VetScience Magazine n˚ 21

ISSN 2358-5145

um benefício para o cliente TECSA

M AGA Z I NE Número 21

NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

www.vetsciencemagazine.com.br

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EDITORIAL

FAKE NEWS Caros Colegas Médicos Veterinários, Já a algum tempo, temos ouvido a indignação de alguns colegas que nos conhecem bem, ao receberem notícias falsas sobre o Laboratório TECSA. A que mais nos choca é sobre nosso setor de Hormônios por Radioimunoensaio -RIE. Montado já há alguns anos – com o devido registro na Comissão Nacional de Energia Nucelar -CNEN – registro número 15.899, vem sendo alvo de inúmeras mentiras divulgadas por veterinários sem escrúpulos.

Como o TECSA tem, desde sua montagem, o compromisso de oferecer exames com Padrão Ouro classe Mundial, porém com preços acessíveis à realidade de nosso Brasil, isto fez com que um outro grupo perdesse mercado. A contra partida deste grupo, que deveria ser melhorar seus recursos de gestão, ajustando custos, diminuindo a margem de lucro para viabilizar uma concorrência saudável, foi lançar uma avalanche de mentiras e calunias, as chamadas fake News.

Sempre que nossos mais de 4000 clientes ativos escutam tais mentiras, vários nos ligam indignados – pois conhecem o TECSA – sabem da excelência de nossos serviços e de nosso compromisso com a qualidade, sabem que conseguimos nestes 25 anos desenvolver um sistema único de gestão otimizada com economicidade e eficiência, além de uma logística eficiente.

Os equipamentos e insumos (kits) do nosso setor de RIE são os mesmos utilizados nos demais laboratórios – o que nos torna tão competitivos é um sistema de gestão moderno e informatizado, em oposição aos demais que se apresentam tão obsoletos. Sempre trabalhamos com margem de lucro bem reduzida e sempre mantivemos os pés no chão em relação a custos e preço final de nossos exames.

Nosso maior sonho é que todo Tutor deste país possa viabilizar os exames necessários para o seu PET. Caso receba alguma dessas fake News, entre em contato conosco – você poderá agendar uma visita e acompanhar o andamento de um dia de rotina no setor de RIE. Poderá receber nossos vídeos ou documentações sobre o setor.

Tudo de forma bem transparente – aliás, o nosso laboratório agora está todo transparente – eliminamos as paredes – tudo de vidro para que vocês possam conhecer a fundo nossos processos.

Ser o maior e o melhor laboratório da América Latina não é fruto do acaso – é trabalho honesto, comprometido e transparente.

Conheça o nosso setor de RIE - acesse o nosso canal no Youtube (TV TECSA).

Dr. Luiz Eduardo Ristow

MV-MM Diretor-Presidente

PATOLOGIA CLÍNICA

MICROBIOLOGIA

4

IMUNOLOGIA

CÓD

Nome do Exame

CÓD

Nome do Exame

CÓD

Nome do Exame

982

Análise Cristalográfica de Cálculos Urinários Prazo: 25 dias

977

Eletroforese de Proteínas - Urina Prazo: 6 dias

978

Leptospirose com Diluição Total Microaglutinação Prazo: 5 dias

1075

Listeria Monocytogenes Cultura Prazo: 5 dias

979

Ácidos Biliares - Jejum e Pós-prandial Prazo: 2 dias

985

Imunoglobulina IGA no Líquor Prazo: 15 dias

1076

Parasitológico de fezes para giardia (Metodo Faust) Prazo: 1 dia

980

Ácidos Biliares Prazo: 2 dias

995

Leishmaniose ( ELISA+RIFI) Exame para Viagem Internacional Prazo: 2 dias

1088

Cultura com Antibiograma Automatizada - Quantitativo (MIC) Prazo: 4 dias

994

997

Fenobarbital - 2 dosagens Prazo: 1 dia

1089

Urocultura com Antibiograma Automatizada - Quantitativo (MIC) Prazo: 4 dias

1085

1090

Teste de Reação Alimentar Felino (Food Reation Test Heska) Prazo: 7 dias

Vitamina D3 (Calcitriol - 1,25 Dihidroxi) Prazo: 7 dias Teste de Rivalta Prazo: 1 dia

PERFIS E PAINÉIS FACILITADORES

ENDOCRINOLOGIA

CÓD

975

CÓD

Nome do Exame

1000

Insulina Endógena Canina Prazo: 5 dias

1001

Insulina Endógena Felina Prazo: 5 dias

1077

Cortisol Fecal Prazo: 4 dias

1078

Cortisol Salivar Prazo: 4 dias

976

986

IOP - LÂMINA NOVOS EXAMES 2019 V2 | APROV. DEX Mar/2019 | MV DR. LUIZ EDUARDO RISTOW (RT - CRMV MG 3708)

ANATOMIA PATOLÓGICA 988

Nome do Exame

1083

Painel Histopatológico Dermatológico (até 3 biópsias) Prazo: 8 dias

1082

IPainel Citológico (até 3 lâminas) Prazo: 5 dias

1080

Painel Viagem Internacional Plus Canino Titulação de Anticorpos Neutralizantes para Raiva, Check-up Global de Funções com Hemograma, Painel Check-up Doenças Infecciosas Canino Prazo: 10 dias

Nome do Exame Painel Alérgenos Ambientais e Alimentares Teste Alérgico Painel com 24 Alérgenos Teste de Reação Alimentar Canino Prazo: 7 dias

987

CÓD

1079

Painel Viagem Internacional Standard Felino Titulação de Anticorpos Neutralizantes para Raiva, Check-up Global de Funções com Hemograma, Fiv / Felv Leucemia e Imunodeficiência Felina Prazo: 10 dias

1005

Perfil Viagem Internacional Básico Raiva + Check-Up Global de Funções,Titulação de Anticorpos Neutralizantes para Raiva, Check-up Global de Funções com Hemograma Prazo: 10 dias Painel Ortopédico Cultura com Antibiograma, Análise de Líquidos Cavitários (Peritoneal,Pleural ou Pericárdico) e Sinovial Prazo: 5 dias Painel Neurológico Análise de Líquor - Cultura com Antibiograma, Cultura de Fungos com Antifungigrama Prazo: 30 dias

Painel Dermatite Bacteriana Cultura C/ Antibiograma Gram - Microscopia Direta Pesquisa de Sarna e Fungos Filamentosos Prazo: 5 dias

1081

Painel Viagem Internacional Plus Felino Titulação de Anticorpos Neutralizantes para Raiva, Check-up Global de Funções com Hemograma, Painel Check-Up Doenças Infecciosas Felino Prazo: 10 dias

1086

Perfil Eletrolítico Completo Cálcio Iônico, Cálcio, Cloro (Cloreto) Magnésio, Sódio,Potássio Prazo: 1 dia

1091

Perfil Nutricional Básico Hemograma Completo - Canino, Ureia, SDMA, Creatinina, Fosfatase Alcalina, Tgp (Alt), Gama Gt - Pet, Proteína Total e Frações, Vitamina D3 (Calcidiol - 25 Dihidroxi) Prazo: 10 dias

1092

Perfil Viagem Internacional Standard Canino Titulação de Anticorpos Neutralizantes 1093 para Raiva, Check-up Global de Funções com Hemograma, Viagem Internacional - Leishmaniose (ELISA + RIFI), Perfil Doença Transmitida por Carrapatos Prazo: 10 dias

Perfil Nutricional Intermediário Hemograma Completo - Canino Ureia, SDMA, Creatinina, Fosfatase Alcalina, Tgp (Alt), Gama Gt - Pet, Proteína Total e Frações, Vitamina D3 (Calcidiol - 25 Dihidroxi), Insulina Endógena Canina, Triglicerídeos, Colesterol Total Prazo: 10 dias Perfil Nutricional Completo Hemograma Completo - Canino, Ureia, SDMA, Creatinina, Fosfatase Alcalina, Tgp (Alt), Gama Gt - Pet, Proteína Total e Frações, Vitamina D3 (Calcidiol - 25 Dihidroxi), Triglicerídeos, Colesterol Total, Colesterol Total e Frações (Total+LDL+VLDL+HDL), Dosagem de Cortisol Basal Radioimunoensaiol Prazo: 10 dias

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ÍNDICE

NUTROLOGIA VETERINÁRIA 08. Doença Inflamatória Intestinal em Cães e Gatos: Aspectos Gerais e Manejo Nutricional 11. Os Maiores Erros na Orientação Nutricional 13. Como Detectar Reações Adversas ao Alimento em Felinos 14. Fatores Prognósticos e Diagnósticos da Subnutrição em Cães Hospitalizados 17. Obesidade em Felinos 19. Uso dos Perfis Nutricionais 20. Obesidade Canina 22. Parâmetros Laboratoriais de Animais Obesos – Correlação com Diabetes Mellitus 23. The HESKA Food Reaction Test (FRT) Canine & Feline 25. Alterações no Perfil Lipídico de Cães Obesos e suas Implicações Clínicas 27. Os Velhos Hábitos Nutricionais da Atualidade

ASSUNTOS DIVERSOS 29. Leishmaniose Felina 31. Mecanismos Imunopatogênicos da Cinomose Canina 36. Dicas Importantes do Uso do PCR Real Time

Colaboraram neste número: Dr.Cláudio Roberto S. Mattoso, Dra. Daniele Silvano Gonçalves, Dr. Guilherme Stancioli, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dra. Janete Madalena da Silva, Dr. João Paulo Fernandez Ferreira, Dr. João Paulo Franco, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Luiza França Melo, Dra. Marcela Ribeiro Gasparini, Dra. Maria Carolina Paes P. de Oliveira, Dra. Natalia Lemos Arruda, Dr. Otávio Valério de Carvalho, Dra. Talita Gomes da Silva Batista, Dr. Thiago Beloni de Melo, Dr.Thiago Luis Santos Gonçalves, todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Clínico Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. Contribuíram também para este número os renomados Colegas: Dra. Andressa Rodrigues Amaral, Dr. Eduardo Braghirolli Zaneli, Dr. Fábio Alves Teixeira, Dr. Marcio Antonio Brunetto, Dra. Mariana Kelly Luiz Reis, Dra. Michelle Nogueira Agostinho e Dra. Tatiane Neves Paoli.

Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.

EXPEDIENTE Editores/Publishers:

CIRCULAÇÃO DIRIGIDA

Na Internet: www.vetsciencemagazine.com.br

Grupo TECSA – Referência desde 1994

Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto Dr. Afonso Alvarez Perez Jr . afonsoperez@tecsa.com.br JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária.

Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica Editoração e Arte: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor.

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Tiragem: 5000 revistas . Publicação Bimestral

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ISSN: 2358-1018

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL EM CÃES E GATOS: ASPECTOS GERAIS E MANEJO NUTRICIONAL Andressa Rodrigues Amaral e Marcio Antonio Brunetto* Centro de Pesquisa em Nutrologia de Cães e Gatos (Cepen pet) ,Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) - Universidade de São Paulo – USP,-*mabrunetto@usp.br

A doença inflamatória intestinal (DII) é a doença mais comum que causa vômito e diarreia em cães e gatos de origem não-infecciosa, mas com etiologia fundamentada em uma resposta imunológica aberrante do hospedeiro contra alimentos e/ou microbiota ali presentes e que leva à injúria da mucosa intestinal (DAVENPORT et al., 2010; SILVA, 2015). Em humanos, a doença inflamatória intestinal agrupa a conhecida Doença de Crohn (DC) e Colite Ulcerativa (CU) diferenciadas principalmente pela distribuição das lesões (em segmentos intercalados em todo o trato gastrintestinal ou localizado somente em região de cólon e reto, respectivamente) e pelo tipo de resposta inflamatória predominante (mediada por linfócitos Th1 na DC e Th2 na CU) e subsequente ativação de citocinas inflamatórias distintas (CERQUETELLA et al., 2010). De forma diferente, em cães, ocorre uma ativação mista de linfócitos Th1 e Th2 (CERQUETELLA et al., 2010) e, da mesma forma, não há distinção específica entre as regiões acometidas e portanto, diferenciação em DC ou CU como em humanos. A etiologia da doença, em linhas gerais, é resultado de uma alteração de reconhecimento de padrões moleculares pelos receptores do tipo Toll (TLR). Especificamente, polimorfismos do TLR-2, TLR-4, TLR-5 e TRL-9 já foram reportados em caninos, cuja função alterada repercute em falhas no reconhecimento da imunidade inata e subsequente liberação de mediadores inflamatórios e diferenciação de células auxiliares pró-inflamatórias, inclusive do subtipo Th17 (e liberação de IL-17)

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que causa injúrias importantes à mucosa intestinal e, portanto, inflamação extensa (CERQUETELLA et al., 2010; CATCHPOLE; ALLENSPACH, 2012). A genética dos animais também aparenta relacionar-se com esse processo imunomediado, o qual também pode ser uma consequência de respostas à parasitas, organismos patogênicos, microbiota ou antígenos alimentares (DAVENPORT et al., 2010). A predominância dos sinais clínicos apresentados relaciona-se com a região do trato gastrintestinal (TGI) mais afetada de forma que a êmese é mais comum em pacientes com inflamação importante em estômago e intestino delgado. A diarreia, esteatorreia, perda de peso e de líquidos ocorrem quando o intestino delgado é mais afetado e o tenesmo, presença de muco ou sangue nas fezes são mais frequentes quando o cólon é a região mais acometida (DAVENPORT et al., 2010). As suspeitas diagnósticas da doença surgem principalmente naqueles pacientes com histórico de diarreia e/ou êmese intermitente cujos diferenciais já foram descartados.

São eles: verminoses comuns, reação adversa ao alimento, presença de corpo estranho, insuficiência pancreática exócrina, pancreatite, hipertireoidismo em felinos, hipoadrenocorticismo em cães, presença de neoplasias e linfangiectasia (JERGENS; SIMPSON, 2012). O histórico clínico associado à resposta ao tratamento imunossupressor é uma estratégia eficaz auxiliar para o diagnóstico terapêutico, embora o diagnóstico definitivo padrão-ouro somente pode

ser firmado após análise histopatológica dos fragmentos intestinais coletados por meio de endoscopia ou laparotomia e a confirmação de gastrite, duodenite e/ ou colite linfoplasmocítica, eosinofílica, histiocítica ou granulomatosa, sendo a primeira a mais comumente encontrada em pacientes com DII. Os achados morfológicos associados também fornecem subsídios para o diagnóstico, de modo que a injúria epitelial, distensão de criptas, fibrose da mucosa, linfangiectasia e atrofia de vilos são comumente relatados (WILLARD et al., 2008; WASHABAU et al., 2010)but the effect of biopsy quality on outcome is unknown. HYPOTHESIS The ability to demonstrate a histologic lesion in the stomach or duodenum of a dog or cat is affected by the quality of endoscopic biopsy samples submitted. More endoscopic samples are needed to find a lesion in poor-quality tissue specimens.

ANIMALS Tissues from 99 dogs and 51 cats were examined as clinical cases at 8 veterinary institutions or practices in 5 countries. METHODS Histopathology slides from sequential cases that underwent endoscopic biopsy were submitted by participating institutions.

Quality of the histologic section of tissue (inadequate, marginal, adequate.

Além da vertente farmacológica, a intervenção nutricional permite auxiliar na minimização das manifestações clínicas, redução da dose administrada de medicamentos ou até mesmo expandir o intervalo entre reagudizações da doença (DAVENPORT et al., 2010; CAVE, 2012).

NUTROLOGIA VETERINÁRIA O suporte nutricional pode ser instituído de quatro maneiras distintas: 1. Administração de NUTROLOGIA VETERINÁRIA

alimento hipoalergênico com proteína UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO hidrolisada ou não usual que reduz o www.vetsciencemagazine.com.br substrato de reconhecimento de padrões moleculares dos TLRs (proteína) e posterior recrutamento de resposta adaptativa capaz de gerar memória;

2. Recomendação de alimento com composição dietética adequada para modular a microbiota intestinal e, em consequência, seus produtos de fermentação [ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), de cadeia ramificada (AGCR) figura 1] e redução do pH do microambiente intestinal que inibe o crescimento de bactérias patogênicas, beneficiadas pelo pH alcalino;

3. Fornecimento de nutrientes e energia para os enterócitos e colonócitos a fim de favorecer seu processo de replicação e reparo tecidual; 4. Influenciar na resposta imunológica de forma direta ou por meio dos produtos oriundos da fermentação bacteriana frente ao nutriente fornecido (figura1).

Figura 1. Efeito dos produtos de fermentação bacteriana no controle da resposta imunológica. Traduzido e adaptado de Hammond apud Bollrath & Powrie (2013).

