Volumen 6 Número 2

Electrofisiología y Arritmias Publicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el Auspicio de la Federación Argentina de Cardiología Volumen 6 - Número 2

Mayo - Agosto 2013 ISSN 1851-7595

Contenido Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas El fenómeno de “arrastre” (“entrainment”) Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínico Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

ISSN 1851-7595

Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología Directores Asistentes

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Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.) Comisión Directiva 2012 - 2013 Presidente: Dr. Fernando Scazzuso Vice Presidente: Dr. Claudio De Zuloaga Secretario: Dr. Julio D. Pastori Tesorero: Dr. Rodolfo Sansalone

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Electrofisiología y Arritmias Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

Contenido Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas Alejandro Ventura, Lisandro Soriano, Marisa López.........................................................................................................................................40

El fenómeno de “arrastre” (“entrainment”) Pedro Iturralde Torres..........................................................................................................................................................................................47

Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínico Jorge J. Garguichevich.........................................................................................................................................................................................49

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas Prof. Dr. Raúl C. Rey.............................................................................................................................................................................................54

Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

Alejandro Coronel, Marcela Urdapilleta, Mariano Cibalerio, Marcelo V. Elizari...............................................................................................59

Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador Daniel H. Azara, Horacio Ruffa, Mauricio Pelliza, Tomas Datino, Angel Arenal,Francisco Fernandez-Avilés................................................63

Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Gisela Morales, Analía Paolucci, Fernanda Comas Wells, Hugo A. Garro........................................................................................................66

Rev Electro y Arritmias

ARTÍCULO ORIGINAL

2012; 6: 40-46

Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas Alejandro Ventura, Lisandro Soriano, Marisa López Servicio de Arritmias y Electrofisiología Cordis-Instituto del Corazón. Resistencia, Chaco

Resumen. La ablación por radiofrecuencia (ARF) es la terapia de elección para las taquicardias supraventriculares. Sin embargo, el éxito de esta técnica es menor cuando existen sustratos arritmogénicos complejos. El uso de las técnicas de cartografía electroanatómica tridimensional como complemento de la electrofisiología tradicional ha facilitado la comprensión de los circuitos y mejorado la eficacia de los procedimientos de ablación. El mapa de activación permite objetivar la diseminación centrífuga del frente de activación en todas direcciones, partiendo desde su sitio de origen, por lo cual es ideal para la cartografía de las arritmias focales. No obstante, su utilidad en las arritmias por mecanismo de macroreentrada es limitada, ya que no permite distinguir las porciones que se activan de manera pasiva de aquéllas que integran el circuito activo. El método de encarrilamiento (“entrainment”) de la taquicardia permite construir un mapa de ciclos de retorno (CR) para identificar con precisión el sitio crítico del circuito arritmogénico y, por ende, constituye una herramienta invalorable para la exploración cartográfica de arritmias macro-reentrantes complejas y el éxito de la ablación. En este artículo se describe la técnica y se demuestra la importancia práctica de su aplicación en los procedimientos de ARF de circuitos complejos, con la mejoría consiguiente de la tasa de éxitos terapéuticos.

Palabras claves: Ablación por radiofrecuencia, Encarrilamiento, Mapa de ciclos de retorno Abstract. Radiofrequency ablation (RFA) is the therapy of choice for supraventricular tachycardias. However, the success of this technique is lower in the presence of complex arrhythmogenic substrates. The use of three-dimensional electroanatomic mapping techniques as a complement to the traditional electrophysiology has facilitated the understanding of the underlying circuits and improved the success of ablation procedures. The activation map is reliable and useful to determine the site of origin of focal arrhythmias. However, its usefulness in macro-reentrant circuits is limited, because it does not allow to distinguish the tissues that are activated passively from those that participate in the active circuit. The entrainment technique is a useful tool to make a map of returning cycles(RC), which can accurately identify the arrhythmogenic circuit and enhances the ablation success. In this article we describe that technique and demonstrate the practical relevance of their application in RFA of complex reentrant circuits.

Keywords: Radiofrequency ablation, Entrainment, Post Pacing Intervals Map

Introducción La ablación por radiofrecuencia (ARF) es la terapia de elección para las taquicardias supraventriculares. Sin embargo, el éxito de esta intervención es menor cuando existen sustratos arritmogénicos complejos, como, por ejemplo, los circuitos de macroreentrada (MR) localizados en la aurícula izquierda o que involucran a una cicatriz en la aurícula derecha1-2.

Las técnicas de cartografía electro-anatómica tridimensional, como complemento de la electrofisiología tradicional, ha facilitado la identificación de las características de los circuitos de MR y mejorado la tasa de eficacia de los procedimientos de ablación. Estas técnicas se basan sobre la confección de: 1) cartografía anatómica volumétrica de la cavidad en estudio, 2) mapas de voltaje en los cuales pueden identificarse cicatrices, distinguiéndolas de áreas parcialmente enfermas y del tejido sano y 3) mapas de activación, que permiten evidenciar, mediante una escala de colores, la dirección de la propagación de la onda excitatoria de modo secuencial durante la arritmia y, por consiguiente, constituyen una herramienta de gran valor para determinar el sitio de origen de las taquicardias focales. Sin embargo, Correspondencia: Alejandro Ventura aleventura@arnet.com.ar Carlos Pellegrini 677, Resistencia, Chaco (CP:3500) República Argentina Tel/fax: 54-3624-441942 Página Web: www.institutocordis.org Recibido: 08/03/2013 Aceptado: 29/03/2013 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

su utilidad en las arritmias que se deben a circuitos macroreentrantes complejos es limitada, ya que no permite distinguir las áreas de tejido que se activan de manera pasiva, de aquéllas que integran el circuito activo3.

El método de “encarrilamiento” (“entrainment”) se utiliza desde hace años para el estudio y la ablación de arritmias macro-reentrantes4. La estimulación artificial a una frecuencia levemente superior al intervalo del ciclo de la taquicardia (ICT) permite “capturar” de manera transitoria al circuito arritmogénico y sobre la base del análisis de una serie de parámetros, definir sus diferentes componentes.

Los parámetros a tener en cuenta son: 1) el ciclo de retorno (CR) (primer intervalo post-estimulación registrado en el catéter de estimulación) y su relación con el ICT (CR-ICT); 2) el intervalo entre el artificio del estímulo y la onda P (SP) y su relación con el intervalo electrogramas-P (E-P); y 3) los grados variables de fusión, tanto en las derivaciones de superficie como en los electrogramas intracavitarios.

Con independencia de los demás parámetros analizados en el método de encarrilamiento, un intervalo CR-LCT ≤ 20 mseg, indica que el catéter explorador se encuentra sobre el circuito activo de la reentrada, y que ese intervalo es cada vez mayor a medida que nos alejamos del circuito (Figura 1) si se implementa esa técnica desde diferentes puntos de la anatomía virtual, y mediante la aplicación de una escala de colores, es posible confeccionar un mapa de ciclos de retorno y, de esta manera, identificar con precisión el sitio crítico para la aplicación de RF en el circuito arritmogénico.

Este método fue descripto por primera vez en el Congreso Europeo de Cardiología 2008 por el grupo del Dr. José Luis Merino, del Hospital Universitario de La Paz (Madrid).5 Si 11

Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas

Figura 1. Panel superior: Se ejemplifican 4 puntos desde donde se aplican estímulos (estrellas rojas) que se encuentran a diferentes distancias del circuito reentrante (color naranja), los cuales penetran al circuito y lo reciclan (encarrilamiento), debiendo regresar hasta su sitio de origen (CR). En el panel inferior se esquematiza el cálculo de la diferencia entre CR-LCT, la cual resulta ser inversamente proporcional a la distancia de catéter explorador al circuito macroreentrante.

bien la técnica consume tiempo y requiere una curva de troanatómico tridimensional EnSite NavX versión 8 (St aprendizaje, una vez familiarizados con la ella se con- Jude Medical, St Paul, Min, USA). Los procedimientos se vierte en una herramienta invalorable para la cartografía realizan bajo sedación-analgesia con midazolam/fentanilo. de taquiarritmias auriculares macroreentrantes complejas Por vía venosa femoral derecha se introduce un catétery el éxito de la ablación. A pesar de ello, este método no electrodo octapolar 6 F que se ubica en el seno coronario se emplea con la habitualidad deseable en los centros que y se utiliza como referencia para el sistema NavX. Para la exploración cartográfica y la ARF empleamos un catéterdisponen de los sistemas de navegación tridimensional.

El objetivo de este artículo es detallar la técnica y demos- electrodo cuadripolar 8 F con electrodo distal de 8 mm o de trar la importancia práctica de su aplicación en los pro- 7,5 F irrigado, que se avanza hacia la aurícula izquierda a cedimientos de ARF de circuitos complejos, que llevan a través de una punción transeptal, si la arritmia se genera en esa cámara cardíaca. También nos es muy útil un catétermejorar su tasa de eficacia. electrodo decapolar (7 F) para la cartografía.

Para comenzar realizamos una cartografía anatómica voMaterial y Método lumétrica de la cavidad en estudio. Luego confeccionamos Desarrollaremos una descripción paso a paso de la metodo- un mapa de voltaje en ritmo sinusal (si el paciente estulogía que utilizamos en nuestro servicio para la exploración viera libre de arritmias al comienzo del estudio) prestando cartográfica y la ARF de las taquiarritmias auriculares especial atención a la identificación de las zonas de cicatriz por macroreentrada complejas, con énfasis especial en la quirúrgicas. Para ello se utiliza una escala de colores que confección del mapa de CR mediante la técnica de enca- representa el voltaje de los electrogramas (Eg) intracavitarrilamiento , sus dificultades técnicas y de interpretación, rios bipolares de cada punto de análisis y permite definir el los criterios para la identificación de los diferentes compo- tejido cicatrizal (Eg ≤ 0,25 mV, color gris) y el tejido sano nentes de los circuitos de macroreentrada y la definición de (Eg ≥ 1,5 mV, color lila); las áreas con voltajes intermedios istmo crítico, que constituye el objetivo final para la aplica- (0,25-1,5 mV) se consideran zonas limítrofes de tejido enfermo (gama de colores del rojo al verde). Esta escala puede ción de RF y es crucial para el éxito terapéutico. modificarse mediante correcciones en sus límites inferior y superior, con la finalidad de una mejor definición de las Descripción de la técnica áreas de interés (Figura 3A).

