO DEL ABC: Desarrollar protocolos pertinentes del manejo del ABC y AVCA, según cada paciente. Intubación en caso de gran quemado o de compromiso de la vía aérea. Control columna cervical ante sospecha de trauma asociado. Manejo de las arritmias con las dosis habituales para drogas y electricidad (cardioversión, desfibrilación). Se pueden desarrollar arritmias (ventriculares, supraventriculares y bloqueos) hasta 12 horas después del accidente, por lo que se recomienda monitorizar durante 24 horas. Reposición agresiva de volumen en el paciente con daño tisular extenso o en shock hipovolémico, (para combatir la mioglobinuria secundaria a rabdomiolisis, que producirá en corto plazo falla renal aguda). En el paciente hipotenso se puede administrar un bolo inicial de 10 a 20 ml/Kg, para luego mantener intrahospitalariamente un aporte que permita una diuresis de 1 a 2 ml/Kg/hora. La reposición de volumen en el paciente pediátrico debe ser cuidadosa, dado que su tolerancia a la sobrecarga de fluidos es limitada y el edema cerebral es más común en niños con mioglobinuria. Respecto al manejo de las lesiones musculoesqueléticas asociadas, la reducción e inmovilización de fracturas se realiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado de pesquisar sin agravar probables lesiones neurovasculares subyacente al flujo de corriente. Las lesiones puramente térmicas se tratan como tales. Los pacientes con lesiones menores, sin pérdida de conciencia, que no presentaron tetanización ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a través del corazón, no necesitan evaluación electrocardiográfica, ni monitorización posterior, ni estudios de laboratorio. Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje, sin quemaduras importantes, sin alteraciones al ECG, ni mioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos los demás pacientes deben hospitalizarse.

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B.- TRAUMATISMOS POR QUEMADURAS. INTRODUCCION. Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras. Es un trauma generalmente accidental de la piel, aunque un porcentaje pequeño se debe a intentos de suicidio o agresiones por terceros. Esta lesiona la piel en diversa profundidad y extensión dependiendo en gran parte del agente térmico, temperatura alcanzada y tiempo de exposición. Las quemaduras constituyen una causa de relevancia como causal de muerte e incapacidad a nivel mundial. En los países desarrollados equivalen a 2.1 por cada 100.000 habitantes, la cual sin embargo ha ido en disminución en los últimos años debido al avance que ha experimentado el tratamiento especifico y a las campañas de prevención, lo cual ha permitido que en la actualidad la mortalidad hospitalaria sea solo de un 4%. Un error de concepto frecuente sobre las quemaduras es que estas se limitan a la piel. Por el contrario, las quemaduras extensas pueden ser lesiones multisistémicas capaces de comprometer la función cardíaca, pulmonar, renal, digestiva e inmunitaria. La causa de muerte más frecuente en un paciente víctima de un incendio no son las complicaciones directas de las heridas, sino las derivadas de la insuficiencia respiratoria. Las víctimas son en su mayoría niños y el accidente ocurre en el hogar. El agente más frecuente es el agua o solución caliente (escaldadura). En el gran quemado la causa mayor es el fuego. La mayoría de estas lesiones son previsibles y causan mortalidad en previamente sanos o pueden al menos dejarlos con severas secuelas físicas y/o psíquicas. ANATOMIA DE LA PIEL. La piel es el órgano más grande del cuerpo, cubre aproximadamente 1,5-2 metros cuadrados de un adulto promedio. Está constituida por dos capas: la epidermis y la dermis (Figura 1). La epidermis mide unos 0,05 mm de espesor en regiones como los párpados, y alcanzar 1 mm en la planta del pie. Está formada por células epiteliales sin vasos sanguíneos. La parte más profunda o dermis, está formada por un marco de tejido conectivo con vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas, glándulas sebáceas y sudoríparas. Es unas 10 veces más gruesa que la epidermis. 127

La piel de los varones es más gruesa que la de las mujeres y la piel de niños y ancianos es más delgada que en los adultos promedio. Estos datos explican porque un individuo puede sufrir quemaduras de espesor variable cuando se expone a un sólo responsable y porque un niño puede presentar quemaduras más profundas cuando un adulto con la misma exposición solo desarrolla lesiones superficiales. La piel tiene varias funciones complejas, incluida la protección del entorno externo, la regulación de los líquidos, la termorregulación, la sensibilidad y la adaptación metabólica. CARACTERISTICAS DE LAS QUEMADURAS. Cuando el paciente se quema, las proteínas de la piel expuestas a temperaturas elevada o de congelación, a irradiación o a sustancia química, sufren un cambio en su forma, tonalidad y destruyen en un proceso denominado desnaturalización. En una quemadura de espesor completo se reconocen tres zonas de lesión tisular (Figura 2). La zona central se llama zona de coagulación y se trata de la región de máxima destrucción tisular. Esta zona está necrótica y no puede sufrir reparación. Adyacente a ésta zona, hay una región con menos lesiones, la zona de estasis. Las células de esta zona están dañadas, aunque no de forma irreversible. Sin embargo, si estas células ya dañadas se quedan sin aporte de oxígeno o sangre, morirán y sufrirán necrosis. Esta zona se denomina de estasis porque inmediatamente después de producirse la lesión, se produce estancamiento local de la sangre y por ende disminución del flujo sanguíneo hacia la zona lesionada. Por esto una asistencia adecuada de las quemaduras y en el momento justo conservará el flujo y el aporte de oxígeno a estas células dañadas. La reanimación del paciente eliminará esta estasis y recuperará el aporte de oxígeno a estas células lesionadas y susceptibles. No reanimar al paciente de forma adecuada determinará la muerte de las células del tejido lesionado y una quemadura de espesor parcial se convertirá en una de espesor completo. Un error frecuente que se traduce en lesiones mayores de esta zona es la aplicación de hielo por parte de un profesional o transeúnte bien intencionado. Cuando se utiliza hielo para detener el proceso de quemado, este produce vasoconstricción e impide que se restablezca el flujo de sangre. En la actualidad se argumenta que el paciente experimenta cierto alivio del dolor cuando se aplica hielo; sin embargo, esta analgesia se consigue a expensas de una destrucción adicional de tejido. Por estos motivos, las quemaduras se deberían detener usando agua a temperatura ambiente y la analgesia se debería obtener con medicamentos orales o parenterales. La zona más externa se llama zona de hiperemia. En ella existen lesiones celulares mínimas y se caracteriza por un aumento del flujo secundario a una reacción inflamatoria iniciada por la quemadura. 128

FACTORES A CONSIDERAR PARA DETERMINAR GRAVEDAD DE LAS QUEMADURAS. 1.- PROFUNDIDAD. Relación directamente proporcional, guarda relación con la temperatura del agente y del tiempo de exposición a la fuente de calor. Es importante considerar el grosor de la piel afectada, se debe tener en cuenta que en los niños y las personas de la tercera edad la piel es más delgada. Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim o Converse-Smith, respetando la correlación entre ellas. Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las quemaduras intermedias. Clasificación de Benaim.  Tipo A ó Superficial: Se pueden considerar dos formas, la eritematosa y la flictenular. La primera es la quemadura solar, no hay efracción de la piel, sólo presenta enrojecimiento. La segunda, puede llegar a comprometer la membrana basal, pero nunca la dermis; es una lesión que cura espontáneamente entre los 10 a 15 días.  Tipo AB ó Intermedia: Compromete además a la dermis, puede evolucionar hacia AB-A y curar en forma espontanea o bien evolucionar como AB-B profundizándose y requerir de autoinjerto.  Tipo B ó Profunda: Compromete todas las capas de la piel y siempre requiere de autoinjerto. Clasificación Coswerse-Smith.  Quemaduras de 1° Grado: comprometen la epidermis, existe enrojecimiento e hipersensibilidad. (Fig. 3)  Quemaduras de 2° Grado: comprometen la epidermis y parte de la dermis, aparece la flictena y el edema. Como afecta las terminaciones sensitivas pueden ser muy dolorosas. Estas se dividen en 2° grado superficial y en 2° grado profundo.(Fig. 4)  Quemaduras de 3° Grado: destrucción de las 2 capas de la piel en forma completa, el aspecto generalmente es blanco o marrón y acartonado. Están destruidas todas las terminaciones sensitivas, por lo cual hay analgesia. La quemadura profunda de la piel forma una escara.(Fig. 5) (Fuente PHTLS 6° edición 2007)

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2.- EXTENSIÓN. La extensión de una quemadura puede ser medida de dos maneras, una es la de la palma de mano, sin incluir los dedos extendidos, en la que la palma de la mano del paciente equivale al 1% de SCQ. La otra es realizar una estimación aproximada utilizando la regla de los 9. Esta regla considera que las principales regiones del cuerpo suponen un 9% de la superficie corporal total (Fig.6). El periné o la región genital suponen un 1%.

Los niños tienen porcentajes distintos que los adultos. La cabeza del niño resulta proporcionalmente mayor que en los adultos y las piernas son más cortas en relación. Por este motivo, la regla de los nueve debe ser modificada para los niños menores de 15 años dada las variaciones en la distribución porcentual de los segmentos corporales (Fig.6). La palma de la mano siempre corresponde al 1 % de la superficie corporal total (SCT). El diagrama de Lund-Browder es un diagrama que considera cambios que se producen en los niños con la edad. Usando este tipo de diagramas, el profesional puede representar la quemadura y posteriormente determinar su tamaño con la tabla de referencia que viene con el diagrama (Fig.7). (Fuente Imágenes: PHTLS 6° edición 2007)

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3.- LOCALIZACIÓN. Las siguientes se consideran áreas especiales, por su connotación estética y/o funcional:  Cara.  Cuello.  Vía Respiratoria.  Manos y pies.  Pliegues articulares.  Genitales y periné.  Mamas. 4.- EDAD. El pronóstico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad:  Pacientes < 2 años  Pacientes > 60 años Las quemaduras de gran magnitud que afectan las funciones precedentes pueden llegar a comprometer la vida. La gravedad en cuanto a la vida depende de la profundidad y extensión. En tanto la gravedad en cuanto a la secuela depende de la profundidad y la ubicación. DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS QUEMADURAS.

Se recomienda que los pacientes quemados sean calificados en términos de su gravedad, como aproximación pronóstica (aunque a escala individual su valor es relativo), para orientar el manejo terapéutico, y para establecer si cumplen los criterios de inclusión del Régimen de Garantías en Salud. El índice de gravedad a aplicar depende de la edad: Edad Adultos

Clasificación recomendada Garcés.

2 a 20 años

Garcés modificado por Artigas.

< 2 años

Garcés modificado por Artigas y Consenso Minsal de 1999.

Descripción Edad + % Quemadura Tipo A x 1 + % Quemadura Tipo AB x 2 + % Quemadura Tipo B x 3 40 – Edad + % Quemadura Tipo A x 1 + % Quemadura Tipo AB x 2 + % Quemadura Tipo B x 3 40 – Edad + % Quemadura Tipo A x 2 + % Quemadura Tipo AB x 2 + % Quemadura Tipo B x 3 + Constante 20 (Fuente: Guía Clínica Gran Quemado. Minsal, 2007)

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De acuerdo al cálculo estimado aplicando los índices descritos, las quemaduras se clasifican según su puntaje, en: ÍNDICE

PRONÓSTICO

21-40

Leve: sin riesgo vital

41-70

Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones

71-100

Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad < 30%

101-150

Crítico: Mortalidad 30-50%

> 150

Sobrevida excepcional: Mortalidad > 50% (Fuente: Guía Clínica Gran Quemado. Minsal, 2007)

En la categoría grave y siguiente debe incluirse además a todos los pacientes con:  Paciente > 65 años con 10% o más de quemadura AB o B.  Quemadura respiratoria.  Quemadura de alta tensión.  Politraumatismo.  Quemados con patologías graves asociadas.  Con quemaduras intermedias o profundas complejas, de cabeza, manos, pies o región perineal. El quemado grave rápidamente desarrolla trastornos hemodinámicos cardiopulmonares, neuroendocrinos, metabólicos, etc. Frente al stress se liberan gran cantidad de hormonas como catecolaminas, corticotropina, hormona antidiurética, etc., llevando a una redistribución del flujo hacia órganos vitales, posible hiperglicemia y luego hipermetabolismo y aumento del consumo de oxígeno. Desde el punto de vista hemodinámico lo importante es una rápida disminución del intravascular por aumento de la permeabilidad capilar, desencadenado por un aumento de la plasmaferesis a los 10 min. de producida la quemadura, lo cual puede llevar a shock hipovolémico. Esto es agravado por la gran pérdida de líquido a través de la piel quemada por evaporación y por exudación del lecho dérmico. Dependiendo del mecanismo de la lesión el aparato respiratorio puede ser dañado directamente por inhalación de tóxicos, inhalación de sustancias calientes o acción térmica directa. Frente a la injuria la vía aérea reacciona rápidamente con inflamación, edema y consiguiente obstrucción. Todo lo relatado puede llevar a grados diversos de hipoxemia a hipoxia tisular. El shock producido por la quemadura aparece tardíamente. El shock precoz es a causa de la hipovolemia, hipoxia severa secundaria a lesión pulmonar o alguna potra causa, pero no por la quemadura. Por lo tanto, si al llegar al evento se encuentra un paciente quemado en shock, manéjelo como si estuviera con un shock hipovolémico. En pacientes ancianos, existe la posibilidad de presentar daño miocárdico, por lo cual no se debe sobrecargar con fluidos.

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MANEJO INICIAL EN EL SITIO DEL ACCIDENTE. Seguridad, Escenario y Situación. En el lugar del accidente las situaciones de riesgo para el paciente o el personal debieran estar identificadas y manejadas por personal de bomberos. No intente rescates para lo cual no ha recibido entrenamiento específico, ni tiene equipamiento necesario. No se transforme en una nueva víctima, esto agravaría la situación. No crea o presuma nada. Es necesario formarse una exacta impresión de las circunstancias y características físicas del lugar en que se produjo el accidente, del agente etiológico, mecanismo y tiempo de acción. Informe con anticipación de la situación. Evaluación Primaria. Todo paciente debe recibir la atención inmediata del ABC (Fig. 8)  ¿El paciente responde?  ¿Está ventilando?  ¿Tiene pulso? Evaluación Secundaria. A.- Vía Aérea. Busque signos de lesión por inhalación, intoxicación por humo o por CO.  Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado.  Compromiso de conciencia (uso de drogas, alcohol, patología siquiátrica, epilepsia).  Presencia de humo en el lugar del accidente. También debe sospecharse ante:  Quemaduras de cara, cuello o tronco superior.  Vello facial y cejas chamuscadas.  Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe.  Quemaduras alrededor de la nariz y boca.  Eritema o edema en orofaringe a la visualización directa.  El edema labial debe ser considerado similar al que pueden presentar las cuerdas vocales.  Cambio de la voz (disfonía, tos áspera, ronquera).  Estridor, taquipnea o disnea.  Broncorrea  Desorientación Si el paciente está inconsciente permeabilice, provea y si es necesario proteja la vía aérea, no olvide inmovilizar la columna cervical, si existe además el antecedente de trauma asociado. En victimas conscientes y que no presentan trauma asociado, manténgalo en posición sentado.

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Establecida la sospecha diagnóstica, especialmente en los pacientes pediátricos, el paciente debe intubarse hasta comprobarse indemnidad de vía aérea con fibrobroncoscopía y/o clínica y laboratorio. Esté preparado para el manejo avanzado de esta bajo secuencia rápida. La succinilcolina está contraindicada después de las primeras 24 a 48 hrs. por ser liberadora de potasio, generando la posibilidad cierta de fibrilación ventricular. La intubación endotraqueal debe ser realizada por personal calificado en el lugar del accidente. No demore el traslado a la unidad de emergencia apropiada si la causa del deterioro es otra. Recuerde que la vía aérea en los niños es de menor calibre lo que lleva a que se obstruya más rápido que en el adulto.

B.- Ventilación. Todo paciente, consciente o inconsciente, estable o inestable, con trauma térmico y/o sospecha de inhalación de humo, debe ser tratado con oxígeno a altas concentraciones. Vigilar y monitorizar la ventilación, debe ser su prioridad. Evalúe: expansión torácica, ausculte los campos pulmonares y verifique la frecuencia respiratoria. La quemadura circunferencial y profunda del tórax puede requerir escarotomía a la brevedad, dentro de las tres primeras horas, o inmediata para mejora o lograr la expansión torácica respectivamente. Por lo tanto, no demore el traslado. C.- Circulación. La resucitación circulatoria debe apuntar a mantener la función vital de todos los órganos y evitar las complicaciones de una insuficiente o excesiva hidratación. Verifique pulsos periféricos, realice monitoreo ECG y controle la presión arterial. Instale 2 vías venosas periféricas de grueso calibre en zonas no quemadas. En niños, si los intentos iniciales para permeabilizar venas periféricas fracasan, se recomienda usar la vía intraósea pretibial en el niño menor de 5 años. En presencia de signos de shock, realizar reanimación con volumen en la primera atención; administrar solución de Ringer Lactato (SRL) en bolos de 20 ml/kg en niños y 500 ml/hr en adultos para obtener perfusión adecuada Inicie la reposición de volumen, para ello considere la administración de SRL el cual contiene una baja cantidad de potasio, por lo cual es la mejor solución para tratar inicialmente las quemaduras. La cantidad de líquidos a administrar posterior a la lesión es: Adultos: SRL 2-4 ml/ kg de peso / % SCTQ; Niños: SRL 3-4 ml/ kg de peso / % SCTQ. La mitad se administra en las primeras 8 hrs., considerando que la hora de inicio corresponde al momento en que ocurrió el accidente. La mitad restante se administra en las siguientes 16 hrs. 134

Sólo administrar cristaloides, evite la administración de coloides. La hiperhidratación debe ser cuidadosa en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiaca, pulmonar, en los mayores de 50 años y niños menores de 2 años de edad. D.- Evaluación Neurológica. Determine el nivel de consciencia utilizando la escala AVDI ó Glasgow. El paciente quemado está inicialmente alerta y orientado. Si no es así piense en inhalación de humo, intoxicación por CO, lesión asociada, paciente bajo el efecto de alcohol y/o drogas. E.- Exposición. Retire o corte las ropas del paciente, retire todos aquellos elementos que retienen calor o contengan el químico causal de la lesión. Si la ropa está adherida a la piel, no tirar, sino recortarla; de lo contrario no las retire. Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que produce el edema. Evaluar el paciente por delante y por detrás. Calcular extensión de quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las lesiones. Coloque al paciente sobre una sábana estéril. Proteja al paciente de la hipotermia. No enfriar con agua en caso de quemaduras por fuego con SQC mayor al 10%, ya que se corre el riesgo de hipotermia. En caso de quemaduras por químicos si se recomienda la irrigación copiosa con agua para eliminar el agente causal. Cabecera elevada a 30º para limitar la formación de edema facial. Elevar extremidades quemadas por encima del tórax. Todos los miembros del equipo deben estar protegidos de las secreciones producidas por el paciente quemado. CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL CENTRO ESPECIALIZADO.          

Pacientes con quemaduras AB con más del 10% de la superficie corporal. Quemaduras tipo B de cualquier extensión. Quemaduras 2° o 3° grado > 10 % en niños < 10 años. Quemadura > 20 % en mayores de 10 años. Quemaduras de cualquier tipo que involucren las zonas especiales. Quemaduras por electricidad o por químicos. Quemadura asociada a daño de la vía aérea por inhalación. Quemadura en pacientes con patología concomitante. Pacientes con quemaduras y trauma asociado, en el que la quemadura tiene mayor morbimortalidad. Niños quemados que estén en un hospital sin una unidad pediátrica especializada en quemados. 135



Pacientes que tengan antecedentes psiquiátricos, emocionales y problemas para su rehabilitación.

El Hospital Clínico Herminda Martin, en caso de no tener la capacidad resolutiva para la atención del paciente quemado nuestro centro de referencias es el Hospital Guillermo Gran Benavente, Concepción En el caso del paciente Gran Quemado la derivación se realiza a un centro especializado, en este caso el Hospital de Urgencias Asistencia Pública (HUAP), Santiago, quien cuenta con una Unidad de Paciente Critico (UPC) de Quemados, especializado en la atención de este tipo de pacientes.

(Fuente: Guía Clínica Gran Quemado. Minsal, 2007)

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CONSIDERACIONES ESPECIALES. Quemaduras por frío (Congelamiento). La primera medida en estos pacientes es remover la ropa húmeda, e iniciar un descongelamiento inmediato con inmersión en agua tibia a una temperatura entre 40 y 42 grados centígrados. Durante este tratamiento se produce un severo dolor que debe manejarse con analgésicos potentes, incluso narcóticos, si no hay contraindicación. Mantener en el agua tibia hasta que la piel se vuelva eritematosa en los puntos más distales de la lesión local. Esto generalmente ocurre en los primeros 30 minutos. Después del deshielo rápido, se deben aspirar las ampollas, dar profilaxis antitetánica, y administrar aspirina o ibuprofeno para bloquear la producción de prostaglandina F2 alfa y tromboxano. Elevar el sitio afectado para disminuir el edema y aplicar bacteriostáticos tópicos. Se recomienda hidroterapia con movimientos activos y pasivos, para la preservación de la función. Las intervenciones quirúrgicas tempranas no se utilizan en este tipo de quemaduras. Solamente en caso de necesidad se harán escarotomías para descomprimir miembros. Quemaduras por Químicos. En casos de quemaduras químicas se debe tratar de identificar precozmente el agente causal con el fin de instaurar terapias específicas. Como medida inicial se recomienda irrigar las lesiones precozmente, al menos durante 30 minutos. En casos específicos continuar la irrigación durante horas hasta que desaparezca la sensación de quemadura. Quemaduras Eléctricas. En los accidentes de tipo doméstico en los que la corriente es de tipo alterno y de bajo voltaje, la primera medida a realizar inmediatamente es la de separar a la víctima de la fuente eléctrica. Esta acción se lleva a cabo debidamente aislados con guantes o suprimiendo el paso de corriente desconectando el transformador del domicilio. En las víctimas de una descarga de alto voltaje, lo que habitualmente se produce es un desplazamiento o caída debido a que se trata de una corriente alterna con una gran diferencia de potencial. Por este motivo, el primer principio terapéutico en estos casos es el manejo idéntico al de un enfermo politraumatizado.

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C.- HIPOTERMIA. La hipotermia se define como la disminución de la temperatura central por debajo de los 35° C. Esta disminución de la temperatura central determina que la víctima no genere suficiente calor para regular la homeostasis de las funciones corporales normales. La hipotermia puede encontrarse en muchas situaciones derivadas del frio ambiental o de la inmersión en aguas frías, así como asociada a una enfermedad, consumo de alcohol o drogas, o en forma voluntaria durante una cirugía. Chile presenta una geografía variada, con una de las cordilleras nevadas más extensas del mundo y costas de gran extensión, con aguas oceánicas especialmente frías, lo que determina que la hipotermia, no sea infrecuente. Los niños y los ancianos están más expuestos a padecer hipotermia. Los niños, sobre todo los recién nacidos tienen una superficie mayor en relación a la masa corporal total en comparación a los adultos, razón por la cual pierden calor con mayor facilidad y además carecen de la capacidad de producir calor por los escalofríos. Los ancianos en general tienen un metabolismo más bajo que les hace más difícil mantener la temperatura, además tienen un panículo adiposo escaso. La hipotermia la podemos clasificar según los siguientes criterios en: Hipotermia Leve: 34 – 36°C Hipotermia Moderada: 30 – 34°C Hipotermia Grave: < 30° C Así también la hipotermia se puede deber a una variedad de causas por lo cual podemos hablar de: Hipotermia Primaria, se produce cuando un individuo sano, con mecanismo de termorregulación normal, pero por condiciones meteorológicas adversas como de frio extremo o inmersión en aguas heladas. En este caso la inmersión en agua fría, puede producir descensos de la temperatura mucho más rápido que la exposición al aire frío debido a que la conducción térmica del agua es 32 veces mayor que la del aire. Hipotermia Secundaria, es debida a enfermedad o inducida por cambios en la termorregulación y producción de calor. Algunas patologías como el hipopituitarismo, hipoadrenalismo, hipoglicemia e hipotiroidismo por la disminución de la producción de calor, lo que favorece el cuadro. En la ciudad las causas que más se asocian a hipotermia es el consumo excesivo de alcohol, que produce vasodilatación cutánea, disfunción hipotalámica, hipoglicemia y pérdida del sentido del entorno. Otras circunstancias favorecedoras de la hipotermia son el consumo de ciertos fármacos como los barbitúricos y fenotiacinas por su efecto sobre el SNC. La hipotermia es un hallazgo frecuente entre los pacientes con lesiones graves que llegan a un centro de atención al trauma. La combinación de traumatismos sistémicos e hipotermia tiene una influencia importante sobre la supervivencia de los enfermos. El desarrollo de la hipotermia se 138

relaciona con los efectos del traumatismo sobre la termorregulación y la inhibición de la tiritona como mecanismo primario de producción de calor. Una causa de la mayor mortalidad en los pacientes hipotérmicos es la relación mortal de hipotermia, acidosis y coagulopatía (incapacidad de la sangre de coagular con normalidad). Esta combinación se denomina «tríada mortal» en los enfermos traumatizados. MANIFESTACIONES CLINICAS. La hipotermia afecta a todos los sistemas orgánicos, especialmente el cardíaco, renal y sistema nervioso central. Cuando la temperatura corporal se reduce a 35°C, se produce una vasoconstricción máxima con tiritona y aumento del metabolismo basal, lo que determina un incremento de la frecuencia cardíaca y ventilatoria y de la presión arterial. Las demandas de oxígeno por parte del cerebro se reducen un 6% - 10% por cada disminución de 1°C en la temperatura central y así se conserva el metabolismo cerebral. Cuando la temperatura central reduce entre 30°C y 35°C, la función cognitiva y cardiaca, el metabolismo basal, la frecuencia ventilatoria y la velocidad de la tiritona se reducen de forma importante p inhiben por completo. En este momento los mecanismos de defensa fisiológicos limitados no impiden que el cuerpo pierda calor y se produce un rápido descenso de la temperatura central. Cuando esta alcanza 29,5°C se produce una reducción del gasto cardíaco y el metabolismo de un 50% aproximadamente. La ventilación y la perfusión resultan inadecuadas y no se ajustan a las demandas metabólicas, lo que determina hipoxia celular, aumento del ácido láctico y al final acidosis respiratoria y metabólica. La oxigenación y el flujo de sangre se mantienen en el corazón y el encéfalo. Se produce bradicardia en un importante porcentaje de los pacientes como consecuencia directa de la despolarización de las células marcapasos y su propagación más lenta por el sistema de conducción. Es importante destacar que el uso de atropina con frecuencia no consigue aumentar la frecuencia cardíaca cuando el miocardio está frío. Cuando la temperatura central disminuye por debajo de 30 °C, el miocardio estará irritable. Se prolongan los intervalos PR, QRS y QTC. Pueden producirse cambios del segmento ST y de la onda T y aparecer ondas J (de Osborne), lo que se puede confundir con otras alteraciones del ECG como un infarto agudo de miocardio (IAM). Las ondas J son una llamativa característica del ECG en pacientes con hipotermia y se encuentran aproximadamente en la tercera parte de los enfermos con hipotermias moderadas a graves (<32 °C). La onda J se describe como una onda con forma de «joroba» entre el complejo QRS y la primera parte del segmento ST. La onda J se visualiza mejor en las derivaciones AVL, AVF y derivaciones laterales izquierdas. Se desarrollan fibrilación auricular y bradicardias extremas, que pueden seguir entre 28°C y 32°C. Cuando la temperatura central llega a 26,7°C - 28°C, cualquier estímulo físico sobre el corazón puede causar fibrilación ventricular (FV). La RCP o un manejo brusco del paciente (al valorarlo o moverlo) pueden ser suficientes para generar una FV. Con estas temperaturas centrales tan bajas no se consigue detectar pulso ni presión arterial y las articulaciones están rígidas. Las pupilas se quedan fijas y se dilatan con estas temperaturas, por lo que no se puede asumir que el paciente está muerto hasta que tras recalentarlo sigue sin tener signos de vida (ECG, pulso, ventilación y función del SNC).

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Cuando se produce una exposición aguda al frío, el flujo sanguíneo renal aumenta por la derivación de sangre durante la vasoconstricción. Con temperaturas de 27°C - 30°C el flujo sanguíneo renal disminuye un 50%. Con esta hipotermia moderada a grave la disminución del gasto cardíaco condiciona una disminución del flujo renal y de la filtración glomerular, que determinan una falla renal agudo (FRA). En la tabla adjunta N° 1, recogen las respuestas fisiológicas que se espera encontrar al reducirse la temperatura corporal central. TABLA N°1. CARACTERISTIFICAS FISIOLOGICAS DE LA HIPOTERMIA. TEMPERATURA CARACTERISTICAS 37,8° C Temperatura rectal normal. 37°C Temperatura oral normal. Aumento del metabolismo basa l y de la presión arterial y tono muscular previo 36°C a la tiritona. 35°C Temperatura urinaria 34,8 °C; máxima termogénesis por escalofríos Amnesia, disartria y mal juicio; conducta mal adaptativa, presión arterial normal, 34°C estimulación respiratoria máxima, taquicardia y después bradicardia progresiva. Se desarrollan ataxia y apatía; depresión lineal del metabolismo cerebral; 33,3°c taquipnea y después reducción progresiva del volumen minuto respiratorio; diuresis fría. 32°c Estupor; 25% de reducción del consumo de oxígeno. 31°C Se agota la termogénesis por escalofrío. Aparecen fibrilación auricular u otras arritmias; poliquilotermia; pupilas y gasto 30°C cardíaco unos dos tercios del tamaño normal; insulina ineficaz. Reducción progresiva del nivel de conciencia, el pulso y la respiración; midriasis; 29°C desnudo paradójico Disminución del umbral para la fibrilación ventricular; reducción de un 50% del 28°C consumo de oxígeno y el pulso; hipoventilación. 27°C Pérdida de reflejos y movimientos voluntarios. Graves alteraciones del equilibrio acido base; ausencia de reflejos o respuesta al 26°C dolor. Flujo sanguíneo cerebral un tercio del normal; pérdida de la autorregulación 25°C cerebrovascular; gasto cardíaco 45% del normal; puede aparecer edema pulmonar. 24°C Hipotensión y bradicardia intensas. 23°C Ausencia de reflejos corneal y oculocefálico; arreflexia. Máximo riesgo de fibrilación ventricular; reducción de un 75% del consumo de 22°C oxígeno. Mínima recuperación de la actividad electromecánica cardíaca; pulso 20% del 20°C normal. 19°C Silencio en el electroencefalograma. 18°C Asistolia 15°C Mínima supervivencia tras hipotermia accidental en lactantes 13,7°C Mínima supervivencia tras hipotermia accidental en adultos 10°C Reducción de un 92% del consumo de oxígeno 9°C Umbral mínimo de supervivencia a la hipotermia terapéutica (Fuente PHTLS 6° edición 2007

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MANEJO PREHOSPITALARIO. Es obligatorio valorar la seguridad del lugar al llegar. Se debe mantener un elevado índice de sospecha de hipotermia incluso cuando las condiciones ambientales no sean muy sugestivas (p. ej., viento, humedad, temperatura). En los pacientes con traumatismos o lesiones críticas es importante empezar la valoración y asumir que están en hipotermia protegiéndolos del entorno frío:  Retirar ropa húmeda y luego abrigar.  Proteger de pérdidas de calor y corrientes de aire, llevar a un lugar cálido (ambulancia o refugio)  Mantener posición horizontal (hipotensión por mecanismos ortostáticos).  Manejar con movimientos restringidos y suaves. Evitar moverlo de manera innecesaria y agitarlo. Inicio del ABC. Administración de oxigeno humidificado a alta concentración, ya que tienen una menor llegada de oxígeno a los tejidos; la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la izquierda cuando se reduce la temperatura central. El paciente se puede beneficiar más de la administración de oxígeno humidificado y calentado (42°C - 46°C). Si se puede, realizar la administración de oxígeno calentado antes de mover al paciente; esto puede prevenir la FV durante el traslado. Monitorización constante de signos vitales y monitoreo cardiaco permanente. En los casos de hipotermia grave (<30°C), el manejo de la vía aérea y el traslado debe realizarse con monitorización permanente y extremas precauciones para evitar la aparición de FV. Si sobreviene Paro Cardíaco, manejar según algoritmo (Fig. 1) Tener presente que el corazón hipotérmico puede no responder a los fármacos cardioactivos, a la estimulación de marcapasos y a la desfibrilación. Como el metabolismo está disminuido, medicamentos como la adrenalina y la lidocaína pueden acumularse hasta niveles tóxicos. Las técnicas de recalentamiento activo son la modalidad terapéutica primaria. Tras la desfibrilación y la administración inicial de medicamentos, deben evitarse descargas sucesivas y administración de otros fármacos o dosis mientras no se alcance una temperatura central de 30°C. En la hipotermia, la bradicardia es fisiológica y no es necesaria la inserción de un marcapasos, salvo que persista a pesar del recalentamiento exitoso. Si la hipotermia es precedida por ahogamiento, el pronóstico de la reanimación empeora.

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El recalentamiento de las extremidades y los métodos que mejoran la circulación periférica antes que la central, aumentan la acidosis y la hiperkalemia tisular con la consiguiente vasodilatación periférica, y disminución del débito cardíaco lo que puede llevar a una FV. En aquellos pacientes que parecen clínicamente muertos después de una exposición prolongada a temperaturas extremadamente frías, las maniobras de reanimación deben prolongarse hasta que recuperen temperaturas centrales normales. ALGORITMO PARA HIPOTERMIA. FIGURA N°1. Algoritmo para la Hipotermia de la American Heart Association (AHA) de protocolos 2005.

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D.- ASFIXIA POR INMERSION. DEFINICIÓN. 1. Ahogamiento seguido de muerte : Episodio fatal en que la persona es declarada muerta en el lugar , en el servicio de urgencias u hospital dentro de las 24 horas . 2. Ahogamiento: Episodio en que el paciente fallece posterior a 24 horas desde la inmersión. 3. Rescate del agua : persona consiente , que presento alguna dificultad mientras estaba en el agua , puede presentar síntomas transitorios y mínimos que desparecen con rapidez . 4. Inmersión : Persona que presenta dificultad en el agua del tal forma que requiere atención en el lugar y traslado a urgencias para observación y tratamiento . por ende se utilizara el termino victima por inmersión para estos pacientes. Epidemiología. En chile se producen aproximadamente 700 muertes veraniegaa (Carabineros de Chile).

por inmersión en la temporada

Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños, tras los accidentes automovilísticos. Entre el 40 y el 50% de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuentes en niños de 1 y 2 años de edad. En adultos la mayoría tiene entre 18 y 25 años y está asociado a la ingesta de alcohol y drogas. FISIOPATOLOGIA. Al sufrir una inmersión inesperada hay un periodo de apnea voluntaria acompañada de degluciones importantes de agua , eventualmente ocurre un laringoespasmo de mediación vagal , finalmente la hipoxia y acidosis , conducen a pérdida de conciencia, gaspin, paro respiratorio, PCR y muerte cerebral. Los pacientes pueden iniciar una de secuencia de reflejos respiratorios durante el ahogamiento lo cual produce entrada de agua a los pulmones si es que no ha habido laringoespasmo importante. Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo, cursando, por tanto, sin inhalación de agua. Las diferencias entre el ahogamiento en agua dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en: a. En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e hiperkaliemia.

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b. En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración. La hipotermia disminuye de manera gradual el nivel de conciencia , llevando a los pacientes hasta el coma profundo, disminuyendo además el metabolismo corporal incluyendo el cerebral , esto tiene una función protectora del sistema nervioso en esta afección , permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en aguas heladas por encima de 30 minutos. Las consecuencias de la inmersión en los distintos órganos, son: a) Pulmón. La consecuencia inmediata es la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta. El lavado del surfactante, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura de células alveolares, dan lugar a la aparición edema pulmonar. Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado ahogamiento secundario. La aspiración de cuerpos extraños presentes en el agua o del contenido gástrico, añade nuevos obstáculos a la ventilación. b) Cerebro. El daño cerebral se produce, en primer lugar por la hipoxia, y en segundo lugar, por el daño cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las neuronas pueden sobrevivir al daño cerebral primario, muriendo secundariamente a la hipertensión intracraneal. La presencia de hipotermia por inmersión en agua muy fría, puede mejorar el pronóstico, ya que el metabolismo cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal alcanza 25º C. c) Corazón. Pueden aparecer arritmias ventriculares y parada cardiaca, secundarias a la hipoxia, la acidosis y los trastornos electrolíticos. d) Sangre. Pueden ocurrir trastornos de la coagulación secundarios a sepsis y a hemólisis, con liberación de tromboplastina.

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e) Riñón. La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular. Se puede presentar I.R.A. que se resuelve en tres días, en el 80% de los casos. TRATAMIENTO. a) En el lugar del accidente. La supervivencia de estos pacientes en esta situación está relacionada directamente con la rapidez del rescate y la eficiencia del RCP . No siempre se debe asumir que estos pacientes han sufrido un trauma cervical. Para realizar esta afirmación antes se debe tomar en cuenta la seguridad de la escena, historia del accidente, contexto de este y cinemática del trauma. En caso de Trauma se debe alinear e inmovilizar según protocolo , se debe rescatar la victima favoreciendo la ventilación asistida incluso dentro del agua , El intento de extraer agua de las vías respiratorias es innecesario y puede ser peligroso porque se puede extraer contenido gástrico y favorecer la aspiración . Esta urgencia se maneja según el ABC del trauma . En caso de paciente en PCR debe iniciarse lo más rápidamente posible la reanimación cardiopulmonar del ahogado para evitar la aparición de secuelas neurológicas. Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la inmersión ha sido inferior de 1 hora, sobre todo si se trata de agua fría. La proporción de supervivientes disminuye rápidamente en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos. Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha obtenido latido cardíaco efectivo. COMPLICACIONES. A corto plazo pueden aparecer: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, neumonía y pulmón de shock. La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral mínima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular periférico.

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CRITERIOS DE GRAVEDAD DE ASFIXIA POR INMERSIÓN

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SIGNOS PRONOSTICOS. A la hora de valorar la actitud a tomar ante un enfermo que ingresa en la U.C.I. tras sufrir asfixia por inmersión, hay que tener en cuenta los siguientes signos pronósticos:  Edad: peor pronóstico si es menor de 3 años.  Lugar de la sumersión: mayor riesgo en agua dulce que salada.  Temperatura del agua: mejor pronóstico en agua fría.  Duración de la inmersión: normalmente desconocida; estimable por el método del " paréntesis" (tiempo transcurrido desde la última vez que se vió. Mal pronóstico si > 5 minutos.  Tiempo transcurrido hasta el primer esfuerzo respiratorio espontáneo: entre 15 y 30 minutos tras el rescate, menos del 10% tienen retraso mental y tetraplejía espástica. Más de 60 minutos, el 60-80% presentan secuelas neurológicas graves.  Si se realizó reanimación cardiopulmonar antes de 10 minutos y si fue por personal entrenado: un 30% de posibles complicaciones, se evitan con reanimación cardiopulmonar adecuada en el lugar del accidente.  Puntuación de la escala de Glasgow: si < 5, tiene un 80% de mortalidad o secuelas neurológicas graves. Si > 6, grupo de bajo riesgo, no estando indicadas medidas severas contra el edema cerebral.  Pupilas midriáticas y arreactivas al ingreso: fallecen y el 16% de los supervivientes quedan con daño cerebral severo.  pH arterial: normalmente no se realiza antes de 1 a 3 horas tras el rescate; si < 7,00, signo de mal pronóstico.  PaO2: si < 60 mmHg. Respirando aire ambiental, signo de mal pronóstico.  Medición de P.I.C.: buen método para predecir supervivencia o muerte, pero no se relaciona cerebral residual.

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8. TECNICAS DE INMOVILIZACION Y EXTRICACION. La columna vertebral contiene y protege a la médula espinal, estructura por la cual viajan los impulsos nerviosos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo. Debido a que las células nerviosas no se regeneran, el daño medular ocasiona una lesión irreparable dejando al paciente paralizado de por vida. La lesión de la columna vertebral producirá su inestabilidad; las más frecuentes son la fractura, luxación o subluxación de una vértebra, desgarro de ligamentos y/o músculos. Cualquiera de estas lesiones puede producir sección, pellizcamiento, elongación o contusión de la médula espinal. Muchos traumatismos no producen daño medular inicialmente, sino una vez que se ha movilizado la columna vertebral luego del accidente. De aquí la importancia de una inmovilización oportuna y adecuada de esta estructura ósea cuando se sospeche una posible lesión. La evaluación y manejo de un paciente con trauma se iniciará con el control de la vía aérea e inmovilización de la columna cervical, así como una adecuada ventilación y circulación. Importantísimo es considerar la escena y la cinemática del trauma, ya que si se establece la sospecha de lesión de la columna vertebral en cualquiera de sus partes, el paciente debe ser inmovilizado. Por otro lado, una serie de síntomas y signos son indicativos de trauma de columna: dolor en reposo o desencadenado por el movimiento, deformidad, contractura muscular, paresia o parálisis, alteraciones de la sensibilidad, shock medular priapismo. Recordar que la ausencia de estos signos no descarta la posibilidad de una lesión de columna. Existen diversas técnicas de inmovilización y una variedad de elementos para tal efecto; sin embargo, éstos pueden ser utilizados con seguridad sólo cuando existe un adecuado conocimiento de los principios anatómicos de la inmovilización. INMOVILIZACION. La inmovilización (o empaquetamiento) es un procedimiento en el que debe respetar una serie de reglas y secuencias. Debe ser realizado por personas idóneas, ya que de esto va a depender, el evitar lesiones innecesarias al manipular a un paciente que ha sufrido un trauma, sea este accidente de tránsito, atropello, caídas, clavados, etc. Los mecanismos específicos de daño, que provocan lesión de columna son: carga axial, flexión o hiperextensión excesivas, hiperotación, flexión lateral súbita o excesiva y estiramiento. Las lesiones pueden presentarse en formas aisladas o combinadas, que es lo más frecuente. Siempre debe sospecharse lesión de columna o extremidades, en las siguientes situaciones: 1. Cualquier mecanismo con impacto violento sobre cabeza, cuello, tronco, pelvis o extremidades. 2. Accidentes que impliquen aceleración, desaceleración o flexión lateral súbitas. 3. Caídas de altura significativas.

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Volcamientos sin cinturón de seguridad, eyecciones en movimiento, o víctimas de explosión. 5. Clavados en agua poca profunda. El proceso de inmovilización debe realizarse idealmente en decúbito supino, sobre una tabla rígida y en posición neutral alineada de cabeza y cuello, tronco, pelvis y extremidades, todo ello con el fin de evitar, cualquier movimiento de columna que pudiese resultar en lesión de médula espinal. La inmovilización del paciente debe respetar los siguientes principios: 1. Evaluar seguridad de la escena. 2. Determinar nivel de conciencia. 3. Aplicar el ABC con control columna cervical. 4. Inmovilización manual alineada (siempre que se pueda). Postura de collar cervical. 5. Inmovilización desde cabeza a pies, utilizando dispositivos mecánicos, ajustando las correas, cuando sea necesario. 6. Reevaluar el ABC y la respuesta neurológica. INMOVILIZACION MANUAL ALINEADA DE LA CABEZA. Por Detrás. Desde detrás del paciente, colocar las manos sobre las orejas del paciente sin mover la cabeza. Los pulgares se colocan en la cara posterior del cráneo y el dedo meñique inmediatamente por debajo del ángulo de la mandíbula. El resto de los dedos se abren sobre las mejillas del paciente (Fig. 1). Se aplica presión de tal manera que se mantiene la cabeza en una posición estable. Si la cabeza no se encuentra en una posición alineada neutra, se moverá ligeramente hasta conseguirlo, a menos que esté contraindicado; por ejemplo: espasmo de los músculos del cuello, aumento del dolor, inicio o aumento de hormigueo o pérdida de movimiento, compromiso de la ventilación o de la vía aérea. Por Lateral. Permaneciendo a un lado del paciente, se pasa su brazo sobre el hombro más cercano del paciente y sujeta la parte posterior de la cabeza con una mano. El pulgar y el dedo índice de una mano se colocan a ambos lados de la cara. Se aplicará suficiente presión para soportar y estabilizar la cabeza del paciente. Si la cabeza no se encuentra en una posición alineada neutra, se moverá ligeramente hasta conseguirlo, a menos que esté contraindicado. (Fig. 2). Desde delante De pie delante del paciente, colocar las manos a ambos lados de su cabeza. Los dedos meñiques se sitúan en la cara posterior del cráneo del paciente. El pulgar se coloca en la hendidura formada por los dientes superiores y el maxilar en cada mejilla. Los demás dedos se abren sobre las superficies planas laterales de la cabeza. Se aplica presión de forma que se mantenga la cabeza 149

en una posición estable (Fig. 3). Si la cabeza del paciente no se encuentra en una posición alineada neutra, se moverá ligeramente hasta conseguirlo, a menos que esté contraindicado. Paciente en Decúbito Supino. El profesional se coloca por encima de la cabeza del paciente arrodillado o tumbado. Sitúa las manos a ambos lados de la cabeza del paciente, cubriendo las orejas con las palmas. Los dedos se abren de tal forma que estabilizan la cabeza dirigiendo la punta de los dedos hacia los pies del paciente (en dirección caudal). El cuarto y el quinto dedos de cada mano deben rodear la parte posterior del cráneo del paciente (Fig.4). Los codos y los antebrazos deben apoyarse en el suelo o las rodillas del profesional de la asistencia para obtener un mejor apoyo. COLLARES CERVICALES. Los collares cervicales ayudan a apoyar el cuello y reducir el rango de movimientos de la cabeza, pero no inmovilizan, deben usarse conjuntamente con la inmovilización manual o mecánica del cuello. El mejor collar reduce la flexión en aproximadamente un 90% y la flexión lateral o rotación en un 50% o menos. El objetivo primordial del collar cervical es proteger al columna cervical de la compresión. El tamaño se elige midiendo desde la base del cuello hasta una línea imaginaria que pasa a nivel del ángulo del maxilar. Es importante usar la medida correcta, uno collar muy corto, no será efectivo y permitirá una flexión significativa, mientras que uno muy grande causa hiperextensión o un movimiento completo si la barbilla queda encerrada en el interior. Si queda suelto resulta ineficaz para limitar el movimiento de la cabeza y puede cubrir accidentalmente la boca nariz y obstruir la vía aérea. Si queda demasiado apretado puede comprimir las venas del cuello. El collar no debe interferir con la apertura bucal del paciente, ni obstruir o interferir con la ventilación de manera alguna. Si la cabeza no se encuentra en posición neutral alineada, el uso de cualquier collar es extremadamente peligroso y está contraindicado. Este elemento sólo debe aplicarse después que se ha alineado la cabeza en posición neutra. INMOVILIZACION SOBRE TABLA LARGA. El objetivo es inmovilizar completamente a un paciente en decúbito supino sobre una tabla larga a la vez que se tiene la cabeza y el cuello en una posición neutra y se minimiza el riesgo de lesiones añadidas. La inmovilización en una tabla larga se encuentra indicada cuando lo está una inmovilización de la columna. Este paso no debe confundirse con el transporte de un paciente traumatizado sujeto a una tabla larga para facilitar los movimientos cuando la inmovilización no está indicada. 150

Paciente Adulto. La cabeza y el cuello del paciente se desplazan hacia una posición alineada neutra (a menos que esté contraindicada), se mantiene la estabilización manual alineada y se coloca un collarín cervical del tamaño apropiado. Con la técnica adecuada se coloca el paciente en la tabla larga. Mientras se mantiene la estabilización manual, primero se asegura el tronco del paciente a la tabla larga. A continuación se asegura la parte inferior (pelvis). El cuerpo del paciente debe quedar fijado de tal forma que no se permita ningún movimiento superior, inferior o lateral. Se utilizan unas almohadillas o toallas enrolladas a ambos lados de la cabeza. Nota: Cuando se inmoviliza la cabeza del paciente en la tabla larga, se debe apretar firmemente una correa sobre las almohadas y la parte inferior de la frente. Una segunda correa se coloca sobre las almohadas y el collarín cervical rígido y se aprieta firmemente contra la tabla larga. El paso final consiste en asegurar las extremidades inferiores. Se recomienda coloca un almohadillado entre las piernas del paciente y por la parte exterior de las mismas para impedir los movimientos. Las correas se colocan distalmente a las rodillas del paciente e inmediatamente por encima de ellas y las piernas se aseguran con los dedos de los pies mirando hacia arriba. Paciente Pediátrico. Cuando se inmoviliza a un niño pequeño en una tabla larga hay que efectuar dos ajustes principales con respecto al método utilizado en el adulto. Debido al tamaño relativamente grande de la cabeza del niño en comparación con su cuerpo, se necesita colocar una almohada sobre el tronco para elevarlo y mantener la columna en una posición alineada neutra. En la foto adjunta se ve al personal preparando al niño para su inmovilización sobre una tabla larga. La almohada se extiende desde los hombros hasta la pelvis del paciente y sobresale a ambos lados de la tabla larga (Fig. 5)

(Fuente: PHTLS 6° Edición 2007)

Nota: los niños pequeños son habitualmente más estrechos que la anchura de una tabla larga de adultos. El almohadillado se debe colocar entre los costados del niño y los bordes de la tabla larga para impedir su desplazamiento lateral. Los dispositivos especiales de tamaño infantil tienen en cuenta estas diferencias y es preferible su uso cuando se dispone de ellos. INMOVILIZACION DEL TRONCO. El objetivo es proteger la columna vertebral contra los movimientos en cualquier dirección y debe obtenerse tanto a nivel de los hombros y tórax como de la pelvis. Siempre hay que fijar primero el tronco a la tabla espinal y luego la cabeza.