Neste sentido, a inclusão de prebióticos é considerada uma proposta promissora para pacientes com DII (RYCHLIK et al., 2013). Estes são, por definição, ingredientes que, quando fermentados de forma seletiva, permitem mudanças específicas na composição e/ou atividade da microbiota intestinal de maneira a proporcionar benefícios ao hospedeiro (ROBERFROID, 2007). Neste sentido podem ser citadas as fibras solúveis como os β-glucanos e Psyllium. Os β-glucanos podem ter origem vegetal (extraído e purificado da aveia ou cevada) ou fúngica (extraído e purificado do Saccharomyces cerevisiae), ambos com efeito benéfico da modulação da resposta imunológica e manutenção

da integridade da mucosa. HALLERT et al. (2003) forneceram 60g de farelo de aveia por dia, durante três meses, para pessoas com CU e observaram aumento de 36% nas concentrações fecais de butirato, um tipo de AGCC responsável pelo fornecimento de energia aos colonócitos, produção de mucina e indução da diferenciação de células T reguladoras (MATSUOKA; KANAI, 2015). Já os estudos com modelos animais permitiram ainda observar a integridade da mucosa intestinal antes e depois da indução de doença inflamatória intestinal em ratos suplementados ou não com β-glucanos de origem fúngica. Os achados histológicos permitiram

concluir que a proteção aos danos da mucosa foi diretamente proporcional ao teor de inclusão deste prebiótico na dieta e, que tal efeito correspondeu principalmente a sua capacidade de induzir a diferenciação de células T reguladoras que bloqueiam o processo inflamatório (LEE et al., 2014), aspectos muito bem descritos e revisados por BOLLRATH & POWRIE (2013). Dados em cães, ainda escassos, revelaram que β-glucanos são efetivos na redução das concentrações séricas de colesterol e triglicerídeos totais (FERREIRA, 2016), redução na predominância de resposta Th2, na modulação da resposta vacinal (FERREIRA et al., 2018) e no perfil de imunoglobulinas produzidas pela

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA resposta humoral a partir da interação dos β-glucanos com os macrófagos e células dendríticas presentes no intestino (STUYVEN et al., 2010). Além destes efeitos, foram observadas as respostas de redução das concentrações circulantes de GLP-1,TNF-α, glicose e insulina plasmática (Ferreira, 2016) e, em cães com DII, redução das concentrações de marcadores sorológicos associados ao estresse oxidativo e possível redução na atividade da doença avaliada pelo escore de atividade de doença inflamatória intestinal canina (CIBDAI) (JERGENS et al., 2003; SEGARRA et al., 2016).

De forma similar, o fornecimento de Psyllium em dose média de 1,33g/kg/ dia para cães com diarreia crônica de intestino grosso foi avaliado em estudo retrospectivo com 33 animais. Destes, 63% apresentaram resposta “excelente” ao tratamento [fezes de consistência normal ou raros episódios de diarreia leve e transitória (sem necessidade de intervenção farmacológica) após 15 meses de consumo ininterrupto] e 33,1% - resposta “muito boa” (fezes geralmente normais com episódios ocasionais de diarreia que são menos severos e frequentes do que no início do tratamento e que não necessita de intervenção farmacológica) após 13 meses de consumo ininterrupto. Por sua vez, dados em gatos com estas suplementações para estes propósitos

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são inexistentes na literatura até o presente momento. O caráter crônico da DII requer acompanhamento clínico frequente para o ajuste dos protocolos farmacológicos imunossupressores de acordo com os sinais clínicos apresentados. Por outro lado, a dieta é uma variável coadjuvante ao tratamento que interage com o hospedeiro de forma contínua e pode favorecer ou desfavorecer a saúde intestinal de diversas formas, conforme explanado.

A adoção de uma estratégia nutricional, portanto, é de grande relevância para estes pacientes e deve ser elaborada com a devida cautela a fim de considerar os efeitos promissores dos alimentos hipoalergênicos e dos prebióticos no controle da DII.

868

TRIPSINOGÊNIO (TLI) TRIPSINA IMUNORREATIVA CANINO

1

627

LIPASE IMUNORREATIVA CANINA

1

764

LIPASE IMUNORREATIVA FELINA

1

68 619 845

CORTISOL BASAL (QUIMIOLUMINESCÊNCIA) CORTISOL BASAL (RADIOIMUNOENSAIO) TSH (QUIMIOLUMINESCÊNCIA)

1 2 1

164

T4 TOTAL (QUIMIOLUMINESCÊNCIA)

1

Solicite as referências bibliográficas através do email sac@tecsa.com.br

147

T4 TOTAL (RADIOIMUNOENSAIO)

2

Referência

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

74

63

PARASITOLÓGICO DE FEZES (PET E MAMÍFEROS)

1

73

971

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR CANINO

7

626

1090

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR FELINO

7

87

T4 LIVRE (QUIMIOLUMINESCÊNCIA) T4 LIVRE (RADIOIMUNOENSAIO) T4 LIVRE PÓS DIÁLISE (RADIOIMUNOENSAIO)

2

CITOLOGIA PET

4

1

2

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

OS MAIORES ERROS NA ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL M.V. M. Sc. Eduardo Braghirolli Zaneli

NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

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Constantemente médicos-veterinarios negligenciam um dos mais importantes fatores no cuidado ao paciente: a nutrição. Fator este tão importante que desde o ano de 2011, a WSAVA - Associação Mundial de Medicina Veterinária de Pequenos Animais (World Small Animal Veterinary Association) reconhece que a Nutrição de cães e gatos merece a mesma atenção aos detalhes dispensada a todas as outras especialidades de nossa categoria profissional. A nutrição, então, passou a ser reconhecido como o quinto sinal vital a ser obrigatoriamente avaliado no exame físico e anamnese.

O guideline da WSAVA apresenta descrição dos inquéritos da avaliação física e alimentar, o que favorece o entendimento e a capacitação do médico-veterinario para esta abordagem. Por este motivo, o simples fato de se omitir a abordagem nutricional na rotina e de sua aplicação em todo e qualquer paciente, pode ser considerado o maior erro na orientação nutricional. Porém, podemos destacar os erros mais comumente praticados na rotina pela por grande parte dos clínicos.

Tipo e Quantidade de Alimento Fornecido Os alimentos comerciais disponíveis apresentam características determinadas basicamente pelo conhecimento nas diferentes exigências nutricionais e nos hábitos alimentares das espécies canina e felina. O entendimento das diferenças entre as duas espécies tem importância prática, principalmente na orientação aos tutores, visto que alguns acreditam que gatos são cães pequenos e os alimentam como tal.

Gatos e cães possuem necessidades nutricionais bem diferentes, com níveis

de inclusão de macro e necessidades de micronutrientes que fazem com que um excelente alimento para um cão seja totalmente deficiente para um gato.

Outro ponto especialmente importante é a utilização de alimentos de categorias diferentes, mesmo dentro da mesma espécie. As necessidades nutricionais variam enormemente em se tratando de um filhote para um adulto ou uma femea em lactação. Essas necessidades são diferentes mesmo entre um filhote de cão de grande e pequeno porte.

Neste exemplo, o conhecimento das necessidades como níveis de inclusão de nutrientes, níveis de energia e tempo de administração do alimento para filhotes, visa atender a um ótimo crescimento, sem deficiências e sem excessos, resulta em um crescimento harmonioso e saudável do animal, o que refletira em sua saúde na fase adulta. A enorme oferta de alimentos comerciais prontos para o consumo, com formulações cada vez mais especializadas e especificas, facilitam a escolha correta do alimento por parte do clinico, porém sem a orientação e conhecimentos corretos, tutores e clínicos estão propensos a cometerem outro erro no manejo alimentar, a superalimentação. Mais comum que a subalimentação, o excesso de alimento, entre outros problemas, leva ao sobrepeso e a obesidade.

Estima-se que a obesidade possa atingir até 59% da população em algumas localidades (Courcier, 2010). Como consequências do excesso de peso temos um desequilíbrio na homeostase que prejudica a saúde geral dos animais, predispondo ao surgimento de várias outras doenças, como alterações cardíacas e pulmonares, endócrinas, dermatológicas, osteoarticulares, além de tornar os animais mais vulneráveis à infecções e aumentar o risco de complicações cirúrgicas (MOSER, 1991; ETTINGER e FELDMAN, 1995; BIOURGER et al., 1997; CASE, 2000).

Antropoformização e Uso de Petiscos A aceitação e palatabilidade do alimento torna a relação homemanimal mais agradável, já que a refeição é um momento de bem-estar, que passa a ser muitas vezes a principal fonte de comunicação entre ambos.

A utilização de petiscos se torna cada vez mais comum e isto pode acarretar alguns problemas. O processo de antropoformização (humanização) está cada vez mais presente no cotidiano de gatos e, principalmente, cães. Os tutores obrigam os animais a vestirem sapatos, perfumes, andarem em carrinhos de bebe, viverem em ambientes reduzidos, sem contato com outros animais, o que leva o animal a ociosidade e diminuição no exercício físico. Aliado ao fornecimento de alimentos inadequados como doces e pao de queijo, por exemplo, este comportamento leva a um maior consumo de energia e diminuição do gasto calórico, o que promove o aumento dos casos de sobrepeso e obesidade, além de influenciar o habito alimentar, pois o animal deixa de comer a ração por que sabe que receberá petiscos ou perde a fome e isto afeta o bem-estar e a saúde, física e mental, dos pacientes (DÍEZ & NGUYEN, 2006, GERMAN, 2006). O fornecimento de petiscos ou alimentos extras, sempre que possível deve ser orientado. Recomenda – se a utilização do próprio alimento ou de petiscos apropriados, sendo que a quantidade não deve exceder 10% da energia diária recomendada para o animal.

Comida Caseira Desbalanceada

A utilização de dieta caseira quando bem elaborada é uma ótima opção de escolha para a manutenção de gatos e cães.

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA Alguns trabalhos avaliaram 256 receitas para cães e 22 receitas para gatos, que estão disponiveis em sites, livros e revistas ao redor do mundo (STOCKAM et al., 2013; PEDRINELLI et al, 2017).

Das receitas avaliadas, nenhuma atendia as necessidades nutricionais dos felinos e somente 5% das disponíveis para cães estavam de acordo com as recomendações nutricionais preconizadas pelo NRC e pela AAFCO, entidades que estudam e regulamentam a nutrição animal nos Estados Unidos e Europa, recomendações estas aceitas pelas entidades veterinárias brasileiras.

Este risco é ainda maior quando falamos de animais em reprodução ou crescimento, levando a problemas de desnutrição, perda de peso, crescimento inadequado e o reaparecimento de doenças nutricionais consideradas extintas. É crucial que o tutor entenda a importância de se seguir à risca as recomendações prescritas pelo médico-veterinario. As instruções e a comunicação devem ser muito claras.

A substituição de ingredientes (por exemplo, carne de frango por carne bovina) é muito comum, quando se prescreve dieta caseira e esta prática deve ser fortemente desencorajada, pois leva ao desbalanço nutricional que terá consequências serias a médiolongo prazo. Sejamos simples e diretos: cães e gatos não são “pessoinhas”, portanto a introdução de dieta caseira deve ser acompanhada de perto por um profissional capacitado e não simplesmente elaborar um cardápio com porcentagens pré-estabelecidas de macronutrientes.

Misturar Alimento Caseiro e Comercial O alimento comercial, assim como uma dieta caseira que foi formulada por um especialista, é completo e balanceado, fornecendo todos os nutrientes necessários para a saúde e manutenção dos animais a que se propõem a alimentar e este simples gesto de boa vontade gera um estado permanente de desequilíbrio nutricional. Além do obvio desequilíbrio calórico, esta pratica pode desencadear distúrbios nutricionais com impactos metabólicos mais sérios como excesso ou deficiência de cálcio e desequilíbrio entre a relação cálcio:fósforo (quando se fornece carnes) ou excesso de fibras e açúcares (quando se fornece frutas e vegetais).

Aqui, o problema começa quando um pequeno agrado, que não deve

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ultrapassar os 10% da energia do dia, passa a afetar a dieta do animal ou quando o tutor acostuma ao animal sempre adicionar ao alimento, peito de frango, por exemplo.

CÓD

Suplementação

63

Antes de mais nada, devemos conhecer a diferença entre a suplementação e a complementação, pois os dois conceitos são confundidos e utilizados erroneamente. A suplementação visa fornecer a mais um nutriente que o individuo já recebe em quantidade suficiente e este trará efeitos benéficos ao organismos, como exemplo, a suplementação de prebióticos a um animal com desordens gastroentéricas.

Já a complementação, tem por objetivo fornecer ao animal um nutriente essencial e que este não consegue obter somente através de sua alimentação habitual.

Alimentos completos não requerem nenhum tipo de complementação e salvo raras exceções, também não são beneficiados por qualquer tipo de suplementação. Pelo contrario, alguns minerais e vitaminas competem e impedem a absorção de outros nutrientes. Vitaminas e minerais, não são tao inofensivos como se imagina. A simples suplementação de cálcio, pratica extremamente comum em raças de grande porte, leva rapidamente a problemas graves e em alguns casos irreversíveis, no desenvolvimento osteoarticular de filhotes e é o responsável pelo casos de eclampsia em femeas lactantes. Portanto desencoraje a banalização da suplementação sem supervisão e conhecimento do clinico que acompanha este paciente.

EXAMES

Parasitológico de fezes (PET e mamíferos)

PRAZO DIAS

1

971 Teste de reação alimentar canino

7

1090 Teste de reação alimentar felino

7

868

Tripsinogênio (TLi) Tripsina imunorreativa canino

1

627 Lipase imunorreativa canina

1

764 Lipase imunorreativa felina

1

68

Cortisol basal (Quimioluminescência)

1

619

Cortisol basal (Radioimunoensaio)

2

845 TSH (Quimioluminescência)

1

164 T4 Total (Quimioluminescência)

1

147 T4 Total (Radioimunoensaio)

2

74

T4 Livre (Quimioluminescência)

1

73

T4 Livre (Radioimunoensaio)

2

626

T4 Livre pós diálise (Radioimunoensaio)

2

87

Citologia PET

4

Considerações Finais Atualmente a nutrição de pequenos animais busca algo além da nutrição, ela visa a promoção da saúde, do bem estar e longevidade. A avaliação das necessidades nutricionais de acordo com a categoria, espécie e porte deve ser levada em consideração a fim de manter o nível máximo de saúde e desempenho, integrando o regime de tratamento de um estado patológico ou otimizando a qualidade de vida do paciente portador de doença crônica.

Bibliografia

Solicite as referências bibliográficas através do email sac@tecsa.com.br

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

COMO DETECTAR REAÇÕES ADVERSAS AO ALIMENTO EM FELINOS NUTROLOGIA VETERINÁRIA Reações Adversas ao Alimento UMA CIÊNCIAAs EM EXPANSÃO representam uma disfunção da barreira mucosawww.vetsciencemagazine.com.br que pode alterar o processo de digestão proteica ou um aumento da permeabilidade intestinal, causando inflamação da parede intestinal. O TECSA oferece agora, além do Teste de Reação Alimentar Canino, o Teste de Reação Alimentar Felino (fFRT) que se baseia no mesmo princípio do teste anterior, porém com uma reação que é específica para os felinos.

O fFRT é um teste de reatividade e não um teste alérgico. Ele avalia o status de reatividade do paciente contra componentes alimentares através de classificação em escores, que podem variar de baixo a alto para um conjunto de diferentes reações humorais (IgE, IgG subclasses 1-4). O painel utilizado é o mesmo que de cães, entretanto com um reagente específico para gatos.

Tabelas de Componentes Alimentares Avaliados e Seus Nomes Populares

O fFRT pode ser utilizado como orientação para a composição da dieta de eliminação ou restrição, formulação dietética e na seleção de dietas comerciais (dietas hipoalergências ou hidrolisadas).

A graduação para as reações pode variar entre 0 e 200. Os componentes de menor reatividade são indicados para formulação de dietas ou na seleção de dietas comerciais. A realização do teste aplica-se somente à espécie canina.

Nesse teste também é avaliada a reatividade do animal frente os Determinantes Carboidratos de Reação Cruzada (Cross-reactive Carbohydrate Determinants, CCDs), que são encontrados na maioria dos alimentos vegetais e podem induzir reações IgE e IgG. A prevalência de positividade para reações desencadeadas por CCDs

CÓD

971

pode chegar a 80% em pacientes com alergia alimentar. As reações antiCCDs interferem na mensuração específica de IgE e IgG e caracterizam reações irrelevantes, dificultando a determinação de componentes proteicos alergênicos. Uma das grandes vantagens do cFRT é o bloqueio dos anticorpos anti-CCD presentes no soro do paciente, visando prover maior acurácia dos resultados do teste.