En nuestro servicio utilizamos un sistema de mapeo elec- Después de inducir la taquicardia construimos un mapa de 12

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Figura 2. Izquierda: Trazado ECG de 12 derivaciones con la arritmia clínica. Derecha: Estimulación y captura con encarrilamiento de la arritmia (220 ms) con fusión oculta y el CR que es similar a la LCT (234 vs 244 ms).

activación (Figuras 3B y 7A) y sobre ese mapa se empla- ejemplo el electrograma en los polos proximales del catéter za el catéter-electrodo explorador en diferentes puntos del explorador) y extrapolarlo al primer ciclo posestimulación. endocardio. El electrograma que se obtiene en cada punto Las mediciones realizadas se aplican a la misma ventana se compara temporalmente con un registro de referencia del EnSite que se utiliza para los mapas de activación y luefijo, que puede ser el seno coronario o cualquier otro punto go se cotejan con una escala de colores, donde los valores ≤ auricular que no se mueva durante la confección del mapa. 20 mseg se consideran dentro del circuito y se les asigna un La relación temporal entre ambas referencias, lo cual indi- color blanco, los valores >40 mseg se consideran fuera del ca mayor o menor precocidad, se coteja con una barra de circuito y se les otorga un color lila, y los intervalos que micolores, que a su vez es aplicada sobre el mapa anatómico den entre 20 y 40 mseg conforman una zona de transición tridimensional, que se va “coloreando” de manera progre- (resto de la gama de colores). En lo posible tratamos de rosiva. Este tipo de mapa permite objetivar la diseminación dear o “encerrar” la zona del circuito activo para dejar bien centrífuga del frente de activación en todas direcciones, definidos sus límites (Figura 3 B y 7 C). Un dato adicional partiendo desde su sitio de origen, por lo cual es ideal para a considerar en los mapas de CR, es si se logra una fusión establecer la ubicación precisa de las arritmias focales. completa (también llamada “oculta”) durante la captura del Por otro lado, es posible inferir la velocidad de la onda de circuito, que en el caso de las arritmias auriculares, es más activación, manifestada por las isócronas de tiempo: más fácil de apreciar en los electrogramas intracavitarios que juntas, menor velocidad y viceversa. en la morfología de las ondas de superficie, y que es un indicador de que estamos sobre el circuito de reentrada.

El mapa de ciclos de retorno Limitaciones y dificultades de la técnica de encarrilamiento Este mapa se construye mediante la estimulación desde el La maniobra de encarrilamiento puede verse obstaculizada catéter-electrodo explorador a un intervalo del ciclo entre por las siguientes eventualidades: 1. reversión de la arrit10 y 30 ms más breve que el de la arritmia, tratando de mia; 2. inducción de fibrilación auricular; 3. transformación lograr una captura consistente durante por lo menos 10 la- de la arritmia en otra taquicardia auricular, con circuito y tidos, para observar la continuación posestimulación de la morfología diferentes; 4. fallas de captura; y 5. saturación taquicardia idéntica a la inducida con antelación6-7. El CR de los registros en el canal de estimulación. se mide en el mismo canal del catéter explorador desde el La identificación de circuitos de macroreentrada artificio del último estímulo hasta el primer electrograma Es posible definir un circuito como macro-reentrante cuánque sigue a la estimulación. En los puntos donde el enca- do: 1. se observa una actividad eléctrica continua durante rrilamiento no se confirma con certeza son rechazados y la por lo menos el 80-90% del intervalo del ciclo de la taquimaniobra se repite. Muchas veces el primer electrograma cardia; 2. el diámetro del circuito es, por convención, ≥ 3 intracavitario no se logra definir con claridad, debido a una cm; 3. la actividad más temprana está cerca de la actividad saturación del canal por la energía de estimulación elevada. más tardía (“cola” junto a la “cabeza”) en el mapa de actiEn tal circunstancia, un recurso válido es medir la relación vación; 4. suele haber límites o barreras que lo delimitan, de ese electrograma con otro parámetro intracavitario (por constituidos por: a) áreas de bloqueo evidenciadas por poElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Figura 3. Cartografías de la AD donde se observan los mapas de A: Voltaje, B: Activación y C: Ciclos de Retorno. D: Aplicación de puntos de RF y abolición de la arritmia. Ver referencias en el texto

Figura 4. A: ECG de 12 derivaciones con la arritmia. B: Sitios (estrellas amarillas) y resultados de las maniobras de encarrilamiento (números en blanco).

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Figura 5. Maniobra de encarrilamiento de la taquicardia realizada a nivel del septum interauricular medio. Puede observarse fusión oculta o completa en los Eg intracavitarios y un CR de 20 ms mayor que la LCT (330 vs 310 ms), lo cual indica que estamos sobre el circuito activo de la misma.

tenciales “dobles” separados por 50 mseg; b) áreas de bajo voltaje (cicatrices: ≤0,05-1 mV); c) obstáculos anatómicos (anillos valvulares, venas, etc.); 5. encarrilamiento con fusión progresiva; 6. encarrilamiento con CR ≤ 20 mseg desde por lo menos dos sitios distantes (3 cm)6-7.

Definición de istmo crítico

ción local para esos electrogramas fragmentados y de bajo voltaje. Hay que tener en cuenta que los istmos puramente anatómicos no son siempre las partes más débiles del circuito, por ejemplo, en una taquicardia peri-mitral, el istmo mitral (localizado en la cara lateral de la aurícula izquierda, entre la vena pulmonar inferior izquierda y el anillo mitral) es la zona más estrecha del circuito, sin embargo, es más simple y eficaz cortarlo con líneas alternativas, como ser la línea superior (o anterior), desde la vena pulmonar superior derecha hasta el anillo mitral.

En el aspecto funcional se los caracteriza mediante el encarrilamiento como áreas que presentan fusión oculta (con morfología de las ondas P y secuencia de activación auricular idénticas durante la estimulación y en taquicardia), CR igual al intervalo del ciclo de la taquicardia y un retraso entre el artificio del estímulo y el comienzo de la onda P en el ECG de superficie de al menos 40 mseg. Estos sitios tienen algunas características auxiliares que contribuyen a su identificación: tiempos de activación prolongados, desdoblamiento o fragmentación de los electrogramas, potenciales diastólicos, intervalo Estímulo-P = intervalo Electrograma-P.

En una taquicardia por macroreentrada, el istmo crítico se define como la parte más vulnerable de un circuito, que por lo general coincide con el sector más estrecho del mismo 8. No es sólo un corredor angosto anatómicamente definido, sino, sobre todo, un sitio donde la taquicardia se interrumpe y se vuelve no inducible con un número mínimo de aplicaciones de radiofrecuencia. Esta definición implica dos elementos imprescindibles para una caracterización precisa: 1) el curso del frente de activación definido en toda la extensión posible del ciclo, por medio de la cartografía de activación, mapas de encarrilamiento, cartografía sin contacto o técnicas análogas y 2) la presencia de barreras de conducción que delimitan anatómicamente el canal por el que transcurre el frente de activación.

Descripción anatómica: un istmo está configurado por dos barreras laterales y un corredor de tejido normal excitable Resultados entre ellas. Una línea de ablación que atraviese el istmo es la terapia más adecuada para una arritmia por macroreentrada. Presentamos dos casos de nuestro material que consideraLos istmos son por lo general estrechos y los electrogramas mos emblemáticos para caracterizar la técnica descripta. típicos registrados dentro de ellos son de amplitud muy baja (<0,5 mV) y con componentes múltiples o fragmentados. Casos Clínicos En consecuencia, los mapas de isócronas de secuencia de activación son de utilidad limitada, porque a menudo es Caso 1. Se describen los hallazgos en un paciente de 38 muy difícil asignar un tiempo exacto confiable de activa- años, con antecedente de cirugía correctora de comunicaElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Figura 6. Maniobra de encarrilamiento de la taquicardia realizada en la AD lateral. Puede observarse fusión en los ECG intracavitarios, un CR prolongado en relación a la LCT y una disociación de ambas auriculas, con la continuidad de la taquicaria en el SCP, lo cual indica su orígen en la AI.

ción Interauricular, quien presentó episodios de aleteo auricular (AA) atípico recurrentes y refractarios a fármacos antiarrítmicas, fue sometido a un procedimiento de ARF (Figura 2).

Se confeccionó un mapa de voltaje de la aurícula derecha, donde se observó una cicatriz en la cara lateral, relacionada con la cirugía de cardiopatía congénita (Figura 3 A). A continuación se realizó un mapa de activación, en el cual se advirtió que la actividad más tardía (color lila) se continuaba con la más precoz (color blanco) a lo largo de la cara antero-lateral de la aurícula derecha, coincidente con el borde anterior de la cicatriz quirúrgica (Figura 3 B). Mediante el mapa de encarrilamiento pudo identificarse con claridad un corredor por donde trascurría el circuito activo de la taquicardia (color blanco, Figura 3 C). Una línea de puntos de aplicación de RF, perpendicular a ese corredor, suprimió la arritmia, lo cual es evidente en el trazado que se encuentra en la parte inferior de la imagen (Figura 3 D).

La línea de ablación se extendió desde el borde superior de la cicatriz hasta la vena cava superior para evitar nuevos circuitos de reentrada alrededor de ella.

Caso 2. Se trata de una paciente de 65 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes de tipo 2, que presentó episodios recurrentes de fibrilación auricular paroxística a pesar del tratamiento con bloqueantes B- adrenérgicos y amiodarona, sintomáticos por palpitaciones y disnea, que motivaron tres internaciones en el último año. El último de ellos fue persistente y requirió cardioversión eléctrica. Se la sometió a ARF de la fibrilación auricular, con aislamiento eléctrico circunferencial de las cuatro venas pulmonares y ablación del istmo cavo-tricuspídeo (debido a episodios breves de aleteo auricular típico documentados en el ECG 16

de Holter). Después de la intervención terapéutica continuó medicada con amiodarona, acenocumarol, losartán, metformina y atorvastatina. Seis meses después consultó por palpitaciones y disnea, registrándose una taquicardia regular con complejos QRS angostos, frecuencia auricular de 200 latidos por minuto y bloqueo AV 2:1 (Figura 4 A).

Se indicó ARF con sistema de navegación tridimensional EnSite NavX. La paciente ingresó a la sala de electrofisiología en taquicardia persistente. Se ubicó un catéter-electrodo duo-decapolar (“Halo”) en la aurícula derecha, en el nivel del anillo tricuspídeo, otro en el seno coronario y un catéter explorador en la aurícula derecha (Figura 4 B). Se realizaron maniobras de encarrilamiento en varios puntos de las aurículas, para definir el mecanismo y el sitio de origen de la taquicardia, localizándose el circuito activo (CR-ICT: 20 mseg) en el septum interauricular (Figura 4 y 5). La maniobra de encarrilamiento realizada en la pared lateral de la aurícula derecha, mostró fusión en los ECG intracavitarios, un CR prolongado con respecto al ICT y una disociación de ambas auriculas, mientras continuaba la taquicardia en los registros del seno coronario, lo cual se confirmó su orígen en la aurícula izquierda (Figura 6). A través de una punción transeptal se accedió a la aurícula izquierda y se confeccionaron los mapas de anatomía, activación y encarrilamiento en esta cámara. En la Figura 7 se muestran las imágenes de cartografía tridimensional, en las que puede apreciarse que el mapa de CR indica con claridad la localización del circuito activo (color blanco), lo cual permitió abolir la arritmia mediante una línea de lesiones de RF en un istmo localizado en la cara posterior de la vena pulmonar superior derecha.