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INMOVILIZACION DE LA CABEZA. La inmovilización externa adecuada de la cabeza se logra con piezas laterales, que se colocan sobre los planos laterales de la cabeza. Ambas piezas se unen medialmente contra la cabeza usando dos vendas o correas. La cinta frontal superior se coloca a través del borde supraorbitario. La correa inferior pasa sobre las piezas laterales y sobre la porción rígida anterior del collar cervical. INMOVILIZACION DE LAS PIERNAS. El peso de los pies provoca que estos roten hacia fuera y transmitan este movimiento a las piernas y a la articulación de la cadera, pudiendo provocar algún daño si es que hay lesiones presentes. Inmovilice las piernas a la tabla espinal, con dos o más correas, una a nivel de la mitad de los muslos y otra bajo las rodillas. INMOVILIZACION DE LOS BRAZOS. Por seguridad, se deben sujetar los brazos a la tabla, antes de mover al paciente. Una forma es ubicando los brazos con las palmas de las manos contra el cuerpo y sujetándolos con una correa sobre los antebrazos y tronco. ROTACION DE PACIENTE. El objetivo es girar al paciente mientras se mantiene la estabilización manual con un movimiento mínimo de la columna. Este movimiento tiene dos indicaciones: 1. Colocar al paciente sobre una tabla larga u otro dispositivo que facilite su traslado. 2. Hacer rodar al paciente en el que se sospecha un traumatismo de columna para explorar la espalda. Paciente en Decúbito Supino. 1. Mientras un profesional mantiene una estabilización alineada y neutra de la cabeza, otro aplica un collarín cervical del tamaño apropiado. 2. Manteniendo la estabilización manual de la cabeza, otro se arrodilla a la altura del tórax y un tercero a la altura de las rodillas del paciente. Los brazos del paciente se colocan a lo largo de su cuerpo con las manos sobre el abdomen, mientras se alinean las piernas en una posición neutra. Se sujeta al paciente por los hombros y caderas de tal forma que se mantiene la columna en una posición alineada neutra con las extremidades inferiores. El paciente se hace «rodar» ligeramente sobre su costado. La tabla larga se coloca poniendo el extremo inferior entre las rodillas y los tobillos del paciente (con lo cual el extremo superior asomará por encima de la cabeza del paciente).

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3. La tabla larga se mantiene en ángulo contra la espalda del paciente y se hace rodar a éste sobre ella; después se dejará descender hasta el suelo. 4. Una vez sobre el suelo, se sujeta firmemente al paciente por los hombros, la pelvis y las extremidades inferiores. 5. Se desplaza al paciente hacia arriba y lateralmente sobre la tabla larga. Se mantiene la estabilización alineada neutra sin tirar de la cabeza y el cuello del paciente. 6. El paciente se coloca en la tabla larga con la cabeza en la parte superior de la misma y el cuerpo centrado. Paciente en Decúbito Prono o Semiprono. Cuando un paciente se encuentra en prono o semiprono, se puede utilizar un método de estabilización similar al empleado con el sujeto en decúbito supino. El método utiliza la misma alineación inicial de las extremidades del paciente, la misma colocación y posición de las manos del profesional de la asistencia y las mismas responsabilidades para mantener la alineación. Los brazos del paciente se colocan en anticipación de la rotación completa que se va a producir. Con el método de rotación en decúbito semiprono el collarín cervical sólo se puede aplicar de forma segura una vez que el paciente se encuentre en una posición alineada y en decúbito supino sobre la tabla larga y no antes. 1. Siempre que sea posible, el paciente debe hacerse rodar en dirección contraria a aquella en la que se encuentra inicialmente su cara. Un profesional de la asistencia consigue la estabilización manual alineada de la cabeza y el cuello del paciente mientras que otro se arrodilla en el tórax y sujeta el hombro y la muñeca opuesta y la zona pélvica. Un tercer profesional se arrodilla a los pies del paciente y sujeta la muñeca, la zona de la pelvis y las extremidades inferiores. La tabla larga se coloca en el lado con la parte inferior entre las rodillas y los tobillos del paciente. 2. Se hace rodar el paciente sobre su costado. La cabeza rueda menos que el tronco, por lo que en el momento en que se encuentre sobre su costado (es decir, perpendicular al suelo), la cabeza y el tronco quedarán correctamente alineados. 3. Una vez que el paciente se encuentra en decúbito supino sobre la tabla larga, se moverá hacia arriba y hacia el centro de la misma. El personal de asistencia prehospitalaria procurará no tirar de la cabeza, sino mantener una estabilización alineada neutra de la misma. Una vez que el paciente se encuentre debidamente centrado en la tabla larga, se puede aplicar un collarín cervical del tamaño apropiado y asegurar al paciente a la tabla. APLICACIÓN DE UNA TABLA LARGA CON PACIENTE ENBIPEDESTACION. El objetivo es inmovilizar completamente a un paciente que está de pie sobre una tabla larga, a la vez que se mantienen la cabeza y el cuello en una posición neutra y se minimiza el riesgo de lesiones añadidas. 153

Esta aplicación está indicada para inmovilizar la columna en un paciente traumatizado que está deambulando, pero en el que existe una indicación para inmovilizar la columna. Hay dos métodos generales para inmovilizar a un paciente en bipedestación sobre una tabla larga. El primero consiste en asegurar el tronco y la cabeza del paciente sobre la tabla larga antes de bajar esta al suelo. Este método provoca molestias al paciente y quizás no sea posible bajarle al suelo sin que se mueva. El segundo método implica la estabilización manual del paciente sobre la tabla larga mientras ambos se bajan hasta el suelo, procediendo después a asegurar al paciente sobre la tabla. Este método es el preferido y para ello se necesita la colaboración de tres profesionales de la asistencia. Tres o más Profesionales. El personal de asistencia prehospitalaria aplica una estabilización manual alineada desde detrás o desde delante del paciente. Una vez aplicada, se puede utilizar un collar cervical rígido del tamaño apropiado. Por detrás del paciente se coloca la tabla larga haciéndola pasar desde un costado y se presiona contra la espalda del paciente. Una vez colocada la tabla de esta forma, se mantiene la estabilización manual alineada hasta que el paciente se asegura en la tabla. Dos profesionales mantienen uno a cada lado del paciente, girados ligeramente hacia él, e introducen la mano más cercana bajo las axilas del sujeto y se sujetan a una de las asas más cercana de la tabla larga sin mover los hombros del paciente. La otra mano sujeta otra de las asas que se encuentre más arriba en la tabla. Mientras se sigue manteniendo la estabilización manual alineada, se deja caer el paciente y la tabla hacia el suelo. A medida que el paciente se baja hacia el suelo se mantiene la estabilización manual, haciendo girar las manos. Una vez que el paciente y la tabla se encuentran en el suelo, se asegura el paciente a la tabla. (Figura 6)

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Dos profesionales de la asistencia. Cuando no se puede disponer de tres profesionales de la asistencia, dos de ellos bastan para conseguir la inmovilización. Se colocarán uno a cada lado del paciente, rotados ligeramente hacia él. Cada uno introducirá la mano que esté más cerca bajo las axilas del paciente y se sujetarán al asa más cercana de la tabla. La otra mano se colocará con la superficie de la palma (con los dedos extendidos) contra los laterales de la cabeza del paciente y harán presión uno contra otro para mantener la estabilización manual. Se deja caer al paciente junto con la tabla hacia el suelo. Los dos profesionales de la asistencia deben trabajar juntos durante este movimiento para garantizar una estabilización manual máxima. Una vez que el paciente y la tabla se encuentran en el suelo, se mantiene la estabilización manual alineada a la vez que se coloca un collarín cervical del tamaño apropiado y el paciente se asegura en la tabla. (Figura 7.)

EXTRICACION. El proceso de liberar al accidentado de un vehículo, recibe el nombre de "extricación", que significa desencarcelar. Existen 3 tipos de extricación: Extricación Básica: transferencia de un lesionado inmovilizado, desde el sitio del accidente hasta un centro asistencial sin necesidad de practicar maniobras de liberación. Extricación Media: considera la participación de grupos de rescate equipados para maniobras de extricación e inmovilización. La extricación debe ser rápida (el factor tiempo es fundamental para el pronóstico del paciente), y garantizar un lugar sin riesgos para completar las maniobras de reanimación (seguridad de los reanimadores). Extricación Pesada: procedimiento de alta complejidad y/o peligroso, necesario para el manejo de severas deformaciones estructurales, atrapamientos, derrumbe de grandes edificaciones y/o catástrofes colectivas. Requiere de elementos especializados, como herramientas hidráulicas y otras. Generalmente, se trata de situaciones que involucran una gran cantidad de víctimas y ello obliga a priorizar la atención. Durante todo el proceso de rescate y 155

extricación se debe mantener el control y la protección del paciente para evitar daños secundarios. PRINCIPIOS DE LA EXTRICACIÓN. La extricación, es un proceso metodológico, por lo tanto, se debe respetar una secuencia de trabajo: 1. Seguridad de la escena; se debe dimensionar y cuantificar el escenario de la emergencia, además de determinar la condición de seguridad, tanto para el paciente, como para el profesional. Si la escena es insegura, para la integridad del personal de salud," no se debe intervenir". 2. Determinar y localizar a las víctimas con el objetivo de organizar los recursos disponibles.

3. Estabilización del vehículo siniestrad, de modo de evitar desplazamientos, que pudieran provocar daños al paciente y/o a los profesionales. Se deben desinflar los neumáticos, poner cuñas, desconectar la batería, etc. medidas que quedan a cargo de personas entrenadas y con equipos apropiados, en nuestro país los bomberos. 4. Acceso a las víctimas por el lugar más apropiado y seguro.

5. Atención a los lesionado; aplicar las medidas de soporte básico (ABC y estabilización de columna cervical), inclusive si estuvieran atrapados o en PCR. 6. Extricación de los pacientes utilizando dispositivos manuales o mecánicos, según sean las circunstancias. 7. Inmovilización y transporte de los pacientes al servicio de urgencia más cercano o al centro más resolutivo para la emergencia del paciente. En éste punto, reevaluar el ABC, y realizar evaluación secundaria. 8. Informar al centro regulador número y condición de la o las víctimas. De ser necesario informar a servicio de urgencias sobre la situación. EXTRICACION EN UN ACCIDENTE VEHICULAR. Una vez estabilizado el vehículo y asegurado el entorno del rescate, ingresa un rescatador al vehículo con dos objetivos fundamentales: asegurar la columna cervical del accidentado y, si está consciente, darle apoyo y tranquilizarlo. Si es posible, simultáneamente, realizara una evaluación primaria (ABC). Este tipo de inmovilización se usa cuando está indicada la estabilización de la columna en un paciente traumatizado sentado sin problemas potencialmente mortales. El profesional asistencial utilizara los métodos de chaleco o tabla de extricación en las situaciones siguientes: 156

 Cuando el escenario y la situación del paciente son estables y el tiempo no es una preocupación principal.  Cuando existe una situación de rescate especial que implica la necesidad de un rescate con elevación importante o técnicamente complejo y se precisa un movimiento o traslado significativo del paciente antes de que sea posible completar la inmovilización supina en una tabla larga. Una vez iniciada la estabilización alineada manual y colocado un collar cervical del tamaño apropiado, el paciente se sitúa en posición vertical sentada con una cantidad adecuada de espacio entre su espalda y el asiento del vehículo (Fig. 8). Antes de colocar el dispositivo de tipo chaleco por detrás del paciente, se sueltan las dos correas largas (las correas de las ingles) y se colocan por detrás del chaleco. Después de colocar el chaleco por detrás del paciente, se colocan las solapas rodeando al paciente hasta situarlas por debajo de las axilas. Las correas del tronco se colocan y atan, comenzando con la correa central y después la inferior. Cada correa se aprieta bien después de ajustaría. El uso de una correa torácica superior en este momento es opcional .Si se utiliza, el profesional deberá comprobar que no está tan apretada como para impedir la ventilación del paciente. La correa torácica superior debe aplicarse inmediatamente antes de mover al paciente. Se coloca cada correa de la ingle en su posición y se aprieta. Cada correa de la ingle se pasa por debajo de la pierna del paciente y se fija en el chaleco en el mismo lado que la correa de origen. Con un movimiento de atrás hacia delante se actúa sobre la correa bajo el muslo y la nalga del paciente hasta que se encuentre en línea recta con el pliegue interglúteo desde delante hacia atrás. Una vez colocadas las correas inguinales en su lugar, se aprietan. Los genitales del paciente no deben quedar sujetos bajo las correas, sino a los lados. Las correas del tórax se deben evaluar y reajustar según se precise. En caso de mujeres embarazadas puede obviarse la correa abdominal, y en caso de la mujer con pechos voluminosos ajuste las correas torácicas superiores por sobre estos. Se colocarán almohadas detrás de la cabeza del paciente si es preciso para mantener una posición alineada neutra. Será necesario colocar alas cefálicas en la cabeza, para lo cual se debe mover con cuidado las manos que sujetan la cabeza del paciente. La cabeza se sujeta las alas del chaleco. Se tendrá cuidado de no comprimir la mandíbula del paciente ni obstruir las vías aéreas. Antes de mover al paciente hay que volverá comprobar todas las correas. Si la correa torácica superior no se ha asegurado, deberá sujetarse y apretarse ahora. Si es posible, se llevará la camilla de la ambulancia con una tabla larga hasta la puerta del vehículo. La tabla larga se coloca bajo las nalgas del paciente de forma que un extremo quede firmemente apoyado en el asiento del vehículo y el otro extremo en la camilla de la ambulancia. Si no se puede hacer llegar la camilla de la ambulancia o el terreno no permite colocar una, otro profesional de la asistencia puede sujetar la tabla larga mientras se da la vuelta al paciente y se extrae del vehículo.

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Cuando se haga rodar al paciente, sus extremidades inferiores deben elevarse sobre el asiento. Si el vehículo tiene una consola central, las dos piernas deberán desplazarse sobre ella a la vez. Una vez que el paciente ha rodado sobre su espalda hasta el centro de la tabla larga, se le hace bajar sobre la misma mientras se mantienen las piernas elevadas. Después de colocar al paciente en la tabla larga se sueltan las dos correas de la ingle y se bajan las piernas. El paciente se coloca desplazándole hacia arriba o hacia abajo de la tabla, manteniendo el chaleco en su posición. En este momento, el profesional deberá valorar si se suelta la correa torácica superior. Una vez que el paciente se ha colocado sobre la tabla larga, se asegura el chaleco en su posición para continuar inmovilizando la cabeza, el cuello y el tronco del paciente. El paciente y el chaleco se aseguran a la tabla larga, a la vez que se inmovilizan las extremidades inferiores sobre la tabla y esta se fija a la camilla de la ambulancia.

EXTRICACION RAPIDA. Este es un procedimiento, en que el tiempo es de suma importancia, Está indicada en las siguientes situaciones:  Cuando el paciente presenta problemas potencialmente mortales que se han identificado en la evaluación primaria.  Cuando el escenario no es seguro y existe un claro peligro para el personal de asistencia prehospitalaria y para el paciente, precisándose un traslado rápido a un lugar más seguro.  Cuando debe moverse rápidamente al paciente para acceder a otros sujetos que presentan lesiones más graves. 158

Nota: la extracción rápida sólo se elige en presencia de situaciones de alto riesgo y no por las preferencias personales La técnica de extricación rápida puede proporcionar una estabilización manual alineada eficaz de la cabeza, el cuello y el tronco del paciente durante todo el proceso de extricación del vehículo. En un proceso de extricación rápida existen tres puntos clave: 1. Un profesional asistencial debe mantener la estabilización de la cabeza y el cuello del paciente en todo momento, otro debe girar y estabilizar la parte superior del tronco y un tercero debe mover y controlar la parte inferior del tronco, la pelvis y las extremidades del paciente. 2. Es imposible mantener una estabilización manual alineada de la cabeza y el cuello del paciente en un movimiento continuo. El profesional debe limitar cada movimiento, deteniéndose ante un cambio de posición y preparando el paso siguiente. Un movimiento indebido provoca retrasos e incluso el desplazamiento de la columna. 3. El proceso de extricación rápida debe adaptarse ante cada situación y paciente. Sólo se trabajará eficazmente si se practican las maniobras. Cada profesional que participe debe conocer las acciones y los movimientos de los demás. EXTRICACIÓN DE SALVATAJE. También conocido como "tirón de salvataje ", ésta es una maniobra de urgencia y sólo debe usarse en determinadas circunstancias y por personal entrenado. No utiliza ningún tipo de dispositivo hasta sacar el paciente fuera del vehículo. por tanto, las posibilidades de movilización de segmentos dañados es mucho mayor. Indicaciones: 1. Escena insegura o potencialmente insegura, tanto para el paciente como para el rescatista. 2. Paciente inestable con lesiones graves que requieran atención inmediata. 3. Cuando un paciente estable me impide llegar a otro en estado grave. Básicamente se describen 2 formas de extricación de salvataje. Técnica 1.  Una de las manos del profesional asistencial fija la cabeza del paciente.  Al mismo tiempo, una de las mejillas del profesional se fija a una de la víctima.  La otra mano del operador rodea la espalda del paciente, pasándola debajo del brazo hasta alcanzar la muñeca.  Tomar la muñeca y llevarla contra el cuerpo del lesionado inmovilizando el tronco.  Fijar con el tórax del reanimador un costado del paciente, luego fraccionar del vehículo y arrastrar hasta un lugar seguro. 159

 Sentar al lesionado en bloque y luego fijar la columna cervical por anterior y posterior para llevarlo al decúbito supino Técnica 2.  Pasar ambos brazos del operador, bajo las axilas del lesionado, fijando la cabeza con ambas manos.  Fijar tórax del operador a la espalda o costado de la víctima.  Traccionar desde las axilas del paciente realizando movimientos en bloque.  Sentar al lesionado en bloque, fijar columna cervical por anterior y posterior para llevarlo al decúbito supino y completar inmovilización. RETIRADA DE UN CASCO. El casco, es sin duda, el elemento de protección más importante para los motociclistas. Los accidentes de motocicletas constituyen la mayoría de las veces situaciones de mucha gravedad para las víctimas debido a la inestabilidad propia del vehículo como a las velocidades que alcanzan. En colisiones de alto impacto y velocidad se agrega el mecanismo de eyección, que provoca un aumento en el índice de gravedad de los traumatismos recibidos por los ocupantes. Cuando se produce un accidente de motocicleta, el casco puede salirse con el impacto, otras veces permanece con el paciente, en éste caso y con el objetivo de no provocar lesiones extras, es muy importante que los reanimadores sepan y dominen la técnica de remoción del casco. El objetivo de esta técnica es quitar un casco de seguridad minimizando el riesgo de provocar lesiones añadidas. El casco debe retirarse al principio del proceso de evaluación en los pacientes que llevan cascos completos que cubren la cara. Con ello se consigue un acceso inmediato que permite evaluar y tratar la vía aérea del paciente y la situación ventilatoria. Además, garantiza que no hay una hemorragia oculta en la parte posterior del casco y permite movilizar la cabeza (desde la posición flexionada que provocan los cascos grandes) a una alineación neutra. También permite evaluar completamente la cabeza y el cuello en una revisión secundaria y facilita la inmovilización adecuada de la columna cuando esté indicado. El personal de asistencia prehospitalaria debe explicar al paciente qué es lo que va a hacer. Para esta maniobra se necesitan dos profesionales. Uno de ellos se coloca por encima de la cabeza del paciente y con las palmas de las manos presiona ambos lados del casco introduciendo los dedos por el borde inferior, de manera que el primer profesional estabiliza el casco, la cabeza y el cuello en una posición cercana a la de alineación neutra de la mejor forma que permita el casco. El segundo profesional se arrodilla al lado del paciente, abre o retira el escudo facial si es necesario y abre o corta la correa de la barbilla. (Fig.9) Se sujeta la mandíbula del paciente entre el pulgar y los dos primeros dedos a la altura del ángulo mandibular. La otra mano se coloca bajo el cuello en la zona occipital del cráneo para controlar la estabilización manual. Los antebrazos del profesional de la asistencia deben estar apoyados en el suelo o en sus muslos para conseguir un mejor apoyo (Fig.10). 160

El primer profesional de la asistencia tira de los lados del casco, abriéndolos ligeramente y separándolos de la cabeza del paciente, y hace girar el casco con movimientos hacia arriba y abajo mientras lo extrae de la cabeza del paciente. Los movimientos del casco deben ser lentos y realizarse con la máxima precaución. Se tendrá cuidado de que el casco deje libre la nariz del paciente (Fig.11). Una vez que se retira el casco, se debe colocar una almohada debajo de la cabeza del paciente para mantener la posición alineada neutra. Se mantiene la estabilización manual y se coloca un collarín cervical del tamaño apropiado (Fig.12).

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1. PARO CARDIORESPIRATORIO. El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la situación clínica que conlleva un alto riesgo vital para un paciente, por lo que requiere una asistencia rápida y eficaz para conseguir la recuperación de las funciones respiratorias y circulatorias del paciente, sin secuelas neurológicas. El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la interrupción repentina y simultánea de la función mecánica del corazón y ventilatoria de los pulmones. Es un diagnostico clínico, confirmado por la ausencia de respuesta, ausencia de pulso detectable y apnea (o respiraciones agónicas). Se entiende por reanimación cardiopulmonar (RCP) el conjunto de medidas y procedimientos cuyo objetivo central es asegurar una entrega adecuada de oxígeno al cerebro, en tanto se reanude con rapidez la circulación espontánea y la ventilación. El inicio inmediato de las maniobras de RCP por parte de los testigos y la desfibrilación precoz son las únicas intervenciones que han demostrado mejorar la sobrevida del paro cardiorespiratorio extra-hospitalario (PCR-EH) de causa cardiaca. Así el éxito de la RCP dependerá en forma dramática de un diagnóstico precoz del PCR, de maniobras eficientes y oportunas de reanimación y del control de los factores involucrados. La apreciación del tiempo transcurrido entre el PCR y su diagnóstico (tiempo de colapso), es siempre difícil, cuando no ha ocurrido en presencia de testigos. En estos casos el éxito de la RCP se verá claramente comprometido; y en el caso de lograrse la reanimación, el daño cerebral puede ser irreversible. 1.1 CAUSAS DE PCR Las enfermedades cardiacas son la principal causa de muerte en Chile y el resto del mundo. La mitad de estos fallecimientos se presentan como un paro cardiorespiratorio súbito durante la primera hora de los síntomas, lo cual ocurre fuera del hospital en un 60% de los casos. La enfermedad coronaria isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas, 5.651 fueron por Infarto Agudo del Miocardio (IAM), la manifestación clínica más trascendente de esta patología (Departamento de INE Minsal 2001) Muchos de los pacientes con IAM desarrollan paro cardíaco por fibrilación ventricular.

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Cuadro resumen de causas de PCR CAUSAS CARDIACAS

CAUSAS NO CARDIACAS

Enfermedad coronaria/IAM Shock cardiogénico Aneurisma disecante de la aorta Taponamiento cardíaco Ruptura ventricular o del séptum IV Endocarditis subaguda ICC Refractaria Arritmias: TV /FV/BAVC/AESP Asistolia Tumores cardíacos Miocarditis Miocardiopatias

Paro respiratorio. Depresión respiratoria por drogas Cuerpo extraño en vía aérea Hipoxia Quemaduras vías respiratorias Inhalación de tóxicos (CO) Inmersión Embolia pulmonar Shock eléctrico Neumotórax Status convulsivo Hipoglucemia Hiperkalemia

1.2 CAUSAS Y MECANISMOS DE PRODUCCION EN NIÑOS: El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, sino que es precedido de un deterioro progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o traumatismo. En los niños a diferencia del adulto el PCR de origen cardíaco es poco frecuente y se observa casi exclusivamente en niños portadores cardiopatías congénitas y sobretodo en el postoperatorio cardiovascular. Es necesario mencionar el síndrome de muerte súbita del lactante como causa de PCR, aún cuando el mecanismo por el cual se produce no es conocido. Las causas más frecuentes de PCR en el niño son las que inicialmente producen falla respiratoria:  Obstrucción aguda de la vía aérea (OVACE, LAO, epiglotitis, quemadura de la V.A)  Neumonías graves.  Accidentales (cuerpo extraño, inhalación humos, asfixia por inmersión, trauma torácico.)  Depresión respiratoria: intoxicaciones, status convulsivo. También se produce PCR, con menor frecuencia, por falla circulatoria:  Sepsis.  Deshidratación grave.  Hemorragias.  Shock eléctrico.

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En consecuencia, el pronóstico del PCR en el niño al compararlo con el adulto suele ser peor ya que, el paciente pediátrico en la mayoría de los casos sufre una hipoxemia previa por un periodo prolongado con deterioro de diversos órganos antes de producirse el PCR, en cambio en el adulto la causa más frecuente es la falla cardiaca, sin hipoxemia previa. 1.3 CADENA DE SUPERVIVENCIA La reanimación cardiopulmonar por sí misma no es suficiente para salvar la da de la mayoría de las personas que sufren un paro cardíaco. Sin embargo, constituye un eslabón vital en la cadena de supervivencia que se deberá iniciar con el propósito de mantener a la víctima con vida hasta que se le pueda proporcionar un soporte vital más avanzado. La cadena de supervivencia para adultos incluida en las guías de la AHA 2010 para RCP es la siguiente:

1. Reconocimiento inmediato del paro cardíaco y activación del sistema de respuesta de emergencias 2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas 3. Desfibrilación rápida 4. Soporte vital avanzado efectivo 5. Cuidados integrados post-paro cardíaco.

CADENA DE SUPERVIVENCIA DE LA ACE DE LA AHA PARA ADULTOS

El testigo, es vital para que esta cadena sea un éxito, puesto que los dos primeros eslabones, el reconocimiento inmediato de paro cardiaco y la activación del sistema de emergencias (13 I) y la RCP precoz están en sus manos. Tanto la desfibrilación precoz, como el apoyo vital avanzado precoz serán proporcionadas por personal capacitado en urgencia que, además responderá después de que se haya llamado al 131. Si cualquiera de los eslabones de esta cadena es débil o está ausente, las posibilidades de supervivencia de la víctima serán menores.

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1. Reconocimiento inmediato del paro cardíaco y activación del sistema de emergencias (SAMU 131) Se anima a los profesionales de la salud a adaptar las acciones de auxilio a la causa más probable del paro cardíaco. Por ejemplo, si un solo profesional presencia que la víctima se desploma súbitamente, puede asumir que se trata de un paro cardíaco primario con un ritmo desfibrilable, y debe activar inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias, obtener un DEA y volver junto a la víctima para aplicar la RCP y usar el DEA. Sin embargo, para una presunta víctima de paro por asfixia (por ejemplo, por ahogamiento), la prioridad sería aplicar compresiones torácicas con ventilación de rescate durante unos 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) antes de activar el sistema de respuesta de emergencias.

2. RCP básica precoz con énfasis en las compresiones torácicas. El soporte vital básico suele describirse como una secuencia de acciones, definición que sigue siendo válida si el auxilio lo presta una sola persona. No obstante, la mayoría de los profesionales de la salud trabajan en equipo, y normalmente los miembros del equipo realizan las acciones del SVB de forma simultánea. Por ejemplo, uno comienza inmediatamente con las compresiones torácicas mientras otro obtiene un desfibrilador externo automático (DEA) y pide ayuda, y un tercero abre la vía aérea y ventila. 3. Desfibrilación rápida. La desfibrilación con un desfibrilador externo automático (DEA) es apropiado para cualquier rescatador en el lugar la activación precoz del sistema de Urgencia 131 asegurará que el personal encargado llegue rápidamente equipado con un desfibrilador. Cuando sucede un paro cardíaco repentino, en un adulto, el ritmo cardíaco inicial que se encuentra con mayor frecuencia es la fibrilación ventricular La desfibrilación es el tratamiento más efectivo para este ritmo anormal. Cuanto más temprano se administre esta descarga eléctrica mayores probabilidades existirán que se pueda salvar la vida de la víctima. 4. Soporte vital avanzado efectivo. El apoyo vital avanzado precoz incluye medidas de apoyo vital básico, además de la atención de salud especializada que puede ser proporcionada por personal debidamente capacitado. 5. Cuidados integrados post-paro cardíaco. Para mejorar la supervivencia de las víctimas de paro cardíaco que ingresan en un hospital tras el restablecimiento de la circulación espontánea, el paciente debe recibir una atención completa de cuidados posparo cardíaco de manera regular, como evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia, optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales, soporte neurológico (manejo de las convulsiones, Control de la temperatura, normoglicemia), Identificar y tratar los SCA y otras causas reversibles, Trasladar a una unidad de cuidados intensivos cuando corresponda.

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2. REANIMACION CARDIOPULMONAR EN ADULTOS 2.1 Manejo del PCR básico en adultos. Actualización 2010 Se puede definir como paro cardiorrespiratorio (PCR),el cese de la actividad cardíaca mecánica que se manifiesta por ausencia de pulso detectable , apnea , y ausencia de respuesta. Esto ocasiona que el paciente no está recibiendo oxigeno, por lo tanto su cerebro, corazón, pulmones y otros órganos vitales tampoco lo harán. El corazón tampoco bombea sangre, pues éste se encuentra detenido, por lo tanto es importante saber que mientras más tiempo pasa un paciente en paro cardiorrespiratorio mayor es el daño en su organismo y por lo tanto tiene menos posibilidades de sobrevivir. Si bien ya en 1950 se conocían técnicas de reanimación respiratoria, no es hasta 1960 donde nace el concepto de reanimación cardiopulmonar gracias a la introducción del masaje cardiaco externo logrando un aumento en la tasa de supervivencia. La RCP básica incluye las maniobras destinadas a otorgar una oxigenación mínima principalmente al cerebro y corazón hasta que al paciente se le realicen técnicas más avanzadas para restablecer su respiración y circulación normal. A través de los años estas técnicas han sufrido modificaciones las cuales apuntan a resaltar el MCE y facilitar lo más posible la ejecución por parte de cualquier persona que pueda ayudar a un paciente con PCR. Los aspectos clave y los principales cambios de las recomendaciones de las Guías de la AHA de 2010 para RCP para los profesionales de la salud son las siguientes: • Dado que las víctimas de un paro cardíaco pueden presentar un corto periodo de movimientos similares a convulsiones o respiración agónica que pueden confundir a los reanimadores potenciales, los operadores telefónicos de emergencias deben estar específicamente entrenados para identificar estos signos del paro cardíaco y poder reconocerlo mejor. • Los operadores telefónicos de emergencias deben dar indicaciones a los reanimadores legos sin entrenamiento para que, en adultos con un paro cardíaco súbito, realicen RCP usando sólo las manos. • Se han precisado aún más las recomendaciones para reconocer y activar inmediatamente el sistema de respuesta de emergencias una vez que el profesional de la salud ha identificado que el adulto no responde y no respira o la respiración no es normal (es decir, sólo jadea/boquea). El profesional de la salud comprueba brevemente que no hay respiración o que ésta no es normal (es decir, no respira o sólo jadea/boquea) cuando comprueba si la víctima responde. Activa entonces el sistema de respuesta de emergencias y obtiene un DEA (o envía a alguien a por él). No debe 167

tardar más de 10 segundos en comprobar el pulso; si no puede sentirlo en 10 segundos, debe empezar la RCP y utilizar el DEA cuando lo tenga. • Se ha eliminado del algoritmo la indicación de “Observar, escuchar y sentir la respiración”. •Se resalta aún más la importancia de la RCP de alta calidad (compresiones con la frecuencia y profundidad adecuadas, permitiendo una completa expansión entre una compresión y otra, reduciendo al mínimo las interrupciones en las compresiones y evitando una excesiva ventilación). • En general no se recomienda utilizar presión cricoidea durante la ventilación. • Los reanimadores deben empezar con las compresiones torácicas antes de administrar la ventilación de rescate (C-A-B en vez de A-B-C). Si se comienza la RCP con 30 compresiones en vez de 2 ventilaciones, habrá un menor retraso hasta la primera compresión. • La frecuencia de compresión se ha modificado de aproximadamente 100/min a, por lo menos, 100/min. • La profundidad de las compresiones en adultos se ha modificado ligeramente a por lo menos 2 pulgadas, 5 cm, en lugar de la recomendación previa de entre 1½ y 2 pulgadas, entre 4 y 5 cm. • Se sigue enfatizando la necesidad de reducir el tiempo entre la última compresión y la administración de una descarga, y el tiempo entre la administración de una descarga y la reanudación de las compresiones inmediatamente después de la descarga. • Se enfatiza más el uso de una actuación en equipo durante la RCP. RECONOCIMIENTO Y MANEJO DE UN PCR. Evaluar el estado de conciencia, hablarle y/o sacudir con suavidad los hombros; si no responde, ubicar al paciente en decúbito supino en una superficie dura o en el suelo, Si se sospecha lesión cervical traumática minimice la movilización innecesaria y posiciónelo en bloque controlando su columna cervical. Una vez que se ha determinado que el paciente está inconsciente y sin respuesta, pedir ayuda y llamar a un centro asistencial que concurra con una adecuada respuesta en cuanto a elementos de soporte avanzado. Si se encuentra solo, pedir ayuda o llamar por teléfono, ya que probablemente este paciente requiere con urgencia terapia avanzada para su problema. Ya sea en el adulto o en el niño en el que se conoce que la causa del PCR es NO cardiaca (secundaria a hipoxia o asfixia por ejemplo) se recomienda efectuar las medidas básicas durante al menos un minuto antes de activar el sistema de emergencia, en cambio, en el adulto se 168

aconseja activar el sistema de emergencia antes de iniciar RCP básica, ya que la desfibrilación precoz es esencial. La gran mayoría de los paros cardíacos se producen en adultos, y la mayor tasa de supervivencia la presentan los pacientes de cualquier edad que tienen testigos del paro y presentan un ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV) sin pulso. En estos pacientes, los elementos iniciales fundamentales del SVB son las compresiones torácicas y una pronta desfibrilación. En la secuencia de pasos A-B-C, las compresiones torácicas suelen retrasarse mientras quien presta los auxilios abre la vía aérea para dar ventilaciones de boca a boca, saca un dispositivo de barrera o reúne y ensambla el equipo de ventilación. Al cambiar la secuencia a C-A-B, las compresiones torácicas se inician antes y el retraso de la ventilación es mínimo (sólo el tiempo necesario para aplicar el primer ciclo de 30 compresiones, alrededor de 18 segundos; cuando participen dos personas en la reanimación de un lactante o un niño, el retraso será incluso menor) .

2.2 C-A-B DE LA REANIMACION EN EL ADULTO. CIRCULACION. Una vez que se reconoce que el paciente no responde y se activa el sistema de emergencias más la solicitud de un DEA, se controla pulso en el paciente o signos indirectos de circulación, si esta prueba es negativa las Guías de la AHA de 2010 para RCP hacen la recomendación de iniciar las compresiones torácicas antes que las ventilaciones. Aunque no existen datos publicados en humanos o animales que demuestren que iniciar la RCP con 30 compresiones en vez de 2 ventilaciones ofrezca mejores resultados, las compresiones torácicas proporcionan flujo sanguíneo, y los estudios sobre paro cardíaco extrahospitalario en adultos ponen de manifiesto que cuando los testigos presenciales aplican compresiones torácicas, la supervivencia es mayor que cuando no lo hacen. Los datos recopilados en animales demuestran que el retraso o la interrupción de las compresiones torácicas disminuyen la supervivencia, por lo que ambos deben reducirse al mínimo durante todo el proceso de reanimación. Las compresiones torácicas se pueden iniciar casi inmediatamente, mientras que colocar bien la cabeza y conseguir un sello hermético para ventilar de boca a boca o con bolsa mascarilla, lleva más tiempo. El retraso en el inicio de las compresiones se puede reducir si hay 2 reanimadores: uno empieza con las compresiones torácicas y el otro abre la vía aérea y está preparado para ventilar en cuanto el primero haya completado el primer grupo de 30 compresiones torácicas. Tanto si hay uno como si hay varios reanimadores, empezar la RCP con compresiones torácicas asegura que la víctima reciba pronto esta intervención crítica. Técnica para administrar las compresiones torácicas.  Coloque el talón de una mano al medio del tórax y la otra sobre la primera, de manera que las manos estén paralelas. 169

 Fije la articulación del codo en posición, con los brazos extendidos. Coloque sus hombros directamente por encima de sus manos, de manera que el impulso de cada compresión sea directo sobre el esternón. Figuras Nº1 Figuras Nª1

 Deprima el esternón alrededor de al menos 5 cm en el adulto de tamaño normal.  Entre una compresión y otra libere la presión sobre el tórax, para posibilitar el retorno de sangre al tórax y al corazón. Pero sin perder el contacto de las manos con el esternón.  Se recomienda una frecuencia de por lo menos 100 compresiones por minuto. Y una relación de 30 compresiones: 2 ventilaciones, ya sea para uno o dos reanimadores. VIA AEREA Una Vez que iniciamos las 30 compresiones podemos pasar al despeje de la vía aérea para esto tenemos un par de maniobras.  Maniobra Frente /Mentón. Triple maniobra. Aquí se desplaza la frente hacia atrás y el mentón hacia arriba. Abra la boca del paciente y Para completar la maniobra coloque sus dedos de la otra mano bajo el mentón y traccione hacia arriba la mandíbula para llevar el mentón hacia delante. Obsérvese en la figura como se despeja nuestra vía aérea para permitir el paso de aire. (Figuras N°2) Esta maniobra debe realizarse sólo cuando el paciente NO tiene lesiones en cabeza o cuello. Figuras Nª2

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2) Elevación de la Mandíbula Se realiza si hay signos o sospecha de traumatismo de cráneo o de cuello Coloque una mano a cada lado de la cabeza de la víctima, con los codos apoyados en la superficie en la que está acostado el paciente. Sujete los ángulos del mentón y elévelos con ambas manos. Figura Nª3

Figura Nª3

VENTILACIÓN: A fin de proveer una ventilación adecuada:  Levantar el mentón, sellar la nariz del paciente con dos dedos y dar dos insuflaciones. Figura Nª4  El profesionales de la salud debe dar dos insuflaciones con la bolsa de resucitación con reservorio conectada a una fuente de O2. cuidando de sellar herméticamente la mascarilla a la boca-nariz del paciente. Figura Nª5  Evaluar si tiene una adecuada excursión torácica. De no evidenciar movimiento de aire hacia y desde los pulmones, reevaluar si la maniobra que ha realizado ha sido correcta. Sospechar obstrucción por cuerpo extraño y proceder según corresponda (ver más adelante).  Si el paciente tiene un dispositivo avanzado para la vía aérea de 1 ventilación cada 6-8 segundos (8-10 ventilaciones/min) de forma asíncrona con las compresiones torácicas.  El tiempo de cada ventilación a presión positiva debe ser aproximadamente 1 segundo por ventilación con elevación torácica visible. La Relación compresión-ventilación debe de ser de 30:2 para 1 o 2 reanimadores hasta que se coloque un dispositivo avanzado para la vía aérea. Cuando se efectúa el MCE en forma adecuada es posible generar presiones sistólicas entre 60 y 80 mmHg., y presiones diastólicas de 20 mmHg. Las maniobras de RCPB Se deberán realizar hasta que el paciente se recupere o hasta el arribo de una ambulancia avanzada. Si el paciente recupera pulso mayor de 60 por minuto, observar la respiración y continuar apoyándola, si está ausente o es insuficiente. Si la respiración es 171

adecuada, el paciente deberá ser ubicado en posición de seguridad manteniendo una estricta observación y control de parámetros hemodinámicas y respiratorios.

Figura Nª4

Figura Nª5

2.3 DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMATICO. Para aumentar la tasa de supervivencia tras un paro cardíaco súbito extrahospitalario, se recomienda que los primeros respondedores encargados de la seguridad pública practiquen la RCP y utilicen un DEA. Las Guías de la AHA de 2010 para RCP recomiendan de nuevo establecer programas de DEA en aquellos lugares públicos en los que haya una probabilidad relativamente alta de presenciar un paro cardíaco (por ejemplo, aeropuertos, casinos e instalaciones deportivas). Para aumentar la eficacia de estos programas, la AHA sigue destacando la importancia de establecer un sistema de organización, planificación, entrenamiento y conexión con los SEM, así como un proceso de mejora continua de la calidad. Esto debido a que en el paciente tenga la probabilidad de sufrir un ritmo de colapso desfibrilable sea mucho mayor, por ende es muy probable que los pacientes se beneficien con un DEA sobre todo si la descarga ocurre dentro de los primeros 3 minutos. Lamentablemente en chile estamos bastante lejanos de la masificación de los Desfibriladores automáticos, siendo más de carácter anecdótico todo lo que concierne a DEA en lo que es el protocolo y utilización de estos aparatos de acuerdo a la realidad. 172

La AHA recomienda que si un reanimador es testigo de un paro cardíaco extrahospitalario y hay un DEA disponible in situ, deba iniciar la RCP con compresiones torácicas y utilizar el DEA lo antes posible. Estas recomendaciones se han diseñado para avalar la RCP y desfibrilación precoces, especialmente si hay un DEA o un desfibrilador disponible en el momento de producirse el paro cardíaco súbito. Cuando el personal no ha presenciado el paro cardíaco extrahospitalario, deben iniciar la RCP mientras comprueban el ritmo con el DEA y preparan la desfibrilación. En tales circunstancias, puede ser conveniente practicar la RCP durante un período de un minuto y medio a tres, antes de intentar la desfibrilación. Siempre que haya 2 o más reanimadores, deben realizar la RCP mientras se prepara el desfibrilador. No hay suficientes pruebas para apoyar o rechazar la RCP antes de la desfibrilación en el caso de los paros cardíacos súbitos que tienen lugar en el hospital. Sin embargo, en pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la administración de la descarga debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la RCP mientras se prepara el desfibrilador. REEVALUACIÓN  Si hay respiración coloque a la víctima en una posición de recuperación y controle la respiración y la circulación. Figura Nª6  Si no hay respiración, pero sí signos de circulación, practique respiración artificial a una frecuencia de10-12 respiraciones por minuto y controle si hay signos de circulación a intervalos de pocos minutos.  Si no hay signos de circulación continúe con compresiones y ventilaciones en una relación 30:2. Y reevalúe a intervalos de pocos minutos. Hasta la llegada de personal capacitado para reanimación cardiopulmonar avanzada o evalúe la posibilidad de traslado a un centro hospitalario sin abandonar las maniobras. Figura Nª6: Posición de Recuperación.

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2.4 MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCION DE VIA AEREA EN ADULTOS. Se define como OVACE aquella obstrucción provocada por cualquier objeto o cuerpo extraño en la vía aérea , el OVACE es una causa relativamente infrecuente y prevenible de paro cardiorespiratorio , la clínica es de una persona previamente sana , que repentinamente comienza con dificultad respiratoria . La mayoría de la veces en los paciente adultos está asociada a ingesta de alimentos y alcohol , mientras que en pacientes pediátricos se relaciona a la manipulación de juguetes pequeños e ingesta de alimentos aun cuando estén siendo supervisados por adultos. La obstrucción grave o completa de la vía aérea es una emergencia que provoca la muerte en minutos de no mediar tratamiento. Se pueden clasificar en obstrucción parcial y obstrucción total. En la obstrucción parcial el paciente presenta respiración ruidosa, puede toser y sobre todo angustiarse, en este paciente no se debe practicar maniobras de desobstrucción, calme al paciente y evita la agitación para evitar aumentar la demanda de oxigeno y/o que el cuerpo extraño se desplace, se debe apoyar con oxigeno y trasladar lo más calmado posible. En la Obstrucción total el paciente adoptara la posición universal de asfixia , en la que el paciente rodea el cuello con ambas manos , no se puede hablar ni toser , el enfermo no puede respirar , por lo cual se pondrá cianótico, con posterior compromiso de conciencia y PCR. (Figura Nª7)

OVACE adulto Conciente.



Determinar presencia de OVACE

Evaluar:  Obstrucción completa.  Obstrucción parcial.

Figura Nª7: Signo Universal de OVACE.

Realizar maniobra de Heimlich: Active el sistema de urgencias, si hay más de una persona presente, Ud. debe colocarse detrás de la víctima , apoyado en el piso con un pie delante de otro , rodeé con ambos brazos por sobre la cintura , apoye la primera mano en puño con el dedo pulgar en contacto con el abdomen del paciente , entre apéndice xifoides y el ombligo , mientras que la otra mano sujeta la primera . Comprima el abdomen con fuerza y rapidez, de delante a atrás, de abajo hacia a arriba. Cada compresión debe ser independiente y definida sin tocar el apéndice xifoides ni las costillas. (Figura Nª8)

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Figura Nª8

En paciente embarazada u obesa, administrar compresiones torácicas. Figura Nª9

Figura Nª9

OVACE Adulto Inconciente.   

Activar sistema de Emergencia Posición en decúbito supino Administrar 5 compresiones sub-diafragmáticas y observa vía aérea. Figura Nª11

Figura Nª11

Esta maniobra en el inconciente no se enseña más al lego. Al encontrase en esta situación debe iniciar de inmediato Masaje Cardiaco Externo (MEC). 175



Realizar tracción de la mandíbula e introducir dedo en gancho para extraer el cuerpo extraño. Figura Nª12

Figura Nª12

 Intentar ventilación asistida dos veces. Figura Nª13

Figura Nª13

 Repetir maniobras hasta obtener resultado positivo.

RESUMEN DE ACTUACIÓN EN EL ADULTO CONCIENTE:  Determinar presencia de cuerpo extraño.  Maniobra de Heimlich. INCONCIENTE:  Activar sistema de emergencia.  Compresiones en decúbito supino.  Revisar vía aérea y ventilar.