Não há valor de corte para o teste e a interpretação das reações é avaliada individualmente, direcionando a melhor dieta de exclusão, auxiliando no diagnóstico e tratamento dos sinais clínicos.

O exame apresenta a vantagem de ser minimamente invasivo (é utilizado soro – 1 ml – para a realização do exame) e ter um prazo acessível (7 dias).

EXAMES

PRAZO DIAS

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR CANINO

7

1090 TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR FELINO

7

868

TRIPSINOGÊNIO (TLI) TRIPSINA IMUNORREATIVA CANINO

1

627

LIPASE IMUNORREATIVA CANINA

1

764

LIPASE IMUNORREATIVA FELINA

1

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA

FATORES PROGNÓSTICOS E DIAGNÓSTICOS DA SUBNUTRIÇÃO EM CÃES HOSPITALIZADOS Tatiane Neves Paoli, Fábio Alves Teixeira e Marcio Antonio Brunetto Centro de Pesquisa em Nutrologia de Cães e Gatos (Cepen pet), Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ), Universidade de São Paulo - USP *mabrunetto@usp.br Na literatura, é descrito que até 50% dos animais hospitalizados estão subnutridos, o que está relacionado ao maior custo e tempo de internação, maior taxa de infecção, de complicações na reinternação e de óbito [1]. A avaliação nutricional é essencial para que seja possível identificar indivíduos com mau prognóstico e intervir precocemente [2,3]. Porém, na medicina veterinária há menos opções para sua realização do que na medicina humana, na qual se utiliza do exame físico e de métodos morfométricos que possuem limitações na veterinária devido à variedade no porte e conformação racial [4,5]. Assim, esse artigo objetiva reunir dados sobre a identificação da desnutrição em cães doentes e, marcadores de prognóstico. O escore de condição corporal (ECC) é uma avaliação subjetiva e semiquantitativa da composição corporal. Por meio da inspeção e palpação de costelas, vértebras lombares e ossos pélvicos, o indivíduo é classificado de acordo com a deposição de gordura [6]. Na escala validada[7], os cães magros possuem ECC de 1 a 3, os com peso ideal 4 a 5, os com sobrepeso 6 e 7 e, 8 e 9 os cães obesos.

Ao analisar o ECC de cães doentes, Fabretti et al. (2017) perceberam que a maioria dos animais com doenças graves e incapacitantes apresentavam anorexia por mais de sete dias e não estavam magros, o que denota a insensibilidade do ECC como marcador da desnutrição aguda ou subaguda. Entretanto, cães com o ECC ≥ 4 apresentaram maior taxa de alta hospitalar do que aqueles com o ECC abaixo do ideal [8]. Em outros estudos, cães com doenças como linfoma, insuficiência cardíaca e doença renal crônica que possuem maior ECC têm maior sobrevida [9–11]. Já o escore de massa muscular (EMM) deve ser empregado para avaliação de deposição deste tecido por meio da inspeção e palpação dos ossos temporais, escápula, vértebras lombares e ossos pélvicos.

A escala varia de 0 (perda muscular grave) a 3 (ausência de perda) [12,13].

14

A diminuição do EMM está relacionado à desnutrição proteica [6,7,14]. O catabolismo proteico é maior em animais desnutridos doentes do que em desnutridos hígidos [15,16], já que, naqueles, as proteínas de fase aguda positiva são sintetizadas prioritariamente em relação às proteínas usuais. Para que esse processo seja possível, os aminoácidos são disponibilizados por meio da quebra de miofibrilas das fibras musculares [16,17]. Assim, quanto mais grave a perda muscular, maior o risco de óbito [17]. No hemograma, fora observado que a concentração de hemoglobina está reduzida em cães com doenças graves e, ainda mais naqueles com desnutrição (ECC < 3 e EMM < 2) [5]. Há correlação positiva entre o EMM e a hemoglobina em cães com doenças sistêmicas graves e incapacitantes [2]. Logo, como a redução de musculatura indica desnutrição proteica, é possível concluir que o valor reduzido de hemoglobina se dá pela escassez de proteínas. Por outro lado, a anemia pode ocorrer tanto por questões nutricionais como: 1- a deficiência de ferro (anemia ferropriva), que é classificada como microcítica, já que sem esse mineral as células eritróides se dividem mais, adquirindo menor tamanho; e hipocrômica, pois, o ferro faz parte da síntese da hemoglobina e esta é responsável pela coloração da hemácia [18]. 2- a deficiência de cobalamina ou de ácido fólico, que causa anemia megaloblástica devido defeitos na síntese de DNA e, consequentemente, desequilíbrio no crescimento e divisão celular, de forma que as células precursoras de hemácia ficam com tamanho maior [19]. 3- deficiência de proteínas, outros minerais e vitaminas, gerando anemia normocítica (tamanho normal das hemácias) e normocrômica (coloração normal pela presença de hemoglobina em quantidade adequada), uma vez que há a diminuição da produção de eritrócitos, sem impacto em seu tamanho ou concentração de

hemoglobina [2,18]. Em humanos foi demonstrado que a desnutrição proteica e energética reduz a meia-vida das células vermelhas [20]. Porém, a anemia pode ocorrer devido à ação tóxica das citocinas inflamatórias às células hematopoiéticas e por prejudicarem a secreção e atividade da eritropoietina [21]. Assim, a anemia não é um marcador sensível para desnutrição [22–27]. Vale ressaltar que há relato de cão hígido com desnutrição grave que não apresentou alterações no hemograma [28].

Em relação ao leucograma, a desnutrição proteica, em experimento com camundongos, causou leucopenia (OLIVEIRA et al., 2013). Entretanto, o uso da leucopenia como marcador nutricional de cães doentes não é recomendado, pois o número de leucócitos circulantes é influenciado por fatores não nutricionais, como a enfermidade em si, traumas, hemorragias, estresse e administração de medicamentos (MAICÁ; SCHWEIGERT, 2010; OLIVEIRA et al., 2008; PRINS, 2010) e não foi encontrada evidencia em cães que possibilitem essa recomendação.

Por sua vez, a hipoproteinemia foi considerada indicadora de desnutrição em animais acometidos por doenças sistêmicas não incapacitantes como gastroenterite aguda, piometra e pancreatite, pois estes animais quando magros (ECC ≤ 3) apresentaram baixa proteinemia total [2], semelhante a humanos idosos ou com doença renal [33]. Todavia, outros pesquisadores consideram que a proteína total é marcador insensível e não específico da desnutrição em humanos [34–36], uma vez que algumas proteínas possuem longo tempo de meia-vida, o que reduz o impacto da desnutrição sob sua concentração plasmática [37]. Além disso, outros fatores como doenças hepáticas, infecções e inflamações podem modificar essa concentração [32,38]. Especificamente a albuminemia não é considerada um marcador

NUTROLOGIA VETERINÁRIA específico do estado nutricional, já que é considerada proteína de fase aguda negativa (HEINRICH et al., 1990). Desta forma, animais desnutridos, em estado inflamatório poderiam apresentar a hipoalbuminemia pela inflamação e não necessariamente pela desnutrição.

UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO Além disso, a hipoalbuminemia pode ocorrer devido à outras causas como www.vetsciencemagazine.com.br alteração hepática, parasitismo, doença renal, síndrome da má absorção e linfoma [38]. Mesmo que a origem da hipoalbuminemia fosse diferenciada por meio da mensuração de marcadores inflamatórios (que não estariam aumentados caso o motivo da redução da albumina fosse exclusivamente nutricional), a albumina, além de inespecífica, é considerada marcador insensível do status nutricional [38].

A albuminemia em cães que não se alimentaram durante 21 dias mantevese dentro do intervalo de referência [40], pois este marcador apresenta tempo de meia-vida longo e grande capacidade de síntese hepática [41], de forma que a hipoalbuminemia estará presente apenas em estágios crônicos e avançados de desnutrição [5,42]. Outra proteína, a transferrina, apresenta vantagem perante a mensuração da albumina para determinação do estado nutricional pois apesar de também ser sintetizada pelo fígado, possui rápido turnover, de forma que é um dos marcadores de desnutrição mais usados na medicina humana (ABRAMOVITC et al., 2014; ONG et al., 2014). Em humanos, sua síntese é reduzida diante da diminuição da absorção intestinal de proteínas, o que culmina em menores concentrações plasmáticas (HASSANEIN et al., 1998; DE JONG et al., 2005). Em cães acometidos por doenças crônicas inflamatórias gastrointestinais, com ingestão menor que 50% da necessidade energética por três dias, que receberam suporte nutricional durante sessenta dias foi observado que a concentração plasmática de transferrina aumentou naqueles que ganharam peso após o tratamento nutricional. Além disso, a taxa de sobrevivência foi maior nos animais com concentração de transferrina maior que 180 mg/dL [47], valor previamente estabelecido como corte de marcador nutricional em cães saudáveis [48]. Isso condiz com pesquisa em humano na qual o aumento da transferrina sanguínea após início de tratamento foi indicativo de melhor prognóstico dos pacientes [49]. Mas, a concentração sanguínea de transferrina também reduz na inflamação por ação de citocinas, pois alteram a síntese proteica

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

hepática [4]. Além disso, na rotina clínica, a mensuração da transferrina não é comum, pois os reagentes comerciais utilizados em humanos não são aplicáveis em cães e os kits específicos para a espécie canina precisam ser importados, o que ainda torna o exame pouco acessível [50]. Assim como a transferrina, a pré-albumina possui rápido turnover e é sintetizada no fígado.

Sua concentração é reduzida diante da desnutrição energético-proteica.

Contudo, a sua mensuração não é confiável em indivíduos enfermos, pois é influenciada por fatores relacionados a doenças como infecção, falência hepática, produção de citocinas e hormônios [51].

Em humanos, a concentração sérica da proteína aumentou 20% após uma semana de suporte nutricional [52], dessa forma, pode ser mais utilizada para informar sobre a resposta ao aporte de nutrientes [52,53]. A mensuração dessa proteína não é realizada na rotina das clínicas veterinárias, pois, no Brasil, não há reagentes comerciais para a dosagem da pré-albumina canina e o valor do limite inferior detectado pelo kit usado em humanos é de 2 mg/dL, enquanto a concentração sanguínea dessa proteína, em cães, é por volta de 0,625 a 10 µm/dL [42]. Outras proteínas avaliadas em cães desnutridos foram as gamaglobulinas.

Em cães enfermos com ECC < 3 e/ou EMM < 2, a globulinemia apresentouse acima dos valores de referência [5]. O aumento de gamaglobulina ocorre devido a infecções, inflamação e reações imunes e é possível que a elevação seja resultado de estímulos de antígenos persistentes, já que esses estão expostos a inflamações mais graves e duradouras, de forma que essa proteína não é um marcador específico do estado nutricional [38].

Por fim, a redução da colesterolemia é relacionada a diminuição do ECC e EMM em cães, porém dentro do intervalo de referência [2]. Assim, gera-se a hipótese de que o acompanhamento ao longo do tempo da colesterolemia pode ser interessante, pois sua diminuição indicaria piora do estado nutricional.

Em humanos, a hipocolesterolemia ocorre quando a desnutrição lipídica é intensa [43]. Desta forma, apesar de haver poucos estudos na medicina veterinária sobre os fatores prognósticos e diagnósticos da desnutrição em cães doentes, pode-se dizer que a avaliação do EMM e a transferrinemia poderiam ser utilizados como fatores prognósticos de cães desnutridos. Já o ECC é marcador insensível da desnutrição, enquanto a concentração sanguínea de proteína total e albumina, além de insensíveis, não são

específicos. Em relação às anemias, a do tipo macrocítica normocrômica não é exclusiva da desnutrição; a normocítica hipocrômica ocorre em casos crônicos e graves de falta de nutrientes; a hipocrômica microcítica pode indicar deficiência de ferro; e a megaloblástica, de ácido fólico ou cobalamina. O leucograma e a globulinemia não são usados como fatores prognósticos da desnutrição em si. Por fim, o acompanhamento da colesterolemia pode ser fator prognostico interessante visto que pode diminuir mesmo dentro do intervalo de referência para a espécie.

Referência

Solicite as referências bibliográficas através do email sac@tecsa.com.br

CÓD

63

EXAMES

Parasitológico de fezes (PET e mamíferos)

PRAZO DIAS

1

971 Teste de reação alimentar canino

7

1090 Teste de reação alimentar felino

7

868

Tripsinogênio (TLi) Tripsina imunorreativa canino

1

627 Lipase imunorreativa canina

1

764 Lipase imunorreativa felina

1

Cortisol basal (Quimioluminescência) Cortisol basal 619 (Radioimunoensaio) 68

1 2

845 TSH (Quimioluminescência)

1

164 T4 Total (Quimioluminescência)

1

147 T4 Total (Radioimunoensaio)

2

74

T4 Livre (Quimioluminescência)

1

73

T4 Livre (Radioimunoensaio)

2

626

T4 Livre pós diálise (Radioimunoensaio)

2

87

Citologia PET

4

15

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA

OBESIDADE EM FELINOS NUTROLOGIA VETERINÁRIA

M.V. Michelle Nogueira Agostinho, CRMV-SP 23221

gatos estão a cada ano ganhando UMA CIÊNCIAOs EM EXPANSÃO mais espaço como pet preferencial nas famíliaswww.vetsciencemagazine.com.br em muitos países. Eles possuem características atrativas por serem dóceis, amáveis e ao mesmo tempo, não exigirem atenção o tempo todo dos seres humanos. O crescente aumento na relação humano X felino faz com que essa espécie receba atenção especial quando o assunto é nutrição. Gatos são carnívoros obrigatórios (estritos). Em meio à sua evolução, provinda dos felinos selvagens, pouco, ou quase nada se alterou quanto à sua fisiologia alimentar. Esses animais executam a produção de energia necessária para suas atividades celulares e metabólicas provindas de calorias principalmente das proteínas e gorduras.

Cada espécie possui um nível adequado e ideal de distribuição calórica, que nada mais é do que um percentual ideal de calorias geradas dos macronutrientes (carboidratos, proteínas e lipídeos) para suas funções. A distribuição calórica ideal para um gato “saudável” gira em torno de 60% de proteínas, 35% de gorduras e 5% de carboidratos.

Oferecer carboidratos em excesso nas dietas de felinos acarretará em danos no metabolismo. O organismo é capaz de absorver essa molécula de carboidrato, porém, sofrerá as consequências por ser uma espécie que sintetiza a glicose diretamente do metabolismo da quebra de proteínas, chamado de gliconeogênese e não do metabolismo dos carboidratos. O principal dano aos

felinos domésticos com o oferecimento excessivo de carboidratos é a obesidade, vista principalmente como um erro de manejo nutricional nessa espécie.

Gatos não toleram acúmulo de gordura em seu organismo e não possuem suporte fisiológico para manterem uma obesidade, portanto, quando eles necessitam mobilizar a oferta de gordura para o organismo rapidamente em caso de jejum prolongado, por exemplo, ocorre um acúmulo hepático de gordura indesejado, e a conhecida “lipidose hepática” pode se manifestar, podendo levar esse animal a óbito. O que não quer dizer que gatos não possam passar por períodos de jejum, aliás, podem e devem, mas desde que estejam com peso ideal e dieta adequada. O excesso de peso não é bem-vindo em nenhuma espécie, mas talvez a espécie que mais sofra com isso seja a felina. Uma distribuição calórica provinda em maior parte de gorduras e proteínas gera um peso ideal e saúde para esses animais. Quando falamos em grandes felinos que caçam presas de maior porte, existe a necessidade de uma distribuição calórica provinda em maior parte de gorduras. Já, os felinos pequenos que caçam presas pequenas, possuem uma necessidade maior de distribuição calórica provindas de proteínas, visto que essas presas possuem menor quantidade de gordura em sua composição corporal.