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Figura 7. Imágenes de cartografía tridimensional NavX. A: Mapa de activación donde puede apreciarse que la salida del estímulo (color blanco) se encuentra cerca de VP inferior derecha, sin embargo, no es posible identificar el circuito activo de la arritmia. B: En el mapa de CR fue posible objetivar con claridad el área del circuito activo (color blanco), lo cual permitió aplicar una línea de RF en el istmo, e interrumpir la taquicardia, panel C.

Conclusiones La confección de un mapa de ciclos de retorno en pacientes con taquiarritmias auriculares macro-reentrantes complejas permite identificar con precisión al circuito arritmogénico y en especial su istmo crítico, que es el blanco para la aplicación de RF. Si bien la técnica consume tiempo y requiere una curva de aprendizaje, una vez familiarizados con la misma se convierte en una herramienta muy valiosa para el diagnóstico delmecanismo de las arritmias por macroreentrada y el éxito de la ARF.

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Rev Electro y Arritmias

COMENTARIO EDITORIAL

2012; 6: 40-43

El fenómeno de “arrastre” (“entrainment”) Pedro Iturralde Torres Jefe de Electrofisiología del Instituto Nacional de Cardiología, México.

Waldo y cols. describieron en 1977 el fenómeno de “arrastre” transitorio (transient entrainment) del aleteo auricular típico durante la sobreestimulación auricular, presentándolo como una prueba diagnóstica inequívoca del mecanismo de reentrada. El “arrastre” consiste en el reciclaje continuo del circuito por la estimulación rápida. La onda de activación de cada latido estimulado llega al circuito de la taquicardia y lo invade en ambas direcciones: 1) en dirección antidrómica (contraria al sentido de giro de la onda en el circuito), onda estimulada que colisiona con 2) la onda ortodrómica de activación previa y ambas se extinguen. En dirección ortodrómica, la onda estimulada alcanza la salida y completa la activación del circuito hasta que se encuentra con la siguiente onda antidrómica estimulada. Así, todo el circuito de la taquicardia es capturado (en parte, ortodrómicamente y, en parte, antidrómicamente) por cada activación estimulada. En el último estímulo de la cadena, la onda ortodrómica no colisiona con ninguna onda antidrómica por lo cual activa por completo al circuito y la taquicardia prosigue a su frecuencia intrínseca.

“Arrastre” con fusión oculta El término “arrastre oculto” o “entrainment con fusión oculta” se ha utilizado con significados distintos por diversos autores. Se empleó en un principio para designar ciertas formas de “arrastre” en las que ni el ECG ni los registros endocavitarios demuestran la presencia de fusión, a pesar de la indudable naturaleza reentrante de la taquicardia. Estudios posteriores comprobaron que esta forma de “arrastre” se observa de manera sistemática cuando la estimulación se produce desde dentro del circuito y en la zona de conducción lenta. Dado el interés de esta localización, el término “arrastre oculto” se usa prácticamente como sinónimo de estimulación en la zona de conducción lenta del circuito. En este sentido, el diagnóstico de “arrastre con fusión oculta” se establece por: 1) la frecuencia aparente de la taquicardia es acelerada hacia la de estimulación, sin cambios en la morfología electrocardiográfica (QRS o P iguales a los de la taquicardia); 2) durante la estimulación, la secuencia de los registros endocárdicos es igual a la de la taquicardia; 3) cuando se interrumpe la estimulación a un intervalo del ciclo que produce “arrastre”, la taquicardia se reanuda; 4) ya que la estimulación se genera en la zona de conducción lenta, el intervalo entre el estímulo y el comienzo de la onda del ECG (QRS o P) es relativamente largo; y 5) en estos casos, la estimulación en otros puntos debe dar lugar a “arrastre con fusión”.

El mapeo electroanatómico en el tratamiento de las arritmias Para establecer el lugar de origen de una arritmia puede manipularse un catéter con capacidad de deflexión de la Correspondencia: Pedro Iturralde Torres pedroi@yahoo.com

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punta en el área de interés. La observación del primer lugar de activación eléctrica durante la taquicardia o de electrogramas fraccionados es útil para determinar el mejor lugar de ablación. La cartografía puntual requiere a menudo mucho tiempo. Además, no siempre es fácil manipular el catéter para regresarlo al punto que parece ser el mejor lugar para la ablación tras analizar todos los sitios. Existe gran interés por el desarrollo de otras técnicas que faciliten la cartografía intracardíaca. Se desarrollan en la actualidad catéteres cesta multipolares para el registro simultáneo de múltiples zonas durante las taquicardias. La capacidad de obtener mapas de activación de múltiples lugares durante un latido de taquicardia permite una identificación más rápida del lugar en que la misma se origina y reduce, por consiguiente ,el tiempo necesario para la aplicación de la técnica. La ecocardiografía intracardíaca también se utiliza para definir la anatomía de la aurícula derecha durante la cartografía intracardíaca con el objeto de establecer los lugares adecuados para la ablación por radiofrecuencia.

Los sistemas no fluoroscópicos electromagnéticos introdujeron un nuevo concepto para el mapeo y la ablación por radiofrecuencia de las arritmias cardíacas, ya que combina datos electrofisiológicos con información anatómica, cuya integración permite la construcción geométrica de mapas endocárdicos tridimensionales que facilitan la comprensión del mecanismo de las arritmias y su interrelación con diferentes estructuras anatómicas.

Tanto las arritmias supraventriculares como las ventriculares son pasibles de estudio y ablación por radiofrecuencia con los sistemas de navegación CARTO o En Site. La indicación de su empleo específico obedece a uno o más de los siguientes factores: el nivel de complejidad de la arritmia, los antecedentes de cirugía cardiaca, la presencia de alteraciones estructurales cardiacas significativas, las recidivas luego de ablación por radiofrecuencia con el sistema convencional y la necesidad de localizar estructuras anatómicas en forma precisa.

Aleteo auricular El aleteo auricular istmo-dependiente es la arritmia que más se ha estudiado y tratado con la ayuda de un sistema de navegación tridimensional no flouroscópico CARTO. El sentido horario o antihorario de la rotación del impulso alrededor del anillo tricuspídeo se pone de manifiesto por la secuencia de los colores codificados. Leonelli y cols. sugieren que el uso del sistema CARTO para realizar ablaciones del istmo cavotricuspídeo se facilita, ya que es posible etiquetar los puntos de entrega de energía de RF y en consecuencia guiar el catéter de ablación para entregar pulsos superpuestos sobre la línea que se necesita generar.

El bloqueo en la conducción del istmo, después de la ablación, puede demostrarse durante la estimulación del seno coronario, mediante la creación de un mapa de alta densidad a lo largo de toda la longitud de la línea de ablación.

Con ello se logra una evaluación más exacta del bloqueo de conducción en el istmo cavotricuspídeo, disminuyendo la Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Pedro Iturralde Torres

tasa de recurrencias.

Taquicardias auriculares pos-incisionales En informes sobre taquicardias auriculares pos-incisionales, en pacientes con cirugía de cardiopatías congénitas, debidas a anormalidades estructurales complejas, el uso de los sistemas CARTO y En Site facilitó el entendimiento del mecanismo de activación endocárdico y ayudó a definir los circuitos de reentrada de esas arritmias. El mapa de activación permite diferenciar si la taquicardia es de origen focal u obedece a un mecanismo de reentrada.

Es importante realizar un mapeo minucioso y asegurar el contacto del catéter de ablación con el endocardio, tomando en cuenta que las áreas sin señales eléctricas o con señales de baja amplitud se caracterizarán como de fibrosis o cicatrización (auriculotomía, parche). En el caso de las taquicardias auriculares reentrantes, el sistema de navegación tridimensional elecroanatómico se reveló especialmente útil al permitir la definición gráfica de istmos de tejido entre zonas de escara o entre éstas y los límites anatómicos, mediante mapas de voltaje que identificaron los tractos endocárdicos donde se realizarían las aplicaciones de radiofrecuencia. Sin dudas, y siempre que fue factible, la cartografía por “encarrilamiento” de la taquicardia fue de gran ayuda para la valoración de la implicación de estos istmos en el sostenimiento de la reentrada. Se ha sugerido que la alta tasa de recurrencia de las taquicardias en los pacientes con macrorreentradas derechas pos-incisionales puede deberse a una incompleta identificación de todos los posibles circuitos reentrantes, lo cual se facilitaría con la ayuda de la cartografía electroanatómica.

En el artículo publicado por el Dr. Ventura y colaboradores los investigadores emplearon el método de “encarrila-

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

miento” de la taquicardia para construir mapas de ciclos de retorno que permitieran identificar con mayor precisión el sitio crítico arritmogénico, con la ayuda del sistema de navegación electroanatómico tridimensional En Site, en dos casos con sustratos arritmogénicos complejos, como son los circuitos de macroreentrada localizados en la aurícula izquierda o que involucran a una cicatriz en la aurícula derecha, y así aumentar las probabilidades de éxito de la ablación por radiofrecuencia.

La utilización de la cartografía electro-anatómica tridimensional, como complemento de la electrofisiología tradicional ha facilitado la identificación de las características de los circuitos de macroreentrada. Ventura y colaboradores se valieron del sistema de navegación tridimensional En Site NavX y obtuvieron muy buenos resultados en sus dos casos, con identificación precisa del istmo crítico como blanco para la aplicación de radiofrecuencia. Es dable esperar que esta manera de lograr mayor precisión en la definición de los sitios críticos para el mantenimiento del mecanismo de reentrada se utilice de manera creciente para poder elevar el éxito de la ablación con radiofrecuencia en estas arritmias complejas.

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1.

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Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 40-43

Sección Arritmias en Clínica Médica Director: Martín Ibarrola

Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínico Jorge J. Garguichevich Cardiólogo Clínico. Hospital Español y Sanatorio Los Arroyos de Rosario

Se sabe que 40% o más de los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos o de las isquemias cerebrales transitorias (ICT) se consideran criptogénicas, ya que la etiología no puede identificarse1. Por otra parte, varios estudios antiguos, algunos de los cuales incluyeron a pacientes con fibrilación auricular (FA) de etiología valvular reumática (a diferencia de los actuales, que sólo ingresan pacientes con FA no valvular) demostraron que en casi 25% de los ACV isquémicos/ICT subyace una FA hasta entonces ignorada2-4.