“MANTENER MANIOBRAS HASTA OBTENER EXITO O LLEGUE PERSONAL ESPECIALIZADO “

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3. MANEJO DEL PCR AVANZADO EN EL ADULTO El concepto de soporte vital avanzado en el PCR incluye el conjunto de procedimientos necesarios para el control de la vía aérea, oxigenoterapia, ventilación asistida, análisis y tratamiento de las arritmias letales con un enfoque basado en algoritmos ilustrativos con especial énfasis en realizar intervenciones terapéuticas basadas en la evidencia científica. Se describen 4 ritmos de colapso cardiovascular en el adulto que producen paro cardiorrespiratorio, el tratamiento rápido (menor de 5 minutos desde el momento del colapso) con terapia eléctrica ha demostrado ser altamente eficaz en la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. Existe actualmente suficiente evidencia científica para afirmar que diversos aspectos de las técnicas de reanimación pueden afectar de forma importante a la supervivencia de los pacientes con parada cardiaca. Estas medidas serían la compresión torácica con profundidad, fuerza y duración adecuada, la completa descompresión de la pared torácica durante la diástole, el mantenimiento de las compresiones torácicas a una frecuencia aproximada de 100 por minuto, la mínima interrupción de las compresiones torácicas y la eliminación de la hiperventilación. Asimismo la mejora de las técnicas de reanimación tras la recuperación del paro cardiaco puede incidir en mejorar la supervivencia de los pacientes. Durante la reanimación tras un paro cardíaco se pueden distinguir tres fases fisiológicas claras: 1.- Fase eléctrica. Aparece en los primeros tres o cuatro minutos del paro cardiaco y la desfibrilación temprana puede restaurar la circulación. Frecuentemente evoluciona a asistolia o actividad eléctrica sin pulso sino se aplica dicha terapia. 2.- Fase circulatoria. En esta fase los niveles de ATP miocárdico se han reducido a niveles críticos, un breve período de compresiones torácicas efectivas previas a la desfibrilación pueden recuperar dichos niveles y facilitar la recuperación de un ritmo con pulso tras la misma. 3.- Fase metabólica. Cuando el paro cardiaco dura más allá de 8 o 10 minutos, se produce un daño isquémico en las células miocárdicas. La estrategia en estas situaciones, en el caso de recuperación del pulso, estaría encaminada a recuperar y mejorar la función de esas células isquémicas. El conocimiento de estos procesos nos facilita el entendimiento para aplicar en cada fase la técnica correspondiente con los niveles de calidad adecuados, tal como se ha comentado.

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3.1 RITMOS DE COLAPSO CARDIOVASCULAR EN EL ADULTO FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Es el ritmo letal más frecuente responsable del PCR en los adultos. Ocurre frecuentemente en pacientes con antecedentes de cardiopatía coronaría frente a un evento isquémico agudo, en portadores de síndrome de Wolff Parkinson White y Fibrilación auricular y otras situaciones especiales como electrocución. La FV podría explicar el 75 % de las muertes súbitas. En la isquemia o en el infarto puede aparecer taquicardia ventricular que Progresa rápidamente a fibrilación ventricular la ocurrencia de estos eventos es, principalmente durante las primeras 24 horas y especialmente en la Primera hora post infarto. Corresponde a una actividad eléctrica caótica del miocardio. En el monitor se observa la ausencia de QRS, no es posible determinar la frecuencia, el ritmo es absolutamente irregular y no existen las demás ondas y segmentos. Existen múltiples zonas ventriculares que presentan una variación notable en la despolarización y repolarización, por lo tanto, el tejido muscular es incapaz de producir una contracción como una unidad organizada por lo que tampoco hay gasto cardiaco. Se describen FV finas y gruesas. En general la FV gruesa es de inicio reciente y puede ser corregida con mayor facilidad. Es importante recordar que las probabilidades de éxito de la desfibrilación disminuye entre un 7 a un 10% por cada minuto antes de recibir el primer shock eléctrico, única terapia efectiva para este ritmo.

Fibrilación Ventricular (F.V)

TAQUICARDIA VENTRICULAR (sin pulso): Se observan complejos QRS anchos con onda T opuesta en polaridad, generalmente no se identifican ondas P. El ritmo suele ser regular con frecuencia ventricular entre 100-220 por minuto. Si el paciente está en PCR deberá tratarse como una fibrilación ventricular. Entre las causas más comunes se encuentran el SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio, TV estable no tratada que pasa a inestable, Extrasístoles Ventriculares con fenómeno R sobre T, Acción de fármacos que prolongan el QT, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período refractario relativo, Prolongación primaria o secundaria del QT, Electrocución, entre otras. 178

Taquicardia ventricular (T.V.S.P)

TRATAMIENTO: Es esencial en el manejo de la FV/TV no retardar la desfibrilación por realizar otras acciones sobre el paciente. 1. Realice RCP mientras verifica el ritmo. 2. Mantenga las compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador. 3. Administre descarga de energía con dosis entre 120 – 200J para desfibriladores de onda bifásica. 4. Reinicie inmediatamente las compresiones torácicas después de la descarga por 2 minutos o 5 ciclos de compresión-ventilación, mientras obtiene un acceso IV/IO. 5. Si la verificación del ritmo indica FV/TV persistente Administre una descarga de energía con una dosis mayor a la inicial y Reinicie inmediatamente las compresiones torácicas. 6. Administre la primera dosis de epinefrina 1mg. y luego cada 3 – 5 minutos. 7. Si la verificación del ritmo indica FV/TV persistente Administre una descarga de energía con una dosis mayor a la inicial y Reinicie inmediatamente las compresiones torácicas, mientras instala un dispositivo en la vía aérea. 8. Administre la primera dosis de Amiodarona 300 mg. y una única segunda dosis de 150 mg. si persiste la FV/TV. ASISTOLÍA VENTRICULAR Hay ausencia total de actividad eléctrica y mecánica, en su presencia el pronóstico es pobre ya que suele ser la expresión de una hipoperfusión coronaria prolongada secundaria a una FV o AESP o a un Bloqueo AV Completo prolongado no tratado.

Asistolía

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ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP) La AESP consiste en la presencia de cualquier actividad eléctrica diferente a la FV o TV en donde el paciente se encuentra en PCR. Aunque se produce despolarización eléctrica la contracción mecánica está ausente o no produce ondas de pulso o presiones arteriales detectables. Puede identificarse un trazado con complejos anchos y frecuencias cardíacas bajas (mal pronóstico) o complejos angostos con frecuencias cardíacas altas.

AESP

TRATAMIENTO: Es esencial en el manejo de la AESP y la asistolia considerar y tratar las causas reversibles. 1. Realice RCP mientras verifica el ritmo. 2. Reinicie inmediatamente las compresiones torácicas después verificar que se trata de AESP o asistolia, mientras obtiene un acceso IV/IO. 3. Administre la primera dosis de Epinefrina 1mg. y luego cada 3 – 5 minutos. 4. Si la verificación del ritmo indica AESP o asistolia Reinicie inmediatamente las compresiones torácicas, mientras instala un dispositivo en la vía aérea. 5. Ya no se recomienda el uso habitual de atropina para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) o la asistolia. 6. Considerar y tratar las causas reversibles.

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CAUSAS REVERSIBLES: Existe una la nemotécnia de las 6 H´s y las 6 T´s, para recordar fácilmente las causas reversibles de AESP y Asistolia están describen todas las situaciones fisiopatológicas que potencialmente pueden llevar a un paciente a un estado de PCR. No son excluyentes entre sí y de hecho generalmente son varias las que se identifican como causa de paro en un mismo paciente. Hipovolemia: Es la causa más común de AESP. El diagnóstico radica principalmente en los antecedentes del paciente (pérdidas gastrointestinales, lesiones traumáticas, terceros espacios, hemorragias uterinas) y en las manifestaciones clínicas del shock hipovolémico antes del paro cardiorrespiratorio (piel fría, diaforesis, llenado capilar lento). Hipoxia: Debe indagar acerca de la función respiratoria previa del paciente y la exposición a tóxicos inhalada. En el paciente, se debe verificar la adecuada intubación y ventilación del paciente. No se debe usar el bicarbonato para el manejo de la acidosis respiratoria pues puede empeorar el pronóstico. Hipotermia: Si la temperatura corporal es mayor de 30°C, se debe iniciar la secuencia de reanimación de acuerdo al ritmo de paro encontrado y los medicamentos se deben administrar a intervalos más prolongados. En pacientes cuya temperatura corporal es menor de 30°C, no se debe administrar los medicamentos intravenosos ya que éstos tienden a permanecer en la circulación periférica y al calentarlos llegan a la circulación central en bolo. Se debe realizar el manejo integral de la hipotermia y se debe tener presente que no se deben detener los esfuerzos de reanimación hasta que el paciente esté caliente aún así, no responda a las maniobras. Hipoglicemia: Por medio de una glucometría se descarta ésta situación. Debe indagar acerca de los medicamentos que el paciente consumía. Hiperkalemia: Esta situación se sospecha en pacientes en riesgo (Insuficiencia renal crónica, consumo de medicamentos retenedores de potasio). Idealmente se debe revertir esta situación antes del paro, pues después de ocurrido es bastante difícil hacerlo. En el caso de hiperkalemia conocida preexistente es una recomendación clase I el uso del bicarbonato de sodio a una dosis de 1 mEq/kg. Hidrogeniones: La acidosis puede desencadenar paro cardiorrespiratorio. Su manejo depende de la causa subyacente. Se debe sospechar en pacientes con enfermedad renal y cuadros sépticos. En casos de acidosis conocida preexistente es recomendación clase IIa el uso de Bicarbonato en la dosis descrita. Taponamiento Cardíaco: Se debe sospechar en pacientes con trauma en el área precordial y en aquellas condiciones que se caracterizan por derrames pericárdicos (TBC, lupus eritematoso sistémico, enfermedad renal crónica, etc.). En el paciente en paro no se encuentran los signos clínicos típicos (triada de Beck), que además sólo se presenta en el 40% de los pacientes.

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Neumotórax a Tensión: Se debe sospechar en trauma y se debe indagar por antecedentes de EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis, fascies marfanoide, bulas previas, etc. El manejo involucra la descompresión inmediata con un Catéter Intravenoso # 14 ubicado en el segundo espacio intercostal, línea medio clavicular, sobre el reborde superior de la tercera costilla. Trauma: Se deben buscar signos externos de trauma, De ser ésta la causa, se procederá según la secuencia de reanimación en trauma. Tóxicos - Tabletas: La sobredosis de múltiples sustancias pueden generar AESP. Entre ellas se encuentran betabloqueadores, calcio antagonista, antidepresivos tricíclicos y digitálicos. Cada uno requiere un manejo específico, por lo cual, la historia clínica y los antecedentes personales juegan un papel fundamental. Trombosis Coronaria: Se sospecha en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, en consumidores de cocaína a la sintomatología previa al paro cardíaco. Trombosis Pulmonar: Se deben buscar factores de riesgo como reposo o viajes prolongados, cirugías recientes, signos de tromboflebitis, uso de terapia hormonal, antecedentes de abortos o de otras condiciones procoagulantes. Se debe continuar la reanimación y considerar la trombolisis. En resumen, se deben ejecutar todos los pasos de la valoración primaria reconocer de forma temprana la AESP y proceder de inmediato con la búsqueda de la causa y su respectivo tratamiento. 3.2 CUIDADOS POST - REANIMACIÓN: El éxito en el restablecimiento de la circulación espontánea es sólo el primer paso para alcanzar el objetivo de la recuperación completa del paro cardiaco. El síndrome post-parada cardiaca, comprende la lesión cerebral, la disfunción miocárdica, la respuesta sistémica por isquemia/reperfusión, y la persistencia de la patología precipitante que a menudo complican la fase post-reanimación. La lesión cerebral post-parada cardiaca puede exacerbarse por falla en la microcirculación, deterioro de la autorregulación, hipercapnia, hiperoxia, fiebre, hiperglucemia y convulsiones. Los cuidados post-reanimación consisten en proporcionar y optimizar el soporte hemodinámico, respiratorio y neurológico, con el propósito de limitar la injuria celular en todos los sistemas y minimizar las complicaciones del síndrome post-parada cardiaca: VÍA AÉREA Y RESPIRACIÓN  Reduzca la FiO2 para mantener una saturación de oxihemoglobina entre 94-98%.  Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal, la calidad de la RCP y detectar el restablecimiento y mantención de la circulación espontánea en función de los valores de ETCO2 (dióxido de carbono espiratorio final). Normalmente ≥ 40 mm Hg  Evite la excesiva ventilación, ventile cada 6-8 segundos (8-10 ventilaciones/min) 182

CIRCULACIÓN  La disfunción miocárdica post-parada cardiaca produce inestabilidad hemodinámica, que se manifiesta como hipotensión, bajo gasto cardiaco y arritmias.  Optimice la volemia, frente a hipotensión arterial realice prueba de carga de volumen con S.F 0,9% 250-500cc.  Si la hipotensión es refractaria a la prueba de volumen, inicie infusión de dopamina.  Si se utilizo un Amiodarona para revertir la FV/TV refractaria, inicie infusión del antiarrítmicos. CONTROL DE CONVULSIONES  Las convulsiones aumentan hasta en tres veces el metabolismo cerebral por lo cual se compromete aun más la recuperación neurológica, tratar de manera inmediata con benzodiacepinas. CONTROL DE LA GLUCEMIA  Basados en los datos disponibles, los niveles de glicemia tras la RCE deberían mantenerse ≤ 180 mg/dl. Debe evitarse la hipoglucemia desapercibida. CONTROL DE LA TEMPERATURA Se recomienda la hipotermia terapéutica (temperatura central entre 32-34 ºC) posparo cardíaco intrahospitalario o extrahospitalario en presencia de un ritmo de FV/TV, AESP o asistolia. La aplicación práctica de la hipotermia terapéutica se divide en tres fases: inducción, mantenimiento y recalentamiento, el enfriamiento precoz tras la RCE consigue mejores resultados, Para iniciar el enfriamiento pueden usarse Una infusión de 30 ml/kg de salino o solución de R.L a 4 ºC lo que disminuye la temperatura central aproximadamente en 1,5 ºC. Se debe trasladar al paciente sobre tabla espinal, ya que pudiera ser necesario realizar masaje cardíaco nuevamente.

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ALGORITMO SIMPLIFICADO DE SOPORTE VITAL BASICO/AVANZADO EN EL ADULTO

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4. REANIMACION CARDIOPULMONAR PEDIATRICA. El paro cardiorrespiratorio (PCR), es la máxima emergencia que puede enfrentar un ser humano y en ella no sólo está en juego la supervivencia, sino la calidad de vida posterior a la recuperación. El PCR se caracteriza por falta de respuesta, apnea y ausencia de pulsos centrales detectables. En lactantes y niños, la mayoría de los paros cardiopulmonares se deben a insuficiencia respiratoria progresiva, shock o ambos. Es menos habitual que los paros cardiacos pediátricos ocurran sin advertencia (es decir, con colapso súbito) como consecuencia de una arritmia (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). Una vez que ocurre el PCR, incluso con esfuerzos óptimos de resucitación, el resultado suele ser malo. En el ámbito extrahospitalario, solo el 5% al 12% de los niños que presentan un paro cardiaco sobreviven hasta el alta hospitalaria. El resultado es mejor en los niños que presentan un paro cardiaco en el ámbito hospitalario; sin embargo, solo alrededor del 27% de estos pacientes sobrevive hasta el alta hospitalaria. La intervención oportuna en niños gravemente enfermos y heridos es la clave para prevenir la progresión al PCR y salvar la vida de los pacientes.

VIA QUE CONDUCE AL PARO CARDIACO PEDIATRICO En los pacientes pediátricos a diferencia del adulto el PCR de origen cardiaco es poco frecuente y se observa casi exclusivamente en niños portadores de cardiopatías congénitas y sobre todo en el postoperatorio cardiovascular. Es necesario mencionar el síndrome de muerte súbita del lactante como causa del PCR, aún cuando el mecanismo por el cuál se produce no es conocido. FACTORES DESESENCADENANTES RESPIRATORIOS CIRCULATORIOS CARDIACOS SUBITOS

DIFICULTAD RESPIRATORIA SHOCK INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA CARDIOPULMONAR

PARO CARDIORRESPIRATORIO

FIGURA 1. Vía que conduce al paro cardiorrespiratorio pediátrico.

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4.1 CADENA DE SUPERVIVENCIA. La supervivencia después de un PCR depende de una serie de intervenciones críticas. Si cualquiera de estas acciones se omite o se retrasa, el paciente tiene poca probabilidad de sobrevivir. La American Heart Association (AHA), ha desarrollado el concepto de cadena de supervivencia que incluye cinco eslabones.

FIGURA 2: Cadena de Supervivencia Pediátrica

1. 2. 3. 4. 5.

PREVENCION RCP BASICA INMEDIATA LLAME RAPIDO : Activación del sistema de Urgencia (131) RCP AVANZADA PRECOZ (pre e intrahospitalaria). CUIDADOS POST REANIMACION.

4.2 REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA. RECONOCIMIENTO Y PRIMEROS PASOS EN EL MANEJO DE UN PCR  Evaluar seguridad de la escena  Realizar pregunta de rigor ¿te encuentras bien?, si no responde realizar estimulación táctil sobre los hombros o plantas de los pies en lactantes, si no responde verificar pulso central, si paciente no presenta pulso se encuentra en PCR, y se debe iniciar la cadena de supervivencia. FIGURA 3: Pregunta de Rigor

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 Paciente sin pulso central (lactante pulso braquial, niño pulso carotideo), se solicita ayuda y que llamen al 131 y traigan DEA (desfibrilador externo automático), si nadie responde se realiza RCP por 2 minutos y posteriormente llamar al número de emergencia (131).

Pulso Braquial

Pulso Carotideo

FIGURA 4: Pulso central en lactantes

FIGURA 5: Pulso central en niños

C - A - B (CIRCULACION, VIA AEREA, BUENA RESPIRACION). Según guías clínicas 2005 de la AHA se seguía un orden establecido para evaluación de un paciente que consistía en él A (vía aérea), B (Buena respiración), C (Circulación), las guías 2010 de la AHA presentan modificación a esta norma mediante el sistema de evaluación C A B. PACIENTE QUE NO RESPONDE A ESTIMULACION VERBAL Y TACTIL. Coloque al paciente sobre una superficie firme y plana en decúbito supino e inicie la siguiente serie de acciones: C (CIRCULACION): Verificar pulso central en el paciente (mínimo 5 segundos máximo 10 segundos), si paciente no presenta pulso iniciar compresiones torácicas, en el lactante 1 cm bajo la línea intermamilar, en el niño y adulto centro del tórax, estas compresiones seriadas y rítmicas permiten la mantención del flujo sanguíneo mediante la compresión del corazón entre esternón y columna vertebral. Se deben realizar 30 compresiones torácicas en caso de 1 reanimador, 15 compresiones torácicas en caso de 2 reanimadores.

FIGURA 6: Sitio de Compresiones torácicas en lactantes

FIGURA 7: Sitio de Compresiones torácicas en niños

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A (VIA AEREA):  Posición de olfateo (lóbulo de la oreja a nivel de hombros) o tracción mandibular en caso de sospecha de trauma, en menores de 2 años por occipucio prominente colocar una toalla o similar bajo los hombros del paciente para permeabilizar vía aérea.

FIGURA 8: Posición de olfateo

 Abrir boca del paciente  Aspirar secreciones o retirar cuerpos extraños si son visibles.

B (BUENA RESPIRACION):  Realizar dos ventilaciones boca a boca o mediante dispositivos de barrera de 1 segundo de duración cada una y que sean efectivas (que produzcan expansión torácica), posteriormente continuar con compresiones torácicas, realizando ciclos.

FIGURA 9: Ventilación en niños

Figura 10: Ventilación en Lactantes

En caso de 2 reanimadores la relación compresión: ventilación será de 15: 2 durante 2 minutos o 10 ciclos. En caso de 1 reanimador la relación compresión: ventilación será de 30:2 durante 2 minutos o 5 ciclos. Posterior a este tiempo se debe evaluar nuevamente presencia de pulso, si no presenta pulso continuar maniobras por 2 minutos o termino de ciclos (10 0 5 dependiendo del número de reanimadores), evaluando respuesta al final de cada periodo, en caso de que paciente presente pulso y respire posicionar paciente en posición de seguridad. En caso de que paciente presente pulso central pero no presente respiración (PARO RESPIRATORIO) se debe 188

administrar 1 ventilación cada 3 segundos por 2 minutos y posteriormente evaluar, si continúa apneico con pulso central continuar con ventilaciones por 2 minutos y reevaluar al termino de cada periodo. En caso de ser necesario se debe continuar con maniobras hasta el arribo de la ambulancia avanzada. Desfibrilador Externo Automático (DEA): El DEA es un dispositivo computarizado sencillo, fiable y fácil de operar. En realidad se habla de un desfibrilador semiautomático, pues la mayoría de ellos “aconsejaran” al operador que está indicada la descarga, pero solo el reanimador puede aplicarla oprimiendo el botón para dicho efecto. El DEA se utiliza solo cuando los pacientes presentan:  Ausencia de respuesta.  Ausencia de respiración efectiva.  Ausencia de signos de circulación. Si el DEA detecta ritmos de colapso desfibrilables aconsejara una descarga por medio de indicadores visuales o auditivos. El DEA está indicado en adultos o niños mayores de 8 años o de más de 25kilos. En el caso de niños entre 1 a 8 años, tiene indicación como clase indeterminada. Los cuatro pasos universales para operar un DEA son: 1. Encienda el DEA 2. Fije los electrodos 3. Espere análisis del ritmo ( no toque al paciente) 4. Descarga (si el DEA así lo indica) El DEA debe ser utilizado posterior a 2 minutos de RCP en un paro no presenciado y de inmediato en un paro presenciado (Para el ámbito prehospitalario se considera todo PCR como no presenciado, a menos que paciente se desplome durante nuestra evaluación).

DEA

Modo de uso del DEA FIGURA 11: DEA y su forma de uso.

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4.3 OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA POR CUERPO EXTRAÑO Se define como toda aquella obstrucción, por cualquier cuerpo ajeno a la vía aérea, pudiendo ser del mismo paciente u objetos del medio ambiente. Esta obstrucción puede ser parcial o total. El manejo difiere dependiendo del tipo de obstrucción. Obstrucción parcial: Nunca intentar sacar el cuerpo extraño si no es visible, ya que puede impactarse más y provocar una obstrucción total. Tranquilizar al paciente, colocar al paciente en una posición cómoda (si es lactante ojalá en brazos de la madre) y trasladar con oxigeno, siempre y cuando sea bien tolerado por éste. Reevaluar constantemente la permeabilidad de la vía aérea y mantener preparado el equipo de punción cricotiroídea. Obstrucción total: FIGURA 12: Signo universal de asfixia

Se reconoce universalmente al paciente con obstrucción total por el gesto de sus manos rodeando su cuello. El paciente se encontrara sin respirar, inicialmente intentara toser; puede estar cianótico y aún estará consciente; luego perderá la conciencia producto de la hipoxia cerebral. En este caso está indicada activar cadena de supervivencia e iniciar RCP teniendo el cuidado de antes de cada ventilación verificar vía aérea para saber si cuerpo extraño fue expulsado, si no se expulsa cuerpo extraño mediante compresiones torácicas de igual manera se debe ventilar al paciente. En el paciente conciente: Preguntar al paciente si se está ahogando y decir al paciente que lo va a ayudar, de inmediato lo aborda por la espalda y abraza colocando una mano empuñada sobre el epigastrio envuelta por la otra, y ejercer una fuerza repentina hacia atrás y arriba (maniobra de Heimlich), realizar esta maniobra hasta la expulsión de cuerpo extraño o hasta que paciente pierda la conciencia, en este último caso se pone al paciente sobre el piso y se inicia cadena de supervivencia. La maniobra de Heimlich se realiza en pacientes mayores de un año, en caso de niños pequeños para realizar la maniobra se pone una de las rodillas sobre el piso para quedar a la altura del paciente.

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FIGURA 13: Maniobra de Heimlich en adulto y niños

En Lactantes: Paciente Conciente: Se posiciona al paciente en decúbito prono y cabeza abajo y se realizan cincos golpes firmes pero controlados con el talón de la mano en la región interescapular seguidos de 5 compresiones torácicas, posteriormente se revisa vía aérea para evaluar si expulso cuerpo extraño. Si persiste obstrucción continuar con maniobras de la misma manera hasta expulsión del cuerpo extraño o hasta que paciente se comprometa de conciencia, iniciar cadena de supervivencia.

FIGURA 14: Maniobras para OVACE en Lactantes.

Paciente Inconciente: Se debe iniciar RCP, teniendo el cuidado de verificar vía aérea antes de cada ventilación

4.4 REANIMACION CARDIOPULMONAR PEDIATRICA AVANZADA. Es el conjunto de maniobras que se realizan cuando se dispone de recursos instrumentales y personal preparado para su utilización. El objetivo es restablecer la ventilación, la actividad cardiaca, normalizar el ritmo y estabilizar la hemodinamia. RITMOS EN EL PARO CARDIACO El paro cardiaco se asocia a uno de los siguientes ritmos, también conocidos como ritmos de paro:    

ASISTOLIAACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO (AESP) FIBRILACION VENTRICULAR (FV) TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO (TV) 191

La asistolia y la AESP son los ritmos iniciales de paro más frecuentes que se detectan en niños con paro cardiaco, tanto dentro como fuera del hospital, en especial en niños menores de 12 años de edad. La asistolia puede estar precedida de bradicardia con complejo QRS estrecho que puede deteriorarse hacia complejos QRS anchos más lentos sin pulso (es decir, AESP). Es más probable que la FV y la TV sin pulso se observen en niños que han sufrido un colapso súbito.

ASISTOLIA La asistolia es una parada del corazón asociada a una actividad eléctrica imperceptible. Su representación es una línea recta (plana) en el monitor. Verificar ritmo en dos o más derivadas.

FIGURA 15: Trazado electrocardiográfico que muestra Asistolia

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se refiere a cualquier actividad eléctrica organizada que se observe en el ECG o el monitor cardiaco en un paciente sin pulso palpable. Esta definición excluye específicamente FV, TV y asistolia. Aunque es posible que se detecten algunas pulsaciones aorticas mediante un catéter arterial o una ecografía Doppler, si el paciente tiene AESP, no es posible palpar (detectar) pulsos centrales. FIBRILACION VENTRICULAR La FV es una forma de PCR. Cuando hay FV, el corazón no presenta un ritmo organizado y no hay contracciones coordinadas. La actividad eléctrica es caótica. El corazón tiembla y no bombea sangre. A menudo, un período breve de Tv precede a la FV.

FIGURA 16: Trazado electrocardiográfico que muestra Fibrilación Ventricular

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TV SIN PULSO La TV sin pulso es una forma de PCR de origen ventricular que, a diferencia de la FV, se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados. Prácticamente, la TV de cualquier causa puede presentarse sin pulso detectable. El tratamiento de la Tv sin pulso es idéntico al de la FV.

FIGURA 17: Trazado electrocardiográfico que muestra Taquicardia Ventricular

LAS 6 H Y LAS 5T. Durante el PCR uno debe identificar y tratar posibles factores contribuyentes del PCR, lo que se conoce como las 6 H y las 5 T.           

HIPOXIA. HIPOVOLEMIA. HIDROGENIONES (ACIDOSIS). HIPOCALEMIA / HIPERCALEMIA. HIPOGLICEMIA. HIPOTERMIA. TOXICOS. TAPONAMIENTO CARDIACO. TENSION, NEUMOTORAX A TROMBOSIS (CORONARIA O PULMONAR). TRAUMATISMO.

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SOPORTE VITAL AVANZADO El objetivo de las intervenciones terapéuticas en el paro cardiaco es el retornó a la circulación espontánea, que se define como el restablecimiento del ritmo cardiaco espontáneo y de la perfusión. El retorno a la circulación espontánea se manifiesta por la vuelta a la actividad eléctrica cardiaca organizada que muestra el monitor y la correspondiente evidencia clínica de la perfusión (es decir, pulso radial palpable, presión arterial medible). Una vez que llega y se coloca el desfibrilador, el tratamiento avanzado puede incluir:     

Evaluación del ritmo (desfibrilable o no desfibrilable). Administración de descargas según sea necesario. Establecimiento de un acceso vascular. Administración de tratamiento farmacológico. Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea

El éxito de cualquier intento de resucitación se basa en una RCP de alta calidad, en un buen trabajo en equipo y en la administración de descargas si hay un ritmo desfibrilable. Evaluación del ritmo y administración de descargas. Identificar si un ritmo es desfibrilable o no que determina la secuencia del algoritmo para PCR que se debe aplicar (figura). En el algoritmo se proporciona un esquema de la secuencia recomendad, las descargas y la administración de fármacos basadas en la determinación del ritmo. Acceso Vascular. Históricamente el soporte vital avanzado, los fármacos se han administrado por vía intravenosa (i.v.) o por vía endotraqueal. En función de los nuevos hallazgos científicos y opiniones de consenso, se ha revisado la prioridad de las vías de acceso. Las prioridades generales para el acceso vascular durante el SAVP son las siguientes: 1. Vía I.V.: Si un fármaco se administra por vía venosa periférica, adminístrelo de la siguiente manera para mejorar la llegada del fármaco a la circulación central.  Administre el fármaco mediante la inyección de un bolo.  Administre el fármaco durante las compresiones.  Tras la administración, lave con 5 ml de suero fisiológico para que el fármaco pase de la circulación periférica a la central.  Limítese a tres intentos o a 90 segundos, si no puede instalar acceso venoso periférico instale acceso intraóseo. 2. Vía I.O.: La canulación de la vía intraosea proporciona acceso a un plexo venoso óseo no colapsable que sirve como vía rápida, segura y fiable para la administración de fármacos y líquidos para resucitación. Algunos aspectos importantes de las vías intraóseas son :  Se puede establecer una vía i.o. en todos los grupos de edad  A menudo, se puede establecer una vía i.o. en 30 a 60 segundos  Cualquier fármaco o liquido que se administre por vía i.v. se puede administrar por vía i.o. 194

3. Vía Endotraqueal: Las vías i.v. e i.o. se prefieren a la vía endotraqueal. Considere lo siguiente cuando administre fármacos por vía endotraqueal:  Se desconoce cuál es la dosis óptima de la mayoría de los fármacos administrados por vía endotraqueal.  Los fármacos que se pueden administrar son naloxona, adrenalina, vasopresina, atropina, lidocaína, lo que se conoce con la sigla NAVAL.  La dosis de los fármacos debe ser 2 a tres veces la dosis administrada por vía i.v., a excepción de la adrenalina que se debe administrar 10 veces la dosis administrada por vía i.v.  Infunda el fármaco el fármaco en el tubo endotraqueal, posteriormente administre 5 ml de solución fisiológica y administre 5 ventilaciones a presión positiva.

Manejo Avanzado de la Vía Aérea. Se puede colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un tubo endotraqueal) durante la RCP. Sin embargo no se pudo demostrar una ventaja de la intubación endotraqueal respecto a la ventilación eficaz con sistema bolsa mascarilla en un estudio sobre paro cardiaco extrahospitalario cuando el tiempo de traslado al SEM era breve. ALGORITMO PARA PCR PEDIATRICO (revisar en sección algoritmos) ALGORITMO PARA PARO CARDIORESPIRATORIO PEDIATRICO. En el algoritmo para paro cardiorrespiratorio, se reseñan los pasos para la evaluación y el manejo de un paciente sin pulso que no responde a las intervenciones de SVB. El algoritmo consta de dos vías para el PCR:  Un ritmo desfibrilable (FV/TV) que se muestra a la izquierda del algoritmo.  UN ritmo no desfibrilable (Asistolia/AESP) que se muestra a la derecha. SOPORTE VITAL BASICO. El reanimador provee soporte vital básico, administrar oxigeno si está disponible y suministra ventilaciones. Una vez que llega el Monitor/Desfibrilador y esté conectado verificar el ritmo y determine si el ritmo es desfibrilable o no.

MANEJO DE FV Y TV SIN PULSO. EL recuadro 4 le indica administrar una descarga no sincronizada. Si el desfibrilador demora más de 10 segundos en cargarse, realice RCP mientras se carga el desfibrilador. Cuanto más breve sea el intervalo entre la última compresión y la administración de la descarga, mayor será el éxito previsto de la descarga. Reanude RCP de alta calidad, comenzando con las compresiones torácicas, inmediatamente después de administrada la descarga.

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Los dispositivos para desfibrilación para niños incluyen:  DEA.  Desfibrilador manual. Alejarse para la desfibrilación, para garantizar una desfibrilación segura, realice el control visual del paciente y del equipo de resucitación cuando vaya administrar una descarga. Antes de administrar cada descarga debe avisar en voz alta y firme:  Voy a administrar una descarga cuando cuente tres, uno, me aleje.  Dos, aléjense.  Tres, todos fuera. NO es necesario que use exactamente las mismas palabras, lo importante es que avise al personal y antes de la descarga verificar que nadie este en contacto con el paciente. VERIFICAR EL RITMO. Después de 2 minutos de RCP o 5 ciclos verificar el ritmo. El reanimador que realizaba ventilación debe cambiar con el reanimador que realizaba compresiones torácicas, en menos de 10 segundos.  Si el ritmo es desfibrilable administre descarga ( Recuadros 3 y 4) aumentando la dosis como se señala en el algoritmo ( la dosis inicial y las dosis subsiguientes no deben superar la dosis máxima del adulto)  SI hay presencia de pulso, inicie la atención post - resucitación.  Si existe un ritmo organizado (NO pierda tiempo evaluando pulso en ritmos no organizados) pero no se logra palpar el pulso, hay AESP. Si hay AESP o asistolia, reanude la RCP, comenzando con las compresiones, y pase a la derecha del algoritmo, que comprende los recuadros.  Si la FV o la TV persisten a pesar de la administración de una descarga y 2 minutos de RCP, administre vasopresor (adrenalina o Vasopresina) durante el inicio de las compresiones torácicas. TABLA 1: DOSIS DE ADRENALINA EN PACIENTES PEDIATRICOS i.v. /i.o.

Bolo de 0.01 mg/ Kg

Tubo endotraqueal

Bolo de o.1 mg/ Kg

Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos, si el paro cardiaco persiste. En general, la administración de adrenalina se realizara cada 2 verificaciones del ritmo.

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En caso de FV/TV persistentes. Administre una descarga con un desfibrilador manual (4J/Kg) o DEA. Se deben intercambia el reanimador que administraba las ventilaciones con el reanimador que realizaba las compresiones, posterior a la descarga se reanudan inmediatamente las compresiones torácicas. Considere el uso de antiarritmicos (Amiodarona o lidocaína) para la FV/TV. En general se prefiere la Amiodarona a la lidocaína. Use lidocaína si no se dispone de Amiodarona. TABLA 2: DOSIS DE AMIODARONA EN PACIENTES PEDIATRICOS.

Fármaco

Dosis

Amiodarona

5mg/Kg por vía i.v./i.o. (dosis única máxima 300mg); se puede repetir la dosis hasta un total de 15mg/Kg en 24 horas(máximo total acumulable de 2.2 g por vía i.v. en 24 horas)

Lidocaína

1 mg/Kg por vía i.v./i.o.

VERIFICACIÓN DEL RITMO. Después de aproximadamente dos minutos de RCP, verifique el ritmo (regrese al recuadro 5

SECUENCIAS DE TRATAMIENTO DE LA FV/TV SIN PULSO. En la figura se resume la secuencia recomendada de RCP, verificaciones del ritmo, descargas y administración de fármacos para la FV/TV sin pulso, basada en el consenso de expertos. Piense en el manejo del paro cardiorrespiratorio causado por FV/TV como en un flujo casi continuo de RCP, en el que lo ideal es que solo se interrumpa para verificar el ritmo y administrar descargas. Para preparar y administrar los fármacos no debería ser necesario interrumpir la RCP ni retrasar la administración de una descarga. Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, la secuencia de RCP cambia de ciclos a compresiones torácicas continuas de al menos 100 por minuto. Otro miembro administra ventilaciones a una frecuencia de entre 8 a 10 ventilaciones por minuto.

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MANEJO DE AESP/ASISTOLIA El tratamiento de los niños con PCR presentando ritmos de colapso ya sea AESP o asistolia se resume en el lado derecho del algoritmo. Los hallazgos electrocardiográficos más habituales en lactantes y niños con paro cardiorrespiratorio son la asistolia y un ritmo organizado sin pulso (es decir, AESP). La AESP es una actividad eléctrica organizada (habitualmente, ritmo lento con complejos QRS anchos) sin pulso palpable. Administrar adrenalina Si en una verificación del ritmo con verificación del pulso (según corresponda) se observa un ritmo no desfibrilable, como Asistolia o AESP (recuadro 9), reanude la RCP inmediatamente y administre adrenalina. TABLA 3: DOSIS DE ADRENALINA EN PACIENTES PEDIATRICOS i.v. /i.o.

Bolo de 0.01 mg/ Kg

Tubo endotraqueal

Bolo de 0.1 mg/ Kg

Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos, si el paro cardiaco persiste. En general, la administración de adrenalina se realizara cada2 verificaciones del ritmo.

Administre adrenalina por vía i.v. /i.o. durante las compresiones torácicas. VERIFICACION DEL RITMO. Una vez realizados aproximadamente 2 minutos de RCP, verifique el ritmo. TABLA 4: VERIFICACION DEL RITMO Si el ritmo es

Entonces…

Desfibrilable

Pase al recuadro 4 y siga los pasos a la izquierda del algoritmo

No Desfibrilable

Determine si el ritmo es organizado:  Si no es organizado (asistolia), regrese al recuadro  Si lo es, verifique el pulso  Si hay pulso, inicie la atención post - resucitación  Si no hay pulso, regrese la recuadro 10

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SECUENCIAS DE TRATAMIENTO DE LA ASISTOLIA/AESP. Piense en el manejo del paro cardiorrespiratorio causado por AESP/Asistolia como en un flujo casi continuo de RCP, en el que lo ideal es que sólo se interrumpa para verificar el ritmo. No interrumpa la RCP para preparar administrar fármacos. Administre los fármacos por vía i.v. /i.o. durante las compresiones torácicas. Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, la secuencia de RCP cambia de ciclos a compresiones torácicas continuas de al menos 100 por minuto. Otro miembro administra ventilaciones a una frecuencia de entre 8 a 10 ventilaciones por minuto (una ventilación cada 6 a 8 segundos).

En las Guías de la AHA 2010 se retira la atropina en el manejo de Asistolia y AESP.

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5. ELECTROCARDIOGRAFIA BASICA El electrocardiograma constituye la base del diagnóstico de las arritmias, su correcta interpretación y tratamiento es fundamental en la práctica de las urgencias extrahospitalarias, sin embargo, requiere de una práctica permanente para alcanzar un abordaje correcto e integral del paciente. 5.1 ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA DE CONDUCCION En circunstancias normales, la función de marcapasos del corazón reside en el nodo sinusal (NS), situado en la unión entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Después de salir el impulso del NS y del tejido perinodal, atraviesa la aurícula derecha y llega al nodo auriculoventricular (AV) a través de las vías internodales, el nodo AV esta situado en la base del tabique interauricular, encima del anillo de la válvula tricúspide y delante del seno coronario. Entre sus propiedades electrofisiológicas destaca el retraso normal de la velocidad de conducción AV, es decir, del intervalo PR en el ECG. El haz de His nace en el nódulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazón y se dirige a través del tabique interventricular membranoso. En su zona distal, el haz de His origina una capa de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha en el lado derecho a modo de cable (rama derecha). Todas estas ramas originan el sistema distal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende por el endocardio de ambos ventrículos y transmiten sus impulsos eléctricos con velocidades de 1,5 a 4 m/s. El tono autónomo influye sobre el nódulo SA, la aurícula y el nódulo AV. El sistema vagal deprime el automatismo del nódulo SA, disminuyendo la conducción y prolongando el período refractario del tejido que lo rodea, reduce el período refractario auricular y prolonga la conducción del nódulo AV, mientras que el sistema nervioso simpático ejerce los efectos contrarios.

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5.2 ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma es el registro de la actividad eléctrica del corazón. En condiciones normales la actividad eléctrica auricular (despolarización de las aurículas) se grafica como una deflexión denominada onda P que corresponde a la resultante entre los vectores auriculares derecho e izquierdo. El complejo QRS se origina por la despolarización de los ventrículos y corresponde a la secuencia de los 3 vectores ventriculares normales. Después de producida la despolarización ventricular, las cargas deben restablecerse para permitir una nueva activación. El proceso de restablecimiento de la polarización se denomina repolarizacion y se expresa en la onda T del electrocardiograma. El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS La duración de este intervalo no debe ser mayor de 0.20 seg. (Cada cuadro pequeño de papel de ECG representa 0.04 seg.) La duración normal del complejo QRS debe ser menor de 0.12 seg. Esto significa que el impulso se originó desde el nodo AV o más arriba (supraventricular). Una duración mayor a 0.12 seg. (QRS ancho) puede significar conducción que se origina en el ventrículo o proviene del tejido supraventricular con una conducción ventricular aberrante. En pediatría la frecuencia cardiaca es mayor mientras más pequeño el niño, por lo tanto la duración normal de los intervalos es menor Se considera normal un QRS menor o igual a 0.08 y un PR menor o igual a 0.12 seg.

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5.3 MONITORIZACIÓN La monitorización electrocardiográfica es ampliamente utilizada en las salas de emergencias, cuidados intensivos y, en el nivel prehospitalario. El electrocardiógrafo realiza un registro arbitrario en relación con la dirección en la que se mueven los vectores auriculares y ventriculares, es importante conocer esto para identificar un registro electrocardiográfico bien tomado. Se puede considerar un registro bien tomado cuando encontramos las siguientes características:  Todas las ondas negativas en aVr y V1.  La suma de la onda R en DI y DIII (sean positivas o negativas) debe dar como resultado la amplitud de la onda R en DII.  La onda P y el complejo QRS son siempre positivas en V4, V5 y V6. 5.4 INTERPRETACION ELECTROCARDIOGRAFICA DE LAS ARRITMIAS En el contexto de las urgencias cardiológicas es esencial un método de análisis del ECG simple y rápido que correlacione bien con las arritmias más frecuentes. En términos simples todos los ritmos pueden ser clasificados en 2 grupos: 1. Ritmos cardíacos letales (paro cardiorrespiratorio). 2. Ritmos no letales. Los ritmos no letales pueden preceder a un ritmo letal y se pueden clasificar en: 1. 2.

Ritmos muy lentos, menos de 60 latidos por minuto. Ritmos muy rápidos, más de 120 latidos por minuto.

Desde el punto de vista electrocardiográfico cada arritmia puede evaluarse de manera sistemática, a través de las siguientes preguntas:     

¿Estamos frente a un ritmo lento o un ritmo rápido? ¿Existe un QRS de duración normal? ¿Si existe onda P hay una relación normal (1:1) con el complejo QRS? Si no es así ¿la frecuencia auricular es mayor o menor que la ventricular? ¿Los intervalos RR son regulares o irregulares?

Es importante preguntarse si: ¿La arritmia está causando signos y síntomas en el paciente? ¿El paciente se encuentra estable o inestable? Debemos tener presente que toda interpretación del ritmo debe correlacionarse con el estado clínico del paciente para luego aplicar el tratamiento adecuado, recuerde que se debe tratar al paciente no al monitor. 202

La valoración y tratamiento iniciales de un paciente con arritmia debería seguir la aproximación secuencia de evaluación y tratamiento ABCDE los Elementos clave en este proceso son: valoración de signos adversos, administración de alto flujo de oxígeno, obtención de acceso venoso y establecimiento de monitorización (ECG, presión arterial, SpO2). Siempre que sea posible, hay que hacer un ECG de 12 derivaciones; esto ayudará a determinar el ritmo preciso. La presencia o ausencia de signos o síntomas adversos dictará el tratamiento apropiado para la mayoría de las arritmias. Los siguientes factores adversos indican que un paciente está inestable como consecuencia de la arritmia. 1. Shock: este se percibe como palidez, sudoración, extremidades frías y húmedas (aumento de la actividad simpática), alteración de conciencia (flujo sanguíneo cerebral reducido) e hipotensión (p.e., tensión arterial sistólica < 90 mmHg). 2. Síncope: pérdida de conciencia, que ocurre como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral. 3. Insuficiencia cardiaca: las arritmias comprometen la función miocárdica al reducir el flujo sanguíneo coronario. En situaciones agudas esto se manifiesta por edema pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda) y/o elevación de la presión venosa yugular y hepatomegalia (insuficiencia ventricular derecha). 4. Isquemia miocárdica: ocurre cuando el consumo de oxígeno miocárdico excede al aporte. La isquemia miocárdica se puede presentar con dolor torácico (angina) o puede ocurrir sin dolor, como un hallazgo aislado en el ECG de 12 derivaciones (isquemia silente). La presencia de isquemia miocárdica es especialmente importante si existe una enfermedad arterial coronaria o cardiopatía estructural subyacente porque puede producir complicaciones adicionales con amenaza vital, incluyendo parada cardiaca.

6. TRASTORNOS DEL RITMO 6.1 TAQUIARRITMIAS O RITMOS RÁPIDOS SEGÚN EL MECANISMO POR EL CUAL SE GENERAN ALTERACIÓN DEL AUTOMATISMO: El impulso eléctrico se genera en células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión con un automatismo aumentado (con capacidad de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón sobrepasando la frecuencia cardiaca del nódulo sinusal. POR REENTRADA: los componentes básicos del mecanismo de reentrada incluyen: 1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso. 2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito. 3.

Diferente velocidad de conducción en ambas vías 203

El impulso baja por una vía común. Al encontrarse con dos vías, una de ellas tiene un bloqueo unidireccional porque se encuentra aún en período refractario absoluto y no puede conducir estímulos. La otra vía que ya se recuperó de su período refractario puede conducir el impulso pero lentamente ya que su velocidad de conducción es más lenta, de manera que el tiempo de transito alrededor del circuito es lo suficientemente largo para encontrar el tejido previamente bloqueado en periodo refractario relativo o recuperado, de tal manera que es capaz de reentrar y ascender por esta vía a través de un ciclo de reentradas dentro del circuito. Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio adyacente. SEGÚN SU ORIGEN SE CLASIFICAN EN: SUPRAVENTRICULARES Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. (o < de 3 cuadraditos chicos) VENTRICULARES Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg. (o > 3 cuadraditos chicos) TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES O CON QRS ANGOSTO FIBRILACION AURICULAR DEFINICION: La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica auricular normal con onda P es remplazada por múltiples y pequeñas ondas fibrilatorias de diferentes morfologías, amplitud y duración, sin contracciones auriculares organizadas. Así mismo, la activación ventricular es irregularmente irregular con frecuencias variables. MECANISMO: Múltiples reentradas aleatorias. CRITERIO ECG: un ritmo irregularmente irregular, no se observan ondas P sino ondas fibrilatorias con variación tanto del intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA. COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: Los síntomas son determinados por el estado cardíaco de base, la respuesta ventricular rápida e irregular y por la pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular y al gasto cardiaco, Además la irregularidad de la contracción ventricular conlleva a que en los ciclos RR muy cortos se comprometa aún más el llenado diastólico. 204

Puede aparecer durante stress emocional en sujetos normales, post cirugía, ejercicio, intoxicación alcohólica aguda y con mayor razón en sujetos predispuestos, cardiopatía coronaria, dilatación auricular, portadores de broncopatias que evolucionan con hipoxia, hipercapnea o alteraciones metabólicas y/o hemodinámicas. LOS RIESGOS DE LA FA SON:    

Respuesta ventricular acelerada. Pausa post fibrilación puede causar síncope. Riesgo de embolización sistémica aumentando la morbimortalidad. Pérdida de la contracción auricular provoca hipodébito en los cardiópatas previos, recordar que la contracción auricular representa el 15% del llene del ventrículo izquierdo.  Aumento del consumo de oxígeno y el posible daño coronario.

FIBRILACION AURICULAR CON RESPUSTA VENTRICULAR LENTA:

FIBRILACION AURICULAR CON RESPUSTA VENTRICULAR RAPIDA:

FLUTTER AURICULAR DEFINICION: Es una arritmia auricular que se caracteriza por una activación auricular regular y muy rápida, originando unos rasgos electrocardiográficos muy característicos: deflexiones auriculares anchas que se denominan ondas “F” en sierra dentada. MECANISMO: mecanismos de reentrada, movimiento circular se realiza en la aurícula derecha. 205

CRITERIO ECG: se observan ondas de aleteo con patrón en dientes de sierra clásico por lo cual no existe línea de base isoeléctrica entre los complejos QRS., la respuesta ventricular depende de las propiedades de refractariedad del nodo AV. Sin tratamiento la relación aurículoventricular más frecuente es 2:1. COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una arritmia muy peligrosa, presentando hipotensión arterial severa.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL DEFINICION La aparición de tres o más impulsos auriculares originados en focos ectópicos diferentes, produciendo una rápida e irregular sucesión de ondas P de formas diferentes entre sí, definen a la taquicardia auricular multifocal. MECANISMO: Trastorno en la formación normal del impulso (automatismo anormal). CRITERIO ECG: Frecuencia auricular 100 - 200 latidos por minuto, Activación auricular de 3 o más ondas P de morfología diferentes. La Variación irregular de intervalos PP, PR y RR. Se parece mucho a una fibrilación auricular en el ECG. Pero hay actividad eléctrica más definida en forma de ondas P ectópicas. COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: Es una arritmia poco frecuente. Se presenta en ancianos con EPOC Terminal y/o enfermedad cardiaca severa.