E é aqui que os gatos domésticos se encaixam. Caso a distribuição calórica ideal da nutrigenética do felino doméstico

não seja seguida, danos como inflamação crônica subclínica serão acarretados, fator esse que desencadeia doenças crônico-degenerativas, alterando funcionamento celular e abrindo portas para doenças como câncer, diabetes, insuficiência renal, cardiopatias, dentre outras. No ciclo de geração de energia, o felino utiliza proteína para gerar glicose, e gastará ainda nesse ciclo, gordura como fonte energética para poder gerar essa glicose provinda da quebra de proteína, o que corresponde a uma excelência em característica fisiológica. Devemos lembrar que todo paciente obeso é um animal com disfunção endócrina. Podemos observar alterações nos funcionamentos de glândulas como pâncreas, adrenais e tireoide. Na espécie felina, a glândula mais atingida é o pâncreas, predispondo ao desenvolvimento de diabetes tipo 2 com resistência insulínica, e até podendo tornar-se um diabético tipo 1. A feliz noticia é que se a obesidade for diagnosticada precocemente pode haver tempo de reverter os malefícios dessa doença crônica. Nos felinos, a proteína é construtora e energética e a gordura energética. Vitaminas e minerais são microelementos essenciais e entram como fatores importantes no processo de síntese energética.

A ingestão hídrica ideal para gatos saudáveis gira em torno de 60 a 70 mL por kg de peso corporal, e o oxigênio, como base importante da formação

17

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

de ATP. Na espécie felina, a insulina desejada é estimulada por aminoácidos (metabolismo das proteínas), o que mais uma vez demonstra a necessidade de redução dos carboidratos da dieta desses animais. Quando o carboidrato adentra o organismo, maior quantidade de insulina indesejada deve ser produzida, e ela acaba sendo estimulada de forma exacerbada. A insulina é adipogênica (formadora de gordura), e assim, o gato passa a ter sobrepeso ou obesidade.

Metabolicamente, a insulina aumenta a produção de gordura porque inibe o AMPK (proteína quinase ativada por adenosina monofosfato), enzima regulatória do organismo que faz oxidação de gordura, para ela própria poder aumentar a produção de gordura. Como conseqüência, podemos ver aumento de triglicérides. Nesses pacientes, devemos dosar insulina. Felinos, fisiologicamente, apresentam resistência à insulina.

Conseguem coordenar o metabolismo da glicose com excelência apenas se ela vier da gliconeogênese do metabolismo das proteínas.

O excesso de carboidratos apresenta dificuldades em adentrar o metabolismo felino, e como consequência, gera compostos de glicação avançada fortemente inflamatórios. É importante observarmos, os alimentos para obesos com redução de calorias provindas

de gorduras, com finalidade de emagrecimento. Hoje, julga-se a gordura como vilã e, portanto, estão sendo retiradas de alimentos “convencionais” para obesos. Por outro lado, carboidratos estão sendo acrescidos para completar o déficit calórico dessas formulações, juntamente com excesso de fibras para não ocasionar picos de glicemia pelo excesso de carboidratos.

Se pararmos para analisar, o trato gastrointestinal curto dos felinos não é apropriado para receber uma alta quantidade de fibras, mantendo assim, uma distribuição calórica excessiva de carboidratos e fibras, pouca gordura e quantidade moderada de proteínas, distribuição diferente do que seria benéfico à essa espécie.

Não conseguimos tratar o paciente felino se não acertarmos o erro metabólico, que na grande maioria das vezes esta relacionado à nutrição. Em resumo, hoje dificilmente encontramos alimentos convencionais apropriados para a alimentação de felinos domésticos.

Pensando individualmente no paciente felino, a área de Nutrologia Veterinária com Alimentação Natural devidamente balanceada e suplementada está ganhando espaço e proporcionando uma escolha certa quando se trata em Nutrição felina.

Figura 1. Porcentagem de gatos com sobrepeso ou obesos nas décadas recentes.

Fonte: https://consciouscat.net/2012/01/09/feline-obesity-dont-let-your-cat-become-a-statistic/

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CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

Parasitológico de fezes (PET e mamíferos)

1

1090 Teste de reação alimentar felino

7

764 Lipase imunorreativa felina

1

63

68

Cortisol basal (Quimioluminescência)

1

619

Cortisol basal (Radioimunoensaio)

2

845 TSH (Quimioluminescência)

1

164 T4 Total (Quimioluminescência)

1

147 T4 Total (Radioimunoensaio)

2

74

T4 Livre (Quimioluminescência)

1

73

T4 Livre (Radioimunoensaio)

2

626

T4 Livre pós diálise (Radioimunoensaio)

2

87

Citologia PET

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA

USO DOS PERFIS NUTRICIONAIS Observa-se no Brasil um incremento

considerável na produção de alimentos NUTROLOGIA VETERINÁRIA

para cães e gatos, além UMA CIÊNCIAindustrializados EM EXPANSÃO do aumento de estudos e utilização de alimentos naturais, com dietas www.vetsciencemagazine.com.br formuladas por médicos veterinários nutricionistas e preparadas pelos tutores. Esse crescimento deve-se aos avanços tecnológicos e científicos na busca de uma alimentação balanceada e nutritiva para ser oferecida aos animais de companhia, além da humanização na indústria pet. A nutrição adequada de cães e gatos é fundamental para a manutenção da saúde destes durante todas as etapas da vida.

Na atualidade, o assunto tem despertado cada vez mais interesse em tutores, que têm buscado informações e produtos adequados para seus companheiros. Essa busca por produtos de melhor qualidade, resulta no aumento de investimentos por parte dos médicos veterinários e empresas produtoras de rações, visando oferecer o alimento mais completo possível em níveis nutricionais. Entretanto, como há uma grande variação dos ingredientes utilizados na indústria, existem também formulações de baixa qualidade, que variam de preços em relação ao valor agregado, o que reflete diretamente na saúde dos pets.

A alimentação animal tem como objetivo suprir os diferentes estágios fisiológicos, como filhotes, crescimento, manutenção e idosos (sênior). Pesquisas científicas norteiam os requisitos mínimos e máximos ou limites seguros, para os nutrientes nesses diferentes estágios e fases da vida do paciente.

Nesse cenário, observa-se que é fundamental uma análise criteriosa do médico veterinário responsável pela saúde do seu paciente, visando avaliar qual programa nutricional é o mais indicado em cada caso. Os novos direcionamentos no ramo de nutrição animal apontam para uma escolha da dieta caseira ou implementação de dietas industrializadas de melhor qualidade como forma de melhoria da pelagem, do trato gastrointestinal, melhora do status imune, manutenção da saúde oral e prevenção de doenças de degenerativas, além do manejo nutricional em diversas condições como nefropatias, cardiopatias, endocrinopatias, obesidades, distúrbios alérgicos, gastrointestinais, entre outros.

Os diversos nutrientes e parâmetros devem ser avaliados como um check up e para análise da necessidade de suplementação e até mesmo mudança de alimentação.

Pensando nisso, o TECSA Laboratórios elaborou Perfis voltados para mensurar os parâmetros nutricionais em relação às vitaminas, minerais e análises relacionadas ao paciente em específico.

Os perfis nutricionais agregam avaliação de vitaminas, minerais, eletrólitos, além de hemograma para confirmação do status geral do animal. O perfil nutricional – vitaminas, minerais e hemograma – avalia por exemplo: Hemograma Completo, Cálcio, Fosforo, Sódio, Vitamina A, B12, C, E, Cobre, Zinco, Magnésio e Ácido Fólico, substâncias importantes em uma dieta balanceada.

São oferecidos também os Perfis Nutricionais Completo, Intermediário e Básico, que contemplam além de vitaminas, eletrólitos e hemograma, analitos bioquímicos (como colesterol, triglicerídeos, enzimas e metabólitos) que equacionam todo o status geral do paciente, oferecendo aos profissionais e tutores segurança na escolha da melhor dieta e no acompanhamento dos reflexos da alimentação na vida dos pets.

Caso tenha alguma dúvida, entre em contato com um de nossos veterinários, teremos um grande prazer em ajudá-lo!

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

339

PERFIL OBESIDADE

2

844

PERFIL NUTRICIONAL VITAMINAS, MINERAIS E HEMOGRAMA

12

1093

PERFIL NUTRICIONAL COMPLETO

10

1092

PERFIL NUTRICIONAL INTERMEDIÁRIO

10

1091

PERFIL NUTRICIONAL BÁSICO

10

19

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

OBESIDADE CANINA Introdução É cada vez mais freqüente e preocupante, a quantidade de cães obesos atendidos nas clínicas e hospitais veterinários. Segundo o último levantamento da Associação Médica Veterinária Americana, 40% dos cães dos Estados Unidos carregam quilos extras. No Brasil, a estimativa é que 30% dos cães sejam obesos. Má alimentação, sedentarismo, castração e predisposição genética são alguns dos principais vilões do sobrepeso.

A obesidade é um distúrbio grave em animais: é fator de risco para problemas respiratórios e cardiovasculares e ainda predispõe a dores nas articulações. O mais difícil é convencer os donos de que a situação é séria e requer tratamento e que eles são os principais responsáveis pela obesidade do seu animal de estimação.

Em muitos casos o animal pode até correr risco de vida.

Fatores Predisponentes • Má Alimentação

Muitos proprietários desconhecem que a maioria das rações disponíveis no mercado atende perfeitamente as necessidades nutricionais dos cães.

No entanto, além da ração, muitos proprietários também fornecem petiscos e comida caseira como arroz, feijão e angu fazendo com que o animal ingira mais energia do que gasta (balanço energético positivo) e esta energia excedente é armazenada principalmente em forma de tecido adiposo. É comum abusar de ossinhos, bifinhos e biscoitos que contém muitas calorias (um biscoito médio em forma de ossinho tem cerca de 90 calorias).

• Sedentarismo

Os cães estão vivendo cada vez mais confinados, muitos vivendo em apartamentos que não possuem área física para se exercitarem e, além disso, acompanham o estilo de vida do dono que mal sai de casa e se o fazem, é somente no momento das necessidades, passando praticamente o dia todo deitados ou dormindo. Quanto mais eles engordam, mais sedentários ficam, e com isso a capacidade de se locomoverem fica mais dificultada.

20

Figura 1: Exemplo de cão obeso (imagem superior) e o mesmo animal no peso ideal (imagem inferior).

Fonte: (2)

Sinais Clínicos • Castração

Cães e cadelas castrados apresentam o dobro da probabilidade de se tornarem obesos – o distúrbio é mais freqüente entre as fêmeas. Com a castração, elas deixam de produzir hormônios que atuam na inibição do apetite e consequentemente comem mais do que o necessário. No caso dos machos, a retirada dos testículos interrompe a produção de hormônios andrógenos, importantes para instigá-los a se movimentar.

• Predisposição Genética

Cães de algumas raças, como labrador, Golden Retriever, Collie, Cocker Spaniel, Beagle e Dachshund têm predisposição a engordar. Há alterações nos hormônios que controlam a saciedade, como a leptina, produzida pelas células adiposas. Cães obesos têm resistência à substância, ingerindo maior quantidade de alimentos.

A obesidade é identificada basicamente pela inspeção visual do animal, pela palpação da quantidade de tecido adiposo no tórax, no dorso e na região pélvica e pela pesagem do animal. Um cão normal deve ter suas costelas facilmente palpáveis e o contorno corporal deve ter forma de ampulheta quando visto de cima. É mais difícil avaliar a obesidade em gatos, por causa da diferente distribuição de gordura nesta espécie.

As seguintes alterações são observadas em um cão obeso: •Dificuldade em palpar as costelas; •Ausência de cintura visível; • Necessidade de afrouxar a coleira; • Dificuldade para caminhar; • Locomoção vagarosa; • Respiração curta/ofegante; •Animal dorme mais que o normal.

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

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Complicações Assim como no ser humano, nos cães a obesidade predispõe a doenças ou agrava as pré-existentes, como por exemplo: - Expectativa de vida diminuída: Já foi demonstrado através de um estudo que durou cerca de 13 anos e analisou 48 Labradores que a obesidade diminui a longevidade em cães.

- Doenças osteo-articulares: a obesidade leva a problemas ósseos em todas as idades do cão. Cães filhotes de raça grande, com ingesta excessiva de alimento podem desenvolver Osteodistrofia Hipertrófica, além de piorar sintomas de displasia coxo-femoral. A artrite também pode ocorrer, pois a obesidade aumenta a força sobre as articulações, podendo levar a destruição da cartilagem. Cães obesos podem exacerbar doenças do disco intervertebral piorando o prognóstico. E de certa forma problemas osteoarticulares tendem a complicar a obesidade, pois os animais com dor ficam mais sedentários devido à restrição de atividade física, instalando um círculo vicioso.

- Distúrbios circulatórios: a obesidade aumenta o risco de insuficiência cardíaca congestiva por aumentar as necessidades de perfusão da massa gordurosa desenvolvida.

- Condições respiratórias crônicas: ocorre restrição do volume pulmonar, devido aos depósitos de gordura intratorácica, assim como deslocamento do diafragma pela gordura abdominal.

- Diabetes mellitus: cães obesos podem desenvolver resistência a insulina endógena, o que pode agravar a intolerância a glicose em animais já predispostos à diabetes. Os cães podem acabar desenvolvendo diabetes tipo 1 (insulino-dependente).

Hipertensão: em condições experimentais demonstrou-se que aumentos ou reduções moderadas no peso corpóreo aumentam ou diminuem a pressão sanguínea arterial média nos cães.

- Problemas dermatológicos: tais como dermatite de prega cutânea, seborréia e dermatite por Malassezia podem ser mais comuns em cães obesos.

- Risco cirúrgico e anestésico aumentado: O risco anestésico depende da técnica empregada, mas pode haver superdosagem de medicação bem como recuperação anestésica lenta pelo depósito de drogas lipossolúveis na gordura corporal. O tempo cirúrgico, por exemplo de uma cirurgia de castração em fêmeas (ovariohisterectomia) pode ser muito maior numa cachorra obesa.

Outras doenças que podem ser induzidas pela obesidade são a hiperlipidemia, lipidose hepática e pancreatite. O animal obeso deve passar por um exame físico completo, além de exames laboratoriais, incluindo hemograma, urinálise, bioquímicos e em alguns casos exames hormonais, para avaliar a possibilidade de causa de base levando a obesidade ou doença concomitante.

Bibliografia 1. Canine Obesity – A HUGE Problem…. A place for paws. [Online] 17 de Abril de 2011.

[Citado em: 16 de Julho de 2014.] http://www. aplaceforpaws.com/blog/canine-obesity-a-hugeproblem.

2. Becker, Karen. Why are So Many Pet Owners Allowing Their Companions to Get Fat? Halthy Pets. [Online] 06 de Julho de 2012. [Citado em: 16 de Julho de 2014.] http://healthypets.mercola. com/sites/healthypets/archive/2012/07/06/highrisks-of-pets-obesity.aspx.

Apoio Diagnóstico TECSA Laboratórios O TECSA Laboratórios oferece inúmeros exames para o diagnóstico da obesidade e doenças correlacionadas.

Os seguintes exames são oferecidos com os respectivos prazos de entrega: CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

PERFIL NUTRICIONAL 884 VITAMINAS, MINERAIS E HEMOGRAMA

12

1091 PERFIL NUTRICIONAL BASICO

10

1093

PERFIL NUTRICIONAL COMPLETO

10

1092

PERFIL NUTRICIONAL INTERMEDIARIO

10

339 PERFIL OBESIDADE

2

T4 LIVRE - DIALISE (PRERADIOIMUNOENSAIO)

2

624 T3 TOTAL - RADIOIMUNOENSAIO

2

626

788

CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA

107 LIPIDES TOTAIS 97

COLESTEROL TOTAL E FRACOES (TOTAL+LDL+VLDL+HDL)

1 1 1

581 PERFIL GLICEMICO

1

234 URINA ROTINA

1

21

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

PARÂMETROS CLÍNICOS LABORATORIAIS DE ANIMAIS OBESOS - CORRELAÇÃO COM A DIABETES MELLITUS O acúmulo de tecido adiposo causado por doenças genéticas, endócrinometabólicas ou por alterações nutricionais é denominado obesidade, podendo levar à diminuição da longevidade e ao desenvolvimento de doenças secundárias. Define-se obesidade como acúmulo de tecido adiposo, correspondente a 15% a mais do que o indivíduo com peso ideal.

Existem vários fatores que predispõem ao excesso de peso, como: raça, sexo, idade, fatores genéticos, atividade física e alimentação. Dentre os problemas que a obesidade promove encontram-se a doença musculoesquelética (discopatias e ruptura de ligamento cruzado), diabetes mellitus, doença cardiovascular, comprometimento da competência imunológica, e morte prematura. As consequências da obesidade incluem aumento da incidência de artrite, lipidose hepática, doença do trato urinário inferior dos felinos, incontinência urinária em cadelas castradas, constipação, problemas respiratórios, aumento de risco anestésico e cirúrgico, dermatopatias (piodermites e seborréia) e afecções reprodutivas.