En estudios que evaluaron de manera comparativa los resultados de las estrategias de control del ritmo y control de la frecuencia ventricular en la FA, como el AFFIRM y el RACE, más de 50% de los ACV isquémicos/ICT documentados en el grupo de control del ritmo ocurrieron en pacientes a quienes se les había suspendido la warfarina por considerarlos en ritmo sinusal5,6 .

Estos antecedentes llevan a plantear la importancia clínica real de la FA silente, oculta o subclínica.

Prevalencia de fibrilación auricular silente En el año 2004 publicamos un artículo sobre la prevalencia de FA paroxística asintomática. Analizamos de manera retrospectiva casi 10.000 ECG de Holter de nuestra Institución, realizados entre los años 1996 y 2004, cualquiera fuese el motivo de su solicitud. Cuando se excluyeron a quienes tenían historias clínicas incompletas, ingresaron 110 pacientes consecutivos que presentaron FA paroxística de 1 minuto a horas de duración. La edad promedio fue de 68,5 años y el 52% eran del sexo masculino. La patología predominante fue la hipertensión arterial (40%) y el antecedente de FA se halló sólo en 24.5% de los pacientes. El 63.6% de los pacientes no refirió síntomas, considerando como tales a malestares consignados en el diario del paciente, incluso a aquéllos que no hicieran sospechar FA. En los casos que tuvieron varios episodios de FA fue suficiente la percepción de sólo uno de ellos para considerarlos sintomáticos. La

Figura 1. Porcentaje de detección de fibrilación auricular con monitoreo Holter de 7 días de duración, en pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico. Figura modificada de Stahrenberg y col. Stroke 2010; 41:2884-88

Correspondencia: Jorge J. Garguichevich gargui@intramed.net Recibido: 13/03/2013 Aceptado: 03/04/2013

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edad >= 70 años fue el único factor significativo a favor de la ausencia de síntomas7.

No está de más tener presente que son varios los estudios que demostraron que la incidencia de ACV isquémico/ICT Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Jorge J. Garguichevich

Figura 2. Porcentaje de pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico, libres de fibrilación auricular (FA) seguidos con telemetría cardíaca ambulatoria durante 21 días. En la fila inferior se pueden ver los porcentajes de detección de FA a las 48 hs y a los 7, 14 y 21 días. Figura modificada de D. Miller y col. J Neurol Sciences 2013;324:57-61.

es igual en la FA paroxística que en la permanente8-10.

Hasta el año 2004 inclusive sólo se habían publicado estudios de recurrencia de FA paroxística asintomática en pacientes con antecedentes de FA. La prevalencia de episodios silentes en esos estudios varió entre 10% y 40%11-16.

Nuestro enfoque fue diferente: intentamos evaluar cómo era la presentación clínica de una FA paroxística en una población derivada para un estudio de Holter, tuviese antecedentes de FA o no. Por entonces, e incluso en la actualidad, la prevalencia de FA silente de casi 64% pareció exagerada y probable fruto del azar. Por ello repetimos el mismo trabajo, en un análisis también retrospectivo, revisando los estudios realizados entre los años 2006 y 2012. De 6.443 pacientes evaluados, excluyendo a quienes no tenían historias clínicas completas, ingresamos a 88 que presentaron FA y/o aleteo auricular (AA) paroxísticos (52 pacientes con FA, 10 casos de AA y 26 pacientes con ambas arritmias).

La edad promedio fue de 67 años, con 66% de hombres y la patología predominante fue también la hipertensión arterial (48%). Sólo el 25% de los pacientes tenía antecedentes de FA. La conclusión fue que 75% de los pacientes presentó su arritmia sin percibir síntomas. Los episodios de más de 1 hora de duración, la frecuencia >140 latidos por minuto y el síntoma “palpitaciones” como motivo de derivación fueron más frecuentes, en el nivel de significación estadística, en los pacientes sintomáticos17.

Además de los estudios mencionados es menester destacar otros dos de la misma época. Uno, que involucró tan sólo a 8 pacientes con antecedentes de FA paroxística seguidos durante 29 días sin medicación, con ECG transtelefónico en caso de síntomas y, además, cinco ECG de Holter duElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

rante ese período. En este grupo tan acotado, los episodios asintomáticos de FA fueron 12 veces más frecuentes que los sintomáticos18. El otro estudio, que evaluó sólo episodios de FA de 48 horas de duración o más, comparó la detección de la arritmia por marcapasos bicamerales con controles electrocardiográficos semanales. Se incluyeron a 110 pacientes con una edad promedio de 68 años, 49% con FA paroxística y 51% con FA permanente revertida. Además de demostrar el hecho previsible de que el marcapasos detectó un número claramente mayor de episodios de FA (casi el doble), se comprobó que la arritmia fue asintomática en 38% de los pacientes19. Esto deja bien en claro de que no son sólo los episodios breves de FA los que ocurren de manera silenciosa.

Para concluir con este aspecto del tema que hemos abordado en este artículo es interesante mencionar un estudio reciente, el DISCERN AF, realizado en 50 pacientes con antecedentes de FA paroxística (80%) o persistente revertida (20 %) derivados para ablación de la arritmia y en quienes se utilizó un monitor cardíaco implantable desde 3 meses antes y hasta 18 meses después del procedimiento terapéutico. El promedio de edad fue de 57 años y la patología predominante, la hipertensión arterial (30%). El 71% de los episodios de FA registrados (considerando sólo a los que se prolongaron por más de 5 minutos) fueron totalmente asintomáticos20.

Los antecedentes arriba mencionados de modo somero nos llevan a una primera impresión: la ausencia de síntomas en pacientes con antecedentes de FA paroxística no confiere un pronóstico más favorable. Ello sustenta la tendencia actual de anticoagular a pacientes con FA paroxística por su 21

Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínico

Figura 3. Tiempo de detección de fibrilación auricular en 13 pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico, con monitor cardíaco implantado.

Figura modificada de P. Cotter y col. Neurology 2013; 80:1546-50

puntaje CHADS2 o CHA2DS2 VASC a pesar de hallarlos la arritmia con respecto a los dos estudios mencionados precedentemente podría explicarse por la edad promedio en ritmo sinusal21.

Una segunda conclusión es que la FA silente es muy fre- de la población en estudio, mucho mayor en aquéllos que cuente y que, por lo tanto, debemos pesquisarla no sólo en en el que ilustra la Figura 3 (52 años). Por lo tanto, la edad pacientes con antecedentes de FA o ACV isquémico/ICT sería una variable significativa para la búsqueda de la FA criptogénico, sino también en pacientes añosos con extra- silenciosa. sístoles supraventriculares frecuentes y/o síntomas o pato- Ya que la monitorización electrocardiográfica prolongada logías que lleven a presumir su existencia (score CHADS2 es un método útil para la detección de la FA, se abre un o CHA2DS2 VASC alto). Pero aquí surge una primera interrogante: ¿a quién se lo debemos indicar? Porque su costo no es desestimable y puede ser algo molesto para el dificultad: ¡esta tarea no es sencilla! paciente. La presencia de microinfartos cerebrales múltiLa búsqueda de fibrilación auricular silente. Una ples, el incremento del volumen auricular izquierdo y la contractilidad deficiente de la aurícula izquierda o del apéntarea nada sencilla dice auricular izquierdo son marcadores de gran ayuda para Los estudios realizados en la búsqueda de FA silente en pa- la selección de los pacientes25-26-27-28, pero cuando se trata cientes con ACV isquémico/ICT criptogénico demuestran de la prevención primaria de ACV isquémicos/ICT, estos con claridad el por qué de este título. Tres de ellos, reali- hallazgos no siempre están presentes o no son tan claros. zados con metodologías diferentes contribuyen a explicitar Los episodios breves de fibrilación auricular mejor el problema.

Uno de ellos, realizado con ECG de Holter de 7 días de Un segundo dilema surge cuando en esta búsqueda se detecduración, mostró que el hallazgo de FA puede ir desde 4%, tan sólo episodios breves de FA (Figura 4). En tres estudios, si se considera sólo el primer día, hasta 12 % si se incluyen realizados también en pacientes con antecedentes de ACV los 7 días de monitorización electrocardiográfica (Figura 1). isquémico/ICT criptogénicos, el porcentaje de episodios FA En este estudio, la edad promedio de los pacientes fue de paroxística < 30 seg fue elevado: 72% en un estudio en el 68 años en quienes no se encontró FA y de 79 años para los que se empleó el ECG de Holter de 24 horas y 85% y 66% que presentaron la arritmia22. en los otros dos, respectivamente, que emplearon telemetría En otro estudio (Figura 2), que empleó telemetría cardíaca cardíaca ambulatoria23,29,30. Es dable preguntarse, entonces, ambulatoria, la tasa de documentación de FA varió entre si estos episodios tan breves de FA fueron la causa del tras3,8%, en las primeras 48 horas, y casi 20% al cabo de 21 torno neurológico o sólo se trató de un hallazgo casual. días (la edad promedio de toda la población en estudio fue La respuesta puede buscarse en los estudios realizados en de 68,5 años)23. pacientes con dispositivos implantados (marcapasos bicaPor último, un estudio realizado con monitor cardíaco im- merales, resincronizadores y cardiodesfibriladores) capaces plantable en 51 pacientes con ACV isquémico-ICT criptogé- de detectar taquiarritmias supraventriculares subclínicas y nico (Figura 3) mostró algún episodio de FA en 13 de ellos. almacenarlas en su memoria. Ellos vinculan la presencia de La duración promedio de la FA fue de 6 minutos, un solo estas arritmias con el ACV isquémico/ICT. Es importante episodio fue sintomático y es llamativo el tiempo prolonga- destacar, no obstante, que 15% a 20% de estas taquiarritdo requerido para detectar la arritmia que fue, en promedio, mias detectadas no son verdaderas FA, sino que puede de 46 días24. Esta diferencia en el tiempo de detección de tratarse de episodios de taquicardia auricular (los registros 22

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Jorge J. Garguichevich

Figura 4. Fibrilación auricular de 14 seg., asintomática, detectada con monitoreo Holter en paciente de 79 años. Registro comprimido. CDR (Centro Diangóstico Rosario).

no son tan claros como en un simple electrocardiograma). historia comienza con el primer episodio de FA sea cual Un subanálisis del estudio MOST (que asignó pacientes fuere su duración? Y si así fuese ¿no estaríamos llegando con disfunción del nódulo sinusal a marcapasos VVIR o demasiado tarde al tratamiento de la FA? Con esto pretendo DDDR) demostró que el 51,3% de 312 pacientes con dis- decir que la mayoría de los estudios realizados para evitar positivos implantados tuvieron estas taquiarritmias sub- las recurrencias de la FA, sea con tratamiento farmacológiclínicas, cuya presencia, considerando los episodios de 5 co o ablación, incluyeron a pacientes con FA más consoliminutos de duración o más, determinó una incidencia de dada (FA paroxística recurrente, FA persistente) y que poco ACV isquémico/ICT de 2,6 %, claramente mayor que el se ha hecho en pacientes con episodios breves de FA o con FA de primera vez.