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MANEJO: El objetivo principal es el control de la frecuencia ventricular acelerada por lo que el manejo de los cuadros estables no es de importancia en el ámbito prehospitalario. El manejo intrahospitalario se dirige a la enfermedad de base. Frente a cuadros inestables o asociadas a isquemia o infarto agudo del miocardio (IAM), angina inestable, estenosis mitral, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, pre-excitación ventricular., la primera elección es la cardioversión eléctrica sincronizada: La dosis de energía bifásica inicial recomendada para la cardioversión de la fibrilación auricular es de 120 a 200 J. La cardioversión del flúter auricular y otros ritmos supraventriculares en adultos requiere menos energía; una energía inicial de 50 a 100 J con un dispositivo monofásico o bifásico suele ser suficiente. Si falla la primera descarga de la cardioversión se debe aumentar la dosis de manera escalonada. No cardiovierta La taquicardia auricular multifocal. En ausencia de compromiso cardiovascular, el objetivo es disminuir la respuesta ventricular, Para el manejo farmacológico se deben tener en cuenta los siguientes principios: 1. Si no existe compromiso hemodinámico se recomienda dar un fármaco que controle la respuesta ventricular. El tratamiento con digital, betabloqueadores, verapamilo o diltiazem es efectivo para tal fin y en forma espontánea puede ocurrir reversión a ritmo sinusal. La digital es el agente de elección para disminuir la respuesta ventricular en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI). Pero en presencia de disfunción diastólica severa y función sistólica conservada, como en la cardiomiopatía hipertrófica, es preferible la utilización de betabloqueadores, verapamilo o diltiazem. 2. Amiodarona intravenosa es de gran utilidad tanto para el control de la respuesta ventricular como para conseguir el ritmo sinusal. Se prefiere su uso en insuficiencia cardiaca congestiva (aun recibiendo digitálico). TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR DEFINICION: Taquicardia por reentrada nodal de presentación paroxística con complejos QRS de origen supraventricular e intervalos RR regulares. MECANISMO: por reentrada funcional o anatómica en los síndromes de pre-exitacion. CRITERIO ECG: complejo QRS angosto a excepción que haya aberrancia en la conducción intraventricular, sin ondas p (habitualmente no se ven porque coinciden con el QRS) de comienzo súbito, paroxístico con Frecuencia entre 120 y 250 lpm. con Ritmo regular que no varía con la actividad o el reposo. 207

COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: En los servicios de urgencias ésta es la más frecuente de las taquicardias, Por lo general ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural. Los síntomas van de palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el síncope dependiendo de la duración y frecuencia de la taquicardia y la presencia de cardiopatía de base. En casos de síncopes puede ser debido a la frecuencia ventricular rápida, reducción del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.

MANEJO: Inicialmente aplicar maniobras vágales. Si no responde utilizar fármacos como: adenosina, o Amiodarona. Se recomienda el uso de adenosina para el diagnóstico y tratamiento inicial de la taquicardia estable regular monomórfica de complejo QRS ancho no diferenciada. Si hay inestabilidad hemodinámica la regla es la cardioversión eléctrica sincrónica con 50 Joules. TAQUICARDIAS VENTRICULARES O CON QRS ANCHO TAQUICARDIA VENTRICULAR DEFINICION: tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la bifurcación del haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto, se les llama taquicardia ventricular, Cuando tarda por lo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso hemodinámico que requiere cardioversión eléctrica, se le llama taquicardia ventricular sostenida y no sostenida cuando termina en forma espontánea antes de 30 segundos y no colapsa el paciente. MECANISMO: Los dos mecanismos más implicados en su génesis son la reentrada y el automatismo anormal para las monomórficas; para las polimórficas además se ha postulado actividad desencadenada (torsión de puntas). CRITERIO ECG: la Frecuencia ventricular es de 140-220/latidos por minuto con Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140 milisegundos).los Intervalos RR son regulares, existe 208

Disociación aurículoventricular (75%) con Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV) COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: La taquicardia ventricular en la gran mayoría de las veces se presenta en pacientes con cardiopatías estructurales significativas, aun cuando hay un subgrupo minoritario de individuos con corazones estructuralmente normales. En este grupo se incluyen taquiarritmias inducidas por fármacos o trastornos metabólicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia e hipomagnesemia), o taquicardias ventriculares idiopáticas.La cardiopatía isquémica es la que con mayor frecuencia se asocia con taquicardia ventricular recurrente sintomática (60%-75% con infartos previos). Por lo general, como la taquicardia ventricular sostenida se presenta en pacientes con compromiso de la función ventricular izquierda, la aparición súbita de frecuencia ventricular entre 140 a 220/latidos por minuto, asociada no raras veces con insuficiencia mitral secundaria, hace que éstos casos se asocien con presentación de colapso hemodinámico y/o síncope. La alteración eléctrica de la taquiarritmia más la disfunción ventricular, bajo gasto e hipotensión pueden conllevar a fibrilación ventricular y muerte.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

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TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORSION DE PUNTA DEFINICION: Es un subtipo especial de TV polimórfica. MECANISMO: Hay datos que sugieren las postdespolarizaciones Tempranas como génesis de la arritmia y la perpetuación puede ser actividad disparada o reentrada, debido a dispersión en la repolarización. CRITERIO ECG: síndrome que se caracteriza por repolarización ventricular prolongada con intervalos QT mayor de 450/msg. y episodios de taquicardia ventricular con complejos QRS con amplitud variable, pero dando la impresión de girar alrededor de una linea isoeléctrica imaginaria.

COMPORTAMIENTO HEMODINÁMICO Y CLÍNICO: se puede generar sobre la base de un síndrome de QT largo congénito o adquirido, Entre las causas adquiridas están las bradiarritmias, drogas antiarrítmicas de clase IA, IC y clase III. (Intoxicación digitalita) También se ha descrito su ocurrencia con fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, ketoconazol, eritromicina. Se ha descrito asimismo por trastornos hidroelectrolíticos, como hipocalemia, hipomagnesemia, etcétera. Tiende a deteriorarse súbitamente y convertirse en TV sin pulso o FV, Son típicos los síntomas de gasto cardiaco disminuido (ortostatismo, hipotensión, sincope, signos de mala perfusion, etc. SE HACEN LAS SIGUIENTES RECOMENDACIONES DE MANEJO: Cuando la taquiarritmia precipita hipotensión arterial, angina, falla cardiaca o síntomas de hipoperfusión cerebral, la cardioversión eléctrica sincronizada debe hacerse lo más pronto posible, A excepción de extrema urgencia y paciente inconsciente, se debe realizar sedación previa. La TV monomórfica estable en adultos responde bien a las descargas de cardioversión con ondas bifásicas o monofásicas (sincronizadas) a dosis iniciales de 100 J. Si no hay respuesta tras la primera descarga, sería razonable aumentar la dosis de manera escalonada. La cardioversión sincronizada no se debe utilizar para la TV sin pulso o polimórfica (TV irregular). Estos ritmos requieren la aplicación de descargas con dosis altas de energía no sincronizada (es decir, dosis de desfibrilación).

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En pacientes hemodinámicamente estables puede ser manejada con fármacos:  Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido por una infusión de un mg/min., por seis horas e infusión de mantenimiento de 0.5 mg/min.  Lidocaína: dosis inicial IV de 1 mg/k, con dosis adicional; a los ocho minutos de 0.5 mg/kg hasta una dosis de carga total de 3 mg/kg, seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto.  Cardioversión eléctrica sincronizada si falla el manejo farmacológico.  El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento inicial en torsión de puntas con una dosis de carga de 1 a 2 g diluidos en 50 a 100 ml glucosa al 5% a pasar en 5 a 60 minutos IV., Continuar con 0,5 a 1 g/h IV (ajustar para controlar las torsades). Puede considerar la colocación de un marcapaso cardíaco temporal en punta torcida recurrente precipitada por bradiarritmias.

ALGORITMO GENERAL PARA LAS TAQUIARRITMIAS

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6.2 BRADIARRITMIAS O RITMOS LENTOS Las bradiarritmias pueden ser el resultado de trastornos en la formación del impulso sinusal (bradicardia sinusal) como también un trastorno en la conducción del impulso, el cual puede ser permanente o transitorio. Los trastornos en la conducción del impulso de mayor importancia clínica son los bloqueos sinoauricular, auriculoventricular e intraventricular. Los trastornos en la conducción del impulso se clasifican en tres categorías:  En el primer grado el tiempo de conducción se encuentra prolongado, pero todos los impulsos son conducidos.  En el segundo grado alguno de los impulsos no son conducidos. Se pueden presentar en dos formas: -

Mobitz I (con fenómeno de Wenkeback), en el cual hay alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso no es conducido.

Mobitz II (sin fenómeno de Wenkeback), en el cual hay un bloqueo súbito del impulso sin previo alargamiento en el tiempo de conducción.

 El tercer grado o completo, cuando ningún impulso es conducido. BRADICARDIA SINUSAL. Disminución de la frecuencia cardiaca menor de 60 lpm. de causas múltiples, como la disfunción del nodo sinusal, aumento del tono parasimpático, intoxicación por drogas como el órgano fosforado, digital, verapamil, propanolol, etc. ECG: QRS normal, frecuencia menor a 60 por minuto, ritmo regular sinusal, P positiva en DI y Dll.

MANEJO: Solo se debe tratarlas si son sintomáticas, frente a extrasistolías ventriculares frecuentes o compromiso hemodinámico, realice una prueba con atropina 0,5 mg. IV cada 3 a 5 minutos, según sea necesario; no superar la dosis total de 0,04 mg/kg (3 mg en total).

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Si el paciente no responde a los fármacos utilice el marcapasos transcutáneo. Si el marcapasos transcutáneo falla o no dispone de él, está indicada la infusión de fármacos cronotrópicos (dopamina, adrenalina, isoproterenol) como una alternativa al marcapasos ante una bradicardia inestable y sintomática. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR El trastorno en la conducción auriculoventricular puede producirse a nivel suprahisiano cuando el trastorno se encuentra por encima del haz de His (intranodal y muy raras veces intraauricular), intrahisiano cuando el trastorno se encuentra en el propio tronco del haz de His, e infrahisiano cuando se encuentra localizado por debajo de la bifurcación del haz de His.

Hay una relación electrofisiológica entre el intervalo PR del electrocardiograma de superficie el cual se mide desde el inicio de la activación auricular (inicio de la onda P) hasta el inicio de la activación ventricular (inicio del QRS) con la frecuencia y duración del QRS. Al establecer la correlación entre los hallazgos del electrocardiograma y algunos aspectos clínicos del paciente, se puede discernir con sorprendente aproximación el nivel (es) del trastorno de la conducción. Por ejemplo, si el complejo QRS es de duración normal, el sitio del trastorno de la conducción está con mayor probabilidad por encima de la bifurcación del haz de His, pero en cambio los complejos QRS anchos sugieren la presencia de trastornos de la conducción por debajo de la bifurcación del haz de His. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO Es un retraso de la conducción a través del sistema de conducción especializado, que se manifiesta en el electrocardiograma de superficie por un intervalo PR mayor de 0.20 mseg. Cuando el complejo QRS es angosto en bloqueo AV de primer grado, el retardo de la conducción es casi siempre por encima del haz de His (intranodal) y raras veces en el haz de His. 215

ECG: 1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada. 2.- El PR se prolonga > 0,20 seg. (> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)

ASPECTOS CLÍNICOS Maniobras vágales, drogas parasimpaticomiméticas como digitálicos, betabloqueador, verapamilo, diltiazem pueden ocasionar bloqueo AV de primer grado. Es frecuente en infarto agudo del miocardio de cara inferior, en miocarditis o en fiebre reumática aguda. No produce compromiso hemodinámico. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO Es una interrupción intermitente de la conducción auriculoventricular; en consecuencia, algunos de los impulsos supraventriculares no producen activación ventricular. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ I Hay falla intermitente en la conducción AV pero con el fenómeno de Wenckebach. Se caracteriza por una progresiva disminución de la conducción hasta interrumpirse por completo. El bloqueo produce un período de reposo que facilita la recuperación del tejido conductor y la secuencia tiende a repetirse. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se puede originar en cualquier región del sistema de conducción, pero es mucho más probable que resulte en el nodo auriculoventricular. En estos casos los complejos QRS son angostos. ECG: 1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento progresivo del PR hasta que la siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.

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ASPECTOS CLÍNICOS El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se puede ver en personas vagotónicas. También en exceso de betabloqueador, verapamilo, diltiazem y digitálicos, en el infarto agudo de cara inferior y en miocarditis aguda. BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II Hay falla intermitente en la conducción AV en forma súbita sin fenómeno de Wenckebach. El diagnóstico electrocardiográfico es indicativo de lesión en el sistema de His - Purkinje. En presencia de complejos QRS anchos casi siempre el trastorno se encuentra en las ramas del haz de His, con complejos angostos en él (muy raro). ECG: 1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.

ASPECTOS CLINICOS: Los bloqueos AV de segundo grado avanzado en el cual dos o más impulsos supraventriculares consecutivos están bloqueados es un fenómeno premonitorio de bloqueo AV completo.

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BLOQUEO AURÍCULOVENTRICULAR COMPLETO O DE TERCER GRADO Hay una interrupción completa de la conducción auriculoventricular; en consecuencia, los ventrículos son activados por marcapasos subsidiarios. En el bloqueo auriculoventricular completo dos marcapasos gobiernan en forma simultánea la activación cardiaca; uno encargado de despolarizar las aurículas y otro los ventrículos, estableciéndose una disociación auriculoventricular, pero con la frecuencia auricular mayor que la ventricular. Cuando el sitio del bloqueo es suprahisiano los complejos QRS son angostos y el marcapaso subsidiario puede estar a nivel del nodo AV o el haz de His. Cuando el QRS es ancho el sitio del bloqueo es intrahisiano y el marcapaso subsidiario esta a nivel infrahisiano. ECG: 1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS. 2.- La frecuencia ventricular es regular 3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40 y 60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia entre 20 y 40, no responde a atropina.

ASPECTOS CLÍNICOS En el bloqueo AV completo adquirido las causas más comunes son la enfermedad de Lenegre (proceso esclero-degenerativo limitado al sistema de conducción de tipo idiopático) o LEV (proceso fibroso y calcificante que compromete anillos mitro-aórtico y partes proximales del septum interventricular y sistema de conducción). Igualmente se puede presentar durante el infarto agudo del miocardio; en los de cara inferior la localización es a nivel del nodo AV, mientras que en los de cara anterior la localización es infrahisiana. MANEJO: En caso de bloqueo de alto grado, prepárese para utilizar sin demora un marcapaso transcutaneo. Considere administrar atropina, 0,5 mg IV., mientras aguarda la llegada del marcapaso. Se puede repetir la atropina hasta completar una dosis total de 3 mg. Si la atropina no 218

resulta eficaz se debe recurrir al marcapaso. Contemple la posibilidad de administrar una infusión de adrenalina (2 a 10 μg/min) o de dopamina (2 a 10 μg/kg por minuto) mientras aguarda la llegada del marcapaso o si su utilización no resulta eficaz. Prepárese para colocar un marcapaso transcutaneo. Trate las causas que contribuyen al cuadro.

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6.3 ARRITMIAS POR INTOXICACION POR COCAINA La toxicidad de la cocaína se relaciona con sus propiedades farmacológicas, pues estimula la liberación de adrenalina, noradrenalina, serotonina y bloquea su recaptación. Todo esto lleva a alteraciones tales como: elevación de la presión arterial, taquicardia, sensación de euforia acompañada de disminución de la fatiga. La intoxicación grave se debe a efecto directo de la cocaína sobre el corazón, además de efectos estimulantes del SNC sobre el sistema cardiovascular Tiene: 1. Efectos beta: aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. 2. Efectos alfa: disminuyen el flujo sanguíneo coronario y pueden provocar espasmo coronario. Se ha reportado isquemia miocárdica e infarto agudo en ausencia de enfermedad aterosclerótica en pacientes que consumen cocaína. Esta sustancia, al ser fuertemente simpaticomimética, induce vasoconstricción grave, agregación plaquetaria y trombosis. En pacientes con placas aterosclerótica puede desencadenar ruptura endotelial y promover la agregación plaquetaria y la trombosis.

La combinación de cocaína y alcohol etílico genera un metabolito (cocaetileno) que es un vasoconstrictor más potente que la misma cocaína. Puede ocurrir independientemente de la dosis usada, o de si el uso es crónico o no. Para el tratamiento, y se recomienda el uso de nitroglicerina y verapamilo endovenosos. Las arritmias por cocaína Incluyen a la taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular, flutter auricular; taquicardia ventricular con pulso. Son de corta duración y generalmente no requieren terapia inmediata. Los pacientes con arritmias supraventriculares persistentes y estabilidad hemodinámica deben tratarse con benzodiazepinas, como el diazepam, en dosis de 5 a 20 mg ev. Las benzodiazepinas modulan los efectos estimulantes de la cocaína en el SNC, en consecuencia disminuyen el estado hipersimpático del paciente. Es importante evitar el uso de betabloqueadores (aumentan la actividad de receptores alfa coronarios) Las arritmias ventriculares incluyen ectopia ventricular y episodios de TV y en pocas ocasiones paro cardíaco debido a FV. La ectopia ventricular suele ser transitoria, debe observarse y de ser necesario administrar benzodiazepinas.

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La taquicardia ventricular debe tratarse con: oxígeno, lidocaína 1 - 1.5mg/ Kg. (desfibrilador debe estar disponible), usar con precaución debido al riesgo de convulsión en relación al efecto tóxico sinérgico de la lidocaína en presencia de cocaína. En la taquicardia ventricular (TV) inducida por cocaína está indicada la cardioversión. Si el paciente esta inestable y sufre una TV polimorfica, se deben aplicar descargas no sincronizadas de energía (dosis de desfibrinación). La desfibrilacion eléctrica es apropiada en los pacientes sin pulso con TV o fibrilación ventricular (FV) inducida por cocaína, se debe aumentar el intervalo entre dosis de adrenalina, El uso de propanolol está contraindicado en caso de sobredosis de cocaína, La lidocaina es el antiarrítmico de elección. 6.4 TRASTORNOS DEL RITMO EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA La frecuencia con la cual los niños concurren a un servicio de urgencia por alguna alteración del sistema cardiovascular es mucho menor que en adultos. Probablemente, las consultas más frecuentes en la población infantil sin cardiopatía congénita son los trastornos del ritmo y menos frecuentemente paro cardiorespiratorio asociado a entidades clínicas como miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada y displasia arritmogénica del VD. Los trastornos del ritmo se pueden clasificar de acuerdo a la frecuencia cardíaca y a los efectos sobre la perfusión sistémica, de la siguiente manera: Frecuencia Cardíaca

Clasificación

Pulso lento

Bradiarritmias

Pulso rápido

Taquiarritmias

Ausencia de pulso

Colapso o paro cardíaco

La frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmia) o lenta (bradiarritmia) se define según la edad del paciente así: Frecuencia cardiaca

Lactante < 1 año

Niño 1 – 8 años

Bradiarritmia

Menor de 60/min

Taquiarritmia

Mayor de 220/min

Mayor 180/min

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6.5 BRADIARRITMIAS La Bradicardia, es el ritmo más frecuente que antecede al paro cardíaco en los niños y se clasifica en primaria y secundaria. Bradicardia Primaria: Es el resultado de un defecto intrínseco del corazón, congénito o adquirido, que lleva a una disminución de la frecuencia cardíaca como en la miocarditis, cardiomiopatía o el estado posquirúrgico. Bradicardia Secundaria: Es la más frecuente, y es el resultado de ciertas condiciones clínicas que alteran el funcionamiento normal del corazón, como la hipoxia, instrumentación de la vía aérea, acidosis, hipotensión, hipotermia, TEC y efectos de fármacos. Por esto es prioritario asegurar una buena oxigenación y ventilación en estos pacientes. Si el ritmo lento persiste, a pesar de la oxigenación y la ventilación adecuadas, se requiere medicación para aumentar la FC y mejorar la perfusión. BRADICARDIA SINUSAL. La causa patológica más frecuente es la hipoxia. Otras causas son: infección, apnea del sueño, hipoglicemia, hipotiroidismo y aumento de la presión intracraneana. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV). El BAV Mobitz II y el BAV completo son los ritmos lentos que producen mayor compromiso de la perfusión periférica en los niños. Estos pueden ser congénitos o adquiridos asociados con algunas enfermedades cardíacas y con madres portadoras de lupus sistémico. Los BAV adquiridos habitualmente son secundarios a una lesión extensa del sistema de conducción (generalmente cardiocirugía), también a intoxicaciones por drogas, ejemplo intoxicación por digitálicos, IAM (enf. Kawasaki), y miocarditis. Los síntomas principales son: fatiga, pre síncope y síncope.

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Frente a una bradiarritmia siempre se deben buscar las posibles causas reversibles. Esto se designa con las letras “H” y “T” Las “H”

Las ´´T´

• Hipoxemia

• Trasplante cardíaco

• Hipotermia

• Trauma craneoencefálico

• Hiper/Hipokalemia

• Tóxicos: inhibidores de colinesterasas, bloqueadores del calcio, B-bloqueadores, digoxina, opioides, succinilcolina

• Hidrogeniones

• Trombosis coronaria

• Hipoglicemia

• Trauma

• Bloqueo cardíaco

• Tromboembolismo pulmonar

(Heart block)

• Neumotórax a tensión

• Hipovolemia TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS Principios Generales:

 En los lactantes y niños, la bradicardia clínicamente significativa, se debe a hipoxemia, por lo que se justifica el apoyo inmediato de la vía aérea, la ventilación y la oxigenación.  Las compresiones torácicas están indicadas, para una frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto, asociada a hipoperfusión sistémica. Tratamiento Farmacológico:  La Epinefrina es el medicamento de elección para la Bradicardia sintomática. La dosis es 0.01 mg/kg (0.1 cc/kg de una solución 1:10000) IV o IO (intraóseo), o por vía traqueal a 0.1 mg/kg (0.1cc/kg de una solución 1:1000).Para la bradicardia persistente se debe considerar una infusión continua de Epinefrina (0.1 – 0.3 ug/kg/min.) o dopamina (2-20 ug/kg/min.).  Se puede usar atropina para tratar una bradiarritmia si se sospecha estimulacion vagal o intoxicación por fármacos colinérgicos, la dosis recomendada es de 0,02 mg/kg con una dosis mínima de 0.1 mg y una dosis máxima de 0.5 mg en un niño y 1 mg en un adolescente. La dosis se puede repetir en 5 minutos hasta una dosis total máxima de 1 mg en un niño y 2 mg en un adolescente.  El uso de marcapaso transcutáneo en la población pediátrica es limitado. No ha demostrado mejorar la sobrevida en los niños con paro cardiaco no presenciado. Sin embargo, en algunos casos de bradicardia causados por bloqueo cardíaco completo o disfunción del nodo sinusal puede ser útil. El marcapaso no está indicado en Bradicardia asociada a hipoxia. 223

6.6 TAQUIARRITMIAS La arritmia sintomática más frecuente en lactantes y niños en ausencia de Cardiopatía Congénita es la taquicardia supraventricular (TSV), pero siempre es necesario hacer el diagnóstico diferencial con la taquicardia sinusal, la cual generalmente, se produce en respuesta al aumento de las necesidades metabólicas del paciente y es un signo clínico inespecífico, más que una verdadera arritmia. Las principales causas de Taquicardia Sinusal son: hipoxemia, hipovolemia, fiebre, dolor, ansiedad, anemia y medicamentos, y generalmente no alcanzan frecuencias cardiacas superiores a 220 latidos por minuto. Diferencias entre la Taquicardia Sinusal y Taquicardia Supraventricular: Taquicardia Sinusal      

Taquicardia Supraventricular       

Historia compatible. Onda P presente normal. FC <220/min en el lactante. FC <180/min en el escolar. FC varía con la actividad. RR variable con PR constante, QRS estrecho.

Historia incompatible. Ondas P ausentes o anormales. FC > 220/min. en el lactante. FC > 180/min. en el escolar. FC no varía con actividad. Aparición súbita. QRS usualmente estrecho >90%.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR La TSV, es un ritmo anormalmente rápido que se origina por encima de los ventrículos. Generalmente, es producido por una reentrada que involucra una vía accesoria o el sistema de conducción auriculoventricular. También puede ser producida, aunque con menor frecuencia, por un foco auricular ectópico. La mitad de los casos se presentan en período de lactante (incluidos neonatos), con otro pico de incidencia en la adolescencia. En más del 90%, la TSV es una Taquicardia de Complejos Estrechos. En lactantes previamente sanos, la presentación clínica suele ser inespecífica: palidez, decaimiento, rechazo de las tomas, irritabilidad. En ocasiones, los padres tardan horas en consultar y el paciente puede presentar signos de ICC y shock y requerir, de entrada, maniobras de reanimación cardiopulmonar. Los niños más grandes (escolares) pueden manifestar palpitaciones, dolor torácico o mareo, dificultad respiratoria o síncope. Se trata de taquicardias regulares (intervalo RR constante) con complejo QRS estrecho (< 0,09 seg); Una taquicardia con QRS ancho debe ser considerada ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Es posible identificar ondas P retrógradas, que aparecen registradas sobre 224

la onda T, en más del 50% de las ocasiones, lo que confirma la participación de una vía accesoria. El inicio y el final de la taquicardia se producen, característicamente, de forma brusca.

TRATAMIENTO El manejo de los pacientes pediátricos con TSV depende de la situación hemodinámica: Paciente estable (Buena perfusión, relleno capilar normal, estado mental normal, PA normal) 1. Maniobras vagales: en lactantes la maniobra vagal más eficaz es la inducción del “reflejo de inmersión” mediante la aplicación de “bolsa de hielo en la cara”: se introduce agua fría y unos cubitos de hielo en una bolsa de plástico y se aplica sobre la cara del lactante, desde la frente al mentón, provocando apnea durante 15-20 segundos; si la taquicardia cede antes de ese período de tiempo, la bolsa puede ser retirada; es necesario evitar tiempos de aplicación prolongados por el riesgo de respuestas vagales profundas.

2. Si fallan las maniobras vagales y el paciente continúa estable:  Adenosina: Dosis inicial: 0,1 mg/kg (máximo 6 mg), rápidamente, seguido de un bolo rápido con 3-5 ml de S.F.  Si no revierte 0,2mg/kg. Luego 0,4 mg/kg hasta una dosis máxima de Adenosina de 12 mg.  Otros antiarrítmicos: Amiodarona, En niños mayores y adolescentes puede emplearse verapamil i.v. 0,1 mg/kg, en 2 minutos. Paciente inestable (Mala perfusión, relleno capilar enlentecido, alteración del estado mental, hipotensión) 1. Cardioversión sincronizada: dosis inicial: 0,5-1 J/kg; dosis siguiente: 2 J/kg (considerar sedación pero no retrasar la cardioversión). 2. Vía I.V., disponible o accesible inmediatamente:  Adenosina: Dosis inicial: 0,1 mg/kg (máximo 6 mg), rápidamente, seguido de un bolo rápido con 3-5 ml de S.F  Si no revierte realice cardioversión sincronizada. 225

Taquicardia Ventricular (TV): La TV es una arritmia rara en la población pediátrica, pero son un hallazgo de enfermedad sistémica grave (trastornos hidroelectrolíticos como hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia o intoxicación con medicamentos como antidepresivos tricíclicos, cocaína) o de miocardiopatía (miocarditis) con un mecanismo de muerte súbita y síncope (miocardiopatía arritmogenica del VD). Los ritmos que se originan en el ventrículo se caracterizan por:  Complejos QRS anchos (> 0.09 segundos en niños menores de 4 años y superior o igual a 0.1 segundos en los niños de 4 a 16 años de edad).  Alteración de la repolarización con ondas T con polaridad opuesta al complejo QRS;  Disociación auriculoventricular (las ondas P, cuando son visibles, no tienen relación con los complejos QRS).  Frecuencia ventricular mínima de 120 por minuto y regular. La Taquicardia Ventricular, puede ser monomórfica (complejos QRS uniformes) o polimórfica (complejos QRS desiguales) como la Torsades de Pointes, en la cual el complejo QRS cambia de polaridad y amplitud. La frecuencia ventricular puede oscilar entre 150-250 latidos por minuto.

TRATAMIENTO El manejo del paciente pediátrico con TV sostenida depende de la situación hemodinámica y de la causa de la taquicardia: Paciente en situación de shock (Recuerde que en los niños con pulso menor de 60 y signos de mala perfusión, también debe iniciar la reanimación) 1. Iniciar maniobras de RCP avanzada; no retrasar cardioversión sincronizada 0,5-1 J/kg, segunda dosis 2J/Kg. 2. Si no hay respuesta: Continuar medidas de RCP avanzada; Valorar: Amiodarona, 5 mg/kg. IV (dosis máxima 300mg) en 10-20 min; repetir dosis de Amiodarona de 5 mg/kg (hasta 3 dosis). 226

Paciente en situación estable: 1.

Valorar la posibilidad de que se trate de una TSV con conducción aberrante (antecedente de TSV con QRS estrecho). Se recomienda el uso de Adenosina para el diagnóstico y tratamiento inicial de la taquicardia estable regular monomórfica de complejo ancho no diferenciada, lo que también es coherente con las recomendaciones para SVCA/ACLS y SVPA/PALS. Es importante señalar que la Adenosina no debe utilizarse para la taquicardia irregular de complejo ancho, ya que puede causar un deterioro del ritmo y provocar una FV.

Si se confirma TV: Amiodarona, 5 mg/kg i.v. en 10-20 min; se puede repetir dosis hasta un máximo de 3 dosis (15 mg/kg).

Si no hay respuesta o deterioro clínico: cardioversión sincronizada: energías crecientes de 0,5 a 2 J/kg.

RITMOS DE PARO EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA En los niños, la mayoría de los paros cardíacos no son de origen cardíaco ni se presentan como un evento súbito. El paro cardíaco en los niños es el resultado final de la progresión de hipoxemia e hipercapnia a paro respiratorio y bradicardia, que desencadena, en última instancia, el paro cardíaco en asistolia. La Fibrilación Ventricular y la Taquicardia Ventricular sin pulso, se presenta en el 5-15% en la población pediátrica y generalmente en pacientes con factores de riesgo como: enfermedad cardíaca congénita, miocarditis e intoxicación por drogas o tóxicos. El paro cardíaco, se asocia a uno de cuatro ritmos, llamados ritmos de paro: Asistolia, actividad eléctrica sin pulso (AESP), Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin pulso; a su vez, se subdivide en: 

Ritmos Desfibrilables: Fibrilación Ventricular y Taquicardia Ventricular sin pulso.



Ritmos No desfibrilable: Asistolia y Actividad eléctrica sin pulso.

Se recomienda la siguiente secuencia de actuación:  En el Soporte vital básico pediátrico se Recomienda el reconocimiento rápido del PCR e inicio de la RCP con compresiones torácicas en lugar de una ventilación de rescate (C-A-B), con una profundidad adecuada de compresión de al menos 5 cm, eliminando así el observar, escuchar y sentir la respiración.  Evalúe el ritmo y clasifique si es o no desfibrilable:

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Si es un ritmo desfibrilable (FV/TV)  Administre 1 descarga Manual de 2 J/Kg, si se dispone de un DEA con sistema de atenuación de descarga en >1año, Utilice en niños de 1 a 8 años, Para reducir el tiempo sin flujo, cuando se utiliza un desfibrilador manual, las compresiones torácicas se continúan mientras se aplican y cargan las palas.  Reanude la RCP inmediatamente.  Para descargas posteriores, los niveles de energía deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso se pueden contemplar niveles de energía más altos, pero sin exceder los 10 J/kg o la dosis máxima para un adulto.  Administre adrenalina IV/IO: 0,01 mg/kg (1:10 000: 0,1 ml/kg) Repita cada 3 a 5 minutos.  Considere un antiarrítmico (5 mg/kg de Amiodarona IV/IO ó 1 mg/kg de lidocaína IV/IO).  Considere 25 a 50 mg/kg de magnesio IV/IO, máx. 2 g. para torsades de pointes.

Si el ritmo no es desfibrilable (asistolia/AESP):  Reanude la RCP inmediatamente.  Administre adrenalina IV/IO: 0,01 mg/kg (1:10 000: 0,1 ml/kg) Repita cada 3 a 5 minutos.  Verifique el ritmo cada 2 minutos.  Identifique y trate posibles factores contribuyentes (6H y 6T).  Si hay retorno a circulación, se debe ajustar la administración de oxígeno para mantener la saturación de oxihemoglobina a un valor igual o superior al 94%, una vez restablecida la circulación espontánea conviene ajustar la FiO2 a la concentración mínima necesaria para conseguir una saturación de oxihemoglobina arterial igual o superior al 94%, con el fin de evitar la hiperoxia y garantizar una administración adecuada de oxígeno.  Para confirmar la posición del tubo endotraqueal en neonatos, lactantes y niños con un ritmo cardiaco de perfusión durante el traslado intrahospitalario o interhospitalario, se recomienda realizar una detección de CO2 exhalado (capnografía o colorimetría) que puede resultar beneficiosa durante la RCP para ayudar a guiar el tratamiento, especialmente para determinar la eficacia de las compresiones torácicas.  Optimice los cuidados post Retorno a la circulación espontanea como se indica para los adultos.

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7. OTRAS EMERGENCIAS CARDIOVASCULARES DOLOR PRECORDIAL, IAM Y SUS COMPLICACIONES 7.1. DOLOR TORACICO: En atención prehospitalaria todo dolor torácico es potencialmente mortal, hasta demostrar lo contrario. Puede responder a distintas etiologías:  Puede tratarse de un evento coronario agudo.  Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria crónica encubierta.  Puede ser un dolor "banal" en un paciente coronario.  Puede tratarse de una afección grave no coronaria (pericarditis, neumotórax, disección aórtica, etc.)  Puede ser un dolor banal. Si en la atención prehospitalaria no es posible descartar un cuadro coronario agudo, debe manejarse como tal. Es fundamental:  No pasar por alto una enfermedad grave.  No cometer iatrogenia.  No sobrediagnosticar (Dolor torácico un enfoque prehospitalario, Dr Enrique Sasson) Causas: Cardíacas: isquemia, pericarditis, miocarditis aguda. En el evento coronario agudo hay dolor por isquemia. El aporte de oxígeno es inferior a la demanda. 1.

La causa más frecuente de isquemia miocárdica sucede luego de la ruptura de la placa ateromatosa (accidente de placa) produciéndose luego agregación plaquetaria formando un trombo que obstruye el lumen arterial alterando la perfusión miocárdica.

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Vasculares: estenosis aórtica, HTA con disección aórtica o hematoma subintimal por rotura de la íntima o sangramiento de la vasa vasorum. Compromiso variable de arterias mayores, coronarias, anillo valvular aórtico o rotura al espacio pericárdico.

Pulmonares: pleuritis y neumonitis (tope inspiratorio), neumotórax espontáneo, embolia pulmonar.

Gastroinstestinal: reflujo esofágico dolor por irritación química.

Músculo esquelético: cervicopatias, compresión raíces nerviosas, osteocondritis.

Otros: Herpes Zoster

Es importante poder conocer los antecedentes mórbidos del paciente como: hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensión, obesidad, tabaquismo, tóxicomaniaso o adicción a pasta base, supresión de TNT. 7.2. DOLOR ANGINOSO Es la presentación más frecuente o reconocible de los síndromes coronarios agudos. Descrito como una sensación de presión, disconfort o angustia en el precordio u otra parte del tórax. El dolor puede estar irradiado hacia mandíbula, cuello, epigastrio, región interescapular o hacia alguno de los brazos. Ocasionalmente, el paciente sólo refiere dolor en alguna de estas zonas de irradiación. Con cierta frecuencia se presentan síndromes coronarios agudos sin dolor precordial pero con "equivalentes anginosos" como son disnea súbita por insuficiencia ventricular aguda, palpitaciones, síncopes secundarios a arritmias. Las presentaciones clínicas varían mucho por las diferencias entre individuos, tanto en la percepción cortical y emocional del dolor como en diferencias en la transmisión nerviosa (por ejemplo ancianos y diabéticos). Cerca del 50 % de los pacientes con síntomas isquémicos llegan a hacer un síndrome coronario agudo (angina inestable, IAM) La mayoría de los síndromes coronarios agudos se presentan en reposo pero pueden aparecer con el esfuerzo, excitación, frustración o posterior a ingestas abundantes. Hay mayor frecuencia de presentación en las primeras horas después de levantarse, al inicio del anochecer y con mayor frecuencia los días lunes. Los diabéticos insulino requirientes no presentan variación diurna.

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7.3 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM): Se define como dolor anginoso de larga duración (> a 30 minutos) y de mayor intensidad, que no mejora con reposo ni con vaso dilatadores coronarios, requiriendo manejo prehospitalario intensivo. Puede acompañarse de signos vegetativos como: diaforesis, náuseas, hipotensión, sensación de angustia, sensación de muerte El examen puede ser normal, otras veces puede haber taquicardia, o signos de insuficiencia cardíaca, con o sin ritmo de galope. La rotura de un músculo papilar produce un soplo sistólico intenso. Complicaciones graves del infarto agudo del miocardio son la ICC, el edema pulmonar agudo (EPA) y el shock cardiogénico. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS (ECG) MÁS FRECUENTES:  Isquemia: Se produce infradesnivel del segmento S-T y además se pueden observar cambios en la onda T estas se pueden hacer picudas, y más tardíamente negativas y simétricas.  Lesión o injuria Se observan supradesniveles en S-T frente a la zona de infarto, en zonas opuestas puede haber infradesnivel S-T (imagen en espejo) con T positivas o isoeléctricas.  Infarto: Las Q patológicas son manifestación del infarto transmural (Q>0.2 mv).  Combinación isquemia - injuria: supradesnivel seguidos de T picudas o invertidas. Con el tiempo el S-T se normaliza pero la T invertida puede quedar en forma permanente. En el siguiente cuadro se resumen la ubicación de la lesión, isquemia o IAM en las distintas derivaciones. UBICACIÓN

DERIVACIÓN

Lateral

DI-aVL-V5-V6

Inferior

DII-DIII-Avf

Septal

V1-V2

V3-V4

MANEJO PREHOSPITALARIO DEL DOLOR PRECORDIAL El manejo tiene por objetivo mantener y / o recuperar el balance entre el aporte de oxígeno y la demanda de éste por parte del tejido miocárdico. Se debe tratar aunque en el monitor cardíaco no aparezca alteración del ECG. El manejo general se abrevia con la sigla M.O.N.A. (morfina, oxigeno, nitroglicerina, aspirina) el uso de cada uno de ellos dependerá de la necesidad y si no hay contraindicaciones 231

como alergia a la aspirina o presión sistólica menor a 90 mmHg en el caso de la nitroglicerina y morfina.  Reposo absoluto. ¡No haga caminar al paciente! Tranquilícelo  Oxigenación del 100%, debe ser de uso rutinario, ya que su uso disminuye el área lesionada.  Aspirina: 300 - 500 mg. Oral. Útil como antiagregante plaquetario, por tanto su uso debe ser precoz, dado el rol protector frente al accidente de placa y trombogénesis del infarto. Actualmente está en discusión la dosis adecuada.  Nitroglicerina: Nitroglicerina sublingual -repetir después de 5 min., 2 veces (hasta tres comprimidos).Vasodilatador coronario, siempre que no exista hipotensión (PAS < a 90 mm Hg). Esta permite disminuir el dolor del infarto y a la vez tiene la ventaja de disminuir el consumo de oxígeno, aumentando el aporte de éste por vasodilatación coronaria colateral. Contraindicado IAM ventrículo derecho o bradicardia sinusal <50 Ipm.  Morfina: bolos de 1 a 3 mg ev., repetir cada 5 min. Opiáceo endovenoso para controlar el dolor y la ansiedad y disminuir el consumo de oxígeno. Considerar que disminuye el gasto cardíaco (vasodilatador venoso y arterial) y aumenta la hipotensión en pacientes hipovolémicos. Puede producir o agravar una bradicardia o bloqueo AV, especialmente en infartos de cara inferior. Todos estos efectos son contrarrestados por la Atropina.  Atropina o marcapaso frente a bradicardia sinusal menor de 45 latidos por minuto o asociada a hipotensión. En algunas ocasiones se puede usar en prehospitalarío:  Dopamina: frente a falla cardíaca por bajo gasto cardíaco por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.es útil para presiones arteriales sistólicas menores de 90 mm Hg.  Nitroglicerina endovenosa: Si el dolor persiste y los cambios en el ECG progresan está indicado el uso de NTG en infusión continua (2-20 gamas Kg./ minuto), asociados a vasoactivos.  Sedación suave, si es necesario, con benzodiazepinas, evitar deprimir la respuesta ventilatoria.  Diuréticos: solo usarlos frente a pulmones congestivos y antes de los inótropos, no usar o sólo en forma restringida en los estados hipovolémicos o en pacientes hipotensos.  Anticoagulantes: su uso retarda la oclusión coronaria total por trombos en la fase inicial del infarto. El uso de heparina en prehospitalario debe ser seguido por la terapia trombolítica una vez arribado al centro de referencia correspondiente.  Tromboliticos: indicados en sitios donde el tiempo de transporte es prolongado. Por ahora en nuestro país aún no se usan en el prehospitalario. La guía mundial recomienda tratamiento fibrinolítico extrahospitalario cuando hay un médico presente o el tiempo de traslado extrahospitalario es > 60 minutos (Clase IIa). 232

Una vez en el hospital se usarán:  Betabloqueadores: reducen morbi-mortalidad en primeras horas. Antagonizan el exceso de catecolaminas en algunos estados hiperdinámicos (taquicardia o hipertensión arterial) Contribuyen a disminuir el dolor por disminución de los requerimientos de oxígeno miocárdico y mejorar irrigación miocárdica (VI). Contraindicados en: bloqueos auriculo-ventricular (AV), asma o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Toda taquicardia requiere tratamiento precoz y categórico, para disminuir los requerimientos de oxígeno miocárdico. COMPLICACIONES FRECUENTES DEL IAM SHOCK E HIPOTENSIÓN: Síndrome, cuya característica principal es el aporte de oxígeno insuficiente para los requerimientos del momento. Sus manifestaciones dependen del sistema neurovegetativo, y en general hay: piel pálida, fría, sudorosa, oliguria, taquicardia, taquipnea y compromiso de conciencia variable. En estadios terminales podemos encontrar bradicardia y bradipnea. En atención prehospitalaria es importante determinar cuál es la falla para poder tomar decisiones rápidas, por tanto, hay que pensar en términos de: 

Problema de la bomba.



Problema del ritmo.

I. Falla de bomba: Cuando existe infarto del miocardio ventricular izquierdo se puede producir una disfunción de éste disminuyendo la fracción de eyección con la consiguiente respuesta ventricular dilatando sus paredes, aumentando el consumo de oxígeno que puede aumentar la isquemia y por ende extender la zona de infarto. La disfunción progresiva puede manifestarse en una mayor taquicardia sinusal, al no ser capaz el ventrículo de compensar el volumen por latido. Al elevarse la presión de llenado del VI los pacientes desarrollan congestión pulmonar y edema e hipotensión al disminuir el gasto cardiaco. La combinación de hipotensión y edema pulmonar constituye el Shock Cardiogénico Clínico. PAS < 70 mmHg.: usar Dopamina en dosis de infusión (2-20 gamas /kg./ min.) o Epinefrina en infusión de 2-10 gamas/ min., (mayor efecto beta), dosis de hasta 200 gamas min., (efecto predominantemente beta, con potencial arritmogénico aumentado). También puede utilizarse noradrenalina (0.5-3 gamas min.) o efedrina (bolos 5-6mg ev) controlar por posible taquicardia dado su efecto alfa y betamimético. 233

PAS entre 70 y 100 mmHg.: con signos de shock. Dopamina 2-20 gamas kg. min. Noradrenalina sí dopamina esta sobre 20 gamas kg. min. Sin signos de shock: lo más adecuado es el aporte de volumen. PAS > 100 mmHg: aporte de bolos de 100 ml de suero fisiológico, evaluar respuesta, si esta no existe hay que considerar que puede haber congestión pulmonar y estaría indicado el uso de vasodilatadores como la Nitroglicerina o el Nitroprusiato, que van a facilitar el vaciamiento del ventrículo izquierdo. La Isquemia o infarto ventricular derecho puede ocurrir hasta en un 50 % en pacientes con IAM de pared inferior. Manifestándose en una triada de ingurgitación yugular, signo de Kussmaul y grados variables de hipotensión. En pacientes con infarto de pared inferior que cursa con hipotensión y campos pulmonares limpios es necesario sospechar de un infarto VD siendo necesario realizar un ECG del lado derecho donde el supradesnivel de V4r tiene una sensibilidad de un 90 %. Estos pacientes dependen en gran medida de la presión de llenado del VD por lo que su manejo es el siguiente:  Carga de volumen con cristaloides 500 ml en bolo e.v. hasta 1 a 2 Its.  No usar fármacos que reducen la precarga como nitratos y diurético, pueden producir hipotensión grave  Si no mejora la PA se puede usar Dobutamina como apoyo inotrópico al VD.  En hipotensión refractaria considerar el acceso rápido al uso de balón intraaórtico de contrapulsación.

II. Problema de ritmo: Tratar la arritmia en forma prioritaria, frente a otro cuadro recurrente, por ejemplo, un adulto con hipotensión y bradicardia, dependiendo de la edad tratar la bradicardia y luego manejar la hipotensión con volumen y vasoactivos. (actuar según algoritmo para la arritmia) 7.4. CRISIS ANOXEMICA: Las crisis anoxémicas o crisis de cianosis no están exclusivamente limitadas a los pacientes con Tetralogía de Fallot, estas frecuentemente se ven en pacientes en los dos primeros años de vida. El lactante comienza con disnea y con cianosis progresiva y posteriormente con aparición de gasping y/o o paro respiratorio. La evolución progresiva de esta crisis puede llevar a compromiso de conciencia y a convulsiones del paciente. Generalmente estas crisis están precedidas por un aumento del consumo de oxígeno del paciente (por ejemplo: estados febriles, llanto, ejercicio, angustia, etc.). En respuesta a esto el 234

niño comienza con hiperventilación lo cual puede aumentar la posibilidad de un retorno venoso. Cuando un paciente tiene una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, el retorno venoso irá directamente hacia la aorta con una subsecuente caída en la saturación de oxigeno periférico a nivel arterial y pasa a ser círculo vicioso. Recuerde: no siempre verá imágenes típicas de infarto en el monitor, y el paciente puede estar cursando con un infarto o lesión miocárdica. Siempre trate al paciente, no al monitor.

Manejo: Asegurar vía aérea permeable. Administrar oxígeno para lograr mejorar la oximetría de pulso. Al mismo tiempo se pueden utilizar maniobras para el aumento del retorno del venoso pulmonar (Posición cuclillas). En una crisis anoxémica grave es imprescindible lograr vía venosa y/o osteoclísis para establecer un aporte de volumen (cristaloide 20 cc/ kg) y eventual uso de Morfina. Traslado a centro hospitalario. 7.5. DISECCIÓN AORTICA: Es el sangramiento de la capa media de la aorta, que generalmente tiene una dirección longitudinal. Es extremadamente poco frecuente. Clínica: Por definición el primer síntoma es dolor, el cual se ubica especialmente en la unión del tórax con el abdomen. Habitualmente encontramos a un paciente en estado de shock compensado o parcialmente compensado y al menos en un 50% con pulso difícil de palpar Si tiene como antecedentes enfermedad de Marfan, debemos pensar en otra posibilidad diagnóstica.