CÓD

39

Diagnóstico As curvas glicêmicas são uma ferramenta valiosa na estabilização e monitoramento de animais diabéticos. Elas fornecem uma avaliação precisa do efeito da insulinoterapia atual e permitem indicar as mudanças na dose ou frequência de administração da insulina, tornandose fundamentais na investigação de diabético instável. Entre outras coisas

22

124 CURVA GLICEMICA

1

GLICOHEMOGLOBINA HEMOGLOBINA GLICOSILADA

1

1000 INSULINA ENDÓGENA CANINA

5

1001 INSULINA ENDÓGENA FELINA

5

243 COLESTEROL TOTAL

1

COLESTEROL TOTAL E FRACOES (TOTAL+LDL+VLDL+HDL)

1

175 ELETROFORESE DE COLESTEROL

3

HDL - COLESTEROL FRACAO HDL

380 LDL - COLESTEROL FRACAO LDL 392

elas ajudam a mostrar a eficácia da insulina e as concentrações máximas e mínimas de glicose no sangue e quando estas ocorrem. A obesidade é uma síndrome que deve ser diagnosticada e tratada corretamente. Devido aos inúmeros efeitos deletérios que ela pode promover no animal, o ideal é a prevenção desta doença, com uma dieta adequada para a idade e a raça do animal e exercícios físicos regulares. Após o diagnóstico, recomenda-se identificar doenças que possam causar intolerância a glicose. Para este fim, perfil bioquímico sérico, urinálise e hemograma devem ser requisitados.

Bibliografia •Tese - DISTÚRBIOS METABÓLICOS EM ANIMAIS OBESOS Heloisa Celis da Silva 1; •Revista Clínica Veterinária, Ano XIX, n 112 setembro/outubro, 2014

2

103 FRUTOSAMINA

381

Fonte: http://henriettahosp.com/overweight-pets/

0 1

97

Etiologia A diabetes mellitus é uma doença sistêmica crônica cursando com deficiência relativa ou absoluta de insulina. Isso resulta em um desequilíbrio no metabolismo de proteínas, gorduras e carboidratos e quadro persistente de hiperglicemia. A suspeita desta doença baseia-se nos sinais clínicos clássicos de poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, glicosúria, além de persistente hiperglicemia de jejum (acima de 200mg/ dL). A glicemia de jejum normal no cão é de 65 a 118 mg/dL, considerando-se o achado de valores de jejum acima de 200mg/dL diabetes mellitus.

HEMOGRAMA COMPLETO

PRAZO DIAS

105 GLICOSE - GLICEMIA

277

Fonte:http://www.affordavetac.com/

EXAMES

VLDL - COLESTEROL FRACAO VLDL

2 1 1

113 TRIGLICERIDEOS

1

234 URINA ROTINA

1

324 PERFIL BIOQUIMICO

1

339 PERFIL OBESIDADE

2

581 PERFIL GLICÊMICO

1

332 PERFIL GERIÁTRICO II

2

PERFIL NUTRICIONAL COMPLETO PERFIL NUTRICIONAL 1092 INTERMEDIÁRIO 1093

10 10

1091 PERFIL NUTRICIONAL BÁSICO

10

PERFIL NUTRICIONAL – 844 VITAMINAS, MINERAIS E HEMOGRAMA

12

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

THE HESKA FOOD REACTION TEST(FRT) CANINE & FELINE NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIASummary EM EXPANSÃO

www.vetsciencemagazine.com.br

Adverse food reactions (AFR), may induce a dysfunction of the intestine’s mucosal barrier, disturb the normal protein digestion process and lead to incontrollable mucosa permeation.

Normal digestion of the proteins contained in food results in the production of amino acids. In patients with adverse food reactions, noncompletely digested proteins can traverse the intestinal wall and elicit local inflammatory responses.

The FRT test identifies immune reactions to food components. It indicates which food sources may be best suited for the control of adverse food reactions.

Immune reactions (IgE and IgG types mainly) are affected by CCDs (crossreactive carbohydrate determinants).

Anti-CCD antibodies must be blocked to obtain accurate results. The FRT test incorporates a CCD blocking step.

Prevalence of adverse food reactions Adverse food reaction is defined as a reaction to dietary components (1). The incidence of adverse food reactions may affect 20 to 35% of atopic dogs. Due to the complex nature of this condition, clinicians may differ in the reported prevalence frequency.

Clinical aspects related to Adverse Food Reactions

The period between the food ingestion and the appearance of symptoms depend on the type of the reaction involved, the degree of patient sensitivity and the time the adverse food reaction has been occurring.

The most common clinical sign is nonseasonal pruritus (2,3,4). However, gastrointestinal symptoms like loss of appetite, weight loss, abdominal pain, vomiting, persistent diarrhoea and/or constipation, flatulence, borborhygmus, etc. may also be indication of adverse food reactions.

Planning elimination diets to confirm the diagnosis of a food adverse reaction is problematic and their rate of success is somewhat deceptive.

The inflammatory mechanism of the intestinal wall Adverse food reactions are susceptible to damage the microvilli and cell junctions of the intestinal cells allowing the transit of undigested proteins, food particles and microorganisms from the intestine to the basal membrane. Defense mechanism reactions which take place start an inflammatory process. The illustration below shows a comparative of the normal and a damaged intestine mucosa.

Different types of humoral immune reactions occur at this point; IgE, IgG and IgA reactions. The production of immune complexes activate cell responses and the complement system leading to inflammation.

With the progression of the lesions, the digestion and absorption become distressed. Normally during the digestion process, oligopeptides pass through the enterocytes which cleave them into amino acids which are released in the basal membrane. They penetrate the blood vessels and can be transported.

When there is malfunction of the epithelial wall function intercellular interactions weaken making the inflammatory process to continue.

Consequently, there is an increased penetration of peptides, food fragments and microorganisms.

In the normal digestive process, the integrity of the mucosal wall regulates the permeability. In the affected membrane, the microvilli become sparse, and the intercellular spaces widen. The immune system fights the penetration of the external particles with a combination of humoral and cellular responses (dendritic cells, macrophages and eosinophils). Cellular responses end in the secretion of tissue degrading enzymes and inflammation.

23

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

The Food Reaction Test (FRT) FRT is a serum test, ELISA based designed to identify immune reactions to food components.

In dogs, it is observed that 60-75% of patients show CCD reactions against food plants. The CCD reactions must be blocked before testing to obtain accurate results (8).

The FRT measures a combination of IgE, IgG (1 to 4 subclasses) and IgA reactions.

The FRT test includes and anti-CCD reaction blocking step.

Use of the FRT test The results of the FRT are aimed at identifying immune reactivity against food components. The results are employed to determine if a diet change might be necessary.

If FRT recommendations are followed, signs of improvement are expected within 2-3 weeks following a diet change.

It is suggested maintaining the patient for 6-8 weeks on the successful diet to allow the intestinal mucosa to fully recover (5).

Do Cross Reactive Carbohydrate Determinants (CCDs) interfere with food testing?

CCDs are carbohydrate structures in plants that can elicit immune reactions in pets (6). CCDs are present in most plant foods and they affect the measurement of humoral immune reactions. Studies demonstrate the presence of anti-CCD antibodies in foods (7).

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Food Reaction Test allergen panel

The FRT tests the reactions for 12 animal and 12 plant food components.

Animal proteins Chicken egg Fish-mix Rabbit Trout, lake Lamb Cow milk Beef Turkey Tuna Salmon Chicken Pork

Plant proteins Corn Wheat White Potato Rice Sweet Potato Barley Carrot Soybean Green Bean Oat Pea Brewer’s yeast

References 1. Adverse reactions to food: a gastroenterologist’s perspective. Gianella P. Veterinary Allergy, 1st ed.

2014 John Wiley & Sons, Ltd. Ch 17, 115-118.

2. Cutaneous manifestations of food hypersensitivity. Carlotti D.N. Veterinary Allergy, 1st ed. 2014 John Wiley & Sons, Ltd. Ch 16, 108-114.

3. Prevalence of adverse food reactions in 130 dogs in Italy with dermatological signs: a retrospective study. Proverbio D. et al. Journal of Small Animal Practice 2010; 51: 370-374.

4. A prospective study on canine atopic dermatitis and food-induced allergic dermatitis in Switzerland. Picco F. et al. Veterinary Dermatology 2008; 19: 150-155.

5. Mucosal damage and recovery of the intestine after prolonged preservation and transplantation in dogs. Takeyoshi I. et al. Transplantation 2001; 71(1): 1-7.

6. Human IgE Antibodies Against CrossReactive Carbohydrate Determinants. Hemmer W. P. Kosma and S. Mueller-Loennies (eds.), Anticarbohydrate Antibodies, DOI 10.1007/9783-7091-0870-3_8, Springer-Verlag/Wien 2012.

7. Carrot allergy: double-blinded, placebocontrolled food challenge and identification of allergens. Ballmer-Weber BK et al. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:301–307.

8. IgE cross-reactivity between corn and potatoes in dogs is mediated by classic cross-reactive carbohydrate determinants. Olivry T et al. 30th European Veterinary Dermatology Congress. Sort communication. P 148.

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

ALTERAÇÕES NO PERFIL LIPÍDICO DE CÃES OBESOS E SUAS IMPLICAÇÕES CLINICAS NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

MV. MSc. Eduardo Braghirolli Zaneli

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Cada vez mais presente na rotina clínica, a obesidade é considerada a doença de maior frequência na vida moderna, com incidência superior a 50% em cães (Corbee, 2013).

A obesidade reduz a longevidade e predispõe ao desenvolvimento de uma série de outras doenças, tais como desordens dermatológicas, problemas cardiorrespiratórios, ortopédicos e desordens metabólicas como redução da tolerância à glicose, resistência insulínica, diabetes tipo 2 e hiperlipidemia (Greco, 2002; Gayet et al., 2004; German, 2006; Germann et al., 2009).

Apesar de considerada uma desordem essencialmente nutricional, também estão envolvidos fatores genéticos, sociais, culturais, metabólicos e endócrinos, que determinam um caráter multifatorial à patologia (Case et al., 1998). Estes fatores promovem o desequilíbrio entre o gasto e o consumo energético diário, levando a um balanço calórico positivo que é acumulado na forma de gordura e resulta no ganho de peso e mudanças na dinâmica metabólica (McCrory et al., 2000; Lund et al., 2006).

A literatura sugere que os cães sejam considerados em sobrepeso quando apresentam gordura corporal acima de 15% e obesos, quando a porcentagem está acima de 30% (Lewis et al., 1994).

O tecido adiposo tem como principais funções o estoque de energia, proteção dos órgãos, e é responsável pela síntese e secreção de diversos hormônios e citocinas inflamatórias (Zoran, 2010).

Por conta desta função metabólica, a obesidade crônica é capaz de levar ao aumento significativo das concentrações plasmáticas de triglicérides e/ou colesterol (Jeusette et al., 2005). O termo hiperlipidemia refere-se ao aumento da concentração dos lipídeos séricos. As desordens lipídicas são relativamente comuns nos cães e podem ser de origem primaria ou secundária.

As causas primarias são incomuns e geralmente associadas com raças

específicas que apresentam um defeito primário no metabolismo de lipoproteínas (como Schnauzers e Pastores de Shettland). Já as causas secundárias, podem ser desencadeadas não somente pela obesidade, mas por outras enfermidades como pancreatite, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, linfomas e até leishmaniose.

Avaliação laboratorial das desordens lipídicas A primeira estimativa pode ser feita no momento de coleta e armazenagem da amostra de sangue ou plasma e a olho nu, pela observação do aspecto turvo ou leitoso. É a chamada lipemia, que resulta da presença de fina emulsão de triglicerídeos. Porém, esta não é fidedigna, pois amostras com concentrações pouco acima do normal não apresentaram lipemia, somente amostras com concentrações aumentadas. Amostras com concentração aumentada somente de colesterol não se apresentaram lipêmicas (Whitney, 1992; Johnson, 2005).

A avaliação laboratorial e o diagnóstico da hiperlipidemia se dá pela mensuração da concentração do colesterol e triglicérides, e é realizada através dos exames de colesterol total e frações. A amostra deve ser coletada em jejum de pelo menos 8 horas, pois, uma situação hiperlipidêmica fisiológica é natural após a refeição e cessa entre 7-12 horas dependendo da % de extrato etéreo do alimento (Whitney, 1992).

Após a avaliação e o diagnóstico da hiperlipidemia, é essencial estabelecer a se a causa desta é primária ou secundária, para se estabelecer a terapêutica adequada.

Recomenda-se realizar hemograma, bioquímico e urinálise, como forma complementar ao lipidograma (Hill, 2017).

Consequências clínicas das hiperlipidemias Em geral, cães com hiperlipidemia primária são assintomáticos, e os de origem secundária, possuem os sinais clínicos associados com a causa base. Porém, animais que se mantem hiperlipidêmicos por um período prolongado de tempo podem desenvolver uma doença secundária, diferente da obesidade, como resultado da persistência da condição (Xenoulis & Steiner, 2010).

Dentre as complicações associadas a hiperlipidemia persistente estão letargia, vômito e diarreia, distúrbios oculares, hepatobiliares e neuropatias, além do aumento na predisposição ao desenvolvimento de pancreatite (Xenoulis & Steiner, 2010). A condição também está envolvida no desenvolvimento de aterosclerose em animais com hiperlipidemias secundárias ao hipotireoidismo e diabetes mellitus (Mahley, 1974).

A resolução da hiperlipidemia secundária geralmente se dá com o sucesso no tratamento da causa primária. A confirmação da resolução deve ser feita pelos mesmos testes laboratoriais, realizados 4 a 6 semanas após a correção da patologia de origem.

Caso não ocorra, deve-se considerar um possível diagnóstico incorreto, tratamento ineficaz ou hiperlipidemia primária ou secundária por outra doença concomitante, não diagnosticada.

A recomendação para tratamento e controle é que as concentrações de triglicerídeos e do colesterol séricos sejam mantidos abaixo de 500 mg/dL (Ford, 1996; Xenoulis & Steiner, 2010).

Manejo O primeiro passo no manejo da hiperlipidemia em cães obesos é o emagrecimento do animal. Observase que quanto maior a % de gordura

25

NUTROLOGIA VETERINÁRIA corporal no cão, maior a frequência da hiperlipidemia, e que os mesmos tendem a ter redução dos níveis após instituição de dieta com restrição calórica e emagrecimento (Jeusette et al., 2005; Verkest et al., 2012).

Dietas com conteúdo de extrato etéreo inferior a 20 gramas por 1000 kcal são recomendadas para exte propósito (Ford, 1996; Johnson, 2005; Elliott, 2005).

Petiscos e sobras devem ser evitados para não atrapalharem a perda de peso e não alterarem o perfil lipídico do alimento (Elliott, 2005).

Cães que não obtiverem sucesso na resolução da hiperlipidemia com a perda de peso, podem se beneficiar com uma dieta caseira especialmente formulada com conteúdo de gordura abaixo daquelas ofertadas nas dietas comerciais, e devem apresentar entre 10 e 12 g por 1000 kcal. Também, para estes casos, o tratamento medicamentoso pode ser necessário (Elliott, 2005).

Por conta da alta incidência de obesidade na população canina, e por esta influenciar no metabolismo lipídico, é importante a pratica da Medicina Veterinária Preventiva, desenvolvendo o hábito de acompanhar estes parâmetros com frequência em cães em sobrepeso ou obesos, visando garantir a qualidade de vida e longevidade dos pacientes.

Referências

CASE, L. P.; CAREY, D. P.; HIRAKAWA, D. A. Desenvolvimento e tratamento da obesidade.

In: CASE, L. P.; CAREY, D. P.; HIRAKAWA, D. A. Nutrição Canina e Felina: manual para profissionais. Harcourt: Brace, p. 247-268, 1998.

CORBEE, R. J. Obesity in show dogs. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, v.97, p.

904-910, 2013.

ELLIOTT, D.A. Dietary and medical considerations in hyperlipidemia. In: Ettinger, S.J., Feldman, E.C. (Eds.), Textbook of Veterinary Internal Medicine. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, p. 592–595, 2005.

FORD, R.B. Clinical management of lipemic patients. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 18, p. 1053–1060, 1996.

GAYET, C.; BAILHACHE, E.; DUMON, H.; MARTIN, L.; SILIART, B.; NGUYEN, P. Insulin resistance and changes in plasma concentration of TNF, IGF1, and NEFA in dogs during weight gain and obesity. Journal Animal Physiology and Animal Nutrition, v. 88, n. 3-4, p. 157-165, 2004.

GERMAN, A. J. The Growing Problem of Obesity in Dogs and Cats. Journal of Nutrition, v.136, n.

7, p.1940S–1946S, 2006.