0.6% en quienes no las presentaron31.

Otra hipótesis que podría formularse es que simplemente El estudio TRENDS, que incluyó a 2.813 pacientes con dispositivos implantados y puntaje CHADS2 >= 1, demos- la edad y/o todas las patologías que conforman el puntaje tró que una carga de FA (tiempo total en FA registrado por CHADS2 o CHA2DS2 VASC son factores que conducen a paciente) durante 30 días > 5,5 horas se relacionó con una cambios estructurales y eléctricos en la aurícula izquierda incidencia de tromboembolia anual 2 veces superior a la que concluyen en una FA permanente a pesar de todos los de los pacientes con una carga de FA < 5.5 horas (2,4 % vs esfuerzos por evitarla.

En mi opinión, mientras no existan trabajos de terapéutica 1,1 %)32.

El estudio de Botto y colaboradores, similar al anterior precoz sobre los episodios breves y a veces ocasionales de pero en una población menor (n: 568 pacientes), mostró un FA, no tendremos una respuesta concreta. riesgo de ACV isquémico/ICT anual de 1,2 % cuando no se La FA silente sigue siendo un dilema para el cardiólogo detectaron taquiarritmias supraventriculares, de 1,7% cuan- clínico, no sólo porque su detección es difícil y por sus do estas arritmias duraron 5 minutos y de 4% en presencia posibles serias consecuencias, sino porque cuando ella es de más de 24 horas de FA, porcentaje que ascendió a 5% al breve aún sigue generando dudas terapéuticas. asociarse con un puntaje CHADS2 >= 233.

Uno de los últimos artículos publicados sobre el tema se Bibliografía refiere al ensayo ASSERT, sobre el cual debe hacerse hin- 1. White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind M, Rundek T. Ischemic capié porque incluyó a pacientes con dispositivos implan- stroke subtype incidence among whites, blacks and hispanics: the Nortables, sin antecedentes de FA. Los pacientes debían ser thern Manhatan Study. Circulation 2005; 111: 1327-31.

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N Engl J Med 2002; 347: 1834-40. de agentes antiarrítmicos34.

7. Garguichevich J, Melchor A, Belotti R, De Gennaro N. Rev Fed Arg

Otros dilemas Nuestros dilemas no pasan sólo por decidir en qué pacientes conviene indicar una monitorización electrocardiográfica prolongada (en especial para la prevención primaria de ACV isquémicos/ICT) o hasta qué punto jerarquizar los episodios breves de FA (fundamentalmente cuando son ocasionales), sino también por la toma de decisiones terapéuticas.

Con independencia de la decisión de indicar la anticoagulación oral o no, si se toma en consideración que, con el tiempo, la FA genera cambios estructurales y eléctricos en la aurícula izquierda (remodelado) que a su vez favorecen la perpetuación de la FA35-37 ¿no sería lógico pensar que la Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Rev Electro y Arritmias

COMENTARIO EDITORIAL

2012; 6: 40-43

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas Raúl C. Rey División de Neurología. Htal- Ramos Mejía. CABA. Facultad de Medicina. UBA.

El riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes con fibrilación auricular paroxística (FAP) es prácticamente idéntico al de los pacientes con fibrilación auricular crónica (FAC)1-3. En la presente edición de Electrofisiología y Arritmias, Jorge Garguichevich ofrece una excelente exploración de diversos aspectos de la FAP, planteando y analizando los dilemas de decidir en qué pacientes conviene indicar una monitorización electrocardiográfica prolongada y hasta qué punto jerarquizar los episodios breves de esa arritmia para la toma de decisiones terapéuticas.

Uno de los escenarios planteados, donde con frecuencia participa el neurólogo, es el de la prevención secundaria en un paciente que ha presentado un ACV “criptogénico”.

El diagnóstico de infarto cerebral de causa desconocida o criptogénico se establece cuando no se ha podido determinar la etiología a pesar de un estudio completo; entre 10% y 38% de los infartos cerebrales carecen de causa identificable4,5. Sin embargo, el tipo de ACV y el perfil clínico del paciente, entre otros elementos de juicio, nos debe alertar sobre una posible FAP como mecanismo desencadenante de la patología cerebral.

Uno de cada cuatro ACV isquémicos en pacientes con fibrilación auricular puede ser provocado por causas por completo ajenas a la arritmia, sea por enfermedad intrínseca del vaso penetrante cerebral (infartos lacunares) o por afección ateromatosa en la aorta proximal o en las arterias carótidas6,7. Más de la mitad de los pacientes añosos que presentan fibrilación auricular tienen hipertensión arterial (importante factor de riesgo de ACV) y más de 10% tiene estenosis carotídea8. Esto nos lleva a afirmar que no siempre que encontremos una fibrilación auricular, permanente o paroxística, en un paciente con ACV debemos realizar una asociación causal y es obligatorio descartar otras causas de la patología cerebral. Los infartos relacionados con la FAC o la FAP, suelen ser de tamaño considerable y cortico-subcorticales, en tanto los relacionados con hipertensión arterial y enfermedad del vaso penetrante (infartos lacunares), son pequeños (< de 15mm) y profundos9. La edad es otro elemento a considerar porque la fibrilación auricular aumenta su importancia como factor de riesgo y causa de infartos cerebrales a medida que aumenta la edad: es responsable de más de 30% de los infartos cerebrales en pacientes mayores de 80 años10.

Por lo tanto, en presencia de un ACV criptogénico, cortico-subcortical, en un paciente añoso, sería indispensable descartar la FAP como causa, pero como muy bien plantea Garguichevich en su análisis, la identificación de la arritmia en los pacientes con ACV isquémico puede ser un reto.

Correspondencia: Raúl C. Rey raulcrey@hotmail.com Recibido: 22/03/2013 Aceptado: 15/04/2013 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Las guías de práctica clínica y los consensos de expertos recomiendan la monitorización cardíaca prolongada en pacientes que han sufrido un ACV criptogénico y en quienes se sospecha que presenten episodios silentes de fibrilación auricular. Los diferentes métodos de monitorización del ritmo cardíaco tienen inconvenientes, y su rédito diagnóstico ya ha sido analizado11. En los últimos años hemos aprendido que a medida que prolongamos el período de monitorización electrocardiográfica diagnosticamos un número creciente de FAP. La monitorización convencional, intermitente o guiada por síntomas, tiene sensibilidad escasa y bajo valor predictivo negativo12. La monitorización electrocardiográfica continua prolongada es la mejor estrategia y por ello se realizan en la actualidad varios estudios para la detección de FAP en pacientes con ACV criptogénicos con monitores electrocardiográficos implantables subcutáneos (MECGI).

En varios ensayos13-16 que emplearon este recurso diagnóstico se demostró la presencia de FAP en 4% a 20% de los pacientes con ACV criptogénico.

Frente a un ACV criptogénico se indican antiagregantes plaquetarios (ej. aspirina), y si el ACV se relaciona con una FAP se debería usar anticoagulación oral como prevención secundaria17. Por lo tanto, la posibilidad de establecer con certeza si la FAP es la causa del ACV deriva en decisiones terapéuticas importantes. La probabilidad de que el MECGI se utilice cada vez más en pacientes con ACV o ataques isquémicos transitorios (AIT) criptogénicos, como una investigación de rutina para la búsqueda de una FAP “oculta” o silente parece muy racional, pero la utilidad clínica del dispositivo es aún debatida por diferentes razones.

En primer lugar, el MECGI a veces detecta ráfagas muy breves de FAP, de segundos de duración, con frecuencia < 30 segundos. Las guías de práctica clínica ponen un interrogante para definir como FA, para los propósitos de recomendaciones terapéuticas, a los episodios de taquiarritmia supraventricular < 30 segundos18. También, como plantea Garguichevich en su artículo, se discute si episodios breves de FAP son tan potentes como factores de riesgo para ACV como episodios más prolongados, o si el beneficio de la anticoagulación puede extrapolarse a los pacientes con sólo un episodio breve de FAP19,20. La monitorización electrocardiográfica continua con dispositivos implantables subcutáneos demostró elevada sensibilidad (96%) y especificidad (85%) en la identificación de la FAP, aunque también se ha señalado que la presencia de falsos positivos es la principal limitación de esta técnica21.

Es imprescindible contar con mayor información acerca de la prevalencia y la importancia clínica de la FAP descubierta mediante el MECGI en diferentes poblaciones de pacientes con ACV. El rendimiento de este dispositivo con esta indicación está en evaluación en estudios internacionales prospectivos, multicéntricos y aleatorizados (ej. CRISTAL AF) y en estudios locales (FAROS), todavía no concluidos, 25

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas

que incorporaron un número importante de pacientes seguidos durante un año, como mínimo, que analizarán el tiempo hasta la detección de la FAP en pacientes con ACV criptogénico.

Otro escenario distinto es el de la prevención primaria, es decir cuando no ha existido un evento vascular embólico con exteriorización clínica, y aquí navegamos en aguas todavía más turbulentas. Se ha planteado que la presencia de infartos cerebrales silentes y/o una escala CHA2DS2VASc elevada, serian elementos importantes para decidir la búsqueda de FAP. Parece lógico y atractivo, pero no carece de incógnitas y dilemas potenciales.

El puntaje CHADS2, y su modificación, CHA2DS2VASc, son los esquemas de puntuación clínica utilizados con mayor amplitud para ayudar a estratificar el riesgo anual de ACV en pacientes con fibrilación auricular no valvular, pero los elementos que se tienen en cuenta (ej. edad, hipertensión arterial, diabetes, insuficiencia cardíaca) son de por si factores de riesgo individuales independientes de ACV. La prevalencia de infartos cerebrales silentes en estudios por neuroimágenes varía entre 5,84% y 28%22,23. Las razones de estos porcentajes tan dispares hay que buscarlas en diferencias en la definición de infarto cerebral silente, en las técnicas de neuroimagen empleadas (tomografía computada o resonancia magnética nuclear) y en la población seleccionada para el estudio (edad, sexo, y perfil de factores de riesgo). Factores como la edad, el sexo, la diabetes mellitus, la fibrilación auricular, la presión arterial sistólica y el antecedente de tabaquismo se asocian con la presencia de infartos cerebrales silentes24. La demostración de microinfartos cerebrales profundos y silentes en un paciente hipertenso y con episodios de FAP es probable que se relacione con la enfermedad del vaso penetrante, más que con microembolias a punto de partida cardíaco.