Manejo: El manejo inicial debe ser la oxigenación y vía venosa lo más rápido posible para lograr compensar el shock. Trasladar rápidamente. Si ocurre un PCR, realizar maniobras camino al centro asistencial.

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MANEJO PREHOSPITALARIO DE URGENCIAS MÉDICAS Las urgencias médicas son muy variadas, de distinto origen y magnitud. En este capítulo se abordarán solo algunas de ellas, las más frecuentes en la atención prehospitalaria. Se presenta a continuación una forma rápida y eficiente de enfrentarlas. Se sugiere iniciar el abordaje del sistema que se observe más alterado. Alteración respiratoria Observe el entorno del paciente, retire de él si éste es tóxico. Obtenga historia médica, alergias, administración de fármacos El inicio del evento fue rápido o lento. ¿Se acompaña de fiebre? ¿Hay tos? ¿De qué tipo? Evalúe nivel de conciencia y postura del paciente. Evalúe esfuerzo respiratorio y volumen corriente. Saturación de oxígeno. Evalúe presencia de ruidos agregados. Ingurgitación yugular. Evalúe otros signos vitales. Obtenga ECG.

        

   

Alteración de conciencia Obtenga historia y patología preexistente. Descarte intoxicación. Convulsiones. Realice un HGT aún sin antecedentes de diabetes. Evalúe escala de coma de Glasgow, en forma seriada. Evalúe pupilas (tamaño, simetría, reflejo fotomotor y corneal), nistagmus, movilidad y sensibilidad de las cuatro extremidades.

Alteración Cardiovascular (se trata en detalle en Emergencias cardiovasculares)  Obtenga historia médica y antecedentes de uso de medicamentos.  Evalúe alteración de conciencia.  Evalúe frecuencia cardíaca, el ritmo, presencia de pulsos distales, llene capilar.  Hemorragias internas o externas. Obtenga presión arterial.  Observe presencia de edema, sudoración, palidez, turgor y color de la piel, disnea.  Presencia o antecedente de dolor precordial, cefalea, tinitus, lipotimia.  Obtenga ECG en las tres derivaciones. 1. LA EMERGENCIA RESPIRATORIA Introducción Una de las situaciones que mayor angustia produce en el paciente es aquella donde se ve comprometida en forma severa la función respiratoria. La "falta de aire", el "ahogo", la "sed de aire" son condiciones que afectan de forma visible al paciente, a su entorno y, porque no decirlo, a veces incluso al personal que pueda estarle brindando apoyo.

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En condiciones normales, el proceso de la respiración, implica un consumo de oxígeno bajo, pero cuando por alguna razón este proceso se ve alteado, dicho consumo puede elevarse de tal modo que el aporte de oxígeno a los demás sistemas puede verse seriamente comprometido. Sin entrar en profundos análisis fisiopatológicos se describirán brevemente los distintos elementos que pueden estar involucrados en las emergencias respiratorias. Generalidades. La función última del sistema respiratorio, es la de proporcionar a las célula j del organismo la cantidad de oxígeno requerido por el metabolismo tisular y remover desde los tejidos el CO2 hasta el aire alveolar. La insuficiencia respiratoria se define fisiopatoiógicamente, como la incapacidad del sistema para mantener dentro de límites normales las presiones parciales de O2 y de CO2 en la sangre arterial, puede depender de alteraciones ventilatorias, circulatorias o del intercambio gaseoso. Independientemente de las causas, las manifestaciones clínicas de un deterioro de la mantención de los niveles de los gases sanguíneos serán siempre las mismas; frente a una disminución de los niveles de oxigeno arterial habrá una respuesta compensatoria dada por un aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca al igual que la aparición de otros signos tales como la cianosis y alteración del grado de conciencia. Por otra parte, el aumento de CO2 determinará un aumento compensatorio de la frecuencia respiratoria y compromiso del nivel de conciencia. La cianosis, coloración azulada de la piel o las mucosas, puede ser central, o sea, circunscrita especialmente en la zona peribucal o periférica. La cianosis periférica se asocia a estasis circulatorio, en la que existe una reducción de la oxihemoglobina mayor que la normal a causa del tiempo de tránsito sanguíneo periférico prolongado. La cianosis central se produce como consecuencia de la hipoxemia arterial y puede observarse en las mucosas así como en la piel. Habitualmente, la cianosis es indetectable hasta que la SaO2 es < 85 %. Es más difícil de percibir si existe anemia, y más fácil en la policitemia. Las causas pulmonares de cianosis central son aquellas que pueden provocar hipoxemia arterial: un cortocircuito intra pulmonar; una alteración de la difusión, una ventilación alveolar inadecuada y una desproporción entre la ventilación y la perfusión. La presencia de cianosis central es siempre indicativa de la necesidad de aportar en forma inmediata O2 al 100 %. Es importante determinar en forma precoz si la cianosis tiene un origen pulmonar o es consecuencia de una enfermedad cardiaca o de anomalías cardiovasculares. Conceptos de Oxigenación y Ventilación. Los gases se transportan en sangre unidos a eritrocitos y disueltos en el plasma. Tanto el 02 como el CO2 pasan a través de la membrana alvéolo-capilar mediante difusión; es importante recordar que la velocidad de difusión del C02 es 11.7 veces mayor que la del O2. En la difusión alvéolo capilar pueden interferir algunas patologías parenquimatosas o vasculares, de igual manera influye, el área disponible para la difusión, cuestión que puede estar alterada por 238

enfermedades que alteran la arquitectura alveolar, que disminuyen la red capilar o que bloquean las vías respiratorias. Cuando existe hipoxemia debida a defecto de difusión, se puede elevar considerablemente la PO2, mediante la inhalación de O2 al 100%. El transporte se realiza en combinación química con la hemoglobina y una pequeña fracción disuelta en el plasma. La forma de la curva de disociación de a HbO2, permite mantener una saturación suficiente a pesar de disminuir la PO2 arterial. La desviación de la curva hacia la izquierda, significa mayor afinidad de la Hb por el O2, ésta se produce al existir alcalosis, hipocapnia, menor concentración de ATP en el eritrocito y por la presencia de la meta hemoglobina o CO-hemoglobina, lo que significa, un menor aporte de 02 hacia los tejidos. Se produce la desviación hacia la derecha, al existir acidosis, hipertermia, hipercapnia, aumento de 2,3 DGP y ATP. Esto determina un mayor aporte de O2 hacia los tejidos. Causas de hipoxia. 1.- Oxigenación inadecuada por causas externas:  Atmósfera con poco oxígeno  Obstrucción vía aérea por cuerpo extraño  Fracaso de la mecánica toraco-pulmonar (ej. Tórax volante) 2.- Enfermedad pulmonar  Hiperventilación, por aumento de la resistencia de la vía aérea o por falta de adaptabilidad.  Relación V/Q desigual (aumento del espacio muerto y la derivación fisiológica).  Disminución de la capacidad de difusión por la membrana respiratoria. 3.- Cortocircuitos arterio-venosos. ( desviaciones cardíacas de derecha a izquierda) 4.- Transporte y entrega de oxígeno inadecuados:  Anemia, hemoglobina anormal  Deficiencia circulatoria general  Deficiencia circulatoria localizada  Edema tisular 5.- Inadecuada capacidad tisular para la utilización de oxígeno:  Intoxicación de enzimas celulares (ej. cianuro, donde está bloquean la acción de la enzima citocromo oxidasa).  Capacidad metabólica celular disminuida. Efectos de la hipoxia sobre el organismo Si la hipoxia es leve a moderada, puede producir respuestas cardíacas respiratorias compensatorias, disminución de la actividad mental y nivel de conciencia, una disminución de la capacidad de trabajo de los músculos entre otras. Si la hipoxia es severa, puede causar daño celular irreversible e incluso, la muerte celular. 239

Administración de oxígeno Hay diversas formas de administración de O2 reportando éstas, diferentes porcentajes de fracción inspirada del gas. Esto es importante ya que en condiciones normales podemos predecir la PAO2 de acuerdo al sistema de administración elegido. Con oxígeno al 100%, se puede aumentar en cinco veces la cantidad de O2 arterial. En la mayoría de los casos la oxigenoterapia tiene extraordinario valor; sólo en algunos casos será de reducida utilidad. En hipoxia atmosférica, es útil y se puede corregir por completo el déficit de oxígeno inspirado. En la hipoxia por hipo ventilación, con oxígeno al 100% se puede aumentar cinco veces la cantidad de O2 inspirado y por lo tanto mejorar los niveles de saturación, aunque no se logre disminuir los niveles de C02. Cuando existe alteración en la difusión también será de gran ayuda, pero tampoco logrará disminuir la hipercapnia, como es el caso del edema pulmonar agudo, donde se puede mejorar en cuatro veces la captación de O2, al aplicarlo al 100%. En el caso de la hipoxia por alteración del transporte, es poco lo que puede mejorar aunque igual aumentamos la cantidad de 02 disuelto, ésta pequeña cantidad puede significar la diferencia entre la vida y la muerte. Efectos de la hipercapnia Se define como el exceso de dióxido de carbono en los líquidos celulares debido a hipoventilación y/o deficiencia circulatoria. Cuando existe hipoventilación, la transferencia de O2 y CO2, se encuentran igualmente alteradas. Al existir un déficit en la circulación, la hipercapnia es menor que la hipoxia debido a que la difusión del CO2 es el triple que la del O2. La hipercapnia normalmente estimula un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de la respiración (disnea), si aumenta aún más la hipercapnia, el paciente entra en letargo y si es muy alta, puede suceder anestesia y la muerte. El tratamiento de choque de la emergencia respiratoria, independiente de su causa, implica un manejo básico general y un manejo específico de la etiología por lo cual requiere de una detallada exploración física del paciente y una completa historia clínica El examen físico: Al enfrentarse al paciente poner especial atención al estado general, comportamiento, sensación de incomodidad, ansiedad, disnea de reposo y de esfuerzo. Otros signos y síntomas generales y respiratorios se deben buscar y anotar de forma individual. Durante la exploración física de los pulmones seguir la secuencia clásica de inspección, palpación, percusión y auscultación en busca de la mayor información posible. 240

La historia clínica: Puede proporcionar una información esencial. Entre los datos que deben obtenerse se incluyen los relacionados con exposiciones laborales o de otro tipo, antecedentes familiares, contactos, enfermedades previas y fármacos recibidos. No obstante, los datos más importantes de la historia clínica son los relacionados con el síntoma actual, principalmente: tos, esputo, disnea, dolor torácico, sibilancias y hemoptisis. CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA  Inadecuado esfuerzo respiratorio: por alteración neurológica, alteración muscular y alteraciones de la estructura torácica.  Enfermedad intrínseca pulmonar: asma, bronquitis, SDRA, edema agudo pulmonar, neumonías, atelectasias etc.  Obstrucción de la vía aérea: por cuerpo extraño, laringoespasmo, epiglotitis, obstrucción post quemadura de la vía aérea, etc. Clínica y evaluación del riesgo vital: Signos de falla respiratoria grave, en la evaluación inicial: a) b) c) d) e)

Inspección general: ansiedad, disnea marcada y cianosis Estado mental: confusión, excitación, sopor, inconsciencia Taquipnea marcada y signos de hipoperfusión periférica Taquicardia marcada y signos de hipoperfusión periférica Signos de fatiga muscular respiratoria: taquipnea, bradipnea, uso de musculatura accesoria, alternancia de respiración costal y abdominal, respiración paradojal, apnea.

Tratamiento general El tratamiento general de la emergencia respiratoria siempre consistirá en un manejo básico común. Evaluación primaria (ABC) A. Permeabilizar la vía aérea. Esta es la más fundamental de las medidas. Nada se puede lograr en un paciente que no tenga despejada su vía aérea. Cualquier otra medida será inútil. No se puede ventilar ni oxigenar al paciente con una vía aérea obstruida. La obstrucción puede estar causada por una mala posición de la cabeza, por la caída de la lengua en la inconsciencia, presencia de elementos extraños tales como prótesis, fluidos corporales, etc. B. Vía aérea artificial o ventilación asistida Si la respiración es efectiva y adecuada se deberá administrar O2 en la más alta concentración disponible, ojalá FIO2 1.0. En caso contrario, asistir la respiración mediante la ventilación con una bolsa de ventilación manual (conocidas como Ambú). Utilizar siempre el reservorio de dicho dispositivo. En algunos casos será necesario instaurar una vía aérea artificial endotraqueal. Recuerde que el paciente requiere siempre ser hiperoxigenado previo a la intubación. C. Circulación 241

El apoyo a la función circulatoria se orientará de acuerdo a la necesidad existente. Puede ir desde una posición expectante hasta una activa de apoyo externo. D. Drogas según necesidad. Las emergencias respiratorias cuya causa es esencialmente hipóxica debieran requerir fundamentalmente el aporte de O2 como primera droga. El resto de las drogas a utilizar dependerán del cuadro de base que origine la emergencia, pudiendo ser éstos fármacos de acción inmediata como los broncodilatadores inhalatorios y algunos corticoides, y otros de acción algo más tardía como otros corticoides y antibióticos (éstos últimos no están contemplados en la atención prehospitalaria) A continuación se describen en forma muy breve las características clínicas de las principales patologías que pueden constituir una emergencia respiratoria, algunas pautas de evaluación y sus directrices generales y específicas de tratamiento. MANEJOS ESPECIFICOS DE EMERGENCIAS RESPIRATORIAS. A. LARINGITIS OBSTRUCTIVAS AGUDAS (L.A.O.) Definición: inflamación aguda de la laringe subglótica y de la tráquea. Agente etiológico: virus para influenza 1 y 2. Otros VRS, influenza A y B, Rinovirus, Adenovirus, Virus del Sarampión, Micoplasma Pneumoniae. Epidemiología: Edad: 6 meses- 3 años (máx. 2 años). Sexo: masculino / femenino 3:1 Estacionalidad: otoño e inicio de invierno. Contagio: contacto directo con periodo de incubación de 1 a 6 días. Clínica: comienzo brusco, generalmente precedido por síntomas catarrales de horas o días de evolución, fiebre, disfonía, estridor inspiratorio y tiraje de intensidad variable; signos de hipoxemia y agotamiento son tardíos.

Escala de Gravedad en LAO: GRADO I: Disfonía (tos, voz y llanto ronco), estridor inspiratorio leve e intermitente que aumenta con el esfuerzo. GRADO II: Disfonía, estridor inspiratorio continuo (en reposo y llanto), leve tiraje (retracción intercostal, infracostal y tejidos blandos del cuello). GRADO III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia, disminución del murmullo pulmonar signos de hipoxemia (inquietud, palidez, sudoración). GRADO IV: Fase de agotamiento, cianosis, tiraje universal, palidez y somnolencia.

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Tratamiento: GRADO I: Medidas generales: hidratación, confort, manejo de la fiebre, ambiente húmedo. GRADO II: Nebulizar con: Epinefrina racémica (solución 2,25 %) en dosis de: 0,25 ml en menores de 6 meses. 0,5 en niños mayores, diluir en SF hasta 4cc Epinefrina clorhidrato (1mg) en dosis de: Niños < 1Okg 2 ampollas + 2ml SF. Niños > 1Okg 4 ampollas sin diluir. Dexametasona 0,6 mg /Kg / dosis, E.V o I.M. Traslado a centro asistencial, especialmente si no mejoran los síntomas con la primera nebulización

GRADO III: Tratamiento inicial igual a grado II. Traslado inmediato con: Oxigeno con mascarilla facial humidificado y frío, monitorización permanente. Recordar el facilitar la compañía de sus padres durante el traslado. Evaluación permanente para decidir la intubación. GRADO IV: Posicionar al paciente para permeabilizar vía aérea. Ventilación a presión positiva con oxígeno 100% Dexametasona ev. Intubación endotraqueal (en las manos más expertas). Cricotirotomía Traslado a UTI pediátrica hidratación E.V sedación continua. B. CRISIS DE ASMA GRAVE. Es una enfermedad que se caracteriza por una reactividad aumentada de tráquea y bronquios ante diversos estímulos y se manifiesta por una obstrucción bronquial difusa, que cambia de intensidad ya sea espontáneamente o como resultado de un tratamiento. Esta contracción espástica de la musculatura lisa bronquial, generalmente producido por hipersensibilidad aumenta la resistencia de la vía aérea siendo mayor en la fase espiratoria, se suma a un edema localizado en las paredes de los bronquiolos y de la mucosa bronquial. Es importante la búsqueda de antecedentes como: asma antiguo, inestable, mal tratado, con historias de hospitalizaciones por crisis graves. Eventos recientes pueden estar marcados por un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis, una mediocre sensibilidad a las terapias usuales, episodios intercríticos cada vez menos 243

asintomáticos. Estos hechos constituyen un síndrome de amenaza que no reconocido a tiempo, permitirá el pasaje a una crisis de asma grave. Signos y Síntomas: Alteración de conciencia, incapacidad para hablar o toser, ortopnea, agitación, sudor; cianosis peribucal facial, retracción supraesternal- supraclavicular, taquipnea (mayor a 30 por min.), taquicardia (mayor a 120 por min.), pausas respiratorias, murmullo pulmonar disminuido o ausente (silencio a la auscultación pulmonar), colapso cardiovascular Tratamiento:  Administración de O2 con mascarilla de alto flujo.  Nebulización inmediata con de 5mg de Salbutamol completando con suero fisiológico 4 ml de solución. Esta nebulización puede repetirse después de unos 20 minutos.  Paralelo a las nebulizaciones con beta-agonistas, es aconsejable una dosis de Corticoides (Betametasona 4 mg o Dexametasona 4 mg en adultos y en niños 0,6 mg /Kg /dosis, ambas drogas y, en caso de administración de Hidrocortisona la dosis en adulto sería 200 a 500 mg y en niños 5 a 10 mg /Kg.  En situaciones de colapso cardiovascular se sugiere Adrenalina SC o EV (0,1 mg a 1,0 mg/Kg/min.), además de rehidratación para la restauración de volumen. NOTA: la Aminofilina no es una droga indicada de primera elección, si se llegara a emplear el paciente debe estar monitorizado (la dosis aconsejable es 125 a 250 mg. En 20 min.). Las drogas con propiedades histamino liberadoras u otro mediador químico con actividad bronco-constrictora deben ser evitadas en crisis asmáticas severas como Succinilcolina, Pentotal y Morfina. C. SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO AGUDO (SBOA): Enfermedad que se caracteriza por la obstrucción aguda y reversible de bronquios y bronquiolos, generalmente de etiología viral. Se presenta generalmente en los dos primeros años de vida. Signos y Síntomas: Comienza con tos de intensidad variable, fiebre moderada, polipnea, sibilancias, dificultad respiratoria y para alimentarse. En menores de tres meses se puede presentar apnea. La signología dependerá del grado de obstrucción. Taquipnea, retracción, palidez, cianosis, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada, sibilancias, roncus, murmullo pulmonar disminuido o ausente, taquicardia, ruidos cardíacos apagados. Compromiso del estado general, excitación o depresión psicomotora. La gravedad puede ser evaluada mediante la aplicación del siguiente puntaje clínico.

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FRECUENCIA RESPIRATORIA < 6 meses > 6 meses <40 < 30 41 - 55 31 -45 56-70 46-60 >70 > 60

0 1 2 3

SIBILANCIAS no Fin esp. c/fonendo Insp esp./fonendo Audible s/fonendo

CIANOSIS no Peribucal llanto Peribucal reposo General reposo

RETRACCIÓN No + ++ +++

El manejo de la crisis obstructiva dependerá de la severidad de ésta: Tratamiento: Puntaje Medidas generales <4 5-6 7- 10 11 o 12

Salbutamol inhalador 2 puff Salbutamol observación de 20 minutos. Si no mejora o empeora, trasladar para manejo con pauta de hospitalización abreviada. 2 puff de Salbutamol cada 10 minutos. Considerar uso de corticoides, oxígeno y traslado. Insuficiencia respiratoria severa. 2 puff Salbutamol cada 10 minutos. Oxígeno, y traslado. Evaluar intubación.

* Se puede usar inhalación o nebulización (2,5 me de Salbutamol en 3 cc de SF). D. ENFISEMA PULMONAR CRONICO: Es un proceso destructivo, complejo que es el resultado de: infección crónica, edema inflamatorio del epitelio u obstrucción crónica, atrapamiento de aire en los alvéolos y destrucción de la pared alveolar Los efectos son el aumento de la resistencia de la vía aérea por constricción bronquiolar disminución de la capacidad de difusión del pulmón, disminución del número de capilares pulmonares. Al disminuir la cantidad y lumen de los capilares aumenta la resistencia vascular pulmonar, aumenta la tensión de la circulación menor y por lo tanto una sobrecarga del corazón derecho que puede derivar en insuficiencia cardiaca derecha. Tratamiento: • Manejo general del ABC, O2 en moderadas concentraciones (hipoxia crónica e hipercapnia por hipoventilación alveolar).Vía venosa y traslado.

E. EDEMA PULMONAR AGUDO (E.P.A.): Al igual que en los otros tejidos, las condiciones hemodinámicas del capilar pulmonar determinan que normalmente exista salida del líquido de los capilares al intersticio. Este líquido no se acumula debido a que es removido por los linfáticos, con lo que el tejido pulmonar mantiene una cantidad "óptima" de líquido. La acumulación excesiva de líquido en el pulmón, se denomina Edema Pulmonar 245

Este puede producirse por dos mecanismos:  Edema producido por aumento de la presión hidrostática capilar (Edema hemodinámico).  Edema producido por un aumento de la permeabilidad capilar (Edema de permeabilidad). El líquido del edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvéolo. Estos dos espacios forman compartimentos relativamente separados, lo que determina que el líquido se acumule inicialmente en el intersticio y pasa al alvéolo sólo en etapas avanzadas del Edema Pulmonar El efecto fisiopatológico más grave es la alteración del intercambio gaseoso a nivel del pulmón. Se produce una hipoxemia arterial debido a zonas con V/Q disminuidos y otras sin esta relación por inundación alveolar Habitualmente la ventilación esta elevada y a ello se debe los valores bajos de CO2, observándose un gran aumento de la frecuencia respiratoria con volúmenes corrientes pequeños. Se estima que esta hiperventilación se debe a una mayor rigidez del pulmón por engrosamiento del intersticio, debido al líquido extravasado. A su vez la disminución del volumen circulante puede llevar a un cuadro de shock hipovolémico. Desde el punto de vista clínico la transición brusca de un paciente con ingurgitación venosa a uno pálido, frío e hipotenso tiene un mal pronóstico. Signos y Síntomas:  

Disnea, tos, taquipnea, taquicardia. En el examen físico puede haber crepitaciones, roncus, sibilancias y matidez. En casos de mayor severidad, podemos encontrar palidez, hipotensión e ingurgitación yugular.

Tratamiento:  Paciente semisentado, O2 (si el paciente es crónico flujo moderado), vía venosa y monitoreo.  Considerar nebulizaciones con Salbutamol, Furosemida EV (dosis de 40 mg).  Si la presión Sistólica es > 100 mmHg, administrar 0,6 mg de TNT S.L titulando la respuesta del paciente, con un máximo de tres veces, y Morfina 1-6 mg EV, también titulando la respuesta del paciente. F. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (T.E.P): Consiste en la repercusión de material sólido, habitualmente coágulos, en el lecho vascular pulmonar. Según su tamaño, los émbolos se impactan en ramas de la arteria pulmonar de mayor o menor diámetro. Frecuentemente se fragmentan y obstruyen numerosos vasos pequeños. Las plaquetas incorporadas al trombo liberan mediadores químicos que producen broncoconstricción, vasocontricción arterial y taquicardia.

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Signos y Síntomas: Estos son de baja sensibilidad e inespecíficos, por lo que en la mayoría de los casos solo se sospecha.

 

Comienzo brusco de disnea con angustia marcada, dolor torácico por irritación pleural o por isquemia ventricular derecha y expectoración hemoptoica.



Son frecuentes la taquicardia y taquipnea, leve fiebre, y otros signos que pueden originar confusión con Asma. 

Al ECG puede mostrar signos de sobrecarga o isquemia derecha, es importante diferenciar de IAM.

Tratamiento:  O2 alto flujo para corrección de hipoxemia, estabilización hemodinámica con fluidos ev si no hay congestión pulmonar. Considerar intubación si es necesario, y traslado con monitorización. G. NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO: Se presenta preferentemente en hombres jóvenes, no está relacionado con traumatismos y se debe a la ruptura de pequeñas bulas subpleurales. Signos y Síntomas:  Dolor pleural de instalación brusca, seguido de disnea, cuya intensidad depende de la extensión del neumotórax. 

Puede aumentar el volumen del hemitórax comprometido, a la percusión hipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. Tratamiento: O2 en altas dosis, vía venosa permeable, si presenta insuficiencia respiratoria marcada se debe realizar punción pleural, y traslado rápido con monitorización permanente.

2. LA EMERGENCIA ENDOCRINOLOGIA   

Generalidades de las alteraciones de la glicemia. Comas hiperglicemicos en el diabético. Crisis hipoglicemica. Generalidades de las alteraciones de la glicemia

Las alteraciones de la glicemia son la emergencia endocrina que se ve con mayor frecuencia en la atención prehospitalaria. La diabetes mellitus es una de las enfermedades de mayor prevalencia en poblaciones de todo el planeta. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de la secreción de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans en el 247

páncreas, y una disminución de la respuesta de los tejidos periféricos a esta sustancia, lo que conduce a síndromes caracterizados por hiperglicemia, alteraciones del metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas, y aumento del riesgo de complicaciones por enfermedad cardiovascular. La mayoría de los pacientes pueden clasificarse en clínica como diabéticos insulinorequirtientes (diabetes tipo 1) o diabéticos no insulinorequirtientes (diabetes tipo 2). Metabolismo de la glucosa: La glucosa es un azúcar simple que es requerida por el organismo para producir energía; los azúcares, también llamados carbohidratos, son una de las 3 mayores fuentes de energía utilizadas por el cuerpo. Muchos de los azúcares en la dieta humana son complejos en su estructura química y deben ser reducidos a azúcares simples (glucosa, galactosa, fructosa) antes de ser utilizados como fuente de energía. El 95 % de los azúcares ingresan al torrente sanguíneo en forma de glucosa. Previo a la conversión de glucosa en energía, ésta debe ser transportada a través de la membrana celular; sin embargo, la molécula de glucosa es grande y no difunde fácilmente por la membrana celular, debe ser guiada dentro de la célula por un carrier proteínico que se encuentra en la superficie de la membrana celular Este proceso se llama facilitación de la difusión y no utiliza energía La velocidad con la cual la glucosa puede ingresar a la célula depende de los niveles plasmáticos de insulina, la que actúa como mensajero. Una vez que es liberada por el páncreas, viaja por el torrente sanguíneo hacia su tejido objetivo. Al llegar a destino, la insulina se combina con los receptores en la superficie de la membrana, permitiendo que la glucosa ingrese a la célula. La velocidad con que la glucosa puede ser transportada dentro de la célula puede ser acelerada 10 o más veces por la insulina. Sin insulina, la cantidad de glucosa que puede ser transportada dentro de la célula está muy por debajo de las demandas energéticas del organismo. DIABETES MELLITUS TIPO 1: Enfermedad caracterizada por una inadecuada producción de insulina por el páncreas; los pacientes deben administrarse dosis diarias de insulina. En un sujeto normal, el ingreso de glucosa por los alimentos produce una liberación de insulina, la que promueve el ingreso de ésta a la célula. En los diabéticos tipo 1 los niveles de glucosa sanguíneos se encuentran aumentados por la baja utilización de este sustrato. Las células, al estar depletadas de glucosa, comienzan a utilizar otras fuentes de energía. De esta forma, se producen varios productos peligrosos como son los cuerpos cetónicos y los ácidos orgánicos; cuando estos comienzan a acumularse se produce la cetoacidosis. Si esta condición se prolonga en el tiempo se produce acidosis metabóiica severa y consecuentemente el coma diabético. La acidosis severa puede producir un serio daño cerebral o incluso la muerte. Como la concentración de glucosa en la sangre continúa aumentando, los riñones comienzan concentración de glucosa en la sangre continúa aumentando, los riñones comienzan a excretar glucosa en la orina, la que arrastra agua, resultando en una diuresis osmótica, que produce deshidratación al paciente.

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DIABETES MELLITUS TIPO 2: Este tipo de diabetes se observa con mayor frecuencia que la diabetes tipo 1. También se caracteriza por una disminución de la producción de insulina por el páncreas, pero generalmente comienza tardíamente en la vida del paciente; frecuentemente se asocia a obesidad, pero puede presentarse en pacientes no obesos. El aumento del peso corporal produce disminución relativa del número de receptores disponibles de insulina, los que además se vuelven defectuosos y no responden como antes a los mismos niveles de esta hormona. Del mismo modo, el páncreas responde menos a la estimulación de niveles aumentados de glucosa y mantenidos en el tiempo; así, no se secreta insulina en la cantidad requerida y aumentan los niveles plasmáticos de glucosa. La primera aproximación en el tratamiento de este paciente se basa en la restricción de la ingesta de carbohidratos. La diabetes tipo 2 generalmente no produce cetoacidosis diabética, pero puede producir una emergencia igualmente peligrosa llamada coma hiperosmolar En este tipo de diabetes, cuando los niveles de glucosa sanguíneos exceden los 600 mg/dl, la alta osmolaridad de la sangre produce diuresis osmótica y deshidratación. En el coma hiperosmolar se produce una cantidad suficiente de insulina, lo que previene la formación de cuerpos cetónicos y la producción de acidosis metabólica. Sin embargo, es difícil distinguir la cetoacidosis diabética del coma hiperosmolar no acidótico en la atención prehospitalaria, por lo que el tratamiento inicial de ambas emergencias es idéntico. Comas hiperglicemicos en el diabético. Se distinguen dos entidades:  

Coma cetoacidótico. Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico.

Coma cetoacidótico o cetoacidosis grave. La deficiencia grave de insulina, asociada o no a un evento que aumente los requerimientos de la hormona o induzca una resistencia a ella, produce tres hechos fisiopatológicos fundamentales:  Hiperglicemia, debido a limitación de uso e hiperproducción de glucosa por

neoglucogénesis.  Lipolisis y cetoacidosis consecuente.  Proteólisis.

De esto se deduce que los hechos esenciales del coma cetaoacidótico son:  Hiperglicemia, en general mayor de 400 mg/dl, aunque niveles menores no lo

descartan.  Cetoacidósis. La definición de coma cetoacidótico requiere un examen de laboratorio

de cuerpos cetónicos en plasma, imposible de realizar en el prehospitalario.

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 Hipokalemia, no necesariamente reflejada en bajos niveles plasmáticos; esta

hipokalemia requiere también examen de laboratorio.

PRESENTACION CLINICA: La instalación de un coma cetoacidótico es en general rápida (1 a 3 días). En cerca del 20 % de los pacientes no hay antecedentes previos de diabetes y el coma constituye el debut de la enfermedad. Sucede de preferencia en el diabético tipo 1 y la causa descompensante más frecuente es la infección. En su estado inicial, los signos y síntomas son aumento de la sed, hambre y diuresis. La cetoacidosis diabética se caracteriza por nauseas, vómitos, marcada deshidratación, taquicardia, compromiso de conciencia en grado variable y respiración acidótica (respiración de Kussmaul). El diagnóstico se basa en los elementos clínicos descritos más los antecedentes (diabetes, uso de insulina, sospecha de cuadros descompensantes) y la realización de un hemoglucotest. Aunque desde el punto de vista clínico es muy diferente, debe recordarse, especialmente en pacientes usuarios de insulina, que el compromiso de conciencia sucede también en la hipoglicemia, la que no admite demora para ser tratada. En consecuencia, frente a la menor sospecha de hipoglicemia, deben tomarse los exámenes pertinentes e iniciar sin demora la administración de glucosa. Si se trataba efectivamente de cetoacidosis y no de hipoglicemia, el riesgo de la conducta previamente descrita es menor. INTERVENCIÓN DE EMERGENCIA: El tratamiento inicial en un paciente que sufre una cetoacidosis diabética es esencialmente el mismo que con cualquier paciente inconsciente. Primero debe completarse la evaluación de vía aérea, respiración y circulación. Luego se procede a la evaluación secundaria y manejo de las condiciones que ponen en riesgo inmediato la vida del paciente. Es importante preguntar a los familiares datos sobre la administración de insulina, horas de ayuno o ultima alimentación, etc. Ocasionalmente puede detectarse en la respiración el olor frutoso característico de la cetoacidosis (halitosis). Todos los pacientes con cetoacidosis grave están deshidratados. El plan de rehidratación total es de manejo intrahospitalario. Si hay evidencias de shock o hipotensión marcada o signos de hipoperfusión tisular la administración inicial de fluidos debe ser acelerada, utilizando en general suero fisiológico 0, 9% 1000 ml la primera hora, apreciando la variación de los signos. Si no hay signos de hipoperfusión, se recomienda infundir más lentamente los fluidos, para lograr la reposición total de volumen dentro de las siguientes 36 horas, evitando así el edema cerebral. Una vez alcanzadas cifras de glicemia cercanas a los 200 mg/dl (en casos en que el traslado a un centro asistencial sea retrasado por cualquier circunstancia), se asocia o cambia a solución glucosada 5%. La rehidratación debe realizarse por vía intravenosa ya que se produce intolerancia en la vía digestiva hasta 24 - 48 horas después del episodio.

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El resto del manejo será intrahospitalario; es bastante complejo y consiste en la readecuación hidroelectrolítica, insulinoterapia estrechamente controlada, corrección de la acidosis, etc.

Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico Constituye una complicación aguda de los diabéticos, cuya frecuencia es menor que la cetoacidosis grave. Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, cetoacidosis leve o inexistente e hiperosmolaridad plasmática mayor a 340 MOsm/L La etiopatogenia de este cuadro no está bien clara, pero se postula un papel para la secreción de insulina remanente (de hecho es más frecuente en la diabetes tipo 2) y a posibles mecanismos de alteración de la regulación del sodio a nivel renal (la mayoría de los pacientes tienen hipernatremia). Como ya se mencionó, el manejo terapéutico, es similar al de la cetoacidosis grave, dadas las dificultades para establecer su diagnóstico a nivel prehospitalario. Crisis hipoglicémicas La hipoglicemia se produce en el paciente diabético (shock insulínico) cuando los niveles de insulina son excesivos, cuando hay menor producción de glucosa (glicogenólisis, neoglucogénesis, alimentación) o cuando se produce mayor utilización de la glucosa. Las bases para el diagnóstico de una hipoglicemia son:  Glicemias plasmáticas menores de 50 mg/dl.  Síntomas compatibles.  Desaparición de los síntomas al administrar glucosa.

Esta triada es imprescindible para el diagnóstico, ya que en situaciones excepcionales (por ejemplo: embarazo) se pueden observar glicemias bajo los 50mg/dl sin que sea patológico. Por otro lado no siempre una sintomatología clínica compatible con hipoglicemia corresponde a dicha alteración. PRESENTACION CLINICA: Los síntomas tienen dos orígenes: los mecanismos compensatorios a la presencia de la hipoglicemia (estimulación simpática y parasimpática) y los secundarios al compromiso del sistema nervioso central, el cual depende vitalmente del flujo de glucosa (síntomas neuroglucopénicos). Neurovegetativos

Neuroglucopénicos

Por aumento de adrenalina

Por depresión del SNC

• Temblor e intranquilidad • Palidez • Sudor frío • Hambre

• Cefalea • Confusión mental • Irritabilidad 251

• Taquicardia • Parestesia • Debilidad • Ansiedad • Hipertensión arterial

• Transtomos visuales • Transtornos conductuales • Convulsiones • Coma

En general, los síntomas neurovegetativos preceden a los neuroglucopénicos salvo que la hipoglicemia sea muy severa o los mecanismos autonómicos de compensación estén alterados (diabéticos deteriorados). La hipoglicemia constituye una real emergencia médica, ya que un episodio prolongado de baja en los niveles de glicemia puede producir un serio daño cerebral. INTERVENCION DE EMERGENCIA: La hipoglicemia debe ser tratada apenas se sospeche, ya que pocos minutos de espera pueden generar daño cerebral irreversible, especialmente en caso de hipoglicemias con síntomas neuroglucopénicos. Debe realizarse una rápida determinación de glucosa sanguínea para la confirmación y debe administrarse solución glucosada hipertónica E.V en forma rápida (25 a 5O grs. de glucosa en el adulto o 0,25 grs. /kg. peso como dosis estándar para adultos y niños) seguida de una infusión continua de solución glucosada al 10% 1-2 ml/min en paciente adulto, en pediatría 0.05 ml/kg/min. El control de los niveles sanguíneos de glucosa debe ser tan frecuente como la gravedad del caso y la respuesta clínica lo indiquen. El flujo de glucosa aportado irá decreciendo y será modulado según la respuesta del paciente. Debe recordarse que en el manejo de toda hipoglicemia grave, es decir con signos neuroglucopénicos, debe aportarse glucosa "rápida" y luego mantener el aporte continuo por períodos de horas o días hasta que se estabilice el paciente y se ajusten nuevamente las dosis de insulina. Esto significa que TODOS estos pacientes deben ser trasladados a una unidad de emergencia, no deben ser dejados en domicilio aunque la recuperación de la conciencia sea total.

3. EMERGENCIA NEUROLÓGICA  Convulsión  Status convulsivo.  Estupor y coma.

CONVULSIONES Se define como un fenómeno paroxístico (brusco y violento), involuntario y ocasional cié la función cerebral que puede manifestarse por deterioro o pérdida de la conciencia, trastorno de la función motora (movimientos anormales) o fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia, y obedece a una descarga neuronal anormal en el SNC. Las convulsiones pueden ser primarias (manifestaciones de una epilepsia de base) o secundarias a:  Fiebre  Enfermedades metabólicas  Enfermedad vascular periférica  Trauma 252

    

Deficiencias nutricionales Intoxicaciones Neoplasia Alteraciones electrolíticas Injuria hipóxica isquémica

La incidencia de convulsiones en la población general es de 4- 8%. La incidencia de epilepsia, referida al número nuevo de casos es de 1000 a 100.000 por año. La prevalencia de epilepsia, es decir el número de casos con epilepsia activa en la población infantil, alcanza de 3.6 a 6 por 1000 habitantes. En Chile, al menos habría entre 10.000 y 24.000 niños epilépticos. Un 80% del total de las epilepsias, se inician antes de los 15 años. Las convulsiones febriles se presentan en el 4% de los niños entre los 3 meses y los 6 años de edad y son en unos 97% simples es decir; duración menor a 15 min. sin hallazgos focales y de recuperación completa. Clínicamente las convulsiones se clasifican en las que originan en un solo hemisferio (parciales o focales) y aquellas que se originan en gran parte o totalidad de ambos hemisferios (convulsiones primariamente generalizadas

CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES GENERALIZADAS  Tónicas  Clónicas  Tónico-clónicas (grand-mal).  Ausencias.  Atónicas  Espasmos infantiles

PARCIALES Autonómicas Motores. Sensitivas: Simples Complejas

  

S/compromiso de conciencia C/compromiso de conciencia Anamnesis inmediata: forma de comienzo, duración, tipo (generalizada, focal o focal secundariamente generalizada), cantidad, recuperación de conciencia, incontinencia. Anamnesis remota: convulsiones previas, traumas, medicamentos habituales (¿cuándo fue la última dosis?), enfermedades de base. Signos: monitorizar (especialmente temperatura), color y aspecto de la piel (exantemas), lengua, (mordedura), evaluación neurológica (actividad convulsiva, estado post-ictal, nivel de conciencia) 253

TRATAMIENTO Frente a una crisis de Gran Mal, la cual constituye la mayor urgencia, se debe saber que:     

En general son de corta duración, es decir menor de 5 minutos, generalmente inferior a 3 minutos. Habitualmente se muerden la lengua o se pegan contra el suelo u objetos del entorno. Si esta ingiriendo algún alimento, esto podría causar dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea. En general hay relajación de esfínteres (orina, deposiciones). Se presenta coloración azulada de piel y mucosas (cianosis) por parálisis momentánea de los músculos respiratorios (apnea).

Manejo general (ABC) Vía aérea- Control cervical  Aspirar secreciones.  No usar fuerza para abrir mandíbula.  Posición adecuada de la cabeza.  Si no hay evidencia de trauma decúbito lateral izquierdo para prevenir aspiración de contenido gástrico.  Proteger al paciente de la injuria: Retirar obstáculos.  Colocar almohada bajo cabeza. Ventilación  Administración de oxigeno 100%.  Mascarilla facial.  Ventilación con ambú.  Intubación. Circulación  Permeabilidad de vía venosa:  Fleboclisis con glucosalino.  Considerar en caso de dificultad para conseguir anexo venoso la vía rectal e intraósea (en menores de 6 años).  Si la convulsión es de larga duración o repetida colocar glucosa al 10%. Idealmente realizar HGT si presenta hipoglicemia manejarla.  Control de signos vitales. Tratamiento farmacológico. Control de la convulsión. Se usará una o más de las siguientes drogas dependiendo de las características y duración de la crisis. (Ver algoritmo) Asistencia secundaria  Corregir factores precipitantes: Bajar temperatura si hay hipertermia hidratar si presenta deshidratación.  Traslado con adecuada monitorización, realizar previamente tratamiento farmacológico. 254

STATUS CONVULSIVO. Definición: Convulsión única que dura 30 minutos o más o serie de convulsiones repetidas durante 30 minutos que no permiten la recuperación de conciencia. Este puede ser focal o generalizado. Es una emergencia neurológica. Si no se detiene puede causar daño neuronal o muerte. Tiene una letalidad 11 % (mayor mientras dura más tiempo y menor edad del paciente).         

Causas. Infecciones Trauma. Tumores Trastornos hidrolelectroliticos Toxicometabólicas Secundarias a patologías crónicas SNC. Síndromes neurocutáneos Convulsión febril Epilepsia idiopática Cuando el cuadro se prolonga por más de 60 minutos a pesar del tratamiento óptimo se considera como Status convulsivo refractario.

Durante los 30 minutos iniciales de la convulsión se produce un aumento de efectos simpáticos como:  HTA  Hipertensión cerebral.  Hipertermia.  Acidosis metabólica.     

Si el estado convulsivo se prolonga por más de una hora, aparecerá: Hiperkalemia. Hipoglicemia. Hipotensión Acidosis respiratoria. Muerte. Las convulsiones repetidas provocan por un parte un alto gasto energético, disminuyendo el ATP y aumentando la glicolisis: esto lleva a disminuir la glucosa, causando hipoglicemia con consiguiente daño estructural entre otras cosas. De ahí la importancia de administrar mayor cantidad de glucosa en convulsiones repetidas o prolongadas.

255

TRATAMIENTO: Frente a un paciente convulsionado, se debe yugular la crisis lo antes posible. Este tratamiento se inicia casi simultáneamente con las medidas generales iniciales antes mencionadas, cuyo propósito es asegurar la entrega adecuada de oxígeno, estabilizar hemodinámicamente, y aporte de glucosa adecuado especialmente en crisis prolongadas o repetidas (Status convulsivo). Si al llegar a la atención ha cesado la convulsión, que fue de duración corta, se realizaran las medidas generales y estabilización del paciente, considerando el apoyo médico para precisar fármacos anticonvulsivantes y dosis, para su administración eventual durante el traslado. Para yugular la crisis se administra Diazepam: 0.3 - 0.5 mg/ kg en pediatría y 2 a 10 mg en adulto o Lorazepam 0.05-0.1 mg/Kg en niños, en adulto I - 4 mg, ambos fármacos anticonvulsivantes que llegan rápidamente al SNC. No olvidar la posibilidad de administración por vía rectal de ambos, una vez yugulada la crisis será más fácil la instalación de vía venosa. La administración por vía rectal en pediatría se realiza con sonda Nélaton N° 8 cortada 14 cm e introducida 5 cm en recto. El Diazepam por ser altamente soluble en lípidos, con redistribución amplia en los tejidos, motiva caída rápida de concentración plasmática, por lo que debe administrarse simultáneamente un fármaco de vida media más larga para mantener efecto anticonvulsivante (Fenitoína o Fenobarbital), especialmente cuando la clínica hace sospechar repetición de crisis o estamos frente a un Status. Se prefiere Fenitoína para no alterar el nivel de conciencia. De lo contrario se yugula la crisis convulsiva con Benzodiazepinas y se realiza traslado adecuado. El resto del manejo probablemente seguirá siendo realizado en el servicio al cual se traslada el paciente. Notas:  No transportar durante la actividad convulsiva a menos que la convulsión exceda los 5 minutos o el paciente esté significativamente lesionado. Contacto con el médico previo al traslado.  Protección del paciente durante el traslado (camillas con barandasalmohadas).  No intentar insertar instrumental en la boca del paciente que está convulsionando. No inmovilizar a la fuerza.  No efectuar RCP mientras el paciente esté convulsionando (inicialmente parece tener respiración anormal o ausente).  Coloque al paciente de costado cuando se detengan las convulsiones (si no hay trauma que lo contraindique).  No permita que el paciente se levante.  Evitar en lo posible que durante el traslado sirenas y velocidad exagerada.  Todo medicamento debe ser autorizado por el médico.  Proteger la dignidad del paciente durante la convulsión. No permitir multitud de espectadores. 256

FARMACOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS FARMACO Diazepam

Lorazepam

Fenitoina

DOSIS Dosis pediátrica:0.3-0.5 mg/Kg EV ó 0.7 mg/Kg. Rectal Adulto: 2-10 mg Dosis máxima: 20 mg. Infusión: 1 mg/kg/min. EV. Suspender al ceder crisis. Repetir a los 10 minutos si persiste la crisis. Dosis pediátrica; 0.05-0.1 mg/Kg. Adulto:1-4 mg EV o Rectal Dosis máxima: 4 mg.

Dosis: 15-20 mg/Kg EV Dosis máxima: 1000 mg. Velocidad de infusión:25-50 gr/min EV Vida media: 8-12 hrs Dosis de mantención:5 mg/Kg/día EV- Oral Nivel terapéutico: 10-20 ug/ml.

CONSIDERACIONES Rápido comienzo de acción (1-3 minutos). Baja toxicidad. Breve duración de su efecto (15-20 minutos). Se deberá administrar una segunda droga con acción anticonvulsivante mantenido que puede ser Fenitoína o Fenobarbital. Depresión respiratoria y SNC Tan eficaz como Diazepam. Tiempo de latencia algo mayor. Efecto más prolongado: 4-8 horas (no requiere un anticonvulsivante de inmediato). Causa menor de depresión respiratoria e hipotensión. De elección en Status convulsivo por TEC con el fin de controlar el nivel de conciencia. Inconvenientes: Hipotensión y arritmias. Requiere infusión lenta y control de hemodinamia. (lentificar o suspender si aparece trastorno del ritmo (bradicardia) o hipotensión). Se inactiva con glucosa. No es recomendable su uso intramuscular por su absorción impredecible.

Fenobarbital

Dosis: 15-20 mg/Kg EV Dosis máxima:1000 mg Velocidad de infusión:100 mg/min Dosis mantención:5 mg/Kg/día EV- Oral Nivel terapéutico: 15-40 ug/ml.

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Características: Latencia: 10-20 minutos. Vida media: 90 horas. Droga muy segura y efectiva. Inconvenientes: Asociada a Diazepam puede producir depresión respiratoria significativa.

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ESTUPOR Y COMA NO TRAUMÁTICOS Estupor: es un estado de ausencia de respuesta del cual el paciente puede ser despertado con una estimulación vigorosa, cayendo de nuevo en ausencia de respuesta cuando la estimulación cesa. Coma: es un estado de falta de respuesta del cual el paciente no puede ser despertado.

Causas de coma más frecuentes • Intoxicación • Enfermedad cerebrovascular • Hipernatremia • Hidrocefalia obstructiva •Hiperamonemia • Convulsiones y estado post-ictal •Infección(meningitis) • injuria cerebral • Hipercapnia • Uremia • Hipoglicemia • Cetoacidosis diabética •Trauma • hipotermia

Clasificación de las causas de coma: La siguiente clasificación permite establecer prioridades tanto diagnostica como terapéutica y organizar adecuadamente las acciones y procedimientos de manejo inicial. 1. Coma metabólico inmediatamente tratable:  Hipoglicemia  Meningitis  Sobredosis de opiáceos (intoxicación).