GERMAN, A. J.; HERVERA, M.; HUNTER, L.; HOLDEN, S. L.; MORRIS, P. J.; BIOURGE, V.; TRAYHURN, P. Improvement in insulin resistance and reduction in plasma inflammatory adipokines after weight loss in obese dogs.

Domestic Animal Endocrinology, v. 37, n.4, p. 214 226, 2009.

GRECO, D. S. Life is shorter, if you eat desert first: clinical implications of the purina 448 study. In: THE PURINA PET INSTITUTE SYMPOSIUM. St. Louis: Nestlé Purina. 2002.

HILL, R.C. In: Dietary and Medical Considerations in Hyperlipidemia. Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.; Côté, E. Textbook of Veterinary Internal Medicina: Diseases of the Dog and the Cat, 8.ed., Missouri, Elsevier, cap.182, p.19201930, 2017.

JEUSETTE, I. C.; LHOEST, E. T.; ISTASSE, L. P.; DIEZ, M. O. Influence of obesity on plasma lipid and lipoprotein concentrations in dogs. The American Journal of Veterinary Research, v. 66, n.1, p. 81-86, 2005.

JOHNSON, M. C. Hyperlipidemia disorders in dogs. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 27, p. 361–364, 2005.

LEWIS, L. D.; MORRIS, M. L.; HAND, M. S.

Obesity. In: LEWIS, L. D.; MORRIS, M. L.; HAND, M. S. Small Animal Clinical Nutrition III. Kansas: Mark Morris Institute, v. 6, p. 1-39, 1994.

LUND, E. M.; ARMSTRONG, P. J.; KIRK, C. A.; KLAUSNER, J. S. Prevalence and risk factors for obesity in adult dogs from private US Veterinary Practices. International Journal of Applied Research Veterinary Medical, v. 4, n. 2, p. 177186, 2006.

MAHLEY, R.W.; WEISGRABER, K.H.; INNERARITY, T. Canine lipoproteins and atherosclerosis. II. Characterization of the plasma lipoproteins associated with atherogenic and nonatherogenic hyperlipidemia. Circ Res;35, p. 722–733, 1974.

McCRORY, M. A.; FUSS, P. J.; SALTZMAN, E.; ROBERTS, S. B. Dietary determination of energy intake and weight regulation in healthy adults.

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VERKEST, K. R.; RAND, J. S.; FLEEMAN, L. M.; MORTON, J. M. Spontaneously obese dogs exhibit greater postprandial glucose, triglyceride, and insulin concentrations than lean dogs. Domestic Animal Endocrinology, v. 42, p. 103-112, 2012.

WHITNEY, M.S. Evaluation of hyperlipidemias in dogs and cats. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 7, p.

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XENOULIS, P.G.; STEINER, J.M. Lipid metabolism and hyperlipidemia in dogs. The Veterinary Journal, v. 183, p. 12-21, 2010.

ZORAN D. L. Obesity in Dogs and Cats: A Metabolic and Endocrine Disorder. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 40, p. 221-239, 2010.

CÓD

EXAMES

247 LÍPIDES TOTAIS

1

113 TRIGLICERÍDEOS

1

243 COLETEROL TOTAL

1

97

COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES

1

175 ELETROFORESE DE COLESTEROL

3

788

CHECK-UP GLOBAL DE FUNÇÕES COM HEMOGRAMA

234 URINA ROTINA TRIPSINOGÊNIO (TLI) – 868 TRIPSINA IMUNORREATIVA CANINO PERFIL HIPOTIREOIDISMO 696 RADIOIMUNOENSAIO PERFIL 334 HIPERADRENOCORTICISMO

26

PRAZO DIAS

0 0 1 2 3

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

OS VELHOS PROBLEMAS NUTRICIONAIS DA ATUALIDADE MV. MSc. Eduardo Braghirolli Zaneli

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

UMA CIÊNCIAOEM EXPANSÃO mercado de petfood disponibiliza inúmeras dietas comerciais, secas e úmidas,www.vetsciencemagazine.com.br formuladas para suprir todas as necessidades de gatos e cães e atender os mais diversos consumidores. Embora as dietas comerciais ofereçam vantagens como praticidade, segurança, equilíbrio nutricional e, na maioria das vezes, menor custo, um crescente número de tutores, procuram médicos veterinários todos os dias em busca da dieta equivocadamente denominada “natural”.

As dietas caseiras, possuem vantagens e desvantagens. Podem ser uma alternativa a animais com apetite caprichoso e são mais versáteis em certas situações clínicas, onde há duas patologias com necessidades nutricionais diferentes, por exemplo.

Entretanto, para se ter uma dieta completa e balanceada, os tutores ignoram alguns aspectos que envolvem desde a complexidade no preparo, a obrigatoriedade da avaliação individualizada do animal e a elaboração por um profissional qualificado, até a simples substituição de ingredientes, e buscam como alternativas receitas encontradas na internet, livros, revistas ou, até mesmo, utilizam receitas formuladas para outros animais como referência.

O maior risco associado à pratica da alimentação caseira sem o acompanhamento de um profissional capacitado, é sem dúvida, o desequilíbrio energético que promove o ganho de peso (Freeman et al., 2011). No entanto, são os detalhes da formulação, os mais preocupantes. A falta ou excesso de alguns nutrientes são capazes de provocar alterações neurológicas, endocrinológicas e reprodutivas, ocasionar transtornos de visão e levar a condições de pele e pelagem inadequadas (Roudebush & Schoenherr, 2001; Wedekind et al., 2010; Parr & Remillard, 2014).

O desequilíbrio no fornecimento de cálcio é um destes detalhes preocupantes.

Um estudo conduzido no Brasil em 2017 por Pedrinelli e colaboradores, avaliou 106 dietas caseiras para gatos e cães, que possuíam formulação de livre acesso a tutores e nenhuma delas

atendeu todas as necessidades de acordo com as diretrizes da European Pet Food Industry Federation (FEDIAF, 2018).

Especificamente ao cálcio, 73,0% de dietas disponíveis para ambas as espécies eram deficientes neste macromineral.

As implicações clinicas dos distúrbios no metabolismo do Cálcio Os distúrbios metabólicos do cálcio ocorrem no organismo devido a uma série de causas complexas. A alteração do equilíbrio, basicamente, se dá por conta de hiper e hipocalcemia. Animais apresentando Hiperparatireoidismo Nutricional Secundário e osteodistrofias de crescimento, doenças de origem nutricional consideradas extintas, voltam às clínicas veterinárias com frequência cada vez maior.

O cálcio tem importância na excitabilidade neuromuscular, contração muscular, atividade enzimática, permeabilidade das membranas celulares, produção e atividade hormonal, coagulação sanguínea e é componente essencial do tecido ósseo (Targett, 2001).

Pratica muito comum entre tutores e até mesmo criadores de cães de grande porte é a suplementação das dietas completas e balanceadas para filhotes em crescimento e fêmeas gestante e lactantes.

Em cadelas, a suplementação predispõe ao aparecimento da chamada eclampsia (tetania puerperal aguda), condição patológica que pode levar o animal ao óbito e prejudicar o aleitamento dos filhotes, que necessitam ser removidos da presença da fêmea (Nelson & Couto, 1998). Esta prática não é necessária, uma vez que a cadela é capaz de obter os nutrientes de que necessita por meio de consumo de maiores volumes de sua dieta normal (Lopes et al., 2008). Para os filhotes, o excesso de cálcio pode incorrer em mineralização anormal de tecidos moles e articulações, promovendo deformidades esqueléticas.

Por outro lado, a deficiência do mineral, principal preocupação quando tratamos de dietas caseiras, causa um desequilíbrio

na homeostase com o fósforo. Uma relação cálcio:fósforo diferente da ideal para a categoria animal em questão, pode desencadear o aparecimento do chamado hiperparatireoidismo nutricional secundário. Como consequência da tentativa do organismo de manter a homeostase, ocorre um aumento da secreção de paratormônio (PTH) em resposta à redução de cálcio iônico. O aumento da concentração sérica do PTH impede a mineralização do osteoide, promovendo fraturas espontâneas, compressão de vertebras, constipação e até convulsões (Bennett, 1976).

Recomendações de manejo e controle Animais saudáveis, que recebem dieta caseira como forma de alimentação, devem ter cálcio mensurado pelo menos 2 vezes ao ano (NRC, 2006; Wedekind et al., 2010). Para os animais que recebem dieta caseira como alimento coadjuvante ao tratamento, a dosagem irá obedecer aos critérios do profissional que acompanha o caso.

A dosagem do cálcio total é útil na avaliação de distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo. Para a interpretação de seus valores, deve-se levar em conta, também, os níveis de albumina e proteínas totais, pois parte do cálcio fica ligado a estas, levando a falsos diagnósticos.

O cálcio sérico é mantido dentro dos limites fisiológicos pela ação combinada do paratormônio e da vitamina D, através de efeitos sobre os ossos, intestinos e rins.

Um quadro de hipercalcemia pode indicar a presença de hiperparatireoidismo ou de doenças malignas. Pode estar associada ao uso de drogas como diuréticos, tiazídicos, vitaminas A e D, antiácidos alcalinos e carbonato de lítio. A imobilização (fratura) e doenças granulomatosas também podem ser causa de hipercalcemia.

Entre as causas mais comuns de hipocalcemia estão: hipoparatireoidismo idiopático ou cirúrgico, pseudohipoparatireoidismo, insuficiência renal,

27

ASSUNTOS GERAIS NUTROLOGIA VETERINÁRIA

desordens do metabolismo da vitamina D, deficiência de magnésio, uso de medicamentos como anticonvulsivantes, pancreatites e transfusões sanguíneas.

Nos casos de hipoalbuminemia, o cálcio total corrigido deve ser o exame de escolha, para que não se tenha uma falsa mensuração do mineral, já que parte do cálcio circulante se encontra ligado à essa proteína carreadora e momentaneamente, a dosagem não leva em consideração a dinâmica entre PTH e Calcitriol e sua fração iônica. Portanto, para terapêutica e reposição de eletrólitos é necessário fazer esse ajuste.

O cálcio iônico representa aproximadamente 50% do cálcio total.

Sua dosagem é utilizada no diagnóstico e monitoramento de distúrbios do metabolismo de eletrólitos, incluindo osteopatias, nefropatias e neoplasias. A determinação do cálcio ionizado oferece sobre o cálcio total a vantagem de referirse ao elemento fisiologicamente ativo.

Seu nível não sofre as variações do cálcio total com a taxa de proteínas, mas é influenciado, por sua vez, pelas condições de equilíbrio acidobásico. Encontrase elevado no hiperparatireoidismo primário, neoplasias e excesso de vitamina D. Seu nível basal pode estar diminuído no hipoparatireoidismo e na deficiência de vitamina D. Pelo exposto, é importante salientar a necessidade de uma correta anamnese, pois causas de hipo e hipercalcemias não-nutricionais podem estar presentes. É de extrema importância que tutores se

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conscientizem sobre os potenciais riscos e benefícios da alimentação caseira. A supervisão profissional para a elaboração e manutenção desta modalidade de alimentação é a única forma de garantir a qualidade, saúde e bem-estar dos animais de companhia.

Referências Bibliográficas AAFCO. Official Publication. Champaign, EUA: AAFCO, 2018.

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CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

96 - CÁLCIO

1

724 – CÁLCIO TOTAL CORRIGIDO

1

545 – CÁLCIO IÔNICO

1

443 - ALBUMINA

1

102 - FÓSFORO

1

382 – PROTEÍNA TOTAL

1

1086 – PERFIL ELETROLÍTICO COMPLETO 419 – PARATORMÔNIO VETERINÁRIO - PTH

1 3

ASSUNTOS GERAIS

LEISHMANIOSE FELINA Drª Natália Lemos Arruda

NUTROLOGIA VETERINÁRIA

leishmaniose é uma enfermidade UMA CIÊNCIAAEM EXPANSÃO causada por protozoários do gênero Leishmania, que pode causar a www.vetsciencemagazine.com.br Leishmaniose Visceral (LV) ou Leishmaniose Tegumentar (LT). Os hospedeiros vertebrados incluem animais silvestres (roedores, gambás, tamanduás, canídeos, primatas, preguiças), animais domésticos (cães e equinos) e o homem. Há discordância na literatura a respeito da importância dos felídeos domésticos quanto a serem reservatórios da Leishmania spp.

Os cães estão envolvidos na infecção humana da leishmaniose visceral, uma vez que atuam como hospedeiros reservatórios do parasita. Já o papel do gato (domésticos ou silvestres), não está bem elucidado, mas sabe-se que esses podem infectar-se naturalmente e manifestar a leishmaniose tegumentar ou visceral. Os vetores que transmitem a Leishmania spp pertencem ao gênero Lutzomya sp, encontrados em maior frequência nas Américas.

Apesar de considerar que a ocorrência de leishmaniose felina seja rara, o número de relatos de caso em todo o mundo aumentou. O primeiro caso de

Leishmaniose Felina foi diagnosticado em 1912 na Argélia. A partir de então, ocorreram diversos relatos de casos em todo o mundo, incluindo Portugal, Itália, França, Espanha, Grécia, Israel, Egito, Suíça, Peru, Venezuela, Irã, EUA e Guiana Francesa. A leishmaniose felina é relatada nos continentes europeu, americano, asiático e africano. No início, o diagnóstico era realizado de forma acidental, já que esse animal não está incluído na epidemiologia da doença. Além dos felinos domésticos, existem relatos de infecção natural por Leishmania spp em onça parda (Puma concolor), onça pintada (Panthera onca), jaguatirica (Leopardus pardalis) e leão (Panthera leo).

Estudos realizados através de sequenciamento genético comprovaram que os parasitas que estavam no felino eram os mesmos dos intestinos dos flebótomos, comprovando a transmissibilidade do parasito. Outros têm sido elaborados de forma a esclarecer a interação entre flebótomo e felinos.

Ensaios parasitológicos, moleculares e sorológicos têm sido conduzidos em diversas partes do mundo e várias técnicas têm sido utilizadas para

detectar os gatos infectados pelo protozoário. A leishmaniose cutânea é forma mais descrita nas literaturas em diversos países. Entretanto, os gatos infectados podem ter envolvimento de linfonodos e sangue, indicando que pode haver disseminação sistêmica dos parasitos nos felinos. Em infecções experimentais, gatos inoculados com promastigotas de Leishmania infantum não apresentaram infecção pelo parasita.

Felinos infectados com Leishmania braziliensis e Leishmania amazonensis também não demonstraram dispersão do parasito. Uma pesquisa indicou que gatos infectados naturalmente com Leishmania infantum apresentavam baixos títulos sorológicos com posterior diminuição até a soronegatividade.

Atribui-se a essa variação alguns fatores, como: sensibilidade desconhecida das técnicas sorológicas quando utilizadas em felinos, poucas informações sobre a resposta humoral em gatos no curso da doença e resistência natural dessa espécie à Leishmania spp. Alguns autores sugerem que gatos possuem um certo grau de resistência natural a essa enfermidade. A leishmaniose felina pode estar associada a fatores imunossupressores como o Vírus da

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ASSUNTOS GERAIS

Imunodeficiência Felina (FIV), Vírus da Leucemia Felina (FeLV), Peritonite Infecciosa Felina (PIF) e estresse. Muitos trabalhos verificaram uma associação entre animais infectados com esses agentes e que apresentaram anticorpos anti-Leishmania. Entretanto, alguns resultados de inquéritos sorológicos sugerem não haver correlação entre infecções por FIV/FeLV/PIF e infecção por Leishmania spp, ficando essa questão ainda muito controversa e necessitando de maior investigação. A literatura descreve a sintomatologia em gatos como uma infecção subclínica com raras manifestações de lesão e nodulação na pele, mas outros sinais podem estar presentes. Os sinais clínicos podem incluir febre, letargia, anorexia, vômitos, diarreia, perda de peso, emaciação, desidratação, poliúria e polidipsia, mucosas pálidas, linfoadenomegalia, hepato e esplenomegalia e desordens respiratórias, sintomas esses inespecíficos e que podem mimetizar diversas outras afecções. Podem ocorrer alterações cutâneas tanto na forma visceral quanto na tegumentar e essas manifestamse como eritema, pruriginoso ou não, alopecias, descamações, pápula, nódulos, ulcerações e crostas.

Os achados laboratoriais hematológicos

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incluem anemia (regenerativa ou não regenerativa), leucopenia, leucocitose por neutrofilia, eosinofilia, monocitose, linfócitos reativos, trombocitopenia e presença de macroplaquetas.