Supongamos que una mujer de 69 años de edad, con hipertensión arterial de larga data como único antecedente, consulta por un episodio de mareos, le realizan varios estudios, entre ellos una tomografía computada de cerebro en la que se observan infartos cerebrales < 10 mm en la profundidad de los hemisferios cerebrales, y un ECG de Holter que muestra un episodio de FAP asintomático < 30 segundos. ¿Cuál sería la conducta a asumir? ¿anticoagulación? Es seguro que obtendríamos respuestas válidas por el si y por el no; en lo personal, tengo más dudas que certezas.

En los últimos años, el aumento de la expectativa de vida de la población y la aparición de nueva tecnología diagnóstica (ej. monitores electrocardiográficos implantables) y de nuevas terapéuticas (ej. nuevos anticoagulantes) se han mancomunado para aumentar el interés por la fibrilación auricular. Así se ha pasado de 1.200 artículos indexados en PUBMED en el año 2000 a 3.623 el año pasado. Pero al mismo tiempo, el aumento en el conocimiento suele acompañarse con nuevas y hasta mayores dudas y, a veces, con algunos problemas, entre los cuales está la promoción de enfermedades (disease mongering)25. Día a día buscamos cifras más bajas de presión arterial o de niveles de colesterol. No es infrecuente que la aparición de nuevas estrategias terapéuticas o diagnósticas conlleve un mayor interés por determinadas patologías, pero me parece prudente dejar sedimentar los conocimientos con el indispensable aporte del tiempo y los resultados de los estudios prospectivos, antes de indicar de manera enfática y rutinaria esas herramientas en apariencia tan promisorias.

26

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 40-43

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Accidente cerebrovascular isquémico en una paciente con episodios breves documentados de fibrilación auricular paroxística Martín Ibarrola Centro Cardiovascular BV

Se trata de una mujer de 64 años, quien consultó en marzo de 2013 por episodios de palpitaciones ocasionales, sin otros síntomas. No refirió antecedentes patológicos perso-

nales de importancia; un abuelo y el padre fallecieron de manera súbita a los 62 años. En el examen físico, el único hallazgo anormal fue la presión arterial elevada (166/100

Figura 1. Electrocardiograma registrado durante la consulta inicial Correspondencia: Martín Ibarrola martinibarrola@gmail.com Recibido: 01/04/2013 Aceptado: 22/04/2013 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

mmHg). El ECG mostró ritmo sinusal con frecuencia de 65 latidos por minuto (Figura 1); en el ecocardiograma se observó remodelado concéntrico del ventrículo izquierdo y 27

Accidente cerebrovascular isquémico en una paciente con episodios breves documentados de fibrilación auricular paroxística

Figura 2. Primer registro ECG de Holter, con un episodio breve de taquiarritmia auricular compatible con FAP.

patrón diastólico ventricular izquierdo de relajación prolongada. El ecodoppler de vasos de cuello no reveló anomalías. En el ECG de Holter se registraron cuatro episodios asintomáticos breves de taquiarritmia auricular compatible con fibrilación auricular paroxística (FAP), con respuesta ventricular elevada (Figura 2). En la analítica sanguínea presentó hipercolesterolemia (317 mg%), con HDL de 58 mg% y LDL de 226 mg%; triglicéridos: 166 mg y valores normales de glucemia, creatininemia y PCR. Presentaba un puntaje CHADS2 de 1, con un riesgo anual de accidente cerebrovascular (ACV) de 3,6%, un puntaje CHADS2-VASc de 2, con un riesgo anual de ACV de 2,9% y un puntaje HAS-BLED de 1, con un riesgo anual de sangrado mayor de 0,6%. De acuerdo con las guías del ACCF/ AHA/HRS se indicó tratamiento con medidas generales, amlodipina 10 mg/día, rosuvastatina 10 mg/día, y ácido acetil salicílico 325 mg/día.

Evolucionó con palpitaciones ocasionales (EHRA II), sin otros síntomas y a los 3 meses presentó un episodio sincopal mientras conducía su automóvil por una autopista (según otros conductores se hallaba inconsciente apoyada

sobre el volante) y chocó, sufriendo lesiones menores y traumatismo de cráneo leve, con restitución ad integrum, sin foco neurológico, con amnesia de pródromos previos al episodio sincopal. La tomografía computada de cerebro no mostró lesiones. En el ECG no se observaron cambios, al igual que en el ecodoppler cardíaco y de vasos de cuello. La perfusión miocárdica no reveló isquemia y la función sistólica del ventrículo izquierdo fue normal. En un nuevo ECG de Holter se registraron tres episodios de FAP asintomática (Figura 3) y extrasístoles supraventriculares aisladas.

En el estudio de Resonancia Magnética Nuclear presentó una lesión en territorio de la ínsula izquierda (Figura 4), irrigada por la arteria cerebral media, la arteria más frecuentemente afectada por embolias.

El hallazgo se interpretó como lesión por cardioembolia vinculada a un paroxismo de FA. En estas circunstancias, el riesgo anual de embolias sin anticoagulación es de 9,9% (puntaje CHADS2: 3) y de 10% (puntaje CAHDS2-VASc: 5), con un riesgo anual de sangrado mayor sin terapéutica del 0,6% por HAS-BLED de 4. Por ello, se inició anticoagulación con dabigratan en dosis de 150 mg cada 12 ho-

Figura 3. En el ECG de Holter posterior al sincope se registró otro episodio de taquiarritmia supraventricular compatible con FAP breve.

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Martín Ibarrola

Figura 4. RMN de cerebro donde se observa una imagen focal hiperintensa en secuencia FLAIR y T2 en la sustancia blanca yuxtacortical subcortical de la región subinsular izquierda

ras. La evolución es favorable hasta el presente. De todos modos, no resulta clara la causa del síncope, que podría atribuirse a un episodio más prolongado de taquiarritmia auricular con frecuencia ventricular muy elevada, aunque otras posibilidades no son descartables, por ej. depresión severa de la actividad del nódulo sinusal postaquicardia.

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3. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A 1.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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5. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN, Tamargo JL,Wann S, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ,Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114:e257–e354 6. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH.. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369–2429 7. Detection of Paroxysmal Atrial Fibrillation in Stroke/Tia Patients.

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Nota del Director: Este caso es ilustrativo del riesgo de ACV que puede implicar la presencia de FAP silenciosas u oligosintomáticas, aun cuando su duración es breve, en concordancia con lo señalado por el Dr. Jorge Garguichevich en su artículo de opinión.

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Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 40-43

Sección Diagnóstico Electrocardiográfico de las Arritmias Director: Jorge Schmidberg

Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

Alejandro Coronel, Marcela Urdapilleta, Mariano Cibalerio, Marcelo V. Elizari Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina Palabras clave: bloqueo aurículo-ventricular; conducción oculta; extrasístole del haz de His.

Descripción del caso

electrofisiológico, y al finalizar un masaje del seno carotídeo derecho, luego de un lapso breve de conducción AV 1:1, Se trata de un paciente de 75 años, con episodios de mareos se observó el bloqueo inesperado de dos ondas P sucesivas y disnea en la clase funcional II (NYHA). El ECG en reposo (Figura 2). ¿Cuál es la fisiopatología de este hallazgo? mostró ritmo sinusal, con intervalos P-P de 820 a 850 mseg, En la Figura 2 se incluyen los intervalos P-P, que muestran períodos breves de conducción AV 1:1 alternando con blo- modificaciones observadas al final del masaje del seno caqueo 2:1 y bloqueo de rama derecha (BRD) asociado con rotídeo. Esos cambios no permiten explicar el bloqueo de hemibloqueo anterior (HBA) (Figura 1). Durante el estudio dos ondas P sucesivas. Un efecto “diferido” de la estimula-

Figura 1. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas. El ritmo es sinusal, con intervalos del ciclo entre 760 y 800 mseg y existe un bloqueo AV 2:1 (las flechas señalan a las ondas P bloqueadas incluidas en la parte final de las ondas T). El intervalo PR mide 290 mseg y se observa la imagen de BRD con HBA. Adviértase la ausencia de onda s en la derivación I, que genera el “enmascaramiento” del BRD en esa derivación.

Correspondencia: Alejandro Coronel centrodearritmias@fibertel.com.ar Recibido: 10/04/2012 Aceptado: 29/04/2013

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ción vagal sobre el nódulo AV es poco probable, dado que hay una abreviación simultánea de los intervalos P-P que culmina en el bloqueo AV 2:1. En efecto, el primer intervalo P-P mide 1.190 mseg, el segundo, 1.240 mseg y el tercero Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Alejandro Coronel y col.

Figura 2. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas al final del masaje del seno carotídeo. Se observa conducción 1:1 en los 3 primeros latidos sinusales y bloqueo inesperado de 2 ondas P consecutivas (4ta y 5ta), seguido de bloqueo AV 2:1. Los intervalos P-P, después de una prolongación leve inicial, se abrevian de manera progresiva.

Figura 3. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). El intervalo del ciclo sinusal mide 820 mseg y el bloqueo del impulso es infrahisiano (las flechas señalan los potenciales del haz His). Los intervalos AH y HV miden 200 mseg y 40 mseg, respectivamente.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

Figura 4. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). Intervalo AH: 150 mseg; intervalo HV: 40 mseg. H-H’:720 mseg ; H’-H: 1.670 mseg. Conducción AV 1:1 en los 4 primeros latidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes. La flecha señala la extrasístole hisiana oculta (H’) que precede a la quinta onda P no conducida.

(primera onda P bloqueada) es intermedio (1200 mseg). siguiente. Ahora es necesario explicar por qué se produce Por lo tanto, no se puede invocar como mecanismo de ese el bloqueo infrahisiano de la onda P siguiente. Es evidente bloqueo un trastorno dependiente de la frecuencia cardíaca que el intervalo H’-H (1670 mseg) es mucho mayor que los (bloqueos “taquicárdico-dependiente” o “bradicárdico- intervalos H-H (1200 mseg) con conducción 1:1. Por ende, dependiente” en el sistema de His-Purkinje). Y mucho me- la extrasístole hisiana también debió invadir de manera nos aún, lo que sucede con la siguiente onda P, que vuelve parcial (conducción decremental “oculta”) el sitio de lesión a bloquearse. Por consiguiente, si no está involucrado un responsable del bloqueo infrahisiano (división posterior o trastorno de conducción nodal AV, debe sospecharse algún rama izquierda) generando allí un nuevo período refractafenómeno “oculto”, capaz de perturbar el pasaje del impul- rio que causó el bloqueo del siguiente impulso auricular. La so por el sistema de conducción (nódulo AV y/ o sistema extrasístole hisiana oculta y la propagación con decremento de His-Purkinje). Ese mecanismo puede ser generado por del impulso ocurre, probablemente, durante una fase de exextrasístoles “ocultas” del haz de His, que producen la des- citabilidad y conducción supernormal dado que durante el polarización parcial de sectores proximales del sistema de bloqueo A-V 2:1 el intervalo H-H es más prolongado que el conducción y ocasionan refractariedad y, eventualmente, H-H’. En la Figura 5 se ha colocado un diagrama de Lewis el bloqueo de uno o más impulsos supraventriculares. Así para ilustrar el mecanismo propuesto. sucedió en este caso. La Figura 3 muestra los electrogramas intracavitarios durante el bloqueo AV 2:1 y la Figura 4, du- Comentarios rante el bloqueo aparentemente inexplicable de dos ondas Las extrasístoles hisianas son latidos anticipados, que por P sucesivas.