    

2. Lesiones intracraneales rápidamente progresivas. Trauma Enfermedad cerebro vascular Infección Tumor Hidrocefalia.

3. Coma estable  Todas las causas excepto hipoglicemia, meningitis, y lesiones intracraneales  Estable sólo si el paciente está recibiendo adecuado apoyo cardiorespiratorio. Anamnesis actual: comienzo (agudo o gradual), duración, trauma, uso de medicamentos o tóxicos, descripción de la escena, olor en la habitación. Anamnesis remota: enfermedades de base, medicamentos habituales. Signos: monitorización completa de signos vitales, evidencias de trauma, considerar trauma espinal y cervical en presencia de trauma de cráneo, rigidez de nuca, patrón respiratorio (Cheyne-Stokes), nivel de conciencia, progresión de los signos, pupilas, (tamaño, simetría, reactividad), signo de Batle, déficits neurológico focal, movimientos, (espontáneos, respuesta a estímulos), convulsiones. 259

Evaluación y tratamiento a) b) c) d) e) f)

manejo de la vía aérea collar cervical ente la sospecha de trauma oxígeno (evaluar método de administración) vía venosa permeable con Suero fisiológico. Administrar glucosa si glicemia es menor o igual a 50. Flumazenil

El traslado deberá realizarse preferentemente en decúbito lateral (paciente que mantiene ventilación adecuada en forma espontánea) y con monitorización permanente RECUERDE  Toda alteración aguda de conciencia representa una disfunción neurológica significativa y debe

ser considerada como una emergencia vital  El manejo de la vía aérea es crucial  Debe administrarse dextrosa a todo paciente diabético en coma o cualquier paciente en coma

de origen desconocido, a menos que se compruebe glicemia elevada en hemoglucotest.  Considerar el uso de Naloxona en todo paciente con sospecha de sobredosis medicamentosa  Estar preparado para brindar ventilación asistida.

4. OTRAS EMERGENCIAS MÉDICAS A. CRISIS HIPERTENSIVA La crisis hipertensiva, elevación súbita de la presión arterial diastólica (PAD) a cifras sobre los 120 mmHg., es una situación que con frecuencia requiere de manejo rápido y acucioso. Más que el valor absoluto de las cifras tensiónales, la clínica distingue dos situaciones que determinan manejos diferentes: 1. La emergencia hipertensiva, condición de alto riesgo vital por las complicaciones ya instaladas o inminentes, que requiere de un descenso inmediato de las cifras tensiónales. 2. La urgencia hipertensiva, condición en que el daño agudo es mínimo o inexistente, pero existe riesgo de compromiso funcional y morfológico progresivo, por lo que el descenso tensional debe lograrse en plazo de horas. "Aún cuando existe una cierta correlación entre la magnitud de las cifras tensionales y el daño orgánico, no hay una cifra de PAS o PAD que con seguridad se acompañe de él. Los efectos cardiovasculares secundarios a una HTA crónica hacen menos aparente esta relación: es así como un paciente con una HTA de larga data con hipertrofia ventricular y engrosamiento de las paredes vasculares, tolera mejor cifras de PA elevadas, que otro con una HTA reciente, secundaria a una glomerulonefrítis aguda o una preeclampsia. Por esto, la definición de urgencia o emergencia 260

hipertensiva depende de los hallazgos clínicos y de laboratorio en cada paciente, dirigidos a definir el compromiso orgánico y funcional agudo." EMERGENCIA Hemorragia cerebral. Hemorragia subaracnoídea. Encefalopatía hipertensiva. Edema de papila. Crisis hipertensiva con angor. Disección aórtica. Eclampsia.

URGENCIA HTA de curso acelerado. Fondo de ojo con exudados y hemorragias. Crisis HTA y antecedente de enfermedad coronaria. HTA pre y post operatoria. Preeclampsia con PAD> 100 mmHg. HTA severa en trasplantado. PAD > 130 mmHg. con mínimo daño orgánico.

MANEJO Reducción inmediata de PA. Lograr control adecuado en una hora. Manejo en UTI.

MANEJO Reducción PA en 1 -2 horas. Lograr control adecuado en 1 o varios días. Manejo en sala de urgencia, observación durante 2 horas.

La presión arterial varía con la edad, peso, sexo, estado emocional y muchos otros factores por lo que deben considerarse al momento de evaluar la necesidad de tratamiento. Los valores promedios normales para adultos se encuentran entre:  PAS = 100-150 mmHg.  PAD = 60-90 mmHg. Se considera crisis hipertensiva cuando la PAD es igual o superior a 120 mmHg. y/o cuando la PAS es igual o superior a 160 mmHg. Recordar que los pacientes hipertensos crónicos, se manejan muchas veces con presiones superiores a los valores normales, cuestión que debemos considerar a! momento de tratar su crisis hipertensiva. En pediatría los valores normales varían con la edad. Se considera hipertensión arterial cuando la presión diastólica esta aumentada en al menos un 20 % de la normalidad. Y siempre que este aumento sea confirmado en las cuatro extremidades, descartando así otras patologías.

Edad < 5 años 6 - 9 años 10-12 años

HTA moderada

HTA severa

>75 >78 >82

>82 >86 >90

La elevación de la presión arterial puede provocar una situación clínica muy compleja. Rápidamente puede presentarse un aumento de la presión transmural, aumento de la postcarga, aumento del trabajo cardíaco y una reacción vascular al aumento de la presión y a las sustancias 261

presoras que tienden a perpetuar esta alza de presión de no mediar un tratamiento efectivo y oportuno. Complicaciones derivadas de: 1. Aumento de la postcarga: insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar agudo. 2. Aumento del trabajo cardíaco: aumento del consumo de oxígeno, isquemia miocárdica e infarto miocárdico. 3. Aumento de la presión transmural: ruptura de aneurisma intracerebral, hemorragias intracerebrales (AVE), disección aórtica, encefalopatía. 4. Reacción vascular: vasoconstricción, daño endotelial, agregación plaquetaria, coagulación intravascular, proliferación de la íntima. Clínica: En la evaluación inicial, buscar compromiso orgánico evidente (cefalea intensa, disnea, ortopnea, angor) o rápidamente progresivo. Determinar la duración y magnitud de la crisis y factores desencadenantes de ellas (como la suspensión de tratamiento, tensión emocional, nefrópata crónico descompensado.etc.). Valorar el estado de conciencia, la presencia de convulsiones y signos de focalización; y la presencia de ritmo de galope a la auscultación cardiaca, ingurgitación yugular y edema pulmonar Manejo: El tratamiento debe dirigirse a restablecer los valores tensionales normales, tomando en cuenta que en caso de presentarse alteración de conciencia o daño neurológico y en la embarazada, el descenso de la presión debe ser gradual, para permitir la autoregulación y no deteriorar la perfusión cerebral y fetal respectivamente. Utilizar de preferencia drogas de baja latencia que reviertan la vasocontricción. A nivel prehospitalario, se sugiere: 

Oxigenación.



Monitorización.

 En caso de estar asociado a dolor precordial o EPA se recomienda el uso de la Nitroglicerina. 

Morfina si la hipertensión es refractaria.



Captopril S.L 6,25 mg o 12,5 mg.

 Si existe compromiso neurológico o evidencia de daño vascular carotídeo o cerebral, reducir progresivamente la presión diastólica a 100 - 110 mm Hg.

262



Evitar la acentuación de hipovolemia (diurético) y el efecto inotrópico negativo (B bloqueadores)

Manejo inicial del AVE:  Asegurar permeabilidad vía aérea.  Oxígeno 100%.  IOT si dificultad respiratoria y considerarlo si el Glasgow es menor a 8.  Vía venosa (aporte restringido de volumen).  Monitoreo ECG.  HGT, maneje si existe hipoglicemia.  Si presenta HTA no utilizar vasodilatadores. (Nifedipino totalmente contraindicado).  Si presenta convulsiones tratar de acuerdo a protocolo.  Traslado en posición de seguridad si no ha sido intubado. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PEDIATRÍA: Las crisis hipertensivas en niños y adolescentes son prácticamente siempre provocadas por una hipertensión de etiología secundaria. Las causas más frecuentes son: pielonefritis aguda y crónica, glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis crónica, coartación aórtica, estenosis arterial renal. Las causas más frecuentes de crisis hipertensiva en el niño, se pueden agrupar en cuatro: 1. Renal: secundaria a síndrome hemolítico urémico, en lactantes; en niños mayores secundaria a vasculitis de Shonlein Henoch y glomerulonefritis aguda post estreptocócica. 2. Cardiovascular: poco frecuentes, generalmente por anormalidades de las arterias renales y la coartación de la aorta, en el período de lactante. 3. Endocrino: poco frecuente, pueden ser por neuroplastoma y sindrome de Cushing. 4. latrogénica: por sobrecarga de volumen, uso de inótropos en dosis altas. Considerar una asociación de HTA, con hipertensión endocraneana, buscar encefalopatía hipertensiva y en el caso de que no existan antecedentes de trauma, buscar una posible causa infecciosa. La hipertensión arterial es muy rara en pediatría. Alerta si hay presiones diastólicas persistentemente elevadas. Siempre hospitalizar al niño con hipertensión arterial. Manejo De ser necesario se sugiere administrar como primera alternativa, Furosemida dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg. Descartar un síndrome nefrósico antes de usar diuréticos ya que su presión oncótica está muy disminuida debido a la pérdida de mantenida de proteínas y el paciente puede caer en shock.

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B. HEMORRAGIA DIGESTIVA La hemorragia digestiva (HD) puede originarse en cualquier punto, desde la boca hasta el ano y ser manifiesta u oculta. Clasificación: En relación al sitio de sangramiento se distinguen dos tipos de HD: Hemorragia digestiva alta (HDA): Su origen de sangramiento es proximal al ángulo de Treitz. Las causas más frecuentes, en orden decreciente son: 1. Ulcera péptica, duodenal o gástrica. 2. Lesiones agudas de la mucosa gástrica. 3. Várices esofágicas 4. Dilaceraciones esofagogástricas (síndrome de Mallory-Weiss). 5. Malformaciones vasculares 6. Tumores. 7. Fístulas biliodigestivas. Hemorragia digestiva baja (HDB): Su sitio de sangramiento es distal respecto al ángulo de Treitz. Clínica: Anamnesis: historia de hemorragias previas, síndrome ulceroso, ingestión de drogas (salicílicos, antiinflamatorios), etilismo, pirosis, antecedentes de hiperemesis previa, coagulopatías, cambios en el hábito intestinal, síndrome febril. Examen físico: Las manifestaciones de la HD dependen de su origen, de la intensidad del sangrado y de las enfermedades subyacentes o coexistentes. La hemorragia masiva puede manifestarse con un shock (ver manejo de shock, capítulo IV). Las hemorragias de menor intensidad pueden producir alteraciones ortostáticas, del pulso o de la PA. La evaluación hemodinámica inicial es esencialmente clínica: pulso, presión arterial, grado de vasoconstricción periférica (palidez, frialdad cutánea, sudoración). Se debe buscar además signos de daño hepático crónico, esplenomegalia, masa abdominal palpable. La hematemesis indica a menudo una hemorragia activa del tracto gastrointestinal alto, habitualmente de origen arterial o procedente de una várice. La rectorragia indica generalmente una hemorragia gastrointestinal baja, pero puede deberse a un sangrado gastrointestinal alto intenso con un transito rápido de la sangre por el intestino. Las medidas señalan habitualmente una hemorragia digestiva alta, pero intestino corto o una hemorragia en el colon derecho pueden también originar melena. Es necesaria la presencia de 100 a 200 ml. En la porción superior del tubo digestivo para que se produzca melena. Esta puede persistir durante varios días después de una hemorragia intensa y ello no indica necesariamente que la hemorragia continúe.

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Manejo: La hematemesis, las melenas o las rectorragias deben considerarse una urgencia mientras no se demuestre lo contrario. Vía aérea: Durante el traslado en decúbito lateral, a fin de evitar una broncoaspiración en el caso de presentarse nuevos episodios de vómito o hematemesis. Ventilación: Oxigeno en alta concentración, si se necesita intubar, realizar previamente aspirado gástrico con la instalación de una sonda nasogástrica. Control signos vitales y evaluación del estado hemodinamico. Monitorizar especialmente a ancianos, dado que la hipovolemia predispone a isquemia miocárdica. Instalar al menos un acceso vascular periférico. Administración de volumen, especialmente con cristaloides y elevación de los miembros con el fin de mejorar el aporte sanguíneo a los órganos nobles como el cerebro y corazón.

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MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS INTOXICACIONES DEFINICION: "El término intoxicación se refiere a los efectos adversos producidos por el contacto con ciertas sustancias químicas, medicamentos u otros y que están supeditados a la dosis. Citando a Paracelso, la dosis hace al veneno. En una cantidad excesiva, las sustancias que suelen ser inocuas, como el oxígeno y el agua, pueden ser tóxicas. Por el contrario, con dosis pequeñas, las sustancias que suelen considerarse tóxicas, como el arsénico y el cianuro, pueden consumirse sin efectos nocivos. La intoxicación puede ser local o generalizada, según las propiedades físicas y químicas de la sustancia tóxica, su mecanismo de acción y la vía del contacto. La gravedad de la intoxicación y la posibilidad de revertirla también dependen de la reserva funcional de cada órgano o persona, que a su vez depende de la edad y la presencia de enfermedades preexistentes. Epidemiología de las intoxicaciones en Chile, fuente CITUC, año 2001.    

EDAD DE PACIENTES: Población menor a 15 años corresponde a un 64% SEXO: Del total de pacientes es Mayor el porcentaje en hombres. VIA DE EXPOSICION: La vía de mayor frecuencia es la ingesta, seguido por la inhalatoria. SUSTANCIAS MAS FRECUENTES 1° MEDICAMENTOS, De los cuales los que tienen efecto sobre el SNC son los más utilizados ubicándose en primer lugar las benzodiazepinas seguido por los antidepresivos. 2° PRODUCTOS INDUSTRIALES Y QUIMICOS: Entre los cuales están el Cloro y los Hidrocarburos como los más utilizados.

Algunas intoxicaciones simulan otras enfermedades, pero para acercarse a un diagnostico es fundamental el índice de sospecha. Para ello es de vital importancia: Anamnesis: Incluye interrogatorio donde se investiga el nombre y la cantidad de cada medicamento, sustancia química o ingrediente; la hora de exposición y comienzo de los síntomas, vía de administración, duración y circunstancias de la intoxicación. Antecedentes de patologías médicas y/o psiquiátricas. En muchos casos, la víctima se encuentra confundida, comatosa, ignora su intoxicación o bien no puede o no desea admitir el hecho, lo cual complica en muchos casos el abordaje del usuario. El código impreso o la etiqueta de los productos químicos se utilizan para identificar los ingredientes y la toxicidad potencial de la sustancia sospechosa consultando algún texto de referencia, al fabricante o al centro de información regional sobre sustancias tóxicas, CITUC. 267

Exploración física: Se concentra inicialmente en los signos vitales, el aparato cardiopulmonar y el estado neurológico. En la exploración neurológica se deben buscar anormalidades neuromusculares como discinesia, distonía, fasciculaciones, mioclonía, rigidez y temblores. La exploración de los ojos (en busca de nistagmo, tamaño y reactividad de las pupilas), El abdomen (actividad intestinal y tamaño vesical). La piel (quemaduras, bulas, color, calor, humedad, úlceras por presión y marcas de punción) revelan datos de gran valor para el diagnóstico. Temperatura: La hipertermia puede complicar algunas intoxicaciones (salicílicos, anticolinérgicos), requiriéndose medidas para disminuirlas. El uso de medios físicos, como paños fríos y baños de esponja puede bastar. La hipotermia se ve en intoxicaciones por barbitúricos, fenotiazinas y carbamazepina. En este caso se aplicarán frazadas de hipotermia y sueros tibios. Cuando la historia clínica es incierta, se examinan todos los orificios en busca de quemaduras químicas o envoltorios conteniendo drogas. El olor del aliento o el vómito y el color de las uñas o la orina también proporcionan claves importantes para el diagnóstico. Otras herramientas alternativas son: Los exámenes de laboratorio, análisis toxicológico de orina y sangre, estudios radiográficos, Electrocardiograma (ECG) y La respuesta a los antídotos. Los dos últimos de importancia prehospitalaria. Por ejemplo, si las alteraciones mentales y los signos vitales se normalizan en un lapso de minutos después de administrar por vía intravenosa naloxona o flumazenil, el diagnóstico es de intoxicación por narcóticos e intoxicación por benzodiazepinas, respectivamente. Para establecer el diagnóstico de una intoxicación cuando no se conoce la causa es necesario reconocer algún patrón del estado fisiológico que se observa e intentar identificar un síndrome tóxico (toxidrome) con base en la evaluación ulterior de la exploración física y signos vitales. SE RECONOCEN 4 GRANDES TOXIDROMES. Estos pueden ser el pilar al momento de sospechar el tóxico ya que se asocian a determinadas sustancias químicas y/o medicamentos.

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Entre ellos tenemos: 1. Síndrome Anticolinérgico. Es producido por aquellos medicamentos que tiene el prefijo anti, como por ejemplo antihistamínicos, antiespasmódicos, antiparkinsonianos, relajantes musculares y antidepresivos tricíclicos, teniendo todos ellos efectos atropínicos. Por lo tanto el paciente presentara: Fiebre, taquicardia, íleo, piel seca y enrojecida, retención urinaria, visión borrosa, midriasis, Mioclonos, psicosis tóxicas con alucinaciones, convulsiones y coma. 2. Síndrome Colinérgico. Es producido fundamentalmente por organofosforados, carbamatos, pilocarpina. En etapas iniciales se caracteriza por presentar una taquicardia refleja seguida de bradicardia secundaria a el efecto colinérgico muscarínico o nicotínico que se desencadena, que es la que pesquisamos en el prehospitalario. Pueden presentarse además salivación, diaforesis, lagrimeo, incontinencia urinaria, broncorrea, bronconstricción, edema pulmonar, vómitos, fasciculaciones musculares, calambres gastrointestinales (GI), miosis. En suma el paciente desde el punto de vista nemotécnico se encuentra muy “jugoso” por la pérdida de líquidos corporales secundaria a la intoxicación. 3. Síndrome Opiodealcohólico. Se caracteriza por depresión del sistema nervioso central, asociado a bradicardia, hipotensión e hipotermia. Es producido principalmente por las benzodiazepinas, la morfina en dosis toxicas, los barbitúricos, la codeína y en general todos los derivados de los opioides incluyendo en este grupo al alcohol etílico. Otra de sus características es que el paciente se encuentra deprimido y con miosis marcada. 4. Síndrome Catecolaminérgico. Aquí se produce un exceso de producción o de circulación de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), que desencadena una respuesta autonómica caracterizada por taquicardia, hipertensión, alucinaciones, dolor anginoso, hipertermia, convulsiones e incluso fibrilación ventricular. Ante este cuadro se debe sospechar la posibilidad de ingesta de cocaína, anfetaminas. El SINDROME SEROTONINERGICO puede ser un derivado del síndrome catecolaminérgico, presentándose fundamentalmente por la ingesta de fármacos como la sertralina, flouxetina o cualquier mezcla que contenga inhibidores de la MAO. Los signos pueden ser desde mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, temblor, agitación, coma, diaforesis, fiebre, HTA, midriasis, enrojecimiento facial, diarrea, salivación, dolor abdominal, cefalea, insomnio, alucinaciones, hasta la muerte. “La intoxicación debe ser sospechada en todo paciente que presente compromiso sistémico (Depresión Respiratoria, Alteración Hemodinámica y/o Neurológico) hasta que se pruebe otra causa”. 269

MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES Al encontrarnos con un paciente Intoxicado deberemos actuar asegurándonos de mantener con vida al paciente. Lo más importante es tratar al paciente y no al tóxico. En el ambiente prehospitalario se debe establecer la secuencia del ABC de la reanimación, es decir: Seguridad de la escena. A. Vía Aérea Permeable. Aspiración de Secreciones: En un paciente intoxicado debe siempre sospecharse de un potencial compromiso de la vía aérea. El factor más común que contribuye a la muerte del paciente es la pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea, desencadenando obstrucción por lengua flácida, aspiración pulmonar y depresión respiratoria, de allí que deben asistirse primero con bolsa resucitación y luego con ventilación mecánica. Cuando no hay un control adecuado de la vía aérea, se debe proveer y proteger ésta practicándose una intubación endotraqueal no retardando su indicación sobre todo si se pretende realizar a posterior lavado o aspiración gástrica. El uso precoz de flumazenil y naloxona pueden antagonizar el efecto de la intoxicación por benzodiazepinas y opiodes evitando su intubación. B. Respiración: Buena respiración, aporte oxígeno a la más alta concentración. Recuerde que las complicaciones respiratorias son la principal causa de morbimortalidad del paciente intoxicado. Un número importante de tóxicos causan una directa falla respiratoria. Entre ellos tenemos los que provocan: • Parálisis de los músculos respiratorios: como por ejemplo los órganos fosforados y carbamatos, la estricnina y la toxina botulínica. • Depresión del centro respiratorio: fundamentalmente los barbitúricos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos y el etanol. • Hipoxia por distintos mecanismos: ya sea alterando la capacidad de transporte de oxígeno como el CO2; disminuyendo la concentración de oxígeno en aire ambiental como los gases inertes; alterando la relación ventilación-perfusión como en las intoxicaciones por beta bloqueadores, antidepresivos tricíclicos o cualquier antiarrítmico que pueda generar un edema pulmonar agudo cardiogénico; generando neumonía fundamentalmente por aspiración de contenido gástrico, por quemaduras de la vía aérea extra e intratorácica; broncoespasmo secundario a inhalación directa o a tóxicos sistémicos. Y por ultimo alterando la respiración celular como en las intoxicaciones por cianuro, monóxido de carbono, metahemoglobinemia.

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C. Circulación. Constatar la presencia o ausencia de pulsos. Si están ausentes iniciar de inmediato la reanimación cardiopulmonar según protocolo de PCR. En este parámetro si el paciente se encuentra con alteración del sensorio realizar hemoglucotest. Monitorice al paciente. Los pacientes intoxicados pueden presentar arritmias por varios mecanismos, dependiendo de la sustancia a la cual ha sido expuesto. El apoyo hemodinámico es básico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones (barbitúricos, narcóticos, tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos, digitálicos). En ellos la hipotensión es frecuente por aumento de la capacitancia venosa y la disminución del retorno venoso, o por falla miocárdica. De no corregirse este factor, el pronóstico empeora. Un apoyo hemodinámico adecuado consiste en el uso de soluciones I.V. y drogas cardio y vasoactivas. Inicialmente se usará suero fisiológico, y, si no hay respuesta: catecolaminas (dopamina, noradrenalina o dobutamina ). D: Déficit Neurológico: Los puntos más importantes en la evaluación neurológica de un paciente intoxicado son:  Nivel de conciencia  Alteraciones conductuales  Patrón respiratorio El ABC del tratamiento de las Intoxicaciones consiste en: A. B. C. D.

Evitar la absorción del Tóxico. Favorecer la adsorción del Tóxico. Favorecer la eliminación del Tóxico. Antagonizar el Tóxico.

Desde el punto de vista prehospitalario, los tres primeros principios pueden ser manejados en el lugar o durante el transporte, sin embargo no hay que olvidar el norte de la atención del paciente, que es la atención rápida, eficiente y con un transporte estable desde el punto de vista fisiológico. 1. Evitar la absorción del tóxico. Descontaminación de piel y fanerios: Es importante esta medida en pesticidas del tipo de los organofosforados, así como en ciertos hidrocarburos, especialmente en los aromáticos (tolueno, xileno, benceno y trementina) y en los derivados del petróleo (kerosén, líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común). Varios de estos compuestos pueden además producir quemaduras de primer grado, lo que aumenta la posibilidad de su absorción. • El método más importante para prevenir la absorción es remover la sustancia antes que sea absorbida. a) Lavado profuso y rápidamente con abundante agua, por lo menos durante 10 minutos a fin de evitar el efecto corrosivo u otro. 271

b) Los antídotos químicos no deben usarse, ya que al liberar calor, por las reacciones químicas pueden aumentar el daño. c) Evacuación gastrointestinal: es más efectiva si se hace poco después de la ingestión, aunque algunas drogas pueden permanecer en el estómago hasta 48 horas después de ella. Por eso, salvo contraindicaciones específicas, se debe efectuar una pronta evacuación gástrica por lavado. Es de gran valor si se efectúa dentro de las primeras 2 horas después de la ingestión. Deben usarse volúmenes pequeños (entre 200 y 300 cc por ciclo), volúmenes mayores podrían facilitar la distensión gástrica, disminuyendo el volumen pulmonar, produciendo colapso vascular y favoreciendo el vaciamiento gástrico hacia el intestino, aumentando la superficie de absorción del tóxico. En total se pueden utilizar cerca de 2.000 cc o hasta que el líquido introducido salga limpio. No es necesario agregar aditivos al líquido de lavados. Contraindicaciones: Ingestión de cáusticos y los hidrocarburos, puesto que hay un riesgo muy alto de estos últimos de ingresar a la vía aérea del paciente. Paciente que no es capaz de tener su vía aérea protegida, por lo que se hace necesario en el paciente inconsciente, primero proteger y proveer la vía aérea y luego proceder al lavado gástrico. 2. Favorecer la adsorción del toxico. Tiene como objetivo reducir la absorción de la sustancia problema. Generalmente se emplea el carbón activado (CA) en dosis única o reiterada. Se administra por vía oral o por la sonda nasogástrica al final del lavado. Dosis: Adultos: 50 grs. por vez. Niños: 1 g/Kg de peso por vez. Estas dosis pueden ser únicas o repetidas cada 2 a 4 horas. El CA debe diluirse en agua en cantidad suficiente para obtener una consistencia cremosa espesa (cuando se administra directamente por boca). A través de la sonda nasogástrica la dilución será algo mayor para facilitar su administración. Es útil en intoxicaciones por barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina, metrotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, ácido salicílico, anfetaminas, cianuro y otros. En drogas de liberación retardada, con circulación enterohepática (tricíclicos, carbamazepina, digitálicos, teofilina) o productos altamente tóxicos se recomienda utilizarlo en dosis múltiples: (Cada 4 horas a una dosis de 0,5 gr /kg por 24 a 48 horas). Las contraindicaciones en general no existen salvo intoxicaciones por álcalis o ácidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, fierro. 3. Aumentar la eliminación del tóxico. En este sentido tenemos al lavado de piel, a la irrigación ocular continua y al apoyo de la ventilación como las herramientas útiles que disponemos en el prehospitalario. Se puede aumentar la eliminación, por variación del pH urinario o aumentado la filtración glomerular y el flujo urinario utilizando bicarbonato, sin embargo no es un tratamiento de norma en el terreno prehospitalario y su utilidad está restringida a los ácidos débiles como los barbitúricos y salicilatos u otros analizando caso a caso sus contraindicaciones.

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4. Antagonizar el tóxico. Desde el punto de vista prehospitalario, por una cuestión de disponibilidad y costos el único antagonista del que siempre disponemos es el oxígeno. El resto de los antagonistas habitualmente se encuentran en el contexto intrahospitalario, a excepción del flumazenil como antagonista de las benzodiacepina y la Naloxona de los opioides. Principales intoxicaciones y su manejo. Organofosforados (OF). En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas más ampliamente utilizados en la agricultura. Su mecanismo de acción neurotóxica es la inhibición de la acetilcolinesterasa, lo que genera la sintomatología colinérgica. Los signos clínicos se relacionan con el toxidrome colinérgico, asociado a la historia de ingestión y/o exposición del agente, recordando que los signos y síntomas de intoxicación aguda por organofosforados aparecen habitualmente entre la primera y la segunda hora post exposición, sin embargo pueden desarrollarse hasta varias horas más tarde. Los OF son eficientemente absorbidos por ingesta, inhalación y vía dérmica. Algunos OF (fenthion) son altamente lipofílicos y se almacenan en tejidos grasos lo cual puede conducir a una toxicidad retardada y persistente hasta varios días después de la exposición. Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de la vía de exposición, de la absorción y si se requiere o no activación metabólica. Su tratamiento está enfocado al ABC de la reanimación, y en específico a retirar la ropa, lavar la piel con abundante agua y jabón si el contacto es por vía dérmica. En caso de ingestión está indicado el lavado gástrico y además carbón activado. El antídoto incluye un agente antimuscarínico como la atropina que puede ser utilizada incluso como dosis de prueba para verificar la cuantía de la intoxicación: al administrar 1 mg de atropina si el paciente no tiene signos de atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y rojiza) significa que estamos en presencia de una intoxicación severa. La dosis de tratamiento en adultos es de 2-5 mg e.v. y en niños de 0,05 mg/kg en niños e.v y repetir la dosis cada 10 - 15 minutos hasta logra signos de atropinización. Hidrocarburos (HC). En este grupo la toxicidad de los hidrocarburos alifáticos se relaciona con su viscosidad; es decir a mayor viscosidad menor volatilidad y menor riesgo de aspiración, el cual es su principal daño. El petróleo es su principal fuente, el cual por destilación genera productos como parafina, gasolina, bencina blanca y diluyente entre otros, los que tienen características muy parecidas: son líquidos volátiles, insolubles en agua y de baja tensión superficial. El mecanismo de acción tóxica es de tipo irritante de piel y mucosas y tal como se mencionó, irritante de la vía respiratoria. Los HC alifáticos son pobremente absorbidos en el tracto gastrointestinal y no causan toxicidad sistémica apreciable. Los signos de irritación y dificultad respiratoria son el principal índice de sospecha que debemos tener presente al evaluar al paciente. Su tratamiento luego del ABC de la reanimación es retirar la ropa contaminada y lavado con agua y jabón si la vía es dérmica. Si la 273

ingestión es oral la emesis, lavado gástrico y carbón activado no están recomendados por el riesgo de aspiración. Proteja rápidamente la vía aérea del paciente si este se encuentra inconsciente. Algunos autores proponen aspiración gástrica y carbón activado por riesgo de daño renal de algunos hidrocarburos alifáticos, sin embargo su uso aún es controversial. En pacientes con signos clínicos de neumonitis química se podría utilizar hidrocortisona por vía i.v sin embargo su uso aun está en discusión. Benzodiazepinas (BZP) Son generalmente de bajo orden de toxicidad, a menos que sean ingeridas conjuntamente con otros depresores del SNC como antidepresivos tricíclicos, etanol o barbitúricos. Pocos pacientes pediátricos llegan al coma y la depresión respiratoria es muy rara. Tratamiento: Basado en el ABC de la reanimación. Antídoto: Flumazenil (Lanexat®) el cual es un inhibidor competitivo en los receptores de BZP, revirtiendo rápidamente el coma y la sedación. Dosis: 0.2-0.3 mg IV a pasar sobre 15 seg. Repetir SOS al minuto, estas dosis pueden repetirse a intervalos hasta un máximo de 1 a 3 mg. Contraindicaciones: Principalmente en Pacientes en terapia crónica con BZP para el control de convulsiones, cuando existe sospecha de co-ingesta de antidepresivos tricíclicos u otros estimulantes del SNC tales como anfetaminas o cocaína porque su uso puede precipitar la aparición de convulsiones. Antidepresivos tricíclicos (ATC). Son los agentes mayormente involucrados junto con las benzodiazepinas en las intoxicaciones con ideación suicida. Se absorben rápidamente en el intestino delgado. Su distribución es amplia gracias a su unión mayor del 85% en las proteínas plasmáticas, la cual es dependiente del ph, lo que explica que a mayor sea el ph, hay mayor unión a proteínas plasmáticas y su disponibilidad en los tejidos se hace menor. El peak plasmático se alcanza generalmente después de una hora de su ingesta. Su mecanismo tóxico esta dado fundamentalmente por: 1. Inhiben los canales de sodio, con lo que se prolonga la fase cero de la despolarización, esto se refleja como un QRS ancho. 2. Bloquean los canales de potasio prolongando la duración de los potenciales de acción en la mayoría de las células cardiacas. 3. Bloquean la recaptación de norepinefrina, dopamina, y serotonina en las terminaciones presinápticas centrales, este bloqueo resulta en incremento de las concentraciones de neurotransmisores en el espacio sináptico. Durante las sobredosis con ATC el incremento periférico de norepinefrina puede contribuir a la taquicardia sinusal y a una hipertensión inicial 274

transitoria. El incremento de las concentraciones cardiacas de catecolaminas puede también contribuir al desarrollo de arritmias ventriculares. 4. Los ATC son antagonistas de los receptores colinérgicos muscarinícos, alfa adrenérgicos, serotoninérgicos, histamínicos H1 y H2 y los receptores GABA. El bloqueo colinérgico y alfa adrenérgico son responsables de los molestos efectos adversos a dosis terapéuticas y los síntomas más problemáticos durante la sobredosis La toxicidad de los ATC es principalmente debido a sus efectos en el miocardio, SNC y vasculatura periférica. En intoxicaciones leves puede aparecer sequedad de boca, visión borrosa, midriasis, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia. Cuando la intoxicación es moderada a severa el cuadro se caracteriza por arritmias graves, hipotensión, convulsiones, shock y coma. La Toxicidad cardíaca incluye anormalidades de la conducción como prolongación del PR, prolongación del QT, ensanchamiento del QRS (> de 100 mseg claro riesgo de convulsiones, > de 160 mseg presencia de arritmias), y arritmias tales como taquicardia sinusal, bloque AV, Taquicardia y fibrilación ventricular. Toxicidad. 10 -20 mg/kg v.o. de cualquier antidepresivo tricíclico se considera una intoxicación moderada a severa. En niños dosis de 15 mg/kg pueden ser letales. Tratamiento: Se basa en el ABC de la reanimación y de las intoxicaciones. Dentro de esta última está el uso del bicarbonato de sodio a dosis de 2 meq/kg si hay signos de toxicidad cardíaca. La administración de flumazenil está contraindicada en la ingesta de antidepresivos tricíclicos pues podría precipitar la aparición de convulsiones. Monóxido de carbono (CO). Ésta es una de las intoxicaciones más frecuentes y con mayor mortalidad en el país. El efecto tóxico del CO se produce debido a la hipoxia tisular, este efecto tóxico es derivado principalmente de la disminución del oxígeno unido a la hemoglobina. El CO se combina reversiblemente con la HB formando carboxihemoglobina COHB, esta unión es 240 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y HB por lo que al estar la HB ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos. Los síntomas iniciales son cefalea y polipnea leve, a lo que posteriormente se agregan: náuseas, irritabilidad y polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis. La exposición prolongada y en concentraciones elevadas causa inconsciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura más de 1 hora.

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Complicaciones sistémicas: 

Cardiovasculares: arritmias, síndromes anginosos (IAM).



Pulmonares: edema agudo de pulmón.



Neurosiquiátrico: agitación, ataxia, parkinsonismo, aparentes estados sicóticos.

 Oftalmológico: hemorragia retina!, disminución de la sensibilidad a la luz y de la agudeza visual. 

Gastrointestinales: vómitos, diarrea, necrosis hepática, melena, etc.



Musculares: mionecrosis.



Renales: insuficiencia renal aguda, proteinuria.



Metabólicos: acidosis láctica, diabetes insípida, hiperglicemia, hipocalcemia.



Fetal: atrofia cerebral, retardo desarrollo sicomotor microcefalea o muerte.

El tratamiento, siempre enfocado al ABC de la reanimación: 

Alejar del ambiente contaminado.



Abrigar al enfermo

 Oxigeno a la más alta concentración posible de inmediato. Idealmente FiO2 al 100% aunque el paciente se resista. Mantener oxigenoterapia al menos 2 horas, si hay dolor precordial, debe mantenerse hasta que éste ceda. Las complicaciones como convulsiones y arritmias se tratan según protocolo.

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1. MANEJO PREHOSPITALARIO DE LAS EMERGENCIAS OBSTETRICAS Y PERINATALES. El embarazo y parto representan para la mayoría de los seres humanos etapas muy significativas desde el punto de vista emocional y social, ya que el parto es el momento en que el nuevo miembro de la especie inicia su vida extrauterina independiente de su madre. Siendo el embarazo un proceso fisiológico, no está exento de dificultades y alteraciones en el proceso, por ello requiere de un estricto control y vigilancia de el. Las estrategias implementadas por el Ministerio de Salud han permitido disminuir la mortalidad materna en un 97 % desde los años 60 a la fecha cumpliendo así con las metas propuestas por la ONU para el milenio de disminuir esta en un 75% en el mundo. Las estrategias claves del éxito chileno en este ámbito parecen ser: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

la cobertura profesional del parto, la disponibilidad de antibióticos y oxitocina, el desarrollo de los bancos de sangre, la generación de unidades obstétricas de emergencia, el incremento del número de matronas, la legislación sobre la prohibición del aborto las políticas para el control de la natalidad y fertilidad la masificación del agua potable la obligatoriedad de la educación extendida a ocho años de formación.

La mortalidad Neonatal por su parte también ha mostrado una importante disminución y se acepta generalmente que la neonatal tiene estrecha relación con la atención maternal (prenatal y del parto) dado que en la mortalidad neonatal, las afecciones originadas en el período perinatal constituyen la primera causa (61,0%), seguida de las anomalías congénitas (26,5%). Las enfermedades del aparato respiratorio representan el 5,8% y los traumatismos y envenenamientos el 4,1% de las muertes neonatales. Y su evolución en los últimos años a sido sostenida siendo la tasa en chile el año 2009 de 5,4 por 100.000 nacidos vivos disminuyendo en la última década en 27 puntos porcentuales. Ñuble por su parte muestra una curva variable en el transcurso de los años (ver tabla Nº 1)

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Cambios Fisiológicos del embarazo El organismo femenino presenta durante el periodo de gestación una serie de cambios para enfrentar este estado, por lo cual se torna mucho más lábil a las injurias ocasionadas por factores internos y externos. Cardiovasculares. 1. Aumento del volumen plasmático, que se traduce en anemia dilusional. 2. Aumento del gasto cardiaco en un 40% 3. Aumento de latidos cardiaco en 15 a 20 latidos por minuto 4. Aumento de factores de la coagulación ( mayor susceptibilidad de tromboembolismo ) 5. Dextro rotación cardiaca 6. Efecto estrogenito sobre receptores miocárdicos (mayor susceptibilidad a arritmias cardiacas) 7. Disminución del retorno venoso con compresión aorto- cava 8. Disminución presión arterial sanguínea en 10 a 15 mm de Hg 9. Disminución vascular sistémica 10. disminución de presión en cuña de capilares pulmonares (mayor riesgo de edema pulmonar) Respiratorios: 1. Aumento de frecuencia respiratoria 2. Aumento consumo de oxigeno en un 20% 3. Aumento del ángulo laríngeo 4. Edema faríngeo 5. Edema nasal 6. Disminución de capacidad residual en un 25% 7. Disminución de PC2 arterial 8. Disminución del bicarbonato sérico Gastrointestinal: 1. Aumento del peristaltismo( aspiración) 2. Disminución del tono esfínter gastroesofagico (aspiración) Útero placentario: 1. Aumento del flujo sanguíneo útero placentario en un 30% 2. Aumento de compresión aorto cava 3. Elevación del diafragma en 4 a 7 cm 4. disminución de la capacidad de autorregulación sanguínea Mamas: 1. Pared torácico presenta hipertrofia secundaria de la mama (incrementa la fuerza de compresión en RCP.

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Renal y urinario 1. Aumento de alcalosis respiratoria compensada 2. Aumento de dilatación ureteral 3. Disminución del vaciamiento de la vejiga.

Urgencias Obstétricas primer trimestre del embarazo: 1.- Aborto Espontáneo A) Definición: es la perdida involuntaria del embarazo antes de la viabilidad fetal (20 semanas) B) Signos y síntomas: Sangrado vaginal, dolores en espalda y parte inferior del abdomen, expulsión del producto de la concepción. C) Tratamiento prehospitalario: anamnesis en busca de embarazo, examen físico general y segmentario evaluación de sangrado y perdidas por vía genital, administración de O2, cubito lateral izquierdo, instalación de vía venosa y reposición de volumen si existen signos de Shock, traslado a un centro Hospitalario. 2.- Embarazo ectópico A) Definición: Se considera embarazo ectópico a toda gestación en la que el huevo fecundado se implanta en un lugar distinto al habitual que corresponde a la cavidad uterina, incluyendo implantación uterina no habitual como cervical, angular. Por lo tanto no sólo incluye los embarazos extrauterinos. Embarazo ectópico

B) Signos y síntomas  Antecedentes generales de: - Cirugía Tubaria, ligadura de trompas, anastomosis de trompas - Historia de Infección Tubaria incluido PIP - Historia de DIU - Historia de exposición intrauterina de dietilbestrol - Historia previa de embarazo ectópico 280

       

Dolor abdomino-pelvico bajo localizado generalmente unilateral Sangrado Vaginal A la palpación presencia de masas en los anexos del lado doloroso Signos y síntomas de hemoperitoneo y shock Abdomen empastado Dolor del hombro Saco Vaginal posterior abombado Hipotensión Los tres últimos signos los encontramos en el embarazo ectópico accidentado que reviste la verdadera urgencia Obstétrica de este cuadro

C) Tratamiento prehospitalario: El tratamiento pre hospitalario en un embarazo ectópico  No complicado es expectante y derivación a especialista.  Complicado: este se divide en dos:  Con estabilidad hemodinámica: el tratamiento pre hospitalario es conducta expectante, traslado urgente a un centro con especialidad de gineco-obstetricia en donde la laparoscopia es la forma ideal de tratamiento en los centros que cuentan con este servicio y con personal entrenado. Durante el traslado se recomienda evaluación permanente de parámetros vitales, con énfasis en la detección de alteraciones hemodinámicas, instalación de vía venos y aporte de oxigeno en forma discrecional.  Con signos de estabilidad hemodinámica y shock. En esta situación la prioridad del tratamiento busca la estabilización hemodinámica con aporte de fluidos, oxigeno y traslado urgente a un centro asistencial en un móvil de reanimación avanzada, previa coordinación entre el médico derivador y el gineco-obstetra que recibirá a la paciente en el centro de derivación. 3.- Enfermedad Trofoblastica: la enfermedad trofoblastica tiene tres formas de presentación mola hidatiforme completa, mola hidatiforme parcial y mola recurrente, desde el punto de vista prehospitalario reviste importancia porque puede presentarse como un sangramiento del primer trimestre y generar deterioro del estado hemodinámico y shock, por lo cual el tratamiento apunta a la estabilización hemodinámica y el traslado a un centro de especialidad.

Urgencias Obstétricas del Segundo Trimestre: 1.- Parto prematuro: A)Definición: Parto prematuro es el que ocurre antes de las 37 semanas de gestación, entre los factores de riesgo se describen nacimientos de preterminos anteriores, rotura prematura de membranas, madres en edades extremas de la vida reproductiva, Nivel socioeconómico, enfermedades propias del embarazo, enfermedades concomitantes, infecciones del tracto urinario, embarazo múltiple y traumas materno.

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B) Tratamiento:  El tratamiento del parto prematuro se inicia sin duda con la prevención.  Continuado con la evaluación en donde las cuatro preguntas básicas son: ¿la paciente está en trabajo de parto?, ¿las membranas están rotas?, el feto es de pretermino, ¿qué factores de riesgo están presentes?, esto lo logramos realizando una revisión de la historia del embarazo preguntando a la madre y revisando la documentación que esta aporte, examen físico general de la paciente, y examen gineco obstétrico.  Determinar: Condición del feto; inminencia del parto; disponibilidad de recursos del centro asistencial; Disponibilidad de un medio de traslado seguro para la madre y el feto.  Evaluar el inicio de tratamiento con corticoides para maduración fetal.( Betametasona 12 mg IM cada 24 hrs. por dos dosis o Dexametazona 6 mg. IM cada 12 hrs. (Por cuatro dosis)  Evaluar el uso de tocolíticos para frenar el trabajo de parto en caso de membranas intactas (Ver guía AUGE)  Reposo absoluto de la madre  Acceso venoso  Traslado en de cubito lateral izquierdo  Control de dinámica uterina  Coordinación entre centro derivador y centro de derivación con unidad de cuidados intensivos para el RN  Atención del parto en caso de parto inminente aportando los cuidados y elementos disponibles para la mejor y mayor sobrevida del RN y la madre Urgencias obstétricas del tercer trimestre: 1.- Hemorrágicas Placenta previa: A) Definición: En general se denomina placenta previa a la inserción de la placenta en la parte inferior del útero, cubriendo total o parcialmente el orificio cervical interno o quedando muy cerca de él. B) Signos y síntomas:  Aparece preferentemente en los meses 7-8 de la gestación.  Su aparición es brusca, inesperada, a veces en el más absoluto reposo e incluso durante el sueño. No va acompañada de dolor  La sangre es liquida y roja; su cuantía es moderada, (excepcionalmente sobrepasa 500ml).  Existe tendencia a la hemostasis espontánea, por lo que, con la ayuda del reposo, el cuadro hemorrágico cede a veces de forma tan brusca como apareció.  Lo habitual es que la hemorragia se repita con pérdidas progresivamente crecientes e intervalos cada vez más cortos.

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C) Tratamiento:  Con sangrado manejo expectante, no tacto vaginal, no relaciones sexuales  Con sangrado tardío en el embarazo: Valoración de la condición general, estabilidad circulatoria, dosis completa de vacuna anti RH si es Rh (-), considere traslado inmediato d la madre si es prematuro, eventual uso de corticoides tocolísis y amniosentesis.

Placenta Previa

Desprendimiento de placenta normo inserta (DPPNI) o Abruptio Placentario A) Definición: Corresponde a la separación de la placenta, total o parcial, de su inserción en la pared uterina, antes de la salida del feto, esto ocurre entre el 1% al 2% de las embarazadas Factores Asociados:  Antecedente de DPPNI en embarazo previo ( 15 % )  Síndrome Hipertensivo del embarazo ( 10 % ), especialmente preeclampsia  Edad > 45 años  Gran multiparidad  Sobre distensión uterina  Malformaciones Uterinas  Alcoholismo y Tabaquismo Factores Precipitantes:  Traumatismos (de gran violencia)  Disminución brusca del volumen uterino (ej. rotura de membranas asociado a polihidroamnios, etc.)