Na bioquímica sérica, observa-se hiperproteinemia com aumento de globulinas e diminuição de albumina, aumento de ureia, creatinina, bilirrubinas, ALT e AST, alterações essas similares àquelas observadas em cães.

Os testes imunoistoquímicos das lesões revelam grande quantidade de linfócitos, macrófagos e células gigantes, sugerindo boa resposta imune local, que pode ser responsável pelo controle da infecção nessa espécie.

Devido os sinais clínicos serem inespecíficos e mimetizarem outras doenças, além do gato não estar incluído na epidemiologia da doença e ter uma resposta imune inespecífica, o diagnóstico torna-se uma barreira. Os métodos sorológicos podem não ser eficientes para a detecção da infecção em felinos, porque a resposta imunológica pode variar muito, mas apesar disso, tem sido vinculado muito o uso da Reação de Imunoflorescência Indireta (RIFI) e Ensaio Imunoenzimático (ELISA).

Os inquéritos revelam uma baixa

soroprevalência, que pode estar associada a uma resistência natural à infecção na espécie felina. O parasitológico direto, feito após punção de linfonodo por agulha fina ou histopatológico, pode ser um mecanismo eficaz para o direcionamento diagnóstico, sendo utilizado em muitos casos de leishmaniose felina citados na literatura. A limitação dessa técnica reside em não ser possível identificar a espécie causadora do processo, pois apenas permite a visualização de formas amastigotas de Leishmania spp. A PCR tem sido utilizada com frequência na confirmação dos casos clínicos e na identificação da espécie envolvida. O tratamento parece não ser eficiente em gatos, pois a resposta clínica à medicação é variável, com alguns apresentando melhora e outros não havendo resposta. Apesar de os gatos não estarem envolvidos na cadeia de transmissão das leishmanioses, a opção de coleiras repelentes pode ser indicada para profilaxia. Percebe-se assim que são necessários mais estudos para responder às diversas perguntas e para esclarecer qual a real prevalência da infecção nessa espécie. A leishmaniose deve ser incluída no diagnóstico diferencial de enfermidades felinas, principalmente em áreas endêmicas da leishmaniose.

Ainda que existam trabalhos indicando a soroprevalência de felinos provenientes das áreas endêmicas, não está completamente elucidado se ocorre falha na detecção de anticorpos ou se a detecção é limitada pelo fato desses animais apresentarem alguma resistência a essa infecção. O fato de ser uma espécie crescente como pet evidencia a necessidade a identificação da sua participação no ciclo epidemiológico dessa doença.

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

290

Leishmaniose felina (ELISA + RIFI)

2

553

Leishmaniose felina diluição total

2

483

Leishmania infantum (chagasi) PCR Real Time Qualitativo

3

680

Leishmania infantum (chagasi) PCR Real Time Quantitativo

3

456

Leishmaniose: método imunoistoquímica

7

ASSUNTOS GERAIS

MECANISMOS IMUNOPATOGÊNICOS DA CINOMOSE CANINA Dr. Otávio Valério de Carvalho, MV, MsC, PhD Diagnóstico Molecular

NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

www.vetsciencemagazine.com.br

A cinomose canina é uma enfermidade infecciosa pantrópica de distribuição mundial causada pelo vírus da cinomose canina (“canine distemper vírus” – CDV), membro do gênero Morbillivirus dentro da família Paramyxoviridae, considerada a doença de cães com a mais alta taxa de letalidade após a raiva.

Além disso, o CDV apresenta uma das maiores incidências de envolvimento do sistema nervoso central (SNC) dentro do gênero Morbillivirus. O CDV é um vírus pleomórfico, relativamente grande, variando de 150 a 250 nm, e possui um vírion envelopado contendo um genoma RNA senso negativo não segmentado, com comprimento de aproximadamente 16 kilobases (Kb).

Além dos sinais clínicos multissistêmicos, a cinomose canina é caracterizada por leucopenia severa de início rápido e perda da habilidade proliferativa de linfócitos. A imunossupressão resultante aumenta a susceptibilidade do hospedeiro à infecções oportunistas, consideradas como a principal causa das mortes associadas a morbilivírus.

A caracterização dos eventos que levam à imunossupressão é objeto de intenso estudo. A molécula de sinalização e ativação linfocitária (“signaling

lymphocyte activation molecule” – SLAM), o único receptor geral de morbilivírus identificado até agora, está presente nos subconjuntos de linfócitos, o que explica o linfotropismo observado.

No entanto, os efeitos da infecção sobre as células do sistema imune infectadas e não infectadas durante a primeira semana pós-infecção e antes do aparecimento dos sinais clínicos, permanecem desconhecidos.

A apoptose das células do sistema imune induzida pelo vírus é considerada uma das causas da leucopenia severa observada. A apoptose é um processo fisiológico de morte celular que é essencial para a rotatividade do tecido normal durante a embriogênese, o desenvolvimento do sistema imune e a homeostase tecidual. Ela também constitui um mecanismo antiviral básico que limita a replicação e disseminação através do suicídio programado das células infectadas. Além desse controle direto da infecção viral desempenhado pela apoptose, tal mecanismo também estimula a remoção das células infectadas através da fagocitose, aumentando desse modo o desenvolvimento de resposta imune adaptativa específica. No caso dos morbilivírus, a apoptose de células do sistema imune induzida pela infecção é

considerada como fator principal para a leucopenia observada e a supressão imunológica resultante.

No início do processo infeccioso da cinomose, observa-se aumento das proteínas virais, RNAs mensageiros (mRNAs), complexos de histocompatibilidade maior classe II (MHC II), receptores hialuronato CD44 e citocinas pró-inflamatórias. A defesa do hospedeiro depende do sistema imune inato, que é responsável também por produzir sinais que ativam a resposta imune adaptativa. Os interferons do tipo I (IFN I, por exemplo, IFN α/β) são elementos críticos na defesa imune inata contra os vírus. Em contraste, as lesões crônicas são caracterizadas pela redução ou perda das proteínas virais e mRNAs, uma forte expressão de MHC II e fluxo massivo de monócitos.

Durante a fase aguda da cinomose canina, a linfopenia é caracterizada por uma depleção transitória de células T CD4+ auxiliares (“helper”), células T CD8+ citotóxicas e células B CD21+ do sangue periférico. O número reduzido de células circulantes do sistema imune na infecção pelo CDV pode significar o resultado da produção deficiente dos órgãos linfáticos primários e secundários e também

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ASSUNTOS GERAIS

Fonte: www.amcny.org

Fonte: http://momcaesegatos.com.br/blog/ cinomose-em-caes/

Fonte: http://www.planoanimalclinic.com

Fonte: en.wikipedia.org/wiki/Canine_distemper

Fonte: http://momcaesegatos.com.br/blog/ cinomose-em-caes/

Fonte: http://www.asiahomes.com

a apoptose dos leucócitos do sangue periférico. A morte celular programada visualizada nos tecidos linfoides pode ocorrer em um número considerável de linfócitos não infectados, indicando a existência de mecanismos adicionais de apoptose independentes da ação viral.

Portanto, os outros mecanismos além da apoptose induzida diretamente pelo vírus, tais como a hiperatividade do sistema imune inato ou a apoptose de células linfoides por meio da proteína Fas, devem ser considerados como possíveis mecanismos de morte celular na cinomose canina.

plexo coroide do quarto ventrículo e as células ependimárias lineares do sistema ventricular (GREENE, 2006).

As frequentes lesões periventriculares e subpiais associadas ao fato do vírus ser encontrado facilmente nas células do plexo coroide e do epêndima, evidenciam a penetração viral nos tecidos cerebrais através do LCR.

necrose tecidual em tais lesões. Desse modo, o estágio crônico da doença é caracterizado pelas complicações imunopatológicas.

Durante a recuperação imunológica, uma reação imune madura se desenvolve através de infiltrados perivasculares de células CD4+ e subsequente recrutamento de grande número de células do plasma e intensa síntese intratecal de anticorpos.

Enquanto a fase aguda da cinomose é completamente desprovida de resposta imune antiviral efetiva, os anticorpos IgM anti-CDV surgem dentro das duas primeiras semanas de infecção. Apesar da ausência de manguitos perivasculares, numerosas células CD8+ são encontradas nas lesões desmielinizantes agudas e também distribuídas difusamente no parênquima cerebral, correlacionadas com as áreas de infecção viral. Títulos altos de IL-8 são encontrados no fluido cerebroespinhal de animais com lesões agudas da mielina. Isso sugere que a ativação inicial da micróglia pode permitir a invasão das células T no SNC. Aspectos como a presença de anticorpos e deposição de imunocomplexos, que ocorrem durante a resposta imune sistêmica do animal infectado, podem contribuir para sua disseminação no endotélio vascular do SNC. O vírus disponível ou ligado às plaquetas ou linfócitos, invade as células endoteliais vasculares das meninges, as células do

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A fase inicial da leucoencefalite desmielinizante é resultante das lesões causadas diretamente pelo vírus e da infiltração das células T CD8+ citotóxicas, associadas com aumento na regulação de citocinas pró-inflamatórias, tais como interleucina 6 (IL-6), IL8, IL-12, fator de necrose tumoral α (“tumor necrosis factor” – TNF) e uma deficiência na resposta das citocinas imunomodulatórias, por exemplo a IL-10 e o fator de transformação do crescimento β (“transformig growth factor” – TGF).

A transferência viral através da extremidade dos processos astrocíticos pode ajudar o vírus a percorrer longas distâncias na rede astroglial, escapando da resposta imune do hospedeiro em placas desmielinizantes e desse modo, provocando continuamente novas lesões.

Por volta de 6 a 7 semanas pósinfecção, manguitos perivasculares com linfócitos, células do plasma e monócitos aparecem nas lesões cerebrais induzidas inicialmente pelo vírus, coincidindo com período de recuperação do sistema imune. A reação inflamatória nas lesões desmielinizantes pode levar à progressão do dano tecidual. Frequentemente, há

A hipersensibilidade do tipo tardia mediada por CD4+ e as células T CD8+ citotóxicas contribuem para a desmielinização na fase crônica. Nas lesões avançadas, pode haver um aumento na regulação de interferon-γ e IL-1. Além disso, o conjunto de metaloproteinases da matriz (“matrix metalloproteinase” – MMP) corrobora com a patogenia das lesões desmielinizantes por violar a barreira hematoencefálica ao romper a membrana basal, promovendo a migração de células inflamatórias para o SNC e a liberação de TNF, outro fator responsável por destruir a bainha de mielina.

Na fase crônica da infecção pelo CDV, as lesões desmielinizantes apresentam diminuição e até mesmo perda das proteínas virais, aumento na regulação do MHC e intensa infiltração de células CD8+, CD4+ e plasmócitos.

A interleucina 1 (IL-1), encontrada principalmente nos espaços perivasculares na inflamação subaguda e nas lesões crônicas, contribui para a patogenia da enfermidade por ser responsável por incitar a proliferação de astrócitos, podendo caracterizar o início

ASSUNTOS GERAIS das lesões, como as evidenciadas na fase aguda não inflamatória da cinomose, que demonstram frequentemente astrogliose reativa.

A crescenteVETERINÁRIA produção de fator de necrose NUTROLOGIA tumoral (“tumor necrosis factor” –

UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO TNF) pelos astrócitos é provavelmente decorrente do aumento da expressão do mRNA www.vetsciencemagazine.com.br e das proteínas virais, que ocorre na etapa inicial da encefalite. A profusão viral na forma imunorreativa presente nas lesões não inflamatórias conduz à liberação massiva de TNF, possivelmente responsável pela destruição de oligodendrócitos e perda de mielina.

A emissão de TNF e também de IL-1 e IL-6 por células neurológicas viabiliza a migração de células inflamatórias para o SNC por meio da ativação de moléculas de adesão endotelial, contribuindo para a progressão das lesões na fase crônica, marcadas por inflamação grave. Embora o TNF produzido pelas células inflamatórias proporcione lesões desmielinizantes e destruição direta de oligodendrócitos, ele também gera mobililização de mais leucócitos.

A resolução para o quadro infeccioso causado pelo CDV requer uma resposta imune humoral e celular íntegra. Nas primeiras duas semanas de infecção, surgem anticorpos IgM anti-CDV. A magnitude da resposta imune humoral está relacionada com a intensidade da doença. Geralmente, a proteção humoral na cinomose canina ocorre através da produção de anticorpos contra as nucleoproteínas virais, seguida do aparecimento de resposta imune humoral específica para as proteínas do envelope viral. A ausência de resposta imune humoral eficaz conduz a um quadro clínico agudo, muitas vezes fatal, enquanto que um título discernível de anticorpos específicos para o vírus em 10-14 dias pós-infecção, viabiliza a eliminação ou persistência viral. A taxa de eliminação viral depende diretamente da especificidade das imunoglobulinas no reconhecimento das proteínas do envelope viral.

Após a eliminação viral do sangue periférico, a diminuição da apresentação de antígenos e os transtornos na maturação dos linfócitos, podem resultar na continuidade do quadro imunossupressor enquanto ocorre o repovoamento dos órgãos linfoides.

Os anticorpos específicos para proteína H viral previnem o desenvolvimento das

lesões no SNC dos animais infectados.

Entretanto, tanto a falta temporária de anticorpos contra a proteína M viral quanto a resposta atenuada ou retardada dos anticorpos com fixação de complemento contra as proteínas do envelope viral, ocasionam persistência da doença neurológica.

Os anticorpos neutralizantes e a citoxicidade humoral mediada pelo complemento representam fatores críticos para a eliminação das partículas virais livres e para o prognóstico clínico dos animais infectados pelo CDV. Os anticorpos neutralizantes são responsáveis por evitar a disseminação viral intra e extracelular, no entanto, a exposição prolongada aos anticorpos resulta em internalização dos antígenos virais das membranas celulares e subsequente desaparecimento das membranas das células infectadas. Desse modo, sobre a redução da disseminação viral, a modulação humoral da expressão dos antígenos virais pode representar um fator favorável para a infecção persistente nos cães, possivelmente devido à diminuição do reconhecimento dos antígenos e a citotoxicidade inadequada da resposta humoral mediada pelo complemento.

Após a infecção pelo CDV, a resposta imune humoral específica para o vírus pode ser detectada ao longo da vida, enquanto que a resposta imune celular apenas pode ser detectada por um curto período de tempo nos cães convalescentes. No entanto, a importância da resposta imune celular na cinomose canina é evidenciada por meio da imunidade celular protetora na ausência de resposta imune mediada por anticorpos mensurável.

O CDV pode perdurar em regiões da substância branca ou perifericamente a estas, desde que estejam ausentes de lesões inflamatórias desmielinizantes.

A persistência viral ocorre no desenvolvimento progressivo da doença crônica, considerando haver maior agilidade na replicação viral comparada à resposta imune. A patogenia das lesões da fase crônica está intimamente relacionada com a continuidade viral.

A estratégia viral de restringir seu desenvolvimento com a atenuação da destruição celular, impede a exposição de proteínas virais e debris celulares no meio extracelular, viabilizando desse modo a sua propagação sem ser descoberto pelo sistema imune e a persistência viral.

As células persistentemente infectadas podem permanecer viáveis, uma vez que a infecção torna-se restrista e a difusão do vírus não resulta em lise celular.

Nos cães acima de seis anos, a persistência viral no SNC após infecção aguda pelo CDV pode desencadear a encefalite do cão idoso, caracterizada por uma forma rara e crônica de panencefalite, com caráter inflamatório progressivo da substância cinzenta dos hemisférios cerebrais e do tronco encefálico. Tal patologia envolve animais imunocompetentes, com persistência viral no SNC e resposta imune marcada por aumento da expressão do MCH. As injúrias estão presentes no córtex cerebral, núcleo basal, tálamo e hipotálamo e são caracterizadas por infiltração perivascular linfocitária disseminada, proliferação difusa de microgliócitos, astrogliose, degeneração neuronal e neuronofagia.

Diante da subjetividade terapêutica para a infecção pelo CDV, o atenuante de maior importância continua sendo a profilaxia, com a vacinação apropriada dos animais susceptíveis.

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

239

Cinomose + Parvovirose IgM (Dot ELISA)

1

670

Cinomose + Parvovirose + Hepatite IgG (Dot ELISA)

1

537

Cinomose (pesquisa de antígeno viral)

1

757

Adenovírus tipo II + cinomose (pesquisa de antígeno viral)

1

136

Cinomose (pesquisa de corpúsculo de inclusão)

2

723

Vírus da Cinomose Canina – Real Time qualitativo

3

772

Vírus da Cinomose Canina – Real Time quantitativo

3

33

ASSUNTOS GERAIS

DICAS IMPORTANTES DE USO DO PCR REAL TIME Dr. Otávio Valério de Carvalho, MV, MsC, PhD Diagnóstico Molecular O Que É PCR Real Time?