La Figura 4 muestra conducción AV 1:1 en los 4 primeros efecto de su conducción oculta, tanto en dirección retrógralatidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes da como anterógrada, generan disturbios en la conducción y a continuación, bloqueo AV 2:1. El electrograma del haz AV de los latidos siguientes1: Ello se explica por la creación de His muestra la deflexión de una extrasístole hisiana (H’) de refractariedad en los tejidos de conducción invadidos de que precede a la quinta onda P, con un intervalo H-H’ de manera “oculta”, perturbando o impidiendo así la propaga720 mseg. Ésta provoca el bloqueo suprahisiano de la onda ción del impulso posterior. Esto se manifiesta con tiempos P siguiente, ya que el electrograma auricular no se sigue de de conducción AV prolongados o con bloqueos inesperados un potencial del haz de His, lo cual indica que la extrasís- de ondas P2. Respecto al mecanismo de estos latidos prematole invadió parcialmente al nódulo AV creando en él la re- turos, se postula que en su génesis interviene una alteración fractariedad que ocasionó el bloqueo del impulso auricular en la formación del impulso, sea por automatismo anormal 32

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

Alejandro Coronel y col.

Figura 5. Registro de las derivaciones de superficie I,II,III y V1 y los electrogramas de aurícula derecha alta (ADA), el haz de His (HIS) y el ápex del ventrículo derecho (VD) debajo del cual se colocó un diagrama de Lewis con la explicación del fenómeno de conducción oculta de una extrasístole del haz de His (H’). El impulso originado en ese latido prematuro se propaga parcialmente tanto en dirección retrógrada como anterógrada dejando una zona de refractariedad que genera el bloqueo nodal AV de la onda P siguiente y el bloqueo infrahisiano de la segunda onda P. AD: aurícula; NAV: nódulo AV; H-P: His-Purkinje; VD: ventrículo

o debido a posdespolarizaciones3. El ECG convencional es de gran ayuda para sospechar estos fenómenos “ocultos”4, pero para su diagnóstico preciso es clave contar con el registro del potencial del haz de His prematuro.

Referencias 1. Rosen K M, Rahimtoola S H ,Gunnar R M. Pseudo A-V block secondary to premature nonpropagated His bundle depolarizations : documentation by His bundle electrocardiography. Circulation. 1970; 42:367-73.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

2. Arritmias Cardíacas. Fundamentos Celulares y Moleculares, Diagnóstico y Tratamiento. Elizari MV, Chiale PA (ed). Editorial Panamericana, 2003.

3. Mulpuru SK, Diwan R, Manchego DE, Saponieri C, Vasavada B. Unusual pauses in sinus rhythm and intermittent 2 to 1 AV block in a patient with concealed His extrasystoles – A rare cause of bradycardia.

Indian Pacing and Electrophysiology J 2010-10 (3): 148-51.

4. Langendorf R, Mehlman JS. Blocked (nonconducted) A-V nodal premature systoles imitating first and second degree A-V block. Am Heart J 1947; 34: 500-6.

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Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 40-43

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Solución práctica para el desplazamiento del catéterelectrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador Daniel H. Azara1 , Horacio Ruffa 1 , Mauricio Pelliza1 , Tomas Datino2, Angel Arenal2, Francisco Fernandez-Avilés2 Centro del Alta Complejidad Cardiovascular Malvinas Argentinas. Servicio de Electrofisiología Cardíaca. Buenos Aires, Argentina.

Hospital General Universitario Gregorio Marañón , Madrid, España

1.

2

El implante de los resincronizadores significó un nuevo estimulación del ventrículo izquierdo) y para la industria desafío para los electrofisiólogos (colocar un tercer catéter- (desarrollar mejores catéteres y herramientas más aptas y electrodo en una rama del seno coronario (SC) para la eficientes para lograr el emplazamiento estable en las cola-

Figura 1. A, B, C y D. Se observa la progresión del introductor para el SC sobre la cuerda guía de 0.014”, hasta la aurícula derecha, para luego colocar a su través el catéter para estimulación del ventrículo izquierdo.

Cuerda guía 0.014” flotando libremente en el ventrículo derecho Introductor para SC deslizándose sobre la cuerda guía Punta del introductor de SC Correspondencia: Daniel H. Azara dh_azara@yahoo.com.ar Recibido: 22/03/2013 Aceptado: 25/04/2013

34

terales del SC)1-4.

El desplazamiento del catéter del SC durante la remoción del introductor o antes de cerrar el bolsillo que aloja al geElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Daniel H. Azara y col.

Figura 2. Ubicación de los catéteres al finalizar el procedimiento

nerador es un problema que complica con frecuencia el im- del SC, que permitió obtener buenos umbrales de captura plante de un resincronizador. La colocación de un estilete o y detección, se retiró el introductor “peel-away” para el de una guía puede ayudar a estabilizar el catéter durante la catéter del SC y se fijaron los catéteres al plano profundo remoción del introductor, pero aun así se mantiene latente (músculo pectoral). Al realizar una revisión final de los parámetros del catéter-electrodo del SC, antes de conectarlo el riesgo de desplazamiento. al generador, se observó ausencia de captura del ventrículo Describimos dos casos de desplazamiento del catéter del izquierdo.

La radioscopía mostró un desplazamiento de su SC en los que el inconveniente se solucionó mediante una localización original, aunque permanecía en el interior del maniobra simple, no descripta hasta el presente. seno coronario. Ante esta eventualidad suele realizarse una nueva punción axilar/subclavia para colocar un introducDescripción de los casos tor que permita reimplantar el catéter. La nueva punción Caso 1. Se trata de un paciente de 74 años, con miocar- conlleva varios riesgos: los propios de la punción axilar/ diopatía dilatada no isquémica, fracción de eyección del subclavia y dañar alguno de los catéteres ya implantados. ventrículo izquierdo de 24% y bloqueo de rama izquierda Por ello se decidió realizar otra maniobra que evitara una de alto grado, en clase funcional III-IV de la NYHA, con nueva punción, consistente en recuperar la vía a través de la indicación de terapia de resincronización (TRC). Durante cuerda guía de 0,014” que se usa para implantar “over the del procedimiento, como es habitual en nuestro centro, wire” el catéter del SC, mediante la técnica que se relata a colocamos los 3 catéteres-electrodo a través de punciones continuación. Previa liberación de ese catéter de las ligaduseparadas de la vena axilar izquierda. Después de una ras se colocó a través de su lumen una nueva cuerda guía de dificultosa canalización de una tributaria posterolateral 0.014” que se introdujo profundamente en el sistema venoso Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador

coronario, aprovechando, como se mencionó, que el catéter permanecía en el SC. Luego, sobre esta cuerda se retiró el catéter en su totalidad, de modo que sólo quedó en el SC la cuerda guía. A través de ella se deslizó un nuevo introductor para SC, con lentitud y bajo control fluoroscópico permanente, para evitar que el nuevo introductor desplazara la cuerda guía hacia fuera del SC. Una vez que el introductor llegó a la aurícula derecha (AD), se retiró lentamente el dilatador mientras se avanzaba el introductor, para no dañar el SC con la punta del dilatador. Sobre la cuerda guía se colocó el nuevo catéter-electrodo (“over the wire”) que quedó emplazado con éxito en una rama posterolateral de SC. Caso 2. Paciente de 54 años, con miocardiopatía dilatada isquémica, fracción de eyección del VI del 20%, clase funcional II-III, con marcapasos DDD, que requirió una actualización a CRT-D. Se implantó el catéter- electrodo del ventrículo izquierdo en una rama marginal del SC. Como en el caso previo, al realizar el “pelado” del introductor para el SC, se observó el desplazamiento del catéter desde el SC hacia el ventrículo derecho. En este caso, una nueva punción axilar/subclavia implicaba aún más riesgo, dada la fibrosis generada por la implantación anterior del marcapasos bicameral. Por ello se decidió realizar una maniobra similar a la descripta con anterioridad. Por el interior del catéter del SC se introdujo una cuerda guía de 0.014”, que quedó flotando libremente en el tracto de salida del ventrículo derecho, luego de lo cual se retiró el catéter para estimulación del ventrículo izquierdo. Sobre la cuerda guía, se deslizó con lentitud y bajo control radioscópico continuo un nuevo introductor para SC hasta la aurícula derecha, como se observa en la Figura 1. A, B, C y D. Cuando el introductor ingresó a la aurícula derecha se retiraron el dilatador y la cuerda, se colocó la cuerda guía de 0,035” para localizar el ostium del SC y logrado este objetivo, se llevó con éxito el catéter-electrodo hasta una vena tributaria del SC, con adecuados umbrales (Figura 2).

36

Comentario El desplazamiento intraimplante del catéter-electrodo del SC ocurre con frecuencia en la práctica habitual y no siempre es fácil de resolver. Por ello, nos parece de interés la descripción de la maniobra intentada para el rescate de la vía, usando el lumen del catéter del SC para la introducción de una cuerda guía de 0.014”. La colocación de la cuerda guía hasta el tracto de salida del ventrículo derecho o las ramas profundas del SC nos permitió contar con un nuevo introductor mediante el cual se reubicó el catéter para la estimulación del ventrículo izquierdo. La maniobra debe ser suave y controlada de manera ininterrumpida por fluoroscopía teniendo en cuenta lo delicado de la cuerda guía de 0.014”.

No hemos hallado en la literatura especializada la publicación de esta maniobra, que puede facilitar una solución simple para el desplazamiento intraimplante del catéterelectrodo del SC, con una tasa de riego menor de daños en los otros catéteres ya implantados que una nueva punción venosa. Además, si esta maniobra fracasa puede recurrirse a la punción axilar/subclavia.

Bibliografía 1. Lau EW. Achieving permanent left ventricular pacing –option and choise. PACE 2009;32: 1466-1477.