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Desprendimiento de placenta

B) Signos y síntomas:  Metrorragia: de cuantía variable, según la magnitud del desprendimiento.  Compromiso hemodinámico, es frecuente, y no necesariamente se relaciona con la magnitud del sangrado externo.  Contractura uterina (contracción uterina mantenida y dolorosa también llamado útero de Couvaliere), es el signo semiológico distintivo del DPPNI , y se asocia a alteración de latidos cardiofetales  Sufrimiento fetal es frecuente, y se relaciona con el porcentaje de la superficie de implantación placentaria desprendida.  Liquido amniótico sanguinolento (color agua carne). C) Tratamiento: 

Metrorragia escasa, sin compromiso materno o fetal:    



Medidas generales y monitorización fetal Ecografía urgencia (para descartar placenta previa) < 36 sem. conducta expectante Mayor 36 sem. interrupción del embarazo

Metrorragia importante y/o compromiso materno y/o fetal:   

Manejo hemodinámico Interrupción del embarazo (independiente de la edad gestacional) Manejo de las complicaciones

2.- Preeclampsia A) Definición: Es el incremento de la presión arterial por arriba de las 20 semanas de gestación, exceptuando la enfermedad trofoblástica gestacional, acompañada de proteinuria. B) Signos y Síntomas  Hipertensión. (P°A Sistólica 160 a 180 mmHg. diastólica mayor a 110 mmHg.). Continúa siendo el signo principal de pre-eclampsia. Uno de los hechos típicos que se presentan en la pre-eclampsia es la pérdida del ritmo circadiano fisiológico de la presión arterial, en la preeclampsia las cifras tensiónales más altas se observan durante la noche.  La proteinuria (de 5 gramos o más en 24 hrs.)aparece habitualmente en fases posteriores a la instauración de la hipertensión arterial y tiene un importante valor pronóstico ya que su grado se correlaciona con la gravedad del cuadro y el resultado perinatal.  Edema: de extremidades inferiores o generalizado según gravedad del cuadro.  Cefalea intensa.  Disturbios visuales.  Oliguria.  Edema pulmonar. 284

C) Tratamiento: preeclamsia severa  Traslado a un hospital con acceso a especialista  Reposo absoluto en de cubito lateral Izquierdo  Accesos vasculares  Monitoreo de dinámica uterina y LCF  Prevención de convulsiones (uso de sulfato de magnesio 4 a 6 gramos EV directo en 15 a 20 min. luego infusión continua de 2 grs. / hora )  Medidas tendientes a disminuir la PA ( evaluar uso de Labetalol o Hidralazina) 3.- Eclampsia A) Definición: eclampsia gravídica o eclampsia puerperal, se le llama al estado caracterizado por una serie de accesos que consisten en convulsiones tónicas, seguidas de clónicas con pérdida de la conciencia B) Signos y Síntomas:  Convulsiones tónico clónicas generalizadas.  HTA severa Generalmente.  Compromiso de conciencia. C) Tratamiento: Manejo inicial  Protección y manejo de vía aérea y oxigenación (evalúe intubación u otro dispositivo)  Hospitalización.  Manejo de vía aérea.  Oxígeno por cánula nasal o máscara facial.  Reposo absoluto.  Evitar estímulos externos.  Suspender la vía oral.  Asegurar 2 vías venosas (catéter N°16).  Sonda vesical para control de diuresis.  Monitorizar paciente y feto.  Definir vía del parto: • Vía vaginal: en un plazo máximo de 6 horas, si las condiciones materno fetales lo permiten. • Cesárea: según indicación obstétrica (en 2 horas), deterioro materno fetal. No proximidad de parto vaginal.  Remitir a tercer nivel.  Líquidos parenterales.  Control de la hipertensión, si la hubiere.  Prevención de convulsiones (uso de sulfato de magnesio 4 a 6 gramos EV directo en 15 a 20 min. luego infusión continua de 2 grs. / hora )  Evite la polifarmacia de anticonvulsivantes.  Inicie traslado de paciente a un centro de mayor complejidad.  Parto cesárea en caso de convulsiones continuas u otra emergencia y en caso de sufrimiento fetal  Manejo post parto en unidad de cuidados intensivos con monitoreo de P°A y diuresis. 285

D) Recordar:  Debe recordarse que durante el estado post ictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. El feto debe ser reanimado, preferiblemente, in útero.  El momento ideal para terminar el embarazo es posterior a la recuperación del estado de conciencia materno y la estabilización de las cifras de Presión arterial. 3.- Síndrome de HELLP A) Definición: es una presentación de pre-eclamsia severa se usa el acrónimo HELLP (en Ingles) Hemolisis, Elevación de encimas hepáticas, plaquetas bajas B) Signos y Síntomas:  Extremadamente variable  Diagnostico 2/3 ante parto y 1/3 posparto C) Tratamiento:  Similar a pre – eclampsia severa  Siempre debe manejarse en nivel terciario Intraparto: 1.- Presentaciones anómalas. A) Occipito posterior: La incidencia de esta mal posición es del 15-40% al inicio del parto, rotando la mayoría espontáneamente a occipito-anterior, quedando el 1,8-6% de occipito-posteriores persistentes. Se relaciona con anomalías pélvicas maternas, nuliparidad, cesáreas previas, recurrencia en siguientes partos, implantación posterior placentaria, embarazo prolongado, administración de analgesia epidural y oxitócina, peso fetal y anomalía del eje fetal. Diagnostico:  Ecografía  Exploración manual, ésta puede ser fiable en unidades de partos sin dotación de ecógrafo. Esta malposición incrementa la duración de la primera y segunda fases del parto, el dolor persistente de espalda. Tratamiento:  Diagnostico precoz de la malposición.  Derivación a un centro asistencial de mayor complejidad (con Vía venosa, decúbito lateral izquierdo).  Partos instrumentales.  Para corregir esta posición fetal se usa la rotación instrumental mediante fórceps y vacuo, rotación manual y corrección manual del eje fetal, así como la modificación de la postura materna.

286

Complicaciones:  Cesáreas.  Episiotomías  lesiones perineales y del esfínter anal  APGAR neonatales más bajas al nacimiento. Conclusión:  Se debe realizar un diagnóstico precoz y correcto de esta mala posición, intentado corregirla mediante técnicas efectivas y no lesivas. La modificación de la postura materna durante el parto puede ser una intervención efectiva, aunque se necesitan más estudios para confirmarlo. B) Presentación podálica o nalgas francas, nalgas completas o presentación de pie Definición: Es una parto de presentación pelviana cuando el producto de presentación, presenta en la pelvis materna la pelvis fetal.

Presentación en podálica

Diagnostico: Maniobras de Leopold, para buscar la presentación y el grado de encajamiento, donde el polo cefálico es más duro y redondeado; el polo podálico no es así salvo que sea incompleta, donde se palpa el sacro y cóccix dando una cierta consistencia. Existiendo una maña, siendo que cuando se agarra el polo cefálico se efectúa un movimiento y automáticamente hace una especie de peloteo.

287

Maniobra de Leopold.



Auscultación del latido cardiaco fetal, que generalmente se encuentra en los cuadrantes superiores si la presentación es cefálica, y si es podálica en los cuadrantes inferiores.  Tacto, es lo más difícil para hacer él diagnostico cuando la paciente no se encuentra en un trabajo de parto, solo sirve cuando está en trabajo de parto, se debe tener cuidado cuando la bolsa está integra porque ofrece mucha confusión, siendo una recomendación no romper la bolsa nunca, entonces sirve solo cuando la bolsa está rota.  Ecografía

Precaución:

parto

podálico

puede

ofrecer

tres

posibilidades

distocias.

1) Expulsión de las nalgas. 2) Expulsión de los hombros. 3) Expulsión de la cabeza. Tratamiento:  En el control prenatal, se debería intentar teóricamente hacer versiones externas, si no hay alteraciones uterinas. Se recomienda a la madre dormir de costado izquierdo, siguiendo la teoría de que el polo más pesado cae por gravedad, siendo en este caso más pesada la cabeza.  En el preparto, en las presentaciones podálicas se debe proponer una CESAREA, así sea una multigesta.

288

ATENCIÓN DEL PARTO: La conducta debe ser muy expectante, porque generalmente el expulsivo es muy rápido cuando no se presentan distocias. No se rompe la bolsa.  Hacer tacto delicado, buscando si esta el cordón por ahí, porque son muy frecuente las procidencias de cordón.  No hacer pujar a la paciente, sino está totalmente dilatada  Todos los partos podálicos deben ser conducidos, porque la buena calidad de las contracciones uterinas favorece al parto. Se distinguen los pasos: donde el producto sale rápidamente hasta el ombligo y allí se detiene un poco y sale más lentamente, cuando llega al ombligo se hace el asa de cordón, traccionando el ombligo, se efectúa esto, porque a veces al entrar la cabeza a la pelvis esta produce una compresión sobre el cordón, entonces si no se tiene un asa, se da un arrancamiento del cordón, igual si es cordón corto; luego el producto automáticamente efectúa una rotación y se pone hacia abajo, apareciendo las escápulas, si sigue progresando no se hace nada. Pero si se produce la retención última de cabeza, no debe pasar más de 3 minutos, aquí se efectúan las maniobras para producir el resto del parto son: BRACH, MORRISON. 

La maniobra de Brach, consiste en tomar al producto del polo podálico y llevarlo hacia la pelvis de la madre.



La de Morrison, se la realiza cuando se retiene la cabeza, y consiste en introducir la mano más hábil, cogiendo la boca del producto y producir la flexión tratando de acercar el mentón al esternón, con la ayuda de otra persona se realiza la compresión del abdomen para poder hacer la flexión.

La Episiotomía es la regla, aunque no se la considere necesaria. Si no se puede flexionar la cabeza del producto con estas maniobras se debe recurrir al Fórceps de Piper, que tiene unas ramas largas, las cuales se introducen hasta adentro para poder coger la cabeza de producto.

289

C) Presentación traversa Definición: Se produce cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al de la madre el lado de la madre hacia el cual está orientado el acromion fetal de termina la posición, esta presentación ocurre en el 0,3% .

Diagnostico:  Maniobras de Leopol  Tacto Vaginal sensación de parrilla , escápula y clavícula, el hombro queda acuñado en el estrecho superior , a menudo el brazo o la mano prolapsan por la vagina Tratamiento:  Diagnostico precoz.  Traslado a centro de mayor complejidad.  Vía venosa.  Oxigeno.  Cesárea. D) Presentación de cara Definición: La parte del feto que al comenzar el parto se pone en contacto con el estrecho superior de la pelvis. En esta presentación el parto es más lento y la cara debe rotar hacia adelante para que el parto sea posible por vía vaginal. Diagnostico:  Palpación abdominal, se encuentra una presentación cefálicas siguiendo el dorso hacia abajo, de pronto se cae en un vacío que separa el dorso del occipital y que se conoce como “el golpe de hacha”. 290

 Al tacto vaginal, cuando la presentación ha descendido y las membranas están rotas se palpan a la vez el mentón, dos salientes blandas (las mejillas), por lo cual fácilmente se confunde con una presentación de nalgas. Sin embargo en la parte media de la supuesta nalga encontramos la nariz, se puede palpar también las órbitas oculares y los glóbulos oculares, así como también el orificio bucal con doble reborde alveolar, en el que se pueden sentir movimientos de succión. Tratamiento. La presentación de cara evoluciona en general espontáneamente, solo en un 15% se debe intervenir, siendo las indicaciones más frecuentes el sufrimiento fetal y el trabajo de parto prolongado E) Presentación de frente. Definición: Es una presentación rara (1 por 3.000 partos), distócica y de mal pronóstico El grado de deflexión de la cabeza fetal es moderado. Es más frecuente en pacientes con pelvis estrechas y engrandes multíparas. El diámetro occipitomentoniano, de máximas dimensiones es el que trata de pasar Diagnostico:  Al tacto vaginal se encuentra la frente como el punto más declive, la fontanela mayor se explora con facilidad, sin embargo siguiendo la sutura sagital no es posible llegar a la fontanela menor pero si se sigue la sutura frontal se llega a la pirámide nasal, a los lados las órbitas y globos oculares sin poder llegar al mentón. Tratamiento:  Traslado con medidas habituales a un centro de mayor complejidad  Parto cesárea

F) Presentación de Bregma: Definición: El grado de deflexión de la cabeza fetal es mínimo, el mentón del feto no se pone en contacto con el tórax. Se dice que la cabeza fetal se encuentra en una posición indiferente. La circunferencia que trata de pasar es la occipitofrontal. El punto de reparo de la presentación es fontanela mayor y el punto de referencia es el ángulo anterior. Diagnostico:  Tacto vaginal durante el trabajo de parto. Al palpar la fontanela mayor se puede seguir la sutura frontal hasta la vecindad de la Glabela (eminencia ósea frontal) y del otro lado se puede llegar, a la fontanela posterior. 291

Tratamiento:  Diagnostico precoz  Traslado a un centro de mayor complejidad  Parto vaginal prolongado y expectante  Fórceps 2.- Alteraciones del cordón: Definición: Es el fenómeno en que el cordón umbilical del feto se enrolla en cualquier parte de su cuerpo, sobretodo en cuello, brazos, piernas o el tronco del feto. En muchas ocasiones la vuelta permanece hasta el momento del parto, pero en muchas otras ocasiones, con algún gesto del bebé, el cordón se desenrolla. A) Circulares reductibles: son aquellas circulares que en el momento del parto pueden reducirse fácilmente sin generar mayor problema al Recién nacido Diagnostico:  Se sospecha en trabajo de parto por alteraciones de los latidos cardiofetales.  Ecografía.  Visualización guante el expulsivo. Tratamiento:  Evolución del trabajo de parto expectante  Reducción del cordón deslizándolo por uno de los hombros.

292Circulares de cordón en embarazo múltiple

B) Circulares irreductible Definición: Se refiere a aquellas circulares de cordón umbilical en el cuello del feto que no se pueden reducir durante el expulsivo y que pueden llevar a la asfixia perinatal, secuelas neurológicas y muerte neonatal. Diagnostico:  Cordón apretado al cuello durante el expulsivo, una o varias vueltas en el cuello del feto Tratamiento:  Pinzar cordón umbilical en dos puntos y cortar en el centro en cuanto se visualice este.  Reanimación neonatal si procede.

C) Procidencia de cordón, Definición: Ocurre cuando el cordón umbilical sale hacia la vagina por delante de la presentación fetal estando la bolsa rota. Diagnostico:  Alteraciones severas de los latidos cardiofetales (bradicardia) con cada contracción uterina.  Tacto vaginal  Visualización del cordón umbilical a través de la vagina materna.

Procidencia de cordón.

293

Tratamiento:  Empujar la presentación hacia arriba introduciendo los dedos en vagina materna y mantener la presión hasta llegar a un centro asistencial.(uso de guantes estériles.)      

Embarazada en posición Trendelemburg Rodilla al pecho Traslado rápido. Control permanente de constantes vitales de la madre y Latidos cardiofetales. Vía venosa. Cesárea si el feto está vivo.

3.- Retención fetal retención de hombros Definición: Se puede definir la distocia de hombros como la retención de los hombros después de la salida de la cabeza fetal. Diagnostico:  Antecedentes de fetos macrosomico, madre con diabetes gestacional, talla baja materna, anatomía pélvica anormal, otros antecedentes de desproporción feto pélvica.  Signo de la tortuga durante el expulsivo ( la cabeza fetal se retrae contra el periné materno)  La tracción moderada de la presentación no logra el parto de los hombros. Tratamiento: HELPERR  Help (llame por asistencia adicional , equipo médico, anestesiólogo, neonatologo)  Evalue una episiotomía a pesar que la distocia de hombros es una impactación ósea.  Legs: flexione las piernas maternas de tal forma que los muslos queden sobre el abdomen. Maniobra de McRoberts  Presure: realice presión supra púbica  Enter : maniobra de Rubin, maniobra de tornillo de Woods, maniobra reversa de Woods  Remuve the arm: siga el brazo posterior hasta el codo y flexione el brazo a la altura del codo, barra el antebrazo al pecho fetal.  Roll the patient, ruede a la paciente hasta la posición en cuatro patas. Legs y Presure

294

Técnica de Woods. a) Presión sobre el hombro posterior. b) Rotación del hombro posterior hasta colocarlo debajo del pubis.

Maniobra de Woods inversa a) a)Presión sobre else lleva hombro El brazo posterior hacia adelante. posterior. b) Se flexiona el antebrazo sobre el brazo. b) Rotación hombro c) Se tomadel la mano y seposterior desprende el hombro posterior hasta colocarlo debajo del pubis

Roll the patient.

295

Post parto Hemorrágicas (4 Ts)  Tono: Atonía uterina (70%)  Trauma: Laceraciones cervicales, vaginales, perineales, ruptura uterina, Hematomas pélvicos, inversión uterina.  Tejido: restos ovulares, Placenta invasiva (increta, acreta o percreta)  Trombina: Coagulopatías

2. TRABAJO DE PARTO Es un fenómeno fisiológico que culmina con la expulsión del feto viable y de los anexos ovulares fuera de los órganos genitales. Para que se produzca el nacimiento es necesario que ocurran una serie de fenómenos en la mujer parturienta estos fenómenos pueden ser activos o pasivos: FENOMENOS ACTIVOS  Contracciones Uterinas  Contracciones Abdominales  Contracciones de músculos inspiradores torácicos FENOMENOS PASIVOS  Desarrollo del segmento inferior  Borramiento y dilatación del cuello Uterino  Dilatación de la inserción de la vagina  Expulsión de los limos  Formación de la bolsa de las aguas Del resultado de estos fenómenos se producirá el nacimiento del niño, para ello dividiremos el trabajo en tres estadios: • Primer Periodo: borramiento y dilatación del cuello Uterino.

Antes del trabajo de parto

Inicio del trabajo de parto 296

Borramiento

Dilatación

Caracterizado por una serie de eventos entre los que se destacan.  Contracciones Uterinas cuyo objetivo es el borramiento y dilatación del cuello uterino.  Intensidad progresivo aumento hasta alcanzar 41mm Hg. y 4 o 5 por 10 minutos  Triple gradiente descendiente •

Segundo Periodo : expulsión del feto a la vida extra uterina    

Cuello uterino totalmente borrado y dilatado (10 cm) Contracciones Uterinas de hasta 5 por 10’ Presencia de pujos(músculos espiradores del tórax) Pujo esta causado por la dilatación del cuello, la distensión de la vagina, la vulva y el perineo.

En este periodo se produce el nacimiento del producto de la concepción llamado expulsivo, para que esto ocurra es necesario que el feto realice los llamados mecanismos del parto (Conjunto de Movimientos fetales durante su progresión por el canal del parto)  Acomodación al estrecho superior: reducción de los diámetros de la presentación por flexión o deflexión(cabeza) o compresión(nalgas)  Encajamiento y descenso: la circunferencia máxima de la presentación franquea el estrecho superior.  Rotación intra pélvica: El eje mayor de la presentación coincide con el eje pubocoxigeo del estrecho inferior.  Desprendimiento: plano máximo de la presentación franquea el estrecho inferior  Rotación extra pélvica: la presentación vuelve a la orientación de encajamiento

A) Trabajo de Parto Avanzado Diagnostico:  Contracciones uterinas cada dos o tres minuto  Duración 30 a 60 seg.  Sensación de pujo.  Rotura de membranas perdida de liquido amniótico.

297

Manejo:  Proporcionar privacidad  Realizar anamnesis de rigor (Edad Gestacional, Uso de drogas cuatro horas antes, feto único o múltiple, color del liquido amniótico, enfermedades del embarazo o concomitantes.)  Ubicar en posición ginecológica.  Visualizar genitales externos para ver partes fetales.  Ubicar paciente decúbito lateral izquierdo.  Administrar oxigeno.  Instalar vía venosa.  Control signos vitales y dinámica uterina.  Control de latidos cardiofetales.  Enseñe a la madre a respirar durante las contracciones.  Traslado rápido y seguro a centro asistencial.  Registrar.  Entregar paciente en centro asistencial. B) Trabajo de parto inminente  Contracciones 4 o más en 10 min. de gran intensidad  Sensación de pujo incontrolable  Visualización fetal Manejo:  Proporcionar privacidad  Realizar anamnesis de rigor (Edad Gestacional, Uso de drogas cuatro horas antes, feto único o múltiple, color del liquido amniótico, enfermedades del embarazo o concomitantes.)  Ubicar en posición ginecológica  Vigilancia estricta de latidos cardiofetales y dinámica uterina  Preparar campo estéril para la atención del parto  Uso de guantes estériles par la atención el parto  El pujo voluntario sólo debe estimularse durante el expulsivo y en las contracciones.  Proteger el periné para evitar desgarros  Una vez que se produzca la coronación ayudar al feto con la rotación externa de la cabeza, desprendimiento de los hombros (tomando la cabeza de los parietales y llevando la primero hacia abajo y luego hacia arriba) y el parto de las nalgas.  Clampear Cordón umbilical a unos 20 cm. desde el abdomen del niño cuando el cordón deje de latir y un segundo clamp a tres 298

centímetros del primero y cortar en el centro de ambos clamp.  Mantenga al recién nacido a la altura de la pelvis materna durante este proceso.  Una vez liberado el RN envuélvalo en paños estériles séquelo, aspire boca y nariz y entréguelo a su madre  Ubicar paciente decúbito lateral izquierdo  Control signos vitales y dinámica uterina  Traslado rápido y seguro a centro asistencial  Registrar  Entregar paciente en centro asistencial

Tercer Periodo o alumbramiento: se refiere a la expulsión de la placenta y resto de los anexos ovulares.  Desprendimiento Placentario.  Desprendimiento de las Membranas.  Descenso de placenta y restos ovulares.  Expulsión de placenta y restos ovulares Atención y manejo: Generalmente la placenta se desprende de la pared uterina y se expulsa de manera espontánea. La atención en este período comprende:  Esperar a que se presenten los signos de desprendimiento de la placenta.

299

Estos signos son:  Contracción del fondo uterino  Formación del globo de seguridad.  Expulsión súbita de sangre por genitales.  Descenso de la pinza señal (descenso del cordón umbilical).  Reaparición de contracciones dolorosas.  Palpación de la placenta en la vagina.  Signo del pescador: tracción leve del cordón para valorar el descenso del fondo uterino si no ha ocurrido el desprendimiento.  Signo del pistón: Tracción cefálica del segmento para valorar el ascenso del cordón cuando no ha ocurrido el desprendimiento.  Control de signos vitales  Control de sangramiento genital  Detectar precozmente cualquier alteración del fenómeno.  Registro atención del parto  Traslado si procede ( para el caso de parto en domicilio o vía pública)

300

3. REANIMACION NEONATAL El nacimiento es un acto hermoso, milagroso y probablemente, el más simple y arriesgado a la vez, al que nos enfrentemos en nuestras vidas. Inmediatamente después del parto, se le pide a nuestro cuerpo que se adapte a cambios fisiológicos más radicales que los que nunca se le volverán a pedir. Es notable que el 90% de los recién nacidos cumplen la transición de la vida intrauterina a la extrauterina de manera normal, con poca o ninguna asistencia médica. La consecuencia de no recibir ayuda cuando es realmente necesaria puede asociarse a problemas que persisten durante toda la vida e incluso, con la muerte. El aspecto más gratificante de proveer una buena asistencia a un recién nacido comprometido es que generalmente sus esfuerzos, resultan exitosos mientras que el porcentaje de éxitos de los intentos de reanimación en pacientes adultos y pediátricos es desalentador. ABC de la reanimación El ABC de la reanimación es el mismo para los recién nacidos que para los adultos. Cerciórese que la vía aérea este bien abierta y despejada. Asegúrese que haya respiración, ya sea espontanea o asistida. Tenga certeza de que existe una adecuada circulación de sangre oxigenada. AL momento de nacer un niño esta húmedo y su pérdida de calor es grande. Por lo tanto, también es importante mantener la temperatura del cuerpo durante la reanimación. El diagrama siguiente ilustra la relación de los procedimientos de reanimación y el número de recién nacidos que los necesitan. PIRÁMIDE INVERTIDA

301

DIAGRAMA DE FLUJO DE REANIMACION NEONATAL. NACIMIENTO

   

¿Gestación a término? ¿liquido amniótico claro? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular?

Evaluación inicial

NO 30 SEGUNDOS

 

Proporcionar calor Colocar la cabeza; despejar la vía aérea *( si es necesario) Secar,estimular,recolocar



Evaluar respiración, frecuencia cardiaca y color

Evaluación

Respira, FC >100 pero cianótico 

Apneico o FC <100

Administrar oxigeno suplementario

30 SEGUNDOS Cianótico persistente 

Proveer ventilación a presión positiva*

FC <60 

30 SEGUNDOS 

FC>60

Evaluación

Proveer ventilación a presión positiva* Dar masaje cardiaco*

Evaluación

FC <60 

Administrar adrenalina

La intubación endotraqueal puede ser considerada en diversos pasos * 302

REANIMACIÓN: DIAGRAMA DE FLUJO Al momento del nacimiento, usted debe hacerse 4 preguntas acerca del recién nacido. Estas preguntas aparecen en la parte inicial del diagrama. Si alguna respuesta es no, usted debe proceder con los pasos iniciales de la reanimación. PARTE A (VÍA AEREA): Estos son los pasos iniciales que usted debe tomar para establecer una vía aérea permeable e iniciar la reanimación de un recién nacido. Proporcionar calor: En el intrahospitalario a través de cuna radiante. Posición y secado: En decúbito supino, en posición de olfateo (se puede colocar una sabanilla bajo los hombros), se seca al recién nacido y se retiran paños húmedos, se estimula al neonato mediante golpeteo en plantas de los pies o mediante el mismo secado, posterior a esto se reposiciona la vía aérea. Despejar vía aérea: Si no hay meconio, se debe aspirar primero la boca y luego la nariz. Esto evitara que pueda aspirar el neonato con la inspiración o boqueo que a veces produce la aspiración de secreciones. Presencia de meconio en el líquido amniótico: El meconio puede ser de 2 tipos: 

Fino y acuoso: Se observa el líquido amniótico teñido de color verdoso.



Espeso con partículas: El líquido amniótico es espeso, similar a puré de arvejas, y el riesgo es muy peligroso.

En caso de que presente meconio el liquido amniótico, se evalúa si el neonato esta vigoroso o no. Se le llama recién nació vigoroso al neonato que tiene una frecuencia cardiaca superior a 100 por minuto, esfuerzo respiratorio y buen tono muscular, en este caso se aspira el meconio de boca y nariz con la pera de goma dedo índice envuelto con un trozo de toalla. En caso que recién nacido no esté vigoroso se procede a aspirar (no más de 5 segundos) meconio de vía aérea mediante intubaciones endotraqueales, hasta que el tubo salga limpio o frecuencia cardiaca se reduzca a menos de 60 por minuto. La evaluación del recién nacido y la realización de los pasos iniciales, deben efectuarse rápidamente. Como la línea de tiempo lo indica, usted deberá completar estas partes en aproximadamente 3 segundos. EVALUACION DEL EFECTO DE LA PARTE A: Usted debe evaluar al recién nacido después de unos 30 segundos. Simultáneamente, deberá evaluar la respiración, la frecuencia cardiaca y el color. Si el recién nacido no está respirando adecuadamente (tiene apnea o esta boqueando), tiene una frecuencia cardiaca inferior a 100 latidos por minuto o esta cianótico, elija una de las opciones de la parte B.

303

PARTE B (RESPIRACION): Si el recién nacido tiene apnea o ha tenido una frecuencia cardiaca inferior a 100 por minuto, debe asistir la respiración del recién nacido proporcionando ventilación a presión positiva con bolsa y mascara. Si el bebe esta cianótico, debe darle oxigeno suplementario. Para ventilar al recién nacido a presión positiva, trate de decirse a si mismo mientras ventila al recién nacido. Ventilo…dos…..tres…..ventilo….dos…. tres…ventilo…. Eso dará una frecuencia de alrededor de 40 a 60 ventilaciones por minuto (Importante: usted no ventilara durante un minuto, ya que al mirar el diagrama se percatara que la evaluación del efecto de una acción se realiza al cabo de 30 segundos) Tamaño apropiado de tubos endotraqueales para el recién nacido: TABLA 6: TUBO ENDOTRAQUEAL SEGÚN PESO Y EDAD GESTACIONAL PARA NEONATOS.

Tamaño del tubo en mm 2.5 3.0 3.5 3.5 a 4.0

Peso del recién nacido Menos de 1.000g 1.000-2.000g 2.000 a 3.000g Más de 3.000g

Semanas de edad gestacional Menos de 28 28 a 34 34 a 38 Más de 38

Profundidad de inserción del tubo, el peso del neonato en KG mas 6, ejemplo recién nacido de 28 semanas que pesa 1.000g o 1 KG, se selecciona tubo 2.5 y se introduce 7 cm desde la comisura labial. EVALUACION DEL EFECTO DE LA PARTE B: Después de 30 segundos de ventilación y/u oxigeno suplementario, evalué al recién nacido nuevamente. Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 latidos por minuto, debe proceder con la parte C. PARTE C (CIRCULACIÓN): Apoye la circulación al iniciar el masaje cardiaco mientras continúa con la ventilación a presión positiva. El sitio de compresión se muestra en la figura 6. La relación compresión: ventilación en el recién nacido es 3: siempre sincronizada independiente que tenga un dispositivo avanzado de vía aérea, ya que de otra forma se interrumpen ambos. Para realizar las compresiones y ventilaciones trate de decirse a sí mismo. Y uno………..y dos……….y tres………ventila……..y uno……….y dos……y tres…….ventila compresión compresión compresión compresión compresión compresión. La profundidad de la compresión debe ser de 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. EVALLUACION DEL EFECTO DE LA PARTE C: Después de unos 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación a presión positiva, evalúe la recién nacido nuevamente. Si la frecuencia cardíaca se mantiene debajo de los 60 latidos por minuto, proceda a la parte D. PARTE D (DROGAS): Administre adrenalina mientras continúa con ventilación a presión positiva y masaje cardiaco. 304

Vías de acceso para la administración de medicamentos. Vena umbilical: Es la vía intravenosa más rápida, accesible y directa en el recién nacido. Cateterización de la vena umbilical:  Coloque una cinta o ligadura sin ajustar alrededor de la base del cordón umbilical. Esta cinta se podrá ajustar en caso de un sangrado excesivo después de seccionar el cordón umbilical. Limpie el cordón con solución antiséptica.  Llene un catéter umbilical 3.5F 0 5F con solución salina usando una jeringa de 3 ml conectada a una llave.  Usando una técnica estéril, seccione el cordón con un bisturí bajo la pinza umbilical y a 1 0 2 cm de la línea de la piel.  Se visualizara la vena umbilical, como una estructura grande de pared delgada, generalmente en la posición de las 12 horas del reloj. Las 2 arterias tienen paredes más gruesas y están ubicadas a las 4 y 8 horas del reloj  Introduzca el catéter umbilical 2 a 4 cm máximo, y aspire con la jeringa.  Vía venosa periférica, Acceso intraoseo, Vía endotraqueal FARMACOS:  ADRENALINA: DOSIS I.V./I.O. 0.01 A 0.03mg/kg, endotraqueal 0.03 a 0.1mg/Kg. Cada 3 a 5 minutos. EXPANSOR DE VOLUMEN: Si se sospecha hipovolemia, puede administrar 0.9% NaCl (solución salina normal), Ringer lactato, sangre tipo O-negativa. Dosis inicial 10 ml/kg en un lapso de 5 a 10 minutos. Si el neonato muestra mejoría después de la primera dosis, administre una segunda infusión de 10ml/Kg en el lapso anteriormente dicho. OTROS FARMACOS QUE SE ULIZAN EN REANIMACIÓN PERO NO EN ESTA ETAPA:  NALOXONA: Dosis 0.1 mg/Kg. Para su administración se requiere que 2 situaciones estén presentes:  Depresión respiratoria continua después de que la ventilación a presión positiva a restablecido una frecuencia cardiaca y color normales.  Una historia de administración de narcóticos a la madre en las últimas 4 horas.  BICARBONATO DE SODIO: la dosis usual es de 2mEq/Kg/dosis, dada como una solución al 4.2 % (0.5mEq/ml) a una velocidad no mayor de 1 mEq/Kg/min. Se administra solo en caso de acidosis confirmada por medio de exámenes sanguíneos.  SOLUCION GLUCOSADA AL 10 %: En caso de Hipoglemia HGT<40mg/dl, administrar solución glucosada al 10% 2cc por kilo de peso en un bolo de 15 minutos, luego infusión de glucosa a 8mg/KG/min.

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4. TRANSPORTE NEONATAL INTRODUCCION. Desde hace tiempo se viene proponiendo el cambio de la terminología de “transporte” por la de “traslado” ya que desde el punto de vista sanitario tiene un sentido mucho más amplio que un simple transporte, al ser mucho más complejo (la decisión de éste, su valoración, la búsqueda de un hospital adecuado, el período de estabilización, etc.) que el transporte propiamente dicho al centro receptor. Ya desde hace más de 30 años se conocen lo beneficios sobre la morbimortalidad de un traslado reglado y cualificado. CONSIDERACIONES GENERALES El conocimiento de la fisiología y patología del neonato, la experiencia en el tratamiento mínimamente agresivo pero diligente y activo, el enfoque integral e interdisciplinario en el manejo en todas las situaciones (nacimiento, adaptación, reanimación, estabilización, transporte, cuidado y tratamientos en UCI neonatal, etc.) han permitido el descenso importante de la morbimortalidad neonatal. El traslado será una decisión facultativa basada en datos objetivos tanto por la patología de base, como por la estabilidad clínica, posibilidades de tratamiento, aceptación familiar, etc. También será responsabilidad del facultativo emisor la elección del centro receptor y del medio de transporte, atendiendo a la distancia al centro receptor, condicionamientos orográficos y meteorológicos, etc.; así como el momento más oportuno para realizar el mismo. El traslado puede ser realizado por una unidad especializada independiente al hospital, por el mismo centro emisor y en ocasiones por el centro receptor. El éxito en el traslado de pacientes en general, y del neonato en particular, no depende únicamente de contar con un excelente grupo humano, elementos y tecnología, sino que debe ser reglado. Todo lo que a continuación se expone debe funcionar adecuada y simultáneamente: a) Regionalización de los niveles de atención médica: Una definición clara de los niveles de atención médica (básico, intermedio y complejo, etc.). Esto permitirá el uso racional de todos los recursos humanos y tecnológicos. b) Cuidado básico prenatal: De calidad que desde el primer trimestre de gestación permitirá la detección del mayor número de casos de alto riesgo para que sean remitidos a tiempo. En general, la mejor "incubadora de transporte" sigue siendo la madre. c) Mayor integración obstétrico-pediátrica: permite la anticipación en el manejo óptimo de la unidad mater no-fetal, evitando al máximo la repercusión de eventos no deseables. d) Selección de pacientes: Prenatal: es una decisión del obstetra y el neonatólogo según el nivel asistencial del centro y la complicación esperada. El 36% de los embarazos de alto riesgo no presentan complicaciones pero si no hay cobertura asistencial para la incidencia esperada, el traslado prenatal está indicado. Postnatal: dependerá de la capacitación del centro emisor. Hasta 30-35% de niños nacidos de madres consideradas sin riesgo pueden requerir atención por complicaciones inesperadas durante el trabajo de parto, el parto o el período neonatal inmediato. Desde luego, cualquier traslado exige la máxima estabilización posible. 306

e) Formación continuada: En todo lugar donde se atiendan partos, sea cual sea su nivel de complejidad, deben existir personas entrenadas (formación en soporte vital básico y avanzado) con equipos y elementos básicos para la reanimación y estabilización adecuada del neonato. El cuidado deberá extenderse hasta el lugar a donde se envíe el enfermo. f) Punto de coordinación y comunicación. Es otro de los puntos clave en un sistema de traslado, que coordinará todo durante la preparación del traslado y realización del mismo. g) Personal Entrenado: El personal es el componente más valioso, los miembros del grupo deben tener conocimientos y experiencia. Se requiere algo más que buena voluntad para el traslado de un paciente crítico. Tipos de traslados Hay muchas clasificaciones conceptuales del tipo de traslado, pero lo que más interés tiene en esta exposición es la situación clínica del neonato y el tipo de asistencia para su traslado, distancia del traslado y el tipo de asistencia para su traslado. El tipo de asistencia que precisa el neonato durante el traslado, ya sea dentro del hospital o a otro centro, vendrá condicionada por su grado de riesgo vital, y este puede ser: Riesgo I (estado crítico): paciente de gravedad extrema, su estabilización es precaria por su proceso de base y su situación de gran compromiso vital, siendo su única esperanza algún tipo de asistencia que en la ubicación actual no se puede aplicar. Riesgo II (medio/alto): enfermo estabilizado, de proceso grave, pero que puede tener durante el traslado complicaciones o agravamiento del proceso y convertirse en riesgo I. Riesgo III (bajo): proceso sin riesgo vital que precisa traslado para consulta, pruebas complementarias, o retorno a centro emisor tras curar su proceso. Los grados de riesgo I y II, precisarán de todo el apoyo facultativo, técnico e instrumental para su desplazamiento, según la situación del enfermo y la presunción de complicaciones; ya sea este traslado intra o extrahospitalario. Medios de transporte Cuando el neonato precisa el traslado a otro centro para su tratamiento, hay que elegir un medio de transporte y este debe realizarse siempre en función de la disponibilidad, de la urgencia, patología del enfermo, de la facilidad y del tiempo de respuesta a nuestra demanda, sin olvidar el coste. TERRESTRE (AMBULANCIA): Es el método más utilizado en nuestro medio. Ventajas: Disponibilidad universal Ambiente adecuado para los cuidados intensivos móviles Sólo necesita dos transferencias del enfermo durante el viaje y tiene un coste relativamente bajo de mantenimiento.

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Inconvenientes: Tiempo de transporte largo si la distancia es importante Influenciable por las condiciones de la carretera, el tráfico y la climatología El enfermo padece vibraciones, aceleraciones y desaceleraciones bruscas. Aéreo: Helicóptero Ventajas: más rápido en distancias largas o en la accesibilidad a la zona de emisión o recepción. Inconvenientes: Necesita helipuerto, que de no estar en el mismo hospital obligará a múltiples transferencias Restricciones climatológicas Algunos helicópteros sólo son utilizables durante el día Espacio limitado El ruido y la vibración (que suelen estar entre 10-12 Hz, fuera de rango de peligro) pueden interferir en la observación y vigilancia, así como en la estabilidad del recién nacido; Temperatura. Mantener el “ambiente térmico neutral” para evitar todos los trastornos ya conocidos (hipoxia, acidosis, hipoglucemia, etc.) que resultan de la hipotermia. Hay que tener en cuenta que a 4.000 pies (≅ 1.300 m) hay unos 8-10°C menos de temperatura; esta temperatura irá descendiendo según aumente la altitud Alto coste de mantenimiento No hay capacidad de presurización de la cabina, lo que conlleva que la altitud provoca dos efectos: expansión de gases y menor presión parcial de oxígeno. Expansión de gases: la ley física de Boyle que se refiere a la expansión de los gases en la atmósfera terrestre y que establece que el volumen de un gas determinado varía inversamente con la presión. Según esta ley, en la medida que asciende el aeroplano, la presión barométrica que lo rodea disminuye y el volumen de gas, en un espacio cerrado se expande. En la medida que desciende sucede lo contrario. Debido a que rápidamente se expande el aire en los espacios cerrados, todos los catéteres, tubos de tórax y sondas nasogástricas deben ser descomprimidas: las infusiones i.v., los brazaletes para T.A., los balones de los tubos endotraqueales (no usados en neonatología) o de las sondas vesicales, etc., deben ser descomprimidos. Así, el estómago, el intestino y el oído medio son los principales afectados. Menor presión parcial de oxígeno. La ley de Dalton establece que la presión total de una mezcla de gases es la suma de las presiones parciales o individuales de cada uno de los gases que la constituyen. En la medida que aumenta la altura y disminuye la presión barométrica, disminuye también la presión parcial de los componentes gaseosos, La siguiente ecuación se utiliza para realizar el ajuste de la FiO2 que se requiere a una altitud determinada actual o de destino: FiO2 requerida = (FiO2 x BP1) /BP2

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Donde FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno que recibe el paciente; BP1 es la presión barométrica actual y BP2 es la presión barométrica de destino. Avión Ventajas: Es rápido para distancias muy largas. Capacidad para volar por encima de la zona de mal tiempo Capacidad de presurización de la cabina, evitando los problemas antes expuestos Mayor espacio para cuidados intensivos móviles. Inconvenientes: Se necesitan múltiples transferencias consecutivas (hospital-aeropuerto, vuelo, aeropuertohospital) Alto coste de mantenimiento. Traslado extra-hospitalario a) Informe médico que contendrá: Datos de identificación del paciente y del centro de nacimiento. Datos de la madre incluyendo grupo sanguíneo y antecedentes obstétricos. Incidencias del embarazo actual y parto. Test de Apgar, estado al nacimiento medidas terapéuticas y evolución hasta el momento del traslado, analíticas y otros estudios realizados Motivo de traslado. Consentimiento informado. Registro de constantes e incidencias durante el transporte. b) Medio de transporte: estará dotado según la normativa, para el tipo y las necesidades del traslado, debe contar con suficientes tomas eléctricas para los elementos no autónomos que se precisan para el traslado, así como gases (oxígeno y aire comprimido). Debe disponer de fijaciones y elementos de sujeción suficientes para el instrumental, los equipos y el personal. c) Instrumental: Se precisará el siguiente: Incubadora de transporte con respirador incorporado. Desfibrilador con batería y palas neonatales. Monitor multiparámetro portátil. Medidor portátil de glucemia Bombas de infusión. Cabezal para administración de oxígeno y medidor Sistema de aspiración portátil con manómetro. Maleta portátil con el material de reanimación (laringoscopio, pinzas de Magill, tubos traqueales, resucitador manual y sondas de aspiración, equipo de aspiración torácica, estetoscopio, instrumental para cateterización umbilical, catéteres, sondas y agujas de venopunción, equipos de perfusión, llaves de tres pasos, gasas, esparadrapo, etc.). 309

Medicación para la reanimación cardiopulmonar, fármacos vasoactivos, analgésicossedantes-relajantes, anticonvulsivantes, corticoides, antibióticos, sueros, surfactante, y otras medicaciones oportunas para el caso. En este apartado es de señalar que medicaciones (Dobutamina, Dopamina, etc.) deben ir ya preparadas y etiquetadas, con su concentración y ritmo de perfusión, para facilita el manejo de las mismas. Todo el material eléctrico debe poder estar alimentado por baterías que permitan suficiente autonomía (el doble, o el triple del tiempo estimado para el traslado) por si hay una contingencia inesperada, por ejemplo avería del medio de transporte. REQUERIMIENTOS CLÍNICOS PARA EL TRASLADO Para realizar traslado se utilizara la nemotecnia STABLE para abarcar los requerimientos clínicos del neonato y de esta manera asegurar e iniciar el traslado. STABLE  Sugar.  Temperature.  Artificial breathing.  Blood pressure.  Laboratory work.  Emotional suport SUGAR (APORTE DE GLUCOSA):  Medidas de Seguridad:  Reconocer neonatos susceptible de hipoglicemia.  Mantener aportes de glucosa, con niveles > a 50mg/dl.  Control niveles de glicemia pre – traslado.  RN. < a 1500 grs. siempre catéter umbilical TEMPERATURE (TEMPERATURA):  Medidas de Seguridad:  Incrementar Tª de la Incubadora 1-1,5 ºC. sobre la Tª del Neonato.  Utilizar Oxígeno Tibio y Humidificado (Gibeck).  Nidos de Contención.  Cobertor plástico.  Vestir. ARTIFICIAL BREATHING (APOYO VENTILATORIO): Medidas de Seguridad:      

Vía aérea permeable y adecuada oxigenación. Controlar y registrar parámetros ventilatorios. Valorar respuesta clínica. Evitar acodaciones, presión o rotación. Registro de antecedentes, parámetros ventilatorios. Cuidados de enfermería según patología. 310

BLOOD PRESSURE (PRESION SANGUINEA) Medidas de Seguridad:  Control estricto Signos Vitales, PAI.  Vía central.  Bombas microgoteo.  Expansores de volumen previamente preparados  Mantener adecuado aporte calórico, líquidos y electrolitos. LAB. WORK (EXAMENES DE LABORATORIO): Medidas de seguridad:  Conocer los factores de riesgos que predisponen a una infección.  Reconocer los signos clínicos de sepsis.  Conocer ex. y valores para un RN infectado.  Antibióticos, vías y cuidados. EMOTIONAL SUPPORT (APOYO EMOCIONAL): Medidas de apoyo:  Favorecer la oportunidad a la Madre de ver y tocar a su RN.  Informar a los Padres las condiciones del RN. previo al traslado.  Estabilizar al RN, antes de mostrar a su Madre Preparación para el traslado neonatal:        

Verificar Identificación del paciente. Valoración detallada del paciente y de su patología. Autorización escrita de los padres. Registro de antecedentes, parámetros ventilatorios. Cuidados de enfermería según patología. Corroborar fijación de TET. Sedación. Despejar vía aérea antes del traslado.

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TRIAGE EN SITUACIONES DE DESASTRES. DEFINICION DE DESASTRE. Situación súbita en la que los recursos existentes para la atención de pacientes son insuficientes frente a las necesidades inmediatas. Según la OPS, es todo suceso que causa destrucción y zozobra, ocasionando demandas que exceden la capacidad de respuesta de la comunidad afectada. Desde el punto de vista de la atención sanitaria corresponde a todo evento que provoca un número total de víctimas que superan la capacidad de atención médica habitual. Desde cualquier punto de vista es una situación en que la necesidad sobrepasa los recursos con que se dispone para darle una solución. Siempre ocurrirá en forma imprevista, grave e inmediata, por lo que los sistemas involucrados en su resolución deben responder de manera eficiente a través de una planificación u organización CLASIFICACION. De acuerdo a la naturaleza que los provoca: I Naturales  Tectónicos: erupciones , terremotos ,tsunamis.  Meteorológicos : huracanes , sequias , inundaciones.  Topológicos: deslizamientos y avalanchas. II Causados por el Hombre     

Contaminaciones químicas. Intoxicaciones masivas (gases y explosiones). Accidentes masivos. Incendios. Violencia social.

Ante la ocurrencia de un desastre o emergencia sanitaria las condiciones actuales exigen de una respuesta multiinstitucional. Es aquí donde los sistemas de salud deben estar preparados para asumir el desafío de planificar y actualizar planes de emergencia, que nos permitan actuar de manera eficiente y organizada ante una situación que clasifique en la definición de desastre. Esta organización también incluye a las otras instituciones que participan activamente en la atención en desastres como son Bomberos y Carabineros; y otras organizaciones que dependiendo de la gravedad o impacto de la situación concurren al evento como son Defensa Civil, Onemi, Personal Municipal, Fuerzas Armadas, Instituciones Privadas de Salud, Personal de Centros de Atención Primaria, etc. CONTROL DEL ACCIDENTE MASIVO: En el sitio del desastre debe existir organización de las distintas entidades que normalmente asisten al evento, ya que cada una de ellas cumple un rol específico, pero que está directamente relacionado con el actuar de las otras entidades y que en definitiva va en directo beneficio de las víctimas involucradas en el accidente o evento catastrófico. 313

Sector Vialidad: Vialidad ó empresas concesionarias de carreteras, se encargarán de coordinar las rutas de acceso, permitiendo el ágil desplazamiento de los vehículos de emergencia al lugar del accidente Seguridad Pública: Las policías tanto civil como uniformada, se encargarán de mantener el orden entre los civiles que lleguen al lugar, evitando disturbios, robos o agresiones, controlarán también el ingreso de personas ajenas al personal de emergencia en la zona del desastre , y reúnen los medios de prueba que se requieran con posterioridad a nivel judicial. En situaciones de alto riesgo en actos terroristas o riesgos de explosión concurre la unidad GOPE Bomberos: Concurren a incendios, a situaciones en que existan materiales peligrosos, en accidentes con riesgo de derrumbes y en todo evento en que sea necesario realizar una acción de rescate de víctimas .Establecen la zona de seguridad en un accidente masivo Salud: El Servicio de Atención Médica de Urgencia (SAMU) concurre a todo evento en que esté comprometida la salud o la vida de las víctimas, y siempre que exista la posibilidad de necesidad de reanimación de las Víctimas. Todas estas entidades trabajan en conjunto en el escenario, por lo que los miembros de las diferentes instituciones deben reconocerse, respetarse y prestarse colaboración. La atención de los lesionados es la prioridad de todas las instituciones presentes en el sitio del suceso y sus esfuerzos deben sumarse para lograr este objetivo. La evaluación definitiva, atención específica sanitaria y eventual evacuación de los lesionados son responsabilidad de los equipos de salud competentes en la atención prehospitalaria, y que son autorizadas por el centro regulador del área geográfica en que ocurrió el incidente. La finalidad de un plan de emergencia es otorgar al mayor número posible de víctimas, atención médica que redunde en una mínima morbilidad y mortalidad .Esto se logra a través de:  Estabilidad de heridas en el sitio del accidente.  Primeros auxilios oportunos.  Evacuación ordenada según las prioridades encontradas. ORGANIZACIÓN DEL SITIO DEL DESASTRE: En el sitio del accidente se debe organizar lo que se conoce como el PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. Para esto se debe cumplir ciertas normas mínimas como por ejemplo:  Establecer un puesto de comando multiinstitucional.  Hacer una rápida evaluación de la magnitud del desastre ejemplo número de víctimas, acceso al sitio del accidente, vías de evacuación, mecanismo del desastre, etc.  Evaluar la necesidad urgente de recursos de apoyo como maquinaria, ambulancias, centros de derivación, personal sanitario.  Selección del área de TRIAGE, que corresponde al primer nivel de atención.  Administración de primeros auxilios inmediatos.  Comunicación expedita por una sola vía.