Atualmente, as técnicas de amplificação e detecção de ácidos nucleicos estão entre as ferramentas mais valiosas na pesquisa biológica. Cientistas em todas as áreas da ciência da vida - pesquisa básica, biotecnologia, medicina, ciência forense, diagnósticos e muito mais - utilizam esses métodos em uma ampla gama de aplicações. A PCR ou Reação em Cadeia da Polimerase se tornou a pedra angular da biologia molecular moderna em todo o mundo. A PCR Real Time (qPCR ou PCR em Tempo Real) é uma forma avançada da Reação em Cadeia da Polimerase que maximiza o potencial da técnica. Como o nome sugere, a PCR Real Time é uma técnica usada para monitorar o progresso de uma reação de PCR em tempo real. Ao mesmo tempo, uma quantidade relativamente pequena de produto de PCR (DNA, cDNA ou RNA) pode ser quantificada. A PCR Real Time baseia-se na detecção da fluorescência emitida por uma molécula repórter que aumenta à medida que a reação avança. O aumento da fluorescência ocorre devido ao acúmulo do produto de PCR (fragmento alvo) a cada ciclo de amplificação. A PCR Real Time facilita o monitoramento da reação à medida que ela progride. Pode-se detectar quantidades extremamente mínimas de ácido nucleico do patógeno investigado e

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quantificar o produto final com precisão.

Além disso, não há necessidade do processamento pós-PCR, como ocorre no PCR convencional, fator esse que evita contaminação e economiza recursos e tempo. Estas vantagens da técnica de PCR Real Time baseada em fluorescência revolucionaram completamente a abordagem da quantificação do DNA e RNA baseada em PCR. Os testes de PCR Real Time são fáceis de executar, apresentam sensibilidade e especificidade bastante elevadas, e fornecem escopo para automação. A PCR Real Time é também referida como RT-qPCR quando é inserido ciclo adicional de transcrição reversa, que leva à formação de uma molécula de DNA a partir de uma molécula de RNA. Isso é feito porque o RNA é menos estável em comparação ao DNA. De forma geral, a PCR Real Time representa uma valiosa ferramenta diagnóstica de alto fator tecnológico agregado. Além de permitir detecção precoce de agentes infecciosos em animais doentes, o teste exibe grande precisão diagnóstica e viabiliza detecção múltipla de patógenos relacionados a um problema comum.

Qual a Diferença Entre PCR Real Time e PCR Convencional?

A Reação em Cadeia da Polimerase convencional (PCR ou cPCR) foi

desenvolvida em 1983 por Kary Banks Mullis. A técnica produz um grande número de cópias de uma determinada sequência de DNA alvo para diversas análises. O método revolucionou a biologia molecular, mas foi apenas um ponto de partida para inúmeros outros aprimoramentos que atualmente substituem a PCR convencional

ASSUNTOS GERAIS com inúmeras vantagens. Algumas limitações da técnica cPCR podem afetar sua aplicabilidade diagnóstica.

A classificação como detecção endpoint significa que a cPCR demanda uma etapa extra após a amplificação que corresponde à eletroforese em UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO gel de agarose. O resultado é apenas qualitativo (não permite quantificação). www.vetsciencemagazine.com.br O positivo é constatado positivo mediante visualização de banda no gel com o tamanho correspondente ao fragmento amplificado. Ocorre que, a resolução do gel de agarose é muito pobre e soma-se a isso, o fato de haver baixa precisão na discriminação de tamanho dos fragmentos amplificados.

Além disso, o processo demanda muito tempo, o que inviabiliza prazos curtos de liberação de resultados. Em adição à baixa precisão e resolução, a cPCR é bem menos sensível que as técnicas mais modernas para diagnóstico molecular.

Outros limitantes correspondem ao processamento pós-PCR e ausência de automação, fatores que aumentam muito a chance de contaminação. Em contrapartida, a PCR Real Time (qPCR), considerada uma variação da técnica convencional, representa a melhor ferramenta para diagnóstico molecular.

O método é vinculado a um sistema de monitoramento que quantifica emissão de fluorescência produzida durante os ciclos de amplificação. A qPCR viabiliza amplificação, detecção e quantificação simultaneamente, agilizando a obtenção de resultados e minimizando o risco decorrente de possíveis contaminações.

O processo é rápido e permite inclusive a detecção múltipla de sequências-alvo em uma mesma amostra (qPCR Multiplex).

Comparado à cPCR, a PCR Real time apresenta maior reprodutibilidade, especificidade, sensibilidade, precisão e acurácia diagnóstica, além de também reproduzir resultados quantitativos, que são importantes para acompanhamento de evolução clínica e infecciosa, avaliação de eficácia terapêutica e inferência para interferência vacinal a partir de cepas atenuadas.

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3 Dicas para A Intepretação De Resultados De Exames De Pcr Real Time Esse conteúdo é muito bacana! Já podemos perceber pelos textos anteriores que a PCR

Real Time é uma excelente ferramenta diagnóstica, mas é importante ter alguns cuidados na interpretação. Antes de seguirmos, preciso reforçar que o alvo de detecção desse exame é o material genético do patógeno que está sendo investigado.

Pensando nisso, seguem algumas dicas para auxiliar seu raciocínio diagnóstico diante de um resultado de PCR Real Time:

Dica 1: do a O result ! o iv it pos

Quando o resultado positivo correlaciona com a suspeita clínica, parabéns! Você fechou o diagnóstico!

Mas atenção, o positivo também pode ocorrer em animais infectados que ainda não iniciaram a sintomatologia clínica. Isso é um fato que demonstra a precocidade de detecção do exame, que é uma das grandes vantagens em relação aos ensaios sorológicos, que demandam soroconversão do animal para evidenciarem resultado compatível.

Existe também outras situações de resultado positivo onde o animal infectado permanece assintomático porque houve resposta imunológica eficiente e o agente foi eliminado antes de haver evidência clínica. Por último, em alguns cenários que são relativamente comuns para as infecções virais, o positivo pode aparecer em um animal portador subclínico. Esses animais tem o agente infeccioso e dispersam ele pelo ambiente, entretanto, não desenvolvem a doença!

Dica 2: do a O result ! o v ti a neg

O negativo pode ser considerado para excluir a suspeita clínica, desde que a amostra seja condizente com o tropismo infeccioso do agente em questão.

Funciona assim, a coleta da amostra tem que estar relacionada com as vias de disseminação do patógeno. É essencial que também seja determinada a fase clínica que o animal apresenta, pois ela pode refletir amostragens diferentes para o diagnóstico de um mesmo patógeno.

Na dúvida, o TECSA tem um Manual de Coletas sempre atualizado que especifica as amostragens cabíveis para as várias reações de PCR Real Time disponíveis.

Você pode ainda ligar na assessoria

científica e tirar dúvidas. Temos uma equipe de veterinários bastante capacitados para te orientar melhor!

Dica 3:

ivo lso-posit Existe fa egativo?

-n ou falso

Vamos lá, existem vários controles para a reação de PCR Real Time, desde a extração de ácidos nucleicos até o processo final de amplificação. O TECSA também investe massivamente em automação! Os processos ocorrem em sistemas fechados e com máximo de vigilância possível!

Enfim, isso é para te assegurar que não existe o falso-positivo (ufa!)! Por outro lado, o falso-negativo pode ocorrer em algumas situações. Por exemplo, caso você esteja investigando um patógeno bacteriano ou fúngico em um paciente que está em tratamento com antibióticos ou antifúngicos, pode ser que haja um falso-negativo. Basicamente, porque o agente não vai estar mais disponível para detecção. Outra situação ocorre quando a amostra não é armazenada de forma adequada, isso pode gerar degradação dos ácidos nucleicos e inviabilizar a detecção. Lembre-se sempre de armazenar a amostra coletada em geladeira (2-8°C) ou freezer (-20°C).

Quando for armazenar por até 72 horas, pode considerar geladeira, mas para armazenamento em períodos maiores (1-2 meses), congele a amostra! Ah, e envie sob refrigeração para o laboratório!

!

3 Mitos sobre O PCR Real Time Esse tópico vai ser servir para “quebrar” alguns conceitos que talvez já tenha ouvido falar sobre a técnica de PCR Real Time! Vamos lá!

Mito 1:

PCR Real Time é muito caro!

Essa com certeza muitos colegas já ouviram! E quer saber, até bem pouco tempo atrás, realmente havia um custo alto associado a execução dessa técnica, e em virtude da baixa demanda,

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ASSUNTOS GERAIS os preços dos exames eram bem elevados!

Isso fazia com o que esse exame fosse encaixado somente quando os demais, de custo mais reduzido, não fossem conclusivos sobre o diagnóstico. A boa notícia é que os preços caíram muito (e vão continuar caindo!), particularmente para as reações de PCR Real Time oferecidas pelo TECSA Laboratórios. A ideia é propiciar aos clientes exames de elevado valor tecnológico para entrarem na composição primária da linha de raciocínio diagnóstica. Acho que já falei dos painéis multiplex nos textos anteriores né, pois é, eles são também chamados de painéis inteligentes, porque além de te ajudar no diagnóstico diferencial, são oferecidos com preços ainda mais reduzidos comparados ao montante do valor das reações individuais!

pra frente, vamos ter um tópico pra falar apenas sobre métodos de PCR Real Time e você vai entender melhor!

O Que São Painéis Multiplex?

Dessa forma, você ganha em acurácia nos resultados e ainda considera a possibilidade de detectar coinfecções, o que geralmente dificulta o diagnóstico e compromete o tratamento. Além disso, ao contratar os painéis multiplex, que não são chamados de “painéis inteligentes” à toa, o custo total sai bem mais barato que se fosse solicitar as reações individuais.

Vale muito à pena tirar uma parte do seu tempo para se inteirar dos painéis que o TECSA Laboratórios fornece! Temos painéis respiratórios, neurológicos, diarreia, aborto, doador sanguíneo, hemoparasitas, dermatopatias fúngicas, anemia e retroviroses (incluindo DNA proviral). Uma dica importante é que todos nossos painéis de diagnóstico PCR

Mito 2:

O resultado do PCR Real Time demora muito!

Esse é outro grande equívoco! As reações de amplificação demoram média de 2-3 horas para serem concluídas. Como o resultado pode ser acompanhado em tempo real, isso significa que ele é produzido igualmente rápido. O processo de extração de ácidos nucleicos também toma um tempinho, mas hoje, com o processo automatizado, o TECSA Laboratórios produz 96 extrações em apenas 1:30h. Isso sem contar, que o processo ocorre em sistema fechado e com rendimento elevadíssimo, sempre atrelado ao máximo de qualidade! Fique tranquilo que brevemente, sua percepção da redução dos prazos de entrega vai ser cada vez maior!

Mito 3:

PCR Real Time é tudo igual!

Ah, mas não é mesmo! Já vimos que o PCR Real Time difere muito do PCR convencional, especialmente pelo conjunto de vantagens que oferece! Agora, é importante saber que também existem diversas técnicas para PCR Real Time. Falaremos melhor desse tópico depois, mas só pra dar um pequeno “spoiler”, as principais variações consideram os métodos SYBR Green e TaqMan. Sabe qual é o melhor? O método TaqMan (Dica TECSA: todos nossos exames PCR Real Time utilizam sondas TaqMan)! Você ganha ainda mais em sensibilidade, especificidade e viabilidade de reações Multiplex! Mais

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delas, você pode fazer diagnóstico múltiplo de agentes infecciosos em uma mesma reação, e a partir de uma mesma amostra, lembrando que as reações de PCR Real Time podem ser conduzidas com volumes bem pequenos. Vou exemplificar com uma situação bem recorrente. Existem vários hemoparasitas que causam enfermidades com sinais clínicos comuns. Ao solicitar um Painel Hemoparasitas por PCR Real Time Multiplex, você assegura precisão diagnóstica ao considerar todos os diferenciais mais prováveis para aquele quadro clínico.

Real Time Multiplex foram compostos com sugestões das principais referências clínicas veterinárias do país, e também foram baseados em estudos epidemiológicos consistentes que correlacionam os patógenos realmente representativos para impacto infeccioso em cães e gatos no Brasil.

Aposto que em algumas vezes você tenha ficado receoso de sugerir uma suspeita mais concreta por conta de inespecificidade clínica, estou certo? Isso é normal, muitos patógenos apresentam mecanismos de patogenicidade parecidos e cursam com lesões direcionadas para mesmo órgão ou sistema. Só, que ao mesmo tempo, fica difícil trabalhar os diagnósticos diferenciais por vários motivos diferentes, tais como condição financeira do tutor, amostragem dificultosa ou de pequeno volume, ou até mesmo animais de prognóstico ruim, que não permitem que seja dispensado muito tempo para fechar diagnóstico.

Uma alternativa fantástica para otimizar sua rotina diagnóstica são as reações PCR Real Time Multiplex. Através

Qual A Influência De Multiplex Muito Abrangente?

Esse é um assunto muito interessante!

Vou dar uma aprofundada para que você possa entender melhor a metodologia e saiba inferir sobre fatores que influenciam a aplicação dessa ferramenta incrível.

Por definição, o PCR Real Time Multiplex (Multiplex qPCR) corresponde à amplificação simultânea de mais de uma sequência alvo em uma mesma reação. A amplificação e detecção de vários alvos DNA ou RNA em uma mesma reação oferece muitos benefícios: 1. Custos reduzidos: os alvos são amplificados juntos, ao invés de separadamente, otimizando o uso de

ASSUNTOS GERAIS reagentes mais caros (dNTPs, enzimas, controles endógenos, etc.).

2. Resultados confiáveis: a coamplificação elimina a variabilidade entre tubos ou poços. A qualidade dos dados pode ser assegurada porque a região alvo UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO de interesse é normalizada através de inserção de controle endógeno www.vetsciencemagazine.com.br (amplificação de sequência do genoma do hospedeiro) dentro da mesma alíquota da amostra.

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3. Conservação de amostras preciosas (limitantes): obtenha mais dados por amostra. Quando a quantidade de amostra é limitada, a multiplexação permite que mais alvos sejam analisados usando uma única alíquota de amostra.

4. Maior rendimento: mais alvos podem ser analisados por reação.

Legal, né?! Acho que já consegui te convencer do quão fantástico e versátil pode ser o Multiplex qPCR! Mas agora, é fundamental que você compreenda alguns “poréns” para que tenha maior confiabilidade nas suas solicitações!

A otimização das condições de uma reação PCR Real Time Multiplex é muitas vezes laboriosa e requer muito tempo. Como existem vários primers e sondas dentro do mesmo tubo, é imprescindível que a reação multiplex não altere a sensibilidade das reações individuais. Veja bem, é fácil de entender, imagina uma mesa de brigadeiros para uma festa com 4 crianças e, a mesma mesa de brigadeiros para uma festa com 15 crianças. Pois é, a disputa por brigadeiros aumenta, né?! E pode ser, que não haja brigadeiros para todo mundo, o que pode ser bem chato!

Agora, imagina reações multiplex com uma grande quantidade de patógenos alvo, vai funcionar da mesma forma!

Alguns estudos já conseguiram montar multiplex qPCR para até 40 alvos gênicos diferentes, mas a sensibilidade cai demais e os exames perdem muito em capacidade diagnóstica, principalmente se a quantidade inicial de genoma pesquisado for pequena na amostra. Essa dica é muito legal! Desconfie sempre desses painéis multiplex que oferecem muitos itens de detecção (particularmente,

os acima de 10 alvos). Parecem muito atrativos inicialmente, mas acaba sendo um “mau uso” de uma ferramenta poderosa. Ah, reserve um pouco do seu tempo para averiguar a pertinência de investigar alguns patógenos. Algumas empresas multinacionais oferecem painéis que incluem pesquisa de agentes que não tem significância epidemiológica no Brasil, e isso não faz sentido! Depois de te “preocupar” um pouco, agora eu vou te “tranquilizar”, rs! Os painéis PCR Real Time Multiplex do TECSA são realmente “inteligentes” e além de estarem vinculados a estudos sérios de epidemiologia de doenças infecciosas no Brasil, foram criteriosamente avaliados junto às principais referências clínicas da atualidade. Isso, sem mencionar, que todos os nossos painéis são certificados para garantir que não haja interferência na sensibilidade das reações! Deu trabalho para deixar tudo “redondinho”.

Vale muito à pena conferir! Tudo foi feito com muito carinho, pensando sempre em tornar sua rotina diagnóstica mais fácil e assertiva!

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Em primeira mão, nossa próxima edição:

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