2. Leon AR, DeLurgio DB, Mera F: Practical approach to LV lead implantation for cardiac resynchronisation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:100-105.

3. Sancho-Tello de Carranza MJ, Ruiz Matras F, Fidalgo-Andres ML, Buendía-Fuertes F. Avances en estimulación cardiaca Rev Esp Cardiol 2011; 64 (supl1):9-19.

4. Hernandez-Madrid A, Matras-Frances R, Moro M et al, Análisis tangencial de la resincronización en España. Indicación, técnica de implante, optimización y seguimiento. Rev Esp Cardiol 2012; 65:828-834.

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Rev Electro y Arritmias 2012; 6: 40-43

Sección Diagnóstico electrocardiográfico de las arritmias Director Jorge Schmidberg

Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Gisela Morales, Analía Paolucci, Fernanda Comas Wells, Hugo A. Garro Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina

Una paciente de 80 años de edad con episodios de palpita- carvedilol en dosis de 12,5 mg, 2 veces por día. El ECG ciones rápidas y regulares de varios años de evolución, con mostró taquicardia auricular (intervalo del ciclo auricular: diagnóstico de taquiarritmia auricular en 2011 durante una 240 mseg) con conducción AV 2:1 y el AQRS dirigido hacia internación por palpitaciones e insuficiencia cardíaca, fue -30 grados (Figura 1). derivada a nuestro centro por persistir sintomática pese al Después de la administración de diltiazem, en dosis de 25

Figura 1. ECG en las 12 derivaciones simultáneas registrado durante la consulta inicial. Se observa una taquicardia auricular (las flechas señalan a las ondas P) cuyo intervalo del ciclo mide 240 mseg. El complejo QRS mide 85 mseg y el AQRS está dirigido hacia -30 grados.

tratamiento médico.

En la consulta inicial refirió palpitaciones, no presentaba signos de fallo de bomba y se hallaba en tratamiento con Correspondencia: Hugo A. Garro centrodearritmias@fibertel.com.ar Recibido: 13/03/2013 Aceptado: 17/04/2013 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

mg por vía intravenosa, se observaron los cambios que ilustran las Figuras 2 y 3. En la Figura 2 se ven con claridad las ondas P de la taquicardia, cuya morfología sugiere un origen en la aurícula izquierda, y una bigeminia generada por un fenómeno singular de conducción AV. En efecto, el examen detallado de ese trazado reveló que el agrupamiento de los complejos QRS se debía a bloqueo AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos (Figura 3), pero con 37

Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Figura 2. Bloqueo AV periódico durante el efecto del diltiazem. Se observan con claridad las ondas P de la taquicardia auricular con pares de complejos QRS que originan un ritmo bigeminado.

Figura 3. Registro del ECG de la Figura 2 a 50 mm/seg con un diagrama de Lewis en la parte inferior, que explica el mecanismo de la “bigeminia” ventricular. Sobre la base de un bloqueo AV 2:1, se observa que el intervalo PR se prolonga de manera clara en el segundo latido conducido y luego aparecen 3 ondas P bloqueadas sucesivas: la primera corresponde a la que debía bloquearse por el bloqueo 2:1; la segunda, que podría haber conducido con un intervalo PR más prolongado, también se bloqueó pero penetró de manera parcial en el nódulo AV (conducción “oculta”) creando un nuevo período refractario que causó el bloqueo de la tercera onda P.

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Hugo Garro y col.

Figura 4.

una característica peculiar, que se describe en esa figura.

P sucesivas, sino con el de tres ondas P consecutivas. Ello El bloqueo AV con períodos de Wenckebach de latidos se explica porque la onda P que debería conducir con un inalternos es una variedad de bloqueo AV 2:1 en la cual los tervalo PR aún más prolongado que la propagada precedenintervalos PR de los latidos conducidos se prolongan de ma- te, en realidad penetra en el nódulo AV de manera parcial nera paulatina hasta que uno es incapaz de propagarse hacia (no alcanza al haz de His) y crea un nuevo período refraclos ventrículos, reiniciándose el ciclo después del bloqueo tario (conducción “oculta”) que determina que la siguiente de dos ondas P sucesivas: la del 2:1 y la que finaliza el pe- onda P se bloquee. La Figura 4 muestra, al comienzo y al ríodo de Wenckebach1,2. Si bien este trastorno de la conduc- final, dos bloqueos AV con las características mencionación ocurre en cualquier nivel del sistema de conducción, das y entre ellos, un lapso prolongado de bloqueo AV 4:1. es común como respuesta normal del nódulo AV durante Éste constituye una versión “frustra” del mecanismo que períodos de taquicardia o aleteo auricular, arritmias en las ocasionó la “bigeminia”. La primera onda P conduce hasta cuales, la frecuencia auricular muy elevada condiciona un los ventrículos; la segunda onda P se bloquea por completo bloqueo AV 2:1 al que se le agrega el bloqueo AV de se- en el nódulo AV; la tercera onda P se propaga por éste de gundo grado con períodos de Wenckebach en las ondas P manera “oculta” y genera la refractariedad necesaria para conducidas3,4. que la cuarta onda P se bloquee por completo. Con ello, el En el caso que describimos, el bloqueo AV tipo Mobitz I, a impulso de la onda P siguiente alcanza al nódulo AV más diferencia de los bloqueos AV con períodos de Wenckebach allá de su período refractario y puede atravesarlo y activar de latidos alternos, no finaliza con el bloqueo de dos ondas a los ventrículos (Figura 5).

Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

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Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Figura 5. Mecanismo del bloqueo AV 4:1 de la Figura 4. Para su descripción, ver el texto.

Bibliografía Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ, Elizari MV, Rosembaum MB. Wenckebach periods of alternate beats. Clinical and experimental observations.

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Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

Electrofisiología y Arritmias

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca Con el auspicio de la Federación Argentina de Cardiología

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1.12 Revisión y publicación Los manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. Solamente una copia de los trabajos y disquetes rechazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.

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1.13 Premio SADEC Los trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofisiología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventualidad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS 2.1 Trabajo original El manuscrito deberá estructurarse de la siguiente manera: 1) Título y autores 2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves 3) Texto 4) Agradecimientos (si correspondiera) 5) Recursos / Subsidios 6) Conflicto de intereses 7) Referencias 8) Leyendas de figuras 9) Tablas 10) Figuras La numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.

2.1.1 Título y autores 2.1.1.1 Titulo: El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada) Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).

2.1.1.2 Autores: El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.

También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.

2.1.1.3 Dirección del Autor: En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la correspondencia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de teléfono y fax del autor (código de país-ciudadnúmero telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá identificar por lo menos a una persona del mismo.

2.1.1.4 Autoría: Cada autor deberá firmar una declaración atestiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los siguientes requisitos: a) diseño, concepción o análisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.

2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manuscrito: Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).

2.1.2 Resumen en castellano e inglés Cada uno de ellos será presentado en hoja separada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, resultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.

El resumen escrito en el idioma que no corresponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Palabras clave convencionales del Index Medicus.

No cite referencias en el resumen.

Limite la utilización de abreviaturas en el resumen.

Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.

Sea conciso (no más de 300 palabras).

2.1.2.1 Subtítulos Utilice los siguientes subtítulos: Introducción (racionalidad del estudio).

Material y Métodos (breve presentación del material y métodos utilizados).

Resultados (breve presentación de los resultados).

Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).

Palabras claves (tres a cinco palabras claves).

2.1.3 Texto Se dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.

Las páginas deben estar numeradas.

Las abreviaturas deben estar definidas en su primera mención.

2.1.3.1 Métodos Cuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifique los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.

Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consentimiento informado. En todos los casos, los procedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.

2.1.3.2 Responsabilidades Es recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/ Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscrito que a continuación se reporta”.

2.1.4 Agradecimientos La sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el consentimiento informado de cada persona reconocida en la sección de agradecimientos.

No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones implicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.

Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.

2.1.5 Recursos para la investigación Todos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.

2.1.6 Conflicto de Intereses Los autores de los trabajos de investigación deben aclarar si existe algún tipo de relación comercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.

Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.

Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.

El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.

En caso de ser aceptado el trabajo para su publicación, dicha información se comunicará bajo este título.

2.1.7 Referencias Las citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las tablas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.

La certeza de las referencias citadas son responsabilidad del autor.

La referencia debe ser verificada con la fuente original.

Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.

Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publicación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.

2.1.7.1 Citas Bibliográficas El estilo de las citas debe ser el del Index Medicus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última página del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiological insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.

2.1.7.2 Libros: Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los primeros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autor En caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Statistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.

2.1.7.2.2 Capítulo de un libro En caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Escobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in children. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.

2.1.7.2.3 Editor En caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Muller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Aires, 1986.

2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados: No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publicados. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.

2.1.7.4 Abstracts Cuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.

2.1.8 Tablas Las tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con título para cada una de ellas.

Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.

Los números y símbolos deberán ser lo suficientemente grandes y claros como para que sean legibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comentarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.

2.1.8.1 Numeración La numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.

2.1.8.2 Encabezamiento Las columnas y/o filas deben contar con el respectivo encabezamiento.

2.1.8.3 Tipografía Utilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).

2.1.8.4 Abreviaturas Si existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.

2.1.8.5 Llamadas Indique las llamadas al pie de la tabla en el siguiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.

2.1.9 Ilustraciones Las figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disquete, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el programa de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan fotografías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la inclusión de las mismas estará a cargo del autor.

No se aceptaran para su publicación ilustraciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.

2.1.9.1 Leyendas Las leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluirse en las ilustraciones.

2.1.9.2 Encabezados Evite los encabezados en la figura. Los encabezados deben figurar en la leyenda.

2.1.9.3 Trazos Evite los trazos delgados en las figuras, su reproducción resulta dificultosa.

2.1.9.4 Escala Proporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño normal.

3 COMUNICACIONES BREVES Entran dentro de esta categoría aquellos trabajos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.

4 EDITORIALES Serán solicitados únicamente por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.

5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monografía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.

6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALIDAD Serán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés.

Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.

7 CARTAS AL EDITOR Deberán ser tipeadas a doble espacio y no deberán exceder las 600 palabras. Si la carta es aceptada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.

8 REVISION DE MANUSCRITOS Todas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será considerado nuevamente como “de novo”.

Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.

En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List - Carta de presentación - Título y autores - Resúmenes y palabras clave - Texto - Agradecimiento - Recursos/Subsidios - Conflicto de intereses - Referencias - Leyendas de figuras - Tablas - Figuras

Av. Córdoba 1345, 9º Piso, C1055AAD, Buenos Aires Teléfono 011-4813-9620 Fax 011-4815-1426 www.cardiolab.com.ar

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