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PUESTO DE COMANDO MULTIINSTITUCIONAL Los miembros de mayor jerarquía de las instituciones deben presentarse e identificarse ante los jefes de las otras instituciones que están en terreno y solicitar información de lo sucedido y de las maniobras que se han realizado. Se conforma así el Puesto de Comando Multiinstitucional (PCM) El puesto de comando organizará y coordinará todas las labores que se llevarán a cabo. Idealmente debieran identificarse con un brazalete del mismo color para que sean fácilmente identificables por el nivel operativo en el sitio del desastre. Debe estar conformado por:  Un representante del estamento de salud  Un representante de bomberos.  Un representante de orden y seguridad Las funciones del Puesto de Comando Multiinstitucional (PCM) son las siguientes:  Evaluar la magnitud del desastre  Coordinar diferentes acciones en el área.  Delimitar la zona afectada.  Establecer medidas de seguridad.  Mantener un sistema de comunicaciones expeditas.  Entregar información oficial. PERÍMETROS DE SEGURIDAD: Lo ideal es asignar áreas que permitan un adecuado manejo de las víctimas y de las personas que rodean la situación como familiares, prensa, testigos equipos etc.

Conformación de área de TRIAGE

ZONA ROJA: Es el área donde está ocurriendo la emergencia, es una área de trabajo, donde debe permanecer solo el personal capacitado con vestuario e implementación necesaria .Generalmente está delimitado por cintas de seguridad instaladas por bomberos o carabineros. 315

ZONA NARANJA: Es el lugar donde se ubican las personas que están dirigiendo los procedimientos en la emergencia; además se encuentran los equipos de las instituciones que están participando en el rescate y / o atención de las víctimas. Debe permanecer solo personal que participa directamente en la emergencia Es la zona donde se ubican ambulancias y medios de transporte aéreos si procede ZONA VERDE: Es el área de libre circulación, se ubica fuera de la zona naranja, y se restringe el ingreso a la zona naranja por personal de carabineros que resguardan el perímetro

TRIAGE: En un desastre con múltiples víctimas se debe conformar además el Puesto Médico Avanzado (PMA), en el cual se debe recepcionar, clasificar, estabilizar y evacuar las víctimas involucradas en el evento. En resumen aquí es donde se llevan a cabo todas las gestiones de salud Las funciones del PMA son:    

Organizar y coordinar la atención médica de urgencia en terreno. Coordinar la movilización y transporte de las víctimas. Designar funciones sobre el personal de salud. Designar un encargado de Triage.

Este PMA, debe estar en permanente comunicación y coordinación con el Centro Regulador del SAMU. Para evaluar las víctimas de un desastre, existe un único procedimiento que permite dar un máximo de beneficios a la mayoría de los pacientes y que se conoce como Triage. DEFINICION DE TRIAGE: Es un procedimiento sanitario dinámico que consiste en la evacuación rápida de víctimas para determinar prioridades de atención. Triage es un vocablo francés que significa “clasificación y selección de heridos de guerra o de un desastre para determinar prioridades de necesidades y el lugar adecuado de tratamiento”. El objetivo del Triage es clasificar rápidamente a los heridos en función del beneficio que obtendrán los pacientes cuando se les otorgue una atención médica .No se considera exclusivamente la gravedad de las lesiones para determinar la prioridad de atención. La persona encargada del Triage, dispone de 60 segundos por cada víctima para realizar una evaluación que le permita definir la prioridad de la atención y el traslado a la zona del PMA .Esta evaluación contribuye a ordenar el caos que generalmente ocurre en una situación de desastre. De este modo se concentran los recursos que inicialmente pueden ser insuficientes en pacientes potencialmente recuperables .La premisa es entonces dar prioridad a aquellas víctimas que vivirán solo si son tratados, y prioridad menor a aquellas víctimas que vivirán sin tratamiento o que morirán aún con tratamiento médico otorgando con ello, un máximo de beneficio a los pacientes con mejor pronóstico. Esta clasificación debe ser realizada por el personal de salud más capacitado para este efecto .La clasificación de las víctimas utiliza colores estándar y categorías. 316

Una de las características del Triage es que debe ser repetido constantemente: en la escena, en el Puesto Médico Avanzado, posterior a maniobras de estabilización, antes de la evacuación, en el traslado, y en el hospital. CLASIFICACIÓN DE LAS VICTIMAS. El sistema propuesto para clasificar se caracteriza por usar tarjetas o cintas de colores que identifican la prioridad de atención médica y posterior traslado. Estos colores son reconocidos internacionalmente y son el ROJO, AMARILLO, VERDE y NEGRO. Además se recomienda registrar los datos personales que identifiquen al paciente y mantener el control de la evacuación. METODOS DE SELECCIÓN RAPIDA: Existen diferentes métodos sencillos de aplicar que han sido validados internacionalmente entre los que se pueden mencionar:      

Trauma Score Revisado (RTS) Triage Sort START Sistem Sistema MRCC Triage Sieve Método Short

Los más usados en nuestra realidad nacional son el método SHORT (Sale caminando, Habla sin dificultad, Obedece ordenes, Respira, Taponar hemorragias) y el método START (Simple Triage And Rapid Treatment).

METODO TRIAGE S.H.O.R.T

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METODO TRIAGE S.T.A.R.T

Prioridades en la Atención Es importante mencionar que esta categorización ha sido aprobada por la OMS y la OPS, lo que avala el accionar del personal que realiza el Triage y le entrega ciertas orientaciones al momento de evaluar y otorgar prioridad a un paciente    

I Graves con buenas probabilidades. II Moderados. III Leves. IV Muertos.

ROJOS: (I CATEGORÍA) Son el foco de la atención en los accidentes colectivos con múltiples víctimas. Corresponden a todas las víctimas que requieren de atención médica, la que modificará el pronóstico inmediato o a largo plazo. Estos pacientes requerirán de atención hospitalaria y su traslado debe ser urgente. Ejemplos: Pacientes con OVA sin PCR, Neumotórax a tensión o abierto, Shock hemorrágico, Hemotórax, Tórax volante, Quemaduras de < del 40% de SCQ con compromiso respiratorio, TEC con focalidad o Glasgow < a 8 puntos. 318

AMARILLOS: (II CATEGORÍA) Son pacientes con lesiones sistémicas sin hipoxia ni shock, pudiendo esperar en el lugar desde 45 minutos hasta 2 horas sin amenaza vital. Se trasladarán después de las víctimas clasificadas como rojos. Ejemplos: Trauma abdominal sin compromiso hemodinámico, TEC con Glasgow = o > a 10 puntos, fracturas de pelvis o extremidades sin shock, fracturas expuestas de extremidades, Quemaduras entre 15% y 40% sin compromiso respiratorio, laceraciones musculo esqueléticas sin sangrado VERDES: (III CATEGORÍA) Corresponden a aquellas víctimas que no presentan alteración sistémica ni lesiones focales .Corresponden a este grupo todos los pacientes leves y aquellos con lesiones mortales .Estos últimos se incluyen en esta categoría porque la posibilidad de sobrevida es baja y requieren demasiada atención que va en desmedro de las víctimas con mejores posibilidades de sobrevida. Ejemplos: quemaduras inferiores al 15% que no incluyan cara ni manos, lesiones de partes blandas que requieran debridamiento o suturas. NEGROS:(IV CATEGORÍA) Se engloba en esta categoría a aquellas víctimas fallecidas y que no requieren de traslado. Criterios de inclusión en Victima Moribunda:  Quemaduras A y AB con más del 40% de SCQ.  Quemadura de más del 40% SCQ asociada a trauma craneoencefálico o trauma torácico mayores.  Lesiones craneales con exposición de masa encefálica asociado a inconsciencia  Paciente mayor de 60 años con lesiones mayores graves. En un desastre masivo, se debe realizar al menos 2 Triage uno inicial donde se clasifican las víctimas y otro al ser evacuados. Antes de iniciar el traslado se debe tomar en cuenta las siguientes consideraciones:  La atención medica inicial se debe realizar en el PMA  El transporte de las víctimas en la zona del Triage se realizará en tablas, sillas o camillas.  La asignación de los destinos de traslado se realiza de acuerdo a las prioridades de atención y de acuerdo a los centros de atención disponibles en el área del desastre  La evacuación ordenada y expedita de las víctimas disminuye la morbimortalidad de las mismas.  El PCM determinará el sitio donde se deben ubicar las ambulancias u otros vehículos de transporte, debiendo existir un tráfico fluido de entrada y salida de los vehículos de emergencia.  El personal de salud del PCM ó el oficial de Triage, decidirán el medio de transporte y destino de cada lesionado. Finalmente cabe mencionar que la primera ambulancia que llegó es la última que se retira del lugar previa evaluación de los integrantes del PCM.

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FARMACOS DE URGENCIA USO PREHOSPITALARIO ACIDO ACETILSALICILICO (ASPIRINA). Mecanismo de acción:  Bloquea la formación de tromboxano A2, que produce agregación plaquetaria y constricción arterial. Esto reduce la mortalidad total por SCA y el reinfarto. Indicaciones:  Administre a todos los pacientes con SCA, en especial a candidatos a reperfusión, excepto si hay hipersensibilidad a la aspirina.  Cualquier paciente con síntomas (“presión”, “opresión”, “compresión”, “constricción”) indicativos de dolor isquémico. Dosis:  Comprimido con recubrimiento no entérico de 160 mg a 325 mg, administrado lo antes posible (preferentemente masticable). Precauciones:  Relativamente contraindicada en pacientes con ulcera activa o asma.  Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la aspirina.  Dosis elevadas (más de 1000 mg.) pueden interferir con la producción de prostaciclinas y alterar sus posibles beneficios.

ADENOSINA. Mecanismo de acción:  Nucleósido de purina endógeno que deprime la actividad del nódulo AV y del nódulo sinusal, sin alterar la conducción a través de vías accesorias, por lo tanto sólo interrumpe los circuitos de reentrada que involucran al nódulo AV. La vida media de la adenosina es < 5 seg. ya que es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en sangre y tejidos periféricos. Posee también un efecto vasodilatador de corta duración. Indicaciones:  Primer fármaco para la mayoría de las formas de TSVP estables con complejo estrecho. Eficaz para revertir las causadas por reentrada y que comprometen el nodo AV o el nodo sinusal.  Es posible considerar su uso para taquicardia inestable por reentrada con complejo estrecho mientras se prepara la cardioversión.  Taquicardia regular con complejo ancho que se considero o definió previamente como TSV por reentrada.  No revierte la FA, el Flutter (aleteo) auricular o la TV.  TSV indefinida estable con complejo estrecho como maniobra diagnostica.

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Dosis: Adulto.  Bolo inicial de 6 mg, administrado rápidamente en 1 a 3 segundos, seguido por un bolo de solución fisiológica de 20 ml; después eleve la extremidad.  Se puede administrar una segunda dosis (12 mg) en 1 a 2 minutos, si es necesario.  Se puede administrar una tercera dosis (12 mg) en 1 a 2 minutos, si es necesario. Pediátrico.  0,1 mg/Kg en bolo IV rápido (máx. 6 mg.) seguida de 5 ml de SF. Se puede duplicar (0,2 mg/ Kg) para la segunda dosis (máx. 12 mg.). Contraindicación:  Taquicardia inducida por sustancias toxicas/drogas (fármacos) o bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado. Precauciones:  Efectos secundarios: rubicundez, dolor u opresión torácica, períodos breves de asistolía (hasta 15 seg.) o bradicardia, extrasistolía ventricular y disnea.  En pacientes con corazones denervados, debe emplearse con precaución.  Interactúa con teofilina, cafeína y teobrominas, los que inhiben su acción.  Reduzca la dosis a 3 mg en pacientes que reciben dipiridamol o carbamazepina.  Puede ser nociva en taquicardias de complejo angosto si hay una vía accesoria y/o un síndrome de preexitación como SWPW, ya que existe el riesgo de aceleración paradójica y peligrosa de la FC.  En taquicardia de complejo ancho de tipo desconocido y TV podría causar hipotensión  Es segura y eficaz en el embarazo.

AMIODARONA. Mecanismo de acción:  Pertenece a la clase III de anti-arrítmicos según la clasificación de Vaughn-Williams.  Actúa directamente sobre el miocardio retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción. Aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos cardíacos (aurícula, ventrículos, nodo A-V, sistema de His-Purkinje,etc.). Es un débil bloqueante de las corrientes de sodio y también deprime directamente el automatismo en los nodos SA y AV, retardando la conducción en el sistema de His-Purkinje. Posee propiedades vagolíticas y bloqueantes del calcio. El fármaco relaja tanto el músculo liso vascular como el músculo cardíaco, reduciendo las resistencias coronarias y periféricas, la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole y la presión sistólica, reduciendo por tanto la postcarga. Es metabolizada extensamente en el hígado y la farmacocinética no se afecta en la insuficiencia renal. Indicaciones:  Tratamiento de las arritmias ventriculares durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) posterior a la desfibrilación y el uso de epinefrina. 322

 Es eficaz para controlar la TV hemodinámicamente estable, la TV polimorfa y la taquicardia de complejo ancho de tipo incierto.  Mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular refractario, fluter auricular, taquicardia supraventricular paroxística, o profilaxis de taquicardia supraventricular paroxística en pacientes con taquicardias de re-entrada incluyendo a pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White.  Puede controlar la frecuencia ventricular rápida secundaria a conducción por vía accesoria en las arritmias auriculares por preexcitación. Dosis:  En PCR por FV o TV sin pulso: Adultos: Bolo de 300 mg i.v./i.o . La dosis inicial puede estar seguida por UNA dosis de 150 mg en bolo i.v. en 3 a 5 minutos. Pediátrico: 5 mg/Kg. i.v./i.o en bolo (dosis máx. 300 mg )  Arritmias ventriculares con pulso recurrentes y Taquicardias supraventriculares. Adultos. Dosis acumulada máxima: 2,2 g i.v./24 h. Se puede administrar de la siguiente manera:  Infusión rápida: 150 mg i.v. en los primeros 10 minutos (15 mg/min). Se puede repetir la infusión rápida (150 mg i.v.) cada 10 minutos, si es necesario.  Infusión lenta: 360 mg i.v. en 6 horas (1 mg/min).  Infusión de mantenimiento: 540 mg i.v. en 18 horas (0,5 mg/min).  Pediátricos: 5 mg/Kg. i.v./i.o dosis de carga que se administra en 20 a 60 minutos (dosis máx. 300 mg ), repetir hasta una dosis diaria máxima de 15 mg/Kg (2,2 grs. en adolescentes). Precauciones:  Con dosis múltiples, las dosis acumuladas >2,2 g/24 h se asocian con hipotensión significativa en los estudios clínicos.  No administre con otros fármacos que prolongan el intervalo QT (como procainamida).  La eliminación completa es extremadamente larga (la vida media es de hasta 40 días).  Contraindicada en embarazo, lactancia y en pacientes con hipersensibilidad conocida al yodo.

ATROPINA. Mecanismo de acción:  Anticolinergico, parasimpaticolítico que aumenta el automatismo del nódulo sinusal y la conducción AV por medio de su acción vagolítica. Indicaciones:  Primer fármaco para bradicardia sinusal sintomática.  Bloqueo AV de primer grado y segundo grado Mobitz I. No es eficaz para el bloqueo infranodal (tipo II de Mobitz).  Intoxicación por organofosforado es posible que se necesiten dosis extremadamente altas.

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 Secuencia de intubación rápida en presencia de bradicardia y profiláctico en pacientes pediátricos (menores de 1 año, < 5 años que reciben una dosis de succinilcolina y > 5 años que reciben segunda dosis de succinilcolina). Dosis: Adultos. Bradicardia.  0,5 mg i.v. cada 3 a 5 minutos, según sea necesario; no superar la dosis total de 0,04 mg/kg (3 mg en total). Intoxicación por Organofosforado.  Es posible que se necesiten dosis extremadamente altas (2 a 4 mg o más). Pediátricos. Bradicardia Sintomática.  0,02 mg/kg i.v./i.o. (Dosis mínima 0,1 mg, Dosis única máxima 0,5 mg., dosis única máxima en adolescente 1 mg). Se puede repetir la dosis una vez a los 5 minutos. (Dosis total máxima para niños es 1 mg y en adolescentes es 2 mg.). Intoxicación por Organofosforado o Carbamato.  < 12 años: 0,02 a 0,05 mg/kg i.v./i.o. inicialmente, luego repetir la dosis cada 20 o 30 minutos hasta revertir los síntomas muscarínicos.  >12 años: 0,05 mg/kg i.v./i.o. inicialmente, luego 1 a 2 mg por vía i.v./i.o cada 20 o 30 minutos hasta revertir los síntomas muscarínicos. Secuencia de intubación rápida.  0,01 - 0,02 mg/kg i.v./i.o. (Dosis mínima 0,1 mg, Dosis máxima 1 mg. ) Precauciones:  Utilice con precaución cuando hay isquemia e hipoxia miocárdicas. Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno.  Evitar en bradicardia asociada a hipotermia  No es eficaz para bloqueo infranodal AV (tipo II) y el bloqueo nuevo de tercer grado con complejos QRS anchos. (En estos pacientes puede producir enlentecimiento paradójico. Este preparado para aplicar marcapaso o administrar catecolaminas.)  Las dosis de atropina (<0,5 mg en adultos y < 0,1 en pediátricos) pueden provocar un enlentecimiento paradójico de la frecuencia cardiaca.  Su administración no debe retrasar la estimulación con marcapaso en pacientes con síntomas de inestabilidad hemodinámica.  El fármaco bloquea la respuesta bradicardia a la hipoxia en pacientes pediátricos, por lo tanto se debe vigilar la SpO2 con oximetría de pulso cercanamente.

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BETAMETASONA. Mecanismo de acción:  Es un corticoesteroide con actividad antiinflamatoria (reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema) e inmunosupresora (altera la función del sistema linfático, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reacciones antígeno-anticuerpo). Indicación:  Distress respiratorio por reactividad bronquial  Anafilaxia  Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones inmunitarias indeseables. Dosis:  Adulto: 4 mg. IV rápido, máx. 8 mg.  Pediatría: 0,1 mg/Kg IV rápido, máx. 1 mg. Precauciones:  Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria.

BICARBONATO DE SODIO. Mecanismo de acción:  Es un agente alcalinizante y electrólito. Aumenta el bicarbonato plasmático, lo cual ejerce un efecto amortiguador sobre los iones H+ (lo que revierte la acidosis metabólica), formando dióxido de carbono; la eliminación de éste a través de las vías respiratorias aumenta el pH. Por lo tanto, para poder eliminar el CO2 producido es imprescindible asegurar una adecuada ventilación. Indicaciones:  Hipercaliemia previa conocida y documentada.  Acidosis previa conocida que responde al bicarbonato; por ejemplo, cetoacidosis diabética, sobredosis de antidepresivos tricíclicos o aspirina, cocaína o difenhidramina.  Resucitación prolongada con ventilación efectiva; al recuperar la circulación espontanea tras un periodo prolongado de paro. Sin embargo sólo debe utilizarse una vez que hayan fracasado intervenciones de utilidad confirmada.  No es útil ni efectivo en acidosis hipercapnica (por ejemplo, paro cardiaco y RCP sin intubación). Dosis: Adulto y Pediátrico:  Bolo lento de 1 mEq/Kg. vía i.v./i.o  En intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos: 1 a 2 mEq/Kg. Vía i.v./i.o 325

Precauciones:  En RCP el bicarbonato sólo debe utilizarse una vez que han fracasado intervenciones de utilidad confirmada (desfibrilación, MCE, intubación, ventilación, etc.)  La ventilación y RCP adecuadas, y no el bicarbonato, son las principales “amortiguadoras” en el paro cardiaco.  No está recomendado como rutina en pacientes con paro cardiaco.  Precipita al combinar con sales de calcio, que pueden provocar obstrucción de catéteres. CAPTOPRIL. Mecanismo de acción:  Es un IECA produciendo dilatación arteriolar sistémica, lo cual disminuye la P°A. Produce la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona reduciendo la secreción de aldosterona, y, por ello, se pueden producir pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.  La concentración plasmática máxima se logra alrededor de 1 hora y su vida media es de aprox. 2 hrs. Indicaciones:  Hipertensión  Sospecha de IAM con elevación del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores.  IAM con disfunción del VI  Insuficiencia cardiaca clínica sin hipotensión en pacientes que no responden a digitálicos o diuréticos. Dosis:  Dosis oral única de 6,25 mg o 12,5 mg. Precauciones:  Contraindicado en el embarazo (malformación renal si se usa en el primer trimestre y falla renal al nacimiento si se usa durante el resto del embarazo)  En pacientes con función renal deteriorada disminuye la presión de perfusión renal, favoreciendo la aparición de insuficiencia renal aguda.  En IAM no se utiliza, sino dentro de las 24 hrs. de terminado el tratamiento. fibrinolítico y estabilizada la P°A.

CLORFENAMINA. Mecanismo de acción:  Es un bloqueador específico de los receptores H1 de la histamina, compiten con ésta en el tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El bloqueo de estos receptores suprime la formación de edema, constricción y prurito que resultan de la acción de la histamina. También evita el efecto dilatador y con ello la hipotensión. 326

Indicaciones:  Reacciones alérgicas leves a moderadas. De muy poca utilidad en reacciones anafilactoídeas en su fase aguda. Dosis:  Adulto: 10 mg IM o IV.  Pediatría: 0,1 mg/Kg IM o IV. Precauciones:  Puede provocar sedación.  No se recomienda en pacientes bajo efectos del alcohol.  y con tratamientos depresores del SNC (sinergismo).  Precaución en embarazo.

CLORURO DE CALCIO Mecanismo de acción:  Electrolito. El Calcio aumenta la fuerza contráctil del corazón, ya que en respuesta a la estimulación eléctrica del músculo, el Ca entra al retículo sarcoplásmico depositándose en las zonas de interacción entre los filamentos de actina y miosina para producir el acortamiento de la miofibrilla. Posee un efecto inotrópico positivo mediado por su acción sobre la resistencia vascular sistémica. Indicaciones:  Hipercaliemia e hipocalemia documentada  Intoxicación (hipotensión y arritmias) por bloqueadores de los canales de Ca  Profilaxis para evitar hipotensión al utilizar bloqueadores de canales de Ca Dosis:  8-16 mg/Kg en hipercaliemia y SD de bloqueadores de los canales de Ca (se puede repetir c/10 min. según necesidad)  2-4 mg/Kg IV como profilaxis previo al uso de bloqueadores de los canales de Ca. Precauciones:  No emplear de rutina en un PCR (riesgo de nefrolitiasis e insuficiencia renal).  No administrar junto a bicarbonato de Na (las sales de calcio pueden precipitarse en forma de carbonatos).

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DIAZEPAM Mecanismo de acción:  Es una benzodiazapina con propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes. Indicaciones:  Convulsiones, ansiedad, crisis de pánico, delirium tremens  Sedante (en cardioversión eléctrica, premedicación anestésica, endoscopías) Dosis:  Adulto: 5–10 mg IV lento cada 10 min. Máx. 20 mg.  Pediatría: 0,3-0,5 mg/Kg IV cada 10 min. Máx. 10 mg. Por vía rectal 0,5-0,7 mg/Kg. Precauciones:  Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio  El diazepam también produce depresión respiratoria central dosis, la cual se potencia con el alcohol.  Por vía IM su absorción es errática y lenta.  Debe usarse con cuidado reduciendo las dosis en el anciano, en pacientes con deterioro hepático y renal y cuando se administran a la vez otros depresores del SNC como narcóticos, barbitúricos, anticolinérgicos y alcohol.

DOPAMINA. Mecanismo de acción:  Es un agente tipo catecolamina, vasopresor, inotrópico. Precursor químico de la norepinefrina. Es un potente agonista de los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos periféricos y sus efectos son dosis dependientes.  Dosis reducidas de 2-4 mcg/Kg/min estimulan los receptores dopaminérgicos con escaso efecto inotrópico y aumento de la perfusión renoesplácnica.  Con dosis de 5-10 mcg/Kg/min se estimulan tanto los alfa como los beta receptores, la estimulación beta adrenérgica aumenta el GC y antagoniza en parte la vasoconstricción mediada por acción a adrenérgica. Esto aumenta el GC y aumenta moderadamente la RVP. En dosis de 1020 mcg/Kg/min se estimulan principalmente los receptores a adrenérgicos produciendo vasoconstricción arteriolar sistémica y esplácnica. Indicaciones:  De segunda línea en bradicardia sintomática (después de la atropina).  Hipotensión con PAS 70-100 mmHg con signos y síntomas de shock.

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Dosis: Adulto y Pediátrica.  Dosis diurética: 2-4 mcg/Kg/min  Dosis cardíaca: 5-10 mcg/Kg/min  Dosis vasopresora: 10-20 mcg/Kg/min. Precauciones:  En hipovolemia utilizarla sólo después de reponer volumen.  Puede provocar taquiarritmias y vasoconstricción excesiva disminuyendo perfusión de órganos.  Administrar con precaución en shock cardiogénico con ICC concomitante  No mezclar con soluciones alcalinas en la vía venosa  El tratamiento debe reducirse gradualmente, no suspender en forma brusca. EPINEFRINA. Mecanismo de acción: Es una catecolamina endógena sintetizada en la medula adrenal. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y ß.  Efectos sobre Presión Arterial. • Cronotrópico e inotrópico positivo. • Potente vasopresor (Aumenta la presión arterial sistólica y diastólica y la resistencia vascular sistémica). • Vasoconstricción (en mucosa piel y riñón).  Efectos Cardiacos. • Acción predominante sobre receptor Beta 1. • Aumenta la actividad eléctrica del miocardio y su fuerza contráctil. • Aumenta la automaticidad y la frecuencia cardíaca. • Aumento de consumo de oxigeno por miocardio. • Aumenta el vigor y la intensidad de la FV, por lo que aumenta el éxito de la desfibrilación.  Efectos Respiratorios. • Relaja musculo bronquial. • Inhibición de mediadores inflamatorios mediada por mastocitos. Indicaciones:  PCR por Asistolía, AESP, TV sin pulso o FV persistente.  Bradicardia sintomática después de la atropina, MTC y dopamina.  Hipotensión grave.  Shock anafiláctico.  Laringitis aguda obstructiva (LAO).  Tóxicos/Sobredosis por bloqueantes b-adrenérgicos, bloqueantes canales de calcio. 329

Dosis: Adulto.  PCR: 1 mg c/ 3–5 min. IV o 2–2,5 mg en 10 ml de solución fisiológica (SF) por tubo endotraqueal (TET).  Anafilaxia: 0,3-0,5 mg SC o 0,1– 0,5 mg IV en 5 min.  Bradicardia o Hipotensión: infusión 2-10 mg/min. Pediatría.  PCR: 0,01 mg/Kg IV/IO. Ó 0,1 mg/Kg por T ET. Para dosis ulteriores se puede repetir la dosis inicial o aumentarla hasta 10 veces.  Bradicardia Sintomática: 0,01 mg/ Kg IV/IO o 0,1 mg/Kg ET; LAO: <10 Kg 2mg+2ml SF; >10 kg 4 mg sin diluir para nebulización. Precauciones:  Los efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos de la adrenalina pueden precipitar o exacerbar la isquemia miocárdica.  Las dosis altas de epinefrina no mejoran la supervivencia a largo plazo ni el pronóstico neurológico y por el contrario pueden exacerbar la disfunción miocárdica post-reanimación.  No mezclar con bicarbonato de sodio.

FENITOINA. Mecanismo de acción:  Bloquea la entrada de sodio en membrana de fibras nerviosas dando una cierta estabilidad de la membrana que tiene mayor dificultad para despolarizarse. Además disminuyen la liberación de neurotransmisores. Indicaciones:  Epilepsia y status convulsivo Dosis:  15-20 mg/Kg IV lento  Adulto: Dosis máx. 1 gr.  Pediatría: Dosis máx. 250 mg. Precauciones:  Con fenobarbital se potencia la acción de ambos; con carbamazepina se acorta la vida media de ambos.  Efectos adversos: nistagmus, ataxia, diplopías, confusión, náuseas, vómitos.  Aumenta el intervalo QT, pudiendo desencadenar arritmias ventriculares.

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FENOBARBITAL Mecanismo de acción:  Es un barbitúrico, anticonvulsivante, depresor del SNC, hipnótico y sedante. Indicaciones:  Status convulsivo, convulsiones tónico clónicas generalizadas y parciales. Dosis:  Adulto: 200 mg cada 10 min. Máx. 600 mg.  Pediatría: 15-20 mg/Kg c/10 min. máx. 3 veces. Precauciones:  Contraindicado en pacientes con Porfiria intermitente.  Precaución en daño hepático y renal, en insuficiencia respiratoria y en ancianos.  Reacciones adversas: sedación, somnolencia y letargo.

FLUMAZENIL. Mecanismo de acción:  Produce el bloqueo específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en SNC por sustancias que actúan a través de receptores benzodiazepínicos. Neutralizando total o parcial el efecto sedante central de benzodiazepinas. Indicaciones:  Revertir depresión respiratoria y efectos sedantes de las benzodiazepinas Dosis:  Adulto: 0,2 mg IV en 15 seg.- 0,3 mg IV en 30 seg.- 0,5 m IV en 30 seg. Máx. 3 mg.  Pediatría: 0,1 mg IV. Precauciones:  Observar probable depresión respiratoria.  No utilizar si se sospecha sobredosis de antidepresivos tricíclicos.  No administrar a pacientes con antecedentes de convulsiones o en sobredosis por fármacos que podrían provocar convulsiones (cocaína, anfetaminas).

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FUROSEMIDA. Mecanismo de acción:  Diurético rápido y potente que inhibe la reabsorción de Na+ en el túbulo renal proximal y distal y el asa ascendente de Henle. Además tiene un efecto venodilatador directo con lo que disminuye la resistencia vascular y por lo tanto la PVC y el GC. Indicaciones:  Como tratamiento coadyuvante del EPA en pacientes con PAS > 90-100 mmHg  Emergencias hipertensivas  Aumento de la PIC  Sobrecarga de líquidos en pediátricos. Dosis: Adulto y Pediátrico.  0,5-1 mg/Kg IV en 2 min.( máx. 2mg/Kg), se puede duplicar la dosis. En pediátricos dosis máxima 20 mg si no recibe terapia crónica con diuréticos de asa.  Para edema pulmonar de nueva aparición con hipovolemia: <0,5 mg/kg. Precauciones.  Puede haber deshidratación, hipovolemia, hipotensión, hipocaliemia u otro desequilibrio electrolítico.  Hipersensibilidad al fármaco.

HIDROCORTISONA. Mecanismo de acción: Es un corticoesteroide (glucocorticoide) con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora:  Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos lo cual regula a la baja la producción y liberación de citocinas proinflamatorias.  Inhibe la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios. Disminuye la secreción mucosa.  Aumenta la expresión de los receptores b-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restaurar la respuesta a catecolaminas. Indicaciones:  Distress respiratorio por reactividad bronquial.  Anafilaxia.  Procesos inflamatorios o enfermedades que se originan de reacciones indeseables. Dosis:  Adulto: 200-500 mg IV en crisis obstructivas.  Pediatría: Bolo de 2 mg/Kg IV dosis máxima de 100 mg. 332

inmunitarias

Precauciones:  Los corticoides tienen una gama de contraindicaciones y efectos secundarios que se relativizan en la atención prehospitalaria.  Uso prolongado produce efectos tóxicos adversos (por supresión del tratamiento y por uso de dosis suprafisiológicas), no así una dosis única.  Contraindicada si hay hipersensibilidad específica.  Precaución en embarazo.

LANATOSIDO C (CEDILANID). Mecanismo de acción:  Enlentece la respuesta ventricular.  Inótropo positivo.  Deprime, por aumento del tono vagal, la conducción del impulso a través del nódo AV. Indicaciones:  FA de alta frecuencia (con y sin disfunción ventricular izquierda) y aleteo auricular.  Fármaco alternativo para la TPSV. Dosis:  0.4 mg en bolo IV. Precauciones:  En alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente en la hiperkalemia, podría provocar arritmias ventriculares y bloqueos AV.  Cardiopatía isquémica (arritmias ventriculares, bloqueo AV). LIDOCAINA. Mecanismo de acción:  Bloqueo reversible de la trasmisión del impulso nervioso.  Acorta el periodo refractario.  Suprime la automaticidad de los focos ectópicos sin alterar la conducción a través del tejido cardíaco.  Aumenta el umbral de estimulación eléctrica durante la diástole, sin alterar el GC ni la contractibilidad.  Disminuye la despolarización y la excitabilidad ventricular.  Bloquea los canales rápidos de Na. Indicaciones:  Como alternativa a la amiodarona en PCR por FV/TVSP.  TV estable y taquicardias de complejo ancho estables con pulso.  Secuencia de intubación rápida (es decir, para proteger la PIC). 333

Dosis: Adulto. Paro cardiaco por FV/TV  Dosis inicial: 1 a 1,5 mg/kg i.v./i.o.  Para FV resistente, se puede administrar un bolo adicional de 0,5 a 0,75 mg/kg i.v., repita en 5 a 10 minutos; máximo 3 dosis o un total de 3 mg/kg.  Administración endotraqueal: 2 a 4 mg/kg. Perfusión en arritmias  Para TV estable, taquicardia de complejo ancho de origen indeterminado, extrasistolía significativa:  Se pueden administrar dosis que oscilen entre 0,5 y 0,75 mg/kg y hasta 1 a 1,5 mg/kg.  Repita 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5 a 10 minutos: dosis total máxima: 3 mg/kg. Infusión de mantenimiento  1 a 4 mg/min (30 a 50 μg/kg/min); se puede diluir en dextrosa (glucosa) al 5% en agua, dextrosa (glucosa) al 10% en agua o solución fisiológica. Pediátrico. En TV/FV sin pulso, taquicardia de complejo ancho con pulso.  Inicial: Bolo de carga de 1 mg/kg vía iv/io  Mantenimiento: Infusión de 20 a 50 μg/kg/min vía iv/io (repetir la dosis en bolo si la infusión se inicia >15 minutos después de la administración del bolo inicial).  En secuencia de intubación rápida 1 – 2 mg/kg vía iv/io. Precauciones.  No administrar de manera rutinaria a pacientes con IAM.  Disminuir la dosis de mantenimiento (no la de carga) en pacientes con disfunción VI e insuficiencia hepática, con bloqueo AV y toxicidad por digoxina.  Contraindicada en hipersensibilidad a la lidocaína y bradicardia asociada a bloqueo II°- III°.  No administrar en pacientes con ritmo idioventricular o de escape ventricular. LORAZEPAM. Mecanismo de acción:  Benzodiazepina. Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular. Indicaciones:  Convulsiones de cualquier tipo. Dosis:  Adultos: 1-4 mg cada 10 min IV, dosis máxima 8 mg.  Pediatría: 0.05-0.1 mg/kg cada 10 min IV; dosis máxima 4 mg. 334

Precauciones:  Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio.  Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol.  Por vía intramuscular su absorción es errática y lenta. METAMIZOL SÓDICO (DIPIRONA). Mecanismo de acción:  Antiinflamatorio, analgésico, inhibe la síntesis de prostaglandinas.  Antipirético por excelencia, aunque su mecanismo de acción provoca una elevación de la temperatura en los primeros 20-30 min de acción (debe acompañarse de medidas antitérmicas físicas). Indicaciones:  Manejo del dolor, fiebre e inflamación de cualquier origen (de intensidad leve a moderada). Dosis:  Adulto: 1 gr IM cada 8 hrs. Máximo 3 grs/día.  Pediatría: 10 mg/kg (máximo de 40 mg/ kg/ día). Precauciones:  En pacientes hipersensibles produce leucopenia, agranulocitosis y anemia aplástica.  Por vía oral, precaución en pacientes con antecedentes de úlceras digestivas y gastritis.  Interactúa con la clorpromazina provocando hipotermia. MIDAZOLAM. Mecanismo de acción:  Benzodiazepina, hipnótico, sedante de vida media ultra corta (1-2.5 hrs) y acción rápida (15 min).  Aumenta el umbral convulsivante, deprime la actividad cortical global, provoca relajación muscular.  Amnesia retrógrada. Indicaciones:  Inducción anestésica.  Sedación previa a algunos exámenes endoscópicos diagnósticos, o en la cardioversión eléctrica.  Sedación de pacientes agitados.  En la secuencia de intubación rápida. Dosis:  Adulto: 3-5 mg (titular) c/ 5-10 min.  Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg c/ 5-10 min (titular). 335

Precauciones:  El efecto es más intenso en ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática.  Provoca somnolencia, sedación, fatiga y compromiso del sensorio.  Provoca depresión respiratoria y se potencia con el alcohol. MORFINA. Mecanismo de acción:  Aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuye la RVS.  Disminuye la congestión pulmonar y la tensión en la pared miocárdica, lo que a su vez disminuye los requerimientos miocárdicos de O2. Indicaciones:  Síndrome coronario agudo refractario a nitritos.  EPA de origen cardiogénico. Dosis:  Adulto: 2-10 mg IV cada 2-3 min (titular).  Pediatría: 0.1-0.2 mg/kg. Precauciones:  Puede provocar depresión respiratoria (utilizar con precaución en pacientes que están cursando un EPA).  Puede acentuar la hipotensión en pacientes hipovolémicos.  Contraindicada en: LCFA, enfermedades respiratorias agudas, hipersensibilidad al fármaco, trauma de cráneo, SHEC, niños menores de 30 meses y estados convulsivos. NAXOLONA. Indicaciones:  Depresión respiratoria y neurológica por intoxicación por opiáceos. Dosis:  Adulto: 0.4-2 mg cada 2 min. Se puede emplear hasta 10 mg en un periodo breve (<10 min). Si existe sospecha de adicción, titular hasta lograr ventilaciones adecuadas.  Pediatría: 0.01 mg/kg cada 2-3 min (máx. 2 mg). Precauciones:  Si hay adicción a opiáceos puede provocar síndrome de abstinencia.  Se han observado algunos casos de reacción anafiláctica.

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NITROGLICERINA. Mecanismo de acción:  Disminuye el VO2 del miocardio.  Disminuye la precarga y la postcarga del ventrículo izquierdo.  Vasodilatación coronaria.  Mejora el flujo sanguíneo en las áreas de isquemia miocárdica.  Vasodilatación periférica (usada por vía EV).  Aumenta la circulación colateral coronaria. Indicaciones:  Sospecha de dolor isquémico.  Emergencia hipertensiva con síndrome coronario agudo asociado. Dosis:  0.6 mg SL hasta 3 veces si la PAS lo permite. Precauciones:  Si hay sospechas de IAM, limitar la disminución de la PAS a un 10% en los pacientes normotensos y a un 30% en los hipotensos. Evitar el descenso de la PAS bajo 100 mmHg.  Administrar con el paciente en sedente o supino.  Administrar con P°A sistólica mayor a 90 mmHg.  Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia o taquicardia grave, infarto ventrículo derecho (VD), ingesta de Sildenafil (Viagra) en las últimas 24 hrs. OXÍGENO. Indicaciones:  Dificultad/Insuficiencia respiratoria de cualquier etiología.  Hipoxia/ Hipoxemia  Shock  Paciente politraumatizado.  Traumatismo encéfalo craneano.  Cardiopatías, insuficiencia cardiopulmonar.  Intoxicación por CO.  PCR  Secuencia de intubación rápida (preoxigenación) Dosis:  En Dificultad/Insuficiencia respiratoria, Hipoxia/ Hipoxemia, Shock, insuficiencia cardiopulmonar, politraumatismo, PCR, Administrar inicialmente O2 al 100% con un sistema de suministro de oxigeno de flujo alto.  En Secuencia de intubación rápida (preoxigenación), O2 al 100% por mascarilla facial bien ajustar durante al menos 3 minutos (si hay ventilaciones espontaneas de lo contrario con presion positiva por bolsa-mascara). 337

Formas de aplicación:  Cánula nasal. Por cada litro/min aporta 4% de O2. Con volumen corriente de 1 a 6 lt /min aporta de 24 a 44%. Indicada principalmente en insuficiencia respiratoria leve.  Mascarilla facial. Debe usarse siempre a más de 5 lt/min (Idealmente entre 8 y 10 lt/min) con lo que brinda 40 a 60 % de O2.  Mascarilla facial con Reservorio. Proporciona oxígeno de alto flujo. Por cada Lt/min, aporta 10% de O2 (a 10 lt/min, 100 % de O2 aproximadamente). Indicada en politraumatizados moderados a severos, traumatismo encéfalo-craneano, intoxicación respiratoria severa, pacientes intubados con apoyo ventilatorio manual, ventilación máscara bolsa.  Mascarilla Venturi. Indicada en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Ajustar según evolución del paciente y oximetría de pulso. Comenzar a 24, 28, 35 ó 40%. Precauciones:  Asegurar su administración de forma correcta. PROPANOLOL. Mecanismo de acción:  Betabloqueador no selectivo, cronótropo negativo, inótropo negativo, broncoconstrictor, disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la contracción miocárdica y el consumo de oxígeno por el miocardio.  Previene la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la TPSV al reducir la conducción AV. Indicaciones:  Pacientes con IAM, con taquicardia o PA elevada, o ambas.  Taquiarritmias supraventriculares (TPSV, FA, Flutter) revierte a ritmo sinusal o enlentece la respuesta ventricular o ambos.  En FV/TVSP por intoxicación con cocaína.  En pacientes con sospecha de IAM y angina inestable no complicadas.  Como antianginoso. Dosis:  0.5-1 mg en bolo IV lento; se puede repetir cada 5 min, hasta conseguir betabloqueo. Precauciones:  Insuficiencia ventricular izquierda grave.  FC < 60 lpm y PAS < 100 mm Hg.  Hipoperfusión o Bloqueo AV de II o III grado.  Puede provocar espasmo bronquial en pacientes asmáticos.  Combinado con bloqueadores del calcio (Verapamilo, Diltiazem) puede provocar hipotensión grave.

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SALBUTAMOL. Mecanismo de acción:  Agonista beta adrenérgico. Relaja la musculatura lisa bronquial y uterina. Indicaciones:  Crisis asmáticas, obstrucción bronquial, asma por ejercicio. Dosis:  En inhalación: 0.10 mg (dos inhalaciones) puede administrarse cada 10 minutos en crisis severas. Cada 4-6 hrs en terapia de mantención.  En nebulización: 1.25 - 5 mg completando 4 cc de solución con SF. Precauciones:  Dolor precordial. Taquicardia, palpitaciones, ansiedad. SUCCINILCOLINA. Mecanismo de acción:  Bloqueador neuromuscular despolarizante, que ocupa por competencia el receptor colinérgico de la placa motora. Indicaciones:  Secuencia de intubación rápida. Dosis:  Adulto: 1.0-2.0 mg/kg IV.  Pediatría: 1-1,5 mg/kg iv en niños mayores de un año; 2 mg/kg en menores de un año. Tiempo de acción: 30 a 60 segundos. Tiempo de duración: 3 a 5 minutos. Precauciones: Efectos adversos:  Fasciculaciones musculares.  Dolor muscular.  Rabdomiolísis.  Mioglobinuria.  Hipercalemia.  Hipertensión.  Aumento de la presión intracraneána.  Aumento de la presión intraocular.  Aumento de la presión intragástrica.  Hipertermia maligna.  Bradicardia, hipotensión, arritmias, broncoespasmo. 339

Contraindicaciones Relativas:  Aumento de la presión intracraneána.  Lesión abierta del globo ocular.  Glaucoma.  Enfermedad Neuromuscular.  Historia (familiar o del paciente) de hipertermia maligna.  Historia de deficiencia plasmática de colinesterasa.  Lesiones por aplastamiento.  Paciente quemado posterior a las 48 hrs de evolución.  Hipercalemia.  Falla renal. Contraindicaciones Absoluta:  Intoxicación con Organofosforados. VASOPRESINA. Mecanismo de acción:  Es la hormona antidiurética natural. En dosis anormalmente altas actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, por estimulación directa de los receptores V1 del músculo liso. Esto provoca diversos efectos como: vasoconstricción periférica en piel, músculo esquelético, intestino y tejido adiposo, vasoconstricción relativamente menor en lechos vasculares coronario y renal, vasodilatación cerebral, No provoca mayor consumo de oxígeno por el corazón durante la RCP porque no posee actividad b adrenérgica. Tiene una vida media de 10 a 20 minutos. Indicaciones:  Alternativa a la epinefrina para tratar FV refractaria a descargas eléctricas en adultos.  Puede ser útil para apoyo hemodinámico en shock por vasodilatación (ej: shock séptico). Dosis:  40 U IV por 1 vez Precauciones:  Isquemia miocárdica y angina por potente efecto vasoconstrictor periférico.  No recomendado para pacientes coronarios conscientes. VERAPAMILO. Mecanismo de acción:  Bloqueadores de los canales lentos del calcio y del sodio en el músculo cardíaco y músculo vascular liso.  Inótropo y cronótropo negativo.  Disminuye el consumo de oxígeno en el miocardio, constituyéndose como anti-isquémico.  Produce vasodilatación coronaria. 340

Indicaciones:  Después de adenosina, de segunda línea en TPSV con PA normal o elevada (función ventricular preservada).  FA y Flutter. Dosis:  Adulto: primera dosis 2.5-5 mg en bolo IV en 2 min. Segunda dosis 5-10 mg IV en bolo en l5 a 30 minutos después de la dosis inicial. Dosis máxima 20 mg. Dosis alternativa 5 mg IV en bolo cada 15 min. Dosis máxima 30 mg.  Pediatría: No usar en menores de 4 años (colapso cardiovascular y bloqueo AV completo).  0.1-0.2 mg/kg IV en 10 min., dosis máxima 5 mg. Precauciones:  Puede provocar la disminución brusca de la presión arterial (se contrarresta con calcio).  Contraindicación relativa en pacientes con disfunción ventricular izquierda y en tratamiento con betabloqueadores orales.  No usar en pacientes con insuficiencia cardíaca grave.  No administrar en taquicardias con complejo QRS ancho de origen incierto.  No administrar en síndrome WPW y FA con compromiso hemodinámico.

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BIBLIOGRAFIA 1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Course. Chicago, USA. American College of Surgeons.1990. 2. American Heart Association. Pediatrics Advance Life Support. Dallas, Texas 1997 – 1999. 3. Fundación Interamericana del Corazón. American Heart Association. Soporte Vital Básico Para Profesionales de la Salud. 1997 –1999, Texas, USA. 4. Ministerio de Salud. Atención Primaria de Salud. Manual de Autoevaluación para Técnicos Paramédicos SAPU. Santiago, Chile. MINSAL. 1997. 5. SAMU METROPOLITANO. Manual de Atención Prehospitalaria Avanzada. Santiago, Chile. 1999. 6. Comité de Apoyo Vital Prehospitalario en Trauma de la Asociación Nacional de Técnicos en Urgencias Médicas. Apoyo Vital Prehospitalario en Trauma. México.1993. 7. Guías para la resucitación 2010 del consejo europeo de resucitación (ERC). 8. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia arritmias supraventriculares proyecto iss – ascofame. 9. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia arritmias ventriculares proyecto iss – ascofame. 10.Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP y ACE. 11.Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Adultos Hospital Pablo Tobón Uribe Medellín – Colombia Junio de 2010. 12.Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica Hospital Pablo Tobón Uribe Medellín – Colombia Abril de 2010. 13.Manual de Urgencias de Pediatría HOSPITAL 12 DE OCTUBRE 2011 Ergon, (Madrid). 14.Manual de curso APHA, Segunda Edición Revisada 2006. 343

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ALGORITMO PARA SOPORTE VITAL BÁSICO EN ADULTOS POR PARTE DE PERSONAL DEL EQUIPO DE SALUD.

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ALGORITMO PARO CARDIORESPIRATORIO

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ALGORITMO PARA BRADICARDIA

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ALGORITMO PARA LA TAQUICARDIA CON PULSO

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ALGORITMO PARA LA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

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ALGORITMO PARA EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN, HIPOTENSIÓN Y SHOCK

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ALGORITMO PARA PRESUNTO ATAQUE CEREBRAL

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ALGORITMO PARA SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

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DIAGRAMA GENERAL DE LA RESUCITACIÓN EN LA SALA DE PARTOS

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ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO PARA EL PERSONAL DEL EQUIPO DE SALUD.